Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Trypanosoma




Microfilaria Microfilariae (nematode larvae) that might be observed include Dirofilaria immitis (see Fig. 2-24) and Dirofilaria repens in dogs, cats, and wild canids, Dipetalonema reconditum in dogs, and Setaria species in cattle and horses.74 Trypanosoma Species Various Trypanosoma species may be seen in blood. These elongated, flagellated protozoa cause important diseases of... [стр. 36 ⇒]

Профилактика: защита от укусов москитов (реппеленты, противомоскитные сетки) и прививки, выявление и лечение больных, уничтожение москитов и животных-резервуаров заболеваний, санитарно-просветительная работа. Трипаносомы. Возбудителями африканской сонной болезни (африканский трипаносомоз) являются Trypanosoma brucei gambiense (западная Африка) и Trypanosoma brucei rhodеsiense (восточная Африка). В Южной Америке распространен американский трипаносомоз (болезнь Шагаса), вызываемый Trypanosoma cruzi. Это трансмиссивные заболевания с природной очаговостью. В цикле развития трипаносом существует следующие стадии: – трипомастигота имеет удлиненную форму, длинный жгутик, ундулирующую мембрану, паразитирует в организме позвоночных хозяев (человек и животные) и является для них инвазионной стадией; – эпимастигота похожа на трипомастиготу, но ее жгутик более короткий и ундулирующая мембрана выражена слабо; существует только в организме переносчика и способна превращаться в трипомастиготу; – амастигота неподвижна, паразитирует в организме позвоночных хозяев, внутриклеточный паразит; способна превращаться в трипомастиготу. Морфологические особенности возбудителей африканского трипаносомоза (рис. 24). [стр. 104 ⇒]

Профилактика: выявление и лечение больных, исключение случайных половых контактов, стерильность инструментов смотровых кабинетов, санитарно-просветительная работа. Основные термины и понятия: Аксостиль — опорный стержень, который проходит посередине клетки протистов. Амебиаз — заболевание, которое вызывает Entamoeba histolytica. Болезнь Шагаса — заболевание, возбудителем которого является Trypanosoma cruzi. Лейшманиоз кожно-слизистый — это заболевание вызывают Leischmania brasiliensis, Leischmania mexicana и Leischmania peruviana. Лямблиоз — заболевание, возбудителем которого является Lamblia intestinalis. Менингоэнцефалит амебный — тяжелые воспалительные процессы ЦНС, которые способны вызвать амебы группы Limax. Пелликула — эластичная оболочка, покрывающая клетку протистов. Сонная болезнь (трипаносомоз) — заболевание, возбудителем которого является Trypanosoma brucei. Трихомоноз — заболевание, возбудителем которого является Trichomonas vaginalis. Трофозоитвегетативная форма протистов. ТЕМА № 19 ТИП ИНФУЗОРИИ (INFUSORIA) КЛАСС РЕСНИЧНЫЕ (CILIATA) ТИП АПИКОМПЛЕКСА (APICOMPLEXA) КЛАСС СПОРОВИКИ (SPOROZOA) 1. Балантидий. Balantidium coli — паразит человека из класса Ресничные, вызывает балантидиаз (инфузорную дизентерию). Заболевание распространено повсеместно. Морфологические особенности (рис. 28): тело овальной формы; размеры 30–150 × 40–70 мкм. На переднем конце расположен перистом, переходящий в цитостом и воронкообразный цитофарингс. На заднем конце тела имеется порошица. Макронуклеус имеет бобовидную или палочковидную форму. Сократительных вакуолей две. Способен образовывать цисты. Цикл развития: вегетативная форма паразитирует в толстом отделе кишечника (в слепой кишке). Заражение происходит алиментарным путем при проглатывании цист (инвазионная стадия) с загрязненными овощами, фруктами, питьевой водой. Чаще болеют работники свиноферм, так как свиньи являются источником инвазии. В пищеварительном тракте из цист образуются трофозоиты. 109... [стр. 109 ⇒]

ВВЕДЕНИЕ В ПАРАЗИТОЛОГИЮ 154. Свободноживущие организмы, которые при случайном попадании в организм другого вида, способны к паразитированию, называются ... . 155. Хозяева, которые обеспечивают оптимальные биохимические условия для развития паразита и имеют с ними биоценотические связи, называются ... . 156. Хозяева, которые обеспечивают биохимические условия для развития паразита, но не имеют с ними биоценотических связей, называются ... . 157. Хозяева, которые характеризуются наличием биоценотических связей с паразитами, но отсутствием оптимальных биохимических условий для их развития, называются ... . 158. Путь проникновение паразита в организм хозяина с водой и продуктами питания через рот называется ... . 159. Путь проникновение паразита в организм хозяина через слизистые оболочки дыхательных путей называется ... . 160. Путь проникновения паразита в организм хозяина при непосредственном контакте с больными человеком или животными и с предметами домашнего обихода называется ... . 161. Путь проникновение паразита в организм хозяина при переливании нестерильной донорской крови называется ... . ТИП SARCOMASTIGOPHORA, КЛАССЫ SARCODINA И ZOOMASTIGOTA 162. Вегетативная форма протистов называется ... . 163. «Расплавление» слизистой оболочки толстого кишечника с образованием кровоточащих язв диаметром до 2,5 см — это патогенное действие ... . 164. Амебы группы Limax вызывают воспалительные процессы головного мозга и его оболочек; заболевание называется ... . 165. Опорный стержень, который имеется у некоторых представителей класса Zoomastigota, называется ... . 166. Специфическим переносчиком возбудителей африканского трипаносомоза является ... . 167. В жизненном цикле жгутиковую и безжгутиковую форму имеет Trypanosoma ... . 168. Гиперемия и отек диаметром 10–15 см, развивающиеся на месте проникновения Trypanosoma cruzi в кожу, называется ... . 169. Стадия жизненного цикла Leischmania donovani, паразитирующая у переносчика, называется ... . 170. Урогенитальная трихомонада имеет ... жгутиков (Ответ запишите цифрой). 195... [стр. 195 ⇒]

A-to-I editing 418 acetylcholine receptors as 630–631 allostery in 618, 825 ion-channel-coupled receptors 817F, 818, 843 types in neurons 631, 636 transport ATPases (ATP-driven pumps) 601–602, 606–607 transport proteins, inner mitochondrial membrane 779–780 transport vesicles 644–648, 650, 656F, 670, 691 coated vesicles 697 formation 701 scope 695 see also vesicular transport transporters (protein) 599 in epithelial cells 605 in plants 883 regulation of cytosolic pH 604–605 transposable elements (transposons) conservative site-specific recombination and 293 DNA-only transposons 288–290 double-stranded RNA in 421 eukaryotic genomes 28 and genome changes 217–218, 222 nonretroviral retrotransposons 291 retroviral-like transposons 291 RNA interference and 429, 432–433 three classes 288T, 292 virulence genes 1268 transposition 287–292 trastuzumab 1137 treadmilling, actin filaments 901, 903–904, 953–954 tree of life see phylogenetic trees triacylglycerols 78, 81, 83F, 98–99 tricarboxylic acid cycle see citric acid cycle tricellulin 1049 trichothiodystrophy 497F trigger mechanism of invasion 1281, 1282F, 1285F triskelions, clathrin 698, 699F Trithorax group proteins 1164 Triton X−100 583, 584F TrkA kinase 853–854, 1209 tropoelastin 1065 tropomodulin 905, 909, 919, 920F tropomyosin 416, 592F, 905, 907–910, 920F, 921, 922F, 923 α-tropomyosin gene 319F troponins 921–923 trypanosomes 689, 805, 1290 Trypanosoma brucei 1266, 1290 Trypanosoma cruzi 1283–1284, 1290 trypsin 119, 132T, 440, 456–457, 942F tryptophan, structure 113 tryptophan repressor 376, 380–383, 392 TSH (thyroid-stimulating hormone) 835T tube and vesicle formation 1192 tube worms 12F tubules branching tubular structures 1190 vesicle budding events 705 see also microtubules tubulin subunits 893–894, 904T, 927, 928–929, 934–935 α-tubulin 925, 926 β-tubulin 926F, 927... [стр. 1461 ⇒]

АФРИКАНСКИЙ ТРИПАНОСОМОЗ Клиника африканского трипаносомоза впервые описана в 1734 г. Эткинсом у жителей Западной Африки. В 1902 г. Р.М.Даттон описал возбудителя Trypanosoma gambiense, обнаруженного в крови европейца, вернувшегося из Гамбии. В 1903 г. Д.Брюсом и Х.Б.Наваррой установлен переносчик болезни — муха цеце (Glossina palpalis). В 1910 г. Дж.М.Стефенс и Х.Б.Фантем описали второго возбудителя африканского трипаносомоза — Trypanosoma rhodesiense. Этиология. Возбудители африканского трипаносомоза T.gambiense и T.rhodesiense морфологически практически неразличимы. Кровяные формы паразита, трипомастиготы, представлены длинными узкими формами длиной до 40 мкм, шириной 1,4 мкм со жгутом, далеко выступающим за передний конец клетки, и хорошо развитой ундулирующей мембраной и короткими формами размерами 15 мкм на 2 мкм, с коротким жгутом. При питании мухи цеце на больном трипаносомозом трипамастиготы попадают в ее кишечник, где размножаются и превращаются в эпимастигот, а затем в слюнных железах мухи в метациклические формы, инвазионные для человека. Цикл развития в переносчике 18-35 дней. После однократного заражения самки и самцы мухи цеце передают инвазию в течение всей своей жизни. Эпидемиология. Трипаносомозы распространены в Африке от 15° северной до 30° южной широт. Трипаносомоз гамбийского типа — антропоноз, распространен преимущественно в странах Западной и Центральной Африки, передается... [стр. 734 ⇒]

Triomune, 933t Trizivir, 933t TRLs. See Toll-like receptors Trofile assay, 888 Tropheryma whipplei. See Whipple’s disease Trophozoite, Giardia, 1207–1208, 1208f Tropical pulmonary eosinophilia (TPE), 1230 Tropical spastic paraparesis. See HTLVI-associated myelopathy Truvada, 933t Trypanosoma brucei, 1195f Trypanosoma cruzi. See also Chagas’ disease epidemiology of, 1192 in HIV patients, 913 life cycle and transmission of, 1191, 1194 pathology of, 1191f, 1191–1192 Trypanosoma gambiense. See African sleeping sickness Trypanosoma rhodesiense. See African sleeping sickness Trypanosomal chancre, 127f Trypanosomiasis, 1191. See also African sleeping sickness; Chagas’ disease chronic meningitis, 365t diagnosis of, 1120t in HIV patients, 913 in transplant recipients, 144t treatment of, 1127t, 1130t–1131t, 1133t, 1137, 1140 TSS. See Toxic shock syndrome TSST-1. See Toxic shock syndrome toxin 1 TST. See Tuberculin skin test TTE. See Transthoracic echocardiography Tubal pregnancy, rupture of, 293 Tube agglutination, for tularemia, 601 Tube-precipitin (TP) assay, for coccidioidomycosis, 1077 Tuberculin skin test (TST), 647, 650, 658 Tuberculoid leprosy, 671f, 671–672, 675 Tuberculoma, 354, 654 Tuberculosis (TB), 644 bite-wound infections, 379 bronchiectasis, 222 brucellosis versus, 593t chest radiographs, 651f clinical manifestations of, 650–656 computed tomography of, 652f control of, 666–668 delayed-type hypersensitivity reaction, 649–650 diagnosis of, 656–659 acid-fast, 657 drug susceptibility testing, 657 latent disease, 658–659 mycobacterial culture, 657 nucleic acid amplification, 657 radiographic procedures, 657–658 serologic tests, 658... [стр. 1446 ⇒]

Класс Trepomonadea Порядок Diplomonadida Вид Giardia lamblia Порядок Enteromonadida Вид Enteromonas hominis Класс Retortamonadea Порядок Retortamonadida Виды Chilomastix mesnili, Retortamonas intestinalis Тип Parabasalia Класс Trichomonadea (кишечные и близкие к ним жгутиконосцы) Порядок Trichomonadida Виды Dientamoebafragilis, Trichomonas vaginalis, Trichomonas tenax, Pentatrichomonas hominis Подцарство 2. Neozoa Инфрацарство 1. Discicristata Тип Percolozoa Класс Heterolobosea (жгутиконосные амебы) Порядок Schizopyrenida Вид Naegleria fowleri Тип Euglenozoa Класс Kinetoplastea (жгутиконосцы, имеющие кинетопласт) Порядок Trypanosomatida Виды Leishmania donovani, Leishmania infantum (= Leishmania chagasi), Leishmania major, Leishmania tropica, Leishmania braziliensis, Leishmania mexicana, Trypanosoma cruzi, Trypanosoma brucei gambiense, Trypanosoma brucei rhodesiense, Trypanosoma rangeli Инфрацарство 2. Sarcomastigota Тип Amoebozoa Подтип Lobosa Класс Amoebaea... [стр. 187 ⇒]

