Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Trichomonas




Trichomonas vaginalis относится к простейшим Protozoa, классу жгутиковых Fragellata, роду трихомонад Trichomonas. Урогени-тальная трихомонада представляет собой подвижный одноклеточный организм, приспособившийся в процессе эволюции к жизни в органах мочеполовой системы человека. Бывают трех форм: грушевидной, амебовидной, почкующейся. У женщин местом обитания трихомонад является влагалище, у мужчин — предстательная железа и семенные пузырьки. Мочеиспускательный канал может поражаться как у мужчин, так и у женщин. В эксперименте in vitro установлено, что трихомонады заметно снижают подвижность и жизнеспособность сперматозоидов. Аналогично действуют трихомонады на сперму во влагалище. Это свидетельствует о снижении плодовитости мужчин и женщин, больных трихомониазом. [стр. 478 ⇒]

Орнидазол* (Ornidazole*) Характ. Производное 5%нитроимида% зола. Фармак. Фармакологическое действие — противопротозойное, антибактериальное. Активен в отношении Trichomonas Entamoeba histolytica, Lamblia intestinalis, в отно% шении некоторых анаэробных бакте% рий (Bacteroides spp., Clostridium spp., Fusobacterium spp.) и анаэробных кок% ков. При приеме внутрь быстро абсор% бируется из ЖКТ, биодоступность — 90%. Cmax в крови достигается в тече% ние 3 ч после приема. С белками плаз% мы связывается менее 15%. Легко про% ходит через гистогематические барье% ры, включая ГЭБ. Метаболизируется в печени. T1/2 — около 13 ч. Выводится в основном в виде метаболитов — 65% почками, 22% — кишечником. Примен. Трихомониаз (инфекции мочеполовых вызванные путей, Trichomonas vaginalis), амебиаз (ки% шечные вызванные Entamoeba histolytica, в т.ч. амебная дизентерия, внекишечный амебиаз, включая амебный абсцесс печени), лямблиоз; профилактика инфекций, вызванных анаэробными бактерия% ми, при операциях на ободочной кишке и в гинекологии; для таблеток вагинальныхурогенитальный три% хомониаз; неспецифический вагинит различной этиологии, подтвержден% ный клиническими и микробиологи% ческими данными. Противопоказ. Гиперчувствитель% ность, заболевания ЦНС, беремен%... [стр. 411 ⇒]

Возбудителем трихомоноза является Trichomonas vaginalis — простейшее из класса жгутиковых (Flagellata). Трихомонады вызывают заболевания урогенитального тракта как мужчин, так и женщин. Имеется лишь одна форма или стадия развития влагалищных трихомонад — трофозоит, цист Trichomonas vaginalis не образует. Паразит представляет собой клетку, ограниченную клеточной мембраной. Форма клетки овоидная или грушевидная с ядром, расположенным ближе к тому концу клетки, на котором расположены четыре жгутика. Вдоль клетки тянется ундулирующая мембрана, по всему телу проходит аксостиль. Величина клетки в длину — 10 мкм, в ширину — 5 мкм. Все элементы строения влагалищной трихомонады выявляют при специальных методах окраски, при обычных диагностических анализах ориентируются на величину клетки, её форму и подвижность. ПАТОГЕНЕЗ... [стр. 816 ⇒]

Существуют данные, указывающие на связь между наличием трихомоноза и преждевременными родами, преждевременным излитием ОВ и низкой массой тела новорождённых. Точный механизм действия Trichomonas vaginalis на хорионамниотические оболочки пока не изучен. Неизвестно, способна ли Trichomonas vaginalis вызывать послеродовые инфекционные поражения как самостоятельно, так и в ассоциации с другими микроорганизмами. [стр. 817 ⇒]

Этиология. Возбудителем урогенитального трихомониаза является влагалищная трихомонада (Trichomonas vaginalis), представляющая собой одноклеточный микроорганизм, относящийся к простейшим (Protozoa), класс жгутиковых (Flagellata), род трихомонад (Trichomonas). Кроме Trichomonas vaginalis в организме человека паразитируют Trichomonas tenax — в полости рта, в желудочно-кишечном тракте — Trichomonas hominis. [стр. 127 ⇒]

Материал для исследования берут из влагалища, мочеиспускательного канала, прямой кишки, используют также центрифугат мочи и промывные воды. Диагностические критерии трихомониаза (уровень доказательности III, класс В).  Прямое выделение Trichomonas vaginalis. ✧ Микроскопия нативного препарата. Возбудителя обнаруживают по его движению среди клеточных элементов и микроорганизмов, если микроскопию висячей капли провести в течение 30–40 мин. ✧ Микроскопия окрашенного препарата. Преимущество исследования — возможность его выполнения спустя длительное время после взятия материала (чувствительность — 40–70%).  Культуральные методы. Позволяют поставить диагноз в 95% заболеваний. Требуются специфические среды.  ПЦР (качественная и количественная). Широко используют в диагностике трихомоноза.  МАНК для выявления Trichomonas vaginalis. Чувствительность и специфичность приближаются к 100% (уровень доказательности Ia, класс А).  Кольпоскопия. У женщин с острым трихомонозом на слизистой оболочке влагалища и влагалищной части шейки матки обнаруживают точечные кровоизлияния (симптом «клубничной» шейки). Очаги воспаления при окраске раствором Люголя йодонегативны. Поскольку Tr. vaginalis передается половым путем, необходим скрининг на ИППП. [стр. 497 ⇒]

Апгар Б. и др. Клиническая кольпоскопия. Иллюстрированное руководство : пер. с англ. / под общ. ред. В.Н. Прилепской. М.: Практическая медицина, 2012. 496 с. Стратегия и тактика рационального применения антимикробных средств в амбулаторной практике: Российские практические рекомендации / под ред. С. В. Яковлева и др., М.: Престо. 2014, 121 с. Aloui D., Trabelsi S., Bouchekoua M., Khaled S. Vulvovaginal trichomoniasis: epidemiology, clinical and parasitological characteristics // Tunis Med. 2015 Jun. Vol. 93, N 6. P. 376–380. Edwards T., Burke P., Smalley H., Hobbs G. Trichomonas vaginalis: Clinical relevance, pathogenicity and diagnosis // Crit. Rev. Microbiol. 2016 May. Vol. 42, N 3. P. 406– 417. European (IUSTI/WHO) Guideline on the Management of Vaginal Discharge, 2014 / Jackie Sherrard, Gilbert Donders, David White Lead ; ed. Jurgen Skov Jensen. 2014. Gülmezoglu A.M., AzharM. Interventions for trichomoniasis in pregnancy // Cochrane Database Syst. Rev. 2011. Vol. 5. Kissinger P. Trichomonas vaginalis: a review of epidemiologic, clinical and treatment issues // BMC Infect. Dis. 2015 Aug 5. Vol. 15. P. 307. Sobel R., Sobel J.D. Metronidazole for the treatment of vaginal infections //Expert Opin. Pharmacother. 2015 May. Vol. 16, N 7. P. 1109–1115. [стр. 499 ⇒]

Возбудитель — влагалищная трихомонада (Trichomonas vaginalis). В организме человека паразитирует три вида трихомонад: Trichomonas tenax выявляется в полости рта; Trichomonas hominis — в ЖКТ; Trichomonas vaginalis для человека является наиболее патогенной, основные места паразитирования: слизистая влагалища, эктоцервикс, скенновы ходы, выводные протоки больших желез преддверия, уретра, мочевой пузырь, иногда полость матки и маточных труб. Различают три формы Trichomonas vaginalis: грушевидную, амёбовидную, почкующуюся. Трихомонады быстро теряют жизнеспособность в окружающей среде; размножаются путем деления; подвижные; оптимальная среда обитания — кислая. РН = 5,9-6,5; t °С = 35-37 °С. Диагностика 1. Микроскопия нативного мазка (окраска по Романовскому—Гимзе). 2. Исследование нативных препаратов методом фазовоконтрастной микроскопии. 3. Культуральная диагностика. 4. Иммуноферментный анализ (ИФА). 5. Реакция иммунофлюоресценции (РИФ). 6. Полимеразная цепная реакция (ПЦР). Этиотропное лечение начинают сразу после менструации и проводят в течение трех менструальных циклов. Препараты 1-го ряда: Метронидазол (эфлоран, метрид, флагил, трихопол). Схемы лечения: 1) по 0,25 г 2 раз/сут. в течение 10 дней, на курс 5,0 г; 2) первые 4 дня по 0,25 г 3 раз/сут., остальные 4 дня по 0,25 г 2 раз/сут. На курс 5,0 г; 3) в 1-й день по 0,5 г 2 раз/сут., во 2-й — по 0,25 г 3 раз/сут. в последующие 4 дня — по 0,25 г 2 раз/сут., на курс 3,75 г; 4) в 1-й день по 0,75 г 4 раз/сут., во 2-й — по 0,5 г 4 раз/сут. Длительность — 2 дня, на курс 5,0 г;... [стр. 50 ⇒]

Тогда лечение проводят следующим образом. Начинают трихопол, курсовая доза 5,5 г на фоне диаминодифенилсульфонотерапии, принимая препарат по 0,1 г 2 раза в день первые 2 дня, затем по 0,05 г 2 раза в день 8 дней, на курс лечения 1,2 г. С 3-го дня лечения добавляют эрициклин по 0,5 г 4 раза в сутки, курс лечения – 16 дней. По мнению многих врачей, при лечении беременных женщин можно использовать только эритромицин, который не дает угрозы осложнений для плода. Трихомоноз (трихомониаз) Трихомоноз среди нозологий, обобщенно именуемых заболеваниями, передающимися половым путем (ЗППП), занимает особое место. Трихомоноз – заболевание, вызванное проникновением простейших одноклеточных организмов, имеющее особенности в механизме развития и признаках заболевания, что, как правило, не учитывается при диагностике и реабилитации больных. Некоторые ученые считают, что мочеполовой трихомоноз, особенно хронический, большей частью вызван смешением простейших организмов и бактерий. Возбудитель и распространенность заболевания Trichomonas vaginalis – простейшее из класса жгутиковых, протозойный паразит, является причиной воспалительных заболеваний органов малого таза как мужчин, так и женщин. Урогенитальный трихомониаз по распространенности среди заболеваний, передающихся половым путем, занимает далеко не последнее место. У женщин наиболее часто этим паразитом инфицируется слизистая влагалища, у мужчин – мочеиспускательный канал, предстательная железа и семенные пузырьки. По общероссийским данным (МЗ РФ), ежегодно заболевает более 300 человек на 100 тыс. населения, причем в ряде регионов (Саратовская и Липецкая области) эта цифра достигает более 430 и 500 на 100 тыс. населения соответственно. По данным Всемирной организации здравоохранения (1999 г.), трихомонозом болеет около 10 % населения земного шара. Урогенитальный трихомоноз является серьезной медико-социальной проблемой. Наряду с постоянным ростом заболеваемости выявляется тенденция изменения клинической картины этого заболевания, как у мужчин, так и у женщин. По данным ряда авторов, преобладание в настоящее время вялотекущих, бессимптомных форм трихомоноза, сложных для диагностики, связано с нарушением естественного экологического равновесия микроорганизмов, которые поддерживают гомеостаз, а это приводит к изменению биоценоза, снижению колонизационной резистентности слизистых, формированию сложных микробных ассоциаций. Trichomonas vaginalis, открытая как влагалищный паразит в начале XX в. Альфредом Донне, обладает, несмотря на относительно небольшие размеры, сложным строением. Недостаточно изучен генетический аппарат жгутиконосцев, к которым кроме трихомонад относятся лямблии и трипаносомы, а также метаболизм простейших, которые являются гетеротрофными организмами с голозойным типом питания. Возможно, с этими особенностями связаны высокая изменчивость и полиморфность, затрудняющие диагностику, особенно методами микроскопии. Проведены исследования взаимоотношений трихомонад in vitro (вне организма) с лактобактериями, эпителиальными клетками влагалища, лейкоцитами и эритроцитами, и сделан вывод о фагоцитарной активности «простейшего» в отношении всех перечисленных клеток. Непосредственно в материале от больных на субмикроскопическом уровне была продемонстрирована возможность фагоцитирования трихомонадой гонококка (Яшкова Г. Н., 1977). ... Одним из механизмов развития заболевания является фагоцитоз трихомонады. [стр. 772 ⇒]

