Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


5 аденозинмонофосфата




Після зв’язування протеїнового гормону зі своїм рецептором, комплекс гормон(cid:30)рецептор проходить через клітинну мембрану для захисту її від інших впливів. Цей процес називається інтерналізацією. Крім інтерналізації гормон(cid:30)рецепторного комплексу, гормональний сигнал може бути перенесений у клітину шляхом транс(cid:30) мембранних сигналів за допомогою продукції внутрішньоклітинних та позаклітин(cid:30) них мембранозв’язаних вторинних месенджерів. Коли протеїновий гормон зв’язується зі специфічним рецептором, він активує або пригнічує фермент аденілатциклазу, (вторинний месенджер), який, в свою чергу, змінює концентрацію циклічного 3′5′(cid:30)аденозинмонофосфату (цАМФ). Потім цАМФ активує протеїнкіназу в цито(cid:30) плазмі шляхом зв’язування її регуляторної субодиниці (викликає дисоціацію цієї субодиниці з її каталізуючою субодиницею). Коли регуляторна одиниця протеїнкі(cid:30) нази звільнюється від її каталізуючої субодиниці, остання одержує здатність переда(cid:30) вати фосфати з аденозинтрифосфату (АТФ) до протеїнового субстрату. [стр. 127 ⇒]

4.1). АМРА-рецептор связан с ионным каналом, проницаемым для ионов N a+ и К+, тогда как NMDA-рецептор пропускает не только ток N a+ и К+, но также ионы кальция. Этот рецептор обычно блокируется при мембранном потенциале покоя магнием, который удаляется из ионного канала в результате деполяризации, обусловленной активацией АМРАрецепторов или других возбуждающих рецепторов. Канал может также блокироваться диссоциативными анестетиками, например кетамином. Метаботропные рецепторы сопряжены с разными внутриклеточными системами вторичных посредников и могут вызывать изменения уровня внутриклеточного кальция и активацию протеинкиназы С за счет гидролиза фосфатидилинозитол-4,5-бифосфата (система PI), а также активацию аденилатциклазы, что приводит к изменению уровня циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). [стр. 74 ⇒]

Введение пресорных аминов. Идеальным лекарственным средством является адреналин (0,1 % раствор в/в 0,1–0,5 мл в разведении с интервалами 5–10 мин, при необходимости в/в капельно). Допамин (доза индивидуальна) от 300 до 700 мкг/мл (max 1500 мкг/мл) с постепенным снижением, длительность введения определяется гемодинамическими показателями. Пресорные амины угнетают высвобождение медиаторов воспаления тучными клетками и базофилами за счет активации и повышения концентрации внутриклеточного циклического аденозинмонофосфата (ЦАМФ), купируют бронхоспазм вследствие активации β2-адренорецепторов бронхов, а за счет α1-адреномиметического действия повышают сниженное при анафилактическом шоке периферическое сосудистое сопротивление и диастолическое АД, способствуя улучшению коронарного кровотока. При умеренно выраженном анафилактическом шоке возможно в/м и подкожное введение адреналина, при тяжелом состоянии больного необходимо в/в введение 0,3–0,8 мг препарата в разведении 1 : 10 000. В случаях отсутствия периферических венозных доступов адреналин может быть введен в бедренную вену или другие центральные вены, в трахею через интубационную трубку, путем чрескожной пункции трахеи. Длительное введение симпатомиметиков необходимо, когда введение адреналина и коррекция гиповолемии инфузионной терапией не купируют гипотензию. В отношении таких больных можно встретить различные рекомендации: постепенная инфузия адреналина со скоростью 2–4 мкг/мин, норадреналина 4–8 мкг/мин, допамина 3–6 мкг/кг/мин. Подбор препара... [стр. 266 ⇒]

Катехоламины (адреналин, норадреналин) увеличивают силу и учащают ритм сердечных сокращений. При физических нагрузках или эмоциональном напряжении мозговое вещество надпочечников выбрасывает в кровь большое количество адреналина, что приводит к усилению сердечной деятельности. Указанный эффект возникает в результате стимуляции катехоламинами рецепторов миокарда, вызывающих активацию внутриклеточного фермента аденилатциклазы, которая ускоряет образование 3,5-циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Последний активирует фосфорилазу, вызывающую расщепление гликогена и образование глюкозы (источника энергии для сокращения миокарда). Кроме того, фосфорилаза необходима для активации Са2+-агента, реализующего сопряжение возбуждения и сокращения в миокарде. Кроме того, катехоламины повышают проницаемость клеточных мембран для Са2+, способствуя, с одной стороны, усилению поступления их из межклеточного пространства в клетку, а с другой - мобилизации Са2+ из внутриклеточных депо. [стр. 60 ⇒]

ЛФК — лечебная физкультура МНН — международное непатентованное название МРТ — магнитно-резонансная томография НИОТ — нуклеозидные/нуклеотидные ингибиторы обратной транскриптазы ННИОТ — ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы НПВС — нестероидные противовоспалительные средства ОГЛ — омская геморрагическая лихорадка ОГВ — острый гепатит B ОГС — острый гепатит C ОДН — острая дыхательная недостаточность ОМО — организационно-методический отдел ОНГМ — отёк-набухание головного мозга ОПН — острая почечная недостаточность ОПЭ — острая печёночная энцефалопатия ОРВИ — острая респираторная вирусная инфекция ОРЗ — острое респираторное заболевание ОРИТ — отделение реанимации и интенсивной терапии ПДС — противодифтерийная сыворотка ПТИ — пищевая токсикоинфекция ПЦР — полимеразная цепная реакция РА — реакции агглютинации РАЛ — реакция агглютинации и лизиса РДС — респираторный дистресс-синдром РИФ — реакция иммунофлюоресценции РКА — реакция коагглютинации РЛА — реакция латекс-агглютинации РН — реакция нейтрализации РНГА — реакция непрямой гемагглютинации РНИФ — реакция непрямой иммунофлюоресценции РПГА — реакция пассивной гемагглютинации РСК — реакция связывания комплемента РТГА — реакция торможения гемагглютинации СМЖ — спинномозговая жидкость СОЭ — скорость оседания эритроцитов СТШ — синдром токсического шока СЭН — санитарно-эпидемический надзор ТОРС — тяжёлый острый респираторный синдром УЗИ — ультразвуковое исследование ФНО — фактор некроза опухоли ХГВ — хронический гепатит B ХГС — хронический гепатит C цАМФ — циклический 3′, 5′-аденозинмонофосфат ЦИК — циркулирующий иммунный комплекс ЦМВ — цитомегаловирус ЦМВИ — цитомегаловирусная инфекция ЦНС — центральная нервная система ЩФ — щелочная фосфатаза ЭАКП — энтероадгезивная кишечная палочка ЭБВ — вирус Эпстайна–Барр ЭГДС — эзофагогастродуоденоскопия ЭГКП — энтерогеморрагическая кишечная палочка ЭИКП — энтероинвазивная кишечная палочка ЭКГ — электрокардиография... [стр. 16 ⇒]

Объемная скорость введения должна составлять 1–1,5 л/ч, скорость менее 0,5 л/ч приводит либо к необходимости перехода на внутривенную регидратацию, либо к затяжному течению II этапа лечения. Увеличение объемной скорости более 1,5 л/ч способствует усилению рвоты и снижению эффективности лечения. Кроме того, должны соблюдаться следующие условия. Температура растворов ORS должна быть 37–40 °С. Холодные растворы хуже всасываются в кишечнике. Рекомендуется дробное применение раствора ORS: по 1 стакану в течение 8–12 мин. В тех случаях, когда оральная регидратационная терапия невозможна, проводится внутривенная регидратация, которая также осуществляется в два этапа. Водно-солевая терапия у больных острыми кишечными инфекциями нехолерной этиологии должна проводиться при тяжелом течении болезни со скоростью 70–90 мл/ мин в объеме 60–120 мл/кг, а при среднетяжелом — соответственно 60–80 мл/мин и 55–75 мл/кг. При этом время, затраченное на проведение регидратации с указанной выше скоростью, составляет не более 2 ч. Первый этап регидратации считается завершенным при условии восстановления гемодинамики, диуреза и прекращения рвоты. У значительной части больных имеется необходимость во втором этапе регидратации, направленном на коррекцию продолжающихся потерь с испражнениями, рвотными массами и мочой за определенный отрезок времени (при больших потерях их объем определяют каждые 2 ч, при малых — каждые 4–6 ч). Объемная скорость введения обычно составляет 40–60 мл/мин. В большинстве случаев после парентеральной терапии на I этапе регидратации II этап проводится орально. Показанием к прекращению внутривенного введения жидкости является сочетание следующих факторов: исчезновение рвоты, стабилизация гемодинамики, восстановление выделительной функции почек. Важный критерий для решения вопроса о прекращении внутривенных инфузий — значительное преобладание количества выделенной мочи над количеством испражнений в течение последних 4 ч. Некоторым больным, кроме того, требуется коррекция метаболического ацидоза, который, как правило, является следствием осложнений острых кишечных инфекций — инфекционно-токсическим шоком либо острой почечной недостаточностью. В большинстве случаев метаболический ацидоз устраняется при введении кристаллоидов (трисоль, квартасоль). Однако иногда необходимо дополнительное использование 4% раствора натрия гидрокарбоната или трисамина. Учитывая, что при секреторной диарее синтезируется избыточное количество простагландинов, приводящее к повышенному образованию циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) и, в конечном итоге, к диарее, целесообразно применение индометацина как ингибитора биосинтеза простагландинов. Его назначают только в первые сутки заболевания по 50 мг 3 раза в сутки с интервалом 3 ч. Для подавления активности аденилатциклазы можно также использовать препараты кальция. При этом глюконат кальция также назначается в первые сутки заболевания однократно в дозе 5 г. Для лечения больных диареей применяют также энтеросорбенты. При этом наиболее целесообразно их раннее назначение для сорбции токсинов бактерий. Хорошо известны карболен, белосорб, другие препараты активированного угля, полифепан, смекта. При этом следует учитывать, что прием препаратов активированного угля со... [стр. 42 ⇒]

В ходе колонизации поверхности микроворсинок тонкого кишечника ЭТЭ начинается и прогресирует гиперсекреция эпителия, нарушается всасывание воды и электролитов из просвета кишечника, что обусловлено цитотоническим (стимулирующим) действием экзотоксинов, выделяемых микробами. Термолабильная фракция энтеротоксина, подобно холерогену, активирует аденилатциклазу клеточных мембран энтероцитов, что приводит к усиленному образованию циклического 3-5-аденозинмонофосфата (цАМФ) из аденозин-3-фосфата. Увеличение концентрации цАМФ в энтероцитах влечет за собой резкое усиление секреции воды и электролитов в просвет кишечника, что и является основной причиной развития "водянистой" диареи. Термостабильная фракция экзотоксина воздействует через циклический 3-5гуанидинмонофосфат (цГМФ). Активируя гуанилатциклазу (фермент, катализирующий синтез цАМФ в энтероцитах), термостабильный экзотоксин вызывает неуправляемое истечение воды и электролитов в просвет кишечника и нарушение их всасывания в кровь. При заражении культурами ЭТЭ, вырабатывающих оба или только термостабильный экзотоксин, развивается "холероподобная" диарея: без температурной реакции и выраженной интоксикации, но со значительными нарушениями водно-электролитного обмена и быстрым развитием токсикоза с эксикозом, который и определяет тяжесть заболевания. Таким образом, механизм развития диарейного синдрома при энтеротоксигенном эшерихиозе, как и при холере, обусловлен не транссудацией воды через поврежденный эпителий тонкого кишечника (как это считалось раньше), а гиперсекрецией эпителия и энтеросорбцией, лежащих в основе развития всех, так называемых "секреторных", диарей. Морфологически это проявляется мерокриновым выделением секреторных гранул всеми видами энтероцитов, отторжением разбухающих микроворсинок вместе с прикрепленными к ним микробами, что способствует очищению эпителия от возбудителя. В последние годы в экспериментальных и клинических исследованиях установлено, что и простагландины способны влиять на синтез циклических нуклеотидов, активно участвующих в механизмах нарушения проницаемости клеточных мембран, кишечного всасывания и секреции воды и электролитов в просвет кишечника. В клинических исследованиях (Воротынцева Н.В. и др., 1988) показано, что в остром периоде кишечных инфекций, протекаю... [стр. 412 ⇒]

Секреторная диарея. В основе ее лежит усиление секреции натрия и воды в просвет кишки. Причиной могут быть энтеротоксины бактерий, вирусов, гиперпродукция гормонов (секретина, серотонина, кальцитонина), действие слабительных, накопление свободных жирных кислот, длинноцепочечных жирных кислот, высокоактивных пептидов. Экзотоксин проникает через рецепторные зоны в энтероциты и активизирует аденилатциклазу, которая способствует усилению синтеза циклического 3,5аденозинмонофосфата. Это приводит к повышению секреции электролитов и воды энтероцитами в довольно постоянном соотношении (5 г натрия хлорида, 4 г натрия гидрокарбоната и 1 г калия хлорида в 1 л испражнений). Определенная роль отводится простагландинам, стимулирующим синтез циклического 3,5-аденозинмонофосфата. [стр. 74 ⇒]

