Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


A00 холера




—Азиатская холера.—Злокачественная холера (СЫега asiatica, Cholera pestifera). В этой болезни, не уступающей усилиям старой школы, гомеопатия одержала безспорныя блестящия победы. Успехи ея в предуцреждении и лечении холеры и других страшных болезней сильно содействовали ея быстрому расиространению во всех частях света. В парламентском донесении 21 мая 1855 г. о холере засвидетельствовано, что в госпиталях с гомеопатическим лечением смертность была 16,4 па сто, тогда как в аллопатических госпиталях она достигала 59,2% *)• История холеры представляет практическое подтверждение справедливости основного принципа гомеопатии, именно, что лекарства нужно испытывать на здоровом теле, прежде чем применять их к лечению болезней. Обладая этим знанием, врач может лечить совершенно новую болезнь, или такую, с которою он вовсе незнаком, если симптомы ея соответствуют известному лекарству. Таким образом Ганеман, вследствие только описания симптомов холеры и не видав ни одного случая, избрал те самыя средства, которыя оказались такими успешными в руках его учеников. Определение.—Миазматическая болезнь (часто эпидемическая), *) Журнал „Lancet" (аллопатический), от 28 июля 1866 г. в статье „Холера в столичных госпиталях" говорит: „Это прискорбный факт, но во время нашего последняго посещения госпиталей не было ни одшло вшдоровления в случае безспорной холеры". [стр. 129 ⇒]

В последние годы стало известно, что возбудитель холеры Эль-Тор способен сохраняться и размножаться в организмах простейших, рыб, ракообразных, в сине-зеленых водорослях и других обитателях водоёмов. На этом основании сделано заключение о сапронозном характере инфекции и возможности инфицирования при употреблении в пищу сырых или термически недостаточно обработанных ракообразных, моллюсков, рыбы. Восприимчивость к инфекции высокая, однако большое значение имеют состояние кислотности желудка и другие факторы неспецифической резистентности макроорганизма. Наиболее подвержены заболеванию лица с пониженной кислотностью желудочного сока, страдающие анацидным гастритом, некоторыми формами анемии, глистными инвазиями и алкоголизмом. После перенесённой инфекции формируется достаточно длительный и напряжённый иммунитет. Основные эпидемиологические признаки. В настоящее время наиболее распространена холера Эль-Тор. Для неё характерны длительное носительство и большая частота стёртых форм болезни. Классическая холера эндемична в Южной Азии (Индия, Бангладеш, Пакистан), холера Эль-Тор — в Юго-Восточной Азии (Индонезия, Таиланд и др.). Начиная с 70-х годов, распространение холеры Эль-Тор приняло пандемический характер, охватив и ряд территорий России. Повышенный уровень заболеваемости приходится, как правило, на тёплое время года. В эндемичных регионах холера поражает преимущественно детей в возрасте до 5 лет. При эпидемической заболеваемости случаи болезни регистрируют примерно одинаково часто как среди взрослых, так и среди детей. На территории Российской Федерации отмечают спорадические заболевания и вспышки, связанные с завозом инфекции из неблагополучных по холере стран. Такая вспышка возникла в Дагестане (1994), когда заболели более 1600 человек. Она возникла в результате заноса инфекции паломниками, возвратившимися из Саудовской Аравии. Также имел место занос холеры серовара 0139 Бенгал в Ростовскую область из Индии. Вместе с тем существует точка зрения (Литвин В.Ю. с соавт., 1998), объясняющая происхождение холеры с позиции эндемичности её очагов, первично связанных с природными водоёмами — местами независимого от человека обитания холерных вибрионов. Согласно этой позиции, пусковой механизм первичного эпидемического проявления холеры носит экологический характер и действует в водных экологических системах независимо от человека. Установлено многолетнее автономное обитание вибриона в водной среде на фоне полного эпидемиологического благополучия. Длительная циркуляция вибриона Эль-Тор выявлена в воде прибрежных зон рек, озёр, морей, в сточных водах, иловых и донных отложениях. Персистируя в водных экологических системах, холерный вибрион вступает в сложные биоценотические взаимоотношения с другими водными организмами и растениями. При этом популяция возбудителя, обладая широкими адаптивными возможностями, изменяется адекватно среде обитания. Длительность существования таких очагов зависит от эффективности санитарной охраны водоёмов и качества проводимого комплекса противохолерных мероприятий, предупреждающих распространение и укоренение инфекции. Существование эндемических очагов постоянно таит угрозу возникновения эпидемических осложнений на этих территориях и возможность дальнейшего распространения инфекции. [стр. 268 ⇒]

Антропонозы • 2 6 7 Распространение холеры из одного региона мира в другой осуществляется различными способами. Выдвинута версия о возможности миграции холерного вибриона на днищах или в балластных слоях воды грузовых судов и иных транспортных средств. Международные миграции (туризм, э к о н о м и ч е с к и е , военные и политические миграции) неоднократно выступали причиной завоза инфекции. В 1998 г. 62 страны информировали ВОЗ о 293 139 случаях холеры (темп роста по сравнению с 1997 г. — 98,7%) и о 10 586 случаях с летальным исходом (летальность 3,6%). В 1999 г. зарегистрировано 195 893 случая, летальность осталась на таком же уровне. Экспертами ВОЗ высказано предположение о значительно большем количестве больных холерой, что обусловлено бессимптомным течением инфекции, предоставлением неполных данных и другими недостатками в системе надзора за холерой. Эпидемиологическую ситуацию по холере в странах СНГ в 90-е годы можно охарактеризовать как неблагополучную и неустойчивую. Причём наиболее высокие уровни и н ф и ц и р о в а н н о с т и отмечены в Молдове (1995), на Украине (1991, 1994, 1995), в Узбекистане, Туркмении (1993, 1997), Киргизии и Таджикистане (1993), России (1994), Азербайджане (1992), Казахстане (1993, 1997). Указанное связано с завозом инфекции или заносом холерного вибриона с водой рек, берущих начало за рубежом. Возросшая международная миграция 90-х годов — одна из характерных черт и причина завозов холеры на территории стран СНГ. Подавляющее большинство завозных случаев инфекции отмечено среди лиц, занимающихся авиашоптурами («челноков»), а также среди иностранных граждан, в том числе переселенцев, прибывающих из стран, неблагополучных по холере. На основании характеристики основных эпидемиологических аспектов холеры на современном этапе развития седьмой пандемии холеры можно считать, что прогноз по холере на ближайшие годы остаётся неблагоприятным. Прежде всего его определяет регистрация крупных вспышек и эпидемий практически на всех континентах, свидетельствующая о существующей реальной возможности завоза инфекции. [стр. 269 ⇒]

Эпидемиология Источник возбудителя инфекции — человек (больной и вибриононоситель). Особенно опасны сохраняющие социальную активность больные со стёртой и лёгкой формами болезни. Механизм передачи инфекции — фекально-оральный. Пути передачи — водный, алиментарный, контактно-бытовой. Водный путь имеет решающее значение для быстрого эпидемического и пандемического распространения холеры. При этом не только питьё воды, но также использование её для хозяйственных нужд (мытьё овощей, фруктов и т.п.), купание в заражённом водоёме, а также употребление рыбы, раков, креветок, устриц, выловленных там и не прошедших термической обработки, могут приводить к заражению холерой. Восприимчивость к холере всеобщая. Наиболее подвержены заболеванию люди со сниженной кислотностью желудочного сока (хронический гастрит, пернициозная анемия, глистные инвазии, алкоголизм). После перенесённой болезни вырабатывается антимикробный и антитоксический иммунитет, который длится от 1 до 3 лет. Эпидемический процесс характеризуется острыми взрывными вспышками, групповыми заболеваниями и отдельными завозными случаями. Благодаря широким транспортным связям систематически происходит занос холеры на территорию свободных от неё стран. Описано шесть пандемий холеры. В настоящее время продолжается седьмая пандемия, вызванная вибрионом Эль-Тор. Классическая холера распространена в Индии, Бангладеше, Пакистане, холера Эль-Тор — в Индонезии, Таиланде и других странах Юго-Восточной Азии. На территории России регистрируются в основном завозные случаи. За последние 20 лет отмечено более 100 случаев завоза в семь регионов страны. Главная причина этого — туризм (85%). Отмечены случаи холеры среди иностранных граждан. Наиболее тяжёлой была эпидемия холеры в Дагестане в 1994  г., где было зарегистрировано 2359 случаев. Инфекцию занесли паломники, совершавшие хадж в Саудовскую Аравию. Как и для всех кишечных инфекций, для холеры в странах с умеренным климатом свойственна летне-осенняя сезонность. [стр. 341 ⇒]

Возбудителем седьмой пандемии холеры являются токсигенные штаммы Vibrio cholerae серогруппы О1 биовара Эль-Тор, а также, вероятно, Vibrio cholerae О139. Встречаются вибрионы, которые не агглютинируются поливалентной холерной сывороткой О. Это так называемые НАГ-вибрионы, которые не отличаются по морфологическим и культуральным признакам, ферментативной активности от холерных вибрионов, имеют одинаковый с ними Н-антиген, но относящийся к другим О-группам. В настоящее время установлено более 60 серологических О-групп НАГ-вибрионов. Эти вибрионы могут вызывать холероподобные заболевания. Холерные вибрионы хорошо культивируются в присутствии натрия хлорида на простых щелочных питательных средах. Устойчивы к окружающей влажной среде, на пищевых продуктах могут сохраняться 2–5 дней. Э п и д е м и о л о г и я . В последние годы отмечается увеличение числа стран мира, где регистрируются заболеваемость и вспышки холеры. В отдельных странах СНГ также регистрируются случаи заболевания холерой. Наиболее неблагополучными по холере в настоящее время являются: • на европейском и азиатском континентах: Индия, Лаос, Индонезия, Иран, Ирак, Турция, Афганистан; • на американском континенте: Боливия, Бразилия, Гватемала, Гондурас, Мексика, Никарагуа, Перу, Сальвадор; • на африканском континенте: Ангола, Бурунди, Гана, Гвинея, Нигерия, Сомали, Чад, Уганда, Танзания, Сьерре-Леоне. Все способы передачи холеры являются вариантами фекально-орального механизма. Эпидемии холеры в зависимости от преобладающих путей передачи инфекции могут протекать как водные, контактно-бытовые, пищевые и смешанные. Последние встречаются наиболее часто, т. к., начавшись как водная, эпидемия затем приобретает смешанный характер. Низкий санитарный уровень является основным условием заражения холерой, особенно при войнах, стихийных бедствиях и катастрофах, когда резко ухудшаются санитарно-гигиенические условия размещения, производственной деятельности, водоснабжения и питания людей, усиливается активность механизмов и путей передачи кишечных инфекций. Размеры эпидемической вспышки определяются широтой пользования инфицированными водоисточниками, а также степенью их загрязнения канализационными сбросами. После перенесенной болезни при благоприятном течении инфекционного процесса в организме переболевших вырабатывается иммунитет. Он непродолжителен — повторные случаи заболевания холерой наблюдаются уже через 3–6 мес. К л и н и к а . По выраженности клинических проявлений различают стертую, легкую, средней тяжести, тяжелую и очень тяжелую формы, определяющиеся степенью обезвоживания. Степени обезвоживания: Первая — дегидратация I степени (потери до 3 % массы тела). Вторая — дегидратация II степени (потери 4–6 % массы тела). Третья — дегидратация III степени (потери 7–9 % массы тела). Четвертая — дегидратация IV степени, или декомпенсированное обезвоживание (потери более 10 % массы тела). В продромальный период, который иногда продолжается 1–1,5 сут, больных беспокоит недомогание, головная боль, общая слабость (60 % случаев), головокружение... [стр. 62 ⇒]

ХОЛЕРА Холера — острая кишечная инфекция, вызываемая холерными вибрионами, характеризующаяся гастроэнтеритическими проявлениями с быстрым обезвоживанием организма вследствие потери воды и электролитов с рвотными массами и жидким стулом. Особая тяжесть заболевания, контагиозность, высокая смертность, способность к эпидемическому и даже пандемическому распространению послужили основанием для включения холеры в группу особо опасных карантинных инфекций. Заболевания холерой известны с глубокой древности. Природным очагом холеры были и остаются Индия и Бангладеш, откуда холера распространялась на многие страны и континенты и уносила миллионы человеческих жизней. Начиная с 1817 года в мире зарегистрировано шесть пандемий холеры, вызванных классическим биоваром вибриона холеры, который впервые был выделен в 1854 году итальянским патологом Ф.Пачини из кишечника людей, погибших от холеры во Флоренции. В чистой культуре этот возбудитель был выделен в 1883 году Р.Кохом, который изучил и описал его свойства. Все пандемии холеры начинались с Индии, а в Россию проникали, в основном, через страны, прилегающие к южным границам нашей страны (Сирия, Иран, Афганистан, Турция и др.), а также из стран Западной Европы. [стр. 443 ⇒]

Седьмая пандемия холеры, в отличие от предыдущих, была вызвана холерным вибрионом Эль-Тор, который впервые был выделен в 1906 году Готшлихом из содержимого кишечника паломников на карантинной станции Эль-Тор в Египте и долгое время считался непатогенным. Первая эпидемическая вспышка холеры Эль-Тор была зарегистрирована в 1937 году на о. Сулавеси в Индонезии. Повторная эпидемическая вспышка холеры Эль-Тор в 1957 году на этом же острове фактически явилась началом 7-й пандемии холеры, которая к 1961 году охватила многие страны мира и продолжается до настоящего времени. На территории бьшшего СССР холера Эль-Тор проникла в 1965 году в Каракалпакию и Хорезмскую область Узбекистана, а затем в 1970 году — в Одессу, Астрахань и Керчь. Отдельные вспышки и локальные очаги холеры на территории нашей страны продолжают регистрироваться до настоящего времени. В 1992-1993 гг отмечен новый подъем заболеваемости холерой Эль-Тор на территории Российской Федерации (Дагестан, Калмыкия, Ростовская область и др.). Неблагополучная эпидстуация по холере сохраняется в Европе, странах Азии, Африки и Латинской Америки. Почти все заболевания холерой, регистрируемые в мире, в том числе и в эндемичных очагах классической холеры, вызываются биоваром холерного вибриона Эль-Тор. Этиология. Возбудитель классической холеры (биовар вибрио холера) и холеры Эль-Тор (биовар вибрио холера эльтор) по морфологическим, культуральным и биохимическим свойствам не отличаются друг от друга. Это грамотрицательные, изогнутые или прямые полиморфные палочки с длинным жгутиком, обеспечивающим их активную подвижность. Они факультативные анаэробы, спор и капсул не образуют, хорошо растут на обычных питательных средах (особенно хорошо — в мясо-пептонном бульоне и щелочном агаре), образуя уже через 3-4 часа пленку на поверхности жидкой среды. Биовар Эль-Тор отличается от классического гемолитическими свойствами. От больных холерой, здоровых вибриононосителей и объектов внешней среды выделяют холероподобные вибрионы (мутанты), которые отличаются от холерных только по соматическому О-антигену и не являются возбудителями холеры. Они получили название "холероподобные", а позднее — НАГ-вибрионы (неагглютинирующиеся холерными сыворотками вибрионы). На основании сходства структуры ДНК и общности многих биологических характеристик они отнесены к виду вибрион холера. Этот вид разделяется по структуре соматического О-антигена на серовары — 01, 02, 03, 04..., 060 и более, из которых только представители серогрупп 01 (биовар холера и биовар эльтор) являются общепризнанными возбудителями холеры. Остальные серовары групп 02, 03, 04 и т.д. могут вызывать... [стр. 443 ⇒]

