Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Блефароптоза




Клинические проявления ботулизма достаточно характерны и отличаются сочетанием ряда синдромов. При развитии офтальмоплегического синдрома можно наблюдать двусторонний блефароптоз, стойкий мидриаз, диплопию, нарушения движения глазных яблок (чаще сходящийся стробизм), вертикальный нистагм. Одновременно у больного возникает синдром нарушения глотания, выражающийся в затруднении проглатывания сначала твёрдой, а затем и жидкой пищи (при попытке выпить воду она выливается у больного через нос). Последнее обусловлено парезом глотательных мышц. При осмотре ротовой полости обращает на себя внимание нарушение или в более тяжёлых случаях полное отсутствие подвижности мягкого нёба и язычка. Отсутствует глоточный рефлекс, движения языка ограничены. Характерны нарушения фонации, последовательно проходящие 4 стадии. Вначале появляются осиплость голоса или снижение его тембра, вследствии сухости слизистой оболочки голосовых связок. В дальнейшем развивается дизартрия, объясняемая нарушением подвижности языка («каша во рту»), вслед за этим может возникнуть гнусавость голоса (парез или паралич нёбной занавески), и, наконец, наступает полная афония, причиной которой является парез голосовых связок. У больного отсутствует кашлевой толчок, что приводит к приступу удушья при попадании слизи или жидкости в гортань. В ряде случаев, но не постоянно выявляют нарушения иннервации со стороны лицевого нерва мышц мимической мускулатуры: перекос лица, невозможность оскала зубов и др. В разгар заболевания больные жалуются на сильнейшую мышечную слабость; их походка становится неустойчивой («пьяная» походка). С первых часов заболевания типична выраженная сухость слизистых оболочек полости рта. Развиваются запоры, связанные с парезом кишечника. Температура тела остаётся нормальной и лишь изредка повышается до субфебрильных цифр. Характерна тахикардия, в некоторых случаях отмечают небольшую артериальную гипертензию. Сознание и слух полностью сохранены. Нарушений со стороны чувствительной сферы не бывает. [стр. 548 ⇒]

При этом нарушается синтез холинацетилтрансферазы, активизирующей образование ацетилхолина. В результате ослабевает или исчезает нервно мышечный импульс, развиваются обратимые (в случае выздоровления) парезы или параличи. Ботулотоксин оказывает воздействие на парасимпатическую нервную систему, угнетая её активность, что проявляется мидриазом, сухостью слизистых оболочек и запорами. Многие исследователи квалифицируют ботулизм не как интоксикацию, а как токсикоинфекцию, придавая значение возбудителю. В частности, редко встречающийся длительный инкубационный период (до 10 дней) объясняют прорастанием спор возбудителя в ЖКТ с последующим выделением экзотоксина вегетативными формами. Кроме того, установлена возможность развития вегетативных форм из спор в гнойных очагах или «карманах» при ранениях (раневой ботулизм). Эти механизмы поддерживают концентрацию токсина в организме больного в течение длительного времени, что следует учитывать при проведении сывороточной терапии. Клиника: инкубационный период ботулизма. В большинстве случаев бывает коротким и составляет 4 6 ч. Однако в редких случаях он может удлиняться до 7 10 дней. Это вызывает необходимость в течение 10 сут наблюдать за состоянием здоровья всех лиц, употреблявших в пищу продукт, послуживший причиной возникновения первого случая заболевания. Начальный период. Симптоматика болезни может быть нечёткой, похожей на ряд других заболеваний, что затрудняет возможности ранней диагностики. По характеру основных клинических проявлений ботулизма в начальный период условно можно выделить следующие варианты. • Гастроэнтеритический вариант. Возникают боли в эпигастральной области схваткообразного характера, возможны однократная или двукратная рвота съеденной пищей, послабление стула. Заболевание напоминает проявления пищевой токсикоинфекции. Вместе с этим следует учитывать, что при ботулизме не бывает выраженного повышения температуры тела и развивается сильная сухость слизистых оболочек ротовой полости, которую нельзя объяснить незначительной потерей жидкости. Частым симптомом в этот период является затруднение прохождения пищи по пищеводу («комок в горле»). • «Глазной» вариант. Проявляется расстройствами зрения появлением тумана, сетки, «мушек» перед глазами, теряется чёткость контуров предметов. В некоторых случаях развивается «острая дальнозоркость», корригируемая плюсовыми линзами. • Вариант острой дыхательной недостаточности. Наиболее опасный вариант ботулизма с молниеносным развитием острой дыхательной недостаточности (одышка, цианоз, тахикардия, патологические типы дыхания). Смерть пациента может развиться через 3 4 ч. Разгар болезни. Клинические проявления ботулизма достаточно характерны и отличаются сочетанием ряда синдромов. При развитии офтальмоплегического синдрома можно наблюдать двусторонний блефароптоз, стойкий мидриаз, диплопию, нарушения движения глазных яблок (чаще сходящийся стробизм), вертикальный нистагм. Одновременно у больного возникает синдром нарушения глотания, выражающийся в затруднении проглатывания сначала твёрдой, а затем и жидкой пищи (при попытке выпить воду она выливается у больного через нос). Последнее обусловлено парезом глотательных мышц. При осмотре ротовой полости обращает на себя внимание нарушение или в более тяжёлых случаях полное отсутствие подвижности мягкого нёба и язычка. Отсутствует глоточный рефлекс, движения языка ограничены. Характерны нарушения фонации, последовательно проходящие 4 стадии. Вначале появляются осиплость голоса или снижение его тембра, вследствии сухости слизистой оболочки голосовых связок. В дальнейшем развивается дизартрия, объясняемая нарушением подвижности языка («каша во рту»), вслед за этим может возникнуть гнусавость голоса (парез или паралич нёбной занавески), и, наконец, наступает полная афония, причиной которой является парез голосовых связок. У больного отсутствует кашлевой толчок, что приводит к приступу удушья при попадании слизи или жидкости в гортань. В ряде случаев, но не постоянно выявляют нарушения иннервации со стороны лицевого нерва мышц мимической мускулатуры: перекос лица, невозможность оскала зубов и др. В разгар заболевания больные жалуются на сильнейшую мышечную слабость; их походка становится неустойчивой («пьяная» походка). С первых часов заболевания типична выраженная сухость слизистых оболочек полости рта. Развиваются запоры, связанные с парезом кишечника. Температура тела остаётся нормальной и лишь изредка повышается до субфебрильных цифр. 6... [стр. 6 ⇒]

Блефароспазм и гемифациальный спазм Побочное действие может иметь место при несоблюдении врачом правил выполнения инъекции (разведения, точного расчета вводимой дозы, правильного выбора точек введения, направления иглы и глубины введения) и связанной с этим излишней диффузией препарата в близлежащие к месту инъекции группы мышц. Необходимо также учитывать анатомофизиологические особенности инъецируемых мышц пациента. Блефароптоз является наиболее распространенным побочным действием препарата. У нескольких больных была отмечена диплопия или симптомы, свидетельствующие о распространении миорелаксирующего действия на соседние мышцы лица. Эти явления проходят в течение 2 4 недель после произведенной инъекции. Возможно появление сухости в глазу и развитие кератита вследствие уменьшения частоты моргания, в этих случаях показано применение искусственных слез. Возможно появление незначительных синяков и отечности век, но они носят кратковременный характер. Также может возникнуть обратимая наружная офтальмоплегия при применении больших доз препарата. Инъекции могут сопровождаться чувством жжения в месте введения препарата в течение 1 -2 минут. Крайне редко отмечаются аллергические реакции в виде кожной сыпи и гриппоподобных симптомов. [стр. 174 ⇒]

2. Деформации век и аномалии положения Птоз верхнего века (син. блефароптоз) — аномально низкое положение века по отношению к глазному яблоку. Данная патология может быть врожденной и приобретенной. Врожденный птоз — заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования, при котором развивается изолированная дистрофия мышцы, поднимающей верхнее веко (миогенный), или имеется аплазия ядра глазодвигательного нерва (нейрогенный). Различают врожденный птоз с нормальной функцией верхней прямой мышцы глаза (самый частый тип врожденного птоза) и птоз со слабостью этой мышцы. Птоз часто односторонний, но может проявляться на двух глазах. При частичном птозе ребенок приподнимает веки, используя лобные мышцы, и запрокидывает голову (поза "звездочета"). Верхняя пальпебральная борозда обычно выражена слабо или отсутствует. При взгляде прямо верхнее веко опушено, а при взгляде вниз 154... [стр. 154 ⇒]