АМЕРИКАНСКИЙ ТРИПАНОСОМОЗ Трипаносомозы — группа трансмиссивных протозойных болезней, вызываемых жгутиковыми простейшими рода Trypanosoma. Всемирной организацией здравоохранения трипаносомозы включены в число 6 наиболее опасных тропических болезней (лейшманиозы, лепра, малярия, трипаносомозы, филяриидозы, шистосомозы). Простейшее Trypanosoma cruzi, возбудитель американского трипаносомоза (болезни Шагаса) вызывает значимое поражение миокарда. T. cruzi распространяется триатомовыми клопами рода Triatoma, Panstrongylus и Rhodnius (отряд полужесткокрылые; семейство хищнецы). Переносчиками также являются представители 12 других родов, которые распространяют болезнь среди животных [6]. 25 млн людей, проживающих в Латинской Америке, находятся в группе риска заражения инфекцией. Во время острой фазы инфекции у большинства инфицированных лиц клинические признаки заболевания отсутствуют, поэтому трудно оценить число зараженных [7]. Текущая оценка варьирует в зависимости от региона, 7–8 млн людей по всему миру инфицированы паразитом [8]. Согласно оценкам, у 30% инфицированных лиц возникает поражение сердца с развитием сердечной недостаточности, нарушений ритма сердца, формированием внутристеночных тромбов (вызывающих тромбоэмболию легочной артерии или системную тромбоэмболию) или внезапной смертью [4]. В совокупности эти клинические проявления усугубляют течение инфекции и увеличивают стоимость лечения пациентов [9]. Общая 5-летняя смертность пациентов с установленной кардиомиопатией Шагаса превышает 50% [4]. Разработка препаратов для лечения американского трипаносомоза, как одного из наиболее пренебрегаемых заболеваний в мире, не проводится. Текущие методы лечения характеризуются длительным периодом терапии с высоким риском тяжелых нежелательных реакций, возникающих у 40% пациентов, получающих лечение [8]. [стр. 23 ⇒]

Kessler R.L., Contreras V.T., Marliére N.P., Aparecida Guarneri A. et al. Recently differentiated epimastigotes from Trypanosoma cruzi are infective to the mammalian host // Mol. Microbiol. 2017. Vol. 104, N 5. P. 712–736. doi: 10.1111/mmi.13653. 14. Gürtler R.E. Sustainability of vector control strategies in the Gran Chaco region: current challenges and possible approaches // Mem. Inst. Oswaldo Cruz. 2009. Vol. 104, suppl. 1. P. 52–59. 15. Massad E. The elimination of Chagas’ disease from Brazil // Epidemiol. Infect. 2008. Vol. 136, N 9. P. 1153–1164. 16. Moncayo A. Chagas disease: current epidemiological trends after the interruption of vectorial and transfusional transmission in the southern cone countries // Mem. Inst. Oswaldo Cruz. 2003. Vol. 98, N 5. P. 577–591. 17. Bestetti R.B., Muccillo G. Clinical course of Chagas heart disease: a comparison with dilated cardiomyopathy // Int. J. Cardiol. 1997. Vol. 60, N 2. P. 187–193. 18. Tanowitz H.B., Machado F.S., Jelicks L.A. et al. Perspectives on Trypanosoma cruzi-induced heart disease (Chagas disease) // Prog. Cardiovasc. Dis. 2009. Vol. 51, N 6. P. 524–539. 19. Lescur F.X., Le Loup G., Freilij H. et al. Chagas disease: changes in knowledge and management // Lancet Infect. Dis. 2010. Vol. 10, N 8. P. 556–570. 20. Cheesbrough M. District Laboratory Practice in Tropical Countries. 2nd ed. Cambridge : Cambridge University Press, 2006. 21. Teixeira A.R.L., Hecht M.M., Guimaro M.C., Soussa O. et al. Pathogenesis of Chagas disease: parasite persistence and autoimmunity // Clin. Microbiol. Rev. 2011. Vol. 24, N 3. P. 592–630. 22. Sousa G.R., Gomes J.A., Damasio M.P., Nunes M.C. et al. The role of interleukin 17-mediated immune response in Chagas disease: High level is correlated with better left ventricular function // PLoS One. 2017. Vol. 12, N 3. Article ID e0172833. doi: 10.1371/ journal.pone.0172833. 23. Zingales B., Andrade S.G., Briones M.R.S. et al. A new consensus for Trypanosoma cruzi intraspecific nomenclature: second revision meeting recommends TcI to TcVI // Mem. Inst. Oswaldo Cruz. 2009. Vol. 104, N 7. P. 1051–1054. 24. Who, how, what and where? // Nature. 2010. Vol. 465, N 7301. P. S8–S9. URL: http://www.nature.com/nature/journal/v465/ n7301_ supp/full/nature09222.html. (date of access: 08.03.2017) 25. Burgos J.M., Diez M., Vigliano C. et al. Molecular identification of Trypanosoma cruzi discrete typing units in end-stage chronic Chagas heart disease and reactivation after heart transplantation // Clin. Infect. Dis. 2010. Vol. 51, N 5. P. 485–495. 26. Ramirez J.D., Guhl F., Rendon L.M., Rosas F. et al. Chagas cardiomyopathy manifestations and Trypanosoma cruzi genotypes in chronic chagasic patients // PLoS Negl. Trop. Dis. 2010. Vol. 4, N 11. Article ID e899. 27. Alvarado-Tapias E., Miranda-Pacheco R., Rodr guez-Bonfante C., Velásquez G. et al. Electrocardiography repolarization abnormalities are characteristic signs of acute chagasic cardiomyopathy // Invest. Clin. 2012. Vol. 53, N 4. P. 378–394. 28. Fernandez A.B., Nunes M.C., Clark E.H., Samuels A. et al. Electrocardiographic and echocardiographic abnormalities in Chagas disease: findings in residents of rural Bolivian communities hyperendemic for Chagas disease // Glob. [стр. 32 ⇒]

Heart. 2015. Vol. 10, N 3. P. 159–166. doi: 10.1016/j. gheart.2015.07.004. 29. Viotti R., Vigliano C., Laucella S. et al. Value of echocardiography for diagnosis and prognosis of chronic Chagas cardiomyopathy without heart failure // Heart. 2004. Vol. 90, N 6. P. 655–660. 30. Acquatella H. Echocardiography in Chagas heart disease // Circulation. 2007. Vol. 115, N 9. P. 1124–1131. 31. Rassi A., Rassi A., Rassi S.G. Predictors of mortality in chronic Chagas disease: a systematic review of observational studies // Circulation. 2007. Vol. 115, N 9. P. 1101–1108. 32. Lima M.S., Villarraga H.R., Abduch M.C., Lima M.F. et al. Comprehensive left ventricular mechanics analysis by speckle tracking echocardiography in Chagas disease // Cardiovasc. Ultrasound. 2016. Vol. 14, N 1. P. 20. doi: 10.1186/s12947-0160062-7. 33. Lee-Felker S.A., Thomas M., Felker E.R., Traina M. et al. Value of cardiac MRI for evaluation of chronic Chagas disease cardiomyopathy // Clin. Radiol. 2016. Vol. 71, N 6. P. 618.e1–e7. 34. El-Sayed N.M., Myler P.J., Bartholomeu D.C., Nilsson D. et al. The genome sequence of Trypanosoma cruzi, etiological agent of Chagas disease // Science. 2005. Vol. 309. P. 409–415. 35. Pinheiro E., Brum-Soares L., Reis R., Cubides J.C. Chagas disease: review of needs, neglect, and obstacles to treatment access in Latin America // Rev. Soc. Bras. Med. Trop. 2017. Vol. 50, N 3. P. 296–300. doi: 10.1590/0037-8682-0433-2016. 36. Villar J.C., Perez J.G., Cortes O.I. et al. Trypanocidal drugs for chronic asymptomatic Trypanosoma cruzi // Cochrane Database Syst. Rev. 2014. Vol. 5. CD003463. 37. Schofield C.J., Dias J.C. The southern cone initiative against Chagas disease // Adv. Parasitol. 1999. Vol. 42. P. 1–27. 38. Gourbière S., Dumontiel E., Rabinovich J.E., Minkoue R. et al. Demographic and dispersal constraints for domestic infestation by non-domicilated Chagas disease vectors in the Yucatan Peninsula, Mexico // Am. J. Trop. Med. Hyg. 2008. Vol. 78, N 1. P. 133–139. 39. Ceaser M. Battling with Chagas disease in South America // Lancet Infect. Dis. 2005. Vol. 5. P. 470–471. 40. Kraft R. Cysticercosis: an emerging parasitic disease // Am. Fam. Physician. 2007. Vol. 76, N 1. P. 91–96. 41. Garcia H.H., Parkhouse R.M., Gilman R.H. et al. Serum antigen detection in the diagnosis, treatment, and follow-up of neurocysticercosis patients // Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg. 2000. Vol. 94, N 6. P. 673–676. 42. Okello A.L., Thomas L.F. Human taeniasis: current insights into prevention and management strategies in endemiccountries // Risk Manag. Healthc. Policy. 2017. Vol. 10. P. 107–116. doi: 10.2147/RMHP.S116545. 43. Pozio E., Foggin C.M., Gelanew T. et al. Trichinella zimbabwensis in wild reptiles of Zimbabwe and Mozambique and in farmed reptiles of Ethiopia // Vet. Parasitol. 2007. Vol. 143, N 3–4. P. 305–310. 44. Mocumbi A.O.H., Falase A.O. Recent advances in the epidemiology, diagnosis and treatment of endomyocardial fibrosis in Africa // Heart. 2013. Vol. 99, N 20. P. 1481–1487. 45. Nouvellet P., Dumonteil E., Gourbiere S. The improbable transmission of Trypanosoma cruzi to human: the missing link in the dynamics and control of Chagas disease // PLoS Negl. Trop. Dis. 2013. Vol. 7, N 11. Article ID e2505. [стр. 32 ⇒]

Tricholoma equestre, 513 Tricyclic antidepressants, 532t for insomnia, 485t Trigeminal autonomic cephalgias, 69 Trigeminal nerve, 291 Trigeminal neuralgia, 75-77 Trigeminal neuropathy, 291 Trihexyphenidyl, 205t, 216t Triptans, 65-66 commonly prescribed, 65t sensations, 66 Trisomy 21, 546 Trisomy X, 546t Trochlear nerve, 290-291, 290t Tropical spastic paraparesis, 459 Trypanosoma brucei gambiense, 441-442 Trypanosoma brucei rhodesiense, 441-442 Trypanosomiasis African variant, 441-442 American variant, 442-444 treatment of, 443t TTP. See Thrombocytopenic purpura Tuberculosis CNS, 420-424 spinal, 423-424 Tuberculous abscess, 422-424 Tuberculous granulomata, 423f Tuberculous meningitis, 420-422 Tularemia, 436t Tumors. See also specific types on MRI, 20-21 vertigo and, 46 Tuning-fork testing, 39 Turcot syndrome, 150t Turner syndrome, 546t Turtling, 75 Twist drill, 188 TYK2, 249t Typhus murine, 436t scrub, 436t Typhus-like disease, 437... [стр. 591 ⇒]

