Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Эпидемическая вспышка




Вирусы ECHO Название представляет собой аббревиатуру, состоящую из первых букв английских слов: enteric cytopatogenic human orphans — «кишечные цитопатогенные вирусы-сироты человека». Впервые были изолированы из фекалий людей в 1951-1953 гг. Дж. Мельником и др. Поскольку их роль в патологии человека оставалась неизвестной, они были названы вирусами-«сиротами». В отличие от вирусов полиомиелита и Коксаки вирусы ECHO не патогенны для лабораторных животных Антигены. Известно 34 серотипа вирусов ECHO, имеющих общий комплементсвязывающий антиген. Они дифференцируются в реакции нейтрализации. Некоторые серотипы вирусов ECHO способны агглютинировать эритроциты человека 0 группы крови. Патогенез и иммунитет. Вирусы ECHO, подобно вирусам Коксаки, являются возбудителями различных заболеваний, преимущественно детского возраста. Многие серотипы вирусов способны поражать ЦНС, вызывая полиомиелитоподобные заболевания, асептический менингит, иногда энцефалит. Эпидемические вспышки серозного менингита, вызванного вирусами Коксаки и ECHO водного происхождения, встречаются в последние годы в Хабаровском крае и других регионах Дальнего Востока, в Ленинградской области. Описаны вспышки внутрибольничного ЕСНО-вирусного энцефалита в палатах для новорожденных детей с летальным исходом. Некоторые штаммы вызывают воспалительные процессы в поперечно-полосатых мышцах, проявляющиеся в виде эпидемической миалгии, миокардита. Возможны поражения кишечника (гастроэнтериты), респираторного тракта (ОРЗ у детей), сосудистой оболочки глаза (увеит), паренхиматозных органов. Нередко вирусы ECHO вызывают заболевания, сопровождающиеся лихорадкой и сыпью. После перенесения заболевания формируется гуморальный типоспецифический иммунитет, продолжительность которого колеблется в разных пределах. Специфическая профилактика и лечение ЕСНО-вирусных инфекций не разработаны. [стр. 496 ⇒]

Плазмида вводилась в мышечную ткань мышей электропорацией. С помощью ELISA антитела в сыворотке крови обнаруживали на пятые сутки после иммунизации, их пиковый уровень ~1000 нг/мл достигался в течение двух недель, продолжительность экспрессии IgG — не менее 19 недель, защитный эффект от инфицирования DENV наблюдался уже через 2 недели. Роль феномена антителозависимого усиления инфекции в эпидемических, инфекционных и поствакцинальных процессах. Заключается в следующем: 1) если антителозависимое усиление инфекции развивается на фоне сенсибилизации, вызванной предшествующим инфекционным процессом, то в эпидемических процессах феномен проявится усилением тяжести инфекционного процесса у отдельных пациентов, ранее переболевших или вакцинированных, и большим количеством осложнений и летальных исходов при повторении эпидемической вспышки; 2) если феномен антителозависимого усиления инфекции развивается без предварительной сенсибилизации иммунной системы, то он будет играть основную роль в патогенезе инфекционной болезни; 3) при развитии феномена антителозависимого усиления инфекции в ходе персистирующего инфекционного процесса его роль будет заключаться в усилении тяжести инфекционного процесса, селекции наиболее опасных штаммов возбудителя инфекционной болезни с последующим вовлечением их в новые эпидемические цепочки; 4) феномен антителозависимого усиления инфекции у людей, вакцинированных неполноценными вакцинами (т.е. теми, эпитопы антигенов которых были изменены в процессе получения вакцины настолько, что вырабатываемые плазмоцитами антитела к ним малоспецифичны), может проявиться тяжелым течением болезни при инфицировании возбудителем, против которого проводилась вакцинация; 5) в случае одновременной циркуляции в популяции людей нескольких возбудителей инфекционных болезней, когда антитела к одному из вирусов способны в субнейтрализующих концентрациях увеличивать размножение другого, при наличии механизма передачи возбудителя болезни от его природного резервуара в человеческую популяцию антителозависимое усиление инфекции может способствовать замене одного эпидемического процесса другим; 6) антителозависимое усиление инфекции утяжеляет течение инфекционной болезни, вызванной близкородственным микроорганизмом (или микроорганизмом того же серокомплекса), если в крови больного присутствуют перекрестно реагирующие антитела; 7) наиболее вероятно развитие антителозависимого усиления инфекции у лиц, ранее вакцинированных против возбудителей инфекционных болезней, представителей семейств вирусов Orthomyxoviridae, Paramyxoviridae, Rhabdoviridae, Coronaviridae, Retroviridae, Parvoviridae, Filoviridae, Flaviviridae, Togaviridae, Picornaviridae; а также бактерий — возбудителей стрептококкозов, стафилококкозов, туберкулеза и риккетси92... [стр. 20 ⇒]

Общая эпидемиология • 81 других территорий. Повсеместное распространение по всему земному шару характерно для большинства антропонозных инфекций и ряда зоонозов домашних животных. Территориальная неравномерность распределения заболеваний характерна для зоонозов, резервуаром возбудителя которых служат дикие животные, и ряда антропонозов, зависящих от природных и социальных условий. Территории распространения заболеваний — нозоареалы. С известной долей условности все инфекционные болезни по особенностям их территориального распространения и типу нозоареала можно объединить в две группы: с глобальным и региональным распределением. • Глобальное распространение характерно для большинства антропонозных инфекций и ряда зоонозов домашних животных. • Региональное распространение заболеваний свойственно прежде всего природно-очаговым инфекциям. Зональные нозоареалы — территории распространения болезней человека, эндемичных для вполне определённых зон земного шара. Обычно эти нозоареалы в виде пояса охватывают весь земной шар или, по крайней мере, большую его часть. Зональное распределение болезней зависит от определённых климатических и ландшафтных зон земного шара. К таким инфекционным болезням относят туляремию, блошиный эндемический тиф, аскаридоз. В зависимости от интенсивности распространения болезни эпидемический процесс может проявляться в виде спорадической заболеваемости, групповых заболеваний (эпидемических вспышек), эпидемий и пандемий. Принято считать, что главное отличие перечисленных форм заключается в количественной стороне вопроса. • Единичные, не связанные между собой, неповсеместные и нерегулярные заболевания относят к категории «спорадическая заболеваемость». • Групповые заболевания, связанные с одним источником (путями и факторами передачи) инфекции и не выходящие за пределы семьи, коллектива, населённых пунктов, — эпидемическая вспышка. • Более интенсивное и широкое распространение инфекционной болезни, охватывающее население региона страны или нескольких стран, — эпидемия. Она представляет совокупность эпидемических вспышек, возникающих на больших территориях и наслаивающихся одна на другую. Наиболее часто эпидемии разделяют по четырём признакам: временному, территориальному, по интенсивности и механизму развития эпидемического процесса. - По временному признаку выделяют острые (взрывоопасные) и хронические (длительно протекающие) эпидемии. Наиболее типичными острыми эпидемиями бывают эпидемии, развивающиеся при одномоментном заражении. Первый случай заболевания появляется по истечении минимального инкубационного периода болезни, последний — после максимального. Наибольшее количество заболеваний приходится на средний инкубационный период. Заболевания, в о з н и к ш и е за пределами колебаний инкубационного периода, — результат вторичных заражений. - По территориальному признаку выделяют эпидемии локальные, приуроченные к определённой территории и группе населения, а также распространённые, захватывающие смежные территории и группы населения. - По интенсивности развития эпидемического процесса различают эксплозивные (взрывоопасные) и вяло протекающие эпидемии. [стр. 83 ⇒]

Только при гриппе отмечаются сильные боли в мышцах всего тела. При других ОРЗ (аденовирусные заболевания, парагрипп и пр.), даже при наличии высокой лихорадки, мышечных болей не бывает. Общая интоксикация проявляется также в адинамии, повышенной потливости, снижении артериального давления. При высокой лихорадке и резко выраженном токсикозе может наблюдаться раздражение мозговых оболочек (менингизм, энцефалопатия). Очень важно для дифференциальной диагностики, что лихорадка при гриппе в подавляющем большинстве случаев (85%) не продолжается более 2-4 дней. Если же лихорадка сохраняется свыше 5 дней, то это не грипп, или же начинается какое-либо осложнение гриппа (пневмония и др.). От других ОРЗ грипп отличается прежде всего более выраженными проявлениями общей интоксикации и тем, что он протекает в виде эпидемий, захватывающих многие страны, и даже пандемий, особенно если появляется новый антигенный вариант вируса гриппа А. Тяжесть течения болезни при циркуляции различных штаммов вируса гриппа, частота осложнений при разных эпидемических вспышках существенно различаются. Уже первые больные при наступлении эпидемии гриппа могут быть как бы эталоном, по которому можно судить об особенностях гриппа во время этой конкретной эпидемической вспышки. Для гриппа наиболее характерно наличие выраженного трахеита. Это место наиболее сильного воспалительного процесса. У больных гриппом отмечаются изменения и других отделов респираторного тракта (ринит, фарингит, ларингит). Ввиду того, что трахеит очень беден клиническими проявлениями, а симптомы ринита, фарингита и ларингита у некоторых больных выражены слабо, в таких случаях нередко устанавливается диагноз акатаральной формы гриппа. В действительности же такой формы болезни не бывает. Это важно для дифференциальной диагностики. При гриппе всегда можно найти, пусть даже слабо выраженные, воспалительные изменения слизистых оболочек дыхательных путей, прежде всего трахеит. Это особенно важно для отличия гриппа от так называемых грипиоподобных форм других инфекционных болезней (орнитоз, сальмонеллез и др.). 295... [стр. 296 ⇒]

В межэпидемическое но гриппу время вирусы гриппа в структуре заболеваемости ОРЗ занимают очень небольшое место, составляя всего 1-5% от всей заболеваемости острыми респираторными болезнями. Следовательно, в это время вероятность гриппа очень невелика. Кроме того, в межэпидемическое время клиническая симптоматика гриппа существенно меняется. Заболевания протекают преимущественно в легкой форме со слабо выраженной интоксикацией, отсутствуют такие важные проявления, как мышечные боли, боли в глазных яблоках, высокая лихорадка, повышенная потливость. Клиническая картина гриппа в этот период как бы сближается с симптоматикой ОРЗ другой этиологии. В межэпидемический период надежно дифференцировать грипп от других ОРЗ можно только на основании лабораторных данных. Однако небольшой удельный вес гриппа среди других ОРЗ в межэпидемическое время обычно сдерживает проведение подобных исследований. Лабораторное подтверждение гриппа возможно путем обнаружения вируса в слизи зева и носа с помощью метода флюоресцирующих антител. Этот метод пригоден для экспресс-диагностики, так как ответ можно получить уже через несколько часов. Серологические же методы могут быть использованы лишь для ретроспективной диагностики, так как необходимо исследовать парные сыворотки (первую берут до 6-го дня болезни, вторую — спустя 10-14 дней). К этому времени все проявления гриппа уже проходят и исследования часто имеют лишь научное значение. Проводят такие исследования при атипичных формах гриппа. В основном диагностика гриппа остается клинической. Парагрипп в отличие от гриппа не имеет такой четкой клинической картины, не наблюдается и столь больших эпидемических вспышек, особенности которых можно было бы использовать для дифференциальной диагностики. Гриппозная эпидемическая вспышка развивается остро, даже взрывообразно, так как инкубационный период при гриппе очень короткий (12-24 ч), а при парагриппе — 3-6 дней, и вспышка болезни развивается медленно. Относительно небольшое число заболевших, медленное развитие вспышки, смешанный ее характер (т.е., помимо парагриппа, в это же время наблюдаются и ОРЗ другой этиологии) не дают возможности столь же эффективно, как при гриппе, 296... [стр. 297 ⇒]

При развитии эпидемической вспышки в каком-либо коллективе положительные результаты серологических исследований, полученные е сыворотками первых больных, позволяют с большой степенью вероятности устанавливать этиологию у позднее поступающих больных, так как вспышка парагриппа (из-за более продолжительного инкубационного периода) развивается медленно и протекает длительно. Таким образом, при умеренном повышении заболеваемости в конце зимы и начале весны в каком-либо коллективе, относительно постепенном развитии болезни, преобладании катара верхних дыхательных путей, выраженном ларингите, субфебрильной температуре тела и относительно хорошем самочувствии больного можно думать о возможности парагриппозного заболевания. Диагноз становится весьма вероятным, когда у первых больных из этого коллектива лабораторно установлена парагриппозная этиология. Аденовирусные болезни встречаются примерно с такой же частотой, как грипп и парагрипп, протекают чаще в виде эпидемических вспышек, во время которых в отдельных коллективах на их долю приходится до 50% и более от общего числа ОРЗ, тогда как в межэпидемическое время не более 3% ОРЗ у взрослых и около 7% —у детей. Вспышки аденовирусных заболеваний отмечаются в течение первых 3 мес. во вновь сформированных коллективах. Объясняется это тем, что аденовирусов циркулирует довольно много (свыше 30) и в антигенном отношении они существенно различаются. Во вновь сформированном коллективе идет как бы «перемешивание», т.е. взаимный обмен разными типами аденовирусов. Инкубационный период при аденовирусных заболеваниях довольно длительный (чаще 5-7 дней), и вспышка, как и при парагриппе, развивается медленно. Заболевания встречаются преимущественно в холодное время года. Аденовирусные заболевания в отличие от парагриппа начинаются обычно остро, температура тела чаще повышается до лихорадочных цифр (свыше 38 °С). Повышенная температура тела сохраняется более длительно (иногда до 10 дней и более). Даже при высокой лихорадке самочувствие больных остается относительно удовлетворительным, общая интоксикация выражена 298... [стр. 299 ⇒]