БЛЕФ АРОПЛАСТИКА [blepharo plastica; гр. blepharon күз кабагы + пластика] БЛЕФАРОПЛАСТИКА - анатомик үзгәрешле күз кабагын яки аның өлеш ләрен пластик операция ясап төзәтү. БЛЕФАРОПЛЕГИЯ к. Птоз. БЛЕФАРОПТОЗ к. Птоз. БЛЕФАРОРАФИЯ [blepharorhaphia; гр. blepharon күз кабагы + гһарһe җөй], тарзорафия БЛЕФАРОРАФИЯ, тарзорафия - күз кабагын ябып тегеп кую, даими яки вакытлыча ясалган хирургик операция. БЛЕФАРОСПАЗМ [blepharospasmus; гр. blepharon күз кабагы + spasmos спазм] БЛЕФАРОСПАЗМ - түгәрәк мускулның күз кабагы өлеше спазмы (тартышып, көзән җыерып тору). БЛЕФАРОСТАТ [гр. blepharon күз кабагы + statos басып торучы] БЛЕФАРОСТАТ - күз кабагы ярыгын ачтырып, киңәйтеп тоту инструменты. БЛЕФАРОТОМ [гр. blepharon күз кабагы + tome кисү] БЛЕФАРОТОМ - латераль (кырые белән) тоташкан күз кабагын ярып җибәрү инструменты. БЛЕФАРОТОМ ИЯ [blepharotomia; гр. blepharon күз кабагы + tome кисү] БЛЕФАРОТОМИЯ - күз кабагын латераль тоташкан урыннан ярып җибәрү операциясе. БЛЕФАРОФИМОЗ [blepharophimo sis; гр. blepharon күз кабагы + phimosis йому] БЛЕФАРОФИМОЗ - күз кабагының кырые тоташып үсү аркасында, күз ярыгының тараеп калуы. БЛЕФАРОХАЛАЗИС [blepharocha lasis; гр. blepharon күз кабагы + chala sis йомшару] БЛЕФАРОХАЛАЗИС... [стр. 21 ⇒]

Б дәге һәм аннан да өлкәнрәк кешеләрдә күзәтелә, пигментлы эпителий арта баруы һәм аның сероз кубуы, күз үткенлеге нык кимүе күзәтелә; күрү мәйданын абсолют караңгылык били, чел тәркатлау шешенә, аның тамырлары склерозлы була. Б. р е й т е р а [mosbus Reiter; Н. Reiter, нем. табибы, 1881-1969] р е й т е р а в ы р у ы - күзгә бәйле билгеләре: эренле фолликуляр конъюнктивит, моннан тыш, уретрит, буыннарның зарарлануы, бизгәк тоту белән бергә, температураның күтәрелүе. Б. Р е к л и н г а у з е н а [F. D. R eckling hausen, нем. патологоанатомы, 18331910] р е к л и н г а у з е н а в ы р у ы - күздәге үзгәрешләр: нейрофиброматоз төерләр күз алмасында, күз чокырында, башта барлыкка килә; бу төерләр йогынтысында күз кабагы элефантиазы, бле фароспазм, блефароптоз, экзофтальм, мускулларның тулы һәм ярым паралитик кылыйлыгы, күрү нервы дискы шешенүе; чирле балаларның акыл һәм физик үсеше артка кала. Б. х о д ж к и н а [Тһ. H odgkin, ингл. табибы, 1798-1866] ХОДЖКИН а в ы р у ы - күзгә бәйле патологик үзгәрешләре: экзофтальм, диплопия, күрү нервының кысылуы, кайбер очракта атрофиягә кадәр кысылуы, гранулема лар күз кабакларында, конъюнктивада, төсле катлауда барлыкка килә; кискен лимфогранулематоз югары температура, лимфа төерләренең, бавырның, талакның зураюы, ябыгу, анемия һ. б. белән үтә. б. ш е н л е й н а - г е н о х а [ J . L . Schon lein, нем. терапевты , 1793-1864; Е. Н . Неn осһ, нем. педиатры, 18201910] ШЕНЛЕЙН-ГЕНОХ а в ы р у ы - авыруның дүрт формасы бар: 1. Тән чабы ра. 2. Ревматоид - буыннарга кан сава. 3. Абдоминаль —эч күбү, кан косу,... [стр. 23 ⇒]

С. АШНЕР- ДАНЬИНИ АШНЕР - ДАНЬИНИ си ндро м ы - күз алм асы н а басканда, пульсны ң сүлп ән әю е, артериаль басы м н ы ң түбән әю е, ты н алун ы ң көчәю е, сал кы н ти р чы гу, к ү ң ел болгану. С. ВЕРХНЕЙ ГЛАЗНИЧНОЙ ЩЕЛИ КҮЗ ЧОКЫРЫНЫҢ ЮГАРЫ ЯРЫК СИНДРОМЫ сим птом нары : бер як күз кабагы ш еш е н ә (б и г р ә к т ә и р т ә н г е с ә г а т ь л ә р д ә ), м ө г е з п ә р д ә һ ә м конъюнктиваның т о ю р е ф л е к с ы б у л м ы й , блефароптоз һ ә м т о т а л ь офтальмоплегиянең т и з ү с е ш е күзәтелә, кү з к арасы ки ң әя, күз алм асы хәрәкәте тоткарлана. С. ГИППЕЛЯ- ЛИНДАУ ГИППЕЛЬ- ЛИНД А У си ндро м ы - гом ум и авы ру, к ү зд әге би лгеләре: күз төб е п и гм ен ты ю гала, челтәр катл ау д агы кан там ы р лары киңәя, елансы м ан борм алы була, ш арсы м ан куы кчалар һәм төрле зу р лы ктагы ан евр и зм ал ар б ар л ы кк а килә; авы рун ы ң баш ка үзгәреш ләре: баш м и е эч ен д ә б асы м арта, к еч кен ә м и н ең э ш ч ә н л е г е б о з ы л а һ. б. С. КРАУПЫ - ПОЗНЕРА - ШЛОССМАННА КРАУП - ПОЗНЕР - ШЛОССМАНН СИНДРОМЫ - к ү з б а с ы м ы ө я н ә к р ә в е ш е н д ә к ү т ә р е л ә , б е р ь ю л ы циклит с и м п т о м н а р ы , авы рлы к хисе басу, күз алды том ал ану, спектр төсен д ә д у га барлы кка ки лү к ү зә т е л ә . С. ЛАЙЕЛЛА ЛАЙЕЛЛ СИНДРОМЫ - ТӨП би лгеләре: авы ру кискен баш лана,... [стр. 87 ⇒]

В большинстве случаев во время операции укрепляют или натягивают мышцу, поднимающую верхнее веко. Если эта мышца очень ослаблена, хирург использует методики подшивания века. Блефаропластика или пластика век является хирургическим вмешательством, целью которого является устранение дефектов и деформаций век. При проведении блефаропластики используются методы аутопластики и пересадки аллотрансплантата. Местная (инфилырационная анестезия) при операциях на веках высокоэффективна и применяется при большинстве таких операций. Задача анестезиолога — контроль за общим состоянием, проведение умеренной седации и атараксии пациента. У детей блефаропластика проводится под общей анестезией. Косметическая блефаропластика направлена на устранение нависающего века, а также мешков под глазами. Иногда блефаропластика выполняется с целью устранения опущения века (блефароптоз). Цель операции заключается в удаление избытка кожи, мышечных волокон и жировой клетчатки, образующих мешки под глазами или часть нависающего века [Зайкова М .В., 1988]. В отличие от коррекции косоглазия, тракционные воздействия при устранении птоза и блефаропластике не вызывают окуловисцеральных рефлексов, однако инфильтрационная анестезия при устранении птоза нарушает анатомические соотношения и влияет на результат операции, а потому нежелательна. При косметической блефаропластике, наоборот, широко используется инфильтрационная анестезия раствором анестетика с адреналином для уменьшения кровоточивости тканей (т.е. ноцицепция минимальна), но специфика контингента пациентов, решающихся на эту операцию, заключается в категорическом желании «отсутствия на операции». Длительность операций значительна: от 1 до 4 ч (при сопутствующей коррекции других косметических дефектов). Поэтому методом выбора при данных операциях является общая анестезия на спонтанном дыхании или ВИВЛ. Не следует забывать о свойстве галотана, сенсибилизировать сердце к катехоламинам, т.е. ингаляционная анестезия фторотаном при блефаропластике противопоказана! Внедрение в рутинную практику севофлурана позволяет обеспечивать отличную аналгезию, необходимую релаксацию, управляемость и быстрое восстановление высших функций после анестезии (даже очень длительной) и не опасаться интраоперационного развития угрожающих жизни аритмий. Использование ингаляционной анестезии севофлураном или внутривенной анестезии на базе пропофола позволяет даже длительные косметологические операции проводить в режиме амбулаторной анестезиологии. [стр. 78 ⇒]