Nordenskiold, H. 1951. Cyto-taxonomical studies in the genus Luzula I. Somatic chromosomes and chromosome numbers. Hereditas 37: 325–355. Nordenskiold, H. 1962. Studies of meiosis in Luzula purpurea. Hereditas 48: 503–519. Nordenskiold, H. 1963. A study of meiosis in the progeny of X-irradiated Luzula purpurea. Hereditas 49: 33–47. Obado, S.O., Bot, C., Nilsson, D., et al. 2007. Repetitive DNA is associated with centromeric domains in Trypanosoma brucei but not Trypanosoma cruzi. Genome Biol 8: R37. Oegema, K., Desai, A., Rybina, S., et al. 2001. Functional analysis of kinetochore assembly in Caenorhabditis elegans. J Cell Biol 153: 1209–1226. Ogbadoyi, E., Ersfeld, K., Robinson, D., et al. 2000. Architecture of the Trypanosoma brucei nucleus during interphase and mitosis. Chromosoma 108: 501–513. Ogur, G., Van Assche, E., Vegetti, W., et al. 2006. Chromosomal segregation in spermatozoa of 14 Robertsonian translocation carriers. Mol Hum Reprod 12: 209–215. Okamoto, Y., Nakano, M., Ohzeki, J., et al. 2007. A minimal CENP-A core is required for nucleation and maintenance of a functional human centromere. EMBO J 26: 1279–1291. Orjalo, A.V., Arnaoutov, A., Shen, Z., et al. 2006. The Nup107–160 nucleoporin complex is required for correct bipolar spindle assembly. Mol Biol Cell 17: 3806–3818. Palestis, B.G., Burt, A., Jones, R.N., et al. 2004. B chromosomes are more frequent in mammals with acrocentric karyotypes: support for the theory of centromeric drive. Proc Biol Sci 271(Suppl 3): S22–4. Palmer, D.K., O’Day, K., Wener, M.H., et al. 1987. A 17-kD centromere protein (CENP-A) copurifies with nucleosome core particles and with histones. J Cell Biol 104: 805–815. Pardo-Manuel de Villena, F. and Sapienza, C. 2001a. Female meiosis drives karyotypic evolution in mammals. Genetics 159: 1179–1189. Pardo-Manuel de Villena, F. and Sapienza, C. 2001b. Nonrandom segregation during meiosis: the unfairness of females. Mamm. Genome 12: 331–339. Pardo-Manuel de Villena, F. and Sapienza, C. 2001c. Transmission ratio distortion in offspring of heterozygous female carriers of Robertsonian translocations. Hum Genet 108: 31–36. Pidoux, A.L. and Allshire, R.C. 2004. Kinetochore and heterochromatin domains of the fission yeast centromere. Chromosome Res 12: 521–34. Pluta, A.F., Mackay, A.M., Ainsztein, A.M., et al. 1995. The centromere: hub of chromosomal activities. Science 270: 1591–1594. Politi, V., Perini, G., Trazzi, S., et al. 2002. CENP-C binds the alpha-satellite DNA in vivo at specific centromere domains. J Cell Sci 115: 2317–2327. Powers, J., Rose, D.J., Saunders, A., et al. 2004. Loss of KLP-19 polar ejection force causes misorientation and missegregation of holocentric chromosomes. J Cell Biol 166: 991–1001. Presgraves, D.C. and Stephan, W. 2007. Pervasive adaptive evolution among interactors of the Drosophila hybrid inviability gene, Nup96. Mol Biol Evol 24: 306–314. Rhoades, M.M. 1952. Preferential segregation in maize. In Heterosis, ed, J.W. Gowen, pp. 66–80. Ames. IA: Iowa State College Press. Rudd, M.K., Wray, G.A. and Willard, H.F. 2006. The evolutionary dynamics of alphasatellite. Genome Res 16: 88–96. Saffery, R., Sumer, H., Hassan, S., et al. 2003. Transcription within a functional human centromere. Mol Cell 12: 509–516. Sansome, E. and Brasier, C.M. 1973. Diploidy and chromosomal structure in Phytophthora infestans. Nature 241: 344–345. Sanyal, K., Baum, M. and Carbon, J. 2004. Centromeric DNA sequences in the pathogenic yeast Candida albicans are all different and unique. Proc Natl Acad Sci USA 101: 11374–11379. Schittenhelm, R.B., Heeger, S., Althoff, F., et al. 2007. Spatial organization of a ubiquitous eukaryotic kinetochore protein network in Drosophila chromosomes. Chromosoma 116: 385–402. [стр. 238 ⇒]

Класс Жгутиконосцы (Mastigophora) Отряд Кинетопластидные (Kinetoplastida) Семейство Трипаносомовые (Trypanosomatidae) Род Трипаносома (Trypanosoma) Трипаносомы – возбудители трипаносомозов, или сонной болезни. Трипаносомозы  трансмиссивные природно-очаговые заболевания. Возбудители африканского трипаносомоза: Trypanosoma brucei gambiense. Переносчик муха цеце Glossina palpalis. Резервуарные хозяева: свиньи и собаки (рис. 11). Trypanosoma brucei rhodesiense (рис. 12). Переносчик муха цеце Glossina morsitans. Резервуарными хозяевами являются антилопы, носороги, крупный и мелкий рогатый скот. Механизм заражения человека африканским трипаносомозом: Источники инвазии: резервуарные хозяева и зараженные люди. Инвазионная стадия: критидиальная форма (эпимастигота). Путь инвазии: трансмиссивный (инокулятивный), трансфузионный (при переливании крови), трансплацентарный. Локализация в организме человека: первые 9 – 10 дней трипомастиготы обитают в подкожной клетчатке, затем накапливаются в лимфотической системе, размножаются и через 20 – 25 дней поступают в кровь и разносятся во все ткани и органы. Преимущественная локализация трипаносом – спинномозговая Рис. 11. Жизненный цикл Trypanosoma gambiense жидкость, откуда они попадают в головной и спинной мозг. (http://filesfor.com/biologiya/ref/211/clip_image017.jpg) Патогенное действие: механическое действие (разрушение клеток и тканей пораженных органов); токсико-аллергическое действие (отравление организма продуктами жизнедеятельности трипаносом). Клиника. Инкубационный период от 1  3 недель до 2 и более лет. Болезнь развивается постепенно и длится при гамбийском варианте 6  10 лет, при родезийском  несколько месяцев. Первичные поражения (трипаносомозный шанкр) появляются в месте укуса мухи через 2  3 недели. Характерно увеличение лимфоузлов на задней поверхности шеи. Затем наблюдается лихорадка, слабость, лимфоаденопатия, истощение. Позже присоединяются поражения со стороны ЦНС: сонливость, прогрессирующее слабоумие, безразличие, сопорозное, затем коматозное состояние. При отсутствии лечения часто наблюдается Рис. 12. Жизненный цикл Trypanosoma rhodesiense летальный исход. (http://www.licey.net/bio/img/zoology/zoomastigina2.png)... [стр. 36 ⇒]

В результате существующие мембранные гликопротеины заменяются другими, поэтому иммунная система хозяина не может распознать паразитов, что дает им время для размножения. Установлено, что геном трипаносом кодирует вероятность появления 22 вариантов специфических поверхностных антигенов у каждого штамма. Африканские трипаносомозы. Различают два типа заболеваний: острый родезийский трипаносомоз (восточноафриканская «сонная болезнь», возбудитель — Trypanosoma brucei rhodesiense) и хронический гамбийский трипаносомоз (западноафриканская «сонная болезнь», возбудитель — Trypanosoma brucei gambiense). Возбудители морфологически и серологически идентичны. Видовая идентификация возможна лишь по биологическим (заражение насекомых-переносчиков) и биохимическим признакам. Жизненный цикл. Передачу возбудителя осуществляют мухи р. Glossina (цеце). Природный резервуар составляют травоядные животные. При кровососании трипомастиготы проникают в организм мух цеце, превращаются в эпимастиготы и размножаются в кишечнике и слюнных железах. Через несколько недель в организме насекомого скапливаются инвазионные метациклические трипомастиготы, которые попадают в организм человека при укусе мухи цеце. Гамбийский трипаносомоз переносят мухи цеце Glossina palpalis и G. tachinoides, обитающие в зарослях по берегам рек и озер. Резервуарами возбудителя служат больной человек и домашние животные (крупный и мелкий рогатый скот). Хроническое течение болезни обусловливает длительное пребывание больного среди здоровых лиц, что повышает риск переноса возбудителя мухами (рис. 17). Родезийский трипаносомоз переносят мухи цеце G. morsitans, G. pallipides и G. swynnertoni, обитающие в саваннах Восточной Африки. Основной природный резервуар — различные мелкие антилопы (газели Томпсона, дукеры и бушбоки). [стр. 49 ⇒]

Следует помнить, что при симптомах поражения ЦНС кровь и лимфатические узлы трипаносом не содержат. В этом случае проводят поясничную пункцию спинного мозга для выявления трипаносом в спинномозговой жидкости. При отрицательном результате микроскопии проводят экспериментальное заражение лабораторных животных: исследуемый материал вводят белым мышам или крысам (подкожно или внутримышечно). На 2–3-е сутки в крови животных появляются паразиты. Серологические исследования выявляют антитела класса IgM в диагностических титрах у всех больных. Профилактические мероприятия. Выявление и лечение больных, выявление животных — резервуаров возбудителей, уничтожение мух цеце и мест их размножения (прибрежные заросли). Личная профилактика — защита от укусов мухи цеце. Американский трипаносомоз (южноамериканский трипаносомоз, болезнь Чагаса) — инфекция, вызываемая Trypanosoma cruzi; переносчики — клопы рода Triatoma (семейство Reduviidae): Т. dimidiala, Т. infestans и Т. megistus. Заболевание достаточно широко распространено в Центральной и Южной Америке, где болезнью Чагаса болеют около 7 млн человек. Заболевание протекает остро у детей и носит хронический характер у взрослых; характерны лихорадка и осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта. Жизненный цикл. Основная особенность Trypanosoma cruzi: для размножения возбудитель обязательно должен проникнуть в клетки теплокровных животных и образовать амастиготы. Эпимастиготы развиваются в кишечнике клопа (рис. 19). Природные резервуары болезни — крысы, кошки, собаки, свиньи, опоссумы, муравьеды, лисы, основной резервуар в дикой природе — броненосцыармадиллы (dasypodidae). Пути заражения человека. Заболевание чаще регистрируют в сельской местности, где переносчики обитают в норах животных и хижинах крестьян. Клопы обычно кормятся ночью, кусая человека чаще в области глаз и губ (отсюда название «поцелуйные клопы»). При укусе клоп повреждает кожные покровы, что обеспечивает проникновение метациклических трипомастиготных форм в организм хозяина. Также возможны случаи трансплацентарного инфицирования плода и заражения с гемотрансфузиями. Действие на организм человека. Возбудитель способен инфицировать и разрушать практически все типы ядросодержащих клеток. В месте проникновения возникает опухоль кожи (чагома), чаще на лице, с увеличением регионарных лимфатических узлов. Через 1–3 недели после укуса наблюдают отеки век и увеличение околоушных лимфатических узлов. Острые симптомы обычны у детей до 1 года, в старших возрастных группах регистрируют хронические формы. Инфекция у новорожденных часто приводит к менингоэнцефалиту. Характерны поражения миокарда и головного мозга. В отсутствие лечения смертность достигает 90 %. Хроническая форма характерна только для взрослых, обычно болевших в детстве. Проявляется хроническим разрушением внутренних органов. НаибоМе д ицинс ка я про то з о о л о г и я... [стр. 51 ⇒]

Trichomonas intestinalis (трихомонада кишечная): морфологические особенности, жизненный цикл, резервуар, пути заражения человека, локализация, паразитологическая диагностика, профилактика, географическое распространение. Характеристика отряда Kinetoplastida (кинетопластида). Trypanosoma brucei gambiense и Trypanosoma brucei rhodesiense — возбудители африканского трипаносомоза (сонной болезни): морфологические особенности, жизненный цикл, резервуар, пути заражения человека, локализация, диагностика, профилактика, географическое распространение. Trypanosoma cruzi — возбудитель американского трипаносомоза (болезни Чагаса): морфологические особенности, жизненный цикл, резервуар, пути заражения человека, локализация, диагностика, профилактика, географическое распространение. Возбудители висцерального (Leishmania donovani) кожного (Leishmania tropica) и кожно-слизистого (Leishmania brasiliensis) лейшманиоза. Указать для лейшманий: жизненный цикл, резервуары, пути заражения человека, локализацию, диагностику, профилактику. Характеристика типа Apicomplexa (апикомплекса). Представители класса Sporozoa (споровики). Малярийные плазмодии: жизненный цикл, пути заражения человека, локализация, диагностика, профилактика. Toxoplasma gondii (токсоплазма): морфологические особенности, жизненный цикл, резервуар, пути заражения человека, локализация, диагностика, профилактика, географическое распространение. Характеристика типа Ciliophora (инфузории). Основные представители класса Ciliata (ресничные инфузории). Balantidium coli (балантидий): морфологические особенности, жизненный цикл, резервуар, пути заражения человека, локализация, диагностика, профилактика, географическое распространение. Методы лабораторной диагностики паразитарных болезней. Назовите простейших — паразитов крови. Назовите внутриклеточных паразитов. Назовите простейших — паразитов толстого кишечника. У каких простейших есть специфический переносчик? Какие простейшие являются возбудителями антропонозов, какие — антропозоонозов? Цисты каких простейших можно обнаружить в фекалиях больного человека?... [стр. 64 ⇒]