Эпидемиология Эпидемический паротит традиционно относят к числу детских инфекций. При этом эпидемический паротит у грудных детей и в возрасте до 2  лет встречается редко. С 2 до 25 лет заболевание очень распространено, оно снова становится редким после 40  лет. Многие врачи относят эпидемический паротит к заболеванию школьного возраста и воинской повинности. Показатель заболеваемости в войсках США во время Второй мировой войны составил 49,1 на 1000 военнослужащих. В последние годы эпидемический паротит у взрослых встречается чаще в связи с проведением массовой вакцинации детей. У большей части вакцинированных уже через 5–7 лет концентрация защитных антител значительно снижается. Это способствует увеличению восприимчивости к заболеванию подростков и взрослых. Источник возбудителя заболевания  — больной эпидемическим паротитом человек, который начинает выделять вирус за 1–2  дня до появления первых клинических симптомов и до 9 дня болезни. При этом наиболее активное выделение вируса в окружающую среду происходит в первые 3–5  дней заболевания. Вирус выделяется из организма больного со слюной и мочой. Установлено, что вирус можно обнаружить в других биологических жидкостях больного: крови, грудном молоке, ликворе и в поражённой железистой ткани. Вирус передаётся воздушно-капельным путем. Интенсивность выделения вируса в окружающую среду небольшая из-за отсутствия катаральных явлений. Один из факторов, ускоряющих распространение вируса эпидемического паротита, — наличие сопутствующих ОРЗ, при которых в связи с кашлем и чиханием повышается выделение возбудителя в окружающую среду. Не исключена возможность заражения через предметы обихода (игрушки, полотенца), инфицированные слюной больного. Описан вертикальный путь передачи эпидемического паротита от больной беременной плоду. После исчезновения симптомов заболевания пациент не заразен. Восприимчивость к инфекции высокая (до 100%). «Вялый» механизм передачи возбудителя, длительная инкубация, большое количество больных стёртыми формами болезни, затрудняющее их выявление и изоляцию, приводит к тому, что вспышки эпидемического паротита в детских и подростковых коллективах протекают длительно, волнообразно на протяжении нескольких месяцев. Лица мужского пола болеют этим заболеванием в 1,5 раза чаще, чем женщины. Характерна сезонность: максимум заболеваемости приходится на март–апрель, минимум – на август–сентябрь. Среди взрослого населения эпидемические вспышки регистрируют чаще в закрытых и полузакрытых коллективах  — казармах, общежитиях, корабельных командах. Подъёмы заболеваемости отмечают с периодичностью 7–8  лет. Эпидемический паротит относят к управляемым инфекциям. После введения в практику иммунизации заболеваемость значительно снизилась, но только в 42% стран мира вакцинация против эпидемического паротита включена в национальные прививочные календари. Из-за постоянной циркуляции вируса у 80–90% людей старше 15 лет обнаруживают противопаротитные антитела. Это свидетельствует о широком распространении этой инфекции, и считают, что в 25% случаях эпидемический паротит протекает инаппарантно. После перенесённого заболевания у больных формируется стойкий пожизненный иммунитет, повторные заболевания встречаются крайне редко. [стр. 814 ⇒]

Эпидемическая пузырчатка новорожденных (эпидемический пемфигоид) О п р е д е л е н и е . Острая контагиозная поверхностная стафилодермия, возникающая в первые дни жизни ребенка, в основном до 7–10-го дня после рождения. Э т и о л о г и я . Возбудитель — золотистый стафилококк, реже — другие штаммы стафилококков, стрептококки и иные микроорганизмы. Основное действие на эпидермис оказывает стафилококковый экфолиативный токсин, вызывающий поверхностную буллезную реакцию. Э п и д е м и о л о г и я . Источники инфекции — роженицы, медицинский персонал. В родильных домах заболевание может иметь характер эпидемической вспышки. Предрасполагающие факторы: патогенные стафилококки могут попадать на кожу новорожденного из плохо обработанного, инфицированного пупка воздушно-капельным и механическим путем при уходе за ребенком. К л и н и к а . Излюбленная локализация — туловище. Эпидемическая пузырчатка новорожденных часто начинается с появления пузырей на гиперемированном фоне. Покрышка пузыря беловатого цвета, вялая, дряблая, морщинистая и возвышается над уровнем кожи. Пузыри увеличиваются в размере изза выраженного акантолиза в шиповатом слое и легко отслаиваются. Содержимое пузырей вначале серозное, затем — серозно-гнойное. Пузыри легко разрываются, образуя эрозивные поверхности с неровными, фестончатыми краями и сочным, розово-красным или бледно-розовым дном. При неблагоприятном течении заболевания эрозии сливаются между собой, быстро захватывая значительную часть кожного покрова. При благоприятном течении и лечебных мероприятиях эрозии эпителизируются с образованием временной вторичной пигментации и шелушения. Иногда распространенные поражения кожи могут осложняться импетигинизацией слизистых оболочек полости рта, глаз, половых органов, тяжелым общим состоянием ребенка. Тяжесть заболевания обычно пропорциональна площади вовлеченных в процесс кожи и слизистых оболочек. Возможны пневмония, отиты, диспепсия, сепсис. В подобных случаях прогноз для жизни ребенка становится неблагоприятным. Д и а г н о с т и к а . Пиококковый пемфигоид новорожденных следует дифференцировать от сифилитической пузырчатки, при которой пузыри локализуются преимущественно в области ладоней и подошв. Диагноз подтверждается обнаружением бледных трепонем, а также серологическими исследованиями крови ребенка и матери. [стр. 208 ⇒]

Первичная связь С. pneumonia с разнообразной патологией верхних и нижних дыхательных путей у человека была установлена более 15 лет назад. Данный возбудитель является важным этиологическим агентом респираторных заболеваний у молодых лиц, у которых инфекция часто протекает бессимптомно или в легкой форме и в ряде случаев остается нераспознанной. С. pneumonia является также причиной серьезных поражений дыхательной системы у пожилых лиц (пневмонии и бронхиты с выраженной симптоматикой). На долю С. pneumonia приходится примерно 25 % всех случаев респираторных заболеваний, включая до 10 % эндемических пневмоний и до 50 % эпидемических, 5 % случаев острых и хронических бронхитов и 2 % фарингитов. Возбудитель может вызывать хронические риниты, фарингиты, острые средние отиты, синуситы, гриппоподобные заболевания, обнаруживается в аденоидах у детей. Болезнь распространена повсеместно, отмечаются спорадические случаи и эпидемические вспышки. Подъемы заболевания наблюдаются в осенне-зимний и ранний весенний периоды. Так, в Финляндии в период с 1977 по 1985 г. наблюдалось 4 эпидемических вспышки пневмоний (заболеваемость колебалась от 60 до 84 случаев на 1000 населения). Эпидемическая вспышка затягивалась на несколько месяцев, заболевали в основном лица молодого возраста, военнослужащие. В одном из гарнизонов она длилась с июля по декабрь, другая вспышка продолжалась с января по июнь, что, вероятно, связано с продолжительным инкубационным периодом. Среди студентов, больных пневмонией, С. pneumonia выявляют в 12 % случаев. В странах Европы и США инфекции, вызванные С. pneumonia, обычно не встречаются у детей в возрасте до 5 лет, но с высокой частотой роста (5–10 % ежегодно) выявляются у детей в возрасте 5–15 лет, а затем с более низкой частотой нарастания (1–2 % ежегодно) продолжает увеличиваться во всех возрастных группах. Антитела к возбудителю инфекции редко обнаруживаются у детей до 5 лет, доля их возрастает среди подростков, достигая более 50 % у лиц в возрасте 20–30 лет и еще более повышается у лиц пожилого возраста. В менее развитых странах Азии и Африки инфекция, обусловленная C. pneumoniae наблюдается и у детей в возрасте до 5 лет. Имеются сведения о том, что инфекция, вызванная C. pneumoniae, наиболее часто встречается у мужчин среднего и пожилого возраста и может принимать хроническое течение, при этом заражение обычно происходит в детстве в густонаселенных районах или во время службы в армии. Предполагается, что каждый человек в течение жизни инфицируется этим микроорганизмом, в большинстве случаев даже неоднократно. После инфицирования антитела к антигенам С. pneumonia сохраняются в течение 3–5 лет. К 20 годам более 50 % населения развитых стран имеют антитела к данному возбудителю, при этом титры антител к С. pneumonia, часто значительно превышают титры антител к С. trachomatis. Однако вопрос развития иммунитета к С. pneumonia требует дальнейшего изучения. Необъяснимым остается факт более высокого выявления антител у мужчин старше 20 лет по сравнению с женщинами. Через 10–50 лет после первичного инфицирования могут развиваться тяжелые осложнения, связанные с поражением сосудов. П а т о г е н е з . Патогенез пневмохламидиоза изучен недостаточно. Входными воротами инфекции, так же как и при орнитозе, служат дыхательные пути. Однако при этом поражаются и слизистые оболочки верхних дыхательных путей, придаточных пазух носа. В дальнейшем возможно проникновение возбудителя в кровь и появление симптомов интоксикации. Попадая в кровь, возбудитель способен вызывать разнообразную экстрапульмональную патологию, становясь причиной кардитов, артритов и т. д. [стр. 328 ⇒]

1. Заболевания, вызванные простейшими 2.1.1. Амебиаз О п р е д е л е н и е . Амебиаз — антропонозная протозойная болезнь с фекальнооральным механизмом передачи возбудителя. В клинически выраженных случаях протекает с преимущественным поражением толстой кишки, печени и других органов, со склонностью к затяжному и хроническому течению. Э т и о л о г и я . Возбудитель амебиаза — Entamoeba histolytica. Из фекалий человека можно выделить 7 видов амеб: Entamoeba histolytica, Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii и Blastocystis hominis, но только Е. histolytica может вызывать инвазивные инфекции у человека. Отмечаемый ранее диссонанс между высокой частотой выделения Е. histolytica и в то же время относительно низкой частотой клинических проявлений отчасти, как оказалось, связан с наличием в популяции Е. histolytica двух видов амеб — потенциально патогенных штаммов Е. histolytica и непатогенной Е. dispar, различить которые можно лишь путем анализа ДНК. В последние годы разработан чувствительный и специфичный метод ПЦР, позволяющий относительно просто и быстро идентифицировать в фекалиях одновременно Е. histolytica и E. dispar. Вместе с тем вопрос о различии патогенности штаммов внутри вида Е. histolytica остается недостаточно ясным. Посредством изоэнзимного анализа выявлено 9 потенциально патогенных зимодемов Е. histolytica и 13, по-видимому, непатогенных зимодемов, между которыми выявлены также отличия в ДНК. Е. histolytica относится к роду Entamoeba, принадлежащему к семейству Entamoebidae, отряду Amoebida, классу Lobosea, суперклассу Rhizopoda, подтипу Sarcodina, типу Protozoa. Цисты амеб, в свою очередь, довольно устойчивы в окружающей среде: во влажных испражнениях при комнатной температуре они выживают до 15 дней, при нулевой — до 30, при минусовой — 60–90 дней. В воде при температуре 27–30 °С иногда погибают через 8 дней, быстро погибают при температуре выше 50 °С. Э п и д е м и о л о г и я . Амебиаз имеет широкое распространение в мире, преимущественно в странах тропического и субтропического климата. После малярии данная инфекция занимает 2-е место в мире по частоте летальных исходов при паразитарных заболеваниях. Около 480 млн людей в мире являются носителями Е. histolytica, у 48 млн из них развивается колит и внекишечные абсцессы, у 40–100 тыс. заболевших наступает летальный исход. Заражение, как правило, происходит при заглатывании цист с загрязненной водой и продуктами питания, обычно через сырые овощи и фрукты, не подвергающиеся термической обработке. В последнее время не исключается половой путь передачи амеб среди партнеров-гомосексуалистов. В конце 1970-х годов 40–50 % гомосексуалистов Нью-Йорка и Сан-Франциско оказались инфицированными амебами; по-видимому, в данной группе риска амебиаз может служить индикатором ВИЧ-инфекции. Заболеваемость острым амебиазом, как правило, не носит характер эпидемических вспышек, почти всегда отдельные заболевания возникают без видимой связи между собой. Эпидемические вспышки развиваются обычно в результате попадания в воду нечистот. В последнее время описаны эпидемические вспышки в закрытых коллективах, в частности среди заключенных в колониях строгого режима. [стр. 364 ⇒]

