Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Trichosporon beigelii




УЗЛОВАТАЯ ТРИХОСПОРИЯ (ПЬЕДРА) Пьедра - грибковое заболевание, сопровождающееся поражением кутикулы волос. На стержне волос образуются узелки серого или черного цвета в зависимости от вида возбудителя. Известны два возбудителя пьедры ( Trichosporon beigelii et h ortai). В переводе с испанского «пьедра» означает «камень». Клинически различают белую и^черную пьедру. Возбудитель белой пьедры ( Trichosporon beigelii) впервые описан К. Линдеманом и Ю. Кнохом в 1866 г., а возбудитель черной ( Trichosporon h o rta i ) - Desenne в 1878 г. [43]. Данное грибковое заболевание широко распространено в странах Северной и Южной Америки, Африке и Юго-Восточной Азии, отчасти в Западной Европе. В странах бывшего СССР пьедра встречается спорадически как завозная инфекция. На среде Сабуро культура гриба имеет серовато-кремовый цвет с мелкими морщинами. Колонии возбудителя пьедры состоят из мицелия, артроспор и бластоспор. Эпидемиология. Споры гриба распространяются через предметы домашнего обихода и одежду, в частности - гребни и головные уборы. Предрасполагающим моментом в распространении инфекции являются влажный климат, повреждение кутикулы волос, употребление непроточной воды для мытья волос. Клиника. Заболевание характеризуется хроническим течением. При белой пьедре на стержне волоса появляется узелок каменистой плотности сероватого, при черной - коричневато-черного цвета. Часто узелки в виде муфты охватывают стержень волоса. Субъективные расстройства отсутствуют. Обламывания волос не происходит. При белой пьедре в патологический процесс вовлекается волосяной покров головы, усов, бороды и паховой области, при черной - преимущественно поражается волосистая часть головы. Диагноз. Для подтверждения диагноза необходимо получение роста гриба на среде Сабуро. [стр. 48 ⇒]

TRICHOSPORONOSIS Trichosporon asahii (formerly T. beigelii), a yeast found in soil and water, causes superficial mycoses in healthy persons (white piedra, onychomycosis, otomycosis).68 Invasive disease is possible in immunocompromised hosts and has emerged as a cause of systemic fungal disease especially in very premature infants. Both T. asahii and T. mucoides have been associated with invasive infection in premature neonates and immunocompromised children.68–70 Cutaneous manifestations of trichosporonosis are uncommon, but may include necrotic skin lesions or persistent generalized skin breakdown with serous or purulent drainage and white plaques; 68 neither erythema nor pustules are present. Unlike adults with trichosporonosis, neonates often have a normal absolute neutrophil count.68 Both colonization of central venous lines without evidence of disease and sepsis associated with fungal dissemination are reported in VLBW infants.68 Treatment is with a systemic antifungal agent. Trichosporon can exhibit tolerance to amphotericin B,71,72 and lack of fungicidal activity has been associated with treatment failure and death.71 Successful treatment of disseminated trichosporonosis with liposomal amphotericin B,68 amphotericin plus flucytosine,68 fluconazole,69 and voriconazole70,73 has been reported. [стр. 295 ⇒]

J Pediatr 2005;147:166–71. 56. Blyth CC, Barzi F, Hale K. Chemoprophylaxis of neonatal fungal infections in very low birthweight infants: efficacy and safety of fluconazole and nystatin. J Paediatr Child Health 2012;48:846–51. 57. Leeming JP, Sutton TM, Fleming PJ. Neonatal skin as a reservoir of Malassezia species. Pediatr Infect Dis J 1995;14:719–21. 58. Ashbee HR, Leck AK, Puntis JW, et al. Skin colonization by Malassezia in neonates and infants. Infect Control Hosp Epidemiol 2002; 23:212–16. 59. Bernier V, Weill FX, Hirigoyen V, et al. Skin colonization by Malassezia species in neonates: a prospective study and relationship with neonatal cephalic pustulosis. Arch Dermatol 2002;138:215–18. 60. Bergman JN, Eichenfield LF. Neonatal acne and cephalic pustulosis: is Malassezia the whole story? Arch Dermatol 2002;138:255–7. 61. Welbel SF, McNeil MM, Pramanik A, et al. Nosocomial Malassezia pachydermatis bloodstream infections in a neonatal intensive care unit. Pediatr Infect Dis J 1994;13:104–8. 62. Chang HJ, Miller HL, Watkins N, et al. An epidemic of Malassezia pachydermatis in an intensive care nursery associated with colonization of health care workers’ pet dogs. N Engl J Med 1998;338:706–11. 63. Terragni L, Lasagni A, Oriani A, et al. Pityriasis versicolor in the pediatric age. Pediatr Dermatol 1991;8:9–12. 64. Di Silverio A, Zeccara C, Serra F, et al. Pityriasis versicolor in a newborn. Mycoses 1995;38: 227–8. 65. Rapelanoro R, Mortureux P, Couprie B, et al. Neonatal Malassezia furfur pustulosis. Arch Dermatol 1996;132:190–3. 66. Dankner WM, Spector SA, Fierer J, et al. Malassezia fungemia in neonates and adults: complication of hyperalimentation. Rev Infect Dis 1987;9:743–53. 67. Marcon MJ, Powell DA. Human infections due to Malassezia spp. Clin Microbiol Rev 1992;5: 101–19. 68. Salazar GE, Campbell JR. Trichosporonosis, an unusual fungal infection in neonates. Pediatr Infect Dis J 2002;21:161–5. 69. Gokahmetoglu S, Nedret KA, Gunes T, et al. Case reports. Trichosporon mucoides infection in three premature newborns. Mycoses 2002; 45:123–5. 70. Antachapoulos C, Papakonstantinou E, Dotis J. Fungemia due to Trichosporon asahii in a neutropenic child refractory to amphotericin B. J Pediatr Hematol Oncol 2005;27:283–5. 71. Walsh TJ, Melcher GP, Rinaldi MG, et al. Trichosporon beigelii, an emerging pathogen resistant to amphotericin B. J Clin Microbiol 1990;28:1616–22. 72. Perparim K, Nagai H, Hashimoto A, et al. In vitro susceptibility of Trichosporon beigelii to antifungal agents. J Chemother 1996;8:445–8. 73. Maples HD, Stowe CD, Saccente SL, et al. Voriconazole serum concentrations in an infant treated for Trichosporon beigelii infection. Pediatr Infect Dis J 2003;22:1022–4. 74. Woodruff CA, Hebert AA. Neonatal primary cutaneous aspergillosis: case report and review of the literature. Pediatr Dermatol 2002;19: 439–44. 75. Groll AH, Jaeger G, Allendorf A, et al. Invasive pulmonary aspergillosis in a critically ill neonate: case report and review of invasive... [стр. 310 ⇒]

