Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


A01 тиф и паратиф




Следует отметить, что в подслизистой оболочке осмотическое давление по сравнению с проскотом кишечника ниже. Это способствует интенсивному синтезу Vi-антигена, который увеличивает антифагоцитарную активность возбудителя и подавляет выброс провоспалительных тканевых медиаторов клетками подслизистой оболочки. Следствием этого являются отсутствие развития воспалительной диареи на начальных этапах инфекции и интенсивное размножение микробов в макрофагах, приводящее к воспалению пейеровых бляшек и развитию лимфаденита, следствием чего являются нарушение барьерной функции мезентериальных лимфатических узлов и проникновение сальмонелл в кровь, в результате чего развивается бактериемия. Это совпадает с концом инкубационного периода, который длится 10—14 сут. Во время бактериемии, которая сопровождает иесь лихорадочный период, возбудители тифа и паратифов с током крови разносятся по организму, оседая в ретикулоэндотелиальных элементах паренхиматозных органов: печени, селезенки, легких, а также в костном мозгу, где они размножаются в макрофагах. Из купферовских клеток печени сальмонеллы по желчным протокам, в которые они диффундируют, попадают в желчный пузырь, где они также размножаются. Накапливаясь в желчном пузыре, сальмонеллы вызывают его воспаление и с током желчи реинфицируют тонкую кишку. Повторное внедрение сальмонелл в пейеровы бляшки приводит к развитию в них гиперергического носпаления по типу феномена Артюса, их некрозу и изъязвлению, что может привести к кишечному кровотечению и прободению кишечной стенки. Способность возбудителей брюшного тифа и паратифов сохраняться и размножаться в фагоцитирующих клетках при функциональной недостаточности последних приводит к формированию бактерионосительства. Сальмонеллы также могут длительное время сохраняться в желчном пузыре, выделяясь с фекалиями в течение длительного времени, и контаминировать окружающую среду. К концу 2-й нед заболевания возбудитель начинает выделяться из организма с мочой, пбтом, материнским молоком. Диарея начинается в конце 2-й или начале 3-й нед заболевания, с этого время возбудители высеваются из фекалий. Клиническая картина брюшного тифа и паратифов характеризуется циклическим течением и проявляется лихорадкой (по... [стр. 66 ⇒]

Частная бактериология в 1880 г. в срезах селезенки, лимфатических узлов и пейеровых бляшек людей, умерших от брюшного тифа. В 1884 г. Т. Гаффки выделил возбудитель в чистой культуре. S. Paratyphi А, описанный А. Брионом и X. Кайзером, и S. Paratyphi В, описанный Г. Шоттмюллером, являются возбудителями паратифов, которые схожи с брюшным тифом по патогенезу, клиническим проявлениям и эпидемиологии заболевания. Брюшной тиф и паратифы являются антропонозами. т. е. S. Typhi. S. Paratyphi A, S. Paratyphi В вызывают заболевание только у человека. Источником инфекции является больной или бактерионоситель, которые выделяют возбудитель во внешнюю среду с испражнениями, мочой, слюной. Возбудители этих инфекций, как и другие сальмонеллы, устойчивы во внешней среде, сохраняются в почве, воде. Благоприятной для них средой являются пищевые продукты (молоко, сметана, творог, мясной фарш, студень), в которых сальмонеллы способны размножаться. Передача возбудителей осуществляется водным путем, играюшим в настоящее время существенную роль, а также алиментарным и контактнобытовым путями. Заражающая доза равняется приблизительно 1000 клеток. Естественная восприимчивость людей к возбудителям тифа и паратифа высокая. Патогенез и клиника. Сформировав первичный очаг инфекции в пейеровых бляшках, после инвазии трансцитиозом слизистой тонкого кишечника, возбудители тифа и паратифов вызывают их воспаление с развитием лимфаденита. В результате воспаления нарушается их барьерная функция, и сальмонеллы попадают в кровь, вызывая бактериемию. Это совпадает с концом инкубационного периода, который длится 10—14 суток. Во время бактериемии, которая сопровождает весь лихорадочный период, возбудители тифа и паратифов с током крови разносятся по организму, оседая в ретикулоэндотелиальных элементах паренхиматозных органов: печени, селезенке, легких, а также в костном мозге, где размножаются в макрофагах, а также в желчном пузыре, куда они попадают по желчным протокам, диффундируя из Купферовских клеток печени. К концу 2-й недели заболевания возбудитель начинает выделяться из организ... [стр. 363 ⇒]

ЧАСТЬ Ш . Частная микробиология В 1880 г. в срезах селезенки, лимфатических узлов и пейеровых бляшек людей, умерших от брюшного тифа. В 1884 г. Т. Гаффки выделил возбудитель в чистой культуре. S. Paratyphi А, описанный А. Брионом и X. Кайзером, и S. Paratyphi В, описанный Г. Шоттмюллером, являются возбудителями паратифов, которые схожи с брюшным тифом по патогенезу, клиническим проявлениям и эпидемиологии заболевания. Брюшной тиф и паратифы являются антропонозами, т. е. S. Typhi, S. Paratyphi А, S. Paratyphi В вызьшают заболевание только у человека. Источником инфекции является больной или бактерионоситель, которые выделяют возбудитель во внешнюю среду с испражнениями, мочой, слюной. Возбудители этих инфекций, как и другие сальмонеллы, устойчивы во внешней среде, сохраняются в почве, воде. Благоприятной для них средой являются пищевые продукты (молоко, сметана, творог, мясной фарш, студень), в которых сальмонеллы способны размножаться. Передача возбудителей осуществляется водным путем, ифаю щ им в настоящее время существенную роль, а также алиментарным и контактнобытовым путями. Заражающая доза равняется приблизительно 1000 клеток. Естественная восприимчивость людей к возбудителям тифа и паратифа высокая. Патогенез и клиника. Сформировав первичный очаг инфекции в пейеровых бляшках, после инвазии трансцитиозом слизистой тонкого киш ечника, возбудители тифа и паратифов вызывают их воспаление с развитием лимфаденита. В результате воспаления нарушается их барьерная функция, и сальмонеллы попадают в кровь, вызывая бактериемию. Это совпадает с концом инкубационного периода, который длится 10—14 суток. Во время бактериемии, которая сопровождает весь лихорадочный период, возбудители тифа и паратифов с током крови разносятся по организму, оседая в ретикулоэндотелиальных элементах паренхиматозных органов; печени, селезенке, легких, а также в костном мозге, где размножаются в макрофагах, а также в желчном пузыре, куда они попадают по желчным протокам, диффундируя из Купферовских клеток печени. К концу 2-й недели заболевания возбудитель начинает выделяться из организ... [стр. 365 ⇒]

Род Salmonella Род сальмонелл включает 65 групп — 2000 сероваров. Бактерии названы в честь Дэвида Сэльмона. По IX изданию определителя бактерий Берджи (1994 г.) в род сальмонелл включено 2 вида: S. bongori и S. choleraesuis, которые объединяют 5 подвидов — choleraesuis (1), salamae (2), arizonae (За), diarizonae (3b), houtenae (4) и indica (5). Морфологические и культуральные свойства. Сальмонеллы — короткие палочки с закругленными концами. Подвижные, так как имеют жгутики. Спор и капсул не образуют, грам-. В мазках располагаются беспорядочно. Факультативные анаэробы, ph среды — 5,0—8,0. На МПА сальмонелла тифа образует полупрозрачные нежные колонии, на средах Эндо и Плоскирева сальмонеллы тифа образуют полупрозрачные, бесцветные или бледнорозовые колонии, на висмутсульфитном агаре — черные блестящие колонии. Сальмонеллы паратифа А на питательных средах образуют колонии, сходные с колониями S. typhi. Колонии сальмонелл паратифа В более грубые. По переферии колоний возникают слизистые валики, что является характерным дифференциальным признаком. Эпидемиология. Сальмонеллы вызывают заболевания человека и животных. К этому роду относятся возбудители брюшного тифа и паратифов А и В. Брюшной тиф и паратиф А — это антропонозные инфекции, источником инфекции являются больные или бактерионосители. Источником паратифа В могут быть также сельскохозяйственные животные. Основные пути передачи — водный и пищевой, реже — контактный. Брюшной тиф и паратифы А и В регистрируются в разных странах, а также повсеместно на территории России. Чаще болеют люди старше 15 лет, но встречается заболевание и у маленьких детей. Наибольшая заболеваемость отмечается в летне-осенний период. Резистентность. Сальмонеллы устойчивы во внешней среде. В пыли, во льду, в воде могут сохраняться до 3 меся151... [стр. 157 ⇒]

Особенно много сальмонелл накапливается в печени. При гибели бактерий освобождается эндотоксин, который вызывает явление интоксикации (головная боль, бессонница, расстройство деятельности сердечно-сосудистой системы). Из печени микробы попадают в желчный пузырь, а оттуда вместе с желчью опять в тонкий кишечник. Таким образом сальмонеллы могут циркулировать по организму несколько лет (бактерионосительство). Сальмонеллы выводятся из организма с мочой и калом. Клинические проявления. Брюшной тиф и паратифы — клинически эти заболевания не различимы. Инкубационный период — от 10 до 14 дней. Это острые кишечные инфекции, сопровождающиеся бактеримией, лихорадкой и явлениями общей интоксикации: повышение температуры, нарастание утомляемости и слабости, снижение аппетита, бессонница. Для брюшного тифа характерно помутнение сознания, галлюцинации, бред. Тяжелыми осложнениями могут быть кишечное кровотечение, перитонит, прободение стенки кишки, инфекционно-токсический шок. Для брюшнотифозных больных характерна сухость языка, который обычно обложен серовато-бурым налетом. В период разгара болезни все симптомы интоксикации усиливаются. Заболевание паратифом А протекает менее тяжело. Паратиф А начинается остро: у больного отмечается тошнота, рвота, частый жидкий стул. Возможны гиперемия лица и герпетические высыпания. Паратиф В протекает по-разному: от стертых до тяжелых форм с симптомами менингита. Кишечные расстройства похожи на сальмонеллезные гастроэнтериты. При диагностике этих заболеваний решающее значение принадлежит лабораторным исследованиям. После перенесения брюшного тифа и паратифов у человека вырабатывается стойкий иммунитет, но иногда бывают рецидивы и повторные заболевания. [стр. 159 ⇒]

Например, при скарлатине и псевдотуберкулезе элементы сыпи более густо расположены в естественных складках кожи (локтевые сгибы, паховые складки), при инфекционной эритеме Розенберга —в области крупных суставов и в области крестца, при кори —на лице, при брюшном тифе и паратифах А и В —на коже живота, при сыпном тифе —на боковых поверхностях туловища и т.д. В некоторых случаях диагностическое значение имеет этапность высыпания. Например, при кори в 1-й день болезни сыпь появляется на лице и шее, на 2-й — на туловище и руках, на 3-й день — на ногах. При других же болезнях (энтеровирусная экзантема, инфекционный мононуклеоз, медикаментозная сыпь) «кореподобная сыпь» появляется одномоментно на лице, туловище и конечностях. Длительность существования элементов сыпи также учитывается при дифференциальной диагностике. Например, при брюшном тифе и паратифах А и В розеолы сохраняются всего 2 -4 дня, а затем бесследно исчезают. При других болезнях розеолы или сходные с ними элементы могут сохраняться значительно дольше. Повторные высыпания (инфекционисты их называют «сподсьтпания») также имеют дифференциально-диагностическое значение. Например, при сыпном тифе розеолезная (или розеолезнопетехиальная) сыпь появляется одномоментно и больше новых элементов не образуется, а при брюшном тифе могут возникать новые розеолы при каждой очередной волне лихорадки. Наклонность к слиянию элементов сыпи может иметь диагностическое значение. При кори, инфекционном мононуклеозе, лептоспирозе элементы сыпи часто сливаются в сплошные эритематозные поля, а при краснухе такой тенденции нет. Экзантема появляется не только при инфекционных болезнях, нередки случаи диагностических ошибок, когда больные вторичным сифилисом направляются в инфекционный стационар с подозрением на сыпной тиф, а больные трихинеллезом — с подозрением на корь. Рассмотрим возможности дифференциальной диагностики болезней, протекающих с различными видами экзантемы. 111... [стр. 112 ⇒]

