Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


A01.0 брюшной тиф




Из пищевых продуктов наиболее опасны молоко и молочные изделия, кремы, салаты и другие продукты, служащие благоприятной средой для размножения бактерий. Иногда заражение может произойти и через овощи, особенно при их поливе сточными водами или удобрении фекалиями. Бытовой путь передачи возможен при низкой культуре бактерионосителей или больных со стёртой формой болезни. При этом происходит заражение окружающих предметов, а в последующем — заражение пищи. Естественная восприимчивость людей. Восприимчивость к болезни высокая, перенесённое заболевание оставляет стойкий пожизненный иммунитет. Повторные заболевания крайне редки. Основные эпидемиологические признаки. Б р ю ш н о й т и ф встречают на всех континентах, во всех климатических зонах. Наиболее высокий уровень заболеваемости регистрируют в развивающихся странах. В связи с глобальным распространением брюшной тиф представляет одну из наиболее актуальных проблем практической и теоретической медицины. По данным ВОЗ, нет ни одной страны, где не были отмечены случаи заболевания. Ежегодно в мире регистрируют около 20 млн случаев брюшного тифа и около 800 тыс. летальных исходов. Особенно крупные эпидемии наблюдают в странах Азии, Африки и Южной Америки. Брюшной тиф остаётся эндемичным инфекционным заболеванием на ряде территорий Российской Федерации. При невысоком среднем показателе заболеваемости, составляющем 0,2 на 100 000 населения (1999-2000 гг.), существуют регионы, где заболеваемость существенно превышает средний показатель (Дагестан, Карачаево-Черкесия, Липецкая обл. Калининградская обл., Приморский край). Наличие в популяции хронических бактерионосителей и отсутствие эффективных методов их санации определяют возможность спорадического и эпидемического распространения брюшного тифа практически на любой территории в любое время года. Однако эндемичность болезни чаще всего определяется активностью водного пути передачи инфекции. Необходимо различать водные вспышки как по характеру источника воды, так и по механизму его загрязнения. Нехватка воды, перебои в её поступлении также активизируют контактно-бытовую передачу возбудителя, так как заставляют население использовать для хозяйственно-питьевых целей воду технических водопроводов, открытых водоёмов, рек, арыков и т.д. Именно водный фактор обусловливает высокую заболеваемость брюшным тифом на территории Средней Азии. В последние годы отмечена «коммерческая» окраска заболеваемости брюшным тифом, обусловленная миграционными процессами, ростом торговых связей, ш и р о к и м распространением уличной торговли, в том числе пищевыми продуктами. Сезонное распределение заболеваемости характеризуется подъёмами в летнеосенний период. Последнее особенно характерно для эндемичных районов, где на фоне в целом неудовлетворительного качества питьевой воды всё более возрастает её дефицит. В настоящее время фактически на всей территории страны периодические колебания в многолетней динамике заболеваемости не выявлены. Вместе с тем на тех территориях, где ещё сохраняются условия для достаточно активной циркуляции возбудителя, отмечают более или менее выраженные сезонные подъёмы. Отмечено более частое формирование хронического носитель... [стр. 234 ⇒]

Профилактические мероприятия сводятся прежде всего к выявлению бактерионосителей брюшнотифозной палочки и пресечению путей передачи. Наиболее результативны меры по устранению водного и пищевого путей передачи возбудителей, что обеспечивают налаживанием должного водоснабжения, канализации и хорошей работы предприятий общественного питания. Поддержание водопроводных и канализационных сооружений в надлежащем санитарно-техническом состоянии, соблюдение санитарных и противоэпидемических норм и правил при их функционировании, очистка и обеззараживание сточных вод перед их сбросом в открытые водоёмы служат залогом спокойной эпидемической обстановки по брюшному тифу и другим кишечным инфекциям. Большое значение имеет санитарное просвещение населения, овладение санитарными минимумами работниками общественного питания и торговли пищевыми продуктами. С целью выявления носителей среди лиц, поступающих работать на пищевые и приравненные к ним объекты (не болевших ранее брюшным тифом), перед допуском к работе исследуют сыворотку крови в РНГА с О- и Vi-эритроцитарными диагностикумами и проводят однократное бактериологическое исследование кала. При отрицательных результатах обследуемых лиц допускают к работе. При положительном результате серологического обследования ставят пробу с цистеином; при её положительном результате к работе этих лиц не допускают. Если эти лица в прошлом перенесли брюшной тиф, сыворотку крови исследуют в РПГА с цистеином; кал, мочу и жёлчь необходимо обследовать с применением бактериологического метода. При положительных результатах бактериологических и серологических исследований этих лиц рассматривают как хронических носителей, ставят на учёт и к работе не допускают. Вспомогательное значение имеет иммунизация, проводимая по эпидемиологическим показаниям среди населения, начиная с 3 лет в местностях, неблагополучных по брюшному тифу (уровень заболеваемости превышает 25 случаев на 100 000 населения), а также взрослым из групп риска: работникам очистных сооружений, инфекционных больниц, бактериологических лабораторий и т.п. Вакцинация показана лицам, выезжающим в страны Азии, Африки и Латинской Америки, где заболеваемость брюшным тифом высока. Для этого применяют убитые клеточные вакцины с коэффициентом защиты 50—88% и субклеточные (на основе Vi-Ar) с коэффициентом защиты 62—75%. На территории Российской Федерации зарегистрированы и разрешены к применению отечественные вакцины (брюшнотифозная спиртовая сухая и ВИАНВАК — Vi-полисахаридная жидкая вакцина), а также Тифим Ви (полисахаридная Vi-вакцина, «Авантис Пастер», Франция). Брюшнотифозную спиртовую вакцину вводят двукратно в подлопаточную область. Первая доза составляет 0,5 мл, вторая — 1 мл (через 25—35 сут). Ревакцинацию проводят через 2 года в дозе 1 мл. Вакцины ВИАНВАК и Тифим Ви вводят однократно подкожно в наружную поверхность верхней трети плеча. Разовая доза • для лиц любого возраста — 0,5 мл. Ревакцинацию проводят каждые 3 года. I... [стр. 242 ⇒]

При острых инфекционных болезнях иногда бывает положительным симптом Клина (смещение болезненной зоны при перемещении больного на левый бок), при хронических болезнях, например при токсоплазмозе, он остается отрицательным. Рассмотрим дифференциальную диагностику отдельных болезней,- протекающих с синдромом мезаденита. Тифо-паратифозные заболевания (брюшной тиф, паратифы А и В), тифоподобные формы сальмонеллеза протекают, как правило, с явлениями мезаденита. Иногда таких больных даже оперируют с подозрением на острый аппендицит. Признаки мезаденита иногда появляются раньше развернутой клинической картины брюшного тифа или паратифов. Чаще это происходит на 3-6-й день болезни, когда еще нет экзантемы, увеличения печени и селезенки и при отсутствии других органных поражений, которые могли бы послужить объяснением причины повышения температуры тела и появления симптомов общей интоксикации. Наличие локальной болезненности при пальпации живота нередко и обусловливает диагностические ошибки. Нозологическая диагностика в этот период достаточно трудна. Поэтому вполне обоснованным является положение, согласно которому в случае повышения температуры тела, при длительности ее 5 дней и более, если причину лихорадки установить не удается, необходимо проводить исследование крови больного на тифо-паратифозную группу (посев крови на желчный бульон). В отличие от хирургических нарушений в брюшной полости при тифо-паратифозных заболеваниях нет лейкоцитоза, а СОЭ в первые дни остается нормальной. В начальном периоде брюшного тифа иногда отмечается грубое усиленное урчание в области слепой кишки, могут выслушиваться сухие хрипы как проявление брюшнотифозного бронхита (это иногда обусловливает ошибочный диагноз острой пневмонии). В период разгара болезни (с 7-9-го дня) диагноз тифо-наратифозного заболевания уже не представляет особой сложности. В этот период появляются характерные для брюшного тифа и паратифов признаки. Возникает экзантема (у 70-75% больных), у большинства больных выявляется увеличение печени и селе216... [стр. 217 ⇒]

). Брюшной тиф, паратифы А и В также могут протекать с поражением мышц. Во время лихорадки, как и при других инфекционных болезнях, отмечаются тупые боли в мышцах, которые можно рассматривать как результат воздействия эндотоксина сальмонелл. Они равномерно охватывают все мышечные группы, пальпация мышц безболезненна. Эти проявления скорее можно отнести к миалгии, а не к миозиту. Однако при тяжелых формах брюшного тифа, паратифа А и редко при паратифе В может развиться ценкеровский некроз отдельных мышц, причем чаше всего поражаются прямые мышцы живота. При классическом течении брюшного тифа одно из типичных, даже специфических, осложнений —разрыв прямой мышцы живота, преимущественно в нижних отделах (над лобковым сочленением). Появлялась болезненная припухлость, расположенная асимметрично (с одной стороны), болезненность усиливалась при попытках сесть в постели или даже напрячь прямые мышцы живота. В последние годы это осложнение почти не встречается, но проявления миозита могут быть в виде локальной болезненности, припухлости, уплотнения отдельных мышечных групп и не только мышц живота, но и других областей. Этот признак не является ранним. Миозит развивается, как правило, в периоде разгара болезни, когда уже имеются характерные проявления тифо-иаратифозных заболеваний, что и облегчает проведение дифференциальной диагностики. Наличие миозита имеет значение не столько для дифференциальной диагностики самого брюшного тифа как нозологической формы (это более надежно осуществляется по другим проявлениям болезни), сколько для дифференцирования поражений мышц живота от какого-либо хирургического осложнения брюшного тифа, прежде всего от перфорации язвы кишки, которая также развивается в периоде разгара болезни. Иногда приходится дифференцировать от острого брюшнотифозного аппендицита. В этих случаях нужно определить, локализован ли патологический процесс в самой брюшной стенке (миозит) или же очаг поражения расположен в брюшной полости. Для перфорации кишечника характерно по247... [стр. 248 ⇒]

Карантин при сальмонеллезе не накладывается, ведется лишь медицинское наблюдение за контактами в течение 7 дней с момента изоляции больного. Проводится заключительная и текущая дезинфекция. Специфическая профилактика сальмонеллеза не проводится. В очагах сальмонеллезной инфекции с профилактической целью можно использовать КИП (по 1 дозе в течение 3-5 дней). БРЮШНОЙ ТИФ Брюшной тиф — острое инфекционное заболевание, типичный антропоноз с энтеральным механизмом заражения, вызываемое брюшнотифозными палочками и характеризующееся преимущественным поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника, высокой лихорадкой, выраженной интоксикацией и бактериемией, розеолезной сыпью, гепатоспленомегалией, нередко — волнообразным течением и длительным бактериовыделением. Термином "тиф" (дым, туман) первоначально объединяли все лихорадочные заболевания, сопровождавшиеся помрачением сознания. В самостоятельную нозологическую форму из группы "тифов", "горячек" брюшной тиф был выделен после открытия возбудителя болезни в 1880 году немецким гистологом Эбертом при микроскопированиии срезов селезенки, мезентериальных лимфатических узлов и пейеровых бляшек людей, умерших от брюшного тифа. В чистой культуре возбудитель был выделен в 1884 году Гаффки, который доказал его специфичность и дал подробную характеристику биологических свойств. В честь этих исследователей возбудитель брюшного тифа долгое время именовался как палочка Эберта-Гаффки. Этиология. Брюшнотифозная палочка или сальмонелла тифи, относится к семейству энтеробактерий, грамотрицательная, спор и капсул не образует, подвижна (имеет 8-14 перитрихиально расположенных жгутиков), хорошо растет на обычных питательных средах, особенно при добавлении желчи, факультативный анаэроб. Брюшнотифозные палочки содержат соматический термостабильный О-антиген и термолабильный жгутиковый Η-антиген. О-антиген является сложным мукополисахаридным комплексом, в состав которого входит и Vi-антиген. Согласно классификации Кауфмана-Уайта, сальмонелла тифи относится к группе Д, которая характеризуется наличием у сальмонелл этой группы IX и XII О-антигенов. К каждому антигену получены монорецепторные агглютинирующие сыворотки. [стр. 428 ⇒]

...п. В последние годы роль водного фактора передачи брюшного тифа (особенно в городах) резко уменьшилась. Пищевые вспышки брюшного тифа возникают главным образом при употреблении инфицированного молока и молочных продуктов — в пищевых продуктах сальмонелла тифа способна размножаться и накапливаться в больших количествах (особенно в молоке в жаркое время года или при хранении вне холодильника). При молочных вспышках имеет место более короткий инкубационный период, заболевания протекают тяжелее, чем при водном пути инфицирования и со значительной летальностью (Вараксина Г.Ф., 1983; Постовит В.Α., 1988 и др.). Иногда вспышки брюшного тифа возникают при употреблении в пищу кондитерских изделий, мороженого, салатов, паштетов, морских моллюсков. Овощи, хлеб, фрукты редко являются факторами передачи брюшного тифа у детей. Заболеваемость брюшным тифом, как в нашей стране, так и в странах Европы, прогрессивно снижается. Дети болеют брюшным тифом значительно реже, чем взрослые, и составляют в последние годы 16-27,5% от общей заболеваемости брюшным тифом. Удельный вес брюшного тифа среди кишечных инфекций установленной этиологии составляет 0,05-0,12%. Брюшной тиф и у взрослых, и у детей характеризуется выраженной сезонностью и основная заболеваемость падает на летне-осенний период, на долю которого приходится до 40-60% всех заболеваний в год (А.М.Маркин и др., 1982; А.В.Васильева и др., 1983). Дети раннего возраста болеют брюшным тифом исключительно редко, что объясняется условиями их жизни (большая изоляция, более строгий гигиенический режим, характер питания и др.). Основная заболеваемость в последние годы (1992-1995 гг.) в Российской Федерации падает на детей в возрасте 7-14 лет (63-71,9%). Контагиозный индекс при брюшном тифе составляет 0,4, то есть заболевают только 40% из числа контактировавших. Минимальная инфицирующая доза возбудителя составляет 105 микробных тел (т.е. аналогична сальмонеллезам). Патогенез. Входными воротами инфекции является желудочно-кишечный тракт. Через рот, минуя желудок и 12-перстную кишку, возбудитель достигает нижнего отдела тонкой кишки, где и происходит его первичная колонизация кишечника. Внедряясь в лимфоидные образования кишечника — солитарные фолликулы и пейеровы бляшки, а затем в мезентериальные и забрюшинные... [стр. 430 ⇒]

В целом бактериологическое подтверждение диагноза брюшного тифа удается получить у 80-90% больных. Серологические методы лабораторной диагностики брюшного тифа позволяют обнаружить специфические антитела в крови или антигены в биосубстрате. В практической работе чаще всего применяют реакцию Видаля и ΡΗΓΑ (реакция непрямой гемагглютинации) с использованием эритроцитарных О-, Н- и Vi-антигенов. Реакция Видаля основана на обнаружении специфических О- и Н-антител-агглютининов в крови больного с помощью соответствующих антигенов. Положительные результаты чаще всего можно получить, начиная с 8-9 дня болезни. Реакция Видаля может быть положительной у привитых и перенесших брюшной тиф ранее, поэтому решающее значение будет иметь нарастание титра антител в динамике заболевания. Для более точного выявления специфических иммунных сдвигов в крови больного реакцию Видаля следует повторять с О- (IX и XII) и Н-монодиагностикумами для исключения перекрестных реакций с сальмонеллами других групп. Более специфической и чувствительной является ΡΗΓΑ с эритроцитарными О- и Vi-антигенами и реакция Vi-гемагглютинации. Эти реакции используются для ранней диагностики брюшного тифа. В ΡΗΓΑ концентрация О-антител нарастает в динамике заболевания, тогда как титры Vi-антител существенно не меняются. Реакция Viгемагглютинации имеет наибольшее значение при обследовании лиц, подозрительных на брюшнотифозное носительство. Серологические реакции на обнаружение специфических антител в крови больного следует ставить в динамике заболевания начиная с 4-5 дня болезни, а затем на 2-3 неделе и позднее. Диагноз брюшного тифа считается серологически подтвержденным при титре антител 1:200 и выше или при нарастании титра антител в 2-3 раза в динамике заболевания. При оценке серологических реакций важно учитывать, что нарастание титров специфических О-антител свидетельствует об остро протекающем инфекционном процессе, а наличие только Н- или Vi-антител — о перенесенном ранее брюшном тифе или бактерионосительстве. В последние годы для серологической диагностики бактерионосительства и вакцинальных реакций предложено раздельное определение специфических антител, относящихся к иммуноглобулинам класов Μ и G в реакции иммунофер... [стр. 437 ⇒]