Различают следующие виды: T.vaginalis, T.hominis, T.elongata. Однако эта классификация до настоящего времени спорная. Урогенитальная трихомонада впервые описана в 1836 году парижским врачом А.Донне, обнаружившим ее в выделениях из влагалища у женщин, больных гонореей и сифилисом. А.Донне дал ей видовое название Trichomonas vaginale, a C.Ehrenberg (1838) отнес их к классу инфузорий, назвав их Trichomonas vaginalis. Этим термином пользуются и до настоящего времени. В России впервые выявил трихомонады И.П.Лазаревич в 1870г. Он также описал безсимптомные носительство женщинами урогенитальных i трихомонад. Позднее на это же указывал К.Ф.Славянский (1888). В секрете предстательной железы их обнаружил И.Ф.Зеленов (1910). В настоящее время известно более 50 видов разновидностей трихомонад. У человека паразитируют три вида: урогенитальные (T.vaginalis), ротовые (T.intestinalis, T.hominis) и кишечные (T.tenax, T.elondata). Установлена видовая самостоятельность трихомонад, существование различных серотипов и штаммов с разной патогенностью, их ультра- } структура, особенности роста. Урогенитальные трихомонады бывают трех форм: грушевидной (ос- | новная форма существования, остальные считаются как промежуточные стадии жизненного цикла), амебовидной и почкующейся. Грушевидные трихомонады наиболее подвижны: по мере изменения формы происходит постепенное угасание их подвижности, появляются амебовидные формы, а затем они полностью разрушаются. На международном симпозиуме в Реймсе (1957) было отвергнуто существование цистных форм трихомонад. Влагалищная трихомонада -■■ типичный паразит: свободноживущие формы не обнаружены. Для трихомонад (жгутиковых эукариотных организмов) характерно не только наличие жгутика, но и присутствие цитоскелета, образованного фибриллярными дериватами кинетосом (Л.Н.Серавин, 1984). Тело трихомонада состоит из оболочки, протоплазмы, блефаробласта, ядра, ризобласта, аксостиля, жгутиков, ундулирующей мембраны, подпирающей и парабазальной фибрилл (Рис. 7-4). Параметры тела трихомонады: длина 10-24мкм, ширина 7-10мкм, размеры тела могут варьировать от 5-30мк. В ее расширенной передней части, откуда отходят четыре свободных жгутика, располагается удлиненное ядро с ядрышком. В небольшом, округлой или овальной формы, ядре, связанном с блефаропластом, хорошо просматриваются глыбки 384... [стр. 389 ⇒]

Яшкова Г.Н. Ультраструктура, важнейшие биологические свойства влагалищной трихомонады и лечение больных смешанной гонорейно-трихомонадной инфекцией. //Автореф. дисс. ...канд. мед. наук. М .:-1977.-22с. 82. Agabova E.R., Rubtsov О. U. Chlamydial infection during postenterocolitic reactive arthrites. //Procedings of the Eropan Society for Chlamydial Research. -Sweden. -1992. -p. 144. 83. Bell Т.А. Chronic Chlamydia trachomatis infection in infants. /ЛАМА. -1992. -Vol. 267. -p400. 84. Brown-Jones L., Orr Dr. Healts care for the adolescent female. //Comp Ther. -1993. -Vol. 19. -№6. -p.291-299. 85. Class H.C., Wagenvoot J.H. et al. Diagnostic value of the polymerase chain reaction for Clamydia detection as determinated in a follow-up study. //J. Clin. Microbiol. -1992. -Vol. 29. -№1. -p.42-45. 86. Ducroich I P. Infections respiratores a Chlamydia pneumonial. //Book of abstracts. 2-nd International Conference on the Macrolides and Streptogramins (ICMAS). -1994. -Venice, Italy, -p.37-42. 87. Dymon M., Zemburowa K , Baida R . Potec Z. Porownanie testu aglutynacji lateksowej zkonwencjonalnymi metodami diagnorowaniarzeststkowicy. //Wiald. Pararyt. -1994. -Vol. 40. -№2. -p.141-152. 88. Felman J.M., William D.S., Corsano M. C. Gonococcal infections in children 14 years and younger. //Clin. Pediatr. -1978. -№17. -p.252. 89. Fouts A. W., Kraus S I. Trichomonas vaginalis: a reevalution of its clinical presentation and laboratory dyagnosis. III. Inf. Dis. -1980. -Vol. 141. -p.137-143. 90. Fraser S.S., Retlig P.S., Kaplan D. W. Prevalence of cervical chlamydia trachomatis and Neisseria gonorrhoeae in female addescents. -Pediatrics. -1983. -№71. -p.333. 91. Goh В Т, Forester G.E. et al. Sexually transmitted diseases in children. //Genitourine Med. -1993. -Vol. 69. -№3. -p.213-221. 92. Heine P., McGregor S.A. Trichomonas vaginalis: a reemerging pathogen. //Clin. Obster. Gynecol. -1993. -Vol. 36. -№4. -p.137-144. 93. Heitzler J.D., Cranin A.N., Gallo L. Sexual abuse of the oral cavity in children. //NJ State Dent. S. -1994. -Vol. 60. -№2. -p.31-32. 94. Hengsl P., Adolphi M , Vhlig В et al. Chlamydial trachomatis - in indi... [стр. 440 ⇒]

Hess D.L. Clamydia in the neonate. //Neonatal Netw. -1993. -Vol. 12. №3. -p.9-12. 96. Hren-Uencelly H., Kese D. et al. Chlamydial PID and Their impact on infertility.//Europ. Soc. Chlamydal. Reserch. -1992. -p.137. 97. Huffman S. W.. Dewhurst S., Capraro V. The Gynecology of childhood and abolesence. -Philadelphia: W.B.Saunders. -1981. 98. Iglesias-Cortit L. Domenech S.M., Cobo E. el al. Oral contraceptives and risk of developing cervical dysplasia and carcimoma in situ. //Contr. Deliv. Syst. -1982. -№3. -p. 115. 99. Johnstone H., Fornabene M., Marcinak /. Incidence of sexually transmitted diseases and Pap smear results in famale homeless clients from the Chicago health outreach Project. //Health Care Women Int. -1993. -Vol. 14. -№3. -p.293-299. 100. Karney W. W., Pederson A.H.B., Nelson M. el al. Spectomycin v.s., Tetracycline for the treatment of gonorroe. //N. Engl. I. Med. -1977. -№196. -p.889. 101. Koss L.G., Wolinska W.H. Trichomonas vaginalis cervicts and its relationship to cervical cancer: A hictological stoudy. //Cancer. -1959. -№12. p.1171. 102. Krieger S.N., Poisson M.A., Rein M. T. Betahemolytic activity of Trichomonas Vaginalis correlates with virulence. // Infect.a.Immunol. -1983. Vol. 4 1 .-№3. -p.1291-1295. 103. Krohn M.A., Hillier S.L. The bacterial etiology of conjunctivities in early infancy. //Ann. S. Epidemiol. -1993. -Vol. 138. -№5. -p.326-332. 104. Mardh P.A. Westrom L. Tubal and cervical cultures in acute salpingitis with special reference to Mycoplasma hominis and T. strain mycoplasmas. //Br.I.Vener. Dis -1970. -№46. -p.179. 105. Mardh P.A., Helin S. Colonisation of pregnant and puerperal women and neonates with Chlamydial trachomatis. //Brit. J.Vener. Dis. -1980. Vol. 56. -p.96-100. 106. Mason P.R., Forman L. Polymorphonuclear cell chemotaxic to secretion of pathogenic Trichomonas vaginalis. //J.Parasitol. -1982. -Vol. 68. -№3. -p.457-462. 107. Meisels A. Microbiology of the female reproductive tract as determined in the cytologic specimen. Ill Sn. presence of cellular atupias. //Acta. Cytol. -1969. -№13. -p.64. 108. Murat D. Child sexual abuse. //Curr. Opin. Obstet Gynecol. -1993. -Vol 5. -№6. -p.784-790. 436... [стр. 441 ⇒]

Sköld M., Gnarpe H., Hillström L. Ornidazole: a new antiprotozoal compound for treatment of Trichomonas vaginalis infection. Br J Vener Dis 1977 Feb; 53 (1): 44—48. Lyng J., Christensen J. A double blind study of treatment with a single dose tinidazole of partners to females with trichomoniasis. Acta Obstet Gynecol Scand 1981; 60: 199—201. Chaisilwattana P., Bhiraleus P., Patanaparnich P., Bhadrakom C. Double blind comparative study of tinidazole and ornidazole as a single dose treatment of vaginal trichomoniasis. J Med Assoc Thai. 1980 Aug; 63 (8): 448—53. Dykers J. R. Single dose metronidazole treatment for trichomonal vaginitis — patient and consort. N Eng J Med 1975; 293; 23—24. Spence M. R., Harwell T. S., Davies M. C. et al. The minimum single oral metronidazole dose for treating trichomoniasis: a randomized, blinded study. Obstet Gynecol 1997; 89 (5 Pt 1): 699—703. Prasertsawat P. O., Jetsawangsri T. Split-dose metronidazole or single-dose tinidazole for the treatment of vaginal trichomoniasis. Sex Transm Dis 1992; 19: 295–7. Fugere P., Verschelden G., Caron M. Single oral dose of ornidazole in women with vaginal trichomoniasis. Obstet Gynecol 1983 Oct; 62 (4): 502—5. Serup J., Jensen R. H. Treatment of trichomoniasis vaginalis with single oral dosage of ornidazole (Tiberal) and tinidazole (Fasigyn). A controlled study. Ugeskr Laeger 1978 Jun 19; 140 (25): 1483—4. Клинические рекомендации РОДВК по ведению больных инфекциями, передаваемыми половым путем, и урогенитальными инфекциями. М.: Деловой Экспресс, 2012: 1—112. Burtin P., Taddio A., Adburnu О., Einarson T. R., Koren G. Safety of metronidazole in pregnancy: a metaanalysis.Am J Obstet Gynecol 1995; 172: 525—529. Caro-Paton T., Carvajal A., de Diego I. M., Martin-Arias L. H., Requejo A. A., Pinilla E. R. Is metronidazole teratogenic: a meta-analysis. Br J Clin Pharmacol 1997; 44: 179—18243. Gülmezoglu A.M., Azhar M. Interventions for trichomoniasis in pregnancy // Cochrane Database Syst Rev. 2011 May 11; (5): CD000220. doi: 10.1002 / 14651858. CD000220. pub 2. Review. PMID: 21563127. Krashin J. W., Koumans E. H., Bradshaw-Sydnor A. C. Braxton J. R., Evan Secor W., Sawyer M. K., Markowitz L. E. Trichomonas vaginalis prevalence, incidence, risk factors and antibiotic-resistance in an adolescent populationSex Transm Dis 2010 Jul; 37 (7): 440—4. [стр. 754 ⇒]

2.4. Трихомонады (род Trichomonas) Трихомоноз — антропонозная болезнь, вызываемая мочеполовой трихомонадой (Trichomonas vaginalis); сопровождается поражением мочеполовой системы. Другая трихомонада — кишечная — называется Pentatrichomonas (Trichomonas) hominis. Она вызывает у ослабленных лиц кишечный трихомоноз — антропоноз в виде колита и энтерита. Различают также ротовую трихомонаду (Т. tenax), являющуюся комменсалом рта. Характеристика возбудителя. Trichomonas vagina/is существует только как трофозоит, размножается делением. Цист не образует. Имеет грушевидную форму, размер 8—40x3—14 мкм. Пять жгутиков расположены на переднем конце клетки. Один из них соединен с... [стр. 430 ⇒]

