Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


A02.0 сальмонеллезный энтерит




Внутрь, при печеночной коме, прекоме, энцефалопатии и гипераммониемии - по 30-50 мл 3 раза в сутки, суточная доза может составлять 90-190 мл; затем в индивидуально подобранной поддерживающей дозе (обеспечивающей pH кала 5-5,5) 2-3 раза в сутки. При запорах - в первые 3 дня по 15-45 мл, затем - 10-30 мл. Детям до 14 лет в первые 3 дня 15 мл, затем - 10 мл/24ч, до 6 лет - 5-10 мл/24ч, грудным детям - 5 мл/24ч. При сальмонеллезном энтерите - в первые 10— 12 дней по 15 мл 3 раза в день, после однонедельного перерыва в той же дозе 5 раз в день; при пародонтозе - 15-30 мл/24ч. ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ... [стр. 582 ⇒]

У больных СПИДом поражаются почки, причем чаще встречается гломерулонефрит с нефротическим синдромом. У большинства больных с патологией почек при СПИДе довольно быстро развивается терминальная почечная недостаточность. При патологоанатомическом исследовании выявляется фокальносегментарный гломерулонефрит с отложением JgМ в клубочках. Примерно у 40% больных СПИДом отмечаются различные офтальмологические поражения: конъюнктивиты, кератиты, ретиниты, ретгональный перифлебит, кровоизлияния в сетчатку, появление белого пятна, что обусловливает снижение зрения. Характерно, что появление белого пятна и цитомегаловирусного ретинита является отрицательным прогностическим признаком. Поражения кожи чаще всего проявляются саркомой Капоши, но не ограничиваются только ею. Могут возникнуть также себорейный дерматит, фолликулиты, васкулиты, ксеродермиты, опоясывающий лишай, различные проявления грибковой инфекции. Наиболее часто встречающиеся при СПИДе оппортунистические состояния сгруппированы по этиологическому признаку следующим образом: 1) злокачественные новообразования: саркома Капоши, лимфома головного мозга; 2) инвазии: пневмоцистные пневмонии, токсоплазмоз, вызывающий пневмонию или поражение центральной нервной системы, криптоспородиоз (кишечная форма с длительной диареей), стронглиоидоз (пневмония, поражение центральной нервной системы, диссеминированный процесс); 3) микозы: кандидоз (чаще всего пищевода и полости рта), криптококкоз (поражение легких, центральной нервной системы, диссеминированный процесс); 4) бактериальные инфекции: пневмония, вызванная легионеллами, атипичный микобактериоз (диссеминированная инфекция), сальмонеллезная инфекция (энтерит, сепсис); 104... [стр. 102 ⇒]

.. 14-й день. У самок, заболевших в период гона или беременности, наблюдают бесплодие (14...20 %), аборты (до 15%) и падеж до 20% молодняка в первые 10 дней. У овец и лошадей сальмонеллез протекает в виде сальмонел-лезного аборта у овцематок и кобыл или гибели новорожденных животных. У овец инкубационный период составляет 2...7 сут. Ведущим клиническим симптомом является аборт на последнем месяце суягности, отмечают также задержание последа, эндометриты, пиометру. При тяжелом септическом течении после аборта животные могут погибнуть. У лошадей — инкубационный период 1...7сут. Аборты у кобыл случаются на 4...8-м месяце жеребости, других признаков, как правило, не наблюдают. Патологоанатомические признаки. Патологические изменения при сальмо-неллезах имеют определенное диагностическое значение. У телят при остром течении в брюшной полости скапливается экссудат, брюшные лимфатические узлы увеличены. Желчь желто-зеленого цвета, сливкообразной консистенции, нередки кровоизлияния и язвы на слизистой оболочке желчного пузыря. Селезенка увеличена, серого или серо-желтого цвета; почки розового или серо-желтого цвета, местами видны точечные кровоизлияния, капсула легко снимается. При разрезе пораженных долей легких выделяется слизисто-гнойная масса. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличены, с кровоизлияниями. При подостром течении печень увеличена, заметны точечные кровоизлияния с наличием сальмонеллезных узлов. Селезенка увеличена. Однако чаще изменения отмечают в легких. При хроническом течении легкие сине-красного цвета, возникают очаги некроза различной величины, нередко поверхность легкого срастается с реберной плеврой. Бронхиальные лимфатические узлы резко увеличены, бугристые, на разрезе розово-красного цвета. Печень увеличена, дряблой консистенции, легко разрывается. У поросят при остром течении болезни выражены кровоизлияния в селезенке, почках, на эпикарде, слизистой оболочке желудка и кишечника, под легочной плеврой. Слизистая оболочка тонкого кишечника отечная, гиперемированная, с очагами поверхностного некроза, в толстом кишечнике усилена складчатость слизистой оболочки. Лимфатические узлы увеличены, есть кровоизлияния. Селезенка темно-красного цвета, с плотной пульпой, размер ее больше нормы. Печень незначительно увеличена, неравномерно окрашена. Почки темного цвета. Легкие иногда отечные. При подостром течении в толстом кишечнике выявляют некроз лимфатических фолликулов и дифтеритическое воспаление слизистой оболочки. Слизистая оболочка желудка частично некротизирована; характерна очаговая фибринозная пневмония. При хроническом течении патологоанатомические изменения в толстом кишечнике и легких более выражены. У овец обнаруживают геморрагическое воспаление слизистой оболочки сычуга и тонкого кишечника у павших ягнят. Незначительно увеличены селезенка и лимфатические узлы. Легкие воспалены, на поверхности точечные кровоизлияния, а иногда фибринозное наложение. У абортированных плодов выражена отечность подкожной клетчатки, иногда ее эмфизематозность. На эндокарде, эпикарде и в серозных оболочках кровоизлияния. Печень увеличена, темно-вишневого цвета, дряблая. Почки размягчены, дряблые, иногда кашицеобразной консистенции, капсула с них снимается легко. Селезенка увеличена, пульпа стекает с поверхности разреза. Слизистая оболочка сычуга и кишечника набухшая, покрасневшая, а иногда с кровоизлияниями. У лошадей — селезенка павших жеребят увеличена в 2...3 раза, острый серозный лимфаденит, перерождение паренхиматозных органов, геморрагический или дифтеритический энтерит, катаральная бронхопневмония. У абортированных плодов желтушность и отечность кожи, подкожной клетчатки, слизистых и серозных оболочек. В серозных полостях скопление жидкости. Кровоизлияния в слизистых оболочках и перикарде. Селезенка, печень, почки увеличены, дряблой консистенции. Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают на основании анализа эпизоотологических, клинических и патологоана томических данных, а также... [стр. 66 ⇒]

