Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Trypanosoma cruzi




Профилактика: защита от укусов москитов (реппеленты, противомоскитные сетки) и прививки, выявление и лечение больных, уничтожение москитов и животных-резервуаров заболеваний, санитарно-просветительная работа. Трипаносомы. Возбудителями африканской сонной болезни (африканский трипаносомоз) являются Trypanosoma brucei gambiense (западная Африка) и Trypanosoma brucei rhodеsiense (восточная Африка). В Южной Америке распространен американский трипаносомоз (болезнь Шагаса), вызываемый Trypanosoma cruzi. Это трансмиссивные заболевания с природной очаговостью. В цикле развития трипаносом существует следующие стадии: – трипомастигота имеет удлиненную форму, длинный жгутик, ундулирующую мембрану, паразитирует в организме позвоночных хозяев (человек и животные) и является для них инвазионной стадией; – эпимастигота похожа на трипомастиготу, но ее жгутик более короткий и ундулирующая мембрана выражена слабо; существует только в организме переносчика и способна превращаться в трипомастиготу; – амастигота неподвижна, паразитирует в организме позвоночных хозяев, внутриклеточный паразит; способна превращаться в трипомастиготу. Морфологические особенности возбудителей африканского трипаносомоза (рис. 24). [стр. 104 ⇒]

Профилактика: выявление и лечение больных, исключение случайных половых контактов, стерильность инструментов смотровых кабинетов, санитарно-просветительная работа. Основные термины и понятия: Аксостиль — опорный стержень, который проходит посередине клетки протистов. Амебиаз — заболевание, которое вызывает Entamoeba histolytica. Болезнь Шагаса — заболевание, возбудителем которого является Trypanosoma cruzi. Лейшманиоз кожно-слизистый — это заболевание вызывают Leischmania brasiliensis, Leischmania mexicana и Leischmania peruviana. Лямблиоз — заболевание, возбудителем которого является Lamblia intestinalis. Менингоэнцефалит амебный — тяжелые воспалительные процессы ЦНС, которые способны вызвать амебы группы Limax. Пелликула — эластичная оболочка, покрывающая клетку протистов. Сонная болезнь (трипаносомоз) — заболевание, возбудителем которого является Trypanosoma brucei. Трихомоноз — заболевание, возбудителем которого является Trichomonas vaginalis. Трофозоитвегетативная форма протистов. ТЕМА № 19 ТИП ИНФУЗОРИИ (INFUSORIA) КЛАСС РЕСНИЧНЫЕ (CILIATA) ТИП АПИКОМПЛЕКСА (APICOMPLEXA) КЛАСС СПОРОВИКИ (SPOROZOA) 1. Балантидий. Balantidium coli — паразит человека из класса Ресничные, вызывает балантидиаз (инфузорную дизентерию). Заболевание распространено повсеместно. Морфологические особенности (рис. 28): тело овальной формы; размеры 30–150 × 40–70 мкм. На переднем конце расположен перистом, переходящий в цитостом и воронкообразный цитофарингс. На заднем конце тела имеется порошица. Макронуклеус имеет бобовидную или палочковидную форму. Сократительных вакуолей две. Способен образовывать цисты. Цикл развития: вегетативная форма паразитирует в толстом отделе кишечника (в слепой кишке). Заражение происходит алиментарным путем при проглатывании цист (инвазионная стадия) с загрязненными овощами, фруктами, питьевой водой. Чаще болеют работники свиноферм, так как свиньи являются источником инвазии. В пищеварительном тракте из цист образуются трофозоиты. 109... [стр. 109 ⇒]

ВВЕДЕНИЕ В ПАРАЗИТОЛОГИЮ 154. Свободноживущие организмы, которые при случайном попадании в организм другого вида, способны к паразитированию, называются ... . 155. Хозяева, которые обеспечивают оптимальные биохимические условия для развития паразита и имеют с ними биоценотические связи, называются ... . 156. Хозяева, которые обеспечивают биохимические условия для развития паразита, но не имеют с ними биоценотических связей, называются ... . 157. Хозяева, которые характеризуются наличием биоценотических связей с паразитами, но отсутствием оптимальных биохимических условий для их развития, называются ... . 158. Путь проникновение паразита в организм хозяина с водой и продуктами питания через рот называется ... . 159. Путь проникновение паразита в организм хозяина через слизистые оболочки дыхательных путей называется ... . 160. Путь проникновения паразита в организм хозяина при непосредственном контакте с больными человеком или животными и с предметами домашнего обихода называется ... . 161. Путь проникновение паразита в организм хозяина при переливании нестерильной донорской крови называется ... . ТИП SARCOMASTIGOPHORA, КЛАССЫ SARCODINA И ZOOMASTIGOTA 162. Вегетативная форма протистов называется ... . 163. «Расплавление» слизистой оболочки толстого кишечника с образованием кровоточащих язв диаметром до 2,5 см — это патогенное действие ... . 164. Амебы группы Limax вызывают воспалительные процессы головного мозга и его оболочек; заболевание называется ... . 165. Опорный стержень, который имеется у некоторых представителей класса Zoomastigota, называется ... . 166. Специфическим переносчиком возбудителей африканского трипаносомоза является ... . 167. В жизненном цикле жгутиковую и безжгутиковую форму имеет Trypanosoma ... . 168. Гиперемия и отек диаметром 10–15 см, развивающиеся на месте проникновения Trypanosoma cruzi в кожу, называется ... . 169. Стадия жизненного цикла Leischmania donovani, паразитирующая у переносчика, называется ... . 170. Урогенитальная трихомонада имеет ... жгутиков (Ответ запишите цифрой). 195... [стр. 195 ⇒]

Figure 23–21 The two alternative strategies that Trypanosoma cruzi uses to invade host cells. In the lysosome-dependent pathway (left), T. cruzi recruits host-cell lysosomes to its site of attachment to the host cell. The lysosomes fuse with the invaginating plasma membrane to create an intracellular compartment constructed almost entirely of lysosomal membrane. After a brief stay in the compartment, the parasite secretes a pore-forming protein that disrupts the surrounding membrane, thereby allowing the parasite to escape into the host-cell cytosol and proliferate. In the lysosome-independent pathway (right), the parasite induces the host plasma membrane to invaginate and pinch off without recruiting lysosomes; then lysosomes fuse with the endosome prior to the parasite’s escape into the cytosol. MBoC6 m24.28/23.21... [стр. 1318 ⇒]

A-to-I editing 418 acetylcholine receptors as 630–631 allostery in 618, 825 ion-channel-coupled receptors 817F, 818, 843 types in neurons 631, 636 transport ATPases (ATP-driven pumps) 601–602, 606–607 transport proteins, inner mitochondrial membrane 779–780 transport vesicles 644–648, 650, 656F, 670, 691 coated vesicles 697 formation 701 scope 695 see also vesicular transport transporters (protein) 599 in epithelial cells 605 in plants 883 regulation of cytosolic pH 604–605 transposable elements (transposons) conservative site-specific recombination and 293 DNA-only transposons 288–290 double-stranded RNA in 421 eukaryotic genomes 28 and genome changes 217–218, 222 nonretroviral retrotransposons 291 retroviral-like transposons 291 RNA interference and 429, 432–433 three classes 288T, 292 virulence genes 1268 transposition 287–292 trastuzumab 1137 treadmilling, actin filaments 901, 903–904, 953–954 tree of life see phylogenetic trees triacylglycerols 78, 81, 83F, 98–99 tricarboxylic acid cycle see citric acid cycle tricellulin 1049 trichothiodystrophy 497F trigger mechanism of invasion 1281, 1282F, 1285F triskelions, clathrin 698, 699F Trithorax group proteins 1164 Triton X−100 583, 584F TrkA kinase 853–854, 1209 tropoelastin 1065 tropomodulin 905, 909, 919, 920F tropomyosin 416, 592F, 905, 907–910, 920F, 921, 922F, 923 α-tropomyosin gene 319F troponins 921–923 trypanosomes 689, 805, 1290 Trypanosoma brucei 1266, 1290 Trypanosoma cruzi 1283–1284, 1290 trypsin 119, 132T, 440, 456–457, 942F tryptophan, structure 113 tryptophan repressor 376, 380–383, 392 TSH (thyroid-stimulating hormone) 835T tube and vesicle formation 1192 tube worms 12F tubules branching tubular structures 1190 vesicle budding events 705 see also microtubules tubulin subunits 893–894, 904T, 927, 928–929, 934–935 α-tubulin 925, 926 β-tubulin 926F, 927... [стр. 1461 ⇒]

...brucei) вызывают африканский трипаносомоз, или сонную болезнь, a Trypanosoma cruzi — американский трипаносомоз (болезнь Шагаса). Возбудители были открыты в 1902 г. Д. Датоном (Т. gambiense), в 1909 г. Ш. Шагасом (Т. cruzi) и в 1910 г. Г. Фантенем (Т. rhodesiense). Характеристика возбудителей. По размерам трипаносомы более крупные (1,5—3x15—30 мкм), чем лейшмании. Они имеют узкую продолговатую форму, жгутик и ундулирующую мембрану (рис. 19.3). Размножаются бесполым путем (продольное деление). Источником инфекции являются домашние и дикие животные, инфицированный человек. Переносчиками африканского трипаносомоза являются кровососущие мухи цеце, а болезни Шагаса — триатомовые клопы. Возбудители имеют различные стадии развития: амастиготы, эпимастиготы, трипомастиготы. Амастиготы имеют овальную форму и не имеют жгутика. Такая стадия характерна для Т. cruzi, обитающей в мышцах и других тканевых клетках человека. Эпимастиготы растут в кишечнике переносчиков и на питательных средах. Жгутик отходит от середины удлиненной клетки (около ядра). Трипомастиготы находятся в крови животных и человека. Жгутик отходит от задней части удлиненной клетки. Ундулирующая мембрана резко выражена. Патогенез и клиническая картина. Гамбийская форма африканского трипаносомоза, вызываемая Т. gambiense, протекает хронически, а родезийская форма, вызываемая Т. rhodesiense, является более острой и тяжелой формой болезни. В месте укуса переносчиком — мухой цеце — к концу недели развивается изъязвляющаяся... [стр. 427 ⇒]