Через 20 - 30 лет развивается общее поражение центральной нервной системы, так называемый губно-языкогортанный бульбарный паралич. Кожа у больных сухая, морщинистая. Множественные ксантомы на коже, веках, сухожилиях нижних конечностей, дистрофия волос, двусторонняя юношеская, или зонуллярная, катаракта. Количество холестерина в крови нормально или даже снижено. Со стороны опорно-двигательного аппарата отмечается кифосколиоз. На скелета наблюдается выраженный рентгенограммах остеопороз при отсутствии деструктивных изменений. Бойда - Стирнса синдром (s. Boyd - Stearns). Впервые описан американскими врачами Boyd J. и Stearns G. в 1941 г. Заболевание связано с нарушением промежуточного обмена солей кальция и фосфора, начинается в детском возрасте. Характеризуется малым или карликовым ростом, развитием позднего рахита, нередко начинающимися внезапно параличами, которые затем ликвидируются. В крови отмечается ацидоз с гипохлоремией, уменьшение щелочных резервов. Нередко в моче выделяются соли фосфорной кислоты. Бонневи - Ульриха синдром (s. Bonnevie - Ullrich), синдром Ульриха - Бонневи, птеригиум-синдром. Описан норвежским ученым Bonnevie К. и немецким врачом Ullrich О. в 1934 г. Представляет комплекс врожденных аномалий с наличием одно- или двусторонних летательных перепонок на шее и в области суставов, синдактилии, клинодактилии, камптодактилии, врожденного вывиха бедра, нарушением функции черепных нервов - блефароптоз, косоглазие, паралич лицевого нерва; гипертелоризм, высокое небо, недоразвитие нижней челюсти, ушных раковин. Иногда наблюдается врожденный порок сердца, волчья пасть, воронкообразная грудная клетка, гипоспадия, дистрофия ногтей. Бортона перелом (f. Borton), перелом тыльного края суставной поверхности лучевой кости, задний маргинальный перелом лучевой кости, шоферский перелом. Повреждение является результатом форсированного тыльного сгибания кисти. При этом от тыльного края суставной поверхности дистального эпифиза лучевой кости отделяется небольшой костный фрагмент. Перелом нередко просматривается, иногда может быть обнаружен лишь на р е н т г е н о г р а м м е , произведенной в косом направлении. В тех случаях, когда перелом не диагностируется и иммобилизация не производится, спустя некоторое время может наступить спонтанный разрыв сухожилия длинного разгибателя I 19... [стр. 21 ⇒]

S. Ргеетаl1 ( 1 977), испол ьзование аутофасции для блефароптоза было предложено Рауг и испол ьзовано для л и цевых параличей А. Е. Stei l1 ( 1 9 1 3) [53, 1 39] . Вместе с тем , именно предложе н ная V. Р. Blair ( 1 926) подтяжка л и цевых м ы ш ц парал изованного л и ца с использова н ием ш ирокой фасци и обеспеч ила популяризаци ю этого метода [ 25] . Эта технология меняется в зависимости от и ндивидуал ьных проблем пацие нта, но модифицирован н ы е фасциальн ые подвески представляют собой метод выбора перви чного лечения и в настоящее время, п режде всего для пожил ых пациентов, а также как допол н ительные методы коррекции для тех, кто ожидает фун кциональных резул ьтатов от пере крест н ы х нервных вставок, трансплантатов ил и прорастан и я зон коаптаци и нервов. О н и также используются вместе с пересадкой мы шеч н ых трансплантатов и в сочета н и и с резекцией м ы ш ц с противоположной сторон ы , а... [стр. 528 ⇒]

Послеоперационный период Ранний послеоперационный период характеризуется заметным отеком претарзальной части век, а также блефароптозом различной выраженности. Его степень и продолжительность прямо связаны с уровнем фиксации и количеством иссеченной кожи и жира; он более выражен после создания век больших размеров. Блефароптоз обычно не столь неприятен после удаления фиксирующих швов на седьмой день после операции, но может иногда вызывать долговременное беспокойство из-за асимметрии, если она более выражена с одной стороны. Медленное разрешение асимметричного птоза часто связано с гематомой или отеком мышцы Muller. Иногда остаточный претарзальный отек можно наблюдать до 6 месяцев, но обычно он удовлетворительно скрывается косметикой после снятия швов. [стр. 361 ⇒]

Он страдал так называемым блефароптозом — опущением верхних век. Чем дальше, тем веки поднимались хуже, особенно правое. Это начинало сказываться на зрении. Если не сделать операцию, придет время, когда он вообще не сможет открыть глаза. Его полуопущенные, как у Сонного Лабифа[257], веки нередко метафорически соотносили с его злодейской натурой, но оказалось, что эта особенность — чисто медицинского свойства. Лучшим из хирургов, оперировавших блефароптоз, был мистер Ричард Коллин. Его должны были положить в Офицерский госпиталь короля Эдуарда VII, где, по словам мистера Коллина, «оперировалась вся королевская семья», но, когда он уже собирался лечь, ему сказали, что старшая сестра госпиталя отказывается его принять по соображениям безопасности. Полицейские поехали к ней, поговорили и, к счастью, успокоили ее, так что операция могла состояться. Его постоянно угнетало, что он находится в такой зависимости от чужих страхов: словно тебя бьют по лицу, а ты не можешь дать сдачи. Потом — накануне операции — позвонила Кларисса. Зафар вознамерился бросить колледж. Возненавидел его. Это «говнюшник», сказал он. Ему предложили заведовать лондонским ночным клубом, он хотел устраивать концерты, надеялся вместе с другом организовать что-то масштабное на стадионе «Уэмбли» — вот какой жизнью он хотел жить. Ко всему, он превысил кредит в банке, это тоже надо урегулировать. Их обоих очень беспокоило, что он живет, как выразилась Кларисса, «в заоблачном птичьем царстве», и это беспокойство снова их сблизило. Зафару нужны были сильные родители, действующие заодно. Они поговорили с ним, и он отказался от идеи концерта на «Уэмбли». Нехотя, но отказался. Когда он пришел в сознание после операции, на его глазах была повязка. Он позвал, но никто не откликнулся «Кто-нибудь!» Он позвал еще раз, потом еще раз — никакого ответа. Он не знал, где он, и он был слеп, и никто не подавал голоса. Может быть, случилось что-то очень скверное? Может быть, его похитили? Или он находится в каком-то преддверии ада, дожидаясь, пока у дьявола найдется на него время? Кто-нибудь, кто-нибудь, кто-нибудь! тишина вы меня слышите? нет, не слышат есть тут люди, есть тут люди? если и есть, то молчат. Прошло несколько минут — или недель — слепой (буквально) паники, пока не раздался голос медсестры. Да, она здесь, она просит прощения, Элизабет только что поехала домой спать, сейчас три часа ночи, и ей просто понадобилось в уборную. Тютелька в тютельку, подумал он. Я выхожу из анестезии именно тогда, когда медсестра отлучилась по малой нужде. Утром повязку сняли, и наступил другой диковинный момент: веки поначалу неправильно реагировали на сигналы мозга, бешено и вразнобой трепыхались — но потом все пришло в норму, нож хирурга не лишил его зрения, ему принесли зеркало, и он увидел свои широко открытые глаза. Может быть, правый был открыт даже чуточку широковато. «Да, — сказал мистер Коллин. — Давайте оставим так на недельку, а потом, может быть, слегка подправим». Его обновленные веки впервые вышли в свет, когда у Рути и Ричарда Роджерс отмечалась десятая годовщина свадьбы Найджелы Лоусон и Джона Дайамонда, — отмечалась нарочито бодро, хотя настроение у всех было подавленное. Медицинские новости о Джоне были хуже некуда, о новой операции вопрос уже не стоял, химиотерапия могла немного отсрочить развязку — и только. Его друзья собрались, чтобы воздать хвалу его жизни, и Джон «произнес речь», которую он писал на бумаге, а проектор тем временем высвечивал на высокой белой стене, — речь, замечательную прежде всего тем, что она заставляла компанию покатываться со смеху. Между тем его прооперированные веки производили на людей сильное впечатление. У вас что, новые очки? Вы так хорошо выглядите! Вы где-то загорали? У вас такой… счастливый... [стр. 356 ⇒]