БЕЛАЯ ПЬЕДРА (TRICHOMYCOSIS NODOSA) Грибковое заболевание, возбудителем которого является дрожжеподобный гриб Trichosporon cutaneum (T. beigelii). Заболевание характеризуется появлением на поверхности волос в области усов, реже бороды, головы, лобка и подмышечных впадин плотных мелких узелков (piedra - исп. «камень»). Эти узелки имеют серовато-желтый или молочно-матовый цвет и довольно мягкую консистенцию (консистенция «чуть засохшего теста») и неплотно прикреплены к волосу. Узелки белой пьедры имеют тенденцию к слиянию и образованию муфт длиной до 7 - 10 мм. и более. Белая пьедра распространена в Центральной и Южной Африке, иногда встречается в США, Европе и Японии. При обработке щелочью гриб обнаруживается в виде нитей мицелия, шириной 4 - 8 мкм., распадающихся на круглые, овальные или прямоугольные артроспоры, мозаичные или в виде скоплений. Культуры имеют морщинистую поверхность, зеленовато-белый или кремовый цвет, гриб в культуре образует псевдомицелий и истинный мицелий с артроспорами и бластоспорами. Лечение. Сбривание волос с пораженных участков с последующим смазыванием антигрибковыми средствами, лучше всего из группы азолов. Из старых средств можно использовать ежедневное мытье пораженных участков горячим раствором сулемы 1:1000 или сулемовым уксусом с последующим вычесыванием волос частым гребнем и мытьем горячей водой с мылом. [стр. 66 ⇒]

1. Возбудители поверхностных микозов Поверхностные микозы (кератомикозы) вызывают кератомицеты — малоконтагиозные грибы, поражающие роговой слой эпидермиса и поверхность волоса. К ним относятся: Piedraia hortae, Trichosporon beigelii, Hortaea werneckii. Malassezia furfur (ранее Pityrosporum orbicularae) и М. globosa — широко распространенные дрожжеподобные липофильные грибы, обитающие в норме на коже человека. Вызывают отрубевидный (пестрый, разноцветный) лишай, характеризующийся появлением на коже туловища, шее, руках розовато-желтых невоспалительных и гипопигмептированных пятен. При соскабливании на пятнах появляются чешуйки, похожие на отруби. В чешуйках, обработанных 20% щелочью, выявляются короткие изогнутые гифы и дрожжеподобные почкующиеся клетки грибов. Их выращивают на средах, содержащих липидные компоненты и твин-80. Колонии лучше растут под слоем стерильного оливкового масла. Рост отмечается через неделю в виде сливкообразных беловато-кремовых колоний, состоящих из овальных, бутылкообразных почкующихся клеток размером 2x6 мкм. Лечение амфотерицином В, итраконазолом, кетоконазолом, флуконазолом. Hortaea werneckii (ранее Exophiala werneckii) вызывает черный лишай. На ладонях и подошвах появляются коричневые или черные пятна. Гриб встречается в тропиках. Растет в роговом слое эпидермиса в виде почкующихся клеток и фрагментов коричневых, ветвистых, септированных гиф. Образует меланин, растет на сахарных средах в виде коричневых, черных колоний. Колонии... [стр. 377 ⇒]

В старых культурах преобладают мицелиальные формы и конидии. Выявление гриба проводится путем микроскопии мазка из клинического материала, обработанного гидроокисью калия. Лечение антимикотиками местного применения. Piedraia hortae вызывает микоз волосистой части головы — черную пьедру (пьедриаз), встречающуюся в тропических регионах Южной Америки, Африки и Индонезии. На инфицированном волосе появляются плотные черные узелки диаметром 1 мм, состоящие из темно-бурых септированных, ветвящихся нитей толщиной 4—8 мкм и асков. Колонизация волоса, вплоть до внедрения гриба в кутикулу, происходит в результате полового размножения гриба (телеоморфа). Культуры, растущие на среде Сабуро, размножаются бесполым путем (анаморфа). Колонии мелкие темно-коричневые с бархатистыми краями. Они состоят из мицелия и хламидоспор. Назначают антимикотики местного применения. Trichosporon beigelii вызывает белую пьедру (трихоспороз) — инфекцию стержней волос головы, усов, бороды. Заболевание чаще встречается в странах с тропическим климатом. Возбудитель — дрожжеподобный гриб, образующий зеленовато-желтый чехол из твердых узелков вокруг волоса и поражающий кутикулу волоса. Септированные гифы гриба толщиной 4 мкм фрагментируются с образованием овальных артроконидий. На питательной среде образуются кремовые и серые морщинистые колонии, состоящие из септированного мицелия, артроконидий, хламидоспор и бластоконидий. Лечение флуцитозином, препаратами азолового ряда; эффективны также удаление волос бритвой и соблюдение личной гигиены. [стр. 378 ⇒]

— flexneri - 385 — sonnei - 385 Sporothrics schenckii - 624 Staphylococcus aureus - 353 — epidermitns - 353, 368 — saprophyticus - 353 Streptococcus agalactia - 366 — faecalis - 367, 661 — mitis -365, 685 — mutans - 368, 685 — pneumoniae - 360, 367 — pyogenes - 360, 363, 365, 366, 661 — salivarius - 368, 685 — sanquis - 368, 685 — viridans - 367 T Togaviridae - 513 Toxoplasma gondii - 649 Treponema bejel - 463 — caratem - 463 — denticola - 688 — macrodentum - 688 — orale - 688 — pallidum - 460 — pertenue - 462 Trichoderma - 610 Trichophyton tonsurans - 629, 631 — rubrum - 629, 631 Trichomonas hominis - 639 — tenax - 639 — vaginalis - 639 Trichosporon beigelii - 632 Tripanosoma crusi - 644 — brucei - 644... [стр. 722 ⇒]