1.5.2. Американский трипаносомоз Э п и д е м и о л о г и я . Trypanosoma cruzi — возбудитель болезни Шагаса — встречается только на американском континенте. Заболевание передается клопами редувидами («убийцами» или «поцелуйными»), особенно в бедных, сельских местностях Центральной и Южной Америки. К л и н и к а . Первые симптомы заболевания появляются спустя неделю после контакта с паразитом. Первичное поражение в виде очага индурации, эритемы или отека и лимфаденопатия появляются, когда возбудитель проникает в организм через повреждение на коже; симптом Романа (односторонний безболезненный периорбитальный отек) возникает при внедрении возбудителя в конъюнктиву. Вслед за местными симптомами появляется лихорадка, анорексия, отек лица, нижних конечностей. В острой фазе изредка возможно развитие миокардита с сердечной недостаточностью. Острые симптомы исчезают спонтанно, вслед за чем следует бессимптомный период болезни. Клиническая картина хронической болезни Шагаса возникает через годы и даже десятилетия и проявляется серьезным поражением сердца и ЖКТ. Вовлечение в процесс сердца включает кардиомиопатию, аритмии и тромбоэмболию. Наиболее частым изменением ЭКГ является блокада правой ножки пучка Гиса. При поражении ЖКТ формируется мегаэзофагус (дисфагия, боль при глотании, боль в груди и регургитация) и мегаколон (боль в животе, хронический запор, непроходимость кишечника, перфорация, септицемия и смерть). Д и а г н о с т и к а . Обнаружение паразитов возможно при исследовании лейкоцитарной пленки в центрифугате крови, тонком мазке или толстой капле крови. Применяют заражение мышей и культуральные исследования крови на специальных средах. Применяется метод ксенодиагностики, заключающийся в исследовании переносчика, укусившего пациента с подозрением на болезнь Шагаса. При хронической болезни Шагаса применяют серологические тесты (РСК, РИФ, ELISA), которые вполне информативны, хотя и могут давать ложноположительные результаты. Л е ч е н и е . При лечении больных американским трипаносомозом антипротозойные препараты используются только при острой форме заболевания и оказываются при хронических формах неэффективными. В острый период заболевания применяют нифуртимокс (8–10 мг/кг в сутки внутрь в 4 приема в течение 4 мес.) или бензнидазол (5 мг/кг в сутки внутрь в 2 приема в течение 2 мес.). Нифуртимокс — трипаноцидный препарат, действующий одинаково активно как против трипамастиготных, так и амастиготных форм T. cruzi. Препарат хорошо всасывается из ЖКТ, но в крови и тканях концентрации препарата не бывают... [стр. 392 ⇒]

The laboratory procedures for detection of parasites in other body fluids are similar to those used in the examination of feces. The physician should insist on wet mounts, concentration techniques, and permanent stains for all body fluids. The trichrome or iron-hematoxylin stain is satisfactory for all tissue helminths in body fluids other than blood, but microfilarial worms and blood protozoa are more easily visualized with Giemsa or Wright’s staining. The most common parasites detected in Giemsastained blood smears are the plasmodia, microfilariae, and African trypanosomes (Table 115-5). Most patients with Chagas’ disease present in the chronic phase, when Trypanosoma cruzi is no longer microscopically detectable in blood smears. Wet mounts are sometimes more sensitive than stained smears for the detection of microfilariae and African trypanosomes because these active parasites cause noticeable movement of the erythrocytes in the microscopic field. Filtration of blood through a polycarbonate filter (pore size, 3–5 mm) facilitates the detection of microfilariae. The intracellular amastigote forms of Leishmania spp. and T. cruzi can sometimes be visualized in stained smears of peripheral blood, but aspirates of the bone marrow, liver, and spleen are the best sources for microscopic detection and culture of Leishmania in kala-azar and of T. cruzi in chronic Chagas’ disease. The diagnosis of malaria and the critical distinction among the various Plasmodium... [стр. 1141 ⇒]

123) This patient most likely has chronic Chagas’ disease with cardiac involvement and biventricular systolic dysfunction. Chagas’ disease is a health problem in rural Mexico, Central America, and South America. Most acute cases occur in children, but the epidemiology is uncertain because most cases go undiagnosed. The heart is the organ most often involved in chronic Chagas’ disease with biventricular systolic dysfunction and conduction abnormalities (right bundle branch block and left anterior hemiblock [LAH]). Apical aneurysms and mural thrombi may occur. Chronic Chagas’ disease is diagnosed by demonstration of specific immunoglobulin G antibodies to Trypanosoma cruzi antigens. False-positive results may occur in patients with other parasitic infections or autoimmune disease. The World Health Organization recommends a positive test be confirmed with a separate assay. Polymerase chain reaction (PCR) to detect T. cruzi DNA in chronically infected patients has not been shown to be superior to serology, and no commercially available PCR tests are available. Given the patient’s demographics, lack of coronary artery disease risk factors, and indolent symptoms, acute myocardial infarction, ischemic cardiomyopathy, and hypertensive cardiomyopathy are less likely diagnoses. Right heart catheterization with placement of a Swan-Ganz catheter could quantify left and right heart pressures and cardiac output. Constrictive pericarditis could also be evaluated, but this diagnosis is less likely with the presence of signs of left heart failure. [стр. 1369 ⇒]

Triomune, 933t Trizivir, 933t TRLs. See Toll-like receptors Trofile assay, 888 Tropheryma whipplei. See Whipple’s disease Trophozoite, Giardia, 1207–1208, 1208f Tropical pulmonary eosinophilia (TPE), 1230 Tropical spastic paraparesis. See HTLVI-associated myelopathy Truvada, 933t Trypanosoma brucei, 1195f Trypanosoma cruzi. See also Chagas’ disease epidemiology of, 1192 in HIV patients, 913 life cycle and transmission of, 1191, 1194 pathology of, 1191f, 1191–1192 Trypanosoma gambiense. See African sleeping sickness Trypanosoma rhodesiense. See African sleeping sickness Trypanosomal chancre, 127f Trypanosomiasis, 1191. See also African sleeping sickness; Chagas’ disease chronic meningitis, 365t diagnosis of, 1120t in HIV patients, 913 in transplant recipients, 144t treatment of, 1127t, 1130t–1131t, 1133t, 1137, 1140 TSS. See Toxic shock syndrome TSST-1. See Toxic shock syndrome toxin 1 TST. See Tuberculin skin test TTE. See Transthoracic echocardiography Tubal pregnancy, rupture of, 293 Tube agglutination, for tularemia, 601 Tube-precipitin (TP) assay, for coccidioidomycosis, 1077 Tuberculin skin test (TST), 647, 650, 658 Tuberculoid leprosy, 671f, 671–672, 675 Tuberculoma, 354, 654 Tuberculosis (TB), 644 bite-wound infections, 379 bronchiectasis, 222 brucellosis versus, 593t chest radiographs, 651f clinical manifestations of, 650–656 computed tomography of, 652f control of, 666–668 delayed-type hypersensitivity reaction, 649–650 diagnosis of, 656–659 acid-fast, 657 drug susceptibility testing, 657 latent disease, 658–659 mycobacterial culture, 657 nucleic acid amplification, 657 radiographic procedures, 657–658 serologic tests, 658... [стр. 1446 ⇒]

A detailed description of the current epidemiology of Chagas disease in the United States, and the approach to diagnosis and treatment when Chagas disease is suspected in immigrants or returned travelers from endemic areas. Biolo A, Ribeiro AL, Clausell N: Chagas cardiomyopathy—where do we stand after a hundred years? Prog Cardiovasc Dis 52:300-316, 2010. Clinical perspective on Chagas cardiomyopathy and its management. Centers for Disease Control and Prevention (CDC): What happens to blood donors who test positive for Chagas disease? Available at: www.cdc.gov/chagas. Accessed May 18, 2010. Fact sheet that provides information for healthcare providers and blood donors and CDC contacts for physician consultation, testing, and treatment. The CDC estimates that 300,000 or more T. cruzi–infected individuals of Hispanic origin currently live in the United States. Only approximately 11% of Chagas-seropositive blood donors or their physicians have contacted the CDC for consultation regarding treatment, according to the fact sheet. Gascon J, Bern C, Pinazo MJ: Chagas disease in Spain, the United States and other non-endemic countries, Acta Trop 115:22-27, 2010. Current epidemiology of Chagas disease in nonendemic countries. Tanowitz HB, Machado FS, Jelicks LA, et al: Perspectives on Trypanosoma cruzi–induced heart disease (Chagas disease), Prog Cardiovasc Dis 51:524539, 2009. Up-to-date review on the pathogenesis and pathology of T. cruzi– induced heart disease. [стр. 548 ⇒]

Класс Trepomonadea Порядок Diplomonadida Вид Giardia lamblia Порядок Enteromonadida Вид Enteromonas hominis Класс Retortamonadea Порядок Retortamonadida Виды Chilomastix mesnili, Retortamonas intestinalis Тип Parabasalia Класс Trichomonadea (кишечные и близкие к ним жгутиконосцы) Порядок Trichomonadida Виды Dientamoebafragilis, Trichomonas vaginalis, Trichomonas tenax, Pentatrichomonas hominis Подцарство 2. Neozoa Инфрацарство 1. Discicristata Тип Percolozoa Класс Heterolobosea (жгутиконосные амебы) Порядок Schizopyrenida Вид Naegleria fowleri Тип Euglenozoa Класс Kinetoplastea (жгутиконосцы, имеющие кинетопласт) Порядок Trypanosomatida Виды Leishmania donovani, Leishmania infantum (= Leishmania chagasi), Leishmania major, Leishmania tropica, Leishmania braziliensis, Leishmania mexicana, Trypanosoma cruzi, Trypanosoma brucei gambiense, Trypanosoma brucei rhodesiense, Trypanosoma rangeli Инфрацарство 2. Sarcomastigota Тип Amoebozoa Подтип Lobosa Класс Amoebaea... [стр. 187 ⇒]

АМЕРИКАНСКИЙ ТРИПАНОСОМОЗ Трипаносомозы — группа трансмиссивных протозойных болезней, вызываемых жгутиковыми простейшими рода Trypanosoma. Всемирной организацией здравоохранения трипаносомозы включены в число 6 наиболее опасных тропических болезней (лейшманиозы, лепра, малярия, трипаносомозы, филяриидозы, шистосомозы). Простейшее Trypanosoma cruzi, возбудитель американского трипаносомоза (болезни Шагаса) вызывает значимое поражение миокарда. T. cruzi распространяется триатомовыми клопами рода Triatoma, Panstrongylus и Rhodnius (отряд полужесткокрылые; семейство хищнецы). Переносчиками также являются представители 12 других родов, которые распространяют болезнь среди животных [6]. 25 млн людей, проживающих в Латинской Америке, находятся в группе риска заражения инфекцией. Во время острой фазы инфекции у большинства инфицированных лиц клинические признаки заболевания отсутствуют, поэтому трудно оценить число зараженных [7]. Текущая оценка варьирует в зависимости от региона, 7–8 млн людей по всему миру инфицированы паразитом [8]. Согласно оценкам, у 30% инфицированных лиц возникает поражение сердца с развитием сердечной недостаточности, нарушений ритма сердца, формированием внутристеночных тромбов (вызывающих тромбоэмболию легочной артерии или системную тромбоэмболию) или внезапной смертью [4]. В совокупности эти клинические проявления усугубляют течение инфекции и увеличивают стоимость лечения пациентов [9]. Общая 5-летняя смертность пациентов с установленной кардиомиопатией Шагаса превышает 50% [4]. Разработка препаратов для лечения американского трипаносомоза, как одного из наиболее пренебрегаемых заболеваний в мире, не проводится. Текущие методы лечения характеризуются длительным периодом терапии с высоким риском тяжелых нежелательных реакций, возникающих у 40% пациентов, получающих лечение [8]. [стр. 23 ⇒]

