Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Экссудация




В перинекротической зоне сужение мелких артерий с последующим паретическим расширением артериол, капилляров и венул приводит к развитию экссудации и возникновению отека. На фоне деструктивных процессов развивается тканевая гиперосмия, снижается осмотическое давление крови с усилением экссудации и развитием отека тканей. Усилению экссудации и дальнейшему развитию отека способствует выход части белков плазмы (в первую очередь альбуминов) с развитием гипопротеинемии, повышением онкотического снижением внутрисосудистого онкотического давления. [стр. 1288 ⇒]

— alteration), возникает в ответ на внедрение возбудителя и характеризуется преобладанием дистроф ических и некротических процессов; • фаза 2 — экссудация (англ. — exudation), характеризуется преобладанием реакции системы м икроциркуляции, главным образом ее венулярного отдела, над процессами альтерации и пролиф ерации. При этом на первый план выступает интенсивная экссудация плазмы , ее растворимы х низкомолекулярны х компонентов, а также м и грац и я лейкоцитов; • фаза 3 — пролиферация (продуктивное воспаление, англ. — proliferation), характеризуется преобладанием разм нож ения клеточных элементов пораженной ткани, а также интенсивной гранулоцитарно-макрофагальной и лим фоцитарной инфильтрацией органа или ткани. В и ни ц иаци и и развитии воспалительного процесса большое значение имеет ослабление или повреждение защ итны х механизмов, способствующее ф ормированию входных ворот для патогенной микрофлоры. Ajs n J В инициации острого воспалительного процесса основная /У L J . роль принадлежит микробному фактору (англ. — m icrobe factor), в ответ на внедрение которого развивается классический каскад реакций (альтерация, экссудация и пролиферация), регулируемых медиаторами воспаления (простагландинами, кининами). Нарушение проницаемости сосудистой стенки и дестабилизация сосудистых мембран способствуют выходу в межклеточное пространство электро... [стр. 326 ⇒]

Варикозная экзема возникает на фоне варикозной болезни. Развитию заболевания способствуют травмы, мацерация кожи, нерациональная наружная терапия варикозных язв. Очаги поражения локализуются на нижних конечностях, преимущественно в  области нижней трети голеней, часто в непосредственной близости с варикозными язвами, участками склерозирования кожи. Сикозиформная экзема развивается на фоне вульгарного сикоза, при этом процесс распространяется за пределы области оволосения, отмечаются «серозные колодцы», мокнутие и зуд, со временем появляется лихенификация кожи. Процесс, как правило, локализуется на верхней губе, подбородке, подмышечной области, лобке. Экзема сосков часто является следствием травмы при вскармливании ребенка или осложнением чесотки, но в некоторых случаях причина заболевания остается неизвестной. Экзема сосков характеризуется развитием на фоне незначительной эритемы слабовыраженной инфильтрации, мокнутия с наличием серозно-геморрагических корок, шелушения, возможно появление трещин и пустул. Экзема сосков обычно имеет двусторонний характер и не сопровождается уплотнением соска. Себорейная экзема чаще начинается на волосистой части головы. Очаги поражения обычно локализуются в  заушных областях и  на шее, не  имеют четких границ, сопровождаются экссудацией и  образованием себорейных корок желтоватого или грязно-серого цвета, выраженным зудом. Процесс развивается на фоне жирной себореи. Характерные признаки заболевания  — появление желтовато-розовых эритематозных инфильтрированных пятен с четкими или расплывчатыми границами, мелкопластинчатого шелушения в  виде чешуек желтого цвета жирной консистенции. Возможна серозно-гнойная экссудация, когда образуются серозно-гнойные влажные жирные корки. В области волосистой части головы волосы склеены экссудатом, имеются чешуйки и корки. Экзема у детей проявляется клиническими признаками истинной, себорейной и микробной экземы. Признаки экземы у детей чаще возникают в  возрасте 3—6  месяцев. В  клинической картине преобладают процессы экссудации: ярко выражены гиперемия, отечность, мокнутие, наслоение серозных корок. Появляется так называемый молочный струп или молочные корки. Эритематозные очаги имеют блестящую поверхность, горячие на ощупь. Дети страдают от бессонницы и зуда. Течение экземы хроническое, рецидивирующее, нередко с трансформацией в атопический дерматит. Профессиональная экзема развивается при изменении аллергической реактивности организма под воздействием производственных аллергенов (химических, бактериологических и  др.). Профессиональными аллергенами являются аминные отвердители, синтетические клеи, парафенилендиамин, динитрохлорбензол, эпоксидные смолы, фенолформальдегид, пенициллин и  полусинтетические антибактериальные препараты, соли тяжелых металлов, скипидар и его производные, соединения ртути, сплавы драгоценных... [стр. 619 ⇒]

После этого замедляется ток крови в капиллярах и приносящих артериолах. Главной причиной развития венозной гиперемии является экссудация – выход жидкой части крови из микроциркуляторного русла в окружающую ткань. Экссудация сопровождается повышением вязкости крови, в результате этого периферическое сопротивление кровотоку возрастает, скорость тока крови падает. Кроме того, экссудат сдавливает венозные сосуды, что затрудняет венозный отток и также усиливает венозную гиперемию. Развитию венозной гиперемии способствует набухание в кислой среде форменных элементов крови, сгущение крови, нарушение десмосом, краевое стояние лейкоцитов, образование микротромбов. Кровоток постепенно замедляется и приобретает новые качественные особенности изза повышения гидростатического давления в сосудах: кровь начинает двигаться толчкообразно, так как в момент систолы сердца кровь продвигается вперед, а в момент диастолы останавливается. При дальнейшем повышении гидростатического давления кровь во время систолы продвигается вперед, а в момент диастолы возвращается обратно, т.е. возникает маятникообразное движение. Толчкообразное и маятникообразное движение крови определяет возникновение пульсирующей боли. Стаз – заключительная стадия сосудистой реакции при воспалении. Как правило, стаз возникает в отдельных сосудах венозной части микроциркуляторного русла из-за резкого повышения ее проницаемости и нарастающей экссудации. При этом жидкая часть крови быстро переходит во внесосудистое пространство и сосуд остается заполненным массой плотно прилежащих друг к другу форменных элементов крови. Высокая вязкость такой массы делает невозможным ее продвижение по сосудам, и возникает стаз. Эритроциты образуют «монетные столбики», границы между которыми постепенно стираются, и образуется сплошная масса в просвете сосуда – сладж (грязь). Экссудация. Экссудация при воспалении обусловлена прежде всего повышением проницаемости микроциркуляторного русла для белка вследствие существенного изменения сосудистого эндотелия. Изменение свойств эндотелиальных клеток микроциркуляторных сосудов – это главная, но не единственная причина экссудации при воспалении. Образованию различного экссудата способствует рост гидростатического давления внутри микроциркуляторных сосудов, связанный с расширением приносящих артериол, а также увеличение осмотического давления интерстициальной жидкости, обусловленное накоплением во внесосудистом пространстве осмотически и онкотически активных продуктов распада ткани. Более значительно процесс экссу83... [стр. 84 ⇒]

Экссудация формирует четвертый признак воспаления – припухлость. В состав экссудата входит жидкая часть крови, ее форменные элементы и разрушенные ткани. По составу экссудата выделяют 5 видов воспаления: 1) серозный, 2) катаральный (слизистый), 3) фибринозный, 4) геморрагический, 5) гнойный (ихорозный, или гнилостный – как разновидность гнойного). Экссудация при воспалении имеет защитноприспособительное значение: в результате нее происходит снижение концентрации бактериальных и других токсинов за счет разбавления и разрушения их поступающими из плазмы крови протеолитическими ферментами. В очаг воспаления в ходе экссудации поступают сывороточные антитела, которые нейтрализуют бактериальные токсины и опсонизируют бактерии. Воспалительная венозная гиперемия обеспечивает переход в очаг воспаления лейкоцитов крови, способствует фагоцитозу. Фибриноген экссудата превращается в фибрин, нити которого создают структуру, облегчающую переход лейкоцитов в рану. Кроме того, фибрин играет важную роль в процессе заживления ран, образуя фибринную гемостатическую пробку. Однако экссудация имеет и отрицательные последствия: отек тканей может привести к угрожающим для жизни состояниям: удушью (отек гортани, бронхов) или к повышению внутричерепного давления (отек мозга). Излишнее отложение фибрина может препятствовать последующему восстановлению поврежденной ткани и способствовать избыточному разрастанию соединительной ткани. Нарушения микроциркуляции также способны привести к ишемическому повреждению тканей. Клеточные реакции при воспалении Эмиграция. Клеточная эмиграция и изменения микроциркуляторного русла при воспалении детально описаны в конце XIX в. Юлиусом Конгеймом (J. Conheim), проводившим биомикроскопические исследования в эксперименте на языке и брызжейке лягушки, а также на ухе кролика. Как было показано в этих опытах, выход лейкоцитов из сосудистого русла происходит в посткапиллярных венулах, начиная со стадии артериальной гиперемии и достигая максимальных величин на стадии венозного застоя. Ю. Конгейм показал, что проникновение лейкоцитов через стенку сосуда включает три стадии: 1) пристеночное (краевое) стояние лейкоцитов; 2) выход лейкоцитов из сосудистого русла; 3) движение лейкоцита в очаге воспаления. Явление прилипания (адгезии) лейкоцитов и тромбоцитов к внутренней стенке микрососуда при воспалении было впервые описано Р. Вир84... [стр. 85 ⇒]

Венозная гиперемия сначала приводит к развитию предстатического состояния, когда наблюдается маятникообразный ток крови, а затем развивается стаз – остановка циркуляции крови в микрососудах. Образуются конгломераты из форменных элементов крови. Одним из характерных симптомов стаза является феномен сладжа (sludge – «болото, тина»), когда эритроциты теряют свою форму, образуют гомогенную массу и закупоривают сосуд. На стадии венозной гиперемии развиваются явления экссудации – выход жидкой части крови из сосудов в ткань, отек (tumor). Вместе с плазмой крови выходят электролиты, белки. Механизмы экссудации обусловлены следующими факторами: 1) повышением проницаемости эндотелия сосудов в результате воздействия медиаторов воспаления, в частности гистамина; 2) увеличением кровяного давления в сосудах очага воспаления; 3) возрастанием осмотического и онкотического давления в воспаленной ткани в результате дистрофических процессов. Все эти факторы способствуют переходу жидкой части крови в межклеточное пространство и образованию экссудата – отека тканей. Существует несколько видов экссудатов, различающихся по своим физико-химическим свойствам. Наличие умеренного количества альбуминов (3–5%), электролитов, клеток характерно для серозного экссудата. В транссудате количество протеинов меньше 2 %. Наличие в экссудате форменных элементов (разрушенных лейкоцитов, остатков тканевых элементов), наличие метаболитов, бактерий характерно для гнойного экссудата. Если в экссудат поступают эритроциты, то он становится геморрагическим. Фибринозный экссудат характеризуется большим содержанием фибриногена, что является результатом значительного повышения проницаемости сосудистой стенки. Гнилостный экссудат характеризуется наличием продуктов гниения при попадании в экссудат патогенных анаэробов. Существуют и смешанные формы экссудата. Одновременно с экссудацией начинается эмиграция лейкоцитов – выход лейкоцитов из сосудов в ткань. В основе эмиграции лейкоцитов лежит явление хемотаксиса под влиянием хемоаттрактантов. К ним относятся фрагменты комплемента, калликреин, фрагменты коллагена, лимфокины, цитокины, продукты распада гранулоцитов, катионные белки. В результате хемотаксиса в ткани выходят сначала нейтрофилы, а затем макрофаги (моноциты). Эти клетки образуют воспалительный инфильтрат, который ограничивает очаг воспаления от здоровых тканей и играет положительную роль: при инфекционном воспалении не происходит распространения инфекции и область воспаления очищается от микроорганизмов. Активизируются процессы апоптоза и аутофагии. Следующий этап – пролиферация – разрастание клеточных элементов в очаге воспаления. Основную роль в механизмах пролиферации играют фибробласты, которые активируются кининами. Фибробласты способствуют образованию коллагеновых волокон, которые образуют рубец (при остром воспалении) или грануляционную ткань (при хроническом воспалении). Большую роль в процессах развития воспаления играет реактивность организма. У новорожденных детей еще окончательно не сформировалась реактивность, поэтому воспаление у них протекает генерализованно, как в случае, например, пупочного сепсиса. Это связано с неспособностью организма локализовать воспалительный процесс. [стр. 52 ⇒]

