Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Вибрионы холеры




1.3.1. Анаэробные грамположительные 16.1.3.2. Анаэробные грамотрицательные 16.2. Палочки грамотрицательные 16.2.1. Энтеробактерии (семейство Enterobacteriaceae) 16.2.1.4. Сальмонеллы (род Salmonella)... 362 16.2.1.6.2. Энтеропатогенные иерсинии.. 371 16.2.1.6.2.1. Возбудитель псевдотуберкулеза 16.2.1.6.2.2. Возбудитель кишечного 16.2.2. Вибрионы (семейство Vibrionaceae) 16.2.2.1. Вибрионы холеры (род Vibrio)... 374 16.2.2.1.1. Возбудитель холеры 16.2.2.2. Вибрионы парагемолитические 16.2.2.3. Представители родов 16.2.3. Семейство Pasteurellaceae 16.2.3.1. Гемофильные бактерии 16.2.4.1. Возбудитель донованоза (род Calymmatobacterium) (ЕМ. Пашков). 16.2.4.2. Эйкенеллы (род Eikenella) 16.3. Палочки грамотрицательные аэробные... 387 16.3.1- Бордетеллы (род Bordetella) 16.3.2. Бруцеллы (род Brucella) 16.3.3. Франциселлы (род Franciseila) 16.3.4. Легионеллы (род Leogionella)... [стр. 7 ⇒]

Семейство Vibrionaceae включает в себя патогенные для человека роды Vibrio, Aeromonas, Plesiomonas. Все они являются изогнутыми подвижными палочками размером 1,4^5,0x0,3-ь1,3 мкм. Подвижность их обеспечивается жгутиками, расположенными полярно. Хемоорганотрофы. Метаболизм — окислительный и бродильный. Температурный оптимум для большинства видов 37 °С, для некоторых морских видов — 25 °С. Оксидазаположительны (большинство видов). Глюкозу и другие углеводы детерминируют до кислоты и газа. Могут расти на средах, содержащих 2—3% NaCl. Распространены повсеместно в морской, пресной воде, в гидробионтах. 16.2.2.1 Вибрионы холеры (род Vibrio) В род Vibrio входят прямые или изогнутые палочки 1,4^2,6х0,5-5-0,8мкм. Их подвижность обеспечивается одним или несколькими жгутиками. Хемоорганотрофы. Окислительный и бродильный метаболизм. Температурный оптимум для разных видов — от 20 до 30 °С. Большинство видов оксидазаположительны. Углеводы ферментируют только до кислоты (мальтозу, маннозу, трегалозу). Вибрионы распространены в пресных и соленых водоемах, покрывают дно, растительность, а также в гидробионтах. Часть вибрионов патогенны для человека. Наибольшее медицинское значение имеют V. cholerae, V parahaemoliticus, V vulnificus. Типовой вид рода — V. cholerae. 16.2.2.1.1. Возбудитель холеры (Vibrio cholerae) Холера — особо опасная карантинная болезнь» вызываемая Vibrio cholerae. серогрупп 01 и 0139, характеризующаяся токсическим поражением тонкого кишечника, нарушением водно-солевого баланса и высокой летальностью. Заболеваемость холерой с древнейших времен регистрируется на полуострове Индостан, особенно в период военных действий. В Европу и в Россию холера проникла через Ближний Восток., Египет. В середине XIX в. Р Кох открыл холерный вибрион («запятая Коха»), благо... [стр. 372 ⇒]

Частная бактериология даря применению питательных плотных сред (желатин на стеклах). После открытия холерного вибриона было выделено большое количество гемолитических штаммов вибрионов, которые считались непатогенными. В 1906 г. в Египте F. Gotschlicfi выделил на карантинной станции Эль-Тор из трупов паломников — мусульман, умерших при явлении диареи, гемолитический вибрион, названный затем eltor. Поскольку в то время эпидемии холеры не было, роль вибриона eltor в патологии человека осталась сомнительной. В 1939 г. S. de Moor описал сезонные диареи на о. Сулавеси (Индонезия), при которых постоянно выделялся вибрион eltor. В 1961 г. иа о. Сулавеси диареи потеряли сезонный характер, и разразилась жестокая эпидемия, которая переросла в VII пандемию. В 1962 г. состоялось внеочередное заседание экспертного комитета ВОЗ. на котором впервые было принято решение считать вибрионы (eltor) такими же возбудителями холеры, как и классический (Коховский) вибрион. В начале 1993 г. появились сообщения о случаях холеры в Юго-Восточной Азии, вызванных вибрионами ранее неизвестной серогруппы «0139»; отдельные случаи «новой» холеры уже появились и на территории нашей страны. Холерные вибрионы 0139 серогруппы «Бенгал» принято считать возбудителями эпидемической холеры. [стр. 373 ⇒]

2.2. В ибрионы (семейство Vibrionaceae) Семейство Vibrionaceae включает в себя патогенные для человека роды Vibrio, Aeromonas, Plesiomonas. Все они являются изогнутыми подвижными палочками размером 1,4н-5,0х0,3н-1,3 мкм. Подвижность их обеспечивается жгутиками, расположенными полярно. Хемоорганотрофы. Метаболизм — окислительный и бродильный. Температурный оптимум для больш инства видов 37 °С, для некоторых морских видов — 25 °С. Оксидазаположительны (большинство видов). Глюкозу и другие углеводы детерминируют до кислоты и газа. Могут расти на средах, содержащих 2-3% NaCl. Распространены повсеместно в морской, пресной воде, в гидробионтах. 16.2.2.1. Вибрионы холеры (род Vibrio) В род Vibrio входят прямые или изогнутые палочки 1,4н-2,6х0,5^0,8мкм. Их подвижность обеспечивается одним или несколькими жгутиками. Хемоорганотрофы. Окислительный и бродильный метаболизм. Температурный оптимум для разных видов — от 20 до 30 °С. Большинство видов оксидазаположительны. Углеводы ферментируют только до кислоты (мальтозу, маннозу, трегалозу). Вибрионы распространены в пресных и соленых водоемах, покрывают дно, растительность, а также в гидробионтах. Часть вибрионов патогенны для человека. Наибольшее медицинское значение имеют V. cholerae, V. parahaemoliticus, V. vulnificus. Типовой вид рода — V. cholerae. 16.2.2.1.1. Возбудитель холеры ( Vibrio cholerae) Холера — особо опасная карантинная болезнь, вызываемая Vibrio cholerae, серогрупп 01 и 0139, характеризующаяся токсическим поражением тонкого кишечника, нарушением водно-солевого баланса и высокой летальностью. Заболеюемость холерой с древнейших времен регистрируется на полуострове Индостан, особенно в период военных действий. В Европу и в Россию холера проникла через Ближний Восток, Египет. В середине XIX в. Р. Кох открыл холерный вибрион («запятая Коха»),... [стр. 374 ⇒]

ЧАСТЬ III. Частная микробиология благодаря применению питательных плотных сред (желатин на стеклах). После открытия холерного вибриона было вьщелено большое количество гемолитических штаммов вибрионов, которые считались непатогенными. В 1906 г. в Египте F. Gotschlich выделил на карантинной станции Эль-Тор из трупов паломников — мусульман, умерших при явлении диареи, гемолитический вибрион, названный затем eltor. Поскольку в то время эпидемии холеры не было, роль вибриона eltor в патологии человека осталась сомнительной. В 1939 г. S. de Moor описал сезонные диареи на о. Сулавеси (Индонезия), при которых постоянно вьщелялся вибрион eltor. В 1961г. на о. Сулавеси диареи потеряли сезонный характер, и разразилась жестокая эпидемия, которая переросла в VII пандемию. В 1962 г. состоялось внеочередное заседание экспертного комитета ВОЗ, на котором впервые бьио принято решение считать вибрионы (eltor) такими же возбудителями холеры, как и классический (Коховский) вибрион. В начале 1993 г. появились сообщения о случаях холеры в ЮгоВосточной Азии, вызванных вибрионами ранее неизвестной серогруппы «0139»; отдельные случаи «новой» холеры уже появились и на территории нашей страны. Холерные вибрионы 0139 серогруппы «Бенгал» принято считать возбудителями эпидемической холеры. [стр. 375 ⇒]

2.2. Вибрионы (семейство Vibrioiiaceae) Семейство Vibrionaceae включает в себя патогенные для человека роды Vibrio, Aeromonas, Plesiomonas. Все они являются изогнутыми подвижными палочками размером 1,4^5,0x0,3-ь1,3 мкм. Подвижность их обеспечивается жгутиками, расположенными полярно. Хемоорганотрофы. Метаболизм — окислительный и бродильный. Температурный оптимум для большинства видов 37 °С, для некоторых морских видов — 25 °С. Оксидазаположительны (большинство видов). Глюкозу и другие углеводы детерминируют до кислоты и газа. Могут расти на средах, содержащих 2—3% NaCl. Распространены повсеместно в морской, пресной воде, в гидробионтах. 16.2.2.1 Вибрионы холеры (род Vibrio) В род Vibrio входят прямые или изогнутые палочки 1,4^2,6х0,5-5-0,8мкм. Их подвижность обеспечивается одним или несколькими жгутиками. Хемоорганотрофы. Окислительный и бродильный метаболизм. Температурный оптимум для разных видов — от 20 до 30 °С. Большинство видов оксидазаположительны. Углеводы ферментируют только до кислоты (мальтозу, маннозу, трегалозу). Вибрионы распространены в пресных и соленых водоемах, покрывают дно, растительность, а также в гидробионтах. Часть вибрионов патогенны для человека. Наибольшее медицинское значение имеют V. cholerae, V parahaemoliticus, V vulnificus. Типовой вид рода — V. cholerae. 16.2.2.1.1. Возбудитель холеры (Vibrio cholerae)... [стр. 372 ⇒]

В последние годы стало известно, что возбудитель холеры Эль-Тор способен сохраняться и размножаться в организмах простейших, рыб, ракообразных, в сине-зеленых водорослях и других обитателях водоёмов. На этом основании сделано заключение о сапронозном характере инфекции и возможности инфицирования при употреблении в пищу сырых или термически недостаточно обработанных ракообразных, моллюсков, рыбы. Восприимчивость к инфекции высокая, однако большое значение имеют состояние кислотности желудка и другие факторы неспецифической резистентности макроорганизма. Наиболее подвержены заболеванию лица с пониженной кислотностью желудочного сока, страдающие анацидным гастритом, некоторыми формами анемии, глистными инвазиями и алкоголизмом. После перенесённой инфекции формируется достаточно длительный и напряжённый иммунитет. Основные эпидемиологические признаки. В настоящее время наиболее распространена холера Эль-Тор. Для неё характерны длительное носительство и большая частота стёртых форм болезни. Классическая холера эндемична в Южной Азии (Индия, Бангладеш, Пакистан), холера Эль-Тор — в Юго-Восточной Азии (Индонезия, Таиланд и др.). Начиная с 70-х годов, распространение холеры Эль-Тор приняло пандемический характер, охватив и ряд территорий России. Повышенный уровень заболеваемости приходится, как правило, на тёплое время года. В эндемичных регионах холера поражает преимущественно детей в возрасте до 5 лет. При эпидемической заболеваемости случаи болезни регистрируют примерно одинаково часто как среди взрослых, так и среди детей. На территории Российской Федерации отмечают спорадические заболевания и вспышки, связанные с завозом инфекции из неблагополучных по холере стран. Такая вспышка возникла в Дагестане (1994), когда заболели более 1600 человек. Она возникла в результате заноса инфекции паломниками, возвратившимися из Саудовской Аравии. Также имел место занос холеры серовара 0139 Бенгал в Ростовскую область из Индии. Вместе с тем существует точка зрения (Литвин В.Ю. с соавт., 1998), объясняющая происхождение холеры с позиции эндемичности её очагов, первично связанных с природными водоёмами — местами независимого от человека обитания холерных вибрионов. Согласно этой позиции, пусковой механизм первичного эпидемического проявления холеры носит экологический характер и действует в водных экологических системах независимо от человека. Установлено многолетнее автономное обитание вибриона в водной среде на фоне полного эпидемиологического благополучия. Длительная циркуляция вибриона Эль-Тор выявлена в воде прибрежных зон рек, озёр, морей, в сточных водах, иловых и донных отложениях. Персистируя в водных экологических системах, холерный вибрион вступает в сложные биоценотические взаимоотношения с другими водными организмами и растениями. При этом популяция возбудителя, обладая широкими адаптивными возможностями, изменяется адекватно среде обитания. Длительность существования таких очагов зависит от эффективности санитарной охраны водоёмов и качества проводимого комплекса противохолерных мероприятий, предупреждающих распространение и укоренение инфекции. Существование эндемических очагов постоянно таит угрозу возникновения эпидемических осложнений на этих территориях и возможность дальнейшего распространения инфекции. [стр. 268 ⇒]

