Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Trypanosoma rhodesiense




...brucei) вызывают африканский трипаносомоз, или сонную болезнь, a Trypanosoma cruzi — американский трипаносомоз (болезнь Шагаса). Возбудители были открыты в 1902 г. Д. Датоном (Т. gambiense), в 1909 г. Ш. Шагасом (Т. cruzi) и в 1910 г. Г. Фантенем (Т. rhodesiense). Характеристика возбудителей. По размерам трипаносомы более крупные (1,5—3x15—30 мкм), чем лейшмании. Они имеют узкую продолговатую форму, жгутик и ундулирующую мембрану (рис. 19.3). Размножаются бесполым путем (продольное деление). Источником инфекции являются домашние и дикие животные, инфицированный человек. Переносчиками африканского трипаносомоза являются кровососущие мухи цеце, а болезни Шагаса — триатомовые клопы. Возбудители имеют различные стадии развития: амастиготы, эпимастиготы, трипомастиготы. Амастиготы имеют овальную форму и не имеют жгутика. Такая стадия характерна для Т. cruzi, обитающей в мышцах и других тканевых клетках человека. Эпимастиготы растут в кишечнике переносчиков и на питательных средах. Жгутик отходит от середины удлиненной клетки (около ядра). Трипомастиготы находятся в крови животных и человека. Жгутик отходит от задней части удлиненной клетки. Ундулирующая мембрана резко выражена. Патогенез и клиническая картина. Гамбийская форма африканского трипаносомоза, вызываемая Т. gambiense, протекает хронически, а родезийская форма, вызываемая Т. rhodesiense, является более острой и тяжелой формой болезни. В месте укуса переносчиком — мухой цеце — к концу недели развивается изъязвляющаяся... [стр. 427 ⇒]

1.5.1. Африканский трипаносомоз Э п и д е м и о л о г и я . Эпидемиология хронической и острой форм африканского трипаносомоза (сонная болезнь) также неодинакова. Хроническая форма является антропонозом, распространение ее приурочено, главным образом, к берегам крупных рек. Возбудитель (Trypanosoma brucei gambiense) передается от человека человеку двумя видами мух цеце — Glossina palpalis и G. tachinoides. Заражение происходит при укусах этих насекомых или при попадании экскрементов насекомых на скарифицированные участки кожи. Острая форма заболевания представляет собой типичный антропозооноз. Возбудитель (Т. brucei rhodesiense) циркулирует в природных очагах, приуроченных к зоне саванн. Резервуарами возбудителя служат антилопы, а переносчиками — G. morsitans, G. pallidipes, G. swinnertony, обитающие в саванных лесах. Возможно заражение алиментарным путем, при гемотрансфузиях и трансплацентарно. Описаны случаи лабораторного заражения, связанные с нарушением правил работы с инфицированным материалом. Природные очаги африканского трипаносомоза имеют чрезвычайно широкое распространение. На западе и востоке границы распространения сонной болезни совпадают с побережьем Атлантического и Индийского океанов. На севере она пролегает... [стр. 386 ⇒]

АФРИКАНСКИЙ ТРИПАНОСОМОЗ Клиника африканского трипаносомоза впервые описана в 1734 г. Эткинсом у жителей Западной Африки. В 1902 г. Р.М.Даттон описал возбудителя Trypanosoma gambiense, обнаруженного в крови европейца, вернувшегося из Гамбии. В 1903 г. Д.Брюсом и Х.Б.Наваррой установлен переносчик болезни — муха цеце (Glossina palpalis). В 1910 г. Дж.М.Стефенс и Х.Б.Фантем описали второго возбудителя африканского трипаносомозаTrypanosoma rhodesiense. Этиология. Возбудители африканского трипаносомоза T.gambiense и T.rhodesiense морфологически практически неразличимы. Кровяные формы паразита, трипомастиготы, представлены длинными узкими формами длиной до 40 мкм, шириной 1,4 мкм со жгутом, далеко выступающим за передний конец клетки, и хорошо развитой ундулирующей мембраной и короткими формами размерами 15 мкм на 2 мкм, с коротким жгутом. При питании мухи цеце на больном трипаносомозом трипамастиготы попадают в ее кишечник, где размножаются и превращаются в эпимастигот, а затем в слюнных железах мухи в метациклические формы, инвазионные для человека. Цикл развития в переносчике 18-35 дней. После однократного заражения самки и самцы мухи цеце передают инвазию в течение всей своей жизни. Эпидемиология. Трипаносомозы распространены в Африке от 15° северной до 30° южной широт. Трипаносомоз гамбийского типа — антропоноз, распространен преимущественно в странах Западной и Центральной Африки, передается... [стр. 734 ⇒]

Trypanosoma rhodesiense and T. gambiense. Inject mice intraperitoneally with 0.2 mL of whole heparinized blood (0.5 mL for rats). After 5 days, check tail blood daily for trypanosomes as described above. Call the CDC (770-488-7775) for information on diagnosis and treatment. c Detectable in blood by conventional techniques only during acute disease. Xenodiagnosis is successful in ~50% of patients with chronic Chagas’ disease. d Daytime (1000–1400 h) and nighttime (2200–0200 h) blood samples should be drawn to maximize the chance of detecting Wuchereria (nocturnal except for Pacific strains), Brugia (nocturnal), and Loa loa (diurnal). b... [стр. 1141 ⇒]

Although originally designed as an antineoplastic agent, eflornithine has proven effective against some trypanosomatids. At one point, the production of this effective agent ceased despite the increasing incidence of human African trypanosomiasis; however, production resumed after eflornithine was discovered to be an effective cosmetic depilatory agent. Eflornithine has specific activity against all stages of infection with Trypanosoma brucei gambiense; however, it is inactive against T. b. rhodesiense. The drug acts as an irreversible suicide inhibitor of ornithine decarboxylase, the first enzyme in the biosynthesis of the polyamines putrescine and spermidine. Polyamines are essential for the synthesis of trypanothione, an enzyme required for the maintenance of intracellular thiols in the correct redox state and for the removal of reactive oxygen metabolites. However, polyamines are also essential for cell division in eukaryotes, and ornithine decarboxylase is similar in trypanosomes and mammals. The selective antiparasitic activity of eflornithine is partly explained by the structure of the trypanosomal enzyme, which lacks a 36-amino-acid C-terminal sequence found on mammalian ornithine decarboxylase. This difference results in a lower turnover of ornithine decarboxylase and a more rapid decrease of polyamines in trypanosomes than in the mammalian host. The diminished effectiveness of eflornithine against T. b. rhodesiense appears to be due to the parasite’s ability to replace the inhibited enzyme more rapidly than T. b. gambiense. Eflornithine is less toxic but more costly than conventional therapy. It can be administered IV or PO. The dose should be reduced in renal failure. Eflornithine readily crosses the blood-brain barrier; CSF levels are highest in persons with the most severe central nervous system (CNS) involvement. [стр. 1158 ⇒]

Triomune, 933t Trizivir, 933t TRLs. See Toll-like receptors Trofile assay, 888 Tropheryma whipplei. See Whipple’s disease Trophozoite, Giardia, 1207–1208, 1208f Tropical pulmonary eosinophilia (TPE), 1230 Tropical spastic paraparesis. See HTLVI-associated myelopathy Truvada, 933t Trypanosoma brucei, 1195f Trypanosoma cruzi. See also Chagas’ disease epidemiology of, 1192 in HIV patients, 913 life cycle and transmission of, 1191, 1194 pathology of, 1191f, 1191–1192 Trypanosoma gambiense. See African sleeping sickness Trypanosoma rhodesiense. See African sleeping sickness Trypanosomal chancre, 127f Trypanosomiasis, 1191. See also African sleeping sickness; Chagas’ disease chronic meningitis, 365t diagnosis of, 1120t in HIV patients, 913 in transplant recipients, 144t treatment of, 1127t, 1130t–1131t, 1133t, 1137, 1140 TSS. See Toxic shock syndrome TSST-1. See Toxic shock syndrome toxin 1 TST. See Tuberculin skin test TTE. See Transthoracic echocardiography Tubal pregnancy, rupture of, 293 Tube agglutination, for tularemia, 601 Tube-precipitin (TP) assay, for coccidioidomycosis, 1077 Tuberculin skin test (TST), 647, 650, 658 Tuberculoid leprosy, 671f, 671–672, 675 Tuberculoma, 354, 654 Tuberculosis (TB), 644 bite-wound infections, 379 bronchiectasis, 222 brucellosis versus, 593t chest radiographs, 651f clinical manifestations of, 650–656 computed tomography of, 652f control of, 666–668 delayed-type hypersensitivity reaction, 649–650 diagnosis of, 656–659 acid-fast, 657 drug susceptibility testing, 657 latent disease, 658–659 mycobacterial culture, 657 nucleic acid amplification, 657 radiographic procedures, 657–658 serologic tests, 658... [стр. 1446 ⇒]

Африканский трипаносомоз Эпидемиология Эпидемиология хронической и острой форм африканского трипаносомоза (сонная болезнь) также неодинакова. Хроническая форма является антропонозом, распространение ее приурочено, главным образом, к берегам крупных рек. Возбудитель (Trypanosoma brucei gambiense) передается от человека человеку двумя видами мух цеце - Glossina palpalis и G. tachinoides. Заражение происходит при укусах этих насекомых или при попадании экскрементов насекомых на скарифицированные участки кожи. Острая форма заболевания представляет собой типичный антропозооноз. Возбудитель (Т.brucei rhodesiense) циркулирует в природных очагах, приуроченных к зоне саванн. Резервуарами возбудителя служат антилопы, а переносчиками - G.morsitans, G.pallidipes, G. swinnertony, обитающие в саванных лесах. Возможно заражение алиментарным путем, при гемотрансфузиях и трансплацентарно. Описаны случаи лабораторного заражения, связанные с нарушением правил работы с инфицированным материалом. Природные очаги африканского трипаносомоза имеют чрезвычайно широкое распространение. На западе и востоке границы распространения сонной болезни совпадают с побережьем Атлантического и Индийского океанов. На севере она пролегает примерно вдоль параллели 15° северной широты, от Сенегала на западе до южной части Сомали на востоке. На юге граница нозоареала проходит от 17° южной широты на Атлантическом побережье Анголы до 30° южной широты на побережье Индийского океана. В целом характер распространения сонной болезни определяется особенностями распространения мух цеце - переносчиков трипаносом. В пределах указанных границ африканский трипаносомоз распространен неравномерно, образуя отдельные крупные и мелкие очаги заболевания. В поясе обитания мух цеце насчитывается около 200 очагов сонной болезни. Трипаносомозы человека и животных встречаются в 28 странах Африки с общим населением 250 млн. человек. Эпидемиология и эпизоотология трипаносомозов связаны в первую очередь с биологией и экологией переносчиков. Зараженность отдельных видов переносчиков трипаносомами в разных районах Африки в разные сезоны года колеблется от 0,2% до 76,6%. Известно большое число факторов, связанных с переносчиками и внешней средой его обитания, которые в той или иной степени влияют на взаимоотношения мух цеце с трипаносомами. Так, температура влияет на скорость развития трипаносом в переносчике и степень заражения мух цеце этими паразитами. При этом большое значение имеет температура, при которой развиваются куколки мух цеце. Повышение температуры с 26ºC до 31°C ведет к увеличению процента зараженности мух, а понижение температуры до 20°C - к снижению общей зараженности переносчика. Рост зараженности трипаносомами отме... [стр. 483 ⇒]

