Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Заражение ботулизмом




Признаки и симптомы пищевого ботулизма обычно развиваются в течение 12–36 часов после употребления зараженной пищи. Тяжесть течения пропорциональна количеству попавшего в организм токсина. Клинически ботулизм протекает как быстро прогрессирующий симметричный нисходящий вялый паралич, сопровождающийся вовлечением ряда черепно-мозговых нервов. Повышение температуры и нарушения сознания отсутствуют. Развитию неврологических признаков могут предшествовать симптомы со стороны ЖКТ, включающие тошноту, рвоту, диарею и коликообразные боли в животе. Они отсутствуют при раневом ботулизме, который характеризуется более длительным инкубационным периодом, достигающим одной недели. На ранней стадии могут присоединяться парасимпатические нарушения — сухость во рту, расплывчатость зрения на фоне расширения плохо реагирующих на свет зрачков. В дальнейшем автономная дисфункция может проявиться расстройствами перистальтики ЖКТ, ортостатической гипотензией, нарушением ЧСС в покое, задержкой мочи или гипотермией. Нередко развивается диплопия, носящая вторичный характер по отношению к слабости экстраокулярных мышц. Бульбарные нарушения могут вести к вялой дизартрии, при этом возникают трудности с жеванием и глотанием. Верхние конечности, туловище... [стр. 402 ⇒]

Присутствие ботулотоксина в пищевых продуктах не изменяет их органолептических свойств. Несмотря на серологическую специфичность, ботулинические токсины идентичны по механизму патологического воздействия и его клиническим проявлениям. Защитное действие антитоксических сывороток специфично, способность к гетерологической нейтрализации наблюдается лишь у типов С и D, Е и F, но она выражена значительно слабее (в 4–10 раз). Эпидемиология. Возбудители ботулизма широко распространены в природе. Вегетативные формы и споры обнаруживаются в кишечнике различных домашних и, в особенности, диких животных, водоплавающих птиц, рыб. Попадая во внешнюю среду, они в спорообразном состоянии длительно сохраняются и накапливаются. Практически все пищевые продукты, загрязненные почвой или содержимым кишечника животных, птиц, рыб могут содержать споры возбудителей ботулизма. Однако заболевание может возникнуть только при употреблении тех из них, которые хранились при анаэробных или близких к ним условиях без достаточной термической обработки. Это могут быть консервы, особенно домашнего приготовления, копченые, вяленые мясные и рыбные изделия, а также другие продукты, в которых имеются условия для развития вегетативных форм микробов и токсинообразования. В России чаще регистрируются заболевания, связанные с употреблением грибов домашнего консервирования, копченой или вяленой рыбы, в европейских странах — мясных и колбасных изделий, в США — бобовых консервов. Чаще возникают групповые, «семейные» вспышки заболеваний. Если инфицированный продукт твердофазный (колбаса, копченое мясо, рыба), то в нем возможны «гнездная» инфицированность возбудителями ботулизма и образование токсинов. Встречаются вспышки, при которых не все лица, употреблявшие один и тот же продукт, болеют. В настоящее время чаще регистрируются заболевания, обусловленные отравлениями токсинами А, В и Е. Таким образом, основным путем заражения является пищевой, обусловленный употреблением продуктов питания. Значительно реже встречаются раневой ботулизм и ботулизм младенцев. Особенностью их является то, что заражение происходит вследствие попадания в рану или желудочнокишечный тракт младенцев вегетативных форм или спор возбудителей ботулизма. В размозженных, некротизированных тканях, лишенных доступа кислорода, создаются условия, близкие к анаэробным, при которых происходит прорастание из спор вегетативных форм и продуцирование ботулотоксина. Ботулизм у грудных детей возникает при попадании в их желудочнокишечный тракт спор вместе с прикормом или докормом. При расследовании случаев младенческого ботулизма споры выделяли из меда, входящего в искусственные питательные смеси, или находили в окружающей ребенка среде (пыль, почва). Таким образом, эпидемиология ботулизма сложна и предусматривает поступление в организм как токсина и возбудителя (в большинстве случаев), так и только возбудителей. [стр. 525 ⇒]

В России чаще регистрируются заболевания, связанные с употреблением грибов домашнего консервирования, копченой или вяленой рыбы, в европейских странах – мясных и колбасных изделий, в США – бобовых консервов. Чаще возникают групповые, «семейные» вспышки заболеваний. Если инфицированный продукт твердофазный (колбаса, копченое мясо, рыба), то в нем возможны «гнездная» инфицированность возбудителями ботулизма и образование токсинов. Встречаются вспышки, при которых не все лица, употреблявшие один и тот же продукт, болеют. В настоящее время чаще регистрируются заболевания, обусловленные отравлениями токсинами А, В и Е. Таким образом, основным путем заражения является пищевой, обусловленный употреблением продуктов питания. Значительно реже встречаются раневой ботулизм и ботулизм младенцев. Особенностью их является то, что заражение происходит вследствие попадания в рану или желудочнокишечный тракт младенцев вегетативных форм или спор возбудителей ботулизма. В размозженных, некротизированных тканях, лишенных доступа кислорода, создаются условия, близкие к анаэробным, при которых происходит прорастание из спор вегетативных форм и продуцирование ботулотоксина. Ботулизм у грудных детей возникает при попадании в их желудочно-кишечный тракт спор вместе с прикормом или докормом. При расследовании случаев младенческого ботулизма споры выделяли из меда, входящего в искусственные питательные смеси, или находили в окружающей ребенка среде (пыль, почва). Таким образом, эпидемиология ботулизма сложна и предусматривает поступление в организм как токсина и возбудителя (в большинстве случаев), так и только возбудителей. Профилактика ботулизма основана на строгом соблюдении правил приготовления и хранения рыбных и мясных полуфабрикатов, консервированных продуктов, копченостей. Опасность представляют консервы домашнего приготовления, особенно грибные, так как кустарное их производство не обеспечивает термической обработки, губительно действующей на споры возбудителей ботулизма. Поэтому перед употреблением таких продуктов их целесообразно прокипятить в течение 10–15 мин, чем достигается полная нейтрализация ботулинических токсинов. При выявлении случаев заболевания подозрительные продукты подлежат изъятию и лабораторному контролю, а употреблявшие их вместе с заболевшими лица – медицинскому наблюдению в течение 10–12 дней. Целесообразно внутримышечное введение им по 2 ООО ME антитоксических противоботулинических сывороток А, В и Е, назначение энтеросорбентов. Активная иммунизация осуществляется только лицам, имеющим или могущим иметь контакт с ботулотоксинами. Прививки проводят полианатоксином трехкратно с интервалами 45 сут между 1-й и 2-й и 60 сут – между 2-й и 3-й прививками. В профилактике ботулизма существенное значение имеет санитарное просвещение населения в отношении приготовления продуктов питания, которые могут стать причиной отравления ботулотоксинами. Пищевое отравление токсином клостридий Отравление токсином клостридий возникает после употребления продуктов, обсемененных клостридиями (Cl. perfringens) и содержащих токсины, выработанные этими микробами. Характеризуется тяжелым течением, высокой летальностью. Э ти о л о г и я . Микробы Clostridium perfringens представляют собой крупные грамположительные палочки. Растут в анаэробных условиях, способны образовывать споры. По антигенным свойствам делятся на 6 серотипов (А, В, С, D, Е, F). Причинами... [стр. 444 ⇒]

Не допускаются к работе с продуктами лица, имеющие гнойничковые заболевания кожи. Важно правильное хранение продуктов, исключающее размножение в них стафилококков. Специфическая профилактика не разработана. Мероприятия в очаге не проводятся. Пищевое отравление ботулотоксином Ботулизм – острая инфекционная болезнь, обусловленная поражением токсинами бактерий ботулизма нервной системы, характеризующаяся парезами и параличами поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры, иногда в сочетании с синдромом гастроэнтерита в начальном периоде. Этиология. Возбудители ботулизма – Clostridium botulinum представляют собою анаэробные подвижные грамотрицательные палочки. Оптимальные условия роста вегетативных форм – крайне низкое остаточное давление кислорода (0, 40-1,33 кПа) и температурный режим в пределах 28–35 °C. В то же время 80-градусное прогревание в течение 30 мин вызывает их гибель. В неблагоприятных условиях вегетативные формы возбудителей ботулизма образуют споры. Они чрезвычайно устойчивы к различным физическим и химическим факторам, выдерживают кипячение в течение 4–5 ч, воздействие различных дезинфицирующих средств в высоких концентрациях, сохраняются в продуктах, содержащих до 18 % поваренной соли. Интерес представляет феномен образования из вегетативных форм Clostridium botulinum при недостаточном прогревании так называемых «дремлющих спор», способных к прорастанию лишь через 6 мес. Споры устойчивы к замораживанию и высушиванию, к прямому ультрафиолетовому облучению. В анаэробных или близких к ним условиях возбудители ботулизма продуцируют специфический летальный нейротоксин, являющийся единственным, но исключительным по силе, фактором патогенности. Специально очищенный, доведенный до кристаллической формы, ботулотоксин может содержать миллионы летальных доз. Ботулинические токсины белковой природы в обычных условиях внешней среды сохраняются до года, в консервированных продуктах – годами. Они устойчивы в кислой среде, не инактивируются ферментами пищеварительного тракта, а токсические свойства ботулотоксина Е под влиянием трипсина могут усиливаться в сотни раз. Ботулинические токсины не разрушаются в продуктах, содержащих различные специи. Они сравнительно быстро инактивируются под влиянием щелочей, при кипячении полностью теряют свои токсические свойства в течение нескольких секунд, а под воздействием небольших концентраций марганцовокислого калия, хлора или йода – в течение 15–20 мин. Присутствие ботулотоксина в пищевых продуктах не изменяет их органолептических свойств. Несмотря на серологическую специфичность, ботулинические токсины идентичны по механизму патологического воздействия и его клиническим проявлениям. Защитное действие антитоксических сывороток специфично, способность к гетерологической нейтрализации наблюдается лишь у типов С и D, Е и F, но она выражена значительно слабее (в 4-10 раз). Эпидемиология. Возбудители ботулизма широко распространены в природе. Вегетативные формы и споры обнаруживаются в кишечнике различных домашних и, в особенности, диких животных, водоплавающих птиц, рыб. Попадая во внешнюю среду, они в спорообразном состоянии длительно сохраняются и накапливаются. Практически все пищевые продукты, загрязненные почвой или содержимым кишечника животных, птиц, рыб могут содержать споры возбудителей ботулизма. Однако заболевание может возникнуть только при употреблении тех из них, которые хранились при анаэробных или близких к ним условиях без достаточной термической обработки. Это могут быть консервы, особенно домашнего приготовления, копченые, вяленые мясные и рыбные изделия, а также другие продукты, в которых имеются условия для развития вегетативных форм микробов и токсинообразования. В России чаще регистрируются заболевания, связанные с употреблением грибов домашнего консервирования, копченой или вяленой рыбы, в европейских странах – мясных и колбасных изделий, в США – бобовых консервов. Чаще возникают групповые, «семейные» вспышки заболеваний. Если инфицированный продукт твердофазный (колбаса, копченое мясо, рыба), то в нем возможны «гнездная» инфицированность возбудителями ботулизма и образование токсинов. Встречаются вспышки, при которых не все лица, употреблявшие один и тот же продукт, болеют. В настоящее время чаще регистрируются заболевания, обусловленные отравлениями токсинами А, В и Е. Таким образом, основным путем заражения... [стр. 328 ⇒]

Значительно реже встречаются раневой ботулизм и ботулизм младенцев. Особенностью их является то, что заражение происходит вследствие попадания в рану или желудочно-кишечный тракт младенцев вегетативных форм или спор возбудителей ботулизма. В размозженных, некротизированных тканях, лишенных доступа кислорода, создаются условия, близкие к анаэробным, при которых происходит прорастание из спор вегетативных форм и продуцирование ботулотоксина. Ботулизм у грудных детей возникает при попадании в их желудочно-кишечный тракт спор вместе с прикормом или докормом. При расследовании случаев младенческого ботулизма споры выделяли из меда, входящего в искусственные питательные смеси, или находили в окружающей ребенка среде (пыль, почва). Таким образом, эпидемиология ботулизма сложна и предусматривает поступление в организм как токсина и возбудителя (в большинстве случаев), так и только возбудителей. Профилактика ботулизма основана на строгом соблюдении правил приготовления и хранения рыбных и мясных полуфабрикатов, консервированных продуктов, копченостей. Опасность представляют консервы домашнего приготовления, особенно грибные, так как кустарное их производство не обеспечивает термической обработки, губительно действующей на споры возбудителей ботулизма. Поэтому перед употреблением таких продуктов их целесообразно прокипятить в течение 10–15 мин, чем достигается полная нейтрализация ботулинических токсинов. При выявлении случаев заболевания подозрительные продукты подлежат изъятию и лабораторному контролю, а употреблявшие их вместе с заболевшими лица – медицинскому наблюдению в течение 10–12 дней. Целесообразно внутримышечное введение им по 2 ООО ME антитоксических противоботулинических сывороток А, В и Е, назначение энтеросорбентов. Активная иммунизация осуществляется только лицам, имеющим или могущим иметь контакт с ботулотоксинами. Прививки проводят полианатоксином трехкратно с интервалами 45 сут между 1-й и 2-й и 60 сут – между 2-й и 3-й прививками. В профилактике ботулизма существенное значение имеет санитарное просвещение населения в отношении приготовления продуктов питания, которые могут стать причиной отравления ботулотоксинами. Пищевое отравление токсином клостридий Отравление токсином клостридий возникает после употребления продуктов, обсемененных клостридиями (Cl. perfringens) и содержащих токсины, выработанные этими микробами. Характеризуется тяжелым течением, высокой летальностью. Этиология. Микробы Clostridium perfringens представляют собой крупные грамположительные палочки. Растут в анаэробных условиях, способны образовывать споры. По антигенным свойствам делятся на 6 серотипов (А, В, С, D, Е, F). Причинами бактериальных пищевых отравлений чаще является токсин (или токсины) возбудителя типаА, реже клостридий типов Е и F. Эпидемиология. Клостридии широко распространены в почве (десятки тысяч возбудителей в 1 г почвы), в испражнениях людей и животных. Все это создает возможности для обсеменения продуктов. Чаще клостридиозные отравления бывают обусловлены мясными продуктами домашнего приготовления, мясными и рыбными консервами. В некоторых странах отравления токсином Cl. perfringens регистрируются довольно часто, занимая 3-е место после сальмонеллезных гастроэнтеритов и стафилококковых пищевых отравлений. Профилактика. Для профилактики отравлений, связанных с клостридиями, основное значение имеет надзор за забоем скота, обработкой, хранением, транспортировкой мяса, за приготовлением и хранением мясных и рыбных блюд. Пищевые отравления, обусловленные попаданием в организм человека живых возбудителей заболеваний Сальмонеллез Сальмонеллез – это полиэтиологическая инфекционная болезнь, вызываемая различными серотипами бактерий рода Salmonella, которых насчитывается в настоящее время более 2200. Уточнение того или иного серотипа выделенной сальмонеллы имеет значение лишь для выявления источника инфекции, так как клинические проявления... [стр. 329 ⇒]

