Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Trypanosoma gambiense




В смысле воздействия на нервную систему представляет известную аналогию с картиной прогрессивного паралича помешанных сонная болезнь, наблюдаемая в Африке и вызываемая проникновением через укус особого вида мухи трипаносомы (Trypanosoma gambiense). Болезнь сначала выражается вялостью, утомляемостью, затем очень большой сонливостью с приступами возбуждения с эпилептиформными припадками, парезами и вообще явлениями, свойственными органическим заболеваниям; болезнь через несколько лет после заражения оканчивается смертью. [стр. 200 ⇒]

Профилактика: защита от укусов москитов (реппеленты, противомоскитные сетки) и прививки, выявление и лечение больных, уничтожение москитов и животных-резервуаров заболеваний, санитарно-просветительная работа. Трипаносомы. Возбудителями африканской сонной болезни (африканский трипаносомоз) являются Trypanosoma brucei gambiense (западная Африка) и Trypanosoma brucei rhodеsiense (восточная Африка). В Южной Америке распространен американский трипаносомоз (болезнь Шагаса), вызываемый Trypanosoma cruzi. Это трансмиссивные заболевания с природной очаговостью. В цикле развития трипаносом существует следующие стадии: – трипомастигота имеет удлиненную форму, длинный жгутик, ундулирующую мембрану, паразитирует в организме позвоночных хозяев (человек и животные) и является для них инвазионной стадией; – эпимастигота похожа на трипомастиготу, но ее жгутик более короткий и ундулирующая мембрана выражена слабо; существует только в организме переносчика и способна превращаться в трипомастиготу; – амастигота неподвижна, паразитирует в организме позвоночных хозяев, внутриклеточный паразит; способна превращаться в трипомастиготу. Морфологические особенности возбудителей африканского трипаносомоза (рис. 24). [стр. 104 ⇒]

АФРИКАНСКИЙ ТРИПАНОСОМОЗ Клиника африканского трипаносомоза впервые описана в 1734 г. Эткинсом у жителей Западной Африки. В 1902 г. Р.М.Даттон описал возбудителя Trypanosoma gambiense, обнаруженного в крови европейца, вернувшегося из Гамбии. В 1903 г. Д.Брюсом и Х.Б.Наваррой установлен переносчик болезни — муха цеце (Glossina palpalis). В 1910 г. Дж.М.Стефенс и Х.Б.Фантем описали второго возбудителя африканского трипаносомоза — Trypanosoma rhodesiense. Этиология. Возбудители африканского трипаносомоза T.gambiense и T.rhodesiense морфологически практически неразличимы. Кровяные формы паразита, трипомастиготы, представлены длинными узкими формами длиной до 40 мкм, шириной 1,4 мкм со жгутом, далеко выступающим за передний конец клетки, и хорошо развитой ундулирующей мембраной и короткими формами размерами 15 мкм на 2 мкм, с коротким жгутом. При питании мухи цеце на больном трипаносомозом трипамастиготы попадают в ее кишечник, где размножаются и превращаются в эпимастигот, а затем в слюнных железах мухи в метациклические формы, инвазионные для человека. Цикл развития в переносчике 18-35 дней. После однократного заражения самки и самцы мухи цеце передают инвазию в течение всей своей жизни. Эпидемиология. Трипаносомозы распространены в Африке от 15° северной до 30° южной широт. Трипаносомоз гамбийского типа — антропоноз, распространен преимущественно в странах Западной и Центральной Африки, передается... [стр. 734 ⇒]

Triomune, 933t Trizivir, 933t TRLs. See Toll-like receptors Trofile assay, 888 Tropheryma whipplei. See Whipple’s disease Trophozoite, Giardia, 1207–1208, 1208f Tropical pulmonary eosinophilia (TPE), 1230 Tropical spastic paraparesis. See HTLVI-associated myelopathy Truvada, 933t Trypanosoma brucei, 1195f Trypanosoma cruzi. See also Chagas’ disease epidemiology of, 1192 in HIV patients, 913 life cycle and transmission of, 1191, 1194 pathology of, 1191f, 1191–1192 Trypanosoma gambiense. See African sleeping sickness Trypanosoma rhodesiense. See African sleeping sickness Trypanosomal chancre, 127f Trypanosomiasis, 1191. See also African sleeping sickness; Chagas’ disease chronic meningitis, 365t diagnosis of, 1120t in HIV patients, 913 in transplant recipients, 144t treatment of, 1127t, 1130t–1131t, 1133t, 1137, 1140 TSS. See Toxic shock syndrome TSST-1. See Toxic shock syndrome toxin 1 TST. See Tuberculin skin test TTE. See Transthoracic echocardiography Tubal pregnancy, rupture of, 293 Tube agglutination, for tularemia, 601 Tube-precipitin (TP) assay, for coccidioidomycosis, 1077 Tuberculin skin test (TST), 647, 650, 658 Tuberculoid leprosy, 671f, 671–672, 675 Tuberculoma, 354, 654 Tuberculosis (TB), 644 bite-wound infections, 379 bronchiectasis, 222 brucellosis versus, 593t chest radiographs, 651f clinical manifestations of, 650–656 computed tomography of, 652f control of, 666–668 delayed-type hypersensitivity reaction, 649–650 diagnosis of, 656–659 acid-fast, 657 drug susceptibility testing, 657 latent disease, 658–659 mycobacterial culture, 657 nucleic acid amplification, 657 radiographic procedures, 657–658 serologic tests, 658... [стр. 1446 ⇒]

Класс Trepomonadea Порядок Diplomonadida Вид Giardia lamblia Порядок Enteromonadida Вид Enteromonas hominis Класс Retortamonadea Порядок Retortamonadida Виды Chilomastix mesnili, Retortamonas intestinalis Тип Parabasalia Класс Trichomonadea (кишечные и близкие к ним жгутиконосцы) Порядок Trichomonadida Виды Dientamoebafragilis, Trichomonas vaginalis, Trichomonas tenax, Pentatrichomonas hominis Подцарство 2. Neozoa Инфрацарство 1. Discicristata Тип Percolozoa Класс Heterolobosea (жгутиконосные амебы) Порядок Schizopyrenida Вид Naegleria fowleri Тип Euglenozoa Класс Kinetoplastea (жгутиконосцы, имеющие кинетопласт) Порядок Trypanosomatida Виды Leishmania donovani, Leishmania infantum (= Leishmania chagasi), Leishmania major, Leishmania tropica, Leishmania braziliensis, Leishmania mexicana, Trypanosoma cruzi, Trypanosoma brucei gambiense, Trypanosoma brucei rhodesiense, Trypanosoma rangeli Инфрацарство 2. Sarcomastigota Тип Amoebozoa Подтип Lobosa Класс Amoebaea... [стр. 187 ⇒]

Класс Жгутиконосцы (Mastigophora) Отряд Кинетопластидные (Kinetoplastida) Семейство Трипаносомовые (Trypanosomatidae) Род Трипаносома (Trypanosoma) Трипаносомы – возбудители трипаносомозов, или сонной болезни. Трипаносомозы  трансмиссивные природно-очаговые заболевания. Возбудители африканского трипаносомоза: Trypanosoma brucei gambiense. Переносчик муха цеце Glossina palpalis. Резервуарные хозяева: свиньи и собаки (рис. 11). Trypanosoma brucei rhodesiense (рис. 12). Переносчик муха цеце Glossina morsitans. Резервуарными хозяевами являются антилопы, носороги, крупный и мелкий рогатый скот. Механизм заражения человека африканским трипаносомозом: Источники инвазии: резервуарные хозяева и зараженные люди. Инвазионная стадия: критидиальная форма (эпимастигота). Путь инвазии: трансмиссивный (инокулятивный), трансфузионный (при переливании крови), трансплацентарный. Локализация в организме человека: первые 9 – 10 дней трипомастиготы обитают в подкожной клетчатке, затем накапливаются в лимфотической системе, размножаются и через 20 – 25 дней поступают в кровь и разносятся во все ткани и органы. Преимущественная локализация трипаносом – спинномозговая Рис. 11. Жизненный цикл Trypanosoma gambiense жидкость, откуда они попадают в головной и спинной мозг. (http://filesfor.com/biologiya/ref/211/clip_image017.jpg) Патогенное действие: механическое действие (разрушение клеток и тканей пораженных органов); токсико-аллергическое действие (отравление организма продуктами жизнедеятельности трипаносом). Клиника. Инкубационный период от 1  3 недель до 2 и более лет. Болезнь развивается постепенно и длится при гамбийском варианте 6  10 лет, при родезийском  несколько месяцев. Первичные поражения (трипаносомозный шанкр) появляются в месте укуса мухи через 2  3 недели. Характерно увеличение лимфоузлов на задней поверхности шеи. Затем наблюдается лихорадка, слабость, лимфоаденопатия, истощение. Позже присоединяются поражения со стороны ЦНС: сонливость, прогрессирующее слабоумие, безразличие, сопорозное, затем коматозное состояние. При отсутствии лечения часто наблюдается Рис. 12. Жизненный цикл Trypanosoma rhodesiense летальный исход. (http://www.licey.net/bio/img/zoology/zoomastigina2.png)... [стр. 36 ⇒]

Синантропоз — антропозооноз, возбудители которого циркулируют между человеком и домашними животными. Типичным примером синантропоза служит гамбийская форма африканского трипаносомоза. Возбудитель этой болезни Trypanosoma gambiense циркулирует между домашними животными (свиньи, козы) и может быть передан при помощи специфического переносчика человеку. В случае природно-очаговых заболеваний возбудитель циркулирует между дикими животными и может быть передан при помощи специфического переносчика человеку. Территорию, на которой обитают дикие животные, служащие резервуаром возбудителя, а также переносчики, называют природным очагом заболевания. Природно-очаговыми заболеваниями человека является большая группа заболеваний (желтая лихорадка, чума, родезийская форма африканского трипаносомоза и американский трипаносомоз, дифиллоботриоз). [стр. 35 ⇒]