При ряде этих болезней розеолезная сыпь бывает часто (сыпной тиф и другие риккетсиозы, брюшной тиф), при других — редко (псевдотуберкулез, лептоспироз). При псевдотуберкулезе чаще возникает мелкоточечная сыпь, но иногда появляются и розеолы. Брюшной тиф и паратифы А и В клинически почти не различаются, поэтому до бактериологического подтверждения диагноза обычно говорят о тифо-паратифознътх заболеваниях. Розеолезная сыпь при этих болезнях появляется часто (у 70-80% больных). Розеолезная экзантема при брюшном тифе (паратифах) характеризуется поздним появлением ( 7 - 10-й день болезни) и мономорфностью. Она состоит только из розеол, несколько возвышающихся над уровнем кожи, края розеол четкие, элементов сыпи немного, чаще они локализуются на коже верхних от112... [стр. 113 ⇒]

При острых инфекционных болезнях иногда бывает положительным симптом Клина (смещение болезненной зоны при перемещении больного на левый бок), при хронических болезнях, например при токсоплазмозе, он остается отрицательным. Рассмотрим дифференциальную диагностику отдельных болезней,- протекающих с синдромом мезаденита. Тифо-паратифозные заболевания (брюшной тиф, паратифы А и В), тифоподобные формы сальмонеллеза протекают, как правило, с явлениями мезаденита. Иногда таких больных даже оперируют с подозрением на острый аппендицит. Признаки мезаденита иногда появляются раньше развернутой клинической картины брюшного тифа или паратифов. Чаще это происходит на 3-6-й день болезни, когда еще нет экзантемы, увеличения печени и селезенки и при отсутствии других органных поражений, которые могли бы послужить объяснением причины повышения температуры тела и появления симптомов общей интоксикации. Наличие локальной болезненности при пальпации живота нередко и обусловливает диагностические ошибки. Нозологическая диагностика в этот период достаточно трудна. Поэтому вполне обоснованным является положение, согласно которому в случае повышения температуры тела, при длительности ее 5 дней и более, если причину лихорадки установить не удается, необходимо проводить исследование крови больного на тифо-паратифозную группу (посев крови на желчный бульон). В отличие от хирургических нарушений в брюшной полости при тифо-паратифозных заболеваниях нет лейкоцитоза, а СОЭ в первые дни остается нормальной. В начальном периоде брюшного тифа иногда отмечается грубое усиленное урчание в области слепой кишки, могут выслушиваться сухие хрипы как проявление брюшнотифозного бронхита (это иногда обусловливает ошибочный диагноз острой пневмонии). В период разгара болезни (с 7-9-го дня) диагноз тифо-наратифозного заболевания уже не представляет особой сложности. В этот период появляются характерные для брюшного тифа и паратифов признаки. Возникает экзантема (у 70-75% больных), у большинства больных выявляется увеличение печени и селе216... [стр. 217 ⇒]

Это характерно не только для фаринго-конъюнктивальной лихорадки, но и для других форм аденовирусной инфекции и для парагриппа. Значительно реже лимфаденопатия может наблюдаться при ОРЗ, вызванных РС-вирусами. Картина острого воспаления дыхательных путей (ринит, фарингит, ларингит, трахеит, бронхит) позволяет выделить эту группу болезней из числа других заболеваний, протекающих с лимфаденопатией. Особенности отдельных ОРЗ позволяют дифференцировать их между собой. Например, при аденовирусных респираторных заболеваниях в процесс часто вовлекаются глаза (конъюнктивит, реже кератит), при парагриппе часто поражается гортань, а при PC-вирусных заболеваниях на первый план выступают признаки бронхита и бронхиолита. Брюшной тиф, несколько реже паратифы А и В могут также протекать с генерализованной лимфаденопатией, при которой помимо мезаденита вовлекаются в процесс почти все группы периферических лимфатических узлов. Вероятно, это происходит в результате гематогенной диссеминации микробов. Лимфаденопатия появляется рано (на 3-5-й день болезни), когда нет еще характерных для тифо-паратифозных заболеваний проявлений (экзантемы, увеличения печени и селезенки). Это вызывает большие трудности при проведении дифференциальной диагностики в начальный период болезни. В частности, сходная картина может наблюдаться в начальном периоде инфекционного мононуклеоза. Однако при тифо-парагифозных заболеваниях в начальном периг оде отсутствуют поражения зева (ангина Дюге наблюдается очень редко и развивается в более поздние сроки болезни). Резко различается картина крови: лейкоцитоз и преобладание мононуклеаров при инфекционном мононуклеозе, лейкопения и нейтропения при брюшном тифе. В начальный период диагноз брюшного тифа и паратифов может быть надежно установлен лишь при выделении возбудителей из крови. В разгаре (с 7-9-го дня болезни) диагноз брюшного тифа и паратифов может устанавливаться на основании характерной клинической симптоматики, что значительно облегчает проведение дифференциальной диагностики. Листериоз часто протекает с увеличением лимфатических узлов, преимущественно периферических, хотя у отдельных больных могут появляться и симптомы мезаденита. Иногда лим228... [стр. 229 ⇒]

Ахмедов Д.Р. Брюшной тиф. — СПб.: Изд-во СПбГТУ, 1992. — 48 с. Богомолов Б.П. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней. — М.: ДизайнПресс, 2000. — 232 с. Белозёров  Е.С., Продолобов  Н.В. Брюшной тиф и паратифы.  — Л.: Медгиз, 1978.  — 192 с. Борисова  М.А., Зарицкий  А.М., Цеюков  С.П. Брюшной тиф, паратифы А и В.  — Киев: Здоровье, 1990. — 192 с. Покровский В.И., Пак С.Г., Брико Н.И. и др. Инфекционные болезни и эпидемиология. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. — 816 с. Постовит В.А. Брюшной тиф и паратифы А и В. — Л.: АГМА, 1988. — 355 с. Руководство по инфекционным болезням / Под общ. ред. Ю.В. Лобзина. — СПб.: Фолиант, 2003. — 1036 с. Ющук  Н.Д., Бродов  Л.Е., Ахмедов  Д.Р. Диагностика и дифференциальная диагностика острых кишечных инфекций. — М.: Медицина, 1998. —256 с. Ющук  Н.Д., Венгеров  Ю.Я. Лекции по инфекционным болезням.  — М.: Медицина, 2007. — 1032 с. [стр. 304 ⇒]

Брюшной тиф и паратифы Возбудитель брюшного тифа — Salmonella typhi, паратифовSalmonella paratyphi А, В и С. Кроме Salmonella paratyphi В, которая была обнаружена также у домашних животных, эти виды сальмонелл встречаются только у человека. Возбудители брюшного тифа и паратифов выделяются с калом и мочой. Сальмонеллы обычно передаются через воду и пищу, зараженную больными или носителями инфекции. [стр. 38 ⇒]

Очень важным признаком являются сроки появления сыпи. В одних случаях экзантема появляется с первого дня болезни (скарлатина, краснуха, инфекционная эритема Чамера и др.), при других — с 3—4-го дня (корь, марсельская лихорадка и др.), и, наконец, бывает относительно позднее появление сыпи (лептоспироз, брюшной тиф и др.). Имеет диагностическое значение и преимущественная локализация элементов сыпи или места «сгущения» экзантемы. Например, при скарлатине и псевдотуберкулезе элементы сыпи более густо расположены в естественных складках кожи (локтевые сгибы, паховые складки), при инфекционной эритеме Розенберга — в области крупных суставов и в области крестца, при кори — на лице, при брюшном тифе и паратиф ах А и В — на коже живота, при сыпном тифе — на боковых поверхностях туловища и т. д. В некоторых случаях диагностическое значение имеет этапность высыпания. Например, при кори в 1-й день болезни сыпь появляется на лице и шее, на 2-й — на туловище и руках, на 3-й день — на ногах. При других же болезнях (энтеровирусная экзантема, инфекционный мононуклеоз, медикаментозная сыпь) «кореподобная сыпь» появляется одномоментно на лице, туловище и конечностях. Длительность существования элементов сыпи также учитывается при дифференциальной диагностике. Например, при брюшном тифе и паратиф ах А и В розеолы сохраняются всего 2—4 дня, а затем бесследно исчезают. При других болезнях розеолы или сходные с ними элементы могут сохраняться значительно дольше. Повторные высыпания (инфекционисты их называют «подсыпания») также имеют дифференциально-диагностическое значение. Например, при сыпном тифе розеолезная (или розеолезно-петехиальная) сыпь появляется одномоментно, и больше новые элементы не образуются, а при брюшном тифе могут возникать новые розеолы при каждой очередной волне лихорадки. Наклонность к слиянию элементов сыпи может иметь диагностическое значение. При кори, например, инфекционном мононуклеозе, лептоспирозе элементы сыпи часто сливаются в сплошные эритематозные поля, а при краснухе такой тенденции нет. Экзантема появляется не только при инфекционных болезнях, нередки случаи диагностических ошибок, когда больные вторичным сифилисом направляются в инфекционный стационар с подозрением на сыпной тиф, а больные трихинеллезом — с подозрением на корь. Рассмотрим возможности дифференциальной диагностики болезней, протекающих с различными видами экзантемы. [стр. 94 ⇒]

Рассмотрим дифференциальную диагностику отдельных болезней, протекающих с синдромом мезаденита. Тифо-паратифозные заболевания (брюшной тиф, паратифы А и В), тифоподобные формы сальмонеллеза протекают, как правило, с явлениями мезаденита. Иногда таких больных лаже оперируют с подозрением на острый аппендицит. Признаки мезаденита иногда появляются раньше развернутой клинической картины брюшного тифа или паратифов. Чаще это происходит на 3—6-й день болезни, когда еще нет экзантемы, увеличения печени и селезенки, и при отсутствии других органных поражений, которые могли бы послужить объяснением причины повышения температуры тела и появления симптомов общей интоксикации. Наличие локальной болезненности при пальпации живота нередко и обусловливает диагностические ошибки. Нозологическая диагностика в этот период достаточно трудна. Поэтому вполне обоснованным является положение, согласно которому в случае повышения температуры тела, при длительности ее 5 дней и более, если причину лихорадки установить не удается, необходимо проводить исследования крови больного на тифо-паратифозную группу (посев крови на желчный бульон). В отличие от хирургических нарушений в брюшной полости при тифо-паратифозных заболеваниях нет лейкоцитоза, а СОЭ в первые дни остается нормальной. В начальном периоде брюшного тифа иногда отмечается грубое усиленное урчание в области слепой кишки, могут выслушиваться сухие хрипы как проявление брюшнотифозного бронхита (это иногда обусловливает ошибочный диагноз острой пневмонии). В период разгара болезни (с 7—9-го дня) диагноз тифо-паратифозного заболевания уже не представляет особой сложности. В этот период появляются характерные для брюшного тифа и паратифов признаки. Возникает экзантема (у 70—75% больных), у большинства больных выявляется увеличение печени и селезенки (около 80%), отмечаются метеоризм кишечника, общая заторможенность больного и другие симптомы. Сыпь розеолезная, мономорфная, элементов немного, они слегка возвышаются над уровнем кожи. Появление элементов сыпи в типичные для брюшного тифа сроки очень важно для дифференциальной диагностики, так же как и увеличение печени и селезенки. При исследовании крови чаще отмечаются лейкопения, анэозинофилия, СОЭ может быть умеренно повышена (12—15 мм/ч). Подтверждается диагноз выделением возбудителя брюшного тифа или паратифов из крови, в более поздние сроки (после нормализации температуры тела) микробы можно выделить из испражнений и желчи, но удается это реже. Дифференцировать брюшной тиф от па... [стр. 185 ⇒]