Kessler R.L., Contreras V.T., Marliére N.P., Aparecida Guarneri A. et al. Recently differentiated epimastigotes from Trypanosoma cruzi are infective to the mammalian host // Mol. Microbiol. 2017. Vol. 104, N 5. P. 712–736. doi: 10.1111/mmi.13653. 14. Gürtler R.E. Sustainability of vector control strategies in the Gran Chaco region: current challenges and possible approaches // Mem. Inst. Oswaldo Cruz. 2009. Vol. 104, suppl. 1. P. 52–59. 15. Massad E. The elimination of Chagas’ disease from Brazil // Epidemiol. Infect. 2008. Vol. 136, N 9. P. 1153–1164. 16. Moncayo A. Chagas disease: current epidemiological trends after the interruption of vectorial and transfusional transmission in the southern cone countries // Mem. Inst. Oswaldo Cruz. 2003. Vol. 98, N 5. P. 577–591. 17. Bestetti R.B., Muccillo G. Clinical course of Chagas heart disease: a comparison with dilated cardiomyopathy // Int. J. Cardiol. 1997. Vol. 60, N 2. P. 187–193. 18. Tanowitz H.B., Machado F.S., Jelicks L.A. et al. Perspectives on Trypanosoma cruzi-induced heart disease (Chagas disease) // Prog. Cardiovasc. Dis. 2009. Vol. 51, N 6. P. 524–539. 19. Lescur F.X., Le Loup G., Freilij H. et al. Chagas disease: changes in knowledge and management // Lancet Infect. Dis. 2010. Vol. 10, N 8. P. 556–570. 20. Cheesbrough M. District Laboratory Practice in Tropical Countries. 2nd ed. Cambridge : Cambridge University Press, 2006. 21. Teixeira A.R.L., Hecht M.M., Guimaro M.C., Soussa O. et al. Pathogenesis of Chagas disease: parasite persistence and autoimmunity // Clin. Microbiol. Rev. 2011. Vol. 24, N 3. P. 592–630. 22. Sousa G.R., Gomes J.A., Damasio M.P., Nunes M.C. et al. The role of interleukin 17-mediated immune response in Chagas disease: High level is correlated with better left ventricular function // PLoS One. 2017. Vol. 12, N 3. Article ID e0172833. doi: 10.1371/ journal.pone.0172833. 23. Zingales B., Andrade S.G., Briones M.R.S. et al. A new consensus for Trypanosoma cruzi intraspecific nomenclature: second revision meeting recommends TcI to TcVI // Mem. Inst. Oswaldo Cruz. 2009. Vol. 104, N 7. P. 1051–1054. 24. Who, how, what and where? // Nature. 2010. Vol. 465, N 7301. P. S8–S9. URL: http://www.nature.com/nature/journal/v465/ n7301_ supp/full/nature09222.html. (date of access: 08.03.2017) 25. Burgos J.M., Diez M., Vigliano C. et al. Molecular identification of Trypanosoma cruzi discrete typing units in end-stage chronic Chagas heart disease and reactivation after heart transplantation // Clin. Infect. Dis. 2010. Vol. 51, N 5. P. 485–495. 26. Ramirez J.D., Guhl F., Rendon L.M., Rosas F. et al. Chagas cardiomyopathy manifestations and Trypanosoma cruzi genotypes in chronic chagasic patients // PLoS Negl. Trop. Dis. 2010. Vol. 4, N 11. Article ID e899. 27. Alvarado-Tapias E., Miranda-Pacheco R., Rodr guez-Bonfante C., Velásquez G. et al. Electrocardiography repolarization abnormalities are characteristic signs of acute chagasic cardiomyopathy // Invest. Clin. 2012. Vol. 53, N 4. P. 378–394. 28. Fernandez A.B., Nunes M.C., Clark E.H., Samuels A. et al. Electrocardiographic and echocardiographic abnormalities in Chagas disease: findings in residents of rural Bolivian communities hyperendemic for Chagas disease // Glob. [стр. 32 ⇒]

Heart. 2015. Vol. 10, N 3. P. 159–166. doi: 10.1016/j. gheart.2015.07.004. 29. Viotti R., Vigliano C., Laucella S. et al. Value of echocardiography for diagnosis and prognosis of chronic Chagas cardiomyopathy without heart failure // Heart. 2004. Vol. 90, N 6. P. 655–660. 30. Acquatella H. Echocardiography in Chagas heart disease // Circulation. 2007. Vol. 115, N 9. P. 1124–1131. 31. Rassi A., Rassi A., Rassi S.G. Predictors of mortality in chronic Chagas disease: a systematic review of observational studies // Circulation. 2007. Vol. 115, N 9. P. 1101–1108. 32. Lima M.S., Villarraga H.R., Abduch M.C., Lima M.F. et al. Comprehensive left ventricular mechanics analysis by speckle tracking echocardiography in Chagas disease // Cardiovasc. Ultrasound. 2016. Vol. 14, N 1. P. 20. doi: 10.1186/s12947-0160062-7. 33. Lee-Felker S.A., Thomas M., Felker E.R., Traina M. et al. Value of cardiac MRI for evaluation of chronic Chagas disease cardiomyopathy // Clin. Radiol. 2016. Vol. 71, N 6. P. 618.e1–e7. 34. El-Sayed N.M., Myler P.J., Bartholomeu D.C., Nilsson D. et al. The genome sequence of Trypanosoma cruzi, etiological agent of Chagas disease // Science. 2005. Vol. 309. P. 409–415. 35. Pinheiro E., Brum-Soares L., Reis R., Cubides J.C. Chagas disease: review of needs, neglect, and obstacles to treatment access in Latin America // Rev. Soc. Bras. Med. Trop. 2017. Vol. 50, N 3. P. 296–300. doi: 10.1590/0037-8682-0433-2016. 36. Villar J.C., Perez J.G., Cortes O.I. et al. Trypanocidal drugs for chronic asymptomatic Trypanosoma cruzi // Cochrane Database Syst. Rev. 2014. Vol. 5. CD003463. 37. Schofield C.J., Dias J.C. The southern cone initiative against Chagas disease // Adv. Parasitol. 1999. Vol. 42. P. 1–27. 38. Gourbière S., Dumontiel E., Rabinovich J.E., Minkoue R. et al. Demographic and dispersal constraints for domestic infestation by non-domicilated Chagas disease vectors in the Yucatan Peninsula, Mexico // Am. J. Trop. Med. Hyg. 2008. Vol. 78, N 1. P. 133–139. 39. Ceaser M. Battling with Chagas disease in South America // Lancet Infect. Dis. 2005. Vol. 5. P. 470–471. 40. Kraft R. Cysticercosis: an emerging parasitic disease // Am. Fam. Physician. 2007. Vol. 76, N 1. P. 91–96. 41. Garcia H.H., Parkhouse R.M., Gilman R.H. et al. Serum antigen detection in the diagnosis, treatment, and follow-up of neurocysticercosis patients // Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg. 2000. Vol. 94, N 6. P. 673–676. 42. Okello A.L., Thomas L.F. Human taeniasis: current insights into prevention and management strategies in endemiccountries // Risk Manag. Healthc. Policy. 2017. Vol. 10. P. 107–116. doi: 10.2147/RMHP.S116545. 43. Pozio E., Foggin C.M., Gelanew T. et al. Trichinella zimbabwensis in wild reptiles of Zimbabwe and Mozambique and in farmed reptiles of Ethiopia // Vet. Parasitol. 2007. Vol. 143, N 3–4. P. 305–310. 44. Mocumbi A.O.H., Falase A.O. Recent advances in the epidemiology, diagnosis and treatment of endomyocardial fibrosis in Africa // Heart. 2013. Vol. 99, N 20. P. 1481–1487. 45. Nouvellet P., Dumonteil E., Gourbiere S. The improbable transmission of Trypanosoma cruzi to human: the missing link in the dynamics and control of Chagas disease // PLoS Negl. Trop. Dis. 2013. Vol. 7, N 11. Article ID e2505. [стр. 32 ⇒]

Nordenskiold, H. 1951. Cyto-taxonomical studies in the genus Luzula I. Somatic chromosomes and chromosome numbers. Hereditas 37: 325–355. Nordenskiold, H. 1962. Studies of meiosis in Luzula purpurea. Hereditas 48: 503–519. Nordenskiold, H. 1963. A study of meiosis in the progeny of X-irradiated Luzula purpurea. Hereditas 49: 33–47. Obado, S.O., Bot, C., Nilsson, D., et al. 2007. Repetitive DNA is associated with centromeric domains in Trypanosoma brucei but not Trypanosoma cruzi. Genome Biol 8: R37. Oegema, K., Desai, A., Rybina, S., et al. 2001. Functional analysis of kinetochore assembly in Caenorhabditis elegans. J Cell Biol 153: 1209–1226. Ogbadoyi, E., Ersfeld, K., Robinson, D., et al. 2000. Architecture of the Trypanosoma brucei nucleus during interphase and mitosis. Chromosoma 108: 501–513. Ogur, G., Van Assche, E., Vegetti, W., et al. 2006. Chromosomal segregation in spermatozoa of 14 Robertsonian translocation carriers. Mol Hum Reprod 12: 209–215. Okamoto, Y., Nakano, M., Ohzeki, J., et al. 2007. A minimal CENP-A core is required for nucleation and maintenance of a functional human centromere. EMBO J 26: 1279–1291. Orjalo, A.V., Arnaoutov, A., Shen, Z., et al. 2006. The Nup107–160 nucleoporin complex is required for correct bipolar spindle assembly. Mol Biol Cell 17: 3806–3818. Palestis, B.G., Burt, A., Jones, R.N., et al. 2004. B chromosomes are more frequent in mammals with acrocentric karyotypes: support for the theory of centromeric drive. Proc Biol Sci 271(Suppl 3): S22–4. Palmer, D.K., O’Day, K., Wener, M.H., et al. 1987. A 17-kD centromere protein (CENP-A) copurifies with nucleosome core particles and with histones. J Cell Biol 104: 805–815. Pardo-Manuel de Villena, F. and Sapienza, C. 2001a. Female meiosis drives karyotypic evolution in mammals. Genetics 159: 1179–1189. Pardo-Manuel de Villena, F. and Sapienza, C. 2001b. Nonrandom segregation during meiosis: the unfairness of females. Mamm. Genome 12: 331–339. Pardo-Manuel de Villena, F. and Sapienza, C. 2001c. Transmission ratio distortion in offspring of heterozygous female carriers of Robertsonian translocations. Hum Genet 108: 31–36. Pidoux, A.L. and Allshire, R.C. 2004. Kinetochore and heterochromatin domains of the fission yeast centromere. Chromosome Res 12: 521–34. Pluta, A.F., Mackay, A.M., Ainsztein, A.M., et al. 1995. The centromere: hub of chromosomal activities. Science 270: 1591–1594. Politi, V., Perini, G., Trazzi, S., et al. 2002. CENP-C binds the alpha-satellite DNA in vivo at specific centromere domains. J Cell Sci 115: 2317–2327. Powers, J., Rose, D.J., Saunders, A., et al. 2004. Loss of KLP-19 polar ejection force causes misorientation and missegregation of holocentric chromosomes. J Cell Biol 166: 991–1001. Presgraves, D.C. and Stephan, W. 2007. Pervasive adaptive evolution among interactors of the Drosophila hybrid inviability gene, Nup96. Mol Biol Evol 24: 306–314. Rhoades, M.M. 1952. Preferential segregation in maize. In Heterosis, ed, J.W. Gowen, pp. 66–80. Ames. IA: Iowa State College Press. Rudd, M.K., Wray, G.A. and Willard, H.F. 2006. The evolutionary dynamics of alphasatellite. Genome Res 16: 88–96. Saffery, R., Sumer, H., Hassan, S., et al. 2003. Transcription within a functional human centromere. Mol Cell 12: 509–516. Sansome, E. and Brasier, C.M. 1973. Diploidy and chromosomal structure in Phytophthora infestans. Nature 241: 344–345. Sanyal, K., Baum, M. and Carbon, J. 2004. Centromeric DNA sequences in the pathogenic yeast Candida albicans are all different and unique. Proc Natl Acad Sci USA 101: 11374–11379. Schittenhelm, R.B., Heeger, S., Althoff, F., et al. 2007. Spatial organization of a ubiquitous eukaryotic kinetochore protein network in Drosophila chromosomes. Chromosoma 116: 385–402. [стр. 238 ⇒]

