Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


A02.2+ локализованная сальмонеллезная инфекция




Соотношение CD4/CD8 на пике заболевания снижается до 0,3 и ниже. В этот период проявляется общая лимфопения с уменьшением содержания не только CD4+, но и CD8+ клеток и В-лимфоцитов. Ответ лимфоцитов на митогены и выраженность кожных реакций на распространенные антигены продолжает снижаться до полной анергии. К разнообразным причинам неспособности эффекторных Т-клеток элиминировать ВИЧ добавляется высокая мутабельность ВИЧ с образованием все новых эпитопов, не распознаваемых цитотоксическими Т-клетками. Естественно, что среди иммунологических расстройств при СПИДе доминируют нарушения Т-клеточных и Т-зависимых процессов. К факторам, определяющим эти нарушения, относят: – снижение числа CD4+ Т-хелперов вследствие их гибели; – ослабление функций CD4+ Т-клеток под влиянием инфицирования и действия растворимых продуктов ВИЧ, особенно gp120; – нарушение баланса популяции Т-клеток со сдвигом соотношения Th1/Th2 в сторону Th2, тогда как защите от вируса способствуют Th1-зависимые процессы; – индукция регуляторных Т-клеток белком gp120 и ВИЧ-ассоциированным белком р67. Снижение способности организма к иммунной защите затрагивает как ее клеточные, так и гуморальные факторы. В результате формируется комбинированный иммунодефицит, делающий организм уязвимым к инфекционным агентам, в том числе условно-патогенным (отсюда — развитие оппортунистических инфекций). Дефицит клеточного иммунитета играет определенную роль в развитии лимфотропных опухолей, а сочетание иммунодефицита и действия некоторых белков ВИЧ — в развитии саркомы Капоши. Клинические проявления иммунодефицита при инфекции вирусом иммунодефицита человека и синдроме приобретенного иммунодефицита Основные клинические проявления СПИДа состоят в развитии инфекционных заболеваний, главным образом, оппортунистических. Наиболее характерны для СПИДа следующие заболевания: пневмонии, вызываемые Pneumocystis carinii; диарея, вызываемая криптоспоридиями, токсоплазмами, жиардиями, амебами; стронгилоидоз и токсоплазмоз головного мозга и легких; кандидоз полости рта и пищевода; криптококкоз, диссеминированный или локализованный в ЦНС; кокцидиомикоз, гистоплазмоз, мукормикоз, аспергиллез различной локализации; инфекции нетипичными микобактериями различной локализации; сальмонеллезная бактериемия; цитомегаловирусная инфекция легких, ЦНС, пищеварительного тракта; герпетическая инфекция кожи и слизистых оболочек; инфекция вирусом Эпштейна–Барр; мультифокальная паповавирусная инфекция с энцефалопатией. Другую группу связанных со СПИДом патологических процессов составляют опухоли, отличие которых от неассоциированных со СПИДом, состоит в том, что они развиваются в более молодом возрасте, чем обычно (до 60 лет). При СПИДе часто развиваются саркома Капоши и неходжкинские лимфомы, локализующиеся преимущественно в головном мозгу. [стр. 683 ⇒]

Основные клинические проявления СПИДа состоят в развитии инфекционных заболеваний, главным образом, оппортунистических. Наиболее характерны для СПИДа следующие заболевания: пневмонии, вызываемые Pneumocystis carinii; диарея, вызываемая криптоспоридиями, токсоплазмами, жиардиями, амебами; стронгилоидоз и токсоплазмоз головного мозга и легких; кандидоз полости рта и пищевода; криптококкоз, диссеминированный или локализованный в ЦНС; кокцидиомикоз, гистоплазмоз, мукормикоз, аспергиллез различной локализации; инфекции нетипичными микобактериями различной локализации; сальмонеллезная бактериемия; цитомегаловирусная инфекция легких, ЦНС, пищеварительного тракта; герпетическая инфекция кожи и слизистых оболочек; инфекция вирусом Эпштейна-Барр; мультифокальная паповавирусная инфекция с энцефалопатией. Другую группу связанных со СПИДом патологических процессов составляют опухоли, отличие которых от неассоциированных со СПИДом, состоит в том, что они развиваются в более молодом возрасте, чем обычно (до 60 лет). При СПИДе часто развиваются саркома Капоши и неходжкинские лимфомы, локализующиеся преимущественно в головном мозгу. [стр. 684 ⇒]

Беспокоят боли в животе, чаще справа в нижних отделах, может быть расстройство стула. У части больных образуются вторичные гнойные очаги, развиваются гнойные артриты. Желтуху при кишечном иерсиниозе легко отличить от вирусных гепатитов А и В, а также от многих инфекций, протекающих с желтухой, но без бактериологического исследования трудно дифференцировать от других видов сепсиса. Для решения вопроса об этиологии болезни делают бактериологическое исследование различных материалов, взятых от больного (кровь, спинномозговая жидкость, гной), могут быть использованы и серологические методы (реакция агглютинации, РНГА). Сальмонеллез. Желтуха может наблюдаться лишь при тяжелых формах сальмонеллеза, как при гастроинтестинальных, так и особенно при генерализованных. Как и при других бактериальных желтухах, наблюдаются высокая лихорадка (39-40 °С), выраженные проявления общей интоксикации, увеличение печени и селезенки, а также биохимические проявления печеночной желтухи (повышение содержания билирубина в крови, активности сывороточных ферментов — АлАТ, АсАТ). Эти проявления позволяют сальмоиеллезную желтуху дифференцировать от вирусных гепатитов А и В, но для дифференциальной диагностики от других бактериальных желтух эти проявления недостаточно информативны. Дифференциально-диагностическое значение имеют другие проявления сальмонеллезной инфекции. Это прежде всего поражения желудочно-кишечного тракта, которые при локализованных формах сальмонеллеза выступают на первый план в течение всего периода болезни, а при генерализованных отмечаются в начальном периоде. Чаще наблюдается гастроэнтерит или гастроэнтероколит. С первого дня болезни появляются боли в надчревной области, тошнота, повторная рвота, затем присоединяется понос. Потеря жидкости и электролитов приводит к появлению признаков дегидратации, которая иногда выступает на первый план. Среди инфекционных желтух такая симптоматика наблюдается лишь при сальмонеллезе, что и позволяет дифференцировать его от других болезней. Генерализованные формы сальмо77... [стр. 78 ⇒]

Для решения вопроса об этиологии болезни делают бактериологическое исследование различных материалов, взятых от больного (кровь, спинномозговая жидкость, гной), могут быть использованы и серологические методы (реакция агглютинации, ΡΗΓΑ). Сальмонеллез. Желтуха может наблюдаться лишь при тяжелых формах сальмонеллеза, как при гастроинтестинальных, так и особенно при генерализованных. Как и при других бактериальных желтухах, наблюдаются высокая лихорадка (39—40°С), выраженные проявления общей интоксикации, увеличение печени и селезенки, а также биохимические проявления печеночной желтухи (повышение содержания билирубина в крови, активности сывороточных ферментов — АлАТ, АсАТ). Эти проявления позволяют сальмонеллезную желтуху дифференцировать от вирусных гепатитов А и В, но для дифференциальной диагностики от других бактериальных желтух эти проявления недостаточно информативны. Дифференциально-диагностическое значение имеют другие проявления сальмонеллезной инфекции. Это прежде всего поражения желудочно-кишечного тракта, которые при локализованных формах сальмонеллеза выступают на первый план в течение всего периода болезни, а при генерализованных отмечаются в начальном периоде. Чаще наблюдается гастроэнтерит или гастроэнтероколит. С первого дня болезни появляются боли в надчревной области, тошнота, повторная рвота, затем присоединяется понос. Потеря жидкости и электролитов приводит к появлению признаков дегидратации, которая иногда выступает на первый план. Среди инфекционных желтух такая симптоматика наблюдается лишь при сальмонеллезе, что и позволяет дифференцировать его от других болезней. Генерализованные формы сальмонеллеза (тифоподобная и септическая) также могут протекать с желтухой. В начальном периоде болезни также отмечаются признаки гастроэнтерита, что важно для дифференциальной диагностики. В последующие периоды болезни проявления гастроэнтерита исчезают, а болезнь протекает как брюшной тиф или как сепсис, сходный с сепсисом, вызванным другими воз будителями. Для специфического подтверждения диагноза сальмонеллеза используют выделение сальмонелл при локализованных формах из испражнений, содержимого желудка, пищевых продуктов, с которыми связывают инфицирование, а при генерализованных формах исслеДуют кровь и гной из септических очагов. Серологические исследования при сальмонеллезе малоинформативны. Листериоз. Среди различных клинических форм острого листериоза лишь при некоторых из них и не очень часто развивается жел... [стр. 65 ⇒]