Образование ботулотоксина контролируется профагом при лизогенизации данных бактерий и генами C.botulinum. При попадании клостридий в рану может возникнуть ботулизм ран. При этом вегетативные клетки продуцируют нейротоксин, вызывая картину пищевой интоксикации. У детей 3-8 мес. жизни ботулизм возникает в результате проникновения клостридий при родах через пупочный канатик. Болезнь протекает вяло вследствие поступления в организм малого количества токсина. Является причиной внезапной детской смертности. Иммунитет. Постинфекционный иммунитет отсутствует. Это связано со слабыми иммуногенными свойствами ботулинистического экзотоксина. Экология и эпидемиология. Естественной средой обитания С. botulinum является кишечник многих преимущественно травоядных животных, а также рыб, ракообразных, моллюсков, в котором они размножаются и выделяются с фекалиями в окружающую среду. Споры клостридий ботулизма в значительном количестве встречаются в почве, воде, иле. Они резистентны к высокой температуре, и выдерживают кипячение в течение 1-5 ч. Заражение происходит алиментарным путем. Причиной отравления является употребление рыбных, овощных, мясных консервов и других пищевых продуктов, в частности консервированных в домашних условиях. Лабораторная диагностика. Проводится одновременное выделение возбудителя и определение наличия токсина в исследуемом материале. При этом обязательно определяют серовар токсина. Для обнаружения токсина проводят биопробы путем внутривенного заражения белых мышей. Для обнаружения клостридий материал засевается на жидкие питательные среды в несколько флаконов, часть из которых прогревают для уничтожения посторонней микрофлоры. Профилактика и лечение. Вакцинопрофилактика не проводится. Для лечения используют противоботулиническую поливалентную сыворотку, поскольку антитела к одному серовару токсина не нейтрализуют другие серовары. Эту сыворотку вводят и с целью поздней профилактики лицам, подозреваемым в употреблении зараженных продуктов. [стр. 456 ⇒]

Что вы знаете о возбудителе бруцеллеза? 2. Кто является источником заражения бруцеллезом человека ? 3. Есть ли характерные клинические проявления бруцеллеза? 4. Что вы знаете о культуральных и морфологических признаках возбудителя ботулизма? 5. Как долго в окружающей среде сохраняются возбудители ботулизма и их споры ? 6. Какие признаки ботулизма отмечают у больных в начале заболевания? 7. Что вы знаете о профилактике ботулизма ?... [стр. 224 ⇒]

Однако заболевание может возникнуть только при употреблении продуктов, хранившихся в анаэробных условиях (консервы, приготовленные в домашних условиях). Значительно реже встречают раневой ботулизм и ботулизм новорождённых, возникающий у последних при попадании клостридий в кишечник и продукции ими токсина. При травмах в размозжённых, некротизированных тканях, лишённых доступа кислорода, создаются условия, близкие к анаэробным, при которых происходит прорастание спор и аккумуляция ботулотоксина. Токсин хорошо всасывается не только со слизистой оболочки ЖКТ, но и со слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей, что представляет большую опасность в случае использования аэрозоля токсина в качестве биологического оружия. Естественная восприимчивость людей высокая. В связи с тем, что токсин реализует активность в минимальных дозах, значимых антитоксических иммунных реакций не развивается и антитоксический иммунитет не вырабатывается. Основные эпидемиологические признаки. Ботулизм регистрируют в виде спорадических и групповых заболеваний; часто случаи заболевания имеют семейный характер в результате употребления в пищу заражённых продуктов домашнего приготовления. На их долю приходится порядка 38% всех случаев заболевания. Для ботулизма не характерна строго выраженная сезонность. Следует отметить, что ботулизм, обусловленный употреблением продуктов питания, изготовленных в промышленных условиях, практически исчез. В России чаще регистрируются заболевания, связанные с употреблением грибов домашнего приготовления, копчёной или вяленой рыбы, в европейских странах — мясных и колбасных изделий, в США — бобовых консервов. Определена связь между типовой структурой возбудителей и характером факторов передачи. Заражение после употребления консервов из мяса теплокровных животных (тушёнка, окороки, колбасы и др.) наиболее часто вызывают бактерии типа В, из рыбы — б а к т е р и и типов Е и Ц консервированных продуктов растительного происхождения (маринованные грй* бы, овощи, фрукты и др.) — бактерии типов А и В. Местные и национальные особенности, традиции и обычаи в питании и способах консервирования пищевьа продуктов определяют неодинаковое распространение того или иного типа воз? будителя на разных территориях. Выражены также и клинико-эпидемиологиче& кие особенности заболеваний, вызванных бактериями разных типов. Возбудитель типа В вызывает интоксикации с относительно низкой летальностью очаговостью, которые отличают удлинённый инкубационный период, запоздЯ лые сроки госпитализации и начало специфического лечения. В то же время, бак терии типа Е вызывают поражения с очень высокой летальностью (30% и выше) доминированием тяжёлых клинических форм. В последние годы отмечают тен денцию к росту заболеваемости, смертности и числа вспышек, что обусловлен возрастающими темпами и стихийностью консервирования разнообразных BI дов продуктов в домашних условиях. Наиболее часто заболевание регистрирую среди лиц 20-25 лет. [стр. 546 ⇒]

Эпидемиология Споровые формы возбудителя можно обнаружить в пыли, воде и иле. Практически все пищевые продукты, загрязнённые почвой или содержимым кишечника животных, птиц, рыб, могут содержать споровые формы возбудителей ботулизма. В естественных условиях образование вегетативных форм и ботулотоксина наиболее интенсивно происходит после смерти животного, когда температура тела снижается до оптимальной для возбудителя. При создании анаэробных условий в результате потребления кислорода аэробными бактериями, водорослями в почве, придонном иле мелких водоёмов также возможны размножение вегетативных форм возбудителя и токсинообразование. Подавляющее число случаев ботулизма связано с употреблением консервов (грибы, бобы, овощи), рыбы и мяса домашнего приготовления. Если контаминируется твердофазный продукт (колбаса, копчёное мясо, рыба), то в нём возможно «гнёздное» образование токсина, поэтому заболевают не все лица, употреблявшие этот продукт. Значительно реже встречаются случаи заболевания в результате заражения лишь спорами возбудителей Cl. botulinum. К ним относят так называемые раневой ботулизм и ботулизм новорождённых. Раневой ботулизм может возникнуть вследствие загрязнения ран, в которых создаются анаэробные условия. При этом из попавших в рану спор прорастают вегетативные формы, которые и продуцируют ботулотоксины. Ботулизм младенцев наблюдают преимущественно у детей первых 6 мес жизни. Большинство заболевших находились на частичном или полном искусственном вскармливании. Иногда споры выделяли из мёда, используемого для приготовления питательных смесей, или находили в окружающей ребёнка среде: почве, бытовой пыли помещений и даже на коже кормящих матерей. Восприимчивость к ботулизму всеобщая. Иммунитет при ботулизме типоспецифический антибактериальный, выражен слабо, поэтому возможно повторное заболевание. Ботулизм распространён во всех странах, где практикуется домашнее консервирование. [стр. 529 ⇒]

Патогенез В патогенезе ботулизма ведущую роль играет токсин. При алиментарном заражении он попадает в организм вместе с пищей, содержащей также и вегетативные формы возбудителя. Действие токсина на организм человека узкоспецифично и не связано с его антигенной структурой и молекулярной массой. Н-цепь токсина связывается с синаптической мембраной нервно-мышечных холинергических синапсов, иннервирующих поперечно-полосатые мышцы, т.е. α-мотонейронами передних рогов спинного мозга и двигательных ядер черепных нервов, а также гладкую мускулатуру, которая иннервируется блуждающим нервом. Токсин, обладая протеазной активностью, расщепляет специфические синаптические белки: SNAP-25 (расщепляется токсинами сероваров  А и Е) и синаптобревин (расщепляется токсином серовара  В), что нарушает слияние синаптических пузырьков и синаптической мембраны, т.е. блокирует прохождение нервного импульса при нормальной продукции ацетилхолина и холинэстеразы. Блокада передачи импульсов приводит к миастении и паралитическому синдрому при отсутствии анатомических повреждений, поэтому правильнее трактовать этот синдром как псевдопаралитический, так как инактивация токсина может полностью восстановить функции нервно-мышечных синапсов. Поражаются в первую очередь мышцы с высокой функциональной активностью: глазодвигательные, глотки и гортани, дыхательные. Действие токсина потенцируется аминогликозидами, антиполяризующими миорелаксантами, ионизирующей радиацией и повторным поступлением в организм новых доз токсина. Блокада мускулатуры, иннервируемой блуждающим нервом, вызывает парез кишечника, уменьшает продукцию слюны, желудочного сока. Дополнительными факторами патогенеза служат вентиляционная гипоксия, аспирация секрета ротоглотки, вторичная бактериальная инфекция. Клиническая картина ботулизма полностью формируется токсином, однако определённую роль играет возбудитель, вегетативные формы которого в условиях организма могут продуцировать токсин (раневой ботулизм, ботулизм новорождённых, случаи болезни с длительной инкубацией, внезапным ухудшением в поздние сроки болезни). Об этом свидетельствует наличие антимикробных антител у части больных. [стр. 530 ⇒]

Клостридий ботулинум выделены также от насекомых, пауков, улиток, из лошадиного навоза, кишечного содержимого птиц. Вегетативные формы погибают при кипячении в течение 2 минут, в то время как споровые формы выдерживают кипячение в течение 1-5 часов и погибают только при автоклавировании. Ботулинический токсин разрушается полностью при кипячении в течение 5-15 минут, при нагревании до 80°С он разрушается в течение 30 минут. Эпидемиология. Пищевой ботулизм широко распространен во всем мире, детский и раневой считаются его редкими формами. Если до середины 70-х годов были описаны лишь единичные случаи ботулизма у грудных детей, то в последние годы наблюдается тенденция к увеличению заболеваемости и расширению географического распространения инфекции, что, по-видимому, связано с улучшением качества лабораторной диагностики. Основным резервуаром и источником инфекции являются теплокровные травоядные животные, реже — рыбы, ракообразные, моллюски. От больного человека к здоровому заболевание не передается. В кишечнике животных клостридий ботулинум накапливаются в больших количествах, выделяются с испражнениями во внешнюю среду, где превращаются в споровые формы и длительно сохраняются, а при благоприятных условиях (температура 22-37°С, анаэробные условия, органический субстрат) переходят в вегетативные формы и размножаются, вырабатывая экзотоксины. Географическое распространение различных типов возбудителей ботулизма неодинаково. Так, тип А как причина ботулизма чаще всего регистрируется в США, тип В — во Франции и Норвегии, тип Ε — в Японии и Канаде. В нашей стране ботулизм чаще всего обусловлен типами А, В и Е. Основной путь инфицирования — пищевой. Чаще заражение происходит при употреблении консервов домашнего приготовления: маринованных грибов, рыбы домашнего копчения, свиной колбасы, баклажанной икры, тыквенного сока и др. У детей грудного возраста источником пищевого ботулизма могут быть продукты детского питания: соки, молочные продукты, гомогенизированное мясо, фруктовые и овощные пюре и сами фрукты, овощи, а также мед. Проведенные исследования показали, что в 10-15% проб пчелиного меда отмечена контаминация ботулиниче495... [стр. 495 ⇒]

Патоморфология. Морфологические изменения как при пищевом, так и при детском ботулизме практически однотипны и носят, в основном, неспецифический характер. Почти во всех висцеральных органах имеют место множественные мелкие и крупные кровоизлияния, гиперемия оболочек головного мозга с геморраргиями. Ткань мозга полнокровна, с кровоизлияниями, тромбами, стазами, дегенерацией и некрозами сосудистого эпителия (выражены изменения ганглиозных клеток). Наибольшие изменения обнаруживаются в области продолговатого мозга и ганглиях. В сердечной мышце наблюдаются явления некробиоза, в легких — выраженный геморрагический компонент по типу "геморрагической" пневмонии, в печени — полнокровие и деструктивные изменения. Слизистая оболочка пищеварительного тракта резко гиперемирована, разрыхлена, очень легко разрывается, с кровоизлияниями и выраженной инъекцией сосудов, что придает ей мраморный рисунок. Из скелетных мышц сильнее всего поражается мускулатура грудной клетки, брюшной стенки н конечностей. Клинические проявления. Инкубационный период длится от нескольких часов до 10 дней, чаще — 12-24 часа. Его продолжительность зависит от дозы токсина, наличия живых микробов в пище, механизма инфицирования и индивидуальной чувствительности заболевших. Инкубационный период укорачивается до 2-10 часов при инфицировании высокими дозами токсина или при одновременном заражении двумя и более типами ботулинических палочек и удлиняется в случаях попадания в желудочно-кишечный тракт небольшого количества токсина или ботулинических палочек при детском ботулизме. У детей старшего возраста ботулизм практически не отличается от ботулизма у взрослых и в большинстве случаев начинается остро. Первоначальные клинические проявления варьируют в рамках трех основных вариантов: с преобладанием расстройств со стороны желудочно-кишечного тракта, расстройств зрения или дыхательной функции, или их сочетанием. Начало заболевания с диспептических расстройств чаще всего наблюдается при попадании в желудочно-кишечный тракт небольшого количества токсина. В этих случаях заболевание начинается с тошноты, нередко рвоты, схваткообразных болей в эпигастральной области. Часто отмечает... [стр. 497 ⇒]