Лечение поверхностных микозов. Лечение направлено на удаление пораженных участков с помощью кератолитических средств. Применяют препараты, содержащие дисульфид селена, тиосульфат, амфотерицин В, салициловую кислоту. Противогрибковый эффект достигается применением нитрата миконазола, подавляющего синтез эргостерола. При инфекциях, вызванных Piedraia hortae или Trichosporon beigelii эффективно удаление волос бритвой и соблюдение личной гигиены. 18.1.1. Возбудитель разноцветного лишая (Malassezia furfur) Malassezia furfur (Pityrosporum orbicularae) — широко распространенный дрожжеподобный липофильныи гриб, обитающий в норме на коже человека. Чаще гриб находят в областях тела с повышенным количеством сальных желез из-за потребности его в сложных жирных кислотах. Кроме М. furfur различают еше 6 видов. М. furfur может поражать поверхностные отделы рогового слоя эпидермиса. Вызывает разноцветный (пестрый, отрубевидный) лишай, характеризующийся появлением на коже туловища, шее, руках розовато-желтых невоспалительных пятен. Кроме гиперпигментированных пятен образуются и гипопиг... [стр. 614 ⇒]

1.4. Возбудитель белой пьедры (Trichosporon beigelii) Белая пьедра (трихоспороз) — инфекция волос головы, усов, бороды, вызываемая Trichosporon beigelii (Trichosporon cutaneum — комплекс). Заболевание чаще встречается в странах с тропическим климатом. Этот дрожжеподобный гриб образует зеленоватожелтый чехол из твердых узелков вокруг волоса и поражает кутикулу волоса. Септированные гифы гриба, толщиной около 4 мкм, фрагментируются с образованием овальных артроконидий. На питательной среде, например на среде Сабуро, образуются кремовые и серые морщинистые колонии, состоящие из септированного мицелия, артрокоиидий и бластоконидий. Микробиологическая диагностика. Выявление Т. beigelii проводится путем микроскопического исследования пораженного волоса и по биохимической активности чистой культуры гриба. Лечение. Назначают ангимикотики местного применения, например клотримазол. [стр. 615 ⇒]

Морфологические и культуральные свойства некоторых грибов Возбудители поверхностных микозов Malassezia furfur: -при микроскопии можно обнаружить почкующиеся клетки диаметром от 2 до 6 мкм. Истинный мицелий отсутствует; -тканевые формы представлены вытянутыми, изогнутыми, короткими нитями и спорами, чаще расположенными гроздьями; - колонии кремовые, гладкие, мягкие, округлые, сливающиеся. Piedraia hortae: - при микроскопии можно обнаружить темный, септированный мицелий, содержащий аски с аскоспорами, имеющие жгутик; - колонии мелкие, гладкие, зеленовато-черные. Trichosporon beigelii: -при микроскопии можно обнаружить септированный мицелий с артро- и бластоспорами . Возможно псевдомицелий; -колонии зеленоватого оттенка до кремового с морщинистой поверхностью; -растут при 42 0С. Возбудители дерматомикозов Microsporum audouinii: - при микроскопии можно обнаружить ветвящийся, септированный мицелий,... [стр. 58 ⇒]

Последняя группа в свою очередь разделяется на: гиалогифомикозы – мицелий и споры не меланизированные, бесцветные или яркоокрашенные (Acremonium, Aspergillus, Beauveria, Fusarium, Geotrichum, Gliocladium, Madurella, Paecilomyces, Penicillium, Scedosporium, Scopulariopsis, Sepedonium, Trichoderma, Trichothecium, Verticillium); феогифомикозы – мицелий и споры меланизированные, имеют темно-коричневую окраску (Alternaria, Aureobasidium, Bipolaris, Cladosporium, Curvularia, Exophiala, Hortaea, Phialophora, Rhinocladiella и др.) Следует отметить, что морфологическая классификация, как правило, дополняется группами, выделенными на основании ряда вспомогательных критериев. Так, обособленную группу в этой классификации образуют зигомикозы (систематический принцип, основанный на морфологическом параметре – несептированности мицелия), а также дерматомикозы (клинический принцип, см. ниже). С эпидемиологической точки зрения, грибковые инфекции можно разделить на следующие группы: – контагиозные – вызываются специализированными патогенами; заражение происходит при прямом контакте с носителем заболевания, зараженными предметами и т.п.; – оппортунистические – вызываются неспециализированными видами, часто – компонентами нормальной микрофлоры организма; заражение происходит при ослаблении иммунитета, вызванном общим ухудшением состояния здоровья, иммуносупрессивной терапией или приемом некоторых лекарственны препаратов: антибиотиков, кортикостероидов (Aspergillus, Candida, Cryprococcus, Penicillium, Scedosporium и др.). Контагиозные микозы, в свою очередь, разделяются на космополитичные, распространенные повсеместно, и эндемичные, распространенные только в определенных регионах. К последней группе относят ограниченный круг довольно тяжелых заболеваний: бластомикоз, распространенный в Северной Америке, кокцидиоидоз – на юге США, в Мексике и странах Центральной Америки, паракокцидиоидоз – на Южноамериканском континенте, гистоплазмоз – в западной и центральной Африке, а также риноспоридиоз, встречающийся в Индии. Наиболее популярной в настоящее время является клиническая классификация микозов, основанная на локализации и характере вызываемых ими поражений. С этой точки зрения микозы подразделяются на: – поверхностные или суперфициальные микозы – поражают отмершие клетки, преимущественно кератоциты, в волосах и роговом слое кожи. К ним относятся: разноцветный лишай (возбудитель – Malassezia furfur) себорейный дерматит (возбудитель – Malassezia furfur) белая пьедра (возбудитель – Trichosporon beigelii) черная пьедра (возбудитель – Piedraia hortae)... [стр. 26 ⇒]