Кожа ладоней и подошв гпперемирована. Язык ярко-красный, с увеличенными сосочками, без налета («малиновый язык»). Среди других инфекций, протекающих с желтухой, подобной экзантемы не наблюдается, поэтому она имеет очень большое дифференциально-диагностическое значение. Однако следует учитывать, что иногда желтушные формы псевдотуберкулеза протекают без сыпи. Из других важных для дифференциальной диагностики признаков следует отметить мезаденит и терминальный илеит. Клинически это проявляется в спонтанных болях в правой подвздошной области, а также выраженной болезненности этой области при пальпации. Этот признак бывает и при кишечном иерсиниозе. Псевдотуберкулез иногда затягивается, протекает с повторными волнами лихорадки, поражением суставов, узловатой эритемой. В большинстве случаев, особенно во время эпидемических вспышек, диагностика желтушных форм псевдотуберкулеза трудностей не вызывает. Для дифференциальной диагностики наибольшее значение имеют: высокая лихорадка и выраженные симптомы общей интоксикации, появление «скарлатиноподобной» экзантемы, гиперемии ладоней и подошв, мезаденит и терминальный илеит. Для лабораторного подтверждения диагноза псевдотуберкулеза используют серологические методы (реакция агглютинации, РНГА) и выделение возбудителей из испражнений. Однако все эти методы лабораторной диагностики являются, по существу, ретроспективными. Кишечный иерсиниоз. По клиническому течению иерсиниоз во многом сходен с псевдотуберкулезом (он вызывается также иерсиниями), однако желтуха отмечается, как правило, лишь при очень тяжелых септических формах кишечного иерсиниоза. Более легкие формы (гастроинтестинальная и аппендикулярная), в отличие от псевдотуберкулеза, протекают без желтухи. Основными клиническими проявлениями желтушной формы кишечного иерсиниоза являются высокая лихорадка с большими суточными размахами (2...3°С), повторные ознобы и поты, анемизация, выраженная желтуха, увеличение печени и селезенки. Беспокоят боли в животе, чаще справа в нижних отделах, может быть расстройство стула. У части больных образуются вторичные гнойные очаги, развиваются гнойные артриты. Желтуху при кишечном иерсиниозе легко отличить от вирусных гепатитов А и В, а также от многих инфекций, протекающих с желтухой, но без бактериологического исследования трудно дифференцировать от других видов сепсиса. Для решения вопроса об этиологии болезни делают бактериологическое исследование различных материалов, взятых от больного (кровь, спинномозговая жидкость, гной), могут быть использованы и серологические методы (реакция агглютинации, РИГА). Сальмонеллез. Желтуха может наблюдаться лишь при тяжелых формах сальмонеллеза, как при гастроинтестинальных, так и особенно при генерализованных. Как и при других бактериальных желтухах, наблюдаются высокая лихорадка (39...40°С), выраженные проявления общей интоксикации, увеличение печени и селезенки, а также биохимические проявления печеночной желтухи (повышение содержания билирубина в крови, активности сывороточных ферментов—АлАТ, АсАТ). Эти проявления позволяют сальмонеллезную желтуху дифференцировать от вирусных гепатитов А и В, но для дифференциальной диагностики от других бактериальных желтух эти проявления недостаточно информативны. Дифференциально-диагностическое значение имеют другие проявления сальмонеллезной инфекции. Это прежде всего поражения желудочно-кишечного тракта, которые при локализованных формах сальмонеллеза выступают на первый план в течение всего периода болезни, а при генерализованных отмечаются в начальном периоде. Чаще наблюдается гастроэнтерит или гастроэнтероколит. С первого дня болезни появляются боли в надчревной области, тошнота, повторная рвота, затем присоединяется понос. Потеря жидкости и электролитов приводит к появлению признаков дегидратации, которая иногда выступает на первый план. Среди инфекционных желтух такая симптоматика наблюдается лишь при сальмонеллезе, что и позволяет дифференцировать его от других болезней. Генерализованные формы сальмонеллеза (тифоподобная и септическая) также могут протекать с желтухой. В начальном периоде болезни также отмечаются признаки гастроэнтерита, что важно для дифференциальной диагностики. В последующие периоды болезни проявления гастроэнтерита исчезают, а болезнь протекает как брюшной тиф или как сепсис, сходный с сепсисом, вызванным другими возбудителями. Для специфического подтверждения диагноза сальмонеллеза используют выделение сальмонелл при локализованных формах из испражнений, содержимого желудка, пищевых продуктов, с которыми связывают инфицирование, а при генерализованных формах исследуют кровь и гной из септических очагов. Серологические исследования при сальмонеллезе малоинформативны. Листериоз. Среди различных клинических форм острого листериоза лишь при некоторых из них и не очень часто развивается желтуха. Листериоз ный гепатит может появиться при ангинозносептической и тифоподобной формах листериоза. Клиническая дифференциальная диагностика такого гепатита иногда представляет трудности. Помимо высокой лихорадки и признаков общей интоксикации, на фоне которых появляется гепатит, о листе риозе можно думать, если выявляются другие признаки данной инфекции. При ангинозно-септической форме это генерализованная лимфаденопатия, которая иногда сочетается с признаками специфического мезаденита. Характерно... [стр. 36 ⇒]

Ж елтуху прн кишечном иерсиниозе легко отличить от вирусных гепатитов А и В, а так ж е от многих инфекций, протекаю щ их с желтухой, но без бактерио 123123 логического исследования трудно дифф еренцировать от других видов сеп 123123 сиса. Д л я реш ения вопроса об этиологии болезни делаю т бактериологическое исследование различны х материалов, взятых от больного (кровь, спинно 123123 м озговая ж идкость, гной), могут быть использованы и серологические ме 123123 тоды (реакц и я агглю тинации, Р Н Г А ). Сальмонеллез. Ж елтуха мож ет наблю даться лиш ь при тяж елы х фор 123123 мах сальм он еллеза, как при гастроинтестинальных, так и особенно при генерализованны х. К ак и при других бактериальны х ж елтухах, наблю даю т 123123 ся вы сокая л ихорадка (39...40 °С ), выраж енные проявления общей интокси 123123 кации, увеличение печени и селезенки, а так ж е биохимические проявления печеночной ж елтухи (повышение содерж ан ия билирубина в крови, актив 123 ности сывороточных ферментов — АлАТ, А сА Т). Эти проявления позволяют сальмонеллезную ж елтуху диф ф еренцировать от вирусных гепатитов А и В, но для дифф еренциальной диагностики от других бактериальны х желтух эти проявления недостаточно информативны. Д иф ф еренциально-диагностическое значение имеют другие проявления сальмонеллезной инфекции. Это преж де всего пораж ения желудочно-киш еч 123 ного тр ак та, которые при локализованны х ф ормах сальм онеллеза высту 123123 паю т на первый план в течение всего периода болезни, а при генерализо 123123 ванных отмечаю тся в начальном периоде. Ч ащ е наблю дается гастроэнтерит или гастроэнтероколит. С первого дня болезни появляю тся боли в над 123123 чревной области, тош нота, повторная рвота, затем присоединяется понос. П отеря ж идкости и электролитов приводит к появлению признаков деги 123 дратации, которая иногда выступает на первый план. Среди инфекционных желтух т а к а я симптоматика наблю дается лиш ь при сальмонеллезе, что и позволяет диф ф еренцировать его от других болезней. Генерализованны е формы сальм онеллеза (тиф оподобная и септическая) так ж е могут проте 123123 кать с желтухой. В начальном периоде болезни такж е отмечаю тся призна 123 ки гастроэнтерита, что важ н о д ля дифф еренциальной диагностики. В после 123123 дую щие периоды болезни проявления гастроэнтерита исчезаю т, а болезнь протекает как брюшной тиф или к а к сепсис, сходный с сепсисом, вы зван 123123 ным другими возбудителями. Д л я специфического подтверж дения диагноза сальм онеллеза используют выделение сальмонелл при локализованны х ф ормах из испражнений, содер 123123 жимого ж елудка, пищевых продуктов, с которыми связы ваю т инфициро 123123 вание, а при генерализованных ф ормах исследуют кровь и гной из септи 123123 ческих очагов. Серологические исследования при сальм онеллезе малоинфор 123123 мативны. Листериоз. Среди различных клинических форм острого лнстериоза лиш ь при некоторых из них и не очень часто разви вается ж елтуха. Л истериозный гепатит мож ет появиться при ангинозно-септической и тифоподобной формах листериоза. Клиническая диф ф ерен ц иальн ая диагностика такого ге 123123 патита иногда представляет трудности. Помимо высокой лихорадки и призна 123123 ков общ ей интоксикации, на фоне которых появляется гепатит, о листериозе мож но дум ать, если вы являю тся другие признаки данной инфекции. При ангинозно-септической форме это ген ерали зован н ая лим ф аденопатия, которая иногда сочетается с признакам и специфического м езаденита. Х а 123123 рактерно так ж е пораж ение зева в виде разной выраженности острого тон 123123 зиллита, протекаю щ его нередко с некротическими изменениями. В этих слу 123123 чаях бы вает трудно диф ф еренцировать листериоз от желтуш ны х форм ин 123123 фекционного мононуклеоза. У части больных появляется крупнопятнистая... [стр. 45 ⇒]

Основное значение в развитии диарейной симптоматики принадлежит энтеротоксину, активирующему ферментные системы эпителия (аденилатциклаза), что усиливает образование циклических монофосфатов и способствует секреции жидкости и солей в просвет кишки. Схема начального периода инфекции: адгезия сальмонелл к мембранам энтероцитов и продукция энтеротоксина → активация аденилатциклазы, что приводит к образованию из АТФ — высокоактивного цАМФ → конформационные изменение мембран энтероцитов (с последующим нарушением функции трансмембранного электролитного насоса и усилением секреция электролитов и воды в просвет кишки) → развитие гиперсекреторной диареи. Далее, инвазия сальмонелл в энтероциты → собственный слой слизистой оболочки → фагоцитоз сальмонелл макрофагами и другими фагоцитирующими клетками. Продолжительность этого периода составляет 24 ч. Следствием фагоцитоза сальмонелл является повышение продукции провоспалительных цитокинов макрофагами и другими фагоцитирующими клетками. Это приводит к повышению активности ферментов простагландинсинтетазного цикла → повышение скорости образования простагландинов. Как следствие, развитие местного воспалительного процесса (повышение проницаемости сосудов, агрегации тромбоцитов, экссудация жидкости в просвет кишечника) → развитие гиперэкссудативной диареи. Таким образом, при сальмонеллезе имеет место гиперсекреторно-экссудативная диарея. При разрушении бактерий в кишечнике, региональных лимфоузлах выделяется эндотоксин, который определяет развитие синдрома интоксикации (гипертермия, метаболический ацидоз, нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы, почек, ДВС-синдром). При локализованной форме инфекции инфекционный процесс носит преимущественно местный характер: поражаются кишечник и региональные лимфоузлы. Однако и в этих случаях возможно поступление сальмонелл в кровь с эпизодической бактериемией. При снижении иммунитета бактериемия может быть длительной, что определяет развитие генерализованной тифоподобной формы сальмонеллеза, а при формировании гнойно-некротических изменений во внутренних органах — септикопиемии. Септические формы сальмонеллеза характерны для ВИЧ-инфекции в стадии СПИДа. Ввиду этого больной сальмонеллезным сепсисом всегда должен обследоваться на ВИЧ/СПИД. Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от 6 часов до 2–3 суток, составляя в среднем 12–24 часа. На основе общих патогенетических закономерностей кишечных зоонозов и клиникопатогенетических особенностей сальмонеллеза могут быть выделены следующие клинические формы и варианты течения (табл. 7). Таблица 7 Клинические формы и варианты течения сальмонеллеза Клинические формы... [стр. 104 ⇒]

Если появится подозрение, что вспышка вызвана ингаляционным инфицированием людей (например, после выявления «патологии мелкодисперсного аэрозоля»; см. ниже), то среди заболевших можно определить круг лиц, находившихся в зоне прохождения аэрозольного облака. Зная инкубационный период болезни, можно с точностью до одних суток установить дату биологического нападения. Полоса поражения будет зависеть от способа рассеивания биологических агентов и высоты источника аэрозоля над местностью. Известны три способа рассеивания биологических агентов [10]. 1. Рассеивание точечным источником — предполагает рассеивание аэрозоля стационарным генератором из одной точки. 2. Рассеивание линейным источником — аэрозоль возбудителя инфекционной болезни рассеивается по одной линии либо по множеству линий, прочерченных поперек направлению ветра. Например, такими линейными источниками будут установленные или сброшенные с одного или нескольких самолетов (других транспортных средств) источники аэрозоля (бомбы малого калибра или другие диспергирующие устройства). В последнем случае формируется линия небольших точечных источников, дающих широкую полосу аэрозоля по поверхности земли. Распределение людей, получивших ингаляционное поражение, будет зависеть от высоты линейного источника аэрозоля. 3. Рассеивание многоточечным источником — источники аэрозоля расположены на местности (или над местностью) в произвольном порядке. Каждый из них представляет собой небольшой точечный источник, зона поражения одного источника перекрывается другим. Наиболее вероятно использование такого способа для применения биологических агентов с низкой вирулентностью, например спор сибирской язвы. Их инфицирующая доза для человека при ингаляционном поражении находится в пределах 8–50 тыс. спор, что значительно больше, чем у других потенциальных агентов БО. Локализованность эпидемического очага может иметь место и при умышленном распространении возбудителя инфекции продуктами питания и водой. Эпидемиология вспышки инфекционной болезни, вызванной многократным применением биологического агента. Опыт эпидемиологического расследования уже совершенных биологических террористических актов показывает, что характерной особенностью психологии преступников, решившихся на такое преступление, является их способность к многократным попыткам его осуществления на протяжении месяцев и даже лет [5, 12]. Будучи неудовлетворенными полученными результатами, они повторяли попытки инфицирования людей до тех пор, пока не получали нужный результат или убеждались в невозможности его получения. Кроме того, одновременно могут действовать несколько групп биотеррористов. Многократным контаминированием преступниками пищи в салат-барах была вызвана масштабная вспышка сальмонеллезного гастроэнтерита в... [стр. 5 ⇒]

Во всех случаях заболевания показаны препараты, повышающие реактив ность организма и нормализующие кишечную микрофлору (витамины, пенток-сил, эубиотические бактериальные препараты), проводится лечение сопутствующих заболеваний. Прогноз. При локализованных формах сальмонеллеза прогноз благоприятный. В случаях развития генерализованных форм, особенно септической, возможны летальные исходы. Правила выписки. Больные сальмонеллезом могут быть выписаны из стационара после полного клинического выздоровления и однократного бактериологического исследования кала (для работников пищевых предприятий - двукратного) с отрицательным результатом. Диспансеризация. Работники пищевых предприятий и дети, посещающие ясли, наблюдаются в течение 3 мес. с бактериологическим исследованием кала (1 раз в месяц). Бактерионосители не допускаются к работе на пищевых и приравненных к ним предприятиях. Профилактика и мероприятия в очаге. Ветеринарно-санитарный надзор за убоем скота и птицы, технологией обработки туш, приготовлением и хранением мясных и рыбных блюд. Организация вакцинации сельскохозяй ственных животных и птиц сальмонеллезными вакцинами. После госпитализации больного наблюдают за очагом в течение недели. Работники пищевых и приравненных к ним предприятий, дети, посещающие детские учреждения, подвергаются однократному бактериологическому обследованию. Врачебная экспертиза. После тяжелых локализованных и генерализованных форм сальмонеллеза рекомендуется освобождение от работы сроком до 1 мес; для военнослужащих — отпуск по болезни. ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ Пищевые токсикоинфекции (Toxicoinfectiones alimentariae) — группа острых бактериальных кишечных инфекций и интоксикаций, обусловленных употреблением в пищу продуктов, инфицированных (контаминированных) патогенными и условно-патогенными микроорганизмами, в которых они размножились и накопились их токсины. Пищевые токсикоинфекции - болезни полиэтиологические, объединенные общим, алиментарным, механизмом заражения, острым началом и бурным течением, основными клиническими проявлениями которого являются синдромы острого гастрита, острого гастроэнтерита и реже — острого гастроэнтероколита. Исторические сведения. Заболевания, связанные с употреблением недоброкачественной пищи — пищевые отравления, известны с древних времен. Чаще они встречались во времена лихолетия (войн, стихийных бедствий, голода и т. п.). В воинских частях, в закрытых учебных заведениях, домах призрения вспышки нередко охватывали целые коллективы. До XIX века эти заболевания связывали с попавшими или образовавшимися в пищевых продуктах ядовитыми веществами. В XIX веке получила распространение птомаинная теория, в соответствии с которой пищевые отравления, особенно мясными продуктами, объяснялись действием «птомаинов» — ядовитых веществ гнилостного разложения. Инфекционная природа большинства пищевых отравлений была установлена в результате бурного развития микробиологии. В 1876 г. О. Bollinger выявил связь заболеваний (пищевых отравлений) с употреблением в пищу мяса больных животных с септикопиемией. П. Н. Лащенков (1899) впервые установил стафилококковую природу вспышки массовых отравлений, вызванных употреблением кремовых тортов. М. Barber (1914) описал вспышку стафилококковых пищевых отравлений, связанных с употреблением молока от больных маститом коров. Christiansen в 1951 г. описал вспышку пищевой токсикоинфекции, вызванную Вас. Cereus. Существуют разные мнения об этиологической структуре пищевых токсикоинфекций. Е. П. Шувалова (1990) относит к ним заболевания, вызванные лишь условно-патогенными возбудителями. Другие исследователи [Постовит В. А., 1984; Ющук Н. Д., 1986] в группу пище вых токсикоинфекций включают больных с синдромом острого гастроэнтерита, вызванного как патогенной, так и условнопатогенной флорой. По современным представлениям микробные пищевые отравления подразделяются на токсикоинфекции в результате патогенного воздействия и токсинов, и микробов, а также на бактериальные интоксикации, обусловленные воздействием только токсинов. После этиологической расшифровки пищевые токсикоинфекции в соответствии с международной... [стр. 76 ⇒]

Фаза Ш Б (умеренно выраженная, «промежуточные» признаки) по клини ческим проявлениям болезни близка понятию САК. При этом имеются какие-либо общие симптомы или признаки СПИДа без генерализации оппортунистических инфекций или опухолей, встречающихся на более поздних стадиях заболевания. Характерны: необъяснимая пролонгированная лихорадка перемежающегося или постоянного типа более 1 мес, необъяснимая хроническая диарея более 1 мес, потеря веса более 10% массы тела. Отмечаются более выраженные изменения на коже и слизистых оболочках микотического (кандидоз полости рта, реже генитальной и перианальной областей), вирусного (оральная «волосатая» лейкоплакия, повторный или диссеминированный опоясывающий лишай), бактериального (вегетирующая, диффузная и шанкриформная формы хронических пиодермитов, целлюлит, пиомиозит, пиогенная гранулема, фурункул, абсцесс), сосудистого (телеангиэктазии, геморрагические высыпания, лейкопластический васкулит, гиперальгезивный псевдотромбофлебитический синдром), опухолевого (локализованная форма саркомы Капоши) генеза. Могут отмечаться бактериальные (в том числе легочный туберкулез), вирусные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов, но без диссеминации. Определяется тенденция к анемии, тромбоцитопении и лейкопении, которая обусловлена главным образом лимфопенией и лишь в незначительной сте пени нейтропенией. Вирус активно размножается и оказывает супрессорное и деструктивное давление на иммунную систему, нарастают признаки иммунодефицита. Выявляется снижение количества Т-лимфоцитов до 1300/мкл, Т-хелперов до 200300/мкл, коэффициента Т-хелперы/Т-супрессоры (CD4/ CD8) до 0,5, митогенного ответа. Необходимо отметить, что граница снижения числа Т-хелперов у взрослых при инфекции ВИЧ, когда рекомендуется начинать интенсивную лекарственную профилактику оппортунистических инфекций, составляет 20% от общего числа лимфоцитов, или около 200/мкл. Фаза ШВ болезни (выраженная, поздние признаки) соответствует стадии развернутого СПИДа. Как правило, она развивается при длительности инфекционного процесса более 5 лет. Нарастающая несостоятельность иммунной системы приводит к развитию двух основных клинических проявлений СПИДа — оппортунистических инфекций, вызванных условно-патогенной флорой, и новообразований. Кроме этого, необходимо помнить, что любые патогенные микроорганизмы вызывают необычно тяжелые клинические состояния. Данный период характеризуется развитием следующих осложнений. Основными среди протозойных инфекций являются: пневмония, вызванная Рпеитоcystis carinii - PC; токсоплазмоз головного мозга, протекающий н форме энцефалита; криптоспоридиоз, проявляющийся энтероколитом с диареей более 1 мес. Изредка отмечаются изоспоридиоз, микроспоридиоз, висцеральный лей-шманиоз, лямблиоз и амебиаз. Группу грибковых инфекций составляют: кандидоз пищевода, трахеи, бронхов или легких; экстрапульмональный криптококкоз, проявляющийся чаще всего менингитом или менингоэнцефалитом и диссеминированным поражением (вплоть до сепсиса); один из диссеминированных эндемичных микозов — гистоплазмоз, кокцидиоидоз, аспергиллез. Среди вирусных заболеваний чаще всего манифестируют: инфекция, вызы ваемая вирусом простого герпеса, с кожно-слизистыми (более 1 мес.) проявлениями или генерализованная форма (любой продолжительности) с поражениями бронхов, легких, пищевода, нервной системы; цитомегаловирусая инфекция (ЦМВ) органов, иных, чем печень, селезенка или лимфатические узлы (как правило, генерализованная форма с поражением сетчатки глаз, ЦНС, легких, пищевода, толстой кишки). Реже определяются: диссеминированный опоясывающий лишай; прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, вызываемая паповавирусом; инфекция, вызываемая вирусом Эпштейна—Барр. Из бактериальных инфекций наиболее часто наблюдаются: атипичный диссеминированный микобактериоз с поражением легких, кожи, периферических лимфоузлов, ЖКТ, ЦНС и других органов; внелегочный туберкулез; нетифоидная сальмонеллезная септицемия. Реже могут выявляться: стафилококковая и стрептококковая бактериемия, гемофилез, легионеллез. Индикаторными опухолевыми процессами для СПИДа являются диссеминированная саркома Капоши (при этом могут быть не только дерматологические проявления, но и поражения внутренних органов) и первичные неходж-кинские лимфомы мозга или иной локализации. [стр. 276 ⇒]

Для детей раннего возраста инфицирующим фактором могут быть молочные смеси, молоко матерей, страдающих маститом, а также яйца и различные фруктовые, овощные, мясные, рыбные блюда при несоблюдении санитарно-гигиенических требований во время обработки, приготовления и хранения соответствующих продуктов и блюд. И с т о ч н и к о м з а р а ж е н и я дизентерией и коли-инфекцией являются больной человек и бациллоноситель. Сальмонеллезную инфекцию распространяют в основном домашние животные и грызуны. Заражение происходит при употреблении мяса больных коров, свиней и т. д. или мяса, инфицированного во время его обработки и транспортировки. Значительно реже источником пищевой токсикоинфекции (сальмонеллеза) может быть больной человек или бациллоноситель. Возможен и контактно-бытовой путь заражения. Для всех бактериальных кишечных инфекций характерен орально-фекальный механизм передачи возбудителя. При этом пищевой путь инфицирования чреват почти одновременным заболеванием большого числа детей и возможностью тяжелых форм болезни даже у школьников. У детей первых двух лет жизни реальным является не только пищевой, но и контактно-бытовой путь инфицирования, через грязные руки, зараженные предметы ухода, игрушки (при дизентерии, эшерихиозах, сальмонеллезе и стафилококковой диарее). У новорожденных, особенно недоношенных, у детей, находящихся на искусственном вскармливании, ведущим является контактно-бытовой путь инфицирования (при эшерихиозах и поносах стафилококковой этиологии). В распространении инфекционного начала, особенно дизентерии, значительную роль играют мухи. Патогенез. Механизм развития кишечных инфекций как бактериальной, так и вирусной природы недостаточно изучен. Несомненно, патогенное воздействие и ответная реакция организма зависят от таких свойств возбудителя, как токсигенность, инвазивность, ферментативная активность и др. Общеизвестно, что наиболее тяжелые формы дизентерии вызывают шигеллы Григорьева — Шиги, продуцирующие нейротропный экзотоксин, и для дизентерии Флекснера характерен выраженный колитический синдром, в то время как стертые и бессимптомные формы болезни чаще бывают при шигеллезе Зонне. Первостепенную роль макроорганизма в реализации патологического процесса ярко иллюстрирует тот факт, что энтеропатогенные кишечные палочки, представленные сероварами 026, 0 5 5 , О П 1 , 0119, 0127, 0128 и др., вызывают энтерит только у детей раннего возраста и особенно тяжело протекают эшерихиозы и сальмонеллезы при наличии отягощенного преморбидного фона (у ослабленных детей первых месяцев жизни, недоношенных и страдающих другими заболеваниями). Возбудители бактериальных кишечных инфекций попадают в организм через рот, при этом часть из них гибнет в желудке. Сохранившие жизнеспособность бактерии продвигаются с химусом в нижележащие отделы желудочно-кишечного тракта, где происходят их размножение и последующий распад с высвобождением токсических субстанций. Последние оказывают воздействие на организм и влияют непосредственно на различные структуры слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта с последующим нарушением процессов пищеварения и всасывания. Биохимические механизмы возникающих при этом кишечных расстройств окончательно не изучены. В последние годы определенная роль отводится активации под влиянием энтеротоксинов аденилатциклазы — фермента, локализованного в плазматической мембране. Кроме того, при сальмонеллезе, эшерихиозах и стафилококковой инфекции опреде559... [стр. 560 ⇒]

При отечной форме повышается активность амилазы, при некротическом панкреатите значительно выражена активность липазы. Д и ф ф е р е н ц и а л ь н а я д и а г н о с т и к а . С л о ж н о с т ь дифференциальной диагностики при идиопатическом панкреатите связана с тем, что острый панкреатит у детей наблюдается относительно редко и врач прежде всего думает о типичных для детского возраста заболеваниях. Наибольшие трудности возникают при диагностике у детей первых лет жизни в связи с преобладанием у них общей реакции организма над местными проявлениями заболевания, невозможностью выявления ценных для диагностики данных о характере, распространенности и локализации болей. Дифференциальная диагностика с острым аппендицитом при типичном течении панкреатита у старших детей может быть проведена во всех случаях. Против острого аппендицита будут говорить резчайшие боли в верхних отделах живота, иррадиация их, неукротимая рвота и быстрое ухудшение общего состояния. Кроме того, отсутствуют наиболее постоянные достоверные признаки острого аппендицита — локализованная в правой подвздошной области боль и напряжение мышц передней брюшной стенки. Если врач правильно оценивает выявленные симптомы, то, естественно, возникает мысль об остром панкреатите. Данные лабораторных исследований (повышенная активность амилазы в крови, моче, нарушение водного и электролитного баланса и др.) позволяют уточнить диагноз. У детей младшего возраста в связи с атипичным течением аппендицита (острое начало, резкое беспокойство, частая рвота, тяжелое общее состояние и др.), противоречивостью анамнестических данных и трудностями обследования диагностика бывает крайне сложна, и диагноз может быть уточнен только во время оперативного вмешательства. Острая кишечная непроходимость у детей первых лет ж и з н и может иметь сходные с панкреатитом клинические проявления — резкую боль в верхних отделах живота и рвоту. Однако отсутствие типичной приступообразности болей, а также нормальная или с н и ж е н н а я перистальтика кишечника, свободное отхождение газов и наличие стула свидетельствуют против непроходимости кишечника. Рентгенологическое исследование помогает диагностике — на обзорных рентгенограммах брюшной полости при непроходимости определяются расширенные верхние отделы желудочно-кишечного тракта с горизонтальными уровнями. Перфорация желудка или кишки п р о я в л я е т с я сильными болями в животе, беспокойством ребенка и рвотой, сопровождается быстро нарастающими симптомами перитонита. При рентгенологическом исследовании обычно выявляется свободный газ в брюшной полости, что подтверждает диагноз перфорации. Тяжелые формы кишечной инфекции (преимущественно сальмонеллезной) часто протекают с болями в животе слева, рвотой. Отмечаются бледность кожи и иктеричность склер. Однако при этом превалируют симптомы интоксикации, а при пальпации живота не выявляется постоянная и сильная болезненность, нет симптомов раздражения брюшины. По... [стр. 346 ⇒]

3.2. Возбудители сальмонеллезов. Возбудителями сальмонеллезов являются многочисленные серовары сальмонелл, патогенные для человека и животных. Чаще всего - это S.typhimurium, S.enteritidis, S.heidelberg, S.newport, S.anatum, S.panama. Сальмонеллезы - зооантропонозы. Попав в организм, сальмонеллы прикрепляются в рецепторам плазмолеммы энтероцитов, проникают в эпителиальные клетки и проходят через них, попадая в лимфатический аппарат кишечника, где размножаются с выделением эндотоксина. Одновременно с бактериями в организм, как правило, попадает и их эндотоксин, который накапливается в пищевых продуктах, инфицированных сальмонеллами. Эндотоксин сальмонелл помимо общей интоксикации вызывает диаррею и нарушение водно-солевого обмена. Любая форма инфекции при сальмонеллезе является интегральным выражением взаимодействия возбудителя с макроорганизмом. Характер этого взаимодействия определяется уровнем вирулентности микроба и выраженностью механизмов противомикробной защиты. При снижении иммунного статуса сальмонеллы могут прорывать лимфатический барьер кишечника и проникать в кровь. Развивается бактериемия, и становятся возможными внекишечные поражения с соответствующим симптомокомплексом. Сальмонеллезная инфекция обычно протекает с клиникой пищевой токсикоинфекции (гастроэнтерит). Однако, сальмонеллез характеризуется многоликостью клинических проявлений, когда наряду с кишечными симптомами возможны самые различные экстраинтестинальные проявления вплоть до генерализованных инфекций при полном отсутствии или минимальной выраженности симптомов гастроэнтеритов. Возможны также локализованные внекишечные формы: менингит, плеврит, эмпиема плевры, эндокардит и перикардит, артрит, абсцессы печени, селезенки, мягких тканей, пиелонефрит. Увеличение в настоящее время генерализованных и внекишечных форм сальмонеллезной инфекции связывают с увеличением числа лиц с иммунодефицитами. За последние годы внутри некоторых сероваров сальмонелл, в частности S.typhimurium, сформировались, так называемые, эпидемические (госпитальные) штаммы. Они отличаются от остальных представителей этого серовара по эпидемиологии, патогенезу и клинике вызываемых заболеваний. Эти штаммы вызывают вспышки внутрибольничных инфекций, в основном среди новорожденных и ослабленных детей. Источником таких вспышек является человек (больные дети или взрослые бактерионосители). Путь передачи контактно-бытовой. Эпидемические штаммы обладают повышенной инвазивной способностью, благодаря чему проникают в кровь, вызывая бактериемию и сепсис. Эпидемические штаммы S. typhimurium характеризуются... [стр. 110 ⇒]

Гной — плохой питательный субстрат, поэтому при посеве гноя из длительно существующих абсцессов бактерии, содержащиеся в нем, могут не дать роста. В таких случаях результаты микроскопического исследования могут быть единственным основанием для выбора адекватного химиотерапевтического режима. Неудачи при исследовании экссудата с помощью окраски по Граму являются единственным наиболее надежным критерием при выборе соответствующего лечения; как терапевт, так и хирург должны быть уверены, что это исследование проводилось. Посевы крови часто дают положительные результаты при внутрисосудистых (септический тромбофлебит и эндокардит) и гнойных инфекциях, когда локализованные абсцессы носят метастатический характер, как это имеет место в случае стафилококковых, стрептококковых и сальмонеллезных бактериемии. Более того, различные манипуляции на любом локализованном очаге инфекции, включая хирургическое вскрытие, могут вызвать транзиторную бактериемию. Неинвазивные технические приемы часто оказывают помощь в диагностике абсцесса. В ходе рентгенологического исследования по косвенным признакам (необычные скопления газа, смещение органов или необычные по локализации затемнения тканей) выявляют локализованные скопления гноя. С помощью радиоизотопных исследований можно обнаружить абсцессы мозга, печени, селезенки, щитовидной железы. Изотоп цитрат галлия (67Ga) избирательно концентрируется в участках нагноения. Однако он обладает способностью скапливаться также в участках асептического воспаления и в опухолевой ткани, поэтому многие исследователи считают, что сцинтиграфическое исследование с галлием имеет ограниченную ценность в диагностике абсцессов. Сцинтиграммы, полученные с помощью меченных 111In лейкоцитов, могут быть более точными. Методика применения в диагностических целях ультразвука не только полезна при верификации локализации абсцесса, но также может дать ценную информацию относительно его размеров, наличия множественных абсцессов или скоплений гноя. Очень ценные данные в отношении выявления абсцессов, особенно расположенных в мозге и брюшной полости, включая забрюшинное пространство, можно получить с помощью компьютерной томографии. Терапевтические подходы. Наблюдения значительного симптоматического улучшения состояния больного, наступившего после самопроизвольного опорожнения гнойного фокуса, привели к тому, что для лечения абсцессов, как правило, применяется хирургическое вскрытие очага. Точные причины того, почему при адекватном дренаже гноя отмечается улучшение как местного состояния, так и общего самочувствия больного, неизвестны, но клинически такое улучшение очевидно. Вскрытие пораженных тканей до развития стадии разжижения и накопления гноя нецелесообразно, так как не облегчает дискомфорт и может способствовать распространению инфекции. Поэтому иногда необходимо подождать, пока абсцесс «созреет», т. е. локализуется и «подойдет к верхушке». Применение тепла в области поверхностного воспаления облегчает боль и часто ускоряет обратное развитие целлюлита без нагноения. В тех случаях, когда некроз тканей уже начался, применение тепла облегчает локализацию процесса и накопление гноя, что позволяет произвести вскрытие и дренирование очага в более ранние сроки. Уменьшить отек и облегчить боль можно, также, расположив пораженную часть тела несколько выше по сравнению с другими его частями. Специфические химиотерапевтические препараты не уменьшают необходимость применения тепловых процедур и придания приподнятого положения пораженному участку или хирургического вскрытия абсцесса. Раннее применение химиотерапевтических средств снижает частоту гнойных осложнений при многих заболеваниях, но, если нагноение уже возникло, противомикробные препараты не способны полностью уничтожить возбудителей, хотя могут нивелировать классические клинические симптомы, наблюдающиеся при формировании абсцесса. Оказалось, что некоторые противомикробные препараты, особенно пенициллины, сохраняют в гнойных очагах свою антибактериальную активность, тогда как другие, например аминоглюкозиды, хотя бы частично инактивируются. Однако неспособность препарата проникать в участок нагноения редко служит причиной терапевтических неудач. Хотя при некоторых инфекциях, в частности остеомиелите, такая возможность и существует, ее обычно преодолевают путем повышения дозы. Так как... [стр. 850 ⇒]

ГЛАВА 107. САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ Ричард Л. Гуэррант (Richard G. Guerrant) Род Salmonella состоит из трех видов, которые включают более 2000 различных серологических типов. Серотииы значительно различаются между собой по степени патогенности, однако почти все они патогенны для животных и человека. Строгая специфичность в выборе хозяев, характерна для определенных серотипов, таких так S. typhi, который в естественных условиях передачи вызывает заболевание только у людей. Известны следующие клинические синдромы сальмонеллезной инфекции, которые иногда наслаиваются один на другой: кишечная лихорадка (брюшной тиф или паратиф), острый гастроэнтерит, бактериемия и локализованная инфекция. Кроме того, часто отмечаются такие состояния, как бессимптомные кишечные инфекции и транзиторное кишечное носительство у реконвалссцентов. Иногда отмечается персистирующая очаговая инфекция желчного пузыря или мочевых путей, ведущая к формированию состояния хронического носительства. Этиология. Сальмонеллы — подвижные грамотрицательные бактерии, ферментирующие глюкозу и не ферментирующие лактозу или сахарозу. С помощью биохимических методов можно отдифференцировать S. typhi и S. cholerae suis от большинства других серотипов. S. typhi не образует газа и орнитинотрицательна, что отличает ее почти от всех других типов сальмонелл. S. cholerae-suis часто является дульцитолотрицательной и обладает почти уникальной трехалозотрицательной характеристикой. Многие серотипы идентифицируются посредством высокоспецифичных О (соматических) и Н (жгутиковых) антигенов. Каждый ссротип содержит специфическую комбинацию множества О- и Н-антигенов. Идентификация серотипов обычно проводится только в крупных лабораториях по типированию сальмонелл, имеющих в своем распоряжении необходимые наборы антисывороток, требующихся для выполнения таких исследований. Сальмонеллы разделяют также на группы, отличающиеся по составу О-антигена. Большинство изолятов из естественных источников относятся к пяти группам, от А до Е. [стр. 1073 ⇒]

Иногда в таких случаях целесообразным оказывается обследование с применением анестезии органов брюшной и тазовой полостей. При аускультации можно выявить шум трения над пораженным участком брюшины, плевры или перикарда. Предположение о наличии инфекции можно сделать по быстрому накоплению выпота в перикарде, плевре, брюшной полости или в суставной полости. Обнаружение жидкости при диафаноскопии параназальных синусов или осмотре тимпанической мембраны также служит первым признаком инфекции. В зависимости от локализации абсцесса в клинической картине заболевания доминируют разнообразные симптомы. Первым признаком медиастинального абсцесса может быть обструкция дыхательных путей; дисфагия часто служит первым симптомом, позволяющим предположить наличие околоминдаликового перитонзиллярного или заглоточного (ретрофарингеального) абсцессов; тампонада сердца иногда является начальным признаком инфекционного поражения перикарда. Локальные признаки дисфункции особенно показательны и важны при абсцессах спинного и головного мозга, хотя абсцессы мозга могут протекать клинически бессимптомно (см. гл. 346). У некоторых больных локальные боли и уплотнение тканей или признаки дисфункции могут быть слабовыраженными, и в картине заболевания доминируют лихорадка, прострация, потеря массы тела. Повышение температуры тела может быть незначительным, лихорадка часто носит гектический характер с повторными ознобами и повышенным потоотделением в ночное время. Часто отмечается утомляемость, а потеря массы тела может развиваться настолько быстро, что в течение нескольких недель приводит к истощению. У больного с такими признаками и клиническими симптомами может быть диагностирован хронический поддиафрагмальный, паранефральный или другой абсцесс на фоне полного отсутствия каких-либо выявляемых физикальных признаков, указывающих на локализацию больших скоплений гноя. Предшествующая антимикробная терапия приводит к тому, что некоторые глубокорасположенные абсцессы дают картину хронического заболевания, проявляющегося только недомоганием, легкой утомляемостью, небольшим повышением температуры тела, незначительной анемией и ускорением СОЭ. Флюктуация при пальпации области очага поражения является достоверным признаком того, что в очаге имеется жидкость, возможно гной, но неудачи при попытке обнаружить этот признак в процессе исследования глубже-расположенных структур не исключают нагноения или указывают на то, что пораженные структуры не инфицированы, или очаг поражения не нуждается в дренировании. Лабораторные исследования. Наличие у больного периферического полиморфноядерного лейкоцитоза (часто в сочетании с абсцессом) и значительного необъяснимого повышения количества лейкоцитов указывают на наличие локализованных очагов нагноения. В зависимости от тяжести и продолжительности инфекции может наблюдаться хроническая нормоцитарная, нормохромная анемия. СОЭ почти,всегда повышена. Невысокая альбуминурия, иногда отмечаемая у лихорадящих больных, не имеет диагностического значения. Мазки из гноя или жидкости, полученные при аспирации иглой или вскры тии подозреваемого очага, следует окрасить и исследовать бактериоскопически в дополнение к обязательному культуральному исследованию на наличие аэробной и анаэробной микрофлоры. Гной — плохой питательный субстрат, поэтому при посеве гноя из длительно существующих абсцессов бактерии, содержащиеся в нем, могут не дать роста. В таких случаях результаты микроскопического исследования могут быть единственным основанием для выбора адекватного химиотерапевтического режима. Неудачи при исследовании экссудата с помощью окраски по Граму являются единственным наиболее надежным критерием при выборе соответствующего лечения; как терапевт, так и хирург должны быть уверены, что это исследование проводилось. Посевы крови часто дают положительные результаты при внутрисосудистых (септический тромбофлебит и эндокардит) и гнойных инфекциях, когда локализованные абсцессы носят метастатический характер, как это имеет место в случае стафилококковых, стрептококковых и сальмонеллезных бактериемии. Более того, различные манипуляции на любом локализованном очаге инфекции, включая хирургическое вскрытие, могут вызвать транзиторную бактериемию. Неинвазивные технические приемы часто оказывают помощь в диагностике абсцесса. В ходе рентгенологического исследования по косвенным признакам (необычные скопления газа, смещение органов или необычные по локализации затемнения... [стр. 835 ⇒]

Поражение ЦНС относится к постоянным синдромам в клинике ВИЧ-инфекции детей. Первые симптомы в виде астено-невротического и церебро-астенического синдромов диагностируются в самом начале заболевания. На поздних стадиях ВИЧ-инфекции у детей прооисходит замещение традиционной неврологической симптоматики специфическим поражением ЦНС, вызванным вирусом ВИЧ в виде энцефалопатий и энцефалитов. Эти заболевания ведут к необратимым последствиям и нередко являются причиной смерти. Наиболее важная иммунологическая особенность детей, больных ВИЧинфекцией, — наличие в крови исключительно высокого содержания иммуноглобулинов и одновременно неспособность вырабатывать антитела при введении антигенов, которые вызывают в нормальных условиях образование антител. Случаев саркомы Капоши у детей практически не бывает. Диагностика. Постановка диагноза ВИЧ-инфекции — в высшей степени сложная и ответственная задача. Гипердиагностика должна быть абсолютна исключена. За довольно короткую историю ВИЧ-инфекции известны случаи самоубийства лиц, которым был поставлен диагноз этого заболевания. С другой стороны, очевидны и негативные последствия недостаточно полного выявления больных и инфицированных ВИЧ, особенно в тех случаях, когда они являются донорами, часто меняют сексуальных партнеров и т.д. В первые годы после обнаружения инфекции диагностика базировалась, в первую очередь, на эпидемиологических данных и клинических симптомах, которые при данном заболевании на II–IV стадиях чрезвычайно разнообразны (см. гл. «Классификация и клиническая картина ВИЧ-инфекции»). В дальнейшем после открытия возбудителя, разработки методов его выделения, а главным образом, использования иммунологических реакций важную роль приобрела лабораторная диагностика заболевания. На I (бессимптомной) стадии заболевание можно заподозрить только по симптому персистирующей генерализованной лимфаденопатии у лиц из группы риска или при наличии эпидемиологического анамнеза. На II стадии (ранняя или слабовыраженная) еще сохраняется соматическое благополучие. Поражения кожи и слизистых (дерматит, пруриго, псориаз, грибковые поражения ногтей, язвы полости рта, гангивит) нетяжелые, снижение массы тела не превышает 10 %, рецидивирующие инфекции верхних дыхательных путей не носят генерализованного характера. Для промежуточной стадии характерны прогрессирующее снижение массы тела свыше 10 %, диарея, продолжающаяся свыше 1 мес, кандидоз полости рта, периферическая нейропатия, локализованные формы саркомы Капоши, опоясывающий герпес, туберкулез легких, тяжелая бактериальная инфекция. Для поздней стадии болезни характерны пневмоцистная пневмония, токсоплазмоз, криптококкоз, прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия, кандидозный эзофагит, сальмонеллезная септицемия, внелегочный туберкулез, лимфома, саркома Капоши, кахексия, ВИЧ-энцефалопатия. По мнению специалистов Центра контроля за болезнями (США), наиболее объективными критериями диагностики ВИЧ-инфекции и определения ее стадии являются не клинические проявления, а количество Т-хелперов. В 1991 г. Центр определил, что постановка диагноза СПИД может быть в двух случаях:... [стр. 275 ⇒]

Дифференциальный диагноз сепсиса Дифференциальный диагноз сепсиса необходимо проводить с тяжелыми гнойно-воспалительными локализованными заболеваниями (гнойный перитонит, гнойный медиастинит, гнойно-деструктивная пневмония, гнойный менингит, гнойный гематогенный остеомиелит, некротический энтероколит новорожденных). В отличие от сепсиса для них присуща тесная зависимость: наличие гнойного очага —> наличие признаков ССВО, санация гнойного очага —> купирование ССВО. Однако следует отметить, что основные направления лечения и принципы антибактериальной терапии при сепсисе и тяжелых гнойновоспалительных заболеваниях бактериальной природы идентичны. Сепсис необходимо дифференцировать с генерализованными (септическими) формами бактериальных инфекций, вызванных патогенными возбудителями, например сальмонеллезная септицемия и септикопиемия, диссеминированный туберкулез, генерализованный БЦЖ-ит и др., установление диагноза которых определяет характер и объем профилактических противоэпидемических мероприятий и назначение специфической антибактериальной терапии. Сепсис необходимо дифференцировать с генерализованными формами вирусных инфекций (генерализованная ЦМВ, герпес-вирусная, энтеровирусная инфекция и др.), установление диагноза которых обосновывает назначение специфической противовирусной и иммуннокорригирующей терапии, исключая антибиотикотерапию. Сепсис (особенно у онкогематологических больных и детей первых недель жизни) необходимо дифференцировать с генерализованными микозами, в первую очередь, кандидозом и аспергиллезом, выявление которых обосновывает назначение антимикотиков, ограничение или отмену антибиотиков и определяет выбор иммунокорригирующей терапии. Наконец, у новорожденных и детей первых недель жизни сепсис необходимо дифференцировать с наследственной патологией обмена аминокислот, для которой характерны все признаки ССВО, но которая не является показанием для проведения противоинфекционной терапии. Лечение Больной ребенок должен быть госпитализирован в отделение реанимации интенсивной терапии перинатального центра II-III уровня. Кормить ребенка с сепсисом желательно грудью или грудным свежесцеженным молоком. Количество кормлений увеличивают на 1–2. Кормят детей при тяжелом состоянии из бутылочки или через зонд. При отсутствии материнского или донорского молока кормить целесообразно кислыми смесями, содержащими живую молочнокислую флору. Добавление к каждой порции смеси по 10 мг лизоцима уменьшает дисбактериоз кишечника и усиливает колонизационную резистентность. 51... [стр. 51 ⇒]

Код протокола: 3. Код(ы) МКБ-10: А01 – Другие сальмонеллезные инфекции A02.0 Сальмонеллезный энтерит A02.1 Сальмонеллезная септицемия A02.2 Локализованная сальмонеллезная инфекция A02.8 Другая уточненная сальмонеллезная инфекция A02.9 Сальмонеллезная инфекция неуточненная А03 – Шигеллез A03.0 Шигеллез, вызванный Shigella dysenteriae A03.1 Шигеллез, вызванный Shigella flexneri A03.2 Шигеллез, вызванный Shigella boydii A03.3 Шигеллез, вызванный Shigella sonnei A03.8 Другой шигеллез A03.9 Шигеллез неуточненный А04 – Другие бактериальные кишечные инфекции А05 – Другие бактериальные пищевые отравления А06 – Амебиаз А07 – Другие протозойные кишечные болезни А08 – Вирусные и другие уточненные кишечные инфекции А-09 – Диарея и гастроэнтерит предположительно инфекционного происхождения... [стр. 1 ⇒]

A01.2 Паратиф B A01.3 Паратиф C A01.4 Паратиф неуточненный A02 Другие сальмонеллезные инфекции A02.0 Сальмонеллезный энтерит A02.1 Сальмонеллезная септицемия A02.2 Локализованная сальмонеллезная инфекция A02.8 Другая уточненная сальмонеллезная инфекция A02.9 Сальмонеллезная инфекция неуточненная A03 Шигеллез A03.0 Шигеллез, вызванный Shigella dysenteriae A03.1 Шигеллез, вызванный Shigella flexneri A03.2 Шигеллез, вызванный Shigella boydii A03.3 Шигеллез, вызванный Shigella sonnei A03.8 Другой шигеллез A03.9 Шигеллез неуточненный A04 Другие бактериальные кишечные инфекции A04.0 Энтеропатогенная инфекция, вызванная Escherichia coli A04.1 Энтеротоксигенная инфекция, вызванная Escherichia coli A04.2 Энтероинвазивная инфекция, вызванная Escherichia coli A04.3 Энтерогеморрагическая инфекция, вызванная Escherichia coli A04.4 Другие кишечные инфекции, вызванные Escherichia coli A04.5 Энтерит, вызванный Campylobacter A04.6 Энтерит, вызванный Yersinia enterocolitica A04.7 Энтероколит, вызванный Clostridium difficile A04.8 Другие уточненные бактериальные кишечные инфекции A04.9 Бактериальная кишечная инфекция неуточненная A05 Другие бактериальные пищевые отравления A05.0 Стафилококковое пищевое отравление A05.1 Ботулизм A05.2 Пищевое отравление, вызванное Clostridium perfringens (Clostridium welchii) A05.3 Пищевое отравление, вызванное Vibrio parahaemolyticus A05.4 Пищевое отравление, вызванное Bacillus cereus A05.8 Другие уточненные бактериальные пищевые отравления A05.9 Бактериальное пищевое отравление неуточненное A06 Амебиаз A06.0 Острая амебная дизентерия A06.1 Хронический кишечный амебиаз A06.2 Амебный недизентерийный колит A06.3 Амебома кишечника A06.4 Амебный абсцесс печени A06.5 Амебный абсцесс легкого (J99.8*) A06.6 Амебный абсцесс головного мозга (G07*) A06.7 Кожный амебиаз A06.8 Амебная инфекция другой локализации A06.8 Амебиаз неуточненный A07 Другие протозойные кишечные болезни A07.0 Балантидиаз A07.1 Жиардиаз (лямблиоз) A07.2 Криптоспоридиоз A07.3 Изоспороз A07.8 Другие уточненные протозойные кишечные болезни A07.9 Протозойная кишечная болезнь неуточненная A08 Вирусные и другие уточненные кишечные инфекции... [стр. 11 ⇒]

Забор крови на выявление ботулотоксина в реакции нейтрализации (до введения противоботулинической сыворотки!). Посев остатков подозрительных пищевых продуктов (маринованных грибов), рвотных масс, промывных вод желудка, испражнений на среду КиттаТароцци, бульон Хоттингера. 1. Вирусный гепатит А, желтушная форма средней тяжести. 2. Обнаружение в сыворотке крови методом ИФА анти-HAV IgM. 1. Кишечное кровотечение. 1. Чума, бубонная форма. 1. Перфорация тонкого кишечника. 2. Срочная консультация хирургом. При подтверждении диагноза – ушивание перфоративного отверстия. 1. Вирусный гепатит (холестатическая форма). При уточнении анамнеза – могут быть: токсический, лекарственный гепатит, калькулезный холецистит, холангит, новообразование гепато-билиарной зоны. 2. Маркеры вирусных гепатитов. УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, ретроградная холецистохолангиография, КТ, диагностическая лапароскопия. 1. Гемоглобинурийная лихорадка. 1. Сальмонеллез. Герпетическая инфекция, локализованная форма. 2. Посев испражнений на сальмонеллезную и дизентерийную группу трехкратно. Посев крови на 10% желчный бульон. Копрограмма. Исследование крови ИФА на антигены вируса герпеса. 1. Пищевая токсикоинфекция. 2. Посев рвотных масс и промывных вод желудка. Посев остатков пищевого продукта (сметаны). Посев испражнений на дизентерию, сальмонеллез и колипатогенную флору 3-кратно. 1. Лептоспироз. 2. Исследование крови, ликвора, мочи методом «раздавленной капли» в темнопольном микроскопе. Посев крови, ликвора, мочи на фосфатно-сывороточную среду. Серологическая диагностика (РАЛЛ, РСК, РНГА). 1. Псевдотуберкулез, скарлатиноподобная форма. 1. В плане подтверждения диагноза «малярия»: бледность кожных покровов, наличие иктеричности склер, герпетических высыпаний на губах, крыльях носа, увеличение печени и селезенки, эпиданамнеза. Паразитоскопия мазка и толстой капли крови. Общий анализ крови. Биохимический анализ крови: билирубин, АлАТ, белки. 1. Чума, первично-легочная форма. 2. Не уточнен эпидемиологический анамнез. Неправильно оценена тяжесть болезни. Не проведена провизорная госпитализация в инфекционный стационар. При жизни больного не установлен диагноз. Проводимая терапия не соответствовала диагнозу и тяжести состояния больного. 73... [стр. 73 ⇒]

1. САЛЬМОНЕЛЛЕЗ Коды по Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) • А02 Другие сальмонеллезные инфекции. •А02.0 Сальмонеллезный энтерит. •А02.1 Сальмонеллезная септицемия. • А02.2 Локализованная сальмонеллезная инфекция. • А02.8 Другая уточненная сальмонеллезная инфекция. •А02.9 Сальмонеллезная инфекция неуточненная. Сальмонеллы - грамотрицательные палочки с закругленными краями, не образующие спор и капсул, в основном подвижные бактерии, имеющие диаметр от 0,7 до 1,5 мкм и длину от 2 до 5 мкм, распределенные по всей поверхности жгутики. Сальмонеллы растут при температуре от 35 до 37 °С, но способны выживать при температуре от 7 до 45 °C и рН от 4,1 до 9,0. Устойчивость во внешней среде: сохраняют жизнеспособность в комнатной пыли - до 3 мес, в воде открытых водоемов - от 11 до 120 дней, в мясе и колбасных изделиях - от 2 до 6 мес, в замороженном мясе - от полугода до 1 года и более, в молоке при комнатной температуре - до 10 дней, в молоке в холодильнике - до 20 дней, в сливочном масле - 52-128 дней, в яйцах - до 1 года и больше, на яичной скорлупе - от 17 до 24 дней. При температуре 70 °С сальмонеллы погибают в течение 5-10 мин, в толще куска мяса выдерживают кипячение в течение нескольких часов. В мясе, хранящемся в холодильнике при низкой плюсовой температуре, сальмонеллы не только выживают, но и способны размножаться. Сальмонеллы способны продуцировать экзотоксины, при разрушении бактерий выделяется также эндотоксин, с которым во многом связано развитие интоксикационного синдрома. Для патогенеза сальмонеллезов характерно проникновение сальмонелл через эпителиальный покров тонкой кишки с последующим распространением по лимфатическим путям в мезентеральные лимфатические узлы. Высвобождающийся эндотоксин поражает нервнососудистый аппарат кишечника и повышает проницаемость клеточных мембран. В случае глубокого нарушения барьерной функции лимфатического аппарата кишечника происходит генерализация процесса с возникновением бактериемии (генерализованная форма сальмонеллеза). Резервуар (источник) сальмонелл - различные сельскохозяйственные и дикие животные и птицы (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, гуси, утки, куры), реже - человек (больной и бактерионоситель). Больные животные выделяют возбудителя месяцами, больной человек - от 3 дней до 3 нед. Факторами передачи сальмонелл наиболее часто служат: •мясо и мясопродукты - могут быть контаминированы прижизненно (животные могут как болеть сальмонеллезом, так и быть бактерионосителями) или посмертно (забой неочищенных от навоза животных, нарушение технологии эвентрации кишечника при забое, контакт туши с загрязненным оборудованием); •утиные и гусиные яйца; •куриное мясо и яйца, причем яйца могут инфицироваться сальмонеллами как экзогенно, так и эндогенно (при наличии сальмонелл на скорлупе при длительном хранении микроорганизмы проникают в желток); • молоко и молокопродукты (инфицируются как от больного животного, так и косвенно - при контакте с загрязненным оборудованием); •очень редко - овощи, фрукты, ягоды. Источник KingMed.info... [стр. 14 ⇒]