Среди пользовавшихся этой уборной бьш местный житель, больной с легкой формой холеры и лечившийся домашними средствами. Его жена оказалась вибрионосителем. Число заболевших холерой при водных вспышках определяется степенью загрязнения водоемов и "широтой" использования сырой воды. Дальнейшее течение эпидемической вспышки будет исключительно зависеть от эффективности противоэпидемических мероприятий, направленных на локализацию и ликвидацию очага инфекции. Так, в приведенном выше примере, запрет на купание в этом месте пляжа, изоляция больного, вибриононосителей и контактных лиц, обеззараживание содержимого уборной и отрезка канала до впадения его в море полностью прекратили заболеваемость и вспышка холеры была ликвидирована за 15 дней (Бургасов П.Н., 1971). Не менее важное значение при холере имеет и пищевой путь инфицирования. Заражение может произойти при употреблении инфицированного молока, рыбы, креветок, мяса и других продуктов. Например, эпидемия холеры в 1973 году в Неаполе была связана с употреблением устриц. Что касается овощей и фруктов, то было установлено, что даже в эндемических районах по холере не удается выделить вибрион с поверхности овощей и фруктов, купленных на базаре. При искусственном же заражении (при дневной температуре 26ЗО°С и рассеянном солнечном свете) овощи и фрукты, в том числе помидоры и арбузы, были свободны от вибриона уже через 8 часов. Для условий жилого помещения, применительно к мясным и рыбным продуктам, овощам, этот период удлиняется до 2-5 дней (Бургасов П.Н., 1986). Контактно-бытовой путь передачи инфекции возможен в случае пренебрежения санитарногигиеническими нормами и в настоящее время не имеет решающего значения в распространении холеры, что связано, в основном, с быстрым выявлением и изоляцией больных и вибриононосителей. Однако, возбудитель может быть занесен руками в рот или через предметы, окружающие больного (белье, посуду, игрушки и др.). Минимальная инфицирующая доза возбудителя при холере составляет 10 й микробных тел. Заболеваемость холерой в странах с умеренным климатом характеризуется, как и при других ОКИ, выраженной летне-осенней сезонностью (однако в литературе описаны и зимние вспышки холеры). В эндемических очагах (Юго-Восточная... [стр. 445 ⇒]

В этих случаях нередко при вскрытии желудок и кишечник переполнены жидкостью. Стертая форма холеры проявляется слабовыраженным диарейным синдромом и абортивным течением. Иногда отсутствует основной признак холеры — диарея. Имеет место постепенное начало заболевания с недомогания, тошноты, рвоты — не более 2-3 раз в сутки, болей в эпигастральной области. Общее состояние страдает незначительно. При субклинической форме клинические симптомы полностью отсутствуют, однако в крови определяется нарастание титра вибриоцидных антител. Эта форма диагностируется в очагах холеры при обнаружении возбудителя в испражнениях. Течение холеры всегда острое. Исход при своевременно начатой и адекватной терапии в большинстве случаев благоприятный. Основная масса больных освобождается от возбудителя в течение 7-10 дней, и лишь в единичных случаях возможно длительное вибриононосительство (от 3-4 месяцев до нескольких лет). Особенности холеры у детей раннего возраста. Холера у детей первого года жизни встречается редко, в то время как в эндемичных очагах холеры (Индия, Пакистан, Бангладеш) она нередко отмечается даже у новорожденных. В Астраханском очаге холеры Эль-Тор (1970 г.) дети, больные холерой, составили 4,5% от всех больных, в том числе дети в возрасте до 1 года — 0,5% (Покровский В.И. и др., 1988). Холера у детей раннего возраста начинается остро, нередко бурно, с подъема температуры тела до 38-39°С, профузной диареи и неукротимой рвоты, выраженных симптомов интоксикации и быстрого прогрессирования обезвоживания, поражения центральной нервной и сердечнососудистой систем. Клинически это проявляется генерализованными судорогами, вплоть до тетании, и вынужденным положением тела ребенка. Нередко судороги носят клонический характер с выраженными конвульсиями и размашистыми движениями конечностей и головы. Часто заболевание протекает на фоне нарушенного сознания, с явлениями глубокой адинамии, сопора или комы. Наиболее тяжело холера протекает у новорожденных и сопровождается декомпенсированным обезвоживанием с быстрым летальным исходом. 449... [стр. 449 ⇒]

В целом летальные исходы при холере у детей не превышают 15-20%. В последние годы в госпиталях Индии и Бангладеш, где имеется опыт регидратационной терапии, летальность даже в раннем детском возрасте составляет 0,6-3,2%. Отличительной особенностью холеры у детей раннего возраста принято считать более частое повышение температуры тела до высоких значений. Однако, при прогрессировании эксикоза, как и у детей старшего возраста, развивается гипотермия. Неврологические расстройства (вялость, адинамия, апатия и др.) наблюдаются уже при начальных проявлениях обезвоживания (при 1-й степени), в то время как судорожный синдром нередко отсутствует, и его наличие можно выявить только при раздражении периферических нервов (положительные симптомы Хвостека, Труссо, Эрба, Вейса и др). Характерно, что судорожный синдром при тяжелом обезвоживании у детей раннего возраста принимает генерализованный характер на фоне нарушенного сознания. Содержание калия в испражнениях детей раннего возраста значительно выше, поэтому гипокалиемия наблюдается чаще и более выражена. Клинически она проявляется паралитическим илеусом, длительной гипотензией, аритмией, резким снижением мышечного тонуса и гипорефлексией. Течение болезни тяжелое, что объясняется особой чувствительностью детей раннего возраста к нарушениям водно-электролитного обмена и несовершенством компенсаторных механизмов регуляции гомеостаза. Однако не следует считать, что у всех детей раннего возраста холера протекает тяжело, встречаются и среднетяжелые, и легкие, стертые формы болезни, и даже вибриононосительство. Последнее чаще наблюдается у детей в возрасте 7-14 лет и по отношению с больным холерой при локальных очагах или вспышках составляет 2:1 или 1:1, а в эндемичных очагах — от 10:1 до 100:1. В Астраханском очаге холеры вибриононосительство было выявлено и у новорожденных. Диагноз. Холеру диагностируют на основании характерной клинической картины заболевания, эпидемиологической ситуации и результатов лабораторных исследований. Учитывая многообразие клинических форм с преобладанием легких и стертых вариантов болезни, при неблагоприятной эпидситуации подозрительными на холеру следует считать всех детей с дисфункцией желудочно-кишечного тракта. При возникновении локальных очагов или вспышек холеры в районах, где она ранее не встречалась, клиническая диаг450... [стр. 450 ⇒]

И. Покровскому). Лишь у отдельных больных (около 5%) развивается тяжелая дегидратация с декомпенсированным метаболическим ацидозом. В этих случаях возможна острая почечная недостаточность и гемодинамические расстройства. Вирусные диареи — острые заболевания, обусловленные группой так называемых мелких круглых вирусов (группа Норфолк, кальцивирусы, астровирусы и др.), характеризцющиеся диареей и умеренной интоксикацией. Заболевание чаще протекает в виде гастроэнтерита, стул жидкий водянистый, может быть с примесью слизи. Обезвоживание развивается очень редко. Температура тела субфебрипьная или нормальная. Холера. Учитывая карантинный характер болезни, дифференциальная диагностика холеры среди заболеваний, протекающих с диареей и рвотой, имеет большое значение. Холера протекает без развития гастрита и энтерита, и лишь условно можно относить ее к группе инфекционных гастроэнтеритов. Дифференциальная диагностика холеры от гастроэнтеритов инфекционной природы (шигеллезной, сальмонеллезной, эшерихиозной, стафилококковой этиологии) не представляет трудностей. Главное отличие состоит в том, что при холере нет повышения температуры тела и отсутствуют боли в животе. Важно уточнить порядок появления рвоты и поноса. При всех бактериальных острых гастроэнтеритах и токсических гастритах вначале появляется рвота, а затем, спустя несколько часов, — понос. При холере, наоборот, вначале появляется понос, а затем рвота (без других признаков гастрита). Во время эпидемической вспышки диагноз холеры может устанавливаться по клинико-эпидемиологическим данным. Однако первые случаи и спорадические заболевания холерой должны обязательно подтверждаться лабораторно. Из ускоренных методов лабораторной диагностики холеры используют методы иммунофлюоресценции, иммобилизации, микроагглютинации в фазовом контрасте, ΡΗΓΑ и классические методы выделения и идентификации холерных вибрионов. Ботулизм в ряде случаев начинается с появления рвоты и поноса. В самом начале болезни, до развития характерных для ботулизма поражений нервной системы, появление рвоты и поноса обусловливает необходимость проведения дифференциальной диагностики с другими болезнями, сопровождающимися диареей. Конечно, речь идет только о тех случаях ботулизма, при которых отмечаются диарея и рвота. Если они отсутствуют, то это совсем не исключает ботулизма. В отличие от бактериальных гастроэнтеритов при ботулизме нет повышения температуры тела до лихорадочных цифр. Может быть лишь... [стр. 326 ⇒]

Холерный вибрион быстро погибает под воздействием различных дезинф ицирующих средств. Чувствителен к антибиотикам тетрациклиновой группы и левомицетину. Эпидемиология. Источником холерных вибрионов явля ется только человек. Наиболее инте нсивное рассеивание инфекции отмечается вокруг больных с тяжелой формой холеры, страда ющих сильной диареей и многократной рвотой. В острую стадию болезни в 1 мл жидких испра жнений больной холерой выделяет до 10 5-107 вибрионов. Определенную эпидемиологическую опасность представляют вибриононосители, больные с легкой (стертой) формой, составляющие основную группу инфицированных людей, нередко не обращающихся за медицинской пом ощью, но тесно общающихся со здоровыми людьми. Холере свойствен фекально-оральный механизм передачи инфекции. Возникновение больши нства эпидемий четко связано с водным фактором, однако распространению болезни в бытовых условиях способствует также прямое загрязнение пищи инфицированными фекалиями. Холера распространяется с большей легкостью, чем другие кишечные инфекции. Этому способствует раннее массивное выделение возбудителя с испражнениями и рвотными массами, не имеющ ими запаха и окраски, в результате чего у окружающих исчезает естественная брезгливость и стремление быстро очистить загрязненные предметы. В итоге создаются условия для попадания холерных вибрионов в пищу и воду. Низкий санитарный уровень является основным условием заражения холерой, особенно при войнах, стихийных бедствиях и катастрофах, к огда резко ухудшаются санитарно-гигиенические условия размещения, производственной деятельности, водоснабжения и питания людей, усиливается активность механизмов и путей передачи кише чных инфекций. Размеры эпидемической вспышки определяются широтой пользов ания инфицированными водоисточниками, а также степенью их загрязнения канализационными сбросами. Особенно крупные эпидемии наблюдаются при подаче населению необеззараженной воды с помощью водопровода и при авариях в сети в результате перепада давления и по дсоса в трубы грунтовых вод. Не исключаются бытовые (контактные) и пищевые эпидемии. Во внешней ср еде, в частности на пищевых продуктах, вибрионы выживают 2 -5 дней, на помидорах и арбузах при солнечном свете вибрионы погибают через 8 ч. Возможно также зара жение через рыбу, раков, креветок, устриц, выловленных в загрязненных водоемах и не подвергшихся должной те рмической обработке. Очень долго вибрионы выживают в открытых водоемах, в которые стек ают канализационные, банно -прачечные воды и когда вода прогрева ется более 17°С. Во время седьмой пандемии холеры за период с 1961 по 1989 гг. в ВОЗ поступили сообщения из 117 стран о 1 713 057 случаях заболевания холерой. В СССР с 1965 по 1989 гг. из 11 респу блик сообщили о 10 733 случаях холеры. Заболеваемость холеро й отмечалась и в последующие годы. В настоящее время наиболее распространена холера, вызываемая вибрионом Эль -Тор. Особенностями ее являются возможность длительного вибриононосительства и большая частота сте ртых форм болезни, а также большая устойчивость в озбудителя во внешней среде по сравнению с классическим биологическим вариантом холерного вибриона. Если при классической холере число здоровых вибриононосителей было около 20% от общего числа больных, то при холере Эль-Тор оно равно 50%. В эндемичных стра нах холера поражает преимущественно детей в во зрастной группе 1-5 лет. Однако, когда болезнь распространяется в ранее свободные от нее ра йоны, заболеваемость одинакова среди взрослых и детей. У небольшого числа лиц пожилого возраста, перенесших холеру, отм ечается формирование с остояния хронического носительства возбудителя в желчном пузыре. Восприимчивость к холере у людей высокая, однако индивидуальные характеристики человека, такие как относительная или абсолютная ахлоргидрия, также играют важную роль в в осприимчивости и инфекции. После перенесенной болезни при благоприятном течении инфекционного процесса в организме переболевших вырабатывается иммунитет. Он непродолжителен – повторные случаи заболевания холерой наблюдаются уже через 3 -6 мес. До сих пор неизвестны причины ежегодных эпидемий холеры в дельте Ганга, периодических вспышек ее в остальных... [стр. 49 ⇒]

Однако через несколько часов стремительно увеличивае тся объем испражнений, которые приобретают вид «мясных помоев». В большинстве случаев сопутствующая шигеллезная инфекция отягощает течение холеры, но у отдельных больных обе инфекции могут протекать благоприятно. При сочетании холеры с амебиазом диагноз кишечн ого амебиаза верифицируется нахождением тканевых форм дизентерийной амебы в фекалиях. Основной клинической особенностью течения заболевания в этих случаях является длител ьность диареи, которая при отсутствии противопаразитарной терапии составляет, как правило, до 2-3 недель. Утяжеление холеры отмечается в тех случаях, когда она возникает у страдающих кишечной хронической формой амебиаза с рецидивирующим течением. У этих бол ьных уже при поступлении определяются признаки амебного колита в виде вздутия живота, болей в пр авой подвздошной области, болезненности при пальпации утолщенной слепой кишки, хлопьев стекловидной слизи и примеси крови в испражнениях. Тяжелое течение болезни наблюдается также при холере, возникшей у больного с тифопарат ифозным заболеванием. Появление интенсивной диареи на 10 -18-й день болезни опасно для больного в связи с угрозой кишечного кровотечения и перфорации язв в подвздошной и слепой кишках с последующим развитием гнойного перитонита. Возникновение холеры у яиц с различными видами недостаточности питания и отрицательным балансом жидкости ведет к развитию болезни, особенностями которой являются меньшая по сравнению с обычным течением моноинфекции часто та стула и умеренные его объемы, как и умеренное количество рвотных масс, ускорение процесса гиповолемии (шок!), азотемии (ан урия!), гипокалиемии, гипохлоргидрии, других тяжелых нарушений электролитного баланса, ацидоза. При кровопотерях, обусловленных различными травмами хирургического профиля, у холерных больных происходят ускоренное сгущение крови (кровопотери!), снижение центрального кр овотока, нарушение капиллярного кровообращения, возникновение почечной недостаточности и последующей азотемии, а также ацидоза. Клинически эти процессы характеризуются прогре ссивным падением артериального давления, прекращением мочеотделения, выраженной бледн остью кожных покровов и слизистых оболочек, высокой жаждой и всеми симптомами обезвож ивания, в последующем – расстройством сознания и патологическим типом дыхания. Диагноз и дифференциальный диагноз. Во время, эпидемической вспышки диагноз холеры при наличии характерных проявлений болезни трудностей не представляет и может быть п оставлен на основании лишь клинических си мптомов. Диагноз первых случаев холеры в местн ости, где ее раньше не было, должен быть обязательно подтвержден бактериологически. В нас еленных пунктах, где уже зарегистрированы случаи холеры, больные холерой и острыми жел удочно-кишечными заболеваниями долж ны выявляться активно на всех этапах оказания мед ицинской помощи, а также путем подворных обходов медицинскими работниками и санитарн ыми уполномоченными. При выявлении больного желудочно -кишечным заболеванием прин имаются срочные меры для его госпитализации . Основной метод лабораторной диагностики холеры – бактериологическое исследование с ц елью выделения возбудителя. Серологические методы имеют вспомогательное значение и могут применяться в основном для ретроспективной диагностики. Для бактериологического и сследования берут испражнения и рвотные массы. При невозможности доставить материал в лабор аторию в первые 3 ч после взятия используют среды -консерванты (щелочная пептонная вода и др.). Материал собирают в индивидуальные отмытые от дезинфицирующих растворо в судна, на дно которых помещают меньший по размерам, обеззараженный кипячением, сосуд или листы пергаментной бумаги. Выделения (10 -20 мл) с помощью металлических обеззараженных ложек собирают в стерильные стеклянные банки или пробирки, закрывающиеся плотн ой пробкой. У больных гастроэнтеритом можно брать материал из прямой кишки при помощи резинового к атетера. Для активного взятия материала используют ректальные ватные тампоны, трубки. [стр. 53 ⇒]

