Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Шок токсический




С.точки.зрения.токсикодинамики.специфическая.симптоматика. отравлений,. отражающая. «избирательную. токсичность». ядов,. наиболее.ярко.проявляется.в.токсикогенной.фазе,.особенно.в.период.резорбции..Для.последнего.характерно.формирование.тяжело. протекающих. патологических. синдромов. острых. отравлений,. таких.как.экзотоксический.шок,.токсическая.кома,.желудочно-кишечные.расстройства,.асфиксия.и.т.д..В.соматогенной.фазе.обычно. развиваются. патологические. синдромы,. лишенные. выраженной. токсикологической. специфичности.. Клинически. они. трактуются. как. осложнения. острых. отравлений:. энцефалопатия,. пневмония,. ОПН.или.ОППН,.сепсис.и.т.д..Основная.цель.интенсивной.терапии.острых.отравлений.—.предупреждение.развития.соматогенной. фазы. [стр. 274 ⇒]

Диагноз. При постановке диагноза ренальной ОПН необходимо исключить преренальные и постренальные причины. Клиренс креатинина существенно снижен, а его уровень в плазме повышен. Часто присутствует гипонатриемия, гиперкалиемия, гиперволемия, метаболический ацидоз и уремия. Ультразвуковое исследование помогает исключить обструкцию мочевыводящих путей. Почечный кровоток оценивается по данным радионуклидного сканирования. Важно хорошо изучить анамнез больного ребенка в плане прояснения причин, приведших к ОПН (тяжелая травма, шок, токсическое влияние лекарственных препаратов, синдром раздавливания с рабдомиолизом, васкулиты). [стр. 467 ⇒]

Примеры формулирования диагноза. ■ Острое пероральное отравление фенобарбиталом тяжёлой степени. Суицидная попытка. Токсико-гипоксическая энцефалопатия. Экзотоксический шок. Токсическая миокардиодистрофия. Аспирационный синдром. Острая дыхательная недостаточность. ■ Острое пероральное отравление неустановленным ядом прижигающего действия тяжёлой степени. Производственное. Химический ожог ротоглотки, пищевода, желудка. Экзотоксический шок. Токсическая нефропатия. ■ Острое отравление угарным газом крайне тяжёлой степени. Задымление лёгких. Термический ожог лица II—III степени. Экзотоксический шок. Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия покоя. [стр. 570 ⇒]

С осторожностью: беременность, пе, риод лактации, тяжелая печеночная недостаточность, заболевания ЖКТ (в т.ч. колит в анамнезе, связанный с применением пенициллинов), хрони, ческая почечная недостаточность. ПРИМЕН. ПРИ БЕРЕМ. И КОРМ. ГРУДЬЮ. При беременности может применяться, когда польза от его приме, нения значительно превышает риск, су, ществующий при использовании любо, го препарата в течение беременности. При необходимости применения пре, парата в период лактации грудное вскармливание приостанавливают. ПОБ. ДЕЙСТВ. Со стороны органов ЖКТ: тошнота, рвота, диарея, наруше, ние функции печени, повышение ак, тивности печеночных трансаминаз, сто, матит; в единичных случаях — умерен, ное бессимптомное повышение уровня печеночных ферментов и ЩФ, холеста, тическая желтуха, гепатит, псевдомемб, ранозный колит. Аллергические реакции: крапивница, эритематозные высыпания; редко — мультиформная эритема, анафилак, тический шок, токсический эпидер, мальный некролиз, острый генерали, зованный экзантематозный пустулез, сывороточная болезнь, отек Квинке, синдром Стивенса,Джонсона; крайне редко — эксфолиативный дерматит. Со стороны ЦНС: головокружение, головная боль, судороги (могут воз, никнуть при нарушении функции по, чек или у пациентов, получающих высокие дозы Панклава). Прочие: кандидоз кожи и слизистых оболочек, развитие суперинфекции, обратимое увеличение ПВ, вагинит, интерстициальный нефрит. ВЗАИМОД. Антациды, глюкоза, мин, слабительные средства, аминог, ликозиды — замедляют и снижают абсорбцию; аскорбиновая кислота — повышает. [стр. 309 ⇒]

Этиология. В большинстве случаев инфекционно-токсический шок вызывается различными формами бактериальной инфекции. До использования антибиотиков широкого спектра действия чаще возбудителями сепсиса была грамположительная флора – стрептококки, энтерококки и стафилококки, но с появлением новых сильных антибиотиков все большую роль стали играть нозокомиальная грамотрицательная инфекция (кишечная палочка, протей, клебсиелла, синегнойная палочка). При разрушении этих бактерий выделяется эндотоксин. Сегодня частота случаев грамположительного и грамотрицательного сепсиса приблизительно одинакова, но пока не ясно, как эта тенденция влияет на патогенез септического процесса. Причиной развития шока могут быть и анаэробы, в первую очередь Clastridia pergingens, а также риккетсии, вирусы (v. herpes zoster, cytomegalovirus), простейшие и грибы. Патогенез. Для возникновения инфекционно-токсического шока необходимо кроме инфекции наличие снижения общей резистентности проникновения возбудителя или его токсинов в кровоток. Новые открытия в области молекулярной биологии позволили лучше понять многие патогенетические механизмы развития сепсиса. В сущности сепсиса и инфекционно-токсический шока лежит системный воспалительный ответ, который опосредован продукцией большого количества медиаторов. Эффекты и взаимодействие этих веществ обусловливают сложное течение заболевания, которое по этой причине в каждом случае носит индивидуальный характер. Эффект обратной связи, который заложен в этом процессе, может приводить как к увеличению надежности системы, так и к ухудшению состояния больного. В патогенезе инфекционно-токсического шока можно выявить следующие моменты: гипердинамию сердечно-сосудистой системы, которая характеризуется увеличением сердечного выброса и низким сосудистым сопротивлением; повышение проницаемости сосудов; усиление агрегации тромбоцитов; дефицит объема циркулирующей крови, приводящий к уменьшению венозного возврата, шунтированию крови по периферии, централизации кровообращения, что приводит к нарастанию клеточной гипоксии и развитию легочной, печеночной недостаточности. В патогенезе инфекционно-токсического шока различают гипердинамическую и гиподинамическую фазы. При гиперди557... [стр. 557 ⇒]

Нарушено усвоение кислорода и энергетических веществ. Наступает гиперактивация тромбоцитарного и прокоагулентного звеньев гемостаза с развитием ДВС-синдрома. Избирательный спазм венул в сочетании с прогрессированием ДВС-синдрома способствует секвестрации крови в системе микроциркуляции. Повышение проницаемости стенок сосудов способствует просачиванию жидкой части крови, а затем и форменных элементов в интерстициальное пространство. Гиподинамическая фаза инфекционно-токсического шока характеризуется снижением артериального давления, которое носит стойкий характер. В этой фазе шока прогрессирующее нарушение тканевой перфузии приводит к дальнейшему углублению тканевого ацидоза на фоне резкой гипоксии. Таким образом, для инфекционно-токсического шока характерны уменьшение системного сопротивления и артериальная гипотензия при увеличении сердечного выброса. Одним из ключевых моментов развития инфекционно-токсического шока является угнетение сократительной способности миокарда, несмотря на начальное увеличение сердечного индекса. Состояние сократительной способности миокарда часто определяет исход. Клиническая картина. Клиническая картина септического шока довольно типична. Выраженность симптомов зависит от фазы инфекционно-токсического шока, длительности его течения, от степени выраженности повреждения различных органов, от заболевания, на фоне которого развился шок. Для врача важно определить ранние симптомы септического шока в соответствии с критериями международной согласительной конференции (1992). Сепсис-системный ответ на инфекцию характеризуется 8 и более признаками: температура тела – более 38 °С или менее 36 °С, ЧСС – более 90 уд/мин, частота дыхания более 20 в минуту, рСО2 – менее 32 мм рт. ст., лейкоциты – более 12 000/мл или менее 4000/мл или незрелые формы – более 10%. Тяжелый сепсис характеризуется нарушением функции органов, гипоперфузией тканей и артериальной гипотензией. Возможны лактатацидоз, олигурия, нарушение сознания. Инфекционно-токсический шок – сепсис с артериальной гипотензией, развивающейся, несмотря на адекватную инфузионную терапию; гипоперфузей тканей, лактатацидозом, олигурией, нарушением сознания. При инотропной поддержке АД удается стабилизировать, но гипоперфузия остается. 558... [стр. 558 ⇒]

Г л а в а 16 БАКТЕРИАЛЬНО-ТОКСИЧЕСКИЙ (СЕПТИЧЕСКИЙ) ШОК В ГИНЕКОЛОГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ МКБ$10: О08.0 Одним из самых тяжелых осложнений гнойно$септических процессов любой локализации является септический (или бактериально$токсический) шок. Сеп$ тический шок представляет собой особую реакцию организма, выражающуюся в развитии тяжелых системных расстройств, связанных с нарушением адекват$ ной перфузии тканей, наступающую в ответ на внедрение микроорганизмов или их токсинов. Септический шок является вариантом системного воспалительного ответа на воздействие агрессивного фактора, в данном случае, инфекции. По частоте возникновения бактериально$токсический шок стоит на третьем месте после геморрагического и кардиального, а по летальности — на первом. При септическом шоке погибают от 20 до 80 % больных. В гинекологической практике септический шок осложняет инфицированные внебольничные аборты, ограниченный и разлитой перитонит, раневую инфек$ цию. Как известно, в последние десятилетия частота гнойно$септических забо$ леваний беременных и гинекологических больных постоянно возрастает. Эту тенденцию можно объяснить многими причинными факторами: Ÿ изменением характера микрофлоры, появлением антибиотикоустойчивых и даже антибиотикозависимых форм микроорганизмов; Ÿ изменением клеточного и гуморального иммунитета многих женщин вследствие широкого применения антибиотиков, кортикостероидов и ци$ тостатиков; Ÿ возросшей аллергизацией больных; Ÿ широким внедрением в гинекологическую практику методов диагностики и терапии, связанных с вхождением в полость матки. С увеличением роста гнойно$септических заболеваний практическому врачу все чаще приходится сталкиваться с септическим шоком, этой грозной патоло$ гией, представляющей смертельную угрозу жизни больной. Этиология. Септический шок чаще всего осложняет течение гнойно$инфек$ ционных процессов, вызываемых грамотрицательной флорой: кишечной палоч$ кой, протеем, клебсиеллой, синегнойной палочкой. При разрушении этих бакте$ рий выделяется эндотоксин, включающий пусковой механизм развития септи$ ческого шока. Септический процесс, вызванный грамположительной флорой... [стр. 252 ⇒]

