Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


A02.1 сальмонеллезная септицемия




III. В. - генерализованны е бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные, паразитарные заболевания; пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода, ат ипичны й микобакт ериоз, внелегочный туберкулёз, кахексия, диссем инированная саркома Капош и, пораж ения цент ральной нервной системы различной этиологии. Фаза III. В. болезни (выраженная, поздние признаки) соответствует стадии развернутого СПИДа. Как правило, она развивается при длительности и н ф екци онного п роц есса более 5 лет. Н арастаю щ ая н есостоятельн ость им м унной си стем ы п риводит к разви ти ю двух осн овн ы х кли н и ч ески х проявлений СПИДа — оппортунистических инфекций, вызванных условнопатогенной флорой, и новообразований. Кроме этого, необходимо помнить, что любые патогенные микроорганизмы вызывают необычно тяжелые клинические состояния. Данный период характеризуется развитием следующих осложнений. Основными среди протозойных инфекций являются пневмония, вызванная Pneumocystis carinii — PC; токсоплазмоз головного мозга, протекающий в форме энцефалита; криптоспоридиоз, проявляющийся энтероколитом с диареей более I мес. И зредка отмечаются изоспоридиоз, микро-споридиоз, висцеральный лейшманиоз, лямблиоз и амебиаз. Группу грибковых инфекций составляют кандидоз пищевода, трахеи, бронхов или легких; экстрапульмональный криптококкоз, проявляющийся чаще всего менингитом или менингоэнцефалитом и диссеминированным поражением (вплоть до сепсиса); какой-нибудь диссеминированный эндемичный микоз — гистоплазмоз, кокцидиоидоз, аспергиллез. Среди вирусных заболеваний чаще всего манифестируют: инфекция, вызываемая вирусом простого герпеса, с кожно-слизистыми (более 1 мес) проявлениями или генерализованная форма (любой продолжительности) с поражениями бронхов, легких, пищевода, нервной системы; цитомегаповирусая инфекция (ЦМ В) органов, иных, чем печень, селезенка или лимфатические узлы (как правило, генерализованная форма с поражением сетчаткой оболочки глаз, Ц Н С , л е г к и х , п и щ ев о д а , то л с то й к и ш к и ). Р еж е о п р е д е л я ю т с я диссеминированный опоясывающий лишай; прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцеф алопатия, вызываемая паповавирусом; инфекция, вы зываемая вирусом Эпштейна-Барр. Из бактериальных инфекций наиболее часто наблюдаются: атипичный диссеминированный микобактериоз с поражением легких, кожи, периферических лимфатических узлов, ЖКТ, ЦНС и других органов; вне-легочный туберкулез; нетифоидная сальмонеллезная септицемия. Реже могут выявляться стафилококковая и стрептококковая бактериемия, гемофилез, легионеллез. [стр. 46 ⇒]

Гистоплазмоз диссеминированный (внелегочная локализация). 5. Изоспороз (изоспориаз) детей с диареей, персистиругощий более 1 мес. 6 . Саркома Капоши у детей любого возраста. 7. Лимфома головного мозга (первичная) у лиц любого возраста. 8 . Другие В-клеточные лимфомы (за исключением лимфогранулематоза) или лимфомы неизвестного иммунофенотипа: а) мелкоклеточные лимфомы (типа лимфомы Беркита и др.); б) иммунобластные саркомы (лимфомы иммунобластные, крупноклеточные, диффузные гистиоцитарные, диффузные недифференцированные). 9. Микобакгериоз диссеминированный (не туберкулез) с поражением, помимо легких, кожи, шейных или прикорневых лимфоузлов. 10. Туберкулез внелегочный (с поражением внутренних органов помимо легких). 11. Сальмонеллезная септицемия рецидивирующая. 12. ВИЧ-дистрофия (истощение, резкое похудание). СПИД-индикаторные болезни могут развиваться в различных сочетаниях. Все они носят тяжелый прогрессирующий характер. Чаще наблюдаются генерализованная саркома Капоши, пневмоцистная пневмония, криптококковый менингоэнцефалит, генерализованная цитомегаловирусная инфекция и др. При дифференциальной диагностике лимфаденопатий учитываются также эпидемиологические предпосылки. При необходимости проводятся лабораторные исследования на ВИЧ-инфекцию. Генерализованная лимфаденопатия неинфекционной природы бывает обусловлена различными болезнями. Это может быть один из вариантов макрофагальных лейкозов, которые протекают, как правило, с лихорадкой, ознобом, нередко с увеличением печени и селезенки. Этим обусловлено то, что подобные больные попадают под наблюдение инфекционистов. При этой патологии бывают увеличенными не только периферические 238... [стр. 239 ⇒]

; микобактериоз диссеминированный с поражением, помимо легких, кожи, шейных или прикорневых лимфоузлов; внелегочный туберкулез; сальмонеллезная септицемия, рецидивирующая; ВИЧ-дистрофия (истощение, резкое похудание). [стр. 296 ⇒]

Кокцидиомикоз диссеминированный (внелегочная локализация). 3. ВИЧ-энцефалопатия («ВИЧ-деменция», «СПИД-деменция»). 4. Гистоплазмоз диссеминированный (внелегочная локализация). 5. Изоспороз (изоспориаз) детей с диареей, персистирующий более 1 мес. 6. Саркома Калоши у детей любого возраста. 7. Лимфома головного мозга (первичная) у лиц любого возраста. 8. Другие В-клеточные лимфомы (за исключением лимфогранулематоза) или лимфомы неизвестного иммунофенотипа: а) мелкоклеточные лимфомы (типа лимфомы Беркита и др.); б) иммунобластные саркомы (лимфомы иммунобластные, крупноклеточные, диффузные гистиоцитарные, диффузные недифференцированные). 9. Микобактериоз диссеминированный (не туберкулез) с поражением, помимо легких, кожи, шейных или прикорневых лимфоузлов. 10. Туберкулез внелегочный (с поражением внутренних органов помимо легких). 11. Сальмонеллезная септицемия рецидивирующая. 12. ВИЧ-дистрофия (истощение, резкое похудание). СПИД-индикаторные болезни могут развиваться в различных сочетаниях. Все они носят тяжелый прогрессирующий характер. Чаще наблюдаются генерализованная саркома Калоши, пневмоцистная пневмония, криптококковый менингоэнцефалит, генерализованная цитомегаловирусная инфекция и др. При дифференциальной диагностике лимфаденопатий учитываются также эпидемиологические предпосылки. При необходимости проводятся лабораторные иследования на ВИЧ-инфекцию. Генерализованная лимфаденопатия неинфекционной природы бывает обусловлена различными болезнями. Это может быть один из вариантов макрофагальных лейкозов, которые протекают, как правило, с лихорадкой, ознобом, нередко с увеличением печени и селезенки. Этим обусловлено то, что подобные больные попадают под наблюдение инфекционистов. При этой патологии бывают увеличенными не только периферические лимфатические узлы, но и в большей степени висцеральные. У части больных развивается желтуха. При исследовании крови иногда отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, но может быть и лейкопения с палочкоядерным сдвигом, количество моноцитов чаще повышено. При проведении дифференциальной диагностики наиболее информативным признаком является наличие пятен на коже живота, спины, конечностей. Диаметр пятен 2—3 см, они возвышаются над уровнем кожи, нередко зудящие, а иногда даже болезненные при пальпа... [стр. 203 ⇒]

Кроме этого, нео бходимо помнить, что любые патогенные микр оорганизмы вызывают необычно тяжелые клинические состояния. Данный период характеризуется развитием следующих осложнений. Основными среди прот озойных инфекций являются пневмония, вызванная Pneumocystis carinii – PC; токсоплазмоз головного мозга, протекающий в форме энцефалита; криптоспоридиоз, проявляющийся энтер околитом с диареей более 1 мес. Изредка отмечаются изоспоридиоз, микроспоридиоз, висцеральный лейшманиоз, лямблиоз и амебиаз. Группу грибковых инфекций сост авляют кандидоз пищевода, трахеи, бронхов или легких; эк страпульмональный криптококкоз, проявляющийся чаще всего менингитом или менингоэнцеф алитом и диссеминированным поражением (вплоть до сепсиса); какой -нибудь диссеминированный эндемичный микоз – гистоплазмоз, кокцидиоидоз, аспергиллез. Среди вирусных заболеваний чаще всего манифестируют: инфекция, вызываемая вирусом пр остого герпеса, с кожно-слизистыми (более 1 мес.) проявлениями или генерализованная форма (любой продолжительности) с поражениями бронхов, легких, пищевода, нервной системы; цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ) органов, иных, чем печень, селезенка или лимфатические узлы (как правило, генерализованная форма с поражением сетчаткой оболочки глаз, ЦНС, ле гких, пищевода, толстой кишки). Реже определ яются диссеминированный опоясывающий л ишай; прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, вызываемая паповавирусом; инфекция, вызываемая вирусом Эпштейна -Барр. Из бактериальных инфекций наиболее часто наблюдаются: атипичный диссеминированный м икобактериоз с поражением легких, кожи, периферических лимфатических узлов, ЖКТ, ЦНС и других органов; вне-легочный туберкулез; нетифоидная сальмонеллезная септицемия. Реже м огут выявляться стафилококковая и стрептококковая бактериемия, гемофилез, легионеллез. Индикаторными опухолевыми процессами для СПИДа являются диссеминированная саркома Капоши (при этом могут быть не только дерматологические проявления, но и поражения вну тренних органов) и первичные неходжкинские лимфомы мозга или иной локализации. Необходимо отметить, что этиология развивающихся вторичных заболеваний, осложняющих ВИЧ-инфекцию в III стадии, вообще может быть самой различной и во многом определяется бытовыми, климатическими и природными условиями, в которых проживает больной человек. Кроме того, диагноз развернутого СПИДа может быть поставлен, если имеются ярко выраже нные признаки ВИЧ-энцефалопатии или ВИЧ -кахексии (значительная непроизвольная потеря массы тела более 10% от первоначальной при наличии хронической диареи и необъяснимой лихорадке интермиттирующей или постоянной на протяжении более 1 мес., а также хронической слабости) как результат непосредственного действия вируса на ЦНС или ЖКТ. При этом какие-либо оппортунистические инфекции или новообразования могут отсутствовать. Особо стоит остановиться на ВИЧ-энцефалопатии, начальные проявления которой иногда рег истрируются уже в фазе ПГЛ. Учитывая полиморфизм психоневрологических нарушений, об условленных непосредственным действием ВИЧ на нервную систему, было предложено всю эту группу расстройств обозначать термином «обусловленный ВИЧ -инфекцией комплекс познав ательно-двигательных нарушений», в котором выделяют 4 варианта:... [стр. 67 ⇒]

...kanzasii, M. avium-intracellulare, диссеминированные или внелегочные; 19) туберкулез легких у взрослого или подростка старше 13 лет; 20) туберкулез внелегочный; 21) другие недифференцированные диссеминированные или внелегочные микобактериозы; 22) пневмоцистная пневмония; 23) пневмонии возвратные (две и более в течение 12 мес); 24) прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия; 25) сальмонеллезные (не тифоидные) септицемии, возвратные; 26) токсоплазмоз мозга у больного в возрасте старше 1 мес; 27) синдром истощения, обусловленный ВИЧ. Российские критерии случаев, в которых туберкулез следует рассматривать как проявление СПИДа, у больных ВИЧ-инфекцией: – выраженный иммунодефицит, подтвержденный лабораторными методами или диагностируемый на основании клинических проявлений ВИЧ-инфекции; – диссеминация туберкулезного процесса; – значительное снижение реактивности, регистрируемой при морфологическом исследовании тканей, вовлеченных в туберкулезный процесс (например, лимфатический узел). За рубежом используется классификация ВИЧ-инфекции, принятая CDC в 1993 году, которая включает не только клинические проявления, но и уровень CD4-лимфоцитов в крови. Инкубационный период при ВИЧ-инфекции начинается от момента инфицирования до развития острых проявлений заболевания и/или выработки антител, и составляет чаще всего 2–3 недели, но может затягиваться до 3 месяцев, в единичных случаях до года. В этот период происходит активная репликация вируса, у больного еще нет антител и вирус по мере его размножения можно обнаружить методами, определяющими его антигены (определение белка р24, нуклеиновых кислот). Вслед за ним у 50–90% инфицированных людей появляются симптомы острой ВИЧинфекции, которая проявляется лихорадкой, лимфаденопатией, фарингитом, эритематозно-макулопапулезной сыпью на лице, туловище, иногда на конечностях, миалгиями или артралгиями, «мононуклеозоподобным синдромом», неврологическими и другими симптомами. У части пациентов развиваются вторичные заболевания (герпетическая инфекция, кандидоз, пневмоцистная пневмония и др.) на фоне возможного значительного снижения количества CD4 лимфоцитов. Острая ВИЧ-инфекция в ряде случаев протекает бессимптомно. Продолжительность острой ВИЧ-инфекции от нескольких дней до нескольких месяцев, в среднем 3 недели. Острая ВИЧ-инфекция, как правило, переходит в субклиническую стадию, продолжительностью в несколько лет (от 1 до 8 лет, иногда больше). Репликация вируса в этот период значительно уменьшается. Человек может считать себя здоровым и вести обычный образ жизни, являясь в то же время источником инфекции. В эту стадию у больных часто выявляется персистирующая генерализованная лимфаденопатия (ПГЛ), и в исключительных случаях, болезнь начинает прогрессировать вплоть до стадии СПИДа. ПГЛ характеризуется увеличением лимфоузлов в двух и более группах (за исключением паховых лимфоузлов у взрослых), сохраняющимся не менее 3 месяцев. При этом увеличенные лимфатические узлы в диаметре достигают 1 см и более у взрослых и 0,5 см и более — у детей. Наиболее часто увеличиваются шейные, затылочные, подмышечные лимфоузлы. Они эластичны, не спаяны с подлежащей тканью, кожа над ними не изменена, лимфоузлы могут уменьшаться и вновь увеличиваться. В этот период отмечается постепенное снижение уровня СD4лимфоцитов в крови, в среднем со скоростью 50–70 клеток в 1 мм в год. 159... [стр. 159 ⇒]