Кроме этого, нео бходимо помнить, что любые патогенные микр оорганизмы вызывают необычно тяжелые клинические состояния. Данный период характеризуется развитием следующих осложнений. Основными среди прот озойных инфекций являются пневмония, вызванная Pneumocystis carinii – PC; токсоплазмоз головного мозга, протекающий в форме энцефалита; криптоспоридиоз, проявляющийся энтер околитом с диареей более 1 мес. Изредка отмечаются изоспоридиоз, микроспоридиоз, висцеральный лейшманиоз, лямблиоз и амебиаз. Группу грибковых инфекций сост авляют кандидоз пищевода, трахеи, бронхов или легких; эк страпульмональный криптококкоз, проявляющийся чаще всего менингитом или менингоэнцеф алитом и диссеминированным поражением (вплоть до сепсиса); какой -нибудь диссеминированный эндемичный микоз – гистоплазмоз, кокцидиоидоз, аспергиллез. Среди вирусных заболеваний чаще всего манифестируют: инфекция, вызываемая вирусом пр остого герпеса, с кожно-слизистыми (более 1 мес.) проявлениями или генерализованная форма (любой продолжительности) с поражениями бронхов, легких, пищевода, нервной системы; цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ) органов, иных, чем печень, селезенка или лимфатические узлы (как правило, генерализованная форма с поражением сетчаткой оболочки глаз, ЦНС, ле гких, пищевода, толстой кишки). Реже определ яются диссеминированный опоясывающий л ишай; прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, вызываемая паповавирусом; инфекция, вызываемая вирусом Эпштейна -Барр. Из бактериальных инфекций наиболее часто наблюдаются: атипичный диссеминированный м икобактериоз с поражением легких, кожи, периферических лимфатических узлов, ЖКТ, ЦНС и других органов; вне-легочный туберкулез; нетифоидная сальмонеллезная септицемия. Реже м огут выявляться стафилококковая и стрептококковая бактериемия, гемофилез, легионеллез. Индикаторными опухолевыми процессами для СПИДа являются диссеминированная саркома Капоши (при этом могут быть не только дерматологические проявления, но и поражения вну тренних органов) и первичные неходжкинские лимфомы мозга или иной локализации. Необходимо отметить, что этиология развивающихся вторичных заболеваний, осложняющих ВИЧ-инфекцию в III стадии, вообще может быть самой различной и во многом определяется бытовыми, климатическими и природными условиями, в которых проживает больной человек. Кроме того, диагноз развернутого СПИДа может быть поставлен, если имеются ярко выраже нные признаки ВИЧ-энцефалопатии или ВИЧ -кахексии (значительная непроизвольная потеря массы тела более 10% от первоначальной при наличии хронической диареи и необъяснимой лихорадке интермиттирующей или постоянной на протяжении более 1 мес., а также хронической слабости) как результат непосредственного действия вируса на ЦНС или ЖКТ. При этом какие-либо оппортунистические инфекции или новообразования могут отсутствовать. Особо стоит остановиться на ВИЧ-энцефалопатии, начальные проявления которой иногда рег истрируются уже в фазе ПГЛ. Учитывая полиморфизм психоневрологических нарушений, об условленных непосредственным действием ВИЧ на нервную систему, было предложено всю эту группу расстройств обозначать термином «обусловленный ВИЧ -инфекцией комплекс познав ательно-двигательных нарушений», в котором выделяют 4 варианта:... [стр. 67 ⇒]

Отравление токсином клостридий Отравление токсином клостридий возникает после употребления продуктов, обсемененных клостридиями (Сl. perfringens) и содержащих токсины, выработанные этими микробами. Характеризуется тяжелым течением, высокой летальностью. Этиология. Clostridium perfringens представляют собой крупные грамположительные палочки, анаэробы, образуют споры (6 серотипов). Синтезируют протеиназы, лецитиназу, коллагеназу, гиалуронидазу и другие ферменты, продуцируют токсины: α-токсин (фосфолипаза С — важный компонент патогенеза газовой гангрены); ε-токсин образует поры в мембранах эпителиоцитов кишечника человека, вследствие чего способствует выходу ионов К+ и воды из клетки. Причинами бактериальных пищевых отравлений чаще является токсин (или токсины) возбудителя типа А, реже — типов Е и F. Эпидемиология. Чаще клостридиозные отравления бывают обусловлены мясными продуктами домашнего приготовления, мясными и рыбными консервами. Патогенез. Основным фактором патогенности является бета-токсин, приводящий к изъязвлению слизистой оболочки тонкой кишки. В кишечнике токсины повреждают слизистую оболочку, нарушая его всасывательную функцию, попадая в кровь, проникают в различные органы, связываясь с митохондриями клеток печени, почек, селезенки, легких. Повреждают также сосудистую стенку, что сопровождается геморрагическими явлениями. Иногда в кровь проникает и сам возбудитель, в этих случаях может развиться анаэробный сепсис. Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 6 до 24 ч (как правило, 10– 12 ч). Значительное число случаев заболевания протекают существенно тяжелее, чем отравление стафилококковым энтеротоксином. Чаще болезнь начинается с болей в животе, преимущественно в пупочной области. Быстро нарастает общая слабость, стул учащается до 20 раз в сутки, бывает обильным, водянистым, иногда принимает вид рисового отвара. Рвота и лихорадка не типичны. При отравлениях, вызванных токсинами клостридии типа С, может развиться тяжелый некротический энтерит. Помимо дегидратации и гиповолемического шока, может развиться острая почечная недостаточность, инфекционно-токсический шок. Чаще всего все симптомы заболевания разрешаются в течение 24 часов. Диагностика и дифференциальная диагностика. Учитывают эпидемиологические предпосылки (связь с определенными продуктами, групповой характер заболеваний) и клинические данные (относительно короткий инкубационный период, тяжелое течение, частый и обильный жидкий стул, признаки дегидратации и др.). Исследуют подозрительные продукты и материал от больных (рвотные массы или промывные воды, кровь, испражнения) или от трупа (200 мл содержимого тонкой кишки и 100 мл перитонеальной жидкости). В материалах обнаруживают возбудитель или его токсины. Исследования проводят по методике выделения анаэробных микробов. Дифференциальный диагноз проводят с холерой, отравлением стафилококковым энтеротоксином, сальмонеллезным гастроэнтеритом. Лечение. Проводят максимально раннее промывание желудка водой или 5% раствором натрия гидрокарбоната. При обезвоживании проводят комплекс мер в зависимости от его степени. Учитывая возможность развития анаэробного сепсиса, назначают метронидазол, антибиотики широкого спектра действия (тетрациклин, левомицетин, эритромицин). Прогноз серьезный, летальность достигает 30%. Профилактика. Основное значение имеет надзор за забоем скота, обработкой, хранением, транспортировкой мяса, за приготовлением и хранением мясных и рыбных блюд. Специфическая профилактика не разработана. Мероприятия в очаге не проводятся. 101... [стр. 101 ⇒]

Для детей раннего возраста инфицирующим фактором могут быть молочные смеси, молоко матерей, страдающих маститом, а также яйца и различные фруктовые, овощные, мясные, рыбные блюда при несоблюдении санитарно-гигиенических требований во время обработки, приготовления и хранения соответствующих продуктов и блюд. И с т о ч н и к о м з а р а ж е н и я дизентерией и коли-инфекцией являются больной человек и бациллоноситель. Сальмонеллезную инфекцию распространяют в основном домашние животные и грызуны. Заражение происходит при употреблении мяса больных коров, свиней и т. д. или мяса, инфицированного во время его обработки и транспортировки. Значительно реже источником пищевой токсикоинфекции (сальмонеллеза) может быть больной человек или бациллоноситель. Возможен и контактно-бытовой путь заражения. Для всех бактериальных кишечных инфекций характерен орально-фекальный механизм передачи возбудителя. При этом пищевой путь инфицирования чреват почти одновременным заболеванием большого числа детей и возможностью тяжелых форм болезни даже у школьников. У детей первых двух лет жизни реальным является не только пищевой, но и контактно-бытовой путь инфицирования, через грязные руки, зараженные предметы ухода, игрушки (при дизентерии, эшерихиозах, сальмонеллезе и стафилококковой диарее). У новорожденных, особенно недоношенных, у детей, находящихся на искусственном вскармливании, ведущим является контактно-бытовой путь инфицирования (при эшерихиозах и поносах стафилококковой этиологии). В распространении инфекционного начала, особенно дизентерии, значительную роль играют мухи. Патогенез. Механизм развития кишечных инфекций как бактериальной, так и вирусной природы недостаточно изучен. Несомненно, патогенное воздействие и ответная реакция организма зависят от таких свойств возбудителя, как токсигенность, инвазивность, ферментативная активность и др. Общеизвестно, что наиболее тяжелые формы дизентерии вызывают шигеллы Григорьева — Шиги, продуцирующие нейротропный экзотоксин, и для дизентерии Флекснера характерен выраженный колитический синдром, в то время как стертые и бессимптомные формы болезни чаще бывают при шигеллезе Зонне. Первостепенную роль макроорганизма в реализации патологического процесса ярко иллюстрирует тот факт, что энтеропатогенные кишечные палочки, представленные сероварами 026, 0 5 5 , О П 1 , 0119, 0127, 0128 и др., вызывают энтерит только у детей раннего возраста и особенно тяжело протекают эшерихиозы и сальмонеллезы при наличии отягощенного преморбидного фона (у ослабленных детей первых месяцев жизни, недоношенных и страдающих другими заболеваниями). Возбудители бактериальных кишечных инфекций попадают в организм через рот, при этом часть из них гибнет в желудке. Сохранившие жизнеспособность бактерии продвигаются с химусом в нижележащие отделы желудочно-кишечного тракта, где происходят их размножение и последующий распад с высвобождением токсических субстанций. Последние оказывают воздействие на организм и влияют непосредственно на различные структуры слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта с последующим нарушением процессов пищеварения и всасывания. Биохимические механизмы возникающих при этом кишечных расстройств окончательно не изучены. В последние годы определенная роль отводится активации под влиянием энтеротоксинов аденилатциклазы — фермента, локализованного в плазматической мембране. Кроме того, при сальмонеллезе, эшерихиозах и стафилококковой инфекции опреде559... [стр. 560 ⇒]