Патогенез. Воротами инфекции является пищеварительный тракт . Холерные вибрионы часто погибают в желудке вследствие наличия там хлористоводородной (соляной) кислоты. Забол евание развивается лишь тогда, когда они преодолевают желудочный барьер и достигают тонкой кишки, где начинают интенсивно размножаться и выделять экзотоксин. В опытах на добр овольцах установлено, что лишь огромные дозы холерного вибриона (10 11 микробных клеток) вызывали у отдельных лиц заболевания, а после предварительной нейтрализации соляной к ислоты желудка заболевание удавалось вызвать уже после введения 10 6 вибрионов (т.е. в 100000 раз меньшей дозой). Возникновение холерного синдрома связано с наличием у вибриона двух веществ: 1) белкового энтеротоксина – холерогена (экзотоксина) и 2) нейраминидазы. Холероген связывается со сп ецифическим рецептором энтероцитов – ганглиозидом. Нейраминидаза, расщепляя кислотные остатки ацетилнейраминовой кислоты, образует из ганглиозидов специфический рецептор, ус иливая тем действие холерогена. Комплекс холероген -специфический рецептор активирует ад енилатциклазу, которая при участии и посредством стимулирующего действия простагландинов увеличивает образование циклического аденозинмонофосфата (АМФ). АМФ регулирует п осредством ионного насоса секрецию воды и электролитов из клетки в просвет кишечника. В р езультате активации этого механизма слизистая оболочка тонкой кишки начинает секретировать огромное количество изотонической жидкости, которую не успевает всасывать толстая кишка. Начинается профузный понос изотонической жидкостью. Грубых морфологических изменений клет ок эпителия у больных холерой выявить не удается (при биопсии). Не удавалось обнаружить холерный токсин ни в лимфе, ни в крови сосудов, о тходящих от тонкой кишки. В связи с этим нет данных о том, что токсин у человека поражает какие-либо другие органы, кро ме тонкой кишки. Секретируемая тонкой кишкой жидкость х арактеризуется малым содержанием белка (около 1 г в 1 л), содержит следующие количества электролитов: натрия – 120±9 ммоль/л, калия – 19±9, бикарбоната – 47±10, хлоридов – 95±9 ммоль/л. Потеря жидкости достигает 1 л в течение часа. В результате наступает уменьшение объема плазмы со снижением количества циркулирующей крови и ее сгущением. Происходит перемещение жидкости из интерстициального во внутрисосудистое пространство, которое не может компенсировать продолжающихся потерь жидкой безбелковой части крови. В связи с этим быстро наступают гемодинамические расстройства, нарушения микроциркуляции, кот орые приводят к дегидратационному шоку и острой почечной недостаточности. Развивающийся при шоке ацидоз усиливается дефицитом щелочей. Концентрация бикарбоната в фекалиях в два раза превышает его содержание в плазме крови. Наблюдается прогрессирующая потеря калия, концентрация которого в фекалиях в 3 -5 раз выше по сравнению с таковой плазмы крови. Если вводить достаточное количество жидкости внутривенно, то все нарушения быстро исчезают. Неправильное лечение или отсутствие его приводят к развитию острой почечной недостаточн ости и гипокалиемии. Последняя, в свою очередь, может вызвать атонию кишечника, гипоте нзию, аритмию, изменения в миокарде. Прекращение выделительной функции почек ведет к аз отемии. Нарушение кровообращения в мозговых сосудах, ацидоз и уремия обусловливают ра сстройство функций центральной нервной системы и сознания больного (сонливость, сопор, к ома). Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 5 сут (ч аще 2-3 дня). По выраженности клинических проявлений различают стертую, легкую, средней тяжести, тяжелую и очень тяжелую формы, определяющиеся степенью обезвоживания. В.И. Покровский выделяет следующие степени обезвоживания: I степень, когда больные теряют объем жидкости, равный 1 -3% массы тела (стертые и легкие формы), II степень – потери достигают 4-6% (форма средней тяжести). III степень – 7-9% (тяжелая) и IV степень обезвоживания с потерей свыше 9% соответствует очень тяжелому течению холеры. В настоящее время I ст епень обезвоживания встречается у 50 -60% больных, II – у 20-25%, III – у 8-10%, IV – у 8-10%. [стр. 50 ⇒]

— тифо-паратифозные заболевания — ультразвуковое исследование — ультрафиолет — фактор некроза опухоли — хронический гепатит В — хронический гепатит С — хроническое заболевание легких — циклический 3′, 5′-аденозинмонофосфат — центральное венозное давление — циркулирующие иммунные комплексы — центральная нервная система — цереброспинальная жидкость — человеческий лейкоцитарный интерферон — щелочная фосфатаза — экстракорпоральная детоксикация — японский (комариный) энцефалит — антиген гепатита А — вирус гепатита В — вирус гепатита С — вирус гепатита D — иммуноглобулины G — иммуноглобулины M — Т-лимфоциты-хелперы... [стр. 7 ⇒]

Лечение: АБ тетрациклиновой группы и эритромицин; важно лечить одновременно двух половых партнеров; при венерической лимфогранулеме по мере размягчения и флюктуации бубонов их содержимое следует отсасывать с помощью шприца и толстой иглы; при классической трахоме и конъюнктивите с включениями показано местное применение тетрациклиновой глазной мази. Также Хламидиозы: орнитоз, пневмохламидиоз. 67. Холера: клиническая картина, диагностика, лечение. + 68. Холера: этиология, эпидемиология, патогенез, профилактика. Холера – острое заболевание, возникающее в результате бурного размножения в просвете тонкой кишки холерного вибриона. Характеризуется развитием массивной диареи с быстрой потерей внеклеточной жидкости и электролитов, возникновением в тяжелых случаях гиповолемического (дегидратационного) шока и острой почечной недостаточности. Относится к карантинным инфекциям, способна к эпидемическому распространению. Этиология: Vibrio cholerae – Гр палочка, 2 биотипа – классический (истинный) Vibrio cholerae classica и Vibrio cholerae El Tor. Эпидемиология: источник холерных вибрионов только человек (больной и носитель), механизм передачи фекально оральный (через загрязненную воду, пищу). Патогенез: ворота инфекции – пищеварительный тракт. Вибрионы преодолевают желудочный барьер, достигают тонкой кишки и начинают интенсивно размножаться, выделяя экзотоксин (холероген) и нейраминидазу. Холероген связывается со специфическим рецептором энтероцитов ганглиозидом. Нейраминидаза усиливает действие холерогена, модифицируя рецептор. Комплекс холероген специфический рецептор активирует аденилатциклазу, которая при участии простагландинов увеличивает образование циклического аденозинмонофосфата (АМФ). АМФ регулирует посредством ионного насоса секрецию воды и электролитов из клетки в просвет кишечника. В результате слизистая тонкой кишки начинает секретировать огромное количество изотонической жидкости, которую не успевает всасывать толстая кишка. Начинается профузный понос изотонической жидкостью. Потеря жидкости достигает 1 л в течение часа. В результате уменьшается ОЦК, развивается внутриклеточная дегидратация с последующим развитием шока и ОПН. Клиника: инкубационный период чаще 2 3 дня. Формы заболевания: стертая, легкая, средней тяжести, тяжелая и очень тяжелая, определяются степень обезвоживания (I степень – потеря объема жидкости, равного 1 3% массы тела стертые и легкие формы, II степень – 4 6% средней тяжести, III степень – 7 9% тяжелая и IV степень свыше 9% очень тяжелая). а) стертые формы может быть лишь однократно жидкий стул при хорошем самочувствии больных и отсутствии обезвоживания. б) легкая степень – острое начало без лихорадки и продромальных явлений. Первыми клиническими признаками являются внезапный позыв на дефекацию и отхождение кашицеобразных или, с самого начала, водянистых испражнений. В последующем эти императивные позывы повторяются, они не сопровождаются болевыми ощущениями. Испражнения выделяются легко, интервалы между дефекациями сокращаются, а объем испражнений с каждым разом увеличивается. Испражнения имеют вид «рисовой воды»: полупрозрачные, мутновато белой окраски, иногда с плавающими хлопьями серого цвета, без запаха или с запахом пресной воды. Больной отмечает урчание и неприятные ощущения в пупочной области. Дефекация повторяется не чаще 3 5 раз за сутки, общее самочувствие остается удовлетворительным, незначительны ощущения слабости, жажды, сухости во рту. Длительность болезни ограничивается 1 2 днями. б) средняя тяжесть болезнь прогрессирует, к поносу присоединяется рвота вида «рисового отвара», нарастающая по частоте, не сопровождающаяся каким либо напряжением и тошнотой. С присоединением рвоты обезвоживание (эксикоз) быстро прогрессирует. Жажда становится мучительной, язык сухим с «меловым налетом», кожа и слизистые оболочки глаз и ротоглотки бледнеют, тургор кожи снижается, количество мочи уменьшается вплоть до анурии. Стул до 10 раз в сутки, обильный, увеличивается в объеме. Возникают единичные судороги икроножных мышц, кистей, стоп, жевательных мышц, нестойкий цианоз губ и пальцев рук, охриплость голоса. Развивается умеренная тахикардия, гипотензия, олигурия, гипокалиемия. Заболевание длится 4 5 дней. 100... [стр. 100 ⇒]

По силе бронхорасширяющего действия М-холиноблокаторы при хроническом бронхите превосходят теофиллин и не уступают адреномиметическим средствам. Комбинация М-холиноблокаторов с теофиллином может быть целесообразной, так как последнему кроме бронхорасширяющего присущи и другие позитивные эффекты при хроническом бронхите. К побочным действиям М-холиноблокаторов относятся сухость во рту, першение в горле, кашель. Применение спейсеров уменьшает частоту побочных эффектов. Препаратами второй ступени бронхоспазмолитической терапии при хроническом бронхите являются ксантины, из которых чаще всего используют теофиллин и водорастворимую смесь теофиллина с этилендиамином (эуфиллин, аминофиллин). Бронхорасширяющее действие теофиллина связывают с несколькими его эффектами: 1) он ингибирует фосфодиэстеразу, увеличивая внутриклеточный уровень циклической формы аденозинмонофосфата; 2) теофиллин блокирует аденозиновые рецепторы, становясь конкурирующим ингибитором действия аденозина; 3) введение препарата сопровождается повышением уровня циркулирующих катехоламинов. Важным аспектом действия теофиллина является его способность уменьшать выраженность клеточной воспалительной реакции в дыхательных путях, что позволяет рассматривать его в качестве средства патогенетической терапии. Теофиллин дает и другие позитивные эффекты при хроническом бронхите: 1) снижает давление в легочной артерии; 2) стимулирует активность ресничек мерцательного эпителия и увеличивает транспорт ионов и воды в просвет дыхательных путей, увеличивая толщину перицилиарного слоя бронхиальной слизи и тем самым улучшая бронхиальный клиренс; 3) независимо от бронхорасширяющего действия повышает вентиляционный резерв легких и физическую работоспособность за счет улучшения сократительной способности диафрагмы и других дыхательных мышц; 4) повышает активность дыхательного центра и потенцирует стимулирующее влияние на него гипоксии; 5) стимулирует выделение эндогенных глюкокортикоидов; 6) улучшает показатели газового состава крови в покое, при нагрузке и во время сна; 7) увеличивает фракцию выброса правого и левого желудочков; 8) оказывает диуретическое действие. Тахифилаксия к теофиллину не возникает, и его можно использовать регулярно длительное время. При регулярном приеме теофиллина снижается неспецифическая гиперреактивность бронхов при хроническом бронхите. Сочетание регулярного приема теофиллина с адреномиметиками следует считать нецелесообразным, так как теофиллин потенцирует многие побочные эффекты адреномиметиков, возможно, за счет повышения уровня циркулирующих катехоламинов. Основные проблемы, возникающие при лечении теофиллином, связаны с узким диапазоном терапевтической концентрации его в крови и вариабельной фармакокинетикой. Оптимальными считаются концентрации в пределах от 8 до 15 мкг/мл. В меньших концентрациях препарат малоэффективен, а в более высоких может быть токсичным. Обычно суточная доза теофиллина составляет от 5 до 10—12 мг/кг. 122... [стр. 122 ⇒]

Наиболее часто острые желудочно-кишечные заболевания у детей вызываются возбудителями первых двух групп. Тяжелая диарея с большим обезвоживанием характерна для больных холерой, эшерихиозами (особенно вызванная Е. Coli-0111), сальмонеллезом, ротавирусной инфекцией. Патогенез острых желудочно-кишечных инфекций характеризуется наличием токсического синдрома, возникающего в результате выделения большого количества токсинов. Некоторым этим заболеваниям (брюшному тифу, сальмонеллезу, протейной, клебсиеллезной и кампилобактерной инфекции) свойственно развитие бактериемии с возможным формированием септических очагов. Развитие диареи при сальмонеллезе, холере, эшерихиозе, дизентерии объясняют тем, что токсины влияют на энтероциты топкой кишки, активируют. в них аденилциклазу, что приводит к возрастанию синтеза циклического 3,5-аденозинмонофосфата (цАМФ), уровень которого регулирует величину секреции воды и электролитов кишечной стенкой в норме и при патологии. Патогенез ротавирусной диареи имеет отличительные особенности. Ротавирус проникает в энтероциты тонкой кишки, где происходит его размножение. Этот процесс заканчивается дистрофическими изменениями в энтероцитах и частым разрушением эпителия ворсинок, в которых обычно происходит синтез дисахаридов. В результате недостаточного синтеза дисахаридов нераещепленные дисахариды накапливаются в просвете кишок. Нерасщепленпые дисахариды и невсосавшиеся простые сахара попадают в толстую кишку, повышая осмотическое давление в ее просвете, что приводит к перемещению воды в просвет кишок и препятствует ее всасыванию. Вследствие этих изменений возникает диарейный синдром. На фоне токсемии, дегидратации, нарушения электролитного баланса, метаболического эцидоза изменяется функция гематоэнцефалического барьера, что вызывает поражение головного мозга и подкорковых узлов. Развивается картина энцефалопатии или даже энцефалита: отек мозга и очаги инфильтрации мозговых оболочек, клеточная дегидратация, кровоизлияния, кариоцитолиз и другие нарушения. Возникают нарушения на уровне микроциркуляторного русла. Централизация кровообращения на первом этапе также является защитной компенсаторной реакцией, обеспечивающей жизнедеятельность важнейших органов (сердца, мозга, печени). В дальнейшем развиваются дилатация сосудистого русла и перемещение жидкой части крови в интерстициальное пространство, нарастают явления гипоксии тканей, увеличиваются мета... [стр. 70 ⇒]