Класс Trepomonadea Порядок Diplomonadida Вид Giardia lamblia Порядок Enteromonadida Вид Enteromonas hominis Класс Retortamonadea Порядок Retortamonadida Виды Chilomastix mesnili, Retortamonas intestinalis Тип Parabasalia Класс Trichomonadea (кишечные и близкие к ним жгутиконосцы) Порядок Trichomonadida Виды Dientamoebafragilis, Trichomonas vaginalis, Trichomonas tenax, Pentatrichomonas hominis Подцарство 2. Neozoa Инфрацарство 1. Discicristata Тип Percolozoa Класс Heterolobosea (жгутиконосные амебы) Порядок Schizopyrenida Вид Naegleria fowleri Тип Euglenozoa Класс Kinetoplastea (жгутиконосцы, имеющие кинетопласт) Порядок Trypanosomatida Виды Leishmania donovani, Leishmania infantum (= Leishmania chagasi), Leishmania major, Leishmania tropica, Leishmania braziliensis, Leishmania mexicana, Trypanosoma cruzi, Trypanosoma brucei gambiense, Trypanosoma brucei rhodesiense, Trypanosoma rangeli Инфрацарство 2. Sarcomastigota Тип Amoebozoa Подтип Lobosa Класс Amoebaea... [стр. 187 ⇒]

CLINICAL FEATURES West African sleeping sickness accounts for more than 90% of reported cases of sleeping sickness and causes a chronic infection primarily occurring in west and central Africa. It is caused by Trypanosoma brucei gambiense. Individuals can be infected for months or even years without experiencing any major symptoms or signs. Initially, the systemic disease presents with fever, fatigue, weight loss, cervical lymphadenopathy and hepatosplenomegaly. Once the neurologic manifestations emerge, the patient often has developed an advanced stage of central nervous system (CNS) infection. Personality changes are common; patients are frequently mistaken as having psychiatric disorders, as in this case. In the early phases of CNS disease, a disruption of the normal circadian sleep rhythm occurs (Fig. 50-3). East African trypanosomiasis, caused by Trypanosome brucei rhodesiense, causes a more acute infection in contrast to the more chronic West African form. Neurologic symptoms develop rapidly after just a few months or weeks. [стр. 444 ⇒]

Tricholoma equestre, 513 Tricyclic antidepressants, 532t for insomnia, 485t Trigeminal autonomic cephalgias, 69 Trigeminal nerve, 291 Trigeminal neuralgia, 75-77 Trigeminal neuropathy, 291 Trihexyphenidyl, 205t, 216t Triptans, 65-66 commonly prescribed, 65t sensations, 66 Trisomy 21, 546 Trisomy X, 546t Trochlear nerve, 290-291, 290t Tropical spastic paraparesis, 459 Trypanosoma brucei gambiense, 441-442 Trypanosoma brucei rhodesiense, 441-442 Trypanosomiasis African variant, 441-442 American variant, 442-444 treatment of, 443t TTP. See Thrombocytopenic purpura Tuberculosis CNS, 420-424 spinal, 423-424 Tuberculous abscess, 422-424 Tuberculous granulomata, 423f Tuberculous meningitis, 420-422 Tularemia, 436t Tumors. See also specific types on MRI, 20-21 vertigo and, 46 Tuning-fork testing, 39 Turcot syndrome, 150t Turner syndrome, 546t Turtling, 75 Twist drill, 188 TYK2, 249t Typhus murine, 436t scrub, 436t Typhus-like disease, 437... [стр. 591 ⇒]

Класс Жгутиконосцы (Mastigophora) Отряд Кинетопластидные (Kinetoplastida) Семейство Трипаносомовые (Trypanosomatidae) Род Трипаносома (Trypanosoma) Трипаносомы – возбудители трипаносомозов, или сонной болезни. Трипаносомозы  трансмиссивные природно-очаговые заболевания. Возбудители африканского трипаносомоза: Trypanosoma brucei gambiense. Переносчик муха цеце Glossina palpalis. Резервуарные хозяева: свиньи и собаки (рис. 11). Trypanosoma brucei rhodesiense (рис. 12). Переносчик муха цеце Glossina morsitans. Резервуарными хозяевами являются антилопы, носороги, крупный и мелкий рогатый скот. Механизм заражения человека африканским трипаносомозом: Источники инвазии: резервуарные хозяева и зараженные люди. Инвазионная стадия: критидиальная форма (эпимастигота). Путь инвазии: трансмиссивный (инокулятивный), трансфузионный (при переливании крови), трансплацентарный. Локализация в организме человека: первые 9 – 10 дней трипомастиготы обитают в подкожной клетчатке, затем накапливаются в лимфотической системе, размножаются и через 20 – 25 дней поступают в кровь и разносятся во все ткани и органы. Преимущественная локализация трипаносом – спинномозговая Рис. 11. Жизненный цикл Trypanosoma gambiense жидкость, откуда они попадают в головной и спинной мозг. (http://filesfor.com/biologiya/ref/211/clip_image017.jpg) Патогенное действие: механическое действие (разрушение клеток и тканей пораженных органов); токсико-аллергическое действие (отравление организма продуктами жизнедеятельности трипаносом). Клиника. Инкубационный период от 1  3 недель до 2 и более лет. Болезнь развивается постепенно и длится при гамбийском варианте 6  10 лет, при родезийском  несколько месяцев. Первичные поражения (трипаносомозный шанкр) появляются в месте укуса мухи через 2  3 недели. Характерно увеличение лимфоузлов на задней поверхности шеи. Затем наблюдается лихорадка, слабость, лимфоаденопатия, истощение. Позже присоединяются поражения со стороны ЦНС: сонливость, прогрессирующее слабоумие, безразличие, сопорозное, затем коматозное состояние. При отсутствии лечения часто наблюдается Рис. 12. Жизненный цикл Trypanosoma rhodesiense летальный исход. (http://www.licey.net/bio/img/zoology/zoomastigina2.png)... [стр. 36 ⇒]

Зараженность мух в природе составляет примерно 1%. После заражения муха сохраняет паразитов в течение 2  3 мес. Меры борьбы. С целью уничтожения мух цеце в местах выплода вырубают кустарники и деревья (в прибрежной зоне, вокруг поселков, на переходах через реки, в местах забора воды и вдоль дорог), применяют инсектициды. Glossina morsitans имеет размеры тела меньше 10 мм. Окраска соломенно-желтая (рис. 186). Поперечные полоски на спинной стороне брюшка широкие, очень светлой, почти белой окраски. Темные пятна меньшего размера. Менее тенелюбива и влаголюбива. Обитает в саваннах и саванновых лесах. Предпочитает питаться кровью диких животных – крупных копытных (антилопы, буйволы, носороги и др.). На человека Рис. 186. Glossina morsitans нападает редко, только во время остановок, обычно на (http://dna.kdna.ucla.edu/parasite_courseold/african%20tryps%20new_files/images/tsetse.GIF) охоте, при передвижении на необжитой местности. Медицинское значение. Переносчик Trypanosoma brucei rhodesiense  возбудителя африканского трипаносомоза. [стр. 159 ⇒]

В результате существующие мембранные гликопротеины заменяются другими, поэтому иммунная система хозяина не может распознать паразитов, что дает им время для размножения. Установлено, что геном трипаносом кодирует вероятность появления 22 вариантов специфических поверхностных антигенов у каждого штамма. Африканские трипаносомозы. Различают два типа заболеваний: острый родезийский трипаносомоз (восточноафриканская «сонная болезнь», возбудитель — Trypanosoma brucei rhodesiense) и хронический гамбийский трипаносомоз (западноафриканская «сонная болезнь», возбудитель — Trypanosoma brucei gambiense). Возбудители морфологически и серологически идентичны. Видовая идентификация возможна лишь по биологическим (заражение насекомых-переносчиков) и биохимическим признакам. Жизненный цикл. Передачу возбудителя осуществляют мухи р. Glossina (цеце). Природный резервуар составляют травоядные животные. При кровососании трипомастиготы проникают в организм мух цеце, превращаются в эпимастиготы и размножаются в кишечнике и слюнных железах. Через несколько недель в организме насекомого скапливаются инвазионные метациклические трипомастиготы, которые попадают в организм человека при укусе мухи цеце. Гамбийский трипаносомоз переносят мухи цеце Glossina palpalis и G. tachinoides, обитающие в зарослях по берегам рек и озер. Резервуарами возбудителя служат больной человек и домашние животные (крупный и мелкий рогатый скот). Хроническое течение болезни обусловливает длительное пребывание больного среди здоровых лиц, что повышает риск переноса возбудителя мухами (рис. 17). Родезийский трипаносомоз переносят мухи цеце G. morsitans, G. pallipides и G. swynnertoni, обитающие в саваннах Восточной Африки. Основной природный резервуар — различные мелкие антилопы (газели Томпсона, дукеры и бушбоки). [стр. 49 ⇒]