Trichosporon beigelii (Küchenm. & Rabenh.) Vuill., Archs Parasit. 5: 59 (1902); =Chlamydotomus beigelii (Küchenm. & Rabenh.) Trevis., Rc. Ist. lomb. Sci. Lett., B (1879); Geotrichum beigelii (Küchenm. & Rabenh.) Coudert, Guide pratique de Mycologie medicale: 233 (1955); Hyalococcus beigelii (Küchenm. & Rabenh.) J. Schröt., in Cohn, Krypt.-Fl. Schlesien (Breslau) 3.1(1–8): 152 (1886); Micrococcus beigelii (Küchenm. & Rabenh.) Mig., Das System der Bakterien 1: 193 (1900); Pleurococcus beigelii Küchenm. & Rabenh., Hedwigia 6: 49 (1867); Sclerotium beigelii (Küchenm. & Rabenh.) Hallier, Parasitologische Untersuchungen: 75 (1868); Sporotrichum beigelii (Küchenm. & Rabenh.) Sacc. & Traverso, Syll. fung. (Abellini) 20: 871 (1911); Zoogloea beigelii (Küchenm. & Rabenh.) Eberth, Zentbl. med. Wiss. 11: 307 (1873) – рис. 2.16. [стр. 45 ⇒]

Paecilomyces spp. – 27, 28 Paracoccidioides brasiliensis – 61 Penicillium marneffei – 69 Phialophora verrucosa – 52 Piedraia hortae – 45 Pityrosporum furfur (ovale) – 47 Pneumocystis carinii – 66 Pseudallescheria boydii – 67 Rhinocladiella spp. – 27 Rhodotorula spp. – 26 Rhyzopus spp. – 26, 28 Saccharomyces spp. – 26 Saksenaea spp. – 26, 28 Scedosporium apiospermum – 67 Scopulariopsis spp. – 27 Sepedonium spp. – 27 Sporothrix schenckii – 55 Trichoderma spp. – 27 Trichophyton ajelloi – 44 Trichophyton concentricum – 31 Trichophyton flavescens – 31 Trichophyton equinum – 31 Trichophyton erinacei – 31 Trichophyton gloriae – 31 Trichophyton megnini – 31 Trichophyton mentagrophytes – 39 Trichophyton phaseoliforme – 31 Trichophyton rubrum – 38-39 Trichophyton simii – 31 Trichophyton schoenleinii – 43 Trichophyton soudanense – 31 Trichophyton terrestre – 31 Trichophyton tonsurans – 41 Trichophyton vanbreuseghemi – 31 Trichophyton verrucosum – 42 Trichophyton violaceum – 40 Trichophyton yaoundei – 31 Trichosporon beigelii – 46 Trichothecium spp. – 27 Verticillium spp. – 27 Wangiella spp. – 28... [стр. 130 ⇒]

Последняя группа в свою очередь разделяется на:  гиалогифомикозы – мицелий и споры не меланизированные, бесцветные или яркоокрашенные (Acremonium, Aspergillus, Beauveria, Fusarium, Geotrichum, Gliocladium, Madurella, Paecilomyces, Penicillium, Scedosporium, Scopulariopsis, Sepedonium, Trichoderma, Trichothecium, Verticillium);  феогифомикозы – мицелий и споры меланизированные, имеют темно-коричневую окраску (Alternaria, Aureobasidium, Bipolaris, Cladosporium, Curvularia, Exophiala, Hortaea, Phialophora, Rhinocladiella и др.) Следует отметить, что морфологическая классификация, как правило, дополняется группами, выделенными на основании ряда вспомогательных критериев. Так, обособленную группу в этой классификации образуют зигомикозы (систематический принцип, основанный на морфологическом параметре – несептированности мицелия), а также дерматомикозы (клинический принцип, см. ниже). С эпидемиологической точки зрения, грибковые инфекции можно разделить на следующие группы: – контагиозные – вызываются специализированными патогенами; заражение происходит при прямом контакте с носителем заболевания, зараженными предметами и т.п.; – оппортунистические – вызываются неспециализированными видами, часто – компонентами нормальной микрофлоры организма; заражение происходит при ослаблении иммунитета, вызванном общим ухудшением состояния здоровья, иммуносупрессивной терапией или приемом некоторых лекарственны препаратов: антибиотиков, кортикостероидов (Aspergillus, Candida, Cryprococcus, Penicillium, Scedosporium и др.). Контагиозные микозы, в свою очередь, разделяются на космополитичные, распространенные повсеместно, и эндемичные, распространенные только в определенных регионах. К последней группе относят ограниченный круг довольно тяжелых заболеваний: бластомикоз, распространенный в Северной Америке, кокцидиоидоз – на юге США, в Мексике и странах Центральной Америки, паракокцидиоидоз – на Южноамериканском континенте, гистоплазмоз – в западной и центральной Африке, а также риноспоридиоз, встречающийся в Индии. Наиболее популярной в настоящее время является клиническая классификация микозов, основанная на локализации и характере вызываемых ими поражений. С этой точки зрения микозы подразделяются на: – поверхностные или суперфициальные микозы – поражают отмершие клетки, преимущественно кератоциты, в волосах и роговом слое кожи. К ним относятся:  разноцветный лишай (возбудитель – Malassezia furfur)  себорейный дерматит (возбудитель – Malassezia furfur)  белая пьедра (возбудитель – Trichosporon beigelii)  черная пьедра (возбудитель – Piedraia hortae) 27... [стр. 25 ⇒]