Лечебное действие. Слабительное. Стимулирует перистальтику кишечника. Показания к применению. Печеночная прекома и кома, печеночная энцефалопатия, гипераммониемия, запоры (в т. ч. хронический, при геморрое, необходимости хирургической операции на толстой кишке и/или анальном отверстии), дисбиоз кишечника; энтерит, вызванный сальмонеллами, шигеллами, сальмонеллоносительство; синдром гнилостной диспепсии (у детей раннего возраста в результате острых пищевых отравлений); болевой синдром после удаления геморроидальных узлов. Противопоказания. Ректальные кровотечения недиагностированные, коло-, илеостома, подозрение на аппендицит, галактоземия, непроходимость кишечника, гиперчувствительность. С осторжностью применяют у больных с сахарным диабетом. Способы применения и дозы. Внутрь. При запорах – в первые 3 дня по 15–45 мл, затем – 10–30 мл. Детям до 14 лет – в первые 3 дня 15 мл, затем – 10 мл/сут, до 6 лет – 5-10 мл/сут., грудным детям – 5 мл/сут. При сальмонеллезном энтерите – в первые 10–12 дней по 15 мл 3 раза в день, после однонедельного перерыва в той же дозе 5 раз в день; при пародонтозе – 15–30 мл/сут. При печеночной коме, прекоме, энцефалопатии и гипераммониемии – по 30–50 мл 3 раза в сутки, суточная доза может составлять 90-190 мл; затем в индивидуально подобранной поддерживающей дозе 2–3 раза в сутки. Побочные действия. Судороги, метеоризм, тошнота, диарея, головная боль, головокружение, аритмии, миалгия, повышенная утомляемость, слабость; при длительном лечении – нарушение водно-электролитного обмена. Беременность и лактация. Применять только по назначению и под контролем врача! Взаимодействие с алкоголем. Данные не представлены. Особые указания. При появлении поноса препарат отменяют. Не рекомендуется принимать препарат в течение 2 часов после приема других лекарственных средств. [стр. 104 ⇒]

Поскольку во время пребывания ребенка в отделении новорожденных у него возможно развитие вирусного энтерита, каждый такой пациент с истинной диареей должен быть направлен в специализированный центр для детального обследования. 32. Почему сальмоиеллезиый энтерит особенно опасен для детей первого года жизни? У детей старшего возраста при сальмонеллезном гастроэнтерите редко развивается вторичная бактериемия и, соответственно, диссеминация заболевания. У больных детей в 5 - 4 0 % случаев из крови высеиваются сальмонеллы; и в 10 % — сальмонеллы могут стать причиной развития менингита, остеомиелита, перикардита и пиелонефрита. Поэтому при лечении детей в возрасте до 1 года в амбулаторных условиях необходимо быть особенно внимательным, тем более если предполагаемой причиной возникновения диареи является сальмонелла. Лечение детей первого года жизни с сальмонеллезным энтеритом ТАКТИКА ОБСЛЕДОВАНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ Первичное обследование Колит (клиническая картина дизентерии, положительная реакция кала на кровь, наличие лейкоцитов в кале) Диарея (без колита)... [стр. 254 ⇒]

Термин «сальмонеллез» объединяет большую группу кишечных инфекций с полиморфными клиническими проявлениями, вызываемых представителями рода сальмонелл (известно более 2,5 тыс. видов). Наиболее частые возбудители: S. typhi murium, S. enteritidis (Gartneri), S. cholerae suis. Особенности возбудителя: убиквитарны, полипатогенны болеют люди, животные (в том числе домашние), птицы и пр. Заражение происходит при употреблении в пищу зараженного мяса животных, птиц, яиц, яичного порошка, копченой рыбы, устриц, молочных продуктов и пр. Сальмонеллы попадают в тонкую кишку, внедряются в эпителий, далее проникают в собственную пластинку слизистой оболочки, захватываются макрофагами, размножаются. Развивается острый энтерит, происходит выделение эндотоксина. Возможна кратковременная бактериемия. Развитие клинических признаков заболевания связано с эндотоксином (см. выше) и эндотоксинемией: повышается температура тела, возникают водная диарея и гипотония, повышается свертываемость крови, в тяжелых случаях может развиться эндотоксический шок. 1. Гастроинтестиналъная форма. Острейший гастроэнтерит с рвотой, диареей и быстрым развитием обезвоживания (cholera nostras -домашняя холера). При тяжелом течении воспаление приобретает геморрагический характер. 2. Генерализованная форма встречается редко. Септикописмический вариант: сальмонеллезный сепсис (септикопиемия) с развитием многочисленных абсцессов во внутренних органах. Сопровождается высокой летальностью. Брюшнотифозный, или тифоподобный вариант: в кишечнике и лимфатических узлах происходят изменения, сходные с таковыми при брюшном тифе, но выраженные значительно слабее. Осложнения. Возможно развитие токсикоинфекци-онного шока, острой почечной недостаточности, на фоне антибиотикотерапии — дисбактериоз. 91) Сибирская язва — острое инфекционное заболевание из группы бактериальных антропозоонозов. Заболевание вызывается спороносной и устойчивой во внешней среде сибиреязвенной палочкой. Заражение человека от больных животных происходит различными путями. Если заражение осуществляется через кожу, возникает кожная форма, алиментарным путем — кишечная форма, а при вдыхании воздуха, содержащего споры возбудителя сибирской язвы,— первично-легочная форма заболевания. В месте внедрения возбудитель вызывает отрицательный лейкотаксис и развитие серозногеморрагического воспаления. Распространение инфекции сначала лимфогенное с накоплением инфекта в регионарных лимфатических узлах, затем гематогенное, что ведет к бактериемии и сепсису. Различают кожную, кишечную, первично-легочную и первичносептическую формы сибирской язвы. Кожная форма встречается наиболее часто. На месте внедрения возбудителя (лицо, шея, конечности, реже туловище) появляется небольшое красное пятно, в центре которого образуется пузырек с серозно-геморрагической жидкостью. Вскоре центральная часть его некротизируется, становится черной, похожей на уголь,— образуется сибиреязвенный карбункул. В его основе лежит острейшее серозно-геморрагическое воспаление. В отечных тканях, окружающих карбункул, определяется огромное число бактерий, причем явления фагоцитоза отсутствуют, лейкоцитов в экссудате крайне мало. Почти одновременно с карбункулом развивается регионарный серозно-геморрагический лимфаденит. Лимфатические узлы резко увеличены, на разрезе темно-красного цвета. Отмечаются резкое полнокровие, отек и геморрагическое пропитывание их ткани, в которой находят огромные скопления микробов. Рыхлая клетчатка вокруг лимфатических узлов также отечна, с участками геморрагии. В большинстве случаев кожная форма заканчивается выздоровлением. Однако в четверти случаев развивается сибиреязвенный сепсис. Конъюнктивальная форма как разновидность кожной возникает при попадании спор в конъюнктиву и сопровождается серозно-геморрагическим воспалением тканей глаза (офтальмит), отеком окружающей его клетчатки. кишечной форме Первично-легочная форма. Смерть больных сибирской язвой наступает от сепсиса. На вскрытии диагноз сибирской язвы должен быть подтвержден... [стр. 12 ⇒]