Сходство клинических проявлений сепсиса определяется общностью его патогенеза. Кратковременное нахождение микробов в крови (бактериемия) наблюдается довольно часто даже при относительно легких заболеваниях (панариций, фурункулы, ангина, пневмония) и не может рассматриваться как проявление сепсиса. О развитии сепсиса можно говорить, когда имеются следующие факторы: I) наличие первичного септического очага, который связан (постоянно или периодически) с кровеносным или лимфатическим сосудом; 2) постоянное или периодическое (многократное) проникновение возбудителя из первичного очага в кровь; 3) гематогенная диссеминация инфекции и формирование вторичных септических очагов (метастазов), из которых возбудитель также периодически поступает в кровь; 4) ациклическое течение, обусловленное неспособностью организма к локализации инфекции в очагах воспаления и к эффективным иммунным реакциям. Развитию сепсиса способствуют различные факторы, угнетающие иммуногенез. Это наличие каких-либо заболеваний (гематологические, онкологические, диабет, рахит, травма, ВИЧ-инфекция и др.). К ним могут относиться и некоторые терапевтические мероприятия (длительное применение кортикостероидов, иммунодепрессантов, цитостатиков, рентгенотерапия, ИВЛ и др.). Вторичные очаги (метастазы) могут быть в виде крупных абсцессов, гной ников, менингита, эмпиемы (септикопиемия), в других же случаях крупных гнойников нет и метастазы представлены в виде мелких гематогенных очажков во многих органах (септицемия). Локализация метастазов зависит от локализации первичного очага. Например, если первичный очаг расположен на клапанах левого сердца, нередки метастазы в мозг и почки. При иной локализации инфицированные тромбы чаще всего образуют мелкие инфаркты и метастазы в легких. При отсутствии тромбоэмболического процесса возбудитель может заноситься в любые органы и ткани. Кровоизлияния в надпочечники обусловливают развитие острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауза—Фридриксена). Тяжесть заболевания нередко связана с развитием септического шока (инфекционно-токсический шок, эндотоксический шок). В начальной (гиперкинетической) фазе шока снижается периферическое сопротивление при нормальном или даже несколько увеличенном сердечном выбросе. АД и венозное давление резко падают. Во второй (гипокинетической) фазе шока уменьшается периферическое со противление, сердечный выброс, а также содержание кининов в крови при высоком уровне катехоламинов. В терминальной фазе шока нарастает сердечная недостаточность, связанная с гипоксией, ацидозом и нарушением водно-электролитного баланса. Септический шок сопровождается нарушением функции легких, печени и почек, изменением свертывающей системы крови, приводящим к развитию тромбогеморрагического синдрома (синдром Мачабели). Патологоанатомическим проявлением сепсиса является генерализованный васкулит, генерализованная деградация лимфатической системы и тромбогеморрагический синдром, возникающие вследствие генерализованной инфекции, не имеющей склонности к самовыздоровлению. Гнойные очаги могут быть в самых различных органах. Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от нескольких часов до нескольких дней. По клиническому течению различают: 1) острейший (молниеносный) сепсис, протекающий бурно с развитием септического шока и приводящий к летальному исходу в течение 1—2 дней; 2) острый сепсис (до 4 нед.); 3) подострый (до 3—4 мес); 4) рецидивирующий сепсис, протекающий в виде обострений и ремиссий до 6 мес; 5) хрониосепсис (до 1 года и более). Различают сепсис по виду возбудителя (стафилококковый, пневмококковый, сальмонеллезный и др.), а также от ворот инфекции (чрезкожный сепсис, акушерско-гинекологический, тонзилогенный, отогенный, сепсис вследствие хирургических вмешательств и диагностических манипуляций и криптогенный, при котором ворота инфекции выявить не удалось). Клиническая картина сепсиса многообразна. Она складывается из симптомов общей интоксикации и проявлений болезни, обусловленных первичным очагом и метастазами. Сепсис, как правило, начинается остро, однако у части больных (около 25%) до развернутой характерной картины сепсиса наблюдается состояние, которое В. Г. Бочоришвили расценивал как «предсепсис». Он выделил три варианта предсепсиса: 1) затяжной субфебрилитет, который довольно быстро сменяется высокой лихорадкой неправильного типа и появлением других симптомов сепсиса; 2) «беспричинные» 2—3часовые подъемы температуры тела до фебрильных цифр с ознобом и последующим проливным потом 1—2 раза в неделю; 3) в течение 1—3 мес. наблюдаются лихорадочные волны с апирексиями... [стр. 202 ⇒]

Фаза Ш Б (умеренно выраженная, «промежуточные» признаки) по клини ческим проявлениям болезни близка понятию САК. При этом имеются какие-либо общие симптомы или признаки СПИДа без генерализации оппортунистических инфекций или опухолей, встречающихся на более поздних стадиях заболевания. Характерны: необъяснимая пролонгированная лихорадка перемежающегося или постоянного типа более 1 мес, необъяснимая хроническая диарея более 1 мес, потеря веса более 10% массы тела. Отмечаются более выраженные изменения на коже и слизистых оболочках микотического (кандидоз полости рта, реже генитальной и перианальной областей), вирусного (оральная «волосатая» лейкоплакия, повторный или диссеминированный опоясывающий лишай), бактериального (вегетирующая, диффузная и шанкриформная формы хронических пиодермитов, целлюлит, пиомиозит, пиогенная гранулема, фурункул, абсцесс), сосудистого (телеангиэктазии, геморрагические высыпания, лейкопластический васкулит, гиперальгезивный псевдотромбофлебитический синдром), опухолевого (локализованная форма саркомы Капоши) генеза. Могут отмечаться бактериальные (в том числе легочный туберкулез), вирусные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов, но без диссеминации. Определяется тенденция к анемии, тромбоцитопении и лейкопении, которая обусловлена главным образом лимфопенией и лишь в незначительной сте пени нейтропенией. Вирус активно размножается и оказывает супрессорное и деструктивное давление на иммунную систему, нарастают признаки иммунодефицита. Выявляется снижение количества Т-лимфоцитов до 1300/мкл, Т-хелперов до 200300/мкл, коэффициента Т-хелперы/Т-супрессоры (CD4/ CD8) до 0,5, митогенного ответа. Необходимо отметить, что граница снижения числа Т-хелперов у взрослых при инфекции ВИЧ, когда рекомендуется начинать интенсивную лекарственную профилактику оппортунистических инфекций, составляет 20% от общего числа лимфоцитов, или около 200/мкл. Фаза ШВ болезни (выраженная, поздние признаки) соответствует стадии развернутого СПИДа. Как правило, она развивается при длительности инфекционного процесса более 5 лет. Нарастающая несостоятельность иммунной системы приводит к развитию двух основных клинических проявлений СПИДа — оппортунистических инфекций, вызванных условно-патогенной флорой, и новообразований. Кроме этого, необходимо помнить, что любые патогенные микроорганизмы вызывают необычно тяжелые клинические состояния. Данный период характеризуется развитием следующих осложнений. Основными среди протозойных инфекций являются: пневмония, вызванная Рпеитоcystis carinii - PC; токсоплазмоз головного мозга, протекающий н форме энцефалита; криптоспоридиоз, проявляющийся энтероколитом с диареей более 1 мес. Изредка отмечаются изоспоридиоз, микроспоридиоз, висцеральный лей-шманиоз, лямблиоз и амебиаз. Группу грибковых инфекций составляют: кандидоз пищевода, трахеи, бронхов или легких; экстрапульмональный криптококкоз, проявляющийся чаще всего менингитом или менингоэнцефалитом и диссеминированным поражением (вплоть до сепсиса); один из диссеминированных эндемичных микозов — гистоплазмоз, кокцидиоидоз, аспергиллез. Среди вирусных заболеваний чаще всего манифестируют: инфекция, вызы ваемая вирусом простого герпеса, с кожно-слизистыми (более 1 мес.) проявлениями или генерализованная форма (любой продолжительности) с поражениями бронхов, легких, пищевода, нервной системы; цитомегаловирусая инфекция (ЦМВ) органов, иных, чем печень, селезенка или лимфатические узлы (как правило, генерализованная форма с поражением сетчатки глаз, ЦНС, легких, пищевода, толстой кишки). Реже определяются: диссеминированный опоясывающий лишай; прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, вызываемая паповавирусом; инфекция, вызываемая вирусом Эпштейна—Барр. Из бактериальных инфекций наиболее часто наблюдаются: атипичный диссеминированный микобактериоз с поражением легких, кожи, периферических лимфоузлов, ЖКТ, ЦНС и других органов; внелегочный туберкулез; нетифоидная сальмонеллезная септицемия. Реже могут выявляться: стафилококковая и стрептококковая бактериемия, гемофилез, легионеллез. Индикаторными опухолевыми процессами для СПИДа являются диссеминированная саркома Капоши (при этом могут быть не только дерматологические проявления, но и поражения внутренних органов) и первичные неходж-кинские лимфомы мозга или иной локализации. [стр. 276 ⇒]

При постановке ИФА в случае получения положительного результата анализ проводится еще два раза (с той же сывороткой). При получении хотя бы еще одного позитивного результата диагностика ВИЧ-инфекции продолжается более специфичным методом иммунного блотинга (ИБ), позво ляющего выявить антитела к отдельным белкам ретровируса. Только после положительного результата в ИБ возможно заключение об инфицированности лица ВИЧ. Также существуют другие, гораздо реже используемые, методы лабораторной диагностики: реакция агглютинации, радиоиммунопреципитация, иммунофлюоресценция, полимеразная цепная реакция, выделение, культивирование и идентификация вируса в клеточных культурах. Более подробно сле дует остановиться на полимеразной цепной реакции (ПЦР), которая позволяет определять РНК возбудителя в биологическом материале (чаще в крови). Особую ценность для диагностики ВИЧинфекции ПЦР имеет в начале болезни еще до появления антител, когда инфицирование уже произошло, а также на поздних стадиях заболевания, когда количество антител может снижаться вплоть до полного исчезновения. Количественное определение РНК ВИЧ по зволяет устанавливать уровень виремии (вирусную «нагрузку»), а также имеет большое значение для оценки эффективности противовирусной терапии. Диагностика ВИЧ-инфекции у детей, рожденных от серопозитивных матерей, сложна в связи с циркуляцией в течение первого года жизни материнских антител к ВИЧ. С другой стороны, заражение вирусом в неонатальном периоде может индуцировать гипо- или агаммаглобулинемию. При этом исчезновение антител не является достаточным основанием для снятия диагноза. Вот почему во всех этих случаях показано наблюдение не менее чем в течение 3 лет после рождения. Также необходимо помнить, что на стадии развернутого СПИДа титр антител к ВИЧ может снижаться. Возможность клинической диагностики стадий ВИЧ-инфекции осуществляется в соответствии с симптомами и синдромами, представленными в классификации В. И. Покровского. Согласно рекомендациям ВОЗ диагностика развернутого СПИДа возможна и без лабораторного подтверждения диагноза при условии наличия у пациентов надежно подтвержденных СПИДиндикаторных болезней, при отсутствии других причин тяжелого иммунодефицита (первичный иммунодефицит, длительное систематическое лечение кортикостероидами или другая иммуносупрессивная или цитотоксическая терапия, бластоматоз-ные заболевания) в течение 3 мес. до появления индикаторного заболевания. Ими являются кандидоз пищевода, трахеи, бронхов или легких; внелегочный криптокрккрз; криптоспоридиоз с диареей более 1 мес; цитрмегаловирусные поражения различных органов, помимо печени, селезенки или лимфоузлов, у больного старше 1 мес. (см. цв. вклейку, рис. 16); инфекция, обусловленная вирусом простого герпеса, проявляющаяся язвами на коже и/или слизистых оболочках, которые персистируют более 1 мес, а также бронхитом, пневмонией или эзофагитом любой продолжительности, поражающим больного в возрасте старше 1 мес; генерализованная саркома Капоши у больных моложе 60 лет; лимфома (первичная) головного мозга у больных моложе 60 лет; лимфоцитарная интерстициальная пневмония и/или легочная лимфоидная гиперплазия у детей в возрасте до 12 лет; диссеминированная инфекция, вызванная атипичными микобактериями с внелегочной локализацией или локализацией (дополнительно к легким) в коже или в шейных или прикорневых лимфоузлах; пневмоцистная пневмония; прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия; токсоплазмоз головного мозга у больного старше 1 мес. Другими заболеваниями, указывающими на большую вероятность СПИДа, но требующими обязательного лабораторного подтверждения, являются: бактериальные инфекции, сочетанные или рецидивирующие у детей до 13 лет, более двух случаев за 2 года наблюдения (септицемия, пневмония, менингит, поражение костей и суставов, абсцессы, обусловленные гемофильными палочками, стрептококками); диссеминированный внелегочный кокцидиоидо-микоз; ВИЧэнцефалопатия; диссеминированный внелегочный гистоплазмоз; изоспороз с диареей более 1 мес; саркома Капоши у людей любого возраста; лимфома (первичная) головного мозга у лиц любого возраста; другие В-клеточные неходжкинские лимфомы или лимфомы неизвестного иммунофенотипа; диссеминированный микобактериоз (не туберкулез) с поражением, помимо легких, кожи, шейных или прикорневых лимфоузлов; внелегочный туберкулез; рецидивирующая нетифоидная сальмонеллезная септицемия; ВИЧ-кахексия. [стр. 278 ⇒]