В настоящее время достаточно четко определена роль лучевой терапии (ЛТ) в улучшении показателей безрецидивной выживаемости, сочетание операции и лучевой терапии считается «золотым стандартом» в лечении местно-распространенных сарком мягких тканей. Комбинация ИОЛТ и ДГТ является пока мало изученным методом лечения СМТ. Показано, что повышение эффективности местного воздействия, путем увеличения суммарной очаговой дозы приводит к росту послеоперационных осложнений, существенно ухудшающих качество жизни пациентов. Цель. Оценить выраженность лучевых реакций при использовании предоперационной ДГТ и ИОЛТ и изучить их влияние на течение послеоперационного периода. Материалы и методы. В исследование включено 115 больных местнораспространенными СМТ. Проводилось комбинированное лечение — широкое иссечение опухоли с ИОЛТ и ДГТ, затем, при саркомах G2-3, 4 курса химиотерапии MAID. У 55 больных ДГТ (1 группа) проводилась в предоперационном режиме, РОД 3 Гр, 5 фракций в неделю, СОД 38-44 Гр, с учетом последующего ИОЛТ в дозе 10-15 Гр курсовая доза составляла 60-65 изоГр. Остальным больным (n=60) ДГТ проводилась в послеоперационном режиме, РОД 2 Гр, 5 фракций в неделю. Из них, у 24 больных (2 группа) доза ИОЛТ составляла 10-15 Гр, а курсовая доза с учетом ДГТ — 60-65 изоГр. 36 больных вошли в 3 группу, у которых однократная доза ИОЛТ составляла 20 Гр, а курсовая доза смешанного облучения, с учетом проводимой ДГТ, составляла 70-90 изоГр, что превышало толерантность нормальных тканей. Результаты. После предоперационной ДГТ (1 группа) наблюдалась гиперемия кожи у четырех больных (8,2%) и нейропатия у одного пациента (2,1%). Во второй и третьей группах у пациентов, которым ДГТ проводилась в послеоперационном режиме, количество лучевых реакций было больше, но определялось курсовой дозой облучения. Во 2 группе, где курсовая доза составляла ≤ 65 Гр, наблюдалась гиперемия кожи у двух пациентов (11%) и у одного пациента (5,5%) развилась нейропатия лучевого нерва. У г больных 3 группы с курсовой дозой > 65 Гр гиперемия кожи наблюдалась у трех больных (8,3% случаев), а также отмечены более серьезные осложнения: лучевая язва в двух наблюдениях (5,5%), постлучевой неврит у трех больных (8,3%) и у двух пациентов (5,5%) — остеодистрофия с развитием патологического перелома через 12 и 16 мес. Проведение ДГТ в предоперационном режиме в 1 группе, и ИОЛТ во 2 и 3 группах в послеоперационном периоде привело к длительному скоплению экссудации у больных. Однако сроки экссудации в 1 и 2 группах не превышали 14-16 дней, в 3 же группе, где ИОЛТ была в дозе 20 Гр, экссудация у 12 больных (33%) длилась от 16 до 27 дней. В первой группе у двух больных (4%) появилось нагноение раны в области послеоперационного рубца, в четырех наблюдениях (8,1%) рана зажила вторичным натяжением. Во второй группе вторичное натяжение было у двух больных (10%), нагноение — у одного пациента (5%). В третьей группе нагноение раны было у 3 больных (8%), вторичное заживление у 6 (16%). [стр. 140 ⇒]

• По распространѐнности атопический дерматит может быть ограниченным, распространѐнным, диффузным. - При ограниченном атопическом дерматите очаги ограничены по площади и локализуются в одной из следующих областей: в локтевых сгибах, на тыле кистей, на лучезапястных суставах, в подколенных сгибах, на передней поверхности шеи. - При распространѐнном атопическом дерматите процесс не ограничивается локтевыми и/или подколенными сгибами, а распространяется на прилегающие участки конечностей, грудь и спину, что сопровождается интенсивным зудом. - Диффузный атопический дерматит - наиболее тяжѐлая форма заболевания, характеризующаяся поражением всей поверхности кожи (за исключением ладоней, носогубного треугольника). Зуд выраженный, может приводить к скальпированию кожи самим больным, особенно в области спины и конечностей. • Выделяют 3 степени тяжести течения атопического дерматита: лѐгкую, среднюю и тяжѐлую (для оценки тяжести атопического дерматита широко используют полуколичественную шкалу SCORAD). - Лѐгкое течение атопического дерматита характеризуется высыпаниями, проявляющимися лѐгкой гиперемией, экссудацией и шелушением, единичными папуло-везикулѐзными элементами, слабым зудом кожных покровов, увеличением лимфатических узлов до размеров горошины. Частота обострений - 1-2 раза в год, продолжительность ремиссий - 6-8 мес. - При атопическом дерматите средней степени тяжести наблюдают множественные очаги поражения на коже с достаточно выраженной экссудацией или инфильтрацией и лихенификацией, экскориациями и геморрагическими корками. Зуд умеренный или сильный. Лимфатические узлы увеличены до размеров лесного ореха или фасоли. Частота обострений - 3-4 раза в год, продолжительность ремиссий - 2-3 мес. - Для тяжѐлого течения атопического дерматита характерны множественные и обширные очаги поражения с выраженной экссудацией, стойкой инфильтрацией и лихенификацией, глубокими линейными трещинами и эрозиями. Зуд сильный «пульсирующий» или постоянный. Наблюдают увеличение практически всех групп лимфатических узлов до размеров лесного или грецкого ореха. Частота обострений - 5 раз в год и более, ремиссии не- продолжительные - от 1 до 1,5 мес и, как правило, неполные. • Клинико-этиологические варианты атопического дерматита выделяют в зависимости от характера сенсибилизации (с преобладанием пищевой, клещевой, грибковой, пыльцевой аллергии и др.). [стр. 504 ⇒]

Степень тяжести: Легкое течение АД - легкая гиперемия, экссудация и шелушение, единичные папуло-везикулярные элементы, слабый зуд, увеличение лимфатических узлов до размеров «горошины». Частота обострений - 1-2 раза в год. Продолжительность ремиссий - 6-8 месяцев. Средняя тяжесть - множественные очаги поражения на коже с достаточно выраженной экссудацией или инфильтрацией и лихенификацией, экскориациями и геморрагическими корками. Зуд умеренный или сильный. Лимфатические узлы увеличены до размеров «лесного ореха» или «фасоли». Частота обострений - 3-4 раза в год. Продолжительность ремиссий 2-3 месяца. Тяжелое течение - множественные и обширные очаги поражения с выраженной экссудацией, стойкой инфильтрацией и лихенификацией, с глубокими линейными трещинами, эрозиями. Зуд сильный «пульсирующий» или постоянный. Увеличение практически всех лимфатических узлов до размеров «лесного» или «грецкого» ореха. Частота обострений - 5 и более 186... [стр. 186 ⇒]

Легкое течение заболевания характеризуется незначительной гиперемией, экссудацией и шелушением. У больных появляются единичные папулы и везикулы. Зуд слабый и сопровождается единичными расчесами. Сон не нарушен. Реакции региональных лимфоузлов нет. Среднетяжелое течение заболевания проявляетс множественными очагами поражения кожи с выраженной экссудацией и/или лихенификацией. У больных отмечается умеренный зуд и расчесы. Выявляется увеличение региональных лимфоузлов. Тяжелое течение характеризуется диффузными изменениями кожных покровов, выраженной экссудацией и/или лихенификацией, эрозиями. Отмечается мучительный зуд, реакция всех групп лимфатических узлов, нарушающий общее самочувствие и сна. По распространенности воспалительного процесса на коже различают: АтД ограниченный – с локалицацией преимущественно на лице и площадью поражения кожи не более 5-10%; АтД распространенный – с площадью поражения от 10 до 50%; АтД диффузный – с обширным поражением более 50% кожных покровов. Диагностика АтД базируется на основных клинических признаках: наличие дерматита с типичной локализацией (в зависимости от возраста), распространенным зудом и сухостью кожных покровов. Дополнительные... [стр. 288 ⇒]

Тромбоз представляет собой патологическое проявление гемостаза, то есть прижизненного свертывания крови с образованием в просвете сосуда сгустка, называемого тромбом. Он может полностью или частично закрывать просвет сосуда и вызывать серьезные нарушения кровообращения. Эмболией называют патологический процесс, который характеризуется циркуляцией в сосудах малого и большого кругов кровообращения инородных тел, не смешивающихся с кровью, и закупоркой ими кровеносных сосудов. Это могут быть кусочки оторвавшегося тромба, пузырьки воздуха или газа, капельки жира, кусочки тканей, в частности, опухолей и др. Воспаление представляет собой комплексную местную реакцию организма на повреждение тканей различными патогенными раздражителями. Воспаление — результат взаимодействия организма с различными патогенными факторами внешней и внутренней среды. К внешним факторам, или агрессивным стимулам, которые могут вызвать воспаление, относятся микроорганизмы, животные организмы, токсические и химические вещества, механические и термические раздражители, лекарственные вещества, ионизирующая радиация и др. К внутренним (аутогенным) раздражителям, вызывающим воспаление, относят продукты азотистого обмена, распада опухолей (воспалительная реакция стромы), эффекторные клетки, медиаторы и иммунные комплексы, преципитирующие в ткани. Воспаление — многофазный процесс (альтерация, экссудация, пролиферация), на развитие которого, помимо патогенных факторов, огромное влияние оказывают медиаторы. Воспаление складывается из взаимосвязанных и последовательно развивающихся фаз: 1) повреждение или альтерация тканей и клеток (инициальные процессы); 2) выделение медиаторов (пусковые механизмы) и реакция микроциркулярного русла с нарушением реологических свойств крови; 3) проявление повышенной сосудистой проницаемости (экссудация и эмиграция); пролиферация. Первая фаза — повреждение или альтерация (дистрофия, некроз) тканей и клеток (инициальные процессы) с выделением медиаторов (пусковые механизмы) — является биохимической. Вторая фаза — реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови, проявлениями повышенной сосудистой проницаемости в виде плазматической экссудации и эмиграции клеток, фагоцитоза, образования экссудата. Третья фаза — пролиферация клеток с восстановлением ткани или образованием рубца. Трофика — совокупность обменных процессов, лежащих в основе клеточного питания и обеспечивающих сохранение структуры и функции тканей и органов, регулирующаяся нервной системой. Трофическая функция организма обеспечивает полноценное течение процессов обмена веществ, питания тканей, постоянное приспособление тканевых структур к требованиям функции и физиологическую регенерацию тканей. Регенерация — обновление структур, которые были утрачены в результате патологических процессов. Различают два вида регенерации: 1) физиологическую,... [стр. 26 ⇒]

ЭКССУДАЦИЯ (в переводе с латинского - пропотевание). В основе этого феномена лежат сложные изменения регуляции кровотока, которые, сопровождаясь нарушением тканевого обмена, приводят к повышению проницаемости стенок кровеносных сосудов (капилляров и прекапиляров), выходу жидкой части крови и ее форменных элементов за пределы сосудистых стенок в окружающую ткань. Процесс выпотевания из сосудистого русла жидкости и выхода форменных элементов крови в воспаленную ткань носит название экссудации. Накапливающаяся в тканях воспаленной области жидкость называется экссудатом. Первоначально, сосудистые расстройства при экссудации заключаются в расширении в воспаленном участке мелких артерий и артериол, капилляров, что сопровождается гиперемией, усилением кровотока, а затем кровоток замедляется вплоть до развития стаза. По мере замедления кровотока в очаге воспаления происходит перемещение форменных элементов за пределы сосуда. Лейкоциты поглощают посторонние частицы, отмирающие тканевые элементы, бактерии с последующим их растворением и уничтожением. Такое явление получило название фагоцитоз. Значение лейкоцитов в воспалительной реакции не ограничивается явлениями фагоцитоза и внутриклеточного переваривания поглощенных бактерий и различных частиц. Лейкоциты, особенно нейтрофилы, обладают выраженной ферментативной активностью и при своем распаде освобождают большое количество ферментов, которые растворяют белки. В связи с этим при массированном выходе лейкоцитов в очаг воспаления ткани подвергаются расплавлению. В зависимости от качественного и количественного содержания в плазменном экссудате белков, типа эмигрирующих клеток различают несколько видов экссудата, как следствия воспалительной реакции: серозный экссудат (бедная белками жидкость), гнойный (преобладают нейтрофилы), геморрагический (с большой примесью эритроцитов), фибринозный. 3. ПРОЛИФЕРАЦИЯ (размножение клеточных элементов). На всем протяжении воспалительной реакции, начиная с момента повреждения ткани, наблюдаются пролиферативные явления, которые особенно выражены в поздние стадии воспаления. Стадия пролиферации характеризуется анаболическими процессами, что выражается в повышении в клетках синтеза РНК и ДНК, клеточных ферментов. В последней фазе воспаления происходит усиленное образование соединительной ткани и кровеносных сосудов. Молодая, энергично развивающаяся, размножающаяся ткань, богатая кровеносными сосудами, называется грануляционной тканью. В конечном итоге в воспалительном очаге остаются одни фибробласты и воспалительный процесс заканчивается образованием зрелой соединительной ткани (рубцовой), количество которой может быть различным в зависимости от глубины повреждения. В зависимости от выраженности основных процессов воспаления различают: альтеративное, экссудативное и пролиферативное воспаление. Форма воспаления определяется в одних случаях особенностями болезнетворного фактора, а в других - реактивной готовностью организма и состоянием его иммунной системы. 23... [стр. 23 ⇒]

Экссудация, пролиферация и альтерация представляют собой обязательные компоненты воспаления. У д е л ь н ы й вес этих к о м п о н е н т о в при каждом виде в о с п а л е н и я и в р а з н ы е с р о к и его с у щ е с т в о в а н и я р а з л и ч е н . П р е о б л а д а н и е а л ь т е р а ц и и в начале воспаления, значительность экссуд а ц и и в его разгаре и н а р а с т а н и е п р о л и ф е р а ц и и в исходе в о с п а л е н и я создают ложное представление о т о м , что а л ь т е р а ц и я , э к с с у д а ц и я и пролиферация являются стадиями в о с п а л е н и я , а не его к о м п о н е н т а м и . Воспалительные реакции (экссудация и п р о л и ф е р а ц и я ) о с у щ е с т в л я ются при п о м о щ и ф и л о г е н е т и ч е с к и выработанных механизмов защиты о р г а н и з м а и н а п р а в л е н ы на у с т р а н е ние п о в р е ж д е н и я и в о с с т а н о в л е н и е ц е л о с т н о с т и о р г а н и з м а путем реген е р а ц и и . В то же в р е м я а к т и в н ы е в о с п а л и т е л ь н ы е р е а к ц и и могут быть инструментом повреждения: иммунные р е а к ц и и , п р о т е к а ю щ и е в ходе экссудации и пролиферации, приобретают патологический характер, п о в р е ж д а ю т т к а н и и часто могут определять прогресс воспалительного п р о ц е с с а . И з в р а щ е н и е м е х а н и з м о в этих реакций при воспалении может углублять повреждение, приводить к с о с т о я н и ю с е н с и б и л и з а ц и и , аллергии и прогресс и р о в а н и ю патологического процесса. Воспалительный п р о ц е с с в пародонте заканчивается деструкцией или заживлением. Ведущую повреждающую роль при воспалительных заболеваниях пародонта играют следующие ф а к т о р ы : • состояние и продукты обмена в зубной б л я ш к е и зубном камне; • факторы полости рта, способные усиливать или ослаблять патогенетический потенциал м и к р о о р г а н и з мов и продуктов обмена; • о б щ и е ф а к т о р ы , регулирующие метаболизм т к а н е й полости рта, от которых зависит р е а к ц и я на патогенные воздействия. [стр. 364 ⇒]