Основными осложнениями сепсиса, от которых и погибают больные, следует считать: 1) инфекционно-токсический шок; 2) полиорганную недостаточность. Инфекционно-токсический шок имеет сложный патогенез: с одной стороны, бактериальные токсины вызывают снижение тонуса артериол и нарушение в системе микроциркуляции, с другой – наблюдается нарушение системной гемодинамики в связи с токсическим миокардитом. При инфекционно-токсическом шоке ведущим клиническим проявлением становится острая сердечнососудистая недостаточность. Наблюдается тахикардия – 120 ударов в минуту и выше, тоны сердца приглушены, пульс слабого наполнения, систолическое АД снижается (90—70 мм рт. ст. и ниже). Кожа бледная, конечности холодные, нередка потливость. Наблюдается снижение мочеотделения. Как правило, предвестником шока является резкое повышение температуры с ознобом (до 40—41 °С), затем температура тела снижается до нормальных цифр, разворачивается полная картина шока. Лечение 1. Ликвидация интоксикации. 2. Санация гнойно-воспалительных очагов и подавление инфекции. 3. Коррекция иммунных нарушений. Во многом для достижения этих целей применяются одинаковые мероприятия (в качестве дезинтоксикационной терапии) 1. Массивная инфузионная терапия. До 4—5 л в сутки плазмозамещающих растворов (неокомпенсана, гемодеза, реополиглюкина, гидроксилированного крахмала). При проведении инфузионной терапии особое внимание следует уделить коррекции электролитных нарушений, сдвигов в кислотно-основном состоянии (ликвидации ацидоза). 2. Форсированный диурез. 3. Плазмаферез. 4. Лимфо– и гемосорбция. 5. Гипербарическая оксигенация. 6. Удаление гноя. Для санации очагов инфекции – местное лечение: 1) удаление гноя, некротизированных тканей, широкое дренирование раны и лечение ее по общим принципам лечения гнойной раны; 2) применение антибактериальных средств местного применения (левомеколя и др.). Системное лечение: 1) массивная антибактериальная терапия с применением как минимум двух препаратов широкого спектра действия или направленного действия с учетом чувствительности выделенного возбудителя. Антибиотики только парентерально (в мышцу, вену, регионарную артерию или эндолимфатически). 2) антибактериальная терапия проводится длительно (на протяжении месяцев) до отрицательного результата посева крови или клинического выздоровления, если посев первично роста не дал. Для коррекции иммунных нарушений могут применяться различные методы: введение лейкоцитарной взвеси, применение интерферона, гипериммунной антистафилококковой плазмы, в тяжелых случаях – применение глюкокортикостероидов. Коррекция иммунных нарушений должна проводиться с обязательной консультацией врачаиммунолога. Септический шок — внезапно возникающие и прогрессирующие нарушения функции жизненно важных систем (прежде всего доставки и потребления кислорода), причиной которых является патогенное действие любых микроорганизмов (бактерий, вирусов, грибов и др.). Септический шок, по обобщенным данным мировой литературы, составляет 3—5 % от всех гнойно-септических заболеваний в акушерстве и гинекологии. [стр. 62 ⇒]

Последнее при массивном прорыве бактериальных токсинов в кровь усугубляется токсическим воздействием продуктов распада тканей в очаге воспаления. Септический шок, вызванный грамотрицательной микрофлорой, протекает тяжелее обусловленного грамположительной флорой. Среди всех видов шока септический характеризуется наиболее тяжёлым течением и заканчивается смертью в 80-90% случаев. Начальными признаками бактериально-токсического шока являются высокая температура тела (до 40-41 °C) с потрясающим ознобом, который сменяется выраженной потливостью (проливной пот) с падением температуры тела до нормальной или субфебрильной. Изменения в психическом состоянии (беспокойство, двигательное возбуждение, иногда психоз) появляются рано - одновременно с падением АД и олигурией или даже предшествуют им. Основным признаком бактериально-токсического шока (как и любого шока) является острая сосудистая недостаточность: частый пульс (до 120-150 в минуту) слабого наполнения, нередко аритмичный, падение АД. Кожные покровы бледные, акроцианоз, одышка, число дыханий до 30-40 в минуту. Быстро нарушается мочеотделение - прогрессирует олигурия. Бактериально-токсический шок значительно усугубляет тяжесть состояния больных сепсисом и осложняет прогноз заболевания. Лечение Терапия сепсиса должна иметь этиотропную и патогенетическую направленность. Первичный гнойный очаг (входные ворота) при сепсисе играет не только пусковую, но и поддерживающую роль. Хирургическое лечение гнойных очагов (абсцессов, флегмон, гнойных ран) заключается в их хирургической обработке: тщательном удалении нежизнеспособных тканей, вскрытии гнойных затёков и карманов, адекватном дренировании. Особенности антибиотикотерапии: 1) использование максимальных доз препарата; назначают цефалоспорины III-IV поколения, полусинтетические аминогликозиды, фторхинолоны, карбопенемы; обязательна коррекция антибиотикотерапии по результатам бактериологических исследований содержимого гнойного очага, крови; 2) применение комбинации двух антибиотиков с разным спектром действия или антибиотика с одним из химических антисептиков (нитрофуранами, гидроксиметилхиноксилиндиоксидом, метронидазолом); 3) проведение антибактериальной терапии под контролем лекарственной чувствительности микрофлоры с соответствующей коррекцией лечения; 4) сочетание путей введения антибиотиков и антисептиков - местных (внутриплеврально, эндотрахеально, внутрикостно - в зависимости от локализации очага) и общих (внутримышечно, внутривенно, внутриартериально); 5) зависимость продолжительности курса антибиотикотерапии от состояния больного (лечение продолжают в течение 2 нед после наступления клинического выздоровления и получения двух отрицательных результатов бактериологического исследования крови). 471... [стр. 472 ⇒]

Этот признак может наблюдаться при болезнях, вызванных простейшими (амебиаз, балантидиаз), бактериями (дизентерия, кампилобактериоз, сальмонеллез, эшерихиоз), гельминтами (шистосомоз, анкилостомидоз), а также неинфекционными болезнями (неспецифический язвенный колит, новообразование кишечника, болезнь Крона, дивертикулярная болезнь, пеллагра и др.). Все эти заболевания необходимо иметь в виду при проведении дифференциальной диагностики болезней, сопровождающихся выделением крови с испражнениями. Клостридиозный псевдомембранозный колит — болезнь, обусловленная чрезмерным размножением Clostridium difficile, характеризуется острым началом, диареей, гиповолемическим шоком, токсическим расширением толстой кишки, перфорацией слепой кишки, тромбогеморрагическим синдромом и при отсутствии адекватного лечения приводит к гибели больного. Около 5% здоровых людей —носители токсигенных клостридий. Заболевание возникает в результате бурного размножения клостридий, что наблюдается при дисбактериозе, обусловленном длительным (от 1 до 6 нед.) применением антибиотиков широкого спектра действия (чаще всего это клиндамицин, ампициллин, цефалоспорины, аминогликозиды). Заболевание начинается остро (на фоне той болезни, по поводу которой применялись антибиотики). Появляется обильный жидкий водянистый зеленоватого цвета стул с резким гнилостным запахом и примесью крови. Появляются сильные схваткообразные боли в животе. Температура тела повышается до 39 °С и выше. При пальпации отмечаются спазм и болезненность толстого кишечника. Появляются и нарастают признаки обезвоживания (снижение массы тела, цианоз, сухость кожи и слизистых оболочек, осиплость голоса, тахикардия, артериальная гипотония и др.). Развивается гиповолемический шок. При ректороманоскопии выявляется гиперемия, отечность и легкая ранимость слизистой оболочки. Поверхность зернистая, отмечаются геморрагии и слизистые псевдомембраны, моторика кишки повышена. Диагностическое значение имеет улучшение после отмены антибиотиков и назначения метронидазола, Амебиаз. Эта болезнь широко распространена в странах с жарким климатом. В СНГ встречается преимущественно в республиках Средней Азии и на Кавказе. Максимум заболе395... [стр. 396 ⇒]

БОЛЕЗНИ, ПРОТЕКАЮЩИЕ С ПРИЗНАКАМИ КОЛИТА И С КРОВЬЮ В ИСПРАЖНЕНИЯХ Данная группа диарейных болезней четко дифференцируется от других заболеваний. Появление крови в испражнениях обращает на себя внимание больного, а также медицинского персонала. Этот признак может наблюдаться при болезнях, вызванных простейшими (амебиаз, балантидиаз), бактериями (дизентерия, кампилобактериоз, сальмонеллез, эшерихиоз), гельминтами (шистосомоз, анкилостомидоз), а также неинфекционными болезнями (неспецифический язвенный колит, новообразование кишечника, болезнь Крона, дивертикулярная болезнь, пеллагра и др.). Все эти заболевания необходимо иметь в виду при проведении дифференциальной диагностики болезней, сопровождающихся выделением крови с испражнениями. Клостридиозный псевдомембранозный колит — болезнь, обусловленная чрезмерным размножением Clostridium difficile, характеризуется острым началом, диареей, гиповолемическим шоком, токсическим расширением толстой кишки, перфорацией слепой кишки, тромбогеморрагическим синдромом и при отсутствии адекватного лечения приводит к гибели больного. Около 5% здоровых людей являются носителями тосигенных клостридий. Заболевание возникает в результате бурного размножения клостридий, что наблюдается при дисбактериозе, обусловленном длительным (от 1 до 6 недель) применением антибиотиков широкого спектра действия (чаще всего это клиндамицин, ампициллин, цефалоспорины, аминогликозиды). Заболевание начинается остро (на фоне той болезни, по поводу которой применялись антибиотики). Появляется обильный жидкий водянистый зеленоватого цвета стул с резким гнилостным запахом и примесью крови. Появляются сильные схваткообразные боли в животе. Температура тела повышается до 39°С и выше. При пальпации отмечаются спазм и болезненность толстого кишечника. Появляются и нарастают признаки обезвоживания (снижение массы тела, цианоз, сухость кожи и слизистых оболочек, осиплость голоса, тахикардия, артериальная гипотония и др.). Развивается гиповолемический шок. При ректороманоскопии выявляется гиперемия, отечность и легкая ранимость слизистой оболочки. Поверхность зернистая, отмечаются геморрагии и слизистые псевдомембраны, моторика кишки повышена. Диагностическое значение имеет улучшение после отмены антибиотиков и назначения метронидазола. [стр. 335 ⇒]