Проявленияэпидуральнойгематомы (2): 1) расширение зрачка на стороне гематомы 2) расширение зрачка на противоположной стороне 3) гемипарез на стороне гематомы 4) гемипарез на противоположной стороне 31. Признаки внутричерепной гематомы травматического генеза (3): 1) гомолатеральныймидриаз 2) контрлатеральный гемипарез 3) миоз контралатеральный 4) наличие «светлого промежутка» 32. Для хронической внутричерепной гематомы характерно (2): 1) блефароптоз 2) длительный скрытый период 3) наличие «светлого промежутка» 4) приём антикоагулянтов в анамнезе 5) хорея 33. Если после черепно-мозговой травмы развивается ригидность шейных мышц и светобоязнь при отсутствии очаговых симптомов, то наиболее вероятно (1): 1) сотрясение головного мозга 2) субарахноидальное кровоизлияние 3) ушиб головного мозга легкой степени 4) ушиб головного мозгасредней степени 5) внутричерепная гематома. 34. Диагностикаменингита после перенесенной черепномозговой травмы (1): 1) люмбальная пункция 2) вентрикулография 3) электроэнцефалография 4) краниография 5) транскраниальная доплерография 35. Острая субдуральная гематома на рентгеновской компьютерной томографии характеризуется зоной (1): 1) гомогенного повышения плотности 2) гомогенного понижения плотности 3) неоднородного повышения плотности 4) отека мозга 36. Длительный «светлый промежуток» (отсутствие симптомов) характерен для (1): 1) острой субдуральной гематомы 2) подострой субдуральной гематомы 3) хронической субдуральной гематомы 4) внутримозговой гематомы... [стр. 277 ⇒]

Фетопатии: определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия неинфекционных фетопатий Фетопатии – киматопатии, развивающиеся в период фетогенеза (76-280 дни пренатального развития). Различают ранние и поздние, инфекционные и неинфекционные фетопатии. Ранние фетопатии – фетопатии, формирующиеся в раннем периоде фетогенеза (76-180 дни внутриутробной жизни). Поздние фетопатии развиваются в поздний фетальный период (181-280 дни антенатального онтогенеза). Причинами развития фетопатий являются эндогенные (наследуемые мутации) и экзогенные факторы физической, химической, инфекционной природы, а также тяжёлые заболевания матери. В отечественной патологии принято выделять три закономерности патогенеза фетотопатий (по Т.Е. Ивановской). Первая закономерность – альтеративные процессы преобладают над реактивными, что связано с незрелостью приспособительных механизмов. Вторая закономерность – в периоде фетогенеза пороки развития каких-либо органов сочетаются с тканевыми пороками в других органах, а также различными типовыми патологическими процессами. Третья закономерность – характер киматопатии в целом и фетопатии, в частности, зависит прежде всего от того, в какой период антенатального развития происходит воздействие патогенного фактора. Так, фетопатии характеризуются возникновением прежде всего тканевых пороков, в основном по типу задержки созревания тканей. Среди неинфекционных фетопатий основное значение имеют диабетическая и алкогольная фетопатии, фиброэластоз эндокарда и фетальный муковисцидоз. Диабетическая фетопатия – заболевание плода, развивающееся на фоне сахарного диабета или нарушенной толерантности к глюкозе у матери. После рождения она или регрессирует, или трансформируется в неонатальный сахарный диабет. Характерен внешний вид новорождённых: общая гипертрофия (масса тела 4-6 кг), красновато-синюшные кожные покровы с петехиальной сыпью и обильной сыровидной смазкой. Кожа и мягкие ткани отёчны, вследствие чего лицо становится «одутловатым». В поджелудочной железе происходит гипертрофия островоков за счёт гиперплазии инсулиноцитов, в печени формируется стеатоз, в эпителии почечных канальцев выявляются гранулы гликогена, стенки микрососудов изменены по типу диабетической микроангиопатии. Типичными осложнениями являются неонатальная гипоксия и респираторный дистресссиндром новорождённых. Причиной смерти может быть тяжёлая гипогликемия, развивающаяся на фоне родового стресса. Алкогольная фетопатия характеризуется общей гипоплазией (дефицитом массы тела), наличием микроцефалии, блефароптоза (ребёнок не в состоянии открыть глаза), эпиканта («третьего века») и микрогнатии (гипоплазии нижней челюсти). Фиброэластоз эндокарда – врождённое заболевание, при котором в эндокарде и в субэндокардиальном слое миокарда разрастается фиброзная ткань с обилием эластических волокон. Сердце при этом увеличивается в 2-4 раза за счёт гипертрофии миокарда левого желудочка. Эндокард его резко утолщен. Ведущей причиной смерти является левожелудочковая недостаточность. Муковисцидоз (кистозный фиброз) плода 115... [стр. 115 ⇒]

Синдром возникает при трипликации днстального сегмента •чороткого плеча 6р21 (22)-pter, лишь в единичных случаях отмечена трипликация более проксимальных сегментов (6pl2-pter) или более дистальных (6p23-pter). Во всех известных случаях трисомия 6р связана с унаследованными хромосомными перестройками: транслокациями с сегрегацией 2 : 2 или перицентрическимн инверсиями. Из 26 случаев трисомии 6р. связанной с реципрокными транслокациями, в 18 носителями были отцы больных детей, в 8 — матери. В обоих случаях, где трисомия 6р возникла в результате перицентрической инверсии, носителями также были отцы. Среди больных с трисомией 6р преобладают девочки. Для грисомии 6р характерна резко выраженная преиатальная гипоплазия: средняя масса детей при рождении лишь 2145 г, что значительно ниже массы детей с большинством других синдромов, вызванных структурными перестройками хромосом. Лишь 3 детей (из 20. где указана масса при рождении) родились массой выше 2500 г. Основными клиническими признаками синдрома являются высокий лоб и уплощенный затылок, широкие швы и роднички, б.юфарофимоз н блефароптоз, микрофтальм, косоглазие, нистагм, маленькие ротированные кзади ушные раковины, узкая красная кайма губ, нос «картошкой» с высокой спинкой, нечетко выраженный фильтр, микростомия, микрогнатия, гемангиомы, сакральный синус, кифосколиоз. Помимо названных пороков органа зрения, описаны катаракта (3). помутнение роговицы (2), микрокорнеа (2), атрофия зрительных нервов (2), колобома, глаукома. Совершенно ясно, что на коротком плече хромосомы 6 находятся зоны, ответственные за формирование глазного яблока. Минимум у 4 детей отмечена атрезия хоан —порок, редко встречающийся при других хромосомных болезнях [Muneer Г? et al., 1984: Smith В., Petterscn J., 1985]. Из пороков внутренних органов наиболее часты пороки сердца, обнаруженные у 14 тетей (из 25). Типичным проявлением трисомии 6р можно считать гипоплазию почек, отмеченную не менее 10 раз. Неоднократно описаны пороки головного мозга: гидроцефалия (4), агенезия или гипоплазия мозолистого тела (3), аринэнцефалия (2). У двух девочек выявлена атрезия влагалища [Pearson G. et al., 1979; Smith В., Pettersen J., 1985] Известны н другие пороки внутренних органов: аномальная лобуляцкя легких, неполный поворот кишечника, омфалоцсле, атрезня прямой кишки, подковообразная почка. В целом можно считать, что пороки головного мозга и/или внутренних •органов — характерное проявление трисомни 6р. Преиатальная гипоплазия и частые пороки внутренних органов обусловливают тяжелый витальный прогноз. Из 23 детей 10 были живы к моменту описания, а 13 умерли, причем 10 из них в возрасте до года. 25*... [стр. 387 ⇒]