ЗАКОНОМЕРНОСТИ ТЕЧЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ В ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ У ДЕТЕЙ И ИХ КЛАССИФИКАЦИЯ Патофизиология воспаления. Воспаление — это комплексная реакция сосудистой и соединительной ткани на повреждение их каким-либо флогенным агентом (биологическим, механическим, термическим, лучевым, химическим). Воспалению присуща аутохтонность: начавшись, независимо от продолжения действия флогенного фактора, оно проходит все стадии развития. Воспаление развивается по каскадному принципу с участием химических регуляторов, возникающих, действующих и инактивирующпхся в очаге воспаления. Как нарастание признаков его, так и обратная динамика регулируются автономными местными химическими "сигналами" — медиаторами. И даже окончание воспаления — это не истощение всех местных резервов, а следствие накопления и действия на очаг специальных противовоспалительных медиаторов. Очаг воспаления всегда старается отмежеваться (заблокироваться) от окружающих здоровых тканей, что связано с необходимостью предотвратить системное действие медиаторов воспаления на организм, так как за пределами очага они вызывают опасные для жизни реакции. При возникновении такой ситуации последние вызывают явления общей интоксикации, анафилактический или септический шок, полиорганную недостаточность. Воспаление всегда включает три компонента — альтерацию, экссудацию и пролиферацию. Процесс воспаления начинается первичной альтерацией мембран клеток, лизосом, митохондрий, сосудов и, как следствие этого, происходят синтез и ак тивация химических "сигналов" — медиаторов воспаления I порядка — биогенные аминов (гистамин, серотонин), полиаминов (спермин, спермидин и т.п.), отвечаю Щих за сосудистые реакции и начало экссудации. Сосудистые реакции начинаюто с кратковременного сужения сосудов, а потом наступает расширение капилляров < гиперемией. Гистамин, брадикинин и серотонин повышают проницаемость сосу лов. Через промежутки, возникающие в сосудах эндотелия, происходит проникно вение плазмы в межклеточные пространства. Появляется воспалительный отек, т< есть развивается второй компонент воспаления — экссудация, обеспечивающая транспорт лейкоцитов и других защитных агентов из крови в очаг воспаления. <-):... [стр. 49 ⇒]

ПЛЕВРИТЫ Удельный вес больных с выпотами в плевральную полость, встречающимися в практике врачей-терапевтов, довольно высок. Выпот чаще возникает как осложнение различных инфекций и заболеваний легких, сопровождает течение злокачественных новообразований, болезней сердца, печени, желудочнокишечного тракта, почек и соединительной ткани. Принимая во внимание многообразие клинических проявлений, различный характер и объем плеврального выпота, течение и его исходы, можно представить какое важное значение имеет изучение и систематизация знаний о причинах и механизмах развития плевральной экссудации с точки зрения ее рационального лечения и предупреждения. Клинические проявления синдрома плевральной экссудации имеют как принципиально близкие патоморфологические и клинико-рентгенологические черты, так и отличительные, характерные особенности для каждого заболевания. Своевременное выявление плеврита, определение его характера, фазы развития, локализации, сопутствующих осложнений — все это приобретает в настоящее время особое практическое значение в терапевтической клинике, учитывая увеличивающиеся возможности эффективного лечения как самих плевритов, так и большинства заболеваний, которые их вызывают. Плевральный выпот — это патологическое скопление жидкости в плевральной полости при воспалительных процессах в прилежащих органах или листках плевры, а также — при нарушении соотношения между коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови и гидростатическим давлением в капиллярах. Плеврит — воспаление плевральных листков, сопровождающееся экссудацией в плевральную полость. АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ Плевра — серозная оболочка, покрывающая паренхиму легких, средостение, диафрагму и внутреннюю поверхность грудной клетки. Плевра разделяется на висцеральную (легочную) и париетальную. Висцеральная плевра покрывает паренхиму легких не только в местах ее прилегания к грудной стенке, диафрагме и средостению, но и в междолевых щелях. Париетальная плевра выстилает стенки грудной полости. В зависимости от того, какую часть внутренней поверхности грудной клетки она выстилает, париетальная плевра разделяется на реберную, медиастинальную и диафрагмальную. Висцеральная и париетальная плевра соединяются в области корня легкого. В воротах легкого медиастинальная плевра латерально распространяется на корень легкого. Сзади от корня легкого плевра спускается вниз в виде тонкой двойной складки, называемой легочной связкой. В норме между париетальной и висцеральной плеврой имеется небольшой слой жидкости (плевральная жидкость), что позволяет висцеральной плевре, покрывающей легкие, скользить во время дыхательных движений вдоль париетальной плевры, выстилающей грудную полость. Пространство или потенциальное про... [стр. 269 ⇒]

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Обычно АтД у детей манифестирует на первом году жизни. Заболевание проходит в своем развитии три стадии, которые могут быть разделены периодами ремиссии или переходить одна в другую. Младенческая стадия АтД. Экссудативная форма АтД проявляется у детей с периода новорожденности до 2 лет и характеризуется острым воспалением кожи с высыпаниями папул и микровезикул с выраженной экссудацией и мокнутием. Локализация высыпаний — преимущественно на лице, реже на голени и бедрах. При этом на фоне гиперемии и экссудации, инфильтрации и отека отдельных участков кожи выявляются микровезикулы с серозным содержимым, вялой покрышкой, быстро вскрывающиеся с образованием «экзематозных колодцев». Экзематозные папулы и микровезикулы — проявления острого воспалительного процесса — представляют собой бесполостные ограниченные образования в виде мелких узелков (до 1 мм), слегка возвышающихся над уровнем кожи, округлой конфигурации, мягкой консистенции, обычно фокусные, иногда сгруппированные и быстро эволюционирующие. Кроме того, отмечаются выраженный зуд и жжение кожи, болезненность и чувство напряжения. Больной ребенок расчесывает кожу, вследствие чего очаги покрываются серозно-кровянистыми, а при присоединении вторичной инфекции — серозно-кровянисто-гнойными корочками. Расположение очагов поражения кожи симметричное. При ограниченных формах подобные высыпания локализуются чаще на лице в области щек, лба и подбородка, за исключением носогубного треугольника, и симметрично на кистях рук. При распространенных (диссеминированных) формах АтД отмечается поражение кожи туловища, конечностей, преимущественно их разгибательных поверхностей. Для 30% больных АтД при эритематозно-сквамозной форме болезни характерны гиперемия, инфильтрация и легкое шелушение кожи без экссудации. Эритематозные пятна и папулы в типичных случаях сначала появляются на щеках, лбу и волосистой части головы и сопровождаются зудом. Обычно эритема усиливается вечером и почти не определяется в утренние часы. Детская стадия АтД формируется у детей в возрасте от 2 до 12 лет, может следовать за младенческой стадией без перерыва, продолжается обычно до подросткового возраста. При этом на коже менее выражены экссудативные очаги, характерные для младенческой фазы, отмечается значительная гиперемия кожной ткани, ее выраженная сухость и подчеркнутый рисунок, утолщение складок и гиперкератоз. Наличие складчатого характера поражений свидетельствует об эритематозно-сквамозной форме АтД с лихенизацией. В дальнейшем на поверхности кожи преобладают лихеноидные папулы и очаги лихенификации с типичной локализацией в складках кожи. Высыпания локализуются чаще всего в локтевых, подколенных, ягодичных складках, на коже сгибательных поверхностей локтевых и лучезапястных суставов, тыльной поверхности шеи, кистей и стоп. При... [стр. 3 ⇒]

Раны со средней или Абсорбируют жидкость, способствуют быстрому очищению раны, выраженной стимулируют процессы пролиферации, обладают низкой адгезией. экссудацией Защищают от вторичного инфицирования. Хорошо сочетаются с эластичной компрессией Паропроницаемы. Активно абсорбируют жидкость, поддерживая сбалансированную влажную среду. Стимулируют грануляции, защищают кожу от мацерации. Хорошо сочетаются с эластичной компрессией Необратимо связывают жидкость, поддерживая сбалансированную влажную среду и способствуя очищению раны, дренированию и гемостазу. Стимулируют рост и развитие грануляционной ткани. Не нарушают микроциркуляцию и оксигенацию краев язвы. Требуют дополнительного применения вторичной повязки и средств фиксации Раны с минимальной Создают и длительно поддерживают влажную среду, прозрачны. экссудацией Умеренно поглощают и очищают, уменьшают боли, не адгезивны Раны с малой или средней экссудацией... [стр. 36 ⇒]

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРЫХ, ПОДОСТРЫХ И ХРОНИЧЕСКИХ АСЕПТИЧЕСКИХ ВОСПАЛЕНИИ Лечение при острых асептических воспал е н и я х . Прежде всего необходимо устранить причину, вызвавшую воспаление, и предоставить покой больному животному. Цель лечения асептического воспаления в первую стадию — прекращение развития процессов гиперемии и экссудации, а во вторую — активизация процесса рассасывания (резорбции) экссудата в очаге воспаления и стимулирование восстановительных (регенеративных) процессов. Наилучшее средство лечения острых асептических воспалений — применение постоянных или переменных магнитных полей. Однако до настоящего времени широко используется криотерапия в связи с отсутствием магнитов и методики их применения. В первую стадию воспаления (на протяжении 24—48 ч течения болезни) для снятия гиперемии и превращения экссудации широко применяется холод. Механизм криотерапии связан с рефлекторным действием на сосудистую стенку, вызывающим сужение просвета кровеносных сосудов, уменьшение их порозности, в связи с чем прекращается или уменьшается выпот экссудата и снижается боль. Однако применять холод необходимо с перерывами — через каждые 3—4 ч делают перерыв на 40—60 мин, так как более продолжительное действие холода может сопровождаться рефлекторным параличом сосудосуживающих нервов. В результате может наступить обратное явление — стойкое расширение кровеносных сосудов и усиление экссудации. Применять холод можно в виде холодной воды, льда, снега, помещенных в резиновые пузыри или брезентовые водонепроницаемые мешки, обливания водой, ванн и охлаждающих компрессов буровской жидкости (2%-ный раствор уксуснокислого свинца и 3— 10%-ный раствор уксуснокислого алюминия). Хорошим охлаждающим действием обладает смешанная с холодной водой глина, которую наносят тонким слоем на воспаленную поверхность; по мере подсыхания глину снова смачивают водой. Нанесение более толстого слоя глины нецелесообразно из-за возможности высыхания внутреннего слоя и потери охлаждающего действия. При воспалительных процессах в дистальных участках конечностей и копытах эффективны ножные ванны или постановка животного на 2—3 ч в проточную воду. Необходимо иметь в виду, что холод можно применять только при острых воспалительных отеках и ни в коем случае — при застойных, которые обычно развиваются при выпадениях матки, прямой кишки, полового члена и в других случаях, связанных с нарушением оттока крови и лимфы. При застойных отеках холод может вызвать быстрое омері вение гканей, а после вправления органа — раздражение и... [стр. 44 ⇒]

В дальнейшем может приОтмечены также нарушения гуморального соединиться бактериальная инфекция и образу- иммунитета. В первые дни заболевания в крови ются очаговые или диффузные нагноения — больных выявлены антигены поджелудочной острый гнойный панкреатит (рис. 512). железы. В последующем обнаружены органоВ. И. Филин отдельно рассматривал геморра- специфические антитела и увеличение содержагический некротический панкреатит и выделил ния IgG и IgM. Наличие антигенов и антител два периода его развития: 1) формирование нек- обеспечило образование иммунных комплексов, роза; 2) перифокальная воспалительная реак- степень увеличения которых пропорциональна ция на очаги некроза в поджелудочной железе концентрации IgG и IgM, распространенности и забрюшинной клетчатке. В первом периоде деструктивного очага и выраженности токсиковыявлены фаза интенсивной экссудации в брюш- за. Некротические панкреатиты сопровождаютную полость и забрюпшнную клетчатку (про- ся воздействием иммунных комплексов, которые должительностью 24—36 часов) и фаза тромбо- активируют комплемент, высвобождают микробобразования и формирования «свернувшейся ге- ные токсины, клеточные токсические метаболиматомы», когда прекращается экссудация и на- ты, биологически активные вещества и ферчинается тромбообразование вначале в капилля- менты. Некротический процесс в поджелудочрах, а затем в крупных сосудах поджелудочной ной железе вызывает эндогенную интоксикажелезы и забрюшинной клетчатке. Отчетливые цию, обусловливающую тяжелое течение заботромбы определяются через 36—48 часов после левания и высокую летальность. В начале боначала болезни. В фазе экссудации резко повы- лезни эндотоксикоз вызывается массивным пошена проницаемость сосудов поджелудочной ступлением в кровь ферментов поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки. Экссудат железы, которые активируют каликреин-кинисначала серозный и серозно-геморрагический, а новую систему, серотонин-энергетические реакзатем насыщенно геморрагический. Развивают- ции и выброс гистамина. Возникает вазодилатася выраженная энзиматическая эндогенная ин- ция ж повышение проницаемости сосудов во токсикация, гиповолемия и нарушение гемоди- всех органах. Расстройства микроциркуляции намики. обусловливают серьезные нарушения тканевого Во втором периоде В. И. Филин выделил фа- обмена, гипоксию и ацидоз. Под воздействием зу расплавления очагов некроза, возникших в нротерлитических ферментов происходит распад результате перифокальной воспалительной ре- клеточных и внутрисосудистых белков, образоакции, и фазу секвестрации поджелудочной же- вание токсических веществ средней молекулярлезы и забрюшинной клетчатки, начиная со ной массы (300—5000 дальтон). К ним относят второй-третьей недели после начала заболева- соединения различной химической природы: ния. Во втором периоде к тканевой интоксика- олигопептиды, полиамины, аминосахара и др. Их накопление приводит к серьезным патолоции присоединяется бактериальная. гическим расстройствам из-за способности инТечение панкреатита весьма вариабельно. гибировать процессы перекисного окисления лиПроцесс может миновать некоторые стадии или пидов, реакции клеточного иммунитета и фагозаканчиваться на одной из них. Поэтому неред- цитоза, разобщать окислительное фосфорилироко встречаются смешанные формы заболевания вание, способствовать гемолизу эритроцитов, (А. А. Шалимов). замедлять нервную проводимость. Острый панкреатит может быть самостоятельным заболеванием и осложнением других боТаким образом, при остром панкреатите вылезней (желчно-каменной болезни, цирроза пе- раженный эндотоксикоз сочетается с глубокичени, язвенной болезни, послеоперационного ми нарушениями гомеостаза: расстройствами периода). иммунологического статуса, центральной гемоОстрый панкреатит сопровождается значи- динамики и микроциркуляции, функции важтельными нарушениями иммунологического го- нейших систем организма и блокадой естественмеостаза. Уменьшено количество лимфоцитов, ных систем детоксикации организма. Клиническое проявление острого панкреатиони сенсибилизированы к антигенам поджелудочной железы, изменены соотношениями та характеризуется типичными и косвенными признаками. Боли — ведущий признак острого Т-клеток, их субпопуляция и В-лимфоцитов. Для отечной формы панкреатита характерно панкреатита. Обычно они очень интенсивные, снижение содержания Т-хелперов, а при дест- локализуются в надчревной области, носят опоруктивных формах — уменьшено общее коли- ясывающий характер. Однако боли могут расчество Т-лимфоцитов и их активной фракции. полагаться в левом подреберье (при преимущеГнойные процессы в поджелудочной железе со- ственном поражении хвоста железы) или в прапровождаются резким снижением уровня Т-су- вом подреберье (при вовлечении головки и тела железы. прессоров. 292... [стр. 288 ⇒]