Кандидоз пищевода, трахеи, бронхов, 2. Внелегочный криптококкоз. 3. Криптоспороидоз с диареей более 1 мес. 4. Цитомегаловирусные поражения различных органов, помимо печени, селезенки и лимфоузлов у больного старше 1 мес. 5. Инфекция, обусловленная вирусом простого герпеса, проявляющаяся язвами на коже и слизистых оболочках, которые персистируют более 1 мес, а также бронхитом, пневмонией или эзофагитом любой продолжительности, поражающими больного старше 1 мес. 6. Генерализованная саркома Калоши у больного моложе 60 лет. 7. Лимфома головного мозга (первичная) у больного моложе 60 лет. 8. Лимфоцитарная интерстициальная пневмония и (или) легочная лимфоидная гиперплазия у детей в возрасте до 12 лет. 9. Диссеминированная инфекция, вызванная атипичными микобактериями (микобактерии комплекса М. avium — intracellulare) с внелегочной локализацией или локализацией (дополнительно к легочной) в коже, лимфатических узлах корней легких. 10. Пневмоцистная пневмония. 11. Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия. 12. Токсоплазмоз головного мозга у больного старше 1 мес. Вторая группа 1. Бактериальные инфекции, сочетанные или рецидивирующие у детей старше 13 лет (более 2 случаев за два года наблюдения): септицемия, пневмония, менингит, поражение костей или суставов, абс-цессы, обусловленные гемофильными палочками, стрептококками. 2. Кокцидиомикоз диссеминированный (внелегочная локализация). 3. ВИЧ-энцефалопатия (≪ВИЧ-деменция≫, ≪СПИД-деменция≫). 4. Гистоплазмоз диссеминированный (внелегочная локализация). 5. Изоспороз (изоспориаз) детей с диареей, персистирующий более 1 мес. 6. Саркома Калоши у детей любого возраста. 7. Лимфома головного мозга (первичная) у лиц любого возраста. 8. Другие В-клеточные лимфомы (за исключением лимфогранулематоза) или лимфомы неизвестного иммунофенотипа: а) мелкоклеточные лимфомы (типа лимфомы Беркита и др.); б) иммунобластные саркомы (лимфомы иммунобластные, крупноклеточные, диффузные гистиоцитарные, диффузные недифференцированные). 9. Микобактериоз диссеминированный (не туберкулез) с поражением, помимо легких, кожи, шейных или прикорневых лимфоузлов. 10. Туберкулез внелегочный (с поражением внутренних органов помимо легких). 11. Сальмонеллезная септицемия рецидивирующая. 12. ВИЧ-дистрофия (истощение, резкое похудание). СПИД-индикаторные болезни могут развиваться в различных сочетаниях. Все они носят тяжелый прогрессирующий характер. Чаще наблюдаются генерализованная саркома Калоши, пневмоцистная пневмония, криптококковый менингоэнцефалит, генерализованная цитомегаловирусная инфекция и др. При дифференциальной диагностике лимфаденопатий учитываются также эпидемиологические предпосылки. При необходимости проводятся лабораторные иследования на ВИЧ-инфекцию. 83. Дифференциальная диагностика инфекций, протекающих с синдромом лимфаденопатии ( инфекционный мононуклеоз, аденовирусная инфекция, токсоплазмоз). Аденовирусные и парагриппозные острые респираторные заболевания часто (больше чем у половины больных) сопровождаются умеренно выраженным увеличением лимфатических узлов, преимущественно углочелюстных, заднешейных, затылочных. Это характерно не только для фаринго-конъюнктивальной лихорадки, но и для других форм аденовирусной инфекции и для парагриппа. Значительно реже лимфаденопатия может наблюдаться при ОРЗ, вызванных РС-вирусами. Картина острого воспаления дыхательных путей (ринит, фарингит, ларингит, трахеит, бронхит) позволяет выделить эту группу болезней из числа других заболеваний, протекающих с лимфаденопатией. Особенности отдельных ОРЗ позволяют дифференцировать их между собой. Например, при аденовирусных респираторных заболеваниях в процесс часто вовлекаются таза (КОНЪЮНКТИВИТ, реже кератит), при парагриппе часто поражается гортань, а при РС-вирусных заболеваниях на первый план выступают признаки бронхита и бронхиолита. 84. Дифференциальная диагностика инфекций, протекающих с синдромом лимфаденопатии (ВИЧ-инфекция, ВЭБ, краснуха). Краснуха почти всегда протекает с лимфаденопатией. Для этой болезни характерно преимущественное увеличение задних шейных и затылочных лимфатических узлов. В некоторых случаях приходится дифференцировать от кори, при которой эти группы лимфатических узлов также бывают увеличенными. Однако при краснухе увеличены в основном упомянутые группы лимфоузлов, а при кори в процесс... [стр. 7 ⇒]

Саркома Капоши; 9. Первичная лимфома головного мозга; 10. Лимфоидная интерстициальная пневмония у детей до 13 лет. 11. Инфекции, вызванная бактериями группы Mycobacterium avium intracellularaе или M.кansassi диссеминированные либо внелегочные; 12. Пневмоцистная пневмония. 13. Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия. 14. Токсоплазмоз центральной нервной системы, легких, глаз у детей старше 1 месяца. 15. Бактериальные инфекции сочетанные или рецидивирующие у детей до 13 лет (более 2-х случаев за 2 года наблюдения) 16. Кокцидиоидомикоз распространенный или внелегочный; 17. ВИЧ-энцефалопатия; 18. Гистоплазмоз распространенный или внелегочный; 19. Изоспороз с диареей продолжительностью более 1 мес; 20. В-клеточные лимфомы (за исключением болезни Ходжкина); 21. Лимфома Беркитта; 22. Сальмонеллезная септицемия рецидивирующая. 23. ВИЧ-дистрофия; 24. Инвазивный рак шейки матки; В эпидемиологическом плане особенно важна диагностика ранних стадий ВИЧ-инфекции. 1. 2. [стр. 324 ⇒]

...kansassii с поражением различных органов (за исключением или помимо легких, кожи, шейных или прикорневых л/узлов);  Пневмоцистная пневмония;  Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия;  Токсоплазмоз ЦНС у больных старше 1 мес; СПИД-индикаторные заболевания II группы (процессы, которые могли наблюдаться как у больных СПИД, так и вне данного заболевания):  Бактериальные инфекции, сочетанные или рецидивирующие у детей до 14 лет (более 2 случаев за 2 года наблюдения): септицемия, пневмония, менингит, поражения костей и суставов;  Кандидомикоз диссеминированный (внелегочная локализация);  ВИЧ-энцефалопатия (―ВИЧ-деменция‖, ―СПИД-деменция‖);  Гистоплазмоз диссеминированный с внелегочной локализацией  Изоспориоз с диареей, персистирующий более 1 мес;  Саркома Капоши у людей старше 60 лет;  Лимфома головного мозга (первичная) у людей старше 60 лет;  Другие В-клеточные лимфомы (за исключением болезни Ходжкина) или лимфомы неизвестного иммунофенотипа;  Микобактериоз диссеминированный (не туберкулез) с поражением помимо легких, кожи, шейных или прикорневых лимфатических узлов;  Туберкулез внелегочный;  Сальмонеллезная септицемия рецидивирующая, обусловленная не S. тhyphi;  ВИЧ-дистрофия (истощение, резкое похудание); После выяснения вирусной природы СПИД и установлении стадийности течения инфекции была предложена первая клиническая классификакция (ВОЗ, 1994 год): I. Острая инфекция; II. Асимптомная инфекция; III. Персистирующая генерализованная лимфаденопатия; IV. СПИД-ассоциированный комплекс (пре-СПИД, САК); 319... [стр. 326 ⇒]

Входными воротами инфекции могут быть пупочные сосуды, инфицированная плацента при заболевании матери пиелитом или пиелоциститом. Клиническая картина характеризуется внезапным ухудшением состояния на фоне повышения температуры тела, анорексии, рноты, нарастающей интоксикации. У новорожденного появляются приступы клонико-тонических судорог, мышечная гипо- и атония, сменяющаяся тоническим напряжением конечностей, пи ляд становится безразличным с выражением испуга, рефлексы угнетены, родничок может быть запавшим. Наблюдаются дисмеитические явления в виде жидкого, учащенного стула. Диагноз подтверждается наличием возбудителя в спинномозговой I пдкости. Течение тяжелое. Могут появляться гнойные очаги в других органах, рано нарастает дистрофия, часто развиваются артериальная гипотензия и эксикоз. Возможно тяжелое органическое поражение ЦНС. Сальмонеллезный менингит может вызываться любым серочипом сальмонелл. Заболевание встречается нечасто, обычно v детей первых 6 мес. жизни и новорожденных, однако возможно II у взрослых. У грудных детей болезнь развивается постепенно, ли с пептические явления выражены умеренно или отсутствуют. Характерны токсикоз, септицемия или септикопиемия, увеличение печени и селезенки, сыпь, гиперлейкоцитоз в крови. Вероятно развитие церебральной гипотензии. У старших детей менингит развивается остро на фоне типичной клиники гастроэнтерита. Спинномозговая жидкость может быть прозрачной с относии льно небольшим количеством клеток и гнойной, содержащей одни полинуклеары. Течение болезни тяжелое с частым летальным исходом. Менингит, вызванный синегнойной палочкой, в болыпинеше случаев возникает на фоне сепсиса, развивающегося как I уп ер инфекция после оперативных вмешательств или манипучнций, встречается во всех возрастных группах. Увеличение его случаев связывают с применением антибиотиков, приводящим iv дисбактериозу, когда выживают лишь устойчивые виды бактерии, в том числе синегнойная палочка. [стр. 295 ⇒]

; 9) ВЗВ-инфекцию (≥2 эпизодов или ≥2 участка поражения); 10) ЛИП или ПЛГ; 11) нефропатию; 12) лихорадку длительностью более 1 мес.; 13) токсоплазмоз, возникший в возрасте старше 1 мес.; 14) осложненные формы ветряной оспы (диссеминированная, геморрагическая и др.) Категория С — симптомы СПИДа (исключая ЛИП): 1) серьезные бактериальные инфекции, множественные или рецидивирующие, не менее 2 раз за двухлетний период, подкрепленные гемокультурой, в виде сепсиса, пневмонии, менингита, остеомиелита, абсцессов различных органов и полостей (исключая отит, поверхностный кожно-слизистый абсцесс, инфекцию, обусловленную катетеризацией сосудов или полостей); 2) кандидозный эзофагит или легочный кандидоз (бронхов, трахеи, легких); 3) кокцидиомикоз диссеминированный; 4) внелегочный криптококкоз; 5) криптоспоридиоз или изоспороз с диареей более 1 мес.; 6) ЦМВ-инфекция у ребенка старше 1 мес., исключая изолированные поражения печени или лимфоузлов; 7) энцефалопатия: наличие прогрессирующих симптомов более 2 мес. при отсутствии других заболеваний, кроме ВИЧ-инфекции: а) задержка развития мозга или приобретенная микроцефалия, атрофия мозга, подтвержденная компьютерной томографией или ЯМР у ребенка старше 2 лет; нарушение интеллекта, подтвержденное нейрофизиологическими тестами; б) приобретенные моторные нарушения (два или более): парез, патологические рефлексы, атаксия или нарушение походки; 8) Herpes simplex вирусная инфекция с кожно-слизистыми язвами, персистирующая >1 мес., или герпетические бронхит, пневмония, или эзофагит у ребенка старше 1 мес.; 9) диссеминированный гистоплазмоз; 10) опухоли ВИЧ-ассоциированные (саркома Капоши, первичная лимфома головного мозга, лимфома Беркитта, лимфома В-клеточная); 11) туберкулез или атипичный микобактериоз диссеминированный или висцеральный; 12) пневмоцистная пневмония; 13) прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (PML); 14) сальмонеллезная септицемия рецидивирующая; 23... [стр. 23 ⇒]