При пересылке м атериал укладывают в металлическую тару и перевозят в специальном транспорте с сопрово ждающим. Каждый образец снабжают этикеткой, на которой указывают имя и фамилию больного, название образца, место и время взятия, предполагаемый диагноз и фамилию забравшего материал. В лаборатории материал засевают на жидкие и плотные питательные среды для в ыделения и идентификации чистой культуры. Положительный ответ дают через 12-36 ч, отрицательный – через 12-24 ч. Для серологических исследований используют реакцию агглютинации и определение титра вибриоцидных антител. Лучше исследовать парные сыворотки, взятые с интервалом 6-8 дней. Из ускоренных методов лабораторной ди агностики холеры используют методы иммунофлюоресценции, иммобилизации, микроагглютинации в фазовом контрасте, РНГА. При клинической диагностике холеру необходимо дифференцировать от гастроинтестинал ьных форм сальмонеллеза, острой дизентерии Зонне, острых г астроэнтеритов, вызванных прот еем, энтеропатогенными кишечными палочками, стафилококковых пищевых отравлений, рот авирусных гастроэнтеритов. Холера протекает без развития гастрита и энтерита и лишь условно можно относить ее к группе инфекционных гастроэнтер итов. Главное отличие состоит в том, что при холере нет повышения температуры тела и отсутствуют боли в животе. Важно уточнить порядок появления рвоты и поноса. При всех бактериальных острых гастроэнтеритах и токс ических гастритах вначале появляется рвота, а затем спустя несколько часов – понос. При холере, наоборот, вначале появляется понос, а затем рвота (без других признаков гастрита). Для х олеры характерна такая потеря жидкости с испражнениями и рвотными массами, которая в очень короткий срок (часы) дос тигает объема, практически не встречающегося при диареях другой этиологии – в тяжелых случаях объем теряемой жидкости может превышать массу тела больн ого холерой. Лечение. Основными принципами терапии больных холерой являются: а) восстановление об ъема циркулирующей крови; б) восстановление электролитного состава тканей; в) воздействие на возбудителя. Лечение надо начинать в первые часы от начала болезни. При тяжелой гипов олемии необходимо немедленно проводить регидратацию путем внутрисосудистого введения изотонических полиионных растворов. Терапия больных холерой включает первичную реги дратацию (пополнение воды и солей, потерянных до начала лечения) и корригирующую компе нсаторную регидратацию (коррекция продолжающихся потерь воды и электролитов). Регидрат ация рассматривается как реанимационное мероприятие. Больных тяжелой формой холеры, н уждающихся в неотложной помощи, направляют в регидратационное отделение или палату ср азу, минуя приемное отделение. В течение первых 5 мин у больного необходимо определить частоту пульса и дыхания, АД, массу тела, взять кровь для определения относительной плотн ости плазмы крови, гематокрита, содержания электролитов, степени ацидоза, а затем начать струйное введение солевого раствора. Для лечения используют различные полиионные растворы. Наиболее апробированным является раствор «Трисоль» (раствор 5, 4, 1 или раствор №1). Для приготовления раствора берут апир огенную бидистиллированную воду, на 1 л которой добавляют 5 г натрия хлорида, 4 г натрия гидрокарбоната и 1 г калия хлорида . Более эффективным в настоящее время считается раствор «Квартасоль», содержащий на 1 л воды 4,75 г натрия хлорида, 1,5 г калия хлорида, 2,6 г натрия ацетата и 1 г натрия гидрокарбоната. Можно использовать раствор «Ацесол ь» – на 1 л апирогенной воды 5 г натрия хлорида, 2 г натрия ацетата, 1 г калия хлорида; раствор «Хлосоль» – на 1 л апирогенной воды 4,75 г натрия хлорида, 3,6 г натрия ацетата и 1,5 г калия хлорида и ра створ «Лактосоль», содержащий на 1 л апирогенной воды 6,1 г натрия хлорида, 3,4 г натрия лактата, 0,3 г натрия гидрокарбоната, 0,3 г калия хлорида, 0,16 г кальция хлорида и 0,1 г магния хлорида. Всемирной организацией здравоохранения рекомендован «раствор ВОЗ» – на 1 л апирогенной воды 4 г натрия хлорида, 1 г калия хлорида, 5,4 г натрия лактат а и 8 г глюкозы. [стр. 54 ⇒]

Текущая и заключительная дезинфекция в очаге холеры и в стационаре проводится с использованием хлорсодержащих дезинфектантов. Экстренная профилактика в очаге холеры проводится по эпидпоказаниям с помощью тетрациклина в дозе 0,3 г 3 раза в день в течение 3 суток. Для иммунопрофилактики холеры применяется убитая холерная вакцина (холероген - анатоксин + О-антиген). Вакцинация начинается с семилетнего возраста подкожным методом. Поствакцинальный иммунитет короткий (4-6 месяцев). Контрольные вопросы и задания 1. Дайте характеристику холерного вибриона. 2. Расскажите об источнике инфекции и механизме заражения при холере. 3. Назовите начальные проявления холеры. 4. Чем определяется тяжесть заболевания? 5. Перечислите правила забора материала для бактериологического исследования и доставки его в лабораторию. 6. От чего зависит объем патогенетической терапии? 7. В чем заключается сестринский процесс при холере? 8. Какие проводятся мероприятия по профилактике холеры? 9. Оформите санитарный бюллетень по профилактике холеры. [стр. 155 ⇒]

Эшерихиоз чаще напоминает легкие формы дизентерии с преобладанием колитического синдрома. Но у некоторых больных заболевание протекает в виде острого гастроэнтерита с умеренно выраженными симптомами общей интоксикации и субфебрильной температурой тела. Рвота в первый день болезни, 1—2 раза, боли в эпигастрии выражены слабо. В отличие от сальмонеллеза преобладает колитический синдром. Стул до 10 раз в сутки с примесью слизи, в отдельных случаях и крови. При ректороманоскопии изменения слизистой оболочки кишки выражены умеренно, напоминают то, что наблюдается при легкой форме дизентерии. Отличить болезнь от дизентерии на основании клинических и эндоскопических данных трудно. Диагноз может быть подтвержден выделением из рвотных масс и испражнений энтеропатогенных кишечных палочек. Может быть использован серологический метод, диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза и более. Сходная картина болезни отмечается при гастроэнтеритах, вызванных протеем, энтерококком, Вас. cereus, диагностика их возможна лишь бактериологически [Постовит В. А., 1984]. Во вторую группу болезней, протекающих с рвотой и поносом, входят заболевания без выраженной температурной реакции и обусловленные в основном бактериальными токсинами. Холера. Учитывая карантинный характер болезни, дифференциальная диагностика холеры среди заболеваний, протекающих с диареей и рвотой, имеет большое значение. Холера протекает без развития гастрита и энтерита и лишь условно можно относить ее к группе инфекционных гастроэнтеритов. Дифференциальная диагностика холеры от гастроэнтеритов инфекционной природы (шигеллезной, сальмонеллезной, эшерихиозной, стафилококковой этиологии) не представляет трудностей. Главное отличие состоит в том, что при холере нет повышения температуры тела и отсутствуют боли в животе. Важно уточнить порядок появления рвоты и поноса. При всех бактериальных острых гастроэнтеритах и токсических гастритах вначале появляется рвота, а затем, спустя несколько часов,— понос. При холере, наоборот, вначале появляется понос, а затем рвота (без других признаков гастрита). Во время эпидемической вспышки диагноз холеры может устанавливаться по клиникоэпидемиологическим данным. Однако первые случаи и спорадические заболевания холерой должны обязательно подтверждаться лабораторно. Из ускоренных методов лабораторной диагностики холеры используют методы иммунофлюоресценции, иммобилизации, микроагглютинации в фазовом контрасте, РНГА и классические методы выделения и идентификации холерных вибрионов. Ботулизм в ряде случаев начинается с появления рвоты и поноса. В самом начале болезни, до развития характерных для ботулизма поражений нервной системы, появление рвоты и поноса обусловливает необходимость проведения дифференциальной диагностики с другими болезнями, сопровождающимися диареей. Конечно, речь идет только о тех случаях ботулизма, при которых отмечаются диарея и рвота. Если они отсутствуют, то это совсем не исключает ботулизма. В отличие от бактериальных гастроэнтеритов при ботулизме нет повышения температуры тела до лихорадочных цифр. Может быть лишь небольшой субфебрилитет (37,1...37,3 °С). При ботулизме, так же как и при холере, нет воспалительных изменений слизистой оболочки желудка и кишечника, поэтому можно согласиться с В. Н. Никифоровым и В. В. Никифоровым (1985), что называть это состояние лучше не гастроэнтеритом, а гастроинтестинальным синдромом. Наблюдается он примерно у половины больных ботулизмом и обусловлен действием ботулотоксина. Понос при ботулизме длится не более 1 су т, число актов дефекации не более 10, рвота необильная и отмечается также в течение 1 сут. Могут быть боли в надчревной области. Трудности при проведении дифференциальной диагностики возникают в тех случаях, когда имеется лишь гастроинтестинальный синдром и нет еще характерных для ботулизма поражений нервной системы. Иногда они появляются лишь через 1...2 дня после прекращения рвоты и поноса. В этот период состояние временно даже несколько улучшается и врач думает, что у больного была легкая «пищевая токсикоинфекция». Однако чаще с первых дней появляются признаки паралитического синдрома. Именно эти признаки являются наиболее типичными и характерными для ботулизма, они позволяют поставить диагноз на основании клинической симптоматики. Первыми проявлениями неврологического синдрома являются нарушение зрения и сухость во рту. Сухость появляется рано и отмечается у всех без исключения больных, даже с легкими формами ботулизма, что важно для дифференциальной диагностики. Более специфичными являются нарушения зрения, вызванные поражением III, IV и VI пар черепных нервов. Из глазных проявлений при ботулизме дифференциально-диагностическое значение имеют следующие признаки: расширение зрачков со снижением или даже отсутствием реакции на свет, конвергенции и аккомодации, у части больных выявляются анизокория, паралич аккомодации. Характерны ограничение движения глазных яблок во все стороны и птоз, может развиться диплопия. Другим проявлением невропаралитического синдрома является парез лицевых мышц, что приводит к амимии, маскообразности лица, больные не могут оскалить зубы, нахмурить брови. В дальнейшем развиваются нарушения акта глотания (ощущение «комка в горле»), затруднение глотания сухой пищи, а затем и жидкости. В результате пареза мышц глотки и гортани пища попадает в трахею (поперхивание, кашель, афония). Развитие болезни в дальнейшем приводит к парезам и параличам скелетных мышц туловища и конечностей. Появление и развитие неврологической сипто... [стр. 166 ⇒]

Со второй половины 20-х годов текущего столетия Европа, в том числе и наша страна, стали свободными от холеры. Она регистрировалась преимущественно на территории Индии, но и там заболеваемость постепенно снижалась. С 1960 г. начинается новая история холеры - 7-я пандемия. Вначале началась эпидемия холеры на о.Сулавеси (Индонезия), которая быстро распространилась на сопредельные страны Юго-Восточной Азии. Затем холера появилась в странах Азии, Африки и некоторых европейских странах, в том числе в СССР (1965 г. город Нукус; 1970-1974 гг. эпидемические вспышки в Астраханском районе, г.Керчь, г.Одесса и др.). В различных регионах мира в период с 1960 по 1990 гг. было зарегистрировано 1.7 млн. больных холерой; с 1992 по 1993 гг. - (более 1 млн. больных. В России в начале 90-х годов регистрировались как спорадические (1992 г. - 6 больных, 1993 г. - 20 больных, за 6 мес. 1997 - 4 больных холерой) случаи холеры, так и эпидемические вспышки (в Дагестане в 1994 г. было зарегистрировано более 2 тысяч больных и вибриононосителей). Возникновение эпидемических вспышек холеры наблюдалось и в сопредельных России странах. Так, осенью 1994 г. холера была распространена в 10 областях Украины (па 27 октября 1994 г. диагноз холеры был установлен 406 больным, контактных лиц было около 5 тысяч). Таким образом, на протяжении последних лет эпидемическая обстановка по холере в России остается неустойчивой и характеризуется периодическими завозами инфекции из зарубежных стран, что приводит к появлению спорадических случаев заболевания и эпидемических вспышек. Этиология. Возбудителями холеры являются Vibrio cholerae серогруппы 01 (биоваров V.cholerae - классический и V. cholerae eltor - эльтор; сероваров V. cholerae Inaba, V. Cholerae Ogava, V. cholerae Hikojima) и 0139 серогруппы - V. cholerae non 01: -02 - 0139 (по международной классификации), или -02 - 084 (по классификации Рос. НИПЧИ «Микроб» и Ростовского на Дону НИПчИ, 084 соответствует 0139 серогруппе). Токсигенные (содержащие ген холерного токсина - Vet) варианты холерных вибрионов 01 и 0139 серогрупп вызывают заболевания холерой склонные к широкому эпидемическому распространению. Классический холерный вибрион был открыт Р.Кохом в 1883 г., в настоящее время изредка выделяется в Индии. Вибрион Эльтор известен с 1905 г. С 1960 г. почти всё заболевания холерой были обусловлены именно этим вибрионом. В 1962 г. 15 Ассамблея ВОЗ постановила считать вибрион Эльтор возбудителем холеры наряду с классическим. Холерный вибрион 0139 серогруппы (штамм Бенгал) был выделен в начале 90-х годов в Бангладеш, где вызвал эпидемию холеры в необычное для этой страны время. Многочисленные заболевания холерой, вызванные вибрионом 0139 серогруппы отмечались в Индии и некоторых странах Юго-Восточной Азии. Осенью 1993 г. у одного больного из г.Азов, бывшего в турпоездке в Индии, был установлен диагноз холеры, вызванной вибрионом 0139 серогруппы, который был выделен и идентифицирован в Ростовском противочумном институте. [стр. 21 ⇒]

Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 5 сут (чаще 2-3 дня). По выраженности клинических проявлений различают стертую, легкую, средней тяжести, тяжелую и очень тяжелую формы, определяющиеся степенью обезвоживания. В.И. Покровский выделяет следующие степени обезвоживания: • I степень, когда больные теряют объем жидкости, равный 1-3% массы тела (стертые и легкие формы); • II степень - потери достигают 4-6% (форма средней тяжести); • III степень - 7-9% (тяжелая); • IV степень обезвоживания с потерей свыше 9% соответствует очень тяжелому течению холеры. В настоящее время I степень обезвоживания встречается у 50-60% больных, II – у 20-25%, III – у 8-10%, IV – у 8-10%. Диагностика. Во время эпидемической вспышки диагноз холеры при наличии характерных проявлений болезни трудностей не представляет и может быть поставлен на основании лишь клинических симптомов. Диагноз первых случаев холеры в местности, где ее раньше не было, должен быть обязательно подтвержден бактериологически. Серологические методы имеют вспомогательное значение и могут применяться в основном для ретроспективной диагностики. Лечение холеры. Восстановление объема циркулирующей крови и электролитного состава тканей. Первичная регидратация - направлена на восполнение потерянного объема жидкости: • при тяжелой гиповолемии нужно начинать немедленное внутривенное введение солевых полиионных растворов, предварительно в течении 5 минут измерив частоту пульса, АД, массу тела и взяв кровь на исследование (гематокрит, содержание электролитов, определение степени ацидоза); • для лечения используют различные полиионные растворы: «Трисоль», «Квартасоль», «Ацесоль», «Хлосоль», «Лактосоль», «Раствор ВОЗ»; • полиионные растворы вводят внутривенно, предварительно подогрев до 38 - 40 С; • первоначальная скорость введения 40 -80 мл/мин, после введения 2 литров раствора скорость введения снижают до 10 мл/мин, иногда приходится вводить жидкость в несколько вен одновременно; Этиотропное лечение. • тетрациклин по 0,3-0,5г через 6 часов в течение 3 -5 дней; • фуразолидон по 0,1г через 6 часов в течение 3-5дней; • офлоксацин (таривид) по 200 мг внутрь 2 раза в день в течение 3-5дней. Профилактика и мероприятия в очаге при холере. Лица, прибывшие из очагов холеры без удостоверения о прохождении обсервации в очаге, подвергаются пятидневной обсервации с однократным исследованием на холеру. Больных, перенесших холеру, и вибрионосителей выписывают из стационара после клинического выздоровления и 3 отрицательных результатов бактериологического исследования испражнений. Для 55... [стр. 55 ⇒]

ХОЛЕРА 1. Возбудители холеры: 1. Vibrio parahaemoliticus 2. вибрион холеры серогруппы О1 Эль-Тор 3. вибрион холеры серогруппы О1 классический 4. НАГ-вибрионы 5. вибрион серогруппы О139 2. Источник инфекции при холере 1. грызуны 2. свиньи 3. птицы 4. больной холерой 5. носитель холерного вибриона 3. Пути передачи инфекции при холере: 1. контактно-бытовой 2. воздушно-капельный 3. водный 4. пищевой 5. трансмиссивный 4. Секреторную диарею могут вызывать: 1. вибрион холеры серогруппы О1 классический 2. вибрион холеры серогруппы О1 Эль-Тор 3. вибрион холеры серогруппы О139 4. НАГ-вибрионы... [стр. 185 ⇒]

Применяют различные питательные среды (Плоскирева, Эндо, Левина). Менее информативны серологические исследования (РИГА) — положительным считается нарастание титра антител в 4 раза и более. Лечение. Госпитализации подлежат больные среднетяжелой и тяжелой формами эшерихиоза, а также больные из организованных коллективов. В острый период назначается диета (№ 4, затем № 2 и перед выпиской — № 15), при обезвоживании — регидратация, дезинтоксикационные мероприятия, витаминотерапия. Постельный режим назначают только больным среднетяжелой и тяжелой формами болезни. При этих же формах используются эти-отропные препараты (при легких формах они не назначаются). При среднетяжелых формах назначают ко-тримоксазол (по 2 таблетки 2 раза в день), при тяжелых формах препаратом выбора является ципрофлоксацин (по 0,5 г 2 раза в день) и другие фторхинолоны. Курс этиотропной терапии — 5—7 дней. При генерализованных формах назначают цефалоспорины 2 и 3-го поколений. В периоде реконвалесценции назначают эубиотики (колибактерин и др.), ферменты. При критических состояниях используют методы интенсивной терапии. Прогноз. У взрослых прогноз благоприятный, у детей первого года жизни могут наблюдаться тяжелые формы с летальными исходами. При внутрибольничных вспышках у ослабленных лиц прогноз серьезный. Так, при вспышке эшерихиоза 0157 в одной из частных лечебниц (США) из 34 заболевших умерло 4 человека (11,8%). Правила выписки. Больные выписываются после полного клинического выздоровления. Диспансеризация проводится, как при дизентерии. Профилактика и мероприятия в очаге. Соблюдение санитарно-гигиенических требований на объектах питания и водоснабжения. Специфическая профилактика не разработана. Врачебная экспертиза проводится, как при дизентерии. ХОЛЕРА Холера (Cholera) — острое инфекционное заболевание, возникающее в результате размножения в просвете тонкой кишки холерного вибриона. Характе ризуется развитием диареи, возможны быстрая потеря внеклеточной жидкости и электролитов, возникновение гиповолемического (дегидратационного) шока и острой почечной недостаточности. Относится к карантинным инфекциям, способна к эпидемическому распространению. Исторические сведения. Холера известна с древнейших времен. Однако до начала XIX века она в основном была эндемичным заболеванием, поражавшим обитателей Юго-Восточной Азии, главным образом, в бассейнах рек Брахмапутры и Ганга. В течение всего XIX века и начала XX столетия холера широко распространилась по всему миру, что было связано с развитием международных торговых отношений. Этот период отличался несколькими опустошительными пандемиями болезни, унесшими миллионы жизней. В России эпидемии холеры возникали 8 раз. Они начинались в Астрахани, Баку, Одессе и распространялись по другим городам и регионам страны (вплоть до Москвы и Петербурга). Всего переболело свыше 4,5 млн человек, умерло около 2 млн. Все это вызывало острое недовольство населения и приводило к холерным бунтам, нашедшим описание в художественной литературе (В. В. Вересаев). Возбудитель холеры был открыт итальянцем Пацини (1866). В 1872 г. хо лерный вибрион описан Э. Недзвецким в России. Р. Кох выделил микроб и чистой культуре и описал его свойства в 1883 — 1884 гг. В 1906 г. Ф. Готшлих и Е. Готшлих описали еще один вибрион холеры — Эль-Тор, получивший свое наименование по названию карантинной станции на побережье Синайского полуострова. С 1962 г. ВОЗ официально признает вибрион Эль-Тор возбудителем холеры. Именно с этим возбудителем связана седьмая пандемия холеры, начавшаяся с 1961 г. и поразившая Индонезию, Филиппины, Гонконг, Таи ланд, Корею и другие страны Тихоокеанского побережья Азии. С 1980 г. холера Эль-Тор впервые была зарегистрирована в Европейской части СССР (в основном в городах Каспийского и Черноморского побережья — Одессе, Керчи, Астрахани), а также в других странах Европы (Испания, Португалия, Италия, Югославия и др.). [стр. 96 ⇒]

За период седьмой пандемии холеры (1961—1989) в ВОЗ поступили сообщения из 117 стран о 1 713 057 случаях заболевания. В СССР с 1965 по 1989 г. из 11 республик сообщили о 10 733 случаях болезни. Заболеваемость холерой отмечалась и в последующие годы. Этиология. Возбудитель — Vibrio chokrae — представляет собой короткие изогнутые палочки (1,5—3 мкм длиной и 0,2—0,6 мкм шириной), имеющие на одном из концов длинный жгутик, который обусловливает их резко выраженную подвижность. Спор и капсул не образует. Располагается параллельно, в мазке напоминает стаю рыб. В мазках из колоний, выросших на плотных питательных средах, доминируют палочковидные формы («запятая Коха»). Грамотрицательный, хорошо окрашивается анилиновыми красками. Аэроб, растет при температуре от 10 до 40° С (оптимум 37° С). Хорошо растет на щелочных питательных средах (при рН от 7,6 до 9,2). Деление клеток происходит очень быстро, на щелочной пептонной воде в пробирке возбудитель, опережая бактерии кишечной группы, дает видимый невооруженным глазом рост уже через 6 ч и образует нежную голубоватую пленку. Вибрионы очень чувствительны к кислотам. Разжижают желатину, образуют индол. Разлагают до кислот (без газа) сахарозу, мальтозу, глюкозу, маннозу, маннит, лактозу; не изменяют арабинозу. В настоящее время дифференцируется холера, вызываемая истинным, или классическим, биоваром Vibrio chokrae classica и холера Эль-Тор, вызываемая биоваром Vibrio chokrae El Tor. В начале 1993 г. появились сообщения о вспышках холеры в юговосточной Азии, вызванных вибрионами ранее неизвестной серогруппы, обозначенной как О139 (Бенгал). В настоящее время значительная часть изолятов Эль-Тор утеряла свои гемолитические свойства и дифференцируется только по способности агглютинировать эритроциты и резистентности к полимиксину. Бактерии группы О139 также устойчивы к полимиксину и не проявляют гемолитическую активность. По антигенной структуре у холерных вибрионов выделяют термостабильные О- и термолабильные Н-антигены. По структуре О-антигенов выделяют 139 серогрупп; возбудители классической холеры и холеры Эль-Тор объединяют в О1 серогруппу (изолированную от холероподобных и парахолерных вибрионов) и, несмотря на существующие биохимические различия, при исследо вании на холеру обязательно проводят типирование О1антисывороткой. Известно, что О-антиген О1 группы холерных вибрионов неоднороден и включает А, В и С компоненты, разные сочетания которых присущи сероварам Огава (АВ), Инаба (АС) и Гикошима (ABC). Эти свойства используют в качестве эпидемиологического маркера для дифференцирования очагов по возбудителям, хотя иногда у одного больного можно выделить бактерии разных сероваров. Бактерии серогруппы 0139 не агглютинируются видоспецифической О1и типоспецифической Огава-, Инаба- и Гикошима-сыворотками. Поскольку холероподобные вибрионы также не агглютинируются О1-антисывороткой, их обозначают как неагглютинирующиеся, или НАГ-вибрионы. Холерные вибрионы обладают многими факторами патогенности, обеспечивающими колонизацию ими эпителия тонкой кишки: жгутики (обеспечивают подвижность), муциназа (разжижает слизь и облегчает достижение поверхности эпителия), нейраминидаза (обусловливает способность к токсинообразо-ванию). Холерные вибрионы образуют эндо- и экзотоксины. Эндотоксин — термостабильный липополисахарид, сходный по структуре и активности с эн дотоксинами прочих грамотрицательных бактерий. Проявляет иммуногенные свойства, индуцируя синтез вибриоцидных антител. Экзотоксин (холероген) - термолабильный белок, резистентен к действию протеолитических ферментов. Молекула токсина включает два компонента — А и Б, которые приводят к повышению внутриклеточного содержания цАМФ и выходу жидкости и электролитов из клеток люберкюновых желез в просвет кишечника. Токсин не способен реализовать свое действие на любых других клетках. Бактерии серогруппы О139 также продуцируют экзотоксин с аналогичными свойствами, но в меньших количествах. Клинические проявления холеры О139 определяются только действием экзотоксина — холерогена — и в связи с этим они являются типичными для холеры. Крупная эпидемия холеры в Бангладеш и Таиланде в 1993 г., вызванная бактериями серогруппы О139 (Бенгал), имела летальность до 5%. Прогнозируется возможность развития новой (восьмой) пандемии холеры, связанной с этим возбудителем. Токсигенные (содержащие ген холерного токсина) варианты холерных вибрионов О1 и О139 серогрупп вызывают заболевания холерой, склонной к широкому эпидемическому распространению. [стр. 97 ⇒]

Нетоксигенные (не содержащие гена холерного токсина) варианты холерных вибрионов О1 и других серогрупп могут вызывать спорадические (единичные) или групповые заболевания (при общем источнике инфекции), не склонные к широкому эпидемическому распространению. Холерный вибрион быстро погибает под воздействием различных дезинфицирующих средств. Чувствителен к антибиотикам тетрациклиновой группы и левомицетину. Эпидемиология. Источником холерных вибрионов является только человек. Наиболее интенсивное рассеивание инфекции отмечается вокруг больных с тяжелой формой холеры, страдающих сильной диареей и многократной рвотой. В острую стадию болезни в 1 мл жидких испражнений больной холерой выделяет до 105 —107 вибрионов. Определенную эпидемиологическую опасность представляют вибриононосители, больные легкой (стертой) фор мой, составляющие основную группу инфицированных людей, нередко не обращающихся за медицинской помощью, но тесно общающихся со здоровыми людьми. Холере свойственен фекально-оральный механизм передачи возбудителя. Возникновение большинства эпидемий четко связано с водным фактором, однако распространению болезни в бытовых условиях способствует также прямое загрязнение пищи инфицированными фекалиями. Холера распространяется с большей легкостью, чем другие кишечные инфекции. Этому способствует раннее массивное выделение возбудителя с испражнениями и рвотными массами, не имеющими запаха и окраски, в результате чего у окружающих исчезает естественная брезгливость и стремление быстро очистить загрязненные предметы. В итоге создаются условия для попадания холерных вибрионов в пищу и воду. Низкий санитарный уровень является основным условием заражения холерой, особенно при войнах, стихийных бедствиях и катастрофах, когда резко ухудшаются санитарно-гигиенические условия размещения, производственной деятельности, водоснабжения и питания людей, усиливается активность механизмов и путей передачи кишечных инфекций. Размеры эпидемической вспышки определяются широтой пользования инфицированными водоисточниками, а также степенью их загрязнения канализационными сбросами. Особенно крупные эпидемии наблюдаются при подаче населению необеззараженной воды с помощью водопровода и при авариях в сети в результате перепада давления и подсоса в трубы грунтовых вод. Не исключаются бытовые (контактные) и пищевые эпидемии. Во внешней среде, в частности на пищевых продуктах, вибрионы выживают 2—5 дней, на помидорах и арбузах при солнечном свете вибрионы погибают через 8 ч. Возможно также заражение через рыбу, раков, креветок, устриц, выловленных в загрязненных водоемах и не подвергшихся должной термической обработке. Очень долго вибрионы выживают в открытых водоемах, в которые стекают канализационные, баннопрачечные воды и когда вода прогревается более 17° С. В настоящее время наиболее распространена холера, вызываемая вибрионом Эль-Тор. Особенностями ее являются возможность длительного вибриононосительства и большая частота стертых форм болезни, а также большая устойчивость возбудителя во внешней среде по сравнению с классическим биологическим вариантом холерного вибриона. Если при классической холере число здоровых вибриононосителей было около 20% от общего числа больных, то при холере Эль-Тор оно равно 50%. В эндемичных странах холера по ражает преимущественно детей в возрастной группе 1— 5 лет. Однако, когда болезнь распространяется в ранее свободные от нее районы, заболеваемость одинакова среди взрослых и детей. У небольшого числа лиц пожилого возраста, перенесших холеру, отмечается формирование состояния хронического носительства возбудителя в желчном пузыре. Восприимчивость к холере у людей высокая, однако индивидуальные ха рактеристики человека, такие как относительная или абсолютная ахлоргидрия, также играют важную роль в восприимчивости к инфекции. После перенесенной болезни, при благоприятном течении инфекционного процесса, в организме переболевших вырабатывается иммунитет. Он непродолжителен: повторные случаи заболевания холерой наблюдаются уже через 3—6 мес. До сих пор неизвестны причины ежегодных эпидемий холеры в дельте Ганга, периодических вспышек ее в остальных регионах Азии и странах Латинской Америки, а также возникающих время от времени глобальных пандемий. Патогенез и патологическая анатомия 1 . Воротами инфекции является пищеварительный тракт. Холерные вибрионы в большинстве случаев погибают в желудке вследствие н аличия там хлористоводородной (соляной) кислоты. Заболевание развивается лишь тогда, когда они преодолевают желудочный барьер и достигают тонкой кишки, где начинают интенсивно... [стр. 98 ⇒]

В этих случаях частота стула не всегда соответствует тяжести болезни. Клинические признаки обезвоживания развиваются при немногочисленных дефекациях, и нередко в короткое время развивается значительная степень дегидратации, угрожающая жизни больного. Массивное фекальное загрязнение водоисточников, употребление значи тельного количества инфицированной воды людьми, которые находятся в состоянии нервно-психического шока (стресса) или теплового перегревания, голодания и воздействия других факторов, снижающих резистентность организма к кишечным инфекциям, приводит к смешанным инфекциям: холеры в сочетании с шигеллезом, амебиазом, вирусным гепатитом, тифо-паратифозными и другими заболеваниями. Холера имеет более тяжелое течение у больных с различными сопутствующими бактериальными инфекциями, сопровождающимися токсемией. Вследствие сгущения крови, уменьшения мочеотделения концентрация бактериальных токсинов становится более высокой, что обусловливает выраженную клиническую симптоматику сочетанного инфекционного процесса. Так, при сочетании холеры с шигеллезом на первый план выступают клинические признаки энтероколита и интоксикации: схваткообразные боли в животе и повышение температуры тела до фебрильных или субфебрильных цифр. Дефекация обычно сопровождается тенезмами, в испражнениях примесь слизи и крови («ржавый стул»). Выражен синдром острого дистального колита, отмечаются спазм, уплотнение и болезненность сигмовидной кишки. При ректороманоскопии в этих случаях выявляются характерные для дизентерии катарально-геморрагические проявления. Однако через несколько часов стремительно увеличивается объем испражнений, которые приобретают вид «мясных помоев». В большинстве случаев сопутствующая шигеллезная инфекция отягощает течение холеры, но у отдельных больных обе инфекции могут протекать благоприятно. При сочетании холеры с амебиазом диагноз кишечного амебиаза верифицируется нахождением тканевых форм дизентерийной амебы в фекалиях. Основной клинической особенностью течения заболевания в этих случаях является длительность диареи, которая при отсутствии противопаразитарной терапии продолжается, как правило, до 2—3 нед. Утяжеление холеры отмечается в тех случаях, когда она возникает у страдающих кишечной хронической формой амебиаза с рецидивирующим течением. У этих больных уже при поступлении определяются признаки амебного колита в виде вздутия живота, болей в правой подвздошной области, болезненности при пальпации утолщенной слепой кишки, хлопьев стекловидной слизи и примеси крови в испражнениях. Тяжелое течение болезни наблюдается также при холере, возникшей у боль ного тифопаратифозным заболеванием. Появление интенсивной диареи на 10—18-й день болезни опасно для больного в связи с угрозой кишечного кро вотечения и перфорации язв в подвздошной и слепой кишках с последующим развитием гнойного перитонита. Возникновение холеры у лиц с различными видами недостаточности питания и отрицательным балансом жидкости ведет к развитию болезни, особенностями которой являются меньшая по сравнению с обычным течением моноинфекции частота стула и умеренные его объемы, как и умеренное количество рвотных масс, ускорение процесса гиповолемии (шок!), азотемии (анурия!), ги-покалиемии, гипохлоргидрии, других тяжелых нарушений электролитного баланса, ацидоза. При кровопотерях, обусловленных различными травмами хирургического профиля, у холерных больных происходят ускоренное сгущение крови (крово-потери!), снижение центрального кровотока, нарушение капиллярного кровообращения, возникновение почечной недостаточности и последующей азотемии, а также ацидоза. Клинически эти процессы характеризуются прогрессивным падением артериального давления, прекращением мочеотделения, выраженной бледностью слизистых оболочек, высокой жаждой и всеми симптомами обезвоживания, в последующем — расстройством сознания и патологическим типом дыхания. Осложнения холеры связаны с развитием гиповолемического шока и присоединением вторичной флоры. При этом у ослабленных больных возникают пневмонии, абсцессы, флегмоны, сепсис. Диагноз и дифференциальный диагноз. Во время эпидемической вспышки диагноз холеры при наличии характерных проявлений болезни трудностей не представляет и может быть поставлен на основании лишь клинических симптомов. Диагноз первых случаев холеры в местности, где ее раньше не было, должен быть обязательно подтвержден бактериологически. В населен ных пунктах,... [стр. 102 ⇒]

Правила выписки. Больных, перенесших холеру, а также вибриононосителей выписывают из стационара после клинического выздоровления и трех отрицательных бактериологических исследований испражнений. Исследуют испражнения через 24-36 ч после окончания антибиотикотерапии в течение 3 дней подряд. Желчь (порции В и С) исследуют однократно. У работников пищевой промышленности, водоснабжения, детских и лечебно-профилактиче-ских учреждений испражнения исследуют пятикратно (на протяжении пяти дней) и желчь однократно. Диспансеризация. За лицами, перенесшими холеру или вибрионосительство, устанавливается диспансерное наблюдение в течение 1 года. Находящихся под диспансерным наблюдением не допускают к работам, связанным с приготовлением пищи и водоснабжением, систематически обследуют на вибрионосительство. В течение первого месяца их обследуют раз в 10 дней, в следующие 5 мес- один раз в месяц и в последующие 6 мес— один раз в 3 месяца. Профилактика и мероприятия в очаге. Комплекс профилактических мероприятий проводят в соответствии с официальными документами. В организации профилактических мероприятий предусматриваются выделение помещений и схемы их развертывания, создание для них материально-технической базы, проведение специальной подготовки медицинских работников. Проводится комплекс санитарно-гигиенических мероприятий по охране источников водоснабжения, удалению и обеззараживанию нечистот, санитарногигиенический контроль за питанием и водоснабжением. При угрозе распространения холеры активно выявляют больных острыми желудочно-кишечными заболеваниями с обязательной их госпитализацией в провизорные отделения и однократным исследованием на холеру. Лица, прибывшие из очагов холеры без удостоверения о прохождении обсервации в очаге, подвергаются пятидневной обсервации с однократным исследованием на холеру. Усиливается контроль за охраной водоисточников и обеззараживанием воды. Проводится борьба с мухами. Основные противоэпидемические мероприятия по локализации и ликвидации очага холеры: а) ограничительные меры и карантин; б) выявление и изоляция лиц, соприкасавшихся с больными, вибриононосителями, а также с зараженными объектами внешней среды; г) лечение больных холерой и вибриононосителей; д) профилактическое лечение; е) текущая и заключительная дезинфекции. Профилактические и санитарно-гигиенические мероприятия в населенных пунктах проводятся в течение года после ликвидации холеры. Для специфической профилактики применяются холерная вакцина и холероген-анатоксин. Вакцинацию проводят по эпидемическим показаниям. Вакцину, содержащую 8—10 вибрионов в 1 мл, вводят под кожу, первый раз 1 мл, второй раз (через 7—10 дней) 1,5 мл. Детям 2-5 лет вводят 0,3 и 0,5 мл, 5-10 лет - 0.5 и 0,7 мл, 10—15 лет — 0,7 и 1 мл, соответственно. Холероген-анатоксин вводят однократно ежегодно. Ревакцинация проводится по эпидемическим показаниям не ранее 3 мес. после первичной иммунизации. Препарат вводят строго под кожу ниже угла лопатки. Взрослым вводят 0,5 мл препарата (для ревакцинации также 0,5 мл). Детям от 7 до 10 лет вводят 0,1 и 0,2 мл, соответственно; 11-14 лет — 0,2 и 0,4 мл; 15—17 лет - 0,3 и 0,5 мл. Международное свидетельство о вакцинации против холеры действительно в течение 6 мес. после вакцинации или ревакцинации. Врачебная экспертиза. После тяжелых форм холеры возможно временное освобождение от работы по решению клинико-экспертной комиссии. Военнослужащим, перенесшим тяжелую форму болезни, при наличии выраженной астенизации в периоде реконвалесценции предоставляется отпуск по болезни. Остальные реконвалесценты выписываются без изменения категории годности к военной службе с освобождением от нарядов и физических нагрузок на 5-10 дней. [стр. 106 ⇒]

История и распространение. Холера известна с древних времен, но в начале XIX в. она была эндемична в пределах полуострова Индостан. В течение XIX и начала XX вв. холера распространилась на большинство стран мира, включая Россию, вызвав с 1817 по 1925 г. шесть опустошительных пандемий. До 1960 г. холера вновь регистрировалась в пределах эндемичного региона (Индия, Пакистан), а с 1961 г. началась седьмая пандемия холеры, вызванная холерным вибрионом Эль-Тор. Пик заболеваемости был достигнут в 1991 г., когда было зарегистрировано около 600 000 случаев болезни. В последующие годы ситуация осложнилась появлением нового штамма возбудителя холерного вибриона 0139 (штамм Бенгал), вызвавшего необычайно тяжелые случаи болезни в ряде стран Азии. Возбудитель холеры описан несколькими учеными, но в чистой культуре был выделен и изучен Р. Кохом (R. Koch) в 1883 г. В 1905 г. в Палестине Ф. Готшлих (F. Gotschlich) у паломников с диарейным заболеванием выделил на карантинной станции ЭльТор вибрион, который был назван «вибрион Эль-тор» и рассматривался как холероподобный, и лишь в 1961 г., когда возникла пандемия, вызванная этим возбудителем, он был официально отнесен ВОЗ к классическому возбудителю холеры. Классическая холера в настоящее время регистрируется в Индии, Бангладеш, Пакистане, холера Эль-Тор — в Индонезии, Таиланде и других странах Юго-Восточной Азии. В России регистрируются случаи завозной холеры. За последние 20 лет зарегистрировано более 100 случаев завоза в семь регионов страны главным образом туристами. Наиболее тяжелой была эпидемия в Дагестане в 1994 г., когда в результате заноса заболевания паломниками из Саудовской Аравии холерой заболело 2359 человек. Этиология. Холерный вибрион — Vibrio cholerae — относится к роду Vibrio семейства Vibrionaceae. По структуре соматического антигена холерный вибрион относится к серогруппе 01, которая, в свою очередь, подразделяется на три серовара: Инаба, Огава и редко встречающийся Гикошима. По биологическим и биохимическим различиям выделяют два биовара возбудителя — классический и Эль-Тор. По отношению к холерным бактериофагам делится на пять фаготипов. Холерный вибрион морфологически вариабелен. В типичных случаях имеет форму запятой. Благодаря наличию полярно расположенного жгутика обладает хорошей подвижностью; грамотри... [стр. 139 ⇒]

Контрольные вопросы • Дайте определение болезни. • Расскажите историю пандемий холеры. Какова заболеваемость в настоящее время? • Почему холера относится к опасным конвенционным (карантинным) болезням? • Расскажите об основных свойствах возбудителя холеры. • Каковы основные эпидемические особенности холеры? • Каков механизм обезвоживания при холере? • Расскажите об основных клинических особенностях холеры в зависимости от степени обезвоживания. • Расскажите о методах диагностики холеры (клинических, эпидемиологических и лабораторных). • Какие растворы применяются для регидратации? Каковы показания для пероральной и внутривенной регидратации? Как дозируется объем вводимых растворов? • Перечислите основные меры профилактики при холере. [стр. 149 ⇒]

Лабораторным подтверждением диагноза амебиаза служит обнаружение большой вегетативной (тканевой) формы амебы с фагоцитированными эритроцитами. Испражнения следует собирать в тщательно вымытую посуду (малейшие примеси дезинфицирующих средств приводят к гибели амеб) и проводить исследование в течение ближайших 20 мин. Серологические анализы имеют меньшее диагностическое значение. 107. Дифференциальная диагностика инфекций, протекающих с диарейным синдромом (колиинфекция, холера ротавирусная инфекция). Ротавирусное заболевание (ротавирусный гастроэнтерит) широко распространено во многих странах мира, составляя в развивающихся странах около половины всех кишечных расстройств у детей. В США ежегодно наблюдается свыше 1 млн случаев тяжелых ротавирусных диарей у детей в возрасте 1—4 лет (у 150 больных заболевание заканчивается летально). Заболевание начинается остро, при тяжелых формах отмечается повышение температуры тела (38—39°С), легкие формы могут протекать без лихорадки. Появляются боли в эпигастрии, тошнота, рвота, стул обильный жидкий водянистый без примеси слизи и крови с резким неприятным запахом. У большийства больных развиваются обезвоживание (I и II степени обезвоживания, по В.И. Покровскому). Лишь у отдельных больных (около 5%) развивается тяжелая дегидратация с декомпенсированным метаболическим ацидозом. В этих случаях возможна острая почечная недостаточность и гемодинамические расстройства. Холера. Учитывая карантинный характер болезни, дифференциальная диагностика холеры среди заболеваний, протекающих с диареей и рвотой, имеет большое значение. Холера протекает без развития гастрита и энтерита, и лишь условно можно относить ее к группе инфекционных гастроэнтеритов. Дифференциальная диагностика холеры от гастроэнтеритов инфекционной природы (шигеллезной, сальмонеллезной, эшерихиозной, стафилококковой этиологии) не представляет трудностей. Главное отличие состоит в том, что при холере нет повышения температуры тела и отсутствуют боли в животе. Важно уточнить порядок появления рвоты и поноса. При всех бактериальных острых гастроэнтеритах и токсических гастритах вначале появляется рвота, а затем, спустя несколько часов, — понос. При холере, наоборот, вначале появляется понос, а затем рвота (без других признаков гастрита). Во время эпидемической вспышки диагноз холеры может устанавливаться по клинико-эпидемиологическим данным. Однако первые случаи и спорадические заболевания холерой должны обязательно подтверждаться лабораторно. Из ускоренных методов лабораторной диагностики холеры используют методы иммунофлюоресценции, иммобилизации, микроагглютинации в фазовом контрасте, ΡΗΓΑ и классические методы выделения и идентификации холерных вибрионов. 108. Дифференциальная диагностика инфекций, протекающих с диарейным синдромом (вирусные гастроэнтериты, изоспороз, кампилобактериоз). Изоспориаз ( изоспороз, кокцидиоз) — протозойное антропонозное заболевание (возбудитель — Isospora hominis) наблюдается в основном у лиц с иммунодефицитом (ВИЧ-инфекция и др.). Характеризуется симптомами общей интоксикации (температура до 39°С, головная боль, миалгия) и поражением органов пищеварения (тошнота,рвота, жидкий стул иногда с примесью слизи). Проявления болезни сохраняются 1—2 недели, а у ВИЧ-инфицированных заболевание протекает тяжело и длится свыше месяца. Диагноз подтверждается обнаружением ооцист изоспор в стуле или дуоденальном содержимом. Вирусные диареи — острые заболевания, обусловленные группой так называемых мелких круглых вирусов (группа Норфолк, кальцивирусы, астровирусы и др.), характеризцющиеся диареей и умеренной интоксикацией. Заболевание чаще протекает в виде гастроэнтерита, стул жидкий водянистый, может быть с примесью слизи. Обезвоживание развивается очень редко. Температура тела субфебрипьная или нормальная. [стр. 24 ⇒]

Популярно об инфекционных болезнях данном регионе Северная Америка (Бермуды, Канада, Гренландия, США, Гавайи) Риск заражения инфекционными заболеваниями сравним с риском на территории РФ Центральная Америка (Гватемала, Гондурас, Мексика, Никарагуа, Панама) Амебиаз, дизентерия, диареи, брюшной тиф, гепатит А, холера, трехдневная малярия, бешенство собак и летучих мышей Бассейн Карибского моря (Багамы, Гваделупа, Гаити, Куба, Ямайка) Лихорадка денге, кожный лейшманиоз (в Доминиканской Республике) Южная Америка тропическая (Боливия, Бразилия, Венесуэла, Перу, Колумбия, Эквадор и др.) Амебиаз, диареи, кишечные гельминтозы, Гепатит А, очаги холеры, малярия, лейшманиозы, вирусные комариные лихорадки, сыпной тиф (в Перу и Колумбии), в бассейне Амазонки - гепатиты В и Д, бешенство - везде Южная Америка умеренного климата (Аргентина, Уругвай, Чили) Сальмонеллезы, кишечные гельминтозы, брюшной тиф, вирусный гепатит, вспышки малярии, лейшманиоз, сибирская язва Северная Африка (Алжир, Египет, Ливия, Марокко, Тунис) Дизентерия, диареи, гепатит А, кишечные гельминтозы, бруцеллез, в некоторых зонах брюшной тиф, трахома, шистосомозы. Отмечаются малярия, клещевой возвратный тиф и москитная лихорадка Южная Африка (Ботсвана, Намибия, ЮАР) Очаги амебиаза, брюшного тифа. Гепатит А, крымская геморрагическая лихорадка, малярия, чума, сыпной тиф, лихорадка долины Рифт везде Африка к югу от Сахары (от Эфиопии до Анголы) Кишечные гельминтозы, дизентерия, диареи, брюшной тиф, гепатиты А,В, Е, холера, малярия. Регистрируются клещевой возвратный тиф, вшивый, блошиный, клещевой сыпной тиф, очаги чумы. Широко распространены геморрагические лихорадки, менингококковая инфекция, бешенство. Северная Европа (от Англии до Эстонии и Украины) Гельминтозы, гепатит А, сальмонеллез, редко - холера, клещевой энцефалит Южная Европа (от Болгарии до Португалии) Дизентерия, диареи, брюшной тиф, сальмонеллез. Регистрируются - бруцеллез, холера, гепатит А, блошиный и клещевой тифы, лейшманиозы Австралия, Новая Зеландия В некоторых районах вирусный энцефалит, вспышки лихорадки денге, Центральная и Южная Азия (Азербайджан, Армения, Афганистан, Бангладеш, Грузия, Иран, Индия, Казахстан, Пакистан, Туркменистан, Таджикистан, Узбекистан) Холера, диареи, брюшной тиф, гепатиты А,В,Е, гельминтозы, лейшманиоз, малярия, лихорадка денге, случаи полиомиелита, дифтерия Юго-Западная Азия (Арабские Эмираты, Бахрейн, Израиль, Ирак, Иордания, Кипр, Кувейт, Сирия, Турция и т.д.) Брюшной тиф, гепатит А и В, гельминтозы, бруцеллез, лейшманиозы. Периодически холера, малярия. Трахома и бешенство у животных Юго-Восточная Азия (Бруней, Индокитай, Индонезия, Сингапур, Таиланд, Филиппины) Холера, диареи, гепатиты А,В и Е, дизентерия, брюшной тиф, гельминтозы, малярия, эпидемии лихорадки денге, японского энцефалита. Риск заражения бешенством в некоторых районах Восточная Азия (Китай, Южная Корея, Япония, Монголия) Гепатит Е, бруцеллез, малярия очагами, очаги чумы, лихорадка денге, японский энцефалит, геморрагические лихорадки, шистосомозы, повсеместно гепатит В Меланезия, Микронезия и Полинезия Диареи, брюшной тиф, гепатит А и В, гельминтозы. Очаги малярии, лихорадка денге Выезжающим в тропические страны рекомендуют прививки против дифтерии, столбняка, полиомиелита, детям - те же и против коклюша. При выезде в страны Африки (южнее Сахары) и Латинской Америки обязательна прививка против желтой лихорадки. Паломникам в Мекку рекомендуют антименингококковую вакцинацию. В случаях длительного пребывания в странах Африки и Юго-Восточной Азии целесообразна прививка против гепатита В. При ухудшении эпидемической обстановки в каком- либо регионе рекомендуется прививки по показаниям (например, при поездке летом в Сибирь желательна заблаговременная вакцинация против клещевого энцефалита, а вакцинация против гепатита А - при поездке в страны Центральной Азии и т.п.). Необходимо помнить, что путешествуя, вы находитесь в непривычных для вас условиях питания, отдыха, климата, местных обычаев и нравов, что создает повышенный риск заражения инфекционным заболеванием. Причем это замечание правомочно вне зависимости от социально-бытового уровня страны. Полезные советы путешественникам Страница 29... [стр. 29 ⇒]

Популярно об инфекционных болезнях ХОЛЕРА Холера - острое инфекционное заболевание, характеризующееся эпидемическим распространением в летне-осенний период и развитием в тяжелых случаях обильного поноса с быстрой потерей жидкости и солей, ведущих к обезвоживанию организма. Является особо опасной инфекцией. Причина. Заболевание вызывается холерными вибрионами - изогнутыми палочками со жгутиком, который обусловливает их резко выраженную подвижность. Очень долго выживают в открытых водоемах, в которые стекают канализационные воды и когда вода прогревается более 17 о С. Устойчивы к низким температурам, могут перезимовать в замерзших водоисточниках. На пищевых продуктах вибрионы выживают 2-5 дней, на помидорах и арбузах при солнечном свете - 8 ч. Быстро погибают под воздействием различных дезинфицирующих средств, моментально гибнут при кипячении. Очень чувствительны к кислотам, что используется при обеззараживании питьевой воды. Источником холерных вибрионов является только человек, больной или вибриононоситель, приехавший из неблагополучного по холере региона. Передача инфекции происходит фекально-оральным путем. Большинство эпидемий связано с употреблением загрязненной воды, однако в быту распространению болезни способствует прямое загрязнение пищи инфицированным калом и рвотными массами, которые при холере не имеют запаха и окраски, в результате чего у окружающих исчезает естественная брезгливость и стремление быстро очистить загрязненные предметы. Возможно заражение через рыбу, раков, выловленных в загрязненных водоемах и не подвергшихся должной термической обработке, так как в них вибрионы способны длительное время не только сохраняться, но и размножаться. Восприимчивость людей к холере высокая. Заражению способствует сниженная кислотность желудочного содержимого, что происходит при обильном питье. Холера характерна для Южной и Юго-Восточной Азии (Индия, Индонезия, Таиланд и др.). В 70-е годы она вышла из этого региона и приобрела массовое распространение. В 1970 г была эпидемия холеры в Астрахани, в 1994 г в Дагестане охватила 2321 человека, в 1995 г в значительной мере поразила Украину с выносами возбудителя в другие регионы. Она распространяется с большей легкостью, чем другие кишечные инфекции. Процесс развития болезни. Воротами инфекции является пищеварительный тракт. Попав в желудок, холерные вибрионы часто погибают вследствие наличия там соляной кислоты. Заболевание развивается лишь тогда, когда холерные вибрионы преодолевают желудок и достигают тонкой кишки. Там они интенсивно размножаются и вырабатывают токсин, который вызывает интенсивное выделение тканевой жидкости в просвет тонкой кишки, достигающее 1 л в течение часа. В результате происходит сгущение крови и обезвоживание тканей организма. Стойкой невосприимчивости после перенесенной болезни не развивается, возможны повторные заболевания. Признаки. Инкубационный период длится от нескольких часов до 5 сут. Болезнь начинается остро. Первым признаком холеры является внезапно начинающийся безболезненный понос. В большинстве случаев испражнения с самого начала носят водянистый характер. Они представляют собой мутновато-белую жидкость с плавающими хлопьями, не имеют запаха и по внешнему виду напоминают рисовый отвар. В тяжелых случаях начальный объем стула может превышать 1 л. В ближайшие часы от начала заболевания потери жидкости могут составить несколько литров, что быстро ведет к тяжелому состоянию больного. Рвота появляется вслед за поносом внезапно, не сопровождается каким-либо напряжением и ощущением тошноты, очень быстро становится водянистой и также похожей по виду на рисовый отвар. Вскоре появляются сильные мышечные судороги, чаще в области икр. Черты лица заостряются, глаза западают, кожа холодная на ощупь, легко Страница 44... [стр. 44 ⇒]

Возбудитель – это небольшая грамотрицательная палочка в форме запятой, хорошо растущая на обычных питательных средах, Хорошо растет при температуре 30-400С, при температуре 80С размножение возбудителя прекращается. При температуре 50С возбудители холеры могут сохраняться до 4 лет. Вибрионы мгновенно погибают при кипячении, при температуре 500С – в течение 30 мин. Высушивание и действие солнечных лучей губительны для вибриона (погибают через несколько часов). В условиях достаточно высокой влажности, вибрионы сохраняются в течение 2-3 дней. На поверхности овощей и фруктов выживают до 1-5 суток, в приготовленной пище до 2-5 суток. Хорошо вибрион сохраняется в воде. Возбудители холеры способны к сапрофитному способу существования в водной среде. Вибрион особо чувствителен к воздействию кислот, даже в самых слабых концентрациях. Дезсредства в относительно невысоких концентрациях вызывают гибель холерных вибрионов в течение нескольких минут. Единственным источником заразного начала при холере являются люди, выделяющие вибрионы во внешнюю среду главным образом с испражнениями и реже с рвотными массами. Есть указания на возможность выделения холерного вибриона с мочой (примерно у 5% больных). Во внешнюю среду холерный вибрион выделяется 4 категориями лиц, эпидемиологическое значение которых различно: больными с выраженной формой холеры в остром периоде заболевания; лицами, находящимися в периоде выздоровления после перенесенной холеры, т.е. реконвалесцентами; лицами со стертыми формами холеры; здоровыми вибрионовыделителями, т.е. заразившимися, но незаболевшими холерой лицами. Количество вибрионов, выделяемых во внешнюю среду каждым больным холерой, настолько велико, что с трудом поддается воображению. Если учесть, что больные клинически выраженной формой холеры ежесуточно выделяют во внешнюю среду до 10 - 20 литров жидких испражнений и рвотных масс, в каждом миллилитре которых находится до 1 млрд. вибрионов, то при пересчете на каждого жителя планеты это составит в среднем по 2,5 - 5 тыс. вибрионов. Однако, несмотря на столь выраженную интенсивность вибрионовыделения, не эти люди играют основную роль в распространении холеры. Тяжесть заболевания вынуждает большинство этих лиц вскоре после начала 107... [стр. 109 ⇒]

Столь интенсивное выделение вибрионов продолжается у больных холерой не более 5-7 дней и после прекращения рвоты и нормализации стула оно резко уменьшается. Продолжительность выделений возбудителей холеры переболевшими в большинстве случаев составляет около 2 недель, крайне редко — до 8-9 месяцев и более. Крайне трудны для выявления случаи так называемого перемежающегося вибрионовыделения. Такие лица выделяют возбудителей не постоянно, а периодически, что объясняют проживанием вибрионов в желчном пузыре. Так, П.Н. Бургасов (1971) приводит случай, когда у переболевшего холерой человека, обследовавшегося бактериологически через каждые 2 недели, вибрионы холеры были выделены только спустя 3,5 мес. Конечно, такие лица могут легко ускользать из поля зрения работников эпидслужбы. Здоровые вибриононосители, так же как и больные со стертыми формами холеры, выделяют возбудителей холеры во внешнюю среду в значительно меньший срок, в среднем 12 недели. Категория таких лиц очень многочисленна и они ведут активный образ жизни, общаясь с большим количеством людей, поэтому именно они играют основную роль в широком распространении холеры. На каждого больного холерой приходится от 10 до 100 здоровых выделителей вибрионов. Пути распространения Холера – типичная кишечная инфекция, распространение которой происходит через воду, пищу и бытовым путем. Заболевание холерой в результате общения здоровых лиц с больным возникают настолько редко, что эксперты ВОЗ по холере считают возможным размещать больных холерой в обычных терапевтических стационарах, без введения какого-либо дополнительного режима. Экспериментально установлено, что заболевание нетяжелой холерой возможно при попадании через рот не менее 100 млрд. вибрионов. Поскольку холерные вибрионы в воде не размножаются, следует полагать, что возникновение холеры возможно только в тех случаях, где фекальное заражение воды исключительно велико, а количество выпитой воды очень значительно. Особую опасность представляет попадание холерных вибрионов в пищевые продукты. Лабораторные исследования показывают, что вибрионы активно и быстро размножаются в молоке и молочных продуктах, в мясе и рыбе, в других продуктах, особенно 108... [стр. 110 ⇒]