Для морфологического контроля до лечения и на 15 сутки от начала лечения с краев и дна язвенных дефектов брали биоптаты. Использовались гистохимические (ФалькХилларпа), имуногистохимические методы (окраска моноклональными телами типа PCNI), метод световой микроскопии и сканирующей электронной микроскопии нативных препаратов (СЭМНП). Всем больным проводили консервативную терапию: полупостельный режим и компрессионную терапию, инфузии дезагрегантных и реологических препаратов, применение антикоагулянтов и флеботоников и местное лечение язв. Задачей консервативного лечения являлось создание оптимальных условий для заживления язв: компрессия венозного стаза в нижних конечностях, улучшение тонуса венозной системы, улучшение микроциркуляции в области трофических нарушений, устранение воспаления и стимуляция репаративных процессов в язвенном дефекте. Местное лечение заключалось в монотерапии гелем Фламена. Вначале перевязки – раневую поверхность промывали растворами антисептиков. На рану наносили гель Фламена толщиной 2-4 мм, поверх которого использовали коллагеновую губку. Фиксацию осуществляли марлевым бинтом. На участки воспаления и дерматита вокруг язвы также наносили гель Фламена. Перевязки выполнялись каждый день, или через день, в зависимости от степени экссудации. Специальную антибактериальную терапию ран не проводили. Площадь язвенных дефектов находилась в пределах от 6 до 12 см2, при этом средняя площадь составила 8,4 см2. Клинически отмечена выраженная экссудация язв. Язвенные дефекты у 18 больных были со значительным налетом фибрина. У остальных 12 местами отмечались участки вялой грануляции. Во всех случаях вокруг трофических язв отмечалось наличие гиперемии, липодерамтосклероза (явления острого и хронического целлюлита) и участков экзематозного дерматита. Практически все больные отмечали локальный болевой синдром, который усиливался при перевязках. Результаты: В результате местного лечения гелем Фламена, начиная с второго-четвертого дня лечения, нами отмечено уменьшение болевого синдрома, в том числе при выполнении перевязок. Через 15-20 дней от начала лечения отмечено значительное уменьшение (у 7 больных) или полное купирование (у 13 больных) болевого синдрома. Аллергических реакций больных на применение геля Фламена не обнаружено. Клинически на 5 день отмечается значительное уменьшение экссудации и явлений гиперемии вокруг язв. На 9-11 день отмечается полное очищение от фибринового налета с появлением активной сочной и ярко-розовой грануляционной ткани на язвенных поверхностях. Явления целлюлита вокруг язвенных дефектов начиная с 15-16 дня уменьшаются. На 22-25 день после применения препарата отмечается сокращение площади язвенных дефектов в среднем на 55% за счет выраженной краевой эпителизации. [стр. 3 ⇒]

Это удерживает хирургов от активной хирургической тактики, сопряж енной с неоправданным, к а к представляется, риском при сомнительных показаниях у ослабленного больного. К огда ж е реш ение о релапаротомии наконец созревает, то на операции обнаруживается тусклая брю ш ина без вы раженной гиперемии, множественные межпетельные скопления гноя (абсцессы), распространенны й гнойны й экссудат и обильные сероватые ф ибринозные наложения, нередко с ихорозным запахом. Такие расхож дения становятся следствием двух обстоятельств: подавления реакции организма на воспалительно-деструктивный процесс, с одной стороны, и преобладанием оппортунистической резистентной ф лоры —с другой. Патогенез. П атогенез перитонита, к а к и всякого воспаления, склады вается и з последовательно развиваю щ ихся фаз: альтерации, экссудации и пролиф ерации. П ервая ф аза (альтерация тканей и клеток) является необход им ой частью воспаления. Э та ф аза непродолж ительна и реакция со стороны м икроциркуляторного русла возникает быстро. П оэтом у провести грань меж ду альтеративной и экссудативной ф азам и воспаления довольно трудно. В этот период в очаге воспаления высвобож дается больш ое число лизосом ны х гидролаз, а такж е хим ических медиаторов воспаления, которы е создаю т предпосы лки для гипоксии, а такж е расш ирения сосудов микроциркуляторного русла. Вторая ф аза —это реакц ия м икроциркуляторного русла, наруш ение реологических свойств крови и экссудация, которая возникает в разны е ср о ки вслед за повреж дением клеток и тканей в ответ на выделение медиаторов. Р еакция м икроциркуляторного русла вы раж ается в наруш ении кровотока, повы ш ении проницаем ости сосудов, появлении плазм атической экссудации. П роисходит расш ирение артериального колена микроциркуляторного русла. В самой начальной стадии возможны кратковрем енны й спазм артериол, ум еньш ение притока крови к капиллярам . О днако вскоре вазом оторная спастическая реакция затухает и появляется воспалительная гиперем ия. В озникает предстаз, переходящ ий в стаз, особен но вы раж енны й в посткапиллярном и венулярном отделах. Больш инство клиником орф ологических при знаков воспаления определяется реакцией м икроциркуляторного русла. 229... [стр. 231 ⇒]

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ Принципиальны различия в механизме развития плеврита в зависимости от этиологии. При плеврите любого происхождения нарушается сбалансированность процессов выделения и всасывания плевральной жидкости, скорость экссудации превышает возможности оттока плевральной жидкости. Если экссудация невелика, жидкая часть выпота успевает резорбцироваться, и на поверхности плевры остается лишь слой фибрина. При значительной экссудации в плевральной полости накапливается свободный выпот. Асептические плевриты весьма вариабельны по этиологии. Например, для бластоматозного плеврита характерно блокирование метастазами опухоли лимфатических узлов, лимфатических и венозных сосудов, а при прорастании опухоли из прилежащих органов — деструкция серозных покровов. Провоцирующие плеврит факторы обычны: переохлаждение, переутомление, неполноценное питание, гипокинезия, лекарственная гиперсенсибилизация. Патогенез асептических плевритов почти не изучен. Септический генез заболевания предполагает попадание возбудителя в плевру контактным, лимфогенным, гематогенным путем или при непосредственном нарушении целостности плевральной полости (ранение, травма, закрытый пневмоторакс). Инфекционный плеврит может развиваться вследствие непосредственного инфицирования плевры из субплевральных пневмонических очагов или при прорыве абсцессов легкого или печени в плевральную полость. Гематогенный занос микроорганизмов в плевру возможен при бактериемии, лимфогенный — при ретроградном токе тканевой жидкости из проксимальных к дистальным отделам легкого. При внутригрудных оперативных вмешательствах и проникающих ранениях груди основное значение имеет прямое инфицирование плевры из вскрываемых гнойных очагов или из окружающей среды. Развитию гнойного плеврита способствует скопление в плевральной полости крови, воздуха, серозной жидкости. В большинстве случаев плеврит возникает на фоне измененной реактивности организма. Поступающие в субплевральную зону антигены (микроорганизмы и их токсины, а также белковые и белково-полисахаридные комплексы, образующиеся в тканях в результате инфекционного процесса) вызывают сенсибилиза... [стр. 8 ⇒]

Рис. 7.20. Острый бульбит (предъязвенное состояние) Округлая форма характерна для хронической язвы в стадии обострения через 5-6 сут от момента ее образования. Формирование зоны некроза непредсказуемо как по времени, так и по локализации и аррозии крупного сосуда. Частота обнаружения язв по стенкам луковицы одинакова. Поскольку некроз всегда захватывает мышечную стенку органа, в месте расположения язвы мышца становится ригидной, обеспечивая патологическую защитную реакцию неподвижности (как контрактура при переломах трубчатых костей) стойким спазмом, поддерживая этим локальную ишемию. Формирование такой зоны некроза является стимулом к тромбированию поврежденных мелких сосудов, экссудации в образовавшийся дефект избытка тканевой жидкости. Свободный ее выход через язвенный дефект в просвет органа способствует исчезновению отёка. Направление тока жидкости обеспечивает рост грануляций. Этот рост, точнее расположение и количество зон роста грануляций, определяют форму и направление рубца. Ко времени исчезновения отёка формируется перифокальная зона инфильтрации повышенного интерстициального давления, которая обеспечивает важный механизм защиты тканей — экссудацию. Экссудат — белковый концентрат, попадая в полость кишки, оказывается в агрессивной (кислой или щелочной) среде, где происходит денатурация белка с формированием фибринного слоя на дефекте. Как и постоянный процесс экссудации, фибринная пленка препятствует проникновению микробов и агрессивного (разрушаю... [стр. 116 ⇒]

При этом биологический смысл местного воспаления заключается в отграничении и ликвидации инфекционного агента, а общих реакций организма – в восстановлении гомеостаза. Морфологические изменения при воспалении складываются из трех взаимосвязанных фазовых компонентов – альтерации, экссудации и пролиферации [220]. Альтерация – повреждение ткани, которое морфологически проявляется различного вида дистрофией и некрозом и характеризуется выбросом биологически активных веществ – медиаторов воспаления. Экссудация – это стадия, следующая за альтерацией. В этот период формируется воспалительный выпот ("экссудат"), источниками которого могут быть кровь, лимфа и местные клетки ткани, в которой развивается воспалительный процесс. Формирование экссудата зависит как от микроциркуляторных изменений, так и от клеточных реакций, определяющих выраженность экссудации. Пролиферация клеток является завершающей фазой воспаления. В очаге воспаления наблюдается пролиферация камбиальных клеток соединительной ткани, В- и Т-лимфоцитов, моноцитов, а также клеток местной ткани, в которой разворачивается процесс воспаления, – мезотелиальных, эпителиальных клеток. Камбиальные клетки соединительной ткани в дальнейшем могут дифференцироваться в фибробласты, продуцирующие белок коллаген и гликозаминогликаны. Вследствие этого очень часто в исходе воспаления разрастается волокнистая соединительная ткань. В целом любое воспаление имеет следующие характеристики: 1. Локализация (паренхиматозное, интерстициальное, смешанное). 2. Тип тканевой реакции (специфическое, неспецифическое). 3. Характер течения (острое – до 2 месяцев, подострое – до 6 месяцев, хроническое – протекающее годами). 4. Преобладание того или компонента - альтеративного, экссудативного, пролиферативного [134]. При альтеративном воспалении преобладает повреждение в виде дистрофии и некроза. По течению – острое воспаление, по локализации – паренхиматозное. Иногда этот вид воспаления может быть проявлением реакции гиперчувствительности немедленного типа. Исход зависит от глубины и площади поражения ткани и завершается, как правило, рубцеванием. Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием реакции сосудов микроциркуляторного русла с формированием экссудата, в то время как альтеративный и пролиферативный компоненты менее выражены. В зависимости от характера экссудата выделяют следующие виды экссудативного воспаления: серозное, геморрагическое, фибринозное, катаральное, смешанное. Пролиферативное воспаление характеризуется преобладанием пролиферации клеток и, как правило, имеет хроническое течение. Может развиваться вслед за острым воспалительным ответом, который не приводит к уничтожению повреждающего агента, или может протекать без клинически видимой острой стадии. Диагностируется благодаря морфологическим особенностям, поскольку отличается от... [стр. 235 ⇒]