Низкие температуры не убивают клопов, а приостанавливают их развитие, при температуре –21 °C наступает окоченение. Клопы способны к длительному голоданию (до 1 года), особенно при низких температурах. При оптимальных условиях взрослые клопы могут жить до 14 месяцев. В Центральной и Южной Америке распространены клопы семейства Reduvidae (роды Triatoma, Rhodnius, Panstrongylus). Клопы семейства Reduvidae — крупные насекомые (длина тела 15–40 мм) с ярко окрашенными хорошо развитыми крыльями. Они обитают в домах, постройках для скота и птиц, норах грызунов. Триатомовые клопы — эктопаразиты, питаются кровью человека и животных, специфические переносчики возбудителя болезни Чагаса (Trypanosoma cruzi). Медицинское значение. Постельные клопы активны ночью. Кусают клопы в открытые участки тела, часто прокалывая кожу несколько раз в поисках подходящего места. Слюна клопов обладает раздражающими свойствами; она вызывает зуд, жжение, образование папул, расчесов кожи. При массовом размножении постельные клопы причиняют беспокойство людям, лишают их нормального сна. Достоверных данных о передаче постельными клопами возбудителей трансмиссивных заболеваний нет, хотя известно, что клопы могут сохранять в себе возбудителей чумы, сыпного и возвратного тифов, туляремии и других заболеваний. Клопы рода Triatoma и Panstrongylus — специфические переносчики возбудителя американского трипаносомоза (Trypanosoma cruzi), или болезни Чагаса. Наиболее опасны для человека виды поцелуйных клопов Tryatoma infestans, Tryatoma brasiliensis, Panstrongylus megistus, Rhodnius prolixus. При укусе трипаносомы выделяются с фекалиями зараженного клопа и активно проникают в организм человека или животного через поврежденную кожу или слизистые оболочки глаз, полости рта, носа. Болезнь Чагаса относится к природно-очаговым трансмиссивным заболеваниям. Профилактические мероприятия направлены на предупреждение появления и размножения клопов. Для борьбы с клопами используют химические методы борьбы. Они включают регулярную уборку помещений, систематический Ме д ицинс ка я а ра хноэ нт о мо л о г и я... [стр. 151 ⇒]

Р А Б О Т А 1 1. Тип Sarcomastigophora (саркомастигофоры). Подтип Mastigophora (жгутиковые). Класс Zoomastigophora. Отряд Kinetoplastida. Трипаносома (Trypanosoma equiperdum) Трипомастиготная форма в мазке крови лошади (увеличение 10 × 90) На препарате видны удлиненные трипаносомы, окрашенные в сине-фиолетовый цвет, которые находятся среди эритроцитов. Размер трипаносом 13–39 мкм, размер эритроцитов 7–8 мкм. Трипомастиготные формы Trypanosoma equiperdum морфологически сходны с трипомастиготными формами Trypanosoma gambiense и Trypanosoma rhodesiense — возбудителями «сонной болезни» человека. Трипомастиготные формы имеют узкую изогнутую форму. Посередине тела трипаносомы располагается крупное ядро красно-фиолетового цвета. На заднем конце трипаносомы располагается кинетопласт — ярко окрашенная гранула. Около него расположено базальное тельце, от которого отходит жгутик. Он идет параллельно телу трипаносомы и свободно выступает на ее переднем конце. Между жгутиком и телом трипаносомы имеется тонкая цитоплазматическая перепонка — ундулирующая мембрана, необходимая для движения трипаносомы в вязкой среде плазмы крови. Органоиды пищеварения отсутствуют: питание осуществляется путем осмоса (рис. 69). [стр. 179 ⇒]

СПИСКИ ПРОСТЕЙШИХ, ЧЕРВЕЙ И ЧЛЕНИСТОНОГИХ, ИЗУЧАЕМЫХ НА ЛАБОРАТОРНЫХ ЗАНЯТИЯХ Простейшие Entamoeba histolytica (возбудитель амебиаза). Entamoeba coli (комменсал). Trichomonas vaginalis (возбудитель мочеполового трихомониаза). Trichomonas intestinalis hominis (возбудитель кишечного трихомониаза). Giardia lamblia (возбудитель лямблиоза). Trypanosoma brucei gambiense, Trypanosoma brucei rhodesiense (возбудитель африканского трипаносомоза, или «сонной болезни»). Trypanosoma cruzi (возбудитель болезни Чагаса). Leishmania tropica (возбудитель кожного лейшманиоза). Leishmania donovani (возбудитель висцерального лейшманиоза). Leishmania brasiliensis (возбудитель кожно-слизистого лейшманиоза). Plasmodium spp. (возбудитель малярии). Toxoplasma gondii (возбудитель токсоплазмоза ). Balantidium coli (возбудитель балантидиаза). [стр. 234 ⇒]

Рис. 2.7. Морфологические формы лейшманий и трипаносом. а - трипомастигота; б - эпимастигота; в - промастигота; г - сферомастигота (микромастигота); д - амастигота: 1 - ядро; 2 - кинетопласт; 3 - кинетосома; 4 - ундулирующая мембрана; 5 - жгутик; 6 - ризопласт; 7 - рудиментарный жгутик. крепления. Эти паразиты меняют форму тела в процессе смены фаз жизненного цикла (рис. 2.7). Амастигота, или амастиготная (безжгутиковая) стадия, соответствующая прежней лейшманиальной стадии, имеет округлую или удлиненную форму; лишена наружного жгутика у Leishmania, Trypanosoma cruzi. Сферомастигота (микромастигота), или сферомастиготная стадия,имеет округлую форму с рудиментарным свободным жгутиком (у лейшманий). Промастигота, или промастиготная (переднежгутиковая) стадия,соответствующая прежней лептомонадной стадии, имеет удлиненную форму; кинетопласт лежит впереди ядра, жгутик начинается там же и выходит наружу в переднем конце тела (у Leishmania, Trypanosoma cruzi). Эпимастигота, или эпимастиготная (бокожгутиковая) стадия,соответствующая бывшей критидиалъной стадии, характеризуется удлиненной формой; кинетопласт лежит рядом с ядром, жгутик начинается там же и выходит наружу сбоку, после чего проходит по поверхности тела или вдоль короткой ундулирующей мембраны (у трипаносом). [стр. 37 ⇒]

Трипомастигота, или трипомастиготная стадия, соответствующаятрипаносомной стадии, отличается удлиненной формой; кинетопласт лежит позади ядра, жгутик начинается там же и выходит наружу сбоку, после чего проходит по поверхности тела или вдоль длинной ундулирующей мембраны. Хотя эта форма сходна с эпимастиготной, ее как важную стадию, свойственную роду Trypanosoma, желательно обозначить специальным термином, который определяет ее структуру, но не связан с родовым названием. Наряду с полиморфизмом трипаносоматид (трипаносомы илейшмании) в процессе их жизненных циклов выявлен также полиморфизм на уровне их геномов. Кариотипы трипаносоматид очень изменчивы. Они сильно различаются даже между разными изолятами одного вида. Кариотип трипаносом не поддается анализу в световом микроскопе, но при применении электрофореза в геле хромосомы могут быть разделены на 4 основных класса: большая ДНК, остающаяся вблизи щели геля; около 5 длинных хромосом; 5-7 хромосом промежуточного размера и от 0 до 100 сателлитных и теломерных мини-хромосом. Вероятно, эволюция кариотипа происходила в направлении увеличения разнообразия антигенной вариации. Одна особь трипаносомы несет до 1000 поверхностных вариантов генов. Такой полиморфизм является одним из важнейших способов уклонения паразитов от защитных механизмов своих хозяев благодаря изменчивости их поверхностных антигенов. Так, в каждой новой генерации часть трипаносом несет поверхностный антиген, отличающийся от предыдущих. Эта смена антигенов происходит в результате транспозиции и дупликации генов, кодирующих антигенные детерминанты. В результате меняется расположение гена по отношению к промотору. Изменение поверхностных генов паразита в сторону сближения с антигенами хозяина обеспечивает так называемую молекулярную мимикрию, или связывание антигенов хозяина. Локализация паразитов в клетках иммунной системы направленно инактивирует лизосомные ферменты макрофага, что обеспечивает их жизнедеятельность и условия для размножения. Род Trypanosoma (трипаносомы). Размеры трипаносом больше, чем лейшманий. Трипаносомы имеют узкую продолговатую форму (ширина 1,5-3 мкм, длина 15-30 мкм), жгутик и ундулирующую мембрану. В процессе жизненного цикла изменяются морфологически. Трипаносомозы - группа трансмиссивных тропических болезней, вызываемых простейшими рода Trypanosoma. Для человека патогенны Т. gambiense и Т. rhodesiense, которые вызывают африканский трипаносомоз (сонная болезнь), и Т. cruzi - возбудитель американского трипаносомоза (болезнь Шагаса). Трипаносомы проходят сложный цикл развития со сменой хозяев, в процессе которого они находятся в морфологически разных стадиях. Трипаносомы размножаются продольным делением, питаются растворенными веществами. Жизненный цикл трипаносом осуществляется со сменой двух хозяев, одним из которых являются позвоночные животные и человек, другим - кровососущие членистоногие, служащие переносчиками возбудителя. Различают африканский и американский трипаносомозы. Трипаносома гамбийская (Trypanosoma gambiense). T. gambienseвызывает африканский трипаносомоз (сонная болезнь) - облигатно-трансмиссивную инвазию, характеризующуюся лихорадкой, высыпаниями на коже, увеличением лимфатических узлов, появлением местных отеков и поражением центральной нервной системы, приводящим к летаргии, кахексии и летальному исходу. Африканский трипаносомоз распространен в зоне саванн. Его нозоареал ограничен ареалом переносчика - мухи цеце. Эта болезнь эндемична в 36 странах тропической Африки. Ежегодно регистрируют до 40 тыс. новых случаев. Известны два типа африканского трипаносомоза - гамбийский, или западноафриканский, и родезийский, или восточноафриканский. Первый вызывает T. gambiense, второй - T. rhodesiense. Оба возбудителя африканского трипаносомоза относятся к секцииSalivaria, т. е. передаются через слюну. Гамбийский тип африканского трипаносомоза - это облигатно-трансмиссивное заболевание, фактически антропоноз, хотя в передаче его возбудителя некоторое участие принимают и сельскохозяйственные животные. [стр. 38 ⇒]

Рис. 2.8. Жизненный цикл Trypanosoma gambiense и Trypanosoma rhodesiense. i - инфекционная стадия; d - диагностическая стадия. Впервые клинику африканского трипаносомоза описал в 1734 г. английский врач Atkins, наблюдавший эту болезнь у жителей побережья Гвинейского залива (Западная Африка). В 1902 г. P. Ford и J. Dutton нашли в крови человека Т. gambiense. D. Bruce и D. Nabarro установили, что муха Glossina palpalis (цеце) является переносчиком возбудителя болезни. Этиология. Возбудитель - Trypanosoma gambiense. В крови позвоночных хозяев развиваются полиморфные стадии трипаносом - трипомастиготы и эпимастиготы. (рис. 2.8). Среди них обнаруживаются тонкие трипомастиготные формы длиной 14-39 мкм (в среднем 27 мкм) с хорошо выраженной ундулирующей мембраной и длинной свободной частью жгутика. Их задний конец заострен, кинетопласт находится на расстоянии около 4 мкм от заднего конца тела. Биология развития. Основным хозяином является человек, дополнительным - свиньи. Переносчиками служат кровососущие мухи рода Glossina, преимущественно G. palpalis. Отличительным признаком мухи цеце является сильно хитинизированный выступающий хоботок, способный прокалывать кожу даже таких животных, как носорог и слон, поэтому любая одежда человека не защитит от мухи цеце. Вторая особенность мухи - великолепная растяжимость стенок кишки, что позволяет ей поглощать количество крови, превышающее массу голодной мухи в десятки раз. Эти особенности обеспечивают надежность передачи возбудителя от донора реципиенту. Мухи цеце нападают в светлое время суток преимущественно в открытой природе, некоторые антропофильные виды могут залетать в поселки. Кровь пьют и самцы, и самки. Инвазионной стадией для переносчика является трипомастиготная форма. Грипаносомы попадают в организм переносчика при питании кровью инвазированного позвоночного животного или человека. Около 90 % трипаносом, поглощенных мухой цеце, погибают. Остальные размножаются в просвете ее средней и задней кишок. В первые дни после заражения разнообразные формы трипаносом находятся внутри комка поглощенной крови, окруженного перитрофической мембраной. Они мало отличаются от тех, которые присутствуют в крови человека, но несколько более короткие и имеют слабовыраженную ундулирующую мембрану. Затем трипаносомы выходят в просвет кишечника насекомого. При попадании в желудок мухи цеце после кровососания трипаносомы к 3-4-му дню изменяются и трансформируются в эпимастиготные формы, становятся более узкими и вытянутыми и интенсивно делятся. Проникнуть в слюнные железы трипаносомы могут и через гемоцель. В слюнных железах трипаносомы претерпевают ряд морфологических изменений, многократно делятся и превращаются в инвазионную для человека и позвоночных стадию - трипомастиготу. Раз... [стр. 39 ⇒]