Наиболее восприимчивы к краснухе дети в возрасте от 2 до 9 лет, среди которых наблюдается наиболее низкий процент имеющих противокраснушный иммунитет. Восприимчивость детей более старших возрастов значительно ниже, а взрослые, как правило, не восприимчивы к краснухе. При обследовании нами студентов-первокурсников краснушные антитела отсутствовали лишь у 9% девушек и 11% юношей. Иммунитет по отношению к краснухе может быть приобретен за счет перенесения как манифестных, так и атипичных и бессимптомных форм. В связи с этим для точного суждения о состоянии иммунитета к вирусу краснухи следует прибегать к помощи серологического метода исследования. Заболеваемость краснухой учитывается далеко неполно, что связано с частыми диагностическими ошибками, допускаемыми в отношении инфекции, а также с наличием недоступных для клинического распознавания атипичных и бессимптомных форм. По данным Ленинградской санитарно-эпидемиологической станции показатели заболеваемости краснухой в отдельные годы колеблются от 260 до 620 на 100 тыс. населения. При краснухе наблюдаются разнообразные формы эпидемического процесса. В крупных городах имеет место постоянная заболеваемость с сезонными зимне-весенними подъемами. Кроме того могут быть эпидемические вспышки, которые возникают обычно с интервалами 7 лет. Краснуха характеризуется выраженной очаговостью в тех детских коллективах, где низкая иммунная прослойка к краснушному вирусу и где дети находятся в тесном и длительном контакте (в школе, детском саду, больнице). В связи с длительным инкубационным периодом и большим количеством недиагностированных стертых, бессимптомных форм вспышки краснухи в детских коллективах характеризуются значительной продолжительностью (5-11 месяцев). Нередко вспышка начинается с двух и более случаев, что говорит о невыявленном первоисточнике. Летальность при краснухе практически отсутствует. Имеются данные о возможности летальных исходов у детей младшего возраста при наличии у них сопутствующих заболеваний и при развитии поражения нервной системы в виде краснушного менингоэнцефалита. Патогенез. Патогенез краснухи, особенно приобретенной, изучен недостаточно, что обусловлено отсутствием удовлетворительной экспе... [стр. 209 ⇒]

Устойчивы к антибиотикам. Быстро инактивируются при прогревании и кипячении. Помимо вирусов Коксаки и ECHO есть еще 4 типа энтеровирусов (типа 68-71), которые хорошо культивируются в культуре клеток почек обезьяны. Два из них (68, 69) являются возбудителями респираторных и кишечных заболеваний, тип 70 — геморрагического конъюнктивита, а энтеровирусы-71 были выделены от больных менингитами и энцефалитами. Эпидемиология. Источником инфекции являются больные клинически выраженной формой и вирусоносители. Последние, в большинстве случаев, могут рассматриваться как больные бессимптомной инаппарантной формой. Они играют важную роль в распространении инфекции, особенно в детском возрасте. Механизм передачи возбудителя — воздушнокапельный (вирусы в первые дни болезни обнаруживаются в носоглоточной слизи) и фекалально-оральный, через инфицированную воду и продукты питания (вирусы размножаются в кишечнике и длительное время выделяются во внешнюю среду). Возможна трансплацентарная передача вирусов Коксаки и ECHO. Восприимчивость детей к вирусам Коксаки и ECHO высокая. Наиболее часто болеют дети в возрасте от 3 до 10 лет. Дети до 3-месячного возраста не болеют в связи с наличием у них трансплацентарного иммунитета. Дети старшего возраста и взрослые болеют редко, что объясняется наличием у них иммунитета, приобретенного в результате бессимптомной инфекции. Максимальная заболеваемость регистрируется в весенне-летние месяцы года. Возможны периодические подъемы с интервалом в 3-4 года. Коксаки и ЕСНО-инфекции весьма контагиозны, поэтому при заносе в детский коллектив легко возникают эпидемические вспышки с охватом большого количества детей (переболевают до 80% детей коллектива). Эти вспышки имеют много общего о острыми респираторными вирусными инфекциями. Они характеризуются крутым первоначальным подъемом и волнообразным течением (2-3 недели). Описаны крупные эпидемии с охватом больших территорий и отдельных стран. В нашей стране особенно большие эпидемические вспышки наблюдались в Приморском крае и на Дальнем Востоке. Патогенез. Репликация вирусов Коксаки и ECHO происходит в эпителиальных клетках и лимфоидных образованиях верхних дыхательных... [стр. 218 ⇒]

ОРНИТОЗ Орнитоз (пситтакоз) — инфекционное заболевание, вызываемое хламидиями, передаваемое человеку от птиц, характеризующееся симптомами интоксикации и поражением легких. Первое описание болезни дано в 1875 г. Т. Jurgensen, который наблюдал случай атипичной пневмонии у людей, имевших контакт с больными попугаями. Первоначально заболевание связывали только с попугаями, обитающими в Южной Америке, по этой причине его называли пситтакозом — "попугайной болезнью". Однако начиная с ЗСМО годов нашего столетия во многих странах стали описывать случаи и эпидемические вспышки заболевания, связанные с заражением от голубей, фазанов, воробьев, кур, гусей, уток и многих других диких и домашних птиц. В связи с этим по предложению К. F. Meyer с 1942 года заболевание стали называть орнитозом (ornithos — птица). На территории нашей страны заболевания регистрируются с 1948 года (Жданов В.М., 1953 ). Эпидемиология. Природным резервуаром инфекции являются дикие и домашние птицы, преимущественно утки, голуби, чайки, воробьи, попугаи и др, у которых инфекция протекает обычно в скрытой латентной форме. Среди птиц возможно возникновение эпизоотии. Не исключается трансовариальная передача возбудителя потомству зараженных птиц. Возбудитель выделяется птицами с фекалиями и секретом дыхательных путей. Основной путь передачи — воздушнокапельный и воздушно-пылевой. Заражение детей происходит при контакте с комнатными птицами: попугаями, канарейками, снегирями и др., а также с домашними птицами: утки, куры, индейки и др. В крупных городах особенно опасны голуби, которые своими фекалиями загрязняют балконы, карнизы, подоконники. Среди детей регистрируется обычно спорадическая заболеваемость, однако возможны и эпидемические вспышки в организованных детских коллективах при наличии в помещениях больных декоративных птиц. [стр. 366 ⇒]

Седьмая пандемия холеры, в отличие от предыдущих, была вызвана холерным вибрионом Эль-Тор, который впервые был выделен в 1906 году Готшлихом из содержимого кишечника паломников на карантинной станции Эль-Тор в Египте и долгое время считался непатогенным. Первая эпидемическая вспышка холеры Эль-Тор была зарегистрирована в 1937 году на о. Сулавеси в Индонезии. Повторная эпидемическая вспышка холеры Эль-Тор в 1957 году на этом же острове фактически явилась началом 7-й пандемии холеры, которая к 1961 году охватила многие страны мира и продолжается до настоящего времени. На территории бьшшего СССР холера Эль-Тор проникла в 1965 году в Каракалпакию и Хорезмскую область Узбекистана, а затем в 1970 году — в Одессу, Астрахань и Керчь. Отдельные вспышки и локальные очаги холеры на территории нашей страны продолжают регистрироваться до настоящего времени. В 1992-1993 гг отмечен новый подъем заболеваемости холерой Эль-Тор на территории Российской Федерации (Дагестан, Калмыкия, Ростовская область и др.). Неблагополучная эпидстуация по холере сохраняется в Европе, странах Азии, Африки и Латинской Америки. Почти все заболевания холерой, регистрируемые в мире, в том числе и в эндемичных очагах классической холеры, вызываются биоваром холерного вибриона Эль-Тор. Этиология. Возбудитель классической холеры (биовар вибрио холера) и холеры Эль-Тор (биовар вибрио холера эльтор) по морфологическим, культуральным и биохимическим свойствам не отличаются друг от друга. Это грамотрицательные, изогнутые или прямые полиморфные палочки с длинным жгутиком, обеспечивающим их активную подвижность. Они факультативные анаэробы, спор и капсул не образуют, хорошо растут на обычных питательных средах (особенно хорошо — в мясо-пептонном бульоне и щелочном агаре), образуя уже через 3-4 часа пленку на поверхности жидкой среды. Биовар Эль-Тор отличается от классического гемолитическими свойствами. От больных холерой, здоровых вибриононосителей и объектов внешней среды выделяют холероподобные вибрионы (мутанты), которые отличаются от холерных только по соматическому О-антигену и не являются возбудителями холеры. Они получили название "холероподобные", а позднее — НАГ-вибрионы (неагглютинирующиеся холерными сыворотками вибрионы). На основании сходства структуры ДНК и общности многих биологических характеристик они отнесены к виду вибрион холера. Этот вид разделяется по структуре соматического О-антигена на серовары — 01, 02, 03, 04..., 060 и более, из которых только представители серогрупп 01 (биовар холера и биовар эльтор) являются общепризнанными возбудителями холеры. Остальные серовары групп 02, 03, 04 и т.д. могут вызывать... [стр. 443 ⇒]

...intestinalis это 25°С, а для C.jejuni — 42°С. Некоторые штаммы C.jejuni продуцируют энтеротоксин и цитолитические токсины. Однако токсинообразующие штаммы Campylobacter имеют ограниченное значение в этиологии диарейных заболеваний — считается, что большую роль играют энтероинвазивные культуры кампилобактеров. Эпидемиология. Кампилобактеры широко распространены в природе и служат частой причиной диарейных заболеваний у детей и взрослых на Американском и Африканском континентах, а также в странах Западной Европы. В нашей стране исследования по эпидемиологии кампилобактериозов проводятся лишь в последние годы. Источником инфекции являются животные (домашние и дикие), птицы и больные люди. От здоровых детей кампилобактеры выделяются очень редко — менее чем в 1% случаев (Blazer M. et al., 1983). Инфекция реализуется посредством фекально-орального механизма. Пути передачи: пищевой, водный и контактно-бытовой. Кампилобактериозы с большой частотой регистрируются в развивающихся регионах и реже — в промышленно развитых странах. Наиболее подвержены кампилобактериозу дети первых двух лет жизни. Новорожденные дети могут заражаться от матерей при прохождении родовых путей. Следующий пик заболеваемости кампилобактериозами приходится на детей старшего возраста и молодых людей. В нашей стране кампилобактериоз был выявлен в 6,6% среди всех диарейных заболеваний у детей (Л.Б.Хазенсон и др., 1987). Кампилобактерная инфекция регистрируется в течение всего года, но характерна летняя сезонность, которая объясняется более частой контаминацией кампилобактерами пищевых продуктов животного происхождения именно в это время, по сравнению с таковой в холодный период года. Наблюдается спорадическая и эпидемическая заболеваемость. При эпидемических вспышках факторами передачи кампилобактеров чаще всего бывают сырое молоко и необработанная питьевая вода. Внутриболъничные вспышки обусловлены инфицированием от больных с различными формами кампилобактериоза. Патогенез. После проникновения в пищеварительный тракт кампилобактеры прикрепляются к эпителиальным клеткам кишечника и колонизируют всю толщу слизистого слоя. Большое значение имеет способность этих бактерий преодоле... [стр. 481 ⇒]

Эпидемиология. H.influenzae относится к условно патогенным бактериям, но у детей раннего возраста микроб способен вызвать эпидемические вспышки. В этих случаях заболевания вызываются так называемыми эпидемическими клонами возбудителя, обладающими повышенными патогенными и инвазивными свойствами. Описаны вспышки инфекции в родильных домах, отделениях для больных с хроническими заболеваниями, среди леченных гормональными и цитостатическими препаратами. Источником инфекции служат больные явными или стертыми формами болезни, а также здоровые носители. Передача возбудителя осуществляется чаще всего воздушно-капельным путем. Факторами передачи могут также быть инфицированное белье, игрушки, предметы обихода. Дети заражаются при контакте с родителями, медицинским персоналом и друг от друга. Контагиозный индекс зависит от возраста. У детей первого года жизни он может достигать 35%, в возрасте до 5 лет — не более 1-2%. Наиболее восприимчивы недоношенные дети, с признаками первичного или вторичного иммунодефицита, а также больные серповидно-клеточной анемией, носители антигена HCA-W17 и др. Патогенез. Заболевание возникает при сочетании следующих факторов: ранний возраст, снижение местной защиты и общей специфической реактивности; имеет значение генетическая предрасположенность, формирование эпидемического клона возбудителя, сочетание с другими микроорганизмами (микст-инфекция). В организме ребенка возбудитель обычно локализуется в слизистых оболочках носоглотки и дыхательных путей. Располагается как вне- так и внутриклеточно. Заболевание может возникнуть за счет активизации эндогенной инфекции или 617... [стр. 617 ⇒]

Тяжесть течения болезни при циркуляции различных штаммов вируса гриппа, частота осложнений при разных эпидемических вспышках существенно различаются. Уже первые больные при наступлении эпидемии гриппа могут быть как бы эталоном, по которому можно судить об особенностях гриппа во время этой конкретной эпидемической вспышки. Для гриппа наиболее характерно наличие выраженного трахеита. Это место наиболее сильного воспалительного процесса. У больных гриппом отмечаются изменения и других отделов респираторного тракта (ринит, фарингит, ларингит). Ввиду того что трахеит очень беден клиническими проявлениями, а симптомы ринита, фарингита и ларингита у некоторых больных выражены слабо, в таких случаях нередко устанавливается диагноз акатаральной формы гриппа. В действительности же такой формы болезни не бывает. Это важно для дифференциальной диагностики. При гриппе всегда можно найти, пусть даже слабо выраженные, воспалительные изменения слизистых оболочек дыхательных путей, прежде всего трахеит. Это особенно важно для отличия гриппа от так называемых гриппоподобных форм других инфекционных болезней (орнитоз, сальмонеллез и др.). В межэпидемическое по гриппу время вирусы гриппа в структуре заболеваемости ОРЗ занимают очень небольшое место, составляя всего 1—5% всей заболеваемости острыми респираторными болезнями. Следовательно, в это время вероятность гриппа очень невелика. Кроме того, в межэпидемическое время клиническая симптоматика гриппа существенно меняется. Заболевания протекают преимущественно в легкой форме со слабо выраженной интоксикацией, отсутствуют такие важные проявления, как мышечные боли, боли в глазных яблоках, высокая лихорадка, повышенная потливость. Клиническая картина гриппа в этот период как бы сближается с симптоматикой ОРЗ другой этиологии. В межэпидемический период надежно дифференцировать грипп от других ОРЗ можно только на основании лабораторных данных. Однако небольшой удельный вес гриппа среди других ОРЗ в межэпидемическое время обычно сдерживает проведение подобных исследований. Лабораторное подтверждение гриппа возможно путем обнаружения вируса в слизи зева и носа с помощью метода флюоресцирующих антител. Этот метод пригоден для экспресс-диагностики, так как ответ можно получить уже через несколько часов. Серологические же методы могут быть использованы лишь для ретроспективной диагностики, так как необходимо исследовать парные сыворотки (первую... [стр. 251 ⇒]