Таким образом, иммунопатологические процессы могут проявиться различными типами аллергических реакций, а общими условиями их развития являются следующие признаки: 1) сенсибилизация как проявление иммунопатологии; 2) альтерация, как результат быстрого одномоментного взаимодействия антигенов с циркулирующими в избытке антителами. При этом высвобождается большое количество биологически активных веществ. Наиболее чувствительны к альтерации клетки, несущие на поверхности реагины, антигены, и микрососуды, повреждение стенок которых ведет к увеличению проницаемости и экссудации (одна из воспалительных реакций). Хемотаксис полиморфноядерных лейкоцитов приводит к тромбообразованию и вторичному повреждению тканей. Следовательно, аллергия – это реакция повышенной чувствительности, приводящая к альтерации и развитию воспалительных реакций. 3.3. ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ МОРФОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ Воспаление – есть комплексное явление в организме в виде повреждения и воспалительных реакций со стороны сосудисто-соединительнотканного аппарата, в меньшей степени – паренхимы, выработанных в процессе филогенеза и направленных на устранение повреждения и восстановление целостности организма. (В.Г. Гаршин) Причиной развития воспаления может быть любой повреждающий агент, который по силе и длительности превосходит адаптационные возможности тканей. Все флогогенные факторы можно разделить на внешние (механические, термические воздействия, лучистая энергия, химические вещества, микроорганизмы) и внутренние (продукты азотистого обмена и распада опухолей, эффекторные иммунокомпетентные клетки, иммунные комплексы, комплемент). Воспаление складывается из взаимосвязанных и последовательно развивающихся фаз: 1) альтерация тканей и клеток (инициальные процессы); 2) выделение медиаторов (пусковые механизмы) и реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови; 3) проявление повышенной сосудистой проницаемости (экссудация и эмиграция); 4) пролиферация клеток с полной регенерацией тканей или образование рубца. Каждая из фаз подготавливает и запускает следующую, определяя интенсивность и распространенность. Конечной целью этих реакций является ликвидация повреждения. Все фазы воспалительного процесса разделены лишь условно, накладываются друг на друга: так пролиферация фибробластов начинается уже в 1-е сутки после повреждения, а экссудация и инфильтрация, постепенно уменьшаясь, остаются практически до окончания заживления. Повреждение и медиаторы воспаления взаимосвязаны, поскольку медиаторы рождаются в самом очаге повреждения. Тотчас после повреждения ткани из клеток выделяются просеринэстераза, тромбин, кинины и др.; при повреждении сосудов – фибриноген и активированные компоненты комплемента. Все эти вещества оказывают выраженное хемотоксическое действие на клетки, продуцирующие медиаторы воспаления. Принято выделять плазменные (циркулирующие) медиаторы, представленные калликреин-кининовой системой, системой комплемента и системой свертывания крови, и клеточные (локальные) медиаторы, связанные со многими клетками (лаброцитами, тромбоцитами, базофилами, полиморфноядерными лейкоцитами, макрофагами, лимфоцитами и пр.). Медиаторы обеспечивают не только повышение сосудистой проницаемости, фагоцитоз и вторичную деструкцию, но и включение компонентов специфического звена иммунной системы для элиминации повреждающего агента и, наконец, репарации ткани путем пролиферации и дифференцировки клеток в очагах воспаления. Морфологической документацией действия медиаторов воспаления является экссудация и развитие различных форм экссудативного воспаления. Химически медиаторы воспаления оказывают свое повреждающее действие на эндотелий капилляров и венул. В эндотелии сначала отмечаются признаки повышенной деятельности в виде пиноцитоза, затем наступает деформация клеток и их деструкция при сохранении базальной мембраны. Увеличенную проницаемость эндотелия венул обусловливают накопление сократительного белка в цитоплазме и повышение способности к сокращению. В зависимости от степени повреждения стенки сосудов и интенсивности действия медиаторов характер просачиваемой плазмы оказывается неоднородным. В случаях легкого повреждения просачиваются низкомолекулярные альбумины, а при более тяжелом – проходят крупные молекулы глобулинов и, наконец, крупные молекулы фибриногена, превращающегося за пределами сосуда в фибрин. Преобладание фибрина в экссудате характеризует фибринозное воспаление. Таким образом, в результате выхода различных элементов плазмы образуются разные типы экссудатов. Выход нейтрофильных лейкоцитов описан достаточно подробно. Вначале нейтрофилоциты входят в 22... [стр. 22 ⇒]

По мнению Поликара ПМЯЛ при соприкосновении с мембраной вызывают тиксотропический эффект, т.е. создают условия для перехода ее в состояние гель-коллоидного раствора, через который ПМЯЛ легко проникают, мембраны же снова превращаются в гель. Поступившие в очаг воспаления ПМЯЛ, помимо выполнения бактерицидной функции и фагоцитоза, являются также продуцентами большого количества биологически активных веществ дающих различные эффекты, но прежде всего влияющих на усиление самой сосудистой реакции. Миграция лейкоцитов начинается через 2 часа после повреждения ткани и заканчивается через 46-48 часов. Продукты симулированных нейтрофилов активизируют систему комплемента, хемотаксис, взаимодействуют с ИГ-G и ИГ-А, калликреин-кининовой системой и пр. Диапедез эритроцитов происходит при более значительном повреждении венулярной стенки и подавлении хемотаксиса лейкоцитов. Преобладание эритроцитов в экссудате характеризует геморрагическое воспаление. На слизистых оболочках воспаление всегда сопровождается усиленным выделением слизи и наличием любого из экссудатов, такое воспаление называется катаральным. Вслед за ПМЯЛ после ослабления и некоторой инактивации раздражителя в очаге воспаления появляется много клеток большинство из которых происходит из мононуклеаров, попавших в очаг воспаления из тока крови (моноциты, лимфоциты, макрофаги). Начинается следующая фаза воспаления – пролиферация клеток с восстановлением ткани или образованием рубца или развитием хронического воспаления. Рассматривая клеточные инфильтраты, возникающие в 3-ей фазе воспаления, можно отметить наличие в них клеток, участвующих в иммунных реакциях. Это прежде всего макрофаги, поддерживаемые медиаторной ауторегуляцией и способные управлять с помощью монокинов пролиферацией и дифференцировкой гранулоцитов и моноцитов из стволовых меток. В активированных макрофагах под влиянием лимфокинов очень быстро повышается уровень потребления немитохондрдриального кислорода, повышается активность ряда ферментов. Возникает процесс, обозначаемый как "респираторный взрыв", усиливающий антибактериальное действие макрофагов и других функций. С уменьшением альтерации и экссудации разнообразные клетки выполняют свои функции и постепенно исчезают, доминирующей клеткой становится фибробласт, осуществляющий фибриллогенез. Позже фибробласт превращается в фиброцит. Воспалительный процесс заканчивается образованием зрелой волокнистой соединительной ткани. Ее количество может быть различным в зависимости от глубины повреждения и состояния регулирующих систем, главной из которых является иммунная система. Адекватность защитных реакций ИКС требует сопряженности многих этапов иммунного ответа и кооперации клеток, реализующих иммунные реакции. Эти этапы сводятся к трем главным моментам: 1) распознаванию измененной или чужеродной антигенной информации; 2) обезвреживанию; 3) элиминации из организма продуктов реакции клеточного или гуморального иммунитета. Объектом иммунных реакций и последующей элиминации являются: • клетки на этапах физиологической инволюции, • поврежденные клетки и волокна, • клетки-мутанты, • чужеродные антигены. Неадекватность механизмов защиты или нарушения кооперации отдельных звеньев ИС приводит к углублению повреждения и создает условия для развития иммунопатологических процессов. При повреждении ткани на уровне ГГБ (гистиона) неизменно развивается воспаление. Это – патологический процесс – комплекс повреждения всех компонентов ГТБ и реакций на это повреждение. "Воспаление = альтерация ГГБ + воспалительные реакции". Альтерация тканей и клеток – морфологическое выражение повреждения – является стартовым механизмом всего воспаления, так как запускает развитие воспалительных реакций. Альтерация имеет различную степень выраженности – от дистрофии до некроза – и сопровождается изменением антигенной структуры повреждаемых тканей и выходом медиаторов. Экссудация является наиболее яркой воспалительной реакцией и морфологическим выражением повреждения микроциркуляторного русла. Экссудация отражает развитие повышенной сосудистой проницаемости, и различные формы экссудативных процессов определяются степенью повреждения микроциркуляторного русла, выброса медиаторов и особенностями развития иммунных реакций. Пролиферация является вторым видом воспалительных реакций и состоит в появлении большого количества клеток и тканевых структур в районе повреждения. Накопление клеток и избыточное 23... [стр. 23 ⇒]

Таким образом, воспалительные реакции выражаются в экссудации и пролиферации и вместе с альтерацией представляют собой обязательные компоненты воспаления. Они не являются стадиями, последовательно сменяющими друг друга, и при любом виде воспаления все три вида структурных изменений присутствуют обязательно. Удельный вес альтерации, экссудации и пролиферации при каждом виде воспаления и в разные сроки его существования различен. Преобладание альтерации в начале каждого воспаления, значительность экссудации в его разгаре и нарастание пролиферации в исходе воспаления создает ложное представление о том, что альтерация, экссудация и пролиферация являются стадиями воспаления, а не его компонентами. Воспалительные реакции (экссудация и пролиферация) осуществляются с помощью филогенетически выработанных механизмов защиты организма и направлены на устранение повреждения и восстановление целостности организма путем регенерации. В то же время активные воспалительные реакции могут быть инструментом повреждения; иммунные реакции, осуществляющиеся в ходе экссудации и пролиферации, приобретают патологический характер, повреждают ткани и часто могут определять прогрессию воспалительного процесса с развитием смертельных осложнений. Это отражает одну из общих закономерностей патологического процесса: "Патологический процесс развивается в рамках стереотипных физиологических процессов жизнеобеспечения". Таким образом, воспалительные реакции являются своеобразным "кривым зеркалом" защитных (иммунных) реакций, а само воспаление – патологическим процессом – ярким проявлением болезни: жизни в изменившихся условиях. Биологический смысл воспаления был с наибольшей глубиной изучен отечественными учеными: И.И. Мечниковым и В.Г. Гаршиным. На основании их исследований можно заключить, что воспаление является патологическим процессом и представляет собой комплекс повреждения и воспалительных реакций на повреждения со стороны всех компонентов ГГБ и иммунной системы. Механизмы осуществления воспалительных реакций выработаны в филогенезе и направлены на устранение повреждения и восстановление целостности организма. Извращение механизмов этих реакций при воспалении может углублять повреждение, приводить к состоянию сенсибилизации, аллергии и к прогрессированию патологического процесса. Исходы воспаления: 1) полное структурное выздоровление (санагенез), 2) клиническое выздоровление с развитием компенсаторно-приспособительных процессов, 3) хронизация воспаления, 4) смерть. Исходы воспаления определяются: • типом, объемом и продолжительностью альтерации, • степенью и формой извращения иммунных реакций, • состоянием ГГБ в регионе альтерации и за его пределами. Степень альтерации определяется: 1) действием повреждающего фактора, 2) действием медиаторов, 3) степенью иммунного повреждения. Иммунное повреждение – обязательный компонент воспаления. В начале воспалительного процесса иммунное повреждение является максимальным при так называемых воспалениях на иммунной основе – при иммунопатологических процессах (гломерулонефрит, ревматизм). Если иммунное повреждение выявляется в разгаре воспаления, это способствует хронизации процесса и развитию рецидивов. Экссудация является отражением повреждения микроциркуляторного русла. В повреждении микроциркуляторного русла наибольшую роль играют реакции гуморального иммунитета, которые особенно ярко проявляются в условиях аллергии – то есть в сенсибилизированном организме. Воспаление, в котором экссудация выражена ярче альтерации и пролиферации, называется экссудативным воспалением. При этом наиболее активная реакция наблюдается со стороны подсистем специфических эффекторов – В-лимфоцитов. Соединение АГ с рецепторами коммутированных предшественников В-лимфоцитов приводит к пролиферации в В – зависимых зонах 24... [стр. 24 ⇒]

Дифференцировка специфических эффекторов проходит по этапам до стадии образования плазмоцитов – клеток, синтезирующих иммуноглобулины (ИГ) антитела гуморального иммунитета образуют с АГ иммунные комплексы, которые, находясь в крови и тканевой жидкости, оказывают биологическое действие на все компоненты ГГБ и в первую очередь на гемомикрососуды. Биологическое действие ИК разнообразно, но некоторые их свойства объясняют возможность повреждения тканей в местах образования и накопления ИК. 1) Иммунные комплексы (ИК) вызывают дегрануляцию тучных клеток (лаброцитов) и способствуют выбросу медиаторов из них и из базофильных лейкоцитов. 2) ИК способствуют накоплению эозинофильных лейкоцитов, активируют хемотаксис нейтрофильных лейкоцитов, приводят к накоплению нейтрофилов и агглютинации тромбоцитов. 3) ИК активируют лизосомальную активность лейкоцитов, а присоединение к ИК комплемента (3-5 компоненты) приводит к повреждению лейкоцитов и их протеолитической активности. 4) ИК вызывают сокращение гладких мышц (бронхи, кишечник, сосуды). 5) ИК активируют пролиферацию эндотелия. 6) Накопление ИК с 3-5 компонентами комплемента в тканях оказывает прямое цитопатическое действие на ткани: вызывает альтерацию клеток и соединительной ткани. Иммуноглобулины, образующие АТ-часть иммунных комплексов, также имеют различные специфические особенности. ИГ-М – самый простой по своему строению белковый комплекс. Он синтезируется плазматическими клетками в начальный период становления иммунной реакции. Поэтому в острой фазе любого воспаления содержание ИГ-М преобладает. Он обладает гемолитическими особенностями, повреждает эритроциты и активирует кининовую систему плазмы. ИГ-G преобладает в составе прочих иммуноглобулинов. В разгаре воспаления он составляет до 70%. Он обладает тропностью к эндотелиальным клеткам и несет на себе рецепторы к 3 и 5 компонентам комплемента. Поэтому накопление ИК с ИГ-G приводит к наиболее быстрому повреждению МЦР и оказывает цитопатическое действие на ткани. ИГ-А состоит из сывороточного и секреторного компонентов и работает на поверхности ГГБ – в эпителии слизистых оболочек. Поэтому плазмоклеточная инфильтрация слизистых оболочек не является патологией, а отражает напряженность иммунных реакций (кишечник). Повреждение эпителиального компонента ГГБ приводит к недостаточности секреторного компонента этого сложного ИГ и к патологии местной иммунной защиты. ИГ-Е не случайно называется реагином. Это – иммуноглобулин аллергических реакций. Он тропен к эпителию, тучным клеткам, базофилам и тромбоцитам. При абсорбции ИГ на поверхности этих клеток происходит их активация с последующим нарушением и выбросом биологически активных веществ, в первую очередь, гистамина, лизосомальных ферментов. Происходит альтерация МЦР, стазы, тромбозы. Таким образом, иммуноглобулины, будучи специфическими антителами, в то же время являются регуляторами реакций неспецифического иммунитета, а при патологии иммунного ответа или недостаточности элиминации могут повреждать клетки и ткани. Экссудативный компонент воспаления всегда имеет в своей основе элементы иммунного повреждения. Феномен экссудации разделяется на собственно экссудацию и эмиграцию. Экссудация отражает повреждение соединительной ткани сосудистой стенки. Характер экссудата (серозный, фибринозный, геморрагический) определяется степенью повышения проницаемости сосудов. Поэтому, при наиболее тяжелых заболеваниях с токсическим воздействием на сосудистую стенку или при нарастании иммунного повреждения возникает геморрагическое воспаление (чума, сибирская язва, токсический грипп) или фибринозное воспаление (крупозная пневмония, дифтерия). Феномен эмиграции наиболее ярко виден при гнойном воспалении. При этой форме экссудат представлен большим количеством полиморфноядерных лейкоцитов (ПМЯЛ). ПМЯЛ могут проходить даже через неповрежденную сосудистую стенку, гак как они способны изменять ее проницаемость. Лейкоциты проходят через сосудистую стенку интерцеллюлярно, взаимодействуя с эндотелием, подрываясь под него и раздвигая эндотелиальные клетки. Увеличение отверстий (пор) в базальных мембранах, которое возникает при действии гистамина, кининов, серотонина, катехоламинов и других БАВ способствует более быстрому накоплению лейкоцитов в зоне альтерации. Однако, главным фактором накопления лейкоцитов является степень АГ-информации в зоне альтерации, так как их отличает высокая способность к хемотаксису, а их подвижность определит их быстрое накопление в очагах скопления АГ и ИК, которые они фагоцитируют. Поэтому гнойное воспаление возникает чаще всего при внедрении высокоантигенных инфекционных агентов (кокковая флора) или при патологии 25... [стр. 25 ⇒]

Некоторые современные патологи не выделяют альтерацию как таковую, подменяя ее нарушениями микроциркуляции и реологических свойств крови. Большинство патологов отстаивают необходимость выделения альтеративной фазы воспаления, характеризующей инициальные процессы (дистрофия, некроз) и выделение медиаторов, что имеет конкретное морфологическое и биохимическое выражение. Следует заметить, что сохранение альтеративной фазы воспалительной реакции не оправдывает выделения альтеративной формы воспаления, при которой сама сосудистомезенхимальная реакция на повреждение практически отсутствует. Поэтому следует согласиться с большинством современных патологов в том, что признание альтеративного воспаления противоречит сути воспалительной реакции в ее современном толковании. Повреждение и медиация – неразрывные компоненты морфогенеза воспаления, поскольку медиаторы появляются в самом повреждении. Выделяют плазменные медиаторы, представленные, прежде всего, калликреин-кининовой системой, системой комплемента и системой свертывания крови. А также выделяют клеточные медиаторы, связанные со многими клетками: лаброцитами, тромбоцитами, базофилами, макрофагами, лимфоцитами, фибробластами и др. Продукты, накапливающиеся в зоне местного нарушения гомеостаза, вызывают изменение проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла в зоне воспаления и поступление в эту зону из крови клеточных элементов, в первую очередь различных лейкоцитов, часть из которых способна к пролиферации. С этого момента воспаление переходит в экссудативную стадию. В ней различают два этапа - плазматической экссудации и клеточной инфильтрации. Следовательно, стадия экссудации предполагает не только пассивное прохождение через сосудистую стенку плазмы и форменных элементов крови, но и клеточную инфильтрацию, т.е. активное внедрение клеток, в основном лейкоцитов, в измененные ткани. В начале стадии экссудации развивается реакция микроциркуляторного русла, которая проявляется рефлекторным спазмом, а затем расширением сосудов. Далее развивается нарушение реологических свойств крови - нейтрофильные лейкоциты выходят из осевого тока крови, собираются в краевой зоне и располагаются вдоль стенки сосуда (краевое стояние). В просвете посткапилляров и венул возникают стазы и микротромбы. Под влиянием медиаторов повышается проницаемость в сосудах микроциркуляторного русла, что проявляется прежде всего активацией эндотелия (появление в цитоплазме полирибосом, набухание митохондрий, усиление пиноцитоза). Вследствие повышения сосудистой проницаемости развивается экссудация компонентов плазмы, а затем эмиграция клеток крови. В фазу экссудации происходит фагоцитоз - поглощение клетками (фагоцитами) различных тел как живой, так и неживой природы. При воспалении фагоцитами в основном становятся нейтрофилы, моноциты и гистиоциты. Нейтрофилы... [стр. 2 ⇒]

Все компоненты этих систем в крови находятся в неактивном состоянии и приводятся в действие определенными активаторами. Таким активатором для всех трех систем является фактор Хагемана (XII), образующийся при повреждении клеточной стенки. Существуют и другие активаторы. Медиаторами кининовой системы являются калликреин и брадикинин. Система комплимента состоит группы белков сыворотки крови (> 20), основными считают С3а и С5а компоненты. Среди медиаторов свертывающей системы можно выделить фактор Хагемана, плазмин и продукты деградации фибрина. Клеточные медиаторы. Источником тканевых медиаторов являются лаброциты, базофильные и нейтрофильные гранулоциты, тромбоциты, клетки APUD системы. Эти клетки выделяют медиаторы относящиеся к группе биогенных аминов. Важнейшими из них являются вазоактивные амины гистамин и серотонин выделяющийся при дегрануляции лаброцитов. Большое значение имеют лейкокины, монокины, лимфокины, фиброкины и др. Они определяют последовательность и долю участия в воспалении фагоцитарной и иммунной систем, с одной стороны, и системы соединительной ткани - с другой. “Дирижером” ансамбля клеточных медиаторов считают монокины макрофагов. Те и другие медиаторы взаимосвязаны и работают по принципу аутокатолитической реакции, с обратной связью и взаимной поддержкой. Эти свойства позволяют циркулирующим медиаторам обеспечить повышение сосудистой проницаемости и активацию хемотаксиса и фагоцитоза, а также внутрисосудистую коагуляцию в отводящих из очага воспаления сосудах - для отграничения возбудителя и самого очага воспаления. Действие медиаторов опосредованно рецепторами на поверхности эффекторных клеток. И смена одних медиаторов другими во времени обуславливает смену клеточных форм на поле воспаления. Фаза альтерации присутствует при любом воспалении, является пусковой фазой воспаления. Продолжительность фазы альтерации незначительная. Определить грань фазы альтерации с фазой экссудации сложно. 2. Фаза экссудации. Данная фаза складывается из реакции микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови, повышения сосудистой проницаемости, экссудации составных частей плазмы крови, эмиграции клеток крови, фагоцитоза, образования экссудата и воспалительно-клеточного инфильтрата. Вслед за повреждением и выбросом медиаторов происходит расширение артериального колена микроциркуляторного русла, затем полнокровие и артериального и венулярного отдела. Отмечается замедление тока крови, краевое стояние лейкоцитов (Lе), полная локальна остановка кровотока - стаз, возможна агрегация форменных элементов крови и тромбоз посткапилляров и венул. Повышается сосудистая проницаемость в виде экссудации плазмы. Эмиграция клеток следуют за гиперемией. В эндотелии сначала отмечаются признаки повышенной проницаемости - усиленная вакуолизация цитоплазмы эндотелиоцитов в следствии пиноцитоз, затем наступает деформация клеток и их десквамация в просвет сосудов, при сохранении базальной мембраны. Пространства между эндотелиальными клетками расширяются. В случаях незначительного по54... [стр. 54 ⇒]

Сложность заключается и в том, что воспаление, с одной стороны, как общепатологическая реакция организма является патогенетическим звеном очень многих заболеваний, а с другой — может выступать в патологии как самостоятельная болезнь, сутью которой является само воспаление, требующее соответствующего лечения. Рассматривая воспаление как общепатологический процесс, необходимо подчеркнуть, что для него характерен ряд особенностей, которые делают воспаление значительно шире всех других общепатологических реакций, так как оно включает в себя многие из этих реакций и при этом является связующим звеном между ними, начиная от альтерации ткани и кончая репарацией очага повреждения. Благодаря тому, что воспаление — это обязательное сочетание альтерации, экссудации и пролиферации, оно является уникальным общепатологическим явлением. Вместе с тем в основе процессов, составляющих воспаление, так же как и в основе всех общепатологических реакций, лежат физиологические механизмы. Так, физиологическая альтерация структур — необходимое условие функции, ибо функция осуществляется на материальном субстрате, и в процессе функции этот субстрат, т.е. структуры клеток и тканей расходуются. Несомненно, что фагоцитоз, как важнейший компонент воспаления, в норме обеспечивает тканевой гомеостаз. Физиологические реакции гемокоагуляции, фибринолиза и транссудации составляют основу воспалительной экссудации. Естественные процессы образования и созревания клеток являются физиологическим прототипом пролиферативного компонента воспаления и репарации. У воспаления же в целом, как у комплексного процесса есть лишь один физиологический аналог — менструальный цикл, в течение которого также происходят альтерация, экссудация и пролиферация ткани эндометрия. Однако этот процесс наряду с родами И.В. Давыдовский относил к тем “дуалистическим процессам”, которые имеют все признаки болезни и вместе с тем, несомненно, являются категорией физиологии, что еще раз подчеркивает диалектическое единство физиологического и патологического. И все-таки воспаление наиболее ярко проявляется как местная реакция, что характерно для любого общепатологического процесса. 100... [стр. 98 ⇒]

Дегидратация (обезвоживание, эксикоз) - развивается при большой потере крови или жидкости (поносы, плазморрея при обширных ожогах, наружная и внутренняя лимфорея при ранениях крупных лимфатических сосудов с развитием хилезнрого асцита, хилоторакса). Лекция № 6 Тромбоз и эмболия. Тромбоз и эмболия. Тромбоэмболический синдром. Тромбогеморрагический синдром (ДВС-синдром). Стаз. Шок: понятие, патоморфологическая картина. 3. НАРУШЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ И СОСТОЯНИЯ КРОВИ. а) Тромбоз - прижизненное свертывание крови в сосудах и полостях сердца. б) Эмболия - циркуляция в крови и лимфе объектов, в норме в них не встречающихся. в) Тромбоэмболический синдром (системный тромбоз) - развивается при формировании тромбов в артериальной части большого круга кровообращения с последующим развитием артериальной тромбоэмболии. Встречается при атеросклеротическом поражении сосудистой системы, при антифосфолипидном синдроме (аутоантитела протип ЛНП и ЛОНП), при злокачественных опухолях, при тромбэндокардитах (ревматизм, кардиомиопатии, постинфарктный пристеночный тробмоз полости левого желудочка сердца). г) ДВС-синдром (тромбогеморрагический синдром) д) Стаз - прижизненная остановка крови в сосудах микроциркуляторного русла. Может быть местным и генерализованным, ишемическим и застойным. Состояние обратимое, но при далеко зашедшем процессе трансформируется в тромбоз, перистатические кровоизлияния и перистатический отек. е) Шок - острое, тяжелое и генерализованное расстройство микроциркуляции. Основу расстройств микроциркуляции при шоке составляют стаз и ДВС-синдром. Лекция № 7. Воспаление. Воспаление. Сущность и стадии развития. Классификация воспаления. Экссудативное воспаление и его виды. Клинико-морфологическая и нозологическая характеристика. 1) Определение понятия. 2) Сущность и биологическое значение воспаления. Проблема местного и общего в понимании воспаления. 3) Этиология и патогенез воспаления. Провоспалительные агенты. Медиаторы воспаления. 4) Кинетика (фазы) воспалительной реакции: Фаза альтерации Гуморальные и нервные факторы регуляции воспаления. (Провоспалительные цитокины - ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-7, ИЛ12, ИЛ-16, ИЛ-17, ИЛ-18, ФНО, гамма-интерферон; антивоспалительные цитокины - ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-10, ИЛ-11, ИЛ-13). Значение фазы альтерации. Фаза экссудации Экссудат - местное скопление воспалительной жидкости кровяного происхождения в тканях, содержащей более 2% белка. Виды экссудатов: гнойный (наиболее эффективный), серозный, фибринозный, геморрагический, смешанный. Биологическое значение фазы экссудации. Фаза пролиферации Биологическое значение фазы пролиферации. 5) Клинико-анатомические формы экссудативного воспаления: гнойное (абсцесс, флегмона, эмпиема), серозное, фибринозное (крупозное и дифтеритическое), геморрагическое (сибирская язва как антропозооноз и как бактериологическое оружие). Гнилостное воспаление - это т.н. альтеративное воспаление при неэффективной воспалительной реакции, вызывается анаэробами - клостридиями и неклостридиальными анаэробами. Катаральное воспаление - воспаление слизистых оболочек (слизистый, серозный, геморрагический, гнойный катар). Морфология воспаления: альтерация, экссудация, пролиферация. Классификация воспаления. Экссудативное и продуктивное, фибринозное (крупозное, дифтерическое), гнойное (флегмона, абсцесс), гнилостное, геморрагическое, катаральное, смешанное. 6) Исходы воспаления: а) выздоровление - элиминация провоспалительного агента в виде рассасывания с полной регенерацией, рассасывания с образованием рубца, рассасывания с образованием спаек, рассасывания с образованием кисты; б) персистенция провоспалительного агента с переходом воспаления в хроническую форму - инкапсуляция. в) генерализация воспаления (инфекционный процесс) с гибелью организма (сепсис) - неэффективное воспаление. Причины смерти при воспалительных процессах: тяжелые нарушения функции внутренних органов в острую фазу воспаления, когда значительно выражены дистрофические изменения (пример - сердечная недостаточность при остром миокардите, почечная недостаточность при остром гнойном пиелонефрите, полиорганная 11... [стр. 11 ⇒]

Выявляется красный или смешанный дермографизм. При детской форме (от 3 до 12-13 лет) высыпания представлены эритемой (часто с синюшным оттенком застойного характера), папулами, шелушением (мелкопластинчатым и/или отрубевидными чешуйками), утолщением кожи (инфильтрацией), усилением кожного рисунка (лихенификацией), множественными экскориациями (расчесами), трещинами (особенно болезненными на ладонях, пальцах и подошвах). Может наблюдаться гиперпигментация век в результате расчесывания глаз, появление характерной складки кожи под нижним веком (линия Денье-Моргана). Кожа сухая, высыпания возникают преимущественно на сгибательных поверхностях конечностей (в локтевых и подколенных ямках), тыле кисти, на шее, в заушных областях. Детей беспокоит зуд различной интенсивности. На местах разрешения высыпаний остаётся гипоили гиперпигментация. Выявляется белый или смешанный дермографизм. Подростковая форма (от 12 до 18 лет). Высыпания локализуются на верхней половине туловища, лице (периорбикулярная, периоральная области), шее (в виде «декольте»), сгибательных поверхности верхних конечностей, дорзальной поверхности рук, ног, пальцев на руках и ногах. Клиническая картина характеризуется наличием крупных слегка блестящих лихеноидных папул, которые сливаются в очаги инфильтрации, множество экскориаций и геморрагических корочек. Эритема имеет синюшный оттенок. Отмечаются сильный зуд, нарушение сна, невротические реакции. Наблюдаются мокнутие и экссудация. У большинства больных, как правило, выявляется стойкий белый дермографизм. Распространенность кожного процесса Ограниченный атопический дерматит - площадь вовлечения не превышает 10% кожного покрова. Вне очагов поражения кожа визуально не изменена. Зуд умеренный, редкими приступами. Распространенный АД - площадь поражения составляет от 10 до 50% кожного покрова. Вне очагов кожа имеет землисто-серый оттенок, нередко с отрубевидным или мелкопластинчатым шелушением. Зуд интенсивный. При диффузном характере поражения в патологический процесс вовлекается более 50% кожного покрова. Зуд выраженной интенсивности, приводящий к скальпированию кожи самим больным, особенно в перианальной области, зоне спины и конечностей. Степень тяжести атопического дерматита Выделяют 3 степени тяжести течения атопического дерматита: легкая, среднетяжелая, тяжелая. Легкое течение АД характеризуется локализованными высыпаниями единичными папуло-везикулезными элементами, проявляющимися легкой гиперемией, экссудацией и шелушением, слабым зудом кожных покровов. Частота обострении - 1-2 раза в год), продолжительностью до 1 месяца. Продолжительность ремиссий - 6-8-10 месяцев. При АД средней степени тяжести наблюдаются множественные очаги поражения на коже с достаточно выраженной экссудацией или инфильтрацией и лихенификацией, экскориациями и геморрагическими корками. Зуд умеренный или сильный. Частота обострении – 3 - 4 раза в год. Длительность ремиссий - 2-3 месяца. Для тяжелого течения АД характерны множественные и обширные диффузные очаги поражения с выраженной экссудацией, стойкой инфильтрацией и лихенификацией, глубокими линейными трещинами и эрозиями. Зуд сильный «пульсирующий» или постоянный. Частота обострении - 5 и более раз в год. Ремиссия непродолжительная - от 1 до 1,5 месяцев и, как правило, неполная. [стр. 10 ⇒]

ПАТОЛОГИЯ ПОСЛЕДА Патологическая анатомия последа впервые в СССР была описана профессором Ю.В.Гулькевичем с сотрудниками кафедры патологической анатомии МГМИ. В последе различают плаценту, пуповину и оболочки. В них возникают те же патологические процессы, что и в других органах: дистрофии, расстройства кровообращения, воспаление, ВПР, опухоли. К специфическим для этого органа процессам относится его недостаточность. Из перечисленных патологических процессов наибольшее влияние на плод оказывают воспаление, некоторые ВПР и плацентарная недостаточность. Воспаление. Воспалительные изменения тканей последа отличаются известным своеобразием: 1. В межворсинчатом пространстве, в ворсинах и в хориальной пластинке экссудация и эмиграция лейкоцитов может происходить из двух источников – крови матери и крови плода; в базальной пластинке – только из крови матери, а в пуповине – только из крови плода. Инфильтрация лейкоцитами пуповины с возникновением подэпителиальных абсцессов при интактных сосудах ее может идти за счет материнских лейкоцитов из околоплодных вод. Эмиграция лейкоцитов наблюдается лишь у зрелых плодов, однако описаны очаги гнойного воспаления (абсцессы) в тканях 4–5-месячного плода. 2. В межворсинчатом пространстве воспаление протекает внутри кровеносного русла матери; следовательно, говорить об экссудации в общепринятом смысле с выходом экссудата за пределы сосудистого русла не приходится. 3. Хориальная пластинка плаценты и пуповина лишены капилляров и содержат лишь крупные сосуды плода, способные, однако, осуществлять функцию капилляров при воспалении в смысле экссудации и эмиграции лейкоцитов. 4. Амнион и париетальный хорион в зрелом последе вовсе лишены сосудов, инфильтрация их лейкоцитами может происходить из сохранившихся кровеносных сосудов отпадающей оболочки или околоплодных вод. Виды воспаления. По характеру воспаление в последе может быть экссудативным и пролиферативным, по течению – острым и хроническим. Чаще всего наблюдаются экссудативные формы воспаления, преимущественно серозно-гнойного характера, причем гнойное расплавление тканей встречается редко. По-видимому, возможны фибринозное воспаление и серозногеморрагическое. Причины воспаления многообразны, чаще оно вызывается бактериальной флорой, реже вирусами, грибами, микоплазмой, хламидиями, токсоплазмой и др. Может быть асептическим, или стерильным. В последнем случае оно чаще вызывается действием мекония, изменением РН околоплодных вод и другими раздражителями. [стр. 6 ⇒]

II. Системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, узелковый периартериит, склеродермия, дерматомиозит, ревматизм — крайне редко). III. Травма и операционные вмешательства. IV. Тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт легкого. V. Другие причины: панкреатит (так называемый ферментный плев рит), острые лейкозы, геморрагические диатезы (геморрагический плев рит), постинфарктный синдром Дресслера, периодическая болезнь и др. Патогенез. Механизм воздействия микроорганизмов на плевру отличается разнообразием: • Непосредственное инфицирование плевры из субплеврально распо ложенных очагов (пневмония, абсцесс, бронхоэктазы, нагноившая ся киста, туберкулез) — контактный путь повреждения. • Лимфогенное инфицирование плевральной полости — ретроград ный ток тканевой жидкости. • Гематогенное распространение микроорганизмов (имеет небольшое значение). • Прямое инфицирование плевры из внешней среды (травмы, ране ния, оперативные вмешательства) — нарушение целостности плев ральной полости. Помимо микроорганизмов, на плевру оказывает воздействие и ряд других повреждающих факторов, приводящих к плевральной экссудации: 1. Токсичные продукты (эндотоксины, опухолевый процесс) и протеолитические ферменты (при острых панкреатитах) повышают проницае мость кровеносных и лимфатических сосудов. 2. Поражение сосудов плевры (как проявление системного васкулита) повышает проницаемость капилляров. 3. Нарушение циркуляции лимфы в результате блокады путей ее от тока. 4. Местные и общие аллергические процессы, изменение общей реак тивности организма. Характер экссудата определяется не только разнообразием этиологических факторов, но и соотношением накопления и резорбции выпота, длительностью его существования: ▲умеренный выпот и сохранившаяся способность к его резорбции — фибринозный, или сухой, плеврит; ▲скорость экссудации превышает возможности всасывания экссуда та — серозный или серозно-фибринозный плеврит; ▲инфицирование экссудата гноеродной микрофлорой — серозногнойный или гнойный (эмпиема плевры); ж скорость резорбции превышает скорость экссудации — образование шварт при рассасывании; ▲карциноматоз и туберкулез плевры, инфаркт легкого и травма, пан креатит и цирроз печени, болезнь Верльгофа и передозировка анти коагулянтов — геморрагический выпот; ▲преобладание аллергических процессов — эозинофильный выпот; 78... [стр. 78 ⇒]

Альтеративные изменения приводит к нарушению обмена веществ в тканях, появляется ацидоз, повышается онкотическое давление, усиливается повреждение тканей; экссудация начитается гиперемией, затем собственно экссудацией, выпатеванием из сосудов составных частей плазмы крови и миграцией форменных элементов крови. При воздействии болезнетворного агента рефлекторно раздражается сосудодвигательный центр и в очаге воспаления вначале возникает спазм сосудов, затем они расширяются, усиливается приток крови, появляется артериальная гиперемия, после этого ток крови замедляется и развивается венозная гиперемия. Экссудация - выход из сосудов в ткани жидкой части крови и форменных... [стр. 14 ⇒]

Характер выпота при экссудативном плеврите: серозный; серозно–фибринозный; гнойный; гнилостный; геморрагический; эозинофильный; холестериновый; хилезный; смешанный Локализация плеврита: 1. Диффузный 2. Осумкованный (отграниченный) 2.1. Верхушечный (апикальный) 2.2. Пристеночный (паракостальный) 2.3. Костнодиафрагмальный 2.4. Диафрагмальный (базальный) 2.5. Парамедиастенальный 2.6. Междолевой (интерлобарный) Сухой плеврит является первой начальной стадией формирования выпотного (экссудативного) плеврита. При небольшой экссудации и достаточной скорости резорбции воспалительной плевральной жидкости небольшое количество фибринозного экссудата удерживается локально в области воспаления плевральных листков. Если по каким–либо причинам воспалительный процесс в плевре стабилизируется и в дальнейшем не прогрессирует, на листках плевры откладывается фибринная пленка, постепенно уменьшается воспалительная экссудация, и заболевание претерпевает обратное развитие. Такие случаи расцениваются как проявления фибринозного (сухого) плеврита. Если же стабилизация воспалительного процесса в плевре не происходит, нарастает экссудация, снижается резорбция плевральной жидкости и формируется экссудативный плеврит. Фибринозный (сухой) плеврит. Наиболее частыми причинами фибринозного плеврита являются: пневмонии, туберкулез легких, вирусная инфекция, любые гнойно-воспалительные процессы в легких. Инфекционные агенты попадают в плевру преимущественно лимфогенным или гематогенным путем, а также в результате перифокального воспаления. Клинические признаки • Боли в грудной клетке. Острого характера, внезапно появляются или резко усиливаются на высоте максимального вдоха, при кашле и наклоне в здоровую сторону. • Сухой болезненный кашель. 50... [стр. 50 ⇒]

Он возможен в результате осложнения и перехода в хроническую форму всех вышеприведенных дерматитов. Патогенез. При дерматите происходит . расстройство нервной трофики и кровообращения, нарушается обмен веществ, реактивность кожи в поврежденных участках изменяется, развивается воспалительный процесс, который проявляется в одних случаях значительной серозной экссудацией, в других случаях — гнойной экссудацией и в третьих случаях — некрозом кожи и образованием язв. Развитие болезненного процесса при термических дерматитах происходит различно и зависит от степени ожога. При первой степени ожога происходит гиперемия сосудов и незначительная экссудация; во второй степени ожога экссудат местами приподнимает эпидермис — образуются пузыри; при третьей степени ожога ткань вследствие быстрой отдачи влаги разрушается, становится ломкой, хрупкой и принимает темнокоричневую окраску. Патогенез токсических дерматитов в достаточной степени еще не изучен. В патогенезе веррукозного дерматита И. Е. Поваженко усматривает нарушение лимфооттока. Клинические признаки. Травматический дерматит — в области пута отмечается гиперемия (заметна только на непигментированной колее), припухлость, повышенная чувствительность. Припухлость при обильном пропитывании экссудатом кожи и подкожной клетчатки становится тестоватой консистенции. Иногда экссудат выступает на поверхность кожи в виде мельчайших капелек и овлажняет шерстный покров. При внедрении возбудителей инфекции через поврежденную кожу развивается гнойный процесс, который приводит к омертвению кожи и образованию язв. При влажном омертвении кожа будет рыхлая и дряблая; при сухом некрозе (мумификации) — сухая, темнокоричневая и безболезненная. Химический дерматит — в зависимости от концентрации и длительности действия химических веществ наблюдают гиперемию кожи или омертвение ее с образованием струпа. Чаще всего отмечают осложнение химического дерматита возбудителями гнойной и гнилостной инфекции, в последнем случае гнойный экссудат, покрывающий поврежденный участок, имеет ихорозный запах. Термический дерматит — в первой степени ожога обнаруживают подпалины, покраснение кожи и небольшую припухлость; во второй степени — на коже появляется значительная припухлость, где ткани пропитываются мутноватым экссудатом; третья степень дает картину коагулирования тканей. Токсический дерматит — на путовом сгибе конечности (чаще задних) появляется покрасневшая болезненная припухлость, которая сменяется образованием пузырьков. Вскоре пузырьки лопаются и образуют мокнущие участки, переходящие затем в участки, покрытые струпьями и корками. В отдельных случаях полиморфная сыпь распространяется вплоть до запястного или скакательного сустава. Из общих явлений, хотя далеко не всегда, наблюдают: пониженный аппетит, небольшую лихорадку, конъюнктивит, слюнотечение, понос и зуд поврежденного участка. Как осложнение, при токсическом дерматите наблюдают гангрену кожи и даже септицемию. Рис. 29 Веррукозный дерматит (по И. Е. Поваженко). [стр. 54 ⇒]