При отравлении токсинами, вырабатываемыми CL perfringens, в патогенезе заболевания людей наибольшее значение имеет, вероятно, лецитиназа С (альфа -токсин). При отравлении, связанном с клостридиями типов Е и F, основным является бета -токсин. В кишечнике токсины повреждают слизистую оболочку, нарушая его всасывательную функцию, попа дая в кровь, проникают в различные органы, связываясь с митохондриями клеток печени, почек, с елезенки, легких. Повреждают также сосудистую стенку, что сопровождается геморрагическими явлениями. Иногда в кровь проникает и сам возбудитель, а не только токсин ы; в этих случаях может развиться тяжелый анаэробный сепсис. Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 6 до 24 ч. Отравления, вызванные клостридиозными токсинами, протекают значительно тяжелее, чем отравление стафилококк овым, энтеротоксином. Забол евание начинается с болей в животе, преимущественно в пупочной области. Быстро нарастает общая слабость, стул учащается до 20 раз в сутки, бывает обильным, водянистым, иногда принимает вид рисового отвара. Обильная рвота и жидкий стул могут пр ивести к выраженному обезвоживанию (судороги, характерное лицо, морщинистая кожа кистей, нерасправляющиеся складки кожи, цианоз, афония, сухость слизистых оболочек и др.). При о травлениях, вызванных токсинами клостридий типов Е и F, может развиться некротический э нтерит (сильные боли в животе, тошнота, рвота, жидкий стул с примесью крови). Заболевание протекает очень тяжело. Помимо дегидратации и гиповолемического шока может развиться острая почечная недостаточность, инфекционно -токсический шок. Диагноз и дифференциальн ый диагноз. При распознавании учитывают эпидемиологические предпосылки (связь с определенными продуктами, групповой характер заболеваний) и клин ические данные (относительно короткий инкубационный период, тяжелое течение, частый и обильный жидкий стул, приз наки дегидратации и др.). При подозрении на пищевое отравление, вызванное токсинами клостридий, берут подозрительные продукты и материал от больных (рвотные массы или промывные воды, кровь, испражнения) или от трупа (200 мл содержимого тонкой кишки и 100 м л перитонеальной жидкости). В материалах обнаруживают возбудитель или его токсины. Исследования проводят по методике выделения анаэробных микробов. Дифференциальный диагноз проводят с холерой, отравлением стафилококковым энтеротокс ином, сальмонеллезным гас троэнтеритом. Лечение. Для удаления токсинов из организма проводят возможно раньше промывание желу дка водой или 5% раствором натрия гидрокарбоната. При обезвоживании проводят комплекс мер в зависимости от степени обезвоживания (см. Холера. Интенсивная тера пия). Учитывая возможность проникновения клостридий в кровь и развития анаэробного сепсиса назначают ме тронидазол (по 0,5 г 3 раза в день в течение 5 -7 дней) или антибиотики широкого спектра дейс твия (тетрациклин, левомицетин, эритромицин). Прогноз серьезн ый, летальность достигает 30%. Профилактика и мероприятия в очаге. Для профилактики отравлений, связанных с клостридиями, основное значение имеет надзор за забоем скота, обработкой, хранением, транспортировкой мяса, за приготовлением и хранен ием мясных и рыбных блюд. Специфическая профилактика не разработана. Мероприятия в очаге не проводятся. КЛОСТРИДИОЗНЫЙ ПСЕВДОМЕМБРАНОЗНЫЙ КОЛИТ Псевдомембранозный колит – болезнь, обусловленная чрезмерным размножением Clostridium difficile, характеризуется острым начал ом, тяжелой диареей, гиповолемич еским шоком, токсическим расширением толстой кишки, перфорацией слепой кишки, тромбогеморрагическим синдромом и без лечения приводит к гибели больного. Этиология. Возбудители – Clostridium difficile обладают свойствами, общи ми и для других видов клостридий. Паразитируют в кишечнике человека. На искусственных питательных средах образуют большое количество газа и споры. Токсигенные штаммы возбудителя образуют то к... [стр. 178 ⇒]

Практикум по инфекционным болезням 3. Клиника. Варианты начального периода ботулизма. 4. Клинико-патогенетическая характеристика поражений нервной системы. 5. Острая дыхательная недостаточность при ботулизме и ее предупреждение, 6. Дифференциальная диагностика ботулизма. 7. Лечение ботулизма. 8. Профилактика ботулизма. ЛИТЕРАТУРА ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ: 1. Михайлов В, В. Ботулизм.- Л.; 1980. 2. Никифоров В. Н., Никифоров В. В. Ботулизм.- М.; Медицина, 1985.-200 с. ТЕМА № 10. Шоковые состояния. Виды шока. Гиповолемический шок. Инфекционно-токсический шок. Геморрагический синдром. . ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ: 1. Шок. Определение, классификация. 2. Основные нозологические формы, при которых развивается гиповолемический шок 3. Патогенез гиповолемического шока. 4. Клинические проявления гиповолемического шока. Степени обезвоживания. 5. Патогенез инфекционно-токсического шока. , 6. Клиника инфекционно-токсического шока. Стадии инфекционно-токсического шока. 7. Ранняя диагностика инфекционно-токсического шока. Клинико- лабораторные критерии диагноза. 8. Анафилактический шок. Патогенез. 9. Клинические проявления анафилактического шока. 10. Принципы и методы, патогенетической терапии различных видов шока. 11. Геморрагический синдром. Классификация тромбогеморрагического синдрома. 12. Патогенетические механизмы развития геморрагического синдрома при вирусных, гепатитах, менингококковой инфекции, лептоспирозе, сыпном тифе и геморрагических лихорадках. 13. Клиническая диагностика геморрагического диатеза при инфекционных заболеваниях. 20... [стр. 21 ⇒]

О дыхательной недостаточности могут свидетельствовать бледность кожи, тахикардия, затрудненное дыхание, вынужденное положение, участие в дыхании крыльев носа, беспокойство больного, возбуждение. Дифтерийный круп распознается чаще всего при стенозе гортани в асфиксическом периоде. Дифтерия носа локализованная форма дифтерии носа протекает в катаральной, катарально язвенной и пленчатой формах. Распространенная (налеты, распространяющиеся на придаточные пазухи) и токсическая дифтерия носа (распространенные налеты, отек подкожной клетчатки под глазами, в области щек и шеи) сопровождаются выраженными симптомами интоксикации. Дифтерия глаз чаще развивается у иммунонекомпетентных взрослых в комбинации с дифтерией ротоглотки или носа. Локализованная дифтерия глаз клинически выражается катаральным конъюктивитом, распространенная кератоконъюнктивитом, токсическая панофтальмитом с выраженным отеком век и периорбитальным отеком. Поражение кожи редкая локализация; дифтерийный процесс наслаивается на поврежденные участки (раны, ожоги, экзематозные участки, пиодермия и др.), протекает длительно, характеризуется появлением инфильтрации и отечности кожи, образованием фибринозной пленки, увеличением регионарных лимфатических узлов и отеком окружающей подкожной клетчатки (токсическая форма). Осложнения дифтерии: 1) специфические обусловленные воздействием дифтерийного экзотоксина (инфекционно токсический шок, токсическое поражение миокарда, полиневропатия, токсическое поражение печени) 2) неспецифические вследствие присоединения вторичной бактериальной флоры (пневмония, перитонзиллярный абсцесс). Токсическое поражение сердца (миокардит) наиболее рано выявляется на ЭхоКГ и при определении уровня кардиоспецифических ферментов (аспартатаминотрансферазы, креатинфосфокиназы). Нередко клиническим проявлениям предшествуют данные ЭКГ (признаки диффузного или очагового поражения миокарда и проводниковой системы сердца). Клинические проявления миокардита: прогрессирующая слабость, адинамия, резкая бледность, тахикардия. Быстро расширяются границы сердца, тоны становятся глухими. В тяжелых случаях появляется нарушение ритма: тахиаритмия, брадиаритмия, ритм галопа, мерцательная аритмия и т. д. Быстро нарастают симптомы СН, у части больных развивается кардиогенный шок резкое снижение артериального давления (АД), олигурия, нарушение периферической гемодинамики (прогностически неблагоприятный признак). При благоприятном исходе длительность тяжелого миокардита составляет от 4 до 6 мес. Миокардиты легкой и средней степени тяжести развиваются у больных как токсической дифтерией, так и распространенной и локализованной дифтерией ротоглотки в нелеченых случаях на 2 3 й неделе болезни; длительность их составляет от 1 2 до 1,5 3 мес. Токсический нефроз выявляется в остром периоде болезни (по результатам анализа мочи альбуминурия, гиалиновые и зернистые цилиндры, умеренное количество эритроцитов и лейкоцитов, увеличение относительной плотности мочи). Чаще явления нефроза исчезают самостоятельно через 2 3 нед. Полирадикулоневропатия (чаше монопарез черепных нервов) и невропатия (вялые парезы с атрофией мышц, ослаблением сухожильных рефлексов, расстройством чувствительности и корешковыми болями). Диагностика: предварительная на основании клинических данных, при этом больной госпитализируется, изолируется, ему вводится противодифтерийная сыворотка (ПДС), окончательная бактериологическое исследование мазков из участка поражения. Принцип взятия мазков: берут стерильным тампоном на границе поражённого и здорового участка слизистой оболочки, кожи. Слизь из носа берут стерильным тампоном из обоих носовых ходов. Мазок следует брать натощак или не ранее чем через 2 часа после еды и немедленно сеять на чашку Петри с кровяным агаром, средой с телуритом или хинозольной средой Бучина. Предварительный ответ через 24 48 часов, окончательный (с определением токсичности ) – через 4 5 суток. Лечение: 1. Все больные с дифтерией или подозрением на нее подлежат госпитализации. 37... [стр. 37 ⇒]

Противодифтерийная сыворотка является гетерогенным препаратом. Поэ тому рекомендуется вводить ее только при отрицательной реакции организма на внутрикожное введение ОД мл раствора препарата в разведении 1:100. Однако применение ПДС при дифтерии гортани, а также распространенной и токсической дифтерии зева является лечебным мероприятием по жизненным показаниям. Следовательно, в этих случаях ее можно вводить без предварительного выполнения аллергической пробы, защитив организм при этом от анафилактического шока с помощью глюкокортикоидов. Терапевтические мероприятия при дифтерии должны начинаться немедленно и осуществляться по всем правилам неотложной помощи и интенсивной терапии. Их объем определяется клинической формой заболевания и техническими возможностями региональных органов здравоохранения (медицинской службы). В случаях, когда время госпитализации ограничивается коротким промежутком времени, неотложная медицинская помощь оказывается только при наличии неотложных (критических) состояний. В условиях, когда эвакуа ция больного в стационар занимает продолжительное время, ее следует оказывать практически всем больным дифтерией. Неотложная медицинская помощь на догоспитальном этапе. Она включает внутримышечное введение 2 млн ЕД бензилпенициллина. В случаях задержки эвакуации бензилпенициллин вводят повторно через 4 ч. При аллергии организма к пенициллину можно применять эритромицин или олеандомицин -0,4 г внутрь, тетрациклин — 0,3 г внутрь. Всем больным среднетяжелой и тяжелой дифтерий зева также вводят парентерально преднизолон (при распространенной — 60 мг, при токсической — 90—120 мг) и противодифтерийную сыворотку (при распространенной — 60 000 ME, при субтоксической — 80 000 ME, при токсической I степени — 100 000 ME, при токсической II степени 150 000 ME, при токсической III степени — 200 000 ME и гипертоксической — 250 000 ME. Половина дозы препарата вводится внутривенно, остальное количество — внутримышечно. При наличии признаков инфекционно-токсического шока и вторую половину применяемой дозы препарата вводят внутривенно. Одновременно с сывороткой внутривенно вводится 10 мл 10% раствора хлорида кальция. При необходимости глюкокортикоиды и хлорид кальция вводят повторно. После применения сыворотки следует в течение часа вести за больным интенсивное наблюдение с готовностью к оказанию неотложной медицинской помощи при развитии анафилактического шока или острого отека Квинке (обеспечивается внутривенное капельное введение кристаллоидных растворов). Больным дифтерией гортани вводят 90 мг преднизолона и 20 000 40 000 ME ПДС внутримышечно. При явлениях острой дыхательной недостаточности (одышка, затруднение вдоха или вдоха и выдоха) осуществляют ингаляцию гидрокортизона — 100 мг, затем — увлажненного кислорода и вводят литическую смесь: 1 мл 1% раствора промедола + 1 мл 1% раствора димедрола и 2 мл 2,5% раствора аминазина. В случаях развития асфиксии показана интубация. При невозможности ее выполнения (при нисходящем крупе) осуществ ляют трахеостомию. При инфекционно-токсическом шоке осуществляют комплекс противошоковых мероприятий. Эвакуацию больных дифтерией осуществляют на носилках, при наличии признаков инфекционнотоксического шока - на носилках, с приподнятыми ногами, а при дыхательной недостаточности — в полусидячем положении. Во время эвакуации продолжают мероприятия неотложной помощи. Лечение и интенсивная терапия больных дифтерией в стационаре. Всем больным дифтерией назначают постельный режим (при локализованной — 10 сут., при распространенной, субтоксической и при дифтерии гортани — 15 сут., при токсической — 20—30 сут.) и немедленно вводят достаточную дозу противодифтерийной сыворотки. Больным распространенной и токсической дифтерией зева, а также дифтерией гортани, которым на догоспитальном этапе сыворотку не вводили, лечебная ее доза в стационаре должна быть увеличена на соответствующее коли чество. Таблица 7 Лечебные дозы противодифтерийной сыворотки (ПДС) Клинические... [стр. 196 ⇒]