Эхинокандины – группа высокоэффективных противогрибковых средств, причем, наряду с сордаринами, эхинокандины являются единственными антимикотическими препаратами грибного происхождения, вошедшими в клиническую практику за последние 15–20 лет. Такие представители эхинокандинов, как анидулафунгин, каспофунгин и микафунгин допущены с 2002 года во многих странах, включая США, к клиническому применению, в том числе в терапии системных кандидамикозов. В различных стадиях исследования находятся также акулеацин А (продуцент – Aspergillus aculeatus), пневмокандин В (Zalerion arboricola), энфумафунгин (Hormonema spp.) и папулакандины (Papularia sphaerosperma). Эхинокандины представляют собой N-ацетилированные гексапептиды, ковалентно связанные с алифатическими радикалами – производными жирных кислот. Мишенью действия эхинокандинов является мембранный протеин грибов – в-1, 3-D-глюкансинтаза, основной фермент, участвующий в синтезе биополимеров (прежде всего в-1, 3-D-глюкана) клеточной стенки патогенных грибов [1]. Эхинокандины связываются с в-1, 3-D-глюкансинтазой и ингибируют ее по неконкурентному механизму. Определенный аминокислотный полиморфизм в доменах в-1, 3-D-глюкансинтазы может способствовать повышению устойчивости патогенных штаммов Aspergillus fumigatus, A. flavus, Candida albicans, C. glabrata, C. krusei, C. tropicalis, Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans, Trichosporon beigelii и других микроорганизмов к эхинокандинам. При этом, разумеется, повышается значение МПК – минимальной подавляющей концентрации лекарственного препарата. Стоит отметить, что, наряду с повышением МПК в настоящее время принято также рассматривать несколько параметров для заключения о развитии лекарственной устойчивости у данного морбогенного штамма: применительно к теме нашего исследования, это – специфические мутации в FKS1-домене в-1, 3-D-глюкансинтазы. Прежде всего, мы можем говорить о доказательствах, полученных к настоящему моменту рядом исследователей, что в клинически изолируемых штаммах C. albicans с повышенной МПК в отношении каспофунгина обнаруживаются мутации в домене FKS1. Эти мутации хорошо изучены (например, аминокислотные замены F639I, V641K, D646Y в Saccharomyces cerevisiae или замены S645F, S645P, S645Y в C. albicans). В молекуле в-1, 3-D-глюкансинтазы существует особая «горячая точка» – домен FKS1 Phe641-Pro649 (нумерация аминокислотных остатков для C. albicans), мутации в которой позволяют грибам с наибольшей вероятностью преодолевать ингибирующее действие... [стр. 298 ⇒]

Эхинокандины – группа высокоэффективных противогрибковых средств, причем, наряду с сордаринами, эхинокандины являются единственными антимикотическими препаратами грибного происхождения, вошедшими в клиническую практику за последние 15-20 лет. Такие представители эхинокандинов, как анидулафунгин, каспофунгин и микафунгин допущены с 2002 года во многих странах, включая США, к клиническому применению, в том числе в терапии системных кандидамикозов. В различных стадиях исследования находятся также акулеацин А (продуцент – Aspergillus aculeatus), пневмокандин В (Zalerion arboricola), энфумафунгин (Hormonema spp.) и папулакандины (Papularia sphaerosperma). Эхинокандины представляют собой N-ацетилированные гексапептиды, ковалентно связанные с алифатическими радикалами – производными жирных кислот. Мишенью действия эхинокандинов является мембранный протеин грибов - в-1,3-D-глюкансинтаза, основной фермент, участвующий в синтезе биополимеров (прежде всего в-1,3-D-глюкана) клеточной стенки патогенных грибов [1]. Эхинокандины связываются с в-1,3-D-глюкансинтазой и ингибируют ее по неконкурентному механизму. Определенный аминокислотный полиморфизм в доменах в-1,3-D-глюкансинтазы может способствовать повышению устойчивости патогенных штаммов Aspergillus fumigatus, A. flavus, Candida albicans, C. glabrata, C. krusei, C. tropicalis, Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans, Trichosporon beigelii и других микроорганизмов к эхинокандинам. При этом, разумеется, повышается значение МПК – минимальной подавляющей концентрации лекарственного препарата. Стоит отметить, что, наряду с повышением МПК в настоящее время принято также рассматривать несколько параметров для заключения о развитии лекарственной устойчивости у данного морбогенного штамма: применительно к теме нашего исследования, это – специфические мутации в FKS1-домене в-1,3-D-глюкансинтазы. Прежде всего, мы можем говорить о доказательствах, полученных к настоящему моменту рядом исследователей, что в клинически изолируемых штаммах C. albicans с повышенной МПК в отношении каспофунгина обнаруживаются мутации в домене FKS1. Эти мутации хорошо изучены (например, аминокислотные замены F639I, V641K, D646Y в Saccharomyces cerevisiae или замены S645F, S645P, S645Y в C. albicans). В молекуле в-1,3-D-глюкансинтазы существует особая «горячая точка» - домен FKS1 Phe641-Pro649 (нумерация аминокислотных остатков для C. albicans), мутации в которой позволяют грибам с наибольшей вероятностью преодолевать ингибирующее действие... [стр. 310 ⇒]

ДОСТИЖЕНИЯ И ПЕРСПЕКТИВЫ СОЗДАНИЯ АНТИФУНГАЛЬНЫХ ВАКЦИН Блинкова Л.П., Горобец О.Б. ГУ НИИ вакцин и сывороток им. И.И. Мечникова РАМН Москва Стремительная эскалация различных форм микозов у человека, часто связанных не только с антисанитарными условиями и нерациональным применением лекарств, но и с иммунодефицитом при ВИЧ-инфекции, онкологических, гематологических и других болезнях, указывает на необходимость решения этой серьезной медицинской проблемы с помощью антифунгальных вакцин. Однако по сравнению с существующими лицензированными вакцинами против бактериальных и вирусных инфекций, профилактические антимикозные препараты еще только разрабатывают и испытывают. Наиболее важными являются вакцины против особо опасных возбудителей: Histoplasma capsulatum (гистоплазмоз), Coccidioides immitis, Paracoccidioides brasiliensis (коккцидиоидомикоз и паракоккцидиоидомикоз), Cryptococcus neoformans (криптококкоз), Blastomyces dermatitidis (бластомикоз), Pneumocystis carinii (пневмоцистоз). Необходима также профилактическая защита от грибов, многие из которых, являясь оппортунистами, способны вызывать поверхностные, глубокие или системные микозы: от дерматофитов (Microsporum spp., Trichophyton spp., Epidermophyton spp.), от широко распространенных дрожжеподобных грибов (Candida spp., Malassezia furfur, Trichosporon beigelii и др.), от мицелиальных грибов гифо- и зигомицетов (Aspergillus spp., Penicillium spp., Acremonium spp., Mucor spp., Rhizopus orysae, Absidia corymbifera и др.), от диморфных грибов (Sporothrix schenckii, Phialophora verrucosa и др.) [Deep G.S. 1997, Dixon D.M. et al. 1995]. По мнению исследователей [Ada G.L. et al. 1997, Deep G.S. 1997], помимо требования высокой иммуногенной эффективности, вакцины из инактивированных клеток или их компонентов должны быть стерильными и нетоксичными. Препараты из живых возбудителей, должны предотвращать распространение в организме экзогенного микологического агента, быть безопасными при сохранении в латентном состоянии возбудителя в организме хозяина, а также не вызывать у людей побочных реакций. Заметных успехов в разработке средств профилактики коккцидиоидомикоза ученые добились к середине 80-х годов XX века [Pappagianis D., Valley Fever Vaccine Study Group, USA, 1993]. Около 3 тыс. человек, принявших участие в испытаниях вакцины и выбранных по принципу «слепой» рандомизации, получили либо убитые формальдегидом целые сферулы, либо физиологический раствор (плацебо, контроль). В течение 5 лет наблюдений у 12 пациентов из контрольной группы у 9 – в... [стр. 133 ⇒]