1.8. Холера О п р е д е л е н и е . Холера — антропонозная бактериальная особо опасная острая инфекционная болезнь, вызываемая Vibrio cholerae, для которой в типичных случаях характерно обезвоживание вследствие потери жидкости и солей с водянистыми испражнениями и рвотными массами. Относится к числу карантинных конвенционных болезней. Э т и о л о г и я . Возбудитель холеры Vibrio cholerae представляет собой грамотрицательные палочки, имеющие полярно расположенный жгут, который обусловливает их резко выраженную подвижность. Спор и капсул не образует. Располагается параллельно, в мазке напоминает стаю рыб. Хорошо окрашивается анилиновыми красителями. Аэроб, растет при температуре от 10 до 40 °С (оптимум 37 °С). Хорошо растет на щелочных питательных средах (при рН от 7,6 до 9,2). Например, на 1% щелочной пептонной воде через 6 ч наблюдается обильный рост вибрионов, тогда как другие микробы кишечной группы роста почти не дают. Вибрионы вида Vibrio cholerae включают два биотипа: классический и eltor. В последние 30 лет до 80 % всех случаев холеры были вызваны вибрионом Эль-Тор. Вибрионы содержат термостабильные О-антигены (соматические) и термолабильные Н-антигены (жгутиковые). Последние являются групповыми, а по Оантигенам холерные вибрионы разделены на три серологических типа: тип Огава (содержит антигенную фракцию В), тип Инаба (содержит фракцию С) и промежуточный тип Гикошима (содержит обе фракции — В и С). Эти серологические типы наблюдаются как у классических вибрионов, так и у биотипа Эль-Тор. Существует 140 серотипов Vibrio cholerae, но в настоящее время лишь серотип О1 служит причиной очень тяжелой диареи (так называемая азиатская холера). В 1960-х годах в странах Азии, Африки и Европы получила распространение эпидемия, обусловленная серотипом Vibrio eltor (Эль-Тор), считавшимся ранее условно-патогенным. Появившись в 1992 г. в Индии и Бангладеш, новый серотип холерного вибриона О139, известный также под именем «бенгальский», привел к развитию обширной... [стр. 61 ⇒]

Возбудителем седьмой пандемии холеры являются токсигенные штаммы Vibrio cholerae серогруппы О1 биовара Эль-Тор, а также, вероятно, Vibrio cholerae О139. Встречаются вибрионы, которые не агглютинируются поливалентной холерной сывороткой О. Это так называемые НАГ-вибрионы, которые не отличаются по морфологическим и культуральным признакам, ферментативной активности от холерных вибрионов, имеют одинаковый с ними Н-антиген, но относящийся к другим О-группам. В настоящее время установлено более 60 серологических О-групп НАГ-вибрионов. Эти вибрионы могут вызывать холероподобные заболевания. Холерные вибрионы хорошо культивируются в присутствии натрия хлорида на простых щелочных питательных средах. Устойчивы к окружающей влажной среде, на пищевых продуктах могут сохраняться 2–5 дней. Э п и д е м и о л о г и я . В последние годы отмечается увеличение числа стран мира, где регистрируются заболеваемость и вспышки холеры. В отдельных странах СНГ также регистрируются случаи заболевания холерой. Наиболее неблагополучными по холере в настоящее время являются: • на европейском и азиатском континентах: Индия, Лаос, Индонезия, Иран, Ирак, Турция, Афганистан; • на американском континенте: Боливия, Бразилия, Гватемала, Гондурас, Мексика, Никарагуа, Перу, Сальвадор; • на африканском континенте: Ангола, Бурунди, Гана, Гвинея, Нигерия, Сомали, Чад, Уганда, Танзания, Сьерре-Леоне. Все способы передачи холеры являются вариантами фекально-орального механизма. Эпидемии холеры в зависимости от преобладающих путей передачи инфекции могут протекать как водные, контактно-бытовые, пищевые и смешанные. Последние встречаются наиболее часто, т. к., начавшись как водная, эпидемия затем приобретает смешанный характер. Низкий санитарный уровень является основным условием заражения холерой, особенно при войнах, стихийных бедствиях и катастрофах, когда резко ухудшаются санитарно-гигиенические условия размещения, производственной деятельности, водоснабжения и питания людей, усиливается активность механизмов и путей передачи кишечных инфекций. Размеры эпидемической вспышки определяются широтой пользования инфицированными водоисточниками, а также степенью их загрязнения канализационными сбросами. После перенесенной болезни при благоприятном течении инфекционного процесса в организме переболевших вырабатывается иммунитет. Он непродолжителен — повторные случаи заболевания холерой наблюдаются уже через 3–6 мес. К л и н и к а . По выраженности клинических проявлений различают стертую, легкую, средней тяжести, тяжелую и очень тяжелую формы, определяющиеся степенью обезвоживания. Степени обезвоживания: Первая — дегидратация I степени (потери до 3 % массы тела). Вторая — дегидратация II степени (потери 4–6 % массы тела). Третья — дегидратация III степени (потери 7–9 % массы тела). Четвертая — дегидратация IV степени, или декомпенсированное обезвоживание (потери более 10 % массы тела). В продромальный период, который иногда продолжается 1–1,5 сут, больных беспокоит недомогание, головная боль, общая слабость (60 % случаев), головокружение... [стр. 62 ⇒]

ХОЛЕРА Холера — острая кишечная инфекция, вызываемая холерными вибрионами, характеризующаяся гастроэнтеритическими проявлениями с быстрым обезвоживанием организма вследствие потери воды и электролитов с рвотными массами и жидким стулом. Особая тяжесть заболевания, контагиозность, высокая смертность, способность к эпидемическому и даже пандемическому распространению послужили основанием для включения холеры в группу особо опасных карантинных инфекций. Заболевания холерой известны с глубокой древности. Природным очагом холеры были и остаются Индия и Бангладеш, откуда холера распространялась на многие страны и континенты и уносила миллионы человеческих жизней. Начиная с 1817 года в мире зарегистрировано шесть пандемий холеры, вызванных классическим биоваром вибриона холеры, который впервые был выделен в 1854 году итальянским патологом Ф.Пачини из кишечника людей, погибших от холеры во Флоренции. В чистой культуре этот возбудитель был выделен в 1883 году Р.Кохом, который изучил и описал его свойства. Все пандемии холеры начинались с Индии, а в Россию проникали, в основном, через страны, прилегающие к южным границам нашей страны (Сирия, Иран, Афганистан, Турция и др.), а также из стран Западной Европы. [стр. 443 ⇒]

Седьмая пандемия холеры, в отличие от предыдущих, была вызвана холерным вибрионом Эль-Тор, который впервые был выделен в 1906 году Готшлихом из содержимого кишечника паломников на карантинной станции Эль-Тор в Египте и долгое время считался непатогенным. Первая эпидемическая вспышка холеры Эль-Тор была зарегистрирована в 1937 году на о. Сулавеси в Индонезии. Повторная эпидемическая вспышка холеры Эль-Тор в 1957 году на этом же острове фактически явилась началом 7-й пандемии холеры, которая к 1961 году охватила многие страны мира и продолжается до настоящего времени. На территории бьшшего СССР холера Эль-Тор проникла в 1965 году в Каракалпакию и Хорезмскую область Узбекистана, а затем в 1970 году — в Одессу, Астрахань и Керчь. Отдельные вспышки и локальные очаги холеры на территории нашей страны продолжают регистрироваться до настоящего времени. В 1992-1993 гг отмечен новый подъем заболеваемости холерой Эль-Тор на территории Российской Федерации (Дагестан, Калмыкия, Ростовская область и др.). Неблагополучная эпидстуация по холере сохраняется в Европе, странах Азии, Африки и Латинской Америки. Почти все заболевания холерой, регистрируемые в мире, в том числе и в эндемичных очагах классической холеры, вызываются биоваром холерного вибриона Эль-Тор. Этиология. Возбудитель классической холеры (биовар вибрио холера) и холеры Эль-Тор (биовар вибрио холера эльтор) по морфологическим, культуральным и биохимическим свойствам не отличаются друг от друга. Это грамотрицательные, изогнутые или прямые полиморфные палочки с длинным жгутиком, обеспечивающим их активную подвижность. Они факультативные анаэробы, спор и капсул не образуют, хорошо растут на обычных питательных средах (особенно хорошо — в мясо-пептонном бульоне и щелочном агаре), образуя уже через 3-4 часа пленку на поверхности жидкой среды. Биовар Эль-Тор отличается от классического гемолитическими свойствами. От больных холерой, здоровых вибриононосителей и объектов внешней среды выделяют холероподобные вибрионы (мутанты), которые отличаются от холерных только по соматическому О-антигену и не являются возбудителями холеры. Они получили название "холероподобные", а позднее — НАГ-вибрионы (неагглютинирующиеся холерными сыворотками вибрионы). На основании сходства структуры ДНК и общности многих биологических характеристик они отнесены к виду вибрион холера. Этот вид разделяется по структуре соматического О-антигена на серовары — 01, 02, 03, 04..., 060 и более, из которых только представители серогрупп 01 (биовар холера и биовар эльтор) являются общепризнанными возбудителями холеры. Остальные серовары групп 02, 03, 04 и т.д. могут вызывать... [стр. 443 ⇒]

Здоровые (транзиторные) вибриононосители в настоящее время представляют главную опасность завоза холеры в страны, где она ранее не регистрировалась. Именно они имеют основное значение в сохранении холерных вибрионов в межэпидемический период, заражая других и загрязняя открытые водоемы (Бургасов П.Н., Бароян О.В., 1970). Во время вспышки холеры в нашей стране в 70-х годах было установлено, что начало вспышки холеры Эль-Тор происходит на фоне обсемененности вибрионом открытых водоемов через канализационные сбросы, которые являются не местом временного пребывания вибриона (как считалось раньше), а средой его обитания, размножения и накопления. Ряд исследователей (Ермольева Э.В. и др., 1964; Махмудов СМ., 1969 и др.) указывают на возможную роль рыб, ракообразных, устриц, креветок и других гидробионтов в сохранении вибриона во внешней среде. Однако, вопрос о существовании резервуара холерной инфекции вне человеческого организма большинством исследователей решается отрицательно. Механизм передачи инфекции осуществляется, главным образом, через внешнюю среду. Наибольшее значение имеет водный путь инфицирования и, в меньшей степени, пищевой и контактно-бытовой. Больной холерой, при соблюдении санитарно-гигиенических и противоэпидемических мер, не представляет большой опасности. Водный путь распространения холеры характеризуется взрывным характером, быстрым подъемом заболеваемости в течение нескольких дней. Заражение человека при водном пути инфицирования чаще всего происходит во время купания или при употреблении инфицированной воды открытых водоемов (особенно загрязненных канализационными сбросами) для питья и других бытовых нужд, так как в воде открытых водоемов холерные вибрионы длительно сохраняются, могут размножаться и накапливаться. Формирование очагов холеры, как правило, начинается с тяжелых форм болезни (с развитием холерного алгида) и на фоне благополучия по кишечным инфекциям в данной местности. Так, в 1970 году в одном из городов нашей страны вспышка холеры началась с появления тяжелых (алгидных) форм заболевания среди новоприбывших на отдых к морю. При этом имел место очень короткий (6-8 часов) инкубационный период, а источником забо... [стр. 444 ⇒]

ХОЛЕРА (CHOLERA) Холера – острое заболевание, возникающее в результате бурного размножения в просвете тонкой кишки холерного вибриона. Характериз уется развитием массивной диареи с быс трой потерей внеклеточной жидкости и электролитов, возникновением в тяжелых случ аях гиповолемического (дегидратационного) шока и острой почечной недостаточности. Относится к карантинным инфекциям, способна к эпидемичес кому распространению. Этиология. Возбудитель – Vibrio cholerae – представляет собой короткие изогнутые палочки (1,5-3 мкм длиной и 0,2-0,6 мкм шириной), имеющие полярно расположенный жгут, который обусловливает их резко выраженную подвижность. Спор и капсу л не образует. Располагается параллельно, в мазке напоминает стаю рыб. Грамотрицательный, хорошо окрашивается анил иновыми красками. Аэроб растет при температуре от 10 до 40°С (оптимум 37°С). Хорошо растет на щелочных питательных средах (при рН от 7,6 до 9, 2). Например, на 1% щелочной пептонной воде через 6 ч наблюдается обильный рост вибрионов, тогда как другие микробы кишечной группы роста почти не дают. Вибрионы очень чувствительны к кислотам. Разжижают желат ину, образуют индол. Разлагают до кислот (без г аза) сахарозу, мальтозу, глюкозу, маннозу, ма ннит, лактозу; не изменяют арабинозу. В настоящее время дифференцируется холера, вызыва емая истинным, или классическим биотипом Vibrio cholerae classica и холера Эль-Тор, вызываемая биотипом Vibrio cholerae El Tor. Холерные вибрионы Эль -Тор в отличие от классических биологических вариантов способны гемолизировать эритроциты барана. Вибрионы содержат термостабильные О-антигены (соматические) и термолабильные Н -антигены (жгутиковые). П оследние являются групповыми, а по О-антигенам холерные вибрионы разделены на 3 серолог ических типа: тип Огава (содержит антигенную фракцию В), тип Инаба (содержит фракцию С) и промежуточный тип Гикошима (содержит обе фракции – В и С). Эти серологические типы н аблюдаются как у классиче ских вибрионов, так и у биотипа Эль -Тор. По отношению к холерным фагам вибрионы делятся на 5 основных фаготипов. Встречаются вибрионы, которые не агглютинируются поливалентной холерной сывороткой О. Это так наз ываемые НАГ-вибрионы, которые не отличаются по морфологическим и культуральным призн акам, а также по ферментативной активности от холерных вибрионов, имеют одинаковый с ними Н-антиген, но относящийся к другим О -группам. В настоящее время установлено свыше 60 с ерологических О-групп НАГ-вибрионов. Эти вибрионы могут вызывать холероподобные заб олевания. Холерные вибрионы обладают несколькими токсическими субстанциями. Кроме ст абильного эндотоксина, выделяющегося при разрушении микроба, вибрионы имеют термол абильный экзотоксин (холероген), способный вызыва ть холероподобное заболевание у лабор а... [стр. 48 ⇒]