• Тахикардия с широкими комплексами QRS (более 0,12 с.) на ЭКГ. 1. Залповая ЖТ. 2. Неустойчивая ЖТ (от 3-х последовательных комплексов до 30 секунд). 3. Устойчивая ЖТ (более 30 секунд). 4. Мономорфная ЖТ (комплексы QRS все одинаковые). 5. Полиморфная ЖТ (непрерывно меняющиеся комплексы QRS). 6. Полиморфная ЖТ типа пируэт (двунаправленная веретенообразная, torsade de pointes). • Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких, кардиогенный (аритмический) шок). • Фибрилляция (трепетание) желудочков. • Дилятационная миокардиопатия. Пароксизм желудочковой тахикардии от (дата). • ИБС. ПИКС (год). Пароксизм желудочковой тахикардии от (дата). Острая левожелудочковая недостаточность. Аритмический шок. • Токсическая этаноловая миокардиодистрофия. Пароксизм желудочковой тахикардии от (дата). Острая левожелудочковая недостаточность. Отек легких. • Пароксизм желудочковой тахикардии от (дата). [стр. 53 ⇒]

Для типичного течения острого пиелонефрита характерна триада синдромов: интоксикационный, болевой и мочевой. Примерно в 80 % случаев начало острого пиелонефрита характеризуется резким и значительным повышением температуры тела (до 39—40°С, иногда и выше), потрясающим ознобом, потом, артралгиями, миалгиями, быстрым нарастанием симптомов общей интоксикации — слабости, вялости, разбитости, тошноты, рвоты, т.е. признаками тяжелого инфекционного заболевания. Лихорадка обычно ремиттирующего характера, иногда — постоянного, может сопровождаться высыпаниями простого герпеса. Типичным проявлением заболевания является боль в области поясницы, иногда тупая; иногда достигающая значительной интенсивности. Весьма часто, как следствие и одновременно текущего цистита, появляются дискомфорт при мочеиспускании, поллакиурия или дизурия. Примерно в 20 % случаев боль возникает лишь на 3—5-й, еще реже на 7—15-й день болезни, к этому же времени начинает разворачиваться и другая клиническая симптоматика, что более характерно для необструктивных вариантов острого пиелонефрита. При осмотре обычно обращают на себя внимание признаки дегидратации, сухой обложенный язык. Возможны умеренное вздутие живота, повышение тонуса поясничных мышц, вынужденное сгибание и приведение ноги к туловищу на стороне поражения. Как правило, обнаруживают болезненность при надавливании в костовертебральном углу соответствующей стороны, положительный симптом Пастернацкого, иногда удается прощупать плотную болезненную почку. Осложнения острого пиелонефрита: - шок - токсический гепатит - гнойный паранефрит - ОПН - уросепсис. Ранними лабораторными симптомами острого пиелонефрита являются бактериурия и лейкоцитурия, хотя они могут и отсутствовать при окклюзии мочеточника на стороне поражения. Лейкоцитурия специфична для пиелонефрита только при сочетании с клиникой. Олигурия и высокая относительная плотность мочи находятся в зависимости от теряемых объемов жидкости за счет лихорадки и катаболизма. Протеинурия, как правило, бывает незначительной, возможны микрогематурия и небольшая цилиндрурия, за счет гиалиновых, лейкоцитарных цилиндров, которые являются почти патогномоничным лабораторным признаком пиелонефрита. Макрогематурия может наблюдаться на фоне почечной колики или папиллонекроза. В крови выявляют лейкоцитоз (нередко — гиперлейкоцитоз, превышающий 20 • 109/л и даже 30х109/л лейкоцитов) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, появлением юных форм нейтрофилов, токсической их зернистости; возможна анэозинофилия. Характерны умеренное снижение уровня гемоглобина, заметное повышение СОЭ. При тяжелом течении заболевания с вовлечением в процесс контралатеральной почки и печени с недостаточностью этих органов появляются азотемия, гипербилирубинемия. Диагноз острого пиелонефрита в типичных случаях, как правило, не представляет больших трудностей. Лихорадка, интоксикационный синдром, боль в пояснице с признаками поражения почки, лабораторные данные создают достаточно четкие... [стр. 45 ⇒]

Очень высокая активность КК часто наблюдается при спазмах, гипоксии скелетных мышц, вызванной шоком, токсическим повреждением и очень редко генетическими нарушениями метаболизма гликогена или липидов. Миоглобин в сыворотке крови. Содержание миоглобина в сыворотке крови в норме составляет у мужчин 22— 66 мкг/л, у женщин — 21—49 мкг/л. М иоглобин является белком, транспортирующим кислород в скелетных мышцах и миокарде. М иоглобин слабо связывается с белками крови; при повреждении миокарда и скелетных мышц легко и быстро попадает в кровь и затем быстро экскретируется с мочой. Повышение содержания в крови преходящее, наблюдается уже через 2—3 ч после появления боли при инфаркте миокарда и сохраняется 2— 3 сут. Важное значение определение концентрации миоглобина имеет у больных с синдромом длительного сдавления, при обширных травмах мышц, наиболее частым осложнением которых является ОПН. ОПН развивается вследствие массивного отложения миоглобина в почечных клубочках. Содержание миоглобина в крови увеличивается при тяжелом электрошоке, термических ожогах, вторичной токсической миоглобинурии (болезнь Хаффа), повреждении скелетных мышц, окклюзии артерий с ишемией мышц. [стр. 269 ⇒]

Панклав При одонтогенных инфекциях: 1 табл. 500 мг/125 мг каждые 12 ч в те, чение 5 дней. При почечной недостаточности уме, ренной степени (Cl креатинина 10–30 мл/мин) — 1 табл. 500 мг/125 мг каждые 12 ч или 1 табл. 250 мг/125 мг 2 раза в сутки (при легком и среднетяже, лом течение); при тяжелой почечной недостаточности (Cl креатинина <10 мл/мин) — 1 табл. 500 мг/125 мг каждые 24 ч или 1 табл. 250 мг/125 мг 1 раз в сутки (при легком и среднетяже, лом течение). При анурии интервал между приема, ми следует увеличить до 48 ч и более. Поскольку таблетки содержат раз ное количество клавулановой кислоты 2 табл. Панклава по 250 мг/125 мг не эквивалентны 1 табл. Панклава по 500 мг/125 мг. ПОБОЧНЫЕ ДЕЙСТВИЯ. Со сторо ны органов ЖКТ: тошнота, рвота, диа, рея, нарушение функции печени, повы, шение активности печеночных транс, аминаз, стоматит; в единичных случа, ях — умеренное бессимптомное повы, шение уровня печеночных ферментов и ЩФ, холестатическая желтуха, гепа, тит, псевдомембранозный колит. Аллергические реакции: крапивница, эритематозные высыпания; редко — мультиформная эритема, анафилак, тический шок, токсический эпидер, мальный некролиз, острый генерали, зованный экзантематозный пустулез, сывороточная болезнь, отек Квинке, синдром Стивенса,Джонсона; крайне редко — эксфолиативный дерматит. Со стороны ЦНС: головокружение, головная боль, судороги (могут воз, никнуть при нарушении функции по, чек или у пациентов, получающих высокие дозы Панклава). Прочие: кандидоз кожи и слизистых оболочек, развитие суперинфекции, обратимое увеличение ПВ, вагинит, интерстициальный нефрит. ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ. Антациды, глюкозамин, слабительные средства,... [стр. 400 ⇒]

Применительно к этиологическим факторам гемодинамических расстройств при токсикозах у детей основное значение имеют гиповолемический и инфекционно-токсический варианты шока. Токсический шок возникает при обсеменении слизистых оболочек детей экзотоксинпродуцирующими штаммами золотистого стафилококка. В патогенезе этого вида шока особое значение имеют стафилококковые токсины, в частности экзотоксин-1 синдрома токсического шока, всасывающиеся в кровь и оказывающие повреждающее действие на сосудодвигательный центр мозга и непосредственно на сердечную мышцу и сосуды. Это же шокогенное действие бактериальных экзотоксинов характерно для ряда заболеваний, при которых практически не бывает бактериемии, например для токсических форм дифтерии, шигеллеза 1-го типа. Нужно признать, что при тяжелых формах ОКИ у детей раннего возраста трудно с достоверностью разделить вышеназванные формы шока, так как в большинстве случаев дегидратация и микробная (вирусная) интоксикация участвуют в патогенезе болезни одновременно, различаясь в соотношении патологического воздействия на сердечнососудистую систему ребенка. [стр. 389 ⇒]

Рентгенологическое исследование. Гомогенные тени (сегментарная, долевая, очаговая) характерны для бактериальных пневмоний; тяжистые, негомогенные, диссеминированные – для атипичных. Очагово-сливные, с выбухающей границей тени характерны для пневмоний, осложняющихся деструкцией, уменьшенные по объему сегментарные с вогнутой границей – для затяжных пневмоний. Прикорневые затемнения чаще всего связаны с реакцией корня на вирусную инфекцию, но такой же вид имеет и инфильтрация верхушечных сегментов нижних долей, хорошо видимых на боковых снимках. Диагноз «прикорневая пневмония» неправомерен. Обычно достаточно снимка в прямой проекции; боковая проекция желательна при локализации пневмонии в левой нижней доле. Рентгеновский контроль при неосложненных пневмониях в случаях полного эффекта от лечения не обязателен, т.к. во всех этих случаях происходит полное рассасывание в течение 2–4 нед. Повторные снимки нужны при неполном эффекте или его отсутствии. Для контроля за динамикой экссудативного плеврита удобно и информативно УЗИ. Осложнения пневмоний. Зависят от вирулентности микроорганизма, массивности инфицирования и степени иммунности ребенка в отношении возбудителя и его серотипа. Некоторые серотипы пневмококка (3, 5, 9, 14), стафилококки, Н. influenzae типа b, стрептококк, клебсиеллы, синегнойная палочка, серрации часто вызывают деструктивные процессы и плеврит. Эти осложнения возникают и при инфицировании менее вирулентными штаммами (например, пневмококками 1, 6, 19 серотипов) у детей, не встречавшихся с ними ранее и не имеющих к ним антител. Своевременно начатое лечение способно оборвать процесс, однако нагноение и легочная деструкция развиваются уже в 1–2 дни болезни, так что антибиотики не в состоянии изменить ход событий. Утяжеляет процесс сниженный иммунный ответ (иммунодефицит, недоношенность) и неэффективность очищения бронхов (муковисцидоз, инородное тело, привычная аспирация пищи). Бактериальные пневмонии (чаще пневмококковые) могут осложняться иммунокомплексным метапневмоническим плевритом. Отек легких (чаще 2 типа – шоковое легкое) проявляется внезапным ростом РаСО2, появлением массы влажных хрипов, мутного фона легочных полей. Его наиболее частая причина – избыточная инфузия жидкости (>50–80 мл/кг/сут), реже – инфекционно-токсический шок. Токсические осложнения (со стороны ЦНС, сердца), декомпенсация КОС, гемокоагуляции зависят от тяжести процесса и адекватности терапии. Их следует отличать от компенсаторных сдвигов (ги159... [стр. 159 ⇒]