Лабораторная диагностика. Обнаружение трипаносом в мазках периферической крови, пунктата лимфатических узлов, спинномозговой жидкости. Для серологической диагностики применяется реакция непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ). Профилактика. Общественные меры: выявление и лечение больных и паразитоносителей, борьба с переносчиками. Личные меры: химиопрофилактика (прием лекарственных препаратов, предохраняющих от заражения трипаносомозом) и защита от укусов мухи цеце. Trypanosoma cruzi  возбудитель американского трипаносомоза (болезнь Шагаса). Болезнь Шагаса распространена в странах Латинской Америки (рис. 13). Природные резервуары  броненосцы, опоссумы, муравьеды, морские свинки, собаки, кошки и др. Специфические переносчики  клопы рода Triatoma (поцелуйные клопы). Механизм заражения человека американским трипаносомозом: Источник инвазии: резервуарные хозяева и Рис. 13. Жизненный цикл Tripanosoma cruzi http://медпортал.com/files/uch_group35/uch_pgroup60/uch_ зараженные люди. uch1046/image/9.jpg... [стр. 37 ⇒]

Следует помнить, что при симптомах поражения ЦНС кровь и лимфатические узлы трипаносом не содержат. В этом случае проводят поясничную пункцию спинного мозга для выявления трипаносом в спинномозговой жидкости. При отрицательном результате микроскопии проводят экспериментальное заражение лабораторных животных: исследуемый материал вводят белым мышам или крысам (подкожно или внутримышечно). На 2–3-е сутки в крови животных появляются паразиты. Серологические исследования выявляют антитела класса IgM в диагностических титрах у всех больных. Профилактические мероприятия. Выявление и лечение больных, выявление животных — резервуаров возбудителей, уничтожение мух цеце и мест их размножения (прибрежные заросли). Личная профилактика — защита от укусов мухи цеце. Американский трипаносомоз (южноамериканский трипаносомоз, болезнь Чагаса) — инфекция, вызываемая Trypanosoma cruzi; переносчики — клопы рода Triatoma (семейство Reduviidae): Т. dimidiala, Т. infestans и Т. megistus. Заболевание достаточно широко распространено в Центральной и Южной Америке, где болезнью Чагаса болеют около 7 млн человек. Заболевание протекает остро у детей и носит хронический характер у взрослых; характерны лихорадка и осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта. Жизненный цикл. Основная особенность Trypanosoma cruzi: для размножения возбудитель обязательно должен проникнуть в клетки теплокровных животных и образовать амастиготы. Эпимастиготы развиваются в кишечнике клопа (рис. 19). Природные резервуары болезни — крысы, кошки, собаки, свиньи, опоссумы, муравьеды, лисы, основной резервуар в дикой природе — броненосцыармадиллы (dasypodidae). Пути заражения человека. Заболевание чаще регистрируют в сельской местности, где переносчики обитают в норах животных и хижинах крестьян. Клопы обычно кормятся ночью, кусая человека чаще в области глаз и губ (отсюда название «поцелуйные клопы»). При укусе клоп повреждает кожные покровы, что обеспечивает проникновение метациклических трипомастиготных форм в организм хозяина. Также возможны случаи трансплацентарного инфицирования плода и заражения с гемотрансфузиями. Действие на организм человека. Возбудитель способен инфицировать и разрушать практически все типы ядросодержащих клеток. В месте проникновения возникает опухоль кожи (чагома), чаще на лице, с увеличением регионарных лимфатических узлов. Через 1–3 недели после укуса наблюдают отеки век и увеличение околоушных лимфатических узлов. Острые симптомы обычны у детей до 1 года, в старших возрастных группах регистрируют хронические формы. Инфекция у новорожденных часто приводит к менингоэнцефалиту. Характерны поражения миокарда и головного мозга. В отсутствие лечения смертность достигает 90 %. Хроническая форма характерна только для взрослых, обычно болевших в детстве. Проявляется хроническим разрушением внутренних органов. НаибоМе д ицинс ка я про то з о о л о г и я... [стр. 51 ⇒]

Trichomonas intestinalis (трихомонада кишечная): морфологические особенности, жизненный цикл, резервуар, пути заражения человека, локализация, паразитологическая диагностика, профилактика, географическое распространение. Характеристика отряда Kinetoplastida (кинетопластида). Trypanosoma brucei gambiense и Trypanosoma brucei rhodesiense — возбудители африканского трипаносомоза (сонной болезни): морфологические особенности, жизненный цикл, резервуар, пути заражения человека, локализация, диагностика, профилактика, географическое распространение. Trypanosoma cruzi — возбудитель американского трипаносомоза (болезни Чагаса): морфологические особенности, жизненный цикл, резервуар, пути заражения человека, локализация, диагностика, профилактика, географическое распространение. Возбудители висцерального (Leishmania donovani) кожного (Leishmania tropica) и кожно-слизистого (Leishmania brasiliensis) лейшманиоза. Указать для лейшманий: жизненный цикл, резервуары, пути заражения человека, локализацию, диагностику, профилактику. Характеристика типа Apicomplexa (апикомплекса). Представители класса Sporozoa (споровики). Малярийные плазмодии: жизненный цикл, пути заражения человека, локализация, диагностика, профилактика. Toxoplasma gondii (токсоплазма): морфологические особенности, жизненный цикл, резервуар, пути заражения человека, локализация, диагностика, профилактика, географическое распространение. Характеристика типа Ciliophora (инфузории). Основные представители класса Ciliata (ресничные инфузории). Balantidium coli (балантидий): морфологические особенности, жизненный цикл, резервуар, пути заражения человека, локализация, диагностика, профилактика, географическое распространение. Методы лабораторной диагностики паразитарных болезней. Назовите простейших — паразитов крови. Назовите внутриклеточных паразитов. Назовите простейших — паразитов толстого кишечника. У каких простейших есть специфический переносчик? Какие простейшие являются возбудителями антропонозов, какие — антропозоонозов? Цисты каких простейших можно обнаружить в фекалиях больного человека?... [стр. 64 ⇒]

Низкие температуры не убивают клопов, а приостанавливают их развитие, при температуре –21 °C наступает окоченение. Клопы способны к длительному голоданию (до 1 года), особенно при низких температурах. При оптимальных условиях взрослые клопы могут жить до 14 месяцев. В Центральной и Южной Америке распространены клопы семейства Reduvidae (роды Triatoma, Rhodnius, Panstrongylus). Клопы семейства Reduvidae — крупные насекомые (длина тела 15–40 мм) с ярко окрашенными хорошо развитыми крыльями. Они обитают в домах, постройках для скота и птиц, норах грызунов. Триатомовые клопы — эктопаразиты, питаются кровью человека и животных, специфические переносчики возбудителя болезни Чагаса (Trypanosoma cruzi). Медицинское значение. Постельные клопы активны ночью. Кусают клопы в открытые участки тела, часто прокалывая кожу несколько раз в поисках подходящего места. Слюна клопов обладает раздражающими свойствами; она вызывает зуд, жжение, образование папул, расчесов кожи. При массовом размножении постельные клопы причиняют беспокойство людям, лишают их нормального сна. Достоверных данных о передаче постельными клопами возбудителей трансмиссивных заболеваний нет, хотя известно, что клопы могут сохранять в себе возбудителей чумы, сыпного и возвратного тифов, туляремии и других заболеваний. Клопы рода Triatoma и Panstrongylus — специфические переносчики возбудителя американского трипаносомоза (Trypanosoma cruzi), или болезни Чагаса. Наиболее опасны для человека виды поцелуйных клопов Tryatoma infestans, Tryatoma brasiliensis, Panstrongylus megistus, Rhodnius prolixus. При укусе трипаносомы выделяются с фекалиями зараженного клопа и активно проникают в организм человека или животного через поврежденную кожу или слизистые оболочки глаз, полости рта, носа. Болезнь Чагаса относится к природно-очаговым трансмиссивным заболеваниям. Профилактические мероприятия направлены на предупреждение появления и размножения клопов. Для борьбы с клопами используют химические методы борьбы. Они включают регулярную уборку помещений, систематический Ме д ицинс ка я а ра хноэ нт о мо л о г и я... [стр. 151 ⇒]

СПИСКИ ПРОСТЕЙШИХ, ЧЕРВЕЙ И ЧЛЕНИСТОНОГИХ, ИЗУЧАЕМЫХ НА ЛАБОРАТОРНЫХ ЗАНЯТИЯХ Простейшие Entamoeba histolytica (возбудитель амебиаза). Entamoeba coli (комменсал). Trichomonas vaginalis (возбудитель мочеполового трихомониаза). Trichomonas intestinalis hominis (возбудитель кишечного трихомониаза). Giardia lamblia (возбудитель лямблиоза). Trypanosoma brucei gambiense, Trypanosoma brucei rhodesiense (возбудитель африканского трипаносомоза, или «сонной болезни»). Trypanosoma cruzi (возбудитель болезни Чагаса). Leishmania tropica (возбудитель кожного лейшманиоза). Leishmania donovani (возбудитель висцерального лейшманиоза). Leishmania brasiliensis (возбудитель кожно-слизистого лейшманиоза). Plasmodium spp. (возбудитель малярии). Toxoplasma gondii (возбудитель токсоплазмоза ). Balantidium coli (возбудитель балантидиаза). [стр. 234 ⇒]

Рис. 2.7. Морфологические формы лейшманий и трипаносом. а - трипомастигота; б - эпимастигота; в - промастигота; г - сферомастигота (микромастигота); д - амастигота: 1 - ядро; 2 - кинетопласт; 3 - кинетосома; 4 - ундулирующая мембрана; 5 - жгутик; 6 - ризопласт; 7 - рудиментарный жгутик. крепления. Эти паразиты меняют форму тела в процессе смены фаз жизненного цикла (рис. 2.7). Амастигота, или амастиготная (безжгутиковая) стадия, соответствующая прежней лейшманиальной стадии, имеет округлую или удлиненную форму; лишена наружного жгутика у Leishmania, Trypanosoma cruzi. Сферомастигота (микромастигота), или сферомастиготная стадия,имеет округлую форму с рудиментарным свободным жгутиком (у лейшманий). Промастигота, или промастиготная (переднежгутиковая) стадия,соответствующая прежней лептомонадной стадии, имеет удлиненную форму; кинетопласт лежит впереди ядра, жгутик начинается там же и выходит наружу в переднем конце тела (у Leishmania, Trypanosoma cruzi). Эпимастигота, или эпимастиготная (бокожгутиковая) стадия,соответствующая бывшей критидиалъной стадии, характеризуется удлиненной формой; кинетопласт лежит рядом с ядром, жгутик начинается там же и выходит наружу сбоку, после чего проходит по поверхности тела или вдоль короткой ундулирующей мембраны (у трипаносом). [стр. 37 ⇒]