Брюшной тиф, несколько реже паратифы А и В могут также протекать с генерализованной лимфаденопатией, при которой, помимо мезаденита, вовлекаются в процесс почти все группы периферических лимфатических узлов. Вероятно, это происходит в результате гематогенной диссеминации микробов. Лимфаденопатия появляется рано (на 3—5-й день болезни), когда нет еще характерных для тифопаратифозных заболеваний проявлений (экзантемы, увеличения печени и селезенки). Это вызывает большие трудности при проведении дифференциальной диагностики в начальный период болезни. В частности, сходная картина может наблюдаться в начальном периоде инфекционного мононуклеоза. Однако при тифо-паратифозных заболеваниях в начальном периоде отсутствуют поражения зева (ангина Дюге наблюдается очень редко и развивается в более поздние сроки болезни). Резко различается картина крови: лейкоцитоз и преобладание мононуклеаров при инфекционном мононуклеозе, лейкопения и нейтропения при брюшном тифе. В начальный период диагноз брюшного тифа и паратифов может быть надежно установлен лишь при выделении возбудителей из крови. В разгаре (с 7—9-го дня болезни) диагноз брюшного тифа и паратифов может устанавливаться на основании характерной клинической симптоматики, что значительно облегчает проведение дифференциальной диагностики. Листериоз часто протекает с увеличением лимфатических узлов, преимущественно периферических, хотя у отдельных больных могут появляться и симптомы мезаденита. Иногда лимфаденопатия в клинической картине выступает на первый план и в классификации клинических форм выделяются даже железистые формы листериоза [Казанцев А.П., Матковский B.C., 1986]. Однако увеличение периферических лимфатических узлов отмечается и при других клинических формах листериоза (ангинозно-септической, глазожелезистой и тифоподобной). Ангинозно-септическая форма листериоза характеризуется наличием лихорадки, тонзиллита и увеличением печени и селезенки, напоминая тем самым инфекционный мононуклеоз. Одно время считали даже, что возбудителями мононуклеоза являются листерии. Существенным отличием листериоза от мононуклеоза являются более тяжелое течение болезни, гектическая или неправильная лихорадка с большими суточными размахами, повторными ознобами и потами. Могут быть вторичные септические очаги в виде эндокардита, менингита и др. [стр. 195 ⇒]

При этом обращают внимание на возможность развития изменений, характерных для стафилококковой пневмонии, протекающей более тяжело. Дополнительное значение имеет исследование мокроты с использованием количественного метода выделенных патогенных грибов. Брюшной тиф, паратифы и генерализованные формы сальмонеллсзов нередко протекают с осложнениями пневмонией. С введением в клиническую практику антибиотиков (преимущественно левомицетина) частота осложнений невмониями тифо-паратифозных заболеваний уменьшилась почти в 10 раз. Пневмонии при брюшном тифе и паратифах могут быть и проявлением самого заболевания, т.е. обусловлены сальмонеллами. Это своеобразное проявление основного заболевания, и в этом случае нет необходимости назначать какието дополнительные этистропные препараты. Сальмонеллезные пневмонии обычно появляются в начальном периоде болезни, до начала антибиотикотерапии, и на фоне последней относительно быстро происходит обратное развитие воспалительных очагов в легких. Осложнение брюшного тифа (паратифов) пневмониями иной этиологии происходит в периоде разгара болезни, обычно на фоне проводимого лечения левомицетином. Это означает, что возбудители устойчивы к этому антибиотику. Пневмококк сохраняет достаточную чувствительность к левомицетину, а тем более к ампициллину, и поэтому редко бывает причиной пневмоний, развивающихся во время антибиотикотерапии больных брюшным тифом. Учитывая необычность микрофлоры, вызывающей подобные пневмонии, необходимы обязательное бактериологическое исследование мокроты количественным методом и определение антибиотикограммы выделенных возбудителей. Диагностика самой пневмонии на фоне клинических проявлений брюшного тифа (лихорадка, общая интоксикация, брюшнотифозный бронхит и пр.) вызывает определенные трудности. При ведении брюшнотифозного больного нужно систематически и тщательно выявлять начальные признаки развивающейся пневмонии и своевременно назначать рентгенологическое исследование. Сепсис. Это полиэтиологическое заболевание часто протекает с признаками острой пневмонии, которая возникает в результате гематогенной диссеминации возбудителя сепсиса. При стафилококковом сепсисе пневмонические очаги быстро подвергаются распаду, образуя абсцессы, иногда множественные. Поражение легких обычно обусловлено тем же возбудителем, что и основное заболевание, поэтому пневмония при сепсисе скорее является признаком основного заболевания, а не его осложнением. Распознавание пневмонии на фоне сепсиса вызывает иногда трудности. [стр. 319 ⇒]

ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ, ПРОТЕКАЮЩИЕ С РОЗЕОЛЕЗНОЙ СЫПЬЮ Наиболее типично возникновение розеолезной экзантемы для тифов (брюшного, паратифов А и В, сыпного). 6.5.1. Брюшной тиф. Это острое инфекционное заболевание, вызывается бактерией Salmonella typhi и характеризуется поражением лимфоидного аппарата тонкой кишки с образованием язв, бактериемией с выраженной интоксикацией и лихорадкой, увеличением печени и селезенки, частым появлением розеолезной сыпи. При этом заболевании розеолезная экзантема обычно появляется на 5-8-й день болезни и позже, в периоде разгара заболевания. Как правило, к концу первой недели брюшного тифа температура тела стабилизируется на высоких цифрах, а токсикоз достигает своего максимального развития: ребенок вялый, адинамичный, может быть заторможен, мимика лица бедная, позже развиваются оглушенность, сонливость, спутанность сознания до ступора, бред («тифозный статус»). Лицо бледное, одутловатое. Кожа и слизистые сухие, губы потрескавшиеся. Язык утолщен, обложен грязно-бурым налетом, сухой, а по его краям хорошо заметны отпечатки зубов («язык попугая»). Тоны сердца приглушены или глухие, отмечается тахикардия, а у старших детей – наклонность к брадикардии, снижению артериального давления, дикротии пульса. На высоте токсикоза, на фоне бледной кожи, появляется розеолезная сыпь. Розеолы округлой формы, несколько выступают над поверхностью кожи с четкими краями розового или бледнорозового цвета. При надавливании розеолы исчезают, но через несколько секунд появляются вновь. Высыпания скудные, иногда сыпь обнаруживается с трудом, поэтому ее надо целенаправленно искать. Число элементов может колебаться от единичных до двух десятков, размеры от 1 до 5 мм в диаметре. Обильная сыпь бывает редко, только у детей раннего возраста. Розеолы локализуются преимущественно на коже верхних отделов живота, боковых поверхностях грудной клетки, реже – на спине. При очередной волне лихорадки возможно подсыпание свежих элементов, что может наблюдаться в течение нескольких дней. Особенностью высыпаний при брюшном тифе является возможность появления сыпи после нормализации температуры (рецидив). Через 3-5 дней после высыпания розеолы бледнеют и бесследно исчезают. Иногда встречаются розеолезно-папулезные или розеолезно-геморрагические высыпания. Спустя 3-4 дня после исчезновения первых розеол возможно появление свежих элементов («феномен подсыпания»). Исчезновение сыпи не сопровождается никакими изменениями на коже. Помимо сыпи, важными клиническими симптомами брюшного тифа являются увеличение печени и селезенки, симптом Падалки (укорочение перкуторного звука в правой подвздошной области на фоне метеоризма кишечника), запор, иногда ангина Дюге. При рецидивах болезни сыпь появляется в первые дни лихорадки более скудная и повторяет все свои основные черты. У привитых людей сыпь появляется раньше своего обычного срока и в целом брюшной тиф протекает легче. Клиническая картина брюшного тифа и паратифов А и В очень сходна между собой, за исключением некоторых особенностей. Поэтому дифференциальная диагностика между ними возможна только с помощью бактериологических и серологических исследований. К особенностям клиники паратифа А следует отнести появление сыпи в более ранние сроки, чем у больных брюшным тифом (на 4-7-й день), и ее большее разнообразие: розеолезно-папулезная, пятнистая, пятнисто-папулезная, петехиальная, сливная или единичная. При паратифе В сыпь также появляется на 4-6-й день, но характеризуется обилием, по сравнению с брюшным тифом и паратифом А. В отдельных случаях розеолы даже распространяются на лицо, чего не бывает при паратифе А и брюшном тифе. Основные диагностические признаки высыпаний при брюшном тифе 1. Сыпь носит розеолезный характер в виде мелких розоватых пятен, от 2-3 мм до 5 мм в диаметре. 2. Преимущественная локализация сыпи на коже живота, боковых поверхностях грудной клетки и реже на спине. 3. Элементов сыпи немного, число их колеблется от 1 до 2 десятков. [стр. 124 ⇒]

Как правило, в это время сохраняются пов ышенная утомляемость и сосудистая лабильность. Помимо типичных клинических форм могут наблюдаться атипичные формы брюшного тиф а. К ним относятся абортивные и стертые клинические формы. Абортивные формы болезни хара ктеризуются началом и развертыванием более или менее характерных признаков заболевания, но с быстрым (через 5-7 дней, иногда через 2-3 дня), нередко критическим, снижен ием температуры, исчезновением симптомов и переходом в стадию выздоровления. К стертым формам отн осят случаи брюшного тифа с кратковременной субфебрильной лихорадкой, слабыми симпт омами интоксикации и отсутствием многих характерных признаков. Температура т ела на всем протяжении болезни не превышает 38°С, интоксикация незначительная, нет брадикардии, м етеоризма, отсутствует сыпь. Согласно утвердившимся представлениям, гемограмма при брюшном тифе характеризуется кратковременным, в первые 2 -3 дня, умеренным лейкоцитозом, который сменяется лейкопен ией со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ан - или гипоэозинофилией, относительным ли мфоцитозом. СОЭ часто умеренно увеличена. Лейкоцитоз в первые дни обычно остается невыя вленным. В настоящее время клиническая картин а брюшного тифа существенно изменилась, что в опр еделенной мере объясняется частым применением антибиотиков и профилактическими приви вками против тифопаратифозных заболеваний. Участились легкие формы брюшного тифа, при которых явления общей интоксикации вы ражены слабо, многие симптомы классического теч ения болезни отсутствуют. Лихорадка продолжается всего 5 -7 дней (иногда 2-3 дня) даже без использования антибиотиков. Чаще встречается острое начало болезни (у 60 -80% больных), а также увеличение лимфатических узлов. Трудности в диагностике представляют и атипично текущие случаи, например, брюшной тиф с клинической картиной острого гастроэнтерита и кратковременной лихорадкой (1 -3 дня). В период реконвалесценции на фоне нормальной те мпературы тела могут наступат ь осложнения в виде перфорации кишечной язвы; такие больные поступают в хирургические стационары. Претерпели изменения также и результаты лаборато рных исследований. Так, почти у половины больных наблюдается нормоцитоз, в крови сохран яются эозинофилы, серол огические реакции в течение всей болезни могут оставаться отриц ательными. Паратифы А и В – острые инфекционные болезни, вызываемые сальмонеллами и протекающие как брюшной тиф. Возбудителем паратифа А является Salmonella enterica subs . enterica serovar paratyphi А, паратифа В – Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi В. Как и брюшнотифозные бактерии, они содержат О- и Н-антигены, но не имеют Vi -антигенов, обладают одинаковыми морфолог ическими свойствами, подразделяются на фаготипы. Источниками и нфекции при паратифе А я вляются больные люди и бактерионосители, а при паратифе В ими могут быть и животные (крупный рогатый скот, свиньи, домашняя птица). Патогенетические и патологоанатомические нарушения при паратифах А и В такие же, как и при брюшном т ифе. Паратифы А и В очень сходны по своим клиническим признакам и имеют некоторые клинич еские особенности. Дифференцировать их между собой и от брюшного тифа практически во зможно только бактериологически – по выделению возбудителя. Отмечают лишь некоторые признаки паратифов, отличающие их от брюшного тифа. Паратиф А. Встречается реже, чем брюшной тиф и паратиф В. Чаще протекает в виде заболев аний средней тяжести, но может давать и тяжелые формы болезни. В начальный период набл юдаются гиперемия лица, инъекци я сосудов склер, герпетическая сыпь на губах, насморк, к ашель. Сыпь появляется рано – уже на 4-7-й день болезни, бывает полиморфной (розеолезная, макулезная, макуло-папулезная и даже петехиальная). Основной метод подтверждения диагноза – бактериологический. Реакция Видаля обычно отрицательная в течение всей болезни (в нек о... [стр. 12 ⇒]

