Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Trichinella spiralis




В обеспечении противогельминтного иммунитета могут играть роль и клеточные механизмы. Преимущественная активация Th 1 происходит при тканевой локализации паразита (например, половозрелая форма Trichinella spiralis или личинка Ascaris lumbricoideus). В этом случае также реализуются реакции АЗКОЦ, однако основную роль играют ИФН-γ и ФНО-α. В роли эффекторных клеток могут выступать как макрофаги, так и эозинофилы ("летучие" эозинофильные инфильтраты в легких при аскаридозе). [стр. 182 ⇒]

Trichinella spiralis выделяют лимфоцитотоксический фактор, разрушающий иммунокомпетентные клетки. Цестоды и нематоды продуцируют простагландины, угнетающие воспалительные реакции. Филярии и шистосомы способствуют синтезу IgG4, который блокирует защитный эффект IgE. Одим из основных механизмов иммуносупрессии при гельминтозах является высвобождение паразитами большого количества свободных антигенов. При этом свободные антигены связывают специфические антитела, оказывая блокирующее действие по отношению к им. Одновременно блокируются функции макрофагов, нагруженных специфическими иммуноглобулинами для распознавания патогенов. Связывание свободных антигенов с антигенраспознающими рецепторами незадействованных в иммунной реакции лимфоцитов может привести к индукции их анергии или даже апоптоза. Некоторые свободные антигены оказывают митогенный эффект на лимфоциты, приводя к поликлональной активации последних, что снижает специфичность иммунного ответа. И, наконец, свободные АГ могут стимулировать супрессорные Т-лимфоциты, продуцирующие ИЛ-10 и ΤΦΡ-β, которые угнетают иммунный ответ против гельминта. [стр. 183 ⇒]

Профилактика такая же, как и при анкилостомидозах. ТРИХИНЕЛЛА, Trichinella spiralisбиогельминт, возбудитель трихинеллеза. Республика Беларусь является одним из очагов трихинеллеза. Трихинеллез возникает вспышками, групповой характер заболевания связан с общим источником заражения (убоем свиней индивидуального откорма, или отстрелом кабанов на охоте). Обычная термическая обработка мяса не убивает личинки трихинелл. [стр. 191 ⇒]

Цикл развития: локализуются в нижнем отделе тонкого и начальном отделе толстого кишечника. После оплодотворения самки выползают из анального отверстия, выделяют раздражающую жидкость и откладывают яйца на кожу промежности. При температуре 34–36 ºС и высокой влажности (70–90 %), яйца становятся инвазионными через 4–6 часов. Больные расчесывают зудящие места и под ногти попадают яйца, которые утром заносятся в рот и рассеиваются по окружающим предметам. В кишечнике из яиц выходят личинки, которые через 2 недели достигают половой зрелости. Продолжительность жизни острицы около месяца. Болеют дети дошкольного и младшего школьного возраста. Патогенное действие: 1. Механическое (повреждение слизистой оболочки кишечника). 2. Токсико-аллергическое (отравление продуктами жизнедеятельности). 3. Питание за счет организма хозяина и нарушение обменных процессов. Характерные симптомы: зуд и чувство жжения вокруг заднего прохода. Зуд беспокоит днем и ночью, становится нестерпимым, распространяется на промежность, половые органы, живот. У больных ухудшаются самочувствие, сон, появляются раздражительность, нервные расстройства, снижается успеваемость, появляются поносы с примесью слизи, тошнота, рвота, урчание и вздутие живота. Осложнения: вульвовагинит, аппендицит. Лабораторная диагностика: обнаружение яиц при помощи метода липкой ленты. Яйца бесцветные, асимметричные, уплощены с одной стороны. Профилактика: соблюдение личной гигиены, чистоты рук и постельного белья. Общественная — привитие детям гигиенических навыков, обследование персонала детских учреждений, изоляция и лечение больных, систематическая влажная уборка помещений, санитарная обработка игрушек, санитарно-просветительная работа с родителями и воспитателями дошкольных учреждений. 5. Трихинелла, Trichinella spiralis — биогельминт, возбудитель трихинеллеза. Морфологические особенности: самки имеют размеры 3–4 мм, самцы — 1,5–2,0 мм. У самок имеется непарная половая трубка. Личинки свернуты спиралью и покрыты соединительнотканной капсулой (рис. 47). Цикл развития: паразитируют у плотоядных и всеядных животных (свиньи, кабаны, кошки, собаки, мыши, крысы, медведи и др.) и человека. Один и тот же организм является сначала основным (половозрелые формы в кишечнике), а затем промежуточным хозяином (личинки в мышцах). Заражение происходит при употреблении в пищу загрязненного личинками мяса (свинины, кабанины, медвежатины и др.). В тонком кишечнике кап138... [стр. 138 ⇒]

, Campylobacter spp. (darmpathogen), Chlamydia psittaci, Clostridium botulinum oder Toxinnachweis, Corynebacterium diphtheriae (toxinbildend), Coxiella burnetii, Cryptosporidium parvum, Ebolavirus, E. coli (EHEC, darmpathogene Stämme), Francisella tularensis, FSME-Virus, Gelbfiebervirus, Giardia lamblia, Haemophilus influenzae (Liquor und Blut), Hantaviren, alle Hepatitisviren, Influenzaviren (direkter Nachweis), Lassavirus, Legionella spp., Leptospira interrogans, Listeria monocytogenes (Blut, Liquor, Neugeborene), Marburgvirus, Masernvirus, Mycobacterium leprae, Mycobacterium tuberculosis/africanum und bovis, Neisseria meningitidis, Norwalkähnliches Virus (Stuhl), Poliovirus, Rabiesvirus, Rickettsia prowazekii, Rotavirus, Salmonella paratyphi und typhi, Shigella spp., Trichinella spiralis, Vibrio cholerae, Yersinia enterocilitica (darmpathogen), Yersinia pestis, andere Erreger hämorrhagischer Fieber... [стр. 666 ⇒]

...p.) with lipopolysaccharide (1.0 mg kg1) and treated (0.3 ml per 10 g per day, s.c.) with different forms of these medicines. The association of A. belladonna and E. angustifolia in a formulation containing various potencies produced a significant increase of polymorphonuclear cell migration and a decrease of mononuclear cell percentages. The proportion of degenerate leukocytes was lower in the treated groups, compared to a control group. The treated groups showed increased phagocytosis, mainly in preparations containing high potencies. The authors suggested that A. belladonna and E. angustifolia, when prepared ‘in accord of potencies’, modulate peritoneal inflammatory reaction and have a cytoprotective action on leukocytes. Trichinellosis caused by the gastrointestinal nematode Trichinella spiralis occurs in humans, domestic animals and wild animals. A recent study (24) investigated whether potentized homeopathic drugs such as Cina, Santoninum and Podophyllum can affect the muscle phase of the parasite in mice. Cina 30 and Santoninum 30 were prepared from the mother tincture of the flowering tops of Artemisia nilagirica and its active principle santonin, in each case by successive dilution (1 : 100) with 90% ethanol and sonication in 30 steps following the single glass method (30K). Each drug was diluted 1 : 20 with distilled water and administered orally at 0.05 ml per mouse per day. Experimentally infected mice were also treated with an aqueous Podophyllum suspension (mother tincture) at 60 mg per kg per day. Each mouse was inoculated with T. spiralis larvae and treatment was started on day 7 post-infection and continued for 120 days. After completion of treatment, the mice were sacrificed and the larvae were extracted from muscles by HCl–pepsin digestion. The results showed that Podophyllum, Cina 30 and Santoninum 30 reduced the larval population in the studied mice by 68.14, 84.10 and 81.20%, respectively, as compared to the untreated control group. The homeopathic dilutions were more effective than the mother tincture, an... [стр. 4 ⇒]

Bastide M. Immunological examples on ultra high dilution research. In: Endler PC, Schulte J (eds). Ultra High Dilution. Dordrecht: Kluwer Academic Publishers, 1994, 27–33. 8. Bastide M, Doucet-Jaboeuf M, Daurat V. Activity and chronopharmacology of very low doses of physiological immune inducers. Immunol Today 1985;6:234–5. 9. Bastide M, Daurat V, Doucet-Jaboeuf M, Pelegrin A, Dorfman P. Immunomodulatory activity of very low doses of thymulin in mice. Int J Immunother 1987;3:191–200. 10. Doucet-Jaboeuf M, Pelegrin A, Cot MC, Guillemain J, Bastide M. Seasonal variations in the humoral immune response in mice following administration of thymic hormones. In: Reinberg A, Smolensky Labrecque M (eds). Annal Review of Chronopharmacology. Oxford: Pergamon Press, 1984, 231–4. 11. Weisman Z, Topper R, Oberbaum M, Bentwich Z. . Proceedings of 5th GIRI Meeting. Paris, 1991. 12. Bentwich Z, Weisman Z, Topper R, Oberbaum M. Specific immune response to high dilutions of KLH; transfer of immunological information. In: Bornoroni C (ed). Omeomed92. Bologna: Editrice Compositori, 1993, 9–14. 13. Weisman Z, Oberbaum M, Topper R, Harpaz N, Bentwich Z. High dilution of antigens modulate the immune response to KLH. In: Bastide M (ed). Signals Images. Dordrecht: Kluwer Academic Publishers, 1997, 179–89. 14. Youbicier-Simo BJ, Boudard F, Mekaouche M, Bastide M, Bayle JD. Effects of embryonic bursectomy in ovo administration of highly diluted bursin on adenocorticotropic immune responses of chickens. Int J Immunother 1993;9:169–80. 15. Youbicier-Simo BJ, Boudard F, Mekaouche M, Bayle JD, Bastide M. Specific abolition reversal of pituitary-adrenal activity and control of the humoral immunity in bursectomized chickens through highly dilute bursin. Int J Immunopathol Pharmacol 1996;9:43–51. 16. Youbicier-Simo BJ, Boudard F, Mekaouche M, Bayle JD, Bastide M. A role for bursa fabricii and bursin in the ontogeny of the pineal biosynthetic activity in the chicken. J Pineal Res 1996;21:35–43. 17. Youbicier-Simo BJ, Boudard F, Guellati M, Mekaouche M, Bayle JD, Bastide M. The role of the bursa of Fabricius and highly diluted bursin in immunoendocrine interactions in the chicken. In: Bastide M (ed). Signals and Images. Dordrecht: Kluwer Academic Publishers, 1997, 121–47. 18. Davenas E, Poitevin B, Benveniste J. Effect on mouse peritoneal macrophages of orally administered very high dilutions of silica. Eur J Pharmacol 1987;135:313–9. 19. Jonas WB, Dillner D. Protection of mice from Tularemia infection with ultra-low, serial agitated dilutions prepared from Francisella tularensis-infected tissue. J Scient Explor 2000;14:35–52. 20. Jonas WB. Do homeopathic nosodes protect against infection? An experimental test. Altern Ther Health Med 1999;5:36–40. 21. Oberbaum M, Weisman Z, Kalinkovich A, Bentwich Z. Healing chronic wounds performed on mouse ears using silica (SiO2) as a homeopathic remedy. Pharmacological study of homeopathic high dilutions. In: Bastide M (ed). Signals Images. Dordrecht: Kluwer Academic Publishers, 1997, 191–9. 22. Demangeat JL, Demangeat C, Gries P, Poitevin B, Constantinesco A. Modifications des temps de relaxation RMN a 4 MHz des protons du solvant dans les trés hautes dilutions salines de Silice/Lactose. J Med Nucl Biophy 1992;16:135–45. 23. Pedalino CM, Perazzo FF, Carvalho JC, Martinho KS, Massoco CO, Bonamin LV. Effect of Atropa belladonna and Echinacea angustifolia in homeopathic dilution on experimental peritonitis. Homeopathy 2004;93:193–8. 24. Sukul NC, Ghosh S, Sinhababu SP. Reduction in the number of infective Trichinella spiralis larvae in mice by use of homeopathic drugs. Forsch Komplementarmed Klass Naturheilkd 2005;12:202–5. 25. Sato DY, Wal R, de Oliveira CC, Cattaneo RI, Malvezzi M, Gabardo J, et al. Histopathological and immunophenotyping studies on normal and sarcoma 180-bearing mice treated with a complex homeopathic medication. Homeopathy 2005;94:26–32. 26. Malling HJ. Comparison of the clinical efficacy and safety of subcutaneous and sublingual immunotherapy: methodological approaches and experimental results. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2004;4:539–42. 27. Senti G, Johansen P, Martinez GJ, Prinz Varicka BM, Kundig TM. Efficacy and safety of allergen-specific immunotherapy in rhinitis, rhinoconjunctivitis, and bee/wasp venom allergies. Int Rev Immunol 2005;24:519–31. [стр. 14 ⇒]