Bowden FJ, Garnett GP: Trichomonas vaginalis epidemiology: parameterising and analysing a model of treatment interventions, Sex Transm Infect 76:248-256, 2000. Using existing data, authors developed mathematical models of disease transmission that estimated average duration of infection and showed that screening was the most efficient method of control. Huppert JS, Mortensen JE, Reed JL, et al: Rapid antigen testing compares favorably with transcription-mediated amplification assay for the detection of Trichomonas vaginalis in young women, Clin Infect Dis 45:194-198, 2007. Authors address the difficulty of testing new diagnostics in the absence of a gold standard by using latent class analysis to derive sensitivity estimates. McClelland RS, Sangare L, Hassan WM, et al: Infection with Trichomonas vaginalis increases the risk of HIV-1 acquisition, J Infect Dis 195:698-702, 2007. A 10-year prospective cohort study of 1335 HIV-negative Kenyan prostitutes who were screened monthly for HIV and genital tract infections demonstrated a 1.5-fold risk of acquiring HIV among women with trichomoniasis. Miller WC, Swygard H, Hobbs MM, et al: The prevalence of trichomoniasis in young adults in the United States, Sex Transm Dis 32:593-598, 2005. The authors report test results from the National Longitudinal Study of Adolescent Health (Add Health). In Wave III of this nationally representative sample, they performed urine STI testing to develop prevalence estimates. Seña AC, Miller WC, Hobbs MM, et al: Trichomonas vaginalis infection in male sexual partners: implications for diagnosis,... [стр. 332 ⇒]

This study provides new NAAT data on transmission, and its extensive references and discussion review trichomoniasis in men. Sutton M, Sternberg M, Koumans EH, et al: The prevalence of Trichomonas vaginalis infection among reproductive-age women in the United States, 2001-2004, Clin Infect Dis 45:1319-1326, 2007. This report uses data from NHANES, a nationally representative population survey that collects health information from both face-to-face interviews and medical examinations, and is designed to provide accurate estimates of diseases among U.S. adults. Van Der Pol B, Williams JA, Orr DP, et al: Prevalence, incidence, natural history, and response to treatment of Trichomonas vaginalis infection among adolescent women, J Infect Dis 192:2039-2044, 2005. This study follows a longitudinal cohort (N = 268) of women using weekly self sampling and quarterly clinical testing with NAAT for the detection of trichomoniasis. Weinstock H, Berman S, Cates W Jr: Sexually transmitted diseases among American youth: incidence and prevalence estimates, 2000, Perspect Sex Reprod Health 36:6-10, 2004. Authors used data from a variety of sources to estimate the incidence and prevalence of STDs among 15- to 24-year-olds and rated the quality and reliability of the estimates as good, fair, or poor. Wendel KA, Workowski KA: Trichomoniasis: challenges to appropriate management, Clin Infect Dis 44(suppl 3):S123-S129, 2007. Infectious disease experts from the University of Colorado review advances in diagnosis and treatment and the current controversies regarding management of trichomoniasis. [стр. 332 ⇒]

Toxic cholangitis, 245-249 Toxic epidermal necrolysis, 99 Toxic shock syndrome staphylococcal, 94-96, 95f, 96f, 96t streptococcal, 96-97, 96t Toxoplasmosis, HIV-related, 321-322, 322f, 325t Tracheobronchitis, in COPD, 183 Trachoma, 335 Transcription-mediated amplification, for Trichomonas vaginalis, 306 Transfusions, HIV transmission via, 319-320 Transplantation heart, in Chagas disease, 525 liver, for alveolar echinococcosis, 500 West Nile virus transmission via, 554-556, 559 Transthoracic echocardiography, for endocarditis, 192-193 Travel medicine arbovirus infections, 419-424, 435-440 diarrhea, 372, 390-393 hepatitis, 400-409 immunizations, 3 for hepatitis A, 63-64 leptospirosis, 425-429 Lyme disease, 430-433 malaria, 373-381, 378t-381t, 380f. See also Malaria. overview of, 372 parasitic diseases, 390-393, 391f, 392t, 450-451. See also Parasitic diseases. paratyphoid fever, 394-398 primary amebic meningoencephalitis, 442-447 rabies, 411-417 SARS, 541-542 tick-borne encephalitis, 419-423, 420t, 422t, 435-440 typhoid fever, 394-398 yellow fever, 383-388, 419-423 Trematodes, food-borne, 486-489 Treponema pallidum, 351 darkfield examination of, 356, 357f Treponema pallidum particle agglutination (TPPA), 357, 358 Triatomine bugs, Chagas disease and, 522, 523f Trichinella nativa, 502 Trichinella spiralis, 502 Trichinellosis, 502-504, 503f Trichloroacetic acid, for genital warts, 331, 332t Trichomonas hominis, 464t Trichomonas vaginalis, 303, 305f culture of, 305, 305t, 306f, 307, 307f... [стр. 622 ⇒]

Класс Trepomonadea Порядок Diplomonadida Вид Giardia lamblia Порядок Enteromonadida Вид Enteromonas hominis Класс Retortamonadea Порядок Retortamonadida Виды Chilomastix mesnili, Retortamonas intestinalis Тип Parabasalia Класс Trichomonadea (кишечные и близкие к ним жгутиконосцы) Порядок Trichomonadida Виды Dientamoebafragilis, Trichomonas vaginalis, Trichomonas tenax, Pentatrichomonas hominis Подцарство 2. Neozoa Инфрацарство 1. Discicristata Тип Percolozoa Класс Heterolobosea (жгутиконосные амебы) Порядок Schizopyrenida Вид Naegleria fowleri Тип Euglenozoa Класс Kinetoplastea (жгутиконосцы, имеющие кинетопласт) Порядок Trypanosomatida Виды Leishmania donovani, Leishmania infantum (= Leishmania chagasi), Leishmania major, Leishmania tropica, Leishmania braziliensis, Leishmania mexicana, Trypanosoma cruzi, Trypanosoma brucei gambiense, Trypanosoma brucei rhodesiense, Trypanosoma rangeli Инфрацарство 2. Sarcomastigota Тип Amoebozoa Подтип Lobosa Класс Amoebaea... [стр. 187 ⇒]

In patients with four or more episodes in 1 year, 150 mg of fluconazole for 3 days followed by 150 mg of fluconazole weekly for 6 months has been shown to be effective. Trichomonas Vaginitis and Other Forms of Vaginitis Trichomonas vaginitis is the most prevalent nonviral sexually transmitted disease in women. The disease is caused by a flagellated protozoan, Trichomonas vaginalis, and primarily affects women during the reproductive years. The incubation period is usually 4–28 days. Trichomonas vaginalis has been isolated in 30–40% of male partners of infected women. Trichomonas vaginitis is often recurrent. The main symptom of trichomoniasis is usually profuse vaginal discharge. The discharge may be gray, yellow, or green, and it has been described as having a “frothy” appearance. The discharge has a foul odor and may also cause dysuria. Punctate reddened areas may be present on the vaginal and cervical mucosa. The classically described sign of “strawberry cervix and upper vagina” is seen in only about 2% of cases. Observation of flagellated mobile organisms on a wet mount provides a more conclusive diagnosis. The sensitivity of this test is approximately 50%. Patients who are asymptomatic but have Trichomonas vaginalis identified during a routine Papanicolaou examination should be treated because 30% of such patients will become symptomatic within 3 months if no treatment is given. The Pap test, however, may have a high false-positive rate—up to 20%. There is an office-based monoclonal antibody test for trichomonal antigens that has a sensitivity of 85–90%, but this test is rarely used because of its cost. Treatment options for trichomonas vaginitis are shown in Table 15–1. The woman’s sex partner is usually treated because the risk of reinfection is 2.5-fold greater when the partner is not treated. Other, rarer types of vaginitis are occasionally seen in patients with cancer, including desquamative inflammatory vaginitis, erosive lichen planus of the vagina, and vaginitis caused by group A streptococci. Table 15–2 describes the diagnostic methods and treatment for these rare conditions. Viral Infections Human papillomavirus (HPV) infection, herpes simplex, and herpes zoster (“shingles”) are occasionally found in breast cancer patients. HPV Infection HPV infection can cause condylomata of the external genitals and perianal region. Condylomata acuminata of the vulva, vagina, and perianal area are... [стр. 446 ⇒]

Род Трихомонады (Trichomonas) Урогенитальная трихомонада (Trichomonas vaginalis) Царство Животные (Animalia) Подцарство Простейшие (Protozoa) Тип Саркомастигофоры (Sarcomastigophora) Класс Жгутиконосцы (Mastigophora) Отряд Многожгутиковые (Polymastigina) Род Трихомонады (Trichomonas) Вид Урогенитальная трихомонада (Trichomonas vaginalis)  возбудитель урогенитального трихомоноза (рис. 5, 7). Морфологические особенности и цикл развития. В жизненном цикле трихомонады только одна стадия  вегетативная (трофозоит). Цист не образует. Тело имеет овальную форму с заостренным выростом на заднем конце (шипик). Длина тела 14  30 мкм. От переднего конца отходят четыре свободных жгутика, идущие вперед, и один, направленный назад, который связан с ундулирующей мембраной. Ундулирующая мембрана тянется до середины тела клетки. Посередине клетки проходит опорный стержень (аксостиль), конец которого выступает на заднем конце тела. У переднего конца тела расположено ядро. Поблизости от ядра у основания жгутиков расположен клеточный рот. Цитоплазма содержит вакуоли. Возможно также осмотическое питание. Размножение бесполое, путем продольного деления. Рис. 5. Trichomonas vaginalis 1 – передние жгутики 2 – кинетопласт 3 – овоидное ядро 4 – кариосома 5 – короткая ундулирующая мембрана 6 – цитоплазма 7 – шип 8 – аксостиль 9 – парабазальное тело 10 – парабазальная нить 11 – пелликула http://zdravstvuy.info/wp-content/uploads/2015/03/Stroenie-vlagalishhnoj-trihomonady.png... [стр. 30 ⇒]

Общественные меры профилактики: выявление и лечение больных, санитарнопросветительная работа среди населения, стерильность инструментов смотровых кабинетов. Личные меры профилактики: исключение случайных половых контактов, индивидуальные предметы гигиены. Кишечная трихомонада (Trichomonas hominis) Царство Животные (Animalia) Подцарство Простейшие (Protozoa) Тип Саркомастигофоры (Sarcomastigophora) Класс Жгутиконосцы (Mastigophora) Отряд Многожгутиковые (Polymastigina) Род Трихомонады (Trichomonas) Вид Кишечная трихомонада (Trichomonas hominis). Морфологические особенности и цикл развития (рис. 6). В жизненном цикле трихомонады только одна стадия  вегетативная (трофозоит). Цист не образует. Тело имеет овальную форму с заостренным выростом на заднем конце – шипиком, который короче, чем у урогенитальной трихомонады. Длина тела 8  20 мкм. От переднего конца отходят 4 свободных жгутика, идущие вперед, и один, направленный назад, который связан с ундулирующей мембраной. Ундулирующая мембрана проходит вдоль всего тела клетки до шипика и жгутик имеет длинный свободный конец. Посередине клетки проходит опорный стержень (аксостиль), конец которого выступает на заднем конце тела (шипик). У переднего конца тела расположено ядро. Поблизости от ядра у основания жгутиков расположен клеточный рот. Цитоплазма содержит вакуоли. Возможно также осмотическое питание. Размножение бесполое, путем продольного деления. [стр. 31 ⇒]