Trichomonas intestinalis (трихомонада кишечная): морфологические особенности, жизненный цикл, резервуар, пути заражения человека, локализация, паразитологическая диагностика, профилактика, географическое распространение. Характеристика отряда Kinetoplastida (кинетопластида). Trypanosoma brucei gambiense и Trypanosoma brucei rhodesiense — возбудители африканского трипаносомоза (сонной болезни): морфологические особенности, жизненный цикл, резервуар, пути заражения человека, локализация, диагностика, профилактика, географическое распространение. Trypanosoma cruzi — возбудитель американского трипаносомоза (болезни Чагаса): морфологические особенности, жизненный цикл, резервуар, пути заражения человека, локализация, диагностика, профилактика, географическое распространение. Возбудители висцерального (Leishmania donovani) кожного (Leishmania tropica) и кожно-слизистого (Leishmania brasiliensis) лейшманиоза. Указать для лейшманий: жизненный цикл, резервуары, пути заражения человека, локализацию, диагностику, профилактику. Характеристика типа Apicomplexa (апикомплекса). Представители класса Sporozoa (споровики). Малярийные плазмодии: жизненный цикл, пути заражения человека, локализация, диагностика, профилактика. Toxoplasma gondii (токсоплазма): морфологические особенности, жизненный цикл, резервуар, пути заражения человека, локализация, диагностика, профилактика, географическое распространение. Характеристика типа Ciliophora (инфузории). Основные представители класса Ciliata (ресничные инфузории). Balantidium coli (балантидий): морфологические особенности, жизненный цикл, резервуар, пути заражения человека, локализация, диагностика, профилактика, географическое распространение. Методы лабораторной диагностики паразитарных болезней. Назовите простейших — паразитов крови. Назовите внутриклеточных паразитов. Назовите простейших — паразитов толстого кишечника. У каких простейших есть специфический переносчик? Какие простейшие являются возбудителями антропонозов, какие — антропозоонозов? Цисты каких простейших можно обнаружить в фекалиях больного человека?... [стр. 64 ⇒]

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ СТАДИИ TRYPANOSONA CRUZI 1) циста 2) мерозоит 3) спороциста 4) амастигота 5) трипомастигота 6) промастигота 14. ИНВАЗИОННАЯ СТАДИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ СОННОЙ БОЛЕЗНИ — ЭТО 1) циста 2) трипомастиготная форма 3) амастиготная форма 4) метациклическая трипомастиготная форма 5) промастиготная форма 15. УНИЧТОЖЕНИЕ КЛОПОВ р. TRIATOMA ЯВЛЯЕТСЯ ПРОФИЛАКТИКОЙ 1) малярии 2) амебиаза 3) болезни Чагаса 4) сонной болезни 5) лейшманиоза 16. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ СТАДИИ TRYPANOSOMA GAMBIENSE 1) циста 2) эпимастигота 3) амастигота 4) трипомастигота 5) промастигота 17. УНИЧТОЖЕНИЕ МУХ р. GLOSSINA ЯВЛЯЕТСЯ ПРОФИЛАКТИКОЙ 1) малярии 2) амебиаза 3) болезни Чагаса 4) сонной болезни 5) лейшманиоза 18. НАЗОВИТЕ МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ СТАДИИ LEISHMANIA TROPICA 1) циста 2) мерозоит 3) амастигота 4) трипомастигота 5) промастигота 19. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ВИДОВОЙ ПРИНАДЛЕЖНОСТИ ПАРАЗИТА НЕОБХОДИМО ДЛЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ 1) малярии 2) болезни Чагаса Ме д ицинс ка я про то з о о л о г и я... [стр. 67 ⇒]

Р А Б О Т А 1 1. Тип Sarcomastigophora (саркомастигофоры). Подтип Mastigophora (жгутиковые). Класс Zoomastigophora. Отряд Kinetoplastida. Трипаносома (Trypanosoma equiperdum) Трипомастиготная форма в мазке крови лошади (увеличение 10 × 90) На препарате видны удлиненные трипаносомы, окрашенные в сине-фиолетовый цвет, которые находятся среди эритроцитов. Размер трипаносом 13–39 мкм, размер эритроцитов 7–8 мкм. Трипомастиготные формы Trypanosoma equiperdum морфологически сходны с трипомастиготными формами Trypanosoma gambiense и Trypanosoma rhodesiense — возбудителями «сонной болезни» человека. Трипомастиготные формы имеют узкую изогнутую форму. Посередине тела трипаносомы располагается крупное ядро красно-фиолетового цвета. На заднем конце трипаносомы располагается кинетопласт — ярко окрашенная гранула. Около него расположено базальное тельце, от которого отходит жгутик. Он идет параллельно телу трипаносомы и свободно выступает на ее переднем конце. Между жгутиком и телом трипаносомы имеется тонкая цитоплазматическая перепонка — ундулирующая мембрана, необходимая для движения трипаносомы в вязкой среде плазмы крови. Органоиды пищеварения отсутствуют: питание осуществляется путем осмоса (рис. 69). [стр. 179 ⇒]

СПИСКИ ПРОСТЕЙШИХ, ЧЕРВЕЙ И ЧЛЕНИСТОНОГИХ, ИЗУЧАЕМЫХ НА ЛАБОРАТОРНЫХ ЗАНЯТИЯХ Простейшие Entamoeba histolytica (возбудитель амебиаза). Entamoeba coli (комменсал). Trichomonas vaginalis (возбудитель мочеполового трихомониаза). Trichomonas intestinalis hominis (возбудитель кишечного трихомониаза). Giardia lamblia (возбудитель лямблиоза). Trypanosoma brucei gambiense, Trypanosoma brucei rhodesiense (возбудитель африканского трипаносомоза, или «сонной болезни»). Trypanosoma cruzi (возбудитель болезни Чагаса). Leishmania tropica (возбудитель кожного лейшманиоза). Leishmania donovani (возбудитель висцерального лейшманиоза). Leishmania brasiliensis (возбудитель кожно-слизистого лейшманиоза). Plasmodium spp. (возбудитель малярии). Toxoplasma gondii (возбудитель токсоплазмоза ). Balantidium coli (возбудитель балантидиаза). [стр. 234 ⇒]

Трипомастигота, или трипомастиготная стадия, соответствующаятрипаносомной стадии, отличается удлиненной формой; кинетопласт лежит позади ядра, жгутик начинается там же и выходит наружу сбоку, после чего проходит по поверхности тела или вдоль длинной ундулирующей мембраны. Хотя эта форма сходна с эпимастиготной, ее как важную стадию, свойственную роду Trypanosoma, желательно обозначить специальным термином, который определяет ее структуру, но не связан с родовым названием. Наряду с полиморфизмом трипаносоматид (трипаносомы илейшмании) в процессе их жизненных циклов выявлен также полиморфизм на уровне их геномов. Кариотипы трипаносоматид очень изменчивы. Они сильно различаются даже между разными изолятами одного вида. Кариотип трипаносом не поддается анализу в световом микроскопе, но при применении электрофореза в геле хромосомы могут быть разделены на 4 основных класса: большая ДНК, остающаяся вблизи щели геля; около 5 длинных хромосом; 5-7 хромосом промежуточного размера и от 0 до 100 сателлитных и теломерных мини-хромосом. Вероятно, эволюция кариотипа происходила в направлении увеличения разнообразия антигенной вариации. Одна особь трипаносомы несет до 1000 поверхностных вариантов генов. Такой полиморфизм является одним из важнейших способов уклонения паразитов от защитных механизмов своих хозяев благодаря изменчивости их поверхностных антигенов. Так, в каждой новой генерации часть трипаносом несет поверхностный антиген, отличающийся от предыдущих. Эта смена антигенов происходит в результате транспозиции и дупликации генов, кодирующих антигенные детерминанты. В результате меняется расположение гена по отношению к промотору. Изменение поверхностных генов паразита в сторону сближения с антигенами хозяина обеспечивает так называемую молекулярную мимикрию, или связывание антигенов хозяина. Локализация паразитов в клетках иммунной системы направленно инактивирует лизосомные ферменты макрофага, что обеспечивает их жизнедеятельность и условия для размножения. Род Trypanosoma (трипаносомы). Размеры трипаносом больше, чем лейшманий. Трипаносомы имеют узкую продолговатую форму (ширина 1,5-3 мкм, длина 15-30 мкм), жгутик и ундулирующую мембрану. В процессе жизненного цикла изменяются морфологически. Трипаносомозы - группа трансмиссивных тропических болезней, вызываемых простейшими рода Trypanosoma. Для человека патогенны Т. gambiense и Т. rhodesiense, которые вызывают африканский трипаносомоз (сонная болезнь), и Т. cruzi - возбудитель американского трипаносомоза (болезнь Шагаса). Трипаносомы проходят сложный цикл развития со сменой хозяев, в процессе которого они находятся в морфологически разных стадиях. Трипаносомы размножаются продольным делением, питаются растворенными веществами. Жизненный цикл трипаносом осуществляется со сменой двух хозяев, одним из которых являются позвоночные животные и человек, другим - кровососущие членистоногие, служащие переносчиками возбудителя. Различают африканский и американский трипаносомозы. Трипаносома гамбийская (Trypanosoma gambiense). T. gambienseвызывает африканский трипаносомоз (сонная болезнь) - облигатно-трансмиссивную инвазию, характеризующуюся лихорадкой, высыпаниями на коже, увеличением лимфатических узлов, появлением местных отеков и поражением центральной нервной системы, приводящим к летаргии, кахексии и летальному исходу. Африканский трипаносомоз распространен в зоне саванн. Его нозоареал ограничен ареалом переносчика - мухи цеце. Эта болезнь эндемична в 36 странах тропической Африки. Ежегодно регистрируют до 40 тыс. новых случаев. Известны два типа африканского трипаносомоза - гамбийский, или западноафриканский, и родезийский, или восточноафриканский. Первый вызывает T. gambiense, второй - T. rhodesiense. Оба возбудителя африканского трипаносомоза относятся к секцииSalivaria, т. е. передаются через слюну. Гамбийский тип африканского трипаносомоза - это облигатно-трансмиссивное заболевание, фактически антропоноз, хотя в передаче его возбудителя некоторое участие принимают и сельскохозяйственные животные. [стр. 38 ⇒]