Холера стала основной темой бесед с людьми, которых мы встречали, когда путешествовали к востоку. Когда мы находились приблизительно в шести милях от Канзас Сити, в верхней прерии я почувствовал, что мы, наконец, вне опасности и только лишь ради шутки сказал своему приятелю, что у меня холера. Я совершенно не подумал об эффекте сказанных слов, но, не проехав дальше и четверти мили, он обернулся ко мне, бледный как смерть, при этом у него показались все признаки внезапного приступа холеры – испарина, похолодание тела, тошнота и все прочие. Я попытался переубедить его. Рассказав ему, что мне стало весело по поводу того, что нам удалось избежать опасности, я решил посмеяться, а на самом деле холеры у меня нет. Но мои слова не возымели на него никакого действия, и я испугался, что он может умереть. Он совершенно не реагировал на меня, и все предвещало, что, по-видимому, у него через несколько минут может наступить состояние коллапса. Не зная, как привести его в чувство, и представляя себе, что отец может сделать со мной, если возьмет кожаный ремень и отхлещет меня и, как от гнева и от порки мое тело разогревается. Так, что, не долго думая, я решил отхлестать своего друга для того, чтобы вызвать у него необходимую реакцию на то состояние испуга, в котором он находился. Итак, я слез, отвязал свой стремянный ремень и начал сильно хлестать по нему. Он не обращал на это никакого внимания, пока я не нанес ему, по крайней мере, дюжину ударов, после чего он, наконец, взглянул на меня и сказал: «Ты причинил мне боль». На нем была одежда с короткими рукавами, а я продолжал наносить ему по спине хорошие, тяжелые удары до тех пор, пока в нем не пробудился гнев, и он не сказал: «Если ты не сейчас же не прекратишь, то я прикончу твою лошадь». Так я узнал, что мое лекарство возымело действие, и был счастлив от того, что мой приятель не умрет здесь, в открытой прерии, за много миль от дома. 829 В течение двадцати пяти лет, прошедших с тех пор, мы часто встречались, и он всегда говорил и настаивал, что кожаный ремень, которым я его хорошенько отхлестал, в тот момент спас ему жизнь. А для меня это был урок, который я никогда не забуду, и на что я хочу обратить внимание каждого остеопата, так это на то, что никогда нельзя говорить своему пациенту о его тяжелом положении, что он выглядит больным, сегодня выглядит намного хуже, чем вчера. Я убежден, что от такого хамства страдает и умирает большее количество пациентов, чем это можно себе представить. 830 ЛЕЧЕНИЕ – поскольку я привел здесь описание такого заболевания как холера и изложил свою точку зрения на него, то хочу добавить, что с 1855 года никогда не встречал случаев заболевания азиатской холеры. Но мне приходилось наблюдать много случаев холеры, которая во всех деталях очень напоминала настоящую азиатскую холеру. При этом отмечались сильные боли в поясничной области, головная боль, ощущение тошноты, изнуряющее потение и так далее. При лечении данного заболевания моя цель заключалась в том, чтобы ослабить спазматическое состояние мышц поясничного отдела и мышц, расположенных выше по позвоночнику, вплоть до головы. Если пациент находился в постели, я поднимал его и ставил сбоку на колени так, чтобы его грудь лежала на краю постели. Потом я подходил к нему сзади, расставлял свои колени и зажимал оба бедра пациента коленями. Затем при помощи больших пальцев, расположенных по одному с каждой стороны на остистых отростках поясничных позвонков, я осуществлял твердый нажим, в то же самое время своими коленями сообщая телу пациента вибрирующее движение. Моя цель заключалась в том, чтобы поворачивать коленями его бедра, пока я перемещал пальцы от сустава к суставу, осуществляя при этом повороты. Я продолжал выполнять такие операции вплоть до двенадцатого грудного позвонка. 831 Затем я тщательно разминал позвоночный столб, его мышцы и связки. Если я хотел осуществить то же самое для подмышечной области, для улучшения ее кровоснабжения, пока находился в той же позиции, клал свою правую руку на левое плечо пациента и с силой тянул вниз, в то же время, взяв левую руку пациента в свою руку, я энергично поднимал ее вверх. Это освобождало нервы и кровеносные сосуды подмышечной области. Потом я менял стороны и клал свою левую руку на правую лопатку, дотрагиваясь до ключицы и поднимал правую руку так, как я это проделывал с левой. Затем я просил пациента сесть на край постели, пока зажимал ему затылочные нервы. При работе с ними, я внимательно проверял, чтобы первый шейный позвонок находился в соответствии с другими и имел правильные сочленения. 832 Я проводил сеансы два или три раза каждый день до тех пор, пока не убеждался, что моя работа выполнена основательно, что подтверждалось состоянием покоя и комфорта, которое приходило на смену страданиям и мукам пациента. Результаты, полученные при применении такого метода лечения, всегда удовлетворительны. Что касается питания моих пациентов, то пусть это будут простые, питательные супы и каши. В этом разделе я изложил свою точку зрения на причину холеры и надеюсь, что другие продолжат работу дальше. [стр. 139 ⇒]

Заболел через 2 дня после возвращения: отмечался кратковременный подъем температуры тела до 37,50С, резкая вялость. Стул обильный, жидкий, водянистый, типа «рисового отвара». Дефекация без потуг, часто непроизвольная. Госпитализирован в стационар в тяжелом состоянии. Жалобы на вялость, слабость, головокружение, выраженную жажду, повторную рвоту «фонтаном». При осмотре: ребенок заторможен, черты лица заострены, глаза запавшие, синева вокруг глаз, язык обложен, сухой. Руки и ноги холодные. Кожа бледная с мраморным рисунком, на животе собирается в складку, акроцианоз. Зев бледный. Лимфоузлы не увеличены. Дыхание жесткое, хрипы не выслушиваются. Пульс до 140 уд/мин., глухость сердечных тонов, одышка. Живот втянут, мягкий, безболезненный, при пальпации – разлитое урчание. Печень и селезенка не увеличены. Стул жидкий, обильный, водянистый, мутно-белый с плавающими хлопьями до 12 раз в сутки. Диурез снижен. Менингеальных знаков нет. Клинический анализ крови: Hb – 150г/л, Эр – 5,0х1012/л, Ц.п. – 1, Лейк – 5,0х109/л, п/я – 4%, с/я – 60%, э – 2%, л – 26%, м – 8%, СОЭ – 5мм/час. Общий анализ мочи: относительная плотность – 1038, белок – 0,060/00, глюкоза – нет, эпител.кл. – ед. в препарате, лейкоциты – 5-6 в п/з, эритроциты – нет. Показатели КОС: РН крови – 7,24, РСО2 – 30 мм рт.ст., РО2 – 70 мм рт.ст., ВЕ – (-12,0), калий плазмы – 2,8 ммоль/л, натрий плазмы – 125 ммоль/л. Эталон к задаче № 40 1. Холера, тяжелая форма, обезвоживание 3 степени. 2. Данные эпиданамнеза: отдыхал в Индии, которая относится к природным очагам холеры. Заболел через 2 дня после возвращения (инкубационный период от нескольких часов до 5 суток, чаще – 2-3 дня). 3. Дополнительные лабораторные обследования: Кал на холеру Бак.посев кала на дизентерию, сальмонеллез Бак.посев рвотных масс на холеру Кровь на холеру (РА), методом парных сывороток с интервалом 6-8 дней. Методы экспресс-диагностики холеры (люминесцентно-серологический, фазово-контактная микроскопия, реакция микроагглютинации на стекле) Оценка степени обезвоживания: ЦВД, гематокрит 4. Патогенез диарейного синдрома: под воздействием экзотоксина в энтероцитах активируется аденилатциклаза, накапливается цАМФ, который вызывает гиперсекрецию воды и электролитов энтероцитами в просвет кишечника. Тип диареи – водянистый (секреторный). 5. Противоэпидемические мероприятия при выявлении больного холерой: изоляция больного и госпитализация эвакобригадой в специально оборудованное отделение или мельцеровский бокс, карантин – 5 дней, изоляция и обследование лиц, контактировавших с больным, провизорная госпитализация всех страдающих диарейными заболеваниями в очаге инфекции, текущая и заключительная дезинфекция, вакцинация по эпид.показаниям. 6. Внеклеточная дегидратация, III степени. 7. Расчет жидкости для регидратации. Клинически у больного тяжелая форма холеры. При ней объем необходимой жидкости составляет 170-200мл/кг массы тела. Необходимо знание веса ребенка. Тогда расчет жидкости можно произвести по формуле: V (мл/сутки) = ФП+ДМ+ПП, где ФП – физиологическая потребность в жидкости в сутки ДМ – дефицит массы тела ПП – продолжающиеся потери. В 1-й час – 80-120мл/мин., после 2х лет - 10мл/мин. 8. Имеются показания для инфузионной терапи. Состав капельницы: 5% р-р глюкозы + 4% р-р калия хлорида + инсулин, трисоль, ацесоль – 400мл. Полиионные растворы вводят предварительно подогретыми до 38-400С. Объем первичной регидратации определяется исходными потерями. 9. Консультация хирурга, педиатра. 10. Показания к выписке: клиническое выздоровление, 3 отрицательных бактериологических исследования испражнений, забранных через 24-36 часов после окончания антибиотикотерапии в течение 3-х дней подряд. Исследование желчи однократно. [стр. 174 ⇒]

7. Холера Холера — острая инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи, протекающая с диареей, потерей жидкости и солей, возникновением в тяжелых случаях гиповолемиче-ского шока. Относится к карантинным инфекциям. Способна к эпидемическому распространению. Возбудители холеры — холедные вибрионы двух биотипов: классический и Эль-Тор. Холера относится к числу древнейших болезней человека. До XIX в. она была эндемична для районов Южной Азии. В дальнейшем холера периодически распространялась на многие страны и континенты и уносила миллионы человеческих жизней. В литературе описаны шесть опустошительных пандемий холеры. Начало седьмой, обусловленной холерным вибрионом биотипа Эль-Тор, относят к 1961 г. Холерный вибрион растет при температуре от +10 до +40 °С, спор не образует. Вибрионы очень чувствительны к кислотам. Кипячение убивает их в течение минуты. Они также быстро погибают под воздействием дезинфицирующих средств. Источники инфекции — люди, больные типичной формой холеры, стертой формой заболевания, реконвалесценты, продолжающие выделять вибрионы; здоровые вибриононосители. Механизм передачи инфекции — фекально-оральный. Пути передачи разнообразны: водный, пищевой, контактно-бытовой. Холерные вибрионы проникают в организм человека через рот с водой или пищей и попадают в тонкую кишку, в просвете которой интенсивно размножаются, выделяя токсин. Под его воздействием в клетках тонкой кишки активируется фермент аденилциклаза, который вызывает повышение секреции клетками воды и электролитов. Это приводит к потере жидкости с испражнениями и рвотными массами. Помимо жидкости теряются электролиты. Инкубационный период длится от 1 до 6 сут, чаще всего 1 — 2 сут. Первый клинический признак болезни — внезапно развившийся понос. Стул водянистый, без запаха, быстро теряет каловый характер и представляет мутноватую белую жидкость. Несколько позже появляется рвота. Потеря жидкости со стулом и рвотными массами ведет к обезвоживанию. Различают четыре степени дегидратации (обезвоживания), которые необходимо знать для проведения правильного лечения больного холерой. 296... [стр. 298 ⇒]

В течение 150 лет холера была эндемичным заболеванием в дельте Ганга в Западной Бенгалии и в Бангладеш и часто вызывала эпидемии в южных и юго-восточных районах Азии. Последняя, седьмая пандемия холеры, в 1961—1981 гг., началась на Целебесе и распространялась на север до Кореи и на запад до всех стран Африки и южных районов Европы. Последняя крупная вспышка холеры в западном полушарии отмечалась в 1866—1867 гг. Однако в прибрежных районах Техаса и Луизианы с 1978 г. более чем у 40 человек была диагностирована холера, вызванная возбудителем ссротипа Инаба. Спорадические случаи регистрировались после употребления недостаточно обработанной пищи из мирских продуктов, выловленных в заливе у побережья Луизианы. Кроме того, описана крупная вспышка (44 случаев) холеры в результате загрязнения питьевой воды на нефтепромыслах побережья залива. С 1900 г. в остальных странах западного полушария был зарегистрирован только один случай холеры. Возникновение большинства эпидемий четко связано с водным фактором, однако распространению болезни в бытовых условиях способствует также прямое загрязнение пищи инфицированными фекалиями. Низкий санитарный уровень является основным условием заражения холерой, однако индивидуальные характеристики человека, такие как относительная или абсолютная ахлоргидрия, также играют важную роль в восприимчивости к инфекции. В эндемичных районах холера поражает преимущественно детей; в сельских районах Бангладеш заболеваемость у детей в возрастной группе 1-5 лет в 10 раз выше, чем у подростков в возрасте старше 14 лет. Однако, когда болезнь распространяется в ранее свободные от нее районы, заболеваемость по крайней мере на первом этапе одинакова среди взрослых и детей. У небольшого числа лиц пожилого возраста, перенесших холеру, отмечается формирование состояния хронического носительства возбудителя в желчном пузыре. Однако до сих пор неизвестны причины ежегодных эпидемий холеры в дельте Ганга, периодических вспышек ее в остальных районах южной и юго-восточной Азии, равно как и возникающих время от времени глобальных пандемий. Патогенез. Холерный вибрион продуцирует белковый энтеротоксин, ответственный за все известные патофизиологические нарушения при холере. Этот энтеротоксин, имеющий молекулярную массу 84 000, стимулирует аденилатциклазу в клетках кишечного эпителия, в результате чего увеличивается содержание внутриклеточного циклического аденозин-3`,5`-монофосфата, что ведет к секреции изотонической жидкости всеми отделами тонкой кишки. Вызванная энтеротоксином секреция электролитов происходит при отсутствии каких-либо видимых повреждений клеток кишечного эпителия или клеток эндотелия капилляров lamina propria. При холере фекалии больного почти изотоничны, концентрация в них натрия и хлоридов несколько пони... [стр. 1091 ⇒]

Определение. Холера — это острое заболевание, возникающее в результате колонизации тонкой кишки холерными вибрионами. Болезнь характеризуется эпидемическим распространением и развитием в тяжелых случаях массивной диареи с быстрой потерей внеклеточной жидкости и электролитов. Этиология и эпидемиология. Холерный вибрион — изогнутая аэробная грамотрицательная палочка с одним полярным жгутиком. Она весьма подвижна и имеет как О-, так и Н-антигены. Серологическая идентификация основана на различиях в антигенном составе полисахаридов О-антигенов. В течение 150 лет холера была эндемичным заболеванием в дельте Ганга в Западной Бенгалии и в Бангладеш и часто вызывала эпидемии в южных и юго-восточных районах Азии. Последняя, седьмая пандемия холеры, в 1961—1981 гг., началась на Целебесе и распространялась на север до Кореи и на запад до всех стран Африки и южных районов Европы. Последняя крупная вспышка холеры в западном полушарии отмечалась в 1866—1867 гг. Однако в прибрежных районах Техаса и Луизианы с 1978 г. более чем у 40 человек была диагностирована холера, вызванная возбудителем ссротипа Инаба. Спорадические случаи регистрировались после употребления недостаточно обработанной пищи из мирских продуктов, выловленных в заливе у побережья Луизианы. Кроме того, описана крупная вспышка (44 случаев) холеры в результате загрязнения питьевой воды на нефтепромыслах побережья залива. С 1900 г. в остальных странах западного полушария был зарегистрирован только один случай холеры. Возникновение большинства эпидемий четко связано с водным фактором, однако распространению болезни в бытовых условиях способствует также прямое загрязнение пищи инфицированными фекалиями. Низкий санитарный уровень является основным условием заражения холерой, однако индивидуальные характеристики человека, такие как относительная или абсолютная ахлоргидрия, также играют важную роль в восприимчивости к инфекции. В эндемичных районах холера поражает преимущественно детей; в сельских районах Бангладеш заболеваемость у детей в возрастной группе 1-5 лет в 10 раз выше, чем у подростков в возрасте старше 14 лет. Однако, когда болезнь распространяется в ранее свободные от нее районы, заболеваемость по крайней мере на первом этапе одинакова среди взрослых и детей. У небольшого числа лиц пожилого возраста, перенесших холеру, отмечается формирование состояния хронического носительства возбудителя в желчном пузыре. Однако до сих пор неизвестны причины ежегодных эпидемий холеры в дельте Ганга, периодических вспышек ее в остальных районах южной и юго-восточной Азии, равно как и возникающих время от времени глобальных пандемий. Патогенез. Холерный вибрион продуцирует белковый энтеротоксин, ответственный за все известные патофизиологические нарушения при холере. Этот энтеротоксин, имеющий молекулярную массу 84 000, стимулирует аденилатциклазу в клетках кишечного эпителия, в результате чего увеличивается содержание внутриклеточного циклического аденозин-3`,5`-монофосфата, что ведет к секреции изотонической жидкости всеми отделами тонкой кишки. Вызванная энтеротоксином секреция электролитов происходит при отсутствии каких-либо видимых повреждений клеток кишечного эпителия или клеток эндотелия капилляров lamina propria. При холере фекалии больного почти изотоничны, концентрация в них натрия и хлоридов несколько пони... [стр. 1108 ⇒]

Однако, когда болезнь распространяется в ранее свободные от нее районы, заболеваемость по крайней мере на первом этапе одинакова среди взрослых и детей. У небольшого числа лиц пожилого возраста, перенесших холеру, отмечается формирование состояния хронического носительства возбудителя в желчном пузыре. Однако до сих пор неизвестны причины ежегодных эпидемий холеры в дельте Ганга, периодических вспышек ее в остальных районах южной и юго-восточной Азии, равно как и возникающих время от времени глобальных пандемий. Патогенез. Холерный вибрион продуцирует белковый энтеротоксин, ответственный за все известные патофизиологические нарушения при холере. Этот энтеротоксин, имеющий молекулярную массу 84 000, стимулирует аденилатциклазу в клетках кишечного эпителия, в результате чего увеличивается содержание внутриклеточного циклического аденозин-3`,5`-монофосфата, что ведет к секреции изотонической жидкости всеми отделами тонкой кишки. Вызванная энтеротоксином секреция электролитов происходит при отсутствии каких-либо видимых повреждений клеток кишечного эпителия или клеток эндотелия капилляров lamina propria. При холере фекалии больного почти изотоничны, концентрация в них натрия и хлоридов несколько понижена, концентрация бикарбоната повышена примерно в 2 раза, а калия — в 3—5 раз по сравнению с- плазмой крови. В основе патофизиологических нарушений при холере лежит потеря внеклеточной жидкости, приводящая к гиповолемическому шоку, ацидозу вследствие дефицита щелочей, и прогрессирующая потеря калия. Холерный вибрион не проникает в кишечную стенку, при этом данных о том, что энтеротоксин у человека поражает какие-либо другие органы, кроме тонкой кишки, нет. Клинические проявления. Инкубационный период продолжается обычно от 12 до 48 ч. Заболевание начинается остро, с водянистой, обычно безболезненной, диареи. В более тяжелых случаях начальный объем стула может превышать 1000 мл, при этом в ближайшие часы от начала заболевания потери изотонической жидкости могут составить несколько .титров, что ведет к быстрому развитию глубокого шока. Затем появляется рвота, иногда она предшествует диарее; характерно, что рвота не сопровождается каким-либо напряжением и ощущением тошноты. По мере увеличения потерь солей появляются сильные мышечные судороги и чаще в области икр. При первом осмотре типичного тяжелого больного с холерой отмечаются цианоз, заостренные черты лица, втянутый живот, сниженный тургор кожи и нитевидный пульс в периферических артериях или отсутствие пульсации. Голос слабый, тонкий, часто чуть слышный, кроме того, появляются тахикардия, гипотензия и тахипноэ различной интенсивности. Во время каждой эпидемии встречаются субклинические или легкие случаи болезни, протекающие с умеренными потерями жидкости, не требующие лечения в условиях стационара. При заболеваниях, вызванных штаммом Эль-Тор холерного вибриоиа, ответственного за большинство пандемий, имевших место в последнее время, соотношение субклинических и клинических случаев холеры превышает 10:1. Длительность заболевания колеблется от 2 до 7 дней, последующие проявления его зависят от адекватности заместительного лечения электролитами. При экстренном возмещении потерь жидкости и электролитов нормализация физиологических функций происходит достаточно быстро, и летальные исходы ветре чаются исключительно редко. Основные причины смерти при неадекватном лечении больных — это гиповолемический шок, метаболический ацидоз и уремия в результате острого некроза канальцев. Лабораторные исследования. При наличии указанных выше клинических признаков у больного во время эпидемий или в эндемичных районах следует немедленно заподозрить холеру. Самым надежным методом идентификации холерных вибрионов является посев пробы фекалий больного на агаровые среды, содержащие желчные соли или желатин—теллурит—таурхолат (ЖТТ) или тиосульфат—цитрат—желчные соли—сахарозу (ТЦЖС). Через 24 ч холерные вибрионы образуют четкие, крупные, плоские желтые колонии. Тин возбудителя определяют в реакции агглютинации со специфическими антисыворотками. У больных с легким течением болезни или у реконвалесцентов вероятность выделения вибрионов может быть увеличена посредством начального обогащения в течение 6 ч в щелочной пептонной воде с последующим пересевом на агаровые среды, содержащие желчные соли, ЖТТ или ТЦЖС. [стр. 1127 ⇒]

Когда обращаться к врачу? При наличии симптомов холеры (рвота, частый водянистый стул и пр.) необходим срочный вызов «скорой медицинской помощи». Врачебные назначения Обследование Для диагностики холеры важны эпидемиологические данные (проживание больного в местности, неблагополучной по холере, или приезд из этой местности, контакт с больным холерой в течение последней недели до заболевания) и характерные симптомы заболевания. Решающее значение в диагностике имеет обнаружение в рвотных массах и фекалиях холерного вибриона. Лечение Больной с подозрением на холеру должен быть немедленно госпитализирован. Это вызвано опасностью развития эпидемии и тяжестью инфекции. В помещении, где находился больной холерой, после его госпитализации проводят дезинфекцию. В стационаре проводят интенсивное лечение с применением необходимых лекарственных средств для поддержания основных физиологических функций организма, внутривенным введением солевых растворов, назначением антибиотиков и пр. При невозможности срочной госпитализации или в ее ожидании лечение может быть начато амбулаторно (на дому, в гостинице, на транспорте). В амбулаторных условиях при стертом и легком течении холеры врачи принимают меры к изоляции больных от окружающих, назначают постельный режим, строгую диету; при отсутствии рвоты – обильное питье, различные солевые растворы, антибиотики. При тяжелой форме заболевания обязательно срочное внутривенное введение солевых растворов для борьбы с шоком. Диета.Питание должно способствовать нормализации нарушенного обмена веществ, уменьшению интоксикации и обезвоживания организма. Если больной может принимать пищу через рот, то в первые дни болезни надо обеспечить обильное питье, особенно в горячем виде. Показан прием глюкозо-минерального раствора: в 1 л теплой питьевой воды растворяют 20 г глюкозы, 3,5 г поваренной соли, 2,5 г питьевой соды и 1,5 г хлорида калия. Раствор дают по 15–20 мл с интервалом 3–5 мин; за 1 час от 0,4 до 1 л. После прекращения рвоты в диету включают кисели, компоты, соки фруктов, ягод и овощей, кефир и другие кисломолочные напитки. Примерно на 3–4-е сутки, а иногда и раньше питание в течение 2–3 дней может быть таким же, как при острых заболеваниях толстой кишки (см. Колит). При стертом и легком течении холеры переход на обычное питание показан на 3–4-е сутки болезни. Лекарственные средства для приема внутрь • Солевые растворы(сухое вещество для приготовления раствора): Глюкосалан • Регидрон • Цитраглюкосолан. [стр. 255 ⇒]

Исторические сведения. Холера известна с древнейших времен. До 1817 г. она была эндемической болезнью для стран Юго-Восточной Азии (в районах Ганга и Брахмапутры). С 1817 по 1926 г. наблюдался выход холеры за пределы эндемических очагов с развитием 6 пандемий, сопровождающихся опустошительными эпидемиями болезни почти на всех континентах. Крупные эпидемии с высокой летальностью наблюдались в XIX в. на многих территориях России (Астрахань, центральные районы и др.). В этот период флорентийский исследователь Ф.Пачини (1853—1856), Э.Недзвецкий в России (1872— 1874) и Р.Кох в Египте (1883—1885) описали возбудителя холеры – классического холерного вибриона и обосновали водный путь распространения инфекции. В 1906 г. Ф.Готшлихт на карантинной станции Эль-Тор (на Синае) выделил еще один биовар вибрионов – вибрион Эль-Тор, признанный ВОЗ в 1962 г. возбудителем холеры. В этот же период были разработаны Международные Конвенции и правила по борьбе с распространением инфекции. На протяжении 1926—1960 гг. холера вновь наблюдалась преимущественно в эндемичных районах Юго-Восточной Азии. С 1961 г. развилась 7-я пандемия холеры, начавшаяся на о. Сулавеси (Индонезия). Особенностями настоящей пандемии холеры явились смена возбудителя с преобладанием вибриона Эль-Тор, относительно доброкачественное течение болезни с большой частотой вибриононосительства (соотношение больных и вибриононосителей 1:25—100 против 1:25 при классической холере), быстрое распространение болезни 146... [стр. 146 ⇒]

Исследователь проглатывает холерные вибрионы Каждый, кто выделяется из массы, должен быть отмечен особо, каждый из тех, готовых принести себя в жертву великих героев и мучеников, которые проделывали опыты на самих себе. Забыв о них, история медицины, история человечества вообще, поступила бы несправедливо. Трудно сказать, кто и когда был первым. Ясно одно: история героизма врачей никогда не закончится. В центре когорты этих людей стоит один из наиболее известных врачей — Макс Петтенкофер. С рассказа о его подвиге и можно начать наше повествование. Это не первый опыт врача на себе, и если мы столь высоко оцениваем героический поступок Петтенкофера, это объясняется особыми историческими обстоятельствами того времени, а также важностью затронутой проблемы. Опыт был произведен 7 октября 1892 года 73-летним профессором-гигиенистом Максом Петтенкофером, который, чтобы доказать правильность защищаемой им теории, выпил на глазах у свидетелей культуру холерных вибрионов. Результат этого, граничащего почти с самоуничтожением опыта был прямо-таки удивительным: Петтенкофер не заболел холерой. В те времена холера уже давно была известна в Европе и наводила ужас. До первой четверти XIX века считалось, что холера — эпидемическое заболевание, распространенное лишь в дальних странах, и ее, таким образом, нечего бояться в Европе. Это мнение изменилось после того, как в 1817 году в Индии неожиданно по невыясненным причинам вспыхнула эпидемия азиатской холеры, начавшая оттуда свой путь на Запад. Два года спустя эпидемии впервые в истории охватила Африку, куда она была занесена караванщиками, и примерно в то же время проникла через Китай в Европейскую часть России, вначале в Оренбург, где сразу же неожиданно для всех приняла эпидемическую форму, примечательную не столько количеством смертельных случаев, сколько массовой заболеваемостью. Ярость эпидемии была укрощена долгой, холодной зимой. Но в Одессе холера смогла развернуть все свои силы. Там умерло около половины всех заболевших. Эти статистические данные полностью совпадают с полученными в первую мировую войну во время холерной эпидемии в крепости Перемышль. При возникновении эпидемии в Одессе, разразившейся во времена, еще очень отдаленные от эпохи бактериологии, распространение заразы пытались предотвратить с помощью кордонов. Но дальше попыток дело не пошло. В 1830 году холера достигла Москвы, где ею, правда, болело лишь небольшое число жителей. Иначе обстояло дело в Германии. Там холера распространилась несколько месяцев спустя. В августе 1831 года в Берлине были отмечены первые случаи смерти от холеры, затем настала очередь Гамбурга. Однако некоторые области Германии остались не затронутыми эпидемией. Холера, так сказать, перепрыгнула через них, проникнув во Францию и Англию, откуда она затем была завезена в Северную Америку. Транспортные условия того времени обусловливали относительно медленное распространение холеры. То в одном, то в другом месте еще наблюдались небольшие очаги заразы, но, наконец, эпидемия прекратилась. Однако в 1892 году опять вспыхнула большая эпидемия холеры в Германии, а именно в Гамбурге, где за 5 месяцев заболели 18 тысяч человек, из которых 8 тысяч умерли. В это время уже знали возбудителя холеры. В 1883 году Робертом Кохом был открыт вибрион холеры, по форме напоминающий запятую и названный поэтому «холерной запятой». Ближе к осени того же года холера появилась в Египте; причем возникло опасение, что, как и раньше, она оттуда начнет свои странствия по всему миру. Поэтому некоторые правительства, прежде всего французское, решили послать в Египет... [стр. 6 ⇒]

Подобное решение было принято и в Германии. Правительство назначило Коха главой комиссии, которая 24 августа прибыла в Александрию. Местом работы был избран греческий госпиталь. Еще за год до этого Кох наблюдал в присланной ему из Индии части кишки умершего от холеры большое количество бактерий. Он, однако, не придал этому особого значения, так как в кишках всегда находится множество бактерий. Теперь, в Египте, он вспомнил об этом открытии. «Может быть, — подумал он, — именно этот микроб является искомым возбудителем холеры». 17 сентября Кох сообщил в Берлин, что в содержимом кишечников двенадцати холерных больных и десяти умерших от холеры найден общий для этого заболевания микроб и выращена его культура. Но ему не удалось вызвать заболевания холерой путем инъекции этой культуры животным. К этому времени в Египте эпидемия уже начала затихать и дальнейшие исследования представлялись невозможными. Поэтому комиссия направилась в Индию, в Калькутту, где все еще гнездилась холера. Больные и умершие вновь были подвергнуты исследованиям, и опять был найден тот же микроб, что и в Египте, — те же имеющие форму запятой соединенные попарно бациллы. У Коха и его сотрудников не оставалось ни малейшего сомнения в том, что именно этот микроб — возбудитель холеры. Дополнительно изучив процесс холерной инфекции и значение снабжения питьевой водой для прекращения болезни, Кох вернулся на родину, где его ожидала триумфальная встреча. Кох был убежден, что нашел возбудителя холеры. Не все исследователи разделяли эту точку зрения, во всяком случае, не все принимали ее безоговорочно. К ним относился и Петтенкофер. Стоит сказать несколько слов об этом человеке, которого можно назвать основателем современной гигиены и который сыграл незабываемую роль в истории холеры. Он заслуживает этого. Макс Петтенкофер — человек своеобразной судьбы. Он был сыном крестьянина, одним из восьми детей в семье. Его отец, обремененный заботами, обрадовался, когда бездетный брат, придворный аптекарь в Мюнхене, забрал сыновей и взял на себя заботу о них. Как казалось дяде, Макс не доставит ему больших хлопот. Учеба в гимназии давалась мальчику легко. Из него, думал дядя, может выйти со временем настоящий аптекарь, может быть даже его преемник. Но как-то Макс, который в то время проходил курс обучения в аптеке и уже возвысился до помощника аптекаря, уронил и разбил один из сосудов. Разозленный дядя наградил неловкого племянника затрещиной, и последний не стал долго раздумывать. Он покинул дядю и его аптеку и направился в Аугсбург с намерением стать актером. Из Петтенкофера он стал «Тенкофом», взяв, таким образом, среднюю часть своей фамилии как псевдоним. Сыграв одну из ролей в гётевском «Эгмонте», он показал аугсбургцам, что на театральном небосклоне их города собирается взойти новая звезда. По крайней мере так полагал сам Макс. Но зрители думали иначе, а критики были откровенно недружелюбны. Все же господин Тенкоф продолжал упорствовать, хотя родители и умоляли его возвратиться к прежней профессии. Он уступил лишь после вмешательства двоюродной сестры Елены (втайне от всех она была его невестой), которая умоляла его опять стать «порядочным человеком» и продолжить учение. Только дядя не смог примириться, полагая, что человек, ставший однажды актером, не в состоянии когда бы то ни было возглавить придворную аптеку. «Такой человек пригоден в лучшем случае для медицины», — рассудил добрый дядя, и мы должны быть ему признательны за принятое решение. Петтенкофер стал медиком. Его не влекло к практической медицине, в частности к врачебной практике. В то же время еще студентом он показал себя способным к медицинской химии, экспериментатором, можно даже сказать — исследователем. [стр. 7 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "A00 Холера": [9] [101] [92] [37] [394] [126] [168] [20] [41] [22] [7] [210] [164] [174] [45] [50] [51] [3] [172] [262] [157] [111] [119] [5] [110] [493] [67] [68] [69] [71] [72] [79] [85] [88] [89] [41] [136] [141] [111] [15] [19] [20] [21] [32] [3] [12] [20] [21] [23] [25]