...albicans, C. tropicalis и C. glabrata, менее активно – против C. parapsilosis. Препарат обладает фунгистатическим действием против Aspergillus  spp. и P. jiroveci. Каспофунгин неактивен против зигомицетов, Cryptococcus neoformans, Fusarium spp. и Trichosporon beigelii. Каспофунгин вводят в/в. Метаболизм неокислительный, без участия ферментов цитохрома Р450, поэтому лекарственные взаимодействия немногочисленны. В связи с отсутствием клеточной стенки у человека, НПР при использовании каспофунгина возникают редко. Каспофунгин применяют для лечения инвазивного кандидоза и эмпирической антифунгальной терапии в качестве препарата первой линии, а также для лечения инвазивного аспергиллеза, резистентного к стандартному лечению. Флуцитозин (его метаболиты) взаимодействует с РНК и нарушает синтез ДНК микромицетов. Флуцитозин отличается ограниченным спектром активности (Candida, Cryptococcus spp.) и быстрым формированием приобретенной резистентности. Растворим в воде, хорошо проникает через ГЭБ. Применение в ОРИТ ограничено в связи с отсутствием возможности в/в введения и высокой частотой выраженных НПР (нейротоксичность, миелотоксичность и др.). Назначают для начальной терапии криптококкового менингита в сочетании с амфотерицином В. Не следует применять в качестве монотерапии. Помимо этиотропного применения антимикотиков в клинической практике широко используют эмпирическую, т.е. направленную на наиболее вероятного возбудителя, антифунгальную терапию. Основанием для эмпирической антифунгальной терапии явились сложность своевременного выявления ИМ и связанная с ними чрезвычайно высокая летальность. Эмпирически каспофунгин, амфотерицин В или флуконазол назначают больным с факторами риска и клиническими признаками ИМ (см. 2.10). Для лечения поверхностных микозов эмпирическую антифунгальную терапию не применяют. Профилактически антифунгальные препараты (флуконазол, позаконазол и пр.) следует назначать только больным с высоким 21... [стр. 22 ⇒]

Эмпирическая противогрибковая терапия пациентов с нейтропенией и стойкой лихорадкой включает использование амфотерицина В, который может быть заменен капсофунгином или вориконазолом. Таким образом, пациентам с глубокой нейтропенией, стойкой лихорадкой и с системными признаки инфекции, кроме назначения эмпирической антибиотикотерапии, успех может принести использование противогрибковых препаратов. Кандидоз. Считается, что более 80 % пациентов с нейтропенией страдают от колонизации грибами рода Candida. Возникновение у таких больных инфекций кожи и слизистых, вызванных данными микроорганизмами, явление обычное. При этих неинвазивных поражениях достаточно эффективен тщательный уход за кожей и местное использование противогрибковых средств или назначение короткого курса системных азольных препаратов (флуконазал). Частота возникновения инвазивного кандидоза без профилактического использования азольных соединений наблюдается у 12 % пациентов с глубокой и длительной нейтропенией или у больных, перенесших переливание крови или пересадку костного мозга. Чаще всего у них высеваются Candida albicans (в 62 % случаев) и Candida tropicalis (в 21 % случаев). Поражения кожи в виде одиночных или множественных узелков наблюдаются у 6–13 % пациентов, страдающих инвазивным кандидозом. Появляющиеся узелки обособленны, представляют собой изъязвления или папулы от розового до красного цвета, располагаются, в основном, на туловище и конечностях. Размер узелков обычно меньше, чем при эктиме гангренозной (0,5–0,8 см), сначала безболезненны, в центре их может появиться бледное пятно, у пациентов с тромбоцитопенией, они могут кровоточить. В случае гематогенной диссиминации, впоследствии может развиться миозит, что характерно для инфекции, вызванной C. tropicalis. В этих случаях боль — основная жалоба пациентов. Образование абсцессов мышечной и мягких тканей почти не случается, разве только как осложнение биопсии костного мозга. Trichosporon beigelii. Трихоспорон — является редким инфекционным агентом, поражающим кожу. Кожные проявления варьируют от эритематозных пятен до макулопапулезной сыпи; при анализе ткани, полученной при биопсии, видны гифы, псевдогифы, дрожжи и артроконидии, которые иногда ошибочно принимают за грибы рода кандида. Аспергиллез. Заболевания, причиной которых являются аспергиллы, встречаются у 2–10 % (считается, что частота их возникновения растет) пациентов с длительной и глубокой нейтропенией. Заболевание сопровождается высокой смертностью. Наиболее часто высевается Aspergillus fumigatus (50 %), затем последовательно Aspergillus flavus, Aspergillus niger и Aspergillus terreus. Выде91... [стр. 91 ⇒]

ПЬЕДРА, КАК БОЛЕЗНЬ Пьедра ( в переводе «камень» с испанского) – бессимптомное грибковое заболевание той части волосяного стержня, которая располагается над поверхностью кожи (вне волосяного фолликула) Существует два типа поражений – так называемая «черная» пьедра, вызываемая грибом Piedraia hortae и белая «пьедра», вызываемая грибом Trichosporon beigelii... [стр. 1 ⇒]