Очаговая гнойная инфекция. Сальмонеллы могут вызвать формирование абсцессов почти в любой анатомической области, причем это может произойти независимо от наличия предшествующих симптомов гастроэнтерита или другого системного заболевания либо как осложнение при бактериемии. Гнойные поражения не имеют каких-либо характерных признаков, в связи с чем правильный этиологический диагноз весьма редко устанавливается только на основании клинических данных. Для сальмонелл характерна выраженная склонность к локализации в тканях, измененных в результате предшествующего патологического процесса. Описаны случаи локализации очагов в аневризмах, прилежащих к аневризмам аорты костях, гематомах, во многих различных опухолях, включая гипернефрому, кисту яичника и феохромоцитому. У новорожденных и детей раннего возраста очаги инфекции часто отмечаются в мозговых оболочках, причем иногда небольшие вспышки сальмонеллезов в яслях состоят почти полностью из случаев менингита. Наряду с гнойным поражением суставов описаны случаи хронического асептического полиартрита. Диагностика. Протекающий с лихорадкой сальмонеллезный гастроэнтерит достаточно сложно отдифференцировать от гастроэнтеритов, вызываемых вирусами, кампилобактером или шигеллами. Как правило, это возможно только с помощью соответствующих посевов фекалий, особенно при диагностике спорадических случаев. Полиморфно-ядерные лейкоциты часто обнаруживают в фекалиях при сальмонеллезном гастроэнтерите и при бациллярной дизентерии (шигеллезе), но не встречаются при гастроэнтеритах, вызываемых вирусами, лямблиями или энтеротоксинами. Стафилококковые пищевые токсикоинфекции обычно протекают без повышения температуры и с выраженной рвотой, что нехарактерно для большей части случаев сальмонеллеза. Системные проявления обычно намного меньше выражены у больных с гастроэнтеритами, вызванными энтеротоксигенной кишечной палочкой и Clostridium perfringens. Большое число разных токсичных веществ и препаратов могут вызвать диарею, тошноту и боли в животе, однако при этом редко отмечается повышение температуры и диагноз устанавливается на основании анамнестических данных. Распознавание паратифа или сальмонеллезной бактериемии зависит от выделения возбудителя. Использование в обычных лабораториях реакции агглютинации при исследовании сывороток больных и реконвалесцентов не дает надежных результатов. При тяжелых формах сальмонеллеза следует думать о возможном наличии у каждого больного фонового заболевания. Лечение. При сальмонеллезном гастроэнтерите проводится поддерживающая терапия. Для коррекции обезвоживания следует парентерально вводить жидкости и электролиты. Интенсивность кишечных колик и диареи часто намного уменьшается, если больному ничего не дают внутрь в течение 8—12 ч. Антимикробные препараты не сокращают продолжительности клинического течения сальмонеллезного гастроэнтерита, но фактически удлиняют период выделения возбудителей с фекалиями и могут увеличить частоту клинических рецидивов. При неосложненном сальмонеллезном гастроэнтерите назначение антибиотиков не показано, если нет точных данных о бактериемии или затяжной лихорадке, свидетельствующих о возможном наличии паратифа. Больным в возрасте старше 50 лет, особенно тем, у кого имеются атеросклеротические аневризмы артерий, протезы сосудов или клапанов или фоновое заболевание клапанов или коронарных сосудов, и у кого развивается сальмонеллезный энтерит с лихорадкой и возможна бактериемия, показано раннее назначение антимикробных препаратов ввиду того, что при бактериемии сальмонеллы обладают склонностью колонизировать поврежденные участки сосудистой системы. Разумеется, эффективную антибактериальную терапию следует проводить больным с доказанной бактериемией или тем, у кого возникают рецидивы при наличии уже существующих или возможных внутрисосудистых очагов инфекции. За последние годы у выделенных от человека штаммов сальмонелл отмечается стойкое увеличение частоты случаев устойчивости к антимикробным препаратам ввиду наличия передаваемых факторов устойчивости. Частично это может быть связано с широким применением антибиотиков в животноводстве и медицине. Левомицетин в суточной дозе 3 г для взрослых является препаратом выбора при лечении системных форм сальмонеллезной инфекции, включая бактериемию, мета... [стр. 1068 ⇒]

Сальмонеллезная септицемия Инфицирование нетифозными видами сальмонелл, которое у здоровых людей, как правило, вызывает только энтерит, может привести к тяжелой септицемии у пациентов с иммуносупрессией (Jacobs 1985). В данном случае интерес, очевидно, представляют высокие титры сальмонеллезных антител, которые нарушают клеточный иммунный ответ (MacLennan 2010). Важнейшим резервуаром возбудителя являются продукты питания, прежде всего домашняя птица. Рецидивирующая нетифозная септицемия рассматривается как СПИД-индикаторное заболевание. У ВИЧ-инфицированных жителей Центральной Европы сальмонеллезная септицемия встречается редко, менее чем в 1 % всех случаев СПИДа. В швейцарской когорте, насчитывающей более 9000 ВИЧ-инфицированных пациентов, на протяжение 9 лет было зарегистрировано только 22 случая рецидивирующего сальмонеллеза (Burckhardt 1999). В Южной Европе или Африке заболевание встречается намного чаще, в некоторых регионах сальмонеллы являются наиболее частым возбудителем, высеваемым в гемокультуре ВИЧинфицированных пациентов (Gordon 2008). В одном из исследований, проведенных в Таиланде, сальмонеллы обнаруживались у 7 % пациентов с лихорадкой (Kitkungvan 2008). Кроме септицемии, описаны атипичные проявления сальмонеллезной инфекции: остеомиелит, эмпиема, абсцесс легкого, пиелонефрит, менингит (Albrecht 1992, Nadelman 1985). В прежнее время данное заболевание характеризовалось частыми рецидивами, однако на фоне АРТ это стало наблюдаться значительно реже. Согласно данным одного из исследований, количество рецидивов снизилось на 96 % (Hung 2007). [стр. 463 ⇒]

Следует собрать «пищевой» анамнез за 1–2-е суток до начала заболевания. Осложнения: дегидратационный шок, острая сердечно-сосудистая недостаточность, ИТШ. При отравлении, обусловленном клостридиями – некротический энтерит, анаэробный сепсис. У пожилых больных с сопутствующей патологией сердечно-сосудистой системы повышается риск развития тяжелых осложнений (инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения). NB! На вызове: необходимо забрать на исследование остатки пищевых продуктов. Больным проводят немедленное промывание желудка сначала водой, а, после забора первых промывных вод для бактериологического исследования, промывание продолжают 2–4% раствором гидрокарбоната натрия до получения чистых промывных вод. САЛЬМОНЕЛЛЕЗ Сальмонеллез (возбудители – сальмонеллы) – острая кишечная инфекция, характеризующаяся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта с развитием гастроинтестинальных и, редко, генерализованных форм. Инкубационный период в среднем 8–24 часа, может колебаться от 2–4 часов до 2 суток. Клинические признаки: - острое начало; - фебрильная лихорадка, выраженные проявления интоксикации; - многократная рвота; - жидкий, обильный, зловонный, пенистый стул зеленоватого цвета; - вздутие живота; - при пальпации – болезненность в эпигастрии, вокруг пупка и в илеоцекальной области («сальмонеллезный треугольник»), урчание, «переливание». Эпидемиологический анамнез: употребление в пищу без должной термической обработки яиц, блюд, приготовленных из мяса животных и птиц, рыбы, а также сырого молока, молочных продуктов, кондитерских изделий и морепродуктов в пределах 24–48 часов до начала заболевания; питание в предприятиях общественного питания; контакт с больным сальмонеллезом или пребывание в очаге сальмонеллеза в сроки инкубации; учет возможной групповой заболеваемости лиц, связанных питанием из одного пищеблока; употребление сырой воды. Следует учитывать, что наиболее восприимчивы к сальмонеллезу дети в возрасте до 1 года, пожилые люди и лица с различными видами иммунодефицита. Осложнения: дегидратационный шок, шок смешанного генеза (инфекционнотоксический и дегидратационный), острая сердечная недостаточность. Возможны септические поражения органов. NB! На вызове: больным проводят промывание желудка 2–4% раствором гидрокарбоната натрия до получения чистых промывных вод. [стр. 9 ⇒]