Ч а сть 3 . Голова и шея злокачествен н ы м выделен ием токс и нов м и кроорган измам и , в частности золотисты м стафилококком . Осложнение может привести к летальному исходу, если не будет выявлено и подвергнуто лечению своевременно. В целом патология обычно ассоциируется с менструирующ и м и жен щи нам и . В период между 1 980 и 1 983 годам и частота с и н дрома токсического шока после внутри носовой хирурги и составляла 1 6,5 на 1 00000 пациентов, что пропорционально вы ше, чем в общей популяц ии менструирующих жен щ и н [ 1 47, 250, 253] . Во всех наблюдениях с и м птом ы развивал ись внезапно и в ыражали с ь в л и хорадке, тош ноте, рвоте, диарее , покраснен и и кож н ы х покровов и гипотензи и . П о м н е н и ю ряда авторов, этот с и н дром легко предуп редить при менением антибиотиков [ 1 5 1 ] . В месте с тем другие и сследовател и п р и шл и к в ыводу, что топ и ческое и с истем ное применение антибиотиков не дает н и какой защ и т ы против этого заболеван и я , а рекоме ндуемое лече н ие должно б ыть с и мптоматическим [ 1 47] . С и мптоматическое лече н и е заключается в удален и и там понов и спли нтов. Затем берут посевы на токс и н NQ 1 с индрома токсического шока. П роводят и нтенс ивную и нфузионную терап и ю , п р и м е н я ют бета-лакта м н ы е антибиот и к и , а также корти костероиды у некоторых пациентов. Известно, что до 25% пациентов я вл я ются бесси м птом н ы м и носител я м и золотистого стафилококка. П р и этом иссл едовател и рекомендовал и оп ределять токс и н NQ 1 золотистого стафилококка синдрома токсического шока до операц и и . Это позволяло и м не рекомендовать п р и м е н е н и е внутр и н осовых спл и нтов И там понов у обнаруженных носителей [ 1 47] . В целом исследовани я токсического шока после ринопласт и ки дали некоторые ответы на ряд актуал ьных вопросов [ 1 47, 250, 253 ] . Факторы , предрасполагающие к болезн и , не найде н ы . И меется л и ш ь слабая корреляция м ежду возни кновен ием с индрома и выбранной хирургической техн и кой. Пациенты , у которых развился токсический шок, более часто и м ел и в носу с пл и нты, И У всех был и установлены тампон ы . Однако нос бывает тампонирован у 98% пациентов после септори нопласти ки. М ожно заключить, что до сих пор достоверно не известно, почему у ряда пациентов после пластики носа с индром токсического шока развивается, а у бол ь ш инства - нет. Также известно, что там понада носа может провоцировать обострение хронического гайморита. П редоперационная подготовка таких пациентов и меет особое значен ие. [стр. 666 ⇒]

В некоторых случаях (в частности, при вирусно-бактериалъной пневмонии) тяжелое течение пневмонии может осложняться токсическим отеком легких, РДСВ (респираторным дистресс-синдромом взрослых), что вызывает развитие ОДН. В фазе интерстициального отека отмечаются нарастающая одышка, тахикардия, цианоз губ, подногтевых пространств. Достаточно быстро развивается следующая альвеолярная фаза отека легких, которая характеризуется крайне тяжелым состоянием, появляется кашель с отделением пенистой розовой мокроты в большом количестве. Больные возбуждены, испытывают чувство страха смерти, занимают вынужденное сидячее положение, покрываются холодным потом. Характерен выраженный цианоз. Артериальное давление значительно снижается, пульс частый, аритмичный, малой величины. В легких (особенно в нижних отделах) прослушиваются большое количество мелкопузырчатых хрипов, обильная звучная крепитация. В дальнейшем при прогрессирующем течении наступает кома. Подробно о респираторном дистресс-синдроме см. соответствуюую главу. Инфекционно-токсический шок Инфекционно-токсический шок — синдром острой недостаточности кровообращения и связанных с ней метаболических расстройств, обусловленный инфекцией. Чаще всего инфекционно-токсический шок наблюдается при бактериальной инфекции, однако, может вызываться и другими видами инфекции. Основными патогенетическими факторами инфекционно-токсического шока являются: • паралитическая дилатация венозных сосудов под влиянием бактериальных токсинов, выключение вследствие этого из кровотока большого количества крови и падение объема циркулирующей крови; • развитие ДВС-синдрома и нарушения в системе микроциркуляции, особенно в области паренхиматозных органов; • гипоксия органов и тканей, метаболический ацидоз. При инфекционно-токсическом шоке нарушается функция жизненно важных органов, в первую очередь почек, печени, легких, головного мозга. [стр. 194 ⇒]

Внутригоспитальная болезнь легионеров — это внутрибольничные вспышки заболевания с общим источником заражения, при этом отмечается высокая летальность (15-20%). Наблюдаются три варианта клинического течения внутрибольничного легионеллеза: • острая пневмония — характеризуется острым началом, ее клиническая и рентгенологическая симптоматика соответствует описанной выше; • острый альвеолит — по клиническому течению напоминает острую пневмонию (острое начало, лихорадка, головная боль, миалгия, общая слабость, сухой кашель, нарастающая одышка). Характерным аускультативным признаком является распространенная двусторонняя громкая крепитация. Возможно затяжное течение острого альвеолита и развитие в дальнейшем фиброзирующего альвеолита с прогрессирующей дыхательной недостаточностью; • острый или хронический бронхит. Как указывалось выше, летальность при болезни легионеров велика. Основными причинами смерти являются двустороннее субтотальное поражение легких и тяжелая дыхательная или печеночно-почечная недостаточность, инфекционно-токсический шок, токсическая энцефалопатия. Диагностические критерии... [стр. 228 ⇒]

Эти осложнения возникают и при инфицировании менее вирулентными штаммами (например, пневмококками 1,6,19 серотипов) у детей, не встречавшихся с ними ранее и не имеющих к ним антител. Своевременно начатое лечение способно оборвать процесс, однако нагноение и легочная деструкция развиваются уже в 1-2-й дни болезни, так что антибиотики не в состоянии изменить ход событий. Преморбидные факторы, снижающие иммунный ответ (иммунодефицит, недоношенность, выраженные нарушения питания) или эффективность механизма очищения бронхов (муковисцидоз, инородное тело, привычная аспирация пищи) способствуют утяжелению воспалительного процесса. Бактериальные пневмонии (чаще пневмококковые) могут осложняться иммунокомплексным метапневмоническим плевритом (см. Главу 10). Отек легких (чаще 2 типа - шоковое легкое) проявляется внезапным ростом РаС02, появлением массы хрипов, мутного фона легочных полей. Его наиболее частая причина - избыточная инфузия жидкости (>50-80 мл/кг/сут), реже - инфекционно-токсический шок. Токсические осложнения (нарушения со стороны ЦНС, сердца, микроциркуляции, КЩС, гемокоагуляции) зависят от тяжести процесса и адекватности терапии. Их следует отличать от компенсаторных сдвигов (гиперкоагуляция с гиперфибриногенемией, олигурия, снижение ОЦК до 25%, компенсированный ацидоз, снижение уровня гемоглобина и сывороточного железа), коррекция которых нецелесообразна и может быть опасной. Нарушение микроциркуляции (часто с ДВС-синдромом) проявляется мраморностью кожи, похолоданием конечностей при высокой температуре, кровоточивостью. В генезе инфекционно-токсического шока играют роль выделение как микробных токсинов, так и провоспалительных медиаторов. [стр. 125 ⇒]

Максимальная суточная доза амоксициллина — 6 г для взрослых и 45 мг/кг для детей. Курс лечения — 5–14 дней, продолжительность курса определяется врачом. Лечение не должно продолжаться более 14 дней без повторного медицинского осмотра. При одонтогенных инфекциях: 1 табл. 500 мг/125 мг каждые 12 ч в течение 5 дней. При почечной недостаточности умеренной степени (Cl креатинина 10–30 мл/мин) — 1 табл. 500 мг/125 мг каждые 12 ч или 1 табл. 250 мг/125 мг 2 раза в сутки (при легком и среднетяжелом течение); при тяжелой почечной недостаточности (Cl креатинина <10 мл/мин) — 1 табл. 500 мг/125 мг каждые 24 ч или 1 табл. 250 мг/125 мг 1 раз в сутки (при легком и среднетяжелом течение). При анурии интервал между приемами следует увеличить до 48 ч и более. Поскольку таблетки содержат раз. ное количество клавулановой кислоты 2 табл. Панклава по 250 мг/125 мг не. эквивалентны 1 табл. Панклава по 500 мг/125 мг. ПОБОЧНЫЕ ДЕЙСТВИЯ. Со сторо. ны органов ЖКТ: тошнота, рвота, диарея, нарушение функции печени, повышение активности печеночных трансаминаз, стоматит; в единичных случаях — умеренное бессимптомное повышение уровня печеночных ферментов и ЩФ, холестатическая желтуха, гепатит, псевдомембранозный колит. Аллергические реакции: крапивница, эритематозные высыпания; редко — мультиформная эритема, анафилактический шок, токсический эпидермальный некролиз, острый генерализованный экзантематозный пустулез, сывороточная болезнь, отек Квинке, синдром Стивенса-Джонсона; крайне редко — эксфолиативный дерматит. Со стороны ЦНС: головокружение, головная боль, судороги (могут возникнуть при нарушении функции по... [стр. 388 ⇒]

Аллергические реакции: крапивница, эритематозные высыпания; редко — мультиформная эритема, анафилак, тический шок, токсический эпидер, мальный некролиз, острый генерали, зованный экзантематозный пустулез, сывороточная болезнь, отек Квинке, синдром Стивенса,Джонсона; крайне редко — эксфолиативный дерматит. Со стороны ЦНС: головокружение, головная боль, судороги (могут воз, никнуть при нарушении функции по, чек или у пациентов, получающих высокие дозы Панклава). Прочие: кандидоз кожи и слизистых оболочек, развитие суперинфекции, обратимое увеличение ПВ, вагинит, интерстициальный нефрит. ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ. Антациды, глюкозамин, слабительные средства, аминогликозиды — замедляют и сни, жают абсорбцию; аскорбиновая кис, лота — повышает. Бактерицидные антибиотики (в т.ч. аминогликозиды, цефалоспорины, циклосерин, ванкомицин, рифампи, цин) оказывают синергическое дей, ствие; бактериостатические препара, ты (макролиды, хлорамфеникол, линкозамиды, тетрациклины, суль, фаниламиды) — антагонистическое. Повышает эффективность непрямых антикоагулянтов (подавляя кишеч, ную микрофлору, снижает синтез ви, тамина К и протромбиновый индекс). При одновременном приеме антикоа, гулянтов необходим контроль за по, казателями свертываемости крови. Уменьшает эффективность перора, льных контрацептивов, ЛС, в процес, се метаболизма которых образуется ПАБК, этинилэстрадиола — риск раз, вития кровотечений «прорыва». Диуретики, аллопуринол, фенилбу, тазон, НПВС и другие препараты, блокирующие канальцевую секре, цию, повышают концентрацию амок, сициллина (клавулановая кислота выводится в основном путем клубоч, ковой фильтрации). [стр. 368 ⇒]