Соотношение белков, жиров, углеводов сохраняется в пределах возрастной нормы. Увеличивают жидкость до 2 л на стандартную поверхность тела. Важно обеспечить высокожидкостный режим в ночное время, когда моча более концентрирована и создаются благоприятные условия для кристаллизации солей. Две-три недели картофельно-капустная диета достоверно снижает экскрецию оксалатов. Снижение синтеза и экскреции оксалатов достигается назначением небольших доз окиси магния (0,15-2 г/сут.), витамина В6 в больших дозах (до 400 мг/сут.), а также применением ортофосфата и синтетических аналогов неорганических пирофосфатов (оксиэтилиден-дифосфоновая кислота). Продолжительность курсов лечения определяется индивидуально с учетом динамики заболевания и достижения нормализации метаболизма щавелевой кислоты. В среднем она составляет 4-6 недель. Показано применение мембраностабилизаторов и антиоксидантов, таких как димефосфон (30-50 мг на 1 кг в сутки 2-3 недели), эссенциале, унитиол, липоевая кислота, витамин А и Е и др. Широко используется фитотерапия. Нередко у детей встречается УРАТНАЯ НЕФРОПАТИЯ, которая характеризуется интерстициальным нефритом и развитием нефролииаза, возникающим при нарушении пуринового обмена с накоплением и избыточным выведением через почки мочевой кислоты и ее солей (уратов). По сводным данным, уратные нефропатии являются причиной формирования нефро- и уролитиаза у 1,3-7,6% детей с мочекаменной болезнью. В зависимости от механизмов происхождения различают первичные и вторичные уратные нефропатии. Первичные нефропатии возникают вследствие наследственно обусловленного дефекта метаболизма мочевой кислоты, а вторичные являются осложнением эритремии, миеломной болезни, хронической гемолитической анемии, лекарственной терапии тиазидовыми диуретиками, цитостатиками, салицилатами и др. Нарушения пуринового обмена, приводящие к уратным нефропатиям, довольно сложны, и выявляется несколько механизмов, которые лежат в их основе. В частности, уратные нефропатии возникают в результате (рис. 67): а) высокой активности пурин-фосфорибозилпирофосфат синтетазы (ПФПС), обеспечивающей перенос пирофосфатной группы с АТФ на рибозо-5-фосфат с образованием 5-фосфорибозил-1пирофосфата, который служит основой образования инозинмонофосфата и в последующем — мочевой кислоты. Этот механизм является наследственно обусловленным (описано более 20 семей) и связан с дефектом генов, локализованных в Х-хромосоме; б) низкой активности фермента аденин-фосфорибозил трансферазы (АФРТ), который обеспечивает превращение аденина в аденозинмонофосфат, что способствует накоплению 2,8-дигидроксиаденина, обладающего нефротоксичностью и формирующего мочевые камни. Указанный дефект наследуется по ауто552... [стр. 559 ⇒]

I Международная (71 Всероссийская) научно-практическая конференция «Актуальные вопросы современной медицинской науки и здравоохранения» ферментов, препараты усиливающие термогенез), используемых для лечения ожирения взрослых, у детей противопоказано, что оставляет открытым вопрос о медикаментозной терапии ожирения в педиатрической практике. В последние годы уделяется большое внимание разработке новых терапевтических подходов с учетом современных представлений об этиопатогенезе МС. Так как, общим патогенетическим механизмом формирования основных компонентов МС является инсулинорезистентность [3,4], то актуально применение препаратов действующие на данный синдром. Этим препаратом является - α липоевая кислота, которая в первую очередь увеличивает чувствительность тканей к инсулину, снижает уровень холестерина [8,7]. Будучи мощным антиоксидантом, α-липоевая кислота является многообещающей альтернативой для снижения инсулинорезистентности посредством усиления усвоения глюкозы, связанного с инсулином, так как она ингибирует воспалительные цитокины и снижает образование активных форм кислорода. Способствует снижению триглицеридов крови и окислению жирных кислот. Α-липоевая кислота обладает мощным эффектом похудения, снижая активность аденозинмонофосфат-активированной протеинкиназы в гипоталамусе и уменьшая потребление пищи, что приводит к значительному снижению массы тела больных с избыточной массой тела и ожирением[6]. Цель исследования – оценка эффективности использования α-липоевой кислоты в комплексной терапии детей с МС. Материалы и методы исследования В результате диспансерных исследований выявлено 19 детей с абдоминальным ожирением и признаками МС в возрасте от 14 до 18 лет (12 мальчиков и 7 девочек). Средний возраст обследованных детей составил 15,9±0,46 года. Диагностическими критериями МС явились критерии ВОЗ (1999), согласно которым к главным или «большим» признакам МС относятся сахарный диабет 2-го типа и другие нарушения обмена глюкозы и/или инсулинорезистентность с относительной гиперинсулинемией и абдоминально-висцеральное ожирение. Малыми признаками являются, артериальная гипертензия, атерогенная дислипидемия, микроальбуминурия, гиперурикемия, гиперандрогения. Выделялся и неполный МС, состоящий из сочетания трѐх признаков (одного главного и двух любых малых признаков). У 9 детей регистрировалось 4-5 признаков МС, у 6 детей – более 5 признаков, неполный МС отмечался у 4 больных. Исследование проводили путем общеклинического стандартного обследования. Массу тела оценивали при помощи процентильных таблиц соотношения линейного роста к массе тела или индекса массы тела (индекс Кетле) для определенного возраста и пола (ВОЗ, 1998). Определен объем талии (ОТ) и бедер (ОБ), соотношение которых является показателем абдоминального ожирения. При значениях ОТ/ОБ>0,85 у девочек и >0,9 у мальчиков расценивалось как абдоминальное ожирение.(IDF, 1997) 1683... [стр. 488 ⇒]

Наиболее целесообразны при ваготоническом варианте. Согласно национальным и международным рекомендациям, бронхолмгическая терапия является базисной для больных ХОБЛ. Преимущества ингаляционной терапии ХОБЛ общепризнаны. Доказаны эффективность холинолитиков, р-агонистов и преимущества их комбинации при лечении обострения и для длительной поддержиII.нощей терапии ХОБЛ. 1$ руководстве по небулайзерной терапии предлагается следующая схема небулайзерной терапии при обострении ХОБЛ. При нетяжелых обострениях бронхолитики вводят с помощью ДИ в дозах, эким валентных 200-400 мкг сальбутамола. В более тяжелых случаях |}2А назначают через небулайзер в следующих дозах: фенотерол 0,51,5 мг, сальбутамол 2,5-5 мг или тербуталин 5- 10 мг или ИБ 500 мкг через 4-6 ч в течение 24- 48 ч или до клинического улучшения состояния пациента. Комбинацию бронхолитиков ((32А 0,5-10 мг и И Б 0,25-0,5 мг) назначают при тяжелых обострениях, особенно когда (32А или И Б в качестве монотерапии оказались неэффективными. Если состояние пациента очень тяжелое и требуется госпитализация, необходимо определение газового состава крови. При невозможности этого и при наличии ацидоза и ретенции С 0 2 неоулизацию надлежит проводить воздухом, а не высокопоточным кислородом. При улучшении состояния пациента и стабильном его состоянии в течение 24-48 ч рекомендуется поменять небулайзерную бронхолитическую терапию на традиционную с помощью дозированных ингаляторов. .4 группа - ингибиторы фосфодиестеразы (фермента, превращающего цАМФ в его неактивную форму), производные мет ил ксантинов, н частности эуфиллин. Фармакологическое действие основано на ингибировании фосфодиэстеразы и увеличении накопления в тканях циклического аденозинмонофосфата, что уменьшает сократительную активность гладкой мускулатуры бронхов, сосудов мозга, кожи, почек, а также угнетает агрегацию тромбоцитов и обладает стимулирующим действием на дыхательный центр. Обычно этот препарат добавляется к лечению при неэффективности симпатомиметиков; для его эффекта необходимо образование цАМФ, что зависит от симпатомиметиков: эуфиллин в таблетках мало эффективен (хорошо помогает при синдроме уставшей диафрагмы) - усиливает сократительную активность гладкой мускулатуры купола диафрагмы, обычно применяется в виде в/в инъекций 2,4% раствора по 5-8 мл или в виде свеч по 0,36-0,48 г. Предпочтительно капельное введение (10-20 мл 2,4 % раствора в 500 мл 5% раствора глюкозы) в течении 2-2,5 часов. • пролонгированные теофиллины (теотард, теолонг, теодур), действующие в течение 12 часов. [стр. 40 ⇒]

Сердечные гликозиды – назначают для улучшения сократительной функции миокарда, обычно при СН-II-Б-III на фоне тахисистолической формы мерцательной аритмии. В вену вводят “препараты скорой помощи”- строфантин, корглюкон, дигоксин, действующие через 15-30 минут, в остальных случаях назначают пероральный прием дигоксина в таб. по 0,25– 0,5 мг в день. Побочные действия – тошнота, рвота, брадикардия, а-в блокада, блокада ножек пучка Гиса, желудочковая экстрасистолия. Ввести унитиол. Добавить препараты калия. Негликозидные инотропные средства 1. Стимуляторы β-адренорецепторов – предшественник норадреналина допамин (дофамин) – стимулирует α- и β 1 рецепторы, повышает АД, расширяет почечные сосуды. Добутамин (добутрекс) – селективно стимулирует β1 рецепторы, меньше повышает АД, не вызывает вазилатации. 2. Миофедрин – катехоламиноподобное средство – стимулятор β1 рецепторов 3.Ингибиторы фосфодиэстеразы – милринон, амринон, примакор – способствуют накоплению в кардиомиоцитах циклического аденозинмонофосфата. Препараты повышают сродство сократительных белков к кальцию. Применяются при ХСН редко. Мочегонные I стадия ХСН - не назначают II-А - гипотиазид или нетиазидные( клопамид, бринальдикс) в дозе 50-150 мг в сутки. Их применение может вызвать гипокалиемию и гипонатриемию, целесообразно комбинировать их с калий-сберегающими мочегонными- триамтереном. Триампур –(12,5 мг гипотиазида и 25 мг триампура) по силе действия подходит для II -А. При неэффективности- фуросемид 20-120 мг в сутки или этакриновая кислота( урегит) – 25 мг в сутки. При ХСН-П-Б – Ш стадиях - сочетание больших доз фуросемида с калийсберегающими мочегонными (триамтереном, верошпироном). При рефрактерном отечном синдроме подключают осмотические диуретики ( маннит). Они повышают эффективность фуросемида. Поддерживающая терапия мочегонными – количество выпитой жидкости должно быть равно выделенной. β-блокаторы – блокируют САС и опосредованно- РААС, уменьшают ЧСС, потребление кислорода миокардом, оказывают антиаритмический эффект. 198... [стр. 198 ⇒]

Кроме того, симпато-адреналовая активность в условиях стресса, сопровождающего удушье, и без того повышена, а-адренергические эффекты адреналина могут проявляться в любом возрасте, а у пожилых людей (после 60 лет) даже возможны адреналиновый инфаркт миокарда и адреналиновый отек легких. С применением симпатомиметиков связывают также увеличение смертельных исходов от бронхиальной астмы. В клинических и экспериментальных работах было показано, что симпатомиметики способны вызывать фибрилляцию желудочков. При анализе причин смерти ряда больных бронхиальной астмой, у которых не было обнаружено на вскрытии характерных морфологических признаков (эмфизематозное вздутие легких, закупорка просвета бронхов большим количеством слизистых пробок), можно предполагать этиологическую роль передозировки симпатомиметиков. При отсутствии эффекта от адреналина и его производных применяют э у ф и л л и н (диафиллин, аминофиллин) в виде 2,4% раствора по 10 мл внутривенно медленно (в течение 5—7 минут вместе с 10—20 мл глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия). Эуфиллин ингибирует фосфодиэстеразу, а это способствует накоплению циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) и восстановлению адренорецепторной чувствительности, что приводит к расслаблению бронхиальной мускулатуры. При побочных эффектах эуфиллина (тошноте, рвоте, болях в сердце) одновременно применяют растворы: 2% папаверина — 2 мл, 2% ношпы — 2 мл, 1 % дибазола — 4—6 мл. При ночных приступах и брадикардии можно значительно улучшить состояние больного подкожным введением 1 мл 0,2% раствора платифиллина или 0,5—1 мл 0,1% раствора атропина. При тяжелом приступе эуфиллин вводится капельно (10—15 мл эуфиллина в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы). При тяжелом течении бронхиальной астмы, особенно при инфекционно-аллергической форме, когда нарушение дренажной функции бронхов нередко является определяющим тяжесть течения болезни, а н т и г и с т а м и н н ы е п р е п а р а т ы (димедрол, супрастин, пипольфен) ухудшают бронхиальный дренаж и могут привести с формированию астматического состояния. <»>;• О п и а т ы , б а р б и т у р а т ы и другие седативные препараты, угнетающие дыхание и кашлевой рефлекс, у больных астмой п р о т и в о п о к а з а н ы , за исключением случаев, когда проводится искусственная вентиляция легких. Наблюдения последних лет показывают, что утяжеление бронхиальной астмы часто является не следствием логического развития болезни, а результатом перелечивания больного, то 128... [стр. 65 ⇒]

...холтеровское мониторирование. хроническая обструктивная болезнь легких. хронический панкреатит. хронический пиелонефрит. хроническая почечная недостаточность. холестерин липопротеидов низкой плотности. хроническая сердечная недостаточность. хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия. циклический 3′,5′-аденозинмонофосфат. цитомегаловирус. центральная нервная система. циклооксигеназа-3. частота дыхательных движений. чреспищеводная электростимуляция. частота сердечных сокращений. щелочная фосфотаза. эзофагогастродуоденоскопия. электрокардиограмма. электрокардиостимулятор. эндомиокардиальная биопсия. эндоскопическая ретроградная холангиография. эндоскопическая фиброгастродуоденоскопия. электрофизиологическое исследование. эхокардиограмма. язвенная болезнь. язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки. язвенная болезнь желудка. атриовентрикулярная блокада. атриовентрикулярная блокада. иммуноглобулины класса G. интерлейкин-1. интерлейкин-6. [стр. 7 ⇒]