Ротовая трихомонада (Trichomonas tenax) Систематическое положение: Царство Животные (Animalia) Подцарство Простейшие (Protozoa) Тип Саркомастигофоры (Sarcomastigophora) Класс Жгутиконосцы (Mastigophora) Отряд Многожгутиковые (Polymastigina) Род Трихомонады (Trichomonas) Вид Ротовая трихомонада (Trichomonas tenax) Морфологические особенности и цикл развития. В жизненном цикле ротовой трихомонады только одна стадия  вегетативная (трофозоит). Цист не образует. Ротовая трихомонада по строению похожа на предыдущие виды. Ее длина 6  13 мкм. На переднем конце расположено 4 жгутика, сбоку находится ундулирующая мембрана длиной около ¾ длины тела (рис. 7). Механизм заражения человека ротовым трихомонозом: Источник инвазии: зараженные люди. Путь инвазии: алиментарный. Инвазионная стадия: трофозоит. Передача происходит воздушно-капельным Рис. 7. Trichomonas tenax путем (с капельками слюны или мокроты), при (http://classroom.orange.com/pt/000244172.jpg) использовании необеззараженного стоматологического инструментария, при совместном пользовании зубными щетками, столовой посудой, а также при поцелуях. Как правило, ротовая трихомонада обитает в ротовой полости, в глубине физиологических десневых карманов, расположенных между шейкой зуба и десной, а точнее – в скопляющемся там зубном налёте. Эти паразиты являются комменсалами и их патогенность при пародонтозе или гингивите обуславливается проникновением вглубь патологических десневых карманов, где паразиты начинают размножаться в огромных количествах. Очень часто ротовую трихомонаду можно обнаружить в гнойном содержимом при одонтогенных остеомиелитах и гайморитах. Существует мнение, что именно они отягощают эти заболевания, так как при обнаружении трихомонад эти патологии отличаются длительным и упорным течением. Из ротовой полости простейшие способны проникать в лакуны небных миндалин, где их обнаруживают при хронических тонзиллитах, а также в лёгкие. Такж часто ротовые трихомонады обнаруживаются у ослабленных больных с хроническими гнойными процессами и злокачественными новообразованиями данных органов. Диагностика: обнаружение трофозоита токсоплазмы в соскобе кариозных зубов и мокроте трофозоитов. Профилактика: стерилизация стоматологического инструментария. Личные меры профилактики: соблюдение гигиены полости рта, использование индивидуальных средств гигиены полости рта (зубные щетки и нити), индивидуальной столовой посуды. [стр. 32 ⇒]

Оглавление Хозяева и жизненные циклы паразитов…………………………………………………... Характеристика системы «паразит-хозяин». Морфологические и биологические адаптации организмов к паразитическому образу жизни. Ответные реакции Трансмиссивные и нетрансмиссивные природноочаговые болезни……………………. Медицинская протозоология………………………………………………………………. Дизентерийная амеба (Entamoeba histolytica) ……………………………………………. Лямблия кишечная (Lamblia intestinalis) …………………………………………………. Урогенитальная трихомонада (Trichomonas vaginslis) …………………………………... Кишечная трихомонада (Trichomonas hominis)………………………………………….. Ротовая трихомонада (Trichomonas tenax) ……………………………………………….. Отряд Кинетопластидные (Kinetoplastida)………………………………………………... Род Лейшмания (Leishmania)………………………………………………………………………. Род Трипаносома (Trypanosoma)…………………………………………………………... Тип Апикомплексы (Apicomplexa), или Споровики (Sporozoa) ………………………… Отряд Кокцидии (Coccidia). Токсоплазма (Toxoplasma gondii) ………………………… Отряд Кровяные споровики (Haemosporidia). …………………………………………… Тип Плоские черви (Plathelminthes, или Platodes) ……………………………………….. Класс Сосальщики (Trematoda) …………………………………………………………… Печеночный сосальщик (Fasciola hepatica) ……………………………………………… Кошачий сосальщик (Opisthorchis felineus)………………………………………………. Ланцетовидный сосальщик (Dicrocelium lanceatum) ……………………………………. Легочный сосальщик, или Двуустка легочная (Paragonimus westermani)……………… Кровяные сосальщики, или шистосомы…………………………………………………... Свиной, или вооруженный цепень (Taenia solium) ……………………………………… Бычий цепень, или цепень невооруженный (Taeniarhynchus saginatus) ……………….. Эхинококк (Echinococcus granulosis)……………………………………………………… Альвеококк А (Alveococcus multilocularis)…………………………………………………... Карликовый цепень (Hymenolepis nana)…………………………………………………... Лентец широкий (Diphyllobotrium latum) ………………………………………………… Класс Собственно круглые черви (Nematoda) …………………………………………… Класс Собственно круглые черви (Nematoda). Нематоды-геогельминты………………. Аскарида человеческая (Ascaris lumbricoides) …………………………………………… Острица детская (Enterobius vermicularis) ………………………………………………... Кривоголовка двенадцатиперстная (Ancylostoma duodenale), Некатор (Necator americanus)………………………………………………………………………………….. Угрица кишечная (Strongyloides stercolaris)………………………………………………. Класс Собственно круглые черви (Nematoda). Нематоды-биогельминты……………… Филярии, или Нитчатки (Filariidae)………………………………………………………. [стр. 171 ⇒]

4.2. Отряд Trichomonadida Трихомонады (Trichomonas) — жгутиковые простейшие из семейства Trichomonadidae класса Zoomastigophora. Клетки трихомонад грушевидной формы, длиной 5–30 мкм. На переднем конце клетки имеют 3–5 свободных жгутиков, один жгутик проходит вдоль тела и соединяется с его поверхностью ундулирующей мембраной. По оси тела проходит аксостиль, который слегка выступает у заднего заостренного конца тела. В передней части тела имеется небольшой цитостом (клеточный рот). Рядом с ним, позади группы парабазальных тел, расположено ядро. Ядро одно. Трихомонады питаются бактериями, которых заглатывают с помощью цитостома. Размножаются трихомонады продольным делением. Цист не образуют. В организме человека могут паразитировать 3 вида трихомонад: Trichomonas vaginalis (влагалищная трихомонада) паразитирует в мочеполовом тракте; Би ол о гичес кие о с но в ы параз и т и з ма... [стр. 45 ⇒]

Профилактические мероприятия. Личная профилактика, улучшение санитарно-гигиенических условий, выявление и лечение больных, борьба с мухами, санитарно-просветительская работа среди населения. Влагалищная трихомонада (Trichomonas vaginalis) — возбудитель мочеполового трихомониаза, антропоноза. Паразит распространен повсеместно. Локализуется во влагалище, цервикальном канале и уретре у женщин, у мужчин — в уретре и простате. Клетка достигает несколько больших размеров, чем клетка Т. hominis (до 30 мкм), и имеет все характерные морфологические признаки клеток трихомонад. Влагалищная трихомонада существует только в вегетативной форме и цист не образует (см. рис. 15). Пути заражения человека. Инфекция передается от человека к человеку при половом контакте (контаминативное заражение). Действие на организм человека. При заражении трихомонадами возможно развитие острого или хронического заболевания, а также бессимптомного носительства у мужчин. Заболевание проявляется в воспалении слизистой облочки пораженных органов мочеполовой системы. Т. vaginalis может служить причиной кольпита. Диагностика. У женщин исследуют выделения из влагалища, у мужчин — выделения из мочеиспускательного канала и секрет простаты. Результат общего мазка подтверждают более точными методами исследования — полимеразной цепной реакцией или посевом. Профилактические мероприятия. Личная гигиена, санитарно-просветительская работа, выявление и лечение больных. Ротовая трихомонада (Trichomonas tenax) до сих пор относительно мало изучена, несмотря на то что она очень распространена. Морфологические особенности. Клетка Trichomonas tenax неотличима от клетки Т. hominis. Локализация в организме человека. Ротовая полость, дыхательные пути, миндалины, десны. Действие на организм человека. К следствиям жизнедеятельности ротовой трихомонады иногда относят кариес и пародонтоз. Полагают, что чрезмерное размножение ротовой трихомонады может привести к ЛОР-заболеваниям. [стр. 47 ⇒]

СПИСКИ ПРОСТЕЙШИХ, ЧЕРВЕЙ И ЧЛЕНИСТОНОГИХ, ИЗУЧАЕМЫХ НА ЛАБОРАТОРНЫХ ЗАНЯТИЯХ Простейшие Entamoeba histolytica (возбудитель амебиаза). Entamoeba coli (комменсал). Trichomonas vaginalis (возбудитель мочеполового трихомониаза). Trichomonas intestinalis hominis (возбудитель кишечного трихомониаза). Giardia lamblia (возбудитель лямблиоза). Trypanosoma brucei gambiense, Trypanosoma brucei rhodesiense (возбудитель африканского трипаносомоза, или «сонной болезни»). Trypanosoma cruzi (возбудитель болезни Чагаса). Leishmania tropica (возбудитель кожного лейшманиоза). Leishmania donovani (возбудитель висцерального лейшманиоза). Leishmania brasiliensis (возбудитель кожно-слизистого лейшманиоза). Plasmodium spp. (возбудитель малярии). Toxoplasma gondii (возбудитель токсоплазмоза ). Balantidium coli (возбудитель балантидиаза). [стр. 234 ⇒]

...arabicus и Ph. orientalis). Клинические проявления. Инкубационный период при кала-азаре (висцеральном лейшманиозе) длится от 20 дней до 3-5 мес. Известны случаи его увеличения до 2 лет. Болезнь развивается медленно. Одним из основных симптомов болезни является лихорадка. Чаще всего температура тела больных повышается постепенно, достигая 38-39 оС. Кожный покров может приобретать темный цвет (индийский кала-азар), быть восковидным или сохраняться бледным. Потемнение кожи объясняется гипофункцией надпочечников, что связано с поражением их коркового слоя лейшманиями. Лимфатические узлы могут быть увеличены, но без выраженного периаденита. Внутриклеточное паразитирование лейшманий обусловливает развитие печеночноселезеночного синдрома. Селезенка значительно увеличивается в течение первых 3-6 мес болезни, происходит также увеличение печени. Гепатоспленомегалия выражена у всех больных висцеральным лейшманиозом и при сильном похудении приводит к заметному расширению вен на коже живота. В некоторых странах и регионах с жарким климатом (Индия, Судан, Восточная Африка, Китай) у 5-10 % больных спустя 1-2 года после видимого выздоровления наблюдается развитие посткалаазарных кожных лейшманоидов, которые могут сохраняться несколько лет. Лейшманоиды являются источником заражения москитов лейшманиями, а сами люди, имеющие кожные лейшманоиды, служат резервуарами инфекции кала-азар. Диагностика. Можно прибегнуть к реакции связывания комплемента. Разработан иммунолюминесцентный метод, который используют в ранней диагностике до появления основных признаков болезни. L. donovani могут быть обнаружены в окрашенных препаратах из пунктата костного мозга, лимфатических узлов, селезенки и печени. При посеве инвазированной крови или пунктата на специальные среды (NNN-агар) или выращивании в культуре ткани могут быть получены жгутиковые формы лейшманий. Профилактика и меры борьбы предусматривают активное выявление больных и своевременное их лечение; обязательное лечение лиц с посткалаазарным кожным лейшманоидом; борьбу с москитами: уничтожение мест их выплода в населенных пунктах и их окрестностях; поддержание должного санитарного порядка на территории населенных пунктов; обработку помещений эффективными инсектицидами; применение защитных пологов и сеток, обработанных инсектицидами. Генетика кала-азара. Кала-азар обнаруживают в определенных семьях и этнических группах, что предполагает наличие наследственного компонента этого заболевания. Основной генетический локус, отвечающий за калаазар, пока не идентифицирован. Тестирование кандидатных генов выявило сцепление с полиморфизмом белка-1, ассоциированного с природной устойчивостью (natural resistance-associated macrophage protein-1, NRAMP1) макрофагов (в хромосомном сегменте 2q35). Среди 169 пораженных детей из 63 семей эфиопско-суданской популяции был проведен анализ геномного сцепления, который выявил локус в хромосомной области 2q22-q23, контролирующий чувствительность к кала-азару. Полиморфизм в гене IL4, как было обнаружено, влияет на чувствительность к кала-азару в суданских семьях, и полиморфизм по гену IFNGR1 был специфически связан с чувствительностью к так называемому дермальному лейшманиозу, возникающему после кала-азара. 2.1.2.2. Отряд Trichomonadida Из многих видов рода Trichomonas паразитами человека являются Т. hominis (трихомонада кишечная), трихомонада ротовая Т. tenax (Т. elongata) и Т. vaginalis (трихомонада мочеполовая). Все указанные виды трихомонад существуют только в стадии трофозоита и морфологически сходны. Самой крупной из них является трихомонада мочеполовая. Размеры паразита 14- 30 мкм, на переднем конце имеются 5 жгутиков и ундулирующая мембрана, доходящая только до середины тела. Как влагалищные паразиты Т. vaginalis впервые были выделены Доннэ в 1837 г. Трихомонада урогенитальная [Trichomonas vaginalis (urogenitalis)].Возбудитель мочеполового трихомоноза (трихомониаза). Т. vaginalisимеет эллипсовидное, ововидное или сфероподобное тело длиной 7,1 (4-13) мкм, шириной 4,7 (2-9) мкм с 5 жгутиками, по краю тела располагается ундулирующая мембрана, доходящая примерно до его половины. Ядро одно, расположено в перед... [стр. 58 ⇒]