Возбудитель болезни. Clostridium botulinum широко распространен в природе. Его изолируют из почвы, морских и речных отложений, растений, морских беспозвоночных, иногда обнаруживают в фекалиях человека, животных и птиц. Это прямые или слегка изогнутые, с закругленными концами палочки. Споры овальные, располагаются субтерминально (в виде «теннисной ракетки»). Для выделения и культивирования возбудителя используют жидкие и плотные питательные среды для анаэробов. По антигенной структуре С. botulinum дифференцируется на 7 иммунологи-чески различных типов (А, В, С, D, Е, F, G), каждый из которых вызывает заболевание у животных разных видов. С. botulinum продуцирует самый сильный из всех известных бактериальных ядов (смертельная доза для лошади Ю-3 мл токсина, для человека Ю-6 мл), который образуется в растительных и мясных кормах в условиях анаэробиоза, повышенной влажности и нейтральной или слабощелочной реакции среды. Вегетативные клетки неустойчивы, споры С. botulinum свыше 10 лет сохраняются в инфицированной почве. Они резистентны к действию низких и высоких температур: замораживание консервирует их, при 100 "С они разрушаются через 5 ч, при 120 "С — через 10 мин. В зерне ботулини-ческий токсин может сохраняться месяцами, солнечный свет и высушивание ослабляют токсин, но полностью не обеззараживают зерно. Эпизоотология. В естественных условиях ботулизмом болеют животные многих видов, в том числе птицы, независимо от возраста. Ботулизм крупного рогатого скота обусловлен токсинами типов С и D; овец, кур и уток — типа С; лошадей — типа В, реже А и С; свиней — типов А и В. Из пушных зверей наиболее чувствительны норки, у которых болезнь чаще всего вызывается типом С. Плотоядные и всеядные животные (собаки, кошки, свиньи), а также крысы более устойчивы ко всем типам токсина. Из лабораторных животных наиболее чувствительны белые мыши, морские свинки и кролики. Источниками интоксикации для крупных животных могут служить испорченный силос, запаренные корма, отруби, зерно и другие продукты, в которых микробы образуют токсин; для норок — мясные и рыбные корма. Заражение происходит при скармливании зараженных кормов в сыром виде. В кормах токсин может распределяться неравномерно: токсичен обычно не весь корм, а отдельные его порции. У животных болезнь встречается чаще спорадически или в виде небольших вспышек. Сезонность не выражена. Летальность 70... 100 %. Патогенез. Несмотря на широкое распространение в природе, возбудитель почти не способен вырабатывать токсин в пищеварительном тракте животных. При наличии соответствующих условий анаэробиоза, влажности и тепла С. botulinum размножается в органических субстратах, продуцируя токсин. Попав в организм вместе с кормом, токсгн, отличающийся высокой устойчивостью к действию пищеварительных ферментов, всасывается слизистой оболочкой пищеварительного тракта, попадает в кровь и разносится по организму, вызывает расстройство деятельности коры головного мозга, центров продолговатого мозга, развитие параличей мышц глотки, языка и нижней челюсти. Токсин действует и на периферийную нервную систему. Он тормозит высвобождение медиатора ацетилхолина в синапсах периферической нервной системы, нарушая нейромы-шечные связи. Это ведет к отключению и расслаблению мышц тела, падению мышечного тонуса, нарушению движения, параличам дыхательных мышц, сердечной мышцы, асфиксии и смерти животного. [стр. 92 ⇒]

Характерными признаками ботулизма у всех животных являются прогрессирующая слабость, нарушение иннервации, особенно буль-барный паралич: паралич жевательного и глотательного аппарата. Аппетит и жажда у больных сохраняются. Животные захватывают корм, долго его пережевывают, но проглотить не могут. Пытаются пить, но вода выливается из ротовой полости и через носовые ходы. Язык животного в период приступов обычно сухой и обложен желто-белым налетом. Часто из-за паралича он вываливается из ротовой полости. Животные быстро худеют. Наблюдаются расстройство зрения, слюнотечение, нарушение секреторной и моторной функций желудочнокишечного тракта. Температура тела больных животных обычно в пределах нормы. Депрессия характерна для животных всех видов от начала до конца болезни. Летальность составляет 60...95 %. У норок ботулизм (типа С) в отличие от других животных представляет достаточно серьезную проблему. Инкубационный период от 8 до 24 ч, редко до 2...3 сут. Болезнь протекает сверхостро и реже остро. Больные норки малоподвижны, они ложатся, плохо поднимаются. Наступают парез задних или передних конечностей, расслабление мускулатуры. У некоторых отмечают слюнотечение. Зрачки широко раскрыты, глазные яблоки выпячиваются из глазных орбит. Редко наблюдается диарея или рвота. Развивается коматозное состояние, и норка погибает в течение нескольких минут или нескольких часов. Иногда норки внезапно падают и погибают при явлениях клонических судорог. Летальность достигает 100 %. Патологоанатомические признаки. При ботулизме они неспецифичны. При вскрытии трупа животного обнаруживают желтушность подкожной клетчатки, множественные кровоизлияния на слизистой оболочке глотки и надгортанника, петехиальные кровоизлияния на сердце и серозных покровах. Скелетные мышцы дряблые, цвета вареного мяса. При надрезе сосудов из них вытекает густая темно-красная кровь. Желудок содержит небольшое количество кормовых масс. В желудочно-кишечном тракте находят изменения, характерные для катарального воспаления. На слизистой оболочке тонкой кишки кровоизлияния. У павших от ботулизма лошадей распухший язык выпадает из ротовой полости, гортанные хрящи изменены, множественные кровоизлияния на слизистой оболочки зева. Диагностика и дифференциальная диагностика. При постановке диагноза устанавливают связь заболевания с потреблением определенных кормов, учитывают клинические признаки и результаты лабораторных исследований. В лабораторию направляют пробы подозрительных кормов, содержимое желудка, кровь от больных и кусочки печени павших животных. Патологический материал берут не позднее чем через 2 ч после гибели животных. Лабораторную диагностику ботулизма проводят: с целью установления токсина в кормах, патологоанатомическом материале и определения типа ботулинического микроба или для выделения культуры возбудителя в патологическом материале и кормах. Токсин в присланных материалах обнаруживают на основании биологической пробы на морских свинках или белых мышах. Бактериологические исследования проводят путем посевов проб прогретого при 80 °С в течение 1 ч материала, идентификации выделенной культуры и заражения ею лабораторных животных (биопроба). Для определения типа С. botulinum ставят реакцию нейтрализации на морских свинках или белых мышах с набором специфических типовых антитоксических сывороток. При дифференциальной диагностике следует исключить сибирскую язву, бешенство, болезнь Ауески, листериоз, стахибот-риотоксикоз, псевдочуму и болезнь Марека птиц, отравления растениями и солями свинца, послеродовой парез, воспаления головного и спинного мозга, афосфероз, Вt-авитаминоз, инфекционный энцефаломиелит лошадей, ацетонемию жвачных. Иммунитет, специфическая профилактика. При ботулизме формируется типовой антитоксический иммунитет. С профилактической целью вакцинируют только норок (моновакциной или ассоциированными препаратами). Профилактика. Запрещается скармливать влажные, заплесневелые и испорченные корма, а увлажненные (комбикорм, сенная резка, отруби) следует давать сразу после приготовления. Корма животного происхождения (мясо, испорченные консервы) используют только после проварки в течение не менее 2 ч. Особое внимание обращают на выбор и подготовку корма в звероводческих... [стр. 93 ⇒]

В то же время, прогревание при температуре 80°С в течение 30 мин вызывает их гибель. В неблагоприятных условиях, во внешней среде вегетативные формы возбудителей ботулизма образуют споры. Они чрезвычайно устойчивы к различным физическим и химическим факт орам, в частности, выдерживают кипячение в течение 4 -5 ч, воздействие высоких концентраций различных дезинфицирующих средств, сохраняются в продуктах, содержащих до 18% поваре нной соли. Интерес представляет феномен образования из вегетативных форм при недостато чном их прогревании так называемых «дремлющих спор», способных к прорастанию лишь через 6 мес. Споры устойчивы к замораживанию и высушиванию, к прямому ультрафиолетовому о блучению. В анаэробных или близких к ним условиях возбудители ботулизма продуцируют спе цифический летальный нейротоксин, являющийся единственным, но исключительным по силе факт ором патогенности. Специально очищенный, доведенный до кристаллической формы, ботул отоксин может содержать миллионы летальных доз. Ботулинические токсины белковой прир оды в обычных условиях внешней среды сохраняются до 1 года, в консервированных продуктах – годами. Они устойчивы в кислой среде, не инактивируются ферментами пищеварительного тракта, а токсические свойства ботулотоксина Е под влиянием трипсина могут усилив аться в сотни раз. Ботулинические токсины выдерживают высокие концентрации (до 18%) поваренной соли, не разрушаются в продуктах, содержащих различные специи. Токсины сравнительно б ыстро инактивируются под влиянием щелочей, при кипячении полностью теряют св ои токсические свойства в течение нескольких, а под воздействием небольших концентраций калия пе рманганата, хлора или йода – в течение 15-20 мин. Присутствие ботулотоксина в пищевых пр одуктах не изменяет их органолептических свойств. Несмотря на серологиче скую специфичность, ботулинические токсины идентичны по механи зму патологического воздействия и его клиническим проявлениям. Защитное действие антито ксических сывороток специфично, способность к гетерологической нейтрализации наблюдается лишь у типов С и D, E и F, но она выражена значительно слабее (в 4 -10 раз). Эпидемиология. Возбудители ботулизма широко распространены в природе. Вегетативные формы и споры обнаруживаются в кишечнике различных домашних и в особенности диких ж ивотных, водоплавающих птиц, рыб . Попадая во внешнюю среду (почву, ил озер и рек), они в спорообразном состоянии длительно сохраняются и накапливаются. Практически все пищевые продукты, загрязненные почвой или содержимым кишечника животных, птиц, рыб могут с одержать споры или вегетативны е формы возбудителей ботулизма. Однако заболевание может возникнуть только при употреблении тех из них, которые хранились при анаэробных или бли зких к ним условиях без предварительной достаточной термической обработки. Это могут быть консервы, особенно домашнего приготовления, копченые, вяленые мясные и рыбные изделия, а также другие продукты, в которых имеются условия для развития вегетативных форм микробов и токсинообразования. В России чаще регистрируются заболевания, связанные преимущес твенно с употреблением грибов домашнего консервирования, копченой или вяленой рыбы, в е вропейских странах – мясных и колбасных изделий, в США – бобовых консервов. Эти продукты чаще вызывают групповые, «семейные» вспышки заболеваний. Если инфицированный продукт твердофазный (колбаса, копченое мясо, рыба), то в нем возможны «гнездная» инфицирова нность возбудителями ботулизма и образование токсинов. Поэтому встречаются вспышки, при которых не все лица, употреблявшие один и тот же продукт, болеют. В настоящее время прео бладают заболевания, обусловленные отравлениями токсинами А, В или Е. Таким образом, о сновным путем заражения является пищевой, обусловленный употреблением консервированных в домашних условиях продуктов питания. Значительно реже встречаются случаи заболевания в ре зультате заражения лишь спорами возбудителей Cl. botulinum. К ним относятся так называемые раневой ботулизм и ботулизм новорожденных. [стр. 169 ⇒]

При этом из попавших в рану спор прорастают вег етативные формы, которые и продуцируют ботулотоксины. При их резорбции развиваются т ипичные для ботулизма неврологические расстройства. Своеобразной формой раневого бот улизма является ботулизм у наркоманов . Заражение осуществляется в результате инъекций или даже накожных скарификаций «черного героина» («черной смолы»), исходный материал для приготовления которого загрязнен почвой и таким образом контаминирован спорами. В случае абсцедирования мест инъекций создаются предпосылки развития заболевания как и при ран евом ботулизме. Ботулизм младенцев наблюдается преимущественно у детей первых шести месяцев жизни. Большинство заболевших находились на частичном или полном искусственном вскармливании. При расследовании подобных случаев заболевания споры выделяли из меда, используемого для приготовления питательных смесей. Так же споры находили в окружающей ребенка среде – почве, бытовой пыли помещений и даже на коже кормящих матерей. Обращает внимание тот факт, что ботулизм младенцев регистрируется исключительно в социально неблагополучных семьях, проживающих в неудовлетворительных санитарно -гигиенических условиях. Вследс твие особенностей микрофлоры кишечника младенцев полагают, что попавшие в желудочно кишечный тракт ребенка споры находят благоприятные условия для прорастания в вегетати вные формы и продуцирования токсинов. Экспериментальные исследования и клинические наблюдения свидетельствуют о возможности заболевания в результате аэрогенного заражения ботулотоксинам и. В таких случаях всасывание их в кровь происходит через слизистую оболочку дыхательных путей. В естественных условиях подобные заболевания невозможны. Таким образом, эпидемиология ботулизма весьма сложная. Болезнь может развиться вследствие попадания в организм только ботулотоксинов, токсинов и возбудителей или только спор. Сл едует отметить бурное размножение возбудителей в трупах погибших от ботулизма людей, ту шках павших животных, которые становятся своеобразным резервуаром инфекции. Патогенез. В патогенезе ботулизма ведущая роль принадлежит токсину. При обычном заражении (пищевой путь) он попадает в организм вместе с пищей, содержащей также и вегетативные формы возбудителей – продуцентов яда. Всасывание ботулотоксина происходит через слиз истую оболочку проксимальных отделов желудочно -кишечного тракта, начиная с полости рта. Но наиболее значимо поступление токсина через слизистую оболочку желудка и тонкой кишки, откуда он попадает в лимфу и в последующем в кровь, которой разносится по всему организму. Установлено, что ботулинический токсин прочно связывается нервными клетками. При этом поражаются и нервные окончания и мотонейроны передних рогов спинного мозга. Ботулото ксин избирательно воздействует на холинэргические отделы нервной системы, вследствие чего прекращается выделение ацетилхолина в синаптическую щель, а следовательно нарушается нервно-мышечная передача возбуждений (парезы, параличи). Холинэстеразная активность в синапсах практически не изменяется. В первую очередь нарушается иннервация мышц, нах одящихся в состоянии постоянной и высокодифференцированной функциональной активности (глазодвигательный аппарат, мышцы глотки и гортани). Результатом поражения мотонейронов является также и угнетение функции основных дыхательных мышц вплоть до паралича. Во здействие ботулинических токсинов обратимо и со временем двигательная функция полностью восстанавливается. Угнетению холинэргических процессов предшествует повышение содерж ания катехоламинов. Вследствие нарушения вегетативной иннервации снижается секреция пищеварительных желез (выделение слюны, желудочного сока), развивается стойкий парез жел удочно-кишечного тракта. Патогенное действие ботулинических токсинов в значительной ст епени усиливается при их повторном поступлении в кровь, на фоне радиоактивного обл учения или после него. Парезы или параличи межреберных мышц, диафрагмы приводят к острой вентиляционной д ыхательной недостаточности с развитием гипоксии и респираторного ацидоза. Нарушению ве н... [стр. 170 ⇒]