ЛИЦО Омоложение лица Подтяжка нижней 1/3 лица Подтяжка нижней 2/3 лица Височный лифтинг Подтяжка лба Эндоскопическая подтяжка лба Эндоскопическая подтяжка средней зоны лица Эндоскопическая подтяжка верхних 2/3 лица Пластика нижних век классическая Пластика верхних век Кантопексия Блефаропластика транконъюнктивальная Блефаропластика круговая Коррекция блефароптоза одностороннего Реконструкция верхнего/нижнего века Липосакция субментальной области Ментопластика (стоимость имплантата 300-400 евро) подбородок Субментальная пластика Подтяжка шеи Хейлопластика (Bull Horn) Липофилинг в область лица Губ Носогубных складок Ротощелевых складок Верхних век Носа Носослезная борозда Скуловые области +PRP Пластика носа Первичная кончик + Спинка носа + Крылья носа + Височная фасция + Тутопласт Вторичная Реконструкция носа... [стр. 2 ⇒]

Колбасы и копченые продукты домашнего приготовления. Патогенез ботулизма. Попадание возбудителя в пищевые продукты. Прорастание спор. Синтез токсина. Попадание токсина вместе с пищевым продуктом в организм человека. Сорбирование токсина на клетках слизистой оболочки кишечника. Всасывание в кровь. Перенос с током крови токсина к переферическим нервным окончаниям и нарушение передачи сигнала с нервной клетки на мышечное волокно. Развитие характерных параличей. Ботулотоксин достигнув нервного окончания путем эндоцитоза проникает в нервную клетку и в цитоплазме клетки легкая цепь ботулотоксина связывается с белками учавствующими в слиянии пресинаптического пузырька с пресинаптической мембраной. Мышца находится в состоянии вялого паралича. Клиника. Клинически выделяют следующие формы ботулизма. Пищевой( основной ) Ботулизм новорожденных Раневой ботулизм Неклассифицированный ботулизм Инкубационный период от 2 часов до 4 суток. В зависимости от дозы попавшего токсина в организм. Выделяют две группы симптомов. 1) Желудочно-кишечные растройства. 2) Бульбарный синдром ( дизартрия, афония, дисфагия) 3) Офтальмоплегический синдром (диплопия, блефароптоз, анизокория) Диагностика. Основным методом является обнаружение токсина и установление его типа. Материал: промывные воды желудка, рвотные массы, остатки пищи. Реакция нейтрализации на белых мышах. [стр. 3 ⇒]

ЗАКЛЮЧЕНИЕ В учебно-методическом пособии мы рассмотрели 2 заболевания глубокого и поверхностного бассейнов вен нижних конечностей. Флеботромбоз и тромбофлебит совершенно различные по этиопатогенезу, диагностике, клиническому течению и лечению патологические процессы. Но в основном их объединяют в одну группу наступившие нарушения свертываемости крови. Это и требует очень серьезных знаний в правильной организации и проведении антикоагулянтной терапии. Успех грамотного подхода к ведению пациентов с этой патологией во многом зависит от правильного дифференцирования заболеваний и позволит избежать целого ряда ошибок, иногда с фатальным исходом. САМОКОНТРОЛЬ УСВОЕНИЯ ТЕМЫ ТЕСТЫ 1. Кто не входит в группу риска развития флеботромбоза нижних конечностей: а) беременные и роженицы; б) курильщики; в) пациенты с онкопатологией; г) лица, перенесшие большие операции; д) школьники старших классов? 2. Укажите нормальное направление оттока венозной крови нижних конечностей: а) от центра к периферии, из поверхностных вен в глубокие; б) от периферии к центру, из глубоких вен в поверхностные; в) от периферии к центру, из поверхностных вен в глубокие. 3. Укажите венозные бассейны нижних конечностей: а) поверхностные вены; б) глубокие вены; в) перфорантные вены; г) все три бассейна. 4. Что входит в триаду Вирхова: а) блефароптоз, миоз, энофтальм; б) тахикардия, гипотония, коллапс; в) замедление скорости кровотока, гиперкоагуляция, поражение сосудистой стенки; г) желтуха, боль в правом подреберье, лихорадка? 32... [стр. 32 ⇒]

При биомикроскопии глаз можно выявить выраженные нарушения микроциркуляции в конъюнктиве, сужение артерий и расширение вен сетчатки, иногда дегенеративные очаги на её периферии, а также перипапиллярный отёк, гиперемию или бледность дисков зрительных нервов. Возможно также появление глазодвигательных расстройств, таких как нистагм, нарушение конвергенции глаз, расстройство функций отводящих черепных нервов и в связи с этим парез прямых наружных глазных мышц, сопровождающийся двоением, иногда парез взора в вертикальной плоскости. У некоторых больных можно отметить блефароптоз. Могут проявляться анизокория, рефлекторная неподвижность зрачков при отрицательной реакции Вассермана [8]. При алкоголизме также возникают изменения радужной оболочки и стекловидного тела. Начиная с ранней стадии алкоголизма, выявляют пери-, интраваскулярные и васкулярные изменения в микроциркуляторной системе, в частности в бульбарной конъюнктиве. Наиболее тяжёлыми органическими поражениями глаз при хронической алкогольной интоксикации, угрожающими потерей зрения, бывают алкогольная амблиопия, обусловленная изменениями зрительного нерва, и заднекапсулярная катаракта. В поздних стадиях алкоголизма возможно развитие хронической ретробульбарной невропатии с медленным, постепенным снижением зрения, вплоть до слепоты [2]. Выводы:... [стр. 204 ⇒]

Споры возбудителя ботулизма попадают в пищевые продукты, где прорастают и синтезируют токсин. 2. Токсин вместе с пищевыми продуктами попадает в организм человека, сорбируется на клетках слизистой оболочки кишечника и всасывается в кровь. 3. Вместе с кровью токсин разносится по организму и достигает периферических нервных окончаний, где нарушает передачу сигнала с нервного окончания на мышечное волокно путем блокировки выделения ацетилхолина. В результате этого нарушается передача нервного импульса в мышцу, и развиваются характерные вялые параличи мышц. Ботулинический токсин синтезируется в виде молекулы полипептида (м. м. 150 кД), которая состоит из 2 цепей – тяжелой (Н-цепи с м. м. 100 кД) и легкой (Lцепи с м. м. 50 кД). Обе цепи соединены между собой дисульфидными связями. В норме для передачи сигнала с нервной клетки на мышечное волокно необходим выброс ацетилхолина из нервного окончания в синаптическую щель. Для этого выброса мембрана синаптического пузырька, содержащего ацетилхолин, сливается с пресинаптической мембраной аксона. В процессе выброса участвуют специфические белки нервной клетки. При ботулизме токсин путем эндоцитоза проникает в нервное окончание. В цитоплазме легкая цепь связывается с белками, которые участвуют в выбросе ацетилхолина из нервного окончания в пресинаптическую щель, и разрушает эти белки. В результате этого не происходит слияния синаптических пузырьков с пресинаптической мембраной, ацетилхолин в синаптическую щель не попадает, и сигнал на мышцу не поступает. Клиника. Выделяют 4 категории ботулизма: - классический пищевой ботулизм – интоксикация, обусловленная употреблением накопленного в продукте токсина; - раневой ботулизм - заболевание, возникающее при размножении возбудителя на раневой поверхности; - ботулизм новорождённых (детский ботулизм), при котором ботулинический токсин вырабатывается в кишечнике новорожденного, колонизированного C. botulinum, при заглатывании спор (воздух, вода); - неклассифицированный ботулизм, при котором заболевание не связано с пищей и раной. Чаще всего встречается пищевой ботулизм, который возникает при употреблении инфицированных продуктов. Инкубационный период колеблется от 2 часов до 4 дней и более в зависимости от дозы токсина. Вначале появляются желудочно-кишечные расстройства - тошнота, рвота, боли в животе, головная боль. Затем проявляются нервнопаралитические явления: - бульбарный синдром (дизартрия, афония, дисфагия); - офтальмоплегический синдром (диплопия, блефароптоз, анизокория). Бульбарный синдром проявляется в виде дизартрии (осиплости голоса), афонии (потери голоса), дисфагии (нарушения глотания), гиперсаливация или гипосаливация. [стр. 10 ⇒]