Используют также иммунологические методы для выявления специфических антител и ПЦР. Профилактика включает выявление и лечение больных и их постоянных половых партнеров, использование презервативов. Трихомонада кишечная (Trichomonas hominis). Возбудитель кишечного трихомоноза. T. hominis - условно-патогенные жгутиковые формы длиной от 8-9 мкм, шириной 5 мкм. Их движение чрезвычайно энергичное, толчкообразное, поступательное и вращательное вокруг продольной оси тела за счет пучка жгутиков. Этот паразит также существует только в вегетативной форме и локализуется в толстой кишке человека. Клинические проявления. Размножение кишечных трихомонад усиливается при пищевом рационе, богатом клетчаткой и другими углеводами, а также при различных заболеваниях, сопровождающихся разжижением содержимого толстой кишки. Под действием ряда факторов кишечные трихомонады могут приобретать патогенные свойства и вызывать поражения кишечника в виде колита и энтерита. Число дефекаций в виде диареи достигает 8 раз всутки. Фекалии жидкие, водянистые или кашицеобразные, часто с примесью слизи, но без крови. Усиленное размножение трихомонад в изъязвлениях кишечной стенки, обусловленных дизентерийной амебой или патогенными бактериями, замедляет их заживление. Трихомонады обнаруживали и в других органах. Диагностика. Диагноз устанавливают только при обнаружении трихомонад путем лабораторного исследования. Основной метод -паразитологический, предусматривающий микроскопическое исследование нативных мазков свежевыделенных фекалий и мазков со слизистой оболочки прямой кишки, содержимого печеночных абсцессов, окрашенных по Гейденгайну. В кале больного обычно содержится большое количество трихомонад. Дополнительный метод - культуральный (посев фекалий больного на среду Павловой, Трассела-Джонсона). Профилактика включает соблюдение правил личной гигиены, защиту воды и почвы от загрязнения фекалиями и др. Трихомонада ротовая (легочная) [Trichomonas tenax (elongata)].Возбудитель ротового трихомоноза. Т. tenax (elongata) морфологически напоминает Т. vaginalis. Это довольно мелкий жгутиконосец длиной 4-13 мкм, шириной 2-9 мкм. Подобно E. gingivalis этого паразита обнаруживали в гнойных выделениях из миндалин и в тонзиллярных криптах. Из ротовой полости трихомонады нередко проникают в лакуны небных миндалин, где их выявляют в больших количествах при хронических тонзиллитах. Их часто обнаруживают при остеомиелитах челюстей и гайморитах, а при гастритах и раке желудка они встречаются в желудочном содержимом. При заболевании легких ротовую трихомонаду можно обнаружить в мокроте 17-20 % больных. Единственным источником распространения T. tenax является человек. Диагностика. Диагноз устанавливают только при обнаружении трихомонад путем лабораторного исследования. Паразитологический метод предусматривает микроскопическое исследование постоянных окрашенных препаратов мазков со слизистой оболочки зева, соскобов с десен, мокроты и др. При культуральном методе производят посев на среду Симича и др. Профилактика включает тщательный уход за зубами и ротовой полостью, соблюдение общих правил личной гигиены при питании и питье воды. Необходимо выявлять больных среди работников детских учреждений, в сфере общественного питания и направлять их на лечение. 2.1.2.3. Отряд Diplomonadida Простейшие этого отряда обладают двойным набором всех органоидов и характеризуются билатеральной симметрией. Они имеют 2 ядра, некоторые свободноживущие - 2 цитостома. Происхождение этих жгутиконосцев, видимо, связано с не доведенным до конца продольным делением. Из числа паразитических дипломонад наибольший интерес представляет род Lamblia. Известно около 40 видов лямблий - паразитов млекопитающих: собак, кошек, волков, белок, мышей и др., включая человека. Лямблии имеют характерную грушевидную форму с расширенным передним и суженным задним концом. Спинная сторона тела выпуклая, на брюшинной... [стр. 60 ⇒]

ОТВЕТЫ К СИТУАЦИОННЫМ ЗАДАЧАМ по теме «Медицинская протозоология» 1. Вегетативными формами трофозоита являются minuta (непатогенная) и magna (патогенная). Является гематофагом, т. е. фагоцитирует эритроцит. 2. Entamoeba coli - кишечная непатогенная амеба. Цисты имеют от 1 до 16 ядер. Не является гематофагом. 3. Акантамеба и неглерия. Поражают носоглотку, глаза, ЦНС и оболочки мозга. Заболевание: амебный менингоэнцефалит. 4. Trichomonas urogenitalis (vaginalis). У женщин паразитирует во влагалище, в цервикальном канале, уретре, мочевом пузыре и бартолиновых железах, у мужчин - в уретре, мочевом пузыре, предстательной железе и куперовых железах. 5. Лямблиоз. Возможно бессимптомное течение заболевания - носительство. Профилактика: соблюдение правил личной гигиены (мытье рук, овощей, кипячение воды). 6. Lamblia intestinalis. Заболевание - лямблиоз. Существует в двух формах: вегетативной и цистной. 7. Trypanosoma brucei gambiense. Заболевание - африканский трипаносомоз, или сонная болезнь. Типы болезни: гамбийский и родезийский. 8. Trypanosoma brucei gambiense и Trypanosoma brucei rhodesiense.Заболевание: африканский трипаносомоз, или сонная болезнь. 9. Кожный лейшманиоз. Возбудитель - Leishmania tropica. Типы заболевания: городской и сельский. 10. Кожный лейшманиоз сельского типа. Возбудитель - Leishmania tropica.Помимо сельского типа, существует городской. 11. Висцеральный лейшманиоз. Возбудитель - Leishmania donovani.Варианты возбудителя: индийский и средиземноморский. 12. Балантидиаз. Исследования - копрологические. Профилактика: соблюдение правил личной гигиены (мытье рук, овощей, кипячение воды) 13. Американский трипаносомоз. Возбудитель - Trypanosoma cruzi.Наиболее эффективный метод диагностики: ксенодиагностика - кормление на больных незараженных клопов, в кишечнике которых на 10-й день обнаруживают трипаносомы. 14. Причиной выкидыша явился паразит Toxoplasma gondii. 15. Американский трипаносомоз. Необходимые исследования: микроскопия мазка крови, ксенодиагностика. 16. Приступы длительностью 7-8 ч с интервалом 72 ч характерны для малярии, вызываемой P. malarie. Для постановки окончательного диагноза необходимы микроскопическое исследование окрашенных по Романовскому-Гимзе мазков или толстых капель периферической крови больного, исследование эритроцитов. 17. Тканевая шизогония - экзоэритроцитарная стадия, проходящая в организме промежуточного хозяина - человека. 18. Гаметогония, проходящая в организме окончательного хозяина - комара. 19. Токсоплазмоз. Спорогония проходит во внешней среде, затем зрелая ооциста попадает в организм человека (промежуточного хозяина). 20. В воде человек заразился свободноживущей Naegleria fowleri.Необходимо исследование спинномозговой жидкости. 21. Trichomonas urogenitalis (vaginalis). У мужчин локализуется в уретре, мочевом пузыре, предстательной железе и куперовых железах. Заболевание: мочеполовой трихомоноз (трихомониаз). Возможно попадание возбудителя в организм человека при несоблюдении правил личной гигиены при посещении бассейна, бани. 22. Leishmania brasiliensis - возбудитель слизисто-кожного лейшманиоза. 23. Следует опасаться токсоплазмоза. Необходимы ветеринарный надзор за кошкой и соблюдение правил личной гигиены (мытье рук, особенно после контакта с сырым мясом, землей, после ухода за кошкой; мытье огородной зелени, овощей и фруктов, исключение из пищевого рациона сырого мяса, некипяченого молока, сырых яиц. 24. Четырехдневная малярия. [стр. 282 ⇒]

В организме человека обитает три вида трихомонад: — кишечная трихомонада (Trichomonas hominis) — в толстой кишке; — ротовая трихомонада (Trichomonas tenax) — в ротовой полости; — мочеполовая (влагалищная) трихомонада (Trichomonas vaginalis) — в мочеполовых путях мужчины и женщины. Вопрос о патогенности кишечной и ротовой трихомонад окончательно не решен. Влагалищная трихомонада вызывает урогенитальный трихомоноз. Географическое распространение Повсеместно. Морфология Существует только в виде вегетативной формы (трофозоит), цист не образует. Трофозоит (рис. 6.1, 6.2) имеет грушевидное тело длиной 14–30 мкм. На переднем конце тела находятся 4 свободных жгутика и ундулирующая мембрана, доходящая до середины тела. Ядро одно, расположено ближе к переднему концу тела. Цитоплазма вакуолизирована. Сквозь все тело проходит аксостиль, выступая на заднем конце в виде шипика. Жизненный цикл Паразитирует только у человека. Локализация: у женщин во влагалище, бартолиниевых железах, мочеточниках, мочевом пузыре; у мужчин — в уретре, семенных мешочках, простате. Паразит прикрепляется к эпителиальным клеткам слизистой оболочки, иногда может проникать под слизистую оболочку половых путей. Передача от одного человека к другому происходит только во влажной среде. Во внешней среде паразит быстро погибает. Инвазионная форма — трофозоит. Основные пути заражения: — при половых контактах; — через влажные полотенца, губки (таким путем от взрослых могут заражаться дети); — через гинекологические и урологические инструменты (недостаточная стерилизация после осмотра больного). [стр. 18 ⇒]

Возбудитель трихомоноза Таксономия. Возбудитель трихомоноза – Trichomonas vaginalis (влагалищная), открытая в 1836 г. А. Донне, и родственные ей трихомонады – T. tenax (ротовая) и T. hominis (кишечная), обитающие в полости рта и толстом отделе кишечника на положении комменсалов организма человека, относятся к подтипу Mastigophora, классу Zoomastigophora, отряду Trichomonadida. Морфология. Trichomonas vaginalis имеет овоидную форму и диаметр от 10 до 25 мкм. На ее широкой передней части находятся четыре жгутика, ядро с ядрышком и блефаробласт. Проходящий через ее тело аксостиль выходит наружу в виде острия (рис. 15). Клиника и эпидемиология. Трихомоноз – венерическое заболевание, проявляющееся у женщин воспалительными процессами во влагалище, мочеиспускательном канале и мочевом пузыре, а у мужчин – поражением уретры, простаты, яичек. Протекает трихомоноз хронически с периодами ремиссий и 68... [стр. 68 ⇒]