КЛАСС I. НЕКОТОРЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ И ПАРАЗИТАРНЫЕ БОЛЕЗНИ Заключительные клинические диагнозы 1. Больной А., 65 лет. Комбинированное основное заболевание: 1. Основное заболевание: Холера (бактериологически — вибрион Эль—Тор, дата). Холерный гастроэнтерит (А00.1). 2. Фоновое заболевание: Хронический атрофический мультифокальный (хеликобактерный, H. рylori — метод исследования, дата) гастрит (полная характеристика) (К29.4). Осложнения основного заболевания: Эксикоз. Острая почечная недостаточность (биохимия крови — …, дата). Сопутствующие заболевания: Стабильная стенокардия (вид, функциональный класс, другая характеристика) (I20.8). 2. Больной Б., 48 лет. Комбинированное основное заболевание: 1. Основное заболевание: Сальмонеллез, генерализованная форма: сальмонеллезная септикопиемия (бактериологическое исследование — возбудитель, дата): острый энтероколит, гнойный менингит, двусторонняя абсцедирующая пневмония. Синдром системной воспалительной реакции (показатели — …, дата). Гепатоспленомегалия (А02.1). 2. Фоновое заболевание: Хроническая алкогольная интоксикация с полиорганными проявлениями: алкогольная кардиомиопатия, алкогольная энцефалопатия, полинейропатия (F10.1). Осложнения основного заболевания: Синдром полиорганной недостаточности (показатели …, дата). Острая сердечно-легочная недостаточность. Отек головного мозга. Сопутствующие заболевания: Узловая гиперплазия предстательной железы без стеноза уретры (N40). 3. Больной В., 67 лет. Основное заболевание: Пищевое (бактериальное) отравление (бактериологически — стафилококк, дата). Острый гастроэнтероколит (А05.0). Осложнения основного заболевания: Печеночно-почечная недостаточность (биохимия крови — …, дата). Сопутствующие заболевания: Постинфарктный кардиосклероз (I25.2). 4. Больной Г., 63 лет. Основное заболевание: Иерсиниозный энтерит (бактериологическое исследование, дата). Гепатоспленомегалия (А04.6). Осложнения основного заболевания: Печеночно-почечная недостаточность (биохимия крови — …, дата). [стр. 34 ⇒]

Однако во всех случаях имеет значение нарастание титров антител в динамике в 4 раза и более. В связи с этим кровь для серологического исследования берут дважды: на 6-8 сутки, затем через 10 дней. В качестве антигенов используют эритроцитарный диагностикум (дизентерийный, сальмонеллезный и т.д). При наличии типичной клинической симптоматики и выявлении диагностического титра специфических антител (1:200 и выше с соответствующим диагностикумом), или нарастании титра антител в динамике заболевания, клинический диагноз следует считать установленным даже при отсутствии высева возбудителя из испражнений больного. 6. Диагностика вирусных диарей (ротавирусной инфекции) основана на обнаружении ротавирусов (вирусологическая диагностика) или их антигенов в фекалиях методом электронной микроскопии и иммуноэлектронной микроскопии (ИЭМ), реакции коаглютинации (КОА), встречного иммуноэлектрофореза (ВИЭФ), РЛА, ПЦР кала. 7. В последние годы широко внедряются методы экспресс-диагностики ОКИ, основанные на обнаружении антигенов возбудителей, либо специфических антител класса IgM (противошигеллезных, противосальмонеллезных, ротавирусных) в исследованиях ИФА. Клинический диагноз и его обоснование. После получения результатов лабораторного исследования, клинического наблюдения за больным в динамике, а также результатов вспомогательных методов исследования (по показаниям) оформляется клинический диагноз, в котором указывается этиология заболевания, топика поражения ЖКТ (гастрит, энтерит, гастроэнтерит, энтероколит и т.д.), форма тяжести (легкая, среднетяжелая, тяжелая), характер течения (острое, затяжное, хроническое, гладкое или негладкое), возможные осложнения. Примеры постановки клинического диагноза: "Шигеллез (Sh. Flexneri 2a), типичная среднетяжелая форма Б, острое, негладкое течение, осложненное выпадением слизистой прямой кишки". "Клебсиеллез(Kl. pneumonia108), гастроэнтерит, среднетяжелая форма, острое, гладкое течение". При отсутствии лабораторного подтверждения диагноз выставляется следующим образом: "Кишечная инфекция неустановленной этиологии, гастроэнтерит, средней тяжести, острое, гладкое течение". Дневник. Перед написанием дневника указывается день болезни и день госпитализации больного. На поля выносится дата, температура, частота дыхания и пульса. В дневнике ежедневно оценивается динамика общего состояния, самочувствия, симптомов интоксикации (поведение ребенка, его аппетит, температура, рвота), дисфункции ЖКТ (тошнота, рвота, боли в животе, частота и характер стула), прибавки в массе и других изменений в соматическом статусе. Описываются возможные осложнения (миокардит, выпадение слизистой прямой кишки, кишечное кровотечение, вторичная ферментопатия), присоединение сопутствующих заболеваний (ОРВИ, 192... [стр. 192 ⇒]

Кишечник Характер содержимого кишечника, объем его иногда помогают в постановке диагноза. В норме в тонкой кишке обычно немного желтоватых или зеленоватых полужидких масс без примеси грубых пищевых комков и слизи. В правой половине толстой кишки содержимое более густое, более интенсивно окрашено желчью, в левой половине – полуоформленные каловые массы зеленовато-коричневого цвета. Прямая кишка почти пуста, хотя в агональном периоде может заполняться калом. Если обычного вида содержимое в тонкой кишке очень обильно, то это значит, субъект хорошо поел перед смертью; очень скудное количество химуса на всем протяжении кишечника наблюдается при голодании. При копростазе в толстой кишке очень много плотного кала. При длительном копростазе, особенно у пожилых лиц с нарушенной трофикой, в кишке могут образоваться довольно обширные, но обычно поверхностные язвы-пролежни, а каловые массы приобретают каменистую плотность – каловые камни. Очень обильное и жидкое, иногда водянистое, содержимое в тонкой кишке или на всем протяжении кишечника бывает при воспалении кишечника либо при дисбалансе экссудации и абсорбции жидкости, обусловленном другими причинами. При энтерите почти всегда имеется примесь слизи, иногда в виде хлопьев. Примером этого является характерное содержимое кишечника при холере – почти бесцветная мутная жидкость с белесоватыми хлопьями, чешуйками, т. е. то, что называют «рисовым отваром». Кстати, кроме этого признака и выраженного обезвоживания организма (сухие липкие серозные оболочки, сухие плотные органы, густая кровь), других характерных признаков холеры нет, даже слизистая оболочка кишечника имеет обычный вид. В менее тяжелых случаях острого энтерита содержимое жидкое обильное с примесью слизи и газа, что придает ему пенистый характер. Соответственно изменяется и характер содержимого толстой кишки. В тяжелых случаях, даже при непораженной толстой кишке, реабсорбция воды не успевает закончиться и содержимое толстой кишки такого же вида, может быть несколько гуще. Если одновременно поражена и толстая кишка, то в дистальных отделах ее становится заметным присутствие в содержимом кишки значительного количества слизи, а иногда и крови в виде прожилок. Обильное жидкое содержимое характерно не только для энтеритов и энтероколитов инфекционного происхождения – вирусных (Coxackie A, ECHO), бактериальных (сальмонеллезных, стафилококковых и др.), но и для токсических поражений кишечника, например, при остром отравлении мышьяком, при поражении кишечника хлоридом калия, при употреблении «кишечнорастворимых» диуретических таблеток. В последнем случае дифференциальному диагнозу помогает анамнез (указание на употребление таких таблеток), а также наличие электролитных нарушений, обнаружение язв в дистальных отделах тощей, реже в подвздошной кишке. При остром отравлении мышьяком содержимое кишечника может быть и кровянистым, а на слизистой оболочке, если больной прожил более 1 сут после отравления, видны точечные некрозы и кровоизлияния. Подобная картина бывает и при остром отравлении солями свинца. Обильное жидкое, часто зловонное, содержимое кишечника, является признаком нарушения всасывания любого происхождения, как первичного, так и вторичного. Последнее со218... [стр. 219 ⇒]

Рекомендовано Экспертным советом РГП на ПХВ «Республиканский центр развития здравоохранения» Министерства здравоохранения и социального развития Республики Казахстан от «30» ноября 2015 года Протокол № 18 КЛИНИЧЕСКИЙ ПРОТОКОЛ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ДИАРЕЯ У ДЕТЕЙ. ЗАТЯЖНАЯ ДИАРЕЯ. I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ 1. Название протокола: Диарея у детей. Затяжная диарея. 2. Код протокола: 3. Код (ы) МКБ -10: A00 Холера A00 Холера, вызванная Vibrio cholerae 01, биовар cholerae A00.1 Холера, вызванная Vibrio cholerae 01, биовар eltor A00.9 Холера неуточненная А02 Другие сальмонеллезные инфекции А02.0 Сальмонеллезный энтерит А02.1 Сальмонеллезная септицемия А02.2Локализованные сальмонеллезные инфекции А02.8Другие уточненные сальмонеллезные инфекции А02.9 Сальмонеллезная инфекция неуточненная А03 Шигеллез А03.0 Шигеллез, вызванный Shigella dysenteriae А03.1 Шигеллез, вызванный Shigella flexneri А03.2 Шигеллез, вызванный Shigella boydii А03.3 Шигеллез, вызванный Shigella sonnei А03.8 Другой шигеллез А03.9 Шигеллез неуточненный А04 Другие бактериальные кишечные инфекции A04.0 Энтеропатогенная инфекция, вызванная Escherichia coli A04.1 Энтеротоксигенная инфекция, вызванная Escherichia coli A04.2 Энтероинвазивная инфекция, вызванная Escherichia coli A04.3 Энтерогеморрагическая инфекция, вызванная Escherichia coli A04.4 Другие кишечные инфекции, вызванные Escherichia coli A04.5 Энтерит, вызванный Campylobacter 1... [стр. 1 ⇒]

Код протокола: 3. Код(ы) МКБ-10: А01 – Другие сальмонеллезные инфекции A02.0 Сальмонеллезный энтерит A02.1 Сальмонеллезная септицемия A02.2 Локализованная сальмонеллезная инфекция A02.8 Другая уточненная сальмонеллезная инфекция A02.9 Сальмонеллезная инфекция неуточненная А03 – Шигеллез A03.0 Шигеллез, вызванный Shigella dysenteriae A03.1 Шигеллез, вызванный Shigella flexneri A03.2 Шигеллез, вызванный Shigella boydii A03.3 Шигеллез, вызванный Shigella sonnei A03.8 Другой шигеллез A03.9 Шигеллез неуточненный А04 – Другие бактериальные кишечные инфекции А05 – Другие бактериальные пищевые отравления А06 – Амебиаз А07 – Другие протозойные кишечные болезни А08 – Вирусные и другие уточненные кишечные инфекции А-09 – Диарея и гастроэнтерит предположительно инфекционного происхождения... [стр. 1 ⇒]

A01.2 Паратиф B A01.3 Паратиф C A01.4 Паратиф неуточненный A02 Другие сальмонеллезные инфекции A02.0 Сальмонеллезный энтерит A02.1 Сальмонеллезная септицемия A02.2 Локализованная сальмонеллезная инфекция A02.8 Другая уточненная сальмонеллезная инфекция A02.9 Сальмонеллезная инфекция неуточненная A03 Шигеллез A03.0 Шигеллез, вызванный Shigella dysenteriae A03.1 Шигеллез, вызванный Shigella flexneri A03.2 Шигеллез, вызванный Shigella boydii A03.3 Шигеллез, вызванный Shigella sonnei A03.8 Другой шигеллез A03.9 Шигеллез неуточненный A04 Другие бактериальные кишечные инфекции A04.0 Энтеропатогенная инфекция, вызванная Escherichia coli A04.1 Энтеротоксигенная инфекция, вызванная Escherichia coli A04.2 Энтероинвазивная инфекция, вызванная Escherichia coli A04.3 Энтерогеморрагическая инфекция, вызванная Escherichia coli A04.4 Другие кишечные инфекции, вызванные Escherichia coli A04.5 Энтерит, вызванный Campylobacter A04.6 Энтерит, вызванный Yersinia enterocolitica A04.7 Энтероколит, вызванный Clostridium difficile A04.8 Другие уточненные бактериальные кишечные инфекции A04.9 Бактериальная кишечная инфекция неуточненная A05 Другие бактериальные пищевые отравления A05.0 Стафилококковое пищевое отравление A05.1 Ботулизм A05.2 Пищевое отравление, вызванное Clostridium perfringens (Clostridium welchii) A05.3 Пищевое отравление, вызванное Vibrio parahaemolyticus A05.4 Пищевое отравление, вызванное Bacillus cereus A05.8 Другие уточненные бактериальные пищевые отравления A05.9 Бактериальное пищевое отравление неуточненное A06 Амебиаз A06.0 Острая амебная дизентерия A06.1 Хронический кишечный амебиаз A06.2 Амебный недизентерийный колит A06.3 Амебома кишечника A06.4 Амебный абсцесс печени A06.5 Амебный абсцесс легкого (J99.8*) A06.6 Амебный абсцесс головного мозга (G07*) A06.7 Кожный амебиаз A06.8 Амебная инфекция другой локализации A06.8 Амебиаз неуточненный A07 Другие протозойные кишечные болезни A07.0 Балантидиаз A07.1 Жиардиаз (лямблиоз) A07.2 Криптоспоридиоз A07.3 Изоспороз A07.8 Другие уточненные протозойные кишечные болезни A07.9 Протозойная кишечная болезнь неуточненная A08 Вирусные и другие уточненные кишечные инфекции... [стр. 11 ⇒]

Он был выражен более чем у 50% больных. Полезная информация может быть получена при перкуссии живота. Уже вскоре после возникновения непроходимости кишечника над животом может появиться разлитой тимпанит, наиболее выраженный по ходу ободочной кишки и в области желудка. На этом фоне иногда удается выявить участки более высокого тимпанита, являющегося следствием развивающегося пневматоза тонкой кишки. К этим данным следует отнестись особенно внимательно, поскольку наличие воздуха в тонкой кишке всегда свидетельствует о каком-либо патологическом процессе в ней. Правда, это может быть не обязательно механическая непроходимость кишечника, а например, сальмонеллезный энтерит. Внимательная перкуссия в области отлогих отделов живота при изменении положения больного в постели позволяет определить скопление жидкости в полости брюшины. Этот признак начинает определяться несколько позже, уже на фоне прогрессирующего развития ОКН и перитонита. Однако информативность симптома во многом определяется грамотным целенаправленным его выявлением. В наших наблюдениях дежурными врачами приемного покоя притупление в отлогих местах живота было отмечено у 18 из 96 больных, у которых на операции количество выпота в животе превышало 1-1,5 л. Между тем во многих руководствах встречается указание на возможность выявления 500 мл и более свободной жидкости в брюшной полости при внимательном обследовании больного [Hegglin J., 1980]. При пальпировании живота уже в ранние сроки выявляют локальную болезненность и вздутие. Иногда удается определить спаечный конгломерат или инвагинат в виде болезненной подвижной или малоподвижной опухоли. По мере развития перитонеальных явлений на... [стр. 77 ⇒]

Вместе с тем, обсуждая диагностическую значимость болевого синдрома, хотелось бы обратить внимание на сложность его оценки. Так, общеизвестны клинические проявления острого инфекционного энтероколита, обусловленного, как правило, сальмонеллезной инфекцией, развитие которого до появления диареи нередко начинается сильными схваткообразными болями в животе. Что касается острых постоянных и медленно нарастающих болей в животе, то они еще с большей вероятностью могут быть соотнесены с целым рядом острых и хронических заболеваний брюшной полости. Таким образом, болевой синдром даже с учетом его качественной характеристики далеко не всегда может служить четким критерием острой непроходимости кишечника. Менее постоянен в начальной стадии процеса другой симптом острой непроходимости кишечника — задержка стула и газов. По данным различных авторов, частота его составляет от 69 до 81% [Самарин H. H., 1952; Стручков В. И., Луцевич Э. В., 1976; Hegglen J., 1980, и др.]. По нашим данным, этот симптом встретился в 64,7% наблюдений. Следует помнить, что острые кишечные инфекции нередко начинаются с задержки стула и газов в результате рефлекторного спазма кишечной мускулатуры. В то же время механическая непроходимость кишечника в начальной стадии может сопровождаться императивным опорожнением дистальных его отделов, что, вероятно, связано с нейроэндокринным воздействием при участии нейротензина. В наших наблюдениях это отмечено у 35,3% больных с подтвержденным диагнозом ОКН. Одним из ранних признаков непроходимости кишечника является рвота. Вначале она носит рефлекторный характер, но по мере развития ОКН становится следствием переполнения проксимальных отделов желудочно-кищечного тракта. В этот период обильные рвотные массы приобретают характер кишечного содержимого, что дает иногда основание говорить о «каловой рвоте». Неточность такого определения связана с тем, что содержимое дистальных отделов кишечника, как правило, не появляется в рвотных массах. Они состоят главным образом из содержимого проксимальных отделов, где в условиях нарушенного кровообращения особенно выражена фильтрация жидкости в просвет кишечной трубки. Правда, и характер содержимого проксимальных отделов кишечника может видоизменяться за счет миграции гнилостной микрофлоры из дистальных отделов. В поздней стадии ОКН рвота является следствием эндотоксикоза, одним из проявлений которого является токсический отек мозга. В этот период устранение рвотных движений не достигается даже полноценным дренированием желудочно-кишечного тракта. В наших наблюдения у 26,3% больных, поступивших с острой кишечной непроходимостью, рвота вообще отсутствовала. У 10,2% она была однократной и у 63,5% больных носила мучительный многократный характер. В последнем случае речь шла, как правило, о высокой тонкокишечной непроходимости или о запущенных стадиях ОКН. Одним из местных признаков кишечной непроходимости является вздутие живота. Иногда оно приобретает неравномерный характер за счет более выраженного переполнения сегмента кишки выше уровня препятствия (симптом Валя). В. Ф. Митохин (1973) и О. С. Кочнев (1984), описывая этот симптом, выделяют четыре местных признака: видимую асимметрию живота; прощупываемую кишечную выпуклость; видимую глазом перистальтику; слышимый при перкуссии высокий тимпанит. В типичном варианте и полном наборе признаков этот симптом бывает выражен относительно редко, но асимметрию живота удается выявить чаще при внимательном осмотре. В наших наблюдениях этот признак встретился у 46,7% больных. При сотрясении брюшной стенки, создаваемом резким толчкообразным давлением на нее пальцев хирурга, в переполненной жидкостью и газом кишечной петле определяется шум плеска (симптом Склярова). В наших наблюдениях этот симптом оказался довольно постоянным. Он был выражен у 51,4% больных. Полезная информация может быть получена при перкуссии живота. Уже вскоре после возникновения непроходимости кишечника над животом может появиться разлитой тимпанит, наиболее выраженный по ходу ободочной кишки и в области желудка. На этом фоне иногда удается выявить участки более высокого тимпанита, являющиеся следствием развивающегося пневматоза тонкой кишки. К этим данным следует отнестись особенно внимательно, поскольку наличие воздуха в тонкой кишке всегда свидетельствует о каком-либо патологическом процессе в ней. Правда, это может быть и не обязательно механическая непроходимость кишечника, а, например, все тот же сальмонеллезный энтерит. Внимательная перкуссия в области отлогих отделов живота при изменении положения... [стр. 22 ⇒]

1. САЛЬМОНЕЛЛЕЗ Коды по Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) • А02 Другие сальмонеллезные инфекции. •А02.0 Сальмонеллезный энтерит. •А02.1 Сальмонеллезная септицемия. • А02.2 Локализованная сальмонеллезная инфекция. • А02.8 Другая уточненная сальмонеллезная инфекция. •А02.9 Сальмонеллезная инфекция неуточненная. Сальмонеллы - грамотрицательные палочки с закругленными краями, не образующие спор и капсул, в основном подвижные бактерии, имеющие диаметр от 0,7 до 1,5 мкм и длину от 2 до 5 мкм, распределенные по всей поверхности жгутики. Сальмонеллы растут при температуре от 35 до 37 °С, но способны выживать при температуре от 7 до 45 °C и рН от 4,1 до 9,0. Устойчивость во внешней среде: сохраняют жизнеспособность в комнатной пыли - до 3 мес, в воде открытых водоемов - от 11 до 120 дней, в мясе и колбасных изделиях - от 2 до 6 мес, в замороженном мясе - от полугода до 1 года и более, в молоке при комнатной температуре - до 10 дней, в молоке в холодильнике - до 20 дней, в сливочном масле - 52-128 дней, в яйцах - до 1 года и больше, на яичной скорлупе - от 17 до 24 дней. При температуре 70 °С сальмонеллы погибают в течение 5-10 мин, в толще куска мяса выдерживают кипячение в течение нескольких часов. В мясе, хранящемся в холодильнике при низкой плюсовой температуре, сальмонеллы не только выживают, но и способны размножаться. Сальмонеллы способны продуцировать экзотоксины, при разрушении бактерий выделяется также эндотоксин, с которым во многом связано развитие интоксикационного синдрома. Для патогенеза сальмонеллезов характерно проникновение сальмонелл через эпителиальный покров тонкой кишки с последующим распространением по лимфатическим путям в мезентеральные лимфатические узлы. Высвобождающийся эндотоксин поражает нервнососудистый аппарат кишечника и повышает проницаемость клеточных мембран. В случае глубокого нарушения барьерной функции лимфатического аппарата кишечника происходит генерализация процесса с возникновением бактериемии (генерализованная форма сальмонеллеза). Резервуар (источник) сальмонелл - различные сельскохозяйственные и дикие животные и птицы (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, гуси, утки, куры), реже - человек (больной и бактерионоситель). Больные животные выделяют возбудителя месяцами, больной человек - от 3 дней до 3 нед. Факторами передачи сальмонелл наиболее часто служат: •мясо и мясопродукты - могут быть контаминированы прижизненно (животные могут как болеть сальмонеллезом, так и быть бактерионосителями) или посмертно (забой неочищенных от навоза животных, нарушение технологии эвентрации кишечника при забое, контакт туши с загрязненным оборудованием); •утиные и гусиные яйца; •куриное мясо и яйца, причем яйца могут инфицироваться сальмонеллами как экзогенно, так и эндогенно (при наличии сальмонелл на скорлупе при длительном хранении микроорганизмы проникают в желток); • молоко и молокопродукты (инфицируются как от больного животного, так и косвенно - при контакте с загрязненным оборудованием); •очень редко - овощи, фрукты, ягоды. Источник KingMed.info... [стр. 14 ⇒]

Приложение к СП 3.1.1.3108-13 Приложение 3. Нозологические формы с кодами Международной классификации болезней 10-го пересмотра, клиническая картина которых может проявляться диарейным синдромом • А00-А09 Блок (А00-А09). Кишечные инфекции • А00 Холера •А00.0 Холера, вызванная вибрионом 01, биовар cholerae • А00.1 Холера, вызванная вибрионом 01, биовар eltor •А00.2 Холера неуточненная •А01 Тиф и паратиф •А01.0 Брюшной тиф •А01.1 Паратиф А •А01.2 Паратиф В •А01.3 Паратиф С •А01.4 Паратиф неуточненный • А02 Другие сальмонеллезные инфекции •А02.0 Сальмонеллезный энтерит •А02.1 Сальмонеллезная септицемия •А02.2 Локализованная сальмонеллезная инфекция •А02.8 Другая уточненная сальмонеллезная инфекция •А02.9 Сальмонеллезная инфекция неуточненная •А03 Шигеллез • А03.0 Шигеллез, вызванный Shigella dysenteriae • А03.1 Шигеллез, вызванный Shigella flexneri • А03.2 Шигеллез, вызванный Shigella boydii Источник KingMed.info... [стр. 96 ⇒]

В типичном случае сальмонеллез характеризуется доброкачественным циклическим течением и наличием симптомокомплекса, характерного для этого заболевания, а также выделением возбудителя из фекалий или обнаружением нуклеиновых кислот сальмонелл в фекалиях. К атипичным формам сальмонеллеза относятся: • стертая и субклиническая формы протекают со слабо выраженными и быстро проходящими симптомами, диагностируются преимущественно в эпидемических очагах; • бессимптомная форма протекает с отсутствием клинических симптомов болезни, но с нарастанием титров специфических антител в крови. Выявляется в очагах инфекции и у работников сельского хозяйства, непосредственно контактирующих с инфицированной птицей; • носительство сальмонелл может быть реконвалесцентным (после перенесенного острого кампилобактериоза), транзиторным (выявляется у здоровых лиц в очагах инфекционных диарей) и хроническим (более 3-х месяцев). Локализованная (гастроинтестинальная) форма включает следующие варианты: гастроэнтероколит, гастроэнтерит, энтероколит, энтерит, мезаденит, аппендицит. Генерализованная форма протекает в виде сальмонеллезной септицемии или септикопиемии. По тяжести течения выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы заболевания. По характеру течения - гладкое и негладкое, в том числе с обострениями и рецидивами. По продолжительности заболевания и его исходу — острое (до 1 месяца), затяжное (до 3-х месяцев), хроническое (более 3-х месяцев). По течению различают следующие формы сальмонеллеза: легкой степени тяжести, средней степени тяжести и тяжелую. Легкая форма (30-40%) сальмонеллеза характеризуется лихорадочной реакцией до 38°С, умеренными симптомами интоксикации, слабовыраженным болевым абдоминальным синдромом и диарейным синдромом до 4-5 раз в сутки. Среднетяжелая форма (50-70%) характеризуется лихорадкой с повышением температуры до 40°С, ознобами, потливостью, а также симптомами интоксикации: слабостью, головокружением, недомоганием. Поражение ЖКТ характеризуется развитием диареи с частотой стула до 10-20 раз в сутки. Стул обильный, водянистый, с зеленью, в половине случаев отмечается массивная примесь слизи, иногда принимает вид «болотной тины» или «лягушачей икры». При развитии колитического варианта заболевания испражнения быстро становятся скудными, в них появляются слизь и прожилки крови, а примерно у четверти больных испражнения приобретают вид «ректального плевка». Отмечается тошнота и рвота, нередко повторная. Диарея сопровождается болями в животе, иногда - схваткообразными. Болевой синдром может продолжаться от нескольких часов до десяти и более дней, а и иногда он предшествует появлению диареи. При пальпации живота отмечается болезненность в околопупочной области, а также по ходу кишечника, спазм и болезненность сигмовидной кишки, а также ложные позывы мало характерны. Явления гемоколита более характерны для сальмонеллеза, вызванного S. typhimurium. При тяжелом течении сальмонеллеза (3-7%) наблюдается значительная интоксикация, на высоте которой может развиться делирий, явления менингизма или судороги. Лихорадка принимает упорный характер и может сохраняться до 7-10 дней. Тяжелая форма сопровождается комплексом признаков нарушений функции сердечно-сосудистой системы, печени, поджелудочной железы и почек. Возникает выраженная диарея водянистого, инвазивного или смешанного типа (стул свыше 15-25 раз в сутки), а также выраженный болевой синдром со стороны брюшной полости, мезаденит, гепатосплегомегалия. У части детей развивается нейротоксикоз: беспокойство, тремор конечностей, судорожная готовности и судороги, положительные менингеальные симптомы. Может развиваться септический или гиповолемический шок. Клиническая картина характеризуется резким снижением артериального давления, тахикардией, гемодинамическими расстройствами, нарушением... [стр. 16 ⇒]

Тяжелая форма сальмонеллеза может протекать в различных вариантах — тифоподобном, септикопиемическом, септицемическом. Тифоподобная форма сальмонеллеза встречается редко и характеризуются острейшим началом заболевания, выраженными симптомами интоксикации, длительной фебрильной лихорадкой, вовлечение в патологический процесс ЦНС (головная боль, вялость, оглушенность, бред и т.д.), поражением ЖКТ (диарейный синдром, метеоризм), может появляться экзантема. Септическая форма сальмонеллеза обычно развивается у детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном, пожилых людей и иммуннокомпроментированных лиц. Протекает по типу септицемии и септикопиемии, формируются гнойные очаги в различных органах, характерен тромбогеморрагический синдром. Характерна стойкая лихорадка (до 40°С и выше) с большими суточными размахами, ознобы, профузные поты, постепенное расстройство трофического статуса, анемизация. Часто это сопровождается выраженными диспептическими явлениями, диареей, гепатоспленомегалией. Септическая форма может развиваться без предшествующего поражения ЖКТ, тогда на первый план выступает клиника органных поражений (менингита, эндокардита, гепатита, плеврита и др.). Гастритический вариант протекает по типу бактериального пищевого отравления. После короткого инкубационного периода появляется многократная рвота, боли в животе, слабость, головная боль, подъем температуры. Характер стула не изменяется, пациент выздоравливает за 2-3 дня. Особенности возбудителя и различные патогенетические механизмы поражения кишечника при сальмонеллезной инфекции подразумевают развитие диареи как по типу инвазивной, так и по типу секреторной. Диарейный синдром при гастроэнтеритическом варианте сальмонеллезе характеризуется обильным жидким пенистым стулом, с примесью слизи и зелени («болотная тина», «лягушачья икра»), схваткообразными разлитыми болями в животе. Возможно развитие синдрома дегидратации I–III степени. Сальмонеллезный гастроэнтероколит и энтероколит также проявляются обильным стулом с примесями слизи, зелени, со 2-3-го дня появляется примесь крови в виде прожилок, длительно сохраняются боли в животе, вздутие живота, метеоризм, характерны повторные рвоты. К 5-7 дню появляется увеличение печени, возможно развитие спленомегалии. Колитическая форма и гемоколит при сальмонеллезе по клинической картине сходны с шигеллезом: стул с примесью слизи, гноя, крови, но мало характерны тенезмы и императивные позывы, не определяется резко спазмированная и болезненная сигмовидная кишка, боли в животе носят разлитой характер. Изменения копроцитограммы соответствуют уровню и тяжести поражения пищеварительного тракта (при энтерите обнаруживают много вне- и внутриклеточного крахмала, нейтрального жира, жирных кислот, мышечных волокон, при поражении дистального отдела толстой кишки слизь, лейкоциты, эритроциты). В гемограмме выявляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, моноцитоз, в тяжелых случаях - анемия, анэозинофилия. Сальмонеллез с контактным путем инфицирования развивается обычно подостро, к 35–му дню от начала болезни нарастает интоксикация, кишечный синдром, который часто сопровождается гемоколитом, а в некоторых случаях — водянистой диареей. Наиболее тяжело сальмонеллез с контактно-бытовым инфицированием протекает при микст-инфекции (с ротавирусным гастроэнтеритом, респираторными вирусными инфекциями и т.д.) и инфицировании госпитальными штаммами. 4.3.3 Структура заболеваемости клинических форм Нозокомиальные сальмонеллезы у детей раннего возраста протекают тяжело и длительно, сопровождаются значительной интоксикацией и более глубоким поражением... [стр. 17 ⇒]

СП 3.1.13108— 13 Приложение Нозологические формы с кодами МКБ-109клиника которых может проявляться диарейным синдромом А00—А09 Блок (А00-А09) - Кишечные инфекции А00 Холера АОО.О Холера, вызванная вибрионом 01, биовар cholerae А00.1 Холера, вызванная вибрионом 01, биовар eltor А00.2 Холера неуточненная А01 Тиф и паратиф А01.0 Брюшной тиф АО1.1 Паратиф А АО1.2 Паратиф В АО1.3 Паратиф С А01.4 Паратиф неуточненный А02 Другие сальмонеллезные инфекции А02.0 Сальмонеллезный энтерит А02.1 Сальмонеллезная септицемия А02.2 Локализованная сальмонеллезная инфекция А02.8 Другая уточненная сальмонеллезная инфекция А02.9 Сальмонеллезная инфекция неуточненная А03 Шигеллез АОЗ.О Шигеллез, вызванный Shigella dysenteriae А03.1 Шигеллез, вызванный Shigella flexneri А03.2 Шигеллез, вызванный Shigella boydii А03.3 Шигеллез, вызванный Shigella sonnei А03.8 Другой шигеллез А03.9 Шигеллез неуточненный А04 Другие бактериальные кишечные инфекции А04.0 Энтеропатогенная инфекция, вызванная Escherichia coli А04.1 Энтеротоксигенная инфекция, вызванная Escherichia coli А04.2 Энтероинвазивная инфекция, вызванная Escherichia coli А04.3 Энтерогеморрагическая инфекция, вызванная Escherichia coli А04.4 Другие кишечные инфекции, вызванные Escherichia coli А04.5 Энтерит, вызванный Campylobacter А04.6 Энтерит, вызванный Yersinia enterocolitica А04.7 Энтероколит, вызванный Clostridium difficile А04.8 Другие уточненные бактериальные кишечные инфекции 21... [стр. 22 ⇒]