Выявление специфических брюшнотифозных иммуноглобулинов класса Μ указывает на текущий инфекционный процесс, тогда как изолированное обнаружение специфических антител, относящихся к классу IgG, — о вакцинальной природе антител или перенесенном ранее брюшном тифе. Для экспресс-диагностики брюшного тифа и бактерионосительства используются серологические реакции, направленные на обнаружение антигена в фекалиях, моче и других субстратах, — иммунофлюоресцентный метод, реакция нарастания титра фага (РНФ), реакция нейтрализации антител (РИА), иммуноферментный метод (ИФА) и иммунорадиометрический анализ (ИРА). Указанные методы специфичны, высоко чувствительны и позволяют быстро (в течение нескольких часов) обнаружить присутствие брюшнотифозных бактерий (антигена) в исследуемом материале (кровь, моча, испражнения и др.). Внутрикожная проба с эбертином как метод ранней диагностики брюшного тифа оказалась непригодной и применяется лишь для ретроспективной диагностики. Дифференциальный диагноз. В практической работе брюшной тиф у детей чаще приходится дифференцировать от тифоподобной формы сальмонеллеза, паратифов, инфекционного мононуклеоза, лимфогранулематоза, иерсиниоза, малярии, а в начальном периоде — от гриппа, энтеровирусной инфекции и ОКИ другой этиологии. Тифоподобная форма сальмонеллеза мало чем отличается от брюшного тифа, но заболевание начинается чаще всего как острый гастроэнтерит, лихорадка носит неправильный характер, "тифозный статус" отсутствует, гепатолиенальный синдром встречается не всегда или слабо выражен. Дифференциальный диагноз возможен с учетом результатов лабораторной диагностики. Паратифы А и В также мало чем отличаются от брюшного тифа. Однако при паратифах лицо больного часто гиперемировано, отмечается конъюнктивит, герпетические высыпания на губах, характерны повторные ознобы и пот. Розеолезная сыпь чаще бывает обильной и появляется в первые 2-3 дня болезни. Лихорадка преимущественно неправильного типа, часты желудочнокишечные расстройства. Решающее значение имеет лабораторное обследование. Инфекционный мононуклеоз лишь отдаленно напоминает брюшной тиф, особенно в тех случаях, если у больного слабо выражен шейный лимфаденит, изменения в ротоглотке, незначительно... [стр. 437 ⇒]

Рассмотрим дифференциальную диагностику отдельных болезней, протекающих с синдромом мезаденита. Тифо-паратифозные заболевания (брюшной тиф, паратифы А и В), тифоподобные формы сальмонеллеза протекают, как правило, с явлениями мезаденита. Иногда таких больных лаже оперируют с подозрением на острый аппендицит. Признаки мезаденита иногда появляются раньше развернутой клинической картины брюшного тифа или паратифов. Чаще это происходит на 3—6-й день болезни, когда еще нет экзантемы, увеличения печени и селезенки, и при отсутствии других органных поражений, которые могли бы послужить объяснением причины повышения температуры тела и появления симптомов общей интоксикации. Наличие локальной болезненности при пальпации живота нередко и обусловливает диагностические ошибки. Нозологическая диагностика в этот период достаточно трудна. Поэтому вполне обоснованным является положение, согласно которому в случае повышения температуры тела, при длительности ее 5 дней и более, если причину лихорадки установить не удается, необходимо проводить исследования крови больного на тифо-паратифозную группу (посев крови на желчный бульон). В отличие от хирургических нарушений в брюшной полости при тифо-паратифозных заболеваниях нет лейкоцитоза, а СОЭ в первые дни остается нормальной. В начальном периоде брюшного тифа иногда отмечается грубое усиленное урчание в области слепой кишки, могут выслушиваться сухие хрипы как проявление брюшнотифозного бронхита (это иногда обусловливает ошибочный диагноз острой пневмонии). В период разгара болезни (с 7—9-го дня) диагноз тифо-паратифозного заболевания уже не представляет особой сложности. В этот период появляются характерные для брюшного тифа и паратифов признаки. Возникает экзантема (у 70—75% больных), у большинства больных выявляется увеличение печени и селезенки (около 80%), отмечаются метеоризм кишечника, общая заторможенность больного и другие симптомы. Сыпь розеолезная, мономорфная, элементов немного, они слегка возвышаются над уровнем кожи. Появление элементов сыпи в типичные для брюшного тифа сроки очень важно для дифференциальной диагностики, так же как и увеличение печени и селезенки. При исследовании крови чаще отмечаются лейкопения, анэозинофилия, СОЭ может быть умеренно повышена (12—15 мм/ч). Подтверждается диагноз выделением возбудителя брюшного тифа или паратифов из крови, в более поздние сроки (после нормализации температуры тела) микробы можно выделить из испражнений и желчи, но удается это реже. Дифференцировать брюшной тиф от па... [стр. 185 ⇒]

В общем анализе крови у 10% больных выявляется лейкоцитоз, а у 50% – повышается СОЭ. Для постановки окончательного диагноза учитывают результаты реакции непрямой иммунофлуоресценции с корпускулярным антигеном и ИФА с растворимым антигеном. Брюшной тиф протекает с развитием генерализованной лимфаденопатии в результате гематогенной диссеминации брюшнотифозных бактерий, попавших в кровь из очага первичной локализации в кишечнике, и через грудной лимфатический проток. Лимфаденопатия проявляется вовлечением в патологический процесс мезентериальных, забрюшинных, бронхиальных, паратрахеальных, медиастинальных, а также заднешейных и подмышечных лимфоузлов. Последние увеличиваются до размеров 0,5-1 см в диаметре, чувствительны при пальпации, мягкие на ощупь. Увеличение лимфоузлов уже в начальном периоде заболевания часто сочетается с явлениями токсикоза (повышение температуры тела, вялость, адинамия, головная боль), местными изменениями в ротоглотке в виде гиперемии зева, реже – болью в горле, а также гепатомегалией и болезненностью печени при пальпации, иногда – спленомегалией, что делает клиническую картину брюшного тифа похожей на клинику инфекционного мононуклеоза. Мезаденит при брюшном тифе развивается в результате поражения мезентериальных лимфатических узлов брыжейки, в которых развиваются очаги некроза. В отдельных случаях воспалительный процесс не ограничивается только массой лимфатического узла, а переходит на передний листок брюшины. Развивающаяся при этом клиника характеризуется наличием повышенной температуры тела, симптомов интоксикации и локальной болезненности живота, а нередко и симптомами раздражения брюшины, что может быть причиной диагностических ошибок. Для дифференциальной диагностики брюшного тифа с другими заболеваниями, протекающими с ЛАП, учитывают следующие данные. Для начального периода брюшного тифа характерны определенный эпидемиологический анамнез, клиническая симптоматика с постепенным нарастанием симптомов интоксикации и температуры тела, появление симптомов поражения слепой кишки. Кроме того, в общем анализе крови в первые 2-3 дня болезни количество лейкоцитов обычно повышено, наблюдается нейтрофильный сдвиг влево, анэозинофилия и нормальная СОЭ. В периоде разгара брюшного тифа формируются такие типичные признаки заболевания, как стойкая лихорадка, нарастающая интоксикация с развитием тифозного статуса, появление экзантемы на коже передней поверхности живота и боковых сторонах грудной клетки в виде скудной розеолезной сыпи, размерами 2-5 мм в диаметре, слегка возвышающуюся над уровнем бледной кожи. Отмечаются гепатоспленомегалия, появляются симптомы Филипповича и Падалки. В анализе периферической крови лейкоцитоз сменяется лейкопенией, анэозинофилия – эозинофилией, сохраняются сдвиг формулы влево и повышенная СОЭ. Бактериологическое исследование крови, мочи, ЦСЖ, фекалий, желчи, содержимого соскоба с розеол и постановка серологических реакций (РА, РНГА) и ИФА позволят поставить окончательный диагноз. Бруцеллез. Независимо от места входных ворот (слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, верхние дыхательные пути, поврежденная кожа) бруцеллы быстро достигают регионарных лимфатических узлов, где происходит их накопление с последующим поступлением в кровь и развитием генерализованной лимфаденопатии, а также поражением других органов – печени, селезенки, костного мозга. При остром бруцеллезе почти постоянно вовлекаются в процесс периферические лимфоузлы, чаще отмечается увеличение шейных, подчелюстных, подмышечных, паховых лимфоузлов, гораздо реже – медиастинальных и мезентериальных. Как правило, их размеры составляют 0,5-2 см в диаметре, при пальпации они плотной консистенции, не спаяны друг с другом и окружающими тканями, относительно малоболезненные. Местного повышения температуры, изменения цвета кожи над лимфоузлами, а также пастозности клетчатки вокруг них не отмечается, визуально лимфоузлы практически не контурируются, нагноение их не типично для данного заболевания. Сравнительно редко лимфаденопатия принимает генерализованный характер и в исключительных случаях встречается резкое увеличение всех групп периферических лимфоузлов до размеров голубиного яйца. Для хронической формы бруцеллеза типично увеличение подмышечных и паховых групп лимфоузлов. Они плотной консистенции, подвижные, безболезненные. Реже встречается генерализованная лимфаденопатия, особенностью которой является появление, наряду с... [стр. 57 ⇒]

ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ, ПРОТЕКАЮЩИЕ С РОЗЕОЛЕЗНОЙ СЫПЬЮ Наиболее типично возникновение розеолезной экзантемы для тифов (брюшного, паратифов А и В, сыпного). 6.5.1. Брюшной тиф. Это острое инфекционное заболевание, вызывается бактерией Salmonella typhi и характеризуется поражением лимфоидного аппарата тонкой кишки с образованием язв, бактериемией с выраженной интоксикацией и лихорадкой, увеличением печени и селезенки, частым появлением розеолезной сыпи. При этом заболевании розеолезная экзантема обычно появляется на 5-8-й день болезни и позже, в периоде разгара заболевания. Как правило, к концу первой недели брюшного тифа температура тела стабилизируется на высоких цифрах, а токсикоз достигает своего максимального развития: ребенок вялый, адинамичный, может быть заторможен, мимика лица бедная, позже развиваются оглушенность, сонливость, спутанность сознания до ступора, бред («тифозный статус»). Лицо бледное, одутловатое. Кожа и слизистые сухие, губы потрескавшиеся. Язык утолщен, обложен грязно-бурым налетом, сухой, а по его краям хорошо заметны отпечатки зубов («язык попугая»). Тоны сердца приглушены или глухие, отмечается тахикардия, а у старших детей – наклонность к брадикардии, снижению артериального давления, дикротии пульса. На высоте токсикоза, на фоне бледной кожи, появляется розеолезная сыпь. Розеолы округлой формы, несколько выступают над поверхностью кожи с четкими краями розового или бледнорозового цвета. При надавливании розеолы исчезают, но через несколько секунд появляются вновь. Высыпания скудные, иногда сыпь обнаруживается с трудом, поэтому ее надо целенаправленно искать. Число элементов может колебаться от единичных до двух десятков, размеры от 1 до 5 мм в диаметре. Обильная сыпь бывает редко, только у детей раннего возраста. Розеолы локализуются преимущественно на коже верхних отделов живота, боковых поверхностях грудной клетки, реже – на спине. При очередной волне лихорадки возможно подсыпание свежих элементов, что может наблюдаться в течение нескольких дней. Особенностью высыпаний при брюшном тифе является возможность появления сыпи после нормализации температуры (рецидив). Через 3-5 дней после высыпания розеолы бледнеют и бесследно исчезают. Иногда встречаются розеолезно-папулезные или розеолезно-геморрагические высыпания. Спустя 3-4 дня после исчезновения первых розеол возможно появление свежих элементов («феномен подсыпания»). Исчезновение сыпи не сопровождается никакими изменениями на коже. Помимо сыпи, важными клиническими симптомами брюшного тифа являются увеличение печени и селезенки, симптом Падалки (укорочение перкуторного звука в правой подвздошной области на фоне метеоризма кишечника), запор, иногда ангина Дюге. При рецидивах болезни сыпь появляется в первые дни лихорадки более скудная и повторяет все свои основные черты. У привитых людей сыпь появляется раньше своего обычного срока и в целом брюшной тиф протекает легче. Клиническая картина брюшного тифа и паратифов А и В очень сходна между собой, за исключением некоторых особенностей. Поэтому дифференциальная диагностика между ними возможна только с помощью бактериологических и серологических исследований. К особенностям клиники паратифа А следует отнести появление сыпи в более ранние сроки, чем у больных брюшным тифом (на 4-7-й день), и ее большее разнообразие: розеолезно-папулезная, пятнистая, пятнисто-папулезная, петехиальная, сливная или единичная. При паратифе В сыпь также появляется на 4-6-й день, но характеризуется обилием, по сравнению с брюшным тифом и паратифом А. В отдельных случаях розеолы даже распространяются на лицо, чего не бывает при паратифе А и брюшном тифе. Основные диагностические признаки высыпаний при брюшном тифе 1. Сыпь носит розеолезный характер в виде мелких розоватых пятен, от 2-3 мм до 5 мм в диаметре. 2. Преимущественная локализация сыпи на коже живота, боковых поверхностях грудной клетки и реже на спине. 3. Элементов сыпи немного, число их колеблется от 1 до 2 десятков. [стр. 124 ⇒]

Сыпь появляется на высоте токсикоза, в периоде разгара заболевания на 8-й день болезни и позже. 5. Возможно подсыпание свежих элементов через 3-4 дня после исчезновения первых розеол («феномен подсыпания»). 6. Сыпь исчезает бесследно. 6.5.2. Эпидемический сыпной тиф. Общими симптомами с брюшным тифом являются симптомы интоксикации, высокая лихорадка, розеолезная сыпь. Эпидемический сыпной тиф всегда начинается остро, температура тела достигает своего максимума на 1-2-й день болезни, характерны сильная диффузная головная боль и бессонница. При брюшном тифе начало заболевания постепенное, температура достигает своего максимума на 4-5-й день болезни, к этому же времени развиваются вялость, адинамия, головная боль с преимущественной локализацией в лобно-височной области. Расстройство сна характеризуется бессонницей ночью и прерывистым сном днем. Кожа при сыпном тифе гиперемирована, а при брюшном тифе – бледная. Сыпь появляется одномоментно на 4-5-й день болезни, новых подсыпаний не наблюдается, тогда как при брюшном тифе сыпь появляется на 8-й день болезни и позже, может отмечаться подсыпание свежих элементов на протяжении всего острого периода. При сыпном тифе сыпь обильная с преимущественной локализацией на боковых поверхностях туловища и сгибательных поверхностях рук, распространяется на ладони и подошвы, однако никогда не бывает на лице; при брюшном тифе сыпь скудная, до единичных элементов, преимущественно – на коже верхних отделов живота, боковых поверхностях грудной клетки и поясницы, реже – на спине, сгибательных поверхностях рук. При сыпном тифе сыпь розеолезно-петехиальная и характеризуется большим разнообразием форм, размеров и, особенно, интенсивности цвета. Кроме розеол, часто возникают первичные и вторичные петехии. При брюшном тифе, несмотря на новые подсыпания, розеолы выглядят мономорфными; при сыпном тифе на одном участке кожи несколько элементов сыпи находятся в разных стадиях развития, которые после ее исчезновения оставляют шелушение и легкую пигментацию. Для острого периода сыпного тифа характерны гиперемия кожи, повышенная ломкость сосудов, относительная тахикардия, увеличение размеров печени и селезенки. При брюшном тифе отмечаются изменения со стороны органов пищеварения – обложенность языка, вздутие кишечника, симптом Падалки. В общем анализе крови при сыпном тифе наблюдаются нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ; для брюшного тифа характерны лейкопения с относительным лимфоцитозом, анэозинофилия и тромбоцитопения, СОЭ нормальная или даже замедленная. Посевы крови на гемокультуру и определение титра специфических антител к возбудителям сыпного и брюшного тифов также позволят разграничить эти заболевания. 6.5.3. Эндемический сыпной тиф (блошиный, крысиный). Общими симптомами с брюшным тифом являются интоксикация, лихорадка, розеолезная сыпь. Однако различия с брюшным тифом отмечаются уже в начальной стадии болезни. Эндемический сыпной тиф протекает менее тяжело, чем брюшной тиф, с умеренной лихорадкой, которая сопровождается головной болью, миалгией и артралгией. Сыпь появляется примерно на 5-й день заболевания и бывает только в половине случаев. Первоначально высыпания локализуются в подмышечных впадинах и на внутренней поверхности верхних конечностей, затем принимают генерализованный характер и распространяются на все участки тела, включая лицо, шею, ладони и подошвы, т. е. располагается в местах абсолютно не типичных для сыпи при брюшном тифе. Сыпь обильная розеолезно-папулезная или только папулезная, часто на этом фоне появляются пятна, реже – петехии. Продолжительность сыпи 10-12 дней, исчезает бесследно. Серологические методы исследования помогут в окончательной диагностике. 6.5.4. Клещевая средиземноморская лихорадка. Общими симптомами с брюшным тифом являются лихорадка и сыпь. Однако при клещевой средиземноморской лихорадке сыпь появляется рано, на 3-4-й день болезни, в то время как при брюшном тифе – на 8-й день и позже. Вначале сыпь возникает на конечностях, захватывая ладони и подошвы, затем распространяется на туловище. По характеру элементов высыпания розеолезно-папулезные и пятнисто-папулезные, множественные,... [стр. 125 ⇒]