Лимфома головного мозга у больных моложе 60 лет. 8. Пневмоцистная пневмония. 9. Токсоплазмоз ЦНС и ряд других. К болезням 2-ой значимости относятся: 1. Гистоплазмоз диссеминированный. 2. ВИЧ-энцефалопатия (ВИЧ-деменция). 3. Микобактериоз диссеминированный. 4. Туберкулез внелегочной локализации. 5. Сальмонеллезная септицемия. 6. ВИЧ-дистрофия и т. д. Диагноз СПИД, а считается установленным, если у человека выявлены хотя бы антитела к ВИЧ и имеется достоверно установленный диагноз хотя бы одного из перечисленных заболеваний. Как уже говорилось выше, диагноз СПИД, а устанавливают и при отсутствии данных за ВИЧ инфекцию, но наличии 1-2 и более из вышеуказанных заболеваний. АЛЛЕРГОЗЫ (L23; L50, L50.0) Аллергия - одно из самых распространенных состояний людей конца ХХ века. Термин «аллергия» был предложен Пирке. Аллергия означает специфически измененное состояние реактивности организма после контакта с аллергеном. При этом имеется в виду повышенная чувствительность, связанная с иммунным ответом на чужеродное вещество. Исследования показывают, что в возникновении аллергии нет различий ни по возрасту, ни по полу, ни по расовым признакам, ни по месту проживания. Решающим условием является контакт с иммуногеном. В качестве последних выступают много различных веществ – гетерологические белки, вводимые в виде антисывороток, различные гормоны, энзимы, пищевые продукты, диагностические средства и лекарства. Реакции повышенной чувствительности подразделяются на 4 типа. Первые 3 типа называют реакциями повышенной чувствительности немедленного типа (ПЧНТ), и они опосредованы антителами, вырабатываемыми В-клетками иммунной системы. Первый тип - анафилактические реакции. Они возникают при повторном контакте (явном или скрытом) того или иного антигена с организмом примерно на 5-7 день. Связаны эти реакции с выработкой В-лимфоцитами так называемых реагиновых антител, относящихся к иммуноглобулинам класса Е. Эти антитела разносятся с током крови и оседают на поверхности тучных клеток тканей или циркулирующих базофилов, связываясь с Fc фрагментами на поверхности этих клеток. При очередном поступлении антиген связывается с реагинами, что приводит к мгновенному выделению ряда вазоактивных веществ (в частности гистамина, 5гидрокситриптамина, брадикинина и так называемого медленно реагирующего вещества анафилаксии). Соответственно в организме и возникают анафилактические реакции. Примером таких реакций могут служить сенная лихорадка, анафилактический шок. Второй тип - так называемые цитотоксические или, правильнее, цитолитические реакции. Этот тип реакции возникает также при попадании в организм антигена, связанного с клетками (например, группово-несовместимые эритроциты, имеющие чужеродные для реципиента антигены групп крови или стрептококки). В этом случае антитела, уже существующие в крови (групповые... [стр. 239 ⇒]

Сальмонеллезная септицемия, рецидивирующая. 25. Токсоплазмоз мозга. 26. Синдром истощения, обусловленный ВИЧ. 27. Количество CD4+ Т-лимфоцитов менее 200 в 1 мкл или менее 15% общего количества лимфоцитов. У взрослых и детей старше 13 лет стадия инкубации (от момента заражения до появления первых клинических проявлений «острой инфекции» и/или выработки антител) обычно продолжается от 3 нед до 3 мес, но в единичных случаях может увеличиваться до 1 года. В этой стадии диагноз ВИЧ-инфекции может быть поставлен при обнаружении в сыворотке пациента антигена р24, нуклеотидов ВИЧ или выделения ВИЧ из крови. Острая инфекция (стадия 2А по В. И. Покровскому) протекает как мононуклеозо- и гриппоподобный синдром и отмечается примерно у половины пациентов: лихорадка разной степени выраженности, явления фарингита, лимфоаденопатия, увеличение печени и селезенки, расстройство стула, и разнообразные (уртикарные, папулезные, петехиальные) нестойкие кожные высыпания. Возможны менингеальные явления. Продолжительность стадии острой инфекции составляет около 2 -3 нед и далее заболевание переходит либо в стадию бессимптомной инфекции, либо в стадию персистирующей генерализованной лимфоаденопатии. Сероконверсия обычно совпадает со стадией острой инфекции. Для 2В-стадии характерно увеличение не менее двух лимфатических узлов (до размера более 1 см, сохраняющееся более 3 мес) в двух различных группах, исключая паховые лимфоузлы. Дальнейшие стадии болезни характеризуются прогрессирующим угнетением иммунной системы. Стадия ЗА обычно развивается через 3 -5 лет от момента заражения, ЗБ —через 5 -7 лет и ЗВ —через 7 -10 лет. Однако иногда терминальная стадия болезни наступает у больного через 2 -3 года после инфицирования. Учитывая то, что большинство детей инфицируются от ВИЧ-инфицированных матерей в перинатальном периоде, при рождении они клинически здоровы и имеют нормальную массу и длину тела. Клинические категории ВИЧ-инфекции у детей младше 13 лет (CDC, 1994) Категория Н —нет симптомов или один из категории А. Категория А — легко выраженные симптомы. Ребенок с двумя и более ниже перечисленными симптомами, но не относящимися к симптомам категории В или С: — лимфоаденопатия (равны или более 0,5 см более чем в 2 местах; билатерально одной группы);... [стр. 826 ⇒]

2-летний период) — сепсис, пневмония, менингит, остеомиелит, абсцессы внутренних органов или полостей тела (исключая отиты, поверхностные кожно-слизистые абсцессы, катетер-ассоциированные); — кандидоз пищевода или легких (бронхов, трахей, ткани легкого); —кокцидиомикоз диссеминированный; —криптококкоз внелегочный; —криптоспоридоз или изоспороз с диареей, персистирующей более 1 мес; —цитомегаловирусная болезнь у ребенка старше 1 мес (исключая изолированные ЦМВ-поражения печени, селезенки, лимфатических узлов); —энцефалопатии (наличие следующих симптомов, персистирующих более 2 мес, при отсутствии других заболеваний, кроме ВИЧ-инфекции): 1) задержка психомоторного развития; 2) задержка роста головы или приобретенная микроцефалия или атрофия мозга, подтвержденная компьютерной томографией или ядерно-магнитным резонансным исследованиями у ребенка старше 2 лет; 3) два или более приобретенных моторных нарушений —парезы, патологические рефлексы, атаксия, расстройства походки; —герпетическая инфекция, вызывающая кожно-слизистые язвы, персистирующая более 1 мес или вызывающая у ребенка старше 1 мес эзофагит, бронхит, пневмонит; —диссеминированный гистоплазмоз; —саркома Капоши; —первичная лимфома мозга; —лимфома Беркитта или лимфома В-клеточная, или иммунобластная лимфома; —диссеминированный или внелегочный туберкулез; —другой диссеминированный или внелегочный микобактериоз; —пневмоцистная пневмония; —прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия; —сальмонеллезная септицемия (не тифозная) рецидивирующая; —коксоплазмоз головного мозга у ребенка старше 1 мес; —вэстинг-синдром в отсутствии других болезней, кроме ВИЧ-инфекции, которые могли бы обусловить следующие симптомы: 1) истощение с потерей более 10% массы тела; 2) хроническая диарея (более чем двукратный стул ежедневно в течение 1 мес); 3) документированная... [стр. 828 ⇒]

Клинические проявления 1. Отсутствие симптомов. 2. Персистирующая генерализованная лимфаденопатия. 1. Потеря массы тела <10 %. 2. Нетяжелые поражения кожи и слизистых оболочек. 3. Опоясывающий герпес в течение последних 5 лет. 4. Рецидивирующая инфекция верхних дыхательных путей. 1. Потеря массы >10 %. 2. Необъяснимая диарея >1 мес 3. Необъяснимая лихорадка >1 мес 4. Кандидоз полости рта. 5. Лейкоплакия ротовой полости. 6. Легочный туберкулёз в течение 1 года. 7. Тяжёлые бактериальные инфекции. 1. Пневмоцистная пневмония. 2. Церебральный токсоплазмоз. 3. Криптоспороидоз с диареей. 4. Герпетическое поражение кожи, слизистых оболочек >1 мес или висцеральное герпетическое поражение независимо от длительности. 5. Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия 6. Любой диссеминирующий эндемический микоз. 7. Кандидоз пищевода, трахеи, бронхов, легких. 8. Атипичный диссеминированный микобактериоз 9. Нетифозная сальмонеллезная септицемия. 10. Экстрапульмонарный туберкулез. 11. Лимфома. 12. Саркома Капоши. 13. ВИЧ-энцефалопатия. [стр. 269 ⇒]

Поражение ЦНС относится к постоянным синдромам в клинике ВИЧ-инфекции детей. Первые симптомы в виде астено-невротического и церебро-астенического синдромов диагностируются в самом начале заболевания. На поздних стадиях ВИЧ-инфекции у детей прооисходит замещение традиционной неврологической симптоматики специфическим поражением ЦНС, вызванным вирусом ВИЧ в виде энцефалопатий и энцефалитов. Эти заболевания ведут к необратимым последствиям и нередко являются причиной смерти. Наиболее важная иммунологическая особенность детей, больных ВИЧинфекцией, — наличие в крови исключительно высокого содержания иммуноглобулинов и одновременно неспособность вырабатывать антитела при введении антигенов, которые вызывают в нормальных условиях образование антител. Случаев саркомы Капоши у детей практически не бывает. Диагностика. Постановка диагноза ВИЧ-инфекции — в высшей степени сложная и ответственная задача. Гипердиагностика должна быть абсолютна исключена. За довольно короткую историю ВИЧ-инфекции известны случаи самоубийства лиц, которым был поставлен диагноз этого заболевания. С другой стороны, очевидны и негативные последствия недостаточно полного выявления больных и инфицированных ВИЧ, особенно в тех случаях, когда они являются донорами, часто меняют сексуальных партнеров и т.д. В первые годы после обнаружения инфекции диагностика базировалась, в первую очередь, на эпидемиологических данных и клинических симптомах, которые при данном заболевании на II–IV стадиях чрезвычайно разнообразны (см. гл. «Классификация и клиническая картина ВИЧ-инфекции»). В дальнейшем после открытия возбудителя, разработки методов его выделения, а главным образом, использования иммунологических реакций важную роль приобрела лабораторная диагностика заболевания. На I (бессимптомной) стадии заболевание можно заподозрить только по симптому персистирующей генерализованной лимфаденопатии у лиц из группы риска или при наличии эпидемиологического анамнеза. На II стадии (ранняя или слабовыраженная) еще сохраняется соматическое благополучие. Поражения кожи и слизистых (дерматит, пруриго, псориаз, грибковые поражения ногтей, язвы полости рта, гангивит) нетяжелые, снижение массы тела не превышает 10 %, рецидивирующие инфекции верхних дыхательных путей не носят генерализованного характера. Для промежуточной стадии характерны прогрессирующее снижение массы тела свыше 10 %, диарея, продолжающаяся свыше 1 мес, кандидоз полости рта, периферическая нейропатия, локализованные формы саркомы Капоши, опоясывающий герпес, туберкулез легких, тяжелая бактериальная инфекция. Для поздней стадии болезни характерны пневмоцистная пневмония, токсоплазмоз, криптококкоз, прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия, кандидозный эзофагит, сальмонеллезная септицемия, внелегочный туберкулез, лимфома, саркома Капоши, кахексия, ВИЧ-энцефалопатия. По мнению специалистов Центра контроля за болезнями (США), наиболее объективными критериями диагностики ВИЧ-инфекции и определения ее стадии являются не клинические проявления, а количество Т-хелперов. В 1991 г. Центр определил, что постановка диагноза СПИД может быть в двух случаях:... [стр. 275 ⇒]

Сальмонеллезная септицемия Инфицирование нетифозными видами сальмонелл, которое у здоровых людей, как правило, вызывает только энтерит, может привести к тяжелой септицемии у пациентов с иммуносупрессией (Jacobs 1985). В данном случае интерес, очевидно, представляют высокие титры сальмонеллезных антител, которые нарушают клеточный иммунный ответ (MacLennan 2010). Важнейшим резервуаром возбудителя являются продукты питания, прежде всего домашняя птица. Рецидивирующая нетифозная септицемия рассматривается как СПИД-индикаторное заболевание. У ВИЧ-инфицированных жителей Центральной Европы сальмонеллезная септицемия встречается редко, менее чем в 1 % всех случаев СПИДа. В швейцарской когорте, насчитывающей более 9000 ВИЧ-инфицированных пациентов, на протяжение 9 лет было зарегистрировано только 22 случая рецидивирующего сальмонеллеза (Burckhardt 1999). В Южной Европе или Африке заболевание встречается намного чаще, в некоторых регионах сальмонеллы являются наиболее частым возбудителем, высеваемым в гемокультуре ВИЧинфицированных пациентов (Gordon 2008). В одном из исследований, проведенных в Таиланде, сальмонеллы обнаруживались у 7 % пациентов с лихорадкой (Kitkungvan 2008). Кроме септицемии, описаны атипичные проявления сальмонеллезной инфекции: остеомиелит, эмпиема, абсцесс легкого, пиелонефрит, менингит (Albrecht 1992, Nadelman 1985). В прежнее время данное заболевание характеризовалось частыми рецидивами, однако на фоне АРТ это стало наблюдаться значительно реже. Согласно данным одного из исследований, количество рецидивов снизилось на 96 % (Hung 2007). [стр. 463 ⇒]