Эпидемиология. Резервуарами Trypanosoma rhodesiense в природе являются различные виды антилоп и других копытных. В ряде случаев дополнительным резервуаром может стать крупный рогатый скот. Зоонозная форма сонной болезни распространена в равнинной саванне в отличие от антропонозной, тяготеющей к долинам рек. В естественных условиях саванны Т. rhodesiense циркулирует по цепи антилопа - муха цеце - антилопа без участия человека. Человек заражается эпизодически при посещении энзоотичных очагов. Относительную редкость заражения людей в дикой природе можно также объяснить выраженной зоофилией переносчика, вследствие чего мухи цеце соответствующих видов неохотно нападают на человека. В этих условиях заболевают представители определенных профессий - охотники, рыболовы, военнослужащие, а также путешественники. Мужчины болеют значительно чаще, чем женщины и дети. Патогенез и клинические проявления сонной болезни родезийского типа отличаются более острым и тяжелым течением. Инкубационный период короче, чем при гамбийском типе, и составляет 1-2 нед. В месте укуса возникает первичный аффект - трипаносомный шанкр - в виде фурункула, который исчезает через несколько дней, оставляя иногда небольшой рубец. Трипаносомный шанкр отмечается не у всех больных, чаще у европейцев, чем у африканцев. В период развития шанкра или через несколько дней после его появления паразит появляется в крови, и с этим ассоциируется начало лихорадочного периода. Лихорадка носит неправильный характер, сопровождается головной болью. Смерть больных при отсутствии лечения нередко наступает через 9-12 мес. Гемолимфатическая фаза инвазии выражена слабо. У всех больных обнаруживают трипаносомы в крови, у многих в СМЖ. Диагностика такая же, как при гамбийском типе. Профилактика и меры борьбы такие же, как при гамбийском типе. Трипаносома американская (Trypanosoma cruzi). T. cruzi вызываетамериканский трипаносомоз (болезнь Шагаса) - трансмиссивную природно-очаговую протозойную болезнь, которая характеризуется наличием острой и хронической фаз. В 1907 г. бразильский врач С. Шагас обнаружил в триатомовых (поцелуйных) клопах, а в 1909 г. выделил из крови больного возбудителя и описал болезнь, названную в честь него болезнью Шагаса. Этиология. Возбудитель Trypanosoma cruzi отличается от возбудителей африканского трипаносомоза меньшей длиной тела (13-20 мкм) и более крупным кинетопластом трипомастиготных форм. В фиксированных препаратах крови Т. cruzi часто имеет изогнутую форму наподобие букв С или S (С- и S-формы). Возбудитель американского трипаносомоза относится к секции Stercoralia(лат. stercus- кал, oralis - ротовой), т.е. передается через фекалии клопа-переносчика. Кроме того, для T. cruzi характерна персистенция (лат.persistere - оставаться, упорствовать) - способность паразита сохраняться в организме хозяина в течение всей жизни с развитием резистентности (устойчивости) к реинвазии (повторному заражению). Трипаносомы при этом продолжают медленно размножаться в течение всей жизни хозяина в клетках некоторых тканей. Биология развития. Цикл развития T. cruzi проходит со сменой хозяев: а) позвоночных животных (более 100 видов) и человека; б) переносчика возбудителя (клопы подсемейства Triatominae) (рис. 2.11). Цикл развития в переносчике (рис. 2.12). Инвазионной стадией для переносчика, как и для позво... [стр. 43 ⇒]

Рис. 2.12. Жизненный цикл Trypanosoma cruzi. ночного животного и человека, являются трипомастиготы. Поскольку колющий ротовой аппарат в отличие от такового мухи цеце у клопов очень слабый и не может проколоть даже кожу человека, они ищут ссадины или слизистые оболочки конъюнктивы, носовой полости, рта (за что получили название поцелуйных клопов). Заражение клопов происходит при питании кровью человека или животных, содержащей трипомастиготы. Попадая в организм триатомовых клопов (переносчики американского трипаносомоза), T. cruzi достигают желудка насекомого, превращаются здесь в эпимастиготы и размножаются в течение нескольких дней. Затем они проходят в заднюю и прямую кишку, где возвращаются к трипомастиготной форме. С этого момента клопы становятся заразными. После или во время засасывания крови клопы опорожняют прямую кишку, и возбудители попадают на кожу человека или сли... [стр. 45 ⇒]

ОТВЕТЫ К СИТУАЦИОННЫМ ЗАДАЧАМ по теме «Медицинская протозоология» 1. Вегетативными формами трофозоита являются minuta (непатогенная) и magna (патогенная). Является гематофагом, т. е. фагоцитирует эритроцит. 2. Entamoeba coli - кишечная непатогенная амеба. Цисты имеют от 1 до 16 ядер. Не является гематофагом. 3. Акантамеба и неглерия. Поражают носоглотку, глаза, ЦНС и оболочки мозга. Заболевание: амебный менингоэнцефалит. 4. Trichomonas urogenitalis (vaginalis). У женщин паразитирует во влагалище, в цервикальном канале, уретре, мочевом пузыре и бартолиновых железах, у мужчин - в уретре, мочевом пузыре, предстательной железе и куперовых железах. 5. Лямблиоз. Возможно бессимптомное течение заболевания - носительство. Профилактика: соблюдение правил личной гигиены (мытье рук, овощей, кипячение воды). 6. Lamblia intestinalis. Заболевание - лямблиоз. Существует в двух формах: вегетативной и цистной. 7. Trypanosoma brucei gambiense. Заболевание - африканский трипаносомоз, или сонная болезнь. Типы болезни: гамбийский и родезийский. 8. Trypanosoma brucei gambiense и Trypanosoma brucei rhodesiense.Заболевание: африканский трипаносомоз, или сонная болезнь. 9. Кожный лейшманиоз. Возбудитель - Leishmania tropica. Типы заболевания: городской и сельский. 10. Кожный лейшманиоз сельского типа. Возбудитель - Leishmania tropica.Помимо сельского типа, существует городской. 11. Висцеральный лейшманиоз. Возбудитель - Leishmania donovani.Варианты возбудителя: индийский и средиземноморский. 12. Балантидиаз. Исследования - копрологические. Профилактика: соблюдение правил личной гигиены (мытье рук, овощей, кипячение воды) 13. Американский трипаносомоз. Возбудитель - Trypanosoma cruzi.Наиболее эффективный метод диагностики: ксенодиагностика - кормление на больных незараженных клопов, в кишечнике которых на 10-й день обнаруживают трипаносомы. 14. Причиной выкидыша явился паразит Toxoplasma gondii. 15. Американский трипаносомоз. Необходимые исследования: микроскопия мазка крови, ксенодиагностика. 16. Приступы длительностью 7-8 ч с интервалом 72 ч характерны для малярии, вызываемой P. malarie. Для постановки окончательного диагноза необходимы микроскопическое исследование окрашенных по Романовскому-Гимзе мазков или толстых капель периферической крови больного, исследование эритроцитов. 17. Тканевая шизогония - экзоэритроцитарная стадия, проходящая в организме промежуточного хозяина - человека. 18. Гаметогония, проходящая в организме окончательного хозяина - комара. 19. Токсоплазмоз. Спорогония проходит во внешней среде, затем зрелая ооциста попадает в организм человека (промежуточного хозяина). 20. В воде человек заразился свободноживущей Naegleria fowleri.Необходимо исследование спинномозговой жидкости. 21. Trichomonas urogenitalis (vaginalis). У мужчин локализуется в уретре, мочевом пузыре, предстательной железе и куперовых железах. Заболевание: мочеполовой трихомоноз (трихомониаз). Возможно попадание возбудителя в организм человека при несоблюдении правил личной гигиены при посещении бассейна, бани. 22. Leishmania brasiliensis - возбудитель слизисто-кожного лейшманиоза. 23. Следует опасаться токсоплазмоза. Необходимы ветеринарный надзор за кошкой и соблюдение правил личной гигиены (мытье рук, особенно после контакта с сырым мясом, землей, после ухода за кошкой; мытье огородной зелени, овощей и фруктов, исключение из пищевого рациона сырого мяса, некипяченого молока, сырых яиц. 24. Четырехдневная малярия. [стр. 282 ⇒]

При лечении поздней стадии трипаносомоза (менингоэнцефалитической) применяются производные мышьяка — As (V). Меларсопрол (арсобал) вводится внутривенно в дозе 1,8–3,6 мг/кг массы тела больного в течение 3 дней, курс повторяется трижды с интервалом в 1 неделю. Тримеларсен (Mel W) используется внутримышечно или подкожно в виде 5%-ного раствора. Разовая доза — 3–4 мг/кг массы тела, курс лечения состоит из двух циклов по 3–4 дня с перерывом между циклами 2 недели. Лечение препаратами мышьяка чревато развитием энцефалопатии. Нередко применяется комбинированное лечение пентамидином (4 мг/кг в/мышечно 2 дня) и меларсопролом (1,2–3,6 мг/кг в сутки в/венно капельно, 3 трехдневных цикла с недельными перерывами). Для лечения всех стадий гамбийского трипаносомоза эффективен эфлорнитин. Препарат вводится внутривенно капельно, медленно, через каждые 6 часов в течение 14 дней. Разовая доза для взрослых составляет 100 мг/кг. При наличии резистентности трипаносом к препаратам мышьяка используются производные нитрофурана. Антибиотики (амфотерицин В, стиломицин) действуют на кровяные формы трипаносом, антибиотики других групп применяются для предупреждения и лечения вторичных микробных осложнений. Профилактика. При африканском трипаносомозе профилактика осуществляется путем выявления и лечения больных и паразитоносителей, проводится борьба с переносчиками с помощью инсектицидов, предохранение человека от укусов мухами це-це посредством засетчивания жилых и хозяйственных помещений, применяются репелленты. При гамбийском трипаносомозе успешно используется химиопрофилактика пентамидином, который вводят внутримышечно 1 раз в 6 месяцев из расчета 5 мг на 1 кг массы тела человека. Пентамидин фиксируется в тканях и противодействует размножению попавших в организм человека трипаносом. Морфологические особенности возбудителя американского трипаносомоза Trypanosoma cruzi: паразит не отличается от возбудителей африканского трипаносомоза. Жизненный цикл: возбудитель болезни Шагаса паразитирует у человека и многих млекопитающих (броненосцев, опоссумов, муравьедов, морских свинок, собак, кошек и др.), которые являются природными резервуарами возбудителя (рис. 7). Специфические переносчики — поцелуйные клопы р. Triatoma. T. cruzi проходит стадии развития: трипомастигота, эпимастигота и амастигота. При сосании крови больного человека или животных, трипо27... [стр. 27 ⇒]