Эпидемиология. Резервуарами Trypanosoma rhodesiense в природе являются различные виды антилоп и других копытных. В ряде случаев дополнительным резервуаром может стать крупный рогатый скот. Зоонозная форма сонной болезни распространена в равнинной саванне в отличие от антропонозной, тяготеющей к долинам рек. В естественных условиях саванны Т. rhodesiense циркулирует по цепи антилопа - муха цеце - антилопа без участия человека. Человек заражается эпизодически при посещении энзоотичных очагов. Относительную редкость заражения людей в дикой природе можно также объяснить выраженной зоофилией переносчика, вследствие чего мухи цеце соответствующих видов неохотно нападают на человека. В этих условиях заболевают представители определенных профессий - охотники, рыболовы, военнослужащие, а также путешественники. Мужчины болеют значительно чаще, чем женщины и дети. Патогенез и клинические проявления сонной болезни родезийского типа отличаются более острым и тяжелым течением. Инкубационный период короче, чем при гамбийском типе, и составляет 1-2 нед. В месте укуса возникает первичный аффект - трипаносомный шанкр - в виде фурункула, который исчезает через несколько дней, оставляя иногда небольшой рубец. Трипаносомный шанкр отмечается не у всех больных, чаще у европейцев, чем у африканцев. В период развития шанкра или через несколько дней после его появления паразит появляется в крови, и с этим ассоциируется начало лихорадочного периода. Лихорадка носит неправильный характер, сопровождается головной болью. Смерть больных при отсутствии лечения нередко наступает через 9-12 мес. Гемолимфатическая фаза инвазии выражена слабо. У всех больных обнаруживают трипаносомы в крови, у многих в СМЖ. Диагностика такая же, как при гамбийском типе. Профилактика и меры борьбы такие же, как при гамбийском типе. Трипаносома американская (Trypanosoma cruzi). T. cruzi вызываетамериканский трипаносомоз (болезнь Шагаса) - трансмиссивную природно-очаговую протозойную болезнь, которая характеризуется наличием острой и хронической фаз. В 1907 г. бразильский врач С. Шагас обнаружил в триатомовых (поцелуйных) клопах, а в 1909 г. выделил из крови больного возбудителя и описал болезнь, названную в честь него болезнью Шагаса. Этиология. Возбудитель Trypanosoma cruzi отличается от возбудителей африканского трипаносомоза меньшей длиной тела (13-20 мкм) и более крупным кинетопластом трипомастиготных форм. В фиксированных препаратах крови Т. cruzi часто имеет изогнутую форму наподобие букв С или S (С- и S-формы). Возбудитель американского трипаносомоза относится к секции Stercoralia(лат. stercus- кал, oralis - ротовой), т.е. передается через фекалии клопа-переносчика. Кроме того, для T. cruzi характерна персистенция (лат.persistere - оставаться, упорствовать) - способность паразита сохраняться в организме хозяина в течение всей жизни с развитием резистентности (устойчивости) к реинвазии (повторному заражению). Трипаносомы при этом продолжают медленно размножаться в течение всей жизни хозяина в клетках некоторых тканей. Биология развития. Цикл развития T. cruzi проходит со сменой хозяев: а) позвоночных животных (более 100 видов) и человека; б) переносчика возбудителя (клопы подсемейства Triatominae) (рис. 2.11). Цикл развития в переносчике (рис. 2.12). Инвазионной стадией для переносчика, как и для позво... [стр. 43 ⇒]

Из кровососущих мух наибольшее эпидемиологическое значение имеют мухи рода Glossina. Мухи цеце (Glossina palpalis и G. morsitans) служатспецифическими переносчиками трипаносом - возбудителей африканского трипаносомоза. Африканский трипаносомоз, или сонная болезнь. Заболевание вызывают простейшие жгутиконосцы семейства Trypanosomatidae (Trypanosoma gambiense, T. rhodesiense, T. congolense). Человек заражается сонной болезнью инокуляционным путем. Специфическими переносчиками трипаносом являются мухи цеце родаGlossina - G palpalis, G tachinoides и G. morsitans (рис. 4.43). В конце XIX в. военный врач британских колониальных войск в Южной Африке Д. Брюс и его супруга установили значение кровососущих мух в передаче трипаносом. Неутомимый и вездесущий Р. Кох в 1906 г. доказал, что трипаносомы развиваются в организме мух и проникают в их слюнные железы. Военный врач М. Тауте в 1912 г. во время командировки в Африку для изучения сонной болезни произвел опыт на самом себе. Вначале Тауте дал укусить себя мухам цеце, зараженным трипаносомами. Опыт, хотя и очень простой, требовал большой смелости, так как в то время еще не было надежного лекарства от сонной болезни. В первый раз Тауте дал себя укусить ни больше ни меньше чем 93 (!) мухам, чтобы исключить возможность укуса незараженной мухой. Затем он повторил свой опыт с 77 другими мухами, являвшимися носителями инфекции. Чтобы убедиться в правильности своих предположений, он подверг нескольких животных - собак и обезьян - контрольным укусам этих же мух. Животные сразу заболели, в то время как он сам остался совершенно здоров. Так было доказано, что не все виды трипаносом, опасные для животных, патогенны для человека. Вскоре английский врач Д. Ф. Корсон подверг себя таким же испытаниям, что и Тауте. Он дал укусить себя мухам цеце, которые являлись носителями Trypanosoma brucei, заразился сонной болезнью и был спасен только благодаря своевременному лечению. Через некоторое время Корсон ввел себе под кожу немного крови, взятой у морской свинки, зараженной T. rhodesiense. Когда у врача поднялась температура, он ввел свою кровь нескольким подопытным животным, и все они заболели. После интенсивного лечения врача удалось спасти. Этот опыт, опасность которого нельзя недооценивать, позволил выяснить сразу два обстоятельства. Было установлено, что прохождение трипаносом через организм человека не снижает их патогенность и что трипаносомы, обнаруженные в Родезии и Гамбии, одинаково опасны для человека, хотя внешне несколько отличаются друг от друга. Таким образом, исследователи предприняли все от них зависящее, чтобы установить возбудителя, переносчика и резервуарного хозяина тропической сонной болезни и сделать возможной полную ее ликвидацию. Эпидемиология хронической и острой форм сонной болезни различна. Хроническая форма является антропонозом. Она распространена главным образом в районах, прилегающих к берегам крупных рек. Возбудитель (T. gambiense) передается от человека человеку мухами цеце видов G. palpalis и G. tachinoides. Острая форма заболевания является типичным зоонозом. Возбудитель (T. rhodesiense) циркулирует в природных очагах в зоне саванн. Резервуаром возбудителя служат антилопы, а переносчиками - мухи цеце вида G. morsitans. Особенности развития трипаносом в организме переносчика связаны с характером поступления крови в среднюю кишку мухи цеце. Кровь насасывается мощным глоточным насосом в пищевод. У насосавшейся мухи брюшко сильно выпячивается на брюшную сторону, так как на этой стороне хитин более нежный, на спинной - сравнительно грубый. Основная часть крови попадает сначала в зоб, где она задерживается на 5-6 ч, и затем медленно перемещается в среднюю кишку. В зобе мухи трипаносомы подвергаются физиологической и биохимической переработке, позволяющей им лучше адаптироваться к организму переносчика и мигрировать через стенку кишки, через гемолимфу к слюнным железам. С последним этапом пребывания трипаносом в слюнных железах мухи цеце связана их заключительная трансформация в метациклические формы, способные инфицировать позвоночного хозяина, в организм которого слюна мухи попадает по каналу гипофаринкса. В слюнных железах глоссин происходит размножение ряда видов трипаносом возбудителей сонной болезни, так как в составе слюны нет пищеварительных ферментов. Трипаносомозы человека и животных в Африке оказывают большое влияние на экономическое и культурное развитие стран этого континента. Они встречаются в 28 странах Африки. Ежегодно заболевают 10-20 тыс. человек (рис. 4.44). [стр. 276 ⇒]

ОТВЕТЫ К СИТУАЦИОННЫМ ЗАДАЧАМ по теме «Медицинская протозоология» 1. Вегетативными формами трофозоита являются minuta (непатогенная) и magna (патогенная). Является гематофагом, т. е. фагоцитирует эритроцит. 2. Entamoeba coli - кишечная непатогенная амеба. Цисты имеют от 1 до 16 ядер. Не является гематофагом. 3. Акантамеба и неглерия. Поражают носоглотку, глаза, ЦНС и оболочки мозга. Заболевание: амебный менингоэнцефалит. 4. Trichomonas urogenitalis (vaginalis). У женщин паразитирует во влагалище, в цервикальном канале, уретре, мочевом пузыре и бартолиновых железах, у мужчин - в уретре, мочевом пузыре, предстательной железе и куперовых железах. 5. Лямблиоз. Возможно бессимптомное течение заболевания - носительство. Профилактика: соблюдение правил личной гигиены (мытье рук, овощей, кипячение воды). 6. Lamblia intestinalis. Заболевание - лямблиоз. Существует в двух формах: вегетативной и цистной. 7. Trypanosoma brucei gambiense. Заболевание - африканский трипаносомоз, или сонная болезнь. Типы болезни: гамбийский и родезийский. 8. Trypanosoma brucei gambiense и Trypanosoma brucei rhodesiense.Заболевание: африканский трипаносомоз, или сонная болезнь. 9. Кожный лейшманиоз. Возбудитель - Leishmania tropica. Типы заболевания: городской и сельский. 10. Кожный лейшманиоз сельского типа. Возбудитель - Leishmania tropica.Помимо сельского типа, существует городской. 11. Висцеральный лейшманиоз. Возбудитель - Leishmania donovani.Варианты возбудителя: индийский и средиземноморский. 12. Балантидиаз. Исследования - копрологические. Профилактика: соблюдение правил личной гигиены (мытье рук, овощей, кипячение воды) 13. Американский трипаносомоз. Возбудитель - Trypanosoma cruzi.Наиболее эффективный метод диагностики: ксенодиагностика - кормление на больных незараженных клопов, в кишечнике которых на 10-й день обнаруживают трипаносомы. 14. Причиной выкидыша явился паразит Toxoplasma gondii. 15. Американский трипаносомоз. Необходимые исследования: микроскопия мазка крови, ксенодиагностика. 16. Приступы длительностью 7-8 ч с интервалом 72 ч характерны для малярии, вызываемой P. malarie. Для постановки окончательного диагноза необходимы микроскопическое исследование окрашенных по Романовскому-Гимзе мазков или толстых капель периферической крови больного, исследование эритроцитов. 17. Тканевая шизогония - экзоэритроцитарная стадия, проходящая в организме промежуточного хозяина - человека. 18. Гаметогония, проходящая в организме окончательного хозяина - комара. 19. Токсоплазмоз. Спорогония проходит во внешней среде, затем зрелая ооциста попадает в организм человека (промежуточного хозяина). 20. В воде человек заразился свободноживущей Naegleria fowleri.Необходимо исследование спинномозговой жидкости. 21. Trichomonas urogenitalis (vaginalis). У мужчин локализуется в уретре, мочевом пузыре, предстательной железе и куперовых железах. Заболевание: мочеполовой трихомоноз (трихомониаз). Возможно попадание возбудителя в организм человека при несоблюдении правил личной гигиены при посещении бассейна, бани. 22. Leishmania brasiliensis - возбудитель слизисто-кожного лейшманиоза. 23. Следует опасаться токсоплазмоза. Необходимы ветеринарный надзор за кошкой и соблюдение правил личной гигиены (мытье рук, особенно после контакта с сырым мясом, землей, после ухода за кошкой; мытье огородной зелени, овощей и фруктов, исключение из пищевого рациона сырого мяса, некипяченого молока, сырых яиц. 24. Четырехдневная малярия. [стр. 282 ⇒]

ТРИПАНОСОМЫ Группа простейших семейства Trypanosomidae — возбудители трипаносомозов. Trypanosoma brucei gambiensе и Trypanosoma brucei rhodesiense — возбудители африканского трипаносомоза (сонная болезнь). Географическое распространение Связано с местами обитания специфического переносчика — мухи це-це. Trypanosoma brucei gambiense — Центральная и Западная Африка. Trypanosoma brucei rhodesiense — Юго-Восточная Африка. Морфология Трипаносомы имеют удлиненное тело длинной 30– 40 мкм и шириной 1,5–3 мкм с одним жгутиком. При окраске по Романовскому — Гимзе цитоплазма окрашивается в голубой цвет. В центре находится ядро, на заднем конце — красный кинетопласт. От кинетопласта отходит волнообразный жгутик, который идет к переднему концу тела и образует ундулирующую мембрану. Различают трипаносомную форму — мембрана заканчивается на переднем конце тела, жгутик выступает вперед, образуя длинный свободный конец (рис. 4.1, в; 4.2), критидиальную форму (жгутик начинается спереди от ядра, направляется вперед, образуя короткую ундулирующую мембрану и свободный конец), метациклическую форму (сходна с критидиальной, но не имеет свободного жгутика). На стадии паразитемии трипаносомы становятся короткими, широкими, с укороченным жгутиком или даже без него. Движение трипаносом активное, при помощи жгутика и мембраны, а также изгибания тела. Размножение путем продольного деления. Жизненный цикл Позвоночные хозяева — человек и некоторые млекопитающие (свиньи, овцы, козы, буйволы, антилопы, могут быть и собаки) (рис. 4.1). Беспозвоночный хозяин и специфический переносчик — муха це-це (Glossina palpalis, Glossina morsitans и др.). Трипаносомоз — трансмиссивное заболевание. С кровью больного человека или животного трипаносомы (трипаносомная форма) попадают в среднюю кишку мухи це-це, где интенсивно размножаются. Через 15–20 дней трипаносомы проникают в слюнные железы мухи. Там они превращаются сначала в критидиальные, а затем в метациклические формы. Заражение человека происходит при попадании слюны зараженной мухи це-це в ранку во время кровососания. Инвазионная форма — метациклические трипаносомы. Возможно трансплацентарное заражение, заражение при гемотрансфузиях, половым путем. Из места укуса через 2–3 недели возбудитель распространяется по всем органам и тканям. Локализация: головной мозг, печень, селезенка, почки, сердце, легкие, костный мозг, лимфатические узлы. Поражается преимущественно головной мозг (лобные доли, продолговатый мозг, варолиев мост). Трипаносомоз родезийского типа — природно-очаговое заболевание. Основной резервуар и источник заражения — дикие антилопы (рис. 4.1, а). Случаи заболевания людей редки, в основном болеют мужчины — охотники, лесорубы. При трипаносомозе гамбийского... [стр. 14 ⇒]

4.1. Жизненный цикл трипанасом: а — Trypanosoma rhodesiense (1 — муха це-це (Glossina morsitans) — переносчик возбудителя родезийской формы сонной болезни; 2 — трипаносомы в организме переносчика; 3 — антилопы — резервуар трипаносом); б — Trypanosoma gambiense (1 — муха це-це (Glossina palpalis) — переносчик возбудителя гамбийской формы сонной болезни; 2 — трипаносомы в организме переносчика; 3 — свиньи — резервуар трипаносом); в — трипаносома в организме хозяина (1 — жгутик; 2 — ядро; 3 — блефаропласт; 4 — парабазальное тельце; 5 — ундулирующая мембрана; 6 — эритроциты)... [стр. 15 ⇒]

Возбудители трипаносомозов Таксономия. Возбудителями трипаносомозов человека в современной систематике являются два вида. 1. Trypanosoma brucei (Брюса), вызывающая африканский трипаносомоз, и на положении подвидов сюда вошли гамбийская T. gambiense, открытая Дж. Даттоном (1902), и родезийская T. rhodesiense, описанная Г. Фентемом (1910). 2. Американская Т. cruzi (Круза), выделенная в 1909 г. М. Шагасом. Род Trypanosoma (от trypanon – бурав, some – тело), включающий эти виды, отнесен к подтипу Mastigophora, классу Zoomastigophora, отряду Kinetoplastida, семейству Tripanosomatidae. Морфология. Кровяные трипаносомы представляют собой извилистые, продолговатые, ядросодержащие тела размером 15– 30 мкм в длину и 2–2,5 мкм в поперечнике; покрыты пелликулой, которая приподнята по одному краю жгутиком и образует волнообразную перепонку, именуемую ундулирующей мембраной. Жгутик начинается у заднего конца трипаносомы от базального тельца, примыкающего к кинетопласту. Тканевые внутриклеточные формы трипаносом утрачивают жгутики и приобретают округлую лейшманиальную форму, крайне редко встречаемую в препаратах крови (рис. 14). По Романовскому – Гимзе цитоплазма трипаносом окрашивается в голубой цвет, ядро, кинетопласт и жгутик – в красный. Размножаются трипаносомы путем продольного деления. Клиника и эпидемиология. В настоящее время выделяют африканский и американский трипаносомозы. При том и другом заболевании развивается паразитемия, сопровождающаяся лихорадкой, поражениями периферических лимфоузлов, внутренних органов и нервной системы. 2 Характерным признаком африканского трипаносомоза явля3 ется сонливость, ввиду чего в Западной Африке его называют гамбийской, а в Восточной – ро1 дезийской сонной болезнью. Гамбийский вариант сонной болезни отличается длительным Рис. 14. Трипаносомы: течением, в котором выделяется 1 – ундулирующая мембрана; 2 – жгутик; 3 – трофонуклеус ранний период продолжитель65... [стр. 65 ⇒]

Диагностика: 1) микроскопия мазков красного костного мозга (рис. 12), пунктата лимфоузлов, селезенки, печени; 2) культуральный метод; 3) серологические реакции. Профилактика: такая же, как кожного лейшманиоза. Дополнительно для Leishmania infantum: лечение домашних и уничтожение бродячих собак. Трипаносомы Trypanosoma brucei gambiense, Trypanosoma brucei rhodesiense — возбудители африканского трипаносомоза (сонной болезни). Географическое распространение: экваториальные районы западной и восточной Африки. 32... [стр. 34 ⇒]

Трипаносомозы — это трансмиссивные заболевания с природной очаговостью. В цикле развития трипаносом существует следующие стадии: – трипомастигота имеет удлиненную форму, длинный жгутик, ундулирующую мембрану, подвижна; паразитирует в организме позвоночных хозяев (человек и животные) и является для них инвазионной стадией; – эпимастигота похожа на трипомастиготу, но ее жгутик более короткий и ундулирующая мембрана выражена слабо; существует только в организме переносчика и способна превращаться в трипомастиготу; – амастигота неподвижна, так как отсутствует и жгутик и ундулирующая мембрана, паразитирует в организме позвоночных хозяев, внутриклеточный паразит; способна превращаться в трипомастиготу. Морфологические особенности возбудителей африканского трипаносомоза: Trypanosoma brucei gambiense и Trypanosoma brucei rhodеsiense (рис. 5). [стр. 24 ⇒]

А. Трипаносомы, относящиеся к группе SALIVARIA: 1. Trypanosoma brucei brucei Распространённость Trypanosoma brucei brucei охватывает африканскую область, где распространены кровососущие мухи рода Glossina, известные как мухи це-це. Заболевание, которое они вызывают, называется нагана. Хозяин Собака, кошка, К.Р.С., лошадь, осёл, зебу, овцы, свиньи, природные хозяева и резервуары инвазии – антилопы. Морфология и цикл развития Эта относительно большая трипаносома имеет размер 29-42 μм. Векторы – мухи це-це. Весь цикл развития трипаносом и пенетрация в слюнные железы вектора длится 15 – 35 дней. При сосании крови они вводятся в организм хозяина. После инвазии трипаносомы размножаются в крови и лимфе хозяина продольным делением в промастиготной (жгутиковой) стадии, концентрирующейся в лимфатических узлах. Постепенно они проникают в цереброспинальную жидкость и размножаются среди мозговых клеток. Амастиготные (безжгутиковые) формы были найдены и в сердечной мышце, печени и селезёнке. Патогенез и клинические признаки У собак примерно через 5 дней после заражения появляется жар и постепенный конъюнктивит и кератит, ведущие к слепоте и нервным расстройствам. 2. Trypanosoma brucei evansi Распространённость Встречается в Северной Африке, Малой и Средней Азии, Индии, Индонезии и Южной Америке. Заболевание известно под названием сурра. Хозяин Собака, верблюд, лошадь, осёл, зебу, коза, слон и др. [стр. 42 ⇒]

Морфология и цикл развития Длина тела 15-34 μм. Стадии развития локализуются в крови и лимфе, векторы – мухи и слепни. Перенос происходит механически через хоботок. Патогенез и клинические признаки Инвазия у собак проявляется как хроническое заболевание с высокой смертностью, не лечёные животные погибают через 1-2 месяца. Наблюдается интермитирующая лихорадка, анемия, крапивница, отёки конечностей и нижней части тела, похудение и спленомегалия. Эти признаки сопровождаются симптомами, свидетельствующими о поражении ЦНС. 3. Trypanosoma congolense congolense Распространённость Типичное место распространения – тропическая Африка. Хозяин Собака, К.Р.С., лошадь, коза. Морфология и цикл развития Трипаносома размером 8 – 20 μм живёт только в крови. Векторы – мухи из рода Glossina (це-це). Патогенез и клинические признаки Инвазия проявляется, как и при других трипаносомозах, однако отсутствует поражение ЦНС. Б. Трипаносомы, относящиеся к группе STERCORARIA: 1. Trypanosoma cruzi cruzi Распространённость Поражает области Южной и Средней Америки, южную часть США. Заболевание называется болезнь Чагаса. Хозяин Собака, кошка, человек, свиньи, броненосец, двуутробка, енот, грызуны. Морфология и цикл развития Жгутиковая стадия в крови достигает размеров 16 – 20 μм. Находятся в клетках ретикуло-эндотелиальной системы, скелетной и сердечной мускулатуры, где они переходят в безжгутиковую стадию размером 2-4 μм. - 37... [стр. 43 ⇒]

ɉɨɞɬɢɩ Mastigophora (ɀɝɭɬɢɤɨɜɵɟ) • Ʉɥɚɫɫ Zoomastigophora • Ɉɬɪɹɞ Trichomonadida • Trichomonas vaginalis (ɜɨɡɛɭɞɢɬɟɥɶ ɦɨɱɟɩɨɥɨɜɨɝɨ ɬɪɢɯɨɦɨɧɢɚɡɚ) • Trichomonas intestinalis hominis (ɜɨɡɛɭɞɢɬɟɥɶ ɤɢɲɟɱɧɨɝɨ ɬɪɢɯɨɦɨɧɢɚɡɚ) • Ɉɬɪɹɞ Diplomonadida • Giardia lamblia (ɜɨɡɛɭɞɢɬɟɥɶ ɥɹɦɛɥɢɨɡɚ) • Ɉɬɪɹɞ Kinetoplastida • Trypanosoma brucei gambiense (ɜɨɡɛɭɞɢɬɟɥɶ ɚɮɪɢɤɚɧɫɤɨɝɨ ɬɪɢɩɚɧɨɫɨɦɨɡɚ, • Trypanosoma brucei rhodesiense ɢɥɢ “ɫɨɧɧɨɣ ɛɨɥɟɡɧɢ”) • Trypanosoma cruzi (ɜɨɡɛɭɞɢɬɟɥɶ ɛɨɥɟɡɧɢ ɑɚɝɚɫɚ) • Leishmania tropica (ɜɨɡɛɭɞɢɬɟɥɶ ɤɨɠɧɨɝɨ ɥɟɣɲɦɚɧɢɨɡɚ) • Leishmania donovani (ɜɨɡɛɭɞɢɬɟɥɶ ɜɢɫɰɟɪɚɥɶɧɨɝɨ ɥɟɣɲɦɚɧɢɨɡɚ) • Leishmania brasiliensis (ɜɨɡɛɭɞɢɬɟɥɶ ɤɨɠɧɨ-ɫɥɢɡɢɫɬɨɝɨ ɥɟɣɲɦɚɧɢɨɡɚ)... [стр. 162 ⇒]