Профилактика и методы борьбы с грызунами. Механические и биологические методы Дератизация. Грызуны (мыши, крысы) представляют большую опасность в эпизоотологическом (эпидемиологическом) отношении. Они являются причиной возникновения ряда инфекционных и инвазионных заболеваний, могут распространять среди животных такие болезни, как туберкулез, сибирская язва, чума и рожа свиней, оспа овец, паратиф, геморрагическая септицемия и др. Дератизацию проводят с помощью химических, биологических и механических средств. Мероприятия следует проводить постоянно и планово, раз в квартал. Комплекс мер борьбы с грызунами делится на профилактические и истребительские. Профилактические мероприятия Являются ведущими, направлены на лишение грызунов пищи, воды, а также лишение мест для устройства нор и гнезд. Слагаются из санитарных, строительно-технических, агротехнических мероприятий. Санитарные мероприятия. Преследуют цель исключить доступ грызунов к пище, воде, норам. Все объекты животноводства нужно держать в чистоте, своевременно убирать остатки корма, удалять навоз и мусор, не допускать захламленности подвальных помещений и чердаков. Корма нужно хранить в местах или таре, недоступной для грызунов. Также не должно быть доступа к воде. Строительно-технические. Создание различных преград к проникновению грызунов в постройки. Во всех местах, куда могут проникать грызуны, ставят преграды в виде металлических сеток, плотно пригоняют двери, делают недоступными для грызунов фундаменты, устанавливают защитные козырьки. Агротехнические. Проведение весенней обработки зяби и паров, вспашка на установленную глубину. Своевременно убирают с полей солому, мякину, другие отходы. Истребительные мероприятия Механические методы Различные системы ловушек и капканов. Ловушки устанавливают в местах, где имеются норы, или на пути следования грызунов. Успех применения ловушек зависит от соблюдения ряда правил. Ловушки не должны иметь подозрительного для грызунов запаха. Все ловушки и капканы после освобождения должны промываться в содовом растворе; должна быть правильно подобрана приманка, приманка должна быть свежей. Биологический метод Использование естественных врагов грызунов, искусственное заражение грызунов болезнетворными микробами, вызывающими среди них губительные эпизоотии. Птицы, совы, мелкие хищники, кошки, собаки. Бактериальные культуры: методика начала разрабатываться в 19м столетии. Для данного метода используют культуры Мережковского, Данича, Исаченко, Прохорова. Все эти культуры относятся к сальмонеллезной группе. Сущность метода: при применении приманок с бактериальными культурами, создаются эпизоотии сальмонеллеза в популяциях мышевидных грызунов, приводящие к их полной ликвидации. Химический метод В качестве средств применяют зоокумарин, натриевую соль зоокумарина, пенокумарин, фентолацин, фосфид цинка и другие яды. [стр. 3 ⇒]

КР79 15. Интерстициальная лимфоидная пневмония у ребенка в возрасте до 13 лет; 16. Лимфома Беркитта; 17. Иммунобластная лимфома; 18. Лимфома мозга первичная; 19. Микобактериозы, вызванные M.kansasii, M. avium-intracellulare, диссеминированные или внелегочные; 20. Туберкулез легких у взрослого или подростка старше 13 лет[6]; 21. Туберкулез внелегочный6; 22. Другие недифференцированные диссеминированные или внелегочные микобактериозы; 23. Пневмоцистная пневмония; 24. Пневмонии возвратные (две и более в течение 12 месяцев); 25. Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия; 26. Сальмонеллезные (нетифоидные) септицемии возвратные; 27. Токсоплазмоз мозга у пациента в возрасте старше одного месяца; 28. Синдром истощения, обусловленный ВИЧ. 2. Диагностика Диагноз ВИЧ-инфекции устанавливает врач-инфекционист путем комплексной оценки эпидемиологических данных, результатов клинического обследования и лабораторных исследований [2,5,7,8,9,10]. Диагностика ВИЧ-инфекции включает в себя два последовательных этапа:  ... [стр. 18 ⇒]

, или бронхит, пневмония, эзофагит у пациента в возрасте старше одного месяца; • Гистоплазмоз диссеминированный или внелегочный; • Изоспороз кишечника (с диареей длительностью более 1 мес. ); • Саркома Капоши; • Интерстициальная лимфоидная пневмония у ребенка в возрасте до 13 лет • Лимфома Беркитта; • Иммунобластная лимфома; • Лимфома мозга первичная; • Микобактериозы, вызванные M. Kansasii, M. Avium-intracellulare, диссеминированные или внелегочные; • Туберкулез легких у пациента старше 13 лет (российские критерии случаев, в которых туберкулез следует рассматривать как проявление СПИДа у больных ВИЧ-инфекцией: выраженный иммунодефицит, подтвержденный лабораторными методами или диагностируемый на основании клинических проявлений ВИЧ-инфекции; диссеминация туберкулезного процесса; значительное снижение реактивности, регистрируемое при морфологическом исследовании тканей, вовлеченных в туберкулезный процесс, например, лимфатического узла); • Туберкулез внелегочный (российские критерии случаев, в которых туберкулез следует рассматривать как проявление СПИДа у больных ВИЧ-инфекцией – 20); • Другие не дифференцированные диссеминированные или внелегочные микобактериозы • Пневмоцистная пневмония; • Пневмонии возвратные (две и более в течение 12 месяцев); • Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия; • Сальмонеллезные (не тифоидные) септицемии возвратные; • Токсоплазмоз мозга у пациента в возрасте старше одного месяца; • Синдром истощения, обусловленный ВИЧ. Соотнесение имеющихся вторичных заболеваний с перечнем СПИД имеет эпидемиологическое и статистическое значение, и не влияет на уже установленную стадию ВИЧ-инфекции по РК. [стр. 6 ⇒]

Саркома Капоши (множественная идиопатическая геморрагическая саркома) — редкое заболевание, возникающее обычно у мужчин старше 60 лет, характеризуется медленным довольно доброкачественным течением. Проявляется багровыми пятнами, бляшками, узлами, расположенными обычно на коже дистальных отделов конечностей. Могут наблюдаться изъязвления. Возможна самопроизвольная инволюция с возникновением на месте опухоли рубцов и депигментированных пятен. Микроскопически опухоль состоит из множества новообразованных хаотично расположенных тонкостенных сосудов и пучков веретенообразных клеток. Часто видны кровоизлияния и скопления гемосидерина. У больных ВИЧ-инфекцией саркома Капоши имеет злокачественный характер и отличается от классического варианта генерализацией процесса с поражением лимфатических узлов, желудочно-кишечного тракта, легких и других внутренних органов. Злокачественные лимфомы при ВИЧ-инфекции преимущественно В-клеточные. Часто встречается лимфома Беркитта. Нередко наблюдаются первичные лимфомы ЦНС, желудочнокишечного тракта (особенно ректоанальной зоны). Оппортунистические инфекции в злокачечтвенные опухоли настолько типичны для ВИЧ-инфекции (особенно заключительной ее стадии), что получили название и н д и к а т о р н ы х болезней, или у к а з а т е л е й ВИ Ч и н ф е к ц и и . Наличие этих заболеваний позволяет заподозрить и диагностировать ВИЧинфекцию. Список их постоянно уточняется. В 1993 г. ВОЗ пересмотрел критерии постановки диагноза СПИДа для взрослых больных ВИЧ-инфекцией. Согласно этим критериям (европейская версия 1993 г.), диагноз может быть поставлен взрослому больному при положительной реакции сыворотки с антигенами ВИЧ в иммунном блоттингс и при выявлении индикаторных заболеваний: кандидоза трахеи, бронхов и легких; кандидоза пищевода; рака шейки матки (инвазивного); кокцидиомикоза (диссеминированного или внелегочного); внелегочного криптококкоза; хронического криптоспоридиоза (продолжительностью более 1 мес); цитомегаловирусной инфекции с поражением органов, кроме печени, селезенки, лимфатических узлов; цитомегаловирусного ретинита (с потерей зрения); энцефалопатии, обусловленной ВИЧ; простого герпеса (хронические язвы продолжительностью более 1 мес или бронхит, пневмония, эзофагит); гистоплазмоза (диссеминированного или внелегочного); хронического изоспориаза кишечника (более 1 мес); саркомы Капоши; лимфомы Беркитта; иммунобластной лимфомы; первичной лимфомы ЦНС; микобактериозов, обусловленных М. Kansasii и М. avium (диссеминированных или внелегочных); пневмоцистной пневмонии; возвратных пневмоний; прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатии; сальмонеллезных септицемии (воз537... [стр. 8 ⇒]

Сальмонеллезный сепсис Сальмонеллез, возбудителями которого служат различные виды сальмонелл, кроме Salmonella typhi и paratyphi, у лиц с нормальным иммунитетом обычно протекает в виде гастроэнтерита, а у больных с иммунодефицитом — в виде тяжелой септицемии (Jacobs, 1985). В Центральной Европе сальмонеллезная септицемия у ВИЧ-инфицированных встречается редко (менее чем у 1% больных СПИДом). В швейцарском когортном исследовании, включавшем 9000 больных СПИДом, за 9 лет рецидивирующий сальмонеллез наблюдался только у 22 больных (Burkhardt, 1999). В Южной Европе и Африке сальмонеллез встречается чаще. Основной источник инфекции — инфицированная пища, особенно блюда из птицы, при этом в зараженных продуктах сальмонеллы могут сохраняться длительное время. Рецидивы возникают часто. Помимо септицемии были описаны также атипичные формы: сальмонеллезный остеомиелит, эмпиема плевры, абсцессы легких, пиелонефрит и менингит (Albrecht, 1992; Nadelman, 1985). Рецидивирующая сальмонеллезная септицемия отнесена к СПИД-индикаторным заболеваниям. Заболеваемость рецидивирующей септицемией существенно снизилась после появления АРТ (Hung, 2007). [стр. 379 ⇒]

Лечение Препаратом выбора служит ципрофлоксацин (Jacobson, 1989). Несмотря на хорошую биодоступность препарата при приеме внутрь, предпочтительнее вводить препарат внутривенно. В исследовании, проведенном в Тайване, наблюдалось увеличение частоты резистентности к фторхинолонам среди штаммов сальмонелл, выделенных от ВИЧ-инфицированных (Hung, 2007). Также сообщалось о повышении частоты резистентных штаммов сальмонелл до 30% на других территориях. В этих случаях доказана эффективность цефалоспоринов (цефотаксима или цефтриаксона). Обычно достаточно недельного курса ципрофлоксацина или цефтриаксона. Поддерживающую терапию нужно продолжать в течение 6–8 месяцев и не прекращать слишком рано (Hung, 2001). Тем не менее, в пожизненной вторичной профилактике, которая предлагалась раньше (Nelson, 1992), на сегодняшний день, по-видимому, необходимости нет. Лечение и профилактика сальмонеллезной септицемии (суточные дозы) Лечение Длительность: 7–14 дней Препарат выбора Ципрофлоксацин Ципрофлоксацин, 1 флакон 200 мг в/в 2 раза в сутки Препарат резерва Цефтриаксон Цефтриаксон, 1 флакон 2 г в/в 1 раз в сутки Профилактика рецидивов Профилактика Ципрофлоксацин, 1 табл. 500 мг 2 раза в сутки (6–8 мес)... [стр. 379 ⇒]

Дифференциальный диагноз сепсиса Дифференциальный диагноз сепсиса необходимо проводить с тяжелыми гнойно-воспалительными локализованными заболеваниями (гнойный перитонит, гнойный медиастинит, гнойно-деструктивная пневмония, гнойный менингит, гнойный гематогенный остеомиелит, некротический энтероколит новорожденных). В отличие от сепсиса для них присуща тесная зависимость: наличие гнойного очага —> наличие признаков ССВО, санация гнойного очага —> купирование ССВО. Однако следует отметить, что основные направления лечения и принципы антибактериальной терапии при сепсисе и тяжелых гнойновоспалительных заболеваниях бактериальной природы идентичны. Сепсис необходимо дифференцировать с генерализованными (септическими) формами бактериальных инфекций, вызванных патогенными возбудителями, например сальмонеллезная септицемия и септикопиемия, диссеминированный туберкулез, генерализованный БЦЖ-ит и др., установление диагноза которых определяет характер и объем профилактических противоэпидемических мероприятий и назначение специфической антибактериальной терапии. Сепсис необходимо дифференцировать с генерализованными формами вирусных инфекций (генерализованная ЦМВ, герпес-вирусная, энтеровирусная инфекция и др.), установление диагноза которых обосновывает назначение специфической противовирусной и иммуннокорригирующей терапии, исключая антибиотикотерапию. Сепсис (особенно у онкогематологических больных и детей первых недель жизни) необходимо дифференцировать с генерализованными микозами, в первую очередь, кандидозом и аспергиллезом, выявление которых обосновывает назначение антимикотиков, ограничение или отмену антибиотиков и определяет выбор иммунокорригирующей терапии. Наконец, у новорожденных и детей первых недель жизни сепсис необходимо дифференцировать с наследственной патологией обмена аминокислот, для которой характерны все признаки ССВО, но которая не является показанием для проведения противоинфекционной терапии. Лечение Больной ребенок должен быть госпитализирован в отделение реанимации интенсивной терапии перинатального центра II-III уровня. Кормить ребенка с сепсисом желательно грудью или грудным свежесцеженным молоком. Количество кормлений увеличивают на 1–2. Кормят детей при тяжелом состоянии из бутылочки или через зонд. При отсутствии материнского или донорского молока кормить целесообразно кислыми смесями, содержащими живую молочнокислую флору. Добавление к каждой порции смеси по 10 мг лизоцима уменьшает дисбактериоз кишечника и усиливает колонизационную резистентность. 51... [стр. 51 ⇒]