Морфология и цикл развития Длина тела 15-34 μм. Стадии развития локализуются в крови и лимфе, векторы – мухи и слепни. Перенос происходит механически через хоботок. Патогенез и клинические признаки Инвазия у собак проявляется как хроническое заболевание с высокой смертностью, не лечёные животные погибают через 1-2 месяца. Наблюдается интермитирующая лихорадка, анемия, крапивница, отёки конечностей и нижней части тела, похудение и спленомегалия. Эти признаки сопровождаются симптомами, свидетельствующими о поражении ЦНС. 3. Trypanosoma congolense congolense Распространённость Типичное место распространения – тропическая Африка. Хозяин Собака, К.Р.С., лошадь, коза. Морфология и цикл развития Трипаносома размером 8 – 20 μм живёт только в крови. Векторы – мухи из рода Glossina (це-це). Патогенез и клинические признаки Инвазия проявляется, как и при других трипаносомозах, однако отсутствует поражение ЦНС. Б. Трипаносомы, относящиеся к группе STERCORARIA: 1. Trypanosoma cruzi cruzi Распространённость Поражает области Южной и Средней Америки, южную часть США. Заболевание называется болезнь Чагаса. Хозяин Собака, кошка, человек, свиньи, броненосец, двуутробка, енот, грызуны. Морфология и цикл развития Жгутиковая стадия в крови достигает размеров 16 – 20 μм. Находятся в клетках ретикуло-эндотелиальной системы, скелетной и сердечной мускулатуры, где они переходят в безжгутиковую стадию размером 2-4 μм. - 37... [стр. 43 ⇒]

ɉɨɞɬɢɩ Mastigophora (ɀɝɭɬɢɤɨɜɵɟ) • Ʉɥɚɫɫ Zoomastigophora • Ɉɬɪɹɞ Trichomonadida • Trichomonas vaginalis (ɜɨɡɛɭɞɢɬɟɥɶ ɦɨɱɟɩɨɥɨɜɨɝɨ ɬɪɢɯɨɦɨɧɢɚɡɚ) • Trichomonas intestinalis hominis (ɜɨɡɛɭɞɢɬɟɥɶ ɤɢɲɟɱɧɨɝɨ ɬɪɢɯɨɦɨɧɢɚɡɚ) • Ɉɬɪɹɞ Diplomonadida • Giardia lamblia (ɜɨɡɛɭɞɢɬɟɥɶ ɥɹɦɛɥɢɨɡɚ) • Ɉɬɪɹɞ Kinetoplastida • Trypanosoma brucei gambiense (ɜɨɡɛɭɞɢɬɟɥɶ ɚɮɪɢɤɚɧɫɤɨɝɨ ɬɪɢɩɚɧɨɫɨɦɨɡɚ, • Trypanosoma brucei rhodesiense ɢɥɢ “ɫɨɧɧɨɣ ɛɨɥɟɡɧɢ”) • Trypanosoma cruzi (ɜɨɡɛɭɞɢɬɟɥɶ ɛɨɥɟɡɧɢ ɑɚɝɚɫɚ) • Leishmania tropica (ɜɨɡɛɭɞɢɬɟɥɶ ɤɨɠɧɨɝɨ ɥɟɣɲɦɚɧɢɨɡɚ) • Leishmania donovani (ɜɨɡɛɭɞɢɬɟɥɶ ɜɢɫɰɟɪɚɥɶɧɨɝɨ ɥɟɣɲɦɚɧɢɨɡɚ) • Leishmania brasiliensis (ɜɨɡɛɭɞɢɬɟɥɶ ɤɨɠɧɨ-ɫɥɢɡɢɫɬɨɝɨ ɥɟɣɲɦɚɧɢɨɡɚ)... [стр. 162 ⇒]

ɇɚ 2-3 ɫɭɬɤɢ ɜ ɤɪɨɜɢ ɠɢɜɨɬɧɵɯ ɩɨɹɜɥɹɸɬɫɹ ɩɚɪɚɡɢɬɵ. ɋɟɪɨɥɨɝɢɱɟɫɤɢɟ ɢɫɫɥɟɞɨɜɚɧɢɹ ɜɵɹɜɥɹɸɬ ɚɧɬɢɬɟɥɚ ɤɥɚɫɫɚ IgM ɜ ɞɢɚɝɧɨɫɬɢɱɟɫɤɢɯ ɬɢɬɪɚɯ ɭ ɜɫɟɯ ɛɨɥɶɧɵɯ. ɉɪɨɮɢɥɚɤɬɢɤɚ ɜɤɥɸɱɚɟɬ ɜɵɹɜɥɟɧɢɟ ɢ ɥɟɱɟɧɢɟ ɛɨɥɶɧɵɯ, ɜɵɹɜɥɟɧɢɟ ɠɢɜɨɬɧɵɯ-ɪɟɡɟɪɜɭɚɪɨɜ ɜɨɡɛɭɞɢɬɟɥɟɣ, ɭɧɢɱɬɨɠɟɧɢɟ ɦɭɯ ɰɟɰɟ ɢ ɦɟɫɬ ɢɯ ɪɚɡɦɧɨɠɟɧɢɹ (ɩɪɢɛɪɟɠɧɵɟ ɡɚɪɨɫɥɢ). Ʌɢɱɧɚɹ ɩɪɨɮɢɥɚɤɬɢɤɚ - ɡɚɳɢɬɚ ɨɬ ɭɤɭɫɨɜ ɦɭɯɢ ɰɟɰɟ. Ɍɪɢɩɚɧɨɫɨɦɚ Trypanosoma cruzi — ɜɨɡɛɭɞɢɬɟɥɶ ɚɦɟɪɢɤɚɧɫɤɨɝɨ ɬɪɢɩɚɧɨɫɨɦɨɡɚ Ⱥɦɟɪɢɤɚɧɫɤɢɣ ɬɪɢɩɚɧɨɫɨɦɨɡ (ɸɠɧɨɚɦɟɪɢɤɚɧɫɤɢɣ ɬɪɢɩɚɧɨɫɨɦɨɡ, ɛɨɥɟɡɧɶ ɑɚɝɚɫɚ) — ɢɧɮɟɤɰɢɹ, ɜɵɡɵɜɚɟɦɚɹ Trypanosoma cruzi; ɩɟɪɟɧɨɫɱɢɤɢ — ɤɥɨɩɵ ɪɨɞɚ Triatoma (ɫɟɦɟɣɫɬɜɨ Reduviidae) — Ɍ. dimidiala, Ɍ. infestans ɢ Ɍ. megistus. Ɂɚɛɨɥɟɜɚɧɢɟ ɞɨɫɬɚɬɨɱɧɨ ɲɢɪɨɤɨ ɪɚɫɩɪɨɫɬɪɚɧɟɧɨ ɜ ɐɟɧɬɪɚɥɶɧɨɣ ɢ ɘɠɧɨɣ Ⱥɦɟɪɢɤɟ, ɝɞɟ ɛɨɥɟɡɧɶɸ ɑɚɝɚɫɚ ɛɨɥɟɸɬ ɨɤɨɥɨ 7 ɦɥɧ. ɱɟɥɨɜɟɤ. Ɂɚɛɨɥɟɜɚɧɢɟ ɩɪɨɬɟɤɚɟɬ ɨɫɬɪɨ ɭ ɞɟɬɟɣ ɢ ɧɨɫɢɬ ɯɪɨɧɢɱɟɫɤɢɣ ɯɚɪɚɤɬɟɪ ɭ ɜɡɪɨɫɥɵɯ; ɯɚɪɚɤɬɟɪɧɵ ɥɢɯɨɪɚɞɤɚ ɢ ɨɫɥɨɠɧɟɧɢɹ ɫɨ ɫɬɨɪɨɧɵ ɫɟɪɞɟɱɧɨɫɨɫɭɞɢɫɬɨɣ ɫɢɫɬɟɦɵ ɢ ɠɟɥɭɞɨɱɧɨ-ɤɢɲɟɱɧɨɝɨ ɬɪɚɤɬɚ. ɀɢɡɧɟɧɧɵɣ ɰɢɤɥ Ɉɫɧɨɜɧɚɹ ɨɫɨɛɟɧɧɨɫɬɶ Trypanosoma cruzi — ɞɥɹ ɪɚɡɦɧɨɠɟɧɢɹ ɜɨɡɛɭɞɢɬɟɥɶ ɨɛɹɡɚɬɟɥɶɧɨ ɞɨɥɠɟɧ ɩɪɨɧɢɤɧɭɬɶ ɜ ɤɥɟɬɤɢ ɬɟɩɥɨɤɪɨɜɧɵɯ ɠɢɜɨɬɧɵɯ ɢ ɨɛɪɚɡɨɜɚɬɶ ɚɦɚɫɬɢɝɨɬɵ. ɗɩɢɦɚɫɬɢɝɨɬɵ ɪɚɡɜɢɜɚɸɬɫɹ ɜ ɤɢɲɟɱɧɢɤɟ ɤɥɨɩɚ. [стр. 177 ⇒]

Heart Most parasites which form cysts in striated muscles may also invade the myocardium. Such cysts include the tiny tubular sarcocysts formed by the protozoan ?Sarcocystis, the metacestodes of the ?Taeniidae (cysticerci and hydatid cysts), or the encysted larvae of the nematode ?Trichinella spiralis. These infections generally produce few or no symptoms and in most cases the cysts are found incidentally on post-mortem examination of the cardiac muscle. However, in the unusual event of a massive infection death may occur after a febrile course. The pathognomonic lesion in Gedoelstia-fly larva infection (?Uitpeuloog) is a thrombo-endophlebitis which varies in intensity, location, and distribution and is frequently accompanied by thromboendoarteritis. In sheep coronary ?thrombosis causes myocarditis or myomalacia cordis with sudden death as the sequel. Trypanosoma cruzi is the cause of human trypanosomiasis in South America (?Chagas’ Disease, Man). It also develops and causes disease in cats, dogs, and pigs which, together with numerous wild animals act as ?reservoir hosts for the parasite. T. cruzi multiply within the ?cytoplasm of the cells of their mammalian host, particularly those in the skeletal and cardiac muscles (amastigote form). The heart is particularly affected, with development of multifocal to diffuse severe granulomatous myocarditis. In dogs non-specific clinical signs such as ?weight loss,... [стр. 217 ⇒]

Chagas’ Disease, Man Pathology ?Trypanosoma cruzi infection occurs in Central and South America and is transmitted by triatomid ?bugs (?Kissing Bugs). These hematophagous ?hemiptera evacuate their intestinal contents containing the infection’s metacyclic forms, while feeding, in order to ingest more blood. Metacyclic forms enter either the skin through the site of the bite, are inoculated by scratching the itching bite wound, or penetrate the mucosa of the conjunctiva or mouth. ?Amastigotes multiply in adjacent muscle and fat cells in the dermis, producing an inflammatory ?nodule, the chagoma, which is composed of parasitized cells, histiocytes, and a periphery of neutrophilic granulocytes. This chagoma may persist for several weeks. Trypanosomes are disseminated via the lymphatics, often enlarging the regional lymph nodes. Hematogenous dissemination follows and amastigotes parasitize many tissues, especially histiocytes, adipocytes, myocardial fibers, and autonomic ganglia in the gastrointestinal tract; this is accompanied by fever. The parasitized cells are usually destroyed (?Pathology/Fig. 13D). When the infection is transmitted by blood transfusion it is particularly severe because it starts with the hematogenous phase of dissemination without any preceding immunization during the chagoma stage. However, the majority of patients with naturally acquired T. cruzi infection experience a benign or asymptomatic infection. The most important lesions are in the heart, the esophagus, and the colon. The myocardium contains large ?pseudocysts of amastigotes without surrounding inflammation (Fig. 1). Destroyed myocardial cells are also found, with lymphocyte, plasma cell, and macrophage infiltration often forming “microabscesses” that later heal by fibrosis (?Pathology/ Fig. 13D). During chronic Chagas’ disease, which... [стр. 256 ⇒]