Холерный вибрион быстро погибает под воздействием различных дезинф ицирующих средств. Чувствителен к антибиотикам тетрациклиновой группы и левомицетину. Эпидемиология. Источником холерных вибрионов явля ется только человек. Наиболее инте нсивное рассеивание инфекции отмечается вокруг больных с тяжелой формой холеры, страда ющих сильной диареей и многократной рвотой. В острую стадию болезни в 1 мл жидких испра жнений больной холерой выделяет до 10 5-107 вибрионов. Определенную эпидемиологическую опасность представляют вибриононосители, больные с легкой (стертой) формой, составляющие основную группу инфицированных людей, нередко не обращающихся за медицинской пом ощью, но тесно общающихся со здоровыми людьми. Холере свойствен фекально-оральный механизм передачи инфекции. Возникновение больши нства эпидемий четко связано с водным фактором, однако распространению болезни в бытовых условиях способствует также прямое загрязнение пищи инфицированными фекалиями. Холера распространяется с большей легкостью, чем другие кишечные инфекции. Этому способствует раннее массивное выделение возбудителя с испражнениями и рвотными массами, не имеющ ими запаха и окраски, в результате чего у окружающих исчезает естественная брезгливость и стремление быстро очистить загрязненные предметы. В итоге создаются условия для попадания холерных вибрионов в пищу и воду. Низкий санитарный уровень является основным условием заражения холерой, особенно при войнах, стихийных бедствиях и катастрофах, к огда резко ухудшаются санитарно-гигиенические условия размещения, производственной деятельности, водоснабжения и питания людей, усиливается активность механизмов и путей передачи кише чных инфекций. Размеры эпидемической вспышки определяются широтой пользов ания инфицированными водоисточниками, а также степенью их загрязнения канализационными сбросами. Особенно крупные эпидемии наблюдаются при подаче населению необеззараженной воды с помощью водопровода и при авариях в сети в результате перепада давления и по дсоса в трубы грунтовых вод. Не исключаются бытовые (контактные) и пищевые эпидемии. Во внешней ср еде, в частности на пищевых продуктах, вибрионы выживают 2 -5 дней, на помидорах и арбузах при солнечном свете вибрионы погибают через 8 ч. Возможно также зара жение через рыбу, раков, креветок, устриц, выловленных в загрязненных водоемах и не подвергшихся должной те рмической обработке. Очень долго вибрионы выживают в открытых водоемах, в которые стек ают канализационные, банно -прачечные воды и когда вода прогрева ется более 17°С. Во время седьмой пандемии холеры за период с 1961 по 1989 гг. в ВОЗ поступили сообщения из 117 стран о 1 713 057 случаях заболевания холерой. В СССР с 1965 по 1989 гг. из 11 респу блик сообщили о 10 733 случаях холеры. Заболеваемость холеро й отмечалась и в последующие годы. В настоящее время наиболее распространена холера, вызываемая вибрионом Эль -Тор. Особенностями ее являются возможность длительного вибриононосительства и большая частота сте ртых форм болезни, а также большая устойчивость в озбудителя во внешней среде по сравнению с классическим биологическим вариантом холерного вибриона. Если при классической холере число здоровых вибриононосителей было около 20% от общего числа больных, то при холере Эль-Тор оно равно 50%. В эндемичных стра нах холера поражает преимущественно детей в во зрастной группе 1-5 лет. Однако, когда болезнь распространяется в ранее свободные от нее ра йоны, заболеваемость одинакова среди взрослых и детей. У небольшого числа лиц пожилого возраста, перенесших холеру, отм ечается формирование с остояния хронического носительства возбудителя в желчном пузыре. Восприимчивость к холере у людей высокая, однако индивидуальные характеристики человека, такие как относительная или абсолютная ахлоргидрия, также играют важную роль в в осприимчивости и инфекции. После перенесенной болезни при благоприятном течении инфекционного процесса в организме переболевших вырабатывается иммунитет. Он непродолжителен – повторные случаи заболевания холерой наблюдаются уже через 3 -6 мес. До сих пор неизвестны причины ежегодных эпидемий холеры в дельте Ганга, периодических вспышек ее в остальных... [стр. 49 ⇒]

6 опустошительных пандемий. До 1960 г. холера вновь регистрировалась в пределах эндемичного района (Индия, Пакистан), а с 1961 г. началась 7-я пандемия холеры, вызванная холерным вибрионом Эль-Тор. Пик заболеваемости был достигнут в 1991 г., когда было зарегистрировано около 600 ООО случаев болезни. В последующие годы ситуация осложнилась появлением нового штамма возбудителя холерного вибриона — 0139 (штамм бентал), вызвавшего необычайно тяжелые случаи болезни в ряде стран Азии. Возбудитель холеры описан несколькими учеными, однако в чистой культуре он был выделен и изучен Р.Кохом (R.Koch) в 1883 г. В 1905 г. в Палестине Ф.Готшлих (F.Gotschlich) у паломников с диарейным заболеванием выделил на карантинной станции вибрион Эль-Тор, который рассматривался как холероподобный, и лишь в 1961 г., когда возникла пандемия, вызванная этим возбудителем, он был официально отнесен ВОЗ к классическому возбудителю холеры. ■ Этиология. Холерный вибрион, Vibrio cholerae, относится к роду Vibrio семейства Vibrionaceae. По структуре соматического антигена холерный вибрион относится к серогруппе ОП которая в свою очередь подразделяется на 3 серовара: Инаба, Огава и редко встречающийся Гикошима. По биологическим и биохимическим различиям выделяют два биовара возбудителя — классический и Эль-Тор. Холерный вибрион морфологически вариабелен. В типичных случаях имеет форму запятой. Благодаря полярно расположенному жгутику он обладает хорошей подвижностью; грамотрицателен, аэроб, спор не образует, оптимум роста 37 °С, обладает способностью к&чень быстрому размножению. Способен образовывать L-формы. Хорошо растет на питательных средах, имеющих слабощелочную реакцию, лизируется специфическими фагами. В окружающей среде устойчив (особенно вибрион Эль-Тор). Вибрион может длительно сохраняться в открытых водоемах, организме некоторых гидробионтов, даже может размножаться в теплой воде. Хорошо размножается в свежем молоке и мясных продуктах (студень, холодец). В то же время он быстро погибает при высушивании, под действием солнечного света, моментально гибнет при кипячении, чувствителен к хлорсодержащим дезинфицирующим средствам. ■ Эпидемиология. Источни k o n c b o збудителя инфекции является больной любой клинической формой холеры, а также вибрионоситель (реконвалесцентный, острый, хронический). Возбудитель выделяется в окружающую среду с испражнениями, особенно интенсивно больными типичной формой болезни в первые 4—5 дней. Больные стертыми, атипичными формами болезни особенно опасны благодаря активному образу жизни и 101... [стр. 101 ⇒]

Этиология. Возбудитель — Vibrio cholerae — короткие изогнутые подвижные палочки, имеющие жгутик, грамотрицательные аэробы, хорошо окрашиваются анилиновыми красителями, спор и капсул не образуют, растут на щелочных средах при температуре 10–40 °C. Vibrio cholera (140 серогрупп) разделяются на агглютинирующиеся типовой холерной сывороткой О1 (Vibrio cholerae O1) и неагглютинирующиеся типовой холерной сывороткой не О1 (non-O1 Vibrio cholerae, НАГ-вибрионы). «Классическая» холера вызывается Vibrio cholerae O1. Различают два биовара этой серогруппы: классический (Vibrio cholerae) и Эль-Тор (Vibrio cholerae biovar El-Tor). Холерные вибрионы имеют термостабильные О- и термолабильные (жгутиковые) Н-антигены. О-антиген неоднороден и включает А, В и С компоненты, различные сочетания которых позволяют дифференцировать серовары Огава (АВ), Инаба (АС) и Гикошима (АВС). Бактерии О139 не агглютинируются видоспецифической О1 и типоспецифическими Огава-, Инаба- и Гикошима-сыворотками, в связи с чем относятся к НАГ-вибрионам. Факторы патогенности холерных вибрионов — жгутики, муциназа (разжижает слизь и облегчает достижение поверхности эпителия тонкой кишки), нейраминидаза (способность к образованию токсинов), эндо- и экзотоксины. Эндотоксинтермостабильный полисахаридный комплекс по структуре и свойствам сходный с эндотоксинами других грамотрицательных микроорганизмов, обладающий иммуногенными свойствами (индуцирует синтез специфических антител). Экзотоксин (холероген) — термолабильный белок, резистентный к действию протеаз, повышает внутриклеточное содержание цАМФ, что обусловливает массивный выброс электролитов и жидкости из либеркюновых желез в просвет кишечника. Холерный вибрион малоустойчив к действию дезинфицирующих средств, чувствителен к антибиотикам тетрациклиновой группы, фторхинолонам, левомицетину. Во внешней среде (на пищевых продуктах) вибрионы выживают до 5 суток, при солнечном свете — 8 часов. Эпидемиология. Источник инфекции человек — больной холерой и вибриононоситель. В эпидемическом отношении наиболее опасны больные тяжелой формой холеры, которые в разгар болезни могут выделять в окружающую среду до 105–107 вибрионов в 1 мл испражнений. Механизм передачи холеры фекально-оральный. Пути передачи — пищевой, водный, контактно-бытовой (в очагах). В большинстве случаев подъем заболеваемости наблюдают в теплый сезон. Восприимчивость к холере высокая, особенно при относительной или абсолютной ахлоргидрии. Иммунитет нестойкий около 3 месяцев. У 4–5% выздоровевших больных пожилого возраста формируется хроническое носительство вибриона в желчном пузыре. Патогенез и патологическая анатомия. Входные ворота — пищеварительный тракт. Часть вибрионов погибает в кислой среде желудка под воздействием соляной кислоты. Вибрионы, преодолевшие защитный барьер желудка, проникают в тонкий кишечник, в щелочной среде которого начинают размножаться. Возникновение холерного синдрома связано с наличием у вибрионов экзотоксина. Экзотоксин приводит к повышению содержания цАМФ. Это ведет к выделению в просвет кишечника огромного количества изотонической жидкости с низким содержанием белка и высокой концентрацией ионов натрия, калия, хлоридов, гидрокарбонатов. Потери жидкости могут достигать 1 л/час (250 мл/кг массы человека за 24 часа). Развивается диарея, рвота и обезвоживание. Потеря жидкости, гидрокарбонатов и калия ведет к развитию метаболического ацидоза, гипокалиемии. Наступает уменьшение объема плазмы, циркулирующей крови, ее сгущение. В результате нарушения метаболических циклов снижается продукция энергии, что приводит к снижению температуры тела. Ацидоз с накоплением молочной кислоты в сочетании с гипокалиемией ведет к развитию судорог. Нарушение кровообращения в сосудах головного мозга, уремия обусловливают нарушения со стороны ЦНС (сонливость, сопор, кома). Патоморфологические изменения обусловлены гиповолемией. 126... [стр. 126 ⇒]

Нагревание до 100 °С (в течение 30 мин) консервированных в домашних условиях грибов и овощных консервов перед употреб-лением (для разрушения ботулотоксина). Лицам, принимавшим в пищу вместе с заболевшим инфицированный продукт, с целью профилактики вводятся сыворотки (в/м А, В, Е по 1000—2000 МЕ каждого типа и проводится наблюдение в течение 10—12 дней). ЕКЦИЯ № 13. Холера. Тифопаратифозные заболевания. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение 1. Холера Холера – это острое инфекционное заболевание, эпидемиче-ское распространение которого наблюдается в летне-осенний период. Характерными являются быстрая потеря жидкости в результате возникновения обильного водянистого поноса и рвоты, нарушения водно-электролитного баланса. Относится к особо опасным инфекциям. Этиология. Возбудительхолерный вибрион. Это грамотрицательная изогнутая палочка с полярно расположенным жгутиком, обеспечивающим высокую подвижность возбудителя. Спор и капсул не образует. Долго выживает в открытых водоемах, устойчива к низким температурам, может перезимовать в замерзших водоисточниках. Быстро дезактивируется под воздействием дезинфицирующих средств и при кипячении. Под влиянием экзотоксина вибриона холеры на эпителий слизистой тонкой кишки происходит потеря жидкости организмом. Морфологические изменения в клетках эпителия и подлежащих тканей кишечника не наблюдаются. Патогенез, клиника. Инкубационный период варьируется от нескольких часов до 5 дней. Заболевание начинается остро, с появления диареи и последуюшим присоединением рвоты. Стул становится все более частым, испражнения теряют каловый характер и запах, становятся водянистыми. Позывы на дефекацию императивные, больные не могут контролировать акт дефекации. Выделения из кишечника имеют вид рисового отвара или представ-ляют собой жидкость, окрашенную желчью в желтый или зеленый цвет. Зачастую в выделениях имеется примесь слизи и крови. Рвотные массы сходны по химическому составу с кишечными выделениями. Это жидкость, окрашенная в желтый цвет, без кислого запаха. Потеря жидкости при рвоте и диарее быстро приводит к дегидратации организма, внешний вид больного меняется, чер-ты лица заостряются, слизистые оболочки сухие, голос теряет звучность, обычный тургор кожи снижается, и она легко соби-рается в складки, развивается цианоз. Возникает тахикардия, одышка, тоны сердца становятся глухими, снижается АД, уменьшается мочеотделение. Часто появляются тонические судороги, также судороги мышц конечностей. При пальпации живота выявляется переливание жидкости, усиленное урчание, а в ряде случаев обнаруживается шум плеска жидкости. Пальпация безболезненна. Температура тела нормальная. Прогресс заболевания у больного характеризуется тяжелым состоянием, которое сопровождается снижением температуры тела до 34—35,5 °С, крайней обезвоженностью (больные теряют 8—12% массы тела), нарушениями гемодинамических показателей, одышкой. Окраска кожи у таких больных имеет пепельный оттенок, голос отсутствует, глаза запавшие, склеры тусклые, взгляд малоподвижный. Живот втянут, стул и моче-испускание отсутствуют. В крови за счет сгущения элементов отмечаются высокий лейкоцитоз, увеличение содержания гемоглобина и эритроцитов, индекса гематокрита, возрастание относительной плотности плазмы. Диагностика заболевания в очаге при наличии характерных признаков болезни трудности не представляет. Первые случаи холеры в местности, где она ранее не наблюдалась, часто затруднительны и требуют обязательного бактериологического подтверждения. Лечение проводится в стационаре, но в определенных слу-чаях по неотложным показаниям оно может быть начато в домашних условиях. Больным с крайней степенью обезвоженности и явлениями гиповолемического шока (падением АД, резчайшей тахикардией или отсутствием пальпаторно определяемого пульса, одышкой, цианозом, отсутствием мочи) для возмещения объема потерянной жидкости и электролитов немедленно вводят струйно в/в теплый (38—40 °С) стерильный солевой раствор типа «Трисоль» (1000 мл стерильной апирогенной воды, 5 г хлорида натрия, 4 г гидрокарбоната натрия, 1 г хлорида калия). В ряде случаев при затруднении проведения венепункции проводят венесекцию. В течение первого часа лечения пациентам с явлениями гиповолемического шока вводят солевой раствор в количестве, составляющем 10% массы тела (при массе больного 75 кг – 7,5 л раствора), а затем переводят пациента на капельное введение раствора со ско-ростью 80—100 капель в 1 мин. Общий объем восполняемого солевого раствора определяется количеством выделенной при диарее и с рвотными массами жидкости (например, если за 2 ч после окончания струйного введения раствора больной потерял 3 л жидкости, ему необходимо введение в это же время 32... [стр. 32 ⇒]