Осложнения и рецидивы в настоящее время наблюдаются несколько реже, чем при брюшном тифе. Паратиф В. Клинически паратиф В протекает ле гче, чем брюшной тиф, хотя встречаются и т яжелые формы с гнойными септическими осложнениями. Болезнь часто начинается внезапно с явлений острого гастроэнтерита и только затем присоединяются симптомы, сходные с клинич ескими проявлениями брюшного тифа. Темпе ратурная кривая отличается большим суточным размахом, часто волнообразная. Сыпь появляется на 4 -6-й день болезни, розеолезная, но более обильная, чем при брюшном тифе. Диагноз подтверждается выделением возбудителя, однако можно использовать и серологически е реакции, особенно при постановке их в динамике. Осложнения. Наиболее опасными осложнениями тифопаратифозных заболеваний (ТПЗ) являются перфорация кишечных язв, кишечное кровотечение и инфекционно -токсический шок. Нередко наблюдаются пневмония и миокардит , реже – другие осложнения: холецистохолангит, тромбофлебит, менингит, паротит, артриты, пиелонефриты, инфекционный психоз, поражение периферических нервов. Перфорация кишечника обычно наступает на 3 -й неделе заболевания, но может произойти и в более ранние сроки (11-13-й день болезни). На фоне приема антибиотиков она развивается даже при нормальной температуре тела и удовлетворительном состоянии больного. Перфорации способствуют выраженный метеоризм, нарушение больным постельного режима, а также нал ичие выраженного дефицита массы тела. Клинические признаки перфорации тонкой кишки четко выражены при ее возникновении на фоне нормальной температуры тела, тогда как при тяжелой интоксикации и высокой лихорадке симптомы этого осложнения могут быть стертыми, а диа гностика его сложнее. Наиболее пост оянными признаками перфорации и начальной стадии перитонита являются боли в животе, н апряжение мышц брюшной стенки и учащение дыхания. Ведущим симптомом являются боли в животе. Иногда больные жалуются на внезапно появивши еся сильные боли в животе, обычно в нижних отделах справа, однако чаще болевые ощущения бывают умеренными или слабыми. При осмотре отмечается напряжение мышц брюшной стенки, более выраженное в нижних о тделах справа. Появляются также симптомы раздражения бр юшины, движение брюшной стенки при дыхании отсутствует или ограничено. При аускультации живота не выслушивается шум перистальтики кишечника, стул и отхождение газов задержаны. Однако обнаружение у больн ого кишечных шумов не исключает наличие перфорации. Мо жно выявить наличие свободного газа в брюшной полости (полоска тимпанического звука над печеночной тупостью, уменьшение размеров печеночной тупости, наличие газа под правым куполом диафрагмы при рентгенолог ическом исследовании). В последующие часы болевые ощущения стихают, существенно умен ьшаются или даже исчезают признаки раздражения брюшины, что нередко обусловливает поз днюю диагностику этого опасного осложнения. Чаще всего перфорация развивается в терм инальном отделе подвздошной кишки (последние 20 -30 см). Однако в ряде случаев поражаются более проксимальные ее отделы (до 100 см от илеоцекального угла). Требуется экстренное х ирургическое вмешательство, которое дает лучшие результаты в первые 6 ч после возникновения перфорации. Если операция не проводится в эти сроки, развиваются признаки перитонита. П овышается температура тела, появляется тошнота, рвота, нарастает метеоризм, брадикардия сменяется тахикардией. В крови нейтрофильный лейкоцитоз и ускоренная СОЭ. При возникн овении перфорации кишечника на фоне выраженной интоксикации и высокой лихорадки все субъективные признаки выражены слабо, поэтому появление даже незначительной боли в ж ивоте у больного ТПЗ должно привлечь самое пристальное внимание врача. Объективные си мптомы перфорации также бывают нерезким и. Иногда единственным проявлением осложнения является местное напряжение мышц брюшной стенки в правой подвздошной области. При ле гких формах брюшного тифа и паратифов перфорация кишечника иногда наблюдается вне и нфекционного стационара и больные поступают в хирургическое отделение с подозрением на «острый живот». [стр. 13 ⇒]

Основным антимикробным препаратом при лечении больных тифо -паратифозными заболеваниями является левомицетин ( хлорамфеникол). Его назначают взрослым внутрь за 20 -30 мин до еды в суточной дозе 50 мг/кг, разделенной на 4 приема. После нормализации температуры тела суточная доза может быть снижена до 30 мг/кг массы тела. В случаях невозможности перорал ьного приема (тошнота, рвота, боли в эпигастрии) препарат назначают парентерально (внутривенно, внутримышечно) в виде левомицетина сукцината по 3 г в сутки или в свечах. Левомиц етин противопоказан при угнетении кроветворения, псориазе, экземе, непереносимости препар ата. При использовании левомицетина возможны лейкопения, агранулоцитоз, тромбоцитопения, гипо- или апластическая анемия. Наиболее часто вместо левомицетина для лечения брюшного тифа и паратифов применяют а мпициллин. Препарат назначают взрослым внутрь после еды (ампициллина тригидрат) по 1 -1,5 г 4-6 раз в сутки или парентеральн о (натриевую соль) в суточной дозе 6 г. Эффективность амп ициллина ниже, чем левомицетина. Противопоказанием к применению является неперенос имость препаратов пенициллина. Установлена эффективность при брюшном тифе комбинации триметоприма (80 мг в таблетках) и сульфаметоксазола (400 мг в таблетках) – бисептола, бактрима, септрина, ко -тримоксазола. Препараты назначают взрослым внутрь по 2 таблетки 2 раза в день после еды (при тяжелых формах 3 таблетки 2 раза в день) в течение 3 -4 нед. Аналогичным является отеч ественный препарат сульфатен (250 мг сульфаминометоксина и 100 мг триметоприма), принимаемый в 1 -е сутки по 2 таблетки через 12 ч, далее – по 1 таблетке 2 раза в день. В случаях лечения тяжелых, осложненных и сочетанных форм брюшного тифа доказана эффе ктивность парентерального назначения комбинации ампициллина (6 -8 г/сут) и гентамицина (240 мг/сут). В последние годы появились сведения, указывающие на возникновение в некоторых регионах резистентности сальмонелл тифа к левомицетину, ампициллину и тримет опримусульфаметоксазолу, обусловленной наличием переносимого R -фактора. В то же время эти кул ьтуры оказались чувствительны к фторхинолонам – ципрофлоксацину, офлоксацину и пефло ксацину. Ципрофлоксацин назначают внутрь по 500 -750 мг (2-3 таблетки) 2 раза вдень п осле еды. Для внутривенных вливаний (при тяжелом течении и/или невозможности перорального приема) препарат вводят в течение 60 -120 мин 2 раза в день по 200 -400 мг. Офлоксацин дают по 400-800 мг внутрь на прием 2 раза в сутки. Фторхинолонам следует отдавать предпочтение при лечении завозных случаев брюшного тифа и паратифов (Таджикистан, Афганистан, Юго Восточная Азия, Латинская Америка, Африка). Патогенетическая терапия больных брюшным тифом должна способствовать дезинтоксикации, коррекции гомеостаза, повыш ению резистентности организма и стимуляции репаративных процессов, профилактике и лечению осложнений. Важное значение имеют борьба с гипоксией, коррекция водно-электролитного баланса и кислотно -основного состояния. Для дезинтоксик ации в легких случаях назн ачают обильное питье (до 2,5 -3 л/сут), прием энтеросорбентов через 2 ч после еды (энтеродез – 15 г/сут, полифепан – 75 г/сут, угольные сорбенты – 90 г/сут) и ингаляции кислорода через носовые катетеры по 45 -60 мин 3-4 раза в сутки. При среднетяжелом т ечении брюшного тифа дезинтоксикация усиливается парентеральным введением изотонических глюкозо-солевых растворов до 1,2 -1,6 л/сут (5% раствор глюкозы, лактасол, квартасол, ацесоль, хлосоль), 5-10% раствора альбумина по 250 -100 мл, а также применением натрия бе нзонала по 0,1 г внутрь 3 раза в день (за счет стимуляции микросомальных ферментов печени). В случаях тяжелого течения заболевания лечение больных должно проводиться в отделениях (блоках, п алатах) интенсивной терапии, где осуществляется интенсивное наблюде ние с коррекцией показателей гомеостаза. Общее количество инфузионных средств определяется суточным балансом жидкости с учетом ее потерь путем перспирации. Коллоидные растворы применяют после вв е... [стр. 17 ⇒]

II СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ 11. КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ 11.1. БРЮШНОЙ ТИФ. ПАРАТИФЫ А И В Брюшной тиф и паратифы А, В - острые инфекционные заболевания, характеризующиеся бактериемией, поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника и сопровождающиеся характерной лихорадкой, явлениями общей интоксикации, увеличением печени и селезенки. Э т и о л о г и я . Возбудитель брюшного тифа (Salmonella typhi) и паратифов А и В (S. paratyphi A et В) относятся к семейству кишечных бактерий, роду сальмонелл серологической группы Д. Брюшнотифозные и паратифозные бактерии по морфологическим свойствам не отличаются друг от друга, за исключением биохимических свойств. Они имеют форму палочки, грамотрицательные, подвижные, имеют жгутики, содержат эндотоксин, хорошо растут на питательных средах, содержащих желчь. Тифопаратифозные микробы содержат соматический термостабильный О-антиген, жгутиковый термолабильный Н-антиген и поверхностный соматический термолабильный Vi-антиген. Во внешней среде брюшнотифозные бактерии относительно устойчивы. Так, в проточной воде они сохраняются 5-10 дней, в стоячей - более месяца, в продуктах питания (мясо, сыр, масло, хлеб) - 1-2 месяца. Возбудитель хорошо переносит низкие температуры - во льду сохраняется до 60 дней. Высокая температура действует на возбудителя губительно: при кипячении он погибает мгновенно, при температуре 60 °С - через 4-5 мин. Прямые солнечные лучи и высушивание также способствуют гибели возбудителя. Под воздействием дезинфицирующих средств в обычных концентрациях (сулема в разведении... [стр. 96 ⇒]

Помимо нормализации температуры в этот период исчезают явления интоксикации, нормализуется сон, аппетит и функциональное состояние организма. С.П. Боткин писал о волнообразности течения тифопаратифозных заболеваний с обострениями и рецидивами. Как правило, обострение развивается в период ранней реконвалесценции после уменьшения интенсивности патологического процесса, а рецидив - после клинического выздоровления. Основные клинические проявления при рецидиве выражены слабее по сравнению с основной волной заболевания, так как развиваются на фоне частично сформированного иммунитета. Современный брюшной тиф имеет свои особенности: преобладание легких форм с укороченной лихорадкой (до 4-5 дней), острое начало болезни, атипичное течение с признаками гастроэнтерита, возможное отсутствие сыпи, не всегда отмечается гепатоспленомегалия. О с о б е н н о с т и т е ч е н и я п а р а т и ф о в А и В.Клиническую картину брюшного тифа и паратифов можно различить только на основании бактериологических и серологических исследований. Но имеются и некоторые клинические особенности: более острое начало болезни при паратифах, неправильная ремиттирующая температурная кривая с ознобами, более раннее, на 4-7-й день, появление сыпи. Сыпь при паратифах более обильная и отличается разнообразием: розеолезная, розеолезно-папулезная, кореподобная. Рецидивы при паратифах развиваются реже, чем при брюшном тифе. В гемограмме чаще, чем при брюшном тифе, отмечается нормоцитоз и даже лейкоцитоз с лимфоцитозом, анэозинофилия непостоянна. О с л о ж н е н и я . При тифопаратифозных заболеваниях осложнения делятся на неспецифические и специфические. Неспецифические осложнения вызываются другой бактериальной флорой (пневмонии, паротиты, стоматиты, пиелиты) и в настоящее время на фоне антибиотикотерапии встречаются редко. Специфические осложнения обусловлены воздействием на организм возбудителя брюшного тифа и его токсина,... [стр. 100 ⇒]