При осмотре обнаруживаются гиперемия и небольшая отечность губ, язычка, небных дужек, глотки, вздутие живота, резкая болезненность при пальпации в эпигастральной области. Дальнейшее течение определяется степенью общетоксических явлений и интенсивностью местных изменений, наблюдаемых преимущественно в желудке. Они могут быть катаральными или некротическими. Первые быстро обратимы и не представляют серьезной опасности. При некротических изменениях возможна перфорация стенки желудка с развитием перитонита, тяжелых рубцовых изменений и атрофии слизистой, длительных расстройств секреторной, кислотообразующей, экскреторной и эвакуаторной функций желудка. Общетоксическое действие иприта проявляется в первую очередь нарушениями деятельности центральной нервной и сердечно-сосудистой систем и характеризуется возбуждением, аффективной яростью, страхом, которые быстро сменяются глубокой депрессией и адинамией, дезорганизацией функций вегетативной нервной системы (брадикардия, сменяющаяся тахикардией, гиперсаливация, диарея со значительной потерей организмом жидкости и электролитов), развитием экзотоксического шока, токсического миокардита, гепато- и нефропатии, гипертермии. Для системы кроветворения характерна гипоплазия красного костного мозга и панцитопения. Прогноз при подобных отравлениях сомнителен. В тяжелых случаях смерть может наступить уже в первые сутки интоксикации вследствие острой сердечно-сосудистой недостаточности. Второй пик смертности — от прогрессирующего общего истощения — на 7—10-й день. При относительно благоприятном течении наиболее длительно сохраняются анемия и кахексия. В последующем у пострадавших нарастает риск онкологических заболеваний. Диагностика. Диагноз ипритного поражения при сочетанном ингаляционном поражении несложен: после скрытого периода возникают явления конъюнктивита, затем — ринита, ларингита и диффузного дерматита. Изолированные поражения глаз и кожи распознавать труднее, поскольку клиническая симптоматика развивается медленно. Однако наличие специфических признаков ипритного поражения облегчает диагностику. Сведения о пребывании в очаге поражения помогают уточнению диагноза и определению степени тяжести отравления. Особенности поражений азотистым ипритом. Азотистый иприт (трихлортриэтиламин) в качестве ОВ на поле боя не применялся. По характеру действия он отличается от сернистого иприта более выраженным общетоксическим действием, проявляющимся бурным судорожным синдромом с расстройством дыхания и кровообращения, значительными трофическими нарушениями, ведущими к кахексии, и резкими гематологическими изменениями (лейкопения с лимфопенией). Известно несколько форм резорбтивного действия азотистого иприта: острая (отравление развивается быстро с преобладанием судорожного синдрома, смерть наступает в ближайшие часы); подострая (скрытый период составляет 4—5 ч, судороги выражены слабее, в последующем появляются понос, рвота, развивается лейкопения, летальный исход возможен на 3—7-е сутки); кахектическая (начало подобно подострой, в дальнейшем присоединяются исхудание, лимфопения и дистрофические изменения в почках, течение волнообразное, длительное — до 6 нед). Местные некротически-воспалительные изменения сходны с ипритными, однако отличаются наличием раздражающего действия на органы дыхания, глаза и, в меньшей степени, на кожу в момент контакта. Для дерматитов характерны фолликулит и папулезная эритема, появление небольших пузырей на 2—3-й сутки. Течение язвенного процесса более гладкое и заживление наступает через 2—4 нед. Для поражений органов дыхания и глаз характерны более легкое течение и быстрое заживление. Пары азотистого иприта на кожу практически не действуют. Первая помощь и лечение при поражении ипритом. Антидотная терапия ипритных поражений не разработана. Однако, по данным врачей, оказывавшим помощь военнослужащим, пострадавшим от иприта в ирано-иракском конфликте, хороший лечебный эффект (в плане предупреждения поражений кожи) оказывал натрия тиосульфат. Рекомендуемая доза (25 мг) оказывалась эффективной при внутривенном введении в первые 8 ч от момента поражения. Предупреждение поражений достигается своевременным применением индивидуальных средств защиты органов дыхания и кожи, строгим соблюдением правил поведения личного состава на зараженном участке. При своевременном оказании первой помощи развитие поражения может быть существенно ослаблено или предотвращено. [стр. 100 ⇒]

Прогрессирующие нарушения регионарного кровообращения усугубляют имеющиеся общегемодинамические расстройства и способствуют дальнейшему углублению шока при острой химической болезни. Экзотоксический шок сопровождается типичным для конкретных видов отравления перераспределением крови: — при острых интоксикациях прижигающими жидкостями и хлорированными углеводородами происходит депонирование крови в органах брюшной полости; — при отравлении фосфорорганическими инсектицидами наблюдается скопление крови в мышцах конечностей; — при отравлении снотворными и психоседативными препаратами создается депо крови в легочной ткани. Таким образом, уже в раннем периоде шока, возникающего при острых заболеваниях химической этиологии, наступают многочисленные и разнообразные нарушения гемоциркуляции на различных функциональных уровнях системы кровообращения. Шок при острой химической болезни характеризуется тяжелым общим состоянием больного, нарушением психики, похолоданием и цианотичным оттенком кожных покровов, холодным потом, одышкой и тахикардией, гипотензией, олигурией. Клиническое течение экзотоксического шока зависит от яда, вызвавшего отравление. Так, при отравлении снотворными и седативными препаратами шок развивается на фоне глубокого коматозного состояния, выраженной токсико-гипоксической энцефалопатии. При данной интоксикации отсутствует характерная для шока стадия психомоторного возбуждения. Присущие шоку признаки нередко проявляются лишь спустя 6—12 ч после отравления. Заметна неустойчивость сосудистого тонуса, но по мере углубления шока наблюдается отчетливая тенденция к его снижению. Сердечный выброс долго остается удовлетворительным или умеренно сниженным и только на конечных стадиях шока внезапно и необратимо падает. При отравлении фосфорорганическими соединениями шок развивается на фоне токсической стимуляции парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, что обусловливает расстройства дыхания, брадикардию, нарушения ритма и проводимости сердца. В связи с последним обстоятельством, шок нередко бывает кардиогенным. Характерно раннее и стабильное снижение общего периферического сопротивления сосудов на фоне повышенного, неизмененного или сниженного сердечного выброса; как правило, шок развивается спустя 3—5 ч после отравления. Острые отравления веществами прижигающего действия вызывают шок, соответствующий клинической картине классического ожогового шока, но осложненного гемолизом, пищеводно-желудочно-кишечными кровотечениями, механической асфиксией. Быстро (через 1—2 ч после отравления) развивается абсолютная гиповолемия со снижением сердечного выброса, сгущением крови, ранним метаболическим ацидозом, периферической вазоконстрикцией. При отравлении хлорированными углеводородами шок развивается бурно (уже в течение первого часа), с ранним и необратимым падением артериального давления на фоне тяжелой токсической энцефалопатии, коагулопатии, гепато- и нефропатии, токсического гастроэнтерита. Шок сопровождается резкой абсолютной гиповолемией, снижением сердечного выброса до критических величин и высоким общим периферическим сопротивлением сосудов, которое падает при развитии терминального состояния. На основании реакции системы кровообращения на интенсивную противошоковую терапию с учетом клинического состояния и данных токсикологического обследования можно говорить о следующих степенях тяжести экзотоксического шока. Шок I степени — компенсированный шок. Он обусловлен пороговыми или критическими концентрациями химического вещества, вызвавшего отравление. Сознание больных чаще сохранено (при отравлении снотворными препаратами сознание отсутствует), пострадавшие возбуждены или заторможены. Пульс слабого наполнения, частый; артериальное давление не ниже 90 мм рт. ст. Умеренная олигурия (до 20 мл/ч). Независимо от выраженности первичных гемодинамиче... [стр. 183 ⇒]

При острых отравлениях, когда тяжёлая эндотоксемия сопровождается нарушениями проницаемости мембран эндотелия с выходом из сосудистого русла жидкости и белка, гипопротеинемией, гиповолемией, нарушениями микроциркуляции, показан интенсивный плазмаферез с возмещением выводимого объёма нативной донорской плазмой. При этом общий объём плазмообмена может достигать 1 - 1,5 ОЦП [Александрова И.В. и др., 1999]. Своевременное проведение эфферентной терапии способно предотвратить наступление необратимых органических расстройств. Её начало возможно как в первичной острой фазе отравления, так и в "светлый промежуток", который в большинстве случаев отделяет первичную стрессорную фазу от наступления полиорганной недостаточности. Всё вышесказанное в равной мере относится и к случаям острых лучевых и радионуклидных поражений. В этих случаях гемосорбция и плазмаферез, как изолированно, так и сочетанно, способны значительно снизить масштаб поражения, а также вторичных метаболических и тканевых расстройств. При этом эфферентная терапия показана не только в острой фазе поражения, но и в любые отдалённые сроки, поскольку даже фиксированные в тканях радионуклиды, как и соли тяжёлых металлов, способны периодически выходить в циркуляцию. Инфекционные болезни По данным ВОЗ в мире от инфекционных заболеваний ежедневно погибают до 16 миллионов человек. 30-50 млн инфекционных заболеваний ежегодно регистрируются в России. Из них 10-12% нуждаются в интенсивной терапии в результате развития инфекционного токсического шока, токсической энцефалопатии и поражений других жизненноважных органов. Причём наилучшие... [стр. 66 ⇒]

Выполнение диагностических исследований и операций на поджелудочной железе (профилактика ферментативного аутолиза поджелудочной железы при операциях на ней и рядом расположенных органах брюшной полости). 3. Профилактика острого неспецифического послеоперационного паротита. 4. Кровотечение на фоне гиперфибринолиза: посттравматическое, послеоперационное (особенно при операциях на предстательной железе, легких), до, после и во время родов (в т.ч. при эмболии околоплодными водами); полименорея. 5. В качестве вспомогательной терапии - коагулопатии, характеризующиеся вторичным гиперфибринолизом (в начальной фазе, до наступления эффекта после применения гепарина и замещения факторов свертывания); массивное кровотечение (во время тромболитической терапии), при проведении экстракорпорального кровообращения. 6. Ангионевротический отек. Шок (токсический; травматический, ожоговый, геморрагический). 7. Обширные и глубокие травматические повреждения тканей. 8. Профилактика послеоперационных легочных эмболий и кровотечений; жировой эмболии при политравмах, особенно при переломах нижних конечностей и костей черепа. Противопоказания: гиперчувствительность, резко выраженные аллергические реакции (в т.ч. на белок крупного рогатого скота), ДВС-синдром – выраженная гиперкоагуляция; беременность (I и III триместры), период лактации. Способ применения и дозы (для контрикала): 1. В/в (медленно) только в положении "лежа". В лечебных целях в начальной дозе 50 тыс. КИЕ, затем в/в по 10-20 тыс. КИЕ каждые 4-6 часов. 2. При кровотечениях и кровоизлияниях, связанных с гиперфибринолизом, в/в капельно - 100-200 тыс. КИЕ, при необходимости до 500 тыс. КИЕ (в зависимости от интенсивности кровотечения). При коагулопатиях в сочетании со вторичным гиперфибринолизом назначают в дозе 1 млн КИЕ и более. Препарат вводиться за 10-15 минут до начала введения СЗП. 3. В акушерской практике начальная доза - 1 млн КИЕ, затем каждый час по 200 тыс. КИЕ до остановки кровотечения. При нарушениях гемостаза у детей - 20 тыс. КИЕ/кг/сут. 4. Во время хирургических вмешательств с целью профилактики до, во время и после операции - 200400 тыс. КИЕ в/в струйно (медленно или капельно), затем в течение последующих 2 суток по 60-120 тыс. КИЕ (по 10-20 тыс КИЕ каждые 4-6 часов. 5. Возможно местное применение: марлю, пропитанную 100 тыс. КИЕ, прикладывают к очагу кровотечения. 6. При ревматических поражениях суставов назначают по 200 тыс. КИЕ в виде внутрисуставных инъекций. 7. При остром панкреатите – 0,5-1 млн КИЕ, с последующим уменьшением в течение 2-6 сут. до 50-300 тыс. КИЕ до полной отмены (после исчезновения ферментной токсемии). При обострении хронического панкреатита вводят однократно из расчета 25 тыс. КИЕ в час в течение 3-6 дней; суточная доза - 25-50 тыс. КИЕ. В послеоперационном периоде и профилактически (при опасности травмирования поджелудочной железы) начальная доза - 200 тыс. КИЕ, затем в течение 2 сут. после операции по 50100 тыс. КИЕ каждые 6 ч. Препарат активен после разведения не более 6 часов – вводить раствор не более 6 часов! Витамин К Препараты витамина К являются стимуляторами синтеза факторов свертывающей системы. Сами непосредственно на гемостаз не влияют! Эффект после введения в организм развивается при сохраненной синтетической функции печени примерно через сутки – повышается количество факторов коагуляционного гемостаза. [стр. 17 ⇒]

Симптомы патологии мочевыделительной системы Изменения диуреза Это один из наиболее частых симптомов заболеваний почек и мочевыводящих путей. Полиурия (греч. polys - многий, иrоп - моча) - увеличение суточного количества мочи более 2000 мл. Её отмечают в следующих ситуациях. • В физиологических условиях - усиленный питьевой режим, беременность, эмоциональный стресс и др. • При рассасывании отёков, транссудатов, экссудатов. • При хронических нефритах и пиелонефритах. • При сахарном диабете. • При ХПН и др. Полиурия часто сочетается с повышенной жаждой и увеличением потребления жидкости. Олигурия (греч. olygos - малый, иrоп - моча) - уменьшение количества выделяемой за сутки мочи до 500 мл и менее. Её наблюдают в следующих ситуациях. • Физиологическая Олигурия при ограничении приёма жидкости, повышенном потоотделении, физической нагрузке. • Острые и хронические нефриты. • Сердечная недостаточность. • Ожоговая болезнь (стадия шока). • Токсическая почка. • Шок любой этиологии. • Опухоли брюшной полости и малого таза со давлением мочеточников или их прорастанием опухолевой тканью и др. Анурия (греч. an-приставка, обозначающая отсутствие, иrоп - моча) - непоступление мочи в мочевой пузырь, что может быть следствием прекращения её выделения (200 мл/сут и менее вплоть до полного отсутствия мочи). Анурия может развиться при почечной недостаточности (истинная, почечная анурия), падении АД (внепочечная анурия), наличии препятствия оттоку мочи (например, при сдавлении мочеточников опухолью). [стр. 174 ⇒]

При остром панкреатите — 500 000-1 000 000 КИЕ с последующим уменьшением в течение 2-6 сут до 500 000-300 000 КИЕ до полной отмены (после исчезновения ферментной токсемии). При обострении хронического панкреатита однократно 25 000 КИЕ/ч в течение 3-6 дней; в сутки — 25 00050 000 КИЕ. • Выполнение диагностических исследований и операций на поджелудочной железе (профилактика ферментативного аутолиза поджелудочной железы при операциях на ней и рядом расположенных органах брюшной полости). • Профилактика острого неспецифического послеоперационного паротита. • Кровотечение на фоне гиперфибринолиза: - посттравматическое; - послеоперационное (особенно при операциях на предстательной железе, лёгких), торакальные операции 2х106 КИЕ болюсом, затем 0,5х106 КИЕ/ч во время операции до 1 ч после её завершения; артропластика коленного сустава, бедра — неэффективен; трансплантация печени, резекция печени; операции на позвоночнике (при операциях на сердце). Неэффективен при введении после операции на сердце; - до, после и во время родов (в том гисле при эмболии околоплодными водами). В акушерской практике нагольная доза — 1 000 000 КИЕ, затем каждый гас по 200 000 КИЕ до остановки кровотегения; - полименорея: в/в капельно — 100 000-200 000 КИЕ, при необходимости до 500 000 КИЕ (в зависимости от интенсивности кровотечения). • Ангионевротический отёк. • Шок (токсический; травматический, ожоговый, геморрагический) гиповолемигеский на фоне травмы. [стр. 706 ⇒]

Септические осложнения. Лечение сепсиса Основными осложнениями сепсиса, от которых и погибают больные, следует считать: 1) инфекционно-токсический шок; 2) полиорганную недостаточность. Инфекционно-токсический шок имеет сложный патогенез: с одной стороны, бактериальные токсины вызывают снижение тонуса артериол и нарушение в системе микроциркуляции, с другой – наблюдается нарушение системной гемодинамики в связи с токсическим миокардитом. При инфекционно-токсическом шоке ведущим клиническим проявлением становится острая сердечно-сосудистая недостаточность. Наблюдается тахикардия – 120 ударов в минуту и выше, тоны сердца приглушены, пульс слабого наполнения, систолическое АД снижается (90—70 мм рт. ст. и ниже). Кожа бледная, конечности холодные, нередка потливость. Наблюдается снижение мочеотделения. Как правило, предвестником шока является резкое повышение температуры с ознобом (до 40— 41 °С), затем температура тела снижается до нормальных цифр, разворачивается полная картина шока. Лечение шока проводят по общим правилам. Основные звенья лечения. 1. Ликвидация интоксикации. 2. Санация гнойно-воспалительных очагов и подавление инфекции. 3. Коррекция иммунных нарушений. Во многом для достижения этих целей применяются одинаковые мероприятия (в качестве дезинтоксикационной терапии) 1. Массивная инфузионная терапия. До 4—5 л в сутки плазмозамещающих растворов (неокомпенсана, гемодеза, реополиглюкина, гидроксилированного крахмала). При проведении инфузионной терапии особое внимание следует уделить коррекции электролитных нарушений, сдвигов в кислотно-основном состоянии (ликвидации ацидоза). 2. Форсированный диурез. 3. Плазмаферез. 4. Лимфо– и гемосорбция. 5. Гипербарическая оксигенация. 6. Удаление гноя. Для санации очагов инфекции – местное лечение: 1) удаление гноя, некротизированных тканей, широкое дренирование раны и лечение ее по общим принципам лечения гнойной раны; 2) применение антибактериальных средств местного применения (левомеколя и др.). Системное лечение: 1) массивная антибактериальная терапия с применением как минимум двух препаратов широкого спектра действия или направленного действия с учетом чувствительности выделенного возбудителя. Антибиотики только парентерально (в мышцу, вену, регионарную артерию или эндолимфатически). 2) антибактериальная терапия проводится длительно (на протяжении месяцев) до отрицательного результата посева крови или клинического выздоровления, если посев первично роста не дал. Для коррекции иммунных нарушений могут применяться различные... [стр. 171 ⇒]

Это в равной мере относится и к методам экстракорпоральной детоксикации организма. Осложнения сепсиса. Хирургический сепсис протекает крайне многообразно и патологический процесс при нем затрагивает почти все органы и системы организма больного. Поражение сердца, легких, печени, почек и других органов встречается настолько часто, что считается синдромом сепсиса. Развитие дыхательной, печеночно-почечной недостаточности - скорее логический конец тяжелого заболевания, чем осложнение. Тем не менее при сепсисе могут быть и осложнения, к которым большинство специалистов относят септический шок, токсическую кахексию, эрозивные кровотечения и кровотечения, возникающие на фоне развития второй фазы синдрома ДВС. С е п т и ч е с к и й ш о к – наиболее тяжелое и грозное осложнение сепсиса, летальность при котором достигает 6080%. Он может развиться в любой фазе сепсиса и его возникновение зависит от ряда причин: а) усиления гнойного воспалительного процесса в первичном очаге; б) присоединения другой флоры микроорганизмов к первичной инфекции; в) возникновения в организме больного другого воспалительного процесса (обострения хронического). Клиническая картина септического шока достаточно яркая. Она характеризуется внезапностью появления клинических признаков и крайней степенью их выраженности. Суммируя данные литературы, можно выделить следующие симптомы, которые позволяют заподозрить развитие у больного септического шока: 1) внезапное резкое ухудшение общего состояния больного; 2) снижение АД ниже 80 мм рт.ст.; 3) появление выраженной одышки, гипервентиляции, дыхательного алкалоза и гипоксии; 4) резкое уменьшение диуреза (ниже 500 мл мочи в сутки); 5) появление у больного нервнопсихических расстройств – апатии, адинамии, возбуждения или нарушения психики; 6) возникновение аллергических реакций – эритематозной сыпи, петехий, шелушения кожных 243... [стр. 237 ⇒]

Все эти вещества отрицательно воздействуют на вегетативные центры в головном мозге, сердце, легкие, обеспечивающие адекватное кровообращение и дыхание. При нарушении целости полых органов живота в кровоток поступают токсические продукты, всасывающиеся через обширную поверхность брюшины. Перечисленные токсические вещества оказывают угнетающее действие на гемодинамику, газообмен и способствуют формированию необратимых изменений в клетках. Впервые на большую роль токсического фактора при тяжелых механических повреждениях обратили внимание в годы первой мировой войны французские врачи Э. Кеню и П. Дельбе – авторы токсической теории травматического шока. Таким образом, клиническую и патогенетическую основу травматического шока составляет синдром острого нарушения кровообращения (гипоциркуляции), возникающий вследствие сочетанного воздействия на организм раненого жизнеугрожающих последствий травмы, – острой кровопотери, повреждения жизненно важных органов, эндотоксикоза, а также нервно-болевых влияний. К этому выводу пришли отечественные ученые из «Группы № 1», изучавшие травматический шок на полях сражений Великой Отечественной войны (Н.Н. Еланский, М.Н. Ахутин, 1945). Взгляды на травматический шок как синдром гипоциркуляции подтвердились в третьем историческом периоде развития учения о шоке, хронологически совпавшем с формированием в 1960-х гг. новой медицинской специальности – реаниматологии. В эти годы стали организовываться специализированные отделения и центры, где концентрировались тяжелопострадавшие с явлениями травматического шока, а в их лечении принимали участие не только хирурги и реаниматологи, но и клинические физиологи. В нашей стране первый такой центр – научно-исследовательскую лабораторию по изучению шока и терминальных состояний при кафедре и клинике военно-полевой хирургии Военно-медицинской академии – создал известный хирург А.Н. Беркутов в 1961 г. С этого периода клинические проявления и патогенетические механизмы развития травматического шока стали изучаться непосредственно у раненого человека в зависимости от методов его лечения. В 1970-е гг. прекращается дискуссия по поводу основополагающей теории развития травматического шока. Травматический шок определяется как синдром гипоциркуляции и гипоперфузии тканей, развивающийся вследствие тяжелой механической травмы. Исследуемый в... [стр. 209 ⇒]