Приложение к СП 3.1.1.3108-13 Приложение 3. Нозологические формы с кодами Международной классификации болезней 10-го пересмотра, клиническая картина которых может проявляться диарейным синдромом • А00-А09 Блок (А00-А09). Кишечные инфекции • А00 Холера •А00.0 Холера, вызванная вибрионом 01, биовар cholerae • А00.1 Холера, вызванная вибрионом 01, биовар eltor •А00.2 Холера неуточненная •А01 Тиф и паратиф •А01.0 Брюшной тиф •А01.1 Паратиф А •А01.2 Паратиф В •А01.3 Паратиф С •А01.4 Паратиф неуточненный • А02 Другие сальмонеллезные инфекции •А02.0 Сальмонеллезный энтерит •А02.1 Сальмонеллезная септицемия •А02.2 Локализованная сальмонеллезная инфекция •А02.8 Другая уточненная сальмонеллезная инфекция •А02.9 Сальмонеллезная инфекция неуточненная •А03 Шигеллез • А03.0 Шигеллез, вызванный Shigella dysenteriae • А03.1 Шигеллез, вызванный Shigella flexneri • А03.2 Шигеллез, вызванный Shigella boydii Источник KingMed.info... [стр. 96 ⇒]

Спазм толстой кишки, а также тенезмы и ложные позывы регистрируются редко. Часто отмечается тошнота и повторная рвота. Особенности возбудителя и различные патогенетические механизмы поражения кишечника при сальмонеллезной инфекции подразумевают развитие диареи как по типу инвазивной, так по типу секреторной и инвазивно-секреторной. Поражение ЖКТ может протекать в виде синдрома гастрита, гастроэнтерита, энтерита, гастроэнтероколита, энтероколита, колита или гемоколита. Длительность диареи колеблется от 1-2 дней до 7-14 дней. Синдром дегидратации различной степени развивается вследствие потерь жидкости с жидким стулом и рвотой. Синдром дегидратации обычно развивается при сальмонеллезе, протекающем по гастроэнтеритическому и энтеритическому типу. Синдром гепатоспленомегалии. У больных острым сальмонеллезом гепатомегалия развивается в двух третях случаев с конца первой - начала второй недели заболевания, сохраняется до 2-3-х недель, у 10-20% больных возможно увеличение селезенки. Осложнения. Синдром дегидратации, нейротоксикоз, септический и гиповолемический шок, токсико-дистрофический синдром; острая почечная недостаточность; ДВС-синдром; кишечное кровотечение; перфорация кишки, инвагинация, выпадение слизистой оболочки прямой кишки. 4.3.2 Классификация «Сальмонеллеза». I. Международная классификация болезней X пересмотра (МКБ X): A02 Другие сальмонеллезные инфекции A02.1 Сальмонеллезная септицемия A02.2 Локализованная сальмонеллезная инфекция A02.8 Другая уточненная сальмонеллезная инфекция A02.9 Сальмонеллезная инфекция неуточненная II. Клиническая классификация. На сегодня общепринятой клинической классификации сальмонеллеза нет. Предложено выделять формы заболевания исходя из общих патогенетических закономерностей: генерализованную и локализованную (гастроинтестинальную) формы заболевания, имеющие основные клинические признаки: тяжесть, остроту процесса и характер течения инфекции. Критериями тяжести при сальмонеллезе являются степень поражения ЖКТ и выраженность общеинфекционных симптомов, наличие осложнений. Таблица 1 Классификация сальмонеллеза Клиническая форма Гастроинтестинальная (97-98% случаев)... [стр. 15 ⇒]

В типичном случае сальмонеллез характеризуется доброкачественным циклическим течением и наличием симптомокомплекса, характерного для этого заболевания, а также выделением возбудителя из фекалий или обнаружением нуклеиновых кислот сальмонелл в фекалиях. К атипичным формам сальмонеллеза относятся: • стертая и субклиническая формы протекают со слабо выраженными и быстро проходящими симптомами, диагностируются преимущественно в эпидемических очагах; • бессимптомная форма протекает с отсутствием клинических симптомов болезни, но с нарастанием титров специфических антител в крови. Выявляется в очагах инфекции и у работников сельского хозяйства, непосредственно контактирующих с инфицированной птицей; • носительство сальмонелл может быть реконвалесцентным (после перенесенного острого кампилобактериоза), транзиторным (выявляется у здоровых лиц в очагах инфекционных диарей) и хроническим (более 3-х месяцев). Локализованная (гастроинтестинальная) форма включает следующие варианты: гастроэнтероколит, гастроэнтерит, энтероколит, энтерит, мезаденит, аппендицит. Генерализованная форма протекает в виде сальмонеллезной септицемии или септикопиемии. По тяжести течения выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы заболевания. По характеру течения - гладкое и негладкое, в том числе с обострениями и рецидивами. По продолжительности заболевания и его исходу — острое (до 1 месяца), затяжное (до 3-х месяцев), хроническое (более 3-х месяцев). По течению различают следующие формы сальмонеллеза: легкой степени тяжести, средней степени тяжести и тяжелую. Легкая форма (30-40%) сальмонеллеза характеризуется лихорадочной реакцией до 38°С, умеренными симптомами интоксикации, слабовыраженным болевым абдоминальным синдромом и диарейным синдромом до 4-5 раз в сутки. Среднетяжелая форма (50-70%) характеризуется лихорадкой с повышением температуры до 40°С, ознобами, потливостью, а также симптомами интоксикации: слабостью, головокружением, недомоганием. Поражение ЖКТ характеризуется развитием диареи с частотой стула до 10-20 раз в сутки. Стул обильный, водянистый, с зеленью, в половине случаев отмечается массивная примесь слизи, иногда принимает вид «болотной тины» или «лягушачей икры». При развитии колитического варианта заболевания испражнения быстро становятся скудными, в них появляются слизь и прожилки крови, а примерно у четверти больных испражнения приобретают вид «ректального плевка». Отмечается тошнота и рвота, нередко повторная. Диарея сопровождается болями в животе, иногда - схваткообразными. Болевой синдром может продолжаться от нескольких часов до десяти и более дней, а и иногда он предшествует появлению диареи. При пальпации живота отмечается болезненность в околопупочной области, а также по ходу кишечника, спазм и болезненность сигмовидной кишки, а также ложные позывы мало характерны. Явления гемоколита более характерны для сальмонеллеза, вызванного S. typhimurium. При тяжелом течении сальмонеллеза (3-7%) наблюдается значительная интоксикация, на высоте которой может развиться делирий, явления менингизма или судороги. Лихорадка принимает упорный характер и может сохраняться до 7-10 дней. Тяжелая форма сопровождается комплексом признаков нарушений функции сердечно-сосудистой системы, печени, поджелудочной железы и почек. Возникает выраженная диарея водянистого, инвазивного или смешанного типа (стул свыше 15-25 раз в сутки), а также выраженный болевой синдром со стороны брюшной полости, мезаденит, гепатосплегомегалия. У части детей развивается нейротоксикоз: беспокойство, тремор конечностей, судорожная готовности и судороги, положительные менингеальные симптомы. Может развиваться септический или гиповолемический шок. Клиническая картина характеризуется резким снижением артериального давления, тахикардией, гемодинамическими расстройствами, нарушением... [стр. 16 ⇒]

СП 3.1.13108— 13 Приложение Нозологические формы с кодами МКБ-109клиника которых может проявляться диарейным синдромом А00—А09 Блок (А00-А09) - Кишечные инфекции А00 Холера АОО.О Холера, вызванная вибрионом 01, биовар cholerae А00.1 Холера, вызванная вибрионом 01, биовар eltor А00.2 Холера неуточненная А01 Тиф и паратиф А01.0 Брюшной тиф АО1.1 Паратиф А АО1.2 Паратиф В АО1.3 Паратиф С А01.4 Паратиф неуточненный А02 Другие сальмонеллезные инфекции А02.0 Сальмонеллезный энтерит А02.1 Сальмонеллезная септицемия А02.2 Локализованная сальмонеллезная инфекция А02.8 Другая уточненная сальмонеллезная инфекция А02.9 Сальмонеллезная инфекция неуточненная А03 Шигеллез АОЗ.О Шигеллез, вызванный Shigella dysenteriae А03.1 Шигеллез, вызванный Shigella flexneri А03.2 Шигеллез, вызванный Shigella boydii А03.3 Шигеллез, вызванный Shigella sonnei А03.8 Другой шигеллез А03.9 Шигеллез неуточненный А04 Другие бактериальные кишечные инфекции А04.0 Энтеропатогенная инфекция, вызванная Escherichia coli А04.1 Энтеротоксигенная инфекция, вызванная Escherichia coli А04.2 Энтероинвазивная инфекция, вызванная Escherichia coli А04.3 Энтерогеморрагическая инфекция, вызванная Escherichia coli А04.4 Другие кишечные инфекции, вызванные Escherichia coli А04.5 Энтерит, вызванный Campylobacter А04.6 Энтерит, вызванный Yersinia enterocolitica А04.7 Энтероколит, вызванный Clostridium difficile А04.8 Другие уточненные бактериальные кишечные инфекции 21... [стр. 22 ⇒]