Воспаление мезентериальных лимфатических узлов является своеобразным регионарным лимфаденитом при алиментарном инфицировании и проникновении возбудителя через слизистую оболочку тонкой кишки. Это наблюдается как при острых инфекционных болезнях (брюшной тиф, паратифы А и В, псевдотуберкулез, абдоминальная форма туляремии, иерсиниоз), так и при хронических (токсоплазмоз, туберкулез). Однако в отличие от предыдущего синдрома поражение мезентериальных лимфатических узлов выявить значительно труднее. Важно установить, что это именно мезаденит, а не изменения окружающих органов (острый и хронический аппендицит, воспаление придатков матки и др.). Лишь затем можно проводить дифференциальную диагностику болезней, протекающих с проявлением мезаденита. Прощупать увеличенные мезентериальные лимфатические узлы удается лишь при их значительных размерах и плотной консистенции. Пальпация таких опухолеподобных мезентериальных лимфатических узлов обычно свидетельствует против мезаденита; это, скорее, метастазы опухоли или проявление дессеминированного лимфогранулематоза. Основным проявлением мезаденита является болевой синдром. Болевые ощущения, иногда очень сильные, появляются при значительном увеличении мезентериальных лимфатических узлов, когда пакеты их вызывают натяжение брыжейки или сдавливание кишечных петель. Для мезаденита характерны боли в правой подвздошной, а также в пупочной областях, преимущественно ниже и правее пупка. Боли носят постоянный характер, меняется лишь их интенсивность, когда они то усиливаются, то уменьшаются. При острых инфекционных болезнях, а иногда и при обострении хронических возникают нередко внезапные приступообразные боли в животе, симулирующие острую хирургическую патологию. Боли при мезаденитах не связаны с приемом пищи. При пальпации живота болезненность, связанная с воспалением мезентериальных лимфатических узлов, локализуется чаще в точке Мак-Бернея (точка на переаней брюшной стенке справа между пупком и верхней передней подвздошной остью, в 5 см от последней) и на 2...3 см выше нее; несколько реже отмечается болезненность при пальпации вокруг пупка (симптом Мак-Фэд дена). При острых инфекционных болезнях иногда бывает положительным симптом Клиина (смещение болезненной зоны при перемещении больного на левый бок1, при хронических болезнях, например при токсоплазмозе, он остается отрицательным. Рассмотрим дифференциальную диагностику отдельных болезней, протекающих с синдромом мезаденита. Тифо-паратифозные заболевания (брюшной тиф, паратифы А и В), тифоподобные формы сальмонеллеза протекают, как правило, с явлениями мезаденита. Иногда таких больных даже оперируют с подозрением на острый аппендицит. Признаки мезаденита иногда появляются раньше развернутой клинической картины брюшного тифа или паратифов. Чаще это происходит на 3...6-Й день болезни, когда еще нет экзантемы, увеличения печени и селезенки и при отсутствии других органных поражений, которые могли бы послужить объяснением причины повышения температуры тела и появления симптомов обще;! интоксикации. Наличие локальной болезненности при пальпации живота нередко и обусловливает диагностические ошибки. Нозологическая диагностика в этот период достаточно трудна. Поэтому вполне обоснованным является положение, согласно которому в случае повышения температуры тела, при длительности ее 5 дней и более, если причину лихорадки установить не удается, необходимо проводить исследования крови больного на тифо-паратифозную группу (посев крови на желчный бульон). В отличие от хирургических нарушений в брюшной полости при тифо-парати фозных заболеваниях нет лейкоцитоза, а СОЭ в первые дни остается нормальной. В начальном периоде брюшного тифа иногда отмечается грубое усиленное урчание в области слепой кишки, могут выслушиваться сухие хрипы как проявление брюшнотифозного бронхита (это иногда обусловливает ошибочный диагноз острой пневмонии). В период разгара болезни (с 7...9-го дня) диагноз тифо-паратифозного заболевания уже не представляет особой сложности. В этот период появляются характерные для брюшного тифа и паратифов признаки. Возникает экзантема (у 70...75% больных), у большинства больных выявляется увеличение печени и селезенки (около 80%), отмечаются метеоризм кишечника, общая затормо женность больного и другие симптомы. Сыпь розеолезная, мономорфная, элементов немного, они слегка возвышаются над уровнем кожи. Появление элементов сыпи в типичные для брюшного тифа... [стр. 98 ⇒]

При исследовании крови чаще отмечаются лейкопения, анэозинофилия, СОЭ может быть умеренно повышена (12...15 мм/ч). Подтверждается диагноз выделением возбудителя брюшного тифа или паратифов из крови, в более поздние сроки (после нормализации температуры тела) микробы можно выделить из испражнений и желчи, но удается это реже. Дифференцировать брюшной тиф от паратифов и тифоподобных вариантов сальмонеллеза можно также по результатам серологических исследований. Псевдотуберкулез характеризуется довольно выраженным синдромом мезаденита, который, как правило, сочетается с проявлениями так называемого терминального илеита. В некоторых случаях специфический воспалительный процесс (вызванный иерсиниями) захватывает и червеобразный отросток. В этом случае мезаденит сочетается с клиническими проявлениями острого псевдотуберкулезного аппендицита, который требует хирургического лечения так, как и аппендициты другой этиологии. Все это осложняет проведение дифференциальной диагностики. Около 10% больных псевдотуберкулезом нуждаются в консультации хирурга для решения вопроса о необходимости срочного оперативного вмешательства. Помимо симптомов мезаденита, выраженных более остро, чем при брюшном тифе, нередко отмечаются напряжение мышц брюшной стенки и симптомы раздражения брюшины. При выраженном илеите можно проследить болезненность по ходу дистального отдела тонкой кишки. Дифференциальная диагностика псевдотуберкулеза облегчается сочетанием признаков мезаденита с другими проявлениями этой болезни. Наиболее информативным является развитие характерной мелкоточечной «скарлатино подобной» экзантемы (у 70...80% больных). Особенно важно, что сыпь появляется рано (2...4-й день болезни). Иногда, наряду с мелкоточечными элементами, появляются отдельные более крупные розеолы. Может быть кожный зуд в области экзантемы, а позднее — шелушение кожи. В период рецидива (а при псевдотуберкулезе он развивается у 40...50% больных) появляются элементы узловатой эритемы на голенях, нередко они сочетаются с поражением суставов. В остром периоде часто отмечаются отграниченная гиперемия и отечность кожи кистей и стоп (симптомы «перчаток», «носков»), а также симптом «капюшона». Этих проявлений никогда не бывает при брюшном тифе и паратифах. так же как и «малинового» языка, который наблюдается при псевдотуберкулезе с 4...5-го дня болезни. Увеличение печени и селезенки у больных псевдотуберкулезом наступает несколько раньше, чем при тифо паратифозных заболеваниях, а у части больных (15...37%) развивается и желтуха. При исследовании крови чаще выявляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, а со 2-й недели начинается увеличение количества эозинофилов (до 10...15%), у половины больных выявляется повышение СОЭ. Для дифференциальной диагностики имеют значение и эпидемиологические данные, в частности сезонность (конец зимы—весна), употребление сырых овощей (капуста, морковь) или «витаминных» салатов из них, групповой характер заболеваний. Симптоматика псевдотуберкулеза своеобразна и позволяет проводить клиническую диагностику (болезнь была описана по клинической картине раньше, чем установлен ее возбудитель). Специфические лабораторные исследования служат в основном для ретроспективной диагностики. Выделение возбудителей из испражнений занимает много времени, а серологические исследования нужно проводить с парными сыворотками, чтобы выявить нарастание титров антител. Кишечный иерсиниоз, как псевдотуберкулез, вызывается иерсиниями, что, видимо, и обусловливает некоторые общие черты в проявлениях этих болезней. Инфицирование происходит алиментарно, возбудитель внедряется в нижних отделах тонкой кишки. Инкубационный период продолжается 1...2 дня. В месте ворот инфекции развивается язвенно-некротический илеит. Лимфогенно иер синии достигают мезентериальных лимфатических узлов и обусловливают развитие острого мезаденита с тенденцией к абсцедированию. Нередко в воспалительный процесс вовлекается также червеобразный отросток, и развивается катаральный или гнойный аппендицит. При тяжелом течении иерсиниоза следующей стадией болезни может быть развитие септического процесса (септическая форма иерсиниоза). Таким образом, при всех манифестных формах иерсиниоза: гастроэнтеритической, аппендикулярной и септической—развиваются признаки мезаденита, которые в первом случае сочетаются с проявлениями острого гастроэнтероколита (рвота, понос, боли в эпигастрии, стул с примесью слизи, а иногда и крови), во втором — с признаками аппендицита и в наиболее тяжелой — с проявлением сепсиса. В последнем случае заболевание протекает с высокой лихорадкой, большими суточными размахами температурной кривой, чередованием ознобов и проливных потов. Иерсиниоз, так же как и псевдотуберкулез, может протекать с желтухой. Могут наблюдаться рецидивы (реже, чем при псевдотуберкулезе), при которых наблюдаются артриты, а иногда и элементы сыпи в виде узловатой эритемы на голенях, В некоторых случаях болезнь принимает затяжное течение. Общность возбудителей, эпидемиологических предпосылок (употребление продуктов, инфицированных грызунами, зимне-весенняя сезонность), патогенеза и клинических проявлений обусловливает трудности при дифференциальной диагностике этих двух болезней. Важными являются... [стр. 99 ⇒]

Аденовирусные и парагриппозные острые респираторные заболевания часто (больше чем у половины больных) сопровождаются умеренно выраженным увеличением лимфатических узлов, преимущественно углочелюстных, заднешеиных, затылочных. Это характерно не только для фаринго-конъюнкти вальной лихорадки, но и для других форм аденовирусной инфекции и для пара гриппа. Значительно реже лимфаденопатия может наблюдаться при ОРЗ, вызванных PC-вирусами. Картина острого воспаления дыхательных путей (ринит, фарингит, ларингит, трахеит, бронхит) позволяет выделить эту группу болезней из числа других заболеваний, протекающих с лимфаденопатией. Особенности отдельных ОРЗ позволяют дифференцировать их между собой. Например, при аденовирусных респираторных заболеваниях в процесс часто вовлекаются глаза (конъюнктивит, реже кератит), при парагриппе часто поражается гортань, а при РС-вирус ных заболеваниях на первый план выступают признаки бронхита и бронхио лита. Брюшной тиф, несколько реже паратифы А и В могут также протекать с генерализованной лимфаденопатией, при которой, помимо мезаденита, вовлекаются в процесс почти все группы периферических лимфатических узлов. Вероятно, это происходит в результате гематогенной диссеминации микробов. Лимфаденопатия появляется рано (на 3...5-Й день болезни), когда нет еще характерных для тифо-паратифозных заболеваний проявлений (экзантемы, увеличения печени и селезенки). Это вызывает большие трудности при проведении дифференциальной диагностики в начальный период болезни. В частности, сходная картина может наблюдаться в начальном периоде инфекционного мононуклеоза. Однако при тифо-паратифозных заболеваниях в начальном периоде отсутствуют поражения зева (ангина Дюге наблюдается очень редко и развивается в более поздние сроки болезни). Резко различается картина крови: лейкоцитоз и преобладание мононуклеаров при инфекционном монону клеозе, лейкопения и нейтропения при брюшном тифе. В начальный период диагноз брюшного тифа и паратифов может быть надежно установлен лишь при выделении возбудителей из крови. В разгаре (с 7...9-го дня болезни) диагноз брюшного тифа и паратифов может устанавливаться на основании характерной клинической симптоматики, что значительно облегчает проведение дифференциальной диагностики. Листериоз часто протекает с увеличением лимфатических узлов, преимущественно периферических, хотя у отдельных больных могут появляться и симптомы мезаденита. Иногда лимфаденопатия в клинической картине выступает на первый план и в классификации клинических форм выделяются даже железистые формы листериоза [Казанцев А. П., Матковский В. С., 1986]. Однако увеличение периферических лимфатических узлов отмечается и при других клинических формах листериоза (ангинозно-септической, глазо железистой и тифоподобной). Ангинозно-септическая форма листериоза характеризуется наличием лихорадки, тонзиллита и увеличением печени и селезенки, напоминая тем самым инфекционный мононуклеоз. Одно время считали даже, что возбудителями мононуклеоза являются листерии. Существенным отличием листериоза от мононуклеоза являются более тяжелое течение болезни, гектическая или неправильная лихорадка с большими суточными размахами, повторными ознобами и потами. Могут быть вторичные септические очаги в виде эндокардита, менингита и др. Железистые формы листериоза характеризуются лимфаденопатией, высокой лихорадкой (39...40 °С), симптомами общей интоксикации (головная боль, бессонница, мышечные боли). Начало заболевания острое, иногда внезапное, повышение температуры тела сопровождается выраженным ознобом (при ти-фо-паратифозных заболеваниях начало более постепенное). Уже на первой недели болезни у многих больных выявляется крупнопятнистая экзантема, нередко сливающаяся в эритематозные поля в области крупных суставов, а на лице образующая фигуру «бабочки». В отличие от инфекционного мононуклеоза, при железистой форме нет поражения миндалин. Тифоподобная форма листериоза в отличие от ангинозно-септической протекает несколько легче, при ней не появляются вторичные гнойные очаги, отсутствует тонзиллит. От железистых форм отличается более тяжелым течением и менее выраженной степенью увеличения периферических лимфоузлов. При дифференциальной диагностике необходимо исключить тифо-паратифоз ные заболевания, основными отличиями листериоза являются более острое начало болезни, раннее увеличение печени и селезенки (3...4-Й день болезни), отсутствие характерной для брюшного тифа экзантемы. Листериоз отличается от инфекционного мононуклеоза характером гемограммы (нет выраженного преобладания мононуклеарных элементов и отсутствуют атипичные мононуклеары), отрицательными реакциями гетерогем агглютинации. Окончательным подтверждением диагноза является выделение листерии, для чего проводят исследование различных материалов (кровь, спинномозговая жидкость, смывы из зева, моча) в зависимости от клинической формы болезни. Серологическое исследование проводят с парными сыворотками, взятыми с интервалами в 10...14 дней. Используется реакция агглютинации и РСК с листериозным антигеном. Диагностическим считается нарастание титра антител в 4 раза и более. Выпускается также специальный листериозный аллерген для постановки внутрикожной пробы, который вводят по 0,1 мл внутрикожно, результаты ал... [стр. 104 ⇒]