Офтальмоплегический синдром проявляется диплопией (двоением в глазах), блефароптозом (опущением век) и анизокорией (разными размерами правого и левого зрачков из-за поражения сфинктера зрачка, косоглазием). В последующем у больного развивается вялость движений, адинамия, парезы и параличи глоточных, гортанных мышц, мышц шеи и конечностей. Смерть наступает от паралича дыхательной мускулатуры на фоне сердечной деятельности. Сознание сохраняется до наступления смерти. Летальность достигает 60-80%. Иммунитет после заболевания не формируется. Лабораторная диагностика направлена на выделение возбудителя, обнаружение токсина и установление его типа. Исследуемый материал промывные воды желудка, кровь, рвотные массы, фекалии, остатки пищевых продуктов, секционный материал. Кровь исследуют только на наличие токсина (биопроба на белых мышах), испражнения - только на наличие возбудителя (проводят посев на питательные среды), весь остальной материал - на наличие возбудителя и его токсина. Выявление и идентификацию токсинов проводят с помощью реакции нейтрализации токсина путем постановки биологической пробы на мышах. Для опыта отбирают партию из 5 животных. Первое заражают только исследуемым материалом, остальных - исследуемым материалом в смеси с одной из антитоксических сывороток типов А, В, С и Е. Смеси выдерживают при комнатной температуре 40 минут для нейтрализации токсина антитоксином. Выживает только то животное, которому ввели смесь с нейтрализованным токсином. При введении мышам материала, содержащего ботулинический токсин, развивается типичный симптом поражения - “осиная талия”. Для идентификации токсинов также используют РНГА с антительным диагностикумом (эритроциты, сенсибилизированные антителами к токсинам соответствующих типов). Лечение. Основной метод лечения - введение антитоксических сывороток (серотерапия). Выпускаются противоботулинические сыворотки типов А, В, Е в жидком и лиофильно высушенном виде. До установления типа токсина, вызвавшего заболевание, больному вводят внутримышечно поливалентную антитоксическую лошадиную сыворотку. После установления типа токсина вводят моновалентную антитоксическую сыворотку. Антитоксическую сыворотку вводят по методу Безредки (дробно). Серотерапию дополняют антибиотикотерапией, а также симптоматическим и общеукрепляющим лечением. Профилактика. Для специфической профилактики ботулизма применяют ботулинический полианатоксин, входящий в состав секстанатоксина. Секстанатоксин содержит ботулинические анатоксины типов А, В, Е, анатоксины Cl. perfringens и Cl. novyi и столбнячный анатоксин. Экстренная профилактика проводится с помощью поливалентной (типов А, В, Е) лошадиной сыворотки. Неспецифическая профилактика. Основу предупреждения случаев ботулизма составляет неукоснительное соблюдение санитарно-гигиенических правил при производстве пищевых продуктов. [стр. 11 ⇒]

Радужно-роговичный угол – angulus iridocornealis (лат.); с фонтановыми пространствами (авт.). 5. Зрительная лучистость – radiatio optica, лучистость Грациоле; 6. Железы век – glandulae tarsalea (лат.), железы Цейса (авт.). Аномалии развития глазного яблока и вспомогательного аппарата: • анофтальм – отсутствие одного или двух глазных яблок; • микрофтальм – недоразвитие глаза; • циклопия – слияние парных закладок глаза; • отсутствие зрачка (эмбриональная радужка) – нерассасывание зрачковой мембраны; • колобома радужки – неполное зарастание сосудистой щели; • аниридияотсутствие радужки; • врожденная близорукость или дальнозоркость; • врожденный астигматизм – изменение кривизны роговицы; • афакия – отсутствие хрусталика; • сохранение артерий в стекловидном теле; •врожденное сходящееся или расходящееся косоглазие; • врожденная катаракта – изменение прозрачности хрусталика. • врожденная глаукома – последствие недоразвития фонтановых пространств и шлеммова канала; • анкилоблефария – сращение век; • аплазия диска зрительного нерва; • ахромозия – врожденная цветовая слепота; • бельмо – врожденное помутнение роговицы; • дислокация хрусталика – подвывих хрусталика • блефароптозопущение верхнего века. Контрольные вопросы по лекционному материалу 1. Значение и функция органа зрения. [стр. 20 ⇒]

БЛЕФАРОПТОЗ – см. Птоз. БЛЕФАРОСПАЗМ – спазм круговой мышцы глаза, приводящий к стойкому спастическому смыканию век; может быть тоническим и клоническим; возникает при острых воспалениях глаз, травмах, истерии. БЛИЗОРУКОСТЬ (миопия) – аномалия рефракции глаза, при которой главный фокус оптической системы находится между сетчаткой и хрусталиком; проявляется снижением остроты зрения вдаль, болями в глазах, в области лба и висков при длительной работе на близком расстоянии, появлением «летающих мушек» перед глазами; наиболее опасными осложнениями являются кровоизлияния в сетчатку, разрывы и отслойка сетчатки. БЛОК АНТИДЕПОЛЯРИЗАЦИОННЫЙ – нарушение передачи импульсов в нервно-мышечных синапсах под влиянием курареподобных веществ, препятствующих деполяризации концевой пластинки, вызываемой ацетилхолином. БЛОКАДА НОВОКАИНОВАЯ – метод лечения, заключающийся в обильном введении раствора прокаина (новокаина) в ткани, окружающие нервные образования, иннервирующие пораженный орган. Б. н. вагосимпатическая – введение новокаина к переднебоковой поверхности шейных позвонков, что вызывает блокаду проведения нервных импульсов по блуждающему нерву и симпатическому стволу; применяется при травмах груди и живота, для профилактики и лечения плевропульмонального шока, при тяжелых ожогах верхней половины тела, воспалительных инфильтратах средостения, легких. Б. н. поясничная (паранефральная) – введение новокаина в околопочечную клетчатку; применяется при динамической кишечной непроходимости, почечной колике, для профилактики и лечения шока при ранении и закрытом повреждении живота, таза, конечностей, обширных ожогах. Б. н. пресакральная – введение новокаина в область передней поверхности крестца; применяется при проктите, парапроктите, трещинах заднего прохода, травмах копчика, при операциях на матке. Б. н. циркуляторная (футлярная) – введение новокаина в ткани и межтканевые пространства по всей окружности конечности; применяется при травмах конечностей, укусах змей, для лечения воспалительных заболеваний (панариций, тендовагинит, лимфангит). БЛОКАДА СЕРДЦА – частичное или полное прекращение проведения импульсов по сердцу; развивается при хронических заболеваниях сердечной мышцы (ишемическая болезнь сердца, ревматизм, сифилис), инфаркте миокарда, аортальном стенозе, интоксикации лекарственными препаратами (сердечные гликозиды, хинидин, прокаинамид – новокаинамид), острых инфекциях (грипп, дифтерия), рефлекторных влияниях со стороны других органов (сдавление каротидного синуса, икота); в зависимости от места нарушения проводимости различают внутрипредсердную (синоаурикулярную, синоатриальную) – Б. на уровне миокарда предсердий, предсердно-желудочковую (атриовентрикулярную, поперечную) – Б. на уровне атриовентрикулярного узла и внутрижелудочковую – Б. на уровне пучка Гиса и его ножек; по выраженности Б. подразделяют на замедление проводимости, неполную и полную. Б. с. неполная – замедление проведения возбуждения от предсердий к желудочкам и выпадение отдельных сокращений желудочков. Б. с. полная – полное прекращение проведения возбуждения от предсердий к желудочкам; при этом предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга и в собственных ритмах; проявляется резкой брадикардией (до 30–20 в 1 мин), что приводит к гипоксии головного мозга, развитию обмороков, судорог, стенокардии, сердечной недостаточности и может стать причиной внезапной смерти. 71... [стр. 71 ⇒]