Со второй половины 20-х годов текущего столетия Европа, в том числе и наша страна, стали свободными от холеры. Она регистрировалась преимущественно на территории Индии, но и там заболеваемость постепенно снижалась. С 1960 г. начинается новая история холеры - 7-я пандемия. Вначале началась эпидемия холеры на о.Сулавеси (Индонезия), которая быстро распространилась на сопредельные страны Юго-Восточной Азии. Затем холера появилась в странах Азии, Африки и некоторых европейских странах, в том числе в СССР (1965 г. город Нукус; 1970-1974 гг. эпидемические вспышки в Астраханском районе, г.Керчь, г.Одесса и др.). В различных регионах мира в период с 1960 по 1990 гг. было зарегистрировано 1.7 млн. больных холерой; с 1992 по 1993 гг. - (более 1 млн. больных. В России в начале 90-х годов регистрировались как спорадические (1992 г. - 6 больных, 1993 г. - 20 больных, за 6 мес. 1997 - 4 больных холерой) случаи холеры, так и эпидемические вспышки (в Дагестане в 1994 г. было зарегистрировано более 2 тысяч больных и вибриононосителей). Возникновение эпидемических вспышек холеры наблюдалось и в сопредельных России странах. Так, осенью 1994 г. холера была распространена в 10 областях Украины (па 27 октября 1994 г. диагноз холеры был установлен 406 больным, контактных лиц было около 5 тысяч). Таким образом, на протяжении последних лет эпидемическая обстановка по холере в России остается неустойчивой и характеризуется периодическими завозами инфекции из зарубежных стран, что приводит к появлению спорадических случаев заболевания и эпидемических вспышек. Этиология. Возбудителями холеры являются Vibrio cholerae серогруппы 01 (биоваров V.cholerae - классический и V. cholerae eltor - эльтор; сероваров V. cholerae Inaba, V. Cholerae Ogava, V. cholerae Hikojima) и 0139 серогруппы - V. cholerae non 01: -02 - 0139 (по международной классификации), или -02 - 084 (по классификации Рос. НИПЧИ «Микроб» и Ростовского на Дону НИПчИ, 084 соответствует 0139 серогруппе). Токсигенные (содержащие ген холерного токсина - Vet) варианты холерных вибрионов 01 и 0139 серогрупп вызывают заболевания холерой склонные к широкому эпидемическому распространению. Классический холерный вибрион был открыт Р.Кохом в 1883 г., в настоящее время изредка выделяется в Индии. Вибрион Эльтор известен с 1905 г. С 1960 г. почти всё заболевания холерой были обусловлены именно этим вибрионом. В 1962 г. 15 Ассамблея ВОЗ постановила считать вибрион Эльтор возбудителем холеры наряду с классическим. Холерный вибрион 0139 серогруппы (штамм Бенгал) был выделен в начале 90-х годов в Бангладеш, где вызвал эпидемию холеры в необычное для этой страны время. Многочисленные заболевания холерой, вызванные вибрионом 0139 серогруппы отмечались в Индии и некоторых странах Юго-Восточной Азии. Осенью 1993 г. у одного больного из г.Азов, бывшего в турпоездке в Индии, был установлен диагноз холеры, вызванной вибрионом 0139 серогруппы, который был выделен и идентифицирован в Ростовском противочумном институте. [стр. 21 ⇒]

Холерный вибрион представляет собой короткую палочку, изогнутую в виде запятой. Спор и капсул не образует, имеет жгутик, обеспечивающий большую подвижность вибриона. Холерный вибрион имеет О- и Н-антигены, продуцирует холерный токсин (энтеротоксин, экзотоксин, холероген), который является причиной острой диарреи, приводящей организм человека к дегидратации. Вибрион Эльтор обладает большей ферментативной активностью, более устойчив во внешней среде, особенно в воде, в том числе и морской, где может при благоприятных условиях длительно сохраняться. Чувствителен к высушиванию. Дезинфицирующие средства (хлорамин Б, растворы хлорной извести, гипохлорид кальция и др.) действуют на холерный вибрион губительно. Холерный вибрион растет на обычных плотных и жидких питательных средах щелочной реакции. Температурный оптимум роста 37°С, хотя размножение вибриона возможно и при более низкой температуре. Элективной средой накопления является 1% пептонная вода с теллуритом калия. Плотные питательные среды для выделения холерного вибриона щелочной мясо-пептонный агар, агар ТСВ8 (фирма «Дифко» США, «Оксоид» Лондон), элективнодифференциальная среда (СЭХВ - Ростов-на-Дону). Для идентификации холерных вибрионов используются среды с углеводами, среда Гисса, среда Хью Лейфсона и др. В практической работе важно дифференцировать возбудителей холеры от холероподобных вибрионов, широко распространенных в природе, не патогенных для человека, но сходных с холерными вибрионами по морфологическим и культуральным признакам. Дифференциация в этом случае проводится серологическим методом. Холероподобные вибрионы могут агглютинироваться холерной ОН-сывороткой за счет общего жгутикового антигена, но не агглютинируются холерной О-сывороткой. Предварительную идентификацию холерных вибрионов проводят по комплексу признаков, включая морфологию колоний, морфологию и подвижность микробных клеток, пробу на оксидазу и агглютинацию на стекле (сладагглютинация) с сыворотками 01 (1:100), КО (1:50) и 0139 серо- группы. При положительной реакции агглютинации с холерной 0-сывороткой дается предварительный ответ для своевременного проведения противоэпидемических мероприятий. Дальнейшую идентификацию проводят с выделенной чистой культурой микроба, а также устанавливают принадлежность к сероварам (Инаба, Огава). Если выделенная культура реагирует с холерой сывороткой 0139 при отрицательных результатах с сывороткой 01 серогруппы, выдают ответ о выделении холерного вибриона 0139 серогруппы. При выделении от больного или вибриононосителя культуры холерного вибриона не агглютинирующегося , холерными сыворотками (01 и 0139) выдают ответ о выделении холерных вибрионов не 01 и не 0139 серогруппы (так называемых НАГ-вибрионов). Окончательный ответ о наличии холерных вибрионов в исследуемых материалах может быть дан лабораторией через 30-48 часов. Современные методы оценки эпидемической значимости холерных вибрионов предусматривают определение гена холерного токсина, выявляемого методом молекулярного зондирования и в ПЦР. Эпидемиология. В естественных условиях к холере восприимчив только человек. Источниками инфекции являются больные люди и вибриононосите... [стр. 22 ⇒]

ХОЛЕРА 1. Возбудители холеры: 1. Vibrio parahaemoliticus 2. вибрион холеры серогруппы О1 Эль-Тор 3. вибрион холеры серогруппы О1 классический 4. НАГ-вибрионы 5. вибрион серогруппы О139 2. Источник инфекции при холере 1. грызуны 2. свиньи 3. птицы 4. больной холерой 5. носитель холерного вибриона 3. Пути передачи инфекции при холере: 1. контактно-бытовой 2. воздушно-капельный 3. водный 4. пищевой 5. трансмиссивный 4. Секреторную диарею могут вызывать: 1. вибрион холеры серогруппы О1 классический 2. вибрион холеры серогруппы О1 Эль-Тор 3. вибрион холеры серогруппы О139 4. НАГ-вибрионы... [стр. 185 ⇒]

...энтероинвазивные кишечные палочки (ЭИКП) 5. Секреторную диарею могут вызывать: 1. вибрион холеры серогруппы 01 классический 2. вибрион холеры серогруппы 01 Эль-Тор 3. вибрион холеры серогруппы 0139 4. НАГ -вибрионы 5. энтеротоксигенные кишечные палочки (ЭТКП) 6. Локализация возбудителя в организме больного холерой: 1. мезентериальные лимфоузлы 2. на слизистой оболочке кишечника 3. подслизистая оболочка кишечника 4. лимфатические образования кишечника 5. в кишечном содержимом 7.Ведущие факторы патогенности холерного вибриона: 1.продукция термолабильного энтеротоксина 2.продукция термостабильного энтеротоксина 3.продукция цитотоксина 4.наличие инвазинов 5.наличие адгезина 8.Характеристика диарейного синдрома при холере: 1.секреторный характер диареи 2.экссудативный характер диареи 3.не сопровождается абдоминальными болями 4.водянистый бескаловый стул, без цвета и запаха 5.скудный, зловонный, со слизью 9.Рвота при холере: 1.рвотные массы представлены содержимым тонкого кишечника 2.появление рвоты предшествует развитию диарейного синдрома 3.акт рвоты приобретает ―фонтанный‖ характер 4.рвотные массы имеют вид ―кофейной гущи‖... [стр. 186 ⇒]

Применяют различные питательные среды (Плоскирева, Эндо, Левина). Менее информативны серологические исследования (РИГА) — положительным считается нарастание титра антител в 4 раза и более. Лечение. Госпитализации подлежат больные среднетяжелой и тяжелой формами эшерихиоза, а также больные из организованных коллективов. В острый период назначается диета (№ 4, затем № 2 и перед выпиской — № 15), при обезвоживании — регидратация, дезинтоксикационные мероприятия, витаминотерапия. Постельный режим назначают только больным среднетяжелой и тяжелой формами болезни. При этих же формах используются эти-отропные препараты (при легких формах они не назначаются). При среднетяжелых формах назначают ко-тримоксазол (по 2 таблетки 2 раза в день), при тяжелых формах препаратом выбора является ципрофлоксацин (по 0,5 г 2 раза в день) и другие фторхинолоны. Курс этиотропной терапии — 5—7 дней. При генерализованных формах назначают цефалоспорины 2 и 3-го поколений. В периоде реконвалесценции назначают эубиотики (колибактерин и др.), ферменты. При критических состояниях используют методы интенсивной терапии. Прогноз. У взрослых прогноз благоприятный, у детей первого года жизни могут наблюдаться тяжелые формы с летальными исходами. При внутрибольничных вспышках у ослабленных лиц прогноз серьезный. Так, при вспышке эшерихиоза 0157 в одной из частных лечебниц (США) из 34 заболевших умерло 4 человека (11,8%). Правила выписки. Больные выписываются после полного клинического выздоровления. Диспансеризация проводится, как при дизентерии. Профилактика и мероприятия в очаге. Соблюдение санитарно-гигиенических требований на объектах питания и водоснабжения. Специфическая профилактика не разработана. Врачебная экспертиза проводится, как при дизентерии. ХОЛЕРА Холера (Cholera) — острое инфекционное заболевание, возникающее в результате размножения в просвете тонкой кишки холерного вибриона. Характе ризуется развитием диареи, возможны быстрая потеря внеклеточной жидкости и электролитов, возникновение гиповолемического (дегидратационного) шока и острой почечной недостаточности. Относится к карантинным инфекциям, способна к эпидемическому распространению. Исторические сведения. Холера известна с древнейших времен. Однако до начала XIX века она в основном была эндемичным заболеванием, поражавшим обитателей Юго-Восточной Азии, главным образом, в бассейнах рек Брахмапутры и Ганга. В течение всего XIX века и начала XX столетия холера широко распространилась по всему миру, что было связано с развитием международных торговых отношений. Этот период отличался несколькими опустошительными пандемиями болезни, унесшими миллионы жизней. В России эпидемии холеры возникали 8 раз. Они начинались в Астрахани, Баку, Одессе и распространялись по другим городам и регионам страны (вплоть до Москвы и Петербурга). Всего переболело свыше 4,5 млн человек, умерло около 2 млн. Все это вызывало острое недовольство населения и приводило к холерным бунтам, нашедшим описание в художественной литературе (В. В. Вересаев). Возбудитель холеры был открыт итальянцем Пацини (1866). В 1872 г. хо лерный вибрион описан Э. Недзвецким в России. Р. Кох выделил микроб и чистой культуре и описал его свойства в 1883 — 1884 гг. В 1906 г. Ф. Готшлих и Е. Готшлих описали еще один вибрион холеры — Эль-Тор, получивший свое наименование по названию карантинной станции на побережье Синайского полуострова. С 1962 г. ВОЗ официально признает вибрион Эль-Тор возбудителем холеры. Именно с этим возбудителем связана седьмая пандемия холеры, начавшаяся с 1961 г. и поразившая Индонезию, Филиппины, Гонконг, Таи ланд, Корею и другие страны Тихоокеанского побережья Азии. С 1980 г. холера Эль-Тор впервые была зарегистрирована в Европейской части СССР (в основном в городах Каспийского и Черноморского побережья — Одессе, Керчи, Астрахани), а также в других странах Европы (Испания, Португалия, Италия, Югославия и др.). [стр. 96 ⇒]