К этому времени все проявления гриппа уже проходят и исследования часто имеют лишь научное значение. Проводят такие исследования при атипичных формах гриппа. В основном диагностика гриппа остается клинической. Парагрипп. В отличие от гриппа не имеет такой четкой клинической картины, не наблюдается и столь больших эпидемических вспышек, особенности которых можно было бы использовать для дифференциальной диагностики. Гриппозная эпидемическая вспышка развивается остро, даже взрывообразно, так как инкубационный период при гриппе очень короткий (12—24 ч), а при парагриппе — 3—6 дней, и вспышка болезни развивается медленно. Относительно небольшое число заболевших, медленное развитие вспышки, смешанный ее характер (т.е. помимо парагриппа в это же время наблюдаются и ОРЗ другой этиологии) не дают возможности столь же эффективно, как при гриппе, использовать эпидемиологические данные. В то же время, если взять суммарную годовую заболеваемость, число заболевших парагриппом может приближаться к числу лиц, перенесших грипп (по крайней мере в организованных коллективах). Вирусами парагриппа бывает обусловлено до 20% всех ОРЗ у взрослых и до 30% — у детей, заболеваемость наблюдается в холодный период года с повышением ее в конце зимы и в начале весны. Клиническая картина парагриппа существенно отличается от таковой при гриппе. Заболевание чаще начинается постепенно, и максимальной выраженности клиническая симптоматика достигает в течение 2—3 дней. На всем протяжении болезни температура тела, как правило, остается субфебрильной (до 38°С), симптомы общей интоксикации выражены слабо. Лишь у отдельных больных температура может достигать фебрильных цифр, но и тогда не развиваются выраженные симптомы токсикоза. Не наблюдаются, в частности, боли в глазных яблоках, мышечные боли, повышенная потливость. Эти особенности могут быть использованы при дифференциальной диагностике парагриппа от гриппа. Температура тела при парагриппе нормализуется также к 3—5-му дню болезни. Воспалительные изменения слизистых оболочек дыхательных путей представлены в виде ринита, фарингита и особенно ларингита. В гортани наиболее выражены воспалительные изменения, особенно у детей, у которых может развиться даже картина парагриппозного ложного крупа (стеноз гортани I — II степени). У взрослых больных круп не бывает. Трахеобронхит отмечается редко. Осложнения пневмониями возникают реже, чем при гриппе. Дифференциальная диагностика парагриппа от аденовирусных заболеваний затруднена тем, что как при том, так и при другом забо... [стр. 252 ⇒]

Для экспресс-диагностики используется обнаружение вируса парагриппа в слизи зева и носа с помощью иммунофлюоресцентного метода. Для ретроспективной диагностики применяются серологические реакции (РСК, РТГА), которые проводят с парными сыворотками. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза и более. При развитии эпидемической вспышки в каком-либо коллективе положительные результаты серологических исследований, полученные с сыворотками первых больных, позволяют с большой степенью вероятности устанавливать этиологию у позднее поступающих больных, так как вспышка парагриппа (из-за более продолжительного инкубационного периода) развивается медленно и протекает длительно. Таким образом, при умеренном повышении заболеваемости в конце зимы и начале весны в каком-либо коллективе, относительно постепенном развитии болезни, преобладании катара верхних дыхательных путей, выраженном ларингите, субфебрильной температуре тела и относительно хорошем самочувствии больного можно думать о возможности парагриппозного заболевания. Диагноз становится весьма вероятным, когда у первых больных из этого коллектива лабораторно установлена парагриппозная этиология. Аденовирусные болезни встречаются примерно с такой же частотой, как грипп и парагрипп, протекают чаще в виде эпидемических вспышек, во время которых в отдельных коллективах на их долю приходится до 50% и более от общего числа ОРЗ, тогда как в межэпидемическое время не более 3% ОРЗ у взрослых и около 7% — у детей. Вспышки аденовирусных заболеваний отмечаются в течение первых 3 мес во вновь сформированных коллективах. Объясняется это тем, что аденовирусов циркулирует довольно много (свыше 30) и в антигенном отношении они существенно различаются. Во вновь сформированном коллективе идет как бы «перемешивание», т.е. взаимный обмен разными типами аденовирусов. Инкубационный период при аденовирусных заболеваниях довольно длительный (чаще 5—7 дней), и вспышка, как и при парагриппе, развивается медленно. Заболевания встречаются преимущественно в холодное время года. Аденовирусные заболевания в отличие от парагриппа начинаются обычно остро, температура тела чаще повышается до лихорадочных цифр (свыше 38°С). Повышенная температура тела сохраняется более длительно (иногда до 10 дней и более). Даже при высокой лихорадке самочувствие больных остается относительно удовлетворительным, общая интоксикация выражена слабее, чем у больных грип... [стр. 253 ⇒]

В 1934 г. Цинссер по материалам изучения 538 подобных больных выдвинул гипотезу о том, что данное заболев ание является рецидивом ранее п еренесенного сыпного тифа. В дальнейшем (1955 -1965 гг.) было доказано наличие риккетсии Провачека в лимфатических узлах от двух умерших, перенесших за 20 лет до смерти эпидемический сыпной тиф. В 1934 г. Цинссер предложил название «б олезнь Брилля». В 1952 г. Loeffler и Mooser предложили называть болезнью Брилля -Цинссера, что и вошло в международную классификацию болезней. Эпидемиология. Болезнь Брилля-Цинссера является рецидивом, т.е. заболевание является следствием активизации риккетсии, сохранявшихся в ор ганизме после перенесенного эпидем ического сыпного тифа. Следовательно, в развитии болезни отсутствует фактор инфекции (или суперинфекции) и другие эпидемиологические предпосылки, характерные для эпидемического сыпного тифа. Частота заболеваний зависит от числа лиц, ранее перенесших сыпной тиф, она высока там, где в прошлом наблюдались эпидемические вспышки сыпного тифа. Однако след ует учитывать, что при наличии завшивленности больные болезнью Брилля -Цинссера могут служить источником инфекции эпидемического сыпного тифа. Патогенез. Возникновение этой болезни является переходом вторично -латентной формы риккетсиоза в манифестную. В латентном состоянии риккетсии Провачека длительно сохранялись в клетках лимфатических узлов, печени, легких и не вызывают каких -либо изменений, выявляемых клиническими методами. Переход латентной формы в манифестную нередко бывает обусловлен ослабляющими организм факторами – различными заболеваниями (ОРЗ, пневм ония), переохлаждением, стрессовыми состояниями и др. После активизации ри ккетсии, выхода их в кровь (обычно количество их бывает меньшим по сравнению с эпидемическим сыпным тифом) патогенез такой же, как и при эпидемическом сыпном тифе. Повторная заболеваемость после перенесения болезни Брилля -Цинссера наблюдается очень редко. Актуальным является изучение вопроса о роли ВИЧ -инфекции в возникновении рецидивов сыпного тифа (болезни Брилля-Цинссера). Это особенно важно для стран Африки, где высока заболеваемость эпид емическим сыпным тифом и широко распространена ВИЧ -инфекция. Симптомы и течение. Инкубационный период со времени первичного инфицирования и счисляется нередко десятилетиями. От момента воздействия фактора, провоцирующего насту пление рецидива, проходит чаще 5 -7 дней. Клинически заболевание протекает как легкая или среднетяжелая формы сыпного тифа. При сопоставлении в послевоенные годы (в Ленинграде) клинической симптоматики первичного и повторного сыпного тифа существенных различий выявить не удалось. Заболевание также начиналось остро, температура тела быстро (за 1 -2 дня) достигала 38-40°С, почти у всех больных температурная кривая постоянного типа («врезов» не наблюдалось). Без антибиотикотерапии лихорадка сохранялась 8 -10 дней, назначение антиби отиков быстро купировало все проявления болезни. Больных беспокоит довольно си льная головная боль, отмечаются возбуждение и признаки гиперестезии органов чувств. Гиперемия лица и инъекция сосудов конъюнктив выражена несколько слабее, чем при классическом сыпном т ифе. По-видимому, этим объясняется более частое обнаружение пятен Киари -Авцына без адреналиновой пробы (у 20%), у части больных с 3 -4-го дня болезни выявляется энантема Розенбе рга. Сыпь довольно обильная, чаще розеолезно -петехиальная (у 70%), реже только розеолезная (30%), могут быть отдельные случаи болезни Брилля -Цинссера, протекающие без сыпи, но они выявляются редко(протекают легко и обычно на сыпной тиф исследования не проводятся). Осложнения. Наблюдались единичные случаи тромбоэмболии. Диагноз и дифференциальный диагноз. Важным для диагностики является указание на пер енесенный в прошлом сыпной тиф, который не всегда бывает документированным, поэтому н еобходимо уточнить, не было ли в годы повышенной заболеваемости сыпным тифом болезни, которая по выраженности и длительности лихорадки могла быть нераспознанным сыпным т ифом. Дифференциальный диагноз и серологические реакции, используемые для диагностики, такие же, как и при сыпном тифе. [стр. 9 ⇒]

Хламидия во внешней среде не очень устойчива. При 4°С в среде для транспортировки материала она сохраняется около 24 ч. Инактивируется при повторном замораживании и оттаивании. Как и другие хламидии чувствительна к тетрациклинам и эри тромицину и резистентна к пенициллину, ампициллину, сульфан иламидам. Культивируют на развивающемся курином эмбрионе и на клеточных культурах. Имеет только один серологич еский вариант. Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек. Передача инфекции осущ ествляется воздушно-капельным путем. Пневмохламидиоз встречается не только в виде спор адических случаев, но и в виде эпидемических вспышек, особенно в организованных коллект ивах. Так, в Финляндии в период с 1977 по 1985 гг. наблюдалось 4 эпидемических вспышки пневмоний (заболеваемость колебалась от 60 до 84 на 1000). Была расшифрована природа пневмоний с помощью РСК и реакции микроиммунофлюоресценции. В основном заболевали военнослужащие молодого возраста. Эпидемическая вспышка затягивалась на несколько мес яцев, в одном из гарнизонов она длилась с июля по декабрь, другая продолжалась с января по июнь, с пиком в апреле-мае. Вероятно, это связано с продолжительным инкубационным пери одом. Связь с переохлаждением отсутствовала. При наблюдении гражданского населения наибольшая заболеваемость была среди лиц в возрасте от 20 до 49 лет. Патогенез. Патогенез пневмохламидиоза изучен недостаточно. Воротами инфекции являются дыхательные пути. Преимущественное поражение бронхов и легких свидетельствует об изм енениях в области ворот инфекции, как это наблюдается и при орнитозе. Однако в отличие от орнитоза в процесс вовлекаются слизистые оболочки верхних отделов респираторного тракта, глотки, придаточных пазух носа. Далее хламидии проникают в кровь, обусловливают симпт омы общей интоксикации и поражение сосудов. Можно допустить размножение хламидии в э ндотелии сосудов, они могут повреждать и эндокард. Как и при других хламидиозах наблюдае тся длительное персистирование хламидии в организме. Это обусловливает хроническое пор ажение органов дыхания в виде бронхиальной астмы, хронического астматического бронхита, сосудистых нарушений, могут длительно сохраняться и антитела. В патогенезе имеет значение наслоение вторичной бактериальной инфекции. Напряженность и длительность иммунитета остаются неизученными. Симптомы и течение. Инкубационный период точно не установлен, однако растянутость эпидемических вспышек говорит о продолжительном инкубационном периоде. Пневмохлам идиоз может протекать в острой и хронической формах. Острая чаще проте кает в пневмонической, назофарингеальной и бессимптомной ( латентной) форме. Хронический пневмохламидиоз проявляется в легочных (бронхиальная астма, астматический хронический бронхит) и сердечно сосудистой формах (эндокардиты, коронарная болезнь), возможно длительное бессимптомное носительство хламидии, а также сочетание хламидиоза с бактериальными инфекционными б олезнями. Пневмонические формы начинаются остро, температура тела повышается до 37,5 -39°С, появляются признаки общей интоксикации, боли в мышцах, у части больных боли в горле, боли в груди. Рано появляется сухой кашель, относительно редко – кашель с небольшим количеством слизистой мокроты. Одышка, выслушиваются сухие и влажные хрипы. В большинстве случаев (около 80%) процесс захватывает не одну долю, обычно пневмония бывает двухсторонней. Признаки фарингита наблюдаются у 20 -25% больных. Клинические физикальные признаки п оражения легких держатся 7 -10 дней. Рентгенологические изменения в легких исчезают через 12-30 дней. Довольно часто отмечается увелич ение шейных лимфатических узлов (25 -30%). При исследовании периферической крови, в отличие от орнитоза, отмечается довольно выр аженный лейкоцитоз (12-20 тыс. в 1 мкл) нейтрофильного характера. У некоторых больных (10 -15%) клинические и рентгенологические п ризнаки пневмонии отсутствуют, отмечается лишь поражение верхних дыхательных путей в виде ринита и фарингита. Эти проявления болезни проходят через несколько дней. [стр. 46 ⇒]