Динамика экзантемы при осложненной и неосложненной кори не различается и не имеет значения для диагностики осложнений. Присоединение пневмонии, которое часто происходит в конце периода высыпания, проявляется в усилении одышки и в задержке снижения температуры тела, т. е. нарушается обычный для кори ход температурной кривой. Несмотря на побледнение и затем исчезновение сыпи сохраняется высокая температура тела, учащается дыхание, в легких начинают выслушиваться звучные разнокалиберные влажные хрипы. Пневмония при кори обычно очаговая с относительно небольшими очагами. Перкуторно чаще можно отметить лишь своеобразную «пестроту», когда чередуются участки легочного звука, эмфизематозного коробочного оттенка и умеренно выраженного укорочения перкуторного звука. Решающее значение имеет рентгенологическое исследование. При этом обращают внимание на возможность развития изменений, характерных для стафилококковой пневмонии, протекающей более тяжело. Дополнительное значение имеет исследование мокроты с использованием количественного метода выделенных патогенных грибов. Брюшной тиф, паратифы и генерализованные формы сальмонеллезов нередко протекают с осложнениями пневмонией. С введением в клиническую практику антибиотиков (преимущественно левомицетина) частота осложнений пневмониями тифопаратифозных заболеваний уменьшилась почти в 10 раз. Пневмонии при брюшном тифе и паратифах могут быть и проявлением самого заболевания, т. е. обусловлены сальмонеллами. Это своеобразное проявление основного заболевания и в этом случае нет необходимости назначать какието дополнительные этиотропные препараты. Сальмонеллезные пневмонии обычно появляются в начальном периоде болезни, до начала антибиотикотерапии, и на фоне последней относительно быстро происходит обратное развитие воспалительных очагов в легких. Осложнение брюшного тифа (паратифов) пневмониями иной этиологии происходит в периоде разгара болезни, обычно на фоне проводимого лечения левомицетином. Это означает, что возбудители устойчивы к этому антибиотику. Пневмококк сохраняет достаточную чувствительность к левомицетину, а тем более к ампициллину, и поэтому редко бывает причиной пневмоний, развивающихся во время антибиотикотерапии больных брюшным тифом. Учитывая необычность микрофлоры, вызывающей подобные пневмонии, необходимы обязательное бактериологическое исследование мокроты количественным методом и определение антибиотикограммы выделенных возбудителей. Диагностика самой пневмонии на фоне клинических проявлений брюшного тифа (лихорадка, общая интоксикация, брюшнотифозный бронхит и пр.) вызывает определенные трудности. При ведении брюшнотифозного больного нужно систематически и тщательно выявлять начальные признаки развивающейся пневмонии и своевременно назначать рентгенологическое исследование. Сепсис. Это полиэтиологическое заболевание часто протекает с признаками острой пневмонии, которая возникает в результате гематогенной диссеминации возбудителя сепсиса. При стафилококковом сепсисе пневмонические очаги быстро подвергаются распаду, образуя абсцессы, иногда множественные. Поражение легких обычно обусловлено тем же возбудителем, что и основное заболевание, поэтому пневмония при сепсисе скорее является признаком основного заболевания, а не его осложнением. Распознавание пневмонии на фоне сепсиса вызывает иногда трудности. [стр. 163 ⇒]

3. Брюшной тиф, паратифы А и В Учебно-целевая задача: используя диагностические алгоритмы, уметь установить диагноз брюшного тифа, определить клиническую форму, степень тяжести, осложнения и назначить адекватное лечение. 6.3.1. Задание для самостоятельного изучения темы. Пользуясь учебником и лекционным материалом для приобретения необходимых базисных знаний, усвойте к практическому занятию следующие разделы: 1) этиология; 2) ранняя клиническая диагностика; 3) клинико-лабораторные критерии диагностики брюшного тифа и паратифов А и В; 4) принципы этиотропной и патогенетической терапии брюшного тифа. Проверьте свои знания путем ответов на следующие вопросы: - определение брюшного тифа и паратифов А и В; - основные звенья патогенеза брюшного тифа; - клинико-лабораторные показатели, на основании которых можно поставить диагноз брюшного тифа, паратифов А и В; - клинические признаки осложнений брюшного тифа; - значение... [стр. 26 ⇒]

В период р азга р а болезни (с 7 ...9-го дня) диагноз тифо-паратиф озного заб олеван и я у ж е не п редставляет особой сложности. В этот период появляю тся характерны е д л я брюшного тифа и п аратиф ов признаки. В озникает экзантем а (у 70...75 % больны х), у больш инства больных вы является увеличение печени и селезенки (около 80 % ), отмечаю тся метеоризм кишечника, о б щ ая заторм о 123123 женность больного и другие симптомы. Сыпь розеолезная, мономорфиая, элементов немного, они слегка возвы ш аю тся над уровнем кожи. Появление элементов сыпи в типичные д ля брю ш ного тиф а сроки очень важ н о для диф ф е 123123 ренциальной диагностики, так ж е как и увеличение печени и селезенки. При исследовании крови чащ е отмечаю тся лейкопения, анэозинофилия, СОЭ может быть умеренно повышена (12...15 м м /ч ). П одтверж дается диагноз выделением возбудителя брюш ного тиф а или паратиф ов из крови, в более поздние сроки (после нормализации температуры тела) микробы можно выделить из испражнений и желчи, но удается это реже. Д иф ф еренцировать брюшной тиф от паратиф ов и тифоподобных вариантов сальм онеллеза можно такж е по результатам серологических исследований. П севдотуберкулез характеризуется довольно вы раж енны м синдромом мезаденита, который, как правило, сочетается с проявлениями так назы вае 123123 мого терм инального илеита. В некоторых случаях специфический воспали 123123 тельный процесс (вызванный иерсиниями) захваты вает и червеобразный от 123123 росток. В этом случае мезаденит сочетается с клиническими проявлениями острого псевдотуберкулезного аппендицита, который требует хирургического лечения так, как и аппендициты другой этиологии. Все это ослож няет прове 123123 дение диф ф еренциальной диагностики. Около 10 % больных псевдотуберку 123123 лезом нуж даю тся в консультации хирурга для решения вопроса о необходи 123123 мости срочного оперативного вмеш ательства. Помимо симптомов мезаденита, выраженных более остро, чем при брюш 123 ном тифе, нередко отмечаю тся напряж ение мышц брюшной стенки и симптомы разд р аж ен и я брюшины. При вы раж енном илеите можно проследить болезнен 123 ность по ходу дистального отдела тонкой кишки. Д иф ф ерен ц иальн ая диагностика псевдотуберкулеза облегчается сочета 123 нием признаков мезаденита с другими проявлениями этой болезни. Наиболее информативным является развитие характерной мелкоточечной «скарлатино 123123 подобной» экзантемы (у 70...80 % больны х). Особенно важ но, что сыпь появ 123123 ляется рано (2 ...4-й день болезни). И ногда, наряду с мелкоточечными эле 123123 ментами, появляю тся отдельные более крупные розеолы. М ож ет быть кожный зуд в области экзантемы, а позднее — шелушение кожи. В период рецидива (а при псевдотуберкулезе он разви вается у 40...50 % больных) появляю тся элементы узловатой эритемы на голенях, нередко они сочетаю тся с поражением суставов. В остром периоде часто отмечаю тся отграниченная гиперемия и отечность кожи кистей и стоп (симптомы «перчаток», «носков»), а такж е симптом «капю ш она». Этих проявлений никогда не бы вает при брюшном тифе и паратиф ах, так же как и «малинового» язы ка, который наблю дается при псевдотуберкулезе с 4 ...5-го дня болезни. Увеличение печени и селезенки у больных псевдотуберкулезом наступает несколько раньш е, чем при тифо 123123 паратиф озны х заболеваниях, а у части больных (15...37 % ) разви вается и ж ел 123123 туха. При исследовании крови чащ е вы является нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, а со 2-й недели начинается увеличе 123123 ние количества эозинофилов (до 10... 15 % ), у половины больных выявляется повышение СОЭ. Д л я дифф еренциальной диагностики имеют значение и эпидемиологичес 123123 кие данные, в частности сезонность (конец зимы — весн а), употребление сырых овощей (капуста, морковь) или «витаминных» салатов из них, группо 123123 вой характер заболеваний. [стр. 125 ⇒]

Дифференциальная диагностика проводится со всеми генерализованными инфекциями и в первую очередь с паратифами, тифоподобным и септикопиемическим формами сальмонеллеза, кампилобактериозом, иерсиниозом, сепсисом, малярией, осложненным течением гриппа, риккетсиозами, геморрагическими лихорадками, лептоспирозом и др. Лечение. Больные брюшным тифом подлежат обязательной госпитализации в инфекционные стационары. Важными в лечении являются организация, правильного ухода за больными, соблюдение постельного режима. Сидеть разрешается больным с 7–8-го дня нормальной температуры, ходить — с 10–11-го. Необходим тщательный уход за кожей и слизистой оболочкой полости рта. Следует следить за регулярным отправлением кишечника, категорически запрещается ставить очистительные клизмы без назначения врача. Рекомендуется легкоусвояемая и щадящая желудочно-кишечный тракт пища (стол № 4а), с выздоровлением диету расширяют постепенно. Первоначальный выбор антимикробной терапия зависит от антибиотикочувствительности бактерий брюшного тифа и паратифов в районах постоянного проживания заболевших или мест их пребывания во время путешествий. В табл. 2 представлены варианты этиотропной терапии, назначаемой при неосложненном, нетяжелом течении и тяжелом течении тифо-паратифозных заболеваний в условиях отсутствия и наличия множественной лекарственной устойчивости. При перфорации кишечника проводят срочное хирургическое вмешательство. При кишечном кровотечении показаны абсолютный покой, голод, заместительная и гемостатическая терапия. Эффективного лечения, направленного на эрадикацию возбудителя при хроническом течении брюшного тифа, не разработано. Таблица 2 Антибактериальная терапия брюшного тифа и паратифов (по Z. A. Bhutta, 2006 и данным ВОЗ, 2003) Оптимальные средства терапии чувствительность к препаратам... [стр. 53 ⇒]