При ботули зме вследствие опосредованного или прямого действия токсина развиваются все разновидности гипоксии – гипоксическая, гистотоксическая, гемическая и циркуляторная. В конечном итоге она и определяет течение и исходы заболевания. При этом существенна и роль таких вторичных изменений, как аспирационные пневмонии, ателектазы. Из -за гипосаливации воспаляется слизистая оболочка ротоглотки, может развиваться гнойный паротит вследствие восходящей и нфекции. Гибель больных обычно наступает от вентиляционной дыхательной недостаточности и очень редко – от внезапной остановки сердца. Нервная система не является единственной м ишенью для ботулотоксинов. Установлено, что они способствуют резкому угнетению фагоц итарной активности лейкоцитов, нарушению метаболизма в эритроцитах, нарушениям трофики. Вместе с содержащей ботулинический токсин пищей в организм больного попадают и возбуд ители ботулизма, а также, в случае соот ветствующей контаминации пищевых продуктов, и другие анаэробы (Cl. perfringens, Cl. aedematiens) и их токсические субстанции. Воздействием п оследних объясняются возможные кратковременные лихорадка и синдром гастроэнтерита в н ачальном периоде болезни у неко торых больных. Развивающиеся в разгаре болезни парез и у гнетение секреции пищеварительных желез ведут к застою пищи и химуса, условиям, близким к анаэробным. При этом вегетативные формы возбудителей ботулизма могут продуцировать то ксин, дополнительные пост упления которого в кровь оказывают потенцированный токсический эффект. Возможно с этим и связаны случаи внезапной смерти больных даже при легком и сре днетяжелом течении ботулизма. Следовательно, при обычном способе заражения ботулизм явл яется по сути токсикоинфекцией. Естественно, что при этом ведущее значение в развитии боле зни принадлежит токсину, поступающему с инфицированными продуктами в желудочно кишечный тракт. Патогенез раневого ботулизма и ботулизма младенцев отличается тем, что заражение происх одит спорами, которые прорастают в анаэробных условиях раны или вследствие особенностей флоры и ферментативной деятельности кишечника грудных детей в вегетативные формы, пр одуцирующие токсины. Поступление ботулотоксина в кровь дает типичную для ботулизма не врологическую картину заболевания. В таких случаях синдромы гастроэнтерита, общей инфе кционной интоксикации отсутствуют. Пока что не изучены условия прорастания и продуциров ания токсина в желудочно -кишечном тракте младенцев. Однако остается непреложным факт, что ботулизм как болезнь – следствие токсического поражения нервной системы, причем токсин, вероятно, действует как ферментный яд, что требует ничтожных его количеств для развития тяжелого отравления. Циркуляция ботулотоксина может продолжаться до трех не дель. Наблюдаются случаи выявления токсина в крови при отсутствии или стертой клинической картине заболевания. Патологоанатомические изменения при ботулизме неспецифичны. Обычно наблюдаются г иперемия и полнокровие внутренних органов, в том числе головного мозга и его оболочек. В ыражены признаки нарушения микроциркуляции в головном мозге. Отмечаются умеренные д еструктивные изменения нервных клеток всех уровней. Однако они не достигают такой степени, чтобы объяснить возникающие параличи. Довольно характерными для ботулизма являются дистрофические изменения в сосудистых стенках микроциркуляторного русла, множественные мелкие кровоизлияния в серозные и слизистые оболочки, преимущественно желудочно кишечного тракта, которые скорее всего обусловлены гипоксией. Симптомы и течение. Инкубационный период при ботулизме продолжается до суток, реже до 2-3 дней и очень редко (в единичных описаниях) до 9 и даже 12 дней. Не исключено, что б олее длительный инкубационный период соответствует манифестации скрытых проявлений б олезни из-за дополнительного поступления ботулотоксина из желудочно -кишечного тракта. При более коротком инкубационном периоде наблюдается, хотя и не всегда, более тяжелое течение болезни. Прием алкоголя, как правило, не сказывается на течении болезни, а опь янение может затушевывать первые проявления ботулизма, препятствуя его своевременной диагностике. [стр. 171 ⇒]

Вегетативные формы способны выделять сильный яд экзотоксин. По антигенной структуре токсина различают семь серотипов возбудителя: А, В, С, D, Е, F, G. В странах СНГ встречаются патогенные для человека серовары А, В, Е. Во внешней среде вегетативные формы образуют споры, высокоустойчивые к физическим и химическим факторам: выдерживают кипячение в течение 4-5 ч, при температуре 120 °С погибают через 30 мин. В анаэробных условиях споры превращаются в вегетативные формы и продуцируют экзотоксин. Вегетативные формы малоустойчивы во внешней среде, при кипячении погибают через 2— 5 мин. Экзотоксин в консервах сохраняется годами, не инактивируется ферментами пищеварительного тракта, при кипячении разрушается через 10 мин. Э п и д е м и о л о г и я . Ботулизм относится к сапрозоонозам, так как местом обитания возбудителя является почва. Основной резервуар возбудителей ботулизма - теплокровные животные, преимущественно травоядные (коровы, козы, лошади и др.), реже - холоднокровные (рыбы, моллюски и ракообразные). В кишечнике животных возбудитель ботулизма накапливается (сапрофитизм) и выделяется с испражнениями во внешнюю среду (чаще почву), где превращается в споры, сохраняющиеся годами. Из почвы споры, попадая на пищевые продукты, в анаэробных условиях прорастают в вегетативные формы и продуцируют экзотоксин. В мясные и рыбные продукты возбудители могут попасть из кишечного содержимого животных или рыб при повреждении стенки кишки. Человек заражается ботулизмом при употреблении в пищу продуктов, содержащих экзотоксин и вегетативные формы возбудителя. Факторами заражения чаще всего являются мясные продукты домашнего приготовления (соленья, консервы, копчености, особенно консервированные в домашних условиях грибы). В пищевых продуктах твердой консистенции (ветчина, колбаса, рыба) токсин и возбудители ботулизма могут располагаться неравномерно (гнездность поражения). В таких случаях заболевают не все лица, употреблявшие один и тот же пищевой продукт. [стр. 130 ⇒]

), сердечно-сосудистые препараты. При тяжелых формах назначается преднизолон в суточной дозе 60-90 мг парентерально. Для уменьшения гипоксии тканей применяется гипербарическая оксигенация. При появлении острой дыхательной недостаточности больного переводят в ОИТР. Выписка реконвалесцентов из стационара проводится после клинического выздоровления. После выписки рекомендуется трудоустройство сроком на 2-3 месяца с освобождением от тяжелого физического труда, занятий спортом, работы, требующей напряжения зрения. В зависимости от остаточных явлений диспансерное наблюдение проводится у невропатолога или других специалистов. П р о ф и л а к т и к а . Большое значение в профилактике ботулизма имеют санитарно-гигиенические мероприятия соблюдение санитарно-технологических правил приготовления и хранения консервированных продуктов. Большую опасность представляют консервы домашнего приготовления, особенно грибные, так как технология их приготовления не гарантирует уничтожения спор возбудителя. Поэтому необходимо проводить разъяснительную работу среди населения о правилах заготовки и консервирования продуктов в домашних условиях и опасности употребления консервов, приобретенных у посторонних лиц. Перед употреблением в пищу домашние консервы необходимо прокипятить в течение 15-20 мин, что полностью нейтрализует ботулотоксин. При выявлении случаев ботулизма все лица, употреблявшие в пищу те же продукты, что и заболевший, подлежат медицинскому наблюдению в течение 10-12 дней; им назначают энтеросорбенты и проводят экстренную профилактику путем внутримышечного введения одной лечебной дозы поливалентной противоботулинической сыворотки (типов А и Е - по 10 000 ME, типа В - 5000 ME), а согласно «Инструкции» от 17 февраля 2000 г., вводится половина лечебной дозы внутримышечно. Контрольные вопросы и задания 1. Назовите основные свойства возбудителя ботулизма. 2. Как происходит заражение при ботулизме? 5а*... [стр. 140 ⇒]

Заболевания, связанные с употреблением колбас, были известны еще в Византии. П одробно «отравление» колбасным ядом описано Ю.Кернером (J.Kerner) в 1817 г., который назвал болезнь ботулизмом (от лат. botulus — колбаса). Возбудитель открыт Э.Ван-Эрменгемом (E.van Ermengem) в 1896 г. Ботулизм регистрируется повсеместно в виде небольших вспышек, спорадических случаев. В последние десятилетия распространены случаи болезни, связанные с употреблением консервов домашнего приготовления. ■ Этиология. Возбудитель болезни Qostridium botulinum — грамположительная подвижная палочка, строгий анаэроб. При доступе кислорода образуются споры, оптимум роста 22— 25 °С. Вегетативные формы малоустойчивы в окружающей среде, термолабильны. Споры, напротив, обладают исключительной устойчивостью, выдерживая длительное высушивание, замораживание. При кипячении они сохраняют жизнеспособность до 6 ч и погибают только при автоклавировании. В процессе жизнедеятельности возбудитель вырабатывает токсйн^отЕовой природы. По антигенной структуре токсина различают 7 сероваров возбудителя: А, В, С, D, Е, F и G. На территории России болезнь вызывается сероварами А, В и Е. Ботулотоксин — самый сильный из известных ядов: 1 г очищенного кристаллического токсина содержит до 1,0 млн летальных доз для человека. Токсин термолабилен, инактивируется при кипячении в течение 10—15 мин. Поражает нервную систему, а также обладает гемолитическим действием. ■ Эпидемиология. Естественным резервуаром и источником возбудителя являются почва и различные тепло- и холоднокровные животные. С. botulinum размножается в "придонном иле слабопроточных водоемов, в силосных ямах, трупам павших животных. Роль животных, в частности жвачных, подтверждается высокой обсеменностью почвы спорами на выпасах. При попадании спор в организм человека они транзитом проходят через пищеварительный тракт, не вызывая болезни. В настоящее время существенная роль в распространении возбудителя придается трупоедящим животным, поскольку наиболее интенсивно возбудитель размножается и вырабатывает токсин после смерти животных при снижении температуры их тела до 20—25 °С. Поедая эти трупы, некрофаги заражаются и гибнут от ботулизма. Заражение возможно только при употреблении продуктов, в которых в анаэробных условиях произошли размножение возбудителя и накопление Токсина. Анаэробные условия создаются в результате герметизации продуктов или потребления кислорода, аэробной флорой (стафилококк и др.). В настоящее время благодаря разработке специальных технологий консервы фабричного производства редко бывают причиной заражения. 227... [стр. 227 ⇒]

3. БОТУЛИЗМ Определение. Ботулизм (синонимы: ихтиизм, аллантиизм; botulism, allantiasis, sausagepoisoning — англ.; botulisme, allantiasis — франц.; Botulismus Wurst-Vergiftung, Fleischvergiftung — нем.) — острая инфекционная болезнь, обусловленная поражением токсинами бактерий ботулизма нервной системы, характеризующаяся парезами и параличами поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры, иногда в сочетании с синдромом гастроэнтерита в начальном периоде. Этиология. Возбудители — Clostridium botulinum (анаэробные подвижные грамположительные палочки). По антигенным свойствам продуцируемых токсинов подразделяются на 7 серологических типов — А, В, С, D, Е, F и G. Оптимальные условия роста вегетативных форм — крайне низкое остаточное давление кислорода и температурный режим в пределах 28–35 °С. В то же время прогревание при температуре 80 °С в течение 30 мин вызывает их гибель. В неблагоприятных условиях, во внешней среде вегетативные формы возбудителей ботулизма образуют споры. Они выдерживают кипячение при 100 °С в течение 4–5 ч, воздействие высоких концентраций дезинфицирующих средств, сохраняются в продуктах, содержащих до 18% поваренной соли, устойчивы к замораживанию и высушиванию, прямому ультрафиолетовому облучению. В анаэробных или близких к ним условиях возбудители ботулизма продуцируют специфический летальный нейротоксин. Ботулинические токсины белковой природы в обычных условиях внешней среды сохраняются до 1 года, в консервированных продуктах — годами. Они устойчивы в кислой среде, не инактивируются ферментами пищеварительного тракта, а токсические свойства ботулотоксина Е под влиянием трипсина могут усиливаться в сотни раз. Ботулинические токсины выдерживают высокие концентрации поваренной соли, не разрушаются в продуктах, содержащих специи. Токсины сравнительно быстро инактивируются под влиянием щелочей, при кипячении — в течение нескольких минут, под воздействием небольших концентраций калия перманганата, хлора или йода — в течение 15–20 мин. Присутствие ботулотоксина в пищевых продуктах не изменяет их органолептических свойств. Ботулотксины типов А, В, Е и F, как правило, вызывают заболевание у людей. Тип С и D связаны с ботулизмом у животных (естественное заражение). Тип G определялся только при экспериментальном ботулизме. Ботулинические токсины идентичны по механизму патологического воздействия и его клиническим проявлениям. Защитное действие антитоксических сывороток специфично, слабая способность к гетерологической нейтрализации наблюдается лишь у типов С и D, Е и F. 37... [стр. 37 ⇒]

Эпидемиология. Возбудители ботулизма широко распространены в природе. Вегетативные формы и споры обнаруживаются в кишечнике различных домашних и диких животных, водоплавающих птиц, рыб. Попадая во внешнюю среду, они в спорообразном состоянии длительно сохраняются и накапливаются. Практически все пищевые продукты, загрязненные почвой или содержимым кишечника животных, птиц, рыб могут содержать споры или вегетативные формы возбудителей ботулизма. Однако заболевание может возникнуть только при употреблении тех из них, которые хранились при анаэробных или близких к ним условиях без предварительной достаточной термической обработки. В России чаще регистрируются заболевания, связанные преимущественно с употреблением грибов домашнего консервирования. Если инфицированный продукт твердофазный (колбаса, копченое мясо, рыба), то в нем возможны гнездная контаминация возбудителями ботулизма и образование токсинов. Поэтому встречаются вспышки, при которых заболевают не все лица, употреблявшие один и тот же продукт. В настоящее время преобладают заболевания, обусловленные отравлениями токсинами А, В или Е. Значительно реже встречаются случаи заболевания в результате заражения лишь спорами возбудителей C. botulinum. К ним относятся раневой ботулизм и ботулизм младенцев. Раневой ботулизм возникает вследствие загрязнения ран, в которых в дальнейшем создаются условия, близкие к анаэробным. Из попавших в рану спор прорастают вегетативные формы, продуцирующие ботулотоксины. При их резорбции развиваются типичные для ботулизма неврологические расстройства. Своеобразной формой раневого ботулизма является ботулизм у наркоманов. Ботулизм младенцев наблюдается преимущественно у детей первого года жизни. Большинство заболевших находились на частичном или полном искусственном вскармливании (споры выделяли из меда, используемого для приготовления питательных смесей). Так же споры находили в окружающей ребенка среде — почве, бытовой пыли помещений и даже на коже кормящих матерей. Заболевание возможно среди работников специальных бактериологических лабораторий при случайном вдыхании аэрозоля ботулотоксина. Так же ингаляционный ботулизм может быть результатом применения бактериологического оружия или террористической атаки. Риск летального исхода при заболевании ботулизмом 7–10%. У лиц старше 60 лет данный показатель достигает 30%. Смертность при ботулизме младенцев менее 1%. Патогенез. В патогенезе ботулизма ведущую роль играет токсин. При обычном заражении (пищевой путь) он попадает в организм вместе с пищей, содержащей также и вегетативные формы возбудителей — продуцентов яда. Всасывание ботулотоксина происходит через слизистую оболочку, начиная с полости рта. Но наиболее значимо поступление токсина через слизистую оболочку желудка и тонкой кишки, откуда он попадает в лимфу и в последующем в кровь. Ботулинический токсин прочно связывается нервными клетками. Механизм воздействия ботулотоксина заключается в блокировании высвобождения ацетилхолина в синаптическую щель и прекращению проводимости в холинергическом синапсе (нервные окончания и мотонейроны передних рогов спинного мозга), вследствие чего нарушается нервно-мышечная передача (парезы, параличи). Холинэстеразная активность в синапсах практически не изменяется. В первую очередь нарушается иннервация мышц, находящихся в состоянии постоянной и высокодифференцированной функциональной активности (глазодвигательный аппарат, мышцы глотки и гортани). Результатом одновременного поражения мотонейронов является также и угнетение функции основных дыхательных мышц вплоть до паралича. Воздействие ботулинических токсинов обратимо и со временем двигательная функция полностью восстанавливается. Вследствие нарушения вегетативной иннервации снижается секреция пищеварительных желез (выделение слюны, желудочного сока), развивается стойкий парез желудочно-кишечного тракта. Патогенное действие токсинов усиливается при их повторном поступлении в кровь. 38... [стр. 38 ⇒]