острый эпидидимоорхит позвоночная артерия постгерпетическая невралгия плотность мощности постоянное магнитное поле перекисное окисление липидов полихромный свет ревматоидный артрит рандомизированное контролируемое исследование спазм аккомодации светоизлучающий диод (светодиод) супероксиддисмутаза точка акупунктуры тонический моторно-вегетативный (системокомплекс) ультрафиолетовый (диапазон, спектр) ультрафиолетовое освечивание крови фитогемагглютинин фибромиалгия фазический моторно-вегетативный (системокомплекс) 3,5-аденозинмонофосфат 3,5-гуанозинмонофосфат церебральный гемодинамический резерв церебральный инсульт циркулирующие иммунные комплексы центральная нервная система черепно-мозговая травма щитовидная железа эзофагогастродуоденоскопия эректильная дисфункция электромагнитное излучение энергетическая плотность основной фактор роста фибробластов эндотелиальный фактор расслабления стенок сосудов оксид азота... [стр. 4 ⇒]

Основные вторые посредники — цАМФ, цГМФ, инозитол-1,4,5-трифосфати 1,2-диацилглицерин. Ион кальция считают третьим посредником, так как повышение его концентрации в цитоплазме зависит от инози-тол1,4,5-трифосфата. В процессе эрекции и детумесценции передача сигнала может происходить по любому из перечисленных путей. Например, растворимый цГМФ — второй посредник для NQ цАМФ — второй посредник для простагландина Е,, вазоактивного интестинального полипептида и кальцитониноподобного пептида. Норадреналин, фенилэфрин и эндотелины, вероятно, активируют фосфолипазу С, которая катализирует образование 1,2-диацилглицерина и инозитол-1,4,5-трифосфата. Последний, в свою очередь, способствует повышению внутриклеточной концентрации ионов кальция и сокращению гладких мышц. Расслабление гладких мышц вызывают цАМФ и цГМФ, поскольку они активируют ионные каналы и снижают внутриклеточную концентрацию ионов кальция. Под действием фосфодиэстераз цАМФ и цГМФ превращаются в аденозинмонофосфат и гуанозинмонофосфат соответственно. К настоящему времени известны 10 типов фосфодиэстеразы. В половом члене в большом количестве содержится фосфодиэстераза типа V, которая расщепляет гуанозинмонофосфат. При импотенции с успехом применяется ингибитор фосфодиэстеразы типа V силденафил. [стр. 331 ⇒]

Поглощенная энергия СМВ ведет к образованию значительного количества внутритканевого тепла. Наибольшая его доля приходится на мышечный слой, меньшая - на кожу и подкожный жировой слой. При различных соотношениях толщины слоев тканей, особенно при развитом подкожном жировом слое, если его толщина равна длине волны, могут возникать стоячие волны, ведущие к перегреву точек или зон в тканях и даже к ожогу, что является одним из недостатков этого физического фактора [Ясногородский В.Г., 1987]. Биологическое и лечебное воздействие СМВ связано с образованием внутритканевого тепла. При СМВ, как и при воздействии ЭПУВЧ и других высокочастотных факторов, предполагается наличие и нетеплового действия. Слаботепловые дозировки СМВ дают противовоспалительный, болеутоляющий и гипотензивный эффект, улучшают кровообращение, микроциркуляцию, функции внешнего дыхания, коры надпочечников, увеличивают синтез аденозинмонофосфата (АМФ), простагландинов. Сообщения о применении микроволновой терапии сантиметрового диапазона в клинике туберкулеза легких единичны. В.С.Авласенко и соавт. (1989) в качестве источника СМВ использовали аппарат ЛУЧ-3-20-1. Ближайшие результаты лечения с применением СМВ в основной группе были несколько лучше, чем в контрольной, получавшей только химиотерапию. М.М.Савула и Н.С.Кравченко (1997) при использовании химиотерапии в сочетании с СМВ-терапией отметили более частое закрытие полостей распада. Так, через 3 мес. лечения перестали определяться каверны у 40 % больных, леченных с· применением СМВ-терапии, и у 34,9 % больных контрольной группы, через 6 мес. соответственно у 74 и 60,5 %, через 12 мес. - у 80 и 67,4 % больных. Средние сроки закрытия каверн у эффективно леченных больных были 4,3 и 4,6 мес. Однако абациллирование в опытной и контрольной группах к концу стационарного лечения было одинаковым - у 97,6 и 97,2 % больных соответственно. Положительная клиникорентгенологическая динамика сопровождалась выраженным улучшением показателей перекисного окисления липидов (ПОЛ), антиоксидантной активности и иммунологической реактивности организма, а также повышением бронхиальной проходимости. Методика СМВ-терапии. Процедуры проводят с помощью аппарата луч-3(СМВ-20-3), при ограниченных процессах через 6-10 дней от начала химиотерапии, а при распространенных - после уменьшения явлений интоксикации (через 3-4 нед. лечения). Излучатель волн устанавливают непосредственно на грудную клетку пациента в проекции патологического процесса. Дозировка осуществляется по ощущению больным слабого тепла. Процедуры проводят ежедневно: в течение 5 дней по 10 мин и 7 дней по 20 мин. Показания: все клинические формы туберкулеза, кроме прогрессирующих, без деструкции и с деструкцией легочной ткани. Противопоказания: прогрессирующий туберкулез легких; кровотечение, кровохарканье; невозможность проведения у больного адекватной рациональной химиотерапии; наличие в поверхностных тканях металлических инородных тел (до глубины 2 см); тяжелые сопутствующие туберкулезу заболевания: легочносердечная недостаточность 2Б - 3 стадии, недостаточность кровообращения 2-3 стадии, ишемическая болезнь сердца со стенокардией выше 2-го функционального класса, нарушения ритма, тиреотоксикоз 2-3 стадии, новообразования, органические поражения ЦНС; беременность. [стр. 14 ⇒]

1 активаторы аденозинмонофосфат-активируемой протеинкиназы (АМРК), например, AICAR и агонисты дельта-рецептора, активирующего пролиферацию пероксисом (PPARd), например, GW 1516. 5.2 инсулины и инсулин-миметики. 5.3 мельдоний. 5.4 триметазидин. S5. Диуретики и маскирующие агенты. Следующие диуретики и маскирующие агенты запрещены, как и субстанции с подобной химической структурой или подобным биологическим эффектом (эффектами). Включая, но не ограничиваясь: десмопрессин, пробенецид. Увеличители объема плазмы, например, глицерол и внутривенное введение альбумина, декстрана, гидроксиэтилированного крахмала и маннитола. Амилорид, ацетазоламид, буметанид, ваптаны (например, толваптан), индапамид, канренон, метолазон, спиронолактон, тиазиды (например, бендрофлуметиазид, гидрохлортиазид и хлортиазид), триамтерен, фуросемид, хлорталидон и этакриновая кислота. Кроме: дроспиренона, памаброма и офтальмологического использования ингибиторов карбоангидразы (например, дорзоламида и бринзоламида), а также местного введения фелипрессина в дентальной анестезии. При использовании как в соревновательный, так и во внесоревновательный период любого количества субстанций, разрешенных к применению при соблюдении порогового уровня концентрации, например: формотерола, сальбутамола, катина, эфедрина, метилэфедрина и псевдоэфедрина, в сочетании с диуретиком или маскирующим агентом требуется разрешение на ТИ (терапевтическое использование) этой субстанции в дополнение к разрешению на терапевтическое использование диуретика или маскирующего агента. [стр. 138 ⇒]

Множественные эффекты взаимодействия препаратов связаны с ингибированием печеночных микросомальных ферментов. Могут снижать эффекты кетоконазола, интраконазола, уровень сульфата железа в сыворотке, диазепама, миорелаксантов, оксапрозина. Увеличивают концентрацию в крови варфарина, бензодиазепина, ксикаина, терфенадина, фенитоина и теофиллина. 7. Бронходилататоры (ингаляционные β2-агонисты короткого действия, препараты теофиллина) Механизм β2-агонисты короткого действия стимулируют β2-рецепторы, вызывая действия расслабление гладкой мускулатуры бронхов, в меньшей степени - сердца. Снижают секрецию слизи, повышают активность мукоцилиарного клиренса. Препараты теофиллина, блокируя фермент фосфодиэстеразу, повышают синтез и накопление циклического аденозинмонофосфата, что приводит к расслаблению бронхиальной мускулатуры, повышению активности мерцательного эпителия, сократительной активности диафрагмы, повышению выброса адреналина. Обладают слабым иммуномодулирующим эффектом повышают активность Т-цитотоксических лимфоцитов (Ткиллеров/супрессоров). Рекомен- Ингаляционные β2-агонисты короткого действия (альбутерол, вентолин, дуемые сальбутамол) показаны при бронхоспазме, рефрактерном к адреналину. дозы ЛС и Дозы β2-агонистов короткого действия идентичны используемым при способы бронхиальной астме. введения Сальбутамол 2,5-5 мг через небулайзер (растворив в 2-5 мл физиологического раствора или воды для инъекций) или 2 ингаляции с помощью дозированного ингалятора каждые 15 минут в течение 1-го часа, затем каждые 4-6 часов. Детям младше 5 лет: 1,25-2,5 мг растворить в 1-2,5 мл, ингалировать через небулайзер каждые 15 минут в течение 1-го часа, затем каждые 4-6 часов, старше 5 лет - дозы соответствуют таковым у взрослых. При отсутствии эффекта назначают препараты теофиллина: 2,4% раствор аминофиллина в дозе 4-6 мг/кг внутривенно в течение 15-20 минут (2,4% раствор аминофиллина предварительно разводят в 2 раза физиологическим раствором). В последующем, аминофиллин вводят со скоростью 0,2-1,2 мг/кг/час или 4-5 мг/кг (в зависимости от тяжести бронхоспазма) внутривенно в течение 30 минут каждые 6 часов, контролируя концентрацию теофиллина в сыворотке (оптимальная концентрация 10-15 мг/л). Побочные β2-агонисты короткого действия вызывают тремор, тахикардию, повыэффекты, шение уровня калия и глюкозы в крови, наиболее выраженные у пациенпротиво- тов с ИБС, аритмией, артериальной гипертензией, тиреотоксикозом, сапоказания харным диабетом. Однако при опасной для жизни анафилаксии абсолютных противопоказаний для назначения β2-агонистов короткого действия нет. Побочные эффекты ингаляционных форм β2-агонистов значительно менее выражены, чем при использовании парентеральных форм. Препараты теофиллина вызывают диспепсические расстройства, тремор, тахикардию, бессонницу, снижение АД, повышение уровня калия и кальция в крови, повышение диуреза. ВзаимоСимпатомиметики, ингибиторы моноаминооксидазы, мочегонные препадействие раты усиливают побочные эффекты β2-агонистов короткого действия. Ингаляции ипратропиума бромида усиливают бронходилатационный эффект 38... [стр. 39 ⇒]

4.2. Дезагреганты В механизме действия некоторых перечисленных выше спазмолитиков (миолитиков) прослеживается их влияние на накопление в тканях циклического 3-,5-аденозинмонофосфата (цАМН) за счет ингибирования фермента фосфодиэстеразы. Накопление в клетках цАМФ тормозит соединение миозина с актином, что снижает сократительную способность гладкой мускулатуры. Накопление цАМФ в тромбоцитах уменьшает их агрегацию и способствует дезагрегации. Эти свойства наиболее сильно выражены в группе пуриновых препаратов, из которых наибольший интерес представляет пентоксинфиллин. С него и начнем рассмотрение основной группы препаратов, применяемых для лечения всех форм и стадий облитерирующих заболеваний артерий конечностей — дезагрегантов. Пентоксифиллин (трентал, агапурин) используют в лечении облитерирующих заболеваний с 1972 г. Установлено, что его воздействие на нарушенную микроциркуляцию происходит за счет влияния на реологию крови. Основные реологические эффекты: увеличение деформируемости эритроцитов; уменьшение их агрегации, так же как и агрегации тромбоцитов; увеличение фильтруемое™ нейтрофилов и снижение их активности. Это особенно важно, так как регионарная ишемия способствует активизации и изменению функции и распределения лейкоцитов, повышая их адгезию к эндотелиальным клеткам, что в свою очередь приводит к образованию агрегатов и нарушает микроциркуляцию. Пентоксифиллин также блокирует действие воспалительных цитокинов, регулирующих функцию клеток сосудистой стенки. Зафиксировано и снижение уровня плазменного фибриногена. 717... [стр. 68 ⇒]

В последние годы появились данные о возможности существования левозакрученной биспиральной молекулы ДНК-Z-формы и SBS формы ДНК, у которой полидезоксирибонуклеотидные цепи располагаются бок о бок (лесенкой, без закручивания). Такая форма ДНК обеспечивает легкое распаривание и расхождение цепей ДНК, что очень важно при биосинтезе ДНК. ДНК обладает специфической третичной структурой. Двухцепочечная спираль ДНК на отдльных участках может подвергаться дальнейшей укладке в суперспираль. Может приобретать кольцевую форму, или свертываться в клубок. Суперскрученная структура обеспечивает экономную упаковку огромной молекулы ДНК в хромосоме. Суперспирали соединяются с белками (гистонами), упакованными в бороздах, обеспечивая тем самым стабильность третичной структуры ДНК. 2.6 Структура РНК В клетках любых биологических объектов содержаться три основных вида РНК: рибосомальная РНК(рРНК), транспортная РНК(тРНК) и информационная или матричная РНК(мРНК). Они являются одноцепочечными молекулами различной длины, различаются по локализации, свойствам, строении., функциям. В большинстве клеток содержание РНК в 5-10 раз превышает содержание ДНК. Основная часть РНК клетки–70-80% приходится на долю рРНК, которая содержится в рибосомах-внутриклеточных частицах, принимающих участие в биосинтезе белка рРНК образует каркас, к которому прикрепляются белки, образуя плотноупакованный рибонуклеопротеин. Нуклеотидный состав рРНК из разных источников сходен. Существование матричной или информативной РНК (РНК-посредника передачи информации от ДНК в белоксинтезирующий аппарат клетки) было предсказано в 1957г., а выделена мРНК в 1962г. Содержание матричной РНК в клетке от 3% до 7% от общей суммы содержания РНК. Строение матричной РНК несколько специфично. В ее составе есть информативные участки, т.е. работающие как матрицы в процессе биосинтеза белка и неинформативные зоны. Предполагается, что неинформативные участки являются акцепторными при взаимодействии матричной РНК с рибосомой или отдельными белковыми факторами. На 5/-конце молекулы РНК имеется участок, содержащий минорные нуклеотиды. Это часть так же неинформативна и называется «шапочка» или «кэп». Предполагают, что «кэп» защищает мРНК от разрушительного действия ферментов экзонуклеаз. На 3/-конце мРНК находится участок, содержащий от 50 до 400 остатков аденозинмонофосфата. Предполагают, что полиадениловый участок определяет время жизни мРНК, а так же участвует в процессе созревания и переноса м РНК из ядра в цитоплазму. Название матричной РНК связано с функцией, которую она выполняет. Она служит матрицей, на которой синтезируется полипептидная цепь в рибосоме. Так же ее называют информационной так как она содержит информацию о том, какие аминокислоты и в какой последовательности, располагаются в белке. Эта информация представляет тройной нуклеотид, который назы... [стр. 49 ⇒]