Встречаются у человека, теплокровных и холоднокровных животных, в пищевых продуктах. Патогенны для человека и многих видов животных. Кроме пищевых токсикоинфекций, вызывают брюшной тиф, паратифы и септицемию. Они не образуют спор, но отличаются относительно высокой устойчивостью к действию различных физических и химических факторов внешней среды, а также антибиотиков. Хорошо переносят высушивание, сохраняясь при комнатной температуре на различных субстратах в течение 2,5-3 мес; в высохших испражнениях животных - в течение 3-4 лет. В замороженных овощах (при минус 18 °С) сальмонеллы сохраняются в течение 2-2,5 лет. В молочных продуктах эти микробы не только длительно сохраняются (до 3-4 мес), но и размножаются, не изменяя внешнего вида и вкусовых свойств продуктов. Основными источниками сальмонеллезной инфекции являются сельскохозяйственные и домашние животные, птицы. Заражение пищевых продуктов сальмонеллами может быть различным. Если молоко инфицируется непосредственно от больных животных, то такое заражение называют первичным. Вторичное инфицирование продуктов наступает при их неправильной обработке, хранении, транспортировании. Б) Кишечные палочки рода Escherichia (Эшерихия). Будучи постоянными обитателями кишечника человека и животных, бактерии рода эшерихия при определенных условиях приобретают патогенные свойства и становятся возбудителями различных патологических процессов. Источники патогенных штаммов кишечных палочек - больные животные, а также люди, нарушающие санитарно-гигиенический режим на производстве молочных продуктов. Основной токсин эшерихии - термостабильный эндотоксин, выдерживающий нагревание до 90-100 °С. Он представляет собой типоспецифичный эндотропный яд. В) Бактерии рода Proteus (Протеус) Это прямые полиморфные палочки, размером 0,4-0,8 х 1-3 мкм, грамотрицательные, подвижные за счет перитрихиальных жгутиков, спор и капсул не образуют. По отношению к кислороду бактерии рода Proteus являются факультативными анаэробами. Оптимальная температура развития 37°С. Большинство штаммов не образуют колоний на плотных питательных средах. Они растут в виде тонкого вуалеобразного налета с образованием концентрических зон и распространяютя по влажной поверхности питательной среды в вид однородной пленки. Встречаются в кишечнике человека и разнообразных животных, также в навозе, почве, загрязненных водах, в гниющих органических субстратах. Многие штаммы бактерий рода Proteus патогенны для человека кроме пищевых токсикоинфекций могут вызывать инфекции мочевых путей, а также вторичные поражения, приводящие к образованию септических очагов, особенно при ожогах. Чаще возбудителем пищевых токсикоинфекций является Proteus vulgaris. Он широко распространен в природе - в почве, воде, содержимом желудочнокишечного тракта, а также в гниющих органических субстратах. Источником пищевых отравлений являются употребляемые человеком продукты, обильно обсемененные этими микроорганизмами. Пищевые отравления обусловлены также действием высокоактивных ферментов, выделяемых P. vulgaris и способствующих накоплению токсических продуктов распада белков - аминов. Бактерии рода Proteus устойчивы к низким температурам, переносят трехкратное попеременное замораживание и оттаивание. Г) Клостридии перфрингенс (CI. perfringens). Токсикоинфекции, вызываемые CI. perfringens, занимают третье место после пищевых отравлений сальмонеллезного и стафилококкового происхождения. Клостридии представляют собой крупные неподвижные грамположительные палочки. В организме людей и животных образуют капсулу. Медленно образуют споры. CI. perfringens - анаэроб, но может расти в присутствии небольшого количества кислорода. Микроорганизмы этого вида хорошо растут на мясных и казеиновых питательных средах. Быстрый рост наблюдается на средах, содержащих глюкозу, лактозу, мальтозу или маннозу. На плотных питательных средах образуют гладкие (S), шероховатые (R) и :лизистые (М) колонии размером от 1 до 5 мм. CI. perfringens развивается при температуре от 15 до 50 °С. оптимальная температура для наиболее быстрого роста составляет 37 °С Энтеротоксин вырабатывается клетками CI. perfringens при образовании спор. Вегетативные формы возбудителя чувствительны к кислороду, солнечному свету, высокой температуре, кислотам, дезинфицирующим средствам, а также многим антибиотикам, действующим на грамположительные бактерии. CI. perfringens широко распространен и почве, содержимом кишечника и, следователмю, может заражать многие пищевые продукты. [стр. 7 ⇒]

Рекомендовано Экспертным советом РГП на ПХВ «Республиканский центр развития здравоохранения» Министерства здравоохранения и социального развития Республики Казахстан от «30» ноября 2015 года Протокол № 18 КЛИНИЧЕСКИЙ ПРОТОКОЛ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ДИАРЕЯ У ДЕТЕЙ. ЗАТЯЖНАЯ ДИАРЕЯ. I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ 1. Название протокола: Диарея у детей. Затяжная диарея. 2. Код протокола: 3. Код (ы) МКБ -10: A00 Холера A00 Холера, вызванная Vibrio cholerae 01, биовар cholerae A00.1 Холера, вызванная Vibrio cholerae 01, биовар eltor A00.9 Холера неуточненная А02 Другие сальмонеллезные инфекции А02.0 Сальмонеллезный энтерит А02.1 Сальмонеллезная септицемия А02.2Локализованные сальмонеллезные инфекции А02.8Другие уточненные сальмонеллезные инфекции А02.9 Сальмонеллезная инфекция неуточненная А03 Шигеллез А03.0 Шигеллез, вызванный Shigella dysenteriae А03.1 Шигеллез, вызванный Shigella flexneri А03.2 Шигеллез, вызванный Shigella boydii А03.3 Шигеллез, вызванный Shigella sonnei А03.8 Другой шигеллез А03.9 Шигеллез неуточненный А04 Другие бактериальные кишечные инфекции A04.0 Энтеропатогенная инфекция, вызванная Escherichia coli A04.1 Энтеротоксигенная инфекция, вызванная Escherichia coli A04.2 Энтероинвазивная инфекция, вызванная Escherichia coli A04.3 Энтерогеморрагическая инфекция, вызванная Escherichia coli A04.4 Другие кишечные инфекции, вызванные Escherichia coli A04.5 Энтерит, вызванный Campylobacter 1... [стр. 1 ⇒]

Код протокола: 3. Код(ы) МКБ-10: А01 – Другие сальмонеллезные инфекции A02.0 Сальмонеллезный энтерит A02.1 Сальмонеллезная септицемия A02.2 Локализованная сальмонеллезная инфекция A02.8 Другая уточненная сальмонеллезная инфекция A02.9 Сальмонеллезная инфекция неуточненная А03 – Шигеллез A03.0 Шигеллез, вызванный Shigella dysenteriae A03.1 Шигеллез, вызванный Shigella flexneri A03.2 Шигеллез, вызванный Shigella boydii A03.3 Шигеллез, вызванный Shigella sonnei A03.8 Другой шигеллез A03.9 Шигеллез неуточненный А04 – Другие бактериальные кишечные инфекции А05 – Другие бактериальные пищевые отравления А06 – Амебиаз А07 – Другие протозойные кишечные болезни А08 – Вирусные и другие уточненные кишечные инфекции А-09 – Диарея и гастроэнтерит предположительно инфекционного происхождения... [стр. 1 ⇒]

Кандидоза пищевода, бронхов, трахеи или легких Глубоких микозов Атипичных микобактериозов Прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатии Анемии различного генеза Рака шейки матки (инвазивный) Кокцидиомикоза (диссеминированного или внелегочного) Лимфомы Беркитта Иммунобластной лимфомы Сальмонеллезных (не тифоидных) септицемий возвратных Бактериальных инфекций (множественных или возвратных) у ребенка в возрасте до 13 лет Интерстициальной лимфоидной пневмонии у ребенка в возрасте до 13 лет Онкологических заболеваний у ребенка в возрасте до 13 лет Дети до 13 лет со следующими клиническими проявлениями: - Длительная необъяснимая гепато(сплено)мегалия - Персистирующий/рецидивирующий необъяснимый паротит - Резкая задержка психомоторного и физического развития - Нейтропения... [стр. 31 ⇒]

A01.2 Паратиф B A01.3 Паратиф C A01.4 Паратиф неуточненный A02 Другие сальмонеллезные инфекции A02.0 Сальмонеллезный энтерит A02.1 Сальмонеллезная септицемия A02.2 Локализованная сальмонеллезная инфекция A02.8 Другая уточненная сальмонеллезная инфекция A02.9 Сальмонеллезная инфекция неуточненная A03 Шигеллез A03.0 Шигеллез, вызванный Shigella dysenteriae A03.1 Шигеллез, вызванный Shigella flexneri A03.2 Шигеллез, вызванный Shigella boydii A03.3 Шигеллез, вызванный Shigella sonnei A03.8 Другой шигеллез A03.9 Шигеллез неуточненный A04 Другие бактериальные кишечные инфекции A04.0 Энтеропатогенная инфекция, вызванная Escherichia coli A04.1 Энтеротоксигенная инфекция, вызванная Escherichia coli A04.2 Энтероинвазивная инфекция, вызванная Escherichia coli A04.3 Энтерогеморрагическая инфекция, вызванная Escherichia coli A04.4 Другие кишечные инфекции, вызванные Escherichia coli A04.5 Энтерит, вызванный Campylobacter A04.6 Энтерит, вызванный Yersinia enterocolitica A04.7 Энтероколит, вызванный Clostridium difficile A04.8 Другие уточненные бактериальные кишечные инфекции A04.9 Бактериальная кишечная инфекция неуточненная A05 Другие бактериальные пищевые отравления A05.0 Стафилококковое пищевое отравление A05.1 Ботулизм A05.2 Пищевое отравление, вызванное Clostridium perfringens (Clostridium welchii) A05.3 Пищевое отравление, вызванное Vibrio parahaemolyticus A05.4 Пищевое отравление, вызванное Bacillus cereus A05.8 Другие уточненные бактериальные пищевые отравления A05.9 Бактериальное пищевое отравление неуточненное A06 Амебиаз A06.0 Острая амебная дизентерия A06.1 Хронический кишечный амебиаз A06.2 Амебный недизентерийный колит A06.3 Амебома кишечника A06.4 Амебный абсцесс печени A06.5 Амебный абсцесс легкого (J99.8*) A06.6 Амебный абсцесс головного мозга (G07*) A06.7 Кожный амебиаз A06.8 Амебная инфекция другой локализации A06.8 Амебиаз неуточненный A07 Другие протозойные кишечные болезни A07.0 Балантидиаз A07.1 Жиардиаз (лямблиоз) A07.2 Криптоспоридиоз A07.3 Изоспороз A07.8 Другие уточненные протозойные кишечные болезни A07.9 Протозойная кишечная болезнь неуточненная A08 Вирусные и другие уточненные кишечные инфекции... [стр. 11 ⇒]

Криптоспороидоз с диареей более 1 мес. 4. Цитомегаловирусные поражения различных органов, помимо печени, селезенки и лимфоузлов у больного старше 1 мес. 5. Инфекция, обусловленная вирусом простого герпеса, проявляющаяся язвами на коже и слизистых оболочках, которые персистируют более 1 мес, а также бронхитом, пневмонией или эзофагитом любой продолжительности, поражающими больного старше 1 мес. 6. Генерализованная саркома Калоши у больного моложе 60 лет. 7. Лимфома головного мозга (первичная) у больного моложе 60 лет. 8. Лимфоцитарная интерстициальная пневмония и (или) легочная лимфоидная гиперплазия у детей в возрасте до 12 лет. 9. Диссеминированная инфекция, вызванная атипичными микобактериями (микобактерии комплекса М. avium — intracellulare) с внелегочной локализацией или локализацией (дополнительно к легочной) в коже, лимфатических узлах корней легких. 10. Пневмоцистная пневмония. 11. Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия. 12. Токсоплазмоз головного мозга у больного старше 1 мес. Вторая группа 1. Бактериальные инфекции, сочетанные или рецидивирующие у детей старше 13 лет (более 2 случаев за два года наблюдения): септицемия, пневмония, менингит, поражение костей или суставов, абс-цессы, обусловленные гемофильными палочками, стрептококками. 2. Кокцидиомикоз диссеминированный (внелегочная локализация). 3. ВИЧ-энцефалопатия (≪ВИЧ-деменция≫, ≪СПИД-деменция≫). 4. Гистоплазмоз диссеминированный (внелегочная локализация). 5. Изоспороз (изоспориаз) детей с диареей, персистирующий более 1 мес. 6. Саркома Калоши у детей любого возраста. 7. Лимфома головного мозга (первичная) у лиц любого возраста. 8. Другие В-клеточные лимфомы (за исключением лимфогранулематоза) или лимфомы неизвестного иммунофенотипа: а) мелкоклеточные лимфомы (типа лимфомы Беркита и др.); б) иммунобластные саркомы (лимфомы иммунобластные, крупноклеточные, диффузные гистиоцитарные, диффузные недифференцированные). 9. Микобактериоз диссеминированный (не туберкулез) с поражением, помимо легких, кожи, шейных или прикорневых лимфоузлов. 10. Туберкулез внелегочный (с поражением внутренних органов помимо легких). 11. Сальмонеллезная септицемия рецидивирующая. 12. ВИЧ-дистрофия (истощение, резкое похудание). СПИД-индикаторные болезни могут развиваться в различных сочетаниях. Все они носят тяжелый прогрессирующий характер. Чаще наблюдаются генерализованная саркома Калоши, пневмоцистная пневмония, криптококковый менингоэнцефалит, генерализованная цитомегаловирусная инфекция и др. При дифференциальной диагностике лимфаденопатий учитываются также эпидемиологические предпосылки. При необходимости проводятся лабораторные иследования на ВИЧ-инфекцию. [стр. 33 ⇒]