За период седьмой пандемии холеры (1961—1989) в ВОЗ поступили сообщения из 117 стран о 1 713 057 случаях заболевания. В СССР с 1965 по 1989 г. из 11 республик сообщили о 10 733 случаях болезни. Заболеваемость холерой отмечалась и в последующие годы. Этиология. Возбудитель — Vibrio chokrae — представляет собой короткие изогнутые палочки (1,5—3 мкм длиной и 0,2—0,6 мкм шириной), имеющие на одном из концов длинный жгутик, который обусловливает их резко выраженную подвижность. Спор и капсул не образует. Располагается параллельно, в мазке напоминает стаю рыб. В мазках из колоний, выросших на плотных питательных средах, доминируют палочковидные формы («запятая Коха»). Грамотрицательный, хорошо окрашивается анилиновыми красками. Аэроб, растет при температуре от 10 до 40° С (оптимум 37° С). Хорошо растет на щелочных питательных средах (при рН от 7,6 до 9,2). Деление клеток происходит очень быстро, на щелочной пептонной воде в пробирке возбудитель, опережая бактерии кишечной группы, дает видимый невооруженным глазом рост уже через 6 ч и образует нежную голубоватую пленку. Вибрионы очень чувствительны к кислотам. Разжижают желатину, образуют индол. Разлагают до кислот (без газа) сахарозу, мальтозу, глюкозу, маннозу, маннит, лактозу; не изменяют арабинозу. В настоящее время дифференцируется холера, вызываемая истинным, или классическим, биоваром Vibrio chokrae classica и холера Эль-Тор, вызываемая биоваром Vibrio chokrae El Tor. В начале 1993 г. появились сообщения о вспышках холеры в юговосточной Азии, вызванных вибрионами ранее неизвестной серогруппы, обозначенной как О139 (Бенгал). В настоящее время значительная часть изолятов Эль-Тор утеряла свои гемолитические свойства и дифференцируется только по способности агглютинировать эритроциты и резистентности к полимиксину. Бактерии группы О139 также устойчивы к полимиксину и не проявляют гемолитическую активность. По антигенной структуре у холерных вибрионов выделяют термостабильные О- и термолабильные Н-антигены. По структуре О-антигенов выделяют 139 серогрупп; возбудители классической холеры и холеры Эль-Тор объединяют в О1 серогруппу (изолированную от холероподобных и парахолерных вибрионов) и, несмотря на существующие биохимические различия, при исследо вании на холеру обязательно проводят типирование О1антисывороткой. Известно, что О-антиген О1 группы холерных вибрионов неоднороден и включает А, В и С компоненты, разные сочетания которых присущи сероварам Огава (АВ), Инаба (АС) и Гикошима (ABC). Эти свойства используют в качестве эпидемиологического маркера для дифференцирования очагов по возбудителям, хотя иногда у одного больного можно выделить бактерии разных сероваров. Бактерии серогруппы 0139 не агглютинируются видоспецифической О1и типоспецифической Огава-, Инаба- и Гикошима-сыворотками. Поскольку холероподобные вибрионы также не агглютинируются О1-антисывороткой, их обозначают как неагглютинирующиеся, или НАГ-вибрионы. Холерные вибрионы обладают многими факторами патогенности, обеспечивающими колонизацию ими эпителия тонкой кишки: жгутики (обеспечивают подвижность), муциназа (разжижает слизь и облегчает достижение поверхности эпителия), нейраминидаза (обусловливает способность к токсинообразо-ванию). Холерные вибрионы образуют эндо- и экзотоксины. Эндотоксин — термостабильный липополисахарид, сходный по структуре и активности с эн дотоксинами прочих грамотрицательных бактерий. Проявляет иммуногенные свойства, индуцируя синтез вибриоцидных антител. Экзотоксин (холероген) - термолабильный белок, резистентен к действию протеолитических ферментов. Молекула токсина включает два компонента — А и Б, которые приводят к повышению внутриклеточного содержания цАМФ и выходу жидкости и электролитов из клеток люберкюновых желез в просвет кишечника. Токсин не способен реализовать свое действие на любых других клетках. Бактерии серогруппы О139 также продуцируют экзотоксин с аналогичными свойствами, но в меньших количествах. Клинические проявления холеры О139 определяются только действием экзотоксина — холерогена — и в связи с этим они являются типичными для холеры. Крупная эпидемия холеры в Бангладеш и Таиланде в 1993 г., вызванная бактериями серогруппы О139 (Бенгал), имела летальность до 5%. Прогнозируется возможность развития новой (восьмой) пандемии холеры, связанной с этим возбудителем. Токсигенные (содержащие ген холерного токсина) варианты холерных вибрионов О1 и О139 серогрупп вызывают заболевания холерой, склонной к широкому эпидемическому распространению. [стр. 97 ⇒]

Нетоксигенные (не содержащие гена холерного токсина) варианты холерных вибрионов О1 и других серогрупп могут вызывать спорадические (единичные) или групповые заболевания (при общем источнике инфекции), не склонные к широкому эпидемическому распространению. Холерный вибрион быстро погибает под воздействием различных дезинфицирующих средств. Чувствителен к антибиотикам тетрациклиновой группы и левомицетину. Эпидемиология. Источником холерных вибрионов является только человек. Наиболее интенсивное рассеивание инфекции отмечается вокруг больных с тяжелой формой холеры, страдающих сильной диареей и многократной рвотой. В острую стадию болезни в 1 мл жидких испражнений больной холерой выделяет до 105 —107 вибрионов. Определенную эпидемиологическую опасность представляют вибриононосители, больные легкой (стертой) фор мой, составляющие основную группу инфицированных людей, нередко не обращающихся за медицинской помощью, но тесно общающихся со здоровыми людьми. Холере свойственен фекально-оральный механизм передачи возбудителя. Возникновение большинства эпидемий четко связано с водным фактором, однако распространению болезни в бытовых условиях способствует также прямое загрязнение пищи инфицированными фекалиями. Холера распространяется с большей легкостью, чем другие кишечные инфекции. Этому способствует раннее массивное выделение возбудителя с испражнениями и рвотными массами, не имеющими запаха и окраски, в результате чего у окружающих исчезает естественная брезгливость и стремление быстро очистить загрязненные предметы. В итоге создаются условия для попадания холерных вибрионов в пищу и воду. Низкий санитарный уровень является основным условием заражения холерой, особенно при войнах, стихийных бедствиях и катастрофах, когда резко ухудшаются санитарно-гигиенические условия размещения, производственной деятельности, водоснабжения и питания людей, усиливается активность механизмов и путей передачи кишечных инфекций. Размеры эпидемической вспышки определяются широтой пользования инфицированными водоисточниками, а также степенью их загрязнения канализационными сбросами. Особенно крупные эпидемии наблюдаются при подаче населению необеззараженной воды с помощью водопровода и при авариях в сети в результате перепада давления и подсоса в трубы грунтовых вод. Не исключаются бытовые (контактные) и пищевые эпидемии. Во внешней среде, в частности на пищевых продуктах, вибрионы выживают 2—5 дней, на помидорах и арбузах при солнечном свете вибрионы погибают через 8 ч. Возможно также заражение через рыбу, раков, креветок, устриц, выловленных в загрязненных водоемах и не подвергшихся должной термической обработке. Очень долго вибрионы выживают в открытых водоемах, в которые стекают канализационные, баннопрачечные воды и когда вода прогревается более 17° С. В настоящее время наиболее распространена холера, вызываемая вибрионом Эль-Тор. Особенностями ее являются возможность длительного вибриононосительства и большая частота стертых форм болезни, а также большая устойчивость возбудителя во внешней среде по сравнению с классическим биологическим вариантом холерного вибриона. Если при классической холере число здоровых вибриононосителей было около 20% от общего числа больных, то при холере Эль-Тор оно равно 50%. В эндемичных странах холера по ражает преимущественно детей в возрастной группе 1— 5 лет. Однако, когда болезнь распространяется в ранее свободные от нее районы, заболеваемость одинакова среди взрослых и детей. У небольшого числа лиц пожилого возраста, перенесших холеру, отмечается формирование состояния хронического носительства возбудителя в желчном пузыре. Восприимчивость к холере у людей высокая, однако индивидуальные ха рактеристики человека, такие как относительная или абсолютная ахлоргидрия, также играют важную роль в восприимчивости к инфекции. После перенесенной болезни, при благоприятном течении инфекционного процесса, в организме переболевших вырабатывается иммунитет. Он непродолжителен: повторные случаи заболевания холерой наблюдаются уже через 3—6 мес. До сих пор неизвестны причины ежегодных эпидемий холеры в дельте Ганга, периодических вспышек ее в остальных регионах Азии и странах Латинской Америки, а также возникающих время от времени глобальных пандемий. Патогенез и патологическая анатомия 1 . Воротами инфекции является пищеварительный тракт. Холерные вибрионы в большинстве случаев погибают в желудке вследствие н аличия там хлористоводородной (соляной) кислоты. Заболевание развивается лишь тогда, когда они преодолевают желудочный барьер и достигают тонкой кишки, где начинают интенсивно... [стр. 98 ⇒]

При выявлении больного желудочно-кишечным заболеванием принимаются срочные меры для его госпитализации. Основной метод лабораторной диагностики холеры — бактериологическое исследование с целью выделения возбудителя. Серологические методы имеют вспомогательное значение и могут применяться в основном для ретроспективной диагностики. Для бактериологического исследования берут испражнения и рвотные массы. При невозможности доставить материал в лабораторию в первые два часа после взятия используют среды-консерванты (щелочная пептонная вода и др.). Материал собирают в индивидуальные отмытые от дезинфицирующих растворов судна, на дно которых помещают меньший по размерам обеззараженный кипячением сосуд или листы пергаментной бумаги. Выделения (10—20 мл) с помощью металлических обеззараженных ложек собирают в стерильные стеклянные банки или пробирки, закрывающиеся плотной пробкой. У больных гастроэнтеритом можно брать материал из прямой кишки при помощи резинового катетера. Для активного взятия материала можно использовать ректальные ватные тампоны, трубки. При обследовании реконвалесцентов и здоровых лиц, контактировавших с источниками инфекции, предварительно дают солевое слабительное (20—30 г сульфата магния). При пересылке материал укладывают в металлическую тару и перевозят в специальном транспорте с сопровождающим. Каждый образец снабжают этикеткой, на которой указывают имя и фамилию больного, название образца, место и время взятия, предполагаемый диагноз и фамилию за бравшего материал. В лаборатории материал засевают на жидкие и плотные питательные среды для выделения и идентификации чистой культуры. Поло жительный ответ дают через 12—36 ч, отрицательный — через 12—24 ч. В специальных лабораториях изучают культуры холерных вибрионов О1 и О139 серогрупп на токсигенность методом молекулярного зондирования или в полимеразной цепной реакции (ПЦР) на наличие гена холерного токсина (vсt-гена) и определяют продукцию токсина холерогена на экспериментальных животных. При выделении от больного или вибриононосителя культуры холерного вибриона, не агглютинирующегося холерными сыворотками (О1 и О139) выдают ответ о выделении холерного вибриона «не О1» и «не О139» серогрупп (так называемых НАГ-вибрионов). Для ускоренной диагностики болезни применяют иммунолюминесцентный, иммобилизационный методы и РНГА. Реакция иммобилизации является специфической и позволяет дать первый сигнальный ответ через 15—20 мин от начала исследования. При отрицательном результате необходимо провести такое же исследование с холерной сывороткой 0139 серогруппы, которую разводят 1: 5. РНГА с эритроцитарным холерным энтеротоксическим диагностикумом предназначена для определения в сыворотке крови больных холерой, вибрио-ноносителей и привитых холерогенанатоксином антител, нейтрализующих холерный токсин. Токсиннейтрализующие антитела появляются на 5—6-й день болезни, достигают максимума на 14—21-й день от начала болезни. Диагностическим титром считается 1:160. Этой реакцией можно также выявлять токсиннейтрализующие антитела в сыворотке крови больных и вибриононосителей, у которых инфицирование обусловлено холерными вибрионами серогруппы 0139. Дифференцировать холеру необходимо от гастроинтестинальных форм сальмоноллеза, острой дизентерии Зонне, острых гастроэнтеритов, вызванных протеем, энтеропатогенными кишечными палочками, стафилококковых пищевых отравлений, ротавирусных гастроэнтеритов. Холера протекает без развития гастрита и энтерита, и ее лишь условно можно относить к группе инфекционных гастроэнтеритов. Главное отличие состоит в том, что при холере нет повышения температуры тела и отсутствуют боли в животе. Важно уточнить порядок появления рвоты и поноса. При всех бактериальных острых гастроэнтеритах и токсических гастритах вначале появляется рвота, а затем, несколько часов спустя - понос. При холере, наоборот, вначале появляется понос, а за тем рвота (без других признаков гастрита). Для холеры характерна такая поте ря жидкости с испражнениями и рвотными массами, которая в очень короткий срок (часы) достигает объема,... [стр. 103 ⇒]