Практикум по инфекционным болезням 5. Обследование остролихорадящих больных. 6. Лимфаденопатия, определение и патоморфологические данные. 7. Лимфаденопатия при некоторых инфекционных заболеваниях вирусной и бактериальной природы. ЛИТЕРАТУРА ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ: 1. Бондарева НЗ.,Васильев B.C.,Комар В.И. и др.Тактика врача в дифференциальной диагностике лихорадок,Мияск, 1985. 2. Васильев B.C., Комар В.И., Цыркунов В.М. Практика инфекциониста.- Минск: Высшая школа, 1993. 3. Виноградов А.В. Дифференциальный диагноз внутренних болезней.- М., 1987. 4. Мадьяр И. Дифференциальная диагностика заболеваний внутренних органов.-М., 1987. 5. Покровский В Л , Ющук Н.Д., Астафьева HJ3. и др. Проведение цикла инфекционных болезней с субординаторами.-М. 1985. 6. Покровский В.И.,Лобан К.М. (ред.)Руководство по инфекционным болезням,1984. 7. Постовит В.А. Брюшной тиф и паратиты А, и В.-Л; 1988.240с. ТЕМА № 2. Брюшной тиф и паратмфы А и В. Классификация, клиника, осложнения, диагностика и лечение ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ: 1. Патогенез и патологоанатомические изменения при брюшном тифе. 2. Клиника раннего периода брюшного тифа. 3. Особенности клинического течения современного брюшного тифа. 4. Особенности клиники паратифов А и В. 5. Осложнения брюшного тифа и паратифа А и В. 6. Дифференциальная диагностика брюшного тифа. 7. Бактериологические и серологические методы диагностики брюшного тифа и паратифов А и В. 8. Лечение брюшного тифа и паратифов. Антибкотикотерапия. Патогенетическая терапия. [стр. 13 ⇒]

Брюшной тиф: клиническая картина. Паратифы. Особенности этиологии, эпидемиологии, клинической картины и диагностики. + 9. Брюшной тиф: лабораторная диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика. + 10. Брюшной тиф: этиология, эпидемиология, патогенез, патологоанатомические изменения в тонком кишечнике. Осложнения брюшного тифа, их ранняя диагностика и принципы лечения. Брюшной тиф и паратифы называют тифопаратифозными заболеваниями. Тифопаратифозные заболевания это бактериальные заболевания, как правило, антропонозной природы, вызываемые бактериями рода Salmonella с фекально оральным механизмом передачи, с четко выраженной цикличностью, лихорадкой, бактериемией, симптомами общей интоксикации и специфическим поражением лимфатического аппарата тонкой кишки. ЭТИОЛОГИЯ: Salmonella typhi, по схеме Кауфмана Уайта относится к серологической подгруппе D, т.к. обладает антигенами: О антиген (соматический, термостабильный антиген) 9,12 фракции; Н антиген (жгутиковый антиген) фракция d (по которому и идет название подгруппы). Возбудители тифа и паратифа нередко имеют еще термолабильную фракцию соматического антигена, которая обозначается как Vi антиген (антиген вирулентности). Часто используется определение антител к этому антигену, для решения вопроса является ли данный человек бактерионосителем или нет. Сальмонелла подвижная, грамотрицательная палочка, которая прекрасно растет на простых средах: например, среда Плоскирева. Избирательной средой для сальмонелл является висмут сульфит агар, среди жидких сред самой применяемой и популярной средой, позволяющей рано дифференцировать Salmonella typhi от паратифозной палочки среда Рапопорт (работала на кафедре инфекционных болезней нашего института, затем работала в бактериологической лаборатории больницы Боткина). Эта среда содержит желчь, подавляющую рост других микроорганизмов. Кровь сеют в эту среду в соотношении 1/10. S.typhi при росте на этой среде дает помутнение, паратифозная палочка дает газ. Можно использовать менее сложную питательную среду желчный бульон. Оптимальная температура роста сальмонелл 37 градусов. Эти микробы способны вырабатывать лекарственную устойчивость ко многим препаратам, способны видоизменяться (переходить в L формы) и таким образом жить десятилетиями в организме человека, не поддаваясь лечению. Сальмонеллы по биохимической активности неоднородны: по отношению к расщеплению углеводов их делят на 4 биохимических типа (обозначаются римскими буквами). По отношению к фагу эти микробы делятся на 2 типа: группоспецифические и специфический фаговар. Это необходимо знать, для того чтобы быть компетентным в вопросах эпидемиологии, например, когда надо разобраться кто кого заразил инфекцией и т.д. Вирулентность брюшнотифозных и паратифозных микробов колеблется в различных пределах: снижается при спорадическом заболевании и повышается при эпидемических вспышках. Устойчивость во внешней среде относительно неплохая: например, они прекрасно сохраняются при низких температурах и способны сохраняться в воде способны размножаться в пищевых продуктах, в воде при температуре 18 градусов и выше. Прямой солнечный свет и высокие температуры губительны для микроба. Кипячение моментально убивает микроб, температуру 60 градусов сальмонеллы выдерживают в течение 30 минут. Дезинфицирующие средства в обычных концентрациях губительны для сальмонелл (хлорамин, хлорная известь и т.д.) ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ТИФОПАРАТИФОЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ. Заболеваемость по России колеблется в пределах 0.2 0.5 на 100 тыс. населения, для сравнения дизентерия 25 на 100 тыс. населения. Т.е. заболеваемость не велика. Актуальность проблемы состоит в том, что существуют хронические бактериовыделители брюшного тифа (кто предложит метод из радикального излечения получит нобелевскую премию). Специфические осложнения, которые встречаются до сих пор и часто приводят к летальным исходам (кишечные кровотечения, перфорация язв двенадцатиперстной кишки). Механизм передачи: фекально оральный Пути передачи: водный (сейчас стал встречаться гораздо реже) пищевой (особенно часто встречается в городах) 11... [стр. 11 ⇒]

...микробных тел, хотя для заражения достаточно 10. Т.о. поддерживаются неблагоприятные эпидемиологические условия. 5. Источник инфекции: носители и больной. 6. Крупные вспышки для нас к счастью не характерны, но зато в Таджикистане, Узбекистане это характерно. В настоящее время ситуация изменилась так, что брюшного тифа стало встречаться немного меньше в удельном соотношении по сравнению с паратифами. 7. Сезонность, как и при всех кишечных инфекциях летне весенняя потому что легче реализуется фекально оральный путь передачи: больше употребляется жидкости что ведет к снижению кислотности желудочного сока в результате более легкое проникновение микроба. 8. Восприимчивость примерно 50%. Основная группа, наиболее поражаемая это молодой возраст и дети. Иммунитет стойкий и продолжительный (но у тех, кто лечился антибиотиками возможно повторное заболевание. Механизм передачи это путь движения патогенного начала от источника к восприимчивому организму. В схематической цепочке т.о. получается 3 звена: источник инфекции, пути и факторы передачи и восприимчивый организм. Поэтому с целью профилактики надо действовать на все три звена: 1. источник инфекции (изоляция и обучение человека как себя вести) 2. пути и факторы передачи (надлежащий санитарно гигиенический режим в квартире, отделении и т.д.) 3. восприимчивый организм: (этим занимаются те, кто посылает контингент в районы с повышенным риском заражения) прививка от брюшного тифа. ПАТОГЕНЕЗ БРЮШНОГО ТИФА И ПАРАТИФА: Практически патогенез брюшного тифа и паратифа идентичны. Возбудитель попадает через рот. Фазы патогенеза: фаза внедрения включает в себя попадание микроба в рот, где уже возможно внедрение в лимфатические образования (т.к. сальмонеллы тропны к лимфатической системе). В тонзиллярной ткани может быть катаральное воспаление, а затем в разгар заболевания может быть язвенно некротическое воспаление. Далее микроб попадает в желудок, частично гибнет и проходит в тонкую кишку, где есть все благоприятные условия для развития сальмонеллы (щелочная среда и др.) фаза лимфангита и лимфаденита: микробы проникают в лимфатические образования тонкой кишки (пейеровы бляшки и солитарные фолликулы) где размножаются. На этом процесс может прерваться. Микробы накапливаются в достаточном количестве и лимфогенно попадают на следующий барьер в мезентериальные лимфатические узлы. Один из симптомов отражает реакцию мезентериальных узлов: при перкуссии отмечается притупление в правой подвздошной области. Все это происходит в инкубационном периоде (от 10 14 дней до 3 недель), клинических проявлений нет. Но уловить это можно, допустим исследуя контактных на циркулирующий антиген данного возбудителя. В результате происходит гиперплазия, образование гранулем с крупными тифозными клетками в лимфоузлах, а в последующем и других органах. Фаза прорыва микробов в ток крови и бактериемия. С этого момента появляются клинические признаки заболевания. Посев крови является самым ранним абсолютно достоверным методом диагностики болезни, ибо ни у одного носителя и больного другим заболеванием не будет в крови брюшнотифозного или паратифозного микроба. В крови под действием факторов крови микроб частично погибает и освобождает эндотоксины. Эндотоксинемия клинически проявляется симптомами интоксикации, лихорадкой, со стороны ЦНС наблюдается адинамия, угнетенность, сонливость, при тяжелом состоянии развивается status typhosus . Токсическое действие захватывает ауэрбаховское сплетение, солнечное сплетение, что проявляется болевым синдромом, метеоризмом, могут быть запоры (что более характерно) или диарея. Запоры боле характерны, так как преобладает тонус парасимпатической нервной системы. Эндотоксины влияют на сосуды приводя к микроциркуляторным нарушениям, перераспределению крови, действуют на миокард (гипотония, изменения ЭКГ, тахикардия, миокардит инфекционно токсический). Одновременно идет паренхиматозная диффузия микроб разносится в различные ткани: поражается печень (наиболее часто), селезенка, костный мозг и кожа. В этих органах образуются вторичные очаги воспаления и также образуются брюшнотифозные гранулемы. Особенностью гранулем является наличие крупных клеток со светлым ядром. Из этих очагов и из мест первичной локализации периодически микробы 12... [стр. 12 ⇒]

Эпиданамнез ставит своей целью выявить вероятные обстоятельства заражения пациента. Лечение инфекционных больных требует часто влияния на все звенья патологического процесса. Оно включает несколько главных направлений: воздействие на возбудителя болезни и выделяемые им специфические токсины, воздействие на реактивность макроорганизма, воздействие на отдельные звенья патологического процесса. Реабилитация переболевших инфекционными заболеваниями направлена на восстановление их адаптированности к окружающей среде, т.е. возврат к привычной жизнедеятельности. Для этого, помимо проведения медицинских мероприятий, необходимо решать ряд социальных проблем, включающих трудовой прогноз, трудоустройство реконвалесцентов, смену профессии и др. Диспансерное наблюдение за переболевшими инфекционными заболеваниями проводится в кабинете инфекционных заболеваний поликлиники. Срок наблюдения определяется характером перенесенной болезни, а правила наблюдения — инструкциями. Брюшной тиф, паратиф А и В Брюшной тиф и паратифы А и В — острые бактериальные инфекционные заболевания, которые характеризуются бактериемией, поражением лимфатического аппарата тонкой кишки, характерной лихорадочной реакцией и явлениями общей интоксикации. Этиология. Возбудители брюшного тифа, паратифа А и В относятся к роду Salmonella S.typhi (Эберт, 1880), S. paratyphi А (Шоттмюллер, 1900), S. paratyphi (Ашар и Бенсод, 1896). Брюшнотифозные и паратифозные бактерии по морфологическим свойствам не отличаются от других представителей рода Salmonella. Они подвижны, спор и капсул не образуют. Оптимальная температура для их роста 37°С, PH среды 7.2-7.4 . На дифференциально-диагностических средах Эндо, Плоскирева, Левина они растут в виде голубоватых или розоватых прозрачных колоний. На среде висмут — сульфит — агар (среда Вильсона-Блера) растут в виде черных колоний с металлическим блеском. Биохимические свойства возбудителей брюшного тифа и паратифов А и B отличаются выраженным постоянством. Они ферментируют глюкозу, маннит, мальтозу. Все они расщепляют сорбит, не образуют индола и не разжижают желатину, не расщепляют мочевину. Способность образовывать сероводород -более выражена у S.paratyphy В, как правило, наблюдается у S.typhi и непостоянно встречается у S.paratyphi А. Под влиянием лекарственных веществ, физических, химических факторов, иммунных тел в организме человека могут образовываться измененные штаммы брюшнотифозных бактерий - L-формы, которые при определенных условиях могут реверсировать в типичные формы. Возбудители брюшного тифа в зависимости от чувствительности к специфическим Viбактериофагам подразделяются на различные фаготипы. Метод фаготипирования часто используется в эпидемиологической практике. [стр. 5 ⇒]