В технических системах возможны любые взаимопревращения между световой, тепловой, механической, электрической и химической разновидностями энергии. Живые организмы тоже используют все эти виды энергии, однако в живых системах только химическая энергия способна превращаться во все другие виды энергии. Поэтому химическая энергия играет в биологических системах центральную роль. Специальным носителем химической энергии в живых организмах служит аденозинтрифосфат (АТФ). АТФ - это нуклеотид, состоящий из остатков аденина, рибозы и трифосфата (рис. 87). В клетке АТФ находится в комплексе с Mg2+ или Mn2+ за счет отрицательных зарядов фосфатных групп. АТФ - молекула, богатая энергией: ее трифосфатный компонент содержит две фосфорноангидридные связи, называемые также высокоэнергетическими фосфатными связями. При гидролизе АТФ до аденозиндифосфата (АДФ) и неорганического фосфата (НPO42-): АТФ4- + Н2О 6 АДФ3- + НPO42- + Н+ или до аденозинмонофосфата (АМФ) и неорганического пирофосфата (P2O74-): АТФ4- + Н2О 6 АМФ2- + P2O74- + 2Н+ высвобождается много энергии. Величина энергии, высвобождающейся при гидролизе АТФ в клетке, может значительно (в 1.5 раза) меняться в зависимости от метаболизма клетки, определяющего в ней концентрации АТФ, АДФ и фосфата, а также от pН клеточного содержимого в каждый данный момент. Для оценочных расчетов принято использовать стандартную величину энергии гидролиза АТФ, когда концентрации АТФ, АДФ, АМФ, пирофосфата и фосфата равны 1.0 М, а pH = 7.0. Для гидролиза АТФ до АДФ и до АМФ стандартная величина энергии составляет 30.5 и 32.2 кДж/моль соответственно. АТФ, АДФ и АМФ могут также превращаться друг в друга под действием фермента аденилаткиназы, катализирующей реакцию АТФ + АМФ " АДФ + АДФ. Для обозначения АТФ, АДФ, АМФ, неорганического фосфата и неорганического пирофосфата на рисунках будут также использоваться сокращения ATP (adenosine triphosphate), ADP (adenosine diphosphate) и AMP (adenosine monophosphate), Pi (inorganic phosphate) и PPi (inorganic pyrophosphate). Энергия, выделяющаяся при гидролизе АТФ, используется клеткой для осуществления энергозависимых процессов в клетке, АТФ в свою очередь образуется в процессах, идущих с выделением энергии. Таким образом, АТФ - главный химический посредник клетки, связывающий между собой процессы, идущие с выделением и потреблением энергии. Энергию АТФ клетки используют в четырех основных целях: 1) для синтеза биомолекул из молекул-предшественников небольшого размера; 2) для выполнения механической работы, например, осуществления движения, как мы уже видели, на примере тубулин-динеиновой и актин-миозиновой систем (раздел "МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ДВИЖЕНИЯ" предыдущей лекции); 3) для переноса веществ через мембраны против градиента концентрации, например мембранные транспортные АТФазы, осуществляющие активный транспорт; 4) для обеспечения точной и надежной передачи информации в генетических клеточных процессах. Молекулы АТФ используются всеми без исключений живыми организмами как прокариотическими, так и эукариотическими, и поэтому АТФ называют энергетической "валютой" живых организмов. Химические реакции бывают самопроизвольные и несамопроизвольные. Энергия конечных продуктов самопроизвольной реакции ниже энергии вступающих в эту реакцию веществ, поэтому в ходе самопроизвольной реакции энергия выделяется. Напротив, энергия продуктов несамопроизвольной реакции выше энергии исходных веществ и для осуществления таких реакций необходим источник энергии. Несамопроизвольная реакция может... [стр. 79 ⇒]

Предметный указатель Цифры, стоящие в конце каждой по- Аттенуирование мРНК 28 зиции, указывают номера глав, а N-ацетил глюкозам и н (NAG) 14, 31,35 N-ацетил мурамовая кислота (NAM) 14, 35 не страницы Ацетилхолин 36 Ацилглицеролы 32, 33 Автотрофы 2 Аденилатциклаза 41 Базальное тельце 39 Бактерии, Аденин (А) 17 антибиотики 42, 43 Аденовирус 4 Аденозиндифосфат (ADP) см. Адено- —гены 2, 26-30 —грамотрицательные 35 зинтрифосфат Аденозинмонофосфат (AMP) см. Аде- —грамположительные 2, 35 — инфицирование вирусами 4, 5 нозинтрифосфат Аденозинтрифосфат (АТР) и активация —клеточная стенка 2, 14, 29, 35, 42 —репликация 20, 21, 29 тРН К 24 —рестрицирующие ферменты 18, 30 --перенос веществ через мембрану —структура 1,2 38 —транскрипция 22 ---- репликация ДНК 21 —трансляция 23—25 ---- синтез белка 25 Бактериородопсин 2, 34 —в мышцах 37 Бактериофаг Pfl 4 ---- ресничках и жгутиках 39 -Т2 4, 18, 27 —свободная энергия гидролиза —Т4 14, 26, 27 макроэргических связей 7, 17 -Т5 27 —синтез в клетках 2, 3 -Т6 27 —структура 17 Бактерия Bacillus subtilis 35 Адреналин 41 —Е. coli, клеточная стенка 35 Адсорбция вируса 4, 5 ------- организация генов 27 Аксиальная (1С) конформация 31 ------- рестриктазы 18 Аксон кальмара 1, 3, 6, 36 ------- репликация 20, 21 Аксонема 39 ------- структура 2 Активатор 13 ------- транскрипция 22 Активированный комплекс 12 ------- трансляция 23—25 Активный центр 12—14 Актин 37, ------- упаковка Д Н К 26 39 ос-Актинин 39 Актиномицин D —Micrococcus lysodeikticus 35 29, 43 Актомиозин 37 Алании (Ala) —Staphylococcus aureus 35 6 Аллостерические эффекты 13, 25 Амеба —пневмококк 1 , 1 8 1 , 2 , 39 Амидная плоскость 8 ос-Амилоза Белка синтез 2-5, 23-25, 28, 29, 41 31 Амилопектин 31 Аминоацил-тРНК Белки 6-16, 34, 37,40,41 23—25 Аминоацил-тРНК—синтетазы 23 —в качестве гормонов 41 Аминокислотная последовательность 6 ------- ммуноглобулинов 40 Аминокислотный остаток 6 ------- ферментов 14 Ампициллин 30 ---- роли переносчиков 15 Амплификация в гормональной регу- —глобулярные 10 ляции 41 —интегральные 34 —при клонировании гена 30 —мембранные 34 Анафаза 29 —мышц 37 Анизотропные полосы (А-полосы, А—периферические 34, 36 диски)37 —фибриллярные 6, 9, 11, 36 Антибиотики 29, 30, 35, 42, 43 —щелочные 26, 36 Антигены 40 Антикодон 19, 23-25 G-белок 41 Антитела см. Иммуноглобулины rep-Белок см. Белок, расплетающий Аргинин (Arg) 6 Аспарагин (Asn) 6 двойную спираль Аспарагиновая кислота (Asp) 6 р-Белок 22 Атомы 1, 7 Белок, дестабилизирующий двойную спираль 21 —расплетающий двойную спираль 21 —стабилизирующий молекулу ДНК 21,26 Биосинтез2,3 Блеомицин 43 Боковая группа (цепь)6... [стр. 137 ⇒]

При использовании метода ICMA (рис. 5 Б) берут избыток ХЛмеченного антигена (анти-A*) и добавляют к нему раствор с изучаемым веществом (A). Образуется ХЛ-меченный иммунный комплекс: A + анти-A* → A-анти-A* Остается отделить иммунные комплексы от других участников реакции и измерить интенсивность ХЛ. В данном случае она будет тем выше, чем больше было анализируемого вещества A в пробе. Для количественного анализа и здесь предварительно строят калибровочную кривую. В обоих методах одна из практических трудностей - это очистка иммунных комплексов. Она решается также методами иммунохимии. Детали этой техники мы здесь рассматривать не будем, но один из подходов заключается, например, в использовании порошка сорбента (см. рис. 5 В), к поверхности которого "пришиты" (т. е. присоединены ковалентной химической связью) антитела к анти-А (назовем их анти-анти-А). В присутствии растворенных комплексов (А-анти-А и/или А*-анти-А) образуется тройной комплекс ("сандвич"): (анти-анти-А)-(анти-А)-А и/или (анти-анти-А)-(анти-А)А*. Адсорбент можно осадить и затем определить в осадке (после дополнительных обработок) количество меченного антигена. Биолюминесценция Биолюминесценция - (БЛ) - это hemilum живых организмов, видимое простым глазом. Способностью к БЛ обладают организмы, принадлежащие к самым разным систематическим группам: бактериям, грибам, моллюскам, насекомым. Механизм реакций, сопровождающихся hemilum, весьма различен у разных видов; однако обычно включает в себя химическое превращение определенного низкомолекулярного субстрата, называемого люциферином, катализируемое ферментом, называемым люциферазой. Биолюминесценция светляка Всем известное hemilum светлячков происходит в результате биохимической реакции окисления светлячкового люциферина кислородом воздуха в присутствии аденозинтрифосфорной кислоты (ATP): E + LH2 + ATP →E-LH2-AMP + PP E-LH2-AMP P*-EЗдесь AMP - аденозинмонофосфат, PP - пирофосфат, E - люцифераза, LH2 - люциферин, P* и P - продукт реакции (оксилюциферин) в возбужденном и основном состояниях, соответственно. В отсутствие АТФ биолюминесценция не наблюдается; на этом основан один из самых чувствительных методов анализа АТФ в различных объектах. Для определения содержания АТФ смотрят хемилюминесценцию в изучаемом растворе, к которому добавляют смесь люциферина и люциферазы, выделенных из светлячков либо полученных синтетически и методом генной инженерии. 63... [стр. 63 ⇒]

Э. Келлер (1953–1954) обнаружили, что включение аминокислот заметно усиливалось в присутствии надосадочной фракции в условиях регенерации АТФ. П. Сикевиц (1952) и М. Хогланд (1956) выделили из надосадочной жидкости белковую фракцию (рН 5 фракция), которая была ответственной за резкое стимулирование включения аминокислот в микросомах. Наряду с белками в надосадочной жидкости был обнаружен особый класс низкомолекулярных РНК, которые теперь называют транспортными РНК (тРНК). В 1958 г. Хогланд и Замечник, а также П. Берг, Р. Свит и Ф. Аллен и многие другие исследователи обнаружили, что для активации каждой аминокислоты необходим свой особый фермент, АТФ и специфическая тРНК. Стало ясно, что тРНК выполняют исключительно функцию адаптеров, т. е. приспособлений, которые находят на нуклеиновой матрице (иРНК) место соответствующей аминокислоте в формирующейся белковой молекуле. Эти исследования полностью подтвердили адапторную гипотезу Ф. Крика (1957), предусматривавшую существование в клетке полинуклеотидных адапторов, необходимых для правильного расположения аминокислотных остатков синтезирующегося белка на нуклеиновой матрице. Уже много позднее французский ученый Ф. Шапвиль (1962) в лаборатории Ф. Липмана (Нобелевская премия, 1953) в США однозначно показал, что местоположение аминокислоты в синтезирующейся белковой молекуле полностью определяется той специфической тРНК, к которой она присоединена. К 1958 г. стали известны следующие основные этапы белкового синтеза: 1) активация аминокислоты специфическим ферментом из «рН 5 фракции» в присутствии АТФ с образованием аминоациладенилата; 2) присоединение активированной аминокислоты к специфической тРНК с высвобождением аденозинмонофосфата (АМФ); 3) связывание аминоацил-тРНК (тРНК, нагруженная аминокислотой) с микросомами и включение аминокислот в белок с высвобождением тРНК. Хогланд (1958) отметил, что на последнем этапе белкового синтеза необходим гуанозинтрифосфат (ГТФ). 4.1.12. Решение проблемы аэробного дыхания Успехи химии жиров, белков и углеводов, разработка новых специальных методов анализа, привлечение методов органической и физической химии для изучения биологических объектов резко усилили интерес исследователей к проблеме метаболических процессов. В распоряжении биологии оказались методы, позволившие перейти к количественным исследованиям процессов, протекающих как в целом организме и его органах, так и в тканях и отдельных клетках. В 20-х годах XX в. на первом плане были проблемы энергетики живого организма и превращения веществ в процессе их обмена. Английский биохимик Артур Хэрден (1865 – 1940) был первооткрывателем процессов метаболизма. Он изучал ферменты дрожжевой вытяжки и в 1905 г. отметил, что эта вытяжка разлагала сахар и быстро вырабатывала двуокись углерода, однако со временем скорость процесса замедлялась. Уче История и методология биологии и биофизики. Учеб. пособие... [стр. 384 ⇒]

АВС-нуклеазы З: 7 4, 78 АБС-транспортеры 1: 565; 2: 489 АСАТ (ацил-СоА-холестеринацилтрансфераза) 2: 485, 492 AOAR З: 1 76- 1 78 AdoMet, см. Аденозин метиони н АОР (аденозиндифосфат) - в синтезе жирных кислот 2: 4 5 1 , 452 - в фотосинтезе 2: 357, 358 - перенос фосфатной группы 2: 73-76 - синтез 1: 45, 46 ЛОР-глюкоза 2: 426-428 АОР-глюкозопирофосфорилаза 2: 430 АО Р-рибозилирование ферментов 1 : 324, 602 Aequorea uictoria, флуоресцентные белки 1: 45 1 , 6 1 2 Agmbacterium tumefaciens, в клонировании 1: 469-4 7 1 AlkB белок, в репарации Д Н К З: 68, 75, 77 АМ Р (аденозинмонофосфат) 1: 44, 394; 2: 33, 546, 547, 550 - варианты формы 1: 427 - концентрация 1 : 608, 6 1 4 , 6 1 5 - модификация аллостерических ферментов 1 : 329, 600, 604 АМ РК (АМР-активируемая протеинкиназа) 2: 1 3 1 , 243 - влияние адипонектина 2: 6 1 2 - стимуляция лептином 2 : 609, 6 1 0 А М Р-активируемая протеинкиназа, см. АМРК АР-эндонуклеазы З: 68, 72, 73, 79 Apaf- 1 фактор апоптоза 2: 350 АРС, мутации 1: 67 1 АроВ- 1 00 2: 487-490 - редактирование Р Н К З: 1 7 7 АроВ-48, редактирование Р Н К З: 1 7 7 АРОВЕС З: 1 76, 1 77 ароЕ - в болезни Альцгеймера 2: 487 - связывание с рецепторами 2: 485, 487 Ар-сайт в репарации Д Н К З: 7 1 Arahidopsis thaliana -- аквапорины 1: 572 -- сигнальные пути 1: 648, 649 -- синтез целлюлозы 2: 432 Aspergillus niger, синтез лимонной кислоты 2: 204 АТР ( аденозинтрифосфат) 1: 45, 46, 424, 425... [стр. 1712 ⇒]

Ход работы: В пробирку наливают около 2 мл масла и добавляют равный объем 40% спиртового раствора калия едкого. Пробирку помещают в кипящую водяную баню и держат там до образования однородного раствора мыла. Результат опыта и уравнение реакции записывают. Далее в пробирку наливают примерно 8-10 мл воды и взбалтывают. Полученный раствор используют для определения составных частей жира. В клетках гидролиз триацилглицеролов осуществляется по действием ферментов липаз. Активность липазы в жировых клетках находится под эндокринным контролем. Адреналин, норадреналин, глюкагон и адренокортикотропный гормон стимулируют аденилатциклазу жировых клеток. Повышенное содержание циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) приводит далее к стимуляции протеинкиназы, которая активирует липазу путем ее фосфорилирования. Таким образом адреналин, норадреналин, глюкагон и адренокортикотропный гормон активируют липолиз. цАМФ играет роль вторичного посредника в активации липолиза в жировых клетках, которая аналогична его роли в распаде гликогена. В отличие от перечисленных гормонов инсулин ингибирует липолиз. 3. Открытие в гидролизате составных частей жира. Реактивы: гидролизат масла; серная кислота, 10% раствор; едкий натрий, 10% раствор; сернокислая медь, 2% раствор; глицерин, 5% раствор. Ход работы: Открытие жирных кислот. В пробирку наливают часть полученного во втором опыте гидролизата и добавляют равное количество 10% раствора серной кислоты. Пробирку опускают в кипящую банку до образования на поверхности жидкости жирного слоя. Открытие глицерина. В пробирку наливают примерно 2 мл гидролизата, добавляют 8-10 капель 10% раствора едкого натрия и несколько капель 2% раствора сернокислой меди. Появляется слабое синее окрашивание, вследствие образования глицерата меди. Для сравнения эту же реакцию проводят с 5% раствором глицерин. Результаты всех реакций и их уравнения записывают. В клетках глицерол, образованный в результате липолиза, фосфорилируется и восстанавливается до дигидроксиацетонфосфата, который в свою очередь изомеризуется в глицероальдегид-3-фосфат. Последний служит промежуточным продуктом гликолиза и глюконеогенеза. Следовательно, в печени, содержащей соответствующие ферменты, глицерол может превращаться в пируват или глюкозу. Возможен и обратный процесс – восстановление дигидроксиацетонфосфата в глицерол-3-фосфат, который затем гидролизуется фосфатазой с образованием глицерола. [стр. 60 ⇒]

Динатрия кромогликат выраженно влияет на тучные клетки, подавляя выделение медиаторов аллергии, предупреждает бронхиальный иммунный ответ немедленного типа и отсроченные бронхиальные реакции. Комбинированное применение указанных препаратов позволяет повысить эффективность их действия и использовать компоненты в малых дозах. Hазначают по 2 дозы аэрозоля 4 раза в день (утром, днем, в вечернее время и перед сном). В случае возникновения бронхоспазма необходима дополнительная ингаляция 1–2 доз аэрозоля. При отсутствии эффекта – через 5 мин ингаляция еще 2-х доз. Последующие ингаляции проводят не ранее, чем через 2 часа. Ìåòèëêñàíòèíû. Ïðîèçâîäíûå êñàíòèíà è èíãèáèòîðû ôîñôîäèýñòåðàçû: теофиллин (дифилин, дурофилин, ретафил, теопэк, теотард, эуфилонг) и аминофиллин (эуфиллин) увеличивают накопление в тканях циклического аденозинмонофосфата, что уменьшает сократительную активность гладкой мускулатуры, и тем самым оказывает бронходилатирующее действие, сравнительно слабо выраженное. Иногда теофиллин предотвращает усталость дыхательных мышц и дыхательную недостаточность. Препараты теофиллина добавляют к лечению, если с помощью ингаляционных средств не удается достичь заметного улучшения. Hазначают обычно препараты теофиллина пролонгированного действия по 200–400 мг внутрь 2 раза в день. Hеобходимо наблюдать за уровнем теофиллина в крови. Аминофиллин представляет собой соединение теофиллина с этилендиамином, что облегчает его растворимость и улучшает абсорбцию. Выпускается аминофиллин в таблетках по 0,1 г и таблетках ретард по 0,35, ампулах для внутривенного введения по 10 мл (0,24 г активного вещества) и внутримышечного введения по 1 мл (0,25 г активного вещества) и свечах ректальных 0,36 г. Hазначают препарат внутрь по 100–200 мг 3–4 раза в сутки, при необходимости дозу можно увеличить с интервалом в 3 дня. Лечение таблетками ретард начинают со 175 мг (0,5 табл.) каждые 12 часов с последующим увеличением дозы каждые 3 дня. При неотложных состояниях применяют в/в введение препарата в средней дозе 240 мг до 3-х раз в сутки. При приеме внутрь производных ксантина возможны диспептические расстройства (тошнота, рвота, поносы), ухудшение сна при приеме на ночь. При быстром внутривенном введении аминофиллина возможны головокружение, сердцебиение, головная боль, судороги, снижение артериального давления, нарушение ритма. Поэтому метилксантины противоказаны больным с острым инфарктом миокарда, с резким снижением артериального давления, при недостаточности кровообращения с гипотонией, пароксизмальной тахикардии и экстрасистолии. Èíãèáèòîðû äåãðàíóëÿöèè òó÷íûõ êëåòîê. Широко используется при лечении, особенно атопической бронхиальной астмы, êðîìîãëèöèåâàÿ êèñëîòà, èíòàë (кромогликат натрия), êðîìîãëèí (динатриевая соль кромоглициевой кислоты) и íåäîêðîìèë, которые тормозят дегрануляцию тучных клеток и высвобождение медиаторных веществ, вызывающих бронхоспазм и воспаление. Кромоглициевая кислота (дозированный аэрозоль доза 5 мг) применяют при бронхоспазме, возникающем при физической нагрузке , 5–10 мг 4 раза в 1 сутки. Кромоглин (дозированный аэрозоль для интраназального применения доза 2,8 мг) применяют по 1–2 дозы 4–6 раз в сутки для профилактики приступов бронхиальной астмы, вызванных стрессом. Недокролин (дозированный аэрозоль, доза 4 мг) применяют по 2 дозы 2–4 раза в сутки при приступах бронхиальной астмы, возникающих при физической нагрузке. Все препараты применяют за 15–60 минут до физической нагрузки или контакта с другими провоцирующими факторами (вдыхания холодного воздуха, контакта с пылью или химическими соединениями). Для лечения приступов бронхиальной астмы эти препараты не применяют. [стр. 98 ⇒]

К. Фрэнк Остен (К. Frank Austen) Термин «атопическая аллергия» характеризует тенденцию к возникновению (по отдельности или в сочетании) таких болезней, как бронхиальная астма, вазомоторный ринит, крапивница и экзематозный дерматит (атопический дерматит). Однако и у лиц без атопического фона могут возникать реакции гиперчувствительности, особенно крапивница и анафилаксия, связанные с антителами класса IgE, обнаруживаемыми у больных с атопией. Поэтому целесообразно квалифицировать эти болезни как связанные с гиперчувствительностью немедленного типа (БСГНТ), нежели ооозначать их такими терминами, как «аллергия» или «атопия». Методами иммунофлюоресценции, радиоавтографии и электронной микроскопии была продемонстрирована способность IgE человека фиксироваться на интраэпителиальных и перивенулярных тучных клетках миндалин, аденоидов и носовых полипов, а также на базофильных гранулоцитах человека. На гистологических срезах легкого, носовых полипов и кожи были выявлены продукция и высвобождение IgE-зависимого медиатора. Это характерно и для тех тканей, которые в наибольшей степени вовлекаются в патологический процесс при БСГНТ. Специальные исследования очищенных тучных клеток брюшины крыс показали, что рецептор IgE трансмембранно связан с аденилатциклазой, а стереоспецифические рецепторные изменения способствуют появлению второго биологически активного медиатора — 3,5 аденозинмонофосфата (циклический АМФ, цАМФ). Циклический АМФ в последующем активирует цитоплазматическую, зависимую от цАМФ протеинкиназу, действие которой в основном направлено на фосфорилирование протеинов клетки. Тем самым продолжается биохимическая цепь спаренной активаторно-секреторной ответной реакции. Параллельный мембранный ответ на стереоспецифические изменения IgE-рецептора заключается в формировании ионных кальциевых каналов с усилением направленного внутрь потока этих ионов и активацией фосфолипаз. Фосфолипазы затем расщепляют фосфолипиды клеточной мембраны, в результате чего образуются лизофосфолипиды или диацилглицерол, который, будучи легкоплавким, способствует слиянию секреторных гранул перигранулярных мембран с клеточными мембранами, в результате чего происходит высвобождение не связанных с мембранами гранул, содержащих преформированные, или первичные, медиаторы, через которые опосредуется активность тучных клеток. Образуемая одновременно арахидоновая кислота благодаря действию фосфолипазы в процессе окисления превращается во вторичные медиаторы простагландинов (рис. 260-1) и лейкотриенов (рис. 260-2). В отличие от тучных клеток животных секреторные гранулы тучных клеток человека имеют кристаллическую структуру, так что IgE-клеточную активность можно оценивать морфологически по растворению этих гранул и их набуханию в первые минуты рецепторной перестройки. Вслед за этим происходят движение филаментов промежуточного обмена, окружающих набухшую гранулу по направлению к поверхности клетки, и слияние перигранулярных мембран друг с другом, а также с плазмолеммой, в результате 384... [стр. 384 ⇒]

Тималин — вводится внутримышечно по 10-20 мг 1 раз в день в течение 5-7 дней, повторный курс — через 1-6 месяцев. Тимоген — назначают по 1 мл 0.01% раствора внутримышечно 1 раз в день в течение 10-14 дней. Т-активин — назначают по 1 мл 0.01% раствора внутримышечно 1 раз в день в течение 10-14 дней, повторный курс — через 1-6 месяцев. Лечение этими препаратами малоэффективно. 1.6. Метаболическая и коферментная терапия В комплексной терапии ХАТ вирусной этиологии целесообразно применение метаболической коферментной терапии, что положительно влияет на функциональное состояние гепатоцитов. Поливитаминные сбалансированные комплексы — ундевит, декамевит, олиговит, дуовит принимаются по 1-2 таблетки 1-2 раза в день. Витамин Ε — активно угнетает процессы перекисного окисления липидов и образования свободных радикалов, участвующих в синдроме цитолиза гепатоцитов. В результате включения витамина Ε в лечебный комплекс быстрее купируется обострение заболевания, улучшается функциональное состояние печени. Витамин Ε назначается в капсулах 2-3 раза в день в течение 1-2 месяцев. Пиридоксальфосфат — кофермент витамина Bg, участвует в декарбоксилировании аминокислот, триптофана, метионина, улучшает липидный обмен. Назначается внутрь по 0.01-0.04 г 3 раза в день после еды или внутримышечно по 0.01 г 1-3 раза в день. Продолжительность лечения - 20-30 дней. Кокарбоксилаза — кофермент витамина Вь участвует в декарбоксилировании а-кетокислот. Вводится внутримышечно по 0.05 г 1 раз в день в течение 20 дней. Липоевая кислота — регулирует липидный, углеводный обмен, уменьшает жировую инфильтрацию печени, улучшает ее функцию. Назначается внутрь по 0.025-0.05 г 3 раза в день после еды в течение 20-30 дней, внутримышечно вводится по 2-4 мл в день. Фосфаден (аденозинмонофосфат, аденил) — фрагмент АТФ, улучшает окислительно-восстановительные процессы в печени, принимается внутрь по 0.025-0.05 г 3 раза в день в течение 25-30 дней. Рибоксин (инозин, инозие-F) — предшественник АТФ, стимулирует синтез нуклеотидов, повышает активность ферментов цикла Кребса. Применяется внутрь по 2 таблетки по 0.2 г 3 раза в день в течение месяца или вводится внутривенно по 10 мл 1% раствора 1-2 раза в день в течение ΙΟΙ 2 дней. Эссенциале — комплексный препарат в капсулах, содержит фосфолипиды, линолевую кислоту, витамины Bj, Bj, В^, Ε, РР, натрия пантотенат. Стабилизирует мембраны гепатоцитов, подавляет перекисное окисление липидов, значительно улучшает функциональную способность печени. Принимается внутрь по 2 капсулы 3 раза в день в течение 1-2 месяцев. Выпускается также в ампулах по 5 и 10 мл (в ампулах не содержится витамин Е). Вводится внутривенно по 5-10 мл на собственной крови больного или 5% глюкозе. Не рекомендуется применять при синдроме холестаза. [стр. 493 ⇒]

Кровоток в периферических сосудах кожи играет более важную роль в регуляции теплопродукции и теплоотдачи, чем потоотделение. При лихорадке температура тела, определяемая терморецепторами, низкая, поэтому организм реагирует на нее как на охлаждение. Дрожь приводит к увеличению теплопродукции, а сужение сосудов кожи — к уменьшению теплоотдачи. Эти процессы позволяют объяснить возникающие в начале лихорадки ощущения холода или озноба. И наоборот, при удалении причины лихорадки температура снижается до нормальной, и больной ощущает жар. Компенсаторными реакциями в данном случае являются расширение сосудов кожи, потоотделение и подавление дрожи. Отклонения температуры тела от нормы на 3,5°С существенно не влияют на большинство функций организма. При температуре выше 41,1°С у детей часто возникают судороги. Если температура повышается до 42,2°С и выше, то становится возможным возникновение необратимых изменений головного мозга, по-видимому, вследствие денатурации белков (нарушение нормальной ферментативной деятельности). Естественно, что при достижении критического уровня гипертермии механизмы теплоотдачи резко активируются, поэтому относительно редко оральная температура у больных поднимается выше 41,4°С. При снижении тем вые грибы, спирохеты), лекарственными препаратами и гормонами, в особенности прогестероном, синтетическими нуклеотидами типа поли I:поли С, а также развиваться при иммунных реакциях организма. Все факторы, вызывающие лихорадку, относят к так называемым экзогенным пирогенам. Существует теория, что эти агенты действуют через вещество-посредник, называемое эндогенным пирогеном (ЭП). Большинство данных относительно ЭП получено в экспериментах на животных. Известно, что ЭП идентичен интерлейкину-1 (ИЛ-1), который, вырабатываясь моноцитами и макрофагами, запускает множество реакций, названных вместе «острой фазой ответной реакции». ЭП/ИЛ-1—это полипептид с мол. массой 15000, синтезируемый в ответ на воздействие экзогенных пирогенов. Кроме центров терморегуляции, в переднем отделе гипоталамуса мишенями для воздействия ЭП/ИЛ-1 являются также В- и Т-лимфоциты, миелоциты костного мозга, зрелые нейтрофилы, фибробласты, поперечно-полосатые мышцы, гепатоциты и нейроны головного мозга, ответственные за импульсы медленного сна. Воздействие ЭП/ИЛ-1 на каждую из этих мишеней различно и в некоторых случаях требует посреднической роли специфических продуктов обмена простагландина. Когда ЭП/ИЛ-1 взаимодействует с термочувствительными нейронами преоптической области гипоталамуса, происходит резкое повышение теплопродукции в мышцах (озноб), сопровождающееся снижением теплоотдачи (сужение сосудов кожи, «гусиная кожа» или «мороз по коже»). Температура срединных структур организма повышается до тех пор, пока не достигнет стабильной верхней точки, и не установится равновесие между теплопродукцией и теплоотдачей. Температура крови, омывающей гипоталамус, становится равной новому установленному уровню. Считается, что в гипоталамусе ЭП/ИЛ-1 стимулирует синтез простагландинов типа Е, используя при этом арахидоновую кислоту, высвобождающуюся из мембран клеток-мишеней. В частности, простагландин E1 (ПГЕ1) активирует механизмы теплопродукции и теплоотдачи путем усиления синтеза циклического аденозинмонофосфата (циклической АМФ). Точные химические процессы остаются неизвестными. Антипиретическое действие ацетилсалициловой кислоты и нестероидных противовоспалительных препаратов обусловлено их способностью ингибировать циклооксигеназу, что приводит к блокаде синтеза ПГЕ1 и ПГЕ2. Глюкокортикоиды оказывают антипиретическое действие посредством более сложных механизмов, таких как ингибирование выработки ЭП/ИЛ-1 на периферии и высвобождение арахидоновой кислоты в центральных структурах. Этим лихорадка отличается от гипертермии, вызываемой другими причинами, при которых нормализация температуры сердцевины организма происходит без помощи ЭП/ИЛ-1. Температура срединных отделов организма повышается вследствие того, что механизмы теплоотдачи не в состоянии уравновесить теплопродукцию. ЭП/ИЛ-1 играет ключевую роль в формировании ответной иммунной реакции путем активации Т-клеток хелперов/индукторов для синтеза полипептида интерлейкина-2 (ИЛ-2), который способствует увеличению клона соответствующих Тклеток. Более того, повышение митотической активности Т-клеток в ответ на воздействие ИЛ-2 усиливается при повышении температуры и достигает оптимального уровня при температуре 39,5°С. Таким образом, с помощью повышения температуры осуществляется положительная обратная связь при специфической иммунной реакции. [стр. 109 ⇒]

Миоаденилатдеаминазная недостаточность. Фермент аденилатдеаминаза превращает 5-аденозинмонофосфат (5-АМФ) в инозинмонофосфат (ИМФ) с высвобождением аммиака, что может играть определенную роль в регулировании содержания в мышце аденозинтрифосфата (АТФ). В 1978 г. удалось выявить группу больных с мышечными болями и непереносимостью физической нагрузки, у которых имел место дефицит изоэнзима миоаденилатдеаминазы. Недостаточность этого фермента довольно распространена и встречается примерно у 1 % населения, что может быть установлено при специальной окраске мышечных гистологических препаратов или при биохимическом исследовании мышечной ткани. При исследовании теста с нагрузкой на мышцы предплечья обнаруживается снижение образования аммиака. Со времени оригинального описания данного заболевания более четких клинических его проявлений выявить не удалось. Нередко у больных с другой нервно-мышечной патологией (поражения клеток передних рогов спинного мозга, мышечная дистрофия, миастения) также обнаруживают недостаток этого фермента. Четко клиническое значение этого нарушения не установлено. Митохондриальные миопатии. Гетерогенная группа заболеваний, характеризующихся патологией со стороны митохондрий, обязана своим названием [ragged-red fibers («шероховатые красные волокна»)] особому виду окрашенного трихромно гистологического препарата биопсированной мышцы. Синдром Кирнса—Сейра — это спорадическое заболевание, начинающееся в детском возрасте и характеризующееся прогрессирующей экстернальной офтальмоплегией, нарушениями внутрисердечной проводимости, которая нередко приводит к полной поперечной блокаде. Отмечают также дегенерацию ретины, малый рост больных, гонадные дефекты. Наследственное заболевание с прогрессирующей экстернальной офтальмоплегией и слабостью проксимальных мышц бывает трудно отличить от синдрома Кирнса— Сейра. Недавно был выделен еще один синдром, обозначаемый акронимом MERRF1, при котором миоклоническая форма эпилепсии сочетается с обнаруживаемыми в гистологических мышечных препаратах «шероховатыми красными волокнами». Заболевание это возникает между 1-ми 5-м десятилетиями жизни и характеризуется генерализованными судорожными припадками, миоклонусом, деменцией, потерей слуха и атаксией. Третье заболевание из этой группы — это МЕLАS2-синдром (1 MERRF — myotonic epilepsy, ragged-red fibers (примеч. ред.). 2 MELAS — myopathy encephalopathy, lactic acidosis, stroke-like episodes (примеч. ред.)., который является медленно прогрессирующим заболеванием, характеризующимся митохондриальной миопатией, энцефалопатией, молочнокислым ацидозом, инсультоподобными эпизодами с развитием преходящих гемипарезов, гемианопсией или кортикальной слепотой, а также очаговыми или генерализованными судорожными припадками. Причина митохондриальных миопатий неизвестна, однако имеются факты в пользу того, что в семейных случаях болезнь может передаваться митохондральной, а не хромосомной ДНК. [стр. 3418 ⇒]

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия наблюдается у 2-5% больных инфарктом миокарда. При этом увеличивается потребность миокарда в кислороде, что может вызвать значительное ухудшение состояния больных. При удовлетворительном состоянии больного, отсутствии гемодинамических нарушений можно вначале использовать рефлекторные методы купирования, основанные на раздражении блуждающего нерва: пробу Чермака-Геринга (массаж области каротидного синуса); пробу Ашнера-Данини (надавливание на глазные яблоки); пробу Вальсальвы (выдох при закрытой голосовой щели или проба с натуживанием). Методика выполнения проб изложена в гл. "Лечение аритмий сердца". Эти пробы эффективны в 50% случаев пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии (прежде всего при предсердной форме). При отсутствии купирующего эффекта рефлекторных проб средством выбора считается внутривенное введение натрия аденозинтрифосфата. Препарат вводится внутривенно без разведения в дозе 10-20 мг (1-2 мл 1% раствора) в течение 10 с. При отсутствии эффекта введение препарата можно повторить через 2 мин в той же дозе. При внутривенном введении натрия аденозинмонофосфата возможны кратковременные побочные реакции в виде покраснения кожи, одышки, неприятных ощущений в области сердца, головокружения. Через 2-3 мин эти неприятные ощущения исчезают. Препаратом второй очереди является финоптин (изоптин). К лечению этим препаратом прибегают при отсутствии АТФ натрия или его неэффективности. Финоптин вводится внутривенно струйно в неразведенном виде в дозе 10 мг (4 мл 2.5% раствора) со скоростью 1 мг (1 мл) в минуту. Считается, что купирующий эффект изоптина в неразведенном виде более выражен, чем если вводить его в разведении, однако риск развития осложнений (падение АД, остановка синусового узла, атриовентрикулярная блокада) довольно высок. При отсутствии у врача опыта оказания неотложной помощи рекомендуется внутривенное введение 4 мл изоптина в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида, при этом 3-5 мл раствора вводятся быстро, остальное количество — медленно, под контролем ЭКГ и уровня АДС помощью натрия аденозинтрифосфата и изоптина (финоптина) купируется Пароксизмальная тахикардия из атриовентрикулярного соединения, при предсердной форме пароксизмальной тахикардии эти препараты обычно неэффективны. При отсутствии эффекта от лечения АТФ натрия и изоптином рекомендуется лечение новокаинамидом. 5-10 мл 10% раствора новокаинамида растворяют в 100 мл изотонического раствора натрия... [стр. 234 ⇒]

Низкое содержание карнитина в сыворотке крови отличает эту форму от миопатической карнитиновой недостаточности. Не установлено никакой причины, которая могла бы вызывать или объясняла низкое содержание карнитина в крови. У одних больных обнаруживают уменьшенный синтез карнитина, у других — повышенную его экскрецию с мочой. Активность сывороточной КК может быть слегка повышенной. В биоптате мышцы находят накопление липидов. В некоторых случаях их накопление отмечают также в печени, сердце и почках. У некоторых больных, но далеко не у всех, эффективным оказался пероральный прием карнитина или кортикостероидов. Карнитинпалмитилтрансферазная недостаточность. Указанная ферментная недостаточность проявляется повторяющейся миоглобинурией. Точно неизвестно, снижение активности какой карнитинпалмитинтрансферазы (КПТ) при этом происходит: КПТ-I или КПТ-II. Данная ферментная недостаточность, по-видимому, является результатом нарушения регуляции свойств патологического фермента. Большая физическая нагрузка (игра в футбол, длительный поход) может спровоцировать рабдомиолиз; однако иногда выявить провоцирующий фактор не удается. Первые признаки болезни часто появляются в детстве. В отличие от поражений мышц при нарушениях гликолиза, когда уже после кратковременных, но интенсивных физических нагрузок появляются судороги в мышцах, что заставляет больного отказываться от продолжения физической нагрузки и тем самым защитить себя, при КПТ-недостаточности боли в мышцах не возникают, пока не будут израсходованы все энергетические ресурсы мышцы и не начнется ее деструкция. Во время рабдомиолиза возникает резчайшая мышечная слабость, так что некоторым больным бывает необходима искусственная вентиляция легких. В отличие от карнитиновой недостаточности при недостаточности КПТ между приступами болезни мышечная сила сохранена, а при биопсии мышцы в ней не обнаруживают накопления липидов. Диагноз требует непосредственного исследования содержания в мышце КПТ. Лечение заключается в увеличении потребления углеводов с пищей перед физической нагрузкой или в замене в диете больного триглицеридов со средней цепью на триглицериды с длинной цепью. Однако все эти методы лечения не являются вполне удовлетворительными. Миоаденилатдеаминазная недостаточность. Фермент аденилатдеаминаза превращает 5-аденозинмонофосфат (5-АМФ) в инозинмонофосфат (ИМФ) с высвобождением аммиака, что может играть определенную роль в регулировании содержания в мышце аденозинтрифосфата (АТФ). В 1978 г. удалось выявить группу больных с мышечными болями и непереносимостью физической нагрузки, у которых имел место дефицит изоэнзима миоаденилатдеаминазы. Недостаточность этого фермента довольно распространена и встречается примерно у 1 % населения, что может быть установлено при специальной окраске мышечных гистологических препаратов или при биохимическом исследовании мышечной ткани. При исследовании теста с нагрузкой на мышцы предплечья обнаруживается снижение образования аммиака. Со времени оригинального описания данного заболевания более четких клинических его проявлений выявить не удалось. Нередко у больных с другой нервно-мышечной патологией (поражения клеток передних рогов спинного мозга, мышечная дистрофия, миастения) также обнаруживают недостаток этого фермента. Четко клиническое значение этого нарушения не установлено. Митохондриальные миопатии. Гетерогенная группа заболеваний, характеризующихся патологией со стороны митохондрий, обязана своим названием [ragged-red fibers («шероховатые красные волокна»)] особому виду окрашенного трихромно гистологического препарата биопсированной мышцы. Синдром Кирнса—Сейра — это спорадическое заболевание, начинающееся в детском возрасте и характеризующееся прогрессирующей экстернальной офтальмоплегией, нарушениями внутрисердечной проводимости, которая нередко приводит к полной поперечной блокаде. Отмечают также дегенерацию ретины, малый рост больных, гонадные дефекты. Наследственное заболевание с прогрессирующей экстернальной офтальмоплегией и слабостью проксимальных мышц бывает трудно отличить от синдрома Кирнса— Сейра. Недавно был выделен еще один синдром, обозначаемый акронимом MERRF1, при котором миоклоническая форма эпилепсии сочетается с обнаруживаемыми в гистологических мышечных препаратах «шероховатыми красными волокнами». Заболевание это возникает между 1-ми 5-м десятилетиями жизни и характеризуется генерализованными судорожными припадками, миоклонусом, деменцией, потерей слуха и атаксией. [стр. 3356 ⇒]