Относится к числу карантинных конвенционных болезней. Этиология Возбудитель холеры -Vibrio cholerae представляет собой грамотрицательные палочки, имеющие полярно расположенный жгут, который обусловливает их резко выраженную подвижность. Спор и капсул не образует. Располагается параллельно, в мазке напоминает стаю рыб. Хорошо окрашивается анилиновыми красителями. Аэроб, растет при температуре от 10 до 40 °С (оптимум 37 °С). Хорошо растет на щелочных питательных средах (при рН от 7,6 до 9,2). Например, на 1% щелочной пептонной воде через 6 ч. наблюдается обильный рост вибрионов, тогда как другие микробы кишечной группы роста почти не дают. Вибрионы вида Vibrio cholerae включают два биотипа - классический и eltor. В последние 30 лет до 80% всех случаев холеры были вызваны вибрионом Эль-Тор. Вибрионы содержат термостабильные 0-антигены (соматические) и термолабильные Н-антигены (жгутиковые). Последние являются групповыми, а по 0-антигенам холерные вибрионы разделены на 3 серологических типа: тип Огава (содержит антигенную фракцию В), тип Инаба (содержит фракцию С) и промежуточный тип Гикошима (содержит обе фракции - В и С). Эти серологические типы наблюдаются как у классических вибрионов, так и у биотипа Эль-Тор. Существует 140 серотипов Vibrio cholerae, но в настоящее время лишь серотип О1 служит причиной очень тяжелой диареи (так называемая “азиатская холера”). В 60-е годы в странах Азии, Африки и Европы получила распространение эпидемия, обусловленная серотипом Vibrio eltor (Эль-Тор), считавшимся ранее условнопатогенным. Появившись в 1992 году в Индии и Бангладеш новый серотип холерного вибриона 0139, известный также под именем “Бенгальский”, привел к развитию обширной эпидемии водным путем. Возбудителем седьмой пандемии холеры являются токсигенные штаммы Vibrio cholerae О1 серогруппы биовара Эль-Тор, а также вероятно Vibrio cholerae О139 серогруппы. Встречаются вибрионы, которые не агглютинируются поливалентной холерной сывороткой О. Это так называемые НАГ-вибрионы, которые не отличаются по морфологическим и культуральным признакам, а также по ферментативной активности от холерных вибрионов, имеют одинаковый с ними Н-антиген, но относящийся к другим 0-группам. В настоящее время установлено свыше 60 серологических 0-групп НАГ-вибрионов. Эти вибрионы могут вызывать холероподобные заболевания. Холерные вибрионы хорошо культивируются в присутствии хлорида натрия на простых щелочных питательных средах. Устойчивы к окружающей влажной среде, на пищевых продуктах могут сохраняться 2-5 дней. Эпидемиология... [стр. 71 ⇒]

История и распространение. Холера известна с древних времен, но в начале XIX в. она была эндемична в пределах полуострова Индостан. В течение XIX и начала XX вв. холера распространилась на большинство стран мира, включая Россию, вызвав с 1817 по 1925 г. шесть опустошительных пандемий. До 1960 г. холера вновь регистрировалась в пределах эндемичного региона (Индия, Пакистан), а с 1961 г. началась седьмая пандемия холеры, вызванная холерным вибрионом Эль-Тор. Пик заболеваемости был достигнут в 1991 г., когда было зарегистрировано около 600 000 случаев болезни. В последующие годы ситуация осложнилась появлением нового штамма возбудителя холерного вибриона 0139 (штамм Бенгал), вызвавшего необычайно тяжелые случаи болезни в ряде стран Азии. Возбудитель холеры описан несколькими учеными, но в чистой культуре был выделен и изучен Р. Кохом (R. Koch) в 1883 г. В 1905 г. в Палестине Ф. Готшлих (F. Gotschlich) у паломников с диарейным заболеванием выделил на карантинной станции ЭльТор вибрион, который был назван «вибрион Эль-тор» и рассматривался как холероподобный, и лишь в 1961 г., когда возникла пандемия, вызванная этим возбудителем, он был официально отнесен ВОЗ к классическому возбудителю холеры. Классическая холера в настоящее время регистрируется в Индии, Бангладеш, Пакистане, холера Эль-Тор — в Индонезии, Таиланде и других странах Юго-Восточной Азии. В России регистрируются случаи завозной холеры. За последние 20 лет зарегистрировано более 100 случаев завоза в семь регионов страны главным образом туристами. Наиболее тяжелой была эпидемия в Дагестане в 1994 г., когда в результате заноса заболевания паломниками из Саудовской Аравии холерой заболело 2359 человек. Этиология. Холерный вибрион — Vibrio cholerae — относится к роду Vibrio семейства Vibrionaceae. По структуре соматического антигена холерный вибрион относится к серогруппе 01, которая, в свою очередь, подразделяется на три серовара: Инаба, Огава и редко встречающийся Гикошима. По биологическим и биохимическим различиям выделяют два биовара возбудителя — классический и Эль-Тор. По отношению к холерным бактериофагам делится на пять фаготипов. Холерный вибрион морфологически вариабелен. В типичных случаях имеет форму запятой. Благодаря наличию полярно расположенного жгутика обладает хорошей подвижностью; грамотри... [стр. 139 ⇒]

Популярно об инфекционных болезнях ХОЛЕРА Холера - острое инфекционное заболевание, характеризующееся эпидемическим распространением в летне-осенний период и развитием в тяжелых случаях обильного поноса с быстрой потерей жидкости и солей, ведущих к обезвоживанию организма. Является особо опасной инфекцией. Причина. Заболевание вызывается холерными вибрионами - изогнутыми палочками со жгутиком, который обусловливает их резко выраженную подвижность. Очень долго выживают в открытых водоемах, в которые стекают канализационные воды и когда вода прогревается более 17 о С. Устойчивы к низким температурам, могут перезимовать в замерзших водоисточниках. На пищевых продуктах вибрионы выживают 2-5 дней, на помидорах и арбузах при солнечном свете - 8 ч. Быстро погибают под воздействием различных дезинфицирующих средств, моментально гибнут при кипячении. Очень чувствительны к кислотам, что используется при обеззараживании питьевой воды. Источником холерных вибрионов является только человек, больной или вибриононоситель, приехавший из неблагополучного по холере региона. Передача инфекции происходит фекально-оральным путем. Большинство эпидемий связано с употреблением загрязненной воды, однако в быту распространению болезни способствует прямое загрязнение пищи инфицированным калом и рвотными массами, которые при холере не имеют запаха и окраски, в результате чего у окружающих исчезает естественная брезгливость и стремление быстро очистить загрязненные предметы. Возможно заражение через рыбу, раков, выловленных в загрязненных водоемах и не подвергшихся должной термической обработке, так как в них вибрионы способны длительное время не только сохраняться, но и размножаться. Восприимчивость людей к холере высокая. Заражению способствует сниженная кислотность желудочного содержимого, что происходит при обильном питье. Холера характерна для Южной и Юго-Восточной Азии (Индия, Индонезия, Таиланд и др.). В 70-е годы она вышла из этого региона и приобрела массовое распространение. В 1970 г была эпидемия холеры в Астрахани, в 1994 г в Дагестане охватила 2321 человека, в 1995 г в значительной мере поразила Украину с выносами возбудителя в другие регионы. Она распространяется с большей легкостью, чем другие кишечные инфекции. Процесс развития болезни. Воротами инфекции является пищеварительный тракт. Попав в желудок, холерные вибрионы часто погибают вследствие наличия там соляной кислоты. Заболевание развивается лишь тогда, когда холерные вибрионы преодолевают желудок и достигают тонкой кишки. Там они интенсивно размножаются и вырабатывают токсин, который вызывает интенсивное выделение тканевой жидкости в просвет тонкой кишки, достигающее 1 л в течение часа. В результате происходит сгущение крови и обезвоживание тканей организма. Стойкой невосприимчивости после перенесенной болезни не развивается, возможны повторные заболевания. Признаки. Инкубационный период длится от нескольких часов до 5 сут. Болезнь начинается остро. Первым признаком холеры является внезапно начинающийся безболезненный понос. В большинстве случаев испражнения с самого начала носят водянистый характер. Они представляют собой мутновато-белую жидкость с плавающими хлопьями, не имеют запаха и по внешнему виду напоминают рисовый отвар. В тяжелых случаях начальный объем стула может превышать 1 л. В ближайшие часы от начала заболевания потери жидкости могут составить несколько литров, что быстро ведет к тяжелому состоянию больного. Рвота появляется вслед за поносом внезапно, не сопровождается каким-либо напряжением и ощущением тошноты, очень быстро становится водянистой и также похожей по виду на рисовый отвар. Вскоре появляются сильные мышечные судороги, чаще в области икр. Черты лица заостряются, глаза западают, кожа холодная на ощупь, легко Страница 44... [стр. 44 ⇒]

Возбудитель – это небольшая грамотрицательная палочка в форме запятой, хорошо растущая на обычных питательных средах, Хорошо растет при температуре 30-400С, при температуре 80С размножение возбудителя прекращается. При температуре 50С возбудители холеры могут сохраняться до 4 лет. Вибрионы мгновенно погибают при кипячении, при температуре 500С – в течение 30 мин. Высушивание и действие солнечных лучей губительны для вибриона (погибают через несколько часов). В условиях достаточно высокой влажности, вибрионы сохраняются в течение 2-3 дней. На поверхности овощей и фруктов выживают до 1-5 суток, в приготовленной пище до 2-5 суток. Хорошо вибрион сохраняется в воде. Возбудители холеры способны к сапрофитному способу существования в водной среде. Вибрион особо чувствителен к воздействию кислот, даже в самых слабых концентрациях. Дезсредства в относительно невысоких концентрациях вызывают гибель холерных вибрионов в течение нескольких минут. Единственным источником заразного начала при холере являются люди, выделяющие вибрионы во внешнюю среду главным образом с испражнениями и реже с рвотными массами. Есть указания на возможность выделения холерного вибриона с мочой (примерно у 5% больных). Во внешнюю среду холерный вибрион выделяется 4 категориями лиц, эпидемиологическое значение которых различно: больными с выраженной формой холеры в остром периоде заболевания; лицами, находящимися в периоде выздоровления после перенесенной холеры, т.е. реконвалесцентами; лицами со стертыми формами холеры; здоровыми вибрионовыделителями, т.е. заразившимися, но незаболевшими холерой лицами. Количество вибрионов, выделяемых во внешнюю среду каждым больным холерой, настолько велико, что с трудом поддается воображению. Если учесть, что больные клинически выраженной формой холеры ежесуточно выделяют во внешнюю среду до 10 - 20 литров жидких испражнений и рвотных масс, в каждом миллилитре которых находится до 1 млрд. вибрионов, то при пересчете на каждого жителя планеты это составит в среднем по 2,5 - 5 тыс. вибрионов. Однако, несмотря на столь выраженную интенсивность вибрионовыделения, не эти люди играют основную роль в распространении холеры. Тяжесть заболевания вынуждает большинство этих лиц вскоре после начала 107... [стр. 109 ⇒]

Столь интенсивное выделение вибрионов продолжается у больных холерой не более 5-7 дней и после прекращения рвоты и нормализации стула оно резко уменьшается. Продолжительность выделений возбудителей холеры переболевшими в большинстве случаев составляет около 2 недель, крайне редко — до 8-9 месяцев и более. Крайне трудны для выявления случаи так называемого перемежающегося вибрионовыделения. Такие лица выделяют возбудителей не постоянно, а периодически, что объясняют проживанием вибрионов в желчном пузыре. Так, П.Н. Бургасов (1971) приводит случай, когда у переболевшего холерой человека, обследовавшегося бактериологически через каждые 2 недели, вибрионы холеры были выделены только спустя 3,5 мес. Конечно, такие лица могут легко ускользать из поля зрения работников эпидслужбы. Здоровые вибриононосители, так же как и больные со стертыми формами холеры, выделяют возбудителей холеры во внешнюю среду в значительно меньший срок, в среднем 12 недели. Категория таких лиц очень многочисленна и они ведут активный образ жизни, общаясь с большим количеством людей, поэтому именно они играют основную роль в широком распространении холеры. На каждого больного холерой приходится от 10 до 100 здоровых выделителей вибрионов. Пути распространения Холера – типичная кишечная инфекция, распространение которой происходит через воду, пищу и бытовым путем. Заболевание холерой в результате общения здоровых лиц с больным возникают настолько редко, что эксперты ВОЗ по холере считают возможным размещать больных холерой в обычных терапевтических стационарах, без введения какого-либо дополнительного режима. Экспериментально установлено, что заболевание нетяжелой холерой возможно при попадании через рот не менее 100 млрд. вибрионов. Поскольку холерные вибрионы в воде не размножаются, следует полагать, что возникновение холеры возможно только в тех случаях, где фекальное заражение воды исключительно велико, а количество выпитой воды очень значительно. Особую опасность представляет попадание холерных вибрионов в пищевые продукты. Лабораторные исследования показывают, что вибрионы активно и быстро размножаются в молоке и молочных продуктах, в мясе и рыбе, в других продуктах, особенно 108... [стр. 110 ⇒]

С этих позиций следует рассматривать наблюдаемые изменения этиологической структуры ОКИ, развивающихся чаще на фоне уже существующего состояния дисбиоза, свойств возбудителей и характера вызываемых ими заболеваний. " Развитие ОКИ обусловлено большой группой инфекционных агентов. Основными возбудителями острых кишечных инфекций бактериальной природы являются микроорганизмы семейства Enterobacteriaceae. < Шигеллезы, или дизентерию вызывают бактерии рода Shigella, включающего более 40 серологически и биохимически дифференцируемых вариантов с наибольшим распространением шигелл Флекснера и Зон не) (41,3% и 58,2% соответственно из числа бактериологически подтвержденных случаев в Новосибирске в 2002 г.р В последние годы отмечается рост удельного веса дизентерии, вызванной шигеллами Flexner 2а, которые определяют значительную выраженность деструктивного компонента при воспалении толстого кишечника. В 2002 году в Новосибирске зарегистрировано 223 случая заболевания дизентерией, что составило 4,9% от общего числа выявленных случаев ОКИ. Характерным свойством указанных бактерий, как и большинства других возбудителей ОКИ, стала высокая пол ирезистентность к основным, наиболее употребимым антибактериальным средствам. Так, по результатам исследований в Центральных регионах России в 1999 году, штаммы Sh.flexneri были практически полностью устойчивы к ампициллину (95%), ампициллину/сульбактаму (95%), ко-тримоксазолу (98%), хлорамфениколу (98%) и тетрациклину (98%). Sh.zonne отличались меньшей резистентностью к ампициллину (7%), но устойчивость к другим антибиотикам была столь же высокой: к ко-тримоксазолу -100%, хлорамфениколу - 72%, тетрациклину - 93% (Л.С.Страчунский, 2000). Возбудителями сальмонеллёза являются бактерии рода Salmonella. К настоящему времени известно более 2 300 сероваров этого рода, в патологии людей преобладают 40 - 50 из них, преимущественно группы В. Наибольшее распространение в последние годы получила S.enteritidis. } Доля заболевших сальмонеллезом в Новосибирске составила в 2002 году 4,1% в общей заболеваемости ОКИ I Из других бактериальных агентов существенное значение как возбудители ОКИ имеют кампилобакгеры (Campylobacter fetus, Campylobacter jejuni), иерсинии (lersenia enterocolitica, из известных тридцати сероваров которой в патогенезе человека основное значение имеют 0 3, 0 4, 0 5, 0 8), вибрионы холеры и НАГ-вибрионы.,... [стр. 11 ⇒]

Историк медицины австрийский профессор Г. Глязер написал книгу «Драматическая медицина», посвященную врачам, проводившим опыты на себе для того, чтобы узнать причины заболеваний, найти способы лечения. В поисках возбудителей инфекций врачи рисковали жизнью, случались и смертельные исходы таких исследований. Когда в 1883 г. Роберт Кох открыл вибриона холеры, оказалось, что животные невосприимчивы к этой инфекции. Для доказательства того, что холера связана именно с этим возбудителем, Макс Петтенкофер, Илья Мечников, Николай Гамалея, Даниил Заболотный, Иван Савченко провели опыты на себе. Таких примеров можно привести много, жизнь показала, что история героизма врачей никогда не закончится. Инфекционные поражения нервной системы составляют около 40% всех неврологических заболеваний. Инфекционные заболевания известны с глубокой древности. На заре жизни человечества нередко отмечались вспышки инфекций, от которых погибали тысячи, миллионы людей. Позже такие массовые случаи инфекционных заболеваний стали называть эпидемии (греч. epidemia — повальная болезнь). Выдающийся греческий врач Гиппократ (460–377 гг. до н. э.) написал труд «Семь книг об эпидемиях». Представление Гиппократа о «внутренней гнилости» организма как причине инфекций позже уступило место учению о миазмах, ядовитых испарениях почвы, которые вызывают болезни. С XV века распространяются представления о возможности пере... [стр. 45 ⇒]

ХОЛЕРА Холера — это острое инфекционное заболевание, которое вызывается вибрионом холеры, способным вырабатывать энтеротоксин. Возбудители холеры устойчивы во внешней среде. Источником инфекции становятся больные типичными и ати$ пичными формами холеры, выделяющие холерные вибрионы с фекалиями во внешнюю среду. Большую опасность представ$ ляют больные в остром периоде заболевания, вибриононоси$ тели, а также дети с легкими и атипичными формами болезни. Механизм передачи — фекально$оральный. Ведущие пути пе$ редачи: водный, пищевой, контактно$бытовой. Заражение про$ исходит при употреблении инфицированной воды, использо$ вании воды для мытья овощей, фруктов, а также во время купания в инфицированных водоемах. Пищевой путь встреча$ ется редко. Однако описаны случаи вспышки болезни среди 428... [стр. 424 ⇒]

Существуют два подхода к лечению по Шести Энергиям: лечение по конституции (если она определена) или по доминирующей - основ ной энергии, и лечение по структуре (более детальный подход) или по доминирующей-отраслевой энергии. В острых случаях необходимо проводить лечение, учитывая причину заболевания, т. е. поражающий фактор, вызвавший острое заболевание пациента (см. лекцию 7). В случае острого заболевания силы сопротивления достаточно сильны, идет борьба за удержание баланса, за сохранение имеющейся конституции. Поэтому заболевание проявляется симптомами как поражающей, так и защитной энергии. Если последняя побеждает — наступает выздоровление, если же победу одерживает поражающая энергия —- формируется новая конституция хронического заболевания. Другими словами, необходимо правильно оценить конкретную ситуацию и приложить усилия для поддержания защитных сил. Например, при холере —- холерный вибрион поражает стенку тонкой кишки. Заболевание проявляется следующими симптомами: острая диарея, снижение температуры тела, озноб, резкая слабость. В данном случае происходит поражение энергией Ян холода, которую несет в себе вибрион холеры. Энергия Ян холода подчиняет энергию Ян тепла (атакует тонкую кишку). Энергию Ян холода может ослабить энергия Ян влажности. Появление диареи (влажность) в данном случае следует рассматривать как защитную реакцию от поражающего фактора (Ян холод). Смысл лечения будет заключаться в торможении поражающей энергии Ян холода, а не защитной энергии Ян влажности. Рассмотрим другой пример. У пациента остро возник насморк и повысилась температура вследствие переохлаждения (или поражения вирусом, несущим энергию Ян холода). Энергию Ян холода подчиняет энергия Ян влажности и противоподчиняет энергия Ян тепла, поэтому не случайны появление слизи из носа (влажность) и повышение температуры. Это защитная реакция организма. [стр. 85 ⇒]

Задание 3 № 355 Укажите случай симбиоза бактерии с другим организмом. 1) бацилла сибирской язвы и овца 2) вибрион холеры и человека 3) кишечная палочка и человек 4) сальмонелла и курица 9. Задание 3 № 387 В каких отношениях находятся гриб и водоросль, образующие лишайник? 1) Их отношения взаимовыгодны. 2) Водоросль паразитирует на грибе. 3) Они конкурируют за свет и воду. 4) Их отношения нейтральны. 10. Задание 3 № 419 Корни, оплетённые гифами гриба, представляют собой 1) лишайник 2) плесень 3) микоризу 4) спору 11. Задание 3 № 451 Сахар превращается в спирт благодаря жизнедеятельности 1) пеницилла 2) мукора 3) головни 4) дрожжей 12. Задание 3 № 483 Лишайники не растут в крупных городах потому, что там 1) загрязнён воздух 2) недостаточная влажность 3) нет водорослей 4) нет грибов 13. Задание 3 № 515 Пеницилл отличается от мукора тем, что 1) пеницилл многоклеточный, а мукор одноклеточный гриб 2) пеницилл образует плесень на продуктах, а мукор нет 3) пеницилл размножается спорами, а мукор — грибницей 4) пеницилл — гетеротроф, а мукор — автотроф 14. Задание 3 № 547 Поселяясь на пнях, опята используют их для... [стр. 2 ⇒]

Песнь VII В мрачных долинах Эреба, где бледная Смерть обитает, Там, где, тоскуя о Фебе, блуждают печальные тени, Там, где рождается Ужас и гибель готовится смертных — Там обитает во мраке и сонмище грозных болезней, Кои насильно людей увлекают в селенья Эреба Так, как суровый властитель Аида увлёк Прозерпину, Тиф, и Чума, и Холера, и Оспа, и злая Чахотка, Сап, Дифтерит, Скарлатина, Проказа, Сибирская Язва. Грозный Столбняк и другие ужасны, как облик Медузы, Тесной толпою стоят у порога, ведущего к смерти — Noctes atque dies patet atris janua Mortis. Ныне воспой же, о Муза, семью вибрионов холерных, Мрачных посланников Смерти, жестоко терзающих смертных. Словно брамины, они обитают священные земли, Кои могучим потоком таинственный Ганг омывает. Племя браминов, однако, всегда остаётся в отчизне, А вибрионы порой посещают и суетный Запад, Часто подолгу гостят, особливо в Российской столице, Плавают в Невской воде, в городских поселяются фильтрах. Вместе с водой питьевою они проникают в кишечник, Там остаются надолго, скрываются в желчных протоках, Вновь поступают оттуда в клоаки и сточные воды, Вновь неуклонно идут через трубы заборные в фильтры. Так продолжается это, пока круговая дорога Им не наскучит самим, и тогда вибрионы холеры, С гостеприимной столицей сердечно простившись на время, Вновь отбывают к себе, в заповедные страны Востока, А обыватель российский глядит, головою качает, Смотрит подолгу им вслед и задумчиво чешет затылок… Ибо Российские земли весьма велики и обильны, Но, по решению Мойры, от веку не знали порядка. [стр. 8 ⇒]

7. Холера Холера — острая инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи, протекающая с диареей, потерей жидкости и солей, возникновением в тяжелых случаях гиповолемиче-ского шока. Относится к карантинным инфекциям. Способна к эпидемическому распространению. Возбудители холеры — холедные вибрионы двух биотипов: классический и Эль-Тор. Холера относится к числу древнейших болезней человека. До XIX в. она была эндемична для районов Южной Азии. В дальнейшем холера периодически распространялась на многие страны и континенты и уносила миллионы человеческих жизней. В литературе описаны шесть опустошительных пандемий холеры. Начало седьмой, обусловленной холерным вибрионом биотипа Эль-Тор, относят к 1961 г. Холерный вибрион растет при температуре от +10 до +40 °С, спор не образует. Вибрионы очень чувствительны к кислотам. Кипячение убивает их в течение минуты. Они также быстро погибают под воздействием дезинфицирующих средств. Источники инфекции — люди, больные типичной формой холеры, стертой формой заболевания, реконвалесценты, продолжающие выделять вибрионы; здоровые вибриононосители. Механизм передачи инфекции — фекально-оральный. Пути передачи разнообразны: водный, пищевой, контактно-бытовой. Холерные вибрионы проникают в организм человека через рот с водой или пищей и попадают в тонкую кишку, в просвете которой интенсивно размножаются, выделяя токсин. Под его воздействием в клетках тонкой кишки активируется фермент аденилциклаза, который вызывает повышение секреции клетками воды и электролитов. Это приводит к потере жидкости с испражнениями и рвотными массами. Помимо жидкости теряются электролиты. Инкубационный период длится от 1 до 6 сут, чаще всего 1 — 2 сут. Первый клинический признак болезни — внезапно развившийся понос. Стул водянистый, без запаха, быстро теряет каловый характер и представляет мутноватую белую жидкость. Несколько позже появляется рвота. Потеря жидкости со стулом и рвотными массами ведет к обезвоживанию. Различают четыре степени дегидратации (обезвоживания), которые необходимо знать для проведения правильного лечения больного холерой. 296... [стр. 298 ⇒]

Задачи 1. Вибрион холеры за одну м инуту проплы вает расстояние равное 3000 длин его тела. К акое расстояние смогли бы вы преодолеть, двигаясь с такой ж е относительной скоростью? 2. В одном грамме почвы содерж ится около 3 млрд. бактерий. К акой процент веса почвы приходится на бактерии, если вес одной особи составляет 0,000 000 000 000 4 грамма? 91... [стр. 92 ⇒]

Однако, когда болезнь распространяется в ранее свободные от нее районы, заболеваемость по крайней мере на первом этапе одинакова среди взрослых и детей. У небольшого числа лиц пожилого возраста, перенесших холеру, отмечается формирование состояния хронического носительства возбудителя в желчном пузыре. Однако до сих пор неизвестны причины ежегодных эпидемий холеры в дельте Ганга, периодических вспышек ее в остальных районах южной и юго-восточной Азии, равно как и возникающих время от времени глобальных пандемий. Патогенез. Холерный вибрион продуцирует белковый энтеротоксин, ответственный за все известные патофизиологические нарушения при холере. Этот энтеротоксин, имеющий молекулярную массу 84 000, стимулирует аденилатциклазу в клетках кишечного эпителия, в результате чего увеличивается содержание внутриклеточного циклического аденозин-3`,5`-монофосфата, что ведет к секреции изотонической жидкости всеми отделами тонкой кишки. Вызванная энтеротоксином секреция электролитов происходит при отсутствии каких-либо видимых повреждений клеток кишечного эпителия или клеток эндотелия капилляров lamina propria. При холере фекалии больного почти изотоничны, концентрация в них натрия и хлоридов несколько понижена, концентрация бикарбоната повышена примерно в 2 раза, а калия — в 3—5 раз по сравнению с- плазмой крови. В основе патофизиологических нарушений при холере лежит потеря внеклеточной жидкости, приводящая к гиповолемическому шоку, ацидозу вследствие дефицита щелочей, и прогрессирующая потеря калия. Холерный вибрион не проникает в кишечную стенку, при этом данных о том, что энтеротоксин у человека поражает какие-либо другие органы, кроме тонкой кишки, нет. Клинические проявления. Инкубационный период продолжается обычно от 12 до 48 ч. Заболевание начинается остро, с водянистой, обычно безболезненной, диареи. В более тяжелых случаях начальный объем стула может превышать 1000 мл, при этом в ближайшие часы от начала заболевания потери изотонической жидкости могут составить несколько .титров, что ведет к быстрому развитию глубокого шока. Затем появляется рвота, иногда она предшествует диарее; характерно, что рвота не сопровождается каким-либо напряжением и ощущением тошноты. По мере увеличения потерь солей появляются сильные мышечные судороги и чаще в области икр. При первом осмотре типичного тяжелого больного с холерой отмечаются цианоз, заостренные черты лица, втянутый живот, сниженный тургор кожи и нитевидный пульс в периферических артериях или отсутствие пульсации. Голос слабый, тонкий, часто чуть слышный, кроме того, появляются тахикардия, гипотензия и тахипноэ различной интенсивности. Во время каждой эпидемии встречаются субклинические или легкие случаи болезни, протекающие с умеренными потерями жидкости, не требующие лечения в условиях стационара. При заболеваниях, вызванных штаммом Эль-Тор холерного вибриоиа, ответственного за большинство пандемий, имевших место в последнее время, соотношение субклинических и клинических случаев холеры превышает 10:1. Длительность заболевания колеблется от 2 до 7 дней, последующие проявления его зависят от адекватности заместительного лечения электролитами. При экстренном возмещении потерь жидкости и электролитов нормализация физиологических функций происходит достаточно быстро, и летальные исходы ветре чаются исключительно редко. Основные причины смерти при неадекватном лечении больных — это гиповолемический шок, метаболический ацидоз и уремия в результате острого некроза канальцев. Лабораторные исследования. При наличии указанных выше клинических признаков у больного во время эпидемий или в эндемичных районах следует немедленно заподозрить холеру. Самым надежным методом идентификации холерных вибрионов является посев пробы фекалий больного на агаровые среды, содержащие желчные соли или желатин—теллурит—таурхолат (ЖТТ) или тиосульфат—цитрат—желчные соли—сахарозу (ТЦЖС). Через 24 ч холерные вибрионы образуют четкие, крупные, плоские желтые колонии. Тин возбудителя определяют в реакции агглютинации со специфическими антисыворотками. У больных с легким течением болезни или у реконвалесцентов вероятность выделения вибрионов может быть увеличена посредством начального обогащения в течение 6 ч в щелочной пептонной воде с последующим пересевом на агаровые среды, содержащие желчные соли, ЖТТ или ТЦЖС. [стр. 1127 ⇒]

Окончательный диагноз ставят при бактериологическом подтверждении. Бактериологическому обследованию подвергают биологические материалы, взятые у больного (испражнения, рвотные массы). Забор материала проводят до 5-го дня болезни. Лечение. Требуется срочная госпитализация больного, так как терапия при холере наиболее эфф ективна в первые часы от начала заболевания. В основе лечения лежит регидратационная и рациональная антибактериальная терапия. При эксикозе I—II степени проводят пероральную регидратацию глюкозосолевыми растворами «Регидрон» или «Глюкосолан», которые также можно вводить через зонд в желудок. Объем введенной жидкости должен равняться объему жидкости, потерянной организмом с испражнениями и рвотой. При обезвоживании III—IV степени производят внутривенное введение солевых растворов «Хлосоль», «Квартасоль» или «Трисоль». В 1 л апирогенной воды растворяют 5 г хлористого натрия, 4 г бикарбоната натрия и 1 г хлористого калия (5:4:1). Скорость вливания растворов определяется степенью эксикоза и тяжестью заболевания: на первом этапе проводят восстановление потерь, имевшихся до начала лечения, — в течение часа вводят 40—50 % от исходного дефицита жидкости со скоростью не более 50 м л/кг массы, на втором этапе проводят коррекцию продолжающихся потерь для поддержания водно-электролитного равновесия. В течение последующих 6—7 ч вводят остальной объем жидкости со скоростью 10—20 м л/кг массы тела. Этиотропная терапия: тетрациклин в дозе 40 м г/кг массы тела в течение 5 дней. Возможно лечение фуразолидоном, левомицетином в случае выявления устойчивых к тетрациклину штаммов вибриона холеры. Выздоравливающих после холеры выписывают из стационара после исчезновения всех симптомов болезни и получения 3 отрицательных результатов бактериологического исследования испражнений. Профилактика. За лицами, контактировавшими с больными в очаге, устанавливают медицинское наблюдение в изоляции в течение 5 дней и проводят трехкратное бактериологическое исследование кала на наличие холерных вибрионов. Специфическую иммунизацию проводят в эпидемических очагах путем применения корпускулярной убитой холерной вакцины и холероген-анатоксина. Холерную вакцину назначают детям с 7-летнего возраста подкожно двукратно с интервалом 7—10 дней. Ревакцинацию делают однократно через 6 мес. Холероген-анатоксин вводят однократно ежегодно. Ревакцинацию проводят по эпидемиологическим показаниям. Прогноз. Своевременная диагностика и рано начатое лечение определяют благоприятный исход заболевания. 457... [стр. 466 ⇒]

Исторические сведения. Холера известна с древнейших времен. До 1817 г. она была эндемической болезнью для стран Юго-Восточной Азии (в районах Ганга и Брахмапутры). С 1817 по 1926 г. наблюдался выход холеры за пределы эндемических очагов с развитием 6 пандемий, сопровождающихся опустошительными эпидемиями болезни почти на всех континентах. Крупные эпидемии с высокой летальностью наблюдались в XIX в. на многих территориях России (Астрахань, центральные районы и др.). В этот период флорентийский исследователь Ф.Пачини (1853—1856), Э.Недзвецкий в России (1872— 1874) и Р.Кох в Египте (1883—1885) описали возбудителя холеры – классического холерного вибриона и обосновали водный путь распространения инфекции. В 1906 г. Ф.Готшлихт на карантинной станции Эль-Тор (на Синае) выделил еще один биовар вибрионов – вибрион Эль-Тор, признанный ВОЗ в 1962 г. возбудителем холеры. В этот же период были разработаны Международные Конвенции и правила по борьбе с распространением инфекции. На протяжении 1926—1960 гг. холера вновь наблюдалась преимущественно в эндемичных районах Юго-Восточной Азии. С 1961 г. развилась 7-я пандемия холеры, начавшаяся на о. Сулавеси (Индонезия). Особенностями настоящей пандемии холеры явились смена возбудителя с преобладанием вибриона Эль-Тор, относительно доброкачественное течение болезни с большой частотой вибриононосительства (соотношение больных и вибриононосителей 1:25—100 против 1:25 при классической холере), быстрое распространение болезни 146... [стр. 146 ⇒]

Эпидемиология. Холера – антропонозная кишечная инфекция, склонная к пандемическому распространению. Резервуар и источник возбудителей – инфицированный человек, выделяющий холерные вибрионы с фекалиями во внешнюю среду. Вибриовыделителями являются больные типичными и стертыми формами холеры, реконвалесценты холеры и клинически здоровые вибриононосители. Наиболее интенсивным источником возбудителей являются больные с явно выраженной клинической картиной холеры, которые в первые 4—5 дней болезни выделяют во внешнюю среду в сутки до 10-20 л испражнения, содержащих в 1 мл 10^6 – 10^9 вибрионов. Больные легкой и стертой формами холеры выделяют небольшое количество испражнений, но остаются в коллективе, что делает их эпидемически опасными. Реконвалесценты-вибриононосители выделяют возбудителей в среднем в течение 2—4 нед, транзиторные носители – 9—14 дней. Интенсивность выделения вибрионов у них меньше (10^2 – 10^4 вибрионов в 1 г фекалий). Хронические носители V. cholerae могут выделять возбудителей в течение ряда месяцев. Возможно пожизненное носительство вибрионов (как при брюшном тифе и некоторых других кишечных инфекционных болезнях). Механизм заражения холерой – фекально-оральный, реализующийся посредством водного, алиментарного и контактно-бытового путей распространения инфекции. Ведущим путем передачи возбудителей холеры, приводящим к эпидемическому распространению болезни, 149... [стр. 149 ⇒]

Среди выросших на этих средах отбирают лактозонегативные колонии, которые идентифицируют до вида и серовара, а выделенные культуры S. flexneri— до подсероваров, S. sonnei — до хемоваров. В качестве вспомогательного используют серологический метод с постановкой РНГА. Лечение и профилактика:Для лечения - бактериофаг орального применения, антибиотики после определения антибиотикограммы; в случае возникновения дисбактериоза — препараты пробиотиков для коррекции микрофлоры. Не специфическая профилактика. № 106 Возбудители сальмонеллезов. Таксономия. Характеристика. Микробиологический диагноз сальмонеллезов. Лечение. Острая кишечная зоонозная инфекция, вызываемая сероварами сальмонелл, характеризующаяся поражением ЖКТ. Морфологические свойства: подвижные, грам «-» палочки, капсулы нет. Хорошо растут на простых питательных и желчесодержащих средах. На плотных – образуют колонии в R-и S-формах, на жидких – помутнение. На лактозособержащих средах образуют бесцветные колонии. Биохимическая активность: ферментация глк. до кислоты и газа, отсутствие ферментации лактозы, продукция сероводорода, отсутствие индолообразования. Антигенная структура: соматический О-антиген, жгутиковый Н-антиген, Некоторые – К-антиген. Род Salmonellaсостоит из двух видов — вида S. enterica, в который включены все сальмонеллы, являющиеся возбудителями человека и теплокровных животных, и вида S. bongori, который подразделяется на 10 сероваров. Вид S. entericaразделен на 6 подвидов, которые подразделены на серовары. Некоторые серовары сальмонелл, в частности S. Typhi, имеют полисахаридный Vi-антиген, являющийся разновидностью К-антигена. Эпидемиология.Возбудителями сальмонеллеза является большая группа сальмонелл, входящая в подвид enterica. Наиболее часто возбудителями сальмонеллезов у человека являются серовары S. Typhimurium, S. Dublin, S. Choleraesuis. Основные факторы передачи — мясо, молоко, яйца, вода. Патогенез и клиника.Заболевание протекает в локальной форме гастроэнтерита, ведущий синдром - диарейный. Инвазировав слизистую тонкого кишечника через М-клетки и проникнув в подслизистую, сальмонеллы захватываются макрофагами, переносясь ими в пейеровы бляшки, где формируют первичный очаг инфекции. При этом выделяются эндотоксин и белковый энтеротоксин. Энтеротоксин активирует поступление в просвет кишечника большого количества жидкости, К,Na. Понос, рвота. Иммунитет: Ненапряженный, серовароспецифический, опосредован секреторным IgA, который предотвращает процесс пенетрации сальмонеллами слизистой тонкого кишечника. В крови могут определяться антитела. Микробиологическая диагностика.Бактериологическому исследованию подвергают рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, желчь, мочу, кровь. При идентификации выделенных культур необходим широкий набор диагностических О- и Н- сывороток. Для серологического исследования применяют РНГА, ИФА. Важное диагностическое значение имеет нарастание титра антител в динамике заболевания. Лечение.Применяется патогенетическая терапия, направленная на нормализацию водно-солевого обмена. При генерализованных формах — этиотропная антибиотикотерапия. Сальмонеллезные групповые, адсорбированные О- и Н-агглютинирующие сыворотки. Применяются для установления серогрупп и сероваров сальмонелл в реакции агглютинации. Сальмонеллезные О- и Н-монодиагностикумыпредставляют собой взвеси сальмонелл, убитых нагреванием (О-диагностикумы) или обработкой формалином (Н-диагностикумы). Применяются для серодиагностики брюшного тифа. Профилактика. Специфическая профилактика сальмонеллеза у с/х животных и птиц. Неспецифическая профилактика проведение ветеринарно-санитарных мероприятий. № 107 Возбудители холеры. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение. Возбудитель – Vibriocholerae, серогрупп О1 и О139, характеризуется токсическим поражением тонкого кишечника, нарушением водно-солевого баланса. Морфологические и культуральные свойства.Вибрион имеет один полярно расположенный жгутик. Под действием пенициллина образуются L-формы. Грамотрицательны, спор не образуют. Факультативный анаэроб. Не требователен к питательным средам. Температурный оптимум 37C. На плотных средах вибрионы образуют мелкие круглые прозрачные S-колонии с ровными краями. На скошенном агаре образуется желтоватый налет. В непрозрачных R-колониях бактерии становятся устойчивыми к действию бактериофагов, антибиотиков и не агглютинируются О-сыворотками. Биохимические свойства.Активны: сбраживают до кислоты глюкозу, мальтозу, сахарозу, маннит, лактозу, крахмал. Все вибрионы делятся на шесть групп по отношению к трем сахарам (манноза, сахароза, арабиноза). Первую группу, к которой относятся истинные возбудители холеры, составляют вибрионы, разлагающие маннозу и сахарозу и не разлагающие арабинозу: разлагают белки до аммиака и индола. H2S не образуют. Антигенная структура. Термостабильный О-антиген и термолабильный Н-антиген. Н-АГ являются общими для большой группы вибрионов. Возбудители классической холеры и холеры Эль-Тор объединяются в серогруппу 01. Антигены серогруппы 01 включают в различных сочетаниях А-, В- и С-субъединицы. Сочетание субъединиц АВ называется сероваром Огава, сочетание АС — сероваром Инаба, сочетание ABC — Гикошима. R-формы колоний утрачивают О-АГ. Резистентность.Вибрионы плохо переносят высушивание. Долго сохраняются в водоемах, пищевых продуктах.. Биовар Эль-Тор более устойчив в окружающей среде, чем классический вибрион. [стр. 61 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "вибрионы холеры": [2] [22] [6] [36] [354] [4] [9] [126] [482] [18] [22] [7] [13] [10] [133] [38] [362] [362] [84] [1] [15] [15] [141] [164] [110] [111] [81] [63] [34] [81] [14] [5] [164] [32] [17] [22] [40] [150] [30] [172] [111] [176] [14] [15] [21] [2] [6] [27] [28] [1]