Allopurinol Synonyms Allopurinol, Zyloric. Clinical Relevance Allopurinol is in medical use against ?Leishmania spp. In addition, it has experimental activity against ?Trypanosoma spp. (Table 1). Furthermore, allopurinol is clinically used in the treatment of gout as urikostatic drug. Molecular Interactions The antiprotozoal ?mode of action against Trypanosoma cruzi and Leishmania spp. relies on the metabolisation of allopurinol to adenosine nucleotide analogues. These are then incorporated into RNA with... [стр. 393 ⇒]

Giardia Trichomonas Leishmania Trypanosoma bruceigroup Trypanosoma cruzi Entamoeba histolytica Naegleria Acanthamoeba Monocystis Gregarina Eimeria, Isospora Toxoplasma Sarcocystis Cryptosporidium Plasmodium Babesia, Theileria Hepatozoon Haemogregarina Microsporidia Myxozoa Trichodina Balantidum coli Ichthyophthirius Blastocystis hominis Pneumocystis carinii... [стр. 640 ⇒]

Interaction of Vector and Parasite After ingestion of blood trypomastigotes of Trypanosoma cruzi, these transform in the stomach or the small intestine of the vector to a, sphero- and ?epimastigotes. Only the 2 latter stages multiply. Nearly exclusively in the rectum the metacyclic trypomastigotes develop. Higher percentages of spheromastigotes develop during starvation periods of the vector, and for a relatively short period of 3–5 days after feeding of such longstarved bugs, many giant cells with many nuclei, kinetoplasts, and ?flagella also develop. Within an hour after feeding, metacyclogenesis is induced by factors present in the urine of the vector. Trypanosoma cruzi is subpathogenic to triatomines, i.e., under optimal rearing conditions the vector is not affected, but starvation resistance and the capacity to inhibit the development of airborne bacteria in the intestinal tract is reduced. [стр. 705 ⇒]

Pathology. Table 1 Histologic reactions seen in parasitic infections (according to Frenkel) Minimal histologic reaction: Immunologic mimicry – Schistosoma adults (Fig. 23A) Impermeability of living worms – Angiostrongylus adults (in rat) (Fig. 23B) Impermeability of cysts – Toxoplasma, Sarcocystis, Isospora, and Trypanosoma cruzi (Fig. 5) Metabolic products drained – Clonorchis in bile duct (Fig. 22B); nematodes, trematodes, and cestodes in gut lumen (Fig. 22A) Atrophy (enhanced attrition of epithelial cells): giardiasis, cryptospordiosis (Fig. 6) Immunosuppressed host – Pneumocystis (Fig. 2A), stronyloidiasis (Fig. 2F), acanthamebiasis (Fig. 4F), toxoplasmosis (Fig. 10), isosporosis (Fig. 5C), cryptosporidiosis (Fig. 6) Tissue anoxia from obstruction of capillaries: P. falciparum malaria (Fig. 15) Infection necrosis of parasitized cells: toxoplasmosis (Fig. 10), Chagas’ disease (Fig. 13D) Infection necrosis of adjacent cells: amoebiasis (Fig. 4), cyst rupture in toxoplasmosis and sarcocporidiosis Histiocytic reaction: diffuse cutaneous leishmaniasis (Fig. 14) Eosinophilic reaction (often with Charcot-Leyden crystals; (Fig. 3B): schistosomiasis (Figs. 1, 24), migratory Ascaris (Fig. 27A), filariasis (Fig. 28A), sarcocystosis, amoebiasis (Fig. 4), cysticercosis, echinococcosis (Figs. 18A, 29E, F), coenurosis, sparganosis (Fig. 18), fascioliasis (Figs. 3, 21A–C), paragonimiasis (Fig. 21 D), trichuriasis, larva migrans (Fig. 28C), capillariasis, anisakiasis (Fig. 28D), trichinelliasis (Fig. 18C, D), gnathostomiasis, Angiostrongylus infection (Fig. 29B–D), dracunculiasis, filariasis (Fig. 28A), onchocerciasis (Fig. 18E), dipetalonemiasis, scabies (Fig. 30B), tick bite (Fig. 18A,B). Splendore-Hoeppli reaction: schistosome eggs (Fig. 1 B), Wuchereria (Fig. 28A), Onchocerca, Anisakis (Fig. 28D). Neutrophilic inflammation: Trichomonas, Balantidium Mixed inflammation: Isospora belli, Toxoplasma tachyzoites (Fig. 12A) and liberated bradyzoites (Figs. 5A,B, 13C). Abscess: dead adult schistosomes in liver, amoebiasis in liver (Fig. 4D) Ulcerating lesions: myiasis, tick bite (Fig. 13A,B), dracunculiasis, tungiasis, scabies (Fig. 30B), amoebiasis (Fig. 4), dermal leishmaniasis (Fig. 30A) Granuloma: schistosome eggs (Fig. 1), migrating worms (Figs. 3, 21A–C), paragonimiasis, filariasis, onchocerciasis (Fig. 18E), larva migrans (Fig. 28C) Hypersensitivity necrosis: schistosome eggs (Fig. 1) and dead adults disintegrated cysts of Toxoplasma (Fig. 18), Sarcocystis, and pseudocysts of T. cruzi (Fig. 13), tissue migration of Ascaris (Fig. 27 A), Anisakis (Fig. 28D), Enterobius (Fig. 27B), Fasciola (Figs. 3A,B, 21C), tick bite (Fig. 13A,B) Fibroblastic proliferation (organization or encapsulation): schistosomiasis (Figs. 1D, 24B,C), onchocerciasis (Fig. 18E), filariasis, cysticercosis, enchinococcosis (Fig. 18A), pentastomiasis (Fig. 18F), sparganosis (Fig. 18B), coenurosis Infarction necrosis, after thrombosis of vessel: toxoplasmosis of central nervous system in immunosuppressed and in newborn (Fig. 12A,B), falciparum malaria, dirofilariasis (Fig. 28B) Lymphadenitis or lymphoreticular hyperplasia: Postprimary toxoplasmosis (Fig. 11), African trypanosomiasis, Chagas’ disease, filariasis, pentastomiasis Placental involvement: toxoplasmosis, Chagas’ disease, malaria Glomerulonephritis (immune complex): malaria, kala-azar, toxoplasmosis (rare), schistosomiasis, scabies with streptococcosis Meningoencephalitis: Acanthamoeba (Fig. 4F), Naegleria (Fig. 5E), Toxoplasma (Figs. 5A, B, 10A, B, 12A, B), microsporidiosis, African trypanosomiasis, Chagas’ disease, P. falciparum malaria (Fig. 15), cysticercosis, echinococcosis, coenurosis, paragonimiasis, schistosomiasis (Fig. 24C), visceral larva migrans, trichinelliasis, micronemiasis, Angiostrongylus cantonensis, gnathostomiasis Necrosis followed by calcification: neonatal toxoplasmosis in brain, cysticercosis, coenurosis, schistosomiasis, Trichinella in brain, cysticercosis, coenurosis, schistosomiasis, muscular trichinelliasis (Fig. 18D), dracunculiasis, dirofilariasis, pentastomiasis Hyperplasia and neoplasia: scabies (Fig. 30B); cholangiocarcinoma – opisthorchiasis, clonorchiasis; carcinoma of bladder – S. haematobium schistosomiasis (Fig. 24B) Accidental parasitism: anisakiasis (Fig. 28D), toxocariasis (Fig. 28B), dirofilariasis (Fig. 28B) Comparison of histologic reactions in natural and aberrant host: angiostrongyliasis, echinococcosis (Fig. 29)... [стр. 1095 ⇒]

Thereafter, they may occur intermittently, in low grade or be frequently absent from body fluids (Trypanosoma spp., microfilariae), from excreta (?Ascaris, ?Strongyloides, Schistosoma spp., Fasciola spp., ?hookworms), or hidden within/between host cells or tissue (Leishmania spp., T. cruzi, Toxocara spp., Trichinella spp.). While serology is an important diagnostic method in many situations, in other situations it is not helpful (Table 1). A basic finding is that parasites which are either free-living throughout their whole life cycle within the gut (Entameba dispar, ?Lamblia intestinalis, Cryptosporidium parvum, Cyclospora, Enterobius, ?Trichuris, Taenia spp.) or remain restricted to the skin (L. tropica, ectoparasites), epithel (Acanthameba), or mucosal surface (Trichomonas spp.), do not induce a strong humoral immune response. Antibody detection is either negative or at a low level or the seroprevalence rate exceeds the number of parasite carriers. Here, serology is not helpful for the clinical diagnosis. The acute phase with severe clinical symptoms precedes the antibody formation after infection with Plasmodium spp., Babesia spp., Theileria spp., Sarcocystis spp., and Trichinella spp. Parasitaemic individuals have a delay in raising their antibody response. Here, diagnosis of acute infection relies primarily upon parasite detection and/or clinical parameters. The finding of significant antibody titers in asymptomatic, untreated individuals indicates a carrier state since parasitaemia drops below the detectable level long before antibodies disappear. Serology is of main advantage for the diagnosis of parasitic infections which are characterized either by larval migration through host tissues (?Toxocara spp., Ascaris spp., Strongyloides, Schistosoma spp., Fasciola spp., filariae), by ?encystation (?Toxoplasma gondii, ?Sarcocystis spp., Trichinella spp., ?Echinococcus spp., Cysticercus spp.), or inter-/intracellular residence (Leishmania spp., Entameba histolytica, Trypanosoma cruzi, Neospora spp.) in the host tissues during ?chronic infection. Here, diagnosis is based on serological techniques and is virtually the only practicable way of screening for infection. The humoral immune response to parasitic infections involves almost all antibody classes and subclasses. Most ?helminth infections are chronic and have an extended subclinical phase. When clinical symptoms occur the IgG response is predominant. Screening for infection with total Ig- or IgG-conjugates (enzyme or FITC labelled) is efficient in most cases. The reactivity of the IgG4 subclass, which is elevated in chronic helminth infections, is highly specific and enables a species-specific diagnosis for many parasites by ELISA. Detection of specific IgM antibodies is essential for an early diagnosis of toxoplasmosis and may improve the early diagnosis of ?sleeping sickness and Chagas’... [стр. 1320 ⇒]

Protozoa Giardia lamblia Leishmania donovani Leishmania major Leishmania tropica Plasmodium chabaudi Toxoplasma gondii Trichomonas vaginalis Trypanosoma brucei Trypanosoma cruzi Cestoda Taenia crassiceps Trematoda Schistosoma mansoni in mice Schistosoma mansoni in men Nematoda Heterakis spumosa Nippostrongylus sp. N. brasiliensis Strongyloides ratti... [стр. 1324 ⇒]

AMERICAN TRYPANOSOMIASIS (CHAGAS’ DISEASE): zoonosis with an extensive mammalian reservoir (armadillos and opossums, some domestic animals and humans) is endemic in Central and South America, being found only in the American Hemisphere. T. cruzi may be transmitted to humans in two ways, either by blood‐sucking infected reduviid, or directly by transfusion of infected blood (iatrogenic transmission); the vector bugs infest poor housing and thatched roofs; acute phase of disease is seen in children with and without acute clinical manifestations (all patients must be treated with a trypanocidal drug); lesions of chronic phase irreversibly affects internal organs such as heart, esophagus, colon and peripheral nervous system (treatment is indicated in recent chronic infection of children); chronic cases with established pathology appear to be unable to benefit from long‐term treatment (60–90 days: hospitalization or careful monitoring may be needed); T. rangeli differs from T. cruzi by longer and better developed undulating membrane, and small subterminal kinetoplast; T. rangeli (appears to be non‐pathogenic to man; only (T) forms in blood of humans, resemble T. cruzi side effects common: benznidazole trypomastigotes 2‐nitroimidazoles Trypanosoma cruzi immediate and frequent (drug of choice in Brazil Rochagan (=T), PRECAUTIONS hypersensitivity reactions (Roche Brazil) because of fewer drug‐ neither benznidazole nor amastigotes (rashes in 30% of treated (drug of choice, tolerant strains than (=A) nifurtimox should be patients), bone marrow 5–7 mg/kg/d in given to pregnant women; (T) in blood and elsewhere), mode of suppression, psychic and action may be interactions 2 divided doses in patients with illnesses (A) in: cardiac GI disturbances, orally × 30–90d muscle, smooth of its metabolites with associated with Chagas *≤12years: 10 mg/ peripheral polyneuritis, DNA muscle of gut, disease potential risk of leucopenia, kg/d orally in skeletal muscle severe adverse effects 2 doses × 30–90d agranulocytosis (rare); should be considered side effects can lead to carefully interruption of treatment dividing (A) forms produce pseudocysts; daughter (A) transform nitrofuran derivatives side effects common nifurtimox back to (T); these enter (50 %): gastrointestinal Lampit (Bayer) (no longer readily blood and may then complaints as anorexia, (alternative drug, available) addition of reinvade various muscular nausea, vomiting; vertigo 8–10 mg/kg/d γ‐interferon for 20 days tissue insomnia, headache, may shortened acute phase orally in 3–4 doses × 90–120d peripheral neuritis, of disease (RE McCabe myalgia, arthralgia; * 1–10 years: et al., J Infect Dis 163: neurological reactions: 15–20 mg/kg/d 912, 1991) mode of excitability; rare: action may be production orally in convulsion, rashes, 4 doses × 90d of free oxygen radicals pulmonary infiltrates and * 11–16 years: enhancing oxidative 12.5–15 mg/kg/d pleural effusion; side stress on (T) + (A) orally in 4 divided effects can lead to interruption of treatment doses × 90d) Abbreviations: d = days; mg/kg = mg/kg body weight; i.m. = intramuscularly; i.v. = intravenously Dosages and other information refer to data from The Medical Letter, Drugs for Parasitic Infections, 46 (1189), August 16, 2004, literature, and WHO websites (publications/medicines, and others) Data cited in the table have no claim to full information... [стр. 1520 ⇒]

Drug Acting on American Trypanosomiasis (Chagas Disease) of Humans Trypanosoma cruzi is the causative agent of ?Chagas’ disease (?American Trypanosomiasis) and occurs only in the Western Hemisphere from the Central American countries in the North to the Andean countries and Southern Cone countries in the South. Uruguay was certified free of vectorial and transfusional transmission of Chagas disease in 1997 (WHO, CTD homepage January 1999). The disease affects 16–18 million people and some 100 million, i.e., about 25% of the population of Latin America is at risk of acquiring Chagas disease. Rural migration to urban areas changed the traditional epidemiological pattern of Chagas disease; it became an urban disease, as unscreened blood transfusion created a second way of transmission. T. cruzi is primarily an intracellular parasite (amastigote stages) occurring as ?pseudocysts in cardiac and smooth muscle cells, glial cells of the brain, and mononuclear phagocytes. However, immediately after the infection of the host by the reduviid bug (various species Rhodnius, Triatoma, Panstrongylus) first trypomastigote stages circulate in the bloodstream. During this early phase of infection, which may last up to 60 days, trypomastigote forms can be detected by direct examination of peripheral blood (by wet smear or after staining) along with the detection of IgM anti-T. cruzi antibodies. All patients suffering from acute Chagas disease must be treated since cure rate (checked by parasitological and serological assays) in the acute phase of infection may be 50–60% only. Positive serological reactions in children 6 months after birth are indicative of congenital transmission and ?xenodiagnosis or hemoculture may corroborate the serological finding; specific treatment should be started immediately. Treatment is indicated in recent ?chronic infections, especially in all children with positive serological reactions whose infection occurred a few years (<10) ago. Patients (selected cases) with the indeterminate form, slight cardiac form and digestive form may be treated as well. To assure the free passage of the chemotherapeutic drug and its absorption, symptomatic treatment of dysphagia is recommended in cases with megaesophagus. However, it is not clear whether etiological intervention will stop the progression of the disease in chronic patients. Operational problems should be envisaged in the majority of chronic infections because long-term treatment demands thorough and proper follow-up of adverse effects caused by chemotherapy. Reactivation of Chagas disease may occur in immunosuppressed patients (e.g., HIV infection, ?AIDS related infections, or any organ transplantation) but clinical manifestations usually differ from those of the acute phase. For this reason, adequate monitoring of a potential T. cruzi infection should be done. In cases where parasitological reactivation is... [стр. 1521 ⇒]

Trypanosomiasis, Man The following ?trypanosomes commonly have been found in humans: T. brucei gambiense and T. b. rhodesiense (?Sleeping Sickness), T. cruzi (?Chagas’ Disease, Man), and T. rangeli. The first 3 produce disease; the last gives rise to asymptomatic infection in Latin America and must be distinguished from the less frequent, but pathogenic T. cruzi. Since Trypanosoma cruzi, restricted to America, is a mainly intracellular protozoan parasite, while the African trypanosomes (T. brucei sp.) live extracellularily, the immune defense mechanisms against these parasites as well as the mechanisms of pathogenesis are distinct (?Chagas’ Disease, Man/Immune Responses, ?Sleeping Sickness/Immune Responses). [стр. 1533 ⇒]

Опасными паразитами человека среди кинетопластид являются представители 2-х родов: трипаносомы (Trypanosoma) и лейшмании (Leishmania). Род Трипаносомы – Trypanosoma Трипаносомы – это паразитические жгутиковые, поражающие человека и многих животных. Для человека патогенны три вида – Trypanosoma brucei gambiense и Trypanosoma brucei rhodesiense, встречающиеся в Африке, а также Trypanosoma cruzi – в Америке. Трипаносомы являются возбудителями трансмиссивных, природно-очаговых тропических заболеваний с общим названием трипаносомозы. При этом гамбийские и родезийские виды трипаносом вызывают африканский трипаносомоз (сонную болезнь), а Tr. cruzi – американский трипаносомоз (болезнь Чагаса, или Шагаса). Оба возбудителя африканского трипаносомоза относятся к секции Salivaria, т. е. передаются через слюну. Возбудитель американского трипаносомоза относится к секции Stercoraria (лат. stercus – кал, oralis – ротовой), а заболевание трипаносомоз американский (болезнь Чагаса) – к стеркорарийным трипаносомозам, т.е. возбудитель передается через фекалии клопа-переносчика. Трипаносомы проходят сложный цикл развития со сменой хозяев, в процессе которого они находятся в морфологически различных формах (рис.24). - 25... [стр. 25 ⇒]

В этих средах они размножаются и постепенно проникают в ткани головного мозга, вызывая хронический менингоэнцефалит с отеком мозга и кровоизлияниями. В этот период трипаносомы уже не обнаруживаются в спинномозговой жидкости. Клинические проявления сонной болезни. Родезийская форма трипаносомоза протекает тяжелее гамбийской. Длится всего 3-7 месяцев и без лечения заканчивается летальным исходом. Эпидемиология. Родезийская форма сонной болезни – типичный антропозооноз. Основной резервуар инфекции в природе – лесные антилопы. Многие другие виды диких животных и домашний рогатый скот служат второстепенным резервуаром инвазии. Домашний скот, особенно завозимый из других территорий, может погибать от трипаносомоза. Человек заражается обычно во время различных работ вне населенных пунктов. Чаще заболевают мужчины. Иногда наблюдаются эпидемиологические вспышки. Лабораторная диагностика. Выявление трипаносомальных трипомастигот в мазках крови, позднее – в спинномозговой жидкости. Профилактика. Выявление и лечение больных, борьба с переносчиками – мухами цеце, защита от укусов. Вид: Trypanosoma cruzi Trypanosoma cruzi – возбудитель американского трипаносомоза (болезнь Чагаса) – трансмиссивная природно-очаговая протозойная болезнь. В 1909 г. бразильский врач Карлус Чагас выделил возбудителя из крови больного и описал вызываемое им заболевание, названное в его честь болезнью Чагаса. Локализуется в плазме крови, кардиомиоцитах, эндотелиальных клетках печени, лекких, лимфатических узлов, спинномозговой жидкости, тканях спинного и головного мозга. Географическое распространение: в Южной и Центральной Америке. Морфология. Trypanosoma cruzi отличается от возбудителей африканского трипаносомоза меньшей длиной тела (13-20 мкм) и более крупным кинетопластом трипомастиготных форм. В фиксированных препаратах крови Tr. cruzi часто имеет изогнутую форму, наподобие букв С или S (С- и S-формы). Цикл развития Trypanosoma cruzi включает позвоночного хозяина (человека и более 100 видов животных) и специфического пере- 32... [стр. 32 ⇒]

Паразитирует в мозговых оболочках человека и вызывает острый менингит: 1) родезийская трипаносома 2) лямблия 3) плазмодий малярийный 4) неглерия 5) балантидий 25. Паразитические представители споровиков: 1) плазмодий малярийный и трихомонада влагалищная 2) трихомонада кишечная и трипаносома родезийская 3) трипаносома родезийская и токсоплазма 4) токсоплазма и плазмодий малярийный 5) токсоплазма и лямблия 26. Внутриклеточным паразитом является: 1) Trypanosoma cruzi 2) Trypanosoma rhodsiense 3) Trypanosoma gambiense 4) Trichomonas hominis 5) Trichomonas vaginalis 27. В диагностике африканского трипаносомоза исследуется биологический материал: 1) отделяемое мочеполовых путей 2) кровь 3) фекалии 4) пунктат лимфатических узлов 5) отделяемое из кожных язв 28. В макрофагах соединительных тканей паразитирует: 1) трипаносома гамбийская 2) трипаносома родезийская 3) лейшмания 4) плазмодий малярийный 5) неглерия 29. С молоком и молочными продуктами можно заразиться: 1) лейшманией висцеральной 2) трипаносомой гамбийской 3) токсоплазмой 4) плазмодием малярийным 5) трипаносомой родезийской - 71... [стр. 71 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "Trypanosoma cruzi": [74] [46] [12] [42] [42] [43] [44] [113] [122] [125] [51] [64] [151] [234] [37] [43] [45] [282] [20] [1] [12] [1024] [139] [124] [12] [72] [48] [52] [1318] [1461] [95] [1418] [1434] [1442] [102] [306] [194] [483] [396] [26] [28] [35] [31] [45] [115] [21] [8] [17] [18] [9]