Ïðîñòåéøèå III ãðóïïà Leishmania donovani âèñöåðàëüíîãî ëåéøìàíèîçà Plasmodium vivax ìàëÿðèè Plasmodium malariae Plasmodium falciparum Trichomonas vaginalis ìî÷åïîëîâîãî òðèõîìîíèàçà IV ãðóïïà Babasia caucasica áàáåçèîçà Entamoeba hystolytica àìåáèàçà Toxoplasma gondii òîêñîïëàçìîçà Ãåëüìèíòû III ãðóïïà Echinîcoccus multilocularis àëüâåîëÿðíîãî ýõèíîêîêêîçà Echinîcoccus granulosis ãèäàòèäîçíîãî ýõèíîêîêêîçà IV ãðóïïà Enterobius vermicularis ýíòåðîáèîçà Trichinella spiralis òðèõèíåëëåçà Toxocara canis òîêñîêàðîçà Ascaris lumbricoides àñêàðèäîçà ÷åëîâåêà ßäû áèîëîãè÷åñêîãî ïðîèñõîæäåíèÿ II ãðóïïà Áîòóëèíè÷åñêèå òîêñèíû âñåõ òèïîâ Õîëåðíûé òîêñèí Ñòîëáíÿ÷íûé òîêñèí III ãðóïïà Ìèêîòîêñèíû ìèêîòîêñèêîçû Äèôòåðèéíûé òîêñèí Ñòðåïòîêîêêîâûé òîêñèí ãðóïïû À... [стр. 20 ⇒]

Second, the inflammation they cause increases the flow of lymph from sites of antigen deposition to the regional lymph nodes, where naive lymphocytes are first activated. Third, the ability of mast-cell products to trigger muscular contraction can contribute to the physical expulsion of pathogens from the lungs or the gut. Mast cells respond rapidly to the binding of antigen to surface-bound IgE antibodies, and their activation leads to the initiation of an inflammatory response and the recruitment and activation of basophils and eosinophils, which contribute further to the inflammatory response (see Chapter 14). There is increasing evidence that such IgEmediated responses are crucial to defense against parasite infestation. A role for mast cells in the clearance of parasites is suggested by the accumulation of mast cells in the intestine, known as mastocytosis, that accompanies helminth infection, and by observations in WJWV mutant mice, which have a profound mast-cell deficiency caused by mutation of the gene c- kit. These mutant mice show impaired clearance of the intestinal nematodes Trichinella spiralis and Strongyloides species. Clearance of Strongyloides is even more impaired in w;wv mice that lack IL-3 and so also fail to produce basophils. Thus, both mast cells and basophils seem to contribute to defense against these helminth parasites. Other evidence points to the importance oflgE antibodies and eosinophils in defense against parasites. Infection with certain types of multicellular parasites, particularly helminths, is strongly associated with the production of IgE antibodies and the presence of abnormally large numbers of eosinophils (eosinophilia) in blood and tissues. Furthermore, experiments in mice show that depletion of eosinophils by polyclonal anti-eosinophil antisera increases the severity of infection with the parasitic helminth Schistosoma mansoni. Eosinophils seem to be directly responsible for helminth destruction; examination of infected tissues shows degranulated eosinophils adhering to helminths, and experiments in vitro have shown that eosinophils can killS. mansoni in the presence of anti-schistosome IgG or IgA antibodies (see Fig. 10.35). The role of IgE, mast cells, basophils, and eosinophils can also be seen in resistance to the feeding of blood-sucking ixodid ticks. Skin at the site of a tick bite has degranulated mast cells and an accumulation of degranulated basophils and eosinophils, an indicator of recent activation. Subsequent resistance to feeding by these ticks develops after the first exposure, suggesting a specific immunological mechanism. Mice deficient in mast cells show no such acquired resistance to ticks, and in guinea pigs the depletion of either basophils or eosinophils by specific polyclonal antibodies also reduces resistance to tick feeding. Finally, experiments in mice showed that resistance to ticks is mediated by specific IgE antibody. Thus, many clinical studies and experiments support a role for this system of IgE bound to the high-affinity FerRI in host resistance to pathogens that enter across epithelia or exoparasites such as ticks that breach it. [стр. 445 ⇒]

Chapter 10: The Humoral Immune Response an inflammatory response and the recruitment and activation of basophils and eosinophils, which contribute further to the inflammatory response (see Chapter 14). There is increasing evidence that such IgE-mediated responses are crucial to defense against parasite infestation. A role for mast cells in the clearance of parasites is suggested by the accumulation of mast cells in the intestine, known as mastocytosis, that accompanies helminth infection, and by observations in W/WV mutant mice, which have a profound mast-cell deficiency caused by a mutation in the gene c-kit. These mutant mice show impaired clearance of the intestinal nematodes Trichinella spiralis and Strongyloides species. Clearance of Strongyloides is even more impaired in W/WV mice that lack IL-3 and so also fail to produce basophils. Thus, both mast cells and basophils seem to contribute to defense against these helminth parasites. Other evidence points to the importance of IgE antibodies and eosinophils in the defense against parasites. Infection with certain types of multicellular parasites, particularly helminths, is strongly associated with the production of IgE antibodies and the presence of abnormally large numbers of eosinophils (eosinophilia) in blood and tissues. Furthermore, experiments in mice show that depletion of eosinophils by polyclonal anti-eosinophil antisera increases the severity of infection with the parasitic helminth Schistosoma mansoni. Eosinophils seem to be directly responsible for helminth destruction; examination of infected tissues shows degranulated eosinophils adhering to helminths, and experiments in vitro have shown that eosinophils can kill S. mansoni in the presence of anti-schistosome IgG or IgA antibodies (see Fig. 10.41). The role of IgE, mast cells, basophils, and eosinophils can also be seen in resistance to the feeding of blood-sucking ixodid ticks. Skin at the site of a tick bite has degranulated mast cells and an accumulation of degranulated basophils and eosinophils, an indicator of recent activation. Subsequent resistance to feeding by these ticks develops after the first exposure, suggesting a specific immunological mechanism. Mice deficient in mast cells show no such acquired resistance to ticks, and in guinea pigs the depletion of either basophils or eosinophils by specific polyclonal antibodies also reduces resistance to tick feeding. Finally, experiments in mice showed that resistance to ticks is mediated by specific IgE antibody. Thus, many clinical studies and experiments support a role for this system of IgE bound to the high-affinity FcεRI in host resistance to pathogens that enter across epithelia or exoparasites such as ticks that breach it. Summary. Antibody-coated pathogens are recognized by effector cells through Fc receptors that bind to an array of constant regions (Fc portions) provided by the pathogen-bound antibodies. Binding activates the cell and triggers destruction of the pathogen, through either phagocytosis, granule release, or both. Fc receptors comprise a family of proteins, each of which recognizes immunoglobulins of particular isotypes. Fc receptors on macrophages and neutrophils recognize the constant regions of IgG or IgA antibodies bound to a pathogen and trigger the engulfment and destruction of such bacteria. Binding to the Fc receptor also induces the production of microbicidal agents in the intracellular vesicles of the phagocyte. Eosinophils are important in the elimination of parasites too large to be engulfed; they bear Fc receptors specific for the constant region of IgG, as well as receptors for IgE; aggregation of these receptors triggers the release of toxic substances onto the surface of the parasite. NK cells, tissue mast cells, and blood basophils also release their granule contents when their Fc receptors are engaged. The high-affinity receptor for... [стр. 460 ⇒]

Stefanescu, R.N., Olferiev M., Liu, Y., and Pricop, L.: Inhibitory Fc gamma receptors: from gene to disease. J. Clin. Immunol. 2004, 24:315–326. 10-22 Fc receptors on phagocytes are activated by antibodies bound to the surface of pathogens and enable the phagocytes to ingest and destroy pathogens. Dierks, S.E., Bartlett, W.C., Edmeades, R.L., Gould, H.J., Rao, M., and Conrad, D.H.: The oligomeric nature of the murine Fc epsilon RII/CD23. Implications for function. J. Immunol. 1993, 150:2372–2382. Hogan, S.P., Rosenberg, H.F., Moqbel, R., Phipps, S., Foster, P.S., Lacy, P., Kay, A.B., and Rothenberg, M.E.: Eosinophils: biological properties and role in health and disease. Clin. Exp. Allergy 2008, 38:709–750. Karakawa, W.W., Sutton, A., Schneerson, R., Karpas, A., and Vann, W.F.: Capsular antibodies induce type-specific phagocytosis of capsulated Staphylococcus aureus by human polymorphonuclear leukocytes. Infect. Immun. 1986, 56:1090–1095. 10-23 Fc receptors activate NK cells to destroy antibody-coated targets. Chung, A.W., Rollman, E., Center, R.J., Kent, S.J., and Stratov, I.: Rapid degranulation of NK cells following activation by HIV-specific antibodies. J. Immunol. 2009, 182:1202–1210. Lanier, L.L., and Phillips, J.H.: Evidence for three types of human cytotoxic lymphocyte. Immunol. Today 1986, 7:132. Leibson, P.J.: Signal transduction during natural killer cell activation: inside the mind of a killer. Immunity 1997, 6:655–661. Sulica, A., Morel, P., Metes, D., and Herberman, R.B.: Ig-binding receptors on human NK cells as effector and regulatory surface molecules. Int. Rev. Immunol. 2001, 20:371–414. Takai, T.: Multiple loss of effector cell functions in FcRγ-deficient mice. Int. Rev. Immunol. 1996, 13:369–381. 10-24 Mast cells and basophils bind IgE antibody via the high-affinity Fcε receptor. Beaven, M.A., and Metzger, H.: Signal transduction by Fc receptors: the FcεRI case. Immunol. Today 1993, 14:222–226. Kalesnikoff, J., Huber, M., Lam, V., Damen, J.E., Zhang, J., Siraganian, R.P., and Krystal, G.: Monomeric IgE stimulates signaling pathways in mast cells that  lead to cytokine production and cell survival. Immunity 2001, 14:801–811. Sutton, B.J., and Gould, H.J.: The human IgE network. Nature 1993, 366:421–428. 10-25 IgE-mediated activation of accessory cells has an important role in resistance to parasite infection. Capron, A., Riveau, G., Capron, M., and Trottein, F.: Schistosomes: the road from host-parasite interactions to vaccines in clinical trials. Trends Parasitol. 2005, 21:143–149. Grencis, R.K.: Th2-mediated host protective immunity to intestinal nematode infections. Philos. Trans. R. Soc. Lond. B 1997, 352:1377–1384. Grencis, R.K., Else, K.J., Huntley, J.F., and Nishikawa, S.I.: The in vivo role of stem cell factor (c-kit ligand) on mastocytosis and host protective immunity to the intestinal nematode Trichinella spiralis in mice. Parasite Immunol. 1993, 15:55–59. Kasugai, T., Tei, H., Okada, M., Hirota, S., Morimoto, M., Yamada, M., Nakama, A., Arizono, N., and Kitamura, Y.: Infection with Nippostrongylus brasiliensis induces invasion of mast cell precursors from peripheral blood to small intestine. Blood 1995, 85:1334–1340. Ushio, H., Watanabe, N., Kiso, Y., Higuchi, S., and Matsuda, H.: Protective immunity and mast cell and eosinophil responses in mice infested with larval Haemaphysalis longicornis ticks. Parasite Immunol. 1993, 15:209–214. [стр. 466 ⇒]

 9.34 immunologically privileged sites 649 iTreg cell development 377, 379–380, Fig. 9.31, Fig. 9.33 naive B-cell activation 401, Fig. 10.3 natural Treg cells 379 protection against atopy 610 receptor 258 T-cell sources and functions Fig. 9.40 TH17 cell development 376, Fig. 9.31, Fig. 9.33 tumor cell secretion 718–719 Transgenic mice 786, Fig. A.43 Transgenic pigs 688 Transib superfamily of DNA transposons 202–203 Transitional B cells maturation in spleen 311, Fig. 8.12 peripheral tolerance 308–309, Fig. 8.11 Transitional immunity 167 Transplantation 683–694 chronic graft dysfunction 688–689 clinical use 689–690, Fig. 15.53 graft rejection see Graft rejection immunosuppressive therapy 685, 689–690, 704–705, Fig. 15.52 MHC matching 683, 685, Fig. 15.46 monoclonal antibody therapy 708–710, 785, Fig. 16.8 tumor development after 718 Transporters associated with antigen processing see TAP1/TAP2 Transposase 202, Fig. 5.26 Transposons, integration into Ig-like genes 202–203, Fig. 5.26 TRAPS (TNF-receptor associated periodic syndrome) 557, Fig. 13.14 Trastuzumab (Herceptin) 724–725 Treg cells see Regulatory T cells Triacyl lipoproteins 90, Fig. 3.11, Fig. 3.12 TRiC (TCP-1 ring complex) 219 Trichinella spiralis 438 Trichuris trichiura Fig. 11.14 TRIF, TLR signaling 93–94, 96, Fig. 3.14, Fig. 3.16 TRIKA1 (UBC13:Uve1A) 94, Fig. 3.15 TRIM 5α, HIV infection 589 TRIM21 433 TRIM25 103, Fig. 3.21 Trisomy 21, celiac disease 636 Trophoblast, fetal tolerance 693 Tropism, virus 222, 428 TRP2 Fig. 16.17 Trypanosomes 565–566, Fig. 13.21 Tryptase, mast cell 615 TSC complex 278, 706, Fig. 7.22 Tschopp, Jürg 816 TSLP see Thymic stromal lymphopoietin Tuberculin test 630–631 Tuberculosis AIDS-related 587 malnutrition and 558 mortality Fig. 12.3, Fig. 16.22 persistence 741 vaccine development 734 see also Mycobacterium tuberculosis... [стр. 924 ⇒]

Другую группу типичных геогельминтозов (анкилостомоз, стронгилоидоз) отличает то, что яйца их возбудителей снабжены тонкой непигментированной скорлупой; они быстро заканчивают своё развитие формированием в них подвижной личинки. Однако такие яйца неинвазивны, сформировавшиеся в них личинки освобождаются от оболочек яйца и продолжают развитие в почве до инвазионной стадии. Основной путь заражения человека этими гельминтами — активное проникновение через неповреждённую кожу. Возбудители большинства геогельминтозов паразитируют только у человека. Исключение составляют Trichocephalus trichiuris и Enterobius vermicularis, паразитирующие также у обезьян. Но эти исключения почти не играют роли в эпидемиологии геогельминтозов человека, который является практически единственным источником заражения людей всеми основными геогельминтами. Биогельминтозы. Для развития возбудителей необходим промежуточный хозяин (иногда не только основной, но и дополнительный). Заражение, как правило, происходит при употреблении человеком в пищу рыбы или мяса животных, являющихся промежуточными хозяевами для гельминта, однако пути заражения могут быть самыми разнообразными (например, трансмиссивный и активный перкутанный пути). К биогельминтозам относят трематодозы, цестодозы и некоторые нематодозы (шистосомозы, описторхоз, тениаринхоз, тениоз, альвеококкоз, эхинококкоз, дифиллоботриоз, трихинеллёз, онхоцеркоз). Возбудителей биогельминтозов отличает сложное развитие с участием двух, а иногда и трёх различных животных. Как ясно из характеристики факторов, положенных в основу подразделения на гео- и биогельминтов, для развития первых обязательно пребывание их яиц в течение того или иного времени во внешней среде, находящейся за пределами организма хозяина. Что касается биогельминтов, то их отношение к этой среде различно. На основе данного различия типичные биогельминты могут быть, в свою очередь, разделены на три группы. 1. Для большего числа биогельминтов внешняя среда, находящаяся за пределами организма хозяина, не нужна совсем (Dirofilaria repens, виды Onchocerca, Trichinella spiralis). [стр. 743 ⇒]

2.1.8. Трихинеллез О п р е д е л е н и е . Трихинеллез — зоонозный природно-антропоургический биогельминтоз, вызываемый паразитированием в организме человека нематод рода Trichinella, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризуется лихорадкой, болью в мышцах, выраженными аллергическими проявлениями. Э т и о л о г и я . Возбудитель трихинеллеза — мелкая раздельнополая нематода семейства Trichinellidae, включающего два вида: Trichinella spiralis с 4 вариететами (T. s. spiralis, T. s. nativa, T. s. nelsoni, T. s. britovi) и Trichinella pseudospiralis. Поражение человека последним видом не описано. Trichinella s. spiralis распространена повсеместно, циркулирует в синантропных биоценозах, высокопатогенна для человека. Trichinella s. nativa распространена в Северном полушарии, циркулирует в природных биоценозах, устойчива к холоду, патогенна для человека. Trichinella s. britovi распространена на севере Евразии, циркулирует в природных биоценозах, малопатогенна для человека. Trichinella s. nelsoni распространена в Экваториальной Африке, циркулирует в природных биоценозах, малопатогенна для человека. С применением методов молекулярногенетического анализа выделены еще три варианта трихинелл, таксономический статус которых еще не определен. Э п и д е м и о л о г и я . Заболевание встречается на всех континентах, кроме Австралии. Ареал трихинеллеза среди людей соответствует ареалу его распространения среди животных. Территорией России, неблагополучной по трихинеллезу, является Краснодарский край. Синантропные очаги зарегистрированы в Республике Беларусь, Литве, Молдове, правобережных областях Украины, Уральской области Казахстана. Источник инвазии — пораженные мышечным трихинеллезом животные (свиньи, дикие кабаны, медведи). В мышцах животных трихинеллы могут сохраняться в тече... [стр. 440 ⇒]

В некоторых случаях отеки могут отсутствовать. В наиболее тяжелых случаях отеки могут наблюдаться на конечностях и по всему туловищу. Отек появляется довольно быстро и сохраняется до 3 нед. Миалгия появляется параллельно развитию отеков и бывает очень интенсивной, вплоть до развития контрактур. Чаще всего боль отмечается в глазных, жевательных, икроножных мышцах. Болезненность языка может затруднять речь, наблюдаются охриплость и даже афония, болезненные ощущения при дыхании, боль при движении глазного яблока и др. Часто мышцы поражаются не все сразу в один день, а постепенно: в разные дни болезни вовлекается одна группа мышц за другой. В покое боль отсутствует, но появляется при малейшем движении больного. При трихинеллезе сравнительно часто появляется сыпь. Чаще всего она напоминает уртикарную и сопровождается сильным зудом. Иногда бывает розеолезная сыпь, которая напоминает брюшнотифозную. Реже сыпь носит иной характер — эритемы, папулы и др. Диагностическую ценность представляет собой эозинофилия крови. Она появляется в инкубационный период и достигает максимума на 2–4-й неделе. При бессимптомном течении и легких формах болезни эозинофилия не превышает 20–30 %, в тяжелых случаях может достигать 60–80 %. При тяжелой клинической картине трихинеллеза снижение числа эозинофилов является плохим прогностическим признаком. Кроме того, у больных трихинеллезом часто появляются диспептические явления, слабость, головная боль, нарушение сна, возбуждение. Продолжительность болезни составляет 5–7 нед. Д и а г н о с т и к а . Подтверждением диагноза может быть обнаружение трихинелл и характерных инфильтратов в биоптатах кусочков мышц (трапециевидная, дельтовидная, икроножная) или в остатках мяса, вызвавшего заболевание. Биопсию делают с 9–10-го дня болезни. С 2–3 нед. заболевания используются серологические реакции — реакция кольцепреципитации, РСК, реакция микропреципитации на живых личинках, РНГА, ИФА. Л е ч е н и е . При лечении больных трихинеллезом вместе с антигельминтным препаратом в первые 3–5 дней рекомендовано применение преднизолона внутрь до 60 мг в сутки (табл. 2.12). Таблица 2.12 Принципы лечения больных трихинеллезом Заболевание, возбудитель Трихинеллез (трихиноз) Нематода Trichinella spiralis... [стр. 442 ⇒]