Количество холестерина в крови нормально или снижено [355]. Синдром Boichis. Boichis H., педиатр в Израиле. Ббйхиса с. — комплекс н а с л е д с т в е н н ы х а н о м а л и й п о ч е к , печени и глаз (аутосомно-рецессивное наследование): общая слабость, умеренная нротеинурия, недержание мочи; бледность, гепатоспленомегалия, медленно прогрессирующее течение; постепенное развитие хронической почечной недостаточности. В почках — картина интерстициального нефрита с кистами в мозговом слое, склероз клубочков, перигломерулярный фиброз, очаговые утолщения базальной мембраны, нефронофтиз. В печени — перилобулярный фиброз. Глазное дно: сужение сосудов сетчатки, темная пятнистая пигментация соска зрительного нерва, множественные белые точки. Прогноз неблагоприятный [360, 761]. Синдром Bonnaire, foramina parietalia permagna. Боннэра с . — н а с л е д с т в е н н а я а н о м а л и я развития т е м е н н ы х к о с т е й (аутосомно-доминантное наследование): различной величины дефекты в затылочных частях теменных костей; в зрелом возрасте часто сильная головная боль. Рентгенологически — округлые или овальные дефекты теменных костей под ламбдовидным швом и примерно на расстоянии 1 см вправо и влево от стреловидного шва. На ЭЭГ — двусторонние патологические высокие заостренные волны над теменными областями. Синдром Bonnet (I). Bonnet Paul, французский офтальмолог. Бонне с. — н е в р о л о г и ч е с к и й с и м п т о м о к о м п л е к с: офтальмоплегия (повреждения III, IV и VI черепных нервов), одностороннее веностатическое пучеглазие; нередко заболевание распространяется и на V пару черепных нервов и на симпатическую иннервацию глаза [626]. Синдром Bonnet (II), tortuositas vasorum retinae. Бонне с . — н а р у ш е н и я к р о в о о б р а щ е н и я в с е т ч а т к е глаза у больных с врожденным сужением перешейка аорты: дистальный стеноз перешейка аорты; гипотензия и недостаточность кровоснабжения в нижних конечностях, перемежающаяся хромота, трофические язвы голени; гиперплазия в верхней части тела; извитые и переполненные сосуды сетчатки глаза. Синдром Bonnevie — Ullrich, синдром Ullrich — Bonnevie, status Bonnevie — Ullrich, Pterygium — Syndromus (нем.), pterygolymphangiectasia. Bonnevie Kristine (1872—1950), норвежский зоолог; Ullrich Otto (1894— 1957) немецкий педиатр. Бонневй — Ульриха с . — к о м п л е к с в р о ж д е н н ы х а н о м а л и й с образованием летальных перепонок (аутосомно-доминантное наследование): односторонние или двусторонние летательные перепонки на шее или в области суставов, лимфангиэктатический отек тыльных поверхностей кистей и стоп; патология конечностей (синдактилия, клинодактилия, камптодактилия, врожденный вывих тазобедренного сустава); расстройства функций черепных нервов (блефароптоз, косоглазие, паралич лицевого нерва); дискрания (гипертелоризм, высокое небо, углубленные вдавления мозговых извилин, гипоплазия нижней челюсти); cutis laxa et hyperelastica; нарушение оссификации, дефекты ушных раковин; олигофрения. Иногда комбинируется с врожденным пороком сердца, situs viscerum inversus, волчьей пастью, с воронкообразной грудной клеткой, гипоспадией, гипоплазией сосков, с дистрофией ногтей [24]. Синдром Bonnier. Bonnier Pierre (1861—1918), французский оториноларинголог. Боньё с . — симптомокомплекс повреждения области ядер Д е й т е р с а в а р о л и е в а м о с т а : головокружение, тошнота, нистагм, на... [стр. 135 ⇒]

...osteoporosis – остеопороз, разрежение кости blepharoptosis – блефароптоз, опущение века physiotherapia – физиотерапия, лечение физическим факторами apnoë – апноэ, отсутствие дыхания spirometria – спирометрия, измерение жизненной емкости легких выработка, образование чего- haemopoës – гемопоэз, кроветворение либо душа, психика psychologus – психолог, специалист по психологическим, душевным проблемам огонь, жар, лихорадка antipyreticus – антипиретик, снижающий повышенную температуру тела гной pyodermia – пиодермия, гнойное воспаление кожи ушивание, наложение шва hysterorhaphia – гистерорафия, сшивание разорванных стенок матки выделение, истечение rhinorrhoea – ринорея, выделение из носа, насморк секрета, слизи или жидкости 53... [стр. 52 ⇒]

Дозы удваивают каждые 2-4 нед под контролем показателей сократительной функции миокарда и АД. Начало лечения может сопровождаться клиническим ухудшением у 10-20% больных. Восстановление сердечной деятельности происходит с третьего месяца терапии. Лечебное действие при глаукоме Тимолол при применении в форме глазных капель подавляет секрецию внутриглазной жидкости и улучшает ее отток. Снижает внутриглазное давление при всех формах глаукомы в течение 24 ч. Нежелательные местные эффекты тимолола: конъюнктивит, блефарит, блефароптоз, кератит, диплопия. Психотропное действие... [стр. 96 ⇒]

Блефароптоз - это наиболее часто встречающаяся деформация век. Птоз характеризуется опущением верхнего века из-за недоразвития, неправильного прикрепления или полного отсутствия мышцы, поднимающей верхнее веко. Зрение при птозе на пораженном глазу может постепенно снижаться до полной слепоты на пораженный глаз. Кроме того, птозы верхнего века представляют проблему косметического и эстетического характера, что обычно является показанием к оперативному лечению. Актуальность проблемы обусловлена не только распространенностью заболевания, но и встречающимися до сих пор неблагоприятными исходами вследствие недостаточно рационального и несвоевременного лечения. [стр. 1 ⇒]

Известен способ хирургического лечения блефароптоза (Катаев М.Г., Филатова И.А. Хирургическое лечение врожденного птоза тяжелой степени: методические рекомендации №97/96. - М., 1997. - 17 с.), заключающийся в том, что в отличие от распространенной техники укорочения леватора производят его максимальную мобилизацию, подтягивают и выполняют значительную резекцию на 30-38 мм, с перекидыванием его через поперечную связку Уитналла. [стр. 1 ⇒]

Задачей изобретения является создание способа хирургического лечения блефароптоза с получением наиболее высоких функциональных, косметических результатов и максимальным снижением послеоперационных осложнений. [стр. 1 ⇒]

Технический результат достигается тем, что в способе хирургического лечения недистрофического блефароптоза в проекции связки Уитналла леватор фиксируют и приподнимают, затем леватор тупо отсепаровывают с латеральной в медиальную сторону, образуя тоннель между леватором и конъюнктивой орбиты, в тоннель вводят 2 грубых шпателя и тупо отсепаровывают леватор от конъюнктивы свода и конъюнктивы орбиты до верхнего края тарзальной пластинки, и мобилизируют леватор, пересекают боковые рога апоневроза, отмеряют длину леватора от верхнего края тарзальной пластинки до связки Уитналла (не более 8-9 мм), производят миотомию леватора. [стр. 1 ⇒]

Пример 1. Больной А., 45 лет, диагноз: OD врожденный частичный недистрофический блефароптоз. Паралитическое вертикальное косоглазие. Частичный парез глазодвигательного нерва верхней ветви. Смешанный астигматизм. Амблиопия слабой степени. /OD/=0.4 sph 0.5 cyl -2.5 ах 110=0.8 /OS/=1.0. ПЗО OD=24.4 мм OS=23,6 мм. ВГД (пневмотонометр) OD=22 OS=20. Ref OD sph 0.75 cyl-3.0 ax 112 OS sph 0. 75 cyl -0.75 ax 9. Поле зрения OD: сужение сверху до 25 гр. OS: норма. Угол косоглазия: OD гипофория до 35 градусов по Гиршбергу. Опущение верхнего века до верхнего края зрачка. Характер зрения: OS монокулярный. Функция в/века (верхнего века) OD 13 OS 15. Ширина глазной щели OD 5 мм OS 9 мм. ЭФИ OU норма. Из анамнеза: опущение верхнего века OD с рождения. Снижение зрения на OD, отклонение книзу OD с 1996 г. (26 лет, причина не установлена). Лечение не проводилось. [стр. 1 ⇒]

Проведено оперативное лечение: на правом глазу 1 этапом выполнена операция исправления косоглазия. На 7 день вторым этапом выполнена операция устранения блефароптоза, резекция леватора 8 мм) по вышеуказанной методике. [стр. 1 ⇒]

Осмотр через год. Рубцевание послеоперационной раны по I типу. Положение век симметрично. Функции леватора: при взгляде вниз функция леватора OS в норме. OU 15 мм. /OD/=0,8/OS/=1,0. Характер зрения: OS монокулярный. Поле зрения: OD в норме. Функция OD=15 мм. Ds: OD состояние после исправления косоглазия, состояние после устранения блефароптоза. [стр. 1 ⇒]

Пример 2. Больной П., 50 лет, диагноз: OS врожденный частичный недистрофический блефароптоз. Миопический астигматизм. /OD/=1.0 /OS/=0.8-0,9 sph 0.5 cyl -0,25 ax 157=1.0. ПЗО OD=23.4 мм OS=23.4 мм. ВГД (пневмотонометр) OD=24 OS=24. Ref OD sph 0.0 cyl-0.5 ax 114 OS sph 0.0 cyl -0.75 ax 157. Поле зрения OD: норма. OS: сужение сверху до 30 градусов. OS: опущение верхнего века, перекрывает в проекции роговицы до 1/3 зрачка. Ширина глазной щели OD 9 мм, OS 6 мм. Функция в/века OD 14 мм, OS 8 мм. ЭФИ OU норма. Из анамнеза: опущение верхнего века OS с детства. Лечение не проводилось. [стр. 1 ⇒]

Проведено оперативное лечение: на левом глазу выполнена операция устранение блефароптоза (резекция леватора 9 мм) по вышеуказанной методике. На 1 день после операции - смыкание век полное. При взгляде вниз - отставание движения верхнего века. На 7 день функция леватора в норме (14 мм). Положение век симметрично. Поле зрения: OS расширение до нормальных границ. Операция и послеоперационный период протекали без осложнений. Швы с кожи верхнего века сняты на 7 день послеоперационного периода. При контрольных осмотрах на протяжении всего периода наблюдения глаз спокоен, умеренный отек верхнего века, послеоперационная рана чистая. [стр. 1 ⇒]

Способ хирургического лечения недистрофического блефароптоза, заключающийся в том, что производят максимальную мобилизацию леватора, отличающийся тем, что в проекции связки Уитналла леватор фиксируют и приподнимают, затем леватор тупо отсепаровывают с латеральной в медиальную сторону, образуя тоннель между леватором и конъюнктивой орбиты, в тоннель вводят два шпателя и тупо отсепаровывают леватор от конъюнктивы свода и конъюнктивы орбиты до верхнего края тарзальной пластинки, и мобилизируют леватор, пересекают боковые рога апоневроза, выделяют длину леватора от верхнего края тарзальной пластинки до связки Уитналла, производят миотомию леватора. [стр. 1 ⇒]

Предпочтительная гиалуроновая кислота («ГК»), используемая в композициях согласно настоящему изобретению, обладает следующими характеристиками. Во-первых, ГК обеспечивает повышенную вязкость, но характеризуется большой скоростью сдвига, что означает, что сохраняется возможность введения ее через шприц с иглами калибра 25-30. Во-вторых, ГК является натуральным компонентом межклеточного матрикса многих тканей млекопитающих, и поэтому обеспечивает биологически совместимость компонента, повышающего вязкость. В-третьих, ГК обладает адгезией по отношению к тканям, поэтому при введении ГК в ткани, такие как мышцы, диффузия и миграция ГК через поверхность сводится к минимуму. См., например, Cohen et al., Biophys J. 2003; 85: 1996-2005. Полимер, обладающий низкой адгезией, типа силикона, может мигрировать через ткани. См. Capozzi et al., Plast Reconstr. Surg. 1978; 62:302-3. Свойство адгезии к тканям и, следовательно, низкая миграция в тканях составов, содержащих ГК, позволяет составу дольше оставаться в месте введения. Так, составы, содержащие кортикостероиды и ГК, обладают выгодными свойствами, такими как медленное выведение из периферийной области, такой как внутрисуставная (например, при лечении артрита дугоотростчатого сустава). Кроме того, составы, содержащие ботулотоксин и ГК, обладают преимуществами, такими как медленное выведение из периферийной области (например, малая круговая мышца при лечении гемифациального спазма). Поэтому использование ГК в составах может снизить количество лекарственного средства или биологическое воздействие на окружающие или прилегающие ткани, причем уменьшаются побочные эффекты (по отношению к введению ботулотоксина в оба глаза), такие как блефароптоз или нарушение зрения. [стр. 1 ⇒]

- через кожу: метод Джонсона в модификации Азнабаева, а также метод Л.Х.Шоттера и А.В.Герасимовой (Руководство по глазной хирургии под редакцией М.Л.Краснова, В.С.Беляева. - М.: Медицина, 1988, с.64 - 65, 66). Способ хирургического лечения блефароптоза (Патент РФ №2290151, 20.12.2006 г.). [стр. 1 ⇒]

Решаемая задача и ожидаемый технический результат предлагаемого способа заключаются в повышении эффективности операций по хирургической коррекции блефароптоза путем снижения их травматичности, сохранения морфологической структуры мышц леватора и улучшение косметического эффекта. [стр. 1 ⇒]

Поставленная задача решается предлагаемым способом щадящей микрохирургии блефароптоза, включающим выполнение разреза кожи верхнего века, разведение краев раны, отсепаровывание от подлежащих тканей круговой мышцы глаза, выделение хряща верхнего века и леватора, разделение его на две части (назальную и темпоральную), прошивание каждой из них шовным материалом «Викрил» 6.0, отсечение их у места прикрепления, перенос их на симметрично расположенные участки к основанию хряща у интермаргинального края века с фиксацией их швом («Викрил» 6.0), наложение шва на кожу, отличающимся тем, что не проводится усечение мышц леватора и сохраняется его морфологическая структура, а его усиление осуществляется за счет увеличения силы натяжения мышц леватора посредством переноса мест прикрепления его частей в проекции анатомического расположения к основанию хряща. [стр. 1 ⇒]

1. Способ щадящей микрохирургии блефароптоза, включающий производство разреза кожи верхнего века, отсепаровывание от подлежащих тканей круговой мышцы глаза, выделение хряща и леватора, разделение его на 2 части, прошивание их у места прикрепления, отсечение от места прикрепления и перенос мышц на симметрично расположенные участки у основания хряща, их фиксацию к новому месту прикрепления, наложение швов на кожу века. [стр. 1 ⇒]

2. Способ щадящей микрохирургии блефароптоза, отличающийся тем, что осуществляют дозированное воздействие на группу мышц леватора, после чего выполняют натяжение леватора посредством переноса мест прикрепления его частей к основанию хряща верхнего века в проекции анатомического расположения. [стр. 1 ⇒]

Известные способы хирургического лечения блефароптоза не всегда сопровождаются положительным результатом. К неудовлетворительным послеоперационным результатам относятся как недостаточная по высоте резекция мышцы леватора верхнего века, неустраняющая блефароптоз, так и избыточная резекция, приводящая к лагофтальму. [стр. 1 ⇒]

Наиболее эффективным и близким к заявляемому является способ хирургического лечения блефароптоза по методике В.П.Хриненко [Офтальмологический журнал, 1975. - №4. - С.304-306 - прототип], включающий дооперационное определение степени выраженности птоза, выделение леватора верхнего века, определение высоты резецируемого участка и его иссечение. В зависимости от степени птоза и состояния леватора высоту резецируемого участка в этом способе выбирают от 5 до 15 мм. Положительный эффект после операции был получен автором у 84% больных. [стр. 1 ⇒]

Недостатком способа является визуальная оценка состояния леватора верхнего века, по которой определяют высоту резецируемого участка. Эта оценка недостаточно точна, так как субъективна, зависит от квалификации и опыта хирурга и приводит в ряде случаев к неудовлетворительному результату: неустранению блефароптоза или возникновению лагофтальма. [стр. 1 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "блефароптоза": [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1]