Да, действительно, опыт лечения и количество пациентов с пьедрой позволяют говорить о данной патологии, как о часто встречаемой в нашем регионе (Кавказские Минеральные Воды, СКФО). После проведения регулярных исследований (трихоскопия, посев) можно говорить, что у нас встречается белая пьедра. Большое внимание было уделено лечению в связи с тем, что мои пациенты активно экспонируются на выставках и состояние украшающего волоса (усов и бороды) имеет большое значение. Решить проблему состриганием или сбриванием поражённого волоса не возможно. Применяю следующую схему лечения: тщательное мытьё с применением моющего средства спрей-шампунь для бороды (Агроветзащита). Нанесение натрия тетрабората раствора в глицерине 20% на поражённые участки с экспозицией 1час. Фуцис-гель. Все манипуляции выполнялись 2 раза в день. 7 дней. Применять системно антимикотики пришлось несколько раз за 15 лет лечения этого микоза. Случаи крайние – массивное микозное поражение волоса, с вовлечением верхних слоёв эпидермиса кожи. Препарат выбора -тербинафин. В связи с тем, что иногда встречаются случаи сложного и долгого выздоровления в дополнении к трихоскопии, как основному методу диагностики, применяю посевы. В результате, к общеизвестному Trichosporon beigelii, был выделен Trichosporon cutaneum. Так как информации о пьедре в литературе по ветеринарной дерматологии весьма мало, было принято решение - все случаи данной патологии, в дальнейшем, подтверждать лабораторно, с определением возбудителя. Так же был проведён опрос о частоте встречаемости пьедры, для русскоязычной аудитории на одном из интернетресурсов. Результат опроса отражён в диаграммах (см. рисунки 7-11) Татьяна Чистилина... [стр. 6 ⇒]

Candida spp. 2. Fusarium moniliforme 3. Trichosporon beigelii 4. Hendersonula toruloidea • 1. Scopulariopsis brevicaulis 2. Acremonium sp. 3. Aspergillus flavus, A. fumigatus, A. glaucus, A. teereus, A. versicolor 4. Fusarium oxysporum 5. Geotrichum candidum 6. Candida albicans 7. Hendersonula toruloidea 8. Cephalosporium sp. ( «tinea» «ringworm») , . , » . [стр. 11 ⇒]

Крім того, до групи ризику розвитку інфекцій відносять хворих з вторинним імунодефіцитом на тлі хронічної вірусної інфекції, ускладненнями після абдомінальних хірургічних втручань, великими тяжкими опіками, а також у недоношених новонароджених з малою масою тіла та новонароджених, яким у перші дні життя проводили інтенсивну терапію (парентеральне харчування і масивну антибактеріальну терапію). Із супутніх факторів ризику розвитку інвазівних грибкових інфекцій можна назвати: антибіотики широкого спектра, які призначаються більше 14 діб, висококалорійне парентеральне харчування, тривалу штучну вентиляцію легень, шок, поширені опіки, що передували грибкові інфекції, кортикостероїди, блокатори H2-рецепторів, бактеріальний сепсис. Причини виникнення інвазивних грибкових інфекцій. В Україні, де відсутні епідемічні вогнища особливо небезпечних грибкових інфекцій, провідне місце в структурі мікотичної патології займають умовно патогенні гриби. Найбільш часто збудниками грибкової інфекції є дріжджеподібні (Candida spp., Cryptococcus spp., Cryptococcus neofomans) і цвілеві (Aspergillus spp., Penicillum spp., Mucoz spp.) гриби, рідше - Fusarium spp., Зігоміцети, Trichosporon beigelii. Інфікування аспергілами та іншими міцеліальними грибами зазвичай відбувається при вдиханні спор грибів, диспергованих в повітрі. Aspergillus spp. характеризуються інвазивним ростом крізь бронхи в легеневу тканину з ураженням кровоносних судин і наступними кровотечами, некрозами та інфарктами паренхіми легень. Колонізація шлунково-кишкового тракту дріжджоподібними грибами, наприклад, Candida spp., може здійснюватися сапрофітною мікрофлорою або нозокоміальними збудниками при незадовільною обробці рук медичного персоналу. З сучасних позицій розглядають два принципово різних механізми патогенезу кандидозу: інвазивний і неінвазивний кандидоз. Інвазивний кандидоз обумовлений проникненням нитчастої форми гриба Candida в тканини макроорганізму з розвитком системного кандидозу з ураженням вісцеральних органів. Неінвазівній кандидоз реалізується без трансформації гриба в нитчасту форму за рахунок проліферації його в просвіті полого резорбуючого органу – кишки або на поверхні шкіри і слизових оболонок. У патогенезі кандидозу відіграє роль розвиток і поглиблення дисбіозу і мікст-інфекцій в просвіті кишки, на поверхні шкіри і слизових оболонок, резорбція продуктів аномальної ферментації живильних речовин і метаболітів грибів. У розвитку рецидивуючого кандидозу грають роль як неповна ерадикація грибків із слизової оболонки, так і реінфекція, екзогенна або ендогенна. [стр. 470 ⇒]

Таким образом, при микроскопическом исследовании волос выявляется отношение гриба к волосу, расположение гриба вне или внутри волоса, величина, форма и группировка элементов гриба. Более точный, исчерпывающий ответ может быть дан только на основании культурального исследования. 2. Культуральное исследование грибов. Культивирование грибов на искусственных питательных средах представляет собою широко распространенный метод изучения грибов. Подавляющее большинство питательных сред содержит углеводы и пептон, соотношение которых колеблется в довольно широких размерах в различных средах. Среда Сабуро (сахарный агар). Она состоит из мальтозы (глюкозы) 4,0; пептона 1,0; агар-агара 1,8; дистиллированной воды - 100 смЗ. Среда Сабуро Пользуется широкой известностью и распространением. Она дает хороший рост грибов, сравнительно легко приготавливается и не требует для своего приготовления сложных приспособлений. Выращивание грибов на питательных средах является распространенным методом исследования, обеспечивающим правильную диагностику грибковых заболеваний, определение вида грибов-возбудителей, а также выбор эффективных методов лечения и профилактических мероприятий. Оптимальная реакция питательной среды для выращивания большинства дерматофитов - слабокислая, она колеблется в пределах рН - 6,06,8. Наиболее благоприятные температурные условия для роста грибов в термостате колеблются между 25 и 28 градусами выше нуля. Внешний вид культур в зависимости от вида грибов представляется весьма разнообразным. Патогенные грибы в зависимости от выделяемого пигмента могут окрашивать колонии в разные цвета. Фиолетовый трихофитон (Trichophyton violaceum) - возбудитель поверхностной трихофитии — получил свое название от характерного красновато-фиолетового пигмента, окрашивающего его колонии. Кроме того, культура фиолетового трихофитона имеет вид куполообразного возвышения округлых очертаний, поверхность культур носит матовый характер, реже она представляется маслянистой и покрыта складками. Возбудители поверхностных дрожжевых дерматозов (кандидо-зов), грибы рода Candida, дают колонии различной формы и вида, имеют запах дрожжей. Определение их вида производится по способности вызывать брожение того или иного вида сахара. Дерматофитозы Микозы кожи, вызванные мицелиальными и дрожжеподобными грибами, называются дерматомикозы. Микозы ногтей, вызванные мицелиальными и дрожжеподобными грибами, называются онихомикозы. Микозы кожи и её кератин-содержащих придатков, вызванные дерматофитами, называются дерматофитозы или дерматофитии Дерматомикозы и онихомикозы, кроме дерматофитов, могут быть вызваны следующими грибами: • Дерматомикозы 1. Candida spp. 2. Fusarium moniliforme 3. Trichosporon beigelii 4. Hendersonula toruloidea • Онихомикозы 1. Scopulariopsis brevicaulis 2. Acremonium sp. 3. Aspergillus flavus, A. fumigatus, A. glaucus, A. teereus, A. versicolor 4. Fusarium oxysporum 5. Geotrichum candidum 6. Candida albicans 7. Hendersonula toruloidea 8. Cephalosporium sp. Дерматофитозы (английские синонимы «tinea» или «ringworm») - это наиболее распространенные поверхностные микозы человека и животных, при которых поражаются кератиновые ткани кожи, волосы и ногти. Они вызываются группой родственных мицелиальных кератинофильных грибов, имеющих общее название «дермато-фиты» и способных использовать кератин в качестве источника питания. К этой группе относят около 100 грибов, большинство из которых является почвенными кератинофильными грибами, но только 42 вида признано достоверно существующими и действительно связаны с микозами человека. Из них 11 видов наиболее распространены как возбудители дерматофитозов. Предполагается, что в процессе эволюции почвенные грибы адаптировались к определенным хозяевам и постепенно... [стр. 6 ⇒]

КЛАССИФИКАЦИЯ МИКОЗОВ Микозы – это инфекционные заболевания, вызываемые различными грибами. Общепризнанной в мире клинической классификации микозов не существует. В России по настоящее время пользуются клинической классификацией микозов, предложенной Н.Д. Шеклаковым (1976 г.), согласно которой эти заболевания разделены на 4 группы: I. Кератомикозы: 1. Разноцветный лишай. Возбудитель Pityzosporumorbiculare. 2. Узловатая трихоспория (пьедра). Возбудитель Trichosporon Beigelii, Piedraia hostai. II. Дерматофитии: 1. Эпидермофития паховая (истинная). Возбудитель Epidermophyton floccosum. 2. Микоз, обусловленный интердигитальным трихофитоном (эпидермофития стоп). Возбудитель T.mentagrophytes.var.interdigitale. 3. Микоз, обусловленный красным трихофитоном (рубромикоз). Возбудитель T.rubrum. 4. Трихофития: a) поверхностная трихофития гладкой кожи; б) поверхностная трихофития волосистой части головы; в) хроническая трихофития, включая трихофитию ногтей. Возбудители этих форм трихофитий T.violaceum, T.tonsurans; г) инфильтративно-нагноительная трихофития. Возбудители T.verrucosum, T.mentsgrophytes var.gypseum, T.simii, T.erinacei; д) Фавус. Возбудитель T.schonleinii; е) Черепитчатый микоз (токело). Возбудитель T.concentricum; 5. Микроспория: а) обусловленная антропофильными грибами M.audouini, M.ferrugineu; б) обусловленная зоофильным грибами M.canis, M.distortum; в) обусловленная геофильными грибами M.gypseum, M.nanum; III. Кандидоз: 1. 1.Поверхностный кандидоз слизистых оболочек, кожи, ногтевых валиков и ногтей. 4... [стр. 4 ⇒]

ПЬЕДРА (piedra) Синонимы: трихоспория, Trichosporia nodosa, trichomycosis cnodularis. Белая пьедра описана К. Линдеманом и Ю. Кнохом (1866), а черная пьедра –Desenne (1878). Возбудитель белой пьедры – Trichosporon beigelii (Kuchenmeister und Rsbenhorst) Vuillemin 1902 г. Возбудитель черной пьедры – Piedraia horta (Brumpt) 1928 г. Белая пьедра встречается в Англии, Италии, Франции, США, Японии и др. странах. В СССР встречалась спорадически. Черная пьедра распространена в тропических странах. По данным Kaplan (1959), встречается у обезьян. Передача возбудителя происходит через предметы общего пользования (головные уборы, одежду, постель, гребенки, расчески, инструменты парикмахера). Развитию заболевания способствует теплый, влажный климат. Клиника. На поверхности волос появляются мелкие (около 100 мкм) и очень плотные узелки (piedra – по испански – камень) белого, светло-коричневого или черного цвета. Узелки имеют овальную, веретенообразную, неправильную форму, иногда охватывая волос в виде муфты. Располагается на воздушной части волоса. Диагноз подтверждается обнаружением элементов гриба в узелке и получением культуры возбудителя. Эти исследования позволяют исключить ложную пьедру, вызываемую бактериями. Лечение. Ежедневное мытье головы горячим раствором сулемы 1:1000 или сулемовым уксусом с последующим вычесыванием волос гребнем и мытьем горячей водой с мылом. Лечение более эффективно при сбривании волос. Профилактика. Выполнение санитарно-гигиенических мероприятий. [стр. 9 ⇒]