Рис. 2.8. Жизненный цикл Trypanosoma gambiense и Trypanosoma rhodesiense. i - инфекционная стадия; d - диагностическая стадия. Впервые клинику африканского трипаносомоза описал в 1734 г. английский врач Atkins, наблюдавший эту болезнь у жителей побережья Гвинейского залива (Западная Африка). В 1902 г. P. Ford и J. Dutton нашли в крови человека Т. gambiense. D. Bruce и D. Nabarro установили, что муха Glossina palpalis (цеце) является переносчиком возбудителя болезни. Этиология. Возбудитель - Trypanosoma gambiense. В крови позвоночных хозяев развиваются полиморфные стадии трипаносом - трипомастиготы и эпимастиготы. (рис. 2.8). Среди них обнаруживаются тонкие трипомастиготные формы длиной 14-39 мкм (в среднем 27 мкм) с хорошо выраженной ундулирующей мембраной и длинной свободной частью жгутика. Их задний конец заострен, кинетопласт находится на расстоянии около 4 мкм от заднего конца тела. Биология развития. Основным хозяином является человек, дополнительным - свиньи. Переносчиками служат кровососущие мухи рода Glossina, преимущественно G. palpalis. Отличительным признаком мухи цеце является сильно хитинизированный выступающий хоботок, способный прокалывать кожу даже таких животных, как носорог и слон, поэтому любая одежда человека не защитит от мухи цеце. Вторая особенность мухи - великолепная растяжимость стенок кишки, что позволяет ей поглощать количество крови, превышающее массу голодной мухи в десятки раз. Эти особенности обеспечивают надежность передачи возбудителя от донора реципиенту. Мухи цеце нападают в светлое время суток преимущественно в открытой природе, некоторые антропофильные виды могут залетать в поселки. Кровь пьют и самцы, и самки. Инвазионной стадией для переносчика является трипомастиготная форма. Грипаносомы попадают в организм переносчика при питании кровью инвазированного позвоночного животного или человека. Около 90 % трипаносом, поглощенных мухой цеце, погибают. Остальные размножаются в просвете ее средней и задней кишок. В первые дни после заражения разнообразные формы трипаносом находятся внутри комка поглощенной крови, окруженного перитрофической мембраной. Они мало отличаются от тех, которые присутствуют в крови человека, но несколько более короткие и имеют слабовыраженную ундулирующую мембрану. Затем трипаносомы выходят в просвет кишечника насекомого. При попадании в желудок мухи цеце после кровососания трипаносомы к 3-4-му дню изменяются и трансформируются в эпимастиготные формы, становятся более узкими и вытянутыми и интенсивно делятся. Проникнуть в слюнные железы трипаносомы могут и через гемоцель. В слюнных железах трипаносомы претерпевают ряд морфологических изменений, многократно делятся и превращаются в инвазионную для человека и позвоночных стадию - трипомастиготу. Раз... [стр. 39 ⇒]

Рис. 2.10. Trypanosoma gambiense в крови человека (препарат крови, окрашенный по Романовско- му-Гимзе). Эпидемиология. Гамбийский тип трипаносомоза является преимущественно антропонозом. Основным источником инвазии служит человек, дополнительным - свинья. Переносчиками служат кровососущие мухи рода Glossina,преимущественно G. palpalis. Эти виды тенелюбивы, активны в светлое время суток. Они обитают в зарослях растительности по берегам рек и ручьев в ряде районов Западной и Центральной Африки. Мухи цеце живородящие. Самка откладывает единственную личинку прямо на поверхность почвы, в расщелины, под корни деревьев. Личинка сразу зарывается в почву и через 5 ч превращается в куколку. Вылет имаго происходит через 3-4 нед после окукливания. Достаточно одного укуса зараженной мухи, чтобы человек заболел сонной болезнью, поскольку минимальная инвазирующая доза трипаносом составляет 300-400 паразитов, а муха со слюной за один укус выделяет их около 400 тыс. Больной становится источником инвазии примерно с 10-го дня после заражения и остается им на протяжении всего периода болезни, даже в период ремиссии и отсутствия клинических проявлений. Теоретически возможен механический занос трипаносом в кровь человека кровососущими членистоногими при повторных кровососаниях после питания на больном человеке, так как на хоботке мух, слепней, комаров, клопов и других членистоногих возбудители сохраняют жизнеспособность в течение нескольких часов. Заражение может происходить также при гемотрансфузиях или при недостаточной стерилизации шприцев во время инъекций. Гамбийский тип трипаносомоза встречается в виде очагов в Западной и Центральной Африке между 15о с. ш. и 18о ю. ш. Летальность от трипаносомоза в Конго в середине прошлого века составляла около 24 %, а в Габоне - 27,7 %, поэтому трипаносомоз для стран тропической Африки представляет серьезную экономическую и социальную проблему. Заболеваемость носит сезонный характер. Пик приходится на сухой сезон года, когда мухи цеце концентрируются около оставшихся непересохшими водоемов, интенсивно используемых населением для хозяйственных нужд. Патогенез и клинические проявления. В течении болезни выделяют 2 стадии: гемолимфатическую и менингоэнцефалитическую, или терминальную (сонную болезнь в узком смысле слова). Гемолимфатическая стадия наступает через 1-3 нед после инвазирования и связана с распространением трипаносом по организму (по лимфатической и кровеносной системе) из места их первичного внедрения. Заболевание характеризуется длительным течением. В течение 2-3 нед первичное местное поражение спонтанно исчезает, на его месте остается пигментированный рубец. Грипаносомный шанкр возникает главным образом у некоренных жителей Африки. Одновременно с появлением первичного аффекта на коже туловища и конечностей могут возникнуть так называемые трипаниды, имеющие вид розовых или фиолетовых пятен различной формы диаметром 5-7 см. У африканцев на фоне темной кожи трипаниды заметны слабее, чем у европейцев. На лице, кистях, стопах и в месте эритематозных высыпаний заметны отеки, отмечается болезненность кожи при ее сжатии. В период развития шанкра или через несколько дней после его исчезновения паразиты появляются в крови и наблюдается лихорадка неправильного типа с подъемом температуры до 38,5оС (редко до 41оС). К симптомам гемолимфатической стадии болезни относятся также слабость, потеря массы тела, тахикардия, боли в суставах, гепатоспленомегалия. Нарастают слабость и апатия, являющиеся ранними симптомами поражения ЦНС. Менингоэнцефалитическая стадия. Спустя несколько месяцев или лет у подавляющего большинства пациентов болезнь переходит во вторую стадию, которая характеризуется поражением ЦНС. Грипаносомы преодолевают гематоэнцефалический барьер и проникают в ЦНС. Наиболее характерным признаком второй стадии болезни является нарастающая сонливость, которая появляется преимущественно в дневное время, тогда как ночной сон часто бывает прерывистым и беспокойным. Сонливость настолько сильна, что больной может заснуть даже во время приема пищи. Постепенно нарастают и прогрессируют нейропсихические нарушения. При ходьбе... [стр. 41 ⇒]

Позднее появляются судороги, сменяющиеся параличами. Диагностика. Предварительный диагноз сонной болезни можно поставить и на основании клинических симптомов, однако неопровержимым подтверждением диагноза сонной болезни служит обнаружение Т. gambiense при лабораторных паразитологических исследованиях. Для выявления трипаносом проводят исследование пунктатов шанкра, увеличенных лимфатических узлов (до развития в них фиброзных изменений), крови, спинномозговой жидкости. Из полученного субстрата готовят нативные препараты и препараты, окрашенные по РомановскомуГимзе. Профилактика и меры борьбы. Комплекс мероприятий по оздоровлению очагов сонной болезни включает выявление и лечение больных, общественную и индивидуальную профилактику населения, борьбу с переносчиками, серологические обследования, прежде всего людей, относящихся к группе риска (охотники, лесорубы, строители дорог и др.). Обследования следует проводить не реже 2 раз в год (перед и после сезона наибольшей опасности заражения). Иммунитет. Заболевание сонной болезнью не приводит к выработке стойкого иммунитета. Гечение болезни характеризуется периодическими обострениями, что обусловлено изменением морфологии, антигенных особенностей и численности трипаносом в крови. Численность паразитов в крови хозяина претерпевает периодические колебания от чрезвычайно высокой до очень низкой. Во время высокой паразитемии в крови преобладают тонкие и длинные, а при низком ее уровне - короткие и толстые формы трипомастигот. Колебания численности паразитов в крови хозяина обусловлены защитными реакциями их организма и своеобразным свойством изменять свою антигенную структуру под влиянием этих реакций. Антигенная изменчивость при сонной болезни, особенно гамбийского типа, - механизм уклонения от воздействия защитных систем хозяина. Антигенная вариабельность обеспечивает возможность хронически рецидивирующего процесса при трипаносомозах. Увеличение численности паразитов в крови стимулирует развитие специфических антител (IgM-ответ хозяина), которые приводят к уничтожению большинства паразитирующей популяции. Те паразиты, которые сохранились (менее чем 1 %), претерпевают антигенную трансформацию, что делает их неуязвимыми для циркулирующих антител, однако по мере увеличения численности нового антигенного варианта возрастает концентрация соответствующих новых специфических антител. Каждый такой повторяющийся цикл занимает несколько дней, заканчиваясь появлением новых антигенных вариантов, резистентных к предшествовавшим вариантам антител. С каждым изменением поверхностных антигенов иммунный механизм позвоночного хозяина активируется, постепенно снижая способность иммунной системы к ответу. Число антигенов, продуцируемых трипаносомой, неизвестно, но было показано, что одна клетка способна продуцировать до 22 различных специфических для трипаносом антигенов. Материальным субстратом указанных вариаций служат поверхностные антигены гликопротеина (VSG), расположенные на оболочке паразита. По оценке, многочисленные варианты транскрибируются более чем в 1000 генов, что теоретически возможно для T.b. gambiense. Из этих вариантов только один является генетически доминантным в определенные моменты времени. Экспрессия каждого гена сопровождается перестройкой генов. Антигенная вариабельность этих паразитов делает получение эффективных вакцин, обеспечивающих длительную защиту, достаточно бесперспективным для контроля данного заболевания. Трипаносома родезийская (Trypanosoma rhodesiense). T. rhodesienseвызывает африканский трипаносомоз родезийского типа, который во многом сходен с гамбийским типом африканского трипаносомоза, но этозооноз. Этиология и биология развития. Возбудитель - Т. rhodesiense - по морфологии близок к Т. gambiense. Основными хозяевами Т. rhodesienseслужат различные виды антилоп, а также крупный рогатый скот, козы, овцы и реже человек. Главными переносчиками возбудителя родезийского типа являются мухи цеце группы morsitans (G. morsitans, G. pallidipes и др.). Они обитают в саваннах и саванновых лесах, более светолюбивы и менее влаголюбивы, чем palpalis, более зоофильны и охотнее нападают на крупных копытных и мелких бородавочников, чем на людей. [стр. 42 ⇒]