Очаги поражения локализуются на нижних конечностях, преимущественно в области нижней трети голеней, часто в непосредственной близости с варикозными язвами, участками склерозирования кожи. Сикозиформная экзема развивается на фоне вульгарного сикоза, при этом процесс распространяется за пределы области оволосения, отмечаются «серозные колодцы», мокнутие и зуд, со временем появляется лихенификация кожи. Процесс, как правило, локализуется на верхней губе, подбородке, подмышечной области, лобке. Экзема сосков часто является следствием травмы при вскармливании ребенка или осложнением чесотки, но в некоторых случаях причина заболевания остается неизвестной. Экзема сосков характеризуется развитием на фоне незначительной эритемы слабо выраженной инфильтрации, мокнутия с наличием серозно-геморрагических корок, шелушения, возможно появление трещин и пустул. Экзема сосков обычно имеет двусторонний характер и не сопровождается уплотнением соска. Себорейная экзема чаще начинается на волосистой части головы. Очаги поражения обычно локализуются в заушных областях и на шее, не имеют четких границ, сопровождаются экссудацией и образованием себорейных корок желтоватого или грязно-серого цвета, выраженным зудом. Процесс развивается на фоне жирной себореи. Характерные признаки появление желтовато-розовых эритематозных инфильтрированных пятен с четкими или расплывчатыми границами, мелкопластинчатого шелушения в виде чешуек желтого цвета жирной консистенции. Возможна серозно-гнойная экссудация, когда образуются серозногнойные влажные, жирные корки. В области волосистой части головы волосы склеены экссудатом, имеются чешуйки и корки. Экзема у детей проявляется клиническими признаками истинной, себорейной и микробной экземы. Признаки экземы у детей чаще возникают в возрасте 3-6 месяцев. В клинической картине преобладают процессы экссудации: ярко выражены гиперемия, отечность, мокнутие, наслоение серозных корок. Появляется, так называемый, молочный струп или молочные корки. Эритематозные очаги имеют блестящую поверхность, горячие на ощупь. Дети страдают от бессонницы и зуда. Течение экземы хроническое, рецидивирующее, нередко с трансформацией в атопический дерматит. Профессиональная экзема развивается под воздействием производственных аллергенов (химических, бактериологических и др.) при изменении аллергической реактивности организма. Профессиональными аллергенами являются аминные отвердители, синтетические клеи, парафенилендиамин, динитрохлорбензол, эпоксидные смолы, фенолформальдегид, пенициллин и полусинтетические антибиотики, соли тяжелых металлов, скипидар и его производные, соединения ртути, сплавы драгоценных и полудрагоценных металлов и др. При профессиональной экземе развивается реакция замедленного типа к веществу, которое применяется в производстве и является профессиональным аллергеном. Профессиональное заболевание развивается только у тех рабочих, у которых наблюдается изменение реактивности организма. Клиническая картина профессиональной экземы достаточно разнообразна, однако, имеет все признаки обычной экземы. Чаще всего профессиональная экзема развивается на открытых участках кожи, т.е. в местах контакта с раздражителем (лицо, шея, область грудины, тыл кистей, предплечья, голени). При исчезновении этиологического фактора заболевание достаточно быстро разрешается. При развитии поливалентной сенсибилизации устранение этиологического фактора не предупреждает развитие рецидивов. Профессиональная экзема часто сопровождается респираторными изменениями, бронхоспазмом, аллергическим ринитом, аллергическим конъюнктивитом. Заболевание может являться продолжением профессионального аллергического дерматита, токсикодермии. Больным профессиональной экземой проводится экспертиза трудоспособности и определяется степень инвалидности по профессиональному заболеванию. [стр. 8 ⇒]

В механизмах развития экссудации, помимо увеличения проницаемости сосудов, определенная роль принадлежит пиноцитозу — процессу активного захватывания и проведения через эндотелиальную стенку мельчайших капелек плазмы крови. В связи с этим экссудацию можно расссматривать как своеобразный микросекреторный процесс, обеспечиваемый активными транспортными механизмами. Активация пиноцитоза в эндотелии микрососудов в очаге воспаления предшествует увеличению проницаемости сосудистой стенки за счет сокращения эндотелиоцитов. Большое значение в развитии экссудации имеют осмотический и онкотический факторы. В тканях очага воспаления повышается осмотическое давление, при этом осмотическое давление крови практически не изменяется. Гиперосмия тканей обусловлена повышением в них концентрации осмоактивных частиц — ионов, солей, органических соединений с низкой молекулярной массой. К факторам, вызывающим гиперосмию, относятся усиленная диссоциация солей вследствие ацидоза тканей (лактатный ацидоз типа А), выход из клеток калия и сопутствующих ему макромолекулярных анионов, повышенный распад сложных органических соединений на менее сложные, мелкодисперсные, а также сдавление и тромбоз лимфатических сосудов, препятствующие выведению осмолей из очага воспаления. Одновременно с увеличением осмотического давления наблюдается увеличение и онкотического давления в тканях очага воспаления, в то время как в крови онкотическое давление снижается. Последнее обусловлено выходом из сосудов в ткани, в первую очередь, мелкодисперсных белков — альбуминов, а по мере повышения проницаемости сосуда — глобулинов и фибриногена. Кроме этого, в самой ткани под влиянием лизосомальных протеаз происходит распад сложных белковых макромолекул, что также способствует повышению онкотического давления в тканях очага воспаления. Фактором, способствующим экссудации, является увеличение гидростатического давления в микроциркуляторном русле и увеличение площади фильтрации жидкой части крови. Биологический смысл экссудации как компонента воспаления заключается в том, что вместе с экссудатом в альтерированную ткань выходят иммуноглобулины, активные компоненты комплемента, ферменты плазмы, кинины, биологически активные вещества, которые освобождаются активированными клетками крови. Поступая в очаг воспаления, они совместно с тканевыми медиаторами, обеспечивают опсонизацию патогенного агента, стимулируют фагоцитирующие клетки, участвуют в процессах килинга и лизиса микроорганизмов, обеспечивают очищение раны и последующую репарацию ткани. В экссудате обнаруживаются продукты обмена веществ, токсины, токсические факторы патогенности, вышедшие из тока крови, т.е. фокус очага воспаления выполняет дренажную функцию. За счет экссудата происходят сначала замедление кровотока в очаге воспаления, а затем и полная остановка кровотока при сдавлении капилляров, венул и лимфатических сосудов, которые приводят к локализации процесса и препятствуют диссеминации инфекции и развитию септического состояния. [стр. 168 ⇒]

При воздушной эмболии развивается внезапная смерть. Проба на воздушную эмболию во время аутопсии заключается в заполнении водой полости перикарда и последующего рассечения под водой стенки правого сердца; при этом появляются пузырьки воздуха. Тканевая эмболия может развиться при различных травмах (например, у новорождённого после родовой травмы), при деструктивных процессах (эмболия атероматозными массами при изъязвлении атеросклеротической бляшки, эмболия фрагментами разрушенного сердечного клапана при септическом эндокардите). Ряд авторов к тканевой эмболии относят также клеточную эмболию, которую подразделяют на эмболию опухолевыми и неопухолевыми клетками. Эмболия неопухолевыми клетками лежит в основе эндометриоза – заболевания, при котором происходит появление ткани эндометрия за пределами слизистой оболочки матки (например, в миокарде или головном мозге). Грозным осложнением родов является эмболия околоплодными водами (амниотической жидкостью), которую целесообразно рассматривать как самостоятельный вид эмболии, т.к. околоплодные воды не являются тканью. Воспаление: определение, биологическая сущность. Фазы развития воспалительного процесса. Принципы классификации. Морфологическая характеристика разновидностей экссудативного воспаления Воспаление (воспалительный ответ) – тканевая реакция на повреждение. Воспаление относится к защитно-приспособительным механизмам. В ходе воспаления происходит отграничение поражённых тканей от здоровых (за счёт сосудистых изменений и клеточной инфильтрации), очищение фагоцитами очага повреждения от детрита и флогогена (например, микроорганизмов), а также создание условий для дальнейшего восстановления целостности повреждённой ткани (т.е. для репаративной регенерации). Другими словами, воспаление – обязательное промежуточное звено между повреждением ткани и её восстановлением. В классической патологии XIX – начала XX в. сформулирована концепция трёх фаз в развитии воспаления: альтерации, экссудации и пролиферации. Альтерация – повреждение ткани, в ответ на которое развивается воспаление (первичная альтерация). В фазе альтерации происходит высвобождение из клеток и активация синтеза триггерных медиаторов – веществ, обеспечивающих развитие воспалительного ответа. В дальнейшем образуются медиаторы, поддерживающие и терминирующие воспаление. Экссудация – выход компонентов крови (жидкой части, эритроцитов и гранулоцитов) из сосудов. Образовавшийся воспалительный выпот называется экссудат. Экссудация может сопровождаться вторичными альтеративными процессами (например, вторичное повреждение ткани под влиянием гнойного экссудата). Пролиферация – формирование в ткани клеточного воспалительного инфильтрата и начало репаративных процессов. По течению различают острое, подострое и хроническое воспаление, а по морфологическим проявлениям – альтеративное, экссудативное и продуктивное (пролиферативное) – в зависимости от выраженности той или иной фазы воспалительного ответа. При альтеративном воспалении преобладают процессы повреждения (например, гангренозный аппендицит, некротическая ангина, язвен45... [стр. 45 ⇒]

Экссудация сопровождается повышением вязкости крови, периферическое сопротивление кровотоку возрастает, скорость тока крови падает. Кроме того, экссудат сдавливает венозные сосуды, что затрудняет венозный отток и также усиливает венозную гиперемию. Развитию венозной гиперемии способствует набухание в кислой среде форменных элементов крови, сгущение крови, нарушение десмосом, краевое стояние лейкоцитов, образование микротромбов. Кровоток постепенно замедляется и приобретает новые качественные особенности из-за повышения гидростатического давления в сосудах: кровь начинает двигаться толчкообразно, когда в момент систолы сердца кровь продвигается вперед, а в момент диастолы кровь останавливается. При дальнейшем повышении гидростатического давления кровь в систолу продвигается вперед, а в момент диастолы возвращается обратно - т.е.возникает маятникообразное движение. Толчкообразное и маятникообразное движение крови определяет возникновение пульсирующей боли. Постепенно экссудация вызывает развитие стаза - обычное явление при воспалении. Как правило, стаз возникает в отдельных сосудах венозной части микроциркуляторного русла изза резкого повышения ее проницаемости. При этом жидкая часть крови быстро переходит во внесосудистое пространство и сосуд остается заполненным массой плотноприлежащих друг к другу форменных элементов крови. Высокая вязкость такой массы делает невозможным продвижение ее по сосудам и возникает стаз. Эритроциты образуют "монетные столбики", границы между ними постепенно стираются и образуется сплошная масса в просвете сосуда - сладж (от англ. sludge тина, грязь). Механизмы экссудации: экссудация при воспалении обусловлена прежде всего повышением проницаемости микроциркуляторного русла для белка в следствие существенного изменения сосудистого эндотелия. Изменение свойств эндотелиальных клеток микроциркуляторных сосудов это главная, но не единственная причина экссудации при воспалении. Образованию различного экссудата способствует рост гидростатического давления внутри микроциркуляторных сосудов, связанный с расширением приносящих артериол, увеличение осмотического давления интерстициальной жидкости, обусловленное накоплением во внесосудистом пространстве осмотически активных продуктов распада ткани. Более значительно процесс экссудации выражен в венулах и капиллярах. Экссудация формирует четвертый признак воспаления – припухлость (tumor). Состав экссудата (exsudatum) - это жидкая часть крови, форменные элементы крови и разрушенные ткани. По составу экссудата выделяют 5 видов воспаления: ● серозный; ● катаральный (слизистый); ● фибринозный; ● геморрагический; ● гнойный; ● ихорозный. Функции экссудата - в результате экссудации происходит разбавление концентрации бактериальных и других токсинов и разрушение их поступающими из плазмы крови протеолитическими ферментами. В ходе экссудации в очаг воспаления поступают сывороточные антитела, которые нейтрализуют бактериальные токсины и опсонизируют бактерии. Воспалительная гиперемия обеспечивает переход в очаг воспаления лейкоцитов крови, способствует фагоцитозу. Фибриноген экссудата превращается в фибрин, нити которого создают структуру, облегчающую переход лейкоцитов в рану. Фибрин играет важную роль в процессе заживления ран. Однако экссудация имеет и отрицательные последствия - отек тканей может привести к удушью или угрожающему для жизни повышению внутричерепного давления. Нарушения микроциркуляции способны привести к ишемическому повреждению тканей. Излишнее отложение фибрина может препятствовать последующему восстановлению поврежденной ткани и способствовать избыточному разрастанию соединительной ткани. Поэтому врач должен осуществлять эффективный контроль за развитием экссудации. [стр. 29 ⇒]

Экссудация и ее механизмы При воспалении всегда возникает экссудация, которая обусловлена действием медиаторов воспаления. Экссудатом называется жидкость, которая накапливается в ткани, содержащая белок (более 3%) и клеточные элементы. Экссудат происходит в первую очередь при повышении проницаемости сосудистой стенки, что позволяет белкам плазмы крови выйти из сосуда. Экссудации способствуют также повышение внутрикапиллярного гидростатического давления и увеличение площади фильтрационной поверхности, т.к. в процесс выхода компонентов плазмы из сосуда при воспалении вовлекаются артериолы и венулы. Экссудация обеспечивает транспорт защитных агентов в очаг воспаления, разведение находящихся в нем токсинов. Состав экссудата определяется причиной и степенью повреждения ткани, кроме того, спектром и количеством присутствующих в ткани хемоаттрактантов. Ранние механизмы повышения проницаемости сосудистой стенки. Если воспаление возникает под действием бактериальных токсинов или высоких температур (ожоги), то их эффекты прямо реализуются через гибель (некроз) и отсоединение эндотелиальных клеток. В этом случае проницаемость сосудов повышается немедленно, причем на протяжении всех звеньев микроциркуляторного русла, и продолжается до тех пор, пока дефект сосудистой стенки не будет восстановлен. Парацеллюлярный транспорт – один из ранних механизмов, причиной запуска которого являются вазоактивные амины (гистамина). Запуск процесса начинается со входа ионов кальция через потенциал-зависимые кальциевые каналы гладкомышечных клеток и эндотелия. Промежуточными звеньями в выполнении эффектов медиаторов являются протеинкиназа С, G-белки и цГМФ. Парацеллюлярный транспорт сопровождается сокращением эндотелиальных клеток и раскрытием межэндотелиальных промежутков. [стр. 11 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "экссудация": [3] [4] [6] [20] [14] [4] [2] [1] [20] [165] [31] [74] [381] [19] [40] [27] [149] [149] [7] [9] [217] [219] [35] [42] [45] [44] [59] [22] [69] [79] [7] [37] [291] [318] [291] [318] [324] [55] [43] [44] [45] [52] [367] [368] [2] [44] [140] [16] [2] [1]