Trichomonas intestinalis (трихомонада кишечная): морфологические особенности, жизненный цикл, резервуар, пути заражения человека, локализация, паразитологическая диагностика, профилактика, географическое распространение. Характеристика отряда Kinetoplastida (кинетопластида). Trypanosoma brucei gambiense и Trypanosoma brucei rhodesiense — возбудители африканского трипаносомоза (сонной болезни): морфологические особенности, жизненный цикл, резервуар, пути заражения человека, локализация, диагностика, профилактика, географическое распространение. Trypanosoma cruzi — возбудитель американского трипаносомоза (болезни Чагаса): морфологические особенности, жизненный цикл, резервуар, пути заражения человека, локализация, диагностика, профилактика, географическое распространение. Возбудители висцерального (Leishmania donovani) кожного (Leishmania tropica) и кожно-слизистого (Leishmania brasiliensis) лейшманиоза. Указать для лейшманий: жизненный цикл, резервуары, пути заражения человека, локализацию, диагностику, профилактику. Характеристика типа Apicomplexa (апикомплекса). Представители класса Sporozoa (споровики). Малярийные плазмодии: жизненный цикл, пути заражения человека, локализация, диагностика, профилактика. Toxoplasma gondii (токсоплазма): морфологические особенности, жизненный цикл, резервуар, пути заражения человека, локализация, диагностика, профилактика, географическое распространение. Характеристика типа Ciliophora (инфузории). Основные представители класса Ciliata (ресничные инфузории). Balantidium coli (балантидий): морфологические особенности, жизненный цикл, резервуар, пути заражения человека, локализация, диагностика, профилактика, географическое распространение. Методы лабораторной диагностики паразитарных болезней. Назовите простейших — паразитов крови. Назовите внутриклеточных паразитов. Назовите простейших — паразитов толстого кишечника. У каких простейших есть специфический переносчик? Какие простейшие являются возбудителями антропонозов, какие — антропозоонозов? Цисты каких простейших можно обнаружить в фекалиях больного человека?... [стр. 64 ⇒]

Р А Б О Т А 1 1. Тип Sarcomastigophora (саркомастигофоры). Подтип Mastigophora (жгутиковые). Класс Zoomastigophora. Отряд Kinetoplastida. Трипаносома (Trypanosoma equiperdum) Трипомастиготная форма в мазке крови лошади (увеличение 10 × 90) На препарате видны удлиненные трипаносомы, окрашенные в сине-фиолетовый цвет, которые находятся среди эритроцитов. Размер трипаносом 13–39 мкм, размер эритроцитов 7–8 мкм. Трипомастиготные формы Trypanosoma equiperdum морфологически сходны с трипомастиготными формами Trypanosoma gambiense и Trypanosoma rhodesiense — возбудителями «сонной болезни» человека. Трипомастиготные формы имеют узкую изогнутую форму. Посередине тела трипаносомы располагается крупное ядро красно-фиолетового цвета. На заднем конце трипаносомы располагается кинетопласт — ярко окрашенная гранула. Около него расположено базальное тельце, от которого отходит жгутик. Он идет параллельно телу трипаносомы и свободно выступает на ее переднем конце. Между жгутиком и телом трипаносомы имеется тонкая цитоплазматическая перепонка — ундулирующая мембрана, необходимая для движения трипаносомы в вязкой среде плазмы крови. Органоиды пищеварения отсутствуют: питание осуществляется путем осмоса (рис. 69). [стр. 179 ⇒]

СПИСКИ ПРОСТЕЙШИХ, ЧЕРВЕЙ И ЧЛЕНИСТОНОГИХ, ИЗУЧАЕМЫХ НА ЛАБОРАТОРНЫХ ЗАНЯТИЯХ Простейшие Entamoeba histolytica (возбудитель амебиаза). Entamoeba coli (комменсал). Trichomonas vaginalis (возбудитель мочеполового трихомониаза). Trichomonas intestinalis hominis (возбудитель кишечного трихомониаза). Giardia lamblia (возбудитель лямблиоза). Trypanosoma brucei gambiense, Trypanosoma brucei rhodesiense (возбудитель африканского трипаносомоза, или «сонной болезни»). Trypanosoma cruzi (возбудитель болезни Чагаса). Leishmania tropica (возбудитель кожного лейшманиоза). Leishmania donovani (возбудитель висцерального лейшманиоза). Leishmania brasiliensis (возбудитель кожно-слизистого лейшманиоза). Plasmodium spp. (возбудитель малярии). Toxoplasma gondii (возбудитель токсоплазмоза ). Balantidium coli (возбудитель балантидиаза). [стр. 234 ⇒]

Трипомастигота, или трипомастиготная стадия, соответствующаятрипаносомной стадии, отличается удлиненной формой; кинетопласт лежит позади ядра, жгутик начинается там же и выходит наружу сбоку, после чего проходит по поверхности тела или вдоль длинной ундулирующей мембраны. Хотя эта форма сходна с эпимастиготной, ее как важную стадию, свойственную роду Trypanosoma, желательно обозначить специальным термином, который определяет ее структуру, но не связан с родовым названием. Наряду с полиморфизмом трипаносоматид (трипаносомы илейшмании) в процессе их жизненных циклов выявлен также полиморфизм на уровне их геномов. Кариотипы трипаносоматид очень изменчивы. Они сильно различаются даже между разными изолятами одного вида. Кариотип трипаносом не поддается анализу в световом микроскопе, но при применении электрофореза в геле хромосомы могут быть разделены на 4 основных класса: большая ДНК, остающаяся вблизи щели геля; около 5 длинных хромосом; 5-7 хромосом промежуточного размера и от 0 до 100 сателлитных и теломерных мини-хромосом. Вероятно, эволюция кариотипа происходила в направлении увеличения разнообразия антигенной вариации. Одна особь трипаносомы несет до 1000 поверхностных вариантов генов. Такой полиморфизм является одним из важнейших способов уклонения паразитов от защитных механизмов своих хозяев благодаря изменчивости их поверхностных антигенов. Так, в каждой новой генерации часть трипаносом несет поверхностный антиген, отличающийся от предыдущих. Эта смена антигенов происходит в результате транспозиции и дупликации генов, кодирующих антигенные детерминанты. В результате меняется расположение гена по отношению к промотору. Изменение поверхностных генов паразита в сторону сближения с антигенами хозяина обеспечивает так называемую молекулярную мимикрию, или связывание антигенов хозяина. Локализация паразитов в клетках иммунной системы направленно инактивирует лизосомные ферменты макрофага, что обеспечивает их жизнедеятельность и условия для размножения. Род Trypanosoma (трипаносомы). Размеры трипаносом больше, чем лейшманий. Трипаносомы имеют узкую продолговатую форму (ширина 1,5-3 мкм, длина 15-30 мкм), жгутик и ундулирующую мембрану. В процессе жизненного цикла изменяются морфологически. Трипаносомозы - группа трансмиссивных тропических болезней, вызываемых простейшими рода Trypanosoma. Для человека патогенны Т. gambiense и Т. rhodesiense, которые вызывают африканский трипаносомоз (сонная болезнь), и Т. cruzi - возбудитель американского трипаносомоза (болезнь Шагаса). Трипаносомы проходят сложный цикл развития со сменой хозяев, в процессе которого они находятся в морфологически разных стадиях. Трипаносомы размножаются продольным делением, питаются растворенными веществами. Жизненный цикл трипаносом осуществляется со сменой двух хозяев, одним из которых являются позвоночные животные и человек, другим - кровососущие членистоногие, служащие переносчиками возбудителя. Различают африканский и американский трипаносомозы. Трипаносома гамбийская (Trypanosoma gambiense). T. gambienseвызывает африканский трипаносомоз (сонная болезнь) - облигатно-трансмиссивную инвазию, характеризующуюся лихорадкой, высыпаниями на коже, увеличением лимфатических узлов, появлением местных отеков и поражением центральной нервной системы, приводящим к летаргии, кахексии и летальному исходу. Африканский трипаносомоз распространен в зоне саванн. Его нозоареал ограничен ареалом переносчика - мухи цеце. Эта болезнь эндемична в 36 странах тропической Африки. Ежегодно регистрируют до 40 тыс. новых случаев. Известны два типа африканского трипаносомоза - гамбийский, или западноафриканский, и родезийский, или восточноафриканский. Первый вызывает T. gambiense, второй - T. rhodesiense. Оба возбудителя африканского трипаносомоза относятся к секцииSalivaria, т. е. передаются через слюну. Гамбийский тип африканского трипаносомоза - это облигатно-трансмиссивное заболевание, фактически антропоноз, хотя в передаче его возбудителя некоторое участие принимают и сельскохозяйственные животные. [стр. 38 ⇒]

Рис. 2.8. Жизненный цикл Trypanosoma gambiense и Trypanosoma rhodesiense. i - инфекционная стадия; d - диагностическая стадия. Впервые клинику африканского трипаносомоза описал в 1734 г. английский врач Atkins, наблюдавший эту болезнь у жителей побережья Гвинейского залива (Западная Африка). В 1902 г. P. Ford и J. Dutton нашли в крови человека Т. gambiense. D. Bruce и D. Nabarro установили, что муха Glossina palpalis (цеце) является переносчиком возбудителя болезни. Этиология. Возбудитель - Trypanosoma gambiense. В крови позвоночных хозяев развиваются полиморфные стадии трипаносом - трипомастиготы и эпимастиготы. (рис. 2.8). Среди них обнаруживаются тонкие трипомастиготные формы длиной 14-39 мкм (в среднем 27 мкм) с хорошо выраженной ундулирующей мембраной и длинной свободной частью жгутика. Их задний конец заострен, кинетопласт находится на расстоянии около 4 мкм от заднего конца тела. Биология развития. Основным хозяином является человек, дополнительным - свиньи. Переносчиками служат кровососущие мухи рода Glossina, преимущественно G. palpalis. Отличительным признаком мухи цеце является сильно хитинизированный выступающий хоботок, способный прокалывать кожу даже таких животных, как носорог и слон, поэтому любая одежда человека не защитит от мухи цеце. Вторая особенность мухи - великолепная растяжимость стенок кишки, что позволяет ей поглощать количество крови, превышающее массу голодной мухи в десятки раз. Эти особенности обеспечивают надежность передачи возбудителя от донора реципиенту. Мухи цеце нападают в светлое время суток преимущественно в открытой природе, некоторые антропофильные виды могут залетать в поселки. Кровь пьют и самцы, и самки. Инвазионной стадией для переносчика является трипомастиготная форма. Грипаносомы попадают в организм переносчика при питании кровью инвазированного позвоночного животного или человека. Около 90 % трипаносом, поглощенных мухой цеце, погибают. Остальные размножаются в просвете ее средней и задней кишок. В первые дни после заражения разнообразные формы трипаносом находятся внутри комка поглощенной крови, окруженного перитрофической мембраной. Они мало отличаются от тех, которые присутствуют в крови человека, но несколько более короткие и имеют слабовыраженную ундулирующую мембрану. Затем трипаносомы выходят в просвет кишечника насекомого. При попадании в желудок мухи цеце после кровососания трипаносомы к 3-4-му дню изменяются и трансформируются в эпимастиготные формы, становятся более узкими и вытянутыми и интенсивно делятся. Проникнуть в слюнные железы трипаносомы могут и через гемоцель. В слюнных железах трипаносомы претерпевают ряд морфологических изменений, многократно делятся и превращаются в инвазионную для человека и позвоночных стадию - трипомастиготу. Раз... [стр. 39 ⇒]