Закрытые- без нарушения целостности кожных покровов и слизистых (тупая травма живота, тупая травма головы, грудной клетки и др.). 2. Открытые- с нарушением целостности кожных покровов и слизистых (ножевые и огнестрельные ранения, открытые переломы костей и др.). При открытых повреждениях имеется опасность попадания инфекции. По характеру проникновения в полость: 1. Непроникающие- без проникновения травмирующего агента в полость организма (брюшную, плевральную и др.). 2. Проникающие- в полость организма, при этом есть угроза повреждения внутренних органов. Анатомическая: 1. Повреждения мягких тканей; 2. Повреждения костей и суставов; 3. Повреждения внутренних органов; По сложности: 1. Простые; 2. Сочетанные; Шок – реактивное тяжелое общее состояние организма, развивающееся вскоре после травмы или воздействия какого-либо другого агента и характеризующееся резким прогрессирующим снижением всех жизненных функций организма. Теории развития шока. Токсическая теория (Кеню), согласно которой тяжелые нарушения в организме при шоке вызываются отравлением продуктами распада тканей, в частности мышц. Интоксикация ведет к нарушению микроциркуляции, повышению сосудистой проницаемости, депонированию крови в тканях, снижению ОЦК, метаболическим нарушениям, гибели пострадавшего. Сосудодвигательная теория (Крайль), объясняла появление шока в результате рефлекторного паралича, периферических сосудов на травму, что ведет к прогрессирующему падению артериального давления и депонированию крови в венозном русле. Это ведет к нарушению кровоснабжения жизненноважных органов, к развитию структурно-функциональных расстройств и гибели пострадавшего. Теория акопнии (Гендерсон) объясняет развитие шока снижением уровня углекислоты в крови в результате гипервентиляции легких при болях, что довольно часто наблюдается в начальной стадии шока. Это сопровождается нарушением метаболизма, кислотнощелочного состояния, развитию сердечно- сосудистой недостаточности, расстройству гемодинамики и микроциркуляции с застоем крови и развитием метаболического ацидоза в тканях. Теория крово- и плазмопотери (Блелок). Следуя этой теории ведущим патогенетическим фактором в развитии шока считается уменьшение ОЦК в результате кровопотери в травмированные ткани или плазмопотери вследствие повышения сосудистой проницаемости. Резкие гемодинамические расстройства в результате этого ведут к необратимым изменениям в жизненно важных органах. Теория симпато-адреналового криза (Селье) сводится к тому, что в результате травмы происходит функциональное истощение передней доли гипофиза и надпочечников, с развитием гормоно-дефицитного состояния и всех тех патологических реакций, которые составляют понятие травматического шока. Нервно-рефлекторная теория (И.П. Павлов, Н.Н. Бурденко и др.), согласно которой шок представляет собой общую реакцию организма пострадавшего, в возникновении и развитии ~ 86 ~... [стр. 86 ⇒]

7. Различают следующие токсические осложнения ОП: шок, токсическая дистрофия почек, печени, кома, делириозный синдром, эрозивный гастрит, парез кишечника. Шок - следствие невыносимых острых болей в эпигастрии, что связано с раздражением и сдавлением солнечного сплетения увеличенной поджелудочной железой. Токсическая дистрофия почек проявляется резким увеличением мочевины и креатинина, нарушением суточного диуреза - олигурией, азотемией, почечной недостаточностью. Поражение печени с развитием печеночной недостаточности проявляется желтухой, изменением АлАТ, АсАТ, фибриногена. Делириозный синдром отмечается у 92% больных в течение первой недели заболевания и характеризуется 3-мя стадиями: легкой (эйфория, тревога, негативизм), средней (психомоторное возбуждение, галлюцинации), тяжелой (резкое угнетение психики с наступлением коматозного состояния). 8. К постнекротическим осложнениям острого панкреатита относятся: - абсцесс поджелудочной железы, сопровождающийся резорбтивной лихорадкой, наличием инфильтрата в эпигастральной области с тенденцией к увеличению; - флегмона забрюшинной клетчатки - неотграниченная гнойная инфильтрация железы, распространяющаяся на забрюшинную клетчатку, что приводит к отеку поясничной области; - перитонит - прорыв гнойного абсцесса поджелудочной железы в брюшную полость, сопровождающий картиной перитонита, нарушением функции кишечника (динамическая кишечная непроходимость); - аррозивные кровотечения: внутренние - в полость кисты или желудочно-кишечный тракт, наружные - в послеоперационную рану. Источником кровотечений, как правило, являются крупные сосуды: селезеночная вена, воротная вена, желудочно-двенадцатиперстная артерия, левая желудочная артерия. Следует помнить о возможности кровотечения из острых язв. Аррозивные кровотечения сопровождаются нарушением гемодинамики, падением АД, тахикардией, снижением ОЦК. Состояние больного тяжелое, бледные кожные покровы; - истинные и ложные кисты - следствие перенесенного панкреонекроза; 261... [стр. 261 ⇒]

ШОК И ЕГО ЛЕЧЕНИЕ. ШОК – это совокупность реакций организма в ответ на сильное воздействие экзо- и эндогенных факторов с чрезмерным напряжением механизмов регуляции гомеостаза. Виды шока по причинам: 1) травматический, 2) геморрагический (гиповолемический), 3) кардиогенный, 4) анафилактический, 5) септический (токсикоинфекционный). СОВРЕМЕННАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ШОКА. А. Гиповолемический шок. 1. Кровопотеря 2. Дегидратация, Б. Кардиогенный шок 1. Истинный, (острый инфаркт миокарда) 2. Аритмический 3. Острые стеноз и недостаточность клапанов. В. Обструктивный шок. ТЭЛА, напряженный пневмоторакс, тампонада сердца. Г. Перераспределительный шок. Острая надпочечниковая недостаточность, анафилаксия, сепсис, нейрогенный шок, токсический шок. Д. Шок смешанного генеза. Травматический, ожоговый и др. Немного цифр. С шоком смешанного генеза, человечество сталкивалось с глубокой древности. Тяжелые травмы — третья по частоте причина смертности населения мира и первая среди лиц моложе 45 лет. При сочетанных или множественных травмах, летальность 26% и особенно высока при черепномозговой травме (ЧМТ) 65%. По данным Всероссийского центра медицины катастроф от 34,6 до 80,0 % случаев завершаются летальными исходами, а 40,9 % выживших становятся инвалидами. При травматическом шоке всегда бывает кровопотеря. Так, при переломе плечевой кости кровопотеря может составить до 0,5 л, костей голени – объем кровопотери составляет до 0,650 литра, бедренной кости – 1,2 л, при переломах костей таза – 2 л, а при множественных переломах – 3-4 литра. Для спасения жизни пострадавших оказание помощи производится на месте происшествия. Фазы шока. Деление травматического шока на две фазы появляется уже в работах Н.И. Пирогова. Первая фаза – эректильная. Мощная импульсация из области повреждения стимулирует гипоталамо-гипофизарную зону, запуская нервную и эндокринную системы, что приводит к выработке кининов, простагландинов и других биологически активных веществ, вызывая резкий рост метаболизма, генерализованный спазм артериол, кратковременное повышение давления, тахикардию, тахипное, психомоторное возбуждение, развитие гиповолемии. Она кратковременна и переходит во вторую фазу – торпидную. 142... [стр. 142 ⇒]

Коррекция нарушений гемостаза. Больные, перенесшие тяжелый э н д о т о к с и н о в ы й шок (токсическая и терминальная стадия перитонита), в 100% случаев имеют тяжелые нарушения гемостаза, выражающиеся в развитии ДВС-синдрома в той или иной стадии. Влечении ДВС-синдрома вся вышеперечисленная терапия принимает участие, кроме того, всем больным показано введение гепарина — 30 000 ед. в сутки, а при явлениях гиперкоагуляции и больше. Кратность введения — 4 часа. [стр. 406 ⇒]

В моче появляются белок, лейкоциты, эритроциты и цилиндры, кетоновые тела (несмотря на гипогликемию). ЭКГ отличается низким вольтажом, удлинением интервала QT, высокими и острыми зубцами Т. Артериальное давление всегда снижается в различной, но выраженной степени (вплоть до нуля), что всегда весьма подозрительно на острую патологию надпочечников. Критерии диагноза. Общие клинические призна-ки этой патологии — острая сердечно-сосудистая недостаточность, коллапс, абдоминальный синдром (без симптомов раздражения брюшины), геморрагии в кожу и слизистые. В диагностике ориентируются в основном на развитие коллапса и шока. Важно срочное исследование натрия и калия в крови и определение их соотношения (величина Na/K падает до 20 и ниже), определение в крови уровня глюкозы (падает). Наблюдается типичная для гипокортицизма эозинофилия (более 50 в 1 мкл крови). При наличии технических возможностей необходимо срочное исследование крови на содержание кортизола и альдостерона. Даже поздние результаты анализов крови на кортикостероиды очень важны для понимания причин гибели подростка при неясном диагнозе. У подростков с аддисоновой болезнью в анамне-зе диагностика несравненно проще; острая недостаточность надпочечников при аддисоновом кризе (гипохлоремической коме) нарастает, к счастью, не так быстро, с клиникой прекомы, что упрощает проведение диагностических процедур. Пример диагноза. Эпидемический менингит. Meнингококковый сепсис. Кровоизлияние в надпочечники. Острая недостаточность надпочечников. Коллапс. Геморрагии в области нижних конечностей, груди и живота. Дифференциальный диагноз. Сходные симптомы возможны при системных аллергоидных реакциях, вызванных разными суперантигенами. Поэтому исключают пищевую токсикоинфекцию, синдром стафилококкового токсического шока, токсический вариант плевропневмонии, токсикодермии (синдром Лайелла-Стивенса-Джонсона), геморрагические диатезы (болезнь Шенляйн-Гено-ха, тяжелая цинга). Проводят дифференциальную диагностику коматозных состояний. [стр. 141 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "шок токсический": [7] [8] [16] [16] [91] [84] [20] [952] [968] [727] [174] [174] [174] [174] [100] [183] [10] [96] [125] [124] [157] [174] [55] [96] [570] [268] [570] [196] [170] [100] [118] [199] [430] [58] [58] [568] [100] [183] [53] [96] [211] [22] [184] [45] [49] [122] [851] [865] [250] [701]