Кишечная трихомонада Trichomonas hominis — возбудитель кишечного трихомоноза. Географическое распространение: повсеместное. Локализация: толстая кишка. Морфология: вегетативная форма грушевидная, длиной 5–20 мкм. Имеет одно ядро, аксостиль, 5 жгутиков, ундулирующую мембрану, клеточный рот (рис. 6, б). В цитоплазме — пищеварительные вакуоли. Цист нет. Жизненный цикл: инвазионная стадия — вегетативные формы. Путь передачи фекально-оральный. Человек заражается через грязные руки, овощи фрукты, воду. Трихомонады живут и размножаются в толстой кишке. Патогенное действие: чаще здоровое паразитоносительство трихомонад, редко развивается колит — воспаление толстой кишки. Диагностика: микроскопическое исследование фекалий (обнаруживают вегетативные формы) Профилактика: такая же, как при лямблиозе. Ротовая трихомонада Trichomonas tenax — комменсал, непатогенная. Географическое распространение: повсеместное. Локализация: ротовая полость. Морфология: похожа на кишечную трихомонаду, длина 13–16 мкм (рис. 6, в). Цист не образует. Патогенное действие: непатогенная. Дерматотропные лейшмании Leishmania tropica minor, Leishmania tropica major, Leishmania mexiсana — возбудители кожного лейшманиоза. Географическое распространение: Leishmania tropica minor — в городах Закавказья, Средней Азии, Средиземноморья, Ближнего Востока, западной части Индии. Leishmania tropica major — у сельских жителей Средней Азии, Ближнего Востока, Индии, Северной, Западной и Восточной Африки. Leishmania mexiсana — Центральная и Южная Америка. Локализация у человека — клетки кожи. Морфология: имеют жгутиковую и безжгутиковую формы (рис. 7). Жгутиковая (лептомонадная) лейшмания имеет вытянутое тело длиной 10–20 мкм, одно ядро, один длинный жгутик (15–20 мкм). Паразитирует в пищеварительной системе москита (вне клеток). 28... [стр. 30 ⇒]

Задание 4. Разработать план профилактики саркоцистоза, изоспороза и токсоплазмоза сельскохозяйственных животных. Преподаватель дает конкретное задание каждому студенту. ЗАНЯТИЕ ТРЕТЬЕ (4 часа) Тема 3. БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ЖГУТИКОВЫМИ, РЕСНИЧНЫМИ И ПРОКАРИОТАМИ. ДИАГНОСТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. I. БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ЖГУТИКОВЫМИ К типу Polymastigota (жгутиковые) относятся простейшие, имеющие 1-8 жгутиков. Размножаются простым и множественным делением. Ветеринарное значение имеют жгутиковые, относящиеся к классу Parabasalea, отряду Trichomonadida: 1 семейство Trichomonadidae, род Trichomonas 2 семейство Monocercomonadidae, род Histomonas 1. Трихомонозы Трихомонозом болеют млекопитающие и птицы. Возбудителями являются жгутиковые рода Trichomonas, локализующиеся в носовых синусах, пищеварительном тракте, паренхиматозных и половых органах. Среди трихомонад встречаются патогенные и непатогенные виды. У крупного рогатого скота паразитируют виды Trichomonas foetus (паразитирует в половых органах), Tr. еnteris (в слепой и ободочной кишках); у лошадей – два вида (в кишечнике и половых органах); у свиней – три вида (в носовой полости, желудочнокишечном тракте и во влагалище); у кур, цесарок, индеек, уток, гусей – два вида (в ротовой полости и слепых кишках). Трихомоноз крупного рогатого скота характеризуется абортами на ранней стадии беременности, вагинитами, метритами, у быков - балянопоститами. Т. foetus – грушевидные, веретеновидные или овальные паразиты длиной от 8 до 25 мкм и шириной 3-15 мкм. При неблагоприятных условиях трихомонады уменьшаются в размере, округляются, теряют жгутики и становятся малоподвижными. Тело вегетативных форм трихомонад состоит из цитоплазмы, ядра (расположено в передней части клетки) и вакуоли; впереди имеется 34 жгутика, а один жгутик располагается вдоль ундулирующей мембраны, с их помощью трихомонады двигаются вокруг продольной оси тела вращательно вперед. Размножаются трихомонады простым делением (в продольном направлении, начиная с переднего края) на слизистой оболочке влагалища матки, в плоде и околоплодной жидкости, у быков – в препуции, половом члене и при... [стр. 30 ⇒]

Опять-таки в некоторых специальных случаях путь к эндопаразитизму лежал через изменение инстинкта откладки яиц. Взамен откладки яиц на различном гниющем органическом материале, яйца могли начать случайно откладываться на язвах и ранах живых животных, где условия для их развития оказались более благоприятными, что и привело к преимущественному выживанию особей, обладавших этой привычкой. А отсюда не далек был путь к откладке тех же яиц в сообщающиеся с внешней средой полости, вроде рта, заднего прохода, носа, ушей и т. д. Больфартова муха (Wohlfahrtia magnified, рис. 38) так и делает, откладывая своих личинок то на различные язвы и раны, то в рот, уши и нос различных животных. Личинки Вольфартовой мухи могут проникать затем дальше, даже в лобные и челюстные пазухи и ведут там образ жизни настоящих эндопаразитов. Те же отношения можно проследить у некоторых оводов. Однако главная масса случаев внутреннего паразитизма, а именно случаи паразитизма кишечного, представляет собой первичное явление, развившееся в результате случайного заноса в пищеварительную систему яиц или покоящихся стадий различных свободноживущих организмов. Так, Д о б е л л ь , специально занимавшийся этим вопросом в отношении человека, описывает под названием «копрозойных простейших человеческих экскрементов» 12 видов амеб и жгутиконосцев, как наиболее часто встречающихся в фекалиях Protozoa. Как правило, цисты всех этих видов проходят транзитным порядком пищеварительный тракт человека и только по выходе из него развиваются в активные формы, живущие в качестве сапро-фитов в отложенных экскрементах. Не раз описывалось нахождение этих организмов в только что отложенных экскрементах уже не в виде цист, а в виде активно подвижных форм. Хотя подобные описания в большинстве случаев ставятся под большое сомнение, трудно отрицать a priori возможность того, что в очень редких случаях эксцистирование происходит уже в нижних отделах кишечника. В процессе же эволюции такие редкие ненормальности могут навсегда закрепиться и превратиться в норму. Кишечная среда выгодна для простейших по обилию содержащихся в ней питательных веществ. Среди простейших, к сожалению, нам почти неизвестны случаи несомненного переходного состояния от свободной жизни к кишечному паразитизму, когда бы организм был еще способен к существованию и в той и в другой среде. Отчасти это наблюдается у некоторых жгутиконосцев рода Trichomonas, паразитирующих в кишечнике различных животных и в то же время способных длительно выживать (днями, а иногда и неделями) в отложенных экскрементах. В редких случаях описывались случаи нахождения живых Trichomonas даже прямо в различных водоемах, куда они, очевидно, случайно попали со стоками нечистот. Значительно больше примеров этого рода мы встречаем среди нематод. Половина... [стр. 42 ⇒]

...длины. Очень крупных размеров достигает и паразитирующая в кишечнике даманов инфузория Pycnothrix, длина которой может быть до 3 мм. В теле этой инфузории находят иногда проглоченными мелких личинок нематод. Последний пример в интересующем нас вопросе дают живущие в кишечнике термитов представители жгутиконосцев из отрядов Polymastigina и Hypermasti-gina. Среди большого разнообразия жгутиконосцев, которые живут в кишечнике термитов, встречаются мелкие виды, напоминающие по своем виду и размерам кишечных Mastigophora позвоночных. Таковы трихомонады, например .Trichomonas termitis; размеры их — в пределах величин, которые известны для немногих свободно живущих Polymastigina,— 1520 м Судя по всему, от подобных исходных форм, широко распространенных у разных групп животных (у амфибий, рептилий, птиц, млекопитающих) и ведут начало все разнообразные Mastigophora, для эволюции которых столь подходящим местом оказалась задняя кишка термитов. В благоприятных условиях паразитизма произошло прежде всего сильное увеличение размеров животных, а кроме того, и чрезвычайное усложнение их строения. Некоторые паразиты термитов (Gigantomonas) вполне сохраняют еще структуру Trichomonas (три свободных жгутика, волнообразная перепонка, аксостиль), но увеличиваются в размерах до величин (70 х), неизвестных среди прочих трихомо-над. Другие претерпели в течение длительной эволюции сложные изменения структуры и приобрели еще большую величину. Так, представители рода Joenia достигают 250 у, а некоторые Trichonympha — даже 450 у. длины. Какова была в данном частном случае причина особого увеличения размеров, решить трудно, но, по-видимому, в этом играла какую-то роль чисто клетчатковая диэта большинства термитов. По крайней мере, в термитах той группы Prototermitidae, которые питаются грибками или смешанной пищей, жгутиконосцев очень мало или они отсутствуют вовсе, а размеры их очень малы. Итак, мы приходим к выводу, что, в общем, неограниченное количество хорошо усвояемой пищи, всегда находящейся в распоряжении паразитов, очень часто приводит к увеличению размеров тела паразитических животных. Интересно сделать некоторые сопоставления между размерами самих паразитов ж величиной их яиц и личинок, т. е. их стадий размножения. Оказывается, что у всех эндопаразитов размеры тела не только не отражаются на размерах яиц и личинок, но, напротив, яйца эндопаразитов всегда характеризуются малыми размерами, даже по сравнению с яйцами свободно живущих организмов. Это зависит, с одной стороны, вероятно, от тенденции (см. стр. 132) к произведению возможно большего количества яиц, с другой стороны, от того обстоятельства, что мелкие яйца с большей легкостью осуществляют инвазию нового хозяина, с большей легкостью попадают в его организм. Эктопаразиты, у которых заражение происходит большей частью посредством активного отыскивания молодью паразита нового хозяина, не обнаруживают тенденции к уменьшению размеров яиц, как это можно видеть на Monogenea. Окраска паразитов. Вопрос об окраске паразитов надо рассматривать по отдельности для эндо и эктопаразитов. Эндопаразиты. Общим правилом для внутренних паразитов является отсутствие пигментации, беловатый или слегка желтоватый цвет тела. Отсутствие пигментации есть следствие нахождения паразитов в темноте, как показывает аналогичная картина у многих пещерных или подземных животных. В тех случаях, когда эндопаразиты все же так или иначе окрашены, цвет их зависит не от пигментации покровов, как это бывает большей частью у форм, живущих на свету, но от окраски кишечника, запасных питательных материалов, яиц или от наличия дыхательных пигментов. Окраску кишечника в красный или черный цвет от свежей или перевариваемой крови обнаруживают некоторые сосальщики (Polystomum из мочевого пузыря лягушки, адолескарии Clinostomum с жабр рыб), некоторые нематоды. У Большинства сосальщиков сквозь стенки тела просвечивают в виде желтоватых, рыжеватых или буроватых пятен желточники, причем красящее вещество носит жировой характер. Жировыми запасами в виде капель разных размеров бывают окрашены некоторые скребни, например, Acanthocephalus апдиШае из карповых рыб в розовато-оранжевый цвет. У Echinorhynchus salmonis из кишечника сигов наблюдается даже известное разнообразие в окраске. Одни экземпляры обычного для паразитов беловатого цвета, другие оранжевого (от жира), третьи темного, почти черноватого (судя по форме окрашенных образований, тоже от жира, только чем-то видоизмененного). Оплодотворенные и окружившиеся оболочкой яйца многих гельминтов (сосальщиков, цестод, нематод) приобретают желтую, буроватую и даже черную окраску в зависимости от того, насколько оболочка успела отвердеть. Вследствие этого наполненная яйцами матка выделяется на фоне тела в виде окрашенного канала. Наконец, некоторые нематоды имеют розовую или даже яркокрасную окраску в связи с дыхательными функциями полостной жидкости. Розоватый цвет от присутствия гемоглобина имеет паразит кишечника рыб Camallanus, яркокрасным цветом обладают некоторые полостные и тканевые нематоды рыб, какова Filaria sanguinea; кроваво-красный цвет имеет громадная (до 1 м) нематода из почки собаки и других хищников Diocto-phyme renale; таким же цветом обладают и личинки близких к Dioetophyme нематод Eustrongylides, инкапсулированные в мышцах... [стр. 83 ⇒]