Позднее появляются судороги, сменяющиеся параличами. Диагностика. Предварительный диагноз сонной болезни можно поставить и на основании клинических симптомов, однако неопровержимым подтверждением диагноза сонной болезни служит обнаружение Т. gambiense при лабораторных паразитологических исследованиях. Для выявления трипаносом проводят исследование пунктатов шанкра, увеличенных лимфатических узлов (до развития в них фиброзных изменений), крови, спинномозговой жидкости. Из полученного субстрата готовят нативные препараты и препараты, окрашенные по РомановскомуГимзе. Профилактика и меры борьбы. Комплекс мероприятий по оздоровлению очагов сонной болезни включает выявление и лечение больных, общественную и индивидуальную профилактику населения, борьбу с переносчиками, серологические обследования, прежде всего людей, относящихся к группе риска (охотники, лесорубы, строители дорог и др.). Обследования следует проводить не реже 2 раз в год (перед и после сезона наибольшей опасности заражения). Иммунитет. Заболевание сонной болезнью не приводит к выработке стойкого иммунитета. Гечение болезни характеризуется периодическими обострениями, что обусловлено изменением морфологии, антигенных особенностей и численности трипаносом в крови. Численность паразитов в крови хозяина претерпевает периодические колебания от чрезвычайно высокой до очень низкой. Во время высокой паразитемии в крови преобладают тонкие и длинные, а при низком ее уровне - короткие и толстые формы трипомастигот. Колебания численности паразитов в крови хозяина обусловлены защитными реакциями их организма и своеобразным свойством изменять свою антигенную структуру под влиянием этих реакций. Антигенная изменчивость при сонной болезни, особенно гамбийского типа, - механизм уклонения от воздействия защитных систем хозяина. Антигенная вариабельность обеспечивает возможность хронически рецидивирующего процесса при трипаносомозах. Увеличение численности паразитов в крови стимулирует развитие специфических антител (IgM-ответ хозяина), которые приводят к уничтожению большинства паразитирующей популяции. Те паразиты, которые сохранились (менее чем 1 %), претерпевают антигенную трансформацию, что делает их неуязвимыми для циркулирующих антител, однако по мере увеличения численности нового антигенного варианта возрастает концентрация соответствующих новых специфических антител. Каждый такой повторяющийся цикл занимает несколько дней, заканчиваясь появлением новых антигенных вариантов, резистентных к предшествовавшим вариантам антител. С каждым изменением поверхностных антигенов иммунный механизм позвоночного хозяина активируется, постепенно снижая способность иммунной системы к ответу. Число антигенов, продуцируемых трипаносомой, неизвестно, но было показано, что одна клетка способна продуцировать до 22 различных специфических для трипаносом антигенов. Материальным субстратом указанных вариаций служат поверхностные антигены гликопротеина (VSG), расположенные на оболочке паразита. По оценке, многочисленные варианты транскрибируются более чем в 1000 генов, что теоретически возможно для T.b. gambiense. Из этих вариантов только один является генетически доминантным в определенные моменты времени. Экспрессия каждого гена сопровождается перестройкой генов. Антигенная вариабельность этих паразитов делает получение эффективных вакцин, обеспечивающих длительную защиту, достаточно бесперспективным для контроля данного заболевания. Трипаносома родезийская (Trypanosoma rhodesiense). T. rhodesienseвызывает африканский трипаносомоз родезийского типа, который во многом сходен с гамбийским типом африканского трипаносомоза, но этозооноз. Этиология и биология развития. Возбудитель - Т. rhodesiense - по морфологии близок к Т. gambiense. Основными хозяевами Т. rhodesienseслужат различные виды антилоп, а также крупный рогатый скот, козы, овцы и реже человек. Главными переносчиками возбудителя родезийского типа являются мухи цеце группы morsitans (G. morsitans, G. pallidipes и др.). Они обитают в саваннах и саванновых лесах, более светолюбивы и менее влаголюбивы, чем palpalis, более зоофильны и охотнее нападают на крупных копытных и мелких бородавочников, чем на людей. [стр. 42 ⇒]

Эпидемиология. Резервуарами Trypanosoma rhodesiense в природе являются различные виды антилоп и других копытных. В ряде случаев дополнительным резервуаром может стать крупный рогатый скот. Зоонозная форма сонной болезни распространена в равнинной саванне в отличие от антропонозной, тяготеющей к долинам рек. В естественных условиях саванны Т. rhodesiense циркулирует по цепи антилопа - муха цеце - антилопа без участия человека. Человек заражается эпизодически при посещении энзоотичных очагов. Относительную редкость заражения людей в дикой природе можно также объяснить выраженной зоофилией переносчика, вследствие чего мухи цеце соответствующих видов неохотно нападают на человека. В этих условиях заболевают представители определенных профессий - охотники, рыболовы, военнослужащие, а также путешественники. Мужчины болеют значительно чаще, чем женщины и дети. Патогенез и клинические проявления сонной болезни родезийского типа отличаются более острым и тяжелым течением. Инкубационный период короче, чем при гамбийском типе, и составляет 1-2 нед. В месте укуса возникает первичный аффект - трипаносомный шанкр - в виде фурункула, который исчезает через несколько дней, оставляя иногда небольшой рубец. Трипаносомный шанкр отмечается не у всех больных, чаще у европейцев, чем у африканцев. В период развития шанкра или через несколько дней после его появления паразит появляется в крови, и с этим ассоциируется начало лихорадочного периода. Лихорадка носит неправильный характер, сопровождается головной болью. Смерть больных при отсутствии лечения нередко наступает через 9-12 мес. Гемолимфатическая фаза инвазии выражена слабо. У всех больных обнаруживают трипаносомы в крови, у многих в СМЖ. Диагностика такая же, как при гамбийском типе. Профилактика и меры борьбы такие же, как при гамбийском типе. Трипаносома американская (Trypanosoma cruzi). T. cruzi вызываетамериканский трипаносомоз (болезнь Шагаса) - трансмиссивную природно-очаговую протозойную болезнь, которая характеризуется наличием острой и хронической фаз. В 1907 г. бразильский врач С. Шагас обнаружил в триатомовых (поцелуйных) клопах, а в 1909 г. выделил из крови больного возбудителя и описал болезнь, названную в честь него болезнью Шагаса. Этиология. Возбудитель Trypanosoma cruzi отличается от возбудителей африканского трипаносомоза меньшей длиной тела (13-20 мкм) и более крупным кинетопластом трипомастиготных форм. В фиксированных препаратах крови Т. cruzi часто имеет изогнутую форму наподобие букв С или S (С- и S-формы). Возбудитель американского трипаносомоза относится к секции Stercoralia(лат. stercus- кал, oralis - ротовой), т.е. передается через фекалии клопа-переносчика. Кроме того, для T. cruzi характерна персистенция (лат.persistere - оставаться, упорствовать) - способность паразита сохраняться в организме хозяина в течение всей жизни с развитием резистентности (устойчивости) к реинвазии (повторному заражению). Трипаносомы при этом продолжают медленно размножаться в течение всей жизни хозяина в клетках некоторых тканей. Биология развития. Цикл развития T. cruzi проходит со сменой хозяев: а) позвоночных животных (более 100 видов) и человека; б) переносчика возбудителя (клопы подсемейства Triatominae) (рис. 2.11). Цикл развития в переносчике (рис. 2.12). Инвазионной стадией для переносчика, как и для позво... [стр. 43 ⇒]

Из кровососущих мух наибольшее эпидемиологическое значение имеют мухи рода Glossina. Мухи цеце (Glossina palpalis и G. morsitans) служатспецифическими переносчиками трипаносом - возбудителей африканского трипаносомоза. Африканский трипаносомоз, или сонная болезнь. Заболевание вызывают простейшие жгутиконосцы семейства Trypanosomatidae (Trypanosoma gambiense, T. rhodesiense, T. congolense). Человек заражается сонной болезнью инокуляционным путем. Специфическими переносчиками трипаносом являются мухи цеце родаGlossina - G palpalis, G tachinoides и G. morsitans (рис. 4.43). В конце XIX в. военный врач британских колониальных войск в Южной Африке Д. Брюс и его супруга установили значение кровососущих мух в передаче трипаносом. Неутомимый и вездесущий Р. Кох в 1906 г. доказал, что трипаносомы развиваются в организме мух и проникают в их слюнные железы. Военный врач М. Тауте в 1912 г. во время командировки в Африку для изучения сонной болезни произвел опыт на самом себе. Вначале Тауте дал укусить себя мухам цеце, зараженным трипаносомами. Опыт, хотя и очень простой, требовал большой смелости, так как в то время еще не было надежного лекарства от сонной болезни. В первый раз Тауте дал себя укусить ни больше ни меньше чем 93 (!) мухам, чтобы исключить возможность укуса незараженной мухой. Затем он повторил свой опыт с 77 другими мухами, являвшимися носителями инфекции. Чтобы убедиться в правильности своих предположений, он подверг нескольких животных - собак и обезьян - контрольным укусам этих же мух. Животные сразу заболели, в то время как он сам остался совершенно здоров. Так было доказано, что не все виды трипаносом, опасные для животных, патогенны для человека. Вскоре английский врач Д. Ф. Корсон подверг себя таким же испытаниям, что и Тауте. Он дал укусить себя мухам цеце, которые являлись носителями Trypanosoma brucei, заразился сонной болезнью и был спасен только благодаря своевременному лечению. Через некоторое время Корсон ввел себе под кожу немного крови, взятой у морской свинки, зараженной T. rhodesiense. Когда у врача поднялась температура, он ввел свою кровь нескольким подопытным животным, и все они заболели. После интенсивного лечения врача удалось спасти. Этот опыт, опасность которого нельзя недооценивать, позволил выяснить сразу два обстоятельства. Было установлено, что прохождение трипаносом через организм человека не снижает их патогенность и что трипаносомы, обнаруженные в Родезии и Гамбии, одинаково опасны для человека, хотя внешне несколько отличаются друг от друга. Таким образом, исследователи предприняли все от них зависящее, чтобы установить возбудителя, переносчика и резервуарного хозяина тропической сонной болезни и сделать возможной полную ее ликвидацию. Эпидемиология хронической и острой форм сонной болезни различна. Хроническая форма является антропонозом. Она распространена главным образом в районах, прилегающих к берегам крупных рек. Возбудитель (T. gambiense) передается от человека человеку мухами цеце видов G. palpalis и G. tachinoides. Острая форма заболевания является типичным зоонозом. Возбудитель (T. rhodesiense) циркулирует в природных очагах в зоне саванн. Резервуаром возбудителя служат антилопы, а переносчиками - мухи цеце вида G. morsitans. Особенности развития трипаносом в организме переносчика связаны с характером поступления крови в среднюю кишку мухи цеце. Кровь насасывается мощным глоточным насосом в пищевод. У насосавшейся мухи брюшко сильно выпячивается на брюшную сторону, так как на этой стороне хитин более нежный, на спинной - сравнительно грубый. Основная часть крови попадает сначала в зоб, где она задерживается на 5-6 ч, и затем медленно перемещается в среднюю кишку. В зобе мухи трипаносомы подвергаются физиологической и биохимической переработке, позволяющей им лучше адаптироваться к организму переносчика и мигрировать через стенку кишки, через гемолимфу к слюнным железам. С последним этапом пребывания трипаносом в слюнных железах мухи цеце связана их заключительная трансформация в метациклические формы, способные инфицировать позвоночного хозяина, в организм которого слюна мухи попадает по каналу гипофаринкса. В слюнных железах глоссин происходит размножение ряда видов трипаносом возбудителей сонной болезни, так как в составе слюны нет пищеварительных ферментов. Трипаносомозы человека и животных в Африке оказывают большое влияние на экономическое и культурное развитие стран этого континента. Они встречаются в 28 странах Африки. Ежегодно заболевают 10-20 тыс. человек (рис. 4.44). [стр. 276 ⇒]