При рентгенологическом исследовании костной системы обнаруживают укорочение метакарпальных и метатарзальных костей, генерализованную деминерализацию и утолщение костей свода черепа. Тип 1В обусловлен дефицитом тканевых рецепторов к паратиреоидному гормону в органах-мишенях и ограниченной резистентностью к паратгормону. Клиническая картина сходна с клиникой 1А типа, но отсутствует поражение других эндокринных желёз, реже встречается остеодистрофия. У пациентов отсутствует реакция на экзогенное введение паратиреоидного гормона в виде увеличения экскреции циклического аденозинмонофосфата с мочой. Уровень Gs-белка в крови в пределах нормы. Тип 1С некоторые авторы отождествляют с псевдогипопаратиреозом (выделен F. Albright в 1952 г.). Этот тип заболевания характеризуется свойственной псевдогипопаратиреозу клинической картиной остеодистрофии, однако уровни кальция и фосфора в крови и моче остаются в норме. Содержание паратиреоидного гормона и Gs-белка также остаётся в пределах нормальных значений. У ряда пациентов определяется делеция de novo в хромосоме 2q37. Тип 2 клинически сходен с другими типами. При этом сохраняется нормальная реакция почек на экзогенное введение паратиреоидного гормона в виде увеличения экскреции циклического аденозинмонофосфата с мочой. Имеется предположение, что тип 2 может быть связан с дефицитом витамина D. Описана в 1942 г. американским врачом F. Albright. Симптом Ахутина–Орнатского. Гиперадреналинемия у больных облитерируюшим эндартериитом. Описан хирургами М. Н. Ахутиным (1898–1948) и В. В. Орнатским. Синдром Берьесона (синоним – синдром Берьесона–Форссмана–Леманна). Наследственная болезнь эндокринной системы, характеризующаяся умеренным ожирением, задержкой роста, гипотиреозом и олигофренией (рис. 13.5). Наследуется по рецессивному, сцепленному с полом (передача повреждённой Х-хромосомы), типу. Проявляется в раннем детском возрасте. С рождения отмечаются мышечная гипотония и выраженная задержка развития, дети начинают ходить в 4–5 лет. Характерны отставание в росте, умеренное ожирение (с возрастом уменьшается), тяжёлая умственная отсталость, задержка речевого развития. Черепно-лицевые аномалии включают микроцефалию, грубые черты лица с выступающими надбровными дугами и запавшими глазами, отёчность подкожных тканей лица, приводящую к сужению пространства между веками (иногда веки приходится поднимать только при помощи пальцев). Наблюдаются нистагм и снижение зрения (вследствие поражения сетчатки и зрительных нервов), микропения, задержка появления вторичных половых признаков, гипогонадотропный гипогонадизм, идиотия, эпилепсия и гипотиреоз (иногда с явлениями микседемы), увеличение в размерах ушных раковин (без их деформирования). Рентгенологически выявляют утолщение костей черепа, умеренный сколиоз или кифоз, аномалии позвонков, расширение мета455... [стр. 455 ⇒]

Разные спазмолитические средства, расслабляющие гладкие мышцы кровеносных сосудов а) Синтетические производные изохинолина, бензофурана, имидазола и других химических групп: 1. Папаверин – производное изохинолина. Является миотропным спазмолитическим средством, понижающим тонус и сократительную деятельность гладких мышц. Благодаря этому он оказывает сосудорасширяющее действие. Является ингибитором фермента фосфодиэстеразы и вызывает внутриклеточное накопление циклического 3΄5΄-аденозинмонофосфата, что приводит к нарушению сократимости гладких мышц и их расслаблению при спастических состояниях. Назначается внутрь по 40-80 мг (1-2 табл.) 3-4 раза в день, а также под кожу или внутримышечно по 1-2 мл 2% раствора 2 раза в день. При применении папаверина возможны тошнота, запор, сонливость, повышенная потливость. При назначении больших доз могут развиться аритмии, атриовентрикулярные блокады. Противопоказан при нарушениях атриовентрикулярной проводимости. 2. Но-шпа (дротаверина гидрохлорид). По химическому строению близка к папаверину, но обладает более выраженной и продолжительной спазмолитической активностью. Принимают внутрь по 40-80 мг (1-2 табл.) 2-3 раза в день или по 2-4 мл 2% раствора 2 раза в день. При парентеральном введении возможны чувство жара, головокружение, сердцебиение, потливость, аллергический дерматоз. 3. Феникаберан – производное бензофурана. Обладает спазмолитическим действием на гладкомышечные клетки. Внутрь назначают по 20 мг (1 табл.) 3-6 раз в день, внутримышечно по 2 мл 0,25% 2-3 раза в день. Курс лечения 4-6 недель. Возможны головокружения, головная боль, общая слабость, ухудшение аппетита. 50... [стр. 50 ⇒]

...тест струпа Лабораторный тест, который часто используется, чтобы определить, насколько хорошо человек умеет сдерживать свои порывы совершить желаемое, но неправильное действие. Испытуемому предлагают называть, шрифтом какого цвета н абраны написанные слова. Сложность в том, что слова — это названия цветов, при этом они набраны не тем цветом, который обозначают. Например, слово "зеленый" набрано красным цветом, а "синий" — желтым. Глядя на слово, человек стремится прочитать его, а не назвать цвет букв. триптофангидроксилаза (tph) Первый из цепочки ферментов, которые синтезируют нейромедиатор серотонин из аминокислоты триптофана. Различают два типа триптофангидроксилаз: TPH1 снабжает серотонином периферические органы и нервную систему, а TPH2 обеспечивает нейромедиатором мозг. В мозгу людей с мутантными версиями гена TPH2 образуется меньше серотонина. Носители таких генных вариантов склонны к депрессиям, повышенной агрессии и проблемам с самоконтролем. функциональная магниторезонансная томография (фмрт) Метод исследования активности мозга. При помощи магнитного поля аппарат "раскачивает" ядра атомов в молекулах, из которых построены нейроны. Анализируя выделяющуюся энергию, томограф определяет положение нейронов. Буква "ф" в аббревиатуре фМРТ означает, что прибор оценивает разницу между активными и неактивными нейронами. Когда нервная клетка активно работает, она потребляет много энергии, и в зоне, где она находится, усилен кровоток. Приборы фМРТ как раз и определяют разницу между областями с усиленным и средним кровотоком. цамф (циклический аденозинмонофосфат) Молекула, передающая клетке сигналы от гормонов, которые не могут сами пробраться внутрь сквозь мембрану. Именно так передается, например, адреналиновый сигнал. эндорфины Группа нейропептидов, которые отвечают за чувство удовольствия и уменьшение боли. Правильные с точки зрения эволюции действия (т.е. действия, которые увеличивают шансы организма выжить и передать свои гены потомкам) вызывают выработку эндорфинов. эпигенетический маркер Химическая "надстройка" на отдельных "буквах" ДНК. Не изменяет саму букву, но указывает ферментам, которые считывают записанную в ДНК информацию, как именно это делать. Например, метильная "надстройка" чаще всего "сообщает" ферментам, что считывать помеченный таким образом ген не нужно. Иначе говоря, сам ген остается неповреж денным, но при этом выключается. Именно так — при помощи эпигенетических меток — отключаются гены, которые не нужны конкретному типу клеток. Например, в клетках сердца отключены многие гены, работающие в нейронах, и наоборот. 5-httlpr Самый известной генный вариант серотониновой системы, связанный с волевой регуляцией. Находится в гене, кодирующем транспортер серотонина SLC6A4, или 5-HTT. Он затаскивает "отработавший" нейромедиатор обратно в выделившие его клетки. У некоторых людей участок в начале гена SLC6A укорочен, и такая разновидность считается проблемной. В мозгу носителей короткого варианта (особенно двух его копий) меньше транспортеров серотонина. Из -за этого нейромедиатор не может нормально рециркулировать, и мозг людей с укороченной версией SLC6A4 хронически недополучает серотонина. Носители этого варианта отличаются повышенной импульсивностью и чаще впадают в различные зависимости. drd2 Одна из разновидностей рецепторов к дофамину — рецепторы второго типа. Для обладателей "плохих" вариантов этого гена повышен риск проблем с самоконтролем. drd2/ankk1 a1 Один из самых изученных полиморфизмов, связанных с волевой регуляцией. Среди людей с различными зависимостями процент носителей DRD2/ANKK1 A1 повышен. Точный механизм "работы" этого генного варианта неизвестен. drd4... [стр. 198 ⇒]

ЛС могут воздействовать на передачу импульсов в адренергических синапсах влиянием на следующие процессы: 1) синтез НА, 2) депонирование НА в везикулах, 3) ферментативное расщепление НА, 4) выделение НА из окончаний нервов, 5) обратный нейрональный захват НА, 6) активность АР пресинаптической и постсинаптической мембран. Адренергические ЛС принято делить с учетом их влияния на АР. По влиянию на АР постсиналтической мембраны они делятся на адреномиметики и адреноблокаторы, а по влиянию на пресинаптическую мембрану (окончания симпатических нервов) - на симпатомиметики и симпатолитики. Классификация адренергических ЛС: 1) а- и в-адреномиметики (адреналин, НА); 2) аадреномиметики (мезатон, нафтизин, галазолин); 3) в-адреномиметики (изадрин, салбутамол, тербуталин и др.); 4) симпатомиметики (эфедрин); 5) а-адреноблокаторы (дигидроэрготамин, тропафен, фентоламин, празозин); 6) в-адреноблокаторы (анаприлин, метопролол и др.); 7) а-в-адреноблокаторы (лабеталол); 8) симпатолитики (октадин, резерпин, орнид). Адреномиметические ЛС. а-, в-адреномиметики. Основным ЛС этой группы является адреналин, Относится к фенилалкиламинам (катехоламинам). Содержится в хромафиновых клетках мозгового вещества надпочечников. Вызывает все эффекты, связанные с возбуждением а1, а2, в1 и в2-АР. Основными эффектами адреналина (А) являются усиление работы сердца, повышение АД, сахара крови, расширение бронхов. Действие на сердце обусловлено стимуляцией в1-АР, которые связаны с аденилатциклазой клеток. Активация ее приводит к усилению синтеза циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), который стимулирует фосфорилазу и гликогенолиз. В результате усиливаются процессы окислительного фосфорилирования, возрастает потребление кислорода и образование энергии, что приводит к увеличению сократимости миокарда и минутного объема крови. Стимулируя АР синусного узла, адреналин повышает автоматизм, возбудимость и частоту сердечных сокращений, ускоряет проведение импульсов в миокарде. В связи с резким повышением потребления кислорода коэффициент полезного действия сердца (отношение работы к потреблению кислорода) снижается. При коронарной недостаточности это может привести к гипоксии миокарда, истощению его резервов и развитию острой сердечной слабости. При заболеваниях миокарда и коронарных сосудов он противопоказан, Действие адреналина на сосуды зависит от наличия в них а- или в-АР. Стимуляция а1-АР вызывает сокращение прекапиллярных сфинктеров, метартериол, артериол, венул, мелких артерий и вен. Капиллярный кровоток уменьшается и происходит шунтирование крови через артерио-венозные анастомозы, что приводит к гипоксии тканей. Однако сосуды скелетных мышц, сердца и мозга, в которых находятся в2-АР, расширяются. В целом под влиянием адреналина артериальное и центральное венозное давление возрастают, увеличивается возврат крови к сердцу. Происходт повышение систолического и снижение диастолического АД. Систолическое АД возрастает за счет усиления работы сердца, а диастолическое снижается, главным образом, за счет расширения сосудов скелетных мышц. Адреналин вызывает резкое усиление гликогенолиза, особенно в депо гликогена (печень, мышцы) и повышает сахар крови, являясь антагонистом инсулина, который снижает сахар крови за счет усиления его утилизации. Возрастает содержание молочной кислоты, усиливается липолиз и повышается уровень свободных жирных кислот в крови. Через ГЭБ адреналин проникает плохо, в основном, в области гипоталамуса, и оказывает незначительное стимулирующее действие на центр терморегуляции, секрецию некоторых гормонов гипофиза. Он тормозит моторику ЖКТ и матки, но эти эффекты существеного значения не имеют. Адреналин действует кратковременно (16-30 мин), так как быстро разрушается и частично депонируется в тканях, связываясь с белками, которые предохраняют его от разрушения. При повышении тонуса симпатической системы адреналин освобождается из связанного состояния и оказывает неблагоприятное действие на сердце, что может привести к гипоксии и инфаркту миокарда. Адреналин применяют парэнтерально и местно, так как при приеме внутрь он разрушается. Его назначают при анафилактическом шоке и некоторых других аллергических реакциях немедленного типа, при бронхиальной астме, острой гипотензии, гипогликемической коме, при угнетении возбудимости и проводимости в миокарде, для удлинения действия местных анестетиков, при остановке сердца. Местно назначают при открытоугольной глаукоме, для остановки капиллярных кровотечений. Адреналин противопоказан при органических заболеваниях сердца и сосудов,... [стр. 23 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "5 аденозинмонофосфата": [93] [94] [19] [331] [30] [54] [26] [20] [175] [22] [22] [71] [117] [4] [248] [20] [3] [81] [3] [60] [60] [41] [7] [19] [21] [37] [219] [50] [222] [342] [356] [5] [44] [32] [23] [404] [103] [230] [49] [52] [32] [465] [279] [14] [1] [1] [1] [1] [1] [1]