Ɋɢɫ. 53. Ɇɨɪɮɨɥɨɝɢɱɟɫɤɢɟ ɮɨɪɦɵ ɤɢɧɟɬɨɩɥɚɫɬɢɞ: Ⱥ — ɬɪɢɩɨɦɚɫɬɢɝɨɬɧɚɹ ɮɨɪɦɚ; Ȼ — ɦɟɬɚɰɢɤɥɢɱɟɫɤɚɹ ɬɪɢɩɨɦɚɫɬɢɝɨɬɧɚɹ ɮɨɪɦɚ; ȼ — ɷɩɢɦɚɫɬɢɝɨɬɧɚɹ (ɤɪɢɬɢɞɢɚɥɶɧɚɹ) ɮɨɪɦɚ; Ƚ — ɩɪɨɦɚɫɬɢɝɨɬɧɚɹ (ɥɟɩɬɨɦɨɧɚɞɧɚɹ) ɮɨɪɦɚ; Ⱦ — ɚɦɚɫɬɢɝɨɬɧɚɹ ɮɨɪɦɚ. 1 — ɹɞɪɨ; 2 — ɰɢɬɨɩɥɚɡɦɚ; 3 – ɤɢɧɟɬɨɩɥɚɫɬ; 4 – ɫɜɨɛɨɞɧɵɣ ɠɝɭɬɢɤ; 5 — ɭɧɞɭɥɢɪɭɸɳɚɹ ɦɟɦɛɪɚɧɚ. Ɍɪɢɩɚɧɨɫɨɦɵ Trypanosoma brucei rhodesiense ɢ Trypanosoma brucei gambiense— ɜɨɡɛɭɞɢɬɟɥɢ ɚɮɪɢɤɚɧɫɤɨɝɨ ɬɪɢɩɚɧɨɫɨɦɨɡɚ Ⱥɮɪɢɤɚɧɫɤɢɟ ɬɪɢɩɚɧɨɫɨɦɨɡɵ. Ɋɚɡɥɢɱɚɸɬ ɞɜɚ ɬɢɩɚ ɡɚɛɨɥɟɜɚɧɢɣ: ɨɫɬɪɵɣ ɪɨɞɟɡɢɣɫɤɢɣ ɬɪɢɩɚɧɨɫɨɦɨɡ (ɜɨɫɬɨɱɧɨɚɮɪɢɤɚɧɫɤɚɹ ɫɨɧɧɚɹ ɛɨɥɟɡɧɶ, ɜɨɡɛɭɞɢɬɟɥɶ —Trypanosoma brucei rhodesiense) ɢ ɯɪɨɧɢɱɟɫɤɢɣ ɝɚɦɛɢɣɫɤɢɣ ɬɪɢɩɚɧɨɫɨɦɨɡ (ɡɚɩɚɞɧɨɚɮɪɢɤɚɧɫɤɚɹ ɫɨɧɧɚɹ ɛɨɥɟɡɧɶ, ɜɨɡɛɭɞɢɬɟɥɶ —Trypanosoma brucei gambiense). ȼɨɡɛɭɞɢɬɟɥɢ ɦɨɪɮɨɥɨɝɢɱɟɫɤɢ ɢ ɫɟɪɨɥɨɝɢɱɟɫɤɢ ɢɞɟɧɬɢɱɧɵ. ȼɢɞɨɜɚɹ ɢɞɟɧɬɢɮɢɤɚɰɢɹ ɜɨɡɦɨɠɧɚ ɥɢɲɶ ɩɨ ɛɢɨɥɨɝɢɱɟɫɤɢɦ (ɡɚɪɚɠɟɧɢɟ ɧɚɫɟɤɨɦɵɯ-ɩɟɪɟɧɨɫɱɢɤɨɜ) ɢ ɛɢɨɯɢɦɢɱɟɫɤɢɦ ɩɪɢɡɧɚɤɚɦ. ɀɢɡɧɟɧɧɵɣ ɰɢɤɥ: ɉɟɪɟɞɚɱɭ ɜɨɡɛɭɞɢɬɟɥɹ ɨɫɭɳɟɫɬɜɥɹɸɬ ɦɭɯɢ ɪ.Glossina (ɰɟɰɟ). ɉɪɢɪɨɞɧɵɣ ɪɟɡɟɪɜɭɚɪ ɫɨɫɬɚɜɥɹɸɬ ɬɪɚɜɨɹɞɧɵɟ ɠɢɜɨɬɧɵɟ. ɉɪɢ ɤɪɨɜɨɫɨɫɚɧɢɢ ɬɪɢɩɨɦɚɫɬɢɝɨɬɵ ɩɪɨɧɢɤɚɸɬ ɜ ɨɪɝɚɧɢɡɦ ɦɭɯ ɰɟɰɟ, ɩɪɟɜɪɚɳɚɸɬɫɹ ɜ ɷɩɢɦɚɫɬɢɝɨɬɵ ɢ ɪɚɡɦɧɨɠɚɸɬɫɹ ɜ ɤɢɲɟɱɧɢɤɟ 174... [стр. 174 ⇒]

ɇɚ 2-3 ɫɭɬɤɢ ɜ ɤɪɨɜɢ ɠɢɜɨɬɧɵɯ ɩɨɹɜɥɹɸɬɫɹ ɩɚɪɚɡɢɬɵ. ɋɟɪɨɥɨɝɢɱɟɫɤɢɟ ɢɫɫɥɟɞɨɜɚɧɢɹ ɜɵɹɜɥɹɸɬ ɚɧɬɢɬɟɥɚ ɤɥɚɫɫɚ IgM ɜ ɞɢɚɝɧɨɫɬɢɱɟɫɤɢɯ ɬɢɬɪɚɯ ɭ ɜɫɟɯ ɛɨɥɶɧɵɯ. ɉɪɨɮɢɥɚɤɬɢɤɚ ɜɤɥɸɱɚɟɬ ɜɵɹɜɥɟɧɢɟ ɢ ɥɟɱɟɧɢɟ ɛɨɥɶɧɵɯ, ɜɵɹɜɥɟɧɢɟ ɠɢɜɨɬɧɵɯ-ɪɟɡɟɪɜɭɚɪɨɜ ɜɨɡɛɭɞɢɬɟɥɟɣ, ɭɧɢɱɬɨɠɟɧɢɟ ɦɭɯ ɰɟɰɟ ɢ ɦɟɫɬ ɢɯ ɪɚɡɦɧɨɠɟɧɢɹ (ɩɪɢɛɪɟɠɧɵɟ ɡɚɪɨɫɥɢ). Ʌɢɱɧɚɹ ɩɪɨɮɢɥɚɤɬɢɤɚ - ɡɚɳɢɬɚ ɨɬ ɭɤɭɫɨɜ ɦɭɯɢ ɰɟɰɟ. Ɍɪɢɩɚɧɨɫɨɦɚ Trypanosoma cruzi — ɜɨɡɛɭɞɢɬɟɥɶ ɚɦɟɪɢɤɚɧɫɤɨɝɨ ɬɪɢɩɚɧɨɫɨɦɨɡɚ Ⱥɦɟɪɢɤɚɧɫɤɢɣ ɬɪɢɩɚɧɨɫɨɦɨɡ (ɸɠɧɨɚɦɟɪɢɤɚɧɫɤɢɣ ɬɪɢɩɚɧɨɫɨɦɨɡ, ɛɨɥɟɡɧɶ ɑɚɝɚɫɚ) — ɢɧɮɟɤɰɢɹ, ɜɵɡɵɜɚɟɦɚɹ Trypanosoma cruzi; ɩɟɪɟɧɨɫɱɢɤɢ — ɤɥɨɩɵ ɪɨɞɚ Triatoma (ɫɟɦɟɣɫɬɜɨ Reduviidae) — Ɍ. dimidiala, Ɍ. infestans ɢ Ɍ. megistus. Ɂɚɛɨɥɟɜɚɧɢɟ ɞɨɫɬɚɬɨɱɧɨ ɲɢɪɨɤɨ ɪɚɫɩɪɨɫɬɪɚɧɟɧɨ ɜ ɐɟɧɬɪɚɥɶɧɨɣ ɢ ɘɠɧɨɣ Ⱥɦɟɪɢɤɟ, ɝɞɟ ɛɨɥɟɡɧɶɸ ɑɚɝɚɫɚ ɛɨɥɟɸɬ ɨɤɨɥɨ 7 ɦɥɧ. ɱɟɥɨɜɟɤ. Ɂɚɛɨɥɟɜɚɧɢɟ ɩɪɨɬɟɤɚɟɬ ɨɫɬɪɨ ɭ ɞɟɬɟɣ ɢ ɧɨɫɢɬ ɯɪɨɧɢɱɟɫɤɢɣ ɯɚɪɚɤɬɟɪ ɭ ɜɡɪɨɫɥɵɯ; ɯɚɪɚɤɬɟɪɧɵ ɥɢɯɨɪɚɞɤɚ ɢ ɨɫɥɨɠɧɟɧɢɹ ɫɨ ɫɬɨɪɨɧɵ ɫɟɪɞɟɱɧɨɫɨɫɭɞɢɫɬɨɣ ɫɢɫɬɟɦɵ ɢ ɠɟɥɭɞɨɱɧɨ-ɤɢɲɟɱɧɨɝɨ ɬɪɚɤɬɚ. ɀɢɡɧɟɧɧɵɣ ɰɢɤɥ Ɉɫɧɨɜɧɚɹ ɨɫɨɛɟɧɧɨɫɬɶ Trypanosoma cruzi — ɞɥɹ ɪɚɡɦɧɨɠɟɧɢɹ ɜɨɡɛɭɞɢɬɟɥɶ ɨɛɹɡɚɬɟɥɶɧɨ ɞɨɥɠɟɧ ɩɪɨɧɢɤɧɭɬɶ ɜ ɤɥɟɬɤɢ ɬɟɩɥɨɤɪɨɜɧɵɯ ɠɢɜɨɬɧɵɯ ɢ ɨɛɪɚɡɨɜɚɬɶ ɚɦɚɫɬɢɝɨɬɵ. ɗɩɢɦɚɫɬɢɝɨɬɵ ɪɚɡɜɢɜɚɸɬɫɹ ɜ ɤɢɲɟɱɧɢɤɟ ɤɥɨɩɚ. [стр. 177 ⇒]

Fly larvae Fly larvae, Plasmodium, Ascaris, Mammomonogamus, Trypanosoma, Thelazia Schistosoma, Plasmodium Echinococcus, coenurus, Taenia, Schistosoma, spargana, Ascaris, Trichinella, Trypanosoma, Plasmodium, Entamoeba, Loa, Dracunculus, Dirofilaria, Gnathostoma Trichinella, Parastrongylus, Ancyclostoma, spargana, Taenia, Plasmodium Fly larvae, Enterobius, Thelazia Fly larvae, Thelazia, Loa, Wuchereria, Brugia, Dracunculus, Porocephalus Schistosoma, Taenia, Dirofilaria, Dipetalonema, Habronema, Mansonella, spargana, Philophthalmus Ascaris, Trichinella, Giardia, Onchocerca, Trypanosoma Schistosoma, Trichinella... [стр. 523 ⇒]

Onchocerca, Toxocara, Trypanosoma, Ascaris Onchocerca, Toxocara, Trypanosoma, Acanthamoeba, Entamoeba, Leishmania, Ancylostoma Onchocerca Trypanosoma, Acanthamoeba Onchocerca, Loa, Wuchereria, Brugia, Entamoeba, Acanthamoeba, Trypanosoma, Schistosoma, Paragonimus, Taenia, spargana, Parastrongylus, Ascaris, Gnathostoma, Toxocara, Dirofilaria, Thelazia, Linguatula, Porocephalus, Dipetalonema, fly larvae Taenia Entamoeba, Acanthamoeba, Taenia, Gnathostoma, Toxocara Entamoeba, Giardia, Leishmania, Toxoplasma, Trypanosoma, Plasmodium, Schistosoma, Paragonimus, Taenia, Echinococcus, Parastrongylus, Ascaris, Dirofilaria, Onchocerca, Brugia, Wuchereria, Gnathostoma, Toxocara, Porocephalus, Linguatula, fly larvae Enterobius, Trichinella, Ascaris Enterobius, Ascaris Plasmodium Onchocerca Schistosoma, Paragonimus, Loa Entamoeba, Giardia, Leishmania, Toxoplasma, Trypanosoma, Plasmodium, Paragonimus, Schistosoma, Taenia, Parastrongylus, Ancyclostoma, Ascaris, Trichinella, Toxocara, Onchocerca, Brugia, Wuchereria, Loa Leishmania, cysticercus, Ancylostoma Linguatula, fly larvae Ascaris, Schistosoma, Trichinella, cysticercus, Gnathostoma, fly larvae Cysticercus, Echinococcus, coenurus Parastrongylus, Ascaris, spargana, Dipetalonema, Dirofilaria, Linguatula, Onchocerca, Wuchereria, fly larvae Schistosoma, Cysticercus, Gnathostoma, Onchocerca, Toxocara, Trichinella Entamoeba, Leishmania, Taenia, Parastrongylus, Ancylostoma, Ascaris, Trichinella Entamoeba, Giardia, Trypanosoma, Plasmodium, Paragonimus, Taenia, Ancylostoma, Ascaris, Toxocara, Trichinella, Onchocerca Entamoeba, Giardia, Leishmania, Toxoplasma, Trypanosoma, Plasmodium, Paragonimus, Parastrongylus, Taenia, Ancylostoma, Ascaris, Toxocara, Trichinella, Onchocerca Entamoeba, Giardia, Leishmania, Trypanosoma, Plasmodium, Schistosoma, Ancylostoma, Gnathostoma, Toxocara, Trichinella, Wuchereria, Loa, fly larvae Taenia, Porocephalus, fly larvae Entamoeba, Echinococcus Entamoeba, Giardia, Leishmania, Toxoplasma, Schistosoma, Taenia, Parastrongylus, Ascaris, Toxocara, Trichinella, Wuchereria, Loa, Onchocerca, fly larvae... [стр. 524 ⇒]

Опасными паразитами человека среди кинетопластид являются представители 2-х родов: трипаносомы (Trypanosoma) и лейшмании (Leishmania). Род Трипаносомы – Trypanosoma Трипаносомы – это паразитические жгутиковые, поражающие человека и многих животных. Для человека патогенны три вида – Trypanosoma brucei gambiense и Trypanosoma brucei rhodesiense, встречающиеся в Африке, а также Trypanosoma cruzi – в Америке. Трипаносомы являются возбудителями трансмиссивных, природно-очаговых тропических заболеваний с общим названием трипаносомозы. При этом гамбийские и родезийские виды трипаносом вызывают африканский трипаносомоз (сонную болезнь), а Tr. cruzi – американский трипаносомоз (болезнь Чагаса, или Шагаса). Оба возбудителя африканского трипаносомоза относятся к секции Salivaria, т. е. передаются через слюну. Возбудитель американского трипаносомоза относится к секции Stercoraria (лат. stercus – кал, oralis – ротовой), а заболевание трипаносомоз американский (болезнь Чагаса) – к стеркорарийным трипаносомозам, т.е. возбудитель передается через фекалии клопа-переносчика. Трипаносомы проходят сложный цикл развития со сменой хозяев, в процессе которого они находятся в морфологически различных формах (рис.24). - 25... [стр. 25 ⇒]

В стадии амастиготы тело трипаносом круглое или овальное, свободный жгутик и ундулирующая мембрана отсутствуют, определяется ризопласт – внутриклеточная часть жгутика. У промастигот кинетосома и кинетопласт находятся в передней части тела, через передний конец которого выходит короткий жгутик. Ундулирующая мембрана отсутствует. Инвазионной стадией для человека и резервуарных животных является только метациклическая форма. Трипаносомы размножаются продольным делением. Питаются растворенными органическими веществами. Жизненный цикл трипаносом осуществляется со сменой двух хозяев, одним из которых являются позвоночные животные и человек, а другим – кровососущие членистоногие, являющиеся также специфическим переносчиком возбудителя. Вид: Trypanosoma brucei gambiense В 1902 году Д. Даттон обнаружил Trypanosoma brucei gambiense в крови человека. Brucei и Nabarro установили, что муха цеце (Glossina palpalis) является переносчиком возбудителя болезни. Trypanosoma brucei gambiense – возбудитель хронического гамбийского западноафриканского трипаносомоза (сонной болезни). Локализуется в теле человека и других позвоночных животных в плазме крови, лимфе, лимфатических узлах, спинномозговой жидкости, тканях спинного и головного мозга. Географическое распространение. Встречается в ряде экваториальных районов Западной Африки. Морфология. По морфологии выделяют 3 стадии трипаносом: трипаносомальные трипомастиготы, критидиальные формы (эпимастиготы) и метациклические трипомастиготы. Инвазионная стадия: метациклическая форма. Жизненный цикл. Гамбийская форма африканского трипаносомоза – это облигатно-трансмиссивное заболевание с природной очаговостью. Позвоночным и резервуарным хозяином для гамбийского вида трипаносом является в первую очередь человек и только потом – домашние и некоторые дикие животные (буйволы, козы, свиньи, антилопы и грызуны). Фактически гамбийский трипаносомоз – это антропоноз, хотя в передаче его возбудителя некоторое участие принимают и сельскохозяйственные животные. Переносчиком и вторым, беспозвоночным хозяином служат кровососущие мухи цеце рода Glossina (вид Glossina palpalis – кустарниковая муха цеце). - 27... [стр. 27 ⇒]

Локализация. В теле человека и других позвоночных трипомастигота обитает в плазме крови, лимфе, лимфатических узлах, спинномозговой жидкости, тканях спинного и головного мозга. Географическое распространение: саванная Африка (Восточная и Южная Африка). Морфология. Trypanosoma brucei rhodesiense по морфологии близка к Trypanosoma brucei gambiense, но отличается от неѐ некоторыми иммунологическими и биологическими особенностями. Цикл развития. Основными хозяевами Trypanosoma brucei rhodesiense служат различные виды антилоп, зебры, гиппопотамы, а также крупный рогатый скот, козы, овцы и очень редко – человек (рис. 28). Главным переносчиком родезийской трипаносомы являются мухи цеце групп «Morsitans» (G. morsitans, G. pallides, G. swynnertoni, G. longipalpis). Они обитают в саваннах и саванных лесах, более светолюбивы и менее влаголюбивы, чем виды «Palpalis», более зоофильны и охотнее нападают на крупных копытных и мелких бородавочников, чем на людей. Муха нападает только на движущиеся объекты. Охотнее мухи цеце нападают на людей в темной одежде. [стр. 31 ⇒]

В этих средах они размножаются и постепенно проникают в ткани головного мозга, вызывая хронический менингоэнцефалит с отеком мозга и кровоизлияниями. В этот период трипаносомы уже не обнаруживаются в спинномозговой жидкости. Клинические проявления сонной болезни. Родезийская форма трипаносомоза протекает тяжелее гамбийской. Длится всего 3-7 месяцев и без лечения заканчивается летальным исходом. Эпидемиология. Родезийская форма сонной болезни – типичный антропозооноз. Основной резервуар инфекции в природе – лесные антилопы. Многие другие виды диких животных и домашний рогатый скот служат второстепенным резервуаром инвазии. Домашний скот, особенно завозимый из других территорий, может погибать от трипаносомоза. Человек заражается обычно во время различных работ вне населенных пунктов. Чаще заболевают мужчины. Иногда наблюдаются эпидемиологические вспышки. Лабораторная диагностика. Выявление трипаносомальных трипомастигот в мазках крови, позднее – в спинномозговой жидкости. Профилактика. Выявление и лечение больных, борьба с переносчиками – мухами цеце, защита от укусов. Вид: Trypanosoma cruzi Trypanosoma cruzi – возбудитель американского трипаносомоза (болезнь Чагаса) – трансмиссивная природно-очаговая протозойная болезнь. В 1909 г. бразильский врач Карлус Чагас выделил возбудителя из крови больного и описал вызываемое им заболевание, названное в его честь болезнью Чагаса. Локализуется в плазме крови, кардиомиоцитах, эндотелиальных клетках печени, лекких, лимфатических узлов, спинномозговой жидкости, тканях спинного и головного мозга. Географическое распространение: в Южной и Центральной Америке. Морфология. Trypanosoma cruzi отличается от возбудителей африканского трипаносомоза меньшей длиной тела (13-20 мкм) и более крупным кинетопластом трипомастиготных форм. В фиксированных препаратах крови Tr. cruzi часто имеет изогнутую форму, наподобие букв С или S (С- и S-формы). Цикл развития Trypanosoma cruzi включает позвоночного хозяина (человека и более 100 видов животных) и специфического пере- 32... [стр. 32 ⇒]

Паразитирует в мозговых оболочках человека и вызывает острый менингит: 1) родезийская трипаносома 2) лямблия 3) плазмодий малярийный 4) неглерия 5) балантидий 25. Паразитические представители споровиков: 1) плазмодий малярийный и трихомонада влагалищная 2) трихомонада кишечная и трипаносома родезийская 3) трипаносома родезийская и токсоплазма 4) токсоплазма и плазмодий малярийный 5) токсоплазма и лямблия 26. Внутриклеточным паразитом является: 1) Trypanosoma cruzi 2) Trypanosoma rhodsiense 3) Trypanosoma gambiense 4) Trichomonas hominis 5) Trichomonas vaginalis 27. В диагностике африканского трипаносомоза исследуется биологический материал: 1) отделяемое мочеполовых путей 2) кровь 3) фекалии 4) пунктат лимфатических узлов 5) отделяемое из кожных язв 28. В макрофагах соединительных тканей паразитирует: 1) трипаносома гамбийская 2) трипаносома родезийская 3) лейшмания 4) плазмодий малярийный 5) неглерия 29. С молоком и молочными продуктами можно заразиться: 1) лейшманией висцеральной 2) трипаносомой гамбийской 3) токсоплазмой 4) плазмодием малярийным 5) трипаносомой родезийской - 71... [стр. 71 ⇒]

СОДЕРЖАНИЕ: Введение…………………………………………………………… Общая характеристика Простейших…………………………….. Общая характеристика Саркодовых…………………………….. Патогенные амебы…………………..……………….…… Дизентерийная амеба…………………..….. Непатогенные амебы ЖКТ………………………….…… Ротовая амеба……………………..…..….… Кишечная амеба………….……..…….….… Почвенные амебы…………………………………….…... Неглерия…………….…..…………….….… Акантамеба……………………………….…. Общая характеристика Инфузорий……………………………. Балантидий……………………..…………… Общая характеристика Жгутиковых…………………………… Отряд Кинетопластиды…………………………….…… Род Трипаносомы……….…………………………... Trypanosoma brucei gambiense…….…….… Trypanosoma brucei rhodesiense………..….. Trypanosoma cruzi ……………………….……. Род Лейшмании……………………..……………….. Leishmania donovani……………………..……. Leishmania infantum …………………………... Leishmania tropica minor…….………………. Leishmania tropica major ……………….…… Leishmania mexicana………………………….. Отряд Трихомонадовые………………………………… Кишечная трихомонада…………………… Влагалищная трихомонада ………………. Отряд Дипломонадиды………………………………….. Лямблия…………………………………….. Общая характеристика Споровиков……………………………. Отряд Кокцидии………………………………………….. Токсоплазма………………………………… Отряд Кровяные споровики…………………………….. Малярийный плазмодий….……………….. Профилактика протозойных заболеваний…………………….. Мероприятия по профилактике протозойных болезней……... Примерные тесты………………………………………………… Литература…………………………………………………………. [стр. 74 ⇒]

2. СИСТЕМАТИКА И ЛАТИНСКАЯ ТЕРМИНОЛОГИЯ ТИП – Protozoa (Простейшие) КЛАСС – Sarcodina (Саркодовые) ОТРЯД – Amoebina (Амебы) Вид: Entamoeba histolytica (Дизентерийная амеба) Сборная группа амеб – Limax КЛАСС – Flagellata (Жгутиковые) ОТРЯД – Protomonadina (Первичномонадные) РОД – Trypanosoma Виды: Trypanosoma cruzi, Trypanosoma brucei Подвиды: Trypanosoma brucei gambiense,Trypanosoma brucei rhodesiense РОД – Leishmania Виды: Leishmania donovani Leishmania brasiliensis Leishmania tropica Подвиды: Leishmania tropica minor Leishmania tropica major Leishmania tropica mexicana ОТРЯД – Polymastigina (Многожгутиковые) Виды: Lamblia intestinalis, Trichomonas hominis, Trichomonas vaginalis КЛАСС – Sporozoa (Споровики) ОТРЯД – Haemosporidia (Кровеспоровики) Виды: Plasmodium vivax Plasmodium ovale Plasmodium falciparum Plasmodium malariae ОТРЯД – Coccidia (Кокцидии) Вид: Toxoplasma gondii КЛАСС – Infusoria (Ресничные) Вид: Balantidium coli ТИП – Plathelminthes (Плоские черви) КЛАСС – Trematodes (Сосальщики) Виды: Fasciola hepatica (Печеночный сосальщик) Opisthorchis felineus (Кошачий сосальщик) Pаragonimus westermani Pаragonimus ringeri (Легочный сосальщик) СЕМЕЙСТВО – Schistosomatidae (Кровяные сосальщики) Виды: Schistosoma haematobium Schistosoma mansoni Schistosoma japonicum... [стр. 12 ⇒]

НАЛИЧИЕ УНДУЛИРУЮЩЕЙ МЕМБРАНЫ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ (2): А) Balantidium coli Б) Plasmodium malariae 37. НАЛИЧИЕ КОНОИДА ХА- В) Toxoplasma gondii Г) Trichomonas vaginalis РАКТЕРНО ДЛЯ: Д) Trypanosoma brucei А) Lamblia intestinalis Б) Toxoplasma gondii В) Entamoeba histolytica 42. АНТРОПОНОЗНЫМ ЗАБОГ) Trichomonas vaginalis ЛЕВАНИЕМ ЯВЛЯЕТСЯ (3): Д) Trypanosoma brucei А) трихомониаз урогенитальный Б) лейшманиоз 38. ПРОМЕЖУТОЧНЫМ ХО- В) токсоплазмоз ЗЯИНОМ ТОКСОПЛАЗМЫ ЯВЛЯ- Г) трехдневная малярия Д) четырехдневная малярия ЕТСЯ (2): А) комар Б) москит 43. ЦИКЛ ПРЕЭРИТРОЦИВ) муха цеце ТАРНОЙ ШИЗОГОНИИ ПРОТЕГ) мышь КАЕТ В: Д) человек А) клетках крови человека Б) кишечнике комара 39. ЦИКЛ ПРЕЭРИТРОЦИТАР- В) клетках печени человека НОЙ ШИЗОГОНИИ ПРОИСХО- Г) слюнных железах комара Д) во всех перечисленных образоваДИТ: ниях А) многократно в эритроцитах Б) многократно в желудке комара 44. БЕЗ СМЕНЫ ХОЗЯИНА РАЗВ) однократно в эритроцитах ВИВАЕТСЯ (2): Г) нет правильного ответа Д) однократно в клетках печени А) Entamoeba histolytica Б) Lamblia intestinalis человека В) Leishmania donovani Г) Plasmodium ovale Д) Trypanosoma cruzi 40. ИНВАЗИОННАЯ СТАДИЯ PLASMODIUM VIVAX ДЛЯ ЧЕЛОВЕКА: А) мерозоит Б) спорозоит... [стр. 42 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "Trypanosoma": [42] [113] [118] [122] [64] [179] [234] [38] [39] [43] [282] [20] [6] [1] [12] [344] [421] [422] [516] [612] [669] [807] [824] [1028] [12] [59] [95] [37] [102] [306] [34] [27] [28] [391] [35] [61] [31] [324] [116] [117] [118] [14] [21] [8] [6] [14] [16] [17] [9] [370]