Парезы или параличи межреберных мышц, диафрагмы приводят к острой вентиляционной дыхательной недостаточности с развитием гипоксии и респираторного ацидоза. Нарушению вентиляции легких способствует угнетение функции мышц глотки и гортани, скопление густой слизи в над- и подсвязочном пространстве, аспирация рвотных масс, пищи, воды. Течение и исходы заболевания определяет развивающаяся гипоксия. Из-за гипосаливации воспаляется слизистая оболочка ротоглотки, может развиваться гнойный паротит вследствие восходящей инфекции. Гибель больных обычно наступает от вентиляционной дыхательной недостаточности и очень редко — от внезапной остановки сердца. Вместе с содержащей ботулинический токсин пищей в организм больного попадают, в случае соответствующей контаминации пищевых продуктов, и другие анаэробы (С. perfringens) и их токсические субстанции, что объясняет возможные кратковременные лихорадку и синдром гастроэнтерита в начальном периоде болезни у части больных. Развивающиеся в разгаре болезни парез и угнетение секреции пищеварительных желез ведут к застою пищи и химуса, к условиям, близким к анаэробным. При этом вегетативные формы возбудителей ботулизма могут продуцировать токсин. Патогенез раневого ботулизма и ботулизма младенцев отличается тем, что заражение происходит спорами, которые прорастают в анаэробных условиях раны или вследствие особенностей флоры и ферментативной деятельности кишечника грудных детей в вегетативные формы, продуцирующие токсины. В таких случаях синдромы гастроэнтерита, общей инфекционной интоксикации отсутствуют, неврологическая симптоматика — типична. Циркуляция ботулотоксина может продолжаться до трех недель. Патологоанатомические изменения при ботулизме неспецифичны. Наблюдаются гиперемия и полнокровие внутренних органов, головного мозга и его оболочек. Выражены признаки нарушения микроциркуляции в головном мозге. Отмечаются умеренные деструктивные изменения нервных клеток всех уровней. Характерными для ботулизма являются дистрофические изменения в сосудистых стенках микроциркуляторного русла, множественные мелкие кровоизлияния в серозные и слизистые оболочки, преимущественно желудочно-кишечного тракта. Симптомы и течение. Инкубационный период при пищевом ботулизме продолжается до суток, реже до 2–3 дней и очень редко до 9 и даже 14 суток. При более коротком инкубационном периоде чаще наблюдается более тяжелое течение болезни. Прием алкоголя, как правило, не сказывается на течении болезни, а опьянение может затушевывать первые проявления ботулизма, препятствуя его своевременной диагностике. Примерно у каждого второго больного первыми проявлениями ботулизма являются кратковременные симптомы острого гастроэнтерита и общей инфекционной интоксикации. В таких случаях больные обычно жалуются на острые боли в животе, преимущественно в эпигастральной области, после чего наступают повторная рвота и жидкий, без патологических примесей стул, не более 10 раз в сутки, чаще 3–5 раз. Иногда на этом фоне появляются головная боль, недомогание, отмечается повышение температуры тела от субфебрильной до 39–40 °С. К концу суток развивается стойкая атония желудочнокишечного тракта, нормализуется температура тела. Начинают появляться основные неврологические признаки болезни. Наиболее типичными ранними признаками ботулизма являются нарушения остроты зрения, сухость во рту и мышечная слабость. Больные жалуются на «туман в глазах», «сетку перед глазами», плохо различают близлежащие предметы, не могут читать сначала обычный шрифт, а затем — крупный. Появляется двоение в глазах, развивается птоз различной степени выраженности. Изменяются высота и тембр голоса, иногда отмечается гнусавость. При прогрессировании болезни голос становится сиплым, может развиться афония. Появляются ощущение инородного тела в глотке («непроглоченная таблетка»), поперхивание, затруднение проглатывания вначале твердой, а затем и жидкой пищи, воды, 39... [стр. 39 ⇒]

Ботулизм: этиология, эпидемиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, лечение, профилактика. Ботулизм острое токсико инфекционное заболевание, связанное с употреблением в пищу продуктов, содержащих токсин Clostridium botulinum и самих возбудителей. Характерно развитие парезов и параличей мускулатуры в связи с блокадой токсином выделения ацетилхолина в нервных синапсах. . Термин «ботулизм» (от лат. botulus колбаса) ввёл бельгийский бактериолог Э. Ван Эрменгем (1896), выделивший возбудитель из кишечника погибшего больного. Этиология Ботулизма: возбудитель подвижная грамположительная, строго анаэробная спорообразуюшая бактерия Clostridium botulinum. В мазках имеет вид палочек с закруглёнными концами, располагающихся беспорядочными скоплениями или небольшими цепочками. В неблагоприятных условиях образует субтерминальные и терминальные споры, в виде которых и сохраняется в окружающей среде. В высушенном состоянии споры могут сохранять жизнеспособность десятилетиями. Известно 8 сероваров ботулизма А, В, Са2beta, D, E, F, G, однако в патологии человека доминируют серовары А, В, Е и F. Оптимальный рост клостридий и токсинообразование происходят в анаэробных условиях при температуре 35 °С. Вегетативные формы бактерий погибают при 80 °С в течение 30 мин, при кипячении в течение 5 мин. Споры выдерживают кипячение продолжительностью более 30 мин и разрушаются только при автоклавировании. Токсин (ботулотоксин) быстро разрушается при кипячении, устойчив к действию пепсина и трипсина, выдерживает высокие концентрации (до 18%) поваренной соли, не разрушается в продуктах, содержащих различные специи. Присутствие ботулотоксина в пищевых продуктах не изменяет их органолептических свойств. Ботулотоксин является одним из самых сильных биологических ядов. Возможны случаи отравления людей и животных сразу несколькими токсинами, продуцируемыми бактериями различных сероваров. Эпидемиология: резервуар и источники инфекции почва, дикие и синантропные животные, водоплавающие птицы, рыбы и человек. Возбудитель ботулизма обитает в кишечнике коров, лошадей, свиней, кроликов, крыс, норок, кур, диких водоплавающих птиц и многих других представителей животного мира. При этом носительство возбудителей обычно не причиняет животным видимого вреда. Больной человек не представляет эпидемиологической опасности для окружающих лиц. Из организма заражённых животных (или человека) бактерии выделяются с фекалиями и попадают в почву, воду, корм скота и т.п. Загрязнение различных элементов внешней среды может вызываться также при разложении трупов грызунов и птиц, погибших от ботулизма. Механизм передачи фекально оральный. Основная причина заболевания употребление в пищу продуктов домашнего консервирования, наиболее часто овощей и грибов, а также колбасы, ветчины, копчёной и солёной рыбы контаминированных клостридиями. Практически все пищевые продукты, загрязнённые почвой или содержимым кишечника животных, птиц, рыб, могут содержать споры возбудителей ботулизма. Однако заболевание может возникнуть только при употреблении продуктов, хранившихся в анаэробных условиях (консервы, приготовленные в домашних условиях). Значительно реже встречают раневой ботулизм и ботулизм новорождённых, возникающий у последних при попадании клостридий в кишечник и продукции ими токсина. При травмах в размозжённых, некротизированных тканях, лишённых доступа кислорода, создаются условия, близкие к анаэробным, при которых происходит прорастание спор и аккумуляция ботулотоксина. Токсин хорошо всасывается не только со слизистой оболочки ЖКТ, но и со слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей, что представляет большую опасность в случае использования аэрозоля токсина в качестве биологического оружия. Естественная восприимчивость людей высокая. В связи с тем, что токсин реализует активность в минимальных дозах, значимых антитоксических иммунных реакций не развивается и антитоксический иммунитет не вырабатывается. Патогенез: в подавляющем большинстве случаев заражение человека происходит при попадании токсина с пищей в ЖКТ, однако возможны и другие пути заражения (раневой ботулизм, ботулизм новорождённых). Хорошая всасываемость токсина обусловливает его наибольшую концентрацию в крови уже в первые сутки, однако дозы токсина, не успевшие связаться с нервной тканью, к 3 4 м суткам полностью выводятся из организма с мочой. Патогенетические механизмы развития интоксикации остаются ещё недостаточно ясными. Известно, что ботулотоксин обратимо нарушает 5... [стр. 5 ⇒]

Токсин разрушается при нагревании до 80 °С в течение 30 мин, до 100 °С в течение 10 мин. Эпидемиология. Человек заражается при употреблении продуктов домашнего консервирования (грибов, рыбы, мяса и т. д.). Патогенез. Попавший в пищеварительный тракт ботулотоксин не разрушается ферментами, а всасывается через слизистые оболочки желудка и кишечника и гематогенно разносится по всему организму. При заражении ботулизмом грудных детей образование токсина происходит в кишечнике, а при раневом ботулизме – в некротизированных тканях. Ботулотоксин обладает избирательностью поражения холинергических отделов нервной системы. Прекращение синтеза ацетилхолина в нервных синапсах приводит к параличу мышц. При параличе гортани, глотки, дыхательных мышц наступает затруднение акта глотания и дыхания, что способствует возникновению аспирационных пневмоний, обусловленных присоединением вторичной микрофлоры. Клиника. Инкубационный период может колебаться от нескольких часов до 2—5 дней. Определяются следующие синдромы: паралитический, гастроинтестинальный и общетоксический. Последний не имеет яркой клинической картины. Гастроинтестинальный синдром – это наиболее частое проявление начальной стадии ботулизма. Он проявляется тошнотой, рвотой, поносом и длится около суток. Неврологическая симптоматика нарастает на фоне гастроинтестинального синдрома, а у некоторых больных появляется лишь через 1—2 суток. Появляются общая слабость, сухость во рту, нарушения зрения (нечеткость видения вблизи, туман, сетка перед глазами, диплопия). При осмотре выявляются расширение зрачков, их слабая реакция на свет, анизокория, недостаточность действия какой-либо из глазодвигательных мышц (при диплопии), птоз, нистагм. Нередко наблюдается паралич мягкого неба (речь приобретает гнусавый оттенок, при попытке глотания жидкость выливается через нос). Паралич мышц гортани обусловливает возникновение осиплости голоса и афонии. Нарушение акта глотания возникает из-за паралича мышц глотки. Часто наблюдаются парезы мимической мускулатуры. В ряде случаев появляются параличи жевательных мышц, мышц шеи и верхних конечностей. В тяжелых случаях быстро наступает дыхательная недостаточность из-за нарушения деятельности дыхательной мускулатуры. Расстройства чувствительности не типичны. Сознание полностью сохранено. Температура тела не повышена. При тяжелых формах смерть наступает от остановки дыхания на 3—5-й день болезни. Осложнения: острые пневмонии, токсический миокардит, сепсис, различные миозиты и периферические невриты. Диагноз основывается на характерной клинической симптоматике. Дифференциальный диагноз проводится со стволовыми энцефалитами, бульбарной формой полиомиелита, дифтерией, нарушениями мозгового кровообращения, отравлениями (атропином, беленой, мухоморами, этанолом и др.), а при наличии гастроинтестинального синдрома – с гастроэнтеритами другой этиологии. Учитывают эпиданамнез (употребление определенных пищевых продуктов, групповой характер заболеваний). Лабораторное подтверждение диагноза является ретроспективным. Наличие ботулинического токсина или клостридий определяется в пище, желудочном содержимом, сыворотке. Лечение. Больным ботулизмом показаны промывания желудка, кишечника 2%-ным раствором гидрокарбоната натрия, сифонные клизмы, солевые слабительные ( 30 г сульфата магния в 500 мл воды). Введение специфической сыворотки (А, В, Е) должно производиться в кратчайшие сроки. Сыворотка типа А вводится в количестве 10 000—15 000 ME, типа В – 5000—7500 ME и типа Е – 15 000 ME. Сыворотку предварительно нагревают до 37 °С и вводят в/в (после предварительной внутрикожной пробы с разведенной 1 : 100 сывороткой). При тяжелых формах болезни сыворотку вводят в тех же дозировках в/м дополнительно 1—2 раза с интервалом 6—8 ч. Назначают также 5%ный раствор глюкозы п/к или в/в, изотонический раствор хлорида натрия (до 1000 мл), мочегонные средства. В случае нарастания асфиксии вследствие паралитического закрытия верхних дыхательных путей производят трахеотомию. Наличие паралича дыхания говорит о том, что больного необходимо перевести на искусственную вентиляцию легких. Прогноз серьезный. Даже при современных методах терапии и диагностики летальность при ботулизме высока и составляет 15—30%. Срок пребывания больного в стационаре составляет не менее 1—2 месяцев. Профилактика. Проверка консервированных продуктов перед употреблением, уничтожение бомбажных банок. Разъяснение правил домашнего консервирования и хранения консервов. 31... [стр. 31 ⇒]

Из почвы споры могут попадать в воду, различные пищевые продукты, фураж и затем - в организм животных (коровы, лошади, свиньи и др.), рыб, птиц (в основном водоплавающих) и человека, где могут обнаруживаться в кишечнике и выделяться с испражнениями во внешнюю среду. В почве России встречаются все типы возбудителей ботулизма, более часто встречаются типы Е, А и В. Основным путем заражения ботулизмом человека является пищевой. Заражение происходит при употреблении различных пищевых продуктов, инфицированных возбудителем ботулизма и содержащих его токсин. Основным условием прорастания спор и продукции ботулотоксина в продуктах является создание в них при хранении анаэробных условий. Спорадические случаи и вспышки ботулизма чаще связаны с употреблением различных консервированных продуктов (мясо, рыба, овощи, грибы) колбас твердого копчения и других мясных продуктов (вяленых, копченых), копченой, соленой и вяленой рыбы и др. Часто заболевания ботулизмом связаны с употреблением продуктов домашнего приготовления. Встречаются вспышки ботулизма после употребления продуктов промышленного производства. Мы наблюдали вспышку ботулизма, связанную с употреблением томатного сока, при изготовлении которого на промышленном предприятии были нарушены санитарные и технологические условия. За короткое время заболело несколько десятков человек. Летальных исходов не было. Следует помнить, что кипячение (даже в течение нескольких часов) практически не инактивирует споры возбудителя, находящиеся, в продукте, а применяемые для консервации некоторых продуктов растворы сахара и поваренной соли требуют для их инактивации слишком большой концентрации. В литературе описаны случаи возникновения ботулизма после огнестрельных ранений и у новорожденных. Таким образом, при сборе эпидемиологического анамнеза при спорадическом случае или групповой вспышке ботулизма необходимо установить употребление в пищу больными за сутки или иногда за 2-3 дня (редко за 3-10 дней) до развития болезни консервированных, копченых, соленых или иных продуктов, с которыми можно связать возможность заболевания ботулизмом. Прежде всего, обращается внимание на употребление мясных, овощных, рыбных консервов, их сроки реализации и физическое состояние (бомбаж). В некоторых случаях можно установить употребление консервированных продуктов, особенно овощных или фруктовых, полученных больным из южных регионов страны, где обсемененность почвы возбудителями ботулизма больше и, следовательно, риск попадания его в консервы выше. В нашем регионе заболевания ботулизмом нередко бывают связаны с употреблением консервированных грибов и вяленой рыбы. В случае употребления грибов необходимо уточнить способ их консервирования. Если они после приготовления были герметично закрыты - это серьезный аргумент для возможности заболевания ботулизмом. Главными нарушениями при домашнем консервировании грибов, овощей и фруктов является недостаточная очистка этих продуктов от почвы, где находятся споры возбудителя, а также недостаточная их стерилизация. В результате чего жизнеспособные споры возбудителя, находясь в анаэробных условиях,... [стр. 30 ⇒]

Возбудитель ботулизма - Clostridium botulinum. Возбудители ботулизма широко распространены в природе. Вегетативные формы и споры обнаруживаются в кишечнике различных домашних и в особенности диких животных, водоплавающих птиц, рыб. Попадая во внешнюю среду, они в спорообразном состоянии длительно сохраняются и накапливаются. Однако заболевание может возникнуть только при употреблении тех из них, которые хранились при анаэробных или близких к ним условиях без предварительной достаточной термической обработки. Таким образом, основным путем заражения является пищевой, обусловленный употреблением консервированных в домашних условиях продуктов питания. Симптомы и течение. Инкубационный период при ботулизме продолжается до суток, реже до 2-3 дней и очень редко (в единичных описаниях) до 9 и даже 12 дней. Ключевыми клиническими признаками ботулизма являются различные неврологические симптомы, совокупность которых может варьировать в широком диапазоне и различной степени выраженности. Однако примерно у каждого второго больного первыми проявлениями ботулизма могут быть кратковременные симптомы острого гастроэнтерита и общей инфекционной интоксикации. Наиболее типичными ранними признаками ботулизма являются нарушения остроты зрения, сухость во рту и мышечная слабость. Выздоровление наступает медленно. Одним из ранних признаков улучшения является восстановление саливации. Диагностика проводится на основании клинико-эпидемиологических данных, бактериологического метода диагностики. Лечение. Первая помощь - солевое слабительное, промывание желудка теплым 5 % раствором гидрокарбоната натрия (питьевая сода). И самое главное - срочное введение противоботулинической сыворотки. Поэтому все больные подлежат немедленной госпитализации. Из медикаментов вспомогательное действие оказывает левомицетин (по 0,5 г 4-5 раз в сутки в течение 5-6 дней, а также аденозиптрифосфорная кислота (внутримышечно 1 мл 1%р-ра 1 раз в день) в первые 5 дней лечения. Важно следить за регулярностью стула. Бруцеллез (синонимы: мальтийская лихорадка, болезнь Банги) заболевание, обусловленное различными видами бруцелл, склонное к хроническому течению, характеризуется поражением опорно-двигательного аппарата, нервной, половой и других систем. Относится к группе зоонозов. Бруцеллез человека может быть обусловлен 3 видами бруцелл –Br. melitensis, Вr. abortus, Br. Suis. Бруцеллез является зоонозом. Заражение человека от больных животных происходит контактным, алиментарным и аэрогенным путями. В большинстве случаев это профессиональные заболевание. Клиника. Инкубационный период при остром начале бруцеллеза может продолжаться около 3 нед, однако если бруцеллез начинается как первично58... [стр. 58 ⇒]

Некоторые инфекции с острым началом характеризуются молниеносным течением с возможным летальным исходом в течение суток (грипп, менингококкцемия, холе ра, ботулизм, тропическая малярия у неиммунных лиц и др.). О подостром начальном периоде можно говорить в случаях, когда типичные симптомы или синдромы болезни проявляются в течение 1—3 сут. Если же начало заболевания растягивается от 4 до 7 и более сут., это свидетельствует о постепенном его развитии. Поэтому отсчет времени развития инфекционного заболевания в случаях «строго начала, молниеносного течения проводится в часах. Динамика течения болезни в других случаях отмечается по дням болезни. Важно уточнить первые симптомы болезни, характер температурной кривой, сроки появления и исчезновения отдельных симптомов и синдромов (экзантемы и другие изменения кожи и слизистых оболочек, поражения опорно-двигательного аппарата, верхних дыхательных путей, зева, желудочнокишечного тракта, нервной системы и пр.). Следует выяснить проводившееся ранее лечение больного, уточнить, какие препараты он принимал, так как мно гие из них (антибиотики, химиопрепараты и др.) могут изменить клиническое течение болезни, обусловить токсикоаллергические дерматозы и др. Результаты клинических, инструментальны х, лабораторных и других исследований, выполненных ранее, также должны быть отражены в анамнезе заболевания. Выяснение анамнеза болезни должно быть вдумчивым, всесторонним, с активным участием самого больного и учетом его состояния, психологических особенностей, характера, интеллекта и воспитания. Эпидемиологический анамнез является неотъемлемой частью истории болезни инфекционного больного. Он всегда должен быть конкретизирован, исходя из предполагаемого заболевания у пациента (продолжительность инкубационного периода, особенности эпидемиологии той или иной инфекции). Иногда в анамнезе содержатся данные, указывающие на источник инфекции, например контакт с больным гриппом во время его эпидемии, присасывание клеща при клещевом энцефалите или клещевом боррелиозе, контакт с больным (корью, ветряной оспой, краснухой, эпидемическим паротитом) в сроки, соответствующие длительности инкубационного периода того или иного заболевания. Большое значение имеют сведения о пребывании в эндемичной местности (малярия, туляремия, лептоспироз, клещевой сыпной тиф Средней Азии) и указания на эпизоды, когда заражение могло быть весьма вероятным, например купание в пресноводных водоемах (лептоспироз), укусы комаров (малярия), бездомных собак (бешенство), повреждение кожи с попаданием в рану земли (столбняк) и др. В некоторых случаях удается выявить лишь косвенные данные, говорящие о возможности инфицирования (эпидемические предпосылки). К ним можно отнести, например, наличие педикулеза (сыпной тиф), обилие мышевидных грызун ов (туляремия, геморрагическая лихорадка, псевдотуберкулез), употребление сырого овечьего молока или брынзы домашнего приготовления (бруцеллез), козьего молока (клещевой вирусный энцефа лит), использование продуктов домашнего консервирования (ботулизм), сырых яиц и неправильно хранившихся готовых мясных продуктов (сальмонеллез), кремовых пирожных и киселей (стафилококковая инфекция), сырых салатов из свежих овощей (иерсиниоз) и др. При уточнении эпиданамнеза необходимо иметь в виду группу инфекций, при которых передача возбудителей происходит через кровь без участия кровососущих насекомых. Это вирусные гепатиты (В, С, D, G), ВИЧ-инфекция, хламидиозы, цитомегаловирусные, гер петические инфекции и др. Они могут передаваться естественным (половой, трансплацентарный, перинатальный) и искусственным путем (переливание крови, операции, косметические процедуры, нанесение татуировок, совместное пользование бритвой, полотенцем, зубной щеткой и др.). Заражение с использованием нестерильных шприцев особенно типично для наркоманов. Половой путь передачи характерен в среде гомосексуалистов, при частых и неразборчивых сменах половых партнеров. При оценке анамнеза жизни, помимо общих данных, необходимо учитывать перенесенные инфекционные болезни, так как некоторые их них оставляют после себя длительный иммунитет и повторные заболевания практически не встречаются (корь, краснуха, эпидемический паротит, ветряная оспа) или протекают в атипичной форме. Необходимо уточнить, какие прививки получал больной, так как у привитых заболевание также чаще протекает в атипичной форме (корь, дифтерия). Важным может оказаться аллергологический анамнез. Так, некоторые болезни (кишечный иерсиниоз, псевдотуберкулез, трихинеллез и некоторые другие глистные инвазии) протекают иногда... [стр. 18 ⇒]

Интерес представляет феномен образования при недостаточном прогревании так называемых «дремлю щих спор», способных к прорастанию лишь через 6 месяцев. Споры устойчивы к замораживанию и высушиванию, к прямому ультрафиолетовому облучению. Со временем они повсеместно контаминировали почву, придонный ил рек и озер. Их находят даже там, куда еще не ступала нога человека. В анаэробных или близких к ним условиях споры прорастают в вегетативные формы, которые продуцируют специфический летальный нейротоксин, являющийся исключительным п о силе фактором патогенности. Специально очищенный, доведенный до кристаллической формы, ботулотоксин может содержать миллионы летальных доз. Ботулинические токсины белковой природы в обычных условиях внешней среды сохраняются до года, в консервированных продуктах — годами. Они устойчивы в кислой среде, не инактивируются ферментами пищеварительного тракта, а токсические свойства ботулотоксина Е под влиянием протеолитических ферментов могут усиливаться в десятки и сотни раз. Ботулинические токсины выдержив ают высокие концентрации (до 18%) поваренной соли, не разрушаются в продуктах, содержащих различные специи. Но они быстро инактивируются под влиянием щелочей, при кипячении полностью теряют свои токсические свойства в течение нескольких, а под воздействием небольших концентраций марганцовокислого калия, хлора или йода — в течение 15—20 мин. Присутствие токсина в пищевых продуктах не изменяет их органолептических свойств. Эпидемиология. Возбудители ботулизма широко распространены в природе. Вегетативные формы и споры обнаруживаются в кишечнике различных домашних и диких животных, водоплавающих птиц, рыб. Попадая во внешнюю среду, они в спорообразном состоянии длительно сохраняются и накапливаются. Таким образом, источником инфекции могут быть животные, рыбы, птицы, а факторами передачи — содержимое их кишечника и контаминирован-ная спорами почва. Однако для развития заболевания нужны специфические анаэробные условия, способствующие прорастанию спор, размножению и токсинообразованию вегетативных форм. Практически все пищевые продукты, загрязненные почвой или содержимым кишечника животных, птиц, рыб, могут содержать споры или возбудители ботулизма. Однако заболевание возникает только при употреблении тех из них, которые хранились при анаэробных или близких к ним условиях без достаточной предварительной термической обработки. Это могут быть мясные, грибные, растительные консервы, особенно домашнего приготовления, копченые, вяленые мясные и рыбные изделия, а также другие продукты, в которых имеются условия для развития вегетативных форм микробов и токсинообразования. В России чаще регистрируются заболевания, связанные с употреблением грибов домашнего консервирования, копченой или вяленой рыбы, в европейских странах — мясных и колбасных изделий, в США — бобовых консервов. Характерны групповые, семейные вспышки. Если инфицированный продукт твердофазный (колбаса, копченое мясо, рыба), то в нем возможны гнездная инфицированность возбудителями ботулизма и образование токсинов. Поэтому не все лица, употреблявшие один и тот же продукт, могут заболеть. В насто ящее время чаще регистрируются заболевания, обусловленные отравлениями токсинами А, В и Е. Ботулизма D у людей не отмечено. Редко встречаются раневой ботулизм и ботулизм младенцев. Особенностью их является то, что заражение происходит вследствие попадания в рану или желудочно-кишечный тракт годовалых детей спор возбудителей ботулизма. В разможженных, некротизированных тканях, лишенных доступа кислорода, создаются условия, близкие к анаэробным, при которых происходит прорастание из спор вегетативных форм и продуцирование ими ботулотоксина. Эквивалентом раневого ботулизма является ботулизм у наркоманов вследствие инокуляции спор с наркотиками («черная смола», «черный героин») кустарного производства. В местах их введения образуются абсцессы, в которых прорастают вегетативные формы, продуцирующие токсины. Ботулизм у грудных детей возникает при попадании в желудочно-кишечный тракт спор вместе с прикормом. При расследовании случаев младенческого ботулизма споры выделяли из меда, входящего в искусственные питательные смеси, или находили в окружающей ребенка среде (пыль, почва). Таким образом, эпидемиология ботулизма весьма сложная и предусматривает поступление в организм как... [стр. 108 ⇒]

Кроме того, циркулирующий в крови ботулотоксин оказывает гемолитическое и гемагглютинирующее воздействие на эритроциты, резко снижает фаго цитарную активность лейкоцитов (микро- и макрофагов). Возникают трофические расстройства. Для ботулизма характерны наруше ния микроциркуляции вследствие набухания эндотелия капилляров, изменения их формы, спазма артериол и расширения венул, образования микротромбов. Вместе с содержащей ботулинический токсин пищей в организм больного попадают и возбудители ботулизма. В создающихся вследствие пареза желудочно-кишечного тракта условиях, близких к анаэробным, они могут продуцировать токсин, поступление которого в кровь вызывает потенциированный токсический эффект. Патогенез раневого ботулизма и ботулизма младенцев отличается тем, что заражение происходит спорами, которые в анаэробных условиях раны или вследствие особенностей флоры и ферментативной деятельности кишечника грудных детей прорастают в вегетативные формы, продуцирующие токсины. Патологоанатомические изменения при ботулизме неспецифичны. Обычно наблюдаются гиперемия и полнокровие внутренних органов, в том числе головного мозга и его оболочек. Выражены признаки нарушения микро циркуляции в головном мозге. Отмечаются довольно умеренные деструктивные изменения нервных клеток. Степень их соответствует микроциркуляторным расстройствам. Довольно характерны для ботулизма дистрофические изменения в сосудистых стенках микроциркуляторного русла, множественные мелкие кровоизлияния в серозные и слизистые оболочки, преимущественно желудочно-кишечного тракта, которые скорее всего обусловлены гипоксией. Симптомы и течение. Инкубационный период при ботулизме продолжается до суток, реже до 2— 3 дней и очень редко (в единичных описаниях) до 9 и даже 12 дней. Короткому инкубационному периоду соответствует, хотя и не всегда, более тяжелое течение болезни. Заболевание, как правило, начинается внезапно. Основными клиническими признаками ботулизма являются различные неврологические симптомы, совокупность которых может варьировать в широком диапазоне и различной степени выраженности. В то же время примерно у каждого второго больного наблюдаются и синдромы острого гастроэнтерита, общей инфекционной интоксикации. В таких случаях больные жалуются на острые боли в животе, преимущественно в эпигастральной области, после чего наступают повторная рвота и жидкий, без патологических примесей стул до 3—5 раз в сутки. Иногда на этом фоне появляются головная боль, недомогание, отмечается повышение температуры тела от субфебрильной до 39—40° С. Однако к концу суток гипермоторика желудочнокишечного тракта сменяется, как правило, стойкой атонией, температура тела становится нормальной. Начинают появляться основные, неврологические, признаки болезни. В редких случаях между гастроинтестинальным и неврологическим синдромами самочувствие больного в течение короткого времени (до суток) может оставаться вполне удовлетворительным и лишь при целенаправленном осмотре выявляются признаки поражения нервной системы. Наиболее типичными и ранними проявлениями ботулизма являются нарушения остроты зрения, сухость во рту и мышечная слабость. Больные жалуются на «туман в глазах», «сетку перед глазами», плохо различают близлежащие предметы, не могут читать сначала обычный шрифт, а затем — крупный. Появляется двоение в глазах. Развивается птоз различной степени выраженности (см. цв. вклейку, рис. 2). Изменяются высота и тембр голоса, иногда отмечает ся гнусавость. Речь невнятная. При прогрессировании болезни голос становится сиплым, охриплость может перейти в афонию. Нарушается глотание, появляются ощущение инородного тела в глотке, поперхивание, затруднение глотания вначале твердой, а затем и жидкой пищи, воды. В тяжелых случаях наступает полная афагия. При попытке проглотить воду последняя выливается через нос. В этом периоде возможны аспирация пищи, воды, слюны с развитием аспирационной пневмонии, гнойного трахеобронхита. Все вышеуказанные неврологические симптомы появляются в различных сочетаниях, последовательности и степени выраженности. Некоторые из них могут отсутствовать, од нако обязательными являются нарушение саливации (сухость во рту), прогрессирующая мышечная слабость, переходящая в парезы и параличи. Мышечная слабость нарастает соответственно тяжести болезни. В начале болезни она наиболее выражена в затылочных мышцах, вследствие чего у таких пациентов голова может свисать и они вынуждены поддерживать ее руками. [стр. 110 ⇒]