Известны случаи холангита, при которых лихорадка является основным или единственным симптомом заболевания. Болевой синдром и желтуха нередко отсутствуют. Температура может снижаться на несколько дней спонтанно или под влиянием антибиотиков. Ключом к расшифровке природы лихорадки может стать повышение активности щелочной фосфатазы, что требует тщательного ультразвукового исследования для исключения обтурационного характера холанагита (холедохолитиаз!). Последний выявляется в ряде случаев лишь при проведении ретроградной холангиографии. Некоторые бактериальные инфекции, лежащие в основе ЛНГ, могут протекать по типу септицемии без четкой локализации инфекционного очага (сальмонеллезный сепсис у одного из наблюдаемых нами больных). [стр. 70 ⇒]

Кахексия, связанная с ВИЧ Кокцидиоз, хронический кишечный (дольше одного месяца) Кокцидиоидомикоз, рассеянный или внелегочный Криптококкоз, внелегочный Криптоспоридиоз, хронический кишечный (дольше одного месяца) Лимфобластная лимфома (или эквивалентный термин) Лимфома Беркитта (или эквивалентный термин) Лимфома головного мозга, первичная Микобактериальный комплекс или M. kansasii, рассеянный или внелегочный Микобактериальный туберкулез любой локализации (легочный или внелегочный) Микобактерии, другие виды или неопознанные виды, рассеянные или внелегочные Пневмония, пневмоцистная Пневмония, рецидивирующая Простой герпес: хронические высыпания (дольше одного месяца); или бронхит, пневмонит, эзофагит Рак шейки матки, инвазивный Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия Сальмонеллезная септицемия, рецидивирующая Саркома Капоши Токсоплазмоз головного мозга Цитомегаловирусная болезнь (не в печени, селезенке или лимфатических узлах) Цитомегаловирусный ретинит (с потерей зрения)... [стр. 469 ⇒]

Рисунок 36 - Salmonella paratyphy: а- колонии; б - клетки Сальмонеллы являются хемоорганотрофами, обладают и дыхательным (с использованием кислорода) и бродильным (дегидрогенирование) типами метаболизма. Образуют фермент каталазу и сероводород. Индол не образуют. Проба с метиловым красным положительная. Встречаются у человека, теплокровных и холоднокровных животных, в пищевых продуктах. Патогенны для человека и многих видов животных. Кроме пищевых токсикоинфекций, вызывают брюшной тиф, паратифы и септицемию. Они не образуют спор, но отличаются относительно высокой устойчивостью к действию различных физических и химических факторов внешней среды, а также антибиотиков. Хорошо переносят высушивание, сохраняясь при комнатной температуре на различных субстратах в течение 2,5-3 мес.; в высохших испражнениях животных - в течение 3-4 лет. В замороженных овощах (при минус 18 °С) сальмонеллы сохраняются в течение 2-2,5 лет. В молочных продуктах эти микробы не только длительно сохраняются (до 3-4 мес.), но и размножаются, не изменяя внешнего вида и вкусовых свойств продуктов. В масле сальмонеллы обнаруживают в течение 4 мес. при хранении в комнатных условиях и 9-10 мес. - в условиях холодильника. В твороге жизнеспособность сальмонелл наибольшая - до 34 мес. В воде, особенно с низким значением рН, сальмонеллы выживают до 2 мес. Режимы пастеризации молока достаточны для инактивации сальмонелл, если первоначальная концентрация их не превышает 3 х 1012 клеток в 1 см3 молока. Основными источниками сальмонеллезной инфекции являются сельскохозяйственные и домашние животные, птицы. Заражение пищевых продуктов сальмонеллами может быть различным. Если молоко инфицируется непосредственно от больных животных, то такое заражение называют первичным. Вторичное инфицирование продуктов наступает при их неправильной обработке, хранении, транспортировании. Профилактика пищевых токсикоинфекций должна включать мероприятия, направленные на ликвидацию сальмонеллезной инфекции, а также соблюдение санитарно-гигиенических условий при получении молока, транспортировании и хранении молочных продуктов. Кишечные палочки рода Escherichia (Эшерихия). Будучи постоянными обитателями кишечника человека и животных, бактерии рода эшерихия (Е. coli) при определенных условиях приобретают патогенные свойства и становятся возбудителями различных патологических процессов. Они обусловливают колибактериоз молодняка животных, колиэнтериты у детей, вызывают маститы и др. Различают разновидности эшерихий: энтеропатогенные, энтеротоксигенные, энтероинвазивные и энтерогеморрагические. Типовым видом рода Escherichia является Е. coli, кроме того, в этот род включены еще четыре вида: Е. fergusonii, E. hermanii, E. vulneris и Е. blattae, отличающиеся по биохимическим и серологическим признакам. Кишечные палочки, вызывающие пищевые токсикоинфекции, называют энтеропатогенными. Их часто обнаруживают в молочных, мясных и других продуктах, но пищевые отравления они вызывают сравнительно редко. Это объясняется тем, что эшерихий не всегда накапливаются в продуктах в количестве, необходимом для возникновения заболевания, а главное тем, что сравнительно немногие штаммы кишечных палочек являются патогенными для человека. [стр. 136 ⇒]

Заражение происходит через рот, причем для возникновения болезни необходимо не менее 1000 микробных клеток. Сальмонеллы прикрепляются к энтероцитам, размножаются, при гибели бактериальных клеток высвобождается эндотоксин. Бактерии проникают в tunica propria слизистой тонкой кишки, захватываются макрофагами и размножаются в них. При разрушении макрофагов выделяются медиаторы воспаления. Токсины сальмонелл (эндотоксин, энтеротоксин, цитотоксин) вызывают симптомы общей интоксикации, диарею и нарушение синтеза белка в эпителиальных клетках кишечника. Симптомы развиваются через 10-18 часов после попадания возбудителя в организм. В результате диареи у маленьких детей и престарелых может наблюдаться значительное обезвоживание. Обычно заболевание протекает по типу токсикоинфекции и через 3-5 дней заканчивается выздоровлением. 1.2. Тифоподобная форма. Развивается как результат бактериемии. Клинические проявления сходны с таковыми при брюшном тифе. 1.3. Сальмонелезная септицемия. Как правило, это внутрибольничная инфекция. Наблюдается, в основном, у новорожденных и ослабленных лиц пожилого возраста. Основные этиологические агенты - Salmonella choleraesuis и Salmonella typhimurium. Для генерализованной сальмонеллезной инфекции характерно формирование гнойных очагов в костях и внутренних органах. Сальмонеллы, вызывающие генерализованный процесс, устойчивы к антибиотикам, нечувствительны к фагам, отличаются повышенной устойчивостью к температурному воздействию, дезинфектантам. Передача инфекции осуществляется, в основном, контактно-бытовым путем. 1.4. Гипертоксическая форма - характеризуется бурным течением болезни, выраженной интоксикацией. 1.5. Острая лихорадочная форма - преобладают явления интоксикации, симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта отсутствуют или слабо выражены. 2. Без клинических проявлений: 2.1. Субклиническая или латентная форма. 2.2. Носительство. Иммунитет. В результате перенесенного заболевания развивается нестойкий серовароспецифический иммунитет. Лабораторная диагностика. Основана на выделении возбудителя из испражнений (при гастроэнтеритах) или крови (при септицемии) и идентификации по совокупности морфологических, биохимических и антигенных свойств. Для установления источника инфекции проводят исследование пищевых продуктов. Бактериологическому исследованию подвергают рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, желчь, мочу, кровь (при генерализованных формах заболевания). Профилактика. Основные меры профилактики – строгое соблюдение санитарных требований по транспортировке, забою скота и птицы и соблюдение условий и сроков хранения продуктов животного происхождения. [стр. 11 ⇒]

1. САЛЬМОНЕЛЛЕЗ Коды по Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) • А02 Другие сальмонеллезные инфекции. •А02.0 Сальмонеллезный энтерит. •А02.1 Сальмонеллезная септицемия. • А02.2 Локализованная сальмонеллезная инфекция. • А02.8 Другая уточненная сальмонеллезная инфекция. •А02.9 Сальмонеллезная инфекция неуточненная. Сальмонеллы - грамотрицательные палочки с закругленными краями, не образующие спор и капсул, в основном подвижные бактерии, имеющие диаметр от 0,7 до 1,5 мкм и длину от 2 до 5 мкм, распределенные по всей поверхности жгутики. Сальмонеллы растут при температуре от 35 до 37 °С, но способны выживать при температуре от 7 до 45 °C и рН от 4,1 до 9,0. Устойчивость во внешней среде: сохраняют жизнеспособность в комнатной пыли - до 3 мес, в воде открытых водоемов - от 11 до 120 дней, в мясе и колбасных изделиях - от 2 до 6 мес, в замороженном мясе - от полугода до 1 года и более, в молоке при комнатной температуре - до 10 дней, в молоке в холодильнике - до 20 дней, в сливочном масле - 52-128 дней, в яйцах - до 1 года и больше, на яичной скорлупе - от 17 до 24 дней. При температуре 70 °С сальмонеллы погибают в течение 5-10 мин, в толще куска мяса выдерживают кипячение в течение нескольких часов. В мясе, хранящемся в холодильнике при низкой плюсовой температуре, сальмонеллы не только выживают, но и способны размножаться. Сальмонеллы способны продуцировать экзотоксины, при разрушении бактерий выделяется также эндотоксин, с которым во многом связано развитие интоксикационного синдрома. Для патогенеза сальмонеллезов характерно проникновение сальмонелл через эпителиальный покров тонкой кишки с последующим распространением по лимфатическим путям в мезентеральные лимфатические узлы. Высвобождающийся эндотоксин поражает нервнососудистый аппарат кишечника и повышает проницаемость клеточных мембран. В случае глубокого нарушения барьерной функции лимфатического аппарата кишечника происходит генерализация процесса с возникновением бактериемии (генерализованная форма сальмонеллеза). Резервуар (источник) сальмонелл - различные сельскохозяйственные и дикие животные и птицы (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, гуси, утки, куры), реже - человек (больной и бактерионоситель). Больные животные выделяют возбудителя месяцами, больной человек - от 3 дней до 3 нед. Факторами передачи сальмонелл наиболее часто служат: •мясо и мясопродукты - могут быть контаминированы прижизненно (животные могут как болеть сальмонеллезом, так и быть бактерионосителями) или посмертно (забой неочищенных от навоза животных, нарушение технологии эвентрации кишечника при забое, контакт туши с загрязненным оборудованием); •утиные и гусиные яйца; •куриное мясо и яйца, причем яйца могут инфицироваться сальмонеллами как экзогенно, так и эндогенно (при наличии сальмонелл на скорлупе при длительном хранении микроорганизмы проникают в желток); • молоко и молокопродукты (инфицируются как от больного животного, так и косвенно - при контакте с загрязненным оборудованием); •очень редко - овощи, фрукты, ягоды. Источник KingMed.info... [стр. 14 ⇒]

Приложение к СП 3.1.1.3108-13 Приложение 3. Нозологические формы с кодами Международной классификации болезней 10-го пересмотра, клиническая картина которых может проявляться диарейным синдромом • А00-А09 Блок (А00-А09). Кишечные инфекции • А00 Холера •А00.0 Холера, вызванная вибрионом 01, биовар cholerae • А00.1 Холера, вызванная вибрионом 01, биовар eltor •А00.2 Холера неуточненная •А01 Тиф и паратиф •А01.0 Брюшной тиф •А01.1 Паратиф А •А01.2 Паратиф В •А01.3 Паратиф С •А01.4 Паратиф неуточненный • А02 Другие сальмонеллезные инфекции •А02.0 Сальмонеллезный энтерит •А02.1 Сальмонеллезная септицемия •А02.2 Локализованная сальмонеллезная инфекция •А02.8 Другая уточненная сальмонеллезная инфекция •А02.9 Сальмонеллезная инфекция неуточненная •А03 Шигеллез • А03.0 Шигеллез, вызванный Shigella dysenteriae • А03.1 Шигеллез, вызванный Shigella flexneri • А03.2 Шигеллез, вызванный Shigella boydii Источник KingMed.info... [стр. 96 ⇒]