ɉɨɞɬɢɩ Mastigophora (ɀɝɭɬɢɤɨɜɵɟ) • Ʉɥɚɫɫ Zoomastigophora • Ɉɬɪɹɞ TrichomonadidaTrichomonas vaginalis (ɜɨɡɛɭɞɢɬɟɥɶ ɦɨɱɟɩɨɥɨɜɨɝɨ ɬɪɢɯɨɦɨɧɢɚɡɚ) • Trichomonas intestinalis hominis (ɜɨɡɛɭɞɢɬɟɥɶ ɤɢɲɟɱɧɨɝɨ ɬɪɢɯɨɦɨɧɢɚɡɚ) • Ɉɬɪɹɞ Diplomonadida • Giardia lamblia (ɜɨɡɛɭɞɢɬɟɥɶ ɥɹɦɛɥɢɨɡɚ) • Ɉɬɪɹɞ Kinetoplastida • Trypanosoma brucei gambiense (ɜɨɡɛɭɞɢɬɟɥɶ ɚɮɪɢɤɚɧɫɤɨɝɨ ɬɪɢɩɚɧɨɫɨɦɨɡɚ, • Trypanosoma brucei rhodesiense ɢɥɢ “ɫɨɧɧɨɣ ɛɨɥɟɡɧɢ”) • Trypanosoma cruzi (ɜɨɡɛɭɞɢɬɟɥɶ ɛɨɥɟɡɧɢ ɑɚɝɚɫɚ) • Leishmania tropica (ɜɨɡɛɭɞɢɬɟɥɶ ɤɨɠɧɨɝɨ ɥɟɣɲɦɚɧɢɨɡɚ) • Leishmania donovani (ɜɨɡɛɭɞɢɬɟɥɶ ɜɢɫɰɟɪɚɥɶɧɨɝɨ ɥɟɣɲɦɚɧɢɨɡɚ) • Leishmania brasiliensis (ɜɨɡɛɭɞɢɬɟɥɶ ɤɨɠɧɨ-ɫɥɢɡɢɫɬɨɝɨ ɥɟɣɲɦɚɧɢɨɡɚ)... [стр. 162 ⇒]

Ɉɬɪɹɞ Trichomonadida Ɍɪɢɯɨɦɨɧɚɞɵ (Trichomonas), ɠɝɭɬɢɤɨɜɵɟ ɩɪɨɫɬɟɣɲɢɟ ɢɡ ɫɟɦɟɣɫɬɜɚ Trichomonadidae ɤɥɚɫɫɚ Zoomastigophora. Ʉɥɟɬɤɢ ɬɪɢɯɨɦɨɧɚɞ ɝɪɭɲɟɜɢɞɧɨɣ ɮɨɪɦɵ, ɞɥɢɧɨɣ 5—30 ɦɤɦ. ɇɚ ɩɟɪɟɞɧɟɦ ɤɨɧɰɟ ɤɥɟɬɤɢ ɢɦɟɸɬ 3—5 ɫɜɨɛɨɞɧɵɯ ɠɝɭɬɢɤɨɜ, ɨɞɢɧ ɠɝɭɬɢɤ ɩɪɨɯɨɞɢɬ ɜɞɨɥɶ ɬɟɥɚ ɢ ɫɨɟɞɢɧɹɟɬɫɹ ɫ ɟɝɨ ɩɨɜɟɪɯɧɨɫɬɶɸ ɭɧɞɭɥɢɪɭɸɳɟɣ ɦɟɦɛɪɚɧɨɣ. ɉɨ ɨɫɢ ɬɟɥɚ ɩɪɨɯɨɞɢɬ ɚɤɫɨɫɬɢɥɶ, ɤɨɬɨɪɵɣ ɫɥɟɝɤɚ ɜɵɫɬɭɩɚɟɬ ɭ ɡɚɞɧɟɝɨ ɡɚɨɫɬɪɟɧɧɨɝɨ ɤɨɧɰɚ ɬɟɥɚ. ȼ ɩɟɪɟɞɧɟɣ ɱɚɫɬɢ ɬɟɥɚ ɢɦɟɟɬɫɹ ɧɟɛɨɥɶɲɨɣ ɰɢɬɨɫɬɨɦ (ɤɥɟɬɨɱɧɵɣ ɪɨɬ). Ɋɹɞɨɦ ɫ ɧɢɦ, ɩɨɡɚɞɢ ɝɪɭɩɩɵ ɩɚɪɚɛɚɡɚɥɶɧɵɯ ɬɟɥ, ɪɚɫɩɨɥɨɠɟɧɨ ɹɞɪɨ. əɞɪɨ ɨɞɧɨ. Ɍɪɢɯɨɦɨɧɚɞɵ ɩɢɬɚɸɬɫɹ ɛɚɤɬɟɪɢɹɦɢ, ɤɨɬɨɪɵɯ ɡɚɝɥɚɬɵɜɚɸɬ ɫ ɩɨɦɨɳɶɸ ɰɢɬɨɫɬɨɦɚ. Ɋɚɡɦɧɨɠɚɸɬɫɹ ɬɪɢɯɨɦɨɧɚɞɵ ɩɪɨɞɨɥɶɧɵɦ ɞɟɥɟɧɢɟɦ. ɐɢɫɬ ɧɟ ɨɛɪɚɡɭɸɬ. Ʉɢɲɟɱɧɚɹ ɬɪɢɯɨɦɨɧɚɞɚ (Trichomonas hominis) Trichomonas hominis (intestinalis) – ɜɨɡɛɭɞɢɬɟɥɶ ɤɢɲɟɱɧɨɝɨ ɬɪɢɯɨɦɨɧɢɚɡɚ, ɚɧɬɪɨɩɨɧɨɡɚ. ɉɚɪɚɡɢɬ ɞɥɢɧɨɣ 5—15 ɦɤɦ ɢɦɟɟɬ ɱɟɬɵɪɟ (ɢɧɨɝɞɚ 3—5) ɫɜɨɛɨɞɧɵɯ ɠɝɭɬɢɤɨɜ. Ɏɨɪɦɚ ɬɟɥɚ ɦɨɠɟɬ ɡɧɚɱɢɬɟɥɶɧɨ ɢɡɦɟɧɹɬɶɫɹ. ɐɢɬɨɩɥɚɡɦɚ ɢɦɟɟɬ ɡɟɪɧɢɫɬɭɸ ɫɬɪɭɤɬɭɪɭ ɢ ɫɨɞɟɪɠɢɬ ɩɢɳɟɜɚɪɢɬɟɥɶɧɵɟ ɜɚɤɭɨɥɢ. ɉɢɬɚɧɢɟ ɩɚɪɚɡɢɬɚ ɩɪɨɢɫɯɨɞɢɬ ɩɭɬɟɦ ɩɨɝɥɨɳɟɧɢɹ ɛɚɤɬɟɪɢɣ ɢ ɞɪɭɝɢɯ ɱɚɫɬɢɰ. əɞɪɨ ɤɪɭɩɧɨɟ, ɨɜɚɥɶɧɨɣ ɮɨɪɦɵ. ɉɚɪɚɡɢɬ ɫɭɳɟɫɬɜɭɟɬ ɬɨɥɶɤɨ ɜ ɜɟɝɟɬɚɬɢɜɧɨɣ ɮɨɪɦɟ (ɬɪɨɮɨɡɨɢɬ), ɰɢɫɬ ɧɟ ɨɛɪɚɡɭɟɬ. Ʌɨɤɚɥɢɡɚɰɢɹ ɜ ɨɪɝɚɧɢɡɦɟ ɱɟɥɨɜɟɤɚ: Ɍ. hominis ɥɨɤɚɥɢɡɭɟɬɫɹ ɜ ɬɨɥɫɬɨɣ ɢ ɫɥɟɩɨɣ ɤɢɲɤɚɯ, ɢɧɨɝɞɚ – ɜ ɧɢɠɧɢɯ ɨɬɞɟɥɚɯ ɬɨɧɤɨɝɨ ɤɢɲɟɱɧɢɤɚ. Ɂɚɪɚɠɟɧɢɟ ɩɪɨɢɫɯɨɞɢɬ ɱɟɪɟɡ ɮɟɤɚɥɢɢ, ɜ ɤɨɬɨɪɵɯ ɩɪɢ ɨɬɫɭɬɫɬɜɢɢ ɜɵɫɵɯɚɧɢɹ ɬɪɢɯɨɦɨɧɚɞɵ ɦɨɝɭɬ ɨɫɬɚɜɚɬɶɫɹ ɠɢɡɧɟɫɩɨɫɨɛɧɵɦɢ ɦɧɨɝɨ ɱɚɫɨɜ ɢ ɞɚɠɟ ɧɟɫɤɨɥɶɤɨ ɫɭɬɨɤ. Ɇɭɯɢ, ɩɨɟɞɚɹ ɮɟɤɚɥɢɢ, ɫɨɞɟɪɠɚɳɢɟ ɜɟɝɟɬɚɬɢɜɧɵɟ ɮɨɪɦɵ ɬɪɢɯɨɦɨɧɚɞ, ɦɨɝɭɬ ɜɵɞɟɥɹɬɶ ɫɨ ɫɜɨɢɦɢ ɢɫɩɪɚɠɧɟɧɢɹɦɢ ɩɨɞɜɢɠɧɵɯ ɬɪɢɯɨɦɨɧɚɞ ɢ ɡɚɪɚɠɚɬɶ ɢɦɢ ɩɢɳɭ. [стр. 170 ⇒]

Ɋɢɫ. 52. ɋɯɟɦɚ ɫɬɪɨɟɧɢɹ ɬɪɢɯɨɦɨɧɚɞ: ɚ - Trichomonas hominis; ɛ - Trichomonas vaginalis 1 - ɹɞɪɨ; 2 – ɰɢɬɨɩɥɚɡɦɚ; 3 – ɚɤɫɨɫɬɢɥɶ; 4 - ɭɧɞɭɥɢɪɭɸɳɚɹ ɦɟɦɛɪɚɧɚ; 5 – ɛɚɡɚɥɶɧɵɟ ɹɞɪɚ; 6 - ɫɜɨɛɨɞɧɵɟ ɠɝɭɬɢɤɢ. ɉɚɬɨɝɟɧɧɚɹ ɪɨɥɶ Ɍ. hominis ɧɟɞɨɫɬɚɬɨɱɧɨ ɬɨɱɧɨ ɭɫɬɚɧɨɜɥɟɧɚ, ɯɨɬɹ ɨɩɢɫɚɧɨ ɜɧɟɞɪɟɧɢɟ ɟɝɨ ɜ ɩɨɥɨɫɬɶ ɠɟɥɟɡ ɤɢɲɟɱɧɨɣ ɫɬɟɧɤɢ ɢ ɜ ɩɨɞɥɟɠɚɳɢɟ ɬɤɚɧɢ. Ʉɢɲɟɱɧɚɹ ɬɪɢɯɨɦɨɧɚɞɚ ɜɵɡɵɜɚɟɬ ɩɪɨɛɥɟɦɵ, ɤɨɬɨɪɵɟ ɫɜɹɡɚɧɵ ɫ ɞɟɹɬɟɥɶɧɨɫɬɶɸ ɤɢɲɟɱɧɢɤɚ, ɫɪɟɞɢ ɤɨɬɨɪɵɯ ɤɨɥɢɬ, ɷɧɬɟɪɨɤɨɥɢɬ, ɯɨɥɟɰɢɫɬɢɬ. Ʉɪɨɦɟ ɬɨɝɨ, ɞɟɹɬɟɥɶɧɨɫɬɶ ɬɪɨɮɨɡɨɢɬɨɜ ɤɢɲɟɱɧɨɣ ɬɪɢɯɨɦɨɧɚɞɵ ɦɨɠɟɬ ɜɵɡɵɜɚɬɶ ɞɢɚɪɟɸ, ɧɚɪɭɲɟɧɢɟ ɮɭɧɤɰɢɣ ɤɢɲɟɱɧɢɤɚ. Ʌɚɛɨɪɚɬɨɪɧɚɹ ɞɢɚɝɧɨɫɬɢɤɚ. Ɍɪɨɮɨɡɨɢɬɵ Ɍ. hominis ɨɛɧɚɪɭɠɢɜɚɸɬɫɹ ɜ ɠɢɞɤɢɯ ɮɟɤɚɥɢɹɯ ɛɨɥɶɧɨɝɨ. ɉɪɨɮɢɥɚɤɬɢɤɚ: Ʌɢɱɧɚɹ ɩɪɨɮɢɥɚɤɬɢɤɚ, ɭɥɭɱɲɟɧɢɟ ɫɚɧɢɬɚɪɧɨɝɢɝɢɟɧɢɱɟɫɤɢɯ ɭɫɥɨɜɢɣ, ɜɵɹɜɥɟɧɢɟ ɢ ɥɟɱɟɧɢɟ ɛɨɥɶɧɵɯ, ɛɨɪɶɛɚ ɫ ɦɭɯɚɦɢ, ɫɚɧɢɬɚɪɧɨ-ɩɪɨɫɜɟɬɢɬɟɥɶɫɤɚɹ ɪɚɛɨɬɚ ɫɪɟɞɢ ɧɚɫɟɥɟɧɢɹ. ȼɥɚɝɚɥɢɳɧɚɹ ɬɪɢɯɨɦɨɧɚɞɚ (Trichomonas vaginalis) Trichomonas vaginalis – ɜɨɡɛɭɞɢɬɟɥɶ ɦɨɱɟɩɨɥɨɜɨɝɨ ɬɪɢɯɨɦɨɧɢɚɡɚ, ɚɧɬɪɨɩɨɧɨɡɚ. ɉɚɪɚɡɢɬ ɪɚɫɩɪɨɫɬɪɚɧɟɧ ɩɨɜɫɟɦɟɫɬɧɨ. Ʌɨɤɚɥɢɡɭɟɬɫɹ ɜɨ ɜɥɚɝɚɥɢɳɟ, ɰɟɪɜɢɤɚɥɶɧɨɦ ɤɚɧɚɥɟ ɢ ɭɪɟɬɪɟ ɭ ɠɟɧɳɢɧ, ɭ ɦɭɠɱɢɧ – ɜ ɭɪɟɬɪɟ ɢ ɩɪɟɞɫɬɚɬɟɥɶɧɨɣ ɠɟɥɟɡɟ. Ʉɥɟɬɤɚ ɞɨɫɬɢɝɚɟɬ ɧɟɫɤɨɥɶɤɨ ɛɨɥɶɲɢɯ ɪɚɡɦɟɪɨɜ, ɱɟɦ ɤɥɟɬɤɚ Ɍ. hominis (ɞɨ 30 ɦɤɦ) ɢ ɢɦɟɟɬ ɜɫɟ ɯɚɪɚɤɬɟɪɧɵɟ ɦɨɪɮɨɥɨɝɢɱɟɫɤɢɟ ɩɪɢɡɧɚɤɢ ɤɥɟɬɨɤ ɬɪɢɯɨɦɨɧɚɞ. 171... [стр. 171 ⇒]

4. Трихомонады: a) Trichomonas vaginalis – возбудитель___________________________________ б) Trichomonas hominis – возбудитель ____________________________________ Рассмотреть при ув. 7х40 и зарисовать морфологические признаки трихомонад – возбудителей урогенитального трихомоноза. На рисунке должны быть обозначены: ядро, аксостиль, жгутик. Записать в табл. 2 жизненные циклы и способы заражения человека трихомонозом. [стр. 6 ⇒]

GIARDIASIS Giardia lamblia may contaminate drinking water, which is a common source of infection for humans and mammals; flagellated trophozoites attach by their ‘suckers’ to the surface of mucosa of small intestine, producing partial villous atrophy of the duodenum or jejunum; the ovoid cyst is passed in feces and has a very distinctive form; although G. lamblia is commensal in many individuals, it may be particularly pathogenic in debilitated and immunosuppressed patients, and is a common cause of diarrhea and a malabsorption syndrome characterized by excessive amounts of fat in the stool (steatorrhea) in travellers. metronidazole Flagyl, Clont, others 250 mg tid ×5d; *15 mg/kg/d in 3 doses × 5d (not licensed in the USA (5-nitroimidazole) but considered investigational for this condition by the FDA) nitazoxanide Alinia 500 mg bid × 3; *1–3 yrs: 100 mg q12 × 3d; 4–11 yrs: 200 mg q12 × 3d tinidazole Fasigyn, others 2 gr once; *50 mg/kg once (max. 2 g) treatment should be followed by (5-nitroimidazole) administration of iodoquinol or paromomycin in doses as used to treat asymptomatic amoebiasis (see below) furazolidone Furoxone, others 100 mg qid × 7–10d; *6 mg/kg/d in 4 doses × 7–10d toxic effects may (nitrofuran) be serious and common, hypersensitivity reactions (urticaria) paromomycin Humatin 25–35 mg/kg/d in 3 doses × 7d (use of drug may be suitable in (aminoglycoside) pregnancy as it is not absorbed) TRICHOMONIASIS Motile trophozoites of Trichomonas vaginalis can be found in the foamy vaginal discharge of trichomonal vaginitis; the creamy discharge is often secondarily infected with the yeast Candida albicans; infection is transmitted by sexual intercourse; asymptomatic infection in the male (and therefore not treated) may be often a source of trichomonal infection in the female partner; for this reason sexual partners should be treated simultaneously; metronidazole-resistant strains have been reported, and enhanced doses of the drug for longer periods or use of tinidazole may be effective against these strains In cattle the Tritrichomonas foetus infection of the cow often leads to an abortion and sterility; infection is transmitted by coitus; in birds, particularly in pigeons, heavy Trichomonas gallinae infections may lead to high mortality caused by necrotic lesions in the mouth, crop, and the esophagus with extension to the bones of the skull, the liver, and elsewhere metronidazole Flagyl, Clont, others 2 g once; or 250 tid or 375 mg bid × 7d; *15 mg/kg/d in 3 doses × 7d (5-nitroimidazole) tinidazole Fasigyn, others 2 g once; *50 mg/kg once (max. 2 g) (the drug seems to be better (5-nitroimidazole) tolerated than metronidazole, it is not marketed in USA) AMOEBIASIS Entamoeba histolytica infection occurs by oral uptake of cysts, which are quite refractory to environment; the cysts are ingested with drinking water or food, which is not readily prepared or thoroughly cooked; as the disease is not characterized by a certain incubation time it is difficult to determine the onset of the amoebiasis; fever and feces containing blood and foamy fluid may be indications for acute amoebiasis; treatment should be started immediately after diagnosis has been made to avoid colonization of the liver by so-called “magna-forms” (tissue stages causing necrosis of liver parenchyma followed by formation of an abscess); large liver abscesses should be aspirated prior to treatment; there is no drug resistance in amoebiasis ASYMPTOMATIC CASES Asymptomatic carriers extruding cysts (quadrinucleate form) in the feces are an important source of infection; there are no therapeutic drugs, which may affect cysts; luminal drugs act directly (by contact) on (uninucleated) trophozoites of E. histolytica living in the lumen of large intestine; paromomycin may also act by modifying intestinal bacterial flora. diiodohydroxyquinoline Iodoxin, others 650 mg tid × 20 d; *30–40 mg/kg/d (max. 2 g) in 3 doses × 20 d; toxic (8-hydroxyquinoline) (drug of choice) effect maybe SMNO (= subacute myelooptic neuropathy) after high doses and for long periods paromomycin Humatin (drug 25–35 mg/kg/d in 3 doses × 7d (may be useful in pregnancy as it is not (aminoglucoside) choice) absorbed); *25–35 mg/kg/d in 3 doses diloxanide furoate Furamide 500 mg tid × 10d; *20mg/kg/d in 3 doses × 10d remarkably safe drug (dichloroacetamide) (alternative drug) for treatment of carriers MILD TO MODERATE INTESTINAL DISEASE Uninucleated trophozoites of E. histolytica invade the intestinal epithelium, principally in the cecum and the ascending colon causing lytic necrosis of tissues; 5-nitroimidazoles are well absorbed from the intestine and exhibit a marked systemic effect on extraintestinal amoebiasis... [стр. 117 ⇒]

5-nitroimidazoles are in addition useful in protozoal infections caused by ?Giardia lamblia, ?Trichomonas vaginalis, ?Entamoeba histolytica (Table 1), in urogenital infections caused by ?T. foetus in cattle, as well as in intestinal trichomoniasis, giardiasis and ?amoebiasis in dogs, cats and monkeys. The drug has additional activities against ?Blastocystis hominis in vitro and in vivo and ?Balantidium coli infections of pigs. The antiprotozoal action of 5-nitroimidazoles is directed against G. lamblia ?trophozoites and cysts in the duodenum, against T. vaginalis trophozoites in vagina, cervix, urethra, epididymis, prostate and in E. histolytica infections against trophozoites (minuta forms) in the phase of ?binary fission and cysts in the intestinal mucosa and trophozoites (magna forms) in liver and other extraintestinal organs. The activity against B. coli is directed against the intestinal trophozoites which divide by binary fission and cysts in the feaces. Molecular Interactions The antibacterial action of metronidazole relies on its activation in anaerobic bacteria (Bacteroides, Clostridium) mediated by pyruvate-ferredoxin-oxidoreductase (PFOR). Metronidazole is generally not toxic to mammalian cells, because they lack electron transport proteins like PFOR with sufficiently negative redox potential for drug activation. The biochemical target of 5-nitroimidazoles is also the enzyme PFOR in Giardia, ?Trichomonas and Entamoeba (Fig. 2). In T. vaginalis PFOR is located in the ?hydrogenosomes. Comparison of the genes from E. histolytica, T. vaginalis and ?G. lamblia encoding PFOR show 35–45% sequence identity. The PFOR from these parasites are dimeric or tetrameric proteins of 240 kDa subunits. 5-nitroimidazoles exert their activity only after the reduction of the nitro group by PFOR which occurs in single electron steps (in total 4 electrons) and results in the formation of a hydroxylamine derivative. The formation and disappearance of the nitro-free anion radical could be detected in ?trichomonads (Fig. 2). Until now there is only indirect evidence for cytotoxicity of the intermediate nitroso-free radicals and hydroxylamines. It is presumed that the interaction of toxic intermediates with various cellular macromolecules (DNA, proteins, membranes) leads to an irreversible cellular damage by DNA-alkylation. Indeed, there is a correlation between the reduction of the nitro group of metronidazole and DNA damage in-vitro and in-vivo. Resistance PFOR is in the centre of the resistance mechanism in G. duodenalis resulting in reduced production of... [стр. 388 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "Trichomonas": [1155] [44] [71] [153] [12] [40] [42] [102] [103] [90] [91] [94] [45] [47] [234] [58] [60] [282] [26] [27] [20] [6] [1] [148] [653] [704] [878] [888] [918] [1028] [211] [100] [339] [6] [12] [43] [73] [43] [24] [29] [30] [322] [235] [18] [1] [18] [2] [3] [11] [313]