Из кровососущих мух наибольшее эпидемиологическое значение имеют мухи рода Glossina. Мухи цеце (Glossina palpalis и G. morsitans) служатспецифическими переносчиками трипаносом - возбудителей африканского трипаносомоза. Африканский трипаносомоз, или сонная болезнь. Заболевание вызывают простейшие жгутиконосцы семейства Trypanosomatidae (Trypanosoma gambiense, T. rhodesiense, T. congolense). Человек заражается сонной болезнью инокуляционным путем. Специфическими переносчиками трипаносом являются мухи цеце родаGlossina - G palpalis, G tachinoides и G. morsitans (рис. 4.43). В конце XIX в. военный врач британских колониальных войск в Южной Африке Д. Брюс и его супруга установили значение кровососущих мух в передаче трипаносом. Неутомимый и вездесущий Р. Кох в 1906 г. доказал, что трипаносомы развиваются в организме мух и проникают в их слюнные железы. Военный врач М. Тауте в 1912 г. во время командировки в Африку для изучения сонной болезни произвел опыт на самом себе. Вначале Тауте дал укусить себя мухам цеце, зараженным трипаносомами. Опыт, хотя и очень простой, требовал большой смелости, так как в то время еще не было надежного лекарства от сонной болезни. В первый раз Тауте дал себя укусить ни больше ни меньше чем 93 (!) мухам, чтобы исключить возможность укуса незараженной мухой. Затем он повторил свой опыт с 77 другими мухами, являвшимися носителями инфекции. Чтобы убедиться в правильности своих предположений, он подверг нескольких животных - собак и обезьян - контрольным укусам этих же мух. Животные сразу заболели, в то время как он сам остался совершенно здоров. Так было доказано, что не все виды трипаносом, опасные для животных, патогенны для человека. Вскоре английский врач Д. Ф. Корсон подверг себя таким же испытаниям, что и Тауте. Он дал укусить себя мухам цеце, которые являлись носителями Trypanosoma brucei, заразился сонной болезнью и был спасен только благодаря своевременному лечению. Через некоторое время Корсон ввел себе под кожу немного крови, взятой у морской свинки, зараженной T. rhodesiense. Когда у врача поднялась температура, он ввел свою кровь нескольким подопытным животным, и все они заболели. После интенсивного лечения врача удалось спасти. Этот опыт, опасность которого нельзя недооценивать, позволил выяснить сразу два обстоятельства. Было установлено, что прохождение трипаносом через организм человека не снижает их патогенность и что трипаносомы, обнаруженные в Родезии и Гамбии, одинаково опасны для человека, хотя внешне несколько отличаются друг от друга. Таким образом, исследователи предприняли все от них зависящее, чтобы установить возбудителя, переносчика и резервуарного хозяина тропической сонной болезни и сделать возможной полную ее ликвидацию. Эпидемиология хронической и острой форм сонной болезни различна. Хроническая форма является антропонозом. Она распространена главным образом в районах, прилегающих к берегам крупных рек. Возбудитель (T. gambiense) передается от человека человеку мухами цеце видов G. palpalis и G. tachinoides. Острая форма заболевания является типичным зоонозом. Возбудитель (T. rhodesiense) циркулирует в природных очагах в зоне саванн. Резервуаром возбудителя служат антилопы, а переносчиками - мухи цеце вида G. morsitans. Особенности развития трипаносом в организме переносчика связаны с характером поступления крови в среднюю кишку мухи цеце. Кровь насасывается мощным глоточным насосом в пищевод. У насосавшейся мухи брюшко сильно выпячивается на брюшную сторону, так как на этой стороне хитин более нежный, на спинной - сравнительно грубый. Основная часть крови попадает сначала в зоб, где она задерживается на 5-6 ч, и затем медленно перемещается в среднюю кишку. В зобе мухи трипаносомы подвергаются физиологической и биохимической переработке, позволяющей им лучше адаптироваться к организму переносчика и мигрировать через стенку кишки, через гемолимфу к слюнным железам. С последним этапом пребывания трипаносом в слюнных железах мухи цеце связана их заключительная трансформация в метациклические формы, способные инфицировать позвоночного хозяина, в организм которого слюна мухи попадает по каналу гипофаринкса. В слюнных железах глоссин происходит размножение ряда видов трипаносом возбудителей сонной болезни, так как в составе слюны нет пищеварительных ферментов. Трипаносомозы человека и животных в Африке оказывают большое влияние на экономическое и культурное развитие стран этого континента. Они встречаются в 28 странах Африки. Ежегодно заболевают 10-20 тыс. человек (рис. 4.44). [стр. 276 ⇒]

ОТВЕТЫ К СИТУАЦИОННЫМ ЗАДАЧАМ по теме «Медицинская протозоология» 1. Вегетативными формами трофозоита являются minuta (непатогенная) и magna (патогенная). Является гематофагом, т. е. фагоцитирует эритроцит. 2. Entamoeba coli - кишечная непатогенная амеба. Цисты имеют от 1 до 16 ядер. Не является гематофагом. 3. Акантамеба и неглерия. Поражают носоглотку, глаза, ЦНС и оболочки мозга. Заболевание: амебный менингоэнцефалит. 4. Trichomonas urogenitalis (vaginalis). У женщин паразитирует во влагалище, в цервикальном канале, уретре, мочевом пузыре и бартолиновых железах, у мужчин - в уретре, мочевом пузыре, предстательной железе и куперовых железах. 5. Лямблиоз. Возможно бессимптомное течение заболевания - носительство. Профилактика: соблюдение правил личной гигиены (мытье рук, овощей, кипячение воды). 6. Lamblia intestinalis. Заболевание - лямблиоз. Существует в двух формах: вегетативной и цистной. 7. Trypanosoma brucei gambiense. Заболевание - африканский трипаносомоз, или сонная болезнь. Типы болезни: гамбийский и родезийский. 8. Trypanosoma brucei gambiense и Trypanosoma brucei rhodesiense.Заболевание: африканский трипаносомоз, или сонная болезнь. 9. Кожный лейшманиоз. Возбудитель - Leishmania tropica. Типы заболевания: городской и сельский. 10. Кожный лейшманиоз сельского типа. Возбудитель - Leishmania tropica.Помимо сельского типа, существует городской. 11. Висцеральный лейшманиоз. Возбудитель - Leishmania donovani.Варианты возбудителя: индийский и средиземноморский. 12. Балантидиаз. Исследования - копрологические. Профилактика: соблюдение правил личной гигиены (мытье рук, овощей, кипячение воды) 13. Американский трипаносомоз. Возбудитель - Trypanosoma cruzi.Наиболее эффективный метод диагностики: ксенодиагностика - кормление на больных незараженных клопов, в кишечнике которых на 10-й день обнаруживают трипаносомы. 14. Причиной выкидыша явился паразит Toxoplasma gondii. 15. Американский трипаносомоз. Необходимые исследования: микроскопия мазка крови, ксенодиагностика. 16. Приступы длительностью 7-8 ч с интервалом 72 ч характерны для малярии, вызываемой P. malarie. Для постановки окончательного диагноза необходимы микроскопическое исследование окрашенных по Романовскому-Гимзе мазков или толстых капель периферической крови больного, исследование эритроцитов. 17. Тканевая шизогония - экзоэритроцитарная стадия, проходящая в организме промежуточного хозяина - человека. 18. Гаметогония, проходящая в организме окончательного хозяина - комара. 19. Токсоплазмоз. Спорогония проходит во внешней среде, затем зрелая ооциста попадает в организм человека (промежуточного хозяина). 20. В воде человек заразился свободноживущей Naegleria fowleri.Необходимо исследование спинномозговой жидкости. 21. Trichomonas urogenitalis (vaginalis). У мужчин локализуется в уретре, мочевом пузыре, предстательной железе и куперовых железах. Заболевание: мочеполовой трихомоноз (трихомониаз). Возможно попадание возбудителя в организм человека при несоблюдении правил личной гигиены при посещении бассейна, бани. 22. Leishmania brasiliensis - возбудитель слизисто-кожного лейшманиоза. 23. Следует опасаться токсоплазмоза. Необходимы ветеринарный надзор за кошкой и соблюдение правил личной гигиены (мытье рук, особенно после контакта с сырым мясом, землей, после ухода за кошкой; мытье огородной зелени, овощей и фруктов, исключение из пищевого рациона сырого мяса, некипяченого молока, сырых яиц. 24. Четырехдневная малярия. [стр. 282 ⇒]

ТРИПАНОСОМЫ Группа простейших семейства Trypanosomidae — возбудители трипаносомозов. Trypanosoma brucei gambiensе и Trypanosoma brucei rhodesiense — возбудители африканского трипаносомоза (сонная болезнь). Географическое распространение Связано с местами обитания специфического переносчика — мухи це-це. Trypanosoma brucei gambiense — Центральная и Западная Африка. Trypanosoma brucei rhodesiense — Юго-Восточная Африка. Морфология Трипаносомы имеют удлиненное тело длинной 30– 40 мкм и шириной 1,5–3 мкм с одним жгутиком. При окраске по Романовскому — Гимзе цитоплазма окрашивается в голубой цвет. В центре находится ядро, на заднем конце — красный кинетопласт. От кинетопласта отходит волнообразный жгутик, который идет к переднему концу тела и образует ундулирующую мембрану. Различают трипаносомную форму — мембрана заканчивается на переднем конце тела, жгутик выступает вперед, образуя длинный свободный конец (рис. 4.1, в; 4.2), критидиальную форму (жгутик начинается спереди от ядра, направляется вперед, образуя короткую ундулирующую мембрану и свободный конец), метациклическую форму (сходна с критидиальной, но не имеет свободного жгутика). На стадии паразитемии трипаносомы становятся короткими, широкими, с укороченным жгутиком или даже без него. Движение трипаносом активное, при помощи жгутика и мембраны, а также изгибания тела. Размножение путем продольного деления. Жизненный цикл Позвоночные хозяева — человек и некоторые млекопитающие (свиньи, овцы, козы, буйволы, антилопы, могут быть и собаки) (рис. 4.1). Беспозвоночный хозяин и специфический переносчик — муха це-це (Glossina palpalis, Glossina morsitans и др.). Трипаносомоз — трансмиссивное заболевание. С кровью больного человека или животного трипаносомы (трипаносомная форма) попадают в среднюю кишку мухи це-це, где интенсивно размножаются. Через 15–20 дней трипаносомы проникают в слюнные железы мухи. Там они превращаются сначала в критидиальные, а затем в метациклические формы. Заражение человека происходит при попадании слюны зараженной мухи це-це в ранку во время кровососания. Инвазионная форма — метациклические трипаносомы. Возможно трансплацентарное заражение, заражение при гемотрансфузиях, половым путем. Из места укуса через 2–3 недели возбудитель распространяется по всем органам и тканям. Локализация: головной мозг, печень, селезенка, почки, сердце, легкие, костный мозг, лимфатические узлы. Поражается преимущественно головной мозг (лобные доли, продолговатый мозг, варолиев мост). Трипаносомоз родезийского типа — природно-очаговое заболевание. Основной резервуар и источник заражения — дикие антилопы (рис. 4.1, а). Случаи заболевания людей редки, в основном болеют мужчины — охотники, лесорубы. При трипаносомозе гамбийского... [стр. 14 ⇒]