Сыпь держится 5-7 дней, при исчезновении оставляет выраженную пигментацию. При брюшном тифе сыпь имеет иную локализацию, не обильная, бледно-розового цвета, быстро исчезает, не оставляя пигментации. У больных клещевой средиземноморской лихорадкой часто (в 50-70%) при осмотре выявляется первичный аффект в месте укуса клеща, чаще всего на участках тела, закрытых одеждой. Первичный аффект представляет собой плотноватый, болезненный инфильтрат, диаметром от 3 до 5 см, а иногда и больше (до 10 см). Инфильтрат выступает над поверхностью кожи, имеет красный или пурпурный цвет. В центре инфильтрата виден очаг некроза величиной до 5 мм. Инфильтрат сохраняется на протяжении 15-20 дней. После заживления первичного аффекта в течение многих месяцев на его месте сохраняется бурая пигментация кожи. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны при пальпации. Кроме клинических признаков, при проведении дифференциального диагноза с брюшным тифом необходимо учитывать в анамнезе также факт пребывания в эндемичной местности (побережье Черного и Каспийского морей) и укус собачьего клеща. 6.5.5. Клещевой североазиатский риккетсиоз. Общими симптомами с брюшным тифом являются интоксикация, температура и сыпь. Начинается заболевание остро, но иногда может быть продромальный период в виде недомогания, головной боли, миалгии. Как и при брюшном тифе, в клинике ведущими являются симптомы поражения нервной системы: мучительная, упорная головная боль, вялость. Однако, в отличие от брюшного и сыпного тифов, при клещевом риккетсиозе «тифозный статус» никогда не развивается. Характерным признаком в начале заболевания будут также мышечные боли и боли в области поясницы. Лихорадка ремиттирующая или постоянного типа, заканчивается литически через 8-10 дней, тогда как при брюшном тифе – через 20-25 и более дней (без антибактериальной терапии). Сыпь при риккетсиозе появляется раньше, чем при брюшном тифе, на 2-5-й день болезни. Вначале она локализуется на туловище, затем распространяется на конечности, преимущественно располагается на разгибательной поверхности и вокруг суставов. При обильном высыпании элементы могут быть на лице, ладонях, подошвах. Сыпь полиморфная, но в основном носит розеолезнопапулезный или мелко-пятнисто-папулезный характер. При тяжелом течении появляются не обильные геморрагии. Спустя несколько дней сыпь постепенно угасает, сохраняясь максимально до двух недель болезни в области нижних конечностей и ягодиц. В последующем, на месте отдельных элементов, может длительно сохраняться буроватая пигментация кожи. Важным дифференциальным признаком этого вида риккетсиоза будет обнаружение первичного аффекта (в 70-95% случаев). На месте укуса клеща (шея, волосистая часть головы) обнаруживается воспалительный инфильтрат, плотный на ощупь, округлой формы, 1-2 см в диаметре, с некрозом в центре. Регионарные лимфатические узлы при пальпации умеренно болезненны, увеличены, эластической консистенции. Дифференциальная диагностика заболевания в периоде высыпаний не представляет трудностей. Указания на пребывание больного в эндемичном районе (Алтай и прилегающие регионы) и укус клеща помогут окончательно поставить диагноз. 6.5.6. Внезапная экзантема – это острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом простого герпеса 6-го типа, поэтому иногда ее называют «шестой болезнью». Общими симптомами с брюшным тифом являются высокая лихорадка и экзантема. Однако, в отличие от брюшного тифа, заболевание начинается остро, лихорадка у больных внезапной экзантемой достигает 39-40оС, не сопровождается общей интоксикацией, поражением внутренних органов и развитием генерализованной лимфаденопатии. Появление внезапной экзантемы также отличается от сыпи при брюшном тифе. У всех больных внезапной экзантемой на 3-4-й день болезни, когда температура критически снижается, появляются высыпания в определенной последовательности: сначала на туловище, конечностях, затем на шее и голове. Больше всего элементов сыпи на спине, тогда как на лице ее нет совсем или очень мало. Сыпь преимущественно локализуется у крыльев носа, на щеках, вокруг ушей. Элементы представлены... [стр. 126 ⇒]

Края розеол неровные с зазубринами, отдельные элементы могут сливаться, напоминая сыпь при кори. Однако через 2-3 дня элементы сыпи полностью исчезают, не оставляя шелушения и пигментации. Внезапная экзантема чаще наблюдается у детей дошкольного возраста. Дифференциальный диагноз основывается только на клинической симптоматике, так как лабораторных методов подтверждения диагноза нет. 6.5.7. Псевдотуберкулез. Общими симптомами с брюшным тифом являются интоксикация, лихорадка, головная боль, болезненность живота при пальпации и появление розеолезной экзантемы. Если псевдотуберкулез начинается остро с лихорадки, озноба и выраженных симптомов общей интоксикации, возможного развития желтушности кожи и склер, то начальный период брюшного тифа проявляется постепенно, лихорадка и симптомы общей интоксикации достигают своего максимального развития только к 3-5 дню болезни, желтушность отсутствует. Температурная реакция у больных псевдотуберкулезом длительная, может быть волнообразного характера; при брюшном тифе температура длительная, может наблюдаться стадийность, возможен озноб. Для псевдотуберкулеза характерно появление на 3-4 день болезни полиморфной сыпи, которая наряду с розеолезной может быть и мелкоточечной, мелкопятнистой, пятнисто-папулезной. Сыпь появляется одномоментно на симметричных участках тела: в подмышечных впадинах, вокруг крупных суставов, на боковых поверхностях туловища и внизу живота. Обычно сыпь ярко-красного цвета. На сгибательных поверхностях и в местах складок кожи могут быть петехии. Типичным для псевдотуберкулеза являются симптом «капюшона» (гиперемия кожи лиц и шеи с цианотичным оттенком) и симптомы «перчаток» и «носков» (гиперемия и отечность кожи на кистях и стопах). Сыпь держится 3-7 дней, после ее исчезновения могут быть пигментация, а в конце первой или начале второй недели – крупнопятнистое шелушение на ладонях и подошвах, и отрубиевидное или пластинчатое – на туловище. Для брюшного тифа характерно появление сыпи на 8-10 день болезни с локализацией на передней брюшной стенке и боковых поверхностях грудной клетки. Сыпь скудная, округлой формы, розового или бледно-розового цвета. Возможны подсыпания в течение нескольких дней. Сыпь держится 3-5 дней, после чего бледнеет и бесследно исчезает. У больных псевдотуберкулезом со 2-3 дня болезни язык ярко-красного цвета, выражен сосочковый рисунок, у больных брюшным тифом язык обложен темно-серым налетом. При псевдотуберкулезе может наблюдаться раннее поражение мелких суставов кистей рук, при брюшном тифе этого не наблюдается. У больных псевдотуберкулезом в периферической крови наблюдается лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное повышение СОЭ, а при брюшном тифе – лейкопения, нейтропения, лимфоцитоз и нормальная СОЭ. Кроме отличия сыпи, важными дифференциальными признаками псевдотуберкулеза, отличающими его от брюшного тифа, будут такие клинические проявления, как мезаденит, терминальный илеит, полиартрит, поражение печени с появлением желтухи, а также эпидемиологические данные – весенне-летняя сезонность, употребление инфицированной воды и сырых овощей, спорадическая, реже – групповая заболеваемость. 6.5.8. Энтеровирусная экзантема. Экзантема может быть симптомом какой-либо формы энтеровирусной инфекции, однако возможны и эпидемические вспышки изолированной формы заболевания, когда экзантема является ведущим клиническим признаком. Клинические проявления энтеровирусной экзантемы значительно варьируют в зависимости от типа вируса, вызвавшего ее, и возраста больных. Чаще других энтеровирусов экзантему вызывает ЭКХО-вирус типа 9, преимущественно болеют дети в возрасте 5-10 лет. Общими симптомами с брюшным тифом будут явления интоксикации, лихорадка 38-39оС. Однако при энтеровирусной инфекции сыпь появляется раньше, чем при брюшном тифе, на 1-2-й день. Локализуется не только на туловище, но и лице, конечностях, стопах, т. е. расположена в тех местах, где при брюшном тифе ее никогда не бывает. Сыпь носит полиморфный характер и, помимо розеолезной, бывает пятнистой, пятнисто-папулезной, а также эритематозной и геморрагической. Высыпания в среднем держатся 3-4 дня, реже сохраняются до 8-го дня болезни. [стр. 127 ⇒]

Кроме сыпи, у больных энтеровирусной экзантемой, на слизистой оболочке ротоглотки часто обнаруживается пятнистая энантема или везикулы с последующим образованием афт, что также отличает ее от брюшного тифа. 6.5.9. Лептоспироз. Общими симптомами с брюшным тифом являются интоксикация, лихорадка, сыпь. Начало лептоспироза острое и характеризуется развитием общих симптомов интоксикации, таких как лихорадка, озноб, головная боль, сильные мышечные боли, слабость; возможны желудочнокишечные расстройства. В отличие от лептоспироза, для брюшного тифа характерно постепенное нарастание интоксикации с теми же симптомами, но мышечные боли выражены значительно слабее. Лихорадка при лептоспирозе сохраняется в течение 8-10 дней (реже до 2-3-х недель), имеет постоянный или ремиттирующий характер и снижается критически по типу ускоренного лизиса. При брюшном тифе лихорадка сохраняется более длительно, если больным не проводилась этиотропная терапия, снижается литически. Лептоспироз, так же как и брюшной тиф, может протекать без сыпи, а если она появляется, то носит уртикарный, пятнистый или розеоло-папулезный характер. Розеолезная экзантема появляется редко и обычно сочетается с другими вариантами сыпи, становясь полиморфной. Более характерно появление сыпи на 3-6-й день, но иногда она может возникнуть и на 7-9-й день, длительность ее существования не превышает 3-4-х дней. После исчезновения высыпаний может возникнуть мелкопластинчатое шелушение. При тяжелом течении заболевания появляются геморрагии на склерах, конъюнктиве, в подмышечных и паховых областях, локтевых сгибах. Сыпь же при брюшном тифе бывает только розеолезная, единичная, бледно-розовая, имеет другую локализацию, исчезает бесследно. Дифференциальными признаками лептоспироза также являются возможная в последующем желтуха, геморрагические явления, поражение почек, нервной системы, развитие миозита. Окончательная диагностика проводится с учетом изменений в анализе периферической крови, результатов бактериологических и серологических исследований. 6.5.10. Орнитоз. Общими симптомами с брюшным тифом будут выраженные признаки общей интоксикации, высокая лихорадка, сыпь. У больных орнитозом иногда на коже отмечаются так называемые пятна Хордера, по внешнему виду сходные с розеолами при брюшном тифе, или пятнисто-папулезные высыпания аллергического характера. Кроме сыпи, симптомами болезни при орнитозе являются также головная боль, миалгия, сухой кашель, боль в горле, спленомегалия, тошнота, иногда рвота, возможно раннее развитие пневмонии (очаговой, сегментарной, сливной), что отличает орнитоз от брюшного тифа. Решающим фактором для окончательной диагностики при орнитозе являются эпидемиологические данные, поскольку это заболевание передается исключительно больными птицами, а при брюшном тифе т.к. это кишечная инфекция с фекально-оральным механизмом заражения обращают внимание на характер развития клинических симптомов и лабораторные данные (бактериологическое, серологическое, иммунологическое исследования). 6.5.11. Микоплазменная инфекция. Общими симптомами с брюшным тифом будут постепенное развитие болезни, повышение температуры тела, головная боль, миалгия, непродуктивный кашель и появление у 10-15% больных микоплазменной инфекцией сыпи, включая и пятнисто-папулезную. Важным диагностическим признаком микоплазменной инфекции является наличие продолжительного инкубационного периода, длящегося около 3-х недель, преимущественное поражение органов дыхания и несоответствие между выраженностью рентгенологических изменений в них и относительно скромными внешними проявлениями болезни. Бактериологические – выделение возбудителя и серологические исследования – определение нарастания титра специфических антител в 4 и более раз позволят окончательно поставить диагноз. 6.5.12. Сифилис вторичный на сегодняшний день не является исключительной редкостью и одним из его проявлений бывает розеолезная экзантема, нераспознание которой может быть причиной диагностической ошибки. Общими симптомами между вторичным сифилисом и брюшным тифом являются розеолезная сыпь и повышенная температура тела. [стр. 128 ⇒]

Розеолезная экзантема появляется у больных сифилисом через 40-50 дней после первичной сифиломы. Общее состояние и самочувствие больных остается удовлетворительным и появление сыпи может пройти незамеченным. И только в том случае, если появление сыпи у отдельных больных сопровождается интоксикацией в виде недомогания, вялости, головной боли и умеренным повышением температуры тела, то это расценивается как инфекционная болезнь, создавая определенные диагностические трудности. Высыпания при вторичном сифилисе обычно размером от 2 до 5 мм в диаметре, но могут быть розеолы и пятна размером от 6 до 10 мм. Сыпь может иметь практически любой внешний вид, исключая только везикулезный характер. Однако чаще всего это пятна, папулы или пятнистопапулезные элементы. Сыпь появляется на любом участке тела, но все-таки наиболее часто ее обнаруживают на боковых поверхностях туловища, груди и животе, реже – на ладонях и очень редко на лице, волосистой части головы и подошвах, т.е. принимает генерализованный характер, что абсолютно не типично для брюшного тифа. Отдельные элементы сыпи между собой не сливаются, над уровнем кожи не выступают. Цвет розеол розовато-красный, сохраняются длительно. Анамнез и клинические симптомы болезни, характерные для брюшного тифа позволяют окончательно поставить диагноз. 6.5.13. Токсико-аллергический дерматит нередко возникает у детей при воздействии как эндогенных факторов, так и экзогенных раздражителей. Высыпания могут быть связаны с приемом лекарств, пищевых продуктов, контактом с бытовыми или ингаляционными аллергенами. Поражение кожи характеризуется острой воспалительной реакцией с резко выраженным полиморфизмом высыпаний. Как и при брюшном тифе, аллергическая экзантема появляется на фоне интоксикации и повышения температуры до 38-39°С. Однако, в отличие от брюшного тифа, при токсикодермите наряду с розеолезной сыпью имеются также уртикарные, эритематозные, везикулезные, экссудативно-папулезные и другие элементы. Они сопровождаются зудом, появляются одномоментно с первых дней заболевания, тогда как при брюшном тифе розеолы возникают на 6-8 день болезни. Сыпь при токсикодермии появляется на теле, конечностях, лице, тогда как излюбленной локализацией сыпи при брюшном тифе является передняя брюшная стенка и боковые поверхности грудной клетки. Кроме того, при аллергическом дерматите отсутствуют такие важные клинические симптомы брюшного тифа как длительная лихорадка, гепатолиенальный синдром, симптом Падалки, запор. Результаты лабораторных данных помогут в окончательной диагностике. 6.5.14. Высыпания, появляющиеся после укуса насекомых. После укусов насекомых на коже чаще появляются макуло-папулезные элементы, реже – высыпания другого характера. Однако, в отличие от розеол при брюшном тифе, сыпь связанная с укусами насекомых, не сопровождается лихорадкой и интоксикацией; элементы сыпи располагаются только на открытых участках тела; сопровождаются чувством жжения и зудом кожи. 6.6. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ЗАБОЛЕВАНИЙ, ПРОТЕКАЮЩИХ С МЕЛКОТОЧЕЧНОЙ СЫПЬЮ Эта группа заболеваний характеризуется появлением мелкоточечной сыпи как обязательного симптома. Сыпь однотипная, вместе с тем имеет разновидности при различных заболеваниях, что позволяет отнести ее к существенным дифференциально-диагностическим проявлениям. Мелкоточечная сыпь может появиться как при инфекционных, так и при неинфекционных заболеваниях (таблица 6.6.). Таблица 6.6. Перечень инфекционных и неинфекционных заболеваний, протекающих с мелкоточечной сыпью ИНФЕКЦИОННЫЕ СЫПЬЮ... [стр. 129 ⇒]

Однако грипп возникает в зимне-весеннее время в виде эпидемий, имеет воздушно-капельный путь передачи; для брюшного тифа характерна летне-осенняя сезонность, водный и алиментарный пути передачи, в настоящее время регистрируется спорадическая заболеваемость. Начало гриппа всегда острое и в течение нескольких часов симптомы интоксикации достигают своего максимального развития – температура тела повышается до 39-40оС с ознобом, но вместе с тем и достаточно быстро (на 1-3-й день) снижается. При брюшном тифе, особенно у детей старшего возраста, заболевание начинается менее остро и, в отличие от клинических проявлений гриппа, характеризуется постепенным утяжелением клинической картины, достигая своего максимального развития к 5-7-му дню болезни. Для гриппа характерно присутствие четких катаральных симптомов со стороны верхних дыхательных путей – заложенность носа, боль в горле, гиперемия слизистой ротоглотки, конъюнктивит, боль за грудиной, болезненность при движении глазными яблоками, светобоязнь, боли в мышцах, гиперестезия кожных покровов. Часто наблюдаются сухой кашель, одышка, различные перкуторные и аускультативные изменения со стороны легких. Для брюшного тифа характерна бледность кожных покровов, заострившиеся черты лица, может быть легкая иктеричность склер, ладоней и подошв. На коже живота и боковых поверхностях грудной клетки на 810-й день болезни появляется розеолезная сыпь, округлой формы, с четкими краями, выступающая над поверхностью кожи, бледно-розового цвета, скудная (надо искать). Для брюшного тифа характерны также изменения в ротоглотке, но другого характера, чем при гриппе: слизистая оболочка красного цвета, сухая, язык утолщен, обложен грязно-бурым налетом, сухой, по краям языка отчетливо видны отпечатки зубов. Характерным синдромом брюшного тифа является увеличение печени и селезенки. При гриппе часто встречается поражение центрального и периферического отделов нервной системы в виде менингизма, судорожного, гипертермического или энцефалического синдромов, возможно развитие парезов и параличей. Для брюшного тифа характерно развитие тифозного статуса: адинамия, вялость, заторможенность от сопора до комы, взгляд устремлен вдаль, инверсия сна – днем сонлив, ночью бодрствует. В отдельных случаях могут появляться менингеальные и энцефалические симптомы, обусловленные токсикозом. [стр. 159 ⇒]

Этиология. Возбудитель брюшного тифа (S. typhi) относится к семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella, виду Salmonella enterica, подвиду enterica, serovar typhi и морфологически не отличается от других сальмонелл. Это грамотрицательная подвижная палочка с перитрихиал ьно расположенными жгутиками, спор и капсул не образует, хорошо растет на обычных пит ательных средах. Биохимически отличается от других сальмонелл ферментацией глюкозы без образования газа и замедленным выделением сероводоро да. Антигенная структура S. typhi х арактеризуется наличием соматического О (9, 12, Vi) – комплекса и жгутикового антигена Н (d). В зависимости от количества и расположения Vi -антигена различают 3 варианта культур: 1) V-форма содержит Vi-антиген, покрывающий О-комплекс, колонии таких культур непр озрачны и не агглютинируются О -сывороткой; 2) W-форма не содержит Vi-антигена, колонии прозрачны, культура хорошо агглютинируется О-сывороткой; 3) VW-форма имеет гнездное расположение Vi -антигена и агглютинируется О - и Viсыворотками. Возбудители брюшного тифа по чувствительности к типовым бактериофагам подразделяются на 78 стабильных фаговаров. Фаготипирование представляет удобную метку для установления эпидемиологической связи между заболеваниями и выявлением источн ика инфекции. Брюшнотифозные бактерии способны к L -трансформации, что, возможно, является результатом эвол юционного приспособления возбудителя к выживанию в условиях иммунного организма. S. typhi умеренно устойчивы во внешней среде – в почве, воде могут сохраняться до 1-5 мес., в испражнениях – до 25 дней, на белье – до 2 нед, на пищевых продуктах – от нескольких дней до недель, особенно продолжительно – в молоке, мясном фарше, овощных салатах, где при темпер атуре выше 18°С они способны размножаться. При на гревании быстро погибают. Дезинфиц ирующие средства (лизол, хлорамин, фенол, сулема) в обычных концентрациях убивают возб удителя в течение нескольких минут. Эпидемиология. Брюшной тиф относится к кишечным антропонозам. Единственным источн иком и резервуаром инфекции является человек. Источником инфекции чаще всего являются хронические бактерионосители возбудителя брюшного тифа, которые, оставаясь практически здоровыми, выделяют сальмонеллы в течение продолжительного времени (годы и даже десятки лет). Представляют также опасность лица с легкими и атипичными формами болезни, так как они не всегда своевременно изолируются, посещают общественные места, продолжают выпо лнять служебные обязанности, в том числе на объектах питания и водоснабжения. Механизм передачи возбудителей фекально-оральный, т.е. заражение людей происходит при употреблении инфицированной воды или пищи. Контактно -бытовой путь передачи S. typhi н аблюдается редко, преимущественно среди детей. Водные вспышки возникают при загрязнении водоисточников сточными водами, технической неисправности водопроводной, канализацио нной систем и сооружений, а также вследствие нарушения режима очистки воды. Опасность п ищевых заражений состоит в том, что в некоторых продуктах (молоко, холодные мясные заку ски) сальмонеллы брюшного тифа могут сохраняться и даже размножаться. Риск возникновения заболевания в этих случаях увеличивается вследствие большой инфицирующей дозы возбуд ителя. Восприимчивость людей к брюшному тифу различна, несмотря на то, что возбудитель обладает облигатной патогенностью и эволюционно приспособился к паразитированию в организме ч еловека. Невосприимчивость обычно обусловлена наличием специфического иммунитета в р езультате перенесенного заболевания, бытовой иммунизации или вакцинации. При массовом з аражении в эпидемических очагах может заболеть до 40 -50% людей. [стр. 8 ⇒]

Однако в большей степ ени оно распространено в странах с жарким климатом и низким уровнем санитарно коммунального обустройства н аселения. Патогенез. Разработанная еще в 1924 -1934 гг. Ш. Ашаром и В. Лаверне фазовая теория патог енеза брюшного тифа сохранилась в целом до настоящего времени. На ее основе выделяют сл едующие звенья патогенеза: внедрение возбудителя в организм, развитие л имфаденита, бактериемию, интоксикацию, паренхиматозную диффузию, выделение возбудителя из организма, формирование иммунитета и восстановление гомеостаза. Приведенная схема условна, поскол ьку экспериментально доказано, что, например, проникновение возбудите лей в кровь происходит уже в пределах первых двух фаз. Следовательно, правильнее говорить о взаимообусловле нных и часто совпадающих по времени звеньях патогенеза брюшного тифа. Для возникновения заболевания необходимо попадание в желудочно -кишечный тракт определенной инфицирующей дозы микробов -возбудителей. В исследованиях на добровольцах американские авторы [Ноrnick R. В.] установили, что она составляет от 10 млн. до 1 млрд. микробных клеток. Внедрение возбудителя происходит в тонкой кишке, из просвета кото рой сальмонеллы проникают в солитарные фолликулы и пейеровы бляшки, вызывая лимфангит. Затем микробы попадают в мезентериальные лимфатические узлы, где они размножаются, и, прорвав лимфатический барьер, через грудной проток попадают в кровь. Возникает бакт ериемия, которая совпадает с первыми клиническими признаками брюшного тифа. В результате бактерици дного действия крови часть микробов гибнет с выделением эндотоксина. Такой же процесс пр оисходит и в лимфатических узлах. Циркулирующий в крови эндотоксин выз ывает интоксикацию организма различной интенсивности. Эндотоксин оказывает выраженное нейротропное действие с токсическим поражением нервных центров и развитием в них процессов торможения. Клинически это характеризуется инфекц ионно-токсической энцефалопати ей, которая проявляется в своеобразной заторможенности больных, затуманенности сознания. При тяжелом течении болезни она наиболее выражена и получила название тифозного состояния (status typhosus). Эндотоксин действует также на си мпатические нервные оконча ния чревного нерва (в месте выделения) и на вегетативные ганглии, что приводит к трофическим и сосудистым нарушениям в слизистой оболочке и лимфатических образованиях тонкой кишки. В результате возникают кишечные язвы, появляются метеоризм, иногда понос. В пользу подобного механизма возникновения язвенных поражений тонкой ки шки при брюшном тифе свидетельствуют факты образования сходных по морфологии язв у эк спериментальных животных при введении брюшнотифозного эндотоксина в абдоминальные вегетативные узлы [Казанцев А.П., Матковский В.С., 1985]. Эндотоксин S. typhi поражает также костный мозг, что проявляется лейкопенией. Поражение эндотоксином миокарда вызывает его дистрофические изменения, а в более тяж елых случаях – токсический миокардит. При тяжелом течен ии болезни может развиться инфе кционно-токсический шок. При этом происходит нарушение тонуса периферических сосудов (артериол и сфинктеров посткапиллярных венул). Возникает депонирование крови в перифер ическом русле, выход ее жидкой части в экстравазальное пространство. Развивается вначале о тносительная, а затем абсолютная гиповолемия с уменьшением венозного притока к сердцу. Н арастают гипоксия, метаболический ацидоз, нарушения водно -электролитного баланса. Течение и прогноз инфекционно-токсического шока во многом определяются сердечно -сосудистой недостаточностью, поражением почек («шоковая почка»), легких («шоковое легкое») и печени. В условиях длительной брюшно -тифозной эндотоксемии происходит активация калликреинкининовой системы, что может способствоват ь развитию при брюшном тифе инфекционно токсического шока, гемодинамических расстройств, функциональных и морфологических и зменений внутренних органов, нарушений гемостаза. Следовательно, в патогенезе брюшного тифа ведущую роль играет интоксикация эндотокс ином. Однако большое значение имеет и сам возбудитель. Сальмонеллы тифа разносятся током крови по всему организму и фиксируются в различных органах («паренхиматозная диффузия... [стр. 9 ⇒]

В зависимости от функционального состояния МФС микробы в органах либо погибают, либо обусловливают различные очаговые поражения (менингиты, остеомиелиты, пиелиты, пневмонии, абсцессы). Одновременно с диссеминацией сальмонелл начинается очищение орга низма путем выведения возбудителя различными органами выделения (почки, пищеварительные железы кишечника, слюнные, потовые железы, печень). Наиболее интенсивно бактерии выводятся через печень, где основная масса их погибает, а о стальные выделяются с желчью в просвет кишечника. Часть их выводится с испражнениями во внешнюю среду, а часть снова внедряется в лимфоидные образования тонкой кишки. Связанная с этим фактом гипотеза об аллергическом генезе формирования язв тонкой кишки сейчас пре дставляется маловероятной, поскольку брюшному тифу не свойственны выраженные аллергич еские реакции, а изменения кишечника можно объяснить токсическим действием эндотоксина как на периферические вегетативные узлы и окончания, так и непосредственно на лимфатич еские образования кишечника. Защитные реакции организма при брюшном тифе развиваются с начала возникновения инфе кционного процесса. Уже на 4 -5-й день болезни в крови можно обнаружить специфические а нтитела, относящиеся к IgM. Ко 2 -3-й неделе заболевания специфический иммуно генез достигает наивысшего развития (преобладают О -антитела IgM). В это же время появляются IgG антитела, титр которых в последующем нарастает, а антител IgM – снижается. Формирование клеточного иммунитета индуцируется антигенами сальмонелл тифа в меньшей степени, нежели гуморального, что является следствием глубокого дефицита общего пула Т -клеток и Тхелперов, а также умеренного снижения Т -супрессоров. Циклическое течение брюшного тифа может проявляться пятью периодами патогенетических изменений в тонкой кишке, иногда поражается и толстая кишка. Первый период (1 -я неделя болезни) характеризуется значительным набуханием групповых лимфатических фолликулов; вт орой (2-я неделя) сопровождается некрозом этих образований. Во время третьего периода прои сходит отторжение некротических масс и формирование язв. Четвертый (3 -4-я недели) называют периодом чистых язв. В пятом периоде (5 -6-я недели) происходит заживление язв. При лечении антибиотиками патогенетические изменения кишечника могут развиваться уже на фоне норм ализации температуры тела. Постинфекционный иммунитет при брюшном тифе является строго специфичным и может дл ительно сохраняться (15-20 лет). Однако в настоящее время имеются наблюдения повторных з аболеваний брюшным тифом через сравнительно короткие промежу тки времени (1,5-2 года), что чаще всего связывают с нарушением иммуногенеза в результате антибиотикотерапии. Симптомы и течение. Клиническая классификация брюшного тифа подразумевает раздел ение его в зависимости от клинических форм – типичная, атипичная (абортивная, стертая); ст епени тяжести – легкая, сред нетяжелая, тяжелая; характера течения – циклическое, рецидивирующее; наличия осложнений – неосложненный, осложненный. Инкубационный период длится чаще всего 9-14 дней (минимальный – 7 дней, максимальный – 25 дней), что зависит от количества попавших в организм микробов. При инфицировании больных большой дозой возбудителя (при пищевых вспышках) инкубационный период, как правило, короткий, а заболевание протекает более тяжело, чем при водном пути заражения. В течении болезни выделяют следующие периоды: 1) начальный; 2) разгар болезни; 3) угасание основных клинических проявлений; 4) выздоровление. В типичных случаях брюшного тифа з аболевание начинается постепенно, иногда даже трудно установить день начала бол езни. У больных развиваются выраженная общая слабость, быстрая утомляемость, адинамия, умере нная головная боль, могут быть небольшие ознобы. С каждым днем эти явления усиливаются, повышается температура тела и к 4 -7-му дню болезни она достигает максимума. Нарастает ин... [стр. 10 ⇒]

Как правило, в это время сохраняются пов ышенная утомляемость и сосудистая лабильность. Помимо типичных клинических форм могут наблюдаться атипичные формы брюшного тиф а. К ним относятся абортивные и стертые клинические формы. Абортивные формы болезни хара ктеризуются началом и развертыванием более или менее характерных признаков заболевания, но с быстрым (через 5-7 дней, иногда через 2-3 дня), нередко критическим, снижен ием температуры, исчезновением симптомов и переходом в стадию выздоровления. К стертым формам отн осят случаи брюшного тифа с кратковременной субфебрильной лихорадкой, слабыми симпт омами интоксикации и отсутствием многих характерных признаков. Температура т ела на всем протяжении болезни не превышает 38°С, интоксикация незначительная, нет брадикардии, м етеоризма, отсутствует сыпь. Согласно утвердившимся представлениям, гемограмма при брюшном тифе характеризуется кратковременным, в первые 2 -3 дня, умеренным лейкоцитозом, который сменяется лейкопен ией со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ан - или гипоэозинофилией, относительным ли мфоцитозом. СОЭ часто умеренно увеличена. Лейкоцитоз в первые дни обычно остается невыя вленным. В настоящее время клиническая картин а брюшного тифа существенно изменилась, что в опр еделенной мере объясняется частым применением антибиотиков и профилактическими приви вками против тифопаратифозных заболеваний. Участились легкие формы брюшного тифа, при которых явления общей интоксикации вы ражены слабо, многие симптомы классического теч ения болезни отсутствуют. Лихорадка продолжается всего 5 -7 дней (иногда 2-3 дня) даже без использования антибиотиков. Чаще встречается острое начало болезни (у 60 -80% больных), а также увеличение лимфатических узлов. Трудности в диагностике представляют и атипично текущие случаи, например, брюшной тиф с клинической картиной острого гастроэнтерита и кратковременной лихорадкой (1 -3 дня). В период реконвалесценции на фоне нормальной те мпературы тела могут наступат ь осложнения в виде перфорации кишечной язвы; такие больные поступают в хирургические стационары. Претерпели изменения также и результаты лаборато рных исследований. Так, почти у половины больных наблюдается нормоцитоз, в крови сохран яются эозинофилы, серол огические реакции в течение всей болезни могут оставаться отриц ательными. Паратифы А и В – острые инфекционные болезни, вызываемые сальмонеллами и протекающие как брюшной тиф. Возбудителем паратифа А является Salmonella enterica subs . enterica serovar paratyphi А, паратифа В – Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi В. Как и брюшнотифозные бактерии, они содержат О- и Н-антигены, но не имеют Vi -антигенов, обладают одинаковыми морфолог ическими свойствами, подразделяются на фаготипы. Источниками и нфекции при паратифе А я вляются больные люди и бактерионосители, а при паратифе В ими могут быть и животные (крупный рогатый скот, свиньи, домашняя птица). Патогенетические и патологоанатомические нарушения при паратифах А и В такие же, как и при брюшном т ифе. Паратифы А и В очень сходны по своим клиническим признакам и имеют некоторые клинич еские особенности. Дифференцировать их между собой и от брюшного тифа практически во зможно только бактериологически – по выделению возбудителя. Отмечают лишь некоторые признаки паратифов, отличающие их от брюшного тифа. Паратиф А. Встречается реже, чем брюшной тиф и паратиф В. Чаще протекает в виде заболев аний средней тяжести, но может давать и тяжелые формы болезни. В начальный период набл юдаются гиперемия лица, инъекци я сосудов склер, герпетическая сыпь на губах, насморк, к ашель. Сыпь появляется рано – уже на 4-7-й день болезни, бывает полиморфной (розеолезная, макулезная, макуло-папулезная и даже петехиальная). Основной метод подтверждения диагноза – бактериологический. Реакция Видаля обычно отрицательная в течение всей болезни (в нек о... [стр. 12 ⇒]

Осложнения и рецидивы в настоящее время наблюдаются несколько реже, чем при брюшном тифе. Паратиф В. Клинически паратиф В протекает ле гче, чем брюшной тиф, хотя встречаются и т яжелые формы с гнойными септическими осложнениями. Болезнь часто начинается внезапно с явлений острого гастроэнтерита и только затем присоединяются симптомы, сходные с клинич ескими проявлениями брюшного тифа. Темпе ратурная кривая отличается большим суточным размахом, часто волнообразная. Сыпь появляется на 4 -6-й день болезни, розеолезная, но более обильная, чем при брюшном тифе. Диагноз подтверждается выделением возбудителя, однако можно использовать и серологически е реакции, особенно при постановке их в динамике. Осложнения. Наиболее опасными осложнениями тифопаратифозных заболеваний (ТПЗ) являются перфорация кишечных язв, кишечное кровотечение и инфекционно -токсический шок. Нередко наблюдаются пневмония и миокардит , реже – другие осложнения: холецистохолангит, тромбофлебит, менингит, паротит, артриты, пиелонефриты, инфекционный психоз, поражение периферических нервов. Перфорация кишечника обычно наступает на 3 -й неделе заболевания, но может произойти и в более ранние сроки (11-13-й день болезни). На фоне приема антибиотиков она развивается даже при нормальной температуре тела и удовлетворительном состоянии больного. Перфорации способствуют выраженный метеоризм, нарушение больным постельного режима, а также нал ичие выраженного дефицита массы тела. Клинические признаки перфорации тонкой кишки четко выражены при ее возникновении на фоне нормальной температуры тела, тогда как при тяжелой интоксикации и высокой лихорадке симптомы этого осложнения могут быть стертыми, а диа гностика его сложнее. Наиболее пост оянными признаками перфорации и начальной стадии перитонита являются боли в животе, н апряжение мышц брюшной стенки и учащение дыхания. Ведущим симптомом являются боли в животе. Иногда больные жалуются на внезапно появивши еся сильные боли в животе, обычно в нижних отделах справа, однако чаще болевые ощущения бывают умеренными или слабыми. При осмотре отмечается напряжение мышц брюшной стенки, более выраженное в нижних о тделах справа. Появляются также симптомы раздражения бр юшины, движение брюшной стенки при дыхании отсутствует или ограничено. При аускультации живота не выслушивается шум перистальтики кишечника, стул и отхождение газов задержаны. Однако обнаружение у больн ого кишечных шумов не исключает наличие перфорации. Мо жно выявить наличие свободного газа в брюшной полости (полоска тимпанического звука над печеночной тупостью, уменьшение размеров печеночной тупости, наличие газа под правым куполом диафрагмы при рентгенолог ическом исследовании). В последующие часы болевые ощущения стихают, существенно умен ьшаются или даже исчезают признаки раздражения брюшины, что нередко обусловливает поз днюю диагностику этого опасного осложнения. Чаще всего перфорация развивается в терм инальном отделе подвздошной кишки (последние 20 -30 см). Однако в ряде случаев поражаются более проксимальные ее отделы (до 100 см от илеоцекального угла). Требуется экстренное х ирургическое вмешательство, которое дает лучшие результаты в первые 6 ч после возникновения перфорации. Если операция не проводится в эти сроки, развиваются признаки перитонита. П овышается температура тела, появляется тошнота, рвота, нарастает метеоризм, брадикардия сменяется тахикардией. В крови нейтрофильный лейкоцитоз и ускоренная СОЭ. При возникн овении перфорации кишечника на фоне выраженной интоксикации и высокой лихорадки все субъективные признаки выражены слабо, поэтому появление даже незначительной боли в ж ивоте у больного ТПЗ должно привлечь самое пристальное внимание врача. Объективные си мптомы перфорации также бывают нерезким и. Иногда единственным проявлением осложнения является местное напряжение мышц брюшной стенки в правой подвздошной области. При ле гких формах брюшного тифа и паратифов перфорация кишечника иногда наблюдается вне и нфекционного стационара и больные поступают в хирургическое отделение с подозрением на «острый живот». [стр. 13 ⇒]

Важное место в формировании длительного бактерионосительства отводится способности возбудителя к внутриклеточному паразитированию в макрофагах и образованию L -форм. Возникновению хронического бактерионосите льства способствует наличие таких осложнений и сопутствующих заболеваний, как пиелит, пиелонефрит, холецистохолангит, глистные инвазии. Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз брюшного тифа, особенно в начальный п ериод, представляет существенные затруд нения. Заподозрить брюшной тиф в начале болезни можно на основании эпидемиологических предпосылок, наличия лихорадки и интоксикации без выраженных органных поражений. Однако такие явления, как головная боль, недомогание, слабость, повышенная утомляемость, нарушение сна, лихорадка, бледность кожи, диффузный бронхит, относительная брадикардия, изменения языка, вздутие живота, положительный си мптом Падалки, урчание и болезненность в правой подвздошной области дают возможность п оставить клинический диагноз дост аточно рано. Если присоединяются характерные симптомы брюшного тифа (увеличение печени, селезенки, розеолы), клиническая диагностика облегчае тся. Большие диагностические трудности может создать преждевременное (до выяснения диагноза) назначение левомицетина, так как это приводит к снятию интоксикации, понижению темпер атуры тела, исчезновению микробов из крови, подавлению иммунных реакций. Поэтому в дал ьнейшем не только клинически, но и лабораторно бывает трудно подтвердить диагноз брюшного тифа. Из лабораторных методов особое значение имеет бактериологическое исследование крови. п оскольку дает положительные результаты уже в первые дни болезни. Кровь засевают на пит ательные среды, содержащие желчь – желчный бульон или среду Рапопорт, а при их отсутствии – на стерильную дистиллированную воду (метод Клодницкого) или стерильную водопрово дную воду (метод Самсонова). Применение иммунофлуо -ресцентного метода после подращив ания культуры в течение 10 -12 ч позволяет получить предварительный результат, который до лжен быть обязательно подтвержден классическим методом гемокультуры. Вследствие того, что интенсивность бактериемии в течение заболевания меняется, при выполнении посевов крови рекомендуют засевать на 1 -й неделе болезни 10 мл крови, на 2 -й – 15, на 3-й и позднее – 20 мл. Количество питательной среды должно в 10 раз превышать объем крови. Для диагностики и контроля за выздоровлением проводят бактериологические исследования испражнения и мочи, а за 7-10 дней до выписки – посев дуоденального содержимого (порции В и С ). Для выделения возбудителя можно проводить посев материала из розеол, костного мозга. Однако эти методы не имеют существенного преимущества перед методом гемокультуры, а технически они сло жнее. Серологические методы подтверждения брюшного тифа имеют мень шее значение для диагностики, чем бактериологический метод, поскольку результаты, полученные с помощью реакций Видаля и РИГА, носят ретроспективный характер. Обязательным является постановка этих р еакций в динамике (диагностический титр 1:200 и выше). Кром е этого, РИГА с цистеином и спользуется для разграничения хронического и транзиторного бактерионосительства. В последние годы предложены новые высокочувствительные и специфичные иммунологич еские методы выявления антител и антигенов брюшнотифозных микробов: иммуноферментный анализ (ИФА), реакция встречного иммуноэлектрофореза (ВИЭФ), радиоиммунный анализ (РИА), реакция коагглютинации (РКА), реакция О -агрегатгемагглютинации (О -АГА). Чувствительность этих методов составляет 90 -95%, что позволяет использовать их для ранней диагностики. Брюшной тиф необходимо дифференцировать от острых респираторных заболеваний, пневмоний, малярии, лептоспироза, Ку -лихорадки, бруцеллеза и других заболеваний, прот екающих с повышенной температурой тела. Острые респираторные заболева ния и пневмонии, как и брюшной тиф, протекают с лихора дкой, симптомами общей интоксикации, кашлем. При брюшном тифе отсутствуют признаки п о... [стр. 15 ⇒]

Лихорадка и симптомы общей интоксикации при брюшном тифе более выражены и продолжительны. При острых респираторных заболеваниях и пневмониях нет вздутия живота и признаков мезаденита. Малярия в начальном периоде у некоторых больных протекает б ез типичных пароксизмов с атипичной температурной кривой, сходной с лихорадкой при брюшном тифе. В отличие от брюшного тифа у больных малярией отмечаются повторные ознобы и обильное потоотделение, выраженные колебания температуры тела (более 1°С), часто по является герпетическая сыпь, рано обнаруживается значительное увеличение селезенки и болезненность ее при пальпации. Отсутствуют вздутие живота и болезненность в правой подвздошной области. Лептоспироз отличается от брюшного тифа внезапным началом, сильным и болями в икроножных мышцах, затрудняющими передвижение, гиперемией лица и шеи, инъекцией сосудов склер, ранним увеличением печени и селезенки, частым появлением желтухи и геморрагич еского синдрома к 3-4-му дню болезни, нейтрофильным лейкоцитозом, существ енным повышением СОЭ и выраженными изменениями мочи (белок, лейкоциты, цилиндры). Ку-лихорадка в начальном периоде имеет ряд сходных с брюшным тифом признаков лихорадка, интоксикация, отсутствие выраженных органных поражений. Однако Ку -лихорадка начинается остро, с выраженным ознобом, сильной потливостью, болью в глазных яблоках при движении глазами, гиперемией лица и инъекцией сосудов склер. Часто в ранние сроки возник ает пневмония или выраженный бронхит, с 3 -4-го дня увеличивается печень. Бруцеллез, протекающий в острых формах, отличается от брюшного тифа хорошим самочувс твием при повышении температуры тела до 39 -40°С, резко выраженной потливостью, отсутств ием бронхита, вздутия живота и болезненности в правой подвздошной области. Лечение. Госпитализация больных со всеми формами брюшного тифа, паратифов А и В обяз ательна с клинических и эпидемиологических позиций. Лечение должно быть комплексным и включать в себя режим, диету, этиотропные и патогенетические средства, физиотерапевтич еские процедуры, ЛФК. Режим в остром периоде болезни и до 10 -го дня нормальной температуры тела – постельный, а при осложнениях – строгий постельный. Необходимы покой, соблюдение гигиены полости рта и кожи, профилактика образования трещин на языке, развития стоматита и пролежней. Расширение режима проводится очень осторожно, под тщательным контролем общего состояния больного и данных со стороны органов брюшной полости. Необходимо предупредить больного, чтобы он не производил резких движений, не поднимал тяжестей, не натуживался во время дефекации. Питание больных предусматривает резкое ограничение механических и химических раздраж ителей слизистой оболочки желудочно -кишечного тракта, исключение продуктов и блюд, усил ивающих процессы брожения и гниения в кишечнике. При неосложненных ф ормах заболевания назначают стол №2, который за 5 -7 дней до выписки заменяется на диету №15. Обязательным является прием комплекса витаминов (аскорбиновая кислота – до 900 мг/сут, витамины В 1 и В2 по 9 мг, РР – 60 мг, Р – 300 мг/сут). Этиотропная терапия занимает ведущее место в лечебном комплексе и назначается всем бол ьным брюшным тифом, паратифами А и В. Применение конкретного антибиотика (химиопреп арата) целесообразно при чувствительности к нему не менее 80% циркулирующих в данной м естности штаммов возбудителей брюшного тифа. Курс этиотропной терапии должен продо лжаться до 10-го дня нормальной температуры тела вне зависимости от тяжести течения и быс троты клинического выздоровления больного. Если в течение ближайших 4 -5 дней после начала этиотропного лечения не наступает существенного перелома в состоянии больного, следует о тменить применяемый препарат и назначить другое средство. При лечении рецидивов проводят повторный курс антибактериальной терапии со сменой антибиотика (химиопрепарата). При... [стр. 16 ⇒]

Основным антимикробным препаратом при лечении больных тифо -паратифозными заболеваниями является левомицетин ( хлорамфеникол). Его назначают взрослым внутрь за 20 -30 мин до еды в суточной дозе 50 мг/кг, разделенной на 4 приема. После нормализации температуры тела суточная доза может быть снижена до 30 мг/кг массы тела. В случаях невозможности перорал ьного приема (тошнота, рвота, боли в эпигастрии) препарат назначают парентерально (внутривенно, внутримышечно) в виде левомицетина сукцината по 3 г в сутки или в свечах. Левомиц етин противопоказан при угнетении кроветворения, псориазе, экземе, непереносимости препар ата. При использовании левомицетина возможны лейкопения, агранулоцитоз, тромбоцитопения, гипо- или апластическая анемия. Наиболее часто вместо левомицетина для лечения брюшного тифа и паратифов применяют а мпициллин. Препарат назначают взрослым внутрь после еды (ампициллина тригидрат) по 1 -1,5 г 4-6 раз в сутки или парентеральн о (натриевую соль) в суточной дозе 6 г. Эффективность амп ициллина ниже, чем левомицетина. Противопоказанием к применению является неперенос имость препаратов пенициллина. Установлена эффективность при брюшном тифе комбинации триметоприма (80 мг в таблетках) и сульфаметоксазола (400 мг в таблетках) – бисептола, бактрима, септрина, ко -тримоксазола. Препараты назначают взрослым внутрь по 2 таблетки 2 раза в день после еды (при тяжелых формах 3 таблетки 2 раза в день) в течение 3 -4 нед. Аналогичным является отеч ественный препарат сульфатен (250 мг сульфаминометоксина и 100 мг триметоприма), принимаемый в 1 -е сутки по 2 таблетки через 12 ч, далее – по 1 таблетке 2 раза в день. В случаях лечения тяжелых, осложненных и сочетанных форм брюшного тифа доказана эффе ктивность парентерального назначения комбинации ампициллина (6 -8 г/сут) и гентамицина (240 мг/сут). В последние годы появились сведения, указывающие на возникновение в некоторых регионах резистентности сальмонелл тифа к левомицетину, ампициллину и тримет опримусульфаметоксазолу, обусловленной наличием переносимого R -фактора. В то же время эти кул ьтуры оказались чувствительны к фторхинолонам – ципрофлоксацину, офлоксацину и пефло ксацину. Ципрофлоксацин назначают внутрь по 500 -750 мг (2-3 таблетки) 2 раза вдень п осле еды. Для внутривенных вливаний (при тяжелом течении и/или невозможности перорального приема) препарат вводят в течение 60 -120 мин 2 раза в день по 200 -400 мг. Офлоксацин дают по 400-800 мг внутрь на прием 2 раза в сутки. Фторхинолонам следует отдавать предпочтение при лечении завозных случаев брюшного тифа и паратифов (Таджикистан, Афганистан, Юго Восточная Азия, Латинская Америка, Африка). Патогенетическая терапия больных брюшным тифом должна способствовать дезинтоксикации, коррекции гомеостаза, повыш ению резистентности организма и стимуляции репаративных процессов, профилактике и лечению осложнений. Важное значение имеют борьба с гипоксией, коррекция водно-электролитного баланса и кислотно -основного состояния. Для дезинтоксик ации в легких случаях назн ачают обильное питье (до 2,5 -3 л/сут), прием энтеросорбентов через 2 ч после еды (энтеродез – 15 г/сут, полифепан – 75 г/сут, угольные сорбенты – 90 г/сут) и ингаляции кислорода через носовые катетеры по 45 -60 мин 3-4 раза в сутки. При среднетяжелом т ечении брюшного тифа дезинтоксикация усиливается парентеральным введением изотонических глюкозо-солевых растворов до 1,2 -1,6 л/сут (5% раствор глюкозы, лактасол, квартасол, ацесоль, хлосоль), 5-10% раствора альбумина по 250 -100 мл, а также применением натрия бе нзонала по 0,1 г внутрь 3 раза в день (за счет стимуляции микросомальных ферментов печени). В случаях тяжелого течения заболевания лечение больных должно проводиться в отделениях (блоках, п алатах) интенсивной терапии, где осуществляется интенсивное наблюде ние с коррекцией показателей гомеостаза. Общее количество инфузионных средств определяется суточным балансом жидкости с учетом ее потерь путем перспирации. Коллоидные растворы применяют после вв е... [стр. 17 ⇒]