ОТВЕТЫ К СИТУАЦИОННЫМ ЗАДАЧАМ по теме «Медицинская протозоология» 1. Вегетативными формами трофозоита являются minuta (непатогенная) и magna (патогенная). Является гематофагом, т. е. фагоцитирует эритроцит. 2. Entamoeba coli - кишечная непатогенная амеба. Цисты имеют от 1 до 16 ядер. Не является гематофагом. 3. Акантамеба и неглерия. Поражают носоглотку, глаза, ЦНС и оболочки мозга. Заболевание: амебный менингоэнцефалит. 4. Trichomonas urogenitalis (vaginalis). У женщин паразитирует во влагалище, в цервикальном канале, уретре, мочевом пузыре и бартолиновых железах, у мужчин - в уретре, мочевом пузыре, предстательной железе и куперовых железах. 5. Лямблиоз. Возможно бессимптомное течение заболевания - носительство. Профилактика: соблюдение правил личной гигиены (мытье рук, овощей, кипячение воды). 6. Lamblia intestinalis. Заболевание - лямблиоз. Существует в двух формах: вегетативной и цистной. 7. Trypanosoma brucei gambiense. Заболевание - африканский трипаносомоз, или сонная болезнь. Типы болезни: гамбийский и родезийский. 8. Trypanosoma brucei gambiense и Trypanosoma brucei rhodesiense.Заболевание: африканский трипаносомоз, или сонная болезнь. 9. Кожный лейшманиоз. Возбудитель - Leishmania tropica. Типы заболевания: городской и сельский. 10. Кожный лейшманиоз сельского типа. Возбудитель - Leishmania tropica.Помимо сельского типа, существует городской. 11. Висцеральный лейшманиоз. Возбудитель - Leishmania donovani.Варианты возбудителя: индийский и средиземноморский. 12. Балантидиаз. Исследования - копрологические. Профилактика: соблюдение правил личной гигиены (мытье рук, овощей, кипячение воды) 13. Американский трипаносомоз. Возбудитель - Trypanosoma cruzi.Наиболее эффективный метод диагностики: ксенодиагностика - кормление на больных незараженных клопов, в кишечнике которых на 10-й день обнаруживают трипаносомы. 14. Причиной выкидыша явился паразит Toxoplasma gondii. 15. Американский трипаносомоз. Необходимые исследования: микроскопия мазка крови, ксенодиагностика. 16. Приступы длительностью 7-8 ч с интервалом 72 ч характерны для малярии, вызываемой P. malarie. Для постановки окончательного диагноза необходимы микроскопическое исследование окрашенных по Романовскому-Гимзе мазков или толстых капель периферической крови больного, исследование эритроцитов. 17. Тканевая шизогония - экзоэритроцитарная стадия, проходящая в организме промежуточного хозяина - человека. 18. Гаметогония, проходящая в организме окончательного хозяина - комара. 19. Токсоплазмоз. Спорогония проходит во внешней среде, затем зрелая ооциста попадает в организм человека (промежуточного хозяина). 20. В воде человек заразился свободноживущей Naegleria fowleri.Необходимо исследование спинномозговой жидкости. 21. Trichomonas urogenitalis (vaginalis). У мужчин локализуется в уретре, мочевом пузыре, предстательной железе и куперовых железах. Заболевание: мочеполовой трихомоноз (трихомониаз). Возможно попадание возбудителя в организм человека при несоблюдении правил личной гигиены при посещении бассейна, бани. 22. Leishmania brasiliensis - возбудитель слизисто-кожного лейшманиоза. 23. Следует опасаться токсоплазмоза. Необходимы ветеринарный надзор за кошкой и соблюдение правил личной гигиены (мытье рук, особенно после контакта с сырым мясом, землей, после ухода за кошкой; мытье огородной зелени, овощей и фруктов, исключение из пищевого рациона сырого мяса, некипяченого молока, сырых яиц. 24. Четырехдневная малярия. [стр. 282 ⇒]

ТРИПАНОСОМЫ Группа простейших семейства Trypanosomidae — возбудители трипаносомозов. Trypanosoma brucei gambiensе и Trypanosoma brucei rhodesiense — возбудители африканского трипаносомоза (сонная болезнь). Географическое распространение Связано с местами обитания специфического переносчика — мухи це-це. Trypanosoma brucei gambiense — Центральная и Западная Африка. Trypanosoma brucei rhodesiense — Юго-Восточная Африка. Морфология Трипаносомы имеют удлиненное тело длинной 30– 40 мкм и шириной 1,5–3 мкм с одним жгутиком. При окраске по Романовскому — Гимзе цитоплазма окрашивается в голубой цвет. В центре находится ядро, на заднем конце — красный кинетопласт. От кинетопласта отходит волнообразный жгутик, который идет к переднему концу тела и образует ундулирующую мембрану. Различают трипаносомную форму — мембрана заканчивается на переднем конце тела, жгутик выступает вперед, образуя длинный свободный конец (рис. 4.1, в; 4.2), критидиальную форму (жгутик начинается спереди от ядра, направляется вперед, образуя короткую ундулирующую мембрану и свободный конец), метациклическую форму (сходна с критидиальной, но не имеет свободного жгутика). На стадии паразитемии трипаносомы становятся короткими, широкими, с укороченным жгутиком или даже без него. Движение трипаносом активное, при помощи жгутика и мембраны, а также изгибания тела. Размножение путем продольного деления. Жизненный цикл Позвоночные хозяева — человек и некоторые млекопитающие (свиньи, овцы, козы, буйволы, антилопы, могут быть и собаки) (рис. 4.1). Беспозвоночный хозяин и специфический переносчик — муха це-це (Glossina palpalis, Glossina morsitans и др.). Трипаносомоз — трансмиссивное заболевание. С кровью больного человека или животного трипаносомы (трипаносомная форма) попадают в среднюю кишку мухи це-це, где интенсивно размножаются. Через 15–20 дней трипаносомы проникают в слюнные железы мухи. Там они превращаются сначала в критидиальные, а затем в метациклические формы. Заражение человека происходит при попадании слюны зараженной мухи це-це в ранку во время кровососания. Инвазионная форма — метациклические трипаносомы. Возможно трансплацентарное заражение, заражение при гемотрансфузиях, половым путем. Из места укуса через 2–3 недели возбудитель распространяется по всем органам и тканям. Локализация: головной мозг, печень, селезенка, почки, сердце, легкие, костный мозг, лимфатические узлы. Поражается преимущественно головной мозг (лобные доли, продолговатый мозг, варолиев мост). Трипаносомоз родезийского типа — природно-очаговое заболевание. Основной резервуар и источник заражения — дикие антилопы (рис. 4.1, а). Случаи заболевания людей редки, в основном болеют мужчины — охотники, лесорубы. При трипаносомозе гамбийского... [стр. 14 ⇒]

4.1. Жизненный цикл трипанасом: а — Trypanosoma rhodesiense (1 — муха це-це (Glossina morsitans) — переносчик возбудителя родезийской формы сонной болезни; 2 — трипаносомы в организме переносчика; 3 — антилопы — резервуар трипаносом); б — Trypanosoma gambiense (1 — муха це-це (Glossina palpalis) — переносчик возбудителя гамбийской формы сонной болезни; 2 — трипаносомы в организме переносчика; 3 — свиньи — резервуар трипаносом); в — трипаносома в организме хозяина (1 — жгутик; 2 — ядро; 3 — блефаропласт; 4 — парабазальное тельце; 5 — ундулирующая мембрана; 6 — эритроциты)... [стр. 15 ⇒]

Возбудители трипаносомозов Таксономия. Возбудителями трипаносомозов человека в современной систематике являются два вида. 1. Trypanosoma brucei (Брюса), вызывающая африканский трипаносомоз, и на положении подвидов сюда вошли гамбийская T. gambiense, открытая Дж. Даттоном (1902), и родезийская T. rhodesiense, описанная Г. Фентемом (1910). 2. Американская Т. cruzi (Круза), выделенная в 1909 г. М. Шагасом. Род Trypanosoma (от trypanon – бурав, some – тело), включающий эти виды, отнесен к подтипу Mastigophora, классу Zoomastigophora, отряду Kinetoplastida, семейству Tripanosomatidae. Морфология. Кровяные трипаносомы представляют собой извилистые, продолговатые, ядросодержащие тела размером 15– 30 мкм в длину и 2–2,5 мкм в поперечнике; покрыты пелликулой, которая приподнята по одному краю жгутиком и образует волнообразную перепонку, именуемую ундулирующей мембраной. Жгутик начинается у заднего конца трипаносомы от базального тельца, примыкающего к кинетопласту. Тканевые внутриклеточные формы трипаносом утрачивают жгутики и приобретают округлую лейшманиальную форму, крайне редко встречаемую в препаратах крови (рис. 14). По Романовскому – Гимзе цитоплазма трипаносом окрашивается в голубой цвет, ядро, кинетопласт и жгутик – в красный. Размножаются трипаносомы путем продольного деления. Клиника и эпидемиология. В настоящее время выделяют африканский и американский трипаносомозы. При том и другом заболевании развивается паразитемия, сопровождающаяся лихорадкой, поражениями периферических лимфоузлов, внутренних органов и нервной системы. 2 Характерным признаком африканского трипаносомоза явля3 ется сонливость, ввиду чего в Западной Африке его называют гамбийской, а в Восточной – ро1 дезийской сонной болезнью. Гамбийский вариант сонной болезни отличается длительным Рис. 14. Трипаносомы: течением, в котором выделяется 1 – ундулирующая мембрана; 2 – жгутик; 3 – трофонуклеус ранний период продолжитель65... [стр. 65 ⇒]