4.1. Жизненный цикл трипанасом: а — Trypanosoma rhodesiense (1 — муха це-це (Glossina morsitans) — переносчик возбудителя родезийской формы сонной болезни; 2 — трипаносомы в организме переносчика; 3 — антилопы — резервуар трипаносом); б — Trypanosoma gambiense (1 — муха це-це (Glossina palpalis) — переносчик возбудителя гамбийской формы сонной болезни; 2 — трипаносомы в организме переносчика; 3 — свиньи — резервуар трипаносом); в — трипаносома в организме хозяина (1 — жгутик; 2 — ядро; 3 — блефаропласт; 4 — парабазальное тельце; 5 — ундулирующая мембрана; 6 — эритроциты)... [стр. 15 ⇒]

Африканский трипаносомоз распространен в зоне саванн. Его нозоареал ограничен ареалом переносчика – мухи цеце. Сонная болезнь эндемична в 36 странах тропической Африки. Ежегодно регистрируется до 40 тыс. новых случаев. Около 50 млн. человек проживает в условиях риска заражения. Встречаются 2 формы африканского трипаносомоза: гамбийская и родезийская. А. Гамбийская форма африканского трипаносомоза. Возбудитель Trypanosoma gambiense. Основным хозяином является человек, дополнительным – свиньи. Переносчиком служат мухи цеце (рис 8). [стр. 35 ⇒]

L. donovani (Laveran et Mesnil, 1903); L. infantum (Nicolle,1908); L. archibaldi (Castellani, Calmers, 1919); L. tropica (Wright, 1903); L. major (Yakimoff, 1915); L. aetiopica (Bray, Ashford, Bray, 1973); L. braziliensis braziliensis (Vianna, 1911); L. braziliensis peruviana (Veler, 1913); L. braziliensis guyenensis (Floch, 1954); L. braziliensis panamensis (Lainson, Shaw, 1972); L. mexicana mexicana (Biagi, 1953); L. mexicana pifanoi (Medina, Romero 1962); L. mexicana amazoensis (Lainson, Shaw, 1972). Виды рода Trypanosoma: Trypanosoma gambiense (Dutton, 1902); T. rhodesiense (Stephens, Fantham, 1910); T. (син. Schizotrypanum) cruzi (Chagas, 1909). К типу Polymastigota принадлежат простейшие, имеющие несколько (иногда очень много) жгутиков и двигательных систем; митохондрии отсутствуют. Из полимастигот, паразитирующих у человека, большое значение имеют трихомонады: класс Parabasalea, отр. Trichomonadida, сем. Trichomonadidae виды: Trichomonas vaginalis (Donne, 1837); Pentatrichomonas hominis (Davaine, 1860). сем. Monocercomonadidae, вид Dientamoeba fragilis (Jepps, Dobell, 1918), который ранее включали в тип Rhizopoda. Значительную роль играют также лямблии, относящиеся к классу Diplomonadea, отр. Diplomonadida, сем. Hexamitidae, роду Giardia, вид Giardia (син. Lamblia) inestinalis (Lambl, 1859). Кроме того, к классу Diplomonadea принадлежит обитающий в кишечнике человека представитель отряда Retortamonadida, сем. Retortomonadidae, вид Chilomastix mesnili (Wenyon, 1910). Тип споровиков (Sporozoa) включает свыше 4000 видов. Для споровиков характерно наличие специфических клеточных ультраструктур. Все споровики — паразиты. В связи с обитанием в специфической среде организма хозяина споровики в процессе эволюции утратили ряд органоидов (осмотические и пищеварительные вакуоли и др.). У многих видов интенсифицировались процессы размножения. Бесполое размножение часто чередуется с половым. Жизненный цикл многих споровиков (большинство кокцидий) завершается в одном хозяине (гомоксенные паразиты). Их распространение среди популяции хозяев связано с выходом во внешнюю среду, в которой они переживают в виде спорулированных (содержащих споры) ооцист, окруженных плотной защитной оболочкой. Гетероксенные споровики, развитие которых происходит со сменой хозяев (например, человек — комар — человек), передаются от одного хозяина другому без выхода во внешнюю среду. У таких видов споры в жизненном цикле не образуются. Эти виды распространяются 42... [стр. 42 ⇒]

Профилактика и меры борьбы включают изолированное выкармливание молодняка. Цыплят держат на сетчатом полу. В неблагополучных по К. хозяйствах нездоровых животных изолируют и вылечивают, остальным часто используют с профилактической целью кокцидиостатики. Клеточки, помещения, выгульные дворики временами очищают и дезинфицируют. Помѐт, навоз обезвреживают биотермически либо в особых агрегатах. Подстилку, полы, выгульные дворики дезинфицируют монохлороксиленом, терпинеолом, ортодихлорбензолом, ортохлорфенолом. Железные клеточки обжигают паяльной лампой, обрабатывают горячим паром либо водой (80° C) 1520 мин. Выгулы запахивают на глубину 15-20 сантиметров. ЛЕКЦИЯ 15. ТРАНСМИССИВНЫЕ И ПРИРОДНООЧАГОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НА ТЕРРИТОРИИ БЕЛАРУСИ 1 Трансмиссивные болезни. 2 Природная очаговость зоонозов 3 Эпидемиологическое значение членистоногих в Беларуси. 1 Трансмиссивные болезни (от лат. transmissio — передача) — заразные болезни человека, возбудители которых передаются кровососущими членистоногими. Термин был введен Е.Н. Павловским в 1940 г. Общие сведения. Начало периода становления трансмиссивной теории, приведшей к выделению трансмиссивных инфекций в особую группу, было положено в 70-х годах XIX-го века русскими учеными Г.Н. Минхом и О.О. Мочутковским, которые в опытах самозаражения установили наличие возбудителей сыпного и возвратного тифов в крови больного. На основании этого было высказано предположение о роли кровососущих насекомых в передаче возбудителей паразитарных тифов. В конце XIX – начале XX вв. гипотеза о передаче возбудителей заразных болезней членистоногими была подтверждена работами П. Мансона (передача филярий Wuchereria bancrofti комарами Culex fatigans), Брюса (передача Trypanosoma gambiense мухами цеце), Р. Росса (передача возбудителей малярии комарами). Д.К. Заболотным, Л.М. Исаевым и П. Симоном была установлена передача возбудителей чумы человеку блохами от грызунов (сурков и крыс). Ш. Николь, В.И. Магницкий, Н.И. Латышев, И.А. Москвин экспериментально доказали, 180... [стр. 180 ⇒]

Но уже в средние века значение Востока как рассадника болезней ясно сказывается хотя бы в таком факте, как периодические чумные эпидемии, берущие начало всегда на Востоке. Мы думаем, что параллельно могло происходить и обогащение фауны паразитов человека в Европе. Что такое обогащение именно по указанному направлению происходит, видно из примеров новейшего времени. В самом деле, свайник двенадцатиперстной кишки (Ancylostomum duodenale) проник в южную Европу лишь в 70-х годах XIX в и притом, невидимому, из Египта. Эти примеры не только показывают, что каждый паразит имеет известный очаг возникновения, но отчасти характеризуют нам и пути распространения паразитарных заболеваний. Это, прежде всего, усиление сношений между различными странами. Таково, например, сближение Запада и Востока в эпоху крестовых походов или смешение десятков национальностей в покрывавших поля Европы армиях в эпоху империалистической войны. Прекрасный пример подобного рода представляет собой распространение сонной болезни, вызываемой Trypanosoma gambiense, в тропической Африке. В первой половине XIX в., сонная болезнь была известна только в западной Африке. Во второй половине того же столетия знаменитое путешествие С т э н л и поперек африканского материка открыло через посредство речной системы Конго сообщение между, западным и восточным берегом экваториальной Африки. К 80-м годам прошлого века относится установление прочной караванной связи между обоими берегами, а к началу XX века сонная болезнь успела уже унести сотни тысяч человеческих жизней в восточной Африке, т. е. за 20 лет она распространилась поперек всего материка. [стр. 236 ⇒]

Ɍɢɩɢɱɧɵɦ ɩɪɢɦɟɪɨɦ ɫɢɧɚɧɬɪɨɩɨɡɚ ɹɜɥɹɟɬɫɹ ɝɚɦɛɢɣɫɤɚɹ ɮɨɪɦɚ ɚɮɪɢɤɚɧɫɤɨɝɨ ɬɪɢɩɚɧɨɫɨɦɨɡɚ. ȼɨɡɛɭɞɢɬɟɥɶ ɷɬɨɣ ɛɨɥɟɡɧɢ Trypanosoma gambiense ɰɢɪɤɭɥɢɪɭɟɬ ɦɟɠɞɭ ɞɨɦɚɲɧɢɦɢ ɠɢɜɨɬɧɵɦɢ (ɫɜɢɧɶɢ, ɤɨɡɵ) ɢ ɦɨɠɟɬ ɛɵɬɶ ɩɟɪɟɞɚɧ ɩɪɢ ɩɨɦɨɳɢ ɫɩɟɰɢɮɢɱɟɫɤɨɝɨ ɩɟɪɟɧɨɫɱɢɤɚ ɱɟɥɨɜɟɤɭ. ȼ ɫɥɭɱɚɟ ɩɪɢɪɨɞɧɨ-ɨɱɚɝɨɜɵɯ ɡɚɛɨɥɟɜɚɧɢɣ ɜɨɡɛɭɞɢɬɟɥɶ ɰɢɪɤɭɥɢɪɭɟɬ ɦɟɠɞɭ ɞɢɤɢɦɢ ɠɢɜɨɬɧɵɦɢ ɢ ɦɨɠɟɬ ɛɵɬɶ ɩɟɪɟɞɚɧ ɩɪɢ ɩɨɦɨɳɢ ɫɩɟɰɢɮɢɱɟɫɤɨɝɨ ɩɟɪɟɧɨɫɱɢɤɚ ɱɟɥɨɜɟɤɭ. Ɍɟɪɪɢɬɨɪɢɸ, ɧɚ ɤɨɬɨɪɨɣ ɨɛɢɬɚɸɬ ɞɢɤɢɟ ɠɢɜɨɬɧɵɟ, ɫɥɭɠɚɳɢɟ ɪɟɡɟɪɜɭɚɪɨɦ ɜɨɡɛɭɞɢɬɟɥɹ, ɚ ɬɚɤ ɠɟ ɩɟɪɟɧɨɫɱɢɤɢ ɧɚɡɵɜɚɸɬ ɩɪɢɪɨɞɧɵɦ ɨɱɚɝɨɦ ɡɚɛɨɥɟɜɚɧɢɹ. ɉɪɢɪɨɞɧɨɨɱɚɝɨɜɵɦɢ ɡɚɛɨɥɟɜɚɧɢɹɦɢ ɱɟɥɨɜɟɤɚ ɹɜɥɹɟɬɫɹ ɛɨɥɶɲɚɹ ɝɪɭɩɩɚ ɡɚɛɨɥɟɜɚɧɢɣ (ɠɟɥɬɚɹ ɥɢɯɨɪɚɞɤɚ, ɱɭɦɚ, ɪɨɞɟɡɢɣɫɤɚɹ ɮɨɪɦɚ ɚɮɪɢɤɚɧɫɤɨɝɨ ɬɪɢɩɚɧɨɫɨɦɨɡɚ ɢ ɚɦɟɪɢɤɚɧɫɤɢɣ ɬɪɢɩɚɧɨɫɨɦɨɡ, ɞɢɮɢɥɥɨɛɨɬɪɢɨɡ. [стр. 155 ⇒]

ɉɨɞɬɢɩ Mastigophora (ɀɝɭɬɢɤɨɜɵɟ) • Ʉɥɚɫɫ Zoomastigophora • Ɉɬɪɹɞ Trichomonadida • Trichomonas vaginalis (ɜɨɡɛɭɞɢɬɟɥɶ ɦɨɱɟɩɨɥɨɜɨɝɨ ɬɪɢɯɨɦɨɧɢɚɡɚ) • Trichomonas intestinalis hominis (ɜɨɡɛɭɞɢɬɟɥɶ ɤɢɲɟɱɧɨɝɨ ɬɪɢɯɨɦɨɧɢɚɡɚ) • Ɉɬɪɹɞ Diplomonadida • Giardia lamblia (ɜɨɡɛɭɞɢɬɟɥɶ ɥɹɦɛɥɢɨɡɚ) • Ɉɬɪɹɞ Kinetoplastida • Trypanosoma brucei gambiense (ɜɨɡɛɭɞɢɬɟɥɶ ɚɮɪɢɤɚɧɫɤɨɝɨ ɬɪɢɩɚɧɨɫɨɦɨɡɚ, • Trypanosoma brucei rhodesiense ɢɥɢ “ɫɨɧɧɨɣ ɛɨɥɟɡɧɢ”) • Trypanosoma cruzi (ɜɨɡɛɭɞɢɬɟɥɶ ɛɨɥɟɡɧɢ ɑɚɝɚɫɚ) • Leishmania tropica (ɜɨɡɛɭɞɢɬɟɥɶ ɤɨɠɧɨɝɨ ɥɟɣɲɦɚɧɢɨɡɚ) • Leishmania donovani (ɜɨɡɛɭɞɢɬɟɥɶ ɜɢɫɰɟɪɚɥɶɧɨɝɨ ɥɟɣɲɦɚɧɢɨɡɚ) • Leishmania brasiliensis (ɜɨɡɛɭɞɢɬɟɥɶ ɤɨɠɧɨ-ɫɥɢɡɢɫɬɨɝɨ ɥɟɣɲɦɚɧɢɨɡɚ)... [стр. 162 ⇒]

Ɋɢɫ. 53. Ɇɨɪɮɨɥɨɝɢɱɟɫɤɢɟ ɮɨɪɦɵ ɤɢɧɟɬɨɩɥɚɫɬɢɞ: Ⱥ — ɬɪɢɩɨɦɚɫɬɢɝɨɬɧɚɹ ɮɨɪɦɚ; Ȼ — ɦɟɬɚɰɢɤɥɢɱɟɫɤɚɹ ɬɪɢɩɨɦɚɫɬɢɝɨɬɧɚɹ ɮɨɪɦɚ; ȼ — ɷɩɢɦɚɫɬɢɝɨɬɧɚɹ (ɤɪɢɬɢɞɢɚɥɶɧɚɹ) ɮɨɪɦɚ; Ƚ — ɩɪɨɦɚɫɬɢɝɨɬɧɚɹ (ɥɟɩɬɨɦɨɧɚɞɧɚɹ) ɮɨɪɦɚ; Ⱦ — ɚɦɚɫɬɢɝɨɬɧɚɹ ɮɨɪɦɚ. 1 — ɹɞɪɨ; 2 — ɰɢɬɨɩɥɚɡɦɚ; 3 – ɤɢɧɟɬɨɩɥɚɫɬ; 4 – ɫɜɨɛɨɞɧɵɣ ɠɝɭɬɢɤ; 5 — ɭɧɞɭɥɢɪɭɸɳɚɹ ɦɟɦɛɪɚɧɚ. Ɍɪɢɩɚɧɨɫɨɦɵ Trypanosoma brucei rhodesiense ɢ Trypanosoma brucei gambiense— ɜɨɡɛɭɞɢɬɟɥɢ ɚɮɪɢɤɚɧɫɤɨɝɨ ɬɪɢɩɚɧɨɫɨɦɨɡɚ Ⱥɮɪɢɤɚɧɫɤɢɟ ɬɪɢɩɚɧɨɫɨɦɨɡɵ. Ɋɚɡɥɢɱɚɸɬ ɞɜɚ ɬɢɩɚ ɡɚɛɨɥɟɜɚɧɢɣ: ɨɫɬɪɵɣ ɪɨɞɟɡɢɣɫɤɢɣ ɬɪɢɩɚɧɨɫɨɦɨɡ (ɜɨɫɬɨɱɧɨɚɮɪɢɤɚɧɫɤɚɹ ɫɨɧɧɚɹ ɛɨɥɟɡɧɶ, ɜɨɡɛɭɞɢɬɟɥɶ —Trypanosoma brucei rhodesiense) ɢ ɯɪɨɧɢɱɟɫɤɢɣ ɝɚɦɛɢɣɫɤɢɣ ɬɪɢɩɚɧɨɫɨɦɨɡ (ɡɚɩɚɞɧɨɚɮɪɢɤɚɧɫɤɚɹ ɫɨɧɧɚɹ ɛɨɥɟɡɧɶ, ɜɨɡɛɭɞɢɬɟɥɶ —Trypanosoma brucei gambiense). ȼɨɡɛɭɞɢɬɟɥɢ ɦɨɪɮɨɥɨɝɢɱɟɫɤɢ ɢ ɫɟɪɨɥɨɝɢɱɟɫɤɢ ɢɞɟɧɬɢɱɧɵ. ȼɢɞɨɜɚɹ ɢɞɟɧɬɢɮɢɤɚɰɢɹ ɜɨɡɦɨɠɧɚ ɥɢɲɶ ɩɨ ɛɢɨɥɨɝɢɱɟɫɤɢɦ (ɡɚɪɚɠɟɧɢɟ ɧɚɫɟɤɨɦɵɯ-ɩɟɪɟɧɨɫɱɢɤɨɜ) ɢ ɛɢɨɯɢɦɢɱɟɫɤɢɦ ɩɪɢɡɧɚɤɚɦ. ɀɢɡɧɟɧɧɵɣ ɰɢɤɥ: ɉɟɪɟɞɚɱɭ ɜɨɡɛɭɞɢɬɟɥɹ ɨɫɭɳɟɫɬɜɥɹɸɬ ɦɭɯɢ ɪ.Glossina (ɰɟɰɟ). ɉɪɢɪɨɞɧɵɣ ɪɟɡɟɪɜɭɚɪ ɫɨɫɬɚɜɥɹɸɬ ɬɪɚɜɨɹɞɧɵɟ ɠɢɜɨɬɧɵɟ. ɉɪɢ ɤɪɨɜɨɫɨɫɚɧɢɢ ɬɪɢɩɨɦɚɫɬɢɝɨɬɵ ɩɪɨɧɢɤɚɸɬ ɜ ɨɪɝɚɧɢɡɦ ɦɭɯ ɰɟɰɟ, ɩɪɟɜɪɚɳɚɸɬɫɹ ɜ ɷɩɢɦɚɫɬɢɝɨɬɵ ɢ ɪɚɡɦɧɨɠɚɸɬɫɹ ɜ ɤɢɲɟɱɧɢɤɟ 174... [стр. 174 ⇒]

Внутриутробный – ____________________________________________________________________ _______________________________________________________________________________________ 10. Трансовариальный – __________________________________________________________________ _______________________________________________________________________________________ 11. Половой – __________________________________________________________________________ _______________________________________________________________________________________ 12. Контаминационный – _________________________________________________________________ _______________________________________________________________________________________ 2.Тип Простейшие – Phylum Protozoa. 2.1. Класс Жгутиковые – Classis Flagellata. Лейшмании – a) Leishmania tropica (лептомонадная форма) – возбудитель____________________ б) Leishmania donovani (внутриклеточная форма) – возбудитель ____________________ 2.1.1. Рассмотреть под микроскопом и зарисовать морфологические особенности возбудителя кожного лейшманиоза. На рисунке должны быть обозначены: цитоплазма, ядро, блефаропласт, жгутик. Записать в табл. 2 жизненный цикл лейшманий. 1.______________________________ 2.______________________________ 3.______________________________ 4.______________________________ Р и с. 1. L. tropica. Ув. 7х40. 2.1.2. Демонстрация L. donovani – возбудителя висцерального лейшманиоза. 2.2. Трипаносомы – а) Trypanosoma gambiense – возбудитель________________________________ б) Trypanosoma rhodesiense – возбудитель_________________________________ Рассмотреть при ув. 7х40 и зарисовать морфологические особенности возбудителя африканского трипаносомоза. На рисунке должны быть обозначены: цитоплазма, ядро, блефаропласт, жгутик, ундулирующая мембрана. Записать в табл.2 цикл развития трипаносом. 1.______________________________ 2.______________________________ 3.______________________________ 4.______________________________ 5.______________________________ Р и с. 2. T. gambiense. Ув. 7х40. 2.3. Лямблии Жардии (Lamblia intestinalis) – возбудитель__________________________________ Рассмотреть при ув. 7х40 и зарисовать морфологические признаки лямблий. На рисунке должны быть обозначены: ядро, аксостиль, жгутики. Записать в табл.2 цикл развития лямблий. 1.______________________________ 2.______________________________ 3.______________________________ Р и с. 3. Вегетативная форма L. intestinalis Ув. 7х40. Таблица 2. 5... [стр. 5 ⇒]

Anthroponoses. Table 1 Important parasitoses which are usually restricted to humans as vertebrate hosts Parasite species Protozoa Trypanosoma gambiense Trichomonas vaginalis Hartmanella spp. Acanthamoeba spp. Naegleria spp. Plasmodium falciparum Plasmodium ovale Plasmodium vivax Trematodes Schistosoma haematobium Schistosoma intercalatum Schistosoma mansoni Nematodes Ascaris lumbricoides Enterobius vermicularis Trichuris trichiura Ancylostoma duodenale Necator americanus Wuchereria bancrofti Onchocerca volvulus... [стр. 111 ⇒]

Drugs Acting on African Trypanosomiasis (Sleeping Sickness) of Humans In humans, Trypanosoma brucei gambiense and T. b. rhodesiense cause ?African trypanosomiasis (?Sleeping Sickness); the disease is transmitted by the bite of infected ?tsetse flies (?Glossina spp.). These two subspecies are morphologically indistinguishable but differ in their pathogenicity and thus disease pattern. In animals, T. b. brucei and other ?Trypanosoma spp. cause the disease ?‘nagana’ (?Trypanocidal Drugs, Animals). T. b. gambiense infection is widespread in West and Central Africa whereas T. b. rhodesiense is restricted to the East and East Central areas with some overlaps between both species. In 37 countries of subSaharan Africa, 22 of which are among the least developed countries in the world, more than 55 million people are at risk of African trypanosomiasis. Differences in host specificity are due to a nonimmune killing factor (trypanosome lytic factor = TLF) in human serum causing lysis of T. b. brucei in vitro and in vivo. African sleeping sickness trypanosomes are resistant to this factor which is long known and may support chemotherapy. In the bloodstream of infected humans the trypanosomes grow and multiply extracellularly as long slender (LS) forms. After several divisions they transform into first intermediate (I) forms and then nondividing short stumpy (SS) forms, which are infective for tsetse. The latter possess a functional... [стр. 1518 ⇒]

Опасными паразитами человека среди кинетопластид являются представители 2-х родов: трипаносомы (Trypanosoma) и лейшмании (Leishmania). Род Трипаносомы – Trypanosoma Трипаносомы – это паразитические жгутиковые, поражающие человека и многих животных. Для человека патогенны три вида – Trypanosoma brucei gambiense и Trypanosoma brucei rhodesiense, встречающиеся в Африке, а также Trypanosoma cruzi – в Америке. Трипаносомы являются возбудителями трансмиссивных, природно-очаговых тропических заболеваний с общим названием трипаносомозы. При этом гамбийские и родезийские виды трипаносом вызывают африканский трипаносомоз (сонную болезнь), а Tr. cruzi – американский трипаносомоз (болезнь Чагаса, или Шагаса). Оба возбудителя африканского трипаносомоза относятся к секции Salivaria, т. е. передаются через слюну. Возбудитель американского трипаносомоза относится к секции Stercoraria (лат. stercus – кал, oralis – ротовой), а заболевание трипаносомоз американский (болезнь Чагаса) – к стеркорарийным трипаносомозам, т.е. возбудитель передается через фекалии клопа-переносчика. Трипаносомы проходят сложный цикл развития со сменой хозяев, в процессе которого они находятся в морфологически различных формах (рис.24). - 25... [стр. 25 ⇒]

В стадии амастиготы тело трипаносом круглое или овальное, свободный жгутик и ундулирующая мембрана отсутствуют, определяется ризопласт – внутриклеточная часть жгутика. У промастигот кинетосома и кинетопласт находятся в передней части тела, через передний конец которого выходит короткий жгутик. Ундулирующая мембрана отсутствует. Инвазионной стадией для человека и резервуарных животных является только метациклическая форма. Трипаносомы размножаются продольным делением. Питаются растворенными органическими веществами. Жизненный цикл трипаносом осуществляется со сменой двух хозяев, одним из которых являются позвоночные животные и человек, а другим – кровососущие членистоногие, являющиеся также специфическим переносчиком возбудителя. Вид: Trypanosoma brucei gambiense В 1902 году Д. Даттон обнаружил Trypanosoma brucei gambiense в крови человека. Brucei и Nabarro установили, что муха цеце (Glossina palpalis) является переносчиком возбудителя болезни. Trypanosoma brucei gambiense – возбудитель хронического гамбийского западноафриканского трипаносомоза (сонной болезни). Локализуется в теле человека и других позвоночных животных в плазме крови, лимфе, лимфатических узлах, спинномозговой жидкости, тканях спинного и головного мозга. Географическое распространение. Встречается в ряде экваториальных районов Западной Африки. Морфология. По морфологии выделяют 3 стадии трипаносом: трипаносомальные трипомастиготы, критидиальные формы (эпимастиготы) и метациклические трипомастиготы. Инвазионная стадия: метациклическая форма. Жизненный цикл. Гамбийская форма африканского трипаносомоза – это облигатно-трансмиссивное заболевание с природной очаговостью. Позвоночным и резервуарным хозяином для гамбийского вида трипаносом является в первую очередь человек и только потом – домашние и некоторые дикие животные (буйволы, козы, свиньи, антилопы и грызуны). Фактически гамбийский трипаносомоз – это антропоноз, хотя в передаче его возбудителя некоторое участие принимают и сельскохозяйственные животные. Переносчиком и вторым, беспозвоночным хозяином служат кровососущие мухи цеце рода Glossina (вид Glossina palpalis – кустарниковая муха цеце). - 27... [стр. 27 ⇒]

Локализация. В теле человека и других позвоночных трипомастигота обитает в плазме крови, лимфе, лимфатических узлах, спинномозговой жидкости, тканях спинного и головного мозга. Географическое распространение: саванная Африка (Восточная и Южная Африка). Морфология. Trypanosoma brucei rhodesiense по морфологии близка к Trypanosoma brucei gambiense, но отличается от неѐ некоторыми иммунологическими и биологическими особенностями. Цикл развития. Основными хозяевами Trypanosoma brucei rhodesiense служат различные виды антилоп, зебры, гиппопотамы, а также крупный рогатый скот, козы, овцы и очень редко – человек (рис. 28). Главным переносчиком родезийской трипаносомы являются мухи цеце групп «Morsitans» (G. morsitans, G. pallides, G. swynnertoni, G. longipalpis). Они обитают в саваннах и саванных лесах, более светолюбивы и менее влаголюбивы, чем виды «Palpalis», более зоофильны и охотнее нападают на крупных копытных и мелких бородавочников, чем на людей. Муха нападает только на движущиеся объекты. Охотнее мухи цеце нападают на людей в темной одежде. [стр. 31 ⇒]

Паразитирует в мозговых оболочках человека и вызывает острый менингит: 1) родезийская трипаносома 2) лямблия 3) плазмодий малярийный 4) неглерия 5) балантидий 25. Паразитические представители споровиков: 1) плазмодий малярийный и трихомонада влагалищная 2) трихомонада кишечная и трипаносома родезийская 3) трипаносома родезийская и токсоплазма 4) токсоплазма и плазмодий малярийный 5) токсоплазма и лямблия 26. Внутриклеточным паразитом является: 1) Trypanosoma cruzi 2) Trypanosoma rhodsiense 3) Trypanosoma gambiense 4) Trichomonas hominis 5) Trichomonas vaginalis 27. В диагностике африканского трипаносомоза исследуется биологический материал: 1) отделяемое мочеполовых путей 2) кровь 3) фекалии 4) пунктат лимфатических узлов 5) отделяемое из кожных язв 28. В макрофагах соединительных тканей паразитирует: 1) трипаносома гамбийская 2) трипаносома родезийская 3) лейшмания 4) плазмодий малярийный 5) неглерия 29. С молоком и молочными продуктами можно заразиться: 1) лейшманией висцеральной 2) трипаносомой гамбийской 3) токсоплазмой 4) плазмодием малярийным 5) трипаносомой родезийской - 71... [стр. 71 ⇒]

СОДЕРЖАНИЕ: Введение…………………………………………………………… Общая характеристика Простейших…………………………….. Общая характеристика Саркодовых…………………………….. Патогенные амебы…………………..……………….…… Дизентерийная амеба…………………..….. Непатогенные амебы ЖКТ………………………….…… Ротовая амеба……………………..…..….… Кишечная амеба………….……..…….….… Почвенные амебы…………………………………….…... Неглерия…………….…..…………….….… Акантамеба……………………………….…. Общая характеристика Инфузорий……………………………. Балантидий……………………..…………… Общая характеристика Жгутиковых…………………………… Отряд Кинетопластиды…………………………….…… Род Трипаносомы……….…………………………... Trypanosoma brucei gambiense…….…….… Trypanosoma brucei rhodesiense………..….. Trypanosoma cruzi ……………………….……. Род Лейшмании……………………..……………….. Leishmania donovani……………………..……. Leishmania infantum …………………………... Leishmania tropica minor…….………………. Leishmania tropica major ……………….…… Leishmania mexicana………………………….. Отряд Трихомонадовые………………………………… Кишечная трихомонада…………………… Влагалищная трихомонада ………………. Отряд Дипломонадиды………………………………….. Лямблия…………………………………….. Общая характеристика Споровиков……………………………. Отряд Кокцидии………………………………………….. Токсоплазма………………………………… Отряд Кровяные споровики…………………………….. Малярийный плазмодий….……………….. Профилактика протозойных заболеваний…………………….. Мероприятия по профилактике протозойных болезней……... Примерные тесты………………………………………………… Литература…………………………………………………………. [стр. 74 ⇒]

Те- ^ ^ р ^ ^ п ш ^ пер, Завдяки ДОбре НЗЛа- „uncatum (за Скрябінии і годженій роботі протимаШульцсн). лярінннх організацій, П поширення у нас різко знизилось. З інших протозойних хвороб людини згадаємо сонну хворобу, яка спричиняє масову смертність серед населення тропічної Африки. Збудником її є Trypanosoma gambiense, що передається за допомогою мухи теє-теє. В Південній Америці (Бразілія) велике поширення має хвороба Чагаса, спричинювана Trypanosoma cruzi. Небезпечними паразитами людини серед трипанозомових (Trypanosomldae) є і представники роду Leishmania (L. donovani, рис. 320; L tropica, L. brasiliensis)—збудники лейшманіозів. З класу джгутикових назвемо ще Lamblia intestinalisTa представників роду Trichomonas. [стр. 46 ⇒]

2. СИСТЕМАТИКА И ЛАТИНСКАЯ ТЕРМИНОЛОГИЯ ТИП – Protozoa (Простейшие) КЛАСС – Sarcodina (Саркодовые) ОТРЯД – Amoebina (Амебы) Вид: Entamoeba histolytica (Дизентерийная амеба) Сборная группа амеб – Limax КЛАСС – Flagellata (Жгутиковые) ОТРЯД – Protomonadina (Первичномонадные) РОД – Trypanosoma Виды: Trypanosoma cruzi, Trypanosoma brucei Подвиды: Trypanosoma brucei gambiense,Trypanosoma brucei rhodesiense РОД – Leishmania Виды: Leishmania donovani Leishmania brasiliensis Leishmania tropica Подвиды: Leishmania tropica minor Leishmania tropica major Leishmania tropica mexicana ОТРЯД – Polymastigina (Многожгутиковые) Виды: Lamblia intestinalis, Trichomonas hominis, Trichomonas vaginalis КЛАСС – Sporozoa (Споровики) ОТРЯД – Haemosporidia (Кровеспоровики) Виды: Plasmodium vivax Plasmodium ovale Plasmodium falciparum Plasmodium malariae ОТРЯД – Coccidia (Кокцидии) Вид: Toxoplasma gondii КЛАСС – Infusoria (Ресничные) Вид: Balantidium coli ТИП – Plathelminthes (Плоские черви) КЛАСС – Trematodes (Сосальщики) Виды: Fasciola hepatica (Печеночный сосальщик) Opisthorchis felineus (Кошачий сосальщик) Pаragonimus westermani Pаragonimus ringeri (Легочный сосальщик) СЕМЕЙСТВО – Schistosomatidae (Кровяные сосальщики) Виды: Schistosoma haematobium Schistosoma mansoni Schistosoma japonicum... [стр. 12 ⇒]

Патогенез сходен с таковым кожного лейшманиоза Европы, Азии, Африки: более глубокое поражение кожи (вплоть до гиподермы) и сравнительно частое распространение патологического процесса на слизистые оболочки (до подслизистого слоя) носа, полости рта, глотки, гортани, реже - половых органов. Представители Leishmania mexicana часто вызывают диффузный кожный лейшманиоз, который плохо поддается лечению. Наиболее часто регистрируют в Доминиканской Республике. Клиническая картина Инкубационный период - от 2-3 нед до 1-3 мес. Болезнь обычно протекает в относительно легкой форме, образуется одна лейшманиома на открытых, доступных для нападения москитов частях тела, которая заживает без осложнений через несколько месяцев. При локализации ее на ушной раковине (40% больных) болезнь принимает длительное, хроническое течение и приводит к деформации ушной раковины. Слизистые оболочки не поражены. Однако известны единичные случаи заболевания с образованием глубоких язв и разрушением хряща носа. Возбудителей обнаруживают в язве только в течение первых 3 мес болезни. Лабораторная диагностика, лечение и профилактика такие же, как и при кожном лейшманиозе Европы, Азии, Африки. ТРИПАНОСОМЫ Царство. Животные (Zoa). Подцарство. Одноклеточные, или простейшие (Protozoa). Тип. Кинетопластиды (Kinetoplastida). Отряд.Трипаносоматиды (Trypanosomatida). Семейство. Трипаносомные (Trypanosomatidae). Род. Трипаносома(Trypanoso ma). Виды. Гамбийская трипаносома (Trypanosoma brucei gambiense), родезийская трипаносома (Trypanosoma brucei rhodesiense), трипаносома клопа (Trypanosoma cruzi). Трипаносомы - род паразитических одноклеточных, или простейших, которые паразитируют на различных хозяевах и вызывают многие трансмиссивные заболевания - трипаносомозы. Трипаносомы проходят сложный цикл развития со сменой хозяев, в процессе которого они находятся в морфологически разных стадиях (рис. 2-40). [стр. 113 ⇒]

В теле человека и других позвоночных обитает в плазме крови, лимфе, лимфатических узлах, СМЖ, тканях спинного и головного мозга. Географическое распространение. Восточная часть Экваториальной Африки (саванны). Trypanosoma rhodesiense по морфологии близка к Trypanosoma gambiense, но отличается от нее некоторыми иммунологическими и биологическими особенностями. Основные хозяева Trypanosoma rhodesiense - различные виды антилоп, зебры, гиппопотамы, а также крупный рогатый скот, козы, овцы и реже человек. Главный переносчик родезийской трипаносомы - мухи цеце групп Morsitans. Они обитают в саваннах и саванных лесах, более светолюбивы и менее влаголюбивы, чем парнокопытных, чем на людей. [стр. 118 ⇒]

Трипаносомозы Трипаносомозы (код по МКБ-10 - В56) - группа трансмиссивных тропических болезней, вызываемых простейшими рода Trypanosoma. Различают трипаносомоз африканский (сонную болезнь) и американский (болезнь Шагаса). Африканский трипаносомоз - гамбийский (код по МКБ-10 - В56.0) и родезийский (код по МКБ-10 В56.1) - трансмиссивная инфекция, характеризуемая лихорадкой, высыпаниями на коже, увеличением лимфатических узлов, появлением местных отеков и поражением ЦНС, приводящим к летаргии, кахексии и летальному исходу. Гамбийский африканский трипаносомоз Эпидемиология Гамбийская форма трипаносомоза - антропоноз. Основной источник инвазии - человек, дополнительный - свинья. Возбудитель передается от человека к человеку видами кровососущей мухи цеце, которые тенелюбивы, активны в светлое время суток, обитают в зарослях растительности по берегам рек и ручьев в ряде районов Западной и Центральной Африки. Мухи цеце живородящие. Самка откладывает единственную личинку на поверхность почвы, в расщелины, под корни деревьев. Личинка сразу вбуравливается в почву и через 5 ч превращается в куколку. Вылет имаго происходит через 3-4 нед после окукливания. Взрослая самка живет 3-6 мес; за всю жизнь она откладывает 6-12 личинок. Зараженность Trypanosoma gambiense различных видов мух цеце в разных районах Африки колеблется в пределах 0,2-76%. Достаточно одного укуса зараженной мухи, чтобы человек заболел сонной болезнью, поскольку минимальная инвазирующая доза трипаносом - 300- 400 паразитов, а муха со слюной за один укус выделяет их около 400 тыс. Больной становится... [стр. 118 ⇒]

Диагностика В эндемичной местности предварительный диагноз африканского трипаносомоза с большой долей вероятности можно поставить на основании клинических симптомов. Подтверждение диагноза сонной болезни - обнаружение Trypanosoma gambiense при лабораторных паразитологических исследованиях [пунктатов шанкра, увеличенных лимфатических узлов (до развития в них фиброзных изменений), крови и СМЖ]. В крови больных отмечают невысокий уровень паразитемии, поэтому следует проводить повторные исследования крови и применять методы концентрации. Очень чувствителен метод микроскопии двукратного центрифугата ликвора. Для серологической диагностики широко используют промышленно изготовляемые пластины для прямой агглютинации, применяют ИФА и ПЦР. Используют, хотя и редко, методы культивирования трипаносом на питательных средах и биопробы на грызунах (мышах, крысах). Лечение Для лечения больных в первой стадии гамбийской формы трипаносомоза используют пентамидинΨ. Препарат выбора - сурамин натрияΨ. Во второй стадии болезни препарат выбора меларсопролΨ. Для лечения во всех стадиях гамбийского трипаносомоза эффективны эфлорнитинΨ, нифутримоксΨ. Прогноз и профилактика Прогноз при своевременно начатом этиотропном лечении благоприятный, при значительных нарушениях со стороны ЦНС - неблагоприятный. Нелеченые больные умирают от крайнего истощения в среднем через 3-6 лет от момента заражения. Однако известны единичные случаи полного выздоровления даже у нелечившихся больных. Диспансерное наблюдение за переболевшими проводят до полного освобождения организма от трипаносом. На протяжении 2 лет каждые 6 мес пациенты должны проходить обследование. Лейкоцитоз и высокий уровень белка в ликворе - признак рецидива и показание к повторному курсу специфического лечения. Профилактика: комплекс мероприятий по оздоровлению очагов сонной болезни, который включает выявление и лечение больных, общественную и индивидуальную профилактику населения, уничтожение переносчика. Серологическое обследование населения необходимо проводить не реже 2 раз в год (перед и после сезона наибольшей опасности заражения). В первую очередь обследуют группы людей, много времени находящихся в местах обитания мух цеце. Выявленные больные до конца излечения должны находиться в условиях, исключающих нападение на них переносчика. Второе направление профилактики сонной болезни - борьба с переносчиками. В последние годы широко распространены в интенсивных очагах импрегнированные инсектицидами цветные ловушки и экраны, которые активно привлекают и уничтожают мух цеце. Эти устройства размешают внутри поселков и на путях перемещения жителей или в местах работы. Во время эпидемий используют масштабное распыление инсектицидов, в том числе и авиаобработки, что приводит к резкому сокращению численности переносчиков. Места возможного выплода мух цеце и их убежища обрабатывают инсектицидами с помощью переносных или передвижных установок. Родезийский африканский трипаносомоз Эпидемиология и патогенез... [стр. 121 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "Trypanosoma gambiense": [67] [179] [234] [38] [39] [41] [42] [276] [282] [20] [32] [6] [1] [97] [97] [52] [343] [49] [51] [32] [306] [158] [31] [34] [27] [28] [23] [391] [61] [26] [31] [9] [116] [118] [14] [15] [2] [21] [1] [153] [6] [16] [42] [13] [16] [41] [6] [88] [1329] [2]