Возбудители брюшного тифа и паратифов обладают двумя основными антигенными комплексами: соматический антиген (0-антиген) - термоустойчив, жгутиковый антиген (Н-антиген),- термолабилен. Помимо этих, у бактерий рода Salmonella, в том числе у S.typhi, S.paratyphi A, S.paratyphi В, имеется три антигена из группы так называемых Кантигенов, поверхностных или капсульных: антиген 5, Vi-антиген и М-антиген. Антиген 5 встречается у S.paratyphi В. Vi- антиген - термолабильный соматический антиген из группы К-антигенов, присущ только S.typhi. М-антиген (слизистый антиген) был вначале обнаружен у слизистых штаммов S.paratyphi В. Позднее было установлено, что этот антиген является идентичным для слизистых форм многих представителей рода Salmonella. Рассматриваемые возбудители содержат только эндотоксин. Во внешней среде они достаточно устойчивы. В проточной воде сохраняются до 3-х недель, в стоячей воде до месяца и более. Во льду и иле колодцев могут сохраняться несколько месяцев. В молоке (сыром или кипяченом) - до момента порчи. На овощах и фруктах - до момента порчи этих продуктов. Быстро гибнут при кипячении, а также под воздействием дезинфицирующих веществ (хлорамин, фенол, сулема и др.). Эпидемиология. В 1994 г. в России было зарегистрировано 450 больных брюшным тифом и 64 - паратифами А и В. Брюшной тиф и паратиф А считаются типичными антропонозами. Возбудители паратифа В кроме человека, иногда обнаруживаются и у животных (крупный рогатый скот, домашняя птица, серые крысы). Источниками инфекции являются больные различными формами болезни и бактериовыделители. Больные выделяют возбудителей с испражнениями, мочой и слюной. В остром периоде заболевания выделяется наибольшее количество возбудителей, хотя их можно обнаружить и в конце инкубационного периода и в периоде реконвалесценции. Большую эпидемиологическую опасность представляют больные легкими формами болезни, которые часто не выявляются, не госпитализируются и .могут стать источниками инфекции для здоровых людей. Еще большую опасность в этом отношении представляют бактерионосители (острые и хронические). Бактерионосительство формируется примерно у 3-5% переболевших брюшным тифом. Острое или реконвалесцентное носительство продолжается до 3-х месяцев, хроническое носительство может продолжаться в течение многих лет, нередко - пожизненно. Состояние носительства может отмечаться среди здоровых лиц, находившихся в окружении заболевших, - так называемое транзиторное носительство. Считается, что этот вариант носительства наблюдается редко (0,1-0.4%) и продолжается кратковременно. Пути распространения инфекции могут быть различными. Из организма больных или бактерионосителей возбудитель попадает во внешнюю среду с испражнениями и мочой. К здоровым людям передача возбудителей осуществляется через различные объекты внешней среды. Наибольшую роль в распространении брюшного тифа играл в прошлом и по-прежнему может играть водный путь, приводящий к возникновению эпидемий различного характера. В случае нарушения системы обеззараживания воды в центральном водопроводе при попадании туда возбудителей болезни, эпидемия... [стр. 6 ⇒]

Патогенетические и патологоанатомические нарушения при паратифах А и В такие же, как и при брюшном тифе. Паратифы А и В сходны по своим клиническим признакам. Дифференци ровать их между собой и от брюшного тифа практически возможно только бактериологически — по выделению возбудителя. Отмечают лишь некоторые признаки паратифов, отличающие их от брюшного тифа. Паратиф А. Встречается реже, чем брюшной тиф и паратиф В. Инкубационный период 8-10 дней. Чаще протекает в виде заболевания средней тяжести, но может давать и тяжелые формы болезни. В начальный период наблюдаются гиперемия лица, инъекция сосудов склер, герпетическая сыпь на губах, насморк, кашель. Сыпь появляется рано - уже на 4-7-й день болезни, бывает полиморфной (розеолезная, макулезная, макуло-папулезная и даже петехиаль-ная). Основной метод подтверждения диагноза — бактериологический. Реакция Видаля обычно отрицательная в течение всей болезни (в некоторых случаях - положительная в очень низких титрах). Осложнения и рецидивы в настоящее время наблюдаются несколько реже, чем при брюшном тифе. Паратиф В. Клинически паратиф В протекает легче, чем брюшной тиф, хотя встречаются и тяжелые формы с гнойно-септическими осложнениями. Инкубационный период составляет 5-10 дней. Болезнь часто начинается внезапно с явлений острого гастроэнтерита и только затем присоединяются симптомы, сходные с клиническими проявлениями брюшного тифа. Температурная кривая отличается большим суточным размахом, часто волнообразная. Сыпь появляется на 4—6-й день болезни, розеолезная, но более обильная, чем при брюшном тифе. Диагноз подтверждается выделением возбудителя, однако можно использовать и серологические реакции, особенно при постановке их в динамике. Осложнения, дифференциальный диагноз, лечение, прогноз, правила выписки, диспансеризация, профилактика и врачебная экспертиза - такие же, как при брюшном тифе. САЛЬМОНЕЛЛЕЗ Сальмонеллез (Salmonellosis) — это полиэтиологическая инфекционная болезнь, вызываемая различными серотипами бактерий рода Salmonella, характеризуется разнообразными клиническими проявлениями от бессимптомного но-сительства до тяжелых септических форм. В большинстве случаев протекает с преимущественным поражением органов пищеварительного тракта (гастроэнтериты, колиты). Исторические сведения. Изучение заболеваний, подобных сальмонелле-зу, началось с наблюдений Боллингера (1876,1880), обратившего внимание на связь между септикопиемическими заболеваниями домашних животных и возникновением после употребления их мяса заболеваний у людей. В последующие годы существенную роль в изучении этиологии этих заболеваний сыграли Сальмон, Смит, Гертнер и Кефлер. В честь заслуг Сальмона эти возбудители были названы сальмонеллами, а заболевания ими вызываемые - сальмонеллезом. Этиология. Возбудитель — большая группа сальмонелл (семейство Entero-bacteriaceae, род Salmonella), насчитывающая в настоящее время более 2200 серотипов. По современной классификации, предложенной ВОЗ в 1987 г., род Salmonella включает только один вид. В этом виде насчитывается семь подвидов, которые дифференцируются путем ДНК - ДНК-гибридизации или по биохимическим свойствам. Каждый подвид разделяется на серовары в соответствии с О- и Н-антигенной специфичностью штаммов. Большинство сальмонелл патогенны как для человека, так и для животных и птиц, но в эпидемиологическом отношении наиболее значимы для человека лишь несколько сероваров, которые обусловливают 85—91% сальмонеллезов человека на всех континентах мира: S. typhimurium, S. enteritidis, S. рапата, S. in-funtis. S. newport, S. agona, S. derby, S. london и др. Клинические проявления, вызнанные различными сероварами сальмонелл, существенно не отличаются друг от друга, поэтому в настоящее время в диагнозе указывают лишь клиническую форму болезни и серовар выделенной сальмонеллы, что имеет значение для выявления источника инфекции. Сальмонеллы представляют собой грамотрицательные палочки длиной 2-4 мкм и шириной 0,5 мкм; имеют жгутики, подвижны, хорошо растут на обычных питательных средах при температуре от +6 до +46° С (оптимум роста +37° С). Длительно сохраняются во внешней среде: в воде до 5 мес, в мясе и колбасных изделиях от 2 до 4 мес, в замороженном мясе — около 6 мес, (в тушках птиц — более года), в молоке — до 20 дней, кефире — до 2 мес, в сливочном масле — до 4 мес, в сырах — до 1 года, в яичном порошке — от 3 до 9 мес, в пиве — до 2 мес, в почве — до 18 мес. В некоторых... [стр. 70 ⇒]

Комбинированные вакцины Первая комплексная убитая вакцина против дифтерии, брюшного тифа и паратифа была применена во Франции в 1931 г. для проведения противоэпидемических мероприятий в армии и на флоте. В 1936 г. в вакцину был введен столбнячный анатоксин. В 1937 г. в Советской армии стали применять убитую вакцину против брюшного тифа, паратифа А и В и столбняка. Для профилактики кишечных инфекций применяли тривакцину (брюшной тиф, паратиф А и В) и пентавакцину (брюшной тиф, паратиф А и В, дизентерия Флекснера и Зонне). Недостатком живых и убитых комплексных вакцин была высокая реактогенность, а при введении живых комплексных вакцин наблюдался феномен интерференции, зависящий от взаимного влияния используемых в ассоциациях микробных штаммов. В связи с этим начались интенсивные поиски создания химических (растворимых) многокомпонентных вакцин, лишенных недостатков корпускулярных вакцин и названных ассоциированными вакцинами. Ассоциированная поливакцина НИИСИ была получена в 1941 г. сотрудниками НИИ Советской армии под руководством Н.И. Александрова из антигенов возбудителей брюшного тифа, паратифа А и В, дизентерии Флекснера и Зонне, холерного вибриона и столбнячного анатоксина. Полные соматические О-антигены, входящие в состав вакцины, были получены из возбудителей кишечных инфекций путем глубокого их расщепления с помощью трипсина. После осаждения спиртом антигены соединяли со столбнячным анатоксином. В качестве адъюванта был использован фосфат кальция. [стр. 136 ⇒]

Вместо левомицетина для лечения больных брюшным тифом применяют ампициллин, ко-тримоксазол, однако их эффективность ниже. В последние годы появились сообщения о регистрации в некоторых странах и регионах штаммов бактерий, резистентных к указанным выше препаратам и на возможность использования для терапии ТПЗ хинолоновых химиопрепаратов - ципрофлоксацина и норфлоксацина. Фторхинолонам следует отдавать предпочтение при лечении завозных случаев брюшного тифа и паратифов (Таджикистан, Афганистан, Юго-Восточная Азия, Латинская Америка, Африка). В последние годы появились сообщения об эффективности азитромицина в лечении больных кишечными инфекциями, т.к. данный препарат способен проникать через клеточную оболочку грамотрицательных микроорганизмов и действовать на некоторых представителей Enterobacteriaceae. Так, в Индии проведено многоцентровое рандомизированное исследование эффективности азитромицина в сравнении с хлорамфениколом при брюшном тифе и паратифах. В результате проведенного лечения этими препаратами по схемам указанным в таблице 12, установлено, что на 8-й день клиническое выздоровление отмечалось у 86% больных, получавших азитромицин и 88% больных, получавших хлорамфеникол. При этом 100% эрадикация сальмонелл из крови была на 8-й день в группе азитромицина и только на 14-й день в группе хлорамфеникола. При бактериологическом исследовании стула на 21-й и 35-й день от начала терапии возбудители не обнаруживались (Butler T., SpidharC.B., Daga M.K. et al., 1997). Таким образом, азитромицин, применяемый 7-дневным курсом, не уступает по клинической и бактериологической эффективности при брюшном тифе, паратифах и может быть использован в регионах, эндемичных по хлорамфениколрезистентным штаммам S.typhi и в детской практике в виду меньших побочных эффектов в сравнении с хлорамфениколом. Современные средства этиотропной терапии несмотря на их непосредственную эффективность не предупреждают появления рецидивов болезни и главное - развитие бактерионосительства. Для их профилактики некоторый эффект получен при сочетанном применении этиотропных препаратов с введением специфических вакцин и Vi-антигена. Вакцинные препараты вводят под кожу, внутрикожно или путем электрофореза, одновременно осуществляют общее ультрафиолетовое облучение. При использовании вакцины частота рецидивов уменьшается в 3-4 раза, а формирование хронического бактерионосительства S.typhi в 2 раза. Патогенетическая терапия больных брюшным тифом должна способствовать дезинтоксикации, коррекции гомеостаза, повышению резистентности организма и стимуляции репаративных процессов, профилактике и лечению осложнений. Важное значение имеют борьба с гипоксией,... [стр. 33 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "A01 Тиф и паратиф": [37] [89] [75] [304] [306] [107] [278] [67] [1085] [1067] [1054] [20] [32] [18] [5] [13] [88] [58] [139] [113] [170] [169] [56] [66] [8] [15] [124] [9] [11] [102] [142] [107] [117] [61] [50] [1] [2] [35] [78] [23] [103] [5] [340] [11] [96] [179] [35] [3] [4] [22]