ТРИХИНЕЛЛЕЗ Остролихорадочное заболевание, вызываемое круглым червем — трихинеллой. Сопровождается мышечными болями, отеком лица, высыпаниями на коже различного характера, гиперэозинофилией крови, при тяжелом течении болезни — миокардитом, очаговыми поражениями легких, менингоэнцефалитом. Трихинелл в скелетных мышцах человека обнаружил английский студент-медик Пэджэт в 1835 г. при препарировании трупа. Р.Оуэн описал паразита, назвав его Trichina spiralis. В 1860 г. Вирхов установил этиологическую связь между трихинеллами и тифоподобным заболеванием, обнаружив гельминта в мышцах больной, погибшей с диагнозом "брюшной тиф". Современное название паразита — Trichinella spiralis — присвоено Ралье в 1895 г. Этиология. Возбудитель трихинеллеза человека и млекопитающих животных — нематода Trichinella spiralis. В 1972 г. Б.Л.Гаркави обнаружил в мышцах енота бескапсульных личинок, назвав их Trichinella pseudospiralis; у человека эти паразиты не обнаружены. В мире описаны три патогенных для человека варианта гельминта: Т. spiralis, T.nelsoni и T.nativa. Видовая самостоятельность этих вариантов окончательно не установлена. Половозрелая самка трихинеллы длиной до 13 мм и самцы длиной 1-2 мм располагаются в слизистой оболочке тонкой кишки, частично свисая в ее просвет. После оплодотворения самок самцы погибают. Оплодотворенные самки через 2-3 суток начинают откладывать юные личинки, которые проникают в кровеносные и лимфатические сосуды слизистой оболочки кишки, и через систему портальной вены и грудной проток попадают в крове- и лимфоток, циркулируют в организме, задерживаясь частично в паренхиме внутренних органов, и оседают в поперечнополосатой 745... [стр. 745 ⇒]

Трихинеллез - острое инвазивное заболевание, относящееся к гельминтозам и сопровождающееся лихорадкой и выраженными аллергическими явлениями. Э т и о л о г и я . Трихинелла (Trichinella spiralis) - мелкий нитевидный круглый гельминт, покрытый прозрачной кутикулой (оболочкой). Различают половозрелые трихинеллы и личинки. Трихинеллы являются раздельнополыми живородящими гельминтами. При попадании в желудок человека с мясом инфицированного животного личинки освобождаются от капсул и развиваются в половозрелых червей в слизистой оболочке тонкой кишки. После оплодотворения самок самцы погибают, а самки начинают отрождать юных трихинелл (от сотни до 2000). Током крови юные личинки разносятся по всему организму и оседают в поперечно-полосатых мышцах, где закручиваются в спираль. Вокруг личинок формируется фиброзная капсула. Инкапсулированные личинки имеют овальную («лимоновидную») форму. Капсула импрегнируется (пропитывается) солями кальция, и личинки в ней остаются жизнеспособными в течение многих лет. Э п и д е м и о л о г и я . Источник инфекции - домашние и дикие свиньи, медведи, бобры, барсуки, собаки, кошки и грызуны. Заражение свиней происходит при поедании зараженных свиных отбросов или пораженных трихинеллами грызунов. Заражение человека происходит при употреблении в пищу сырого или недостаточно термически обработанного мяса, инвазированного личинками трихинелл. Фактором заражения чаще всего являются домашние свиные колбасы, соленое и копченое мясо, свеженина. Трихинеллез распространен повсеместно. Эндемичные очаги трихинеллеза имеются и в Беларуси, что связано с развитым свиноводством и охотой на диких кабанов. П а т о г е н е з . Быстрота возникновения и тяжесть клинических проявлений трихинеллеза определяются количеством поступивших инвазионных личинок трихинелл, уровнем неспецифической резистентности и иммунитета у инвазированного. В патогенезе трихинеллеза основное значение имеет аллергия, возникающая в результате сенсибилизации... [стр. 366 ⇒]

Rare Helminthic Causes Trichinella spiralis (trichinosis); Fasciola hepatica (liver fluke), Echinococcus cysts; Schistosoma spp. The former may produce a lymphocytic pleocytosis, whereas the latter two may produce an eosinophilic response in CSF associated with cerebral cysts (Echinococcus) or granulomatous lesions of brain or spinal cord (continued)... [стр. 386 ⇒]

Index enteric fever, 567 gastrointestinal illness prevention during, 49–50, 50–51 general health advice for, 47–48 hepatitis A vaccine for, 972 immunizations for, 48, 48t, 48–50 recommended, 49–50 required, 49 routine, 48–49 incidence of health problems during, 47, 47f injury prevention during, 51–52 loiasis, 1233 malaria and insect-borne disease prevention during, 50, 50t medical kit for, 52 in pregnancy, 52 problems after return, 51, 55, 56f–57f, 58, 58t schistosomiasis prevention during, 51 sexually transmitted disease prevention during, 51 Travelers’ diarrhea, 286, 539 epidemiology of, 287t in HIV-infected persons, 53 during pregnancy, 52 prophylaxis for, 290 protection against, 51 questions regarding, 1307, 1329 treatment of, 288–290, 289t, 1307, 1328 Treg cells, in host-pathogen interactions, 6 Trematodes. See Fluke infections Trench fever, 516t, 616 clinical presentation of, 617 diagnosis of, 617 epidemiology of, 617 etiology of, 616 treatment of, 516t, 617 Trench mouth. See Vincent’s angina Treponema pallidum hemagglutination test (TPHA), for syphilis, 700 Treponema pallidum subsp. carateum. See Pinta Treponema pallidum subsp. endemicum. See Endemic syphilis Treponema pallidum subsp. pallidum. See also Syphilis demonstration of, 700 etiology of, 694 pathogenesis of, 695–696 Treponema pallidum subsp. pertenue. See Yaws Treponemes, 696–697 Triazolam, 401t Trichinella spiralis, 365t Trichinellosis, 1214 clinical features of, 1214–1215 diagnosis of, 1116t, 1121t, 1122t, 1215, 1216f... [стр. 1445 ⇒]

Уверенно можно говорить об инфицированности в период беременности при наличии сероконверсии, двукратном и более нарастании титров IgG при постановке реакции с интервалом в 2 3 нед и наличии эпидемиологических предпосылок к «свежему» инфицированию, обнаружении трофозоитов токсоплазм в биологических жидкостях путем ПЦР Лечение. 1) этиотропная терапия: хлоридин (пириметамин)+ сульфаниламидный препарат короткого действия (сульфадимезин) + тетрациклин. 2) обязательно назначение ГКС (преднизолон 20 40 мг/сут per os 12 15 дней). 3) при хроническом токсоплазмозе комплексная терапия: вначале назначают курс лечения (7 10 дней) каким либо из этиотропных препаратов, приведенных выше, в сочетании с неспецифической десенсибилизирующей терапией (антигистаминные препараты, ГКС). Назначают также витамины, общеукрепляющие средства, стимуляторы лейкопоэза (при лейкопении). В дальнейшем проводят токсоплазминотерапию (вакцинотерапию). В качестве вакцины используют токсоплазмин, в основе применения которого положена его способность стимулировать длительный специфический иммунный ответ по клеточному типу. 62. Трихинеллез: этиология, эпидемиология, клиническая картина, осложнения, диагностика, лечение. Трихинеллез – острое инвазивное (нематодоз) заболевание человека, сопровождающееся лихорадкой и выраженными аллергическими проявлениями. Этиология: 3 вида трихинелл Trichinella spiralis – циркулирует в синантропных биоценозах, Trichinella nativa, Trichinella nelsoni циркулируют в природных биоценозах. Эпидемиология: хозяева трихинелл преимущественно хищные млекопитающие, часто домашние и дикие свиньи. Патогенез: тpихинеллы — мелкие живоpодящие нематоды, из развитие включает фазы: а) кишечная заражение происходит при поедании мяса, содеpжащего инкапсулиpованные личинки тpихинелл. В процессе пищеваpения в желудке и двенадцатипеpстной кишке капсулы pазpушаются, что занимает пpимеpно 1 час. Юные тpихинеллы, находясь в пpосвете двенадцатипеpстной кишки, созpевают в течение 3–4 суток, после чего самки начинают отpождать. Пpоцесс отpождения длится от 10 до 45 дней, и после его окончания гельминты вскоpе погибают. Сpок жизни кишечной стадии — до 42–56 дней. Всего самка pождает до 2100 личинок. Патогенез инвазии опpеделяется феpментативным и токсическим воздействием метаболитов кишечных стадий тpихинелл. б) миграционная Личинки проникают в лимфатические щели; по лимфатическим путям чеpез гpудной пpоток попадают в ток кpови и pазносятся по всему оpганизму. Мигpация личинок начинается пpимеpно на 6 день от момента заpажения. Патогенез инвазии определяется иммуносупрессивным действием, в результате чего личинки беспрепятственно мигрируют, а также накоплением специфических АТ с возникновением в последующем аллергических реакций немедленного типа. в) мышечная оседание личинок происходит в поперечнополосатых мышцах (предпочитают мимическую, дыхательную, жевательную мускулатуpу, диафpагму, сгибатели конечностей). Осев в мышцах, личинки увеличиваются в pазмеpах пpимеpно в 10 pаз и к 17–18 дню становятся способны заpажать следующего хозяина. К 3–4 неделе вокpуг личинок фоpмиpуются капсулы, в котоpых те сохpаняют жизнеспособность годами, поступление метаболитов личинок пpекpащается и общие аллеpгические pеакции снижаются. Клиника: инкубационный период от 10 до 25 дней. Основные общие проявления: лихоpадка (pемиттиpующего типа появляется с пеpвых дней болезни и сохpаняется в течение 2–3 недель, в конце лихоpадочного пеpиода может длительное вpемя сохpаняться субфебpиллитет), отеки (характерны отек век и всего лица, которые могут распространяться на шею, туловище, конечности болезнь "одутловатка"), мышечные боли (возникают чеpез 1 3 дня после появления отёков; чаще боли в мышцах глазных яблок, жевательных, икpоножных мышцах, сгибателях конечностей). В общем анализе крови появляется эозинофилия она постепенно повышается, достигая максимума на 3 (пpи сpеднетяжёлом и тяжёлом течении) или на 4 неделе (пpи лёгком течении). 91... [стр. 91 ⇒]

Учитывая, что ранние стадии гельминтов развиваются либо в природных условиях (геогельминты), либо в промежуточном хозяине (биогельминты), зараженный человек для окружающих опасности не представляет. Непосредственное заражение от инвазированных людей возможно лишь при энтеробиозе, гименолепидозе и при тениозе (цистицеркозе). Основными факторами передаги гельминтов являются: 1) фекалии людей; 2) почва, содержащая яйца, созревшие до инвазионной стадии, или инвазионные личинки, способные проникнуть и организм через кожу; 3) овощи, ягоды и фрукты, загрязненные инвазионными яйцами и личинками геогельминтон на огородах, в садах, удобряемых фекалиями людей; 4) пыль, с которой могут распространяться яйца некоторых геогельминтов (например, при аскаридозе); 5) вода, загрязненная яйцами гельминтов; 6) любые пищевые продукты, загрязненные яйцами геогельминтов. Конечными факторами передаги биогельминтов являются: 1) мясо крупного рогатого скота и свиней; трихинеллезное мясо свиней и некоторых диких животных (медведи, барсуки и др.); 2) многие виды пресноводных рыб, инвазированные метацеркариями описторхиса, клонорхиса, а также плероцеркоидами широкого лентеца; 3) некоторые пресноводные крабы и раки. Вода является важным фактором в механизме передачи многих биогельминтов. Природные условия как факторы распространения гельминтов. Механизм передачи гельминтов связан с конкретными природными условиями местности. Яйца геогельминтов развиваются в определенных температурных условиях. Температура может быть благоприятной, оптимальной и неблагоприятной. Яйца аскарид могут погибнуть при нагревании среды их обитания до 37° С в течение нескольких дней, под влиянием ультрафиолетовых лучей в поверхностных слоях почвы, но могут сохраняться в почве в течение зимы. Возбудители анкилостомидозов для развития яиц и личинок требуют более высокой температуры, чем яйца аскарид и власоглавов, и большей влажности и погибают при низкой температуре, в связи с чем они распространены во влажных тропиках и субтропиках. В северных регионах (Мурманская область, зона тундры в Сибири) яйца геогельминтов не могут развиваться, и там отсут ствуют геогельминтозы (за исключением энтеробиоза, для развития яиц которого благоприятным является микроклимат тела человека). Биогельминтозы также связаны с факторами внешней среды. Так, для рас пространения трансмиссивных биогельминтозов необходимо наличие переносчиков. Там, где нет определенных видов комаров или мошек, отсутствуют и передаваемые ими филяриатозы. В местностях, где нет моллюсков - промежуточных хозяев шистосом, нет и шистосомозов. Географическое распространение гельминтозов. На территории СССР было известно всего 65 видов гельминтов, способных паразитировать у людей. Наиболее актуальными в настоящее время являются 22 вида следующих гельминтов. Восемь видов нематод: 1) Enterobius vermicularis; 2) Ascaris lumbricoi-desr, 3) Trichocephalus trichiuris; 4) Trichinella spiralis; 5) Ancylostoma duodenale; 6) Necator americanus; 7) Trichostrongylus colubriformis; 8) Strongyloides stercoralis. Девять видов цестод: 1) Taeniarhynchus saginatus; 2) Taenia solium; 3) Echinococcus granulosus; 4) Alveococcus multilocuralis; 5) Eyminolepis nana; 6) Hy-minolepis diminuta; 7) Diphyllobothrium latum; 8) Diphyllobothrium minus; 9) Diphyl-lobothrium tungussicum. Пять видов трематод: 1) Opistorchis felineus; 2) Clonorchis sinensis; 3) Metagonimus yokagawai; 4) Nanophyetus schikchobalowi; 5) Fasciola hepatica. Из перечисленных видов некоторые встречаются довольно редко или в ограниченных регионах (например, клонорхоз может выявляться в бассейне реки Амур). С другой стороны нужно учитывать возможность завозных гельминтозов (шистосомозов, филяриатозов). Наибольшее практическое значение имеют следующие гельминтозы: I. Нематодозы: — аскаридоз; — трихоцефалез; — энтеробиоз; — трихинеллез. И. Трематодозы: — описторхоз. III. Цестодозы: — дифиллоботриоз;... [стр. 391 ⇒]

Трихинеллез (Trichinellosis) — болезнь, вызываемая паразитированием в организме человека нематод (трихинелл), характеризуется лихорадкой, аллерги ческими проявлениями и поражением мышц. Этиология. Возбудитель — Trichinella spiralis — относится к мелким нематодам (длина самки около 3 мм, самца — 2 мм). Паразитирование происходит в организме, и ни одна из стадий развития не выходит во внешнюю среду. В половозрелой стадии трихинеллы паразитируют в стенке тонкого и начале толстого кишечника, личинки (трихинеллы живородящи) мигрируют в скелет ные мышцы, где инкапсулируются и могут сохраняться длительное время (см. цв. вклейку, рис. 32). Трихинеллы в мышцах могут достигать размеров: у мужских особей 1,16 мм, у женских 1,36 мм. Дальнейшее развитие происходит в организме другого хозяина. В организм человека паразит попадает с мясом животных, инвазированных мышечными трихинеллами. Под воздействием пищеварительных процессов личинки высвобождаются от капсулы, начинают развитие и через 24—36 ч достигают стадии зрелости кишечной трихинеллы. В кишечнике человека трихинелла паразитирует 30 —56 дней и откладывает за это время в среднем 1500 личинок, которые мигрируют в скелетные мышцы. Эпидемиология. Хозяевами трихинелл служат многие млекопитающие (всего 56 видов). Источником заражения человека чаще служат свиньи, дикие кабаны, бурые и белые медведи, барсуки. Трихинеллез часто выявлялся среди волков, лисиц, кошек, собак и др. Трихинеллез относится к природноочаговым гельминтозам. Помимо природных (первичных) очагов формируются антропургические (вторичные) очаги трихинеллеза. Инвазия в синантропные очаги заносится из природных. Трихинеллез широко распространен во многих стра нах (США, ФРГ, Польша, Прибалтика, Украина и др.). В России очаги трихинеллеза (природные и синантропные) выявлены в ряде регионов: Приморский край, Сахалин, Камчатка и др.). Патогенез. В основе патогенеза лежит сенсибилизация продуктами жизнедеятельности трихинелл. Массивная инвазия уже в первые дни может вызвать катарально-геморрагическое воспаление стенки кишки. Фаза общих аллергиче ских проявлений длится 2—3 нед., с 3—4-й недели после инвазии начинается фаза органных поражений. Изменения наблюдаются не только в мышцах, где паразитируют личинки, но и в легких, печени, миокарде и других органах. Образующаяся капсула препятствует поступлению в организм антигенов паразита. Симптомы и течение. Инкубационный период длится 10—25 дней. При массивной инвазии он может сократиться до 5—8 дней и заболевание протекает более тяжело (при заражении в синантропных очагах). В течении болезни можно выделить острый период (фаза аллергических проявлений и фаза органных поражений), хронический трихинеллез и период выздоровления. Болезнь может протекать с различной степенью тяжести. Для клиники трихинеллеза патогномоничной считается следующая тетрада признаков: 1) ли хорадка; 2) боли и мышцах; 3) отеки пек и лица (отечный синдром); 4) высокая эозинофилия. Лихорадка чаще неправильного типа с большими суточными размахами, может достигать 39—40° С, длительность лихорадки может составлять 2—3 нед., снижается литически. Легкие формы могут протекать с субфебрильной температурой тела или даже без лихорадки. Иногда субфебрилитет сохраняется в течение нескольких месяцев. Полное развитие клинической симптоматики происходит в течение 2—4 дней. Наиболее характерными является отек век и лица, который развивается в течение 1—5 дней и сохраняется 1—3 нед. в зависимости от тяжести, иногда может рецидивировать. В эти же сроки появляются мышечные боли, иногда сопровождающиеся миастенией и контрактурами. Часто появляется зудящая уртикарная сыпь, реже она носит макулезный и розеолезный характер. Отмечается поражение миокарда, снижение АД, увеличение печени и селезенки. Эозинофилия достигает 50—60%. Общая длительность болезни от 2—3 нед. до 2 мес. и больше. Осложнения: миокардит, пневмония, тромбоэмболии, инфекционно-ток-сический шок, энцефалопатия. Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание трихинеллеза основывается на характерной клинической симптоматике, эпидемиологических данных (употребление недостаточно термически обработанного мяса свиньи, дикого кабана, медведя, барсука), обн аружение в подозрительном мясе трихинелл. С 3—4-й недели инвазии становятся положительными серологические реакции (РНГА, РЭМА, РФА и др.), после 10-го дня болезни трихинеллы можно обнаружить в биоптатах мышц (дельтовидной, икроножной). [стр. 395 ⇒]

Выявление и лечение больных людей. Дегельминтизация животных. Соблюдение правил личной гигиены, тщательная обработка овощей и ягод. Санитарное обустройство населенных пунктов, предотвращение загрязнения окружающей среды испражнениями животных, обезвреживание навоза и пастбищ. Санитарно-просветительная работа. 2.2.1.8. Трихинеллез Определение Трихинеллез – зоонозный природно-антропургический биогельминтоз, вызываемый паразитированием в организме человека нематод рода Trichinella, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующийся лихорадкой, болями в мышцах, выраженными аллергическими проявлениями. Этиология Возбудитель трихинеллеза – мелкая, раздельнополая нематода, семейства Trichinellidae, включающего два вида: Trichinella spiralis с 4-мя вариететами (T.s.spiralis, T.s.nativa, T.s.nelsoni, T.s.britovi) и Trichinella pseudospiralis. Поражение человека последним видом не описано. Trichinella s.spiralis распространена повсеместно, циркулирует в синантропных биоценозах, высокопатогенна для человека. Trichinella s.nativa распространена в Северном полушарии, циркулирует в природных биоценозах, устойчива к холоду, патогенна для человека. Trichinella s.britovi распространена на севере Евроазии, циркулирует в природных биоценозах, малопатогенна для человека. Trichinella s.nelsoni распространена в Экваториальной Африке, циркулирует в природных биоценозах, малопатогенна для человека. С применением методов молекулярно-генетического анализа выделены еще три варианта трихинелл, таксономический статус которых еще не определен. Эпидемиология Заболевание встречается на всех континентах, кроме Австралии. Ареал трихинеллеза среди людей соответствует ареалу его распространения среди животных. Территорией России, неблагополучной по трихинеллезу, является Краснодарский край. Синантропные очаги зарегистрированы в Республике Беларусь, Литве, Молдове, правобережных областях Украины, Уральской области Казахстана. Источник инвазии - пораженные мышечным трихинеллезом животные (свиньи, дикие кабаны, медведи). В мышцах животных трихинеллы могут сохраняться в течение ряда лет. Механизм заражения - пероральный. Заражение людей происходит при употреблении сырого или недостаточно термически обработанного мяса. Трихинеллез - природноочаговый биогельминтоз. Существуют природные (ксенантропные) и домашние (синантропные) очаги. В природных... [стр. 554 ⇒]

ABSTRACT Trichinellosis (trichinosis) is a parasitic infection caused by a roundworm of the Trichinella species. There are eight known species, and all are capable of causing human disease. The most common infections are caused by Trichinella spiralis, which can be found in pigs, rodents, horses, bears, and foxes. Another common species is Trichinella nativa, which infects humans after ingestion of infected bear or dog meat. Humans are incidental hosts. Reservoir hosts include carnivorous animals such as rats, mice, and foxes. [стр. 524 ⇒]

Toxic cholangitis, 245-249 Toxic epidermal necrolysis, 99 Toxic shock syndrome staphylococcal, 94-96, 95f, 96f, 96t streptococcal, 96-97, 96t Toxoplasmosis, HIV-related, 321-322, 322f, 325t Tracheobronchitis, in COPD, 183 Trachoma, 335 Transcription-mediated amplification, for Trichomonas vaginalis, 306 Transfusions, HIV transmission via, 319-320 Transplantation heart, in Chagas disease, 525 liver, for alveolar echinococcosis, 500 West Nile virus transmission via, 554-556, 559 Transthoracic echocardiography, for endocarditis, 192-193 Travel medicine arbovirus infections, 419-424, 435-440 diarrhea, 372, 390-393 hepatitis, 400-409 immunizations, 3 for hepatitis A, 63-64 leptospirosis, 425-429 Lyme disease, 430-433 malaria, 373-381, 378t-381t, 380f. See also Malaria. overview of, 372 parasitic diseases, 390-393, 391f, 392t, 450-451. See also Parasitic diseases. paratyphoid fever, 394-398 primary amebic meningoencephalitis, 442-447 rabies, 411-417 SARS, 541-542 tick-borne encephalitis, 419-423, 420t, 422t, 435-440 typhoid fever, 394-398 yellow fever, 383-388, 419-423 Trematodes, food-borne, 486-489 Treponema pallidum, 351 darkfield examination of, 356, 357f Treponema pallidum particle agglutination (TPPA), 357, 358 Triatomine bugs, Chagas disease and, 522, 523f Trichinella nativa, 502 Trichinella spiralis, 502 Trichinellosis, 502-504, 503f Trichloroacetic acid, for genital warts, 331, 332t Trichomonas hominis, 464t Trichomonas vaginalis, 303, 305f culture of, 305, 305t, 306f, 307, 307f... [стр. 622 ⇒]

Тимченко В.Н., Леванович В.В., Михайлов И.Б. Диагностика, дифференциальная диагностика и лечение детских инфекций (справочник). – СПб: «ЭЛБИ – СПб», 2004. – 384 с. Шлоссберг Д., Шульман И.А. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней. Пер. с англ. – М. – СПб.: «Издательство БИНОМ» – «Невский Диалект», 1999. – 318 с. Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я. Лекции по инфекционным болезням. Изд. 2-е, доп. и перераб. – М.: ВУНМЦ, 1999. Infektologia a antiinfekcni terapia / Под ред. Prof. Balinta O.-Osveta, Martin, 2000.-484 c. Жаворонок С.В., Мицура В.М., Козлов С.С., Красавцев Е.Л., Турицин В.С Паразитарные болезни человека Учебное пособие с грифом Министерства образования-Гомель – С.-Петербург, 2006/2007, 304 с. Жаворонок С.В., Мицура В.М., Красавцев Е.Л, Карпов И.А.Тропические болезни Учебное пособие с грифом Министерства образования-Гомель, 2004, 162с. ТРИХИНЕЛЛЕЗ Жаворонок С.В. План лекции: 1. Этиология 2.Эпидемиология 3.Патогенез 4.Клиника 5.Диагностика 6.Лечение 7.Профилактика Трихинеллез – зоонозный биогельминтоз, вызываемый личинками Trichinella spiralis, и характеризующийся острым течением, лихорадкой, выраженными аллергическими проявлениями и поражением поперечно-полосатой мускулатуры. При тяжелом течении болезнь осложняется миокардитом, очаговым или диффузным поражением легких, центральной нервной системы, системными сосудистыми поражениями. Этиология, жизненный цикл. Возбудитель трихинеллеза – круглый червь Trichinella spiralis. Половозрелые трихинеллы (самки длиной до 2-4 мм, самцы – 1-2 мм) располагаются в слизистой оболочке тонкой кишки, частично свободно свисая в ее просвет. После 489... [стр. 497 ⇒]

Трихинеллёз Заболевание развивается при употреблении в пищу сырой инфицированной свинины. В дальнейшем наблюдается диссеминация личинок Trichinella spiralis по всему организму. При гистологическом исследовании печени в синусоидах могут обнаруживаться личинки трихинелл и жировая дистрофия печени [1]. Диагностика представляет трудности, за исключением случаев развития эпидемии. Обнаружение эозинофилии позволяет предполагать диагноз. Боли в мышцах и их болезненность могут послужить основанием для выполнения биопсии мышц. Лечение. При обструкции жёлчных путей показана ЭРХПГ. Лечение малорезультативно. В стадии миграции может оказаться эффективным применение мебендазола, однако в более позднем периоде его эффективность сомнительна. [стр. 718 ⇒]

Box 22-1  Selected Etiologies of Myocarditis* Infectious Viral (coxsackievirus, adenovirus, HIV, hepatitis C, parvovirus) Bacterial (meningococcus, Corynebacterium diphtheriae) Protozoal (Trypanosoma cruzi) Spirochetal (Borrelia burgdorferi) Rickettsial (Rickettsia rickettsii) Parasitic (Trichinella spiralis, Echinococcus granulosus) Fungal (Aspergillus, Cryptococcus) Inflammatory Diseases Sarcoidosis Giant cell myocarditis Scleroderma Systemic lupus erythematosus Hypersensitivity reactions Serum sickness (antibiotics, tetanus toxoid, acetazolamide, phenytoin) Toxic Exposures Cocaine Anthracyclines... [стр. 200 ⇒]

С ерологи ческое обследование методом р еакци и гем агглю тинац ии и связы ван и я ко м п лем ен та с целью вы явлен ия антител к б ак тери ям к иш ечн ой группы (ти ф , п ар ати ф , сальм он еллез, бруц еллез, д и зен тер и я Ф л ексн ера, Зон е, Н ью касл, и ерсин и оз, псевдотуберкулез), методом И Ф А с целью вы явл ен и я антител к Chlamidia trachomatis, Chlamidia psittaci, Chlamidia pneumoniae, Mycoplasmae pneumoniae, к ан тигенам гельм интов: Echinococcus granulosus, Opisthorchis felineus, Trichinella spiralis, Toxocara; простейш их:... [стр. 290 ⇒]

Воспалительная кардиомиопатия Острый миокардит является наиболее частой причиной ДКМП (воспалительной кардиомиопатии). У многих пациентов он течет бессимптомно и приводит к значительной дилатации полостей сердца. Наиболее часто его причиной является вирус Коксаки группы В. Кроме него, другие вирусы также могут приводить к развитию ДКМП, включая вирус иммунодефицита человека и гепатит С. У 50% пациентов с симптомным острым вирусным миокардитом развивается впоследствии воспалительная кардиомиопатия. 76% пациентов с неишемической ДКМП имеют, как минимум, один эпизод миокардита в анамнезе и / или персистирующую ДНК вируса в биопсийных образцах. Несмотря на это, при эндомиокардиальной биопсии редко обнаруживают типичные признаки миокардита. Как правило, гистологические образцы неспецифичны и имеют очень вариабельную картину. У пациентов с воспалительной кардиомиопатией найти специфические генетические мутации, ответственные за развитие ДКМП, чаще всего не удается [5]. Кроме вирусов, причиной развития ДКМП может быть протозой Tripanosoma cruzi, которым инфицировано более 20 млн человек в Южной и Центральной Америке. Он вызывает болезнь Чагаса и приводит, в свою очередь, к развитию ДКМП у 20–30% пациентов с этой патологией (остро или в течение многих лет). Trichinella spiralis и Toxoplasma gondii могут быть причиной кардиомиопатии у пациентов с нормальным и сниженным иммунитетом. Plasmodium falciparum (малярия)... [стр. 95 ⇒]

...и др.); — вырабатывающие кардиотропные токсины (Corinebacteria diphtheriae вызывает миокардит примерно у 25% больных дифтерией). n Грибы (самый частый возбудитель грибкового миокардита — Criptococcus neoformans). n Простейшие: — Toxoplasma gondii, Tripanosoma cruzi (болезнь Чагаса). n Паразиты: — Trichinella spiralis (трихинеллез), эхинококки и др. Неинфекционные факторы. n Ревматоидный артрит, болезни соединительной ткани, системные васкулиты. n Эндокринные нарушения (тиреотоксикоз, феохромоцитома). n Аллергические реакции (прежде всего на сульфаниламиды, метилдопу, пенициллин, тетрациклины, укусы насекомых). n Токсические воздействия (лекарственные, наркотические и другие средства: алкоголь, кокаин, фторурацил, циклофосфамид, доксорубицин, стрептомицин, аминосалициловая кислота). n Другие причины: — болезнь Кавасаки (слизистокожный синдром); — гигантоклеточный миокардит; — лучевая терапия; — отторжение трансплантата. n Ревматизм. n Идиопатический миокардит Абрамова—Фидлера. [стр. 455 ⇒]

TRICHINOSIS Trichinosis occurs secondary to Trichinella spiralis, an intestinal nematode. Human disease most typically occurs after ingestion of contaminated meats, particularly homemade pork sausage or, rarely, bear. These meats contain cysts that harbor the T. spiralis larvae that were originally liberated within the stomach by action of gastric enzymes. Subsequently the females are fertilized and then burrow into the intestinal mucosa, eventually reaching the blood supply after traversing the lymphatic system. These larvae have a propensity to survive only in skeletal or cardiac muscle tissue, where they become encysted and eventually calcify. These are passed on from animals to humans after the latter’s consumption of the infected tissue. Shortly after ingestion, one may develop significant upper gastrointestinal distress with nausea and vomiting (Fig. 50-5). Periorbital edema may develop but may be relatively transient, disappearing in few days. If heavily infested pork is ingested, this is soon followed by severe generalized myalgia and sometimes an overwhelming encephalomyelitis and fever not unlike acute bacterial meningitis. Cardiac and diaphragmatic muscle is also at risk and may lead to a fatal outcome when severely infested by the trichinella organism. Very rarely there may be cerebral... [стр. 445 ⇒]

Taenia solium (cysticercosis) Plasmodium falciparum (cerebral malaria) Trichinella spiralis Drug Reaction NSAIDs Antibiotics (trimethoprim-sulfamethoxazole, penicillin, isoniazid) Ranitidine Pyridium Anti-CD3 monoclonal antibody Azathioprine Intravenous immunoglobulin Autoimmune Sarcoidosis Behçet syndrome Lupus erythematosus Vogt-Koyanagi-Harada syndrome Acute disseminated encephalomyelitis β-Amyloid–related angiitis Carcinomatous Lymphoma Leukemia Metastasis Ruptured intracranial cystic tumors (dermoid, epidermoid, craniopharyngioma) Vascular Cerebral vasculitis Migrainous syndromes with pleocytosis Dural venous sinus thrombosis... [стр. 472 ⇒]

Трихинелла (Trichinella spiralis) Систематическое положение: Царство Животные (Animalia) Подцарство Многоклеточные животные (Metazoa) Тип Круглые черви (Nemathelminthes) Класс Собственно круглые черви (Nematoda) Вид Трихинелла (Trichinella spiralis)  возбудитель трихинеллеза (биогельминтоза). Трихинеллез относится к группе природно-очаговых зооантропонозов. Географическое распространение. Трихинеллез распространен повсеместно вплоть до Арктики. В Австралии встречается крайне редко. Морфологические особенности. Половозрелые формы трихинелл имеют микроскопические размеры: взрослая самка достигает 3  4 мм в длину, самец значительно меньше  1,4  1,6 мм (рис. 134). В отличие от самки у самца на заднем конце тела имеются две конические лопасти. Личинки трихинелл обитают в поперечнополосатых мышцах хозяев. Они свернуты спиралью и покрыты соединительнотканной капсулой размером 0,4  0,25 мм (рис. 135, 136). Самка живородящая, отраждает личинки. 109... [стр. 109 ⇒]

Нервная система (типа ортогон) состоит из окологлоточного нервного кольца и отходящих от него нервных стволов. Наиболее развиты нервные стволы, проходящие в спинном и боковом валиках гиподермы. Органы чувств. Чувствительные осязательные бугорки расположены на переднем конце тела вокруг рта, а у самцов и на заднем конце тела. На переднем конце на боковой поверхности тела имеются еще органы химического чувства – амфиды. Они лучше развиты у самцов. Половая система. Половая система имеет трубчатое строение. Органы женской и мужской половой системы – непарные. Женская половая система начинается яичником, которая затем постепенно переходят в более широкий отдел  яйцевод. Яйцевод расширятся и образуют матку, которая в свою очередь переходит во влагалище. Оно открывается наружу на брюшной стороне в передней части тела. Мужская половая система состоит из длинного, очень тонкого нитевидного семенника, большего диаметра семяпровода, переходящего в семенной пузырь, где скапливаются сперматозоиды. Далее семенной пузырь переходит в семяизвергательный канал, который открывается в задний отдел кишечника. Цикл развития Trichinella spiralis. Трихинелла по циклу развития биогельминт. Паразитируют у человека, домашних (свиньи, иногда кошка, собаки) и диких животных (дикая свинья, крысы, мыши, медведи, лисы, куницы и др.). Один и тот же организм является для трихинеллы сначала основным (половозрелые формы в кишечнике), а затем промежуточным хозяином (личинки в мышцах). Особенностью цикла развития трихинелл является то, что для полного развития одного поколения необходима смена хозяев и основной формой существования является личиночная стадия (рис. 137). Хищник, съевший мясо с личинками, заражается трихинеллезом. В желудочном соке капсулы быстро растворяются, и из них выходят личинки, которые затем мигрируют в 110... [стр. 110 ⇒]

Биогельминты Трихинелла (Trichinella spiralis) — биогельминт, возбудитель трихинеллеза, антропозооноза. Заболевание относится к группе природно-очаговых болезней (резервуар — дикие хищные и всеядные животные). Заболевание имеет повсеместное распространение в тех районах, где употребляют в пищу свиное мясо. Жизненный цикл. Биогельминт. Самки живородящие. Один и тот же организм является и окончательным, и промежуточным хозяином. Весь жизненный цикл трихинелл проходит внутри организма хозяина без выхода во внешнюю среду. Часть жизненного цикла паразит проводит в кишечнике, другую часть — в мышцах хозяина. В кишечнике развиваются половозрелые черви, и на этой стадии он является окончательным хозяином, когда же личинки паразита проникают в мускулатуру, та же особь становится промежуточным хозяина. Хозяевами трихинеллы служат различные млекопитающие: свиньи, собаки, кошки, дикие свиньи, медведи, куницы, грызуны. Человек также служит хозяином этого паразита. Заражение людей чаще всего происходит при поедании зараженного мяса свиней, реже — диких животных. Свиньи заражаются при поедании мяса зараженных крыс или других животных. Мясо свиней, зараженных трихинеллами, содержат капсулы, в которых находятся скрученные в спираль личинки. Если такое мясо, термически недостаточно обработанное, будет съедено хозяином (человеком, свиньей, крысой), в его желудке капсулы растворяются и личинки трихинеллы попадают в тонкий кишечник. Количество попадающих в человека трихинелл может быть огромно, пять личинок на один килограмм веса — летальная доза. В тонком кишечнике личинки трихинеллы через три дня превращаются в половозрелых самцов и самок. После копуляции оплодотворенные самки прикрепляются головными концами к слизистой кишечника и рождают личинок. Личинки проникают в лимфатические сосуды, а затем в кровеносную систему. Током крови личинки переносятся в волокна поперечнополосатой мускулатуры, Ме д ицинс ка я гел ьми нт о л о г и я... [стр. 113 ⇒]

ПРОМЕЖУТОЧНЫЙ ХОЗЯИН ШИРОКОГО ЛЕНТЕЦА — ЭТО 1) пресноводные рыбы 2) свиньи 3) собаки 4) циклопы 5) человек 21. ПРОМЕЖУТОЧНЫЙ ХОЗЯИН OPISTHORHIS FELINEUS 1) пресноводные рыбы 2) свиньи 3) собаки 4) человек 5) моллюски 22. БИОГЕЛЬМИНТЫ — ЭТО 1) Wuchereria bancrofti 2) Ancylostoma duodenale 3) Ascaris lumbricoides 4) Enterobius vermicularis 5) Onchocerca volvulis 6) Trichinella spiralis 23. ИНВАЗИОННАЯ СТАДИЯ ДЛЯ ШИСТОСОМ НАЗЫВАЕТСЯ 1) метацеркарий 2) мирацидий 3) цистицерк 4) плероцеркоид 5) церкария 24. ЯЙЦО ЯВЛЯЕТСЯ ИНВАЗИОННОЙ СТАДИЕЙ ДЛЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ 1) тениоз 2) аскаридоз 3) цистицеркоз 4) стронгилоидоз 5) эхинококкоз 25. К АНТРОПОНОЗАМ ОТНОСЯТСЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ 1) дракункулез 2) энтеробиоз 3) вухерериоз 4) стронгилоидоз 5) трихиниллез Ме д ицинс ка я гел ьми нт о л о г и я... [стр. 129 ⇒]

Задача 4. Свиной цепень (Taenia solium), возбудитель тениоза. Может вызывать цистецеркоз глаз и головного мозга. Человек заражается при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса свиней. Иммуноферментный анализ, компьютерная томография головного мозга, офтальмоскопия, УЗИ для выявления личинок свиного цепня в головном мозге и глазах. Задача 5. Широкий лентец (Diphyllobothrium latum). Дифиллоботриоз. Развитие анемии у пациента вызвана способностью паразита адсорбировать витамин В12. Заражение человека (и животных) происходит при употреблении в пищу термически необработанного мяса пресноводной рыбы (щука, налим, ерш, окунь). Задача 6. Бычий цепень (Taenia saginata, прежнее название Taeniarhynhus saginatus). Заражение происходит при употреблении в пищу недостаточно проваренного финнозного мяса крупного рогатого скота. Источником инвазии служит человек (дефинитивный хозяин). Исключить из рациона термически необработанное мясо крупного рогатого скота. Выявление и лечение больных, охрана почвы от загрязнения фекалиями человека, ветеринарная экспертиза мяса крупного рогатого скота, санитарно-просветительская работа среди населения. Задача 7. Трихинелла (Trichinella spiralis). Заражение произошло при употреблении в пищу свиного мяса, зараженного личинками трихинеллы. Стойкие очаги трихинеллеза известны в районах развитого свиноводства. Биопсия мышц (дельтовидной или икроножной) на обнаружение инкапсулированных личинок. Задача 8. Онхоцерка (Onchocerca volvulus). Заражение онхоцеркозом произошло при укусе мошек р. Simulium. Осложнения связаны с поражением глаз, развивается катаракта, глаукома, поражения зрительного нерва, слепота. Задача 9. Власоглава (Trichocephalus trichiurus). При несоблюдении правил личной гигиены или употреблении в пищу немытых фруктов и овощей. Синантропные мухи служат механическими переносчиками яиц гельминта. Источник инвазии — зараженный человек. В целях профилактики следует соблюдать правила личной гигиены, тщательно мыть фрукты и овощи, уничтожать мух, выявлять и лечить больных, охранять почву от загрязнения фекалиями, проводить санитарно-просветительскую работу среди населения. [стр. 232 ⇒]

Enterobius vermicularis Ancylostoma duodenale Necator americanus Strongyloides stercoralis Trichinella spiralis Dracunculus medinensis Wuchereria bancrofti Brugia malayi Onchocerca volvulus Loa loa Dipetalonema perstans Dipetalonema streptocerca Тип членистоногие (Arthropoda) Циклоп (род Cyclops) Речной рак Potamobius astacus Краб пресноводный Eriocheir sinensis Скорпион Buthus eupeus Тарантул Lycosa singoriensis Каракурт Lathrodectus tredicimguttatus Иксодовый клещ (Ixodes persulcatus) Орнитодорус, поселковый клещ (Ornithodorus papilipes) Чесоточный зудень Sarcoptes scabiei Железница угревая Demodex folliculorum Комары: р. Anopheles р. Culex р. Aedes р. Mansonia Москиты: р. Phlebothomus Блоха человеческая (Pulex irritans) Вши: Pediculus humanus capitis Pediculus humanus vesstimenti Phthirus pubis Клопы: Постельный клоп Cimex lectularius Поцелуйный клоп Triatoma sp. Мухи: Вольфартова муха (Wohlfahrtia magnifica) Муха цеце (Glossina palpalis, Glossina morsitans) Комнатная муха (Musca domestica) Семейство слепни: р. Chrysops, p. Tabanus Семейство мошки: р. Simulium Семейство мокрецы: р. Culicoides... [стр. 235 ⇒]

Рис. 3.52. Яйцо власоглава. выми при аскаридозе. Необходимо соблюдать правила личной гигиены, мыть овощи и фрукты перед употреблением их в пищу, выявлять и лечить больных, охранять окружающую среду от фекального загрязнения. Биогельминты, заражение которыми происходит при проглатывании личинок с тканями промежуточного хозяина Развитие биогельминтов происходит с участием промежуточных хозяев. 3.2.1.6. Отряд Trichocephalida, подотряд Trichocephalata, семейство Trichinellidae Род Trichinella Трихинелла спиральная (Trichinella spiralis; Owen, 1835, и Raillit, 1895).T. spiralis вызывает трихинеллез, впервые описанный F. Zenker в 1860 г., - биогельминтоз, относящийся к группе природно-очаговых зооантропонозов. Очаги трихинеллеза могут быть природными и синантропными. Половозрелые особи паразитируют в тонкой кишке человека, а личинки мигрируют в поперечнополосатые мышцы (рис. 3.53), снабженные густой сетью кровеносных капилляров (мышцы языка, диафрагмальные, дельтовидные, реберные, плечевые, пищевода, глаза, мочеиспускательного канала), и там инкапсулируются, вызывая лихорадку и различные аллергические проявления. Морфология. Половозрелые трихинеллы имеют микроскопические размеры: самки 3-4 мм в длину (рис. 3.54), самцы 1,5-2 мм. Самки живородящие, имеют непарную половую систему, влагалище открывается наружу в передней четверти тела. У самцов отсутствуют спикулы. Самки отрождают личинок размером 0,1 мм, которые мигрируют в поперечнополосатые мышцы, увеличиваются до 0,8-1 мм, свертываются в спираль и покрываются капсулой. Биология развития. Трихинелла - биогельминт. Она может паразитировать у всех млекопитающих и человека. Один и тот же организм для трихинеллы сначала является основным хозяином (половозрелые особи находятся в кишечнике), а затем промежуточным (личинки присутствуют в мышцах). [стр. 169 ⇒]

После оплодотворения самки отрождают новое поколение личинок. Каждый организм, зараженный трихинеллами, сначала становится окончательным хозяином, а затем промежуточным - для личинок, отрожденных оплодотворенными самками. Для полного развития одного поколения гельминтов необходима смена хозяев. Эпидемиология. В настоящее время описано два вида трихинелл:Trichinella spiralis с тремя подвидами (T. s. spiralis, T. s. nativa, T. s. nelsoni) и Trichinella pseudospiralis. T. s. spiralis распространены повсеместно, паразитируют у домашних свиней и высокопатогенны для человека. T. s. nativa распространены в Северном полушарии, паразитируют у диких млекопитающих (волков, лисиц, медведей, кабанов и др.), высокоустойчивы к низким температурам и патогенны для человека. T. s. nelsoni распространены в Экваториальной Африке, паразитируют у диких млекопитающих (гиен), малопатогенны для человека. T. pseudospiralis распространены повсеместно, паразитируют у птиц и диких млекопитающих. Возможно паразитирование у домашних свиней. Патогенность для человека окончательно не установлена, но описаны случаи обнаружения личинок данного вида у нескольких людей, больных трихинеллезом. Личинки этого вида не образуют капсул в мышцах. Природные очаги трихинеллеза регистрируются на всей территории России, но они преобладают в Республике Саха, Камчатской, Магаданской областях, Красноярском и Хабаровском краях, а синантропные - в районах развитого свиноводства (Краснодарский край, Северная Осетия, Московская, Калининградская, Мурманская области, Красноярский и Приморский края). На Северном Кавказе встречаются смешанные синантропно-природные очаги болезни, где возбудитель активно циркулирует среди свиней, домашних собак, кошек, кабанов, медведей, мелких хищников и грызунов. Стойкие очаги трихинеллеза известны в Беларуси, Литве, Молдове, некоторых областях Украины. Инвазионная стадия представлена инкапсулированными личинками трихинеллы, находящимися в мясе зараженных животных. Факторы инвазии - мясо свиней и других животных, содержащих в мышцах жизнеспособных личинок трихинелл. В синантропных очагах (рис. 3.55) трихинелла передается от свиней к крысам и другим грызунам, поедающим зараженное трихинеллами свиное мясо. Кроме свиней и грызунов, в циркуляции трихинелл участвуют собаки и кошки. Человек заражается, употребляя в пищу свинину, зараженную личинками трихинелл. В природных очагах трихинеллы распространяются среди диких животных по пищевым цепям. Морские млекопитающие заражаются личинками трихинелл, попадающими в воду вместе с останками погибших животных. Человек заражается трихинеллезом при употреблении в пищу мяса диких животных (дикий кабан, медведь). В распространении трихинеллеза человек не играет существенной роли и является биологическим тупиком. После смерти человека паразиты также погибают, не передаваясь другим организмам. Патогенез и клинические проявления. В кишечной стадии трихинеллеза под действием продуктов обмена веществ взрослых трихинелл и их личинок, обладающих сенсибилизирующими, токсическими и ферментативными свойствами, в слизистой оболочке кишечника развивается местная воспалительная реакция. Метаболиты взрослых трихинелл оказывают иммуносупрессивное действие, вследствие чего создаются условия для миграции личинок. Механическое воздействие заключается в повреждении личинками стенок кишечника и мышечных волокон. Личинки проникают в волокна скелетной мускулатуры, окружаются капсулами, предохраняющими их от действия защитных механизмов иммунной системы хозяина. Капсулы защищают хозяина от продуктов метаболизма личинок, являющихся мощными аллергенами. Вследствие этого аллергические реакции затухают. Тяжелые патологические процессы, происходящие в мышечной ткани, приводят к развитию миозита. [стр. 171 ⇒]

Возбудитель - Trichomonas hominis. Заболевание - кишечный трихомоноз (трихомониаз). Возможный вариант попадания возбудителя в организм человека - несоблюдение правил личной гигиены. по теме «Медицинская гельминтология» 1. Сосальщик легочный (Paragonimus westermanii). Заболевание: парагонимоз. Профилактика: общественная - просветительная работа, охрана водоемов от загрязнения; индивидуальная - исключение из пищевого рациона сырых или термически недостаточно обработанных раков и крабов. 2. Сосальщик печеночный (Fasciola hepatica) и фасциолопсис(Fasciolopsis buski). 3. Сосальщик китайский (Clonorchis sinensis) и сосальщик кошачий(Opisthorchis felineus). 4. Человек заразился кровяными сосальщиками (Schistosoma haematobium). Диагностика: серологический анализ крови, исследование мазка фекалий на присутствие яиц гельминта. Церкарии активно внедряются в кожу при купании (перкутанно). 5. Шистосомоз. Schistosoma haematobium. Человек заразился при купании в загрязненном водоеме, церкарии активно проникают через кожу. 6. Fasciola hepatica. Человек заразился при употреблении сырой воды из загрязненного водоема. Инвазионная форма - адолескария. 7. Человек мог заразиться ланцетовидным сосальщиком (Dicrocoelium lanceatum), метацеркарии которого находятся в тканях муравья. 8. Лентец широкий (Diphyllobothrium latum). Диагностика: обнаружение яиц в фекалиях. Инвазионная форма - плероцеркоид в теле рыбы. 9. 3 Цепень свиной (Taenia solium) - возбудитель тениоза. 10. 3 Трихинелла (Trichinella spiralis) - возбудитель трихинеллеза. 11. Человек болен дифиллоботриозом (Diphyllobothrium latum). Заражение произошло при употреблении в пищу термически недостаточно обработанной рыбы. 12. Энтеробиоз, возбудитель - острица (Enterobius vermicularis).Диагностика: соскоб с перианальных складок кожи для исследования на наличие яиц и личинок. 13. Дракункулез. Диагностика: учет клинической картины (характерные изменения кожи в месте паразитирования гельминта; нередко паразит виден через кожные покровы), внутрикожная проба. Человек заражается, проглотив циклопа с личинкой ришты, попив воды из загрязненного водоема. 14. Аскаридоз. Паразит - Ascaris lumbricoides. Человек заражается инвазионными яйцами с развившимися личинками, заглатывая их с пищей. 15. Человек болен трихинеллезом (возбудитель - Trichinella spiralis). Диагностика: учет клинической картины в 1-й стадии болезни, опрос больного, биопсия мышц (дельтовидной или икроножной) на обнаружение инкапсулированных личинок, кожно-аллергическая проба. 16. Острица (Enterobius vermicularis). Яйцо паразита с развитой подвижной личинкой попадает в пищеварительный тракт вместе с пищей. по теме «Членистоногие» 1. Поселковый клещ орнитодорус (Ornithodorus). Клещевой возвратный тиф. Ношение защитной одежды при посещении эндемичных районов, использование репеллентов. 2. Иксодовые клещи - собачий, таежный. Клещевой энцефалит. Ношение защитной одежды при посещении эндемичных районов, использование репеллентов. 3. Пастбищный клещ дермацентор (Dermacentor). Клещевой сыпной тиф. Ношение защитной одежды при посещении эндемичных районов, использование репеллентов. 4. Чесоточный зудень. Скабиез (чесотка). Исключение контактов с больными людьми, соблюдение правил личной гигиены. 5. Железница угревая. Демодекоз. Исключение контактов с больными людьми, соблюдение правил личной гигиены. 6. Вошь головная. Педикулез. Исключение контактов с больными людьми, соблюдение правил личной гигиены. 7. Блоха песчаная. Тунгилез. Ношение защитной обуви при посещении эндемичных районов, пляжей, прибрежных зон. Использование репеллентов, соблюдение гигиены ног. 8. Малярия. Ношение защитной одежды , защита от укусов комаров, использование репеллентов. [стр. 283 ⇒]

Трихинелла (Trichinella spiralis) — возбудитель трихинеллеза. Географическое распространение Преобладает в северном полушарии (страны Европы, Россия, США), хотя случаи трихинеллеза человека и животных описаны во всех странах, кроме Австралии. Морфология Половозрелая особь (рис. 34.1; 34.2, а, б) имеет поперечно исчерченную кутикулу. Длина самки 3–4 мм, самца — 1,4–1,6 мм. Передняя половина тела самки сужена. Ротовая капсула снабжена стилетом. Самки живородящие, с непарным половым аппаратом. Жизненный цикл Биогельминт. Трихинеллез — природноочаговое заболевание с широким кругом хозяев (человек, свинья, крыса, медведь и другие плотоядные и всеядные млекопитающие). Особенность жизненного цикла: одна и та же особь, в организме которой паразитирует трихинелла, последовательно становится окончательным и промежуточным хозяином. Локализация: половозрелые особи — в тонкой кишке, личинки в скелетной мускулатуре. Человек заражается, съев свинину или мясо диких животных (дикий кабан, медведь, барсук, нутрия и др.). Инвазионная стадия — личинка. В тонкой кишке личинка несколько раз линяет и в течение 3 суток достигает половой зрелости. После оплодотворения самки с помощью головного стилета внедряются в слизистую оболочку кишки и начинают рождать новых личинок непосредственно в лимфатические сосуды (1500– 2000 за весь период жизни). Личинки с током лимфы и крови разносятся по организму, оседая в поперечно-полосатой мускулатуре (рис. 34.3). Излюбленные места локализации — жевательные, дельтовидные, межреберные, икроножные мышцы и диафрагма. Инкапсуляция личинки начинается в среднем на 17–21-й день (рис. 34.4). Личинка спирально сворачивается. Вследствие тканевой реакции хозяина вокруг личинки в течение 3 мес формируется тонкая соединительнотканная капсула. В мышцах человека капсула имеет лимонообразную форму и размер 0,6 × 0,2 мм. Через 6–18 месяцев появляются признаки кальцификации капсул и спустя 2 года после заражения капсулы полностью обызвествляются (рис. 34.5). Человек является биологическим тупиком в жизненном цикле трихинеллы. Свиньи и другие хозяева паразита заражаются, съев трихинеллезное мясо. Патогенное действие Выраженная аллергическая реакция организма в период миграции личинок; травмирующее действие личинок в период миграции; интоксикация продуктами жизнедеятельности паразита. [стр. 80 ⇒]

Возбудитель - трихинелла (Trichinella spiralis). Л о к а л и за ц и я . Личинки трихинелл локализуются в поперчно-полосатой мускулатуре, а половозрелые особи живут в тонком отделе кишечника человека и животных. Трихинеллёз распространён повсеместно, но преимущественно в лесо-степной зоне северного полушария. Трихинелла - очень мелкий гельминт. Самка имеет в длину 2,63,6 мм, сам ец - 1,4-1,6 мм. Ж и зн ен н ы й ц икл. Половозрелые трихинеллы живут в тонких кишках хозяина 1,5-2 месяца, залегают между ворсинками кишечника, передним концом проникая в лимфатические и кровеносные сосуды. Обычно за свою жизнь самка огрождает до 2000 личинок. Личинки по лимфатической и кровеносной системам разносятся по всем органам и тканям, но выживают только в поперечно-полосатой мускулатуре: мыш... [стр. 51 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "Trichinella spiralis": [100] [200] [98] [115] [19] [202] [208] [257] [80] [102] [29] [121] [156] [227] [228] [11] [113] [129] [232] [235] [88] [11] [11] [19] [185] [217] [968] [1113] [1433] [1485] [1485] [1486] [1559] [86] [52] [52] [69] [266] [169] [171] [283] [580] [1027] [405] [50] [141] [9] [35] [9] [1]