...typhimurium. Тифоподобная форма может начинаться с обычного гастроэнтерита и после кажущегося временного выздоровления через несколько дней проявляется признаками, характерными для обычного брюшного тифа. Гриппоподобная форма, довольно часто встречающаяся при заболевании людей, характеризуется болями в суставах и мышцах, ринитом, конъюнктивитом, катаром верхних дыхательных путей и возможными расстройствами желудочно-кишечного тракта. Септическая форма протекает в виде септицемии или септикопиемии. При этой форме наблюдаются обусловленные сальмонеллами местные септические процессы с локализацией очагов во внутренних органах и тканях: эндокардиты, перикардиты, пневмонии, холециститы, остеомиелиты, артриты и абсцессы и т. д. Нозопаразитическая форма представляет собой вторичное заболевание, наслаивающееся на какой-либо первичный патологический процесс и возникающее в результате эндогенного (из кишечника у бактерионосителей сальмонелл) или экзогенного проникновения сальмонелл в организм, ослабленный первичным заболеванием. Клиническая картина и патогенез этой формы сальмонеллезной токсикоинфекции у человека еще недостаточно изучены. Смертность при сальмонеллезных токсикоинфекциях в среднем составляет 1…2 %, но в зависимости от тяжести вспышек, возрастного состава людей (заболевание среди детей) и других обстоятельств может доходить до 5 %. По мнению ряда ученых, более правильно называть данное заболевание пищевым сальмонеллезом. Эпидемиология пищевых сальмонеллезов. По данным отечественных и зарубежных авторов, ведущая роль в возникновении пищевых сальмонеллезов принадлежит мясу и мясным продуктам. Особенно опасно в этом отношении мясо и субпродукты (печень, почки и др.) от вынужденно убитых животных. Прижизненное обсеменение мышечной ткани и органов сальмонеллами происходит в результате заболевания животных первичными и вторичными сальмонеллезами. К числу опасных пищевых продуктов с точки зрения возникновения пищевых сальмонеллезов относят фарши, студни, зельцы, низкосортные (отдельная, столовая, ливерная, кровяная и др.) колбасы, мясные и печеночные паштеты. При измельчении мяса в фарш нарушается гистологическая структура мышечной ткани, а вытекающий мясной сок способствует рассеиванию сальмонелл по всей массе фарша и их быстрому размножению. То же самое относится и к паштетам. Студни и зельцы содержат много желатина, а низкосортные колбасы - значительное количество соединительной ткани (рН 7,2…7,3). В этих условиях сальмонеллы также развиваются очень быстро. Нередко сальмонеллоносителями являются водоплавающие птицы, а следовательно, их яйца и мясо могут быть источником пищевых сальмонеллезов. Реже токсикоинфекции возможны при употреблении в пищу молока и молочных продуктов, рыбы, мороженого, кондитерских изделий (кремовых пирожных и тортов), майонезов, салатов и т. д. Следует учитывать и экзогенное обсеменение сальмонеллами мяса и го83... [стр. 83 ⇒]

Спазм толстой кишки, а также тенезмы и ложные позывы регистрируются редко. Часто отмечается тошнота и повторная рвота. Особенности возбудителя и различные патогенетические механизмы поражения кишечника при сальмонеллезной инфекции подразумевают развитие диареи как по типу инвазивной, так по типу секреторной и инвазивно-секреторной. Поражение ЖКТ может протекать в виде синдрома гастрита, гастроэнтерита, энтерита, гастроэнтероколита, энтероколита, колита или гемоколита. Длительность диареи колеблется от 1-2 дней до 7-14 дней. Синдром дегидратации различной степени развивается вследствие потерь жидкости с жидким стулом и рвотой. Синдром дегидратации обычно развивается при сальмонеллезе, протекающем по гастроэнтеритическому и энтеритическому типу. Синдром гепатоспленомегалии. У больных острым сальмонеллезом гепатомегалия развивается в двух третях случаев с конца первой - начала второй недели заболевания, сохраняется до 2-3-х недель, у 10-20% больных возможно увеличение селезенки. Осложнения. Синдром дегидратации, нейротоксикоз, септический и гиповолемический шок, токсико-дистрофический синдром; острая почечная недостаточность; ДВС-синдром; кишечное кровотечение; перфорация кишки, инвагинация, выпадение слизистой оболочки прямой кишки. 4.3.2 Классификация «Сальмонеллеза». I. Международная классификация болезней X пересмотра (МКБ X): A02 Другие сальмонеллезные инфекции A02.1 Сальмонеллезная септицемия A02.2 Локализованная сальмонеллезная инфекция A02.8 Другая уточненная сальмонеллезная инфекция A02.9 Сальмонеллезная инфекция неуточненная II. Клиническая классификация. На сегодня общепринятой клинической классификации сальмонеллеза нет. Предложено выделять формы заболевания исходя из общих патогенетических закономерностей: генерализованную и локализованную (гастроинтестинальную) формы заболевания, имеющие основные клинические признаки: тяжесть, остроту процесса и характер течения инфекции. Критериями тяжести при сальмонеллезе являются степень поражения ЖКТ и выраженность общеинфекционных симптомов, наличие осложнений. Таблица 1 Классификация сальмонеллеза Клиническая форма Гастроинтестинальная (97-98% случаев)... [стр. 15 ⇒]

В типичном случае сальмонеллез характеризуется доброкачественным циклическим течением и наличием симптомокомплекса, характерного для этого заболевания, а также выделением возбудителя из фекалий или обнаружением нуклеиновых кислот сальмонелл в фекалиях. К атипичным формам сальмонеллеза относятся: • стертая и субклиническая формы протекают со слабо выраженными и быстро проходящими симптомами, диагностируются преимущественно в эпидемических очагах; • бессимптомная форма протекает с отсутствием клинических симптомов болезни, но с нарастанием титров специфических антител в крови. Выявляется в очагах инфекции и у работников сельского хозяйства, непосредственно контактирующих с инфицированной птицей; • носительство сальмонелл может быть реконвалесцентным (после перенесенного острого кампилобактериоза), транзиторным (выявляется у здоровых лиц в очагах инфекционных диарей) и хроническим (более 3-х месяцев). Локализованная (гастроинтестинальная) форма включает следующие варианты: гастроэнтероколит, гастроэнтерит, энтероколит, энтерит, мезаденит, аппендицит. Генерализованная форма протекает в виде сальмонеллезной септицемии или септикопиемии. По тяжести течения выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы заболевания. По характеру течения - гладкое и негладкое, в том числе с обострениями и рецидивами. По продолжительности заболевания и его исходу — острое (до 1 месяца), затяжное (до 3-х месяцев), хроническое (более 3-х месяцев). По течению различают следующие формы сальмонеллеза: легкой степени тяжести, средней степени тяжести и тяжелую. Легкая форма (30-40%) сальмонеллеза характеризуется лихорадочной реакцией до 38°С, умеренными симптомами интоксикации, слабовыраженным болевым абдоминальным синдромом и диарейным синдромом до 4-5 раз в сутки. Среднетяжелая форма (50-70%) характеризуется лихорадкой с повышением температуры до 40°С, ознобами, потливостью, а также симптомами интоксикации: слабостью, головокружением, недомоганием. Поражение ЖКТ характеризуется развитием диареи с частотой стула до 10-20 раз в сутки. Стул обильный, водянистый, с зеленью, в половине случаев отмечается массивная примесь слизи, иногда принимает вид «болотной тины» или «лягушачей икры». При развитии колитического варианта заболевания испражнения быстро становятся скудными, в них появляются слизь и прожилки крови, а примерно у четверти больных испражнения приобретают вид «ректального плевка». Отмечается тошнота и рвота, нередко повторная. Диарея сопровождается болями в животе, иногда - схваткообразными. Болевой синдром может продолжаться от нескольких часов до десяти и более дней, а и иногда он предшествует появлению диареи. При пальпации живота отмечается болезненность в околопупочной области, а также по ходу кишечника, спазм и болезненность сигмовидной кишки, а также ложные позывы мало характерны. Явления гемоколита более характерны для сальмонеллеза, вызванного S. typhimurium. При тяжелом течении сальмонеллеза (3-7%) наблюдается значительная интоксикация, на высоте которой может развиться делирий, явления менингизма или судороги. Лихорадка принимает упорный характер и может сохраняться до 7-10 дней. Тяжелая форма сопровождается комплексом признаков нарушений функции сердечно-сосудистой системы, печени, поджелудочной железы и почек. Возникает выраженная диарея водянистого, инвазивного или смешанного типа (стул свыше 15-25 раз в сутки), а также выраженный болевой синдром со стороны брюшной полости, мезаденит, гепатосплегомегалия. У части детей развивается нейротоксикоз: беспокойство, тремор конечностей, судорожная готовности и судороги, положительные менингеальные симптомы. Может развиваться септический или гиповолемический шок. Клиническая картина характеризуется резким снижением артериального давления, тахикардией, гемодинамическими расстройствами, нарушением... [стр. 16 ⇒]

Тяжелая форма сальмонеллеза может протекать в различных вариантах — тифоподобном, септикопиемическом, септицемическом. Тифоподобная форма сальмонеллеза встречается редко и характеризуются острейшим началом заболевания, выраженными симптомами интоксикации, длительной фебрильной лихорадкой, вовлечение в патологический процесс ЦНС (головная боль, вялость, оглушенность, бред и т.д.), поражением ЖКТ (диарейный синдром, метеоризм), может появляться экзантема. Септическая форма сальмонеллеза обычно развивается у детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном, пожилых людей и иммуннокомпроментированных лиц. Протекает по типу септицемии и септикопиемии, формируются гнойные очаги в различных органах, характерен тромбогеморрагический синдром. Характерна стойкая лихорадка (до 40°С и выше) с большими суточными размахами, ознобы, профузные поты, постепенное расстройство трофического статуса, анемизация. Часто это сопровождается выраженными диспептическими явлениями, диареей, гепатоспленомегалией. Септическая форма может развиваться без предшествующего поражения ЖКТ, тогда на первый план выступает клиника органных поражений (менингита, эндокардита, гепатита, плеврита и др.). Гастритический вариант протекает по типу бактериального пищевого отравления. После короткого инкубационного периода появляется многократная рвота, боли в животе, слабость, головная боль, подъем температуры. Характер стула не изменяется, пациент выздоравливает за 2-3 дня. Особенности возбудителя и различные патогенетические механизмы поражения кишечника при сальмонеллезной инфекции подразумевают развитие диареи как по типу инвазивной, так и по типу секреторной. Диарейный синдром при гастроэнтеритическом варианте сальмонеллезе характеризуется обильным жидким пенистым стулом, с примесью слизи и зелени («болотная тина», «лягушачья икра»), схваткообразными разлитыми болями в животе. Возможно развитие синдрома дегидратации I–III степени. Сальмонеллезный гастроэнтероколит и энтероколит также проявляются обильным стулом с примесями слизи, зелени, со 2-3-го дня появляется примесь крови в виде прожилок, длительно сохраняются боли в животе, вздутие живота, метеоризм, характерны повторные рвоты. К 5-7 дню появляется увеличение печени, возможно развитие спленомегалии. Колитическая форма и гемоколит при сальмонеллезе по клинической картине сходны с шигеллезом: стул с примесью слизи, гноя, крови, но мало характерны тенезмы и императивные позывы, не определяется резко спазмированная и болезненная сигмовидная кишка, боли в животе носят разлитой характер. Изменения копроцитограммы соответствуют уровню и тяжести поражения пищеварительного тракта (при энтерите обнаруживают много вне- и внутриклеточного крахмала, нейтрального жира, жирных кислот, мышечных волокон, при поражении дистального отдела толстой кишки слизь, лейкоциты, эритроциты). В гемограмме выявляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, моноцитоз, в тяжелых случаях - анемия, анэозинофилия. Сальмонеллез с контактным путем инфицирования развивается обычно подостро, к 35–му дню от начала болезни нарастает интоксикация, кишечный синдром, который часто сопровождается гемоколитом, а в некоторых случаях — водянистой диареей. Наиболее тяжело сальмонеллез с контактно-бытовым инфицированием протекает при микст-инфекции (с ротавирусным гастроэнтеритом, респираторными вирусными инфекциями и т.д.) и инфицировании госпитальными штаммами. 4.3.3 Структура заболеваемости клинических форм Нозокомиальные сальмонеллезы у детей раннего возраста протекают тяжело и длительно, сопровождаются значительной интоксикацией и более глубоким поражением... [стр. 17 ⇒]

СП 3.1.13108— 13 Приложение Нозологические формы с кодами МКБ-109клиника которых может проявляться диарейным синдромом А00—А09 Блок (А00-А09) - Кишечные инфекции А00 Холера АОО.О Холера, вызванная вибрионом 01, биовар cholerae А00.1 Холера, вызванная вибрионом 01, биовар eltor А00.2 Холера неуточненная А01 Тиф и паратиф А01.0 Брюшной тиф АО1.1 Паратиф А АО1.2 Паратиф В АО1.3 Паратиф С А01.4 Паратиф неуточненный А02 Другие сальмонеллезные инфекции А02.0 Сальмонеллезный энтерит А02.1 Сальмонеллезная септицемия А02.2 Локализованная сальмонеллезная инфекция А02.8 Другая уточненная сальмонеллезная инфекция А02.9 Сальмонеллезная инфекция неуточненная А03 Шигеллез АОЗ.О Шигеллез, вызванный Shigella dysenteriae А03.1 Шигеллез, вызванный Shigella flexneri А03.2 Шигеллез, вызванный Shigella boydii А03.3 Шигеллез, вызванный Shigella sonnei А03.8 Другой шигеллез А03.9 Шигеллез неуточненный А04 Другие бактериальные кишечные инфекции А04.0 Энтеропатогенная инфекция, вызванная Escherichia coli А04.1 Энтеротоксигенная инфекция, вызванная Escherichia coli А04.2 Энтероинвазивная инфекция, вызванная Escherichia coli А04.3 Энтерогеморрагическая инфекция, вызванная Escherichia coli А04.4 Другие кишечные инфекции, вызванные Escherichia coli А04.5 Энтерит, вызванный Campylobacter А04.6 Энтерит, вызванный Yersinia enterocolitica А04.7 Энтероколит, вызванный Clostridium difficile А04.8 Другие уточненные бактериальные кишечные инфекции 21... [стр. 22 ⇒]