Диагностика: 1) микроскопия мазков красного костного мозга (рис. 12), пунктата лимфоузлов, селезенки, печени; 2) культуральный метод; 3) серологические реакции. Профилактика: такая же, как кожного лейшманиоза. Дополнительно для Leishmania infantum: лечение домашних и уничтожение бродячих собак. Трипаносомы Trypanosoma brucei gambiense, Trypanosoma brucei rhodesiense — возбудители африканского трипаносомоза (сонной болезни). Географическое распространение: экваториальные районы западной и восточной Африки. 32... [стр. 34 ⇒]

Trypanosoma brucei rhodesiense — возбудитель природно-очагового заболевания (антропозооноза). Основной резервуар в природе — антилопы, второстепенный — свиньи, козы и другие домашние и дикие животные (рис. 15). Патогенное действие: из места укуса трипаносомы попадают в кровь, лимфу, спинномозговую жидкость, вызывают воспаление головного мозга и мозговых оболочек (менингоэнцефалит) с характерной сонливостью. У больных наблюдается увеличение лимфоузлов, селезенки, печени, нарушение их функции. Без лечения больные часто умирают. Диагностика: 1) в начале заболевания микроскопия мазка крови, пунктата лимфоузлов; 2) позже — микроскопия спинномозговой жидкости; 3) серологические реакции; 4) заражение белых мышей (биологическая проба). [стр. 37 ⇒]

L. donovani (Laveran et Mesnil, 1903); L. infantum (Nicolle,1908); L. archibaldi (Castellani, Calmers, 1919); L. tropica (Wright, 1903); L. major (Yakimoff, 1915); L. aetiopica (Bray, Ashford, Bray, 1973); L. braziliensis braziliensis (Vianna, 1911); L. braziliensis peruviana (Veler, 1913); L. braziliensis guyenensis (Floch, 1954); L. braziliensis panamensis (Lainson, Shaw, 1972); L. mexicana mexicana (Biagi, 1953); L. mexicana pifanoi (Medina, Romero 1962); L. mexicana amazoensis (Lainson, Shaw, 1972). Виды рода Trypanosoma: Trypanosoma gambiense (Dutton, 1902); T. rhodesiense (Stephens, Fantham, 1910); T. (син. Schizotrypanum) cruzi (Chagas, 1909). К типу Polymastigota принадлежат простейшие, имеющие несколько (иногда очень много) жгутиков и двигательных систем; митохондрии отсутствуют. Из полимастигот, паразитирующих у человека, большое значение имеют трихомонады: класс Parabasalea, отр. Trichomonadida, сем. Trichomonadidae виды: Trichomonas vaginalis (Donne, 1837); Pentatrichomonas hominis (Davaine, 1860). сем. Monocercomonadidae, вид Dientamoeba fragilis (Jepps, Dobell, 1918), который ранее включали в тип Rhizopoda. Значительную роль играют также лямблии, относящиеся к классу Diplomonadea, отр. Diplomonadida, сем. Hexamitidae, роду Giardia, вид Giardia (син. Lamblia) inestinalis (Lambl, 1859). Кроме того, к классу Diplomonadea принадлежит обитающий в кишечнике человека представитель отряда Retortamonadida, сем. Retortomonadidae, вид Chilomastix mesnili (Wenyon, 1910). Тип споровиков (Sporozoa) включает свыше 4000 видов. Для споровиков характерно наличие специфических клеточных ультраструктур. Все споровики — паразиты. В связи с обитанием в специфической среде организма хозяина споровики в процессе эволюции утратили ряд органоидов (осмотические и пищеварительные вакуоли и др.). У многих видов интенсифицировались процессы размножения. Бесполое размножение часто чередуется с половым. Жизненный цикл многих споровиков (большинство кокцидий) завершается в одном хозяине (гомоксенные паразиты). Их распространение среди популяции хозяев связано с выходом во внешнюю среду, в которой они переживают в виде спорулированных (содержащих споры) ооцист, окруженных плотной защитной оболочкой. Гетероксенные споровики, развитие которых происходит со сменой хозяев (например, человек — комар — человек), передаются от одного хозяина другому без выхода во внешнюю среду. У таких видов споры в жизненном цикле не образуются. Эти виды распространяются 42... [стр. 42 ⇒]

Из-за раздражения нервных окончаний ворсинок кишечника происходит спазм мускулатуры кишки. Нарушается также процессы пристеночного переваривания и всасывания. Токсинов, выделяемых лямблиями, не обнаружено. Чаще всего болеют дети 3-12 лет. Распространены лямблии повсеместно. Профилактика лямблиоза заключается в кипячении воды, используемой в пищевых и гигиенических целях. Трипаносомы (Trypanosoma). Систематическое положение: тип Sarcomastigophora, класс Mastigophora, подкласс Zoomastigina, отряд Kinetoplastida. Это внеклеточные и внутриклеточные паразиты животных и человека. Типичная трипаносома имеет веретенообразное тело и достигает 40 мкм в длину. Органеллой движения служит жгутик, который тянется вдоль тела, образуя волнообразную (ундулирующую) мембрану. Эта форма живет в крови своих хозяев. У некоторых видов жгутиковая форма может превращаться в округлую безжгутиковую (лейшманиальную) форму размером 15-25 мкм. Превращение происходит по мере развития иммунитета у хозяина. Лейшманиальная стадия либо остается в крови, либо переходит к внутриклеточному паразитированию. Размножение трипаносом бесполое - продольное деление. Заражение людей и животных происходит чаще всего при укусе переносчика - кровососущего насекомого, реже возбудители передаются половым и контаминационным путями. Морфологические различия между отдельными видами трипаносом очень незначительны. Особое значение имеют следующие виды. Т. gambiense и T. rhodesiense в странах Африки у человека вызывают сонную болезнь. Гамбийская форма распространена во многих странах Западной и центральной Африки, родезийская – в Уганде, Танзании, Замбии. Переносчик этих трипаносом – мухи це-це. Паразиты передаются человеку либо от больного человека (первый вид), либо от диких и домашних копытных (второй вид). Сначала трипаносомы размножаются в месте укуса мухи, затем в течение 1-2 недель паразиты появляются в крови и в спиномозговой жидкости. К этому времени появляется лихорадка, увеличиваются лимфатические узлы и селезенка. Далее наблюдаются нервные явления, сонливость. Для человека эта болезнь без лечения оканчивается, как правило, смертью. Иногда болезнь протекает в стертой форме и заканчивается паразитоносительством. Копытные животные переносят трипаносомоз бессимптомно. T. brucei, поражающая крупный рогатый скот, передается мухамижигалками и вызывает лихорадку, которая в Африке называется нагана. 50... [стр. 50 ⇒]

ɉɨɞɬɢɩ Mastigophora (ɀɝɭɬɢɤɨɜɵɟ) • Ʉɥɚɫɫ Zoomastigophora • Ɉɬɪɹɞ Trichomonadida • Trichomonas vaginalis (ɜɨɡɛɭɞɢɬɟɥɶ ɦɨɱɟɩɨɥɨɜɨɝɨ ɬɪɢɯɨɦɨɧɢɚɡɚ) • Trichomonas intestinalis hominis (ɜɨɡɛɭɞɢɬɟɥɶ ɤɢɲɟɱɧɨɝɨ ɬɪɢɯɨɦɨɧɢɚɡɚ) • Ɉɬɪɹɞ Diplomonadida • Giardia lamblia (ɜɨɡɛɭɞɢɬɟɥɶ ɥɹɦɛɥɢɨɡɚ) • Ɉɬɪɹɞ Kinetoplastida • Trypanosoma brucei gambiense (ɜɨɡɛɭɞɢɬɟɥɶ ɚɮɪɢɤɚɧɫɤɨɝɨ ɬɪɢɩɚɧɨɫɨɦɨɡɚ, • Trypanosoma brucei rhodesiense ɢɥɢ “ɫɨɧɧɨɣ ɛɨɥɟɡɧɢ”) • Trypanosoma cruzi (ɜɨɡɛɭɞɢɬɟɥɶ ɛɨɥɟɡɧɢ ɑɚɝɚɫɚ) • Leishmania tropica (ɜɨɡɛɭɞɢɬɟɥɶ ɤɨɠɧɨɝɨ ɥɟɣɲɦɚɧɢɨɡɚ) • Leishmania donovani (ɜɨɡɛɭɞɢɬɟɥɶ ɜɢɫɰɟɪɚɥɶɧɨɝɨ ɥɟɣɲɦɚɧɢɨɡɚ) • Leishmania brasiliensis (ɜɨɡɛɭɞɢɬɟɥɶ ɤɨɠɧɨ-ɫɥɢɡɢɫɬɨɝɨ ɥɟɣɲɦɚɧɢɨɡɚ)... [стр. 162 ⇒]

Ɋɢɫ. 53. Ɇɨɪɮɨɥɨɝɢɱɟɫɤɢɟ ɮɨɪɦɵ ɤɢɧɟɬɨɩɥɚɫɬɢɞ: Ⱥ — ɬɪɢɩɨɦɚɫɬɢɝɨɬɧɚɹ ɮɨɪɦɚ; Ȼ — ɦɟɬɚɰɢɤɥɢɱɟɫɤɚɹ ɬɪɢɩɨɦɚɫɬɢɝɨɬɧɚɹ ɮɨɪɦɚ; ȼ — ɷɩɢɦɚɫɬɢɝɨɬɧɚɹ (ɤɪɢɬɢɞɢɚɥɶɧɚɹ) ɮɨɪɦɚ; Ƚ — ɩɪɨɦɚɫɬɢɝɨɬɧɚɹ (ɥɟɩɬɨɦɨɧɚɞɧɚɹ) ɮɨɪɦɚ; Ⱦ — ɚɦɚɫɬɢɝɨɬɧɚɹ ɮɨɪɦɚ. 1 — ɹɞɪɨ; 2 — ɰɢɬɨɩɥɚɡɦɚ; 3 – ɤɢɧɟɬɨɩɥɚɫɬ; 4 – ɫɜɨɛɨɞɧɵɣ ɠɝɭɬɢɤ; 5 — ɭɧɞɭɥɢɪɭɸɳɚɹ ɦɟɦɛɪɚɧɚ. Ɍɪɢɩɚɧɨɫɨɦɵ Trypanosoma brucei rhodesiense ɢ Trypanosoma brucei gambiense— ɜɨɡɛɭɞɢɬɟɥɢ ɚɮɪɢɤɚɧɫɤɨɝɨ ɬɪɢɩɚɧɨɫɨɦɨɡɚ Ⱥɮɪɢɤɚɧɫɤɢɟ ɬɪɢɩɚɧɨɫɨɦɨɡɵ. Ɋɚɡɥɢɱɚɸɬ ɞɜɚ ɬɢɩɚ ɡɚɛɨɥɟɜɚɧɢɣ: ɨɫɬɪɵɣ ɪɨɞɟɡɢɣɫɤɢɣ ɬɪɢɩɚɧɨɫɨɦɨɡ (ɜɨɫɬɨɱɧɨɚɮɪɢɤɚɧɫɤɚɹ ɫɨɧɧɚɹ ɛɨɥɟɡɧɶ, ɜɨɡɛɭɞɢɬɟɥɶ —Trypanosoma brucei rhodesiense) ɢ ɯɪɨɧɢɱɟɫɤɢɣ ɝɚɦɛɢɣɫɤɢɣ ɬɪɢɩɚɧɨɫɨɦɨɡ (ɡɚɩɚɞɧɨɚɮɪɢɤɚɧɫɤɚɹ ɫɨɧɧɚɹ ɛɨɥɟɡɧɶ, ɜɨɡɛɭɞɢɬɟɥɶ —Trypanosoma brucei gambiense). ȼɨɡɛɭɞɢɬɟɥɢ ɦɨɪɮɨɥɨɝɢɱɟɫɤɢ ɢ ɫɟɪɨɥɨɝɢɱɟɫɤɢ ɢɞɟɧɬɢɱɧɵ. ȼɢɞɨɜɚɹ ɢɞɟɧɬɢɮɢɤɚɰɢɹ ɜɨɡɦɨɠɧɚ ɥɢɲɶ ɩɨ ɛɢɨɥɨɝɢɱɟɫɤɢɦ (ɡɚɪɚɠɟɧɢɟ ɧɚɫɟɤɨɦɵɯ-ɩɟɪɟɧɨɫɱɢɤɨɜ) ɢ ɛɢɨɯɢɦɢɱɟɫɤɢɦ ɩɪɢɡɧɚɤɚɦ. ɀɢɡɧɟɧɧɵɣ ɰɢɤɥ: ɉɟɪɟɞɚɱɭ ɜɨɡɛɭɞɢɬɟɥɹ ɨɫɭɳɟɫɬɜɥɹɸɬ ɦɭɯɢ ɪ.Glossina (ɰɟɰɟ). ɉɪɢɪɨɞɧɵɣ ɪɟɡɟɪɜɭɚɪ ɫɨɫɬɚɜɥɹɸɬ ɬɪɚɜɨɹɞɧɵɟ ɠɢɜɨɬɧɵɟ. ɉɪɢ ɤɪɨɜɨɫɨɫɚɧɢɢ ɬɪɢɩɨɦɚɫɬɢɝɨɬɵ ɩɪɨɧɢɤɚɸɬ ɜ ɨɪɝɚɧɢɡɦ ɦɭɯ ɰɟɰɟ, ɩɪɟɜɪɚɳɚɸɬɫɹ ɜ ɷɩɢɦɚɫɬɢɝɨɬɵ ɢ ɪɚɡɦɧɨɠɚɸɬɫɹ ɜ ɤɢɲɟɱɧɢɤɟ 174... [стр. 174 ⇒]

Ɋɢɫ. 55. ɋɯɟɦɚ ɠɢɡɧɟɧɧɨɝɨ ɰɢɤɥɚ Trypanosoma brucei rhodesiense ɉɨɪɚɠɟɧɢɹ ɐɇɋ. ɉɨɪɚɠɟɧɢɹ, ɜɵɡɜɚɧɧɵɟ ɝɚɦɛɢɣɫɤɨɣ ɬɪɢɩɚɧɨɫɨɦɨɣ, ɪɚɡɜɢɜɚɸɬɫɹ ɦɟɞɥɟɧɧɨ, ɢ ɩɨɪɚɠɟɧɢɟ ɐɇɋ ɧɚɛɥɸɞɚɸɬ ɱɟɪɟɡ ɧɟɫɤɨɥɶɤɨ ɥɟɬ ɩɨɫɥɟ ɧɚɱɚɥɚ ɡɚɛɨɥɟɜɚɧɢɹ. Ɋɨɞɟɡɢɣɫɤɚɹ ɬɪɢɩɚɧɨɫɨɦɚ ɜɵɡɵɜɚɟɬ ɩɪɨɝɪɟɫɫɢɪɭɸɳɭɸ ɛɨɥɟɡɧɶ ɫ ɩɨɪɚɠɟɧɢɹɦɢ ɦɨɡɝɚ, ɤɨɬɨɪɵɟ ɪɚɡɜɢɜɚɸɬɫɹ ɱɟɪɟɡ 3-6 ɧɟɞɟɥɶ ɩɨɫɥɟ ɧɚɱɚɥɚ ɡɚɛɨɥɟɜɚɧɢɹ. Ɋɚɡɜɢɜɚɸɬɫɹ ɫɨɧɥɢɜɨɫɬɶ, ɬɪɟɦɨɪ ɤɨɧɟɱɧɨɫɬɟɣ, ɩɚɪɚɥɢɱ, ɪɟɱɶ ɫɬɚɧɨɜɢɬɫɹ ɧɟɜɧɹɬɧɨɣ. ɏɚɪɚɤɬɟɪɧɵ ɤɨɦɚ, ɫɭɞɨɪɨɝɢ, ɨɫɬɪɚɹ ɫɟɪɞɟɱɧɚɹ ɧɟɞɨɫɬɚɬɨɱɧɨɫɬɶ ɢ ɫɢɥɶɧɨɟ ɢɫɬɨɳɟɧɢɟ, ɤɨɬɨɪɨɟ ɩɪɢɜɨɞɢɬ ɤ ɫɦɟɪɬɢ ɛɨɥɶɧɨɝɨ ɜ ɬɟɱɟɧɢɟ 6-9 ɦɟɫɹɰɟɜ. Ʌɚɛɨɪɚɬɨɪɧɚɹ ɞɢɚɝɧɨɫɬɢɤɚ. ȼ ɧɚɱɚɥɶɧɨɣ ɫɬɚɞɢɢ ɡɚɛɨɥɟɜɚɧɢɹ ɜɨɡɛɭɞɢɬɟɥɹ ɦɨɠɧɨ ɨɛɧɚɪɭɠɢɬɶ ɜ ɦɟɫɬɟ ɭɤɭɫɚ, ɜ ɤɪɨɜɢ (ɪɨɞɟɡɢɣɫɤɢɣ ɬɢɩ) ɢɥɢ ɲɟɣɧɵɯ ɥɢɦɮɚɬɢɱɟɫɤɢɯ ɭɡɥɚɯ (ɝɚɦɛɢɣɫɤɢɣ ɬɢɩ). Ƚɨɬɨɜɹɬ ɩɪɟɩɚɪɚɬɵ ɦɟɬɨɞɨɦ ɬɨɥɫɬɨɣ ɤɚɩɥɢ ɢ ɦɚɡɤɢ ɤɪɨɜɢ, ɨɤɪɚɲɟɧɧɵɟ ɩɨ Ɋɚɣɬɭ ɢɥɢ Ɋɨɦɚɧɨɜɫɤɨɦɭ-Ƚɢɦɡɟ (ɰɢɬɨɩɥɚɡɦɚ ɝɨɥɭɛɚɹ, ɹɞɪɨ ɤɪɚɫɧɨɟ). ɋɥɟɞɭɟɬ ɩɨɦɧɢɬɶ, ɱɬɨ ɩɪɢ ɫɢɦɩɬɨɦɚɯ ɩɨɪɚɠɟɧɢɹ ɐɇɋ, ɤɪɨɜɶ ɢ ɥɢɦɮɚɬɢɱɟɫɤɢɟ ɭɡɥɵ ɬɪɢɩɚɧɨɫɨɦ ɧɟ ɫɨɞɟɪɠɚɬ. ȼ ɷɬɨɦ ɫɥɭɱɚɟ ɩɪɨɜɨɞɹɬ ɩɨɹɫɧɢɱɧɭɸ ɩɭɧɤɰɢɸ ɫɩɢɧɧɨɝɨ ɦɨɡɝɚ ɞɥɹ ɜɵɹɜɥɟɧɢɹ ɬɪɢɩɚɧɨɫɨɦ ɜ ɫɩɢɧɧɨɦɨɡɝɨɜɨɣ ɠɢɞɤɨɫɬɢ. 176... [стр. 176 ⇒]

Внутриутробный – ____________________________________________________________________ _______________________________________________________________________________________ 10. Трансовариальный – __________________________________________________________________ _______________________________________________________________________________________ 11. Половой – __________________________________________________________________________ _______________________________________________________________________________________ 12. Контаминационный – _________________________________________________________________ _______________________________________________________________________________________ 2.Тип Простейшие – Phylum Protozoa. 2.1. Класс Жгутиковые – Classis Flagellata. Лейшмании – a) Leishmania tropica (лептомонадная форма) – возбудитель____________________ б) Leishmania donovani (внутриклеточная форма) – возбудитель ____________________ 2.1.1. Рассмотреть под микроскопом и зарисовать морфологические особенности возбудителя кожного лейшманиоза. На рисунке должны быть обозначены: цитоплазма, ядро, блефаропласт, жгутик. Записать в табл. 2 жизненный цикл лейшманий. 1.______________________________ 2.______________________________ 3.______________________________ 4.______________________________ Р и с. 1. L. tropica. Ув. 7х40. 2.1.2. Демонстрация L. donovani – возбудителя висцерального лейшманиоза. 2.2. Трипаносомы – а) Trypanosoma gambiense – возбудитель________________________________ б) Trypanosoma rhodesiense – возбудитель_________________________________ Рассмотреть при ув. 7х40 и зарисовать морфологические особенности возбудителя африканского трипаносомоза. На рисунке должны быть обозначены: цитоплазма, ядро, блефаропласт, жгутик, ундулирующая мембрана. Записать в табл.2 цикл развития трипаносом. 1.______________________________ 2.______________________________ 3.______________________________ 4.______________________________ 5.______________________________ Р и с. 2. T. gambiense. Ув. 7х40. 2.3. Лямблии Жардии (Lamblia intestinalis) – возбудитель__________________________________ Рассмотреть при ув. 7х40 и зарисовать морфологические признаки лямблий. На рисунке должны быть обозначены: ядро, аксостиль, жгутики. Записать в табл.2 цикл развития лямблий. 1.______________________________ 2.______________________________ 3.______________________________ Р и с. 3. Вегетативная форма L. intestinalis Ув. 7х40. Таблица 2. 5... [стр. 5 ⇒]

With native blood samples it will be usually possible to demonstrate trypanosomes of Trypanosoma brucei rhodesiense, but less frequently those of T. b. gambiense since parasitaemia is usually much lower with this parasite. Here, concentration techniques may be successful, such as blood centrifugation and subsequent examination of the buffy coat, also in the form of the quantitative buffy coat technique (QBC). Mini anionexchange and centrifugation is another useful method. Antibody detection methods proved to be too insensitive or unspecific for a reliable diagnosis of African trypanosomiasis. [стр. 70 ⇒]

Diminazene Synonyms Berenil, Diminazene aceturate, Diminazene diaceturate, Azidin, Ganasag, Trypan, Veriben. Clinical Relevance Berenil was originally introduced in 1955 as a trypanocide and babesiacide. It is active against Trypanosoma b. gambiense and T. b. rhodesiense (Table 1). Of especial interest is the activity against liquor forms of T. b. rhodesiense. Berenil is often used in chronic human infections, although it is a veterinary product. The treatment of human trypanosomiasis with berenil is recommended in cases of arsen resistance or before starting treatment with melarsoprol. In veterinary medicine berenil is used against T. brucei, T. congolense, T. vivax and Babesia spp. in cattle, sheep and goats in Africa. Higher dosages are usually necessary for curative effects against T. equiperdum in horses. Berenil has only minor activities against T. simiae in pigs, T. evansi in camels and cattle and T. equinum in horses. It should be mentioned that berenil also has experimental effectivity against ?Leishmania spp. (Table 1). Furthermore, berenil has activity against ?piroplasms of domestic animals (Babesia spp. with large erythrocytic parasitic stages). It has good efficacy against Babesia bigemina/cattle, B. ovis and B. motasi/sheep, B. caballi/ horse, B. canis/dog, B. hepailuri/cat. However, the drug has far less activity against Babesia spp. with small erythrocytic stages (B. bovis and B. divergens/cattle, ?Theileria (formerly Babesia) equi/horse, B. gibsoni/ dog) and apparently no effect against B. felis/cat. Molecular Interactions Berenil as an analogue of pentamidine exerts a similar mode of action. The activity of berenil is directed against trypomastigotes in the blood and liquor. In berenil-treated Leishmania tarentolae the kDNA content is greatly reduced. It is reported that berenil binds to the minor groove of DNA with a higher affinity to 5′-AATT-3′ than to 5′-TTAA-3′. The attachment to specific sites in DNA occurs via electrostatic and H-bond forces. In addition, it is discussed that berenil may inhibit the kinetoplast topoisomerase II in trypanosomes, resulting in the cleavage of 2% of the ?minicircle DNAs in the presence of 1 μM drug. Also a possible interference of berenil with the trypanothione metabolism by inhibiting the decarboxylation of S-Adenosylmethionine is worth mentioning (Fig. 1). Resistance Interestingly, there is no widespread development of berenil resistance in the field in spite of long-term use. There are reports on cross-resistance between quinapyramine, melarsomine and berenil in laboratory and... [стр. 399 ⇒]

Drugs Acting on African Trypanosomiasis (Sleeping Sickness) of Humans In humans, Trypanosoma brucei gambiense and T. b. rhodesiense cause ?African trypanosomiasis (?Sleeping Sickness); the disease is transmitted by the bite of infected ?tsetse flies (?Glossina spp.). These two subspecies are morphologically indistinguishable but differ in their pathogenicity and thus disease pattern. In animals, T. b. brucei and other ?Trypanosoma spp. cause the disease ?‘nagana’ (?Trypanocidal Drugs, Animals). T. b. gambiense infection is widespread in West and Central Africa whereas T. b. rhodesiense is restricted to the East and East Central areas with some overlaps between both species. In 37 countries of subSaharan Africa, 22 of which are among the least developed countries in the world, more than 55 million people are at risk of African trypanosomiasis. Differences in host specificity are due to a nonimmune killing factor (trypanosome lytic factor = TLF) in human serum causing lysis of T. b. brucei in vitro and in vivo. African sleeping sickness trypanosomes are resistant to this factor which is long known and may support chemotherapy. In the bloodstream of infected humans the trypanosomes grow and multiply extracellularly as long slender (LS) forms. After several divisions they transform into first intermediate (I) forms and then nondividing short stumpy (SS) forms, which are infective for tsetse. The latter possess a functional... [стр. 1518 ⇒]

Trypanosoma. Figure 1 Life cycles of Trypanosoma brucei gambiense and T. b. rhodesiense, causatives of the ?sleeping sickness diseases in West and East Africa (Fig. 3). 1 Slender trypomastigote bloodstream forms (they also penetrate into the cerebrospinal fluid). These stages are characterized by a mitochondrion with sparse, short, tubular cristae. The slender forms lack a functional ?Krebs cycle and cytochrome chain. 1.1 According to several authors, ?amastigotes (i.e., ?micromastigotes) are seen 48 hours later inside the cells of chorioidea. 1.2 Transformation of amastigotes into sphaeromastigote forms (?surface coat not investigated), which give rise to slender blood forms. 2 Intermediate ?trypomastigotes which reproduce by intensive ?binary fission; cristae of mitochondrion lengthen. 3 Stumpy trypomastigote forms have a partially functional Krebs cycle but still lack ?cytochromes. When these stages are ingested by the tsetse fly (?Glossina spp.), they may develop inside this vector. According to results of Jenni (Basel), bloodstream forms are diploid, and sexual processes with mating and DNA recombination occur inside the vector. 4 Trypomastigotes (without surface coat) in the crop of the tsetse fly. A waiting phase of at least 1 hour is needed. 5 Transformation to epimastigote (= procyclic) forms in the cardia and midgut of the tsetse fly; these stages develop a smooth surface coat and divide for about 12 days. 6 Epimastigote forms have a mitochondrion with numerous platelike cristae, acting with an active Krebs cycle and the cytochrome chain. Reproduction occurs by constant binary fission. These stages leave the intestine and enter the salivary glands. 7 Metacyclic trypomastigote from the salivary glands, which develops a blood-stage surface coat (DS) and has a mitochondrion with closely packed tubular cristae. This stage is infectious for man and ?reservoir hosts when injected during the next blood meal of the vector. The whole development in the vector lasts 25–50 days and each tsetse fly remains infected for life (= 2–3 months). The minimum infective dose for man is about 300 flagellates. DS, developing blood-stage surface coat; F, flagellum; KI, ?kinetoplast; MI, mitochondrion; N, nucleus; SC, surface coat; SF, short flagellum of amastigotes (for further species see Table 1, page 1507). [стр. 1527 ⇒]

Опасными паразитами человека среди кинетопластид являются представители 2-х родов: трипаносомы (Trypanosoma) и лейшмании (Leishmania). Род Трипаносомы – Trypanosoma Трипаносомы – это паразитические жгутиковые, поражающие человека и многих животных. Для человека патогенны три вида – Trypanosoma brucei gambiense и Trypanosoma brucei rhodesiense, встречающиеся в Африке, а также Trypanosoma cruzi – в Америке. Трипаносомы являются возбудителями трансмиссивных, природно-очаговых тропических заболеваний с общим названием трипаносомозы. При этом гамбийские и родезийские виды трипаносом вызывают африканский трипаносомоз (сонную болезнь), а Tr. cruzi – американский трипаносомоз (болезнь Чагаса, или Шагаса). Оба возбудителя африканского трипаносомоза относятся к секции Salivaria, т. е. передаются через слюну. Возбудитель американского трипаносомоза относится к секции Stercoraria (лат. stercus – кал, oralis – ротовой), а заболевание трипаносомоз американский (болезнь Чагаса) – к стеркорарийным трипаносомозам, т.е. возбудитель передается через фекалии клопа-переносчика. Трипаносомы проходят сложный цикл развития со сменой хозяев, в процессе которого они находятся в морфологически различных формах (рис.24). - 25... [стр. 25 ⇒]

В хронической стадии производят микроскопирование спинномозговой жидкости, иммунологические реакции на присутствие антител в крови. Применяется и метод заражения хомячков с последующей микроскопией крови через 3-4 дня. Профилактика. Плановое выявление и лечение больных. Борьба с переносчиками с помощью инсектицидов, использование москитных сеток в помещениях и отпугивание мух цеце репеллентами, профилактический приѐм лекарств, которые могут предохранять от заражения при укусе мухами цеце. Вырубка кустарников вблизи жилищ человека. Вид: Trypanosoma brucei rhodesiense Trypanosoma brucei rhodesiense – возбудитель острого родезийского восточноафриканского трипаносомоза. Возбудителя впервые открыл Г. Фантѐм (1910). - 30... [стр. 30 ⇒]

Локализация. В теле человека и других позвоночных трипомастигота обитает в плазме крови, лимфе, лимфатических узлах, спинномозговой жидкости, тканях спинного и головного мозга. Географическое распространение: саванная Африка (Восточная и Южная Африка). Морфология. Trypanosoma brucei rhodesiense по морфологии близка к Trypanosoma brucei gambiense, но отличается от неѐ некоторыми иммунологическими и биологическими особенностями. Цикл развития. Основными хозяевами Trypanosoma brucei rhodesiense служат различные виды антилоп, зебры, гиппопотамы, а также крупный рогатый скот, козы, овцы и очень редко – человек (рис. 28). Главным переносчиком родезийской трипаносомы являются мухи цеце групп «Morsitans» (G. morsitans, G. pallides, G. swynnertoni, G. longipalpis). Они обитают в саваннах и саванных лесах, более светолюбивы и менее влаголюбивы, чем виды «Palpalis», более зоофильны и охотнее нападают на крупных копытных и мелких бородавочников, чем на людей. Муха нападает только на движущиеся объекты. Охотнее мухи цеце нападают на людей в темной одежде. [стр. 31 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "Trypanosoma rhodesiense": [70] [74] [3] [12] [113] [118] [49] [64] [179] [234] [38] [39] [42] [43] [276] [282] [20] [32] [6] [1] [12] [12] [50] [50] [50] [29] [52] [37] [306] [34] [27] [28] [13] [61] [63] [1191] [24] [31] [324] [333] [116] [117] [14] [15] [21] [8] [6] [16] [16] [9]