В настоящее время благодаря разработке специальных технологий консервирования консервы фабричного производства редко бывают причиной заражения. Подавляющее число случаев ботулизма связано с употреблением грибов, овощей, рыбы и мяса домашнего консервирования. На территории России более половины всех случаев болезни связаны с грибами, второе место занимают мясные продукты (сало, колбаса, тушенка) домашнего приготовления. Анаэробные условия могут создаваться и без герметизации в толще продукта (рыбный балык, соленое мясо в бочках (солонина) или в результате размножения аэробной флоры, потребляющей кислород. Следует подчеркнуть, что размножение возбудителя и образование токсина не сопровождаются изменением органолептических свойств и внешнего вида продукта. Наличие «бомбажа» (вздутия) консервных банок, появление привкуса и запаха прогорклого масла связаны с наличием дополнительной флоры, в частности C. perfringens. Помимо пищевого ботулизма регистрируются единичные случаи ботулизма у детей до 1 года, находящихся на искусственном вскармливании питательными смесями, содержащими мед. Полагают, что споры заносятся вместе с пылью в нектар, перерабатываемый пчелами в мед, а затем в питательные смеси. Возможно также развитие раневого ботулизма, связанного с попаданием в рану спор из почвы и наличием в ней анаэробных условий (инородные тела, некротизированные ткани, гематомы). Описаны случаи болезни, в которых не удается установить связи с употреблением консервированных продуктов, в частности у больных наркоманией, вводящих наркотики внутривенно. Восприимчивость к ботулизму всеобщая. Перенесенное заболевание не приводит к формированию иммунитета, поскольку концентрация токсина в крови ниже порога чувствительности иммунной системы, в то же время у части переболевших обнаруживаются антимикробные антитела. Патогенез и патоморфология. Токсин возбудителя из пищеварительного тракта (раны) попадает в кровь и фиксируется нервномышечными синапсами. Н-цепь токсина связывается с синаптической мембраной холинергических синапсов и формирует поры в синаптических пузырьках, расщепляя интегральные синаптические белки (синаптобревин и целлюбревин), препятствует смыканию пузырьков с мембраной. В результате нарушается передача нерв... [стр. 293 ⇒]

Каким возбудителем вызывается «овощной» ботулизм: a) А; b) В; c) Е; d) Д. 108. Укажите оптимальную температуру для образования токсина у возбудителя ботулизма типа Е: a) 1-2°С; b) 3-4°С; c) 5-6°С; d) 7-8°С. 109. Укажите редкие случаи ботулизма : a) овощной, молочный; b) раневой, новорожденных; c) воздушно-капельный, кишечный; d) мясной, грибной. 110. Заражение энтеральным путем происходит при: a) ВГВ; b) ВГС; c) ВГА; d) ВГD. 111. Вирусный гепатит А передается: a) половым путем; b) водным путем; c) парентеральным путем; d) через кровососущих насекомых. 112. Вирусным гепатитом А чаще болеют: a) дети дошкольного возраста; b) взрослые старше 30 лет; c) пожилые люди. 113. Для вирусного гепатита Е характерны пути заражения: a) водный; b) парентеральный; c) трансмиссивный; d) трансплацентарный. 21... [стр. 21 ⇒]

Популярно об инфекционных болезнях небольшой. В части случаев лихорадка принимает волнообразное течение. Редко повышенная температура может наблюдаться в общей сложности 5-6 месяцев и дольше. Иногда болезнь протекает при нормальной температуре тела. Пораженный лимфатический узел, достигнув максимальной величины, медленно рассасывается, реже - нагнаивается и вскрывается самостоятельно, если его не вскрывают. Самостоятельно образовавшийся свищ заживает медленно (несколько недель и даже месяцев). При попадании слюны кошки в глаз, развивается его покраснение, отек, иногда изъязвление слизистой оболочки. Это сопровождается воспалением лимфатического узла перед мочкой ушной раковины. Осложнения. У некоторых больных заболевание осложняется менингитом или другими поражениями нервной системы. Распознавание болезни должно проводиться врачом-инфекционистом, так как поражение лимфатических узлов бывает при других серьезных заболеваниях. Лечение. При этом заболевании из антибиотиков эффективен только гентамицин. Как правило, оно заканчивается самопроизвольным излечением в течение 1-2 мес. Для уменьшения болезненности воспаленного лимфоузла, иногда производится его прокол с удалением гноя. Предупреждение болезни. Места царапин и укусов кошек следует обработать 2% раствором перекиси водорода, а затем йодом или спиртом. В случае заболевания одного из членов семьи, профилактическое лечение кошки не проводится (неэффективно). Ботулизм БОТУЛИЗМ Ботулизм - острое инфекционное заболевание, возникающее в результате употребления продуктов, содержащих токсин, вырабатываемый бактериями ботулизма, и характеризующееся параличом мускулатуры. Причина. Возбудитель - бактерия из рода клостридий, называемая палочкой ботулизма. Существует в двух формах - вегетативной и споровой. Вегетативные формы существуют только в условиях отсутствия кислорода. Они размножаются и выделяют сильнейший природный токсин (яд) - смертельная доза которого для человека составляет около 0,3 микрограмм. Наилучшие температурные условия для их размножения и образования яда - 20-37 о С. Токсин разрушается при 15-минутном кипячении или выдерживании при температуре 80 о С в течение 30 мин. Устойчив в кислой среде, выдерживает высокие концентрации поваренной соли, не разрушается в продуктах, содержащих различные специи, в консервированных продуктах сохраняется годами. Споры (форма жизнедеятельности бактерий в неблагоприятных условиях) длительное время сохраняются во внешней среде, устойчивы к замораживанию и высушиванию, выдерживают 18% раствор поваренной соли (в морской воде в среднем 3,5%), кипячение до 6 ч, полностью гибнут только при автоклавировании (при температуре 120 о С в течение 30 мин). Источник возбудителя - почва, ил озер и морей, содержимое кишечника диких и домашних животных, птиц, рыб, моллюсков. Заражение происходит при употреблении пищевых продуктов животного и растительного происхождения, зараженных клостридиями ботулизма и хранившихся в условиях отсутствия (или недостатка) кислорода воздуха без достаточной термической обработки. Обычно это консервы или продукты длительного хранения (колбасы, ветчина, копченая, соленая и вяленая рыба) домашнего приготовления, где невозможно создать необходимый температурный режим для гибели спор возбудителя. При отсутствии кислорода они превращаются в вегетативные формы, образующие токсин, который накапливается в пищевом продукте, и газообразные продукты жизнедеятельности, вызывающие вздутие ("бомбаж") банок. При этом органолептические свойства (вид, запах, Страница 41... [стр. 41 ⇒]

Популярно об инфекционных болезнях вкус) продукта не изменяются. Восприимчивость людей к ботулизму высокая. Чаще всего заражение происходит при употреблении грибов домашнего консервирования, вяленой или копченой рыбы. Возникают семейные вспышки заболевания. Известны случаи смертельного заболевания не от употребления в пищу продукта с токсином, а только его накалывания вилкой и пользования ею в процессе приема незараженной пищи. Больные не заразны. Процесс развития болезни. Токсин из желудочно-кишечного тракта всасывается в кровь и разносится по всему организму, прочно связываясь и нарушая деятельность нервных клеток, ответственных за работу мышц. В первую очередь страдают мышцы глаз, глотки и гортани, затем дыхательные мышцы. Больные умирают от паралича дыхания. Перенесенное заболевание не оставляет стойкой невосприимчивости к нему. Признаки. Инкубационный период - от нескольких часов до суток, реже до 2-3 дней и зависит от количества ботулотоксина, попавшего в организм человека. Заболевание начинается, как правило, внезапно. У больного появляется сухость во рту и мышечная слабость, нарушается зрение. Беспокоит "туман", "сетку" перед глазами, плохо различаются близлежащие предметы. Больной не может читать, отмечает двоение предметов. Часто нарушается глотание. Появляется ощущение наличия инородного тела в глотке, попёрхивание, затруднение глотания пищи. В тяжелых случаях вода может выливаться через нос. У больных изменяется высота и тембр голоса. Лицо маскообразное, зрачки расширены, дыхание поверхностное. Распознавание болезни. Предположение ботулизма подтверждается обнаружением ботулинического токсина в крови больного, рвотных массах или промывных водах желудка, а также в пищевых продуктах, явившихся источником заражения. Поэтому остатки подозреваемого продукта нужно сохранить до осмотра больного врачом. Неотложная помощь. При появление нарушения зрения, особенно после употребления консервов или других продуктов необходимо срочно вызывать неотложную помощь, так как при ботулизме может произойти стремительное нарастание признаков заболевания с резким ухудшением состояния и гибелью больного в первые сутки болезни. Если подозреваемый продукт употребляли другие лица, следует выяснить, имеют ли они какие-либо проявления болезни. Выздоровление больных при ботулизме, даже при своевременном обращении за медицинской помощью (при наличии первых признаков болезни) и рано начатом лечении, происходит медленно. Отдельные проявления заболевания могут сохраняться до нескольких месяцев. Диспансеризация. При отсутствии осложнений больные ботулизмом после выписки из стационара наблюдаются 14 дней. В случае сохранения остаточных явлений поражения нервной системы, развития в остром периоде миокардита врачебное наблюдение за такими больными осуществляется всю жизнь до выздоровления (2 раза в год). Предупреждение заболевания. Проверка консервов перед употреблением, изъятие "бомбажных" банок. Прогревание до 100 о С в течение 30 мин, приготовленных в домашних условиях в банки грибов и овощных консервов, перед употреблением для разрушения ботулотоксина. Продукты, послужившие причиной заражения, после отбора проб на лабораторное исследование, изымаются и уничтожаются. Белье, загрязненное выделениями больного, и столовая посуда, из которой употреблялись зараженные продукты, подвергается дезинфекции. Страница 42... [стр. 42 ⇒]

Человек заражается ботулизмом при употреблении в пищу продуктов, содержащих экзотоксин и вегетативные формы возбудителя. Факторами заражения чаще всего являются продукты домашнего приготовления (соления, консервы, копчености, особенно консервированные в домашних условиях грибы). В пищевых продуктах твердой консистенции (ветчина, колбаса, рыба) токсин и возбудители ботулизма могут располагаться неравномерно (гнездность поражения). В таких случаях заболевают не все лица, употреблявшие один и тот же пищевой продукт. Инфицированный продукт чаще всего не отличается по внешнему виду и запаху от неинфицированного. Консервы, содержащие токсин ботулизма, не всегда бывают бомбажными. Человек, больной ботулизмом, для окружающих не опасен. Клиника Инкубационный период составляет в среднем 18 – 24 часа, укорачиваясь до 2 – 6 часов и удлиняясь до 7 дней. Длительность инкубационного периода зависит от тяжести заболевания. Так, при легких формах он составляет в среднем около двух суток, при среднетяжелых – около 30 часов, а при тяжелых – около 20 часов. Заболевание чаще всего начинается остро, внезапно, на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела. Выделяют 3 основных синдрома ботулизма – интоксикационный, гастроинтестинальный и паралитический. Интоксикационный синдром (умеренные общая слабость, головная боль, субфебрильная температура) не является специфичным для ботулизма. Гастроинтестинальный синдром довольно часто выявляется в начальном периоде ботулизма. Появляются боли в подложечной области, тошнота, рвота, жажда. При осмотре слизистые оболочки носа и рта сухие, живот вздут, урчание по ходу тонкого кишечника. Продолжительность этого синдрома около суток, затем состояние пациента может улучшиться и в дальнейшем развивается паралитический синдром, который является специфичным для ботулизма. Выделяют следующие разновидности паралитического синдрома: офтальмоплегический, дисфагический, дисфонический, мионевроплегический, синдром дыхательных расстройств, синдром гемодинамических расстройств. [стр. 118 ⇒]

В зависимости от степени выраженности и быстроты нарастания основных клинических проявлений выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы ботулизма. Выздоровление при ботулизме наступает медленно: при легкой форме через 2-3 недели, при среднетяжелой через 4-5 недель, при тяжелой через 2-3 месяца и более. Остаточные явления после мышечных параличей сохраняются до 1-2 месяцев, а иногда и более. Прогноз при ботулизме серьезный, без проведения полноценной терапии летальность может доходить до 25%. Диагностика Основным критерием диагностики ботулизма являются клинические проявления. Для подтверждения диагноза большое значение имеют эпидемиологические данные – употребление в пищу продуктов, длительно хранившихся при благоприятной для размножения микробов или образования токсина среде (мясные продукты, рыба, консервы мясные, овощные, грибы, приготовленные в домашних условиях). Лабораторная диагностика наиболее часто направлена на выделение батулотоксина из крови, рвотных масс, промывных вод желудка, а также остатков пищи, подозрительных в отношении фактора заражения. Бактериологическое исследование из-за сложности и длительности его проведения применяется редко. Как правило, для выявления батулотоксина используется биологический метод – реакция нейтрализации. Лечение Больные подлежат обязательной госпитализации даже с легкой формой ботулизма, т.к. заболевание может прогрессировать. С целью нейтрализации свободно циркулирующего в крови токсина всем больным вводится антитоксическая противоботулиническая сыворотка. До установления типа токсина вводится смесь трех моновалентных сывороток (А, В и Е), а после определения типа токсина переходят на введения моновалентной сыворотки. Список литературы: 1. Данилкин Б., Малов В., Шуба Л. Диарейный синдром при острых кишечных инфекциях: клинико-патогенетические особенности и современная терапия //Врач. – 2003. – №. 5. – С. 52-54. 2. Инфекционные болезни и эпидемиология: Учебник /В.И.Покровский, С.Г.Пак, Н.И.Брико, Б.К.Данилкин. – М.: ГЭОТАРМЕД, 2003. – 816 с. 117... [стр. 119 ⇒]

Ïîðàæåíèå íåðâíîé ñèñòåìû ïðè áîòóëèçìå Обсуждая инфекционные поражения нервной системы, нельзя не уделить внимание ботулизму, тяжелейшему заболеванию, летальность при отсутствии адекватной терапии которого достигает 70%. Болезнь возникает обычно после употребления в пищу продуктов, зараженных возбудителем ботулизма и его токсином. Название заболевания происходит от лат. botulus, что означает колбаса, так как палочка ботулизма хорошо размножается в мясных продуктах, консервах, вяленой и соленой рыбе, приготовленных с нарушением правил обработки. Кроме того, описаны раневой ботулизм, обусловленный попаданием инфекционного агента на поверхность ран, инфантильный, связанный с кормлением грудных детей смесями, зараженными ботулизмом изза неправильной технологии производства. Возбудитель заболевания — Clostridium botulinum имеет несколько серологических типов: А, В, С, D, Е, F, G. Это строгий анаэроб, подвижная грамположительная палочка, образующая споры и выделяющая экзотоксин — сильнейший природный яд. Вегетативные формы микробов гибнут при температуре 80° в течение 10–15 мин, а споры выдерживают кипячение до 5 ч. В консервах ботулинические токсины могут сохраняться несколько лет, при этом органолептические свойства пищевых продуктов не изменяются. Естественным резервуаром ботулизма являются домашние травоядные животные, в кишечнике которых живет Clostridium botulinum. При инфицировании водоемов выделениями домашнего скота носителями возбудителя ботулизма становятся рыбы. Ботулотоксин, попадая к человеку с зараженной пищей, быстро распространяется по всему организму. Токсин ботулизма обладает... [стр. 75 ⇒]

Причиной заболеваний послужили вяленые караси собственного улова и домашнего приготовления. Описаны также наблюдения взрослой формы инфантильного ботулизма, когда болезнь возникала у лиц, страдающих ахлоргидрией, болезнью Крона, в результате размножения токсинпродуцирующих бактерий в желудочнокишечном тракте. В последние годы отмечены единичные случаи ботулизма у лиц, получавших ботулинический токсин с целью лечения спастической кривошеи и других дистонических синдромов. Это объясняют повышенной индивидуальной чувствительностью к токсину ботулизма или использованием его в терапевтических целях в высоких дозах. Известны случаи заражения ботулизмом в ортопедии при трансплантации мышечноскелетной ткани. Кроме того, в литературе приводятся редкие случаи передачи ботулизма внутриутробно от больной ботулизмом беременной плоду. В диагностике ботулизма особое внимание отводится целенаправленному сбору анамнеза. Следует помнить, что, если в США случаи ботулизма связаны, в основном, с употреблением в пищу овощных консервов, в Германии — с колбасами, ветчиной, в России они обусловлены рыбой или грибами, приготовленными в домашних условиях без соблюдения необходимых санитарногигиенических требований. Клинические наблюдения показывают, что исход болезни зависит от ранней диагностики ботулизма и своевременно начатого лечения, заключающегося в введении поливалентной противоботулинической сыворотки. Когда тип возбудителя установлен, вводят соответствующую сыворотку для выработки активного иммунитета, наряду с сывороткой применяют подкожное введение анатоксина. Обнаружение ботулотоксинов в остатках пищи, крови, рвотных массах, в стуле, биологическая проба на животных (реакция нейтрализации на белых мышах) подтверждают диагноз ботулизма. [стр. 77 ⇒]

Большие концентрации токсина определяют летальный исход на 4— 8-й день болезни. 7.11.1. Инфантильный ботулизм Это возрастзависимое заболевание, при котором пищевое заражение происходит не за счет приема продуктов, содержащих токсин, а вследствие непосредственного заглатывания Cl. botulinum, заселения им кишечника и продуцирования там токсина. Заражение при употреблении меда или кукурузного сиропа наблюдается примерно в 20 % случаев, но в большинстве других причина остается нераспознанной. Спектр клинических проявлений включает асимптомное носительство, гипотонию средней степени с задержкой двигательного развития, тяжелый жизнеугрожающий прогрессирующий паралич и синдром внезапной смерти. Инфицированные дети в возрасте 2—26 нед обычно проживают в запыленных условиях вблизи строительных площадок. Заражение чаще наступает в период с марта по октябрь. У большинства детей наблюдается продромальный период в виде плохого аппетита и запоров. Прогрессирующая слабость бульбарных и скелетных мышц, утрата сухожильных рефлексов развиваются спустя 4—5 дней. При обследовании выявляются типичные симптомы: диффузная мышечная гипотония, птоз, дисфагия, слабый крик, мидриаз с вялой фотореакцией. Наружная офтальмоплегия нехарактерна. Длительность течения инфантильного ботулизма ограничивается 2—6 нед. Выздоровление обычно полное, однако примерно у 5 % детей случаются рецидивы. Клиническая картина может напоминать синдром Гийена—Барре, инфантильную спинальную амиотрофию, генерализованную миастению. Первостепенное диагностическое значение имеет электромиография. Ритмическая высокочастотная стимуляция нерва в диапазоне 20—50 Гц в 90 % случаев нивелирует признаки пресинаптического блока и вызывает постепенное увеличение размера ПДДЕ. Обнаруживаются укорочение длительности и уменьшение амплитуды ПДДЕ. Диагноз можно подтвердить выделением возбудителя из кала. Использование антитоксина и антибиотиков не влияет на течение болезни. Мало того, гентамицин сам по себе вызывает пресинаптический блок и его назначение может даже ухудшить состояние больного. На протяжении всего периода глубокой гипотонии необходима интенсивная терапия; состояние многих детей требует проведения ИВЛ. Летальный исход может наступить вследствие апноэ. 7.12. Миотония Феномен миотонии представляет собой замедленную релаксацию мышцы после ее сокращения. Выделяют миотонию действия, перкуссионную или механическую, миотонию и электромиографическую миотонию. В патогенезе миотонии играет роль нестабильность мембраны мышечного волокна, что приводит к появлению повторяющихся разрядов сокращения мышцы вслед за одиночным стимулом или коротким периодом ее сокращения (напряжения). В настоящее время установлено, что при некоторых наследственных формах миотонии имеет место патология ионных мышечных каналов. 627... [стр. 626 ⇒]

БОТУЛИЗМ Клиника. Ботулизм развивается в результате употребления продуктов, зараженных палочкой ботулизма и его токсином. В редких случаях может быть раневой ботулизм (заражение огнестрельных ран, кетгута). Неврологические симптомы возникают вследствие блокады высвобождения ацетилхолина и нарушения нервно-мышечной проводимости (пре-синаптическя блокада). Инкубационный период длится 12—24 ч, но может сокращаться до 2 ч или удлиняться до 10 дней. После начальных признаков (общая слабость, головная боль, сухость во рту, желудочно-кишечные расстройства) появляются симптомы поражения нервной системы (пелена перед глазами, двоение, дисфония, дисфагия, шаткая походка). В зависимости от преобладания глазодвигательных, бульварных или дыхательных расстройств различают офтальмоплегическую, фарин-гоглоссоплегическую (бульварную) и дыхательную формы ботулизма. Для офтальмоплегической формы характерны диплопия, птоз, парез аккомодации, мидриаз, анизокория, отсутствие реакции зрачков на свет, иногда полная офтальмоплегия. При фарингоглоссоплегической форме на первый план выступает1 бульварный паралич (дисфония, афония, афагия, анартрия) с нарушением слезо- и слюноотделения. В связи с этим развиваются кератиты, фарингиты, глосситы. В случае дыхательной формы преобладают признаки расстройства функции дыхания (затруднение вдоха без выраженной одышки, грудной тип дыхания из-за пареза диафрагмы). Характерны приступы удушья, сменяющиеся глубоким дыханием. Даже при тяжелых формах сознание не расстраивается, парезов и параличей конечностей не наблюдается. Летальность 25—85 %. Оказание помощи. Промывают желудок 2,5 % раствором натрия гидрокарбоната, в последующем вводят через зонд солевое слабительное (30 г магния сульфата), делают сифонную клизму. Чтобы нейтрализовать в крови ботулинический токсин, внутримышечно и внутривенно вводят противоботулиническую сыворотку с предварительной десенсибилизацией по 10000—15000 МЕ типов А, С, Е и 5000 МЕ типа В. В последующие 3—5 дней дозу сыворотки можно уменьшить. На весь курс лечения необходимо по 50 000—60 000 МЕ типов А, С, Е и 25 000— 30 000 МЕ типа В. Перед первым введением сыворотки, чтобы титровать вид токсина, берут венозную кровь. Для прекращения вегетации возбудителя из спор в желудочно-кишечном тракте в течение 7—8 дней применяют препараты тетрациклинового ряда. По показаниям вводят сердечно-сосудистые препараты для налаживания ИВЛ, производят трахеостомию. ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА Клиника. Различают закрытую и открытую черепно-мозговую травму. При закрытой черепно-мозговой травме отсутствует нарушение целости покровов головы или имеются раны мягких тканей без повреждения апоневроза, либо перелом костей свода черепа без повреждения апоневроза и мягких тканей. Повреждения, сопровождающиеся ранениями мягких тканей головы и апоневроза, переломы основания черепа, сопровождающиеся ликворе-ей или кровотечением (из уха, носа), относятся к открытой черепно-мозговой травме. Открытые черепно-мозговые травмы без повреждения твердой мозговой оболочки считаются непроникающими, а при нарушении ее целости — проникающими. По тяжести черепно-мозговая травма делится на три степени: легкая — сотрясение головного мозга, ушиб мозга легкой степени; средней тяжести — ушиб мозга средней степени; тяжелая — ушиб мозга тяжелой степени и сдавление мозга. Выделяют шесть клинических форм черепно-мозговой травмы: сотрясение мозга, ушиб мозга легкой степени, ушиб мозга средней степени, ушиб мозга тяжелой степени, (давление мозга на фоне его ушиба, сдавление мозга без сопутствующего ушиба. Сотрясение головного мозга — ударное воздействие механической энергии при сотрясении головного мозга охватывает мозг в целом, в процессе перемещения мозга в силу анатомических особенностей наиболее ранимой оказывается гипоталамическая область. Отсюда разнообразие вегетативной симптоматики при сотрясении головного мозга. Характерно кратковременное выключение сознания, длящееся... [стр. 91 ⇒]

Там все идентифицированные ботулотоксины необратимо связываются в холинергическом рецепторе, блокируя выделение ацетилхолина из нервных окончаний. Функции этих окончаний не восстанавливаются. Важнейшими из воздействий токсина считают патологические влияния на нервно-мышечные синапсы. Нейротоксин вызывает диффузную мышечную слабость, сходную с эффектами кураре, которая нарушает функцию дыхательных мышц и приводит к потере защитных рефлексов с верхних дыхательных путей. Клинические проявления. Инкубационный период после употребления зараженной пищи может быть от нескольких часов до 8 суток. Считается, что чем он короче, тем будет более тяжелое и затяжное течение заболевания. Симптомы обычно появляются в пределах 36 ч после приема пищи. Ранними симптомами считаются признаки холинолитического влияние токсина на ЖКТ: тошнота, рвота, абдоминальные колики. Позднее ведущим расстройством становится запор. После диспептических нарушений появляются симптомы пищевого ботулизма в виде дисфункции черепных нервов (диплопия, дизартрия, дисфагия). Зрачки могут быть либо обычных размеров либо фиксированные и расширенные, их рефлекторная реакция обычно угнетена, но симметрична. Отмечаются паралич аккомодации, птоз, а также частичная потеря зрения. В тяжелых случаях происходит ослабление слуха до полной глухоты. К другим парасимпатолитическим эффектам относят уменьшение образования слюны и слез с сухостью слизистых оболочек. Возможна задержка мочи. Мышечная слабость нарастает в нисходящем симметричном направлении и может быть более выражена в проксимальных частях конечностей. В тяжелых случаях процесс обязательно захватывает дыхательную мускулатуру с последующей гиповентиляцией и ОДН. Лечение. Первая медицинская помощь сводится к стимуляции рвотного рефлекса, назначению слабительных средств и тщательному наблюдению за больным. Так как кашлевой и глотательный рефлексы у ребенка могут быть угнетены, и существует опасность аспирации, то не должно быть никаких попыток кормления больного через рот. При опасности дыхательной недостаточности перед промыванием желудка показана эндотрахеальная интубация. Холинолитическое влияние токсина возбудителя на мочевой пузырь может вызвать задержку мочи и потребовать постоянной катетеризации мочевого пузыря. Основой лечения всех форм ботулизма являются своевременная профилактика расстройств дыхания и респираторная терапия. Из-за бульбарных расстройств, типичных для всех форм ботулизма, рекомендовано проведение эндотрахеальной интубации с учетом того, что у больного имеется ослабление защитных рефлексов с верхних дыхательных путей. Продолжительность интубации трахеи у детей с ботулизмом крайне вариабельна. Признаки тяжелого повреждения глазодвигательного нерва обычно свидетельствуют о необходимости начала активного лечения ОДН. У больных с ОДН необходима ИВЛ в основном продолжающаяся от 2 нед до 3 мес. Заболевший ребенок не нуждается в лечении антибиотиками (через рот или парентерально), так как доказана их неэффективность. Применение аминогликозидов может усугубить прогрессирование паралича дыхательной мускулатуры из-за того, что эти антибиотики снижают освобождение ацетилхолина из диафрагмальных нервов. Считается, что применение антитоксина эффективно только на очень ранних сроках заболевания и при раневом ботулизме. [стр. 141 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "заражение ботулизмом": [58] [5] [777] [778] [815] [231] [316] [128] [1014] [3428] [997] [54] [46] [231] [234] [12] [71] [207] [6] [316] [22] [41] [12] [46] [45] [297] [296] [5] [4] [27] [17] [71] [172] [133] [39] [85] [28] [132] [15] [16] [16] [351] [22] [24] [23] [24] [113] [156] [48] [1]