При других ОРЗ (аденовируспые заболевания, парагрипп и пр.), даже при наличии высокой лихорадки, мышечных болей не бывает. Общая интоксикация проявляется также в адинамии, повышенной потливости, снижении артериального давления. При высокой лихорадке и резко выраженном токсикозе может наблюдаться раздражение мозговых оболочек (менингизм, энцефалопат1/я). Очень важным для дифференциальной диагностики является то, что лихорадка при гриппе в подавляющем большинстве случаев (85%) не продолжается более 2...4 дней. Если же лихорадка сохраняется свыше 5 дней, то это не грипп или же начинается какое-либо осложнение гриппа (пневмония и др.). От иругих ОРЗ грипп отличается прежде всего более выраженными проявлениями общей интоксикации и тем, что он протекает в виде эпидемий, захватывающих многие страны, и даже пандемий, особенно если появляется новый антигенный вариант вируса гриппа А. Тяжесть течения болезни при циркуляции различных штаммов вируса гриппа, час гота осложнении при разных эпидемических вспышках существенно различаются. Уже первые больные при наступлении эпидемии гриппа могут быть как бы эталоном, по которому можно судить об особенностях гриппа во р.ремя этой конкретной эпидемической вспышки. Для гриппа наиболее характерно наличие выраженного трахеита. Это место наиболее сильного воспалительного процесса. У больных гриппом отмечаются изменения и других отделов респираторного тракта (ринит, фарингит, ларингит). Ввиду того, что трахеит очень беден клиническими проявлениями, а симптомы ринита, фарингита и ларингита у некоторых больных выражены слабо, в таких случаях нередко устанавливается диагноз акатаральной формы гриппа. В действительности же такой формы болезни не бь вает. Это важно для дифференциальной диагностики. При гриппе всегда иожно найти, пусть даже слабо выраженные, воспалительные изменения слизистых оболочек дыхательных путей, прежде всего трахеит. Это особенно важно для отличия гриппа от так называемых гриппоподоб ных форм других инфекционных болезней (орнитоз, сальмонеллез и др.). В межэпидемическое по гриппу время вирусы гриппа в структуре заболеваемости ОРЗ занимают очень небольшое место, составляя всего I... ...5% от всей заболеваемости острыми респираторными болезнями. Следовательно, в это время вероятность гриппа очень невелика. Кроме того, в межэпидемическое время клиническая симптоматика гриппа существенно меняется. Заболевания протекают преимущественно в легкой форме со слабо выраженной интоксикацией, отсутствуют такие важные проявления, как мышечные боли, 5оли в глазных яблоках, высокая лихорадка, повышенная потливость. Клиническая картина гриппа в этот период как бы сближается с симптоматикой ОРЗ другой этиологии. В межэпидемический период надежно дифференцировать грипп от других ОРЗ можно только на основании лабораторных данных. Однако небольшой удельный вес гриппа среди других ОРЗ в межэпндемическое время обычно сдерживает проведение подобных исследований. Лабораторное подтверждение гриппа возможно путем обнаружения вируса в слизи зева и носа с помощью метода флюоресцирующих антител. Этот метод пригоден для экспресс-диагностики, так как ответ можно получить уже через несколько часов. Серологические же методы могут быть использованы лишь для ретроспективной диагностики, так как необходимо исследовать парнь:е сыворотки (первую берут до 6-го дня болезни, вторую — спустя 10...14 дней). К этому времени все проявления гриппа уже проходят и исследования часто имеют лишь научное значение. Проводят такие исследования при атипичных формах гриппа. В основном диагностика гриппа остается клинической. Парагрипп. В отличие от гриппа не имеет такой четкой клинической картины, не наблюдается и столь больших эпидемических вспышек, особенности которых можно было бы использовать для дифференциальной диагностики Гриппозная эпидемическая вспышка развивается остро, даже взры вообразно, так как инкубационный период при гриппе очень короткий (12... 24 ч), а при парагриппе—3...6 дней, и вспышка болезни развивается медленно. Относительно небольшое число заболевших, медленное развитие вспышки, смешанный ее характер (т. е., помимо парагриппа, в это же время наблюдаются и ОРЗ другой этиологии) не дают возможности столь же эффективно, как при гриппе, использовать эпидемиологические данные. В то же время, если взять суммарную годовую заболеваемость, число заболевших парагриппом может приближаться к числу лиц, перенесших грипп (по крайней мере в организованных коллективах). Вирусами парагриппа бывает обусловлено до 20% всех ОРЗ у взрослых и до 30% — у детей, заболеваемость наблюдается в холодный период года с повышением ее в конце зимы и в начале весны. Клиническая картина парагриппа существенно отличается от таковой при гриппе. Заболевание чаще начинается постепенно, и максимальной выраженности клиническая симптоматика достигает в течение 2...3 дней. На всем протяжении болезни температура тела, как правило, остается субфебрильной (до 38 °С), симптомы общей интоксикации выражены слабо. Лишь у отдельных больных температура может достигать фебрильных цифр, но и тогда не развивается выраженных симптомов токсикоза. Не наблюдается, в частности, болей в глазных яблоках, мышечных болей, повышенной потливости. Эти особенности могут быть использованы при дифференциальной диагно... [стр. 131 ⇒]

Температура тела при парагриппе нормализуется также к 3...5-му дню болезни. Воспалительные изменения слизистых оболочек дыхательных путей представлены 13 виде ринита, фарингита и особенно ларингита. В гортани наиболее выражены воспалительные изменения, особенно у детей, у которых может развиться даже картина парагриппозного ложного крупа (стеноз гортани 1—11 степени). У взрослых больных крупа не бывает. Трахео бронхит отмечается редко. Осложнения пневмониями возникают реже, чем при гриппе. Дифференциальная диагностика парагриппа от аденовирусных заболеваний затруднена тем, что как при том, так и при другом заболевании часто развивается конъюнктивит (у 50% больных) и отмечается умеренное увеличение периферических лимфатических узлов. Для экспресс-диагностики используется обнаружение вируса парагриппа в слизи зева и носа с помощью иммунофлюоресцентного метода. Для ретроспективной диагностики применяются серологические реакции (РСК, РТГА), которые проводят с парными сыворотками. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза и более. При развитии эпидемической вспышки в какомлибо коллективе положительные результаты серологических исследований, полученные с сыворотками первых больных, позволяют с большой степенью вероятности устанавливать этиологию у позднее поступающих больных, так как вспышка парагриппа (из-за более продолжительного инкубационного периода) развивается медленно и протекает длительно. Таким образом, при умеренном повышении заболеваемости в конце зимы и начале весны в каком-либо коллективе, относительно постепенном развитии болезни, преобладании катара верхних дыхательных путей, выраженном ларингите, субфебрильной температуре тела и относительно хорошем самочувствии больного можно думать о возможности парагриппозного заболевания. Диагноз становится весьма вероятным, когда у первых больных из этого коллектива лабораторно установлена парагриппозная этиология. Аденокирусные болезнивстречаются примерно с такой же частотой, как грипп и пзрагрипп, протекают чаще в виде эпидемических вспышек, во время котозых в отдельных коллективах на их долю приходится до 50% и бо лее от общего числа ОРЗ, тогда как в межэпидемическое время не более 3% ОРЗ у взрослых и около 7% — у детей. Вспышки аденовирусных заболевании отмечаются в течение первых 3 мес во вновь с4»ормированных коллективах. Объясняется это тем, что адено вирусов циркулирует довольно много (свыше 30) и в антигенном отношении они существенно различаются. Во вновь сформированном коллективе идет как бы «перемешивание», т. е. взаимный обмен разными типами аденовирусов. Инкубационный период при аденовирусных заболеваниях довольно длительный (чаще 5...7 дней), и вспышка, как и при парагриппе, развивается медленно. Заболевания встречаются преимущественно в холодное время года. Аденовирусные заболевания в отличие от парагриппа начинаются обычно остро, температура тела чаще повышается до лихорадочных цифр (свыше 38 °С). Повышенная температура тела сохраняется более длительно (иногда до 10 дней и более). Даже при высокой лихорадке самочувствие больных остается относительно удовлетворительным, общая интоксикация выражена слабее, чем у больных гриппом. Отсутствуют такие проявления токсикоза, как боли в глазных яблоках (ретроорбитальные), хотя и бывает светобоязнь и ощущение «песка» в глазах при развитии аденовирусного конъюнктивита. Нет также сильных болей в мышцах, повышенной потливости. У части больных наблюдается двухволновая температурная кривая (даже при отсутствии осложнений). У взрослых аденовирусные заболевания нередко протекают в легкой форме с кратковременным повышением температуры тела до субфебрильного уровня. Местные воспалительные изменения при аденовирусных ОРЗ проявляются преимущественно в ринофарингите, иногда наблюдается ларингит, а у детей может даже развиться ложный круп со стенозом гортани II степени. Однако у большинс"ва больных воспалительные изменения захватывают лишь слизистую оболочку носа и глотки. Своеобразной клинической формой аденовирусного ОРЗ является так называемая фарингоконъюнктивальная лихорадка. При этой болезни характерны следующие проявления: повышение температуры тела; ринофарингит; увеличение периферических лимфоузлов; конъюнктивит (чаще фолликулярный). Своеобразная клиническая симптоматика фаринго-конъюнктивальной лихорадки позволяет дифференцировать ее от других ОРЗ, а если такие больные выявляются во время вспышки ОРЗ, то можно думать об аденови русной природе этой вспышки. Медленное развитие вспышки аденовирусных заболеваний, длительность ее, относительно невысокий уровень заболеваемости обусловливают то, что эти вспышки носят, как правило, смешанный характер, т. е. помимо аденовирусных заболеваний, в это время встречаются и ОРЗ, вызванные другими этиологическими агентами. Однако 50...80% всех заболеваний в этот период являются, тем не менее, аденовирусными, что может быть использовано при проведении дифференциальной диагностики. [стр. 132 ⇒]

Очень важ ны м для диф ф еренциальной диагностики яв л яется то, что л и 123 хорадка при гриппе в подавляю щ ем больш инстве случаев (85 % ) не про 123123 д олж ается более 2...4 дней. Если ж е лихорадка сохраняется свыш е 5 дней, то это не грипп или ж е начинается какое-либо осложнение гриппа (пневмония и д р .). От других О Р З грипп отличается прежде всего более выраженными проявлениями общей интоксикации и тем, что он протекает в виде эпиде 123123 мий, захваты ваю щ и х многие страны , и д а ж е пандемий, особенно если п оявля 123123 ется новый антигенный вариант вируса гриппа А. Т яж есть течения болезни при циркуляции различны х ш таммов вируса гриппа, частота осложнений при разны х эпидемических вспыш ках сущ ествен 123123 но различаю тся. Уже первые больные при наступлении эпидемии гриппа могут быть как бы эталоном, по которому можно судить об особенностях гриппа во время этой конкретной эпидемической вспышки. Д ля гриппа наиболее характерн о наличие вы раж енного трахеита. Это место наиболее сильного воспалительного процесса. У больных гриппом отмечаю тся изменения и других отделов респираторного тракта (ринит, ф арингит, л ар и н ги т). Ввиду того, что трахеит очень беден клиническими проявлениями, а симптомы ринита, ф арингита и ларингита у некоторых больных вы раж ены слабо, в таких случаях нередко устанавли вается д и аг 123 ноз ак атар альн о й формы гриппа. В действительности ж е такой формы бо 123123 лезни не бы вает. Это важ н о для дифф еренциальной диагностики. При грип 123123 пе всегда можно найти, пусть д а ж е слабо выраж енные, воспалительные изменения слизистых оболочек ды хательны х путей, преж де всего трахеит. Это особенно важ н о для отличия гриппа от так назы ваемы х гриппоподоб 123123 ных форм других инфекционных болезней (орнитоз, сальм онеллез и д р .). В межэпидемическое по гриппу время вирусы гриппа в структуре заболеваем ости О Р З заним аю т очень небольшое место, составляя всего 1... ...5 % от всей заболеваем ости острыми респираторными болезнями. С ледова 123123 тельно, в это время вероятность гриппа очень невелика. Кроме того, в меж 123123 эпидемическое время клиническая симптоматика гриппа существенно меняется. Забо л еван и я протекаю т преимущ ественно в легкой ф орме со слабо вы ра 123123 женной интоксикацией, отсутствуют такие важ ны е проявления, как мышеч 123123 ные боли, боли в глазных яблоках, вы сокая лихорадка, повы ш енная пот 123123 ливость. К линическая картина гриппа в этот период как бы сближ ается с симптоматикой О Р З другой этиологии. В межэпидемический период н а 123123 деж но диф ф еренцировать грипп от других О Р З можно только на основании лабораторны х данных. О днако небольшой удельный вес гриппа среди других О Р З в межэпидемическое время обычно сдерж ивает проведение подобных исследований. Л аб ораторн ое подтверж дение гриппа возможно путем обнаруж ения ви 123123 руса в слизи зева и носа с помощью метода флю оресцирующ их антител. Этот метод пригоден для экспресс-диагностики, так как ответ можно получить уж е через несколько часов. Серологические ж е методы могут быть исполь 123 зованы лиш ь для ретроспективной диагностики, так как необходимо исследо 123123 вать парные сыворотки (первую берут до 6-го дня болезни, вторую — спустя 10...14 дней). К этому времени все проявления гриппа уж е про 123123 ходят и исследования часто имеют лиш ь научное значение. П роводят такие исследования при атипичных ф ормах гриппа. В основном диагностика гриппа остается клинической. П арагрипп. В отличие от гриппа не имеет такой четкой клинической картины, не наблю дается и столь больш их эпидемических вспышек, особен 123123 ности которых можно было бы использовать д ля дифф еренциальной диаг 123123 ностики. Гриппозная эпидемическая вспыш ка разви вается остро, д аж е взры 123123 вообразно, так как инкубационный период при гриппе очень короткий (12... [стр. 169 ⇒]

Иногда язвочки сливаются между собой. Они малочувствительны и к 4—6-му дню заживают. Герпангина может рецидивировать, сочетаться с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности с серозным менингитом. Другой типичной формой энтеровирусной инфекции является эпидемическая миалгия (болезнь Борнхольма, плевродиния). Возникает в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев. На фоне общих симптомов — озноба, резкого повышения температуры тела — у больных появляются болевые приступы, обусловленные развитием острого миозита. Боли чаще локализуются в области грудной клетки, живота, реже — спины и конечностей, могут быть сильными, иногда трудно переносимыми. Приступы длятся от 1 до 10 мин, многократно повторяясь в течение суток. Они сопровождаются одышкой, тахикардией, усиленным потоотделением. В зависимости от локализации, приступы могут имитировать картину острого живота, приступ стенокардии, почечной колики. Болезнь длится 2—3 дня, но может рецидивировать. Эпидемическая миалгия часто сочетается с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности, экзантемой и менингитом. Наиболее характерным проявлением энтеровирусной инфекции является серозный менингит. Вирусы Коксаки — ECHO являются наиболее частым этиологическим фактором вирусных серозных менингитов. Они регистрируются в виде единичных случаев и эпидемических вспышек, нередко охватывающих сотни людей. Эпидемические вспышки наблюдаются в летнее время, особенно часто в Дальневосточном регионе России. Болезнь начинается остро с лихорадки, интоксикации, иногда наблюдают катаральные явления и диспепсические расстройства. Симптомы поражения оболочек мозга появляются на 1—3-й, иногда на 5—7-й день болезни. Лихорадка в этих случаях имеет двухволновый характер, и симптомы менингита появляются во время повторного подъема температуры тела. Характерна интенсивная головная боль, сопровождающаяся тошнотой, часто рвотой. Больные адинамичны, однако расстройства сознания редки. Менингеальный синдром выражен умеренно, часто не в полном объеме. Один или два из наиболее типичных симптомов (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского) могут отсутствовать. В пределах 3—7 дней менингеальный синдром регрессирует, температура тела нормализуется, однако головные боли, астения сохраняются до 10—15 дней. Менингит может сочетаться с миокардитом. Возможны обострения и рецидивы болезни. Часто имеется диссоциация между наличием менингеального синдрома и воспалительными изменениями цереброспинальной жидкости. Так, 336... [стр. 336 ⇒]

При благоприятных природно-климатических условиях клостридии столбняка не только сохраняются, но и размножаются. Проявления эпидемического процесса Проявления эпидемического процесса включают его интенсивность, измеряемую заболеваемостью (инцидентность, от англ. incidence), распространенностью (превалентность, от англ. prevalence; болезненность), частотой носительства возбудителя, выявления антител в популяции. Важными проявлениями эпидемического процесса являются его изменения во времени — многолетняя, внутригодовая динамика заболеваемости (время риска), а также группы риска, территории риска, структура клинических форм и др. Заболеваемость (инцидентность) показывает, как часто возникает то или иное заболевание среди населения в конкретных условиях. Для расчета этого показателя необходимо знать число заболеваний за изучаемый отрезок времени (месяц, год) и численность населения. Показатель рассчитывается на 100, 1000, 10 000 и 100 000 человек. Болезненность (превалентность) свидетельствует о частоте всех случаев патологии, возникшей среди населения не только за месяц, год, а всех случаев имеющихся на данный момент времени. Превалентность отражает уровень распространенности болезни в популяции. Чаще всего показатель превалентности используется для оценки частоты хронической патологии. Различие значений показателей инцидентности и превалентности можно показать на примере хронической инфекции — туберкулеза. Заболеваемость туберкулезом показывает, как часто возникают новые заболевания, какой риск заболеть туберкулезом каждого здорового человека в данных условиях. Высокие показатели заболеваемости туберкулезом говорят об активности эпидемического процесса этой инфекции. Превалентность при туберкулезе показывает, сколько больных туберкулезом всего в сумме за счет впервые заболевших и за счет заболевших ранее. Этот показатель, с одной стороны, имеет эпидемиологическое значение (показывает общее количество источников инфекции), а с другой — используется при расчетах необходимых ресурсов для оказания лечебной помощи и противоэпидемических мероприятий. На основании количественных и качественных характеристик распространения патологии выделяют спорадическую и эпидемическую заболеваемость; при этом эпидемическая заболеваемость может проявляться в виде эпидемий, эпидемических вспышек и пандемий. Спорадическая заболеваемость — это отдельные заболевания, не имеющие между собой эпидемиологической связи. С другой стороны, спорадия — это редкие немногочисленные заболевания, называемые часто ординарной заболеваемостью. Ординар — это уровень заболеваний, обычный для данных стабильных условий. Эпидемическая заболеваемость возникает вследствие действия дополнительных причин и поэтому превышает уровень спорадической (ординарной) заболеваемости. Эпидемия — это подъем заболеваемости в большой популяции (в населенном пункте, в нескольких населенных пунктах и т. д.). Эпидемическая вспышка — это тоже эпидемия, но в коллективе (школа, лечебное учреждение и т. д.). Пандемия — это очень распространенная эпидемия, охватывающая несколько стран, материки или имеющая глобальный характер. Эндемическая заболеваемость (эндемия). Эндемичными являются нозоформы, которые постоянно возникают на данной территории и обусловлены определенными условиями. Об эндемичных заболеваниях говорят в связи с конкретными территориями, имеющими особые природные или социальные условия, являющимися причинами необычной или редкой для других районов патологии. Классическим примером эндемии является холера, постоянно регистрируемая в странах индостанского полуострова (Индия, Бангладеш, Пакистан). В этом регионе причинами эндемичного характера холеры являются особые 28... [стр. 28 ⇒]

Болезнь Брилля–Цинссера Определение. Болезнь Брилля–Цинссера — рецидив эпидемического сыпного тифа, проявляющийся через многие годы после первичного заболевания, характеризуется более легким течением, но типичными для сыпного тифа клиническими проявлениями. Этиология. Возбудителем является риккетсия Провачека (возбудитель эпидемического сыпного тифа). В 1934 г. Цинссер выдвинул гипотезу о том, что данное заболевание является рецидивом ранее перенесенного сыпного тифа. В дальнейшем было доказано наличие риккетсий Провачека в лимфатических узлах умерших, перенесших за 20 лет до смерти эпидемический сыпной тиф. Эпидемиология. Болезнь Брилля–Цинссера является рецидивом эпидемического сыпного тифа, т. е. заболевание развивается вследствие активизации риккетсий, которые многие годы способны сохраняться в организме переболевшего. Частота заболеваний зависит от числа лиц, ранее перенесших сыпной тиф, она высока там, где в прошлом наблюдались эпидемические вспышки сыпного тифа. При наличии завшивленности больные болезнью Брилля–Цинссера могут служить источником инфекции эпидемического сыпного тифа. Патогенез. В латентном состоянии риккетсии Провачека длительно сохраняются в клетках лимфатических узлов, печени, легких и не вызывают каких-либо изменений, выявляемых клиническими методами. Переход латентной формы в манифестную нередко бывает обусловлен ослабляющими организм факторами — различными заболеваниями (ОРЗ, пневмония), переохлаждением, стрессовыми состояниями и др. После активизации риккетсий, выхода их в кровь, патогенез такой же, как и при эпидемическом сыпном тифе. Повторная заболеваемость после болезни Брилля–Цинссера наблюдается очень редко. Симптомы и течение. Инкубационный период со времени первичного инфицирования исчисляется десятилетиями. От момента воздействия фактора, провоцирующего наступление рецидива, проходит чаще 5–7 дней. Клинически заболевание протекает как легкая или среднетяжелая формы сыпного тифа. Заболевание также начинается остро, температура тела быстро (за 1–2 дня) достигает 38–40 °С, температурная кривая постоянного типа (без «врезов»). Без антибиотикотерапии лихорадка сохранялась 8–10 дней, назначение антибиотиков быстро купировало все проявления болезни. Больных беспокоит довольно сильная головная боль, отмечаются возбуждение и признаки гиперестезии органов чувств. Гиперемия лица и инъекция сосудов конъюнктив выражена несколько слабее, чем при классическом сыпном тифе. Этим объясняется более частое обнаружение пятен Киари–Авцына без адреналиновой пробы, у части больных с 3–4-го дня болезни выявляется энантема Розенберга. Сыпь довольно обильная, чаще розеолезно-петехиальная, реже только розеолезная, могут быть отдельные случаи болезни Брилля–Цинссера, протекающие без сыпи. Осложнения. Единичные случаи тромбоэмболий. Диагностика и дифференциальная диагностика. Важным для диагностики является указание на перенесенный в прошлом сыпной тиф, который не всегда бывает документированным, поэтому необходимо уточнить, не было ли в годы повышенной заболеваемости сыпным тифом болезни. Дифференциальная диагностика и серологические реакции, используемые для диагностики, такие же, как и при сыпном тифе. Лечение. См. «Эпидемический сыпной тиф». Прогноз благоприятный. Профилактика и мероприятия в очаге — см. «Эпидемический сыпной тиф». [стр. 232 ⇒]

Со второй половины 20-х годов текущего столетия Европа, в том числе и наша страна, стали свободными от холеры. Она регистрировалась преимущественно на территории Индии, но и там заболеваемость постепенно снижалась. С 1960 г. начинается новая история холеры - 7-я пандемия. Вначале началась эпидемия холеры на о.Сулавеси (Индонезия), которая быстро распространилась на сопредельные страны Юго-Восточной Азии. Затем холера появилась в странах Азии, Африки и некоторых европейских странах, в том числе в СССР (1965 г. город Нукус; 1970-1974 гг. эпидемические вспышки в Астраханском районе, г.Керчь, г.Одесса и др.). В различных регионах мира в период с 1960 по 1990 гг. было зарегистрировано 1.7 млн. больных холерой; с 1992 по 1993 гг. - (более 1 млн. больных. В России в начале 90-х годов регистрировались как спорадические (1992 г. - 6 больных, 1993 г. - 20 больных, за 6 мес. 1997 - 4 больных холерой) случаи холеры, так и эпидемические вспышки (в Дагестане в 1994 г. было зарегистрировано более 2 тысяч больных и вибриононосителей). Возникновение эпидемических вспышек холеры наблюдалось и в сопредельных России странах. Так, осенью 1994 г. холера была распространена в 10 областях Украины (па 27 октября 1994 г. диагноз холеры был установлен 406 больным, контактных лиц было около 5 тысяч). Таким образом, на протяжении последних лет эпидемическая обстановка по холере в России остается неустойчивой и характеризуется периодическими завозами инфекции из зарубежных стран, что приводит к появлению спорадических случаев заболевания и эпидемических вспышек. Этиология. Возбудителями холеры являются Vibrio cholerae серогруппы 01 (биоваров V.cholerae - классический и V. cholerae eltor - эльтор; сероваров V. cholerae Inaba, V. Cholerae Ogava, V. cholerae Hikojima) и 0139 серогруппы - V. cholerae non 01: -02 - 0139 (по международной классификации), или -02 - 084 (по классификации Рос. НИПЧИ «Микроб» и Ростовского на Дону НИПчИ, 084 соответствует 0139 серогруппе). Токсигенные (содержащие ген холерного токсина - Vet) варианты холерных вибрионов 01 и 0139 серогрупп вызывают заболевания холерой склонные к широкому эпидемическому распространению. Классический холерный вибрион был открыт Р.Кохом в 1883 г., в настоящее время изредка выделяется в Индии. Вибрион Эльтор известен с 1905 г. С 1960 г. почти всё заболевания холерой были обусловлены именно этим вибрионом. В 1962 г. 15 Ассамблея ВОЗ постановила считать вибрион Эльтор возбудителем холеры наряду с классическим. Холерный вибрион 0139 серогруппы (штамм Бенгал) был выделен в начале 90-х годов в Бангладеш, где вызвал эпидемию холеры в необычное для этой страны время. Многочисленные заболевания холерой, вызванные вибрионом 0139 серогруппы отмечались в Индии и некоторых странах Юго-Восточной Азии. Осенью 1993 г. у одного больного из г.Азов, бывшего в турпоездке в Индии, был установлен диагноз холеры, вызванной вибрионом 0139 серогруппы, который был выделен и идентифицирован в Ростовском противочумном институте. [стр. 21 ⇒]

). Кро ме того, выделение ведущего синдрома позволяет более точно определять на правление и комплекс лабораторных и специальных исследований для уточнения клинической диагностики, определить степень эпидемической опасности больных, правильно наметить противоэпидемические мероприятия и провести медицинскую сортировку больных. Медицинская сортировка на догоспитальном этапе. Важнейшее условие правильной организации лечебно-эвакуационных и противоэпидемических мероприятий — осуществление медицинской сортировки инфекционных боль ных. Медицинская сортировка на амбулаторнополиклиническом этапе должна предусматривать выделение однородных групп больных: 1) по предварительному диагнозу (группа больных с преимущественным поражением отдельных органов и систем); 2) по тяжести состояния и транспортабельности; 3) по эвакуационному предназначению; 4) по степени эпидемиологической опасности. Чаще всего эпидемические вспышки или эпидемии обусловлены какой -либо одной инфекцией (моноинфекцией). В ранние сроки болезни каждому больному выставляется диа гноз, базирующийся на выявляемом ведущем кли ническом синдроме (пневмония, острая кишечная инфекция, менингит и др.). При эпидемических вспышках, вызванных несколькими инфекциями (полиинфекцией), необходимо указывать имеющиеся сочетания синдромов (например: острая кишечная инфекция в сочетании с гепатитом). Тяжесть состояния больных определяется на основании клинико-патогене-тических признаков, выявленных у больного, как крайне тяжелое, тяжелое, средней тяжести и удовлетворительное, отмечается наличие факторов риска развития критических состояний и осложнений. Транспортабельность инфекционных больных будет определяться, кроме тяжести состояния, условиями транспортировки (расстояние, продолжительность, вид транспорта, характер дороги при эвакуации автотранспортом, высота полета при эвакуации авиатранспортом и другие факторы). В соответствии с тяжестью состояния и наличием факторов риска должна быть оказана медицинская помощь и определена очередность эвакуации и эвакуационное предназначение (инфекционные больницы и госпитали, инфекционные и терапевтические отделения многопрофильных больниц и госпиталей и т. д.). Сортировка больных (зараженных высококонтагиозными, контагиозными, малоконтагиозными и неконтагиозными инфекциями) осуществляется по степени эпидемиологической опасности. Больные с симптомами поражения органов дыхания (первая группа) наиболее опасны для окружающих, поэтому в отношении их требуется проведение строгих противоэпидемических мероприятий. Менее опасны в эпидемиологическом отношении больные с поражением органов пищеварения (вторая группа). Мало опасны или совсем не опасны больные с заболеваниями третьей группы. Труднее решать вопрос в отношении лиц с заболеваниями четвертой и пятой групп. Здесь могут быть больные как высококонтагиозными, так и малоконтагиозными инфекциями. Неотложная помощь. Оказание неотложной медицинской помощи на догоспитальном этапе должно проводиться всем больным в тяжелом состоянии и при признаках (или риске) развития критических состояний. В связи с тем, что диагноз нозологической формы в начальном периоде эпидемической вспышки у каждого конкретного больного может быть неизвестен, объем неотложных терапевтических мероприятий определяется на основании выявления признаков клиникопатогенетических синдромов неотложных состояний. Неотложная помощь на догоспитальном этапе является первым этапом проведения интенсивной терапии и не должна задерживать эвакуацию больных в лечебные учреждения. Поэтому введение инфузионных средств необходимо проводить во время транспортировки, в лечебных учреждениях мероприятия неотложной помощи по своему объему и характеру должны соответствовать интенсивной терапии. При развитии признаков инфекционно-токсического шока (тахикардия, артериальная гипотензия, олигоанурия) необходимо внутривенное струйное введение плазмазамещающих (реополиглюкин — 400 мл или гемодез — 400 мл) или изотонических (0,9% раствор хлорида натрия — 400 мл)... [стр. 54 ⇒]

Активная вакцинация против краснухи проводится в 12—15 месяцев и в 6-летнем возрасте. Врачебная экспертиза проводится лишь в случаях перенесенных осложненных форм заболевания. Экспертные решения выносятся в зависимости от характера осложнений. При наличии стойких резидуальных проявлений краснушного энцефалита решается вопрос об инвалидности, а для военнослужащих — о годности к несению военной службы. ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПАРОТИТ Эпидемический паротит (Parotitis epidemica, синонимы: свинка, заушница) — острая вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксика цией, увеличением одной или нескольких слюнных желез, нередко поражением других железистых органов (орхиты, панкреатиты) и центральной нервной системы. Исторические сведения. Эпидемический паротит известен очень давно. Гиппократ начинает Первую книгу эпидемий с описания эпидемической вспышки этого заболевания на острове Фасосе. «У многих стали появляться опухоли около ушей (заушницы) на одной стороне и на двух; у всех без вреда эти опухоли разошлись и ни у кого не произвели нагноений. ...У юношей и людей цветущего возраста вскоре (а у некоторых после известного промежутка времени) появились воспаления с болью в яичке с одной стороны, а у некото рых и в обоих... Большинство переносило это очень тяжело». Однако лишь в 1934 г. была доказана инфекционная природа этого заболевания. К. Johnsons, R. Goodpasture ввели в выводной проток слюнной железы обезьяны профиль трованную через бактериальный фильтр слюну больного и наблюдали характерную картину заболевания. В 1954 г. А. А. Смородинцев и Н. С. Клячко разработали живую аттенуированную противопаротитную вакцину и в 1956— 1957 гг. этой вакциной было привито свыше 30 000 детей в Ленинграде. Вакцина оказалась очень эффективной. В 1968 г. началась противопаротитная вакцинация в США и в некоторых странах Европы. Этиология. Возбудитель относится к парамиксовирусам. Вирионы полиморфны, округлые вирионы имеют диаметр 120—300 нм. Вирус обладает гемагглютинирующей, нейраминидазной и гемолитической активностью. Антигенная структура вируса стабильна. Культивируется на развивающемся кури ном эмбрионе и клеточных культурах. Только у обезьян возможно воспроизвести заболевание, сходное с паротитом человека. Вирус нестоек во внешней среде, быстро инактивируется дезинфицирующими средствами. Эпидемиология. Источником инфекции является только человек (больные манифестными и инаппарантными формами инфекции). Больной становится заразным за 1—2 дня до появления клинических симптомов и в первые 5 дней болезни. Механизм передачи возбудителя аэрозольный. Восприимчивость к инфекции высокая, чаще болеют дети. Отмечается выраженная сезонность с максимумом заболеваемости в марте-апреле (минимум — август-сентябрь). После введения в практику противопаротитной вакцинации заболеваемость сократилась. Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции служит слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Вирус проникает в слюнные железы не через околоушный (стенонов) проток, а гематогенно. Вирусемия яв ляется важным звеном патогенеза паротита (уже на ранних этапах болезни вирус можно выделить из крови). Вирус разносится по всему организму и нахо дит благоприятные условия для размножения в железистых органах и в нервной системе. Поражение других железистых органов и нервной системы чаще происходит после поражения слюнных желез и является следствием проникновения в них вируса. После перенесенного паротита остается длительный, стойкий иммунитет (возможно, в течение всей жизни). Летальные исходы при эпидемическом паротите наблюдаются крайне редко, патологическая анатомия изучена недостаточно. Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 11 до 23 дней (чаще 15—19 дней). У части больных за 1—2 дня до развития типичной картины болезни наблюдаются продромальные явления в виде разбитости, недомогания, болей в мышцах, головной боли, познабливания, нарушения сна, аппетита. С развитием воспалительных изменений слюнной железы все симп томы интоксикации усиливаются и появляются признаки поражения слюнных желез: сухость во рту, боли в области уха, усиливающиеся при жевании. [стр. 354 ⇒]

...coli и Pseudomonas и т. д. Предполагают возможность секретирования данной системой в клетку хозяина фактора, ингибирующего апоптоз (запрограмированную гибель) этой клетки. У хламидий в III тип секретирования вовлечены по крайней мере четыре не связанных геномных локуса, организованных в три геномных кластера, с которых транскрибируется полицистронная мРНК. Эпидемиология Источником инфекции является больной человек. Возбудитель выделяется во внешнюю среду с отделяемым из носоглотки в течение всего периода клинических проявлений заболевания. Возможно носительство, длящееся до года и более. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Фактором передачи служит воздух, контаминированный возбудителем. Необходимо отметить, что C.pneumoniae неустойчива в окружающей среде и высокочувствительна к обычным дезинфицирующим средствам. Первичная связь С.pneumonia с разнообразной патологией верхних и нижних дыхательных путей у человека была установлена более 15 лет назад. Данный возбудитель является важным этиологическим агентом респираторных заболеваний среди молодых людей, у которых инфекция часто протекает бессимптомно или в легкой форме и в ряде случаев остается нераспознанной. С.pneumonia является также причиной серьезных поражений дыхательной системы у пожилых людей (пневмонии и бронхиты с выраженной симптоматикой). На долю С.pneumonia приходится примерно 25% всех случаев респираторных заболеваний, включая до 10% эндемических пневмоний и до 50 % эпидемических, 5% случаев острых и хронических бронхитов и 2% фарингитов. Возбудитель может вызывать хронические риниты, фарингиты, острые средние отиты, синуситы, гриппоподобные заболевания, обнаруживается в аденоидах у детей. Болезнь распространена повсеместно, отмечаются спорадические случаи и эпидемические вспышки. Подъемы заболевания наблюдаются в осенне-зимний и ранний весенний периоды. Так, в Финляндии в период с 1977 по 1985 гг. наблюдалось 4 эпидемических вспышки пневмоний (заболеваемость колебалась от 60 до 84 на 1000). Эпидемическая вспышка затягивалась на несколько месяцев, заболевали в основном лица молодого возраста, военнослужащие. В одном из гарнизонов она длилась с июля по декабрь, другая вспышка продолжалась с января по июнь, что, вероятно, связано с продолжительным инкубационным периодом. Среди студентов, больных пневмонией, С.pneumonia выявляют в 12% случаев. В странах Европы и США инфекции, вызванные С.pneumonia, обычно не встречаются у детей в возрасте до 5 лет, но с высокой частотой роста (5-10% ежегодно) выявляются у детей в возрасте 5-15 лет, а затем с более низкой частотой нарастания (1-2% ежегодно) продолжает увеличиваться... [стр. 412 ⇒]

). От других ОРЗ грипп отличается прежде всего более выраженными проявлениями общей интоксикации и тем, что он протекает в виде эпидемий, захватывающих многие страны, и даже пандемий, особенно если появляется новый антигенный вариант вируса гриппа А. Тяжесть течения болезни при циркуляции различных штаммов вируса гриппа, частота осложнений при разных эпидемических вспышках существенно различаются. Уже первые больные при наступлении эпидемии гриппа могут быть как бы эталоном, по которому можно судить об особенностях гриппа во время этой конкретной эпидемической вспышки. Для гриппа наиболее характерно наличие выраженного трахеита. Это место наиболее сильного воспалительного процесса. У больных гриппом отмечаются изменения и других отделов респираторного тракта (ринит, фарингит, ларингит). Ввиду того что трахеит очень беден клиническими проявлениями, а симптомы ринита, фарингита и ларингита у некоторых больных выражены слабо, в таких случаях нередко устанавливается диагноз акатаральной формы гриппа. В действительности же такой формы болезни не бывает. Это важно для дифференциальной диагностики. При гриппе всегда можно найти, пусть даже слабо выраженные, воспалительные изменения слизистых оболочек дыхательных путей, прежде всего трахеит. Это особенно важно для отличия гриппа от так называемых гриппоподобных форм других инфекционных болезней (орнитоз, сальмонеллез и др.). В межэпидемическое по гриппу время вирусы гриппа в структуре заболеваемости ОРЗ занимают очень небольшое место, составляя всего 1—5% всей заболеваемости острыми респираторными болезнями. Следовательно, в это время вероятность гриппа очень невелика. Кроме того, в межэпидемическое время клиническая симптоматика гриппа существенно меняется. Заболевания протекают преимущественно в легкой форме со слабо выраженной интоксикацией, отсутствуют такие важные проявления, как мышечные боли, боли в глазных яблоках, высокая лихорадка, повышенная потливость. Клиническая картина гриппа в этот период как бы сближается с симптоматикой ОРЗ другой этиологии. В межэпидемический период надежно дифференцировать грипп от других ОРЗ можно только на основании лабораторных данных. Однако небольшой удельный вес гриппа средидругих ОРЗ в межэпидемическое время обычно сдерживает проведение подобных исследований. Лабораторное подтверждение гриппа возможно путем обнаружения вируса в слизи зева и носа с помощью метода флюоресцирующих антител. Этот метод пригоден для экспресс-диагностики, так как ответ можно получить уже через несколько часов. Серологические же методы могут быть использованы лишь для ретроспективной диагностики, так как необходимо исследовать парные сыворотки (первую берут до 6-го дня болезни, вторую — спустя 10—14 дней). К этому времени все проявления гриппа уже проходят и исследования часто имеют лишь научное значение. Проводят такие исследования при атипичных формах гриппа. В основном диагностика гриппа остается клинической. Парагрипп. В отличие от гриппа не имеет такой четкой клинической картины, не наблюдается и столь больших эпидемических вспышек, особенности которых можно было бы использовать для дифференциальной диагностики. Гриппозная эпидемическая вспышка развивается остро, даже взрывообразно, так как инкубационный период при гриппе очень короткий (12—24 ч), а при парагриппе — 3—6 дней, и вспышка болезни развивается медленно. Относительно небольшое число заболевших, медленное развитие вспышки, смешанный ее характер (т.е. помимо парагриппа в это же время наблюдаются и ОРЗ другой этиологии) не дают возможности столь же эффективно, как при гриппе, использовать эпидемиологические данные. В то же время, если взять суммарную годовую заболеваемость, число заболевших парагриппом может приближаться к числу лиц, перенесших грипп (по крайней мере в организованных коллективах). Вирусами парагриппа бывает обусловлено до 20% всех ОРЗ у взрослых и до 30% — у детей, заболеваемость наблюдается в холодный период года с повышением ее в конце зимы и в начале весны. Клиническая картина парагриппа существенно отличается от таковой при гриппе. Заболевание чаще начинается постепенно, и максимальной выраженности клиническая симптоматика достигает в течение 2—3 дней. На всем протяжении болезни температура тела, как правило, остается субфебрильной (до 38°С), симптомы общей интоксикации выражены слабо. Лишь у отдельных больных температура может достигать фебрильных цифр, но и тогда не развиваются выраженные симптомы токсикоза. Не наблюдаются, в частности, боли в глазных яблоках, мышечные боли, повышенная потливость. Эти особенности могут быть использованы при дифференциальной диагностике парагриппа от гриппа. Температура тела при парагриппе нормализуется также к 3—5-му дню болезни. Воспалительные изменения слизистых оболочек дыхательных путей представлены в виде ринита, фарингита и особенно ларингита. В гортани наиболее выражены воспалительные изменения, особенно у детей, у которых может развиться даже картина парагриппозного ложного крупа (стеноз гортани I — II степени). У взрослых больных круп не бывает. Трахеобронхит отмечается редко. Осложнения пневмониями возникают реже, чем при гриппе. Дифференциальная диагностика парагриппа от аденовирусных заболеваний затруднена тем, что как при том, так и при другом заболевании часто развивается конъюнктивит (у 50% больных) и отмечается умеренное увеличение периферических лимфатических узлов. Для экспресс-диагностики используется обнаружение вируса парагриппа в слизи зева и носа с помощью иммунофлюоресцентного метода. Для ретроспективной диагностики применяются серологические реакции (РСК, РТГА), которые проводят с парными сыворотками. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза и более. При развитии... [стр. 19 ⇒]

Таким образом, при умеренном повышении заболеваемости в конце зимы и начале весны в каком-либо коллективе, относительно постепенном развитии болезни, преобладании катара верхних дыхательных путей, выраженном ларингите, субфебрильной температуре тела и относительно хорошем самочувствии больного можно думать о возможности парагриппозного заболевания. Диагноз становится весьма вероятным, когда у первых больных из этого коллектива лабораторно установлена парагриппозная этиология. Корь. До появления характерной экзантемы врачи часто трактуют болезнь как ОРЗ. Действительно, в это время отмечаются умеренное повышение температуры, относительно удовлетворительное общее состояние и выраженный синдром катара верхних дыхательных путей (ринит, фарингит, ларингит). Однако и в начальный период корь можно отличить от острых респираторных заболеваний. Помимо воспаления верхних дыхательных путей при кори отмечается резко выраженный двухсторонний конъюнктивит с яркой гиперемией, отеком конъюнктивы и отделяемым. Кроме того, в этот период на слизистой оболочке полости рта появляются пятна Вельского — ФилатоваКоплика (они даже более выражены, чем в период разгара болезни). Эти пятна являются патогномоничными и бывают только при кори, и если врач уверен, что это пятна Вельского — Филатова — Коплика, то он может быть уверенным и в диагнозе кори. Отсутствие пятен не является достаточным основанием для исключения кори. На 4-й день болезни появляется типичная коревая экзантема и диагноз кори становится очевидным. Ошибочные диагнозы ОРЗ в начальном периоде кори обычно бывают следствием невнимательности, а не незнания. 103. Дифференциальная диагностика инфекций, протекающих с катаральнореспираторным синдромом (корь, аденовирусная инфекция, риновирусная инфекция). Риновирусное заболевание. До открытия риновирусов это заболевание называли заразным насморком. Болезнь встречается преимущественно в осенне-зимний период и обусловливает 15—25% всех ОРЗ. Клиника риновирусной инфекции довольно характерна и позволяет диагностировать это заболевание на основании одних клинических данных, особенно во время эпидемической вспышки в каком-либо коллективе. Особенностью болезни является отсутствие или очень слабо выраженная общая интоксикация. Температура тела остается нормальной, реже отмечается небольшой субфебрилитет. Основным проявлением болезни является ринит. Воспаление других отделов респираторного тракта отсутствует или выражено очень слабо. Больные жалуются на заложенность носа, затруднение носового дыхания и обильные водянистые выделения из носа (как при вазомоторном рините). Через 2—3 дня выделения из носа уменьшаются, становятся слизистыми, а иногда и слизисто-гнойными, затем насморк проходит. Некоторые больные отмечают периодическое слезотечение, чиханье, неприятные ощущения в горле и небольшой сухой кашель. Очень редко наблюдаются симптомы бронхита, и крайне редко развивается осложнение пневмонией. Заразный насморк как своеобразная форма болезни был известен до открытия риновирусов, уже это указывает на возможность клинической дифференциальной диагностики. Действительно, если мы имеем дело с групповыми заболеваниями в каком-либо коллективе или в семье, где все заболевания протекают легко и проявляются преимущественно в виде ринита с обильным серозным отделяемым из носа при отсутствии лихорадки и общей интоксикации, то имеются все основания для диагноза риновирусного заболевания. Актуальность клинической дифференциальной диагностики обусловлена и тем, что специфические лабораторные методы распознавания риновирусной болезни пока не вошли в практику. Наиболее часто риновирусное заболевание приходится дифференцировать от вазомоторного ринита. Однако лица, болеющие им, как правило, указывают, что они болеют давно и что стоит им переохладиться, как сразу же из носа появляются водянистые выделения, в теплом помещении выделения прекращаются. Аденовирусные болезни встречаются примерно с такой же частотой, как грипп и парагрипп, протекают чаще в виде эпидемических вспышек, во время которых в отдельных коллективах на их долю приходится до 50% и более от общего числа ОРЗ, тогда как в межэпидемическое время не более 3% ОРЗ у взрослых и около 7% — у детей. Вспышки аденовирусных заболеваний отмечаются в течение первых 3 мес во вновь сформированных коллективах. Объясняется это тем, что аденовирусов циркулирует довольно много (свыше 30) и в антигенном отношении они существенно различаются. Во вновь сформированном коллективе идет как бы ≪перемешивание≫, т.е. взаимный обмен разными типами аденовирусов. Инкубационный период при аденовирусных заболеваниях довольно длительный (чаще 5— дней), и вспышка, как и при парагриппе, развивается медленно. Заболевания встречаются преимущественно в холодное время года. Аденовирусные заболевания в отличие от парагриппа начинаются обычно остро, температура тела чаще повышается до лихорадочных цифр (свыше 38°С). Повышенная температура тела сохраняется более длительно (иногда до 10 дней и более). Даже при высокой лихорадке самочувствие больных остается относительно удовлетворительным, общая интоксикация выражена слабее, чем у больных гриппом. Отсутствуют такие... [стр. 20 ⇒]

...г Интенсивность такого «проэпидемичивания» населения при Слабой организации противоэпидемических, мероприятий мо^сет быть весьма различной. При стихийном развитии эпидемии, когда ей не ставится преград сознательной волей человека, прбисходит почти полное исчерпывание восприимчивости населения. Э т о создает невозможность дальнейшего распространения инфекции, в результате чего происходит затухание заболеваемости. После окончания эпидемии вновь накапливается прослойка восприимчивых детей за счет рождающихся, подрастающих и прибывающих из других местностей. При наличии источника инфекции (спорадическая заболеваемость, завоз инфекции извне) создаются возможности новой вспышки. Длительность периодов эпидемического процесса и выраженность этого явления зависят от ряда факторов — от уровня рождаемости, степени миграции населения и активности противоэпидемических мероприятий, Было бы неправильно объяснять колебания уровня заболеваемости детскими инфекциями лишь проявлением описание^ эпидемиологической закономерности, обусловленной периодическими колебаниями иммунитета среди населения. Возможность повышения или уменьшения заболеваемости находится в тесной зависимости от социальных условий жизни общества и качества проводимых противоэпидемических мероприятий. Периодичность эпидемического процесса при воздушно-капельных инфекциях не является роковой и неизбежной. При активной профилактической работе органов здравоохранения оно может быть преодолено. Так, при проведении массовой иммунизации населения (например, против дифтерии, коклюша, кори) свойственные детским инфекциям сезонные и периодические повышения заболеваемости становятся менее выраженными или совсем сглаживаются, циклы периодичности удлиняются. ОСОБЕННОСТИ ЭПИДЕМИОЛОГИИ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ В УСЛОВИЯХ ОРГАНИЗОВАННОГО ДЕТСКОГО КОЛЛЕКТИВА Занос инфекции в детское учреждение производится больными или носителями из числа детей или обслуживающего церсонала. Наибольшую опасность представляют дети, находящиеся в начальной стадии болезни (корь, коклюш), и больные с трудно распознаваемыми атипичными формами инфекции (скарлатина, дифтерия, коклюш, эпидемический паротит, дизентерия и др.). Возвращающиеся из больниц реконвалесценты (после перенесенной скарлатины, дизентерии) могут иногда вновь занести в коллектив уже ликвидированную там инфекцию, что обусловливает возникновение рецидива эпидемической вспышки. 27... [стр. 27 ⇒]

Особенности эпидемического процесса. Наблюдаются как спорадическая заболеваемость паротитом, так и эпидемические вспышки в детских учреждениях, больницах, казармах и эпидемии, захватывающие цел»ые населенные пункты. Характерны замедленные темпы развития и течения вспышки, постепенный охват восприимчивых. Скученность и плохие гигиенические условия благоприятствуют развитию эпидемических вспышек паротита. Выявляется выраженная сезонность заболевае м о с т и : наибольшее повышение наблюдается в зимние и весенние месяцы. Указанная на рис. 48 сезонность остается и по настоящее время. 204... [стр. 204 ⇒]

В о з б у д и т е л ь — Francisella tularensis (Bact. tnlarensje), мелкая (0,3—0,5^мкм) неподвижная грамотрицательная палочка. Патогенна для многих видов млекопитающих животных, главн >iM образом для грызунов. Из домашних животных туляремией поражаются овцы, коровы, лошади, свиньи, кошки и др. Вне организма (в воде, почве) возбудитель туляремии сохраняет жизнеспособность в течение нескольких недель и даже месяхцев. К воздействию высокой температуры и дезинфицирую ifmx средств этот микроб очень чувствителен. I Эпидемиология. Туляремия — зоонозная инфекция, характеризующаяся природной очаговостью. Источниками заражения являются грызуны. В СССР основными резервуарами возбудителя являются водяные крысы, мышевидные грызуны (полевки, домовые мыши и др.). Больной человек как источник инфекции роли не играет. Пути заражения туляремией разнообразны: а) контактный (контакт с больными животными и объектами, загрязненными их выделениями); б) аэрогенный (воздушно-пылевой путь); в) алиментарной (при потреблении зараженных продуктов без должной термической обработки, например мяса инфицированного зайца); г) водный (при употреблении зараженной воды и при купании в инфицированных водоемах); д) трансмиссивный (через клещей, летающих кровососущих насекомых — слепней, комаров и др.). В настоящее время этот механизм заражения является преобладающим. Дети заражаются преимущественно трансмиссивным, водным и алиментарным путями. Наблюдаются спорадические случаи заболевания и эпидемические вспышки. В зависимости от условий и преобладающего механизма заражения эпидемические вспышки туляремии имеют различный характер. Различают следующие типы эпидемий: промысловоохотничьи, возникающие главным образом весной при охоте на водяных крыс; сельскохозяйственные мышиного происхождения, наблюдающиеся поздней осенью при запоздалом обмолоте хлеба, пищевые, водные, трансмиссивные. Нередко вспышки имеют смешанный характер. Перед развитием эпидемии и в течение ее обычно отмечаются эпизоотии и падеж среди грызунов, а иногда среди домашних кошек. Туляремией бол Й О Т почти исключительно в сельской местности и преимущественно взрослые, но могут также поражаться дети любого возраста. На детей в возрасте до 7 лет приходится 4,7%, на возраст от 7 до 14 лет — 16,4% всех заболеваний (Н. Г. Олсуфьев и др.). Заражение детей происходит чаще через воду (купание), трансмиссивным и пищевым путями. П а т о г е н е з . Клинические проявления туляремии находятся в прямой зависимости от механизма заражения и расположения входных ворот инфекции. Возбудитель туляремии может прони400... [стр. 400 ⇒]

Эпидемический энцефалит. Эпидемический энцефалит, известный также под названиями летаргический, зимний, энцефалит А, энцефалит Экономо, впервые подробно описал К. Экономо в 1917 г. Он назвал его летаргическим энцефалитом, подчеркнув тем самым наиболее характерные черты клинического проявления данного заболевания. Распространение эпидемического энцефалита началось в 1915 г. К концу 1919 г. эпидемия его охватила весь мир, в связи с чем он и получил название эпидемический. Эпидемические вспышки данного заболевания не отмечаются уже с 1927 г., но спорадические случаи регистрируются до сих пор и даже с 1965 г., по данным М. Б. Цукер (1975), несколько участились. Заболеваемость эпидемическим энцефалитом носит сезонный характер и обычно отмечается в зимнее время. В его развитии различают острый и хронический периоды. Эпидемическим энцефалитом чаще болеют дети старшего школьного возраста, иногда и других возрастных групп, в том числе грудные. Э т и о л о г и я . Возбудитель эпидемического энцефалита до настоящего времени не выделен. Однако морфологические и клинические данные заболевания с большой достоверностью свидетельствуют о его вирусной природе. Скорее всего он передается воздушно-капельным путем. Доказательством этому может служить то, что болезнь часто начинается с ринита или фарингита. Инкубационный период, видимо, составляет 3—4 недели. П а т о г е н е з . В настоящее время большинство авторов считают, что возбудитель энцефалита из места первичной локализации в центральную нервную систему проникает гематогенным путем через структуры гематоэнцефаличе... [стр. 76 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "эпидемическая вспышка": [144] [185] [414] [103] [185] [327] [744] [404] [10] [60] [1378] [1402] [1389] [1378] [1381] [13] [461] [81] [48] [49] [50] [51] [52] [53] [54] [55] [56] [64] [65] [5] [6] [12] [56] [6] [126] [216] [12] [19] [47] [48] [49] [117] [5] [14] [15] [136] [153] [174] [27] [58]