П р о ф и л а к т и к а . Мероприятия по борьбе с тифопаратифозными заболеваниями направлены на три звена эпидемического процесса: источник инфекции, механизм заражения и восприимчивый организм. Мероприятия в отношении источника инфекции направлены на раннее выявление больных и бактерионосителей, их изоляцию и лечение. С целью пресечения механизма заражения проводится текущая и заключительная дезинфекция. Лица, бывшие в контакте с источником инфекции, подлежат медицинскому наблюдению в течение 25 дней (с обязательным посевом кала). Постоянно осуществляется комплекс санитарно-гигиенических мер - санитарный надзор за водоснабжением, пищевыми предприятиями, общественным питанием, канализацией. Вакцинация проводится по эпидпоказаниям и некоторым профессиональным группам (работники бактериологических лабораторий, канализации и др.) путем подкожного введения инактивированной брюшнотифозной вакцины. Контрольные вопросы и задания 1. Какие существуют источники инфекции при брюшном тифе? 2. Назовите механизм и пути заражения брюшным тифом. 3. Какие системы и органы поражаются при брюшном тифе? 4. Каковы основные клинические проявления заболевания? 5. Назовите особенности течения паратифов А и В. 6. Какие возможны осложнения? 7. Какой биологический материал забирается от больного для подтверждения диагноза? 8. В чем суть сестринского процесса при брюшном тифе? 9. Назовите основные этиотропные средства терапии. 10. В чем заключается диспансерное наблюдение за реконвалесцентами тифопаратифозных заболеваний? 11. Как проводятся противоэпидемические мероприятия в эпидемическом очаге? 12. Составьте план беседы по профилактике брюшного тифа. 13. Оформите санбюллетень по брюшному тифу. [стр. 107 ⇒]

При ряде этих болезней розеолезная сыпь бывает часто (сыпной тиф и другие риккетсиозы, брюшной тиф), при других — редко (псевдотуберкулез, леп тоспироз). При псевдотуберкулезе чаще возникает мелкоточечная сыпь, но иногда появляются и розеолы. Брюшной тиф и паратифы А и В клинически почти не различаются, поэтому до бактериологического подтверждения диагноза обычно говорят о тифо-паратифозных заболеваниях. Розеолезная сыпь при этих болезнях появляется часто (у 70.-.80% больных). Розеолезная экзантема при брюшном тифе (паратифах) характеризуется поздним появлением (7...10-й день болезни) и мономорфностью. Она состоит только из розеол, несколько возвышающихся над уровнем кожи, края розеол четкие, элементов сыпи немного, чаще они локализуются на коже верхних отделов живота и нижних отделов грудной клетки. При очередной волне лихорадки возможно появление новых элементов сыпи. Срок существования отдельных элементов 2...4 дня, исчезают они бесследно. Из других проявлений характерна лихорадка постоянного типа-; к периоду появления экзантемы, как правило, отмечается увеличение печени и селезенки. Сыпной тиф и повторный сыпной тиф (болезнь Брилла) также трудно различимы по клиническим проявлениям. Болезнь Брилла развивается у лиц, ранее перенесших сыпной тиф, протекает несколько легче, чем первичный сыпной тиф. Экзантема при сыпном тифе появляется почти у всех больных (у 85...95%) на 4...5-й день болезни, т. е. раньше, чем при брюшном тифе. Элементов сыпи значительно больше, чем при брюшном тифе. Розеолы плоские, не возвышаются над уров... [стр. 51 ⇒]

Воспаление мезентериальных лимфатических узлов является своеобразным регионарным лимфаденитом при алиментарном инфицировании и проникновении возбудителя через слизистую оболочку тонкой кишки. Это наблюдается как при острых инфекционных болезнях (брюшной тиф, паратифы А и В, псевдотуберкулез, абдоминальная форма туляремии, иерсиниоз), так и при хронических (токсоплазмоз, туберкулез). Однако в отличие от предыдущего синдрома поражение мезентериальных лимфатических узлов выявить значительно труднее. Важно установить, что это именно мезаденит, а не изменения окружающих органов (острый и хронический аппендицит, воспаление придатков матки и др.). Лишь затем можно проводить дифференциальную диагностику болезней, протекающих с проявлением мезаденита. Прощупать увеличенные мезентериальные лимфатические узлы удается лишь при их значительных размерах и плотной консистенции. Пальпация таких опухолеподобных мезентериальных лимфатических узлов обычно свидетельствует против мезаденита; это, скорее, метастазы опухоли или проявление дессеминированного лимфогранулематоза. Основным проявлением мезаденита является болевой синдром. Болевые ощущения, иногда очень сильные, появляются при значительном увеличении мезентериальных лимфатических узлов, когда пакеты их вызывают натяжение брыжейки или сдавливание кишечных петель. Для мезаденита характерны боли в правой подвздошной, а также в пупочной областях, преимущественно ниже и правее пупка. Боли носят постоянный характер, меняется лишь их интенсивность, когда они то усиливаются, то уменьшаются. При острых инфекционных болезнях, а иногда и при обострении хронических возникают нередко внезапные приступообразные боли в животе, симулирующие острую хирургическую патологию. Боли при мезаденитах не связаны с приемом пищи. При пальпации живота болезненность, связанная с воспалением мезентериальных лимфатических узлов, локализуется чаще в точке Мак-Бернея (точка на переаней брюшной стенке справа между пупком и верхней передней подвздошной остью, в 5 см от последней) и на 2...3 см выше нее; несколько реже отмечается болезненность при пальпации вокруг пупка (симптом Мак-Фэд дена). При острых инфекционных болезнях иногда бывает положительным симптом Клиина (смещение болезненной зоны при перемещении больного на левый бок1, при хронических болезнях, например при токсоплазмозе, он остается отрицательным. Рассмотрим дифференциальную диагностику отдельных болезней, протекающих с синдромом мезаденита. Тифо-паратифозные заболевания (брюшной тиф, паратифы А и В), тифоподобные формы сальмонеллеза протекают, как правило, с явлениями мезаденита. Иногда таких больных даже оперируют с подозрением на острый аппендицит. Признаки мезаденита иногда появляются раньше развернутой клинической картины брюшного тифа или паратифов. Чаще это происходит на 3...6-Й день болезни, когда еще нет экзантемы, увеличения печени и селезенки и при отсутствии других органных поражений, которые могли бы послужить объяснением причины повышения температуры тела и появления симптомов обще;! интоксикации. Наличие локальной болезненности при пальпации живота нередко и обусловливает диагностические ошибки. Нозологическая диагностика в этот период достаточно трудна. Поэтому вполне обоснованным является положение, согласно которому в случае повышения температуры тела, при длительности ее 5 дней и более, если причину лихорадки установить не удается, необходимо проводить исследования крови больного на тифо-паратифозную группу (посев крови на желчный бульон). В отличие от хирургических нарушений в брюшной полости при тифо-парати фозных заболеваниях нет лейкоцитоза, а СОЭ в первые дни остается нормальной. В начальном периоде брюшного тифа иногда отмечается грубое усиленное урчание в области слепой кишки, могут выслушиваться сухие хрипы как проявление брюшнотифозного бронхита (это иногда обусловливает ошибочный диагноз острой пневмонии). В период разгара болезни (с 7...9-го дня) диагноз тифо-паратифозного заболевания уже не представляет особой сложности. В этот период появляются характерные для брюшного тифа и паратифов признаки. Возникает экзантема (у 70...75% больных), у большинства больных выявляется увеличение печени и селезенки (около 80%), отмечаются метеоризм кишечника, общая затормо женность больного и другие симптомы. Сыпь розеолезная, мономорфная, элементов немного, они слегка возвышаются над уровнем кожи. Появление элементов сыпи в типичные для брюшного тифа... [стр. 98 ⇒]

Аденовирусные и парагриппозные острые респираторные заболевания часто (больше чем у половины больных) сопровождаются умеренно выраженным увеличением лимфатических узлов, преимущественно углочелюстных, заднешеиных, затылочных. Это характерно не только для фаринго-конъюнкти вальной лихорадки, но и для других форм аденовирусной инфекции и для пара гриппа. Значительно реже лимфаденопатия может наблюдаться при ОРЗ, вызванных PC-вирусами. Картина острого воспаления дыхательных путей (ринит, фарингит, ларингит, трахеит, бронхит) позволяет выделить эту группу болезней из числа других заболеваний, протекающих с лимфаденопатией. Особенности отдельных ОРЗ позволяют дифференцировать их между собой. Например, при аденовирусных респираторных заболеваниях в процесс часто вовлекаются глаза (конъюнктивит, реже кератит), при парагриппе часто поражается гортань, а при РС-вирус ных заболеваниях на первый план выступают признаки бронхита и бронхио лита. Брюшной тиф, несколько реже паратифы А и В могут также протекать с генерализованной лимфаденопатией, при которой, помимо мезаденита, вовлекаются в процесс почти все группы периферических лимфатических узлов. Вероятно, это происходит в результате гематогенной диссеминации микробов. Лимфаденопатия появляется рано (на 3...5-Й день болезни), когда нет еще характерных для тифо-паратифозных заболеваний проявлений (экзантемы, увеличения печени и селезенки). Это вызывает большие трудности при проведении дифференциальной диагностики в начальный период болезни. В частности, сходная картина может наблюдаться в начальном периоде инфекционного мононуклеоза. Однако при тифо-паратифозных заболеваниях в начальном периоде отсутствуют поражения зева (ангина Дюге наблюдается очень редко и развивается в более поздние сроки болезни). Резко различается картина крови: лейкоцитоз и преобладание мононуклеаров при инфекционном монону клеозе, лейкопения и нейтропения при брюшном тифе. В начальный период диагноз брюшного тифа и паратифов может быть надежно установлен лишь при выделении возбудителей из крови. В разгаре (с 7...9-го дня болезни) диагноз брюшного тифа и паратифов может устанавливаться на основании характерной клинической симптоматики, что значительно облегчает проведение дифференциальной диагностики. Листериоз часто протекает с увеличением лимфатических узлов, преимущественно периферических, хотя у отдельных больных могут появляться и симптомы мезаденита. Иногда лимфаденопатия в клинической картине выступает на первый план и в классификации клинических форм выделяются даже железистые формы листериоза [Казанцев А. П., Матковский В. С., 1986]. Однако увеличение периферических лимфатических узлов отмечается и при других клинических формах листериоза (ангинозно-септической, глазо железистой и тифоподобной). Ангинозно-септическая форма листериоза характеризуется наличием лихорадки, тонзиллита и увеличением печени и селезенки, напоминая тем самым инфекционный мононуклеоз. Одно время считали даже, что возбудителями мононуклеоза являются листерии. Существенным отличием листериоза от мононуклеоза являются более тяжелое течение болезни, гектическая или неправильная лихорадка с большими суточными размахами, повторными ознобами и потами. Могут быть вторичные септические очаги в виде эндокардита, менингита и др. Железистые формы листериоза характеризуются лимфаденопатией, высокой лихорадкой (39...40 °С), симптомами общей интоксикации (головная боль, бессонница, мышечные боли). Начало заболевания острое, иногда внезапное, повышение температуры тела сопровождается выраженным ознобом (при ти-фо-паратифозных заболеваниях начало более постепенное). Уже на первой недели болезни у многих больных выявляется крупнопятнистая экзантема, нередко сливающаяся в эритематозные поля в области крупных суставов, а на лице образующая фигуру «бабочки». В отличие от инфекционного мононуклеоза, при железистой форме нет поражения миндалин. Тифоподобная форма листериоза в отличие от ангинозно-септической протекает несколько легче, при ней не появляются вторичные гнойные очаги, отсутствует тонзиллит. От железистых форм отличается более тяжелым течением и менее выраженной степенью увеличения периферических лимфоузлов. При дифференциальной диагностике необходимо исключить тифо-паратифоз ные заболевания, основными отличиями листериоза являются более острое начало болезни, раннее увеличение печени и селезенки (3...4-Й день болезни), отсутствие характерной для брюшного тифа экзантемы. Листериоз отличается от инфекционного мононуклеоза характером гемограммы (нет выраженного преобладания мононуклеарных элементов и отсутствуют атипичные мононуклеары), отрицательными реакциями гетерогем агглютинации. Окончательным подтверждением диагноза является выделение листерии, для чего проводят исследование различных материалов (кровь, спинномозговая жидкость, смывы из зева, моча) в зависимости от клинической формы болезни. Серологическое исследование проводят с парными сыворотками, взятыми с интервалами в 10...14 дней. Используется реакция агглютинации и РСК с листериозным антигеном. Диагностическим считается нарастание титра антител в 4 раза и более. Выпускается также специальный листериозный аллерген для постановки внутрикожной пробы, который вводят по 0,1 мл внутрикожно, результаты ал... [стр. 104 ⇒]

), внезапное начало, высокая лихорадка (39... 40 °С), возможность появления желтухи (с 3...4-го дня) и геморрагического синдрома, раннее увеличение печени и селезенки, поражение почек (анурия или олигурия, появление белка, эритроцитов и лейкоцитов в моче), повышение активности сывороточных ферментов (АлАТ, АсАТ). Клиническая симптоматика, данные исследования крови и мочи обычно бывают достаточными для проведения дифференциальной диагностики лепто спирозных миозитов. Для специфического подтверждения диагноза использу ют ряд методов: обнаружение лептоспир в крови в острый период и в осадке мочи в периоде реконвалесценции, выявление нарастания титра антител (реакция микроагглютинации и др.). Брюшной тиф, паратифы А и В также могут протекать с поражением мышц. Во время лихорадки, как и при других инфекционных болезнях, отмечаются тупые боли в мышцах, которые можно рассматривать как результат воздействия эндотоксина сальмонелл. Они равномерно охватывают все мышечные группы, пальпация мышц безболезненна. Эти проявления скорее можно отнести к миалгии, а не к миозиту. Однако при тяжелых формах брюшного тифа, паратифа А и редко при паратифе В может развиться ценкеровский некроз отдельных мышц, причем чаще всего поражаются прямые мышцы живота. При классическом течении брюшного тифа одним из типичных, даже специфических, осложнений являлся разрыв прямой мышцы живота, преимущественно в нижних отделах (над лобковым сочленением). Появлялась болезненная припухлость, расположенная асимметрично (с одной стороны), болезненность усиливалась при попытках сесть в постели или даже напрячь прямые мышцы живота. В последние годы это осложнение почти не встречается, но проявления миозита могут быть в виде локальной болезненности, припухлости, уплотнения отдельных мышечных групп и не только мышц живота, но и других областей. Этот признак не является ранним. Миозит развивается, как правило, в периоде разгара болезни, когда уже имеются характерные проявления тифо-парати фозных заболеваний, что и облегчает проведение дифференциальной диагностики. Наличие миозита имеет значение не столько для дифференциальной диагностики самого брюшного тифа как нозологической формы (это более надежно осуществляется по другим проявлениям болезни), сколько для дифференцирования поражений мышц живота от какого-либо хирургического осложнения брюшного тифа, прежде всего от перфорации язвы кишки, которая также развивается в периоде разгара болезни. Иногда приходится дифференцировать от острого брюшнотифозного аппендицита. В этих случаях нужно определить, локализован ли патологический процесс в самой брюшной стенке (миозит) или же очаг поражения расположен в брюшной полости. Для перфорации кишечника характерно появление острой боли в животе, сразу же реф лекторно возникают напряжение мышц брюшной стенки и симптомы раздражения брюшины. Через 1...1,5 ч эти симптомы стихают, а затем через несколько часов начинают развиваться признаки перитонита. Клинические особенности этих осложнений позволяют дифференцировать их от миозита. Эпидемическая миалгия. Это одна из острых инфекционных болезней, при которых поражения мышц выступают на первый план. Существуют и другие названия болезни (плевродиния, болезнь Борнхольма), однако термин «эпидемическая миалгия» больше всего отражает суть болезни, хотя речь здесь идет не о миалгии, а самом настоящем миозите (воспаление мышц, некроз отдельных участков). Наиболее мучительными проявлениями болезни являются сильные боли в области живота (у 80% больных) или в области груди, иногда сочетаются боли в груди и в животе. Если же боли локализуются лишь с одной стороны, то нередко ставят ошибочный диагноз других болезней (острый аппендицит, острый живот и др.), при односторонних болях в груди фигурируют другие ошибочные диагнозы (плеврит, инфаркт миокарда, острая пневмония и др.). Заболевание начинается остро, повышается температура тела, появляются симптомы общей интоксикации, у половины больных наблюдаются симптомы фарингита. На этом фоне появляются очень сильные болевые приступы продолжительностью от нескольких часов до 1...2 сут. Больные, особенно дети, кричат от боли, принимают вынужденное положение, часто сидят в постели с приведенными к животу ногами. При болях в груди глубокое дыхание болезненно, поэтому отмечается частое поверхностное дыхание. При обследовании наблюдается повышенная температура тела, у части больных могут быть гер петическая сыпь, гиперемия зева и задней стенки глотки (у половины больных). При пальпации живота отмечается резко выраженная болезненность, она может быть разлитой по всему животу или же определяться лишь с одной стороны. Выраженная болезненность мышц обусловливает то, что при малейшем дотрагивании до мышц появляется их напряжение, а если быстро убрать руку, то боль резко усиливается, т. е. создается ошибочное представление о положительном симптоме раздражения брюшины. Около 10% подобных больных подвергаются даже ненужному оперативному вмешательству. При обследовании очень важно точно определить, что боль связана именно с мышцами живота или груди. Это выявляется при поверхностной пальпации: если взять в складку мышцы брюшной стенки, то характерно усиление болей при напряжении (сокращении) соответствующих мышеч... [стр. 111 ⇒]

3. Брюшной тиф, паратифы А и В Учебно-целевая задача: используя диагностические алгоритмы, уметь установить диагноз брюшного тифа, определить клиническую форму, степень тяжести, осложнения и назначить адекватное лечение. 6.3.1. Задание для самостоятельного изучения темы. Пользуясь учебником и лекционным материалом для приобретения необходимых базисных знаний, усвойте к практическому занятию следующие разделы: 1) этиология; 2) ранняя клиническая диагностика; 3) клинико-лабораторные критерии диагностики брюшного тифа и паратифов А и В; 4) принципы этиотропной и патогенетической терапии брюшного тифа. Проверьте свои знания путем ответов на следующие вопросы: - определение брюшного тифа и паратифов А и В; - основные звенья патогенеза брюшного тифа; - клинико-лабораторные показатели, на основании которых можно поставить диагноз брюшного тифа, паратифов А и В; - клинические признаки осложнений брюшного тифа; - значение... [стр. 26 ⇒]

Со стороны сердечно-сосудистой системы: относительная брадикардия, дикротия пульса, глухость тонов сердца, гипотония. Язык утолщен, обложен серо-коричневатым налетом, с отпечатками зубов по краям. Края и кончик его, по-прежнему, имеют яркокрасный цвет. В тяжелых случаях язык становится сухим и имеет фулигинозный вид. Живот вздут, еще более отчетливыми становятся болезненность и урчание в илеоцекальной зоне, положительные симптомы Падалки и Штернберга. Печень и селезенка увеличены. В разгар болезни, наряду со снижением диуреза, возникает бактериурия, более выражены — протеинурия, микрогематурия и цилиндрурия. В периоде разрешения болезни происходит угасание основных клинических проявлений. Температура тела литически снижается, уменьшается интоксикация — появляется аппетит, увлажняется и очищается от налета язык, увеличивается диурез, нормализуется сон, постепенно исчезает слабость, улучшается самочувствие. В периоде реконвалесценции у части больных может наступить рецидив болезни. Предвестниками рецидива являются субфебрилитет, отсутствие нормализации размеров печени и селезенки, сниженный аппетит, продолжающиеся слабость, недомогание. Рецидив сопровождается теми же клиническими проявлениями, что и основная болезнь, но менее продолжительными. Типичная форма брюшного тифа может иметь легкое, средней тяжести и тяжелое течение. Атипичная форма болезни включает абортивный, стертый и маскированный варианты течения. Абортивный вариант характеризуется типичным для начального периода брюшного тифа течением, но, не достигнув своего полного развития, все симптомы заболевания регрессируют в срок от 5 до 7 дней, и наступает клиническое выздоровление. При стертом варианте («амбулаторный тиф») интоксикация слабо выражена, температура тела субфебрильная, продолжительность ее часто не превышает одной недели. Изменения со стороны внутренних органов выражены слабо, экзантема отсутствует. Маскированный вариант характеризуется своеобразием клинической картины заболевания, в которой резкое преобладание симптомов поражения какого-либо отдельного органа значительно затрудняет диагностику брюшного тифа. К данному варианту течения относятся, так называемые пневмотиф, менинготиф, энцефалотиф, колотиф, тифозный гастроэнтерит, холангиотиф, нефротиф. Бессимптомное течение острого брюшного тифа сопровождается бактериовыделением, не превышающем по длительности 3 мес. К субклиническому варианту острого бессимптомного течения относятся случаи, характеризующиеся отсутствием каких-либо признаков заболевания в период обследования и в предшествующие ему 3 мес при наличии выделения брюшнотифозных бактерий с калом. Редким является транзиторное бактериовыделение (у лиц, ранее привитых против брюшного тифа, при условиях: наличие контакта с источником брюшного тифа, однократного обнаружения только копрокультуры возбудителя, отсутствие перенесенного брюшного тифа в анамнезе или какого-либо лихорадочного заболевания в течение ближайших 3 мес, повторных отрицательных бактериологических исследований кала, мочи, крови, желчи, костного мозга и отсутствие сероконверсии при исследовании сыворотки крови в РНГА (РА) с сальмонеллезными антигенами в динамике). Выделение S. typhi после клинического выздоровления наблюдается при реконвалесцентном варианте бессимптомного течения брюшного тифа. [стр. 51 ⇒]

Хронический брюшной тиф (бессимптомное течение). К субклиническому варианту хронического бессимптомного течения относятся случаи, характеризующиеся выделения S. typhi с калом и/или мочой в течение более 3 мес при отсутствии в этот период и предшествующие ему 3 мес каких-либо признаков заболевания. Выделение S. typhi на протяжении более 3 мес после клинического выздоровления наблюдается при реконвалесцентном варианте бессимптомного хронического течения брюшного тифа. Данный вариант нуждается в дифференцировании с рецидивирующем течением хронического брюшного тифа, что возможно лишь при длительном мониторинге. У 1–4% переболевших брюшным тифом формируется хроническое течение данной инфекции. При этом возбудитель с фекалиями и мочой выделяется в течение всей жизни постоянно или периодически. У больных с хроническим брюшным тифом часто наблюдается высокий уровень антител к Vi-антигену, что может быть использовано в дифференциальной диагностике с острым брюшным тифом. Осложнения. К числу наиболее опасных осложнений брюшного тифа относятся: инфекционно-токсический шок (ИТШ), перфорация кишечных язв и кишечное кровотечение. ИТШ развивается в период разгара болезни. На фоне резкого нарастания интоксикации, снижается температура, падает АД, появляется тахикардия, снижается диурез. Смерть наступает при явлениях падения сердечно-сосудистой деятельности. Перфорация кишечника с последующим перитонитом может осложнить течение любой формы брюшного тифа. Это осложнение развиваются чаще на 2–4-й неделе болезни. От сроков диагностики зависит успех лечения, поэтому необходимо хорошо знать первые признаки перфорации. Перфорация кишечника у 80% больных брюшным тифом сопровождается болевым синдромом, даже незначительные боли в животе должны быть поводом для тщательного обследования больного и консультации хирурга. При прободении кишечника ухудшается состояние больного, повышается температура тела. Нарастание метеоризма, угнетение перистальтики, локальная мышечная защита в правой подвздошной области являются основанием для подозрения на перфоративное состояние, требующее хирургического вмешательства. При кишечном кровотечении, наблюдающемся в те же сроки, что и перфорация кишечника, внезапно снижается температура тела, отмечаются усиливающаяся бледность кожи и слизистых оболочек, тахикардия, снижение АД, вздутие живота, усиление перистальтики. Появление жидкого черного стула (мелена) или со сгустками свежей крови свидетельствует о развившемся кишечном кровотечении. Выписывают больных не ранее 21-го дня нормальной температуры после 3-кратного бактериологического исследования кала и мочи и однократного посева желчи. Диагностика и дифференциальная диагностика. Опорными клинико-эпидемиологическими признаками являются длительная лихорадка (более 5 сут) и гепатоспленомегалия, предполагающие генерализованный характер заболевания, характерный глоссит, симптомы илеотифлита и мезаденита, свидетельствующие в пользу генерализованной кишечной инфекции и данные эпиданамнеза, детализированные по путям передачи (водному, пищевому и контактно-бытовому на протяжении 1 мес). Ведущим в специфической диагностике заболевания является выделение гемокультуры. Кровь для посева берется во все периоды болезни, 5–10 мл из вены, и засевается в 50– 100 мл желчного бульона или среды Рапопорт. Практический врач должен помнить, что высокая температура у пациента свыше 5 дней обязывает провести посев крови. Диагноз брюшного тифа следует рассматривать как очень возможный в оценке любого путешественника, который возвращается из тропических и субтропических районов с лихорадкой. Первый посев крови желательно осуществить до начала антибактериальной терапии. В диагностике используют молекулярно-биологические методы (ПЦР), а также серологические реакции — РА, РНГА, диагностический титр — 1 : 200 и выше. Для выявления лиц с бессимптомным течением заболевания назначается РНГА с Vi-антигеном. 52... [стр. 52 ⇒]

Практикум по инфекционным болезням 5. Обследование остролихорадящих больных. 6. Лимфаденопатия, определение и патоморфологические данные. 7. Лимфаденопатия при некоторых инфекционных заболеваниях вирусной и бактериальной природы. ЛИТЕРАТУРА ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ: 1. Бондарева НЗ.,Васильев B.C.,Комар В.И. и др.Тактика врача в дифференциальной диагностике лихорадок,Мияск, 1985. 2. Васильев B.C., Комар В.И., Цыркунов В.М. Практика инфекциониста.- Минск: Высшая школа, 1993. 3. Виноградов А.В. Дифференциальный диагноз внутренних болезней.- М., 1987. 4. Мадьяр И. Дифференциальная диагностика заболеваний внутренних органов.-М., 1987. 5. Покровский В Л , Ющук Н.Д., Астафьева HJ3. и др. Проведение цикла инфекционных болезней с субординаторами.-М. 1985. 6. Покровский В.И.,Лобан К.М. (ред.)Руководство по инфекционным болезням,1984. 7. Постовит В.А. Брюшной тиф и паратиты А, и В.-Л; 1988.240с. ТЕМА № 2. Брюшной тиф и паратмфы А и В. Классификация, клиника, осложнения, диагностика и лечение ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ: 1. Патогенез и патологоанатомические изменения при брюшном тифе. 2. Клиника раннего периода брюшного тифа. 3. Особенности клинического течения современного брюшного тифа. 4. Особенности клиники паратифов А и В. 5. Осложнения брюшного тифа и паратифа А и В. 6. Дифференциальная диагностика брюшного тифа. 7. Бактериологические и серологические методы диагностики брюшного тифа и паратифов А и В. 8. Лечение брюшного тифа и паратифов. Антибкотикотерапия. Патогенетическая терапия. [стр. 13 ⇒]

Практикум по инфекционным болезням 9. Лечение осложнений брюшного тифа. Терапия бактерионосительства. 10. Диспансеризация переболевших брюшным тифом. ЛИТЕРАТУРА. ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ: 1. Ахмедов Д.Р. Брюшной тиф.// Лекции по инфекционным болезням.- М.:Медицина,1996.-с.8-29^ 2. Борисова М.А.,Зарицкий АМ.,Цеюков и.н.ьрющной тиф и паратиты А и В.-Киев: Здоровье, 19^0.-192 с. 3. Зубик Т,М.,Иванов КС^Казанцев АЛХ и др. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней.-Л.: Медицина, 1991.-c.5-31. 4. Килессо В.А. Паратмфы.-М.: БМЭ,1982,т.18.-с.337-340. 5. Нагоев Б.С. Острые кишечные инфекции.-Нальчик: Эльбрус, 1997.- 135 с. 6. Покровский ВЛБрюшной тиф.Паратиты А и В / / Инфекционные болезни/Под ред. В.И.Покровского). - М.: Медицина, 1996.-С.119-131. 7. Постовит В.А. Брюшной тиф.-Л: Медицина,1988.-240 с. ТЕМА № 3 Экзантема и энантема. Инфекционные заболевания, протекающие с экзантемами и энантемами. Сыпной тиф, диагностика и лечение ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ: 1. Общая характеристика экзантем и энантем. 2. Размеры, форма и цвет сыпи. 3. Время появления сыпа, последовательность распространения сыпи. 4. Количество и метаморфоза сыпи. 5. Экзантема и энантема у больных корью и краснухой. 6. Особенности сыпи у больных брюшным тифом и паратифами. 7. Характерные особенности сыпи у больных геморрагическими лихорадками. 8. Клинико-эпидемиологические осабйгности сыпного тифа и болезни Брилла. 9. Дифференциальная диагностика сыпного тифа и болезни Брилла с гриппом, лихорадкой Ку, лептоспироаом и геморрагическими лихорадками. 10. Лабораторная диагностика риккетсиозов. П.Лечение больных сыпным тифом. 13... [стр. 14 ⇒]

Повидимому, это связано с большим количеством осложнений сыпного тифа. Но Бодан, повидимому, наблюдал и кризисы (падение температуры, пот); критическая моча, по всей вероятности, соответствует мочевому кризису (более или менее значительному усилению диуреза), отмечаемому и при заболеваниях с литическим падением температуры (брюшной тиф). Очень своеобразно заключительное носовое кровотечение; нам его наблюдать не приходилось. М. Соколов и Ф. Кияковский очень подробно и обстоятельно рассматривают характер эпидемии, развившейся во время Крымской войны, используя для этого все доступные им данные—эпидемиологические, клинические и патологоанатомические. Особенно интересны сопоставления клинических картин тифа (сыпного тифа) и тифозной горячки (брюшного тифа). Несмотря на некоторые ошибки, эти диференциально-диагностические сопоставления в основном верно отражают существенные различия этих заболеваний в смысле характера и особенно.динамики изменений центральной нервной системы и кишечника, различный характер экзантем и, наконец, всего хода и длительности заболевания. Вместе с указанными выше особенностями патологоанатомических картин эта существеннейшая разница в клинике болезней доказывает, что здесь имеются два различных заболевания. Сыпной тиф не имеет определенной локализации, т. е. сосредоточения болезненного процесса в каком-нибудь одном органе, подобно тому, как тифозная горячка (брюшной тиф) локализуется в лимфатической системе брюшной полости. «Существенный источник тифа заключается в заражении крови или глубоком изменении иннервации, а не в местном страдании кишок». Это определение патогенеза сыпного тифа, конечно, еще очень далеко от наших современных представлений, но все же в нем уже звучит понимание заболевания как общей инфекции с особым вовлечением в процесс нервной системы. Правильной точки зрения придерживался по этому поводу Н. И. Пирогов. В протоколе от 18 февраля 1856 г. заседания комиссии, организованной для выработки мер, могущих остановить распространение эпидемии, уже указывается, что из мнения акад. Н. И. Пирогова видно, что «в Крыму появились уже повальные болезни: тиф простой, тиф с пятнами и крымский, тифозные поносы и диссентерии, которые с октября прошлого года господствуют между нашими войсками». Заболевание здесь уже было названо своим настоящим именем—тиф с пятнами, пятнистый тиф. Таким образом, в России в период наполеоновских войн была создана лучшая по тому времени классификация лихорадок и дано описание «нервной горячки». Оборона Севастополя с сопутствовавшей ей опустошительной эпидемией привела к .решительному перелому ь учении о тифах. Велики заслуги русских врачей И. Франка, Я. Говорова, Я. Щировского, М. Соколова и Ф. Кияковского и др., работавших в тяжелейших условиях Отечественной и Крымской войны, в разрешении вопроса об единстве или множественности «тифоидных горячек». Во время русско-турецкой войны 1877—1878 гг. (на Балканском полуострове—в Болгарии, иа Кавказе—в турецкой армии) в русских войсках свирепствовали малярия, брюшной тиф, дизентерия и другие кишечные инфекции; значительную роль играли паразитарные тифы, давшие сильную эпидемию в Кавказской армии; наконец, очень большую группу составили «неопределенные тифы», считавшиеся сравнительно легкими заболеваниями, хотя летальность и при них достигала 11,0% (Н. Козлов). 3... [стр. 22 ⇒]

Брюшной тиф: клиническая картина. Паратифы. Особенности этиологии, эпидемиологии, клинической картины и диагностики. + 9. Брюшной тиф: лабораторная диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика. + 10. Брюшной тиф: этиология, эпидемиология, патогенез, патологоанатомические изменения в тонком кишечнике. Осложнения брюшного тифа, их ранняя диагностика и принципы лечения. Брюшной тиф и паратифы называют тифопаратифозными заболеваниями. Тифопаратифозные заболевания это бактериальные заболевания, как правило, антропонозной природы, вызываемые бактериями рода Salmonella с фекально оральным механизмом передачи, с четко выраженной цикличностью, лихорадкой, бактериемией, симптомами общей интоксикации и специфическим поражением лимфатического аппарата тонкой кишки. ЭТИОЛОГИЯ: Salmonella typhi, по схеме Кауфмана Уайта относится к серологической подгруппе D, т.к. обладает антигенами: О антиген (соматический, термостабильный антиген) 9,12 фракции; Н антиген (жгутиковый антиген) фракция d (по которому и идет название подгруппы). Возбудители тифа и паратифа нередко имеют еще термолабильную фракцию соматического антигена, которая обозначается как Vi антиген (антиген вирулентности). Часто используется определение антител к этому антигену, для решения вопроса является ли данный человек бактерионосителем или нет. Сальмонелла подвижная, грамотрицательная палочка, которая прекрасно растет на простых средах: например, среда Плоскирева. Избирательной средой для сальмонелл является висмут сульфит агар, среди жидких сред самой применяемой и популярной средой, позволяющей рано дифференцировать Salmonella typhi от паратифозной палочки среда Рапопорт (работала на кафедре инфекционных болезней нашего института, затем работала в бактериологической лаборатории больницы Боткина). Эта среда содержит желчь, подавляющую рост других микроорганизмов. Кровь сеют в эту среду в соотношении 1/10. S.typhi при росте на этой среде дает помутнение, паратифозная палочка дает газ. Можно использовать менее сложную питательную среду желчный бульон. Оптимальная температура роста сальмонелл 37 градусов. Эти микробы способны вырабатывать лекарственную устойчивость ко многим препаратам, способны видоизменяться (переходить в L формы) и таким образом жить десятилетиями в организме человека, не поддаваясь лечению. Сальмонеллы по биохимической активности неоднородны: по отношению к расщеплению углеводов их делят на 4 биохимических типа (обозначаются римскими буквами). По отношению к фагу эти микробы делятся на 2 типа: группоспецифические и специфический фаговар. Это необходимо знать, для того чтобы быть компетентным в вопросах эпидемиологии, например, когда надо разобраться кто кого заразил инфекцией и т.д. Вирулентность брюшнотифозных и паратифозных микробов колеблется в различных пределах: снижается при спорадическом заболевании и повышается при эпидемических вспышках. Устойчивость во внешней среде относительно неплохая: например, они прекрасно сохраняются при низких температурах и способны сохраняться в воде способны размножаться в пищевых продуктах, в воде при температуре 18 градусов и выше. Прямой солнечный свет и высокие температуры губительны для микроба. Кипячение моментально убивает микроб, температуру 60 градусов сальмонеллы выдерживают в течение 30 минут. Дезинфицирующие средства в обычных концентрациях губительны для сальмонелл (хлорамин, хлорная известь и т.д.) ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ТИФОПАРАТИФОЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ. Заболеваемость по России колеблется в пределах 0.2 0.5 на 100 тыс. населения, для сравнения дизентерия 25 на 100 тыс. населения. Т.е. заболеваемость не велика. Актуальность проблемы состоит в том, что существуют хронические бактериовыделители брюшного тифа (кто предложит метод из радикального излечения получит нобелевскую премию). Специфические осложнения, которые встречаются до сих пор и часто приводят к летальным исходам (кишечные кровотечения, перфорация язв двенадцатиперстной кишки). Механизм передачи: фекально оральный Пути передачи: водный (сейчас стал встречаться гораздо реже) пищевой (особенно часто встречается в городах) 11... [стр. 11 ⇒]

В случае попадания загрязненных фекалиями грунтовых вод в водопроводную сеть, эпидемия может принять вялотекущий и длительный характер. Когда происходит заражение воды колодцев, заболевания брюшным тифом появляются вначале среди тех лиц, которые пользуются водой этого колодца, а затем среди других контингентов за счет контактно-бытовой передачи. Вспышки брюшного тифа могут возникать при заражении через воду открытых водоемов (озеро, пруд, река и др.), куда возбудители могут попасть со сточными водами. В этих случаях водным эпидемиям брюшного тифа часто предшествует повышенная заболеваемость другими кишечными инфекциями. В любом случае водные эпидемии брюшного тифа обычно связаны с общим водным источником. Они характеризуются большим количеством одновременно заболевших различными формами болезни, среди которых может не быть особо тяжелых вследствие заражения небольшой дозой инфекта, особенно при употреблении воды из большого водоема. После устранения фекального загрязнения водоема и проведения противоэпидемических и технических мероприятий, количество заболевших обычно быстро уменьшается и заболеваемость может поддерживаться на небольшом уровне в течение какого-то периода за счет вовлечения в эпидемический процесс других факторов передачи инфекции. Другим важным путем распространения брюшного тифа является пищевой. Многие пищевые продукты могут служить фактором распространения возбудителей. Среди них особое место занимает молоко, где возбудители не только сохраняют свою жизнеспособность, но могут размножаться. Характерным для эпидемий брюшного тифа молочного происхождения является значительное число заболеваний детей и более тяжелое течение болезни, что связывается с массивным инфицированием. Определенную роль в реализации пищевого пути играют и другие продукты, особенно те, которые не подвергаются дополнительной термической обработке перед употреблением (салаты, студень и др.). В них случаях отмечаются обычно локальные вспышки заболевания в коллективах, связанных одним пищеблоком, в семьях. Определенную роль в реализации, пищевого пути распространения заболевания играет мушиный фактор, особенно в тех регионах, где наблюдается в летнее время усиленный выплод мух и не соблюдаются надлежащие санитарно-гигиенические условия жизни населения. Контактно-бытовой путь распространения инфекции может осуществляться прямым путем, т.е. непосредственной передачей возбудителя от больного к здоровому, и косвенным, когда передача возбудителя осуществляется через различные предметы обихода. Реализация этого пути, который характеризуется очаговостью, во многом зависит от санитарной культуры населения, его условий жизни. Контактные эпидемии развиваются обычно постепенно и при неудовлетворительной санитарногигиенической обстановке населенного пункта и населения масштабы ее могут быть значительными в связи с вовлечением в эпидемический процесс других факторов передачи инфекции. Эпидемиологическое значение различных путей передачи инфекции обычно находится в зависимости от конкретной санитарно-гигиенической и экологической обстановки, в которой происходит распространение эпидемического процесса. [стр. 7 ⇒]

Исторические сведения. Название болезни происходит от греческого слова typhos, что означает «дым», «туман», и до начала XIX столетия под термином «тиф» объединяли все лихорадочные состояния с помрачением или потерей сознания. Первые описания клинической картины брюшного тифа принадлежат французским врачам Бретано (1813) и Ш. Луи (1829). Классическое описание этого заболевания представил выдающийся русский терапевт С. П. Боткин (1868). Т. Брович в Кракове (1874) и Н. И. Соколов в Санкт-Петербурге (1876) обнаружили палочковидные микробы в пейеровых бляшках, а К. Эберт (1880) — в селезенке и мезентериальных лимфоузлах людей, умерших от брюшного тифа. Возбудителя в чистой культуре выделил Г. Гаффки (1884). Этиология. Возбудитель брюшного тифа (S. typhi) относится к семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella, виду Salmonella enterica, подвиду enterica, serovar typhi и морфологически не отличается от других сальмонелл. Это грам- подвижная палочка с перитрихиально расположенными жгутиками, спор и капсул не образует, хорошо растет на обычных питательных средах. В биохимическом отношении отличается от других сальмонелл ферментацией глюкозы без образования газа и замедленным выделением сероводорода. Антигенная структура S. typhi характеризуется наличием соматического О (9, 12, Vi) — комплекса и жгутикового антигена H(d). Возбудители брюшного тифа по чувствительности к типовым бактериофа гам подразделяются на 78 стабильных фаговаров. Фаготипирование представляет удобную метку для установления эпидемиологической связи между заболеваниями и выявлением источника инфекции. Брюшнотифозные бактерии способны к L-трансформации, что, возможно, является результатом эволюционного приспособления возбудителя к выживанию в условиях иммунного ор ганизма. S. typhi умеренно устойчивы во внешней среде — в почве, воде могут сохраняться до 1—5 месяцев, в испражнениях — до 25 дней, на белье — до 2 нед., на пищевых продуктах — от нескольких дней до недель, особенно продолжительно — в молоке, мясном фарше, овощных салатах, где при температуре выше 18° С они способны размножаться. При нагревании быстро погибают. Дезинфицирующие средства (лизол, хлорамин, фенол, сулема) в обычных концентрациях убивают возбудителя в течение нескольких минут. Эпидемиология. Брюшной тиф относится к кишечным антропонозам. Единственным источником и резервуаром инфекции является человек. Источ ником инфекции чаще всего являются хронические бактерионосители возбудителя брюшного тифа, которые, оставаясь практически здоровыми, выделяют сальмонеллы в течение продолжительного времени (годы и даже десятки лет). Представляют также опасность лица с легкими и атипичными формами болезни, т. к. они не всегда своевременно изолируются, посещают общественные места, продолжают выполнять служебные обязанности, в том числе на объектах питания и водоснабжения. Механизм передачи возбудителей фекально-оральный, т. е. заражение людей происходит при употреблении инфицированной воды или пищи. Контактно-бытовой путь передачи 5. typhi наблюдается редко, преимущественно среди детей. Водные вспышки возникают при загрязнении водоисточников сточными подами, технической неисправности водопроводной, канализационной систем и сооружений, а также вследствие нарушения режима очистки воды. Опасность пищевых заражений состоит в том, что в некоторых продуктах (молоко, холод ные мясные закуски) сальмонеллы брюшного тифа могут сохраняться и даже размножаться. Риск возникновения заболевания в этих случаях увеличивается вследствие большой инфицирующей дозы возбудителя. Восприимчивость людей к брюшному тифу различная, несмотря на то, что возбудитель обладает облигатной патогенностью и эволюционно приспособился к паразитированию в организме человека. Невосприимчивость обычно обусловлена наличием специфического иммунитета в результате перенесенного заболевания, бытовой иммунизации или вакцинации. При массовом заражении и эпидемических очагах может заболеть до 40-50% людей. Заболевание встречается во всех климатических зонах и частях света. Однако в большей степени оно распространено в странах с жарким климатом и низким уровнем санитарно-коммунального обустройства населения. Патогенез и патологическая анатомия. Разработанная еще в 1924— 1934 гг. Ш. Ашаром и В. Лаверне фазовая теория патогенеза брюшного тифа сохранилась в целом до настоящего времени. На ее основе выделяют следующие звенья патогенеза: внедрение возбудителя в организм, развитие лимфаденита, бактериемию, интоксикацию, паренхиматозную диффузию, выделение возбудителя из... [стр. 60 ⇒]

Приведенная схема условна, поскольку экспериментально доказано, что, например, проникновение возбудителей в кровь происходит уже в пределах первых двух фаз. Следовательно, правильнее говорить о взаимообусловленных и часто совпадающих по времени звеньях патогенеза брюшного тифа. Для возникновения заболевания необходимо попадание в желудочно-кишечный тракт определенной инфицирующей дозы микробов-возбудителей. И исследованиях на добровольцах установлено, что она составляет от 10 млн до 1 млрд микробных клеток. Внедрение возбудителя происходит в тонкой кишке, из просвета которой сальмонеллы проникают в солитарные фолликулы и пейеровые бляшки, возникает лимфангит. Затем микробы попадают в мезентериальные лимфатические узлы, где они размножаются, и затем - в кровь. Возникает бактериемия, которая совпадает с первыми клиническими признаками брюшного тифа. В результате бактерицидного действия крови часть микробов гибнет с выделением эндотоксина. Такой же процесс происходит и в лимфатических узлах. Циркулирующий в крови эндотоксин вызывает интоксикацию организма различной интенсивности. Эндотоксин оказывает выраженное нейротропное действие с токсическим поражением нервных центров и развитием в них процессов торможения. Клинически это характеризуется инфекционнотоксической энцефалопатией, которая проявляется в своеобразной заторможенности больных, затуманенности сознания. При тяжелом течении болезни она наиболее выражена и получила название тифозного состояния (status typhosus). Эндотоксин действует также на симпатические нервные окончания чревного нерва (в месте выделения) и на вегетативные ганглии, что приводит к трофическим и сосудистым нарушениям в слизистой оболочке и лимфатически х образованиях тонкой кишки. В результате возникают кишечные язвы, появляются метеоризм, иногда понос. В пользу подобного механизма возникновения язвенных поражений тонкой кишки при брюшном тифе свидетельствуют факты образования сходных по морфологии язв у экспериментальных животных при введении брюшнотифозного эндотоксина в абдоминальные вегетативные узлы [Казанцев А. П., Матковский В. С, 1985]. Эндотоксин S. typhi поражает также костный мозг, что прояв ляется в развитии лейкопении. Поражение эндотоксином миокарда вызывает его дистрофические изме нения, а в более тяжелых случаях — токсический миокардит. При тяжелом течении болезни может развиться инфекционнотоксический шок. При этом происходит нарушение тонуса периферических сосудов (артериол и сфинктеров посткапиллярных венул). Возникает депонирование крови в периферическом русле, выход ее жидкой части в экстравазальное пространство. Развивается вначале относительная, а затем абсолютная гиповолемия с уменьшением венозного притока к сердцу. Нарастают гипоксия, метаболический ацидоз, нарушения водно-электролитного баланса. Течение и прогноз инфекционнотоксического шока во многом определяются сердечно-сосудистой недостаточностью, поражением почек («шоковая почка»), легких («шоковое легкое») и печени. Следовательно, в патогенезе брюшного тифа ведущую роль играет брюшнотифозный эндотоксин. Однако большое значение имеет и сам возбудитель. Сальмонеллы тифа разносятся током крови по всему организму и фиксируются в различных органах («паренхиматозная диффузия микробами»), где они захватываются элементами мононуклеарно-фагоцитарной системы (МФС). В зависимости от функционального состояния МФС микробы в органах либо поги бают, либо обусловливают различные очаговые поражения (менингиты, остеомиелиты, пиелиты, пневмонии, абсцессы). Одновременно с диссеминацией сальмонелл начинается очищение организма путем выведения возбудителя различными органами выделения (почки, пищеварительные железы кишечника, слюнные, потовые железы, печень). Наиболее интенсивно бактерии выводятся через печень, где основная масса их погибает, а остальные выделяются с желчью в просвет кишечника. Часть их выводится с испражнениями во внешнюю среду, а часть снова внедряется в лимфоидные образования тонкой кишки. Связанная с этим фактом гипотеза об аллергическом генезе формирования язв тонкой кишки сейчас представляется маловероятной, поскольку брюшному тифу не свойственны выраженные аллергические реакции, а изменения кишечника можно объяснить токсическим действием эндотоксина как на периферические вегетативные узлы и окончания, так и непосредственно на лимфатические образования кишечника Защитные реакции организма при брюшном тифе развиваются с начала возникновения инфекционного процесса. Уже на 4-5-й день болезни в крови можно обнаружить специфические... [стр. 61 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "A01.0 Брюшной тиф": [63] [64] [65] [66] [70] [54] [191] [192] [96] [107] [29] [89] [48] [88] [1061] [1075] [1076] [1057] [467] [13] [16] [17] [18] [25] [26] [5] [86] [93] [58] [195] [140] [113] [163] [167] [48] [506] [113] [9] [17] [18] [19] [41] [3] [142] [103] [5] [11] [517] [3] [1]