Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


A03 шигеллез




В отличие от других шигелл, S. dysenteriae вызывает длительные пролонгированные эпидемии шигеллеза. Передается в основном контактно-бытовым путем. Заболевание протекает с тяжелой клинической картиной и часто заканчивается летально. К тому же отмечено более быстрое формирование антибиотикорезистентности у S. dysenteriae, чем у других видов шигелл. Для S. flexneri характерен водный путь передачи. S. sonnet вызывает шигеллез в легкой форме, часто в виде бактерионосительства. Передается в основном алиментарным путем через молочные продукты. Осложнениями шигеллезов может быть развитие кишечного дисбактериоза. Летальность при шигеллезах достигает 0,3%. Патогенез и клиническая картина. Шигеллезы — это инфек... [стр. 59 ⇒]

Плазмидные гены начинают экспрессироваться при 37 °С и в условиях осмотического давления в кишечнике. Шигеллы продуцируют шига и шигаподобные белковые токсины. Ш ига-токсин продуцируется S. dysenteriae 1 серовара, остальные шигеллы продуцируют шигаподобные токсины. Это белковые токсины, состоящие из 1 энзиматической субъединицы А и 5 рецепторных субъединиц В, имеющих сродство к рецептору Gb3 (globotriaosylceramide), который локализуется на мембранах эндотелия капилляров. Субъединица А, проникнув в клетку, взаимодействует с 605~субъединицей рибосом, необратимо блокируя синтез белка. Эти токсины не имеют гомологии с холерным токсином и LT-токсином ЭТКП. Шига и шигаподобные токсины накапливаются после гибели шигелл. У щигелл. отличных от S. dysenteriae 1 серовара. количество шигаподобных токсинов вырабатывается в 1000 раз меньше, поэтому ареал действия токсина 01раничивается стенкой кишечника. У S. dysenteriae 1 серовара токсин попадает в кровь и наряду с эндотелием подслизистой поражает также гломерулы почки, вследствие чего помимо кровавого поноса развивается гемолитический уремический синдром с развитием почечной недостаточности. Эндотоксин защищает шигеллы от действия низких значений pH и желчи. Эпидемиология и патогенез. Шигеллы вызывают заболевания, называемые шигеллезами (старое название — бактериальная дизентерия), которые являются антропонозными инфекциями с фекально-оральным механизмом передачи. Заболевание, вызываемое S. dysenteriae, имеет контактно-бытовой путь передачи, S. flexneri — водный, a S. sonnei алиментарный. Естественная восприимчивость людей высокая, поэтому шигеллезы распространены повсеместно, чаще всего возникают в виде вспышек алиментарного и водного характера. Ежегодно шигеллезами болеют более 200 млн человек. Чаще болеют дети и жители городов, характерна летне-осенняя сезонность. [стр. 359 ⇒]

ЧАСТЬ III. ГЛАВА 16 Патогенез и клиника заболевания Шигеллезы — это инфекционные заболевания, характеризующиеся поражением толстого кишечника, с развитием колита и интоксикацией организма. Заболевание характеризуется сложными начальными этапами патогенеза. Шигеллы взаимодействуют с эпителием слизистой толстой кишки по 3-му типу (см. табл. 16.10). Прикрепляясь ipa-инвазинами к М-клеткам, которые покрывают регионарные лимфатические образования подслизистой кишечника, шигеллы пенетрируют через М-клетки в подслизистую, где поглощаются макрофагами. Взаимодействие шигелл с макрофагами приводит к их гибели, следствием чего является выделение ИЛ-l, который инициирует воспаление в подслизистой. Апоптоз фагоцитов позволяет шигеллам сохраниться и проникнуть в эпителиальные клетки слизистой через базальную мембрану. Внутри энтероцитов происходит размножение шигелл и их межклеточное распространение, следствием чего является развитие эрозий. При гибели шигелл происходит выделение шига и шигаподобных токсинов, действие которых приводит к появлению крови в испражнениях. Патологический процесс ограничивается кишечником. Бактериемии при шигеллезах не наблюдается. Наиболее тяжело протекает шигеллез, вызванный S. dysenteriae I серовара. S. sonnei вызывает развитие заболевания в легкой форме, часто в виде бактерионосительства. Осложнением шигеллезов может быть развитие кишечного дисбактериоза. Летальность при шигеллезах достигает 0,3 %. Иммунитет. В защите от инфекции основная роль принадлежит секреторным IgA, предотвращающим адгезию, и цитотоксической антителозависимой активности интраэпителиальных лимфоцитов, которые вместе с секреторными IgA уничтожают шигеллы. Микробиологическая диагностика. Основным методом диагностики является бактериологический, материалом для исследования служат испражнения. Для посева отбираются гнойно-слизисто-кровяные образования из средней порции кала, которые при диагностике заболевания непосредственно высеваются на лактозосодержащие дифференциальные питательные плотные среды. В случае выявления... [стр. 360 ⇒]

1.3. Шигеллезы О п р е д е л е н и е . Шигеллез — инфекционное заболевание человека, вызываемое бактериями рода Shigella, характеризуется интоксикацией и поражением ЖКТ с преимущественным повреждением слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки. Э т и о л о г и я . Возбудители шигеллеза относятся к роду Shigella, семейству Enterobacteriaсеае. Род Shigella включает 4 вида (S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii, S. sonnei), каждый из которых, за исключением S. sonnei, состоит из нескольких сероваров, различающихся по своему антигенному строению. Среди S. dysenteriae различают 12 самостоятельных сероваров (1–12), в т. ч. Григорьева—Шиги (S. dysenteriae 1), Штутцера—Шмитца (S. dysenteriae 2), Ларджа—Сакса (S. dysenteriae 3–7). Вид S. flexneri включает 8 сероваров (1–5, 6, X- и Y-варианты), в т. ч. Ньюкасл (S. flexneri 6). Вид S. boydii состоит из 18 сероваров (1–18). S. sonnei серологически не дифференцируются. В состав клеточной стенки шигелл входят эндотоксины, представляющие собой белково-липополисахаридные комплексы. До недавнего времени считалось, что продуцировать экзотоксин могут только бактерии Григорьева—Шиги. В настоящее время доказано, что бактерии видов Флекснера и Зонне также способны к синтезу экзотоксина белковой природы. Экзотоксин шигелл оказывает энтеро-, нейро- и цитотоксической действие. [стр. 45 ⇒]

Эволюционная изменчивость шигелл под влиянием факторов внешней среды привела к появлению в последние годы бактерий, обладающих высокой устойчивостью во внешней среде. В канализационных водах шигеллы сохраняют свою жизнеспособность до 20–25 дней, в почве в высушенном или замороженном состоянии — до нескольких месяцев. Длительное время возбудитель может сохраняться на предметах домашнего обихода: мебель, постельные принадлежности, игрушки, посуда, дверные ручки и т. д. При благоприятных условиях шигеллы способны к размножению в пищевых продуктах (салаты, винегреты, вареное мясо, фарш, вареная рыба, молоко и молочные продукты, компоты и кисели), особенно вида Зонне. Шигеллы быстро погибают при действии дезинфицирующих средств, мгновенно — при кипячении; прямой солнечный свет они переносят до 30 мин, УФО — до 10 мин. Э п и д е м и о л о г и я . Шигеллез относится к антропонозам с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, реализующимся пищевым, водным и контактнобытовым путями. Пищевой и водный пути передачи имеют наибольшее значение в организованных коллективах. Для развития заболевания достаточно инфицирования менее чем 100 микробными клетками шигелл. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные с легким и стертым течением острого шигеллеза, которые, как правило, не обращаются за медицинской помощью. Из этой категории больных наиболее опасны как источники инфекции работники пищевых предприятий и приравненные к ним лица. Длительность выделения возбудителя больными, как правило, не превышает недели, но может затягиваться до 2–3 нед. Особый интерес для клиницистов представляют вопросы, связанные с биологическими параметрами возбудителей, определяющими тяжесть течения заболевания, что характеризуется способностью как продуцировать экзотоксин, так и инвазии. П а т о г е н е з . В основе патогенеза шигеллеза лежит способность бактерий к внутриклеточной инвазии. Как установлено в последние годы, взаимодействие шигелл со слизистой оболочкой кишечника начинается с прикрепления микроорганизмов к клеткам эпителия, обусловленного вначале адсорбцией, затем адгезией, осуществляемой с помощью пилей (рис. 1.2). Способность к адгезии определена генетически наличием у шигелл крупномолекулярной плазмиды 220 kb, которая кодирует «фенотип инвазии». Эта так называемая плазмида вирулентности содержит в своей ДНК определенные локусы, которые называют островками патогенности (pathogenicity islands — PAI). У шигелл их описано 4 (Iра-A, Iра-B, Iра-C, Iра-D). Эти островки патогенности и определяют способность шигелл проникать в эпителиальную клетку и, кроме того, вызывать апоптоз макрофагов. Транспорт белков Iра-B, Iра-C, Iра-D внутрь эукариотической клеток осуществляет специальная система секреции, относящаяся к III типу. Перечисленные белки вызывают интенсивную полимеризацию актина внутри М-клеток, находящихся в слизистой оболочке толстого кишечника, которая приводит к формированию псевдоподий, охватывающих бактериальную клетку, и вакуолей. Шигеллы не вызывают выраженного повреждения М-клеток, быстро мигрируют в подслизистую основу, где подвергаются фагоцитозу мононуклеарными фагоцитами с последующим их апоптозом. В результате микроорганизмы вновь высвобождаются в подслизистую основу и могут проникать в интактные клетки слизистой оболочки толстого кишечника через их базолатеральные мембраны. Однако развитие клинических проявлений шигеллеза, в частности язвенно-геморрагического колита, по мнению P. J. Sansonetti (2000), связано не непос... [стр. 46 ⇒]

К л и н и к а . Инкубационный период составляет 1–7 (в среднем 2–3) дней, но может сокращаться до 2–12 ч. По клиническому течению шигеллез подразделяют на острую и хроническую формы. Острый шигеллез длится от нескольких дней до 3 мес.; заболевание, протекающее более 3 мес., расценивается как хроническая форма. Возможно также шигеллезное бактерионосительство. По характеру признаков, свидетельствующих о преобладающем поражении того или иного отдела кишечника, острый шигеллез включает следующие клинические варианты болезни: колитический, гастроэнтероколитический, гастроэнтеритический (табл. 1.14). По тяжести течения колитический вариант дизентерии подразделяется на легкую, средней тяжести и тяжелую, гастроэнтероколитический и гастроэнтеритический — на легкую, средней тяжести с обезвоживанием I–II степени и тяжелую с обезвоживанием III–IV степени. Острый шигеллез может иметь затяжное или стертое течение. Особенности течения болезни обусловлены видом возбудителя, состоянием макроорганизма и зависят от характера и срока начала лечения. Наиболее характерным для шигеллеза является колитический вариант, который встречается наиболее часто. У больных возникает схваткообразная боль внизу живота, преимущественно в левой подвздошной области. [стр. 47 ⇒]

Кроме использования фторхинолонов в лечении больных шигеллезами, имеются убедительные исследования, показавшие возможность применения азитромицина. Так, результаты двойного слепого исследования в Бангладеш, показали, что клиническая эффективность азитромицина составила 82 %, ципрофлоксацина — 89 %, бактериологическая — 94 и 100 % соответственно. Различия были статистически недостоверны. Необходимо отметить, что из 70 шигелл все были чувствительны к азитромицину и ципрофлоксацину, но только 20 % были чувствительны к ко-тримоксазолу, 27 % — к ампициллину и 47 % — к налидиксовой кислоте (W. A. Khan, C. Seas, U. Dhar et al., 1996). Это указывает на возможность применения азитромицина в лечении больных шигеллезами, причем в педиатрии он может быть препаратом выбора. Необходимо отметить, что назначение антибиотиков показано при тяжелых гастро- и энтероколитических формах шигеллеза, а также при легких и тяжелых формах заболеваний, сопровождающихся гемоколитом. Назначение антибактериальных препаратов бактериовыделителям шигелл абсолютно противопоказано, т. к. влечет за собой отрицательный эффект: развивается дисбактериоз, снижается иммунобиологическая реактивность организма, задерживаются сроки выздоровления, эрадикации возбудителя. Если в клинической картине болезни преобладают симптомы гастроэнтерита, применение антибактериальных препаратов нецелесообразно: достаточная патогенетическая терапия позволяет обеспечить полный терапевтический эффект, а антибиотики обусловливают задержку клинического выздоровления и бактериологической санации организма. Патогенетическая терапия при шигеллезах проводится по тем же принципам, что и при лечении больных сальмонеллезом. Больных, перенесших дизентерию, выписывают после клинического выздоровления. Все лица из декретированной группы выписываются после однократного отрицательного бактериологического посева. При хронической дизентерии выписка проводится после стихания обострения, исчезновения токсикоза, стойкой (в течение 10 дней) нормализации стула и отрицательного результата однократного бактериологического исследования, проводимого не ранее чем через 2 дня по окончании лечения. Больные подлежат диспансерному наблюдению сроком от 3 до 6 мес. П р о ф и л а к т и к а . Основой профилактики являются санитарно-гигиенические мероприятия, направленные на контроль за системой водоснабжения, общественным питанием, а также выявление, изоляция и лечение больных и бактерионосителей. Для предупреждения распространения шигеллеза за лицами, находившимися в контакте с больным, устанавливается медицинское наблюдение в течение 7 сут. При выявлении больного дизентерией в организованном коллективе контактные с ним лица подвергаются контрольному бактериологическому исследованию. Специфическая профилактика не разработана. [стр. 52 ⇒]

Источником инфекции при антропонозных инфекциях является больной человек или носитель. Значение больного как источника инфекции в разные периоды болезни неодинаково. В инкубационном периоде возбудитель, как правило, находится в первичном очаге или в глубине поражаемого органа, его выделение в окружающую среду ограничено или вообще невозможно. Но все же, при некоторых инфекциях (корь, скарлатина, шигеллезы, гепатит А, холера), в конце инкубационного периода выделение возбудителя во внешнюю среду может быть значительным, что представляет большую эпидемическую опасность из-за полного отсутствия клинических симптомов у ребенка. Заразность больного при большинстве инфекций резко возрастает с появлением клинических симптомов и достигает максимума в разгар болезни. При этом массивному рассеиванию возбудителей будет способствовать наличие таких клинических симптомов, как чихание, кашель (ОРВИ, корь, коклюш) или частый жидкий стул (кишечные инфекции). Особую опасность как источник инфекции представляют больные с атипично протекающими формами болезни. Стертые и субклинические формы часто своевременно не диагностируются, такие больные сохраняют активный образ жизни и могут заразить большое количество восприимчивых детей. Значение атипичных форм в эпидемическом процессе особенно велико при вирусных гепатитах, скарлатине, менингококковой инфекции, шигеллезах, дифтерии, полиомиелите, коклюше и др. В периоде реконвалесценции опасность заражения постепенно уменьшается, а затем и полностью исчезает. Окончание заразного периода при многих инфекционных заболеваниях совпадает с клиническим выздоровлением, что можно определить с помощью бактериологических и вирусологических исследований. Однако при некоторых инфекционных болезнях наблюдается длительное бактерио- и вирусоносительство. По продолжительности выделения возбудителей различают носительство острое (до 3 мес.) и хроническое (свыше 3 мес). Острое носительство часто бывает при шигеллезах, скарлатине, менингококковой инфекции, полиомиелите, а хроническое — при брюшном тифе, бруцеллезе, гепатите В, герпетической инфекции. Хотя носители выделяют во внешнюю среду меньше возбудителей,... [стр. 15 ⇒]

Эпидемиология. Шигеллезы — одна из наи- процента и носит, в основном, завозной характер. более распространенных кишечных инфекций у Там, где доминирует шигеллез Флекснера и имеет детей, протекающая как в виде спорадических место высокая и постоянная активность водного случаев, так и эпидемических вспышек. Важной пути передачи (Казахстан, Таджикистан и др), эпидемиологической особенностью шигеллезов этиологическая роль шигеллеза подгруппы А является их полиэтиологичность и изменение заметно выше и составляет от 2% до 8,6% в обэтиологической структуры (смена доминирующе- щей структуре шигеллезов. го возбудителя) в историческом аспекте. В конце Эпидемиологической особенностью шигеллеXIX и начале XX века ведущим был шигеллез зов являются также подъемы и спады заболеваеГригорьева-Шига (1-й серовар подгруппы А), мости как по годам, так и в течение года. Показапроявлявшийся, чаще всего, в виде эпидемиче- тели заболеваемости в разных странах и различских вспышек. К 1920 году этот шигеллез почти ных областях одной страны значительно колебисчез из стран Европы, Северной Америки и Рос- лются. Если на территориях стран Средней Азии, сии. Начиная с 1937-1939 гг. в нашей стране Закавказья наибольшее число заболеваний ши(СССР), как и в европейских странах, возрос геллезами регистрируется летом, то в Центральудельный вес шигеллеза Флекснера, а в 50-е годы ных областях России наблюдается равномерное — шигеллеза Зонне. В бывших республиках распределение заболеваний в течение всего года, СССР (Средней Азии, Закавказья, в Калмыкии и j но с подъемами в летне-осенний период (августдр.), как и в странах Азии и Африки, шигеллез сентябрь). В Российской Федерации (по данным Флекснера остается ведущим в этиологической МЗ и МП РФ на 1993 год) высокая заболеваеструктуре шигеллезов. В последние годы в Рос- мость шигеллезами наблюдается в Дальневосточсийской Федерации наметилась тенденция к росту ном, Уральском и Западно-Сибирском регионах. заболеваемости шигеллезами (на 25,9% в 1993 А заболеваемость в городах на 20-30% выше, чем году), в том числе увеличилась заболеваемость в сельской местности. шигеллезом Флекснера на 46,8%, а Зонне — лишь Удельный вес детей в общей заболеваемости на 23,9% (по данным МЗ и МП РФ на 1993 год). шигеллезами составляет 60-70%, при этом основная заболеваемость падает на детей в возрасте 2-7 Следует отметить, что в конце 60-х годов в ряде стран Латинской Америки (Мексика, Гвате- лет и, особенно, посещающих детские дошкольные учреждения и школы. По данным стационара, мала, Никарагуа), Азии (Индия, Бангладеш) и в отдельные годы организованные дети составляАфрики вновь стали регистрироваться вспышки шигеллеза Григорьева-Шига. Эпидемические ли до 98%. Дети первого года жизни болеют шигеллезами значительно реже. вспышки имели взрывной характер, заболевание протекало очень тяжело, и даже в хорошо оборуИсточником инфекции при шигеллезах являдованных стационарах летальность достигала ется только человек — больной или бактериовы10% (аналогичный показатель для холеры в этих делитель. Ведущим источником распространения странах — 0,5%). Особую тревогу вызывает раззаболевания в последние годы служат больные вивающаяся у этих шигелл резистентность к легкими и стертыми формами шигеллеза. Так большинству антибактериальных препаратов и называемое "здоровое" носительство шигелл, как чрезвычайно высокая летальность, особенно у источника инфекции, большинством исследоватедетей раннего возраста. лей отвергается, поскольку при тщательном клиническом и лабораторном обследовании у этих На территории бывшего СССР, начиная с 1983 года, наблюдается расширение ареала ши- детей, в большинстве случаев, устанавливается геллеза Григорьева-Шига, который до этого но- легкая или стертая форма болезни. сил, в основном, завозной характер. В последние Больной как источник инфекции становится годы в некоторых странах Средней Азии (Казах- опасным для окружающих с первого дня болезни, стан, Узбекистан и др.) этот шигеллез встречается так как выделяет во внешнюю среду с испражнепостоянно, характеризуется тяжелым течением и ниями в 30 раз больше возбудителя, чем бактевысокой летальностью у детей (Солодовников риовыделитель или реконвалесцент после шигелЮ.П., 1989). По данным Всероссийского центра леза. Шигеллы выделяются из организма только с по шигеллезам на территориях, где доминирует испражнениями, при этом в остром периоде забошигеллез Зонне и имеет место удовлетворитель- левания на каждый грамм испражнений прихоная организация водоснабжения, шигеллез под- дится в среднем 107-108 микробных тел (минигруппы А составляет десятые и даже сотые доли мальная инфицирующая доза для шигеллеза Зон... [стр. 388 ⇒]

Окончание заразного периода может быть установлено только лабораторным микробиологическим исследованием испражнений. Показано, что в большинстве случаев (у 80% больных) бактериовыделение прекращается к 15 дню от начала заболевания и только в небольшом проценте случаев бактериовыделение шигелл продолжается до 30 дней и более. Как правило, это бывает у детей, ослабленных сопутствующими заболеваниями, с дисбактериозом кишечника, гастроэнтерологической патологией и иммунодефицитным состоянием, в первую очередь, при угнетении клеточного звена иммунитета за счет Т-хелперов. Наибольшей контагиозностью обладает шигеллез подгруппы А (минимальная инфицирующая доза — 10 микробных тел в 1 г инфицирующего материала) и шигеллез Флекснера (минимальная инфицирующая доза — 100 микробных тел). Соответственно, для заражения посредством объектов внешней среды, в которых не происходит накопления возбудителя (предметы обихода, вода и др), в организм ребенка должно попасть при шигеллезе Флекснера 0,00001 г, а при шигеллезе Зонне — не менее 1 г инфицирующего материала, что определяет ведущий путь инфицирования у детей (пищевой — для шигеллеза Зонне, контактный и водный — для Флекснера и шигеллеза подгруппы А). В зависимости от факторов передачи (руки, вода, пищевые продукты, мухи и др.), выделяют различные пути инфицирования: контактный, пищевой, водный, молочный и др. Контактнобытовой путь инфицирования при шигеллезах не потерял значения до настоящего времени, встречается преимущественно у детей первых 3-х лет жизни и характеризуется развитием эпидемического процесса по типу "эстафетной палочки". В детских дошкольных учреждениях ведущим фактором передачи являются руки обслуживающего персонала и их спецодежда, посуда, а также мебель, игрушки, краны для мытья рук, дверные ручки и т.д. Пищевой путь инфицирования в настоящее время определяет основную заболеваемость шигеллезами детей старшего возраста и взрослых, при этом нередко заболевания регистрируются в виде эпидемических вспышек. Чаще всего инфекция передается через молоко и молочные продукты, мясные изделия, ягоды, овощи и фрукты, а также через продукты, не подвергающиеся термической обработке в момент их реализации (салаты, винегреты, колбасы и др.). Основной причиной увеличения удельного веса пищевого... [стр. 389 ⇒]

Водный путь инфицирования при шигеллезах, особенно при шигеллезе Флекснера и Григорьева-Шига, имеет не меньшее значение, чем для брюшного тифа и паратифов. В литературе описаны значительные вспышки этих шигеллезов водного происхождения вследствие инфицирования питьевой воды в водопроводах. Мухи являются активными переносчиками инфекции, однако не играют решающей роли в подъеме заболеваемости и сезонности шигеллезов у детей, особенно шигеллеза Зонне. Однако роль мух несомненна при пищевом пути инфицирования и в сельской местности. Иммунитет. Иммунитет после перенесенного заболевания — видоспецифический и антимикробный. В ходе инфекционного процесса в крови накапливаются агглютинины, преципитины, гемагглютинины и комплементсвязывающие антитела. Однако титр специфических антител бывает невысоким и быстро снижается, почти с полным исчезновением через 5-12 месяцев от начала заболевания. Гуморальный иммунитет практически не защищает от повторного заболевания и, тем более, — другим видом шигелл. Наибольшее значение в защите от инфекций придается местному, мукозному иммунитету, который носит клеточно-тканевой характер. Невосприимчивость эпителиоцитов кишечника к возбудителю возникает за счет усиленной продукции секреторных иммуноглобулинов (класса А), активации тканевых макрофагов, тучных клеток, гистиоцитов, лизоцима и др. Важное значение в выработке местного иммунитета придается Т-клеткам. [стр. 389 ⇒]

Экзотоксины шигелл, как и холероген, воздействуя на циклические нуклеотиды (цАМФ), могут приводить к нарушению обмена воды и электролитов в кишечнике (в его тонком отделе). Однако основную роль в развитии диарейного синдрома при шигеллезах играет воспалительный процесс в кишечнике. Генерализация инфекции (бактериемия) при шигеллезах, как правило, не наблюдается. Следует отметить, что поступление шигелл в организм человека не всегда сопровождается клинически выраженным заболеванием. В тех случаях, когда шигеллы полностью погибают в желудке, шигеллезная инфекция клинически может проявляться только симптомами интоксикации и гастрита, а на уровне тонкого кишечника — энтерита. В ряде случаев возбудитель проходит все отделы пищеварительного тракта и выделяется во внешнюю среду, не вызывая каких-либо клинических проявлений (транзиторное бактериовьщеление). Однако в большинстве случаев развивается местный воспалительный процесс в толстом отделе кишечника и синдром "дистального колита" с характерными клиническими проявлениями. При пищевом пути инфицирования особенностью дизентерии в последние годы является вовлечение в патологический процесс и тонкого отдела кишечника. Наличие частого энтеритного и энтероколитного характера стула нередко служит причиной развития токсикоза с эксикозом, который утяжеляет заболевание и может быть причиной (особенно у детей раннего возраста) неблагоприятного исхода. Кроме того, при шигеллезах у детей, особенно раннего возраста, леченных антибиотиками, очень быстро развивается дисбактериоз кишечника, который нарушает многие функции организма, утяжеляет проявления основного заболевания и нередко служит причиной затяжного течения шигеллеза и даже развития токсико-дистрофического состояния. В патогенезе гипертоксических форм шигеллезов большую роль играет аллергический компонент (предварительная специфическая или неспецифическая сенсибилизация), формирующийся у детей с отягощенным аллергическим анамнезом, с предшествующими или сопутствующими заболеваниями. С позиций гиперчувствительности к антигенам шигелл в настоящее время объясняется... [стр. 391 ⇒]

Патоморфология. При шигеллезах закономерно вовлекаются в патологический процесс все отделы желудочно-кишечного тракта, однако наибольшие изменения возникают в дистальном отделе толстого кишечника. Выраженность морфологических изменений бывает весьма различной: от острого катарального воспаления до фибриозно-некротического, фолликулярно-язвенного процесса, переходящего на заключительном этапе заболевания в стадию рубцевания. Различают несколько форм морфологических изменений в толстом кишечнике (рис. 76). Катаральный колит характеризуется гиперемией, легкой кровоточивостью, набуханием слизистой оболочки с точечными кровооизлияниями, иногда — мелкими эрозиями; часто обнаруживается мутная гноевидная слизь. У детей первого года жизни на фоне катарального воспаления слизистой оболочки часто видны гиперплазированные солитарные фолликулы, окаймленные зоной гиперемии. Фибринозный колит отличается выраженным диффузным катаром слизистой оболочки и довольно обширными рыхлыми желтовато-серыми пленчатыми наложениями в местах наибольшего поражения. Дифтеритический колит характеризуется резким уплотнением, утолщением и пропитыванием кровью всей слизистой оболочки с обширными грязно-серыми тусклыми налетами фибрина. Язвенный колит обычно возникает в исходе тяжелого шигеллеза. Язвы чаще формируются в дистальных отделах толстой кишки, нередко покрыты фибринозным или некротическим налетом. В редких случаях образованию язв предшествует гиперплазия солитарных фолликулов с последующим центральным некрозом, расплавлением и образованием дефектов слизистой оболочки. Заживление язв происходит медленно. При этом эпителизация язв может опережать заполнение их грануляциями, вследствие чего возможно образование мешковидных полостей в подслизистом слое, которые могут стать депо для шигелл и играть важную роль в возникновении рецидивов и формировании затяжного течения шигеллеза. При всех формах поражения толстой кишки в начальной стадии обнаруживаются сосудистые расстройства в виде отека, набухания, иногда кровоизлияния в слизистую оболочку и подслизи391... [стр. 391 ⇒]

). Максимальной выраженности клинические проявления шигеллеза (как общетоксического, так и местного синдромов) достигают уже к концу первых суток от начала заболевания. В большинстве случаев, начиная со 2-3 дня болезни, симптомы интоксикации уменьшаются, а к 5-7 дню болезни происходит нормализация частоты и характера стула. В зависимости от вида возбудителя, вызвавшего заболевание, шигеллезы имеют некоторые клинико-эпидемиологические особенности. Шигеллез Зонне в настоящее время доминирует на территориях с высоким уровнем санитарнокоммунального благоустройства, в частности, водоснабжения населения, где ведущий путь передачи — пищевой (особенно молочный). Заболевание чаще всего протекает в легкой или среднетяжелой форме. В последние годы отмечается тенденция к увеличению тяжести шигеллеза Зонне за счет среднетяжелых и тяжелых форм. Поскольку минимальная инфицирующая доза для шигеллеза Зонне — 107 микробных тел, инфицирование чаще всего происходит пищевым путем, заболевание нередко начинается по типу "пищевой токсикоинфекции" с явлений гастрита или гастроэнтерита. В этих случаях болезнь начинается остро, внезапно, с повторной рвоты, озноба, повышения температуры тела до высоких значений, болей по всему животу (или в эпигастральной области). Вскоре присоединяется учащенный, жидкий, обильный, нередко водянистый стул без патологических примесей. Однако уже на 2-3 сутки заболевания стул становится скудным, в больших количествах появляются патологические примеси (мутная слизь, зелень, прожилки крови) и развивается характерный для шигеллеза колитический синдром (синдром "дистального колита"). Течение шигеллеза Зонне в большинстве случаев острое, с быстрой обратной динамикой клинических проявлений — ликвидацией симптомов инфекционного токсикоза и нормализацией частоты и характера стула, наступающей, чаще всего, уже к 5-7 дню от начала заболевания. Шигеллез Флекснера доминирует на территориях с высокой активностью водного пути передачи (Средняя Азия, Закавказье и др.) и в странах жаркого климата, где он составляет до 50-80% в общей структуре шигеллезов у детей. В Центральном и Северо-Западном регионах Российской 394... [стр. 394 ⇒]

Федерации в последние годы наметилась отчетливая тенденция к повышению удельного веса (до 30-50%) шигеллеза Флекснера. Клинически шигеллез Флекснера мало чем отличается от шигеллеза Зонне. Однако, в отличие от последнего, течение заболевания более тяжелое, часто имеет место выраженный колитический синдром с явлениями "гемоколита". Клиническое выздоровление наступает в более поздние сроки — 7-10 день болезни и позднее, затягивается и санация организма от возбудителя. Шигеллез Бойда составляет около 3-5% в общей структуре шигеллезов и протекает, чаще всего, в легкой или стертой формах, при этом симптомы интоксикации и колитический синдром слабо выражены. Шигеллез дизентерия (Григорьева-Шита) на территории России стал встречаться в виде спорадических случаев (чаще завозного характера) только в последние годы. Там, где доминирует шигеллез Флекснера и имеет место высокая и постоянная активность водного пути передачи инфекции, этиологическая роль шигеллезов подгруппы А (Григорьева-Шита, Ларджа-Сакса, Штуцера-Шмитца по старой класификации) заметно выше. Так, например, в Ташкенте в 19831987 гг удельный вес этого шигеллеза составил 3,1-8,6%, в Казахстане — 2,5-4,7%, в Таджикистане — 2,0-4,6%, в Узбекистане — 3,9-4,6%. Заболеваемость шигеллезом подгруппы А обусловлена, главным образом, сероварами 2 и 3. Заболевания, вызванные первым сероваром шигелл дизентерия (Григорьева-Шига), обычно протекают тяжело, с выраженным первичным нейротоксикозом и интоксикацией, тяжелыми поражениями толстого отдела кишечника. Характерны гипертермический синдром, судорожный синдром, нарушение сознания. Быстро развивается и резко выражен колитический синдром — боли в животе, тенезмы, слизь и кровь в испражнениях, зияние ануса и др. Вследствие частой рвоты и непрерывных дефекаций, гипертермии, одышки, возникают признаки обезвоживания (снижение тургора тканей, сухость кожного покрова и слизистых оболочек, снижение диуреза, гиподинамические нарушения и др.). В крови отмечается высокий лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево (палочкоядерный сдвиг), ускоряется СОЭ. Заболевание протекает длительно, но может закончиться летальным исходом уже в первые сутки от начала заболевания. Классификация клинических форм шигеллезов. Большинство педиатров и детских ин... [стр. 394 ⇒]

А.Колтыпиным с некоторыми упрощениями и поправками, отражающими особенности современного шигеллеза у детей. В основу классификации положено деление шигеллеза по этиологии (шигеллез Зонне, шигеллез Флекснера и др.), типу, тяжести и течению. К типичным формам шигеллеза относят такие случаи заболевания, при которых четко выражены основные, ведущие клинические проявления и, в первую очередь, колитический синдром с явлениями "дистального колита" и синдром нейротоксикоза. В зависимости от наличия и выраженности проявлений инфекционного токсикоза и глубины поражения желудочно-кишечного тракта выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы болезни. Тяжесть заболевания в одних случаях может быть обусловлена преобладанием симптомов инфекционного токсикоза (тип А), в других — выраженностью местных проявлений (частота стула и его характер, болевой синдром, тенезмы и др.) — тип Б. При одинаковой выраженности общетоксического и местного синдромов говорят о смешанном типе (тип В). Деление шигеллезов на типы (А, Б, В) приводится только для типичных среднетяжелых и тяжелых форм. Легкая форма шигеллеза встречается в 5060% случаев. К легким формам по тяжести заболевания следует относить те случаи, когда симптомы интоксикации отсутствуют или слабо выражены (повышение температуры тела до субфебрильных значений, небольшая вялость, снижение аппетита, отсутствие или однократная рвота и др), а частота стула не превышает 5-8 раз в сутки, при этом испражнения не теряют калового характера, жидкие, с отсутствием или небольшой примесью мутной слизи, зелени. Примесь крови в стуле и тенезмы отсутствуют или слабо выражены. Пальпируется спазмированная или уплотненная сигмовидная кишка, болезненная или чувствительная при пальпации. Боли в животе отсутствуют или возникают только при дефекации. Характерны явления сфинктерита и податливость ануса. Среднетяжелая форма в общей структуре шигеллезов у детей составляет около 40% и характеризуется наличием умеренно выраженных симптомов интоксикации и развернутым колитическим синдромом. Температура тела повышается до 38,0-40°С, отмечается повторная рвота, стул учащается до 10-15 раз в сутки, теряет каловый характер, скудный, с большим количеством мутной слизи, зелени и прожилками крови ("гемо... [стр. 395 ⇒]

Отмечается незначительное уплотнение сигмовидной кишки, ослабление наружного сфинктера ануса. Диспепсическая форма шигеллеза наблюдается преимущественно у детей первого полугодия жизни. Заболевание проявляется нарушением аппетита, нечастыми срыгиваниями, иногда — рвотой и изменением частоты и характера испражнений (кашицеобразные или жидкие, непереваренные, с патологическими примесями не в каждой порции, но кровь в стуле отсутствует) — энтероколитный характер. Общее состояние страдает незначительно, повышение температуры тела — только до субфебрильных значений (или в пределах нормы). Диагноз в этих случаях устанавливается на основании эпидданных и результатов лабораторного обследования. Гипертоксическая форма шигеллеза встречается чрезвычайно редко и характеризуется развитием с первых часов заболевания клинической картины первичного нейротоксикоза (гипертермия, судорожный синдром, выраженная одышка и др.), однако очень быстро развивается надпочечниковая недостаточность, острая почечная недостаточность, геморрагический синдром, т.е. возникает картина инфекционно-токсического шока. Нередко летальный исход наступает раньше, чем успевают развиться симптомы дистального колита. Гипертоксическая форма развивается у предварительно сенсибилизированных детей как неспецифическая гиперергическая ответная реакция организма на антигенный раздражитель. Клинические проявления ее аггравированы, они не характерны только для шигеллеза, поэтому ее следует относить к атипичным формам. Течение. Течение шигеллезов может быть острым (до 2-х недель), затяжным (до 1 месяца), гладким и с осложнениями. Хроническое течение в последние годы практически не встречается. Острое течение шигеллеза с полным клиническим выздоровлением к 7-14 дню — наиболее частый исход современного шигеллеза у детей. Полное морфологическое и функциональное восстановление кишечника наступает лишь к концу месяца от начала заболевания (иногда и через 2-3 месяца), что необходимо учитывать при назначении диеты в периоде реконвалесценции, особенно у детей раннего возраста и перенесших тяжелую форму болезни. Затяжное течение наблюдается у ослабленных детей, у детей с неблагоприятным премор396... [стр. 396 ⇒]

), при наличии сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта (ферментопатии, гастродуоденит, спастический колит и др.), при нерациональном использовании антибиотиков, а также при наслоении на основное заболевание вирусных (ОРВИ и др.) и бактериальных инфекций и развитии дисбактериоза кишечника. Затяжное течение шигеллеза обусловлено, главным образом, недостаточным ответом, в первую очередь местного, мукозного иммунитета и невозможностью быстрой элиминации возбудителя из организма. В последние годы затяжное течение шигеллезов у детей чаще протекает в виде упорного бактериовыделения с непостоянными явлениями дисфункции кишечника. Так называемое "здоровое" носительство шигелл у детей встречается редко. При упорном бактериовьщелении шигелл тщательное клиниколабораторное обследование выявляет чаще стертую или перенесенную легкую форму шигеллеза. Особенности шигеллезов у детей раннего возраста. У детей первого года жизни и новорожденных клинические проявления шигеллезов, в основном, сохраняют типичные для данного заболевания черты. Однако в связи с анатомофизиологическими особенностями и своеобразием иммунологического реагирования, шигеллез у них имеет некоторые особенности. Заболевание обычно начинается остро, но весь симптомокомплекс клинических проявлений развивается более постепенно, в течение 3-4 дней может иметь место нарастание симптоматики, а колитический синдром имеет слабую выраженность. Стул чаще всего носит энтероколитный характер, примесь крови в испражнениях бывает редко, не в каждой порции, появляется не в первые дни, а спустя 2-3 дня. Испражнения не теряют калового характера и калового запаха и редко бывают скудными, однако в них всегда обнаруживаются примеси (мутная слизь, зелень). Живот чаще всего вздут газами, урчит при пальпации, иногда увеличиваются размеры печени и селезенки. Вместо выраженных тенезмов наблюдаются их эквиваленты (беспокойство, плач и покраснение лица во время дефекации), почти всегда отмечается податливость ануса, явления сфинктерита и, нередко, зияние. В зависимости от тяжести заболевания, интоксикация выражена в той или иной степени (вялость, снижение аппетита, срыгивания или рвота, нарушенный сон). Тяжелые формы типа А у детей раннего возраста почти не встречаются, но удельный вес среднетяжелых и тяжелых форм... [стр. 396 ⇒]

Частые срыгивания (или рвота), энтероколитный характер стула нередко приводят к развтию токсикоза с эксикозом (особенно при наслоении ОРВИ или ротавирусной инфекции). В этих случаях состояние ребенка утяжеляется, появляются гемодинамические, микроциркуляторные нарушения, возможны судороги, нарушение сознания. В ряде случаев при тяжелых формах шигеллезной инфекции, начиная со второго полугодия жизни, клинические проявления заболевания практически не отличаются от типичных форм у детей старшего возраста. Течение шигеллезов у детей раннего возраста в большинстве случаев бывает острым, однако манифестный период болезни более продолжителен, и репарация кишечника наступает медленнее. Затягиванию болезни у детей первого года жизни в большинстве случаев способствуют: присоединение ОРВИ с осложнениями (отит, пневмония и др.), нерациональная антибиотикотерапия, развитие кишечного дисбактериоза, супер- или реинфекция в стационаре или смешанная ко-инфекция, чаще всего бактериально-бактериальная (шигеллез + салмонеллез, шигеллез + протеоз, шигеллез + клебсиеллез и др.). Поэтому, лечение детей с шигеллезами первого года жизни необходимо проводить в боксированных отделениях, а при легких и средне-тяжелых формах — лучше на дому. Это оградит ребенка от суперинфекции и обеспечит быстрое выздоровление. Из эпидемиологических особенностей следует указать на то, что шигеллезы у детей раннего возраста встречаются значительно реже, чем у детей старших возрастных групп, составляя в среднем 3-5% от общего числа больных шигеллезом. Основным путем передачи инфекции у детей при естественном вскармливании является контактно-бытовой. Этот путь инфицирования доминирует и у детей, посещающих ясельные группы детского сада и в домах ребенка. Сезонные колебания заболеваемости более сглажены и шигеллез у детей раннего возраста встречается круглый год. Летальность от шигеллезов в настоящее время обусловлена, главным образом, ранним детским возрастом и не превышает 0,05-0,1%. Осложнения. Различают специфические осложнения, связанные с шигеллезной инфекцией, и неспецифические, обусловленные наслоением вирусной или вирусно-бактериальной инфекции. К специфическим для шигеллеза осложнениям относят выпадение слизистой оболочки прямой кишки вследствие пареза сфинктера заднего про... [стр. 397 ⇒]

Другие специфические осложнения, как то: прободение кишечника и развитие перитонита, а также кишечное кровотечение у детей практически не встречаются. Среди неспецифических осложнений, особенно у детей раннего возраста, встречаются отит и пневмония (чаще как осложнения наслоившейся ОРВИ), инфекция мочевыводящих путей и дисбактериоз кишечника и (чрезвычайно редко) гемолитико-уремический синдром. Диагностика. Диагноз шигеллеза устанавливается на основании клинико-эпидемиологических данных, с обязательным лабораторным подтверждением. Ставить окончательный диагноз шигеллеза на основании только типичной клинической симптоматики не рекомендуется, так как в клинической практике нередко встречаются "дизентериеподобные формы" ОКИ (энтероинвазивный эшерихиоз, салмонеллез, протеоз, кампилобактериоз и др). Без лабораторного подтверждения диагноз шигеллеза можно ставить только в тех случаях, когда имеются четко установленные эпидемиологические данные (в очагах инфекции и при лабораторно расшифрованных груповых вспышках шигеллеза у большинства больных). Для окончательной диагностики используют бактериологический и серологический методы исследования. Копрологический метод, как и результаты ректороманоскопии, имеют вспомогательное значение. Бактериологический метод имеет наибольшее значение. Лучшие результаты дает посев испражнений больного непосредственно у постели, до назначения антибактериальной терапии и с доставкой его в бактериологическую лабораторию в первые два часа с момента забора материала. Для исследования необходимо выбирать частицы испражнений, содержащие патологические примеси, но не кровь. Посев биоматериала производят на селективные среды —Плоскирева, Левина и др. Отрицательный результат бактериологического исследования испражнений дается на 3-5-й, а положительный, как правило, — на 5-7-й день с момента доставки материала в бактериологическую лабораторию. Частота положительных результатов (высев возбудителя и его идентификация), даже при наличии типичных клинических проявлений шигеллеза, не превышает 60-70%. Окончательный клинический диагноз шигеллезов устанавливается всегда с учетом результа397... [стр. 397 ⇒]

.., шигеллез без высева...), а также типа и тяжести заболевания (например, шигеллез типичный, среднетяжелая форма). В последние годы, учитывая особенности современной дизентерии, особенно у детей раннего возраста, принято к основному клиническому диагнозу добавлять топику поражения желудочно-кишечного тракта (колит, энтероколит и др.) и характер проявлений инфекционного токсикоза (например, токсикоз с эксикозом, нейротоксикоз, инфекционно-токсический шок). Течение заболевания устанавливается при выписке из стационара или к моменту исчезновения всех клинических проявлений шигеллеза (например, острое или затяжное течение). Примеры постановки клинического диагноза: "Шигеллез Зонне 2е, (энтероколит), среднетяжелая форма, острое течение" или "Шигеллез Флекснера (колит), тяжелая форма (нейротоксикоз), затяжное течение" и т.д. Серологические методы диагностики, как правило, используют в сомнительных случаях и при отрицательных результатах бактериологического исследования испражнений. Они проводятся по двум направлениям — определение титра специфических антител в сыворотке крови больного и антигена в испражнениях. Для определения титра специфических противошигеллезных антител обычно используется РЫТА, реже — РПГА или РА. В качестве антигенов берут взвесь суточной культуры шигелл (РА) или эритроцитарный диагностикум из шигелл Зонне и Флекснера (РПГА, ΡΗΓΑ). Положительный диагностический титр антител при шигеллезе Зонне — 1:100, а при шигеллезе Флекснера — 1:200. Более достоверным следует считать нарастание титров антител в динамике заболевания. Специфические антитела в крови больного шигеллезом появляются на 3-5 день болезни и нарастают до максимума в течение 2-3 недель, а затем постепенно снижаются. У детей раннего возраста, особенно с неблагоприятным преморбидным фоном и при наслоении ОРВИ, указанными выше методами специфические антитела в крови не определяются или имеют низкие титры (1:50 — 1:100). При наличии типичной клинической симптоматики и выявлении диагностического титра специфических антител (1:200 и выше) или нарастания их титра в динамике заболевания клинический диагноз шигеллезной инфекции следует 398... [стр. 398 ⇒]

Методы экспресс-диагностики шигеллезной инфекции основаны на обнаружении антигена шигелл в испражнениях, для чего используется прямой метод люминесцирующих антител (ПМЛА) или иммуноадсорбционный метод — реакция угольной агломерации (РУА). ПМЛА основан на применении специфических сывороток, содержащих меченные флюорохромом антитела, и является ориентировочным. Мазки из нативных фекалий обрабатывают видовыми флюоресцирующими сыворотками, содержащими антитела к различным видам шигелл. Наличие комплекса "шигелла + антитела" определяют путем выявления свечения клеток ярко-зеленым цветом при люминесцентном микроскопировании. Предварительный результат исследования можно получить через 2-3 часа, окончательный — через сутки. РУА ставится в двух модификациях — с суспензией нативных фекалий и со смывом суточной культуры микробов, полученной при посеве кала на среду Плоскирева. Для этого к угольносывороточной взвеси, содержащей антитела к шигеллам, добавляют 1 каплю суспензии фекалий (или смыва). При положительном результате через несколько минут появляется агломерация в виде хлопьев темного цвета. Специфичность метода составляет 82-94,6%. В последние годы для экспресс-диагностики шигеллезов используют иммуноферментный метод (ИФА) и реакцию латекс-агглютинации (РЛА). Ректороманоскопический метод у детей используется редко и, главным образом, для диагностики стертых, бессимптомных форм болезни и для выяснения причины длительного бактериовыделения шигелл. Решающего значения в постановке диагноза метод не имеет. Ректороманоскопия проводится только опытным врачом, хорошо владеющим техникой обследования. Этот метод обследования позволяет оценить только характер морфологических изменений слизистой оболочки дистального отдела толстого кишечника, он не может быть использован для постановки этиологического диагноза кишечной инфекции. Копрологический метод используется в качестве вспомогательного в диагностике шигеллеза (главным образом, наличия колита). При микроскопии кала у больных с шигеллезом (как и при колитах другой бактериальной этиологии), наряду с воспалительными изменениями (наличие лейкоцитов до 50 и более в поле зрения, эритроцитов,... [стр. 398 ⇒]

При всех шигеллезах, независимо от этиологии, в периферической крови отмечается умеренный лейкоцитоз, нейтрофильный и палочкоядерный сдвиг (иногда до 30% и более) формулы крови, ускорение СОЭ. Дифференциальный диагноз. У детей раннего возраста шигеллез необходимо дифференцировать от "простой диспепсии", салмонеллеза, стафилококкового энтероколита, энтеропатогенного эшерихиоза, хирургической патологии органов брюшной полости и др. При диспепсии расстройство стула возникает вслед за грубой погрешностью в питании, при этом общее состояние нарушается незначительно, температура тела не повышается, стул непереваренный, имеет кислый запах и содержит незначительную примесь прозрачной слизи и белые комочки (соли жирных кислот и мыла). Акт дефекации свободный, безболезненный, тенезмы отсутствуют. В копрограмме обнаруживается умеренное количество слизи, нейтральный жир, жирные кислоты (при перекармливании жирной пищей) или детрит, вне- и внутриклеточный крахмал (при перекармливании мучной пищей), данные о воспалительном процессе в кишечнике (лейкоциты, эритроциты и др.) отсутствуют. При устранении причины, вызвавшей диспепсию, и разгрузке в питании в сочетании с оральной регидратацией патологические симптомы быстро проходят. Сальмонеллезный энтероколит отличает от шигеллеза жидкий, обильный, нередко пенистого характера стул, напоминающий по цвету "болотную тину", отсутствие или позднее (на 3-5 день) появление тенезмов (или их эквивалентов), наличие умеренного вздутия живота ("полный живот"), пето обложенный язык, нередко — утолщенный и со следами зубов, увеличение размеров печени и селезенки. Повышение температуры тела, "немотивированная" рвота и токсикоз с эксикозом при салмонеллезной инфекции более продолжительные (до 7-10 дня болезни и более). Часто обращает внимание несоответствие между высокой температурой тела и относительно редким стулом. Стафилококковые энтериты и энтероколиты наблюдаются почти исключительно у детей в возрасте до 6 месяцев (до 73,5%) и могут возникать как первично, так и вторично, то есть вслед... [стр. 399 ⇒]

) или же при наличии у кормящей матери мастита. В отличие от шигеллеза, при стафилококковом энтероколите стул, хотя и содержит примесь слизи, зелени или даже прожилки крови, но всегда сохраняет каловый характер, оставаясь обильным, а каловые массы и слизь перемешаны с водой ("жидкая кашица"). Живот умеренно вздут газами, сигмовидная кишка, как правило, не спазмирована, тенезмы отсутствуют, анус сомкнут. Энтеропатогенный эшерихиоз, обусловленный сероварами 0-26, 0-55, 0-111 и др., характеризуется быстро нарастающими явлениями токсикоза с эксикозом, резкой бледностью кожного покрова, вздутием живота ввиду повышенного газообразования (или развития пареза кишечника, пневматоза). Стул при этом бывает частым (до 20-30 и более раз в сутки), водянистым, нередко пенистым, с небольшим количеством прозрачной слизи, без гноя, зелени и крови. Энтероинвазивный эшерихиоз, обусловленный, главным образом, сероварами 0-124, 0-151, встречается преимущественно у детей старшего возраста. По клинической картине и эпидемиологическим особенностям практически не отличается от шигеллеза. Заболевание чаще всего протекает в легкой форме, напоминая легкие, стертые или абортивные формы шигеллеза. Дифференциальная диагностика возможна только на основании лабораторных методов исследования. Дифференциальная диагностика шигеллеза с ротавирусным гастроэнтеритом не вызывает больших затруднений, так как для ротавирусной инфекции характерна повторная рвота и "водянистая диарея", приводящие к быстро прогрессирующему токсикозу с эксикозом, определяющему, в основном, тяжесть заболевания. Симптомы колита при ротавирусной моноинфекции отсутствуют, в копрограмме отсутствуют признаки воспалительного процесса. В редких случаях у детей раннего возраста возникает необходимость дифференцировать шигеллез от инвагинации. Общими симптомами являются — беспокойство ребенка, боли в животе, учащенный слизисто-кровянистый стул. Инвагинацию отличает внезапное начало с приступообразных болей в животе, среди полного здоровья и при нормальной температуре тела, многократная рвота, уменьшение, а затем и полное исчезновение каловых масс и превращение испражнений в слизь с примесью алой крови, небольшое вздутие живота, усиление перистальтики выше инва399... [стр. 399 ⇒]

Лечение. Лечение шигеллезов у детей должно быть комплексным и поэтапным, соответствовать тяжести заболевания, возрасту и фазе инфекционного процесса. Лечение можно проводить в домашних условиях. Обязательной госпитализации подлежат дети с тяжелыми формами, а также дети и бактериовыделители по эпидемиологическим показаниям (больные из закрытых детских учреждений, коммунальных квартир и др.). Во всех остальных случаях стационарное лечение больных шигеллезом осуществляется в зависимости от индивидуальных условий. В кишечных отделениях стационаров необходимо придерживаться следующих правил: одномоментное заполнение палат, а при установлении этиологии заболевания — распределение больных в зависимости от вида возбудителя (отдельные палаты для больных с шигеллезом Зонне, Флекснера и т.д.). Больные с подозрением на ОКИ неясной этиологии госпитализируются в диагностические палаты или отделения с раздельным медицинским обслуживанием. Дети грудного возраста, а также больные шигеллезом с сопутствующими заболеваниями (ОРВИ, пневмония и др.), должны госпитализироваться только в боксированные отделения. [стр. 400 ⇒]

). Наиболее благоприятное воздействие оказывают лечебно-профилактические продукты питания для детей с добавками эубиотиков (бифидокефир, бифиллин, молочно-кислый лактобактерин и др.). У детей старших возрастных групп используются, помимо молочно-кислых смесей, рисовая, гречневая, манная каши, картофельное, морковное пюре, овощной суп, творог, молотое мясо, сухари из пшеничного хлеба. Важно избегать длительного недокармливания ребенка и как можно быстрее, но в строгом соответствии с состоянием желудочно-кишечного тракта, перехо;дить на полноценное физиологическое питание. При легких формах шигеллеза назначают питание, соответствующее возрасту ребенка, однако пища должна быть механически обработана. В остром периоде исключаются овощи и фрукты, содержащие большое количество клетчатки, а также острые, соленые, жирные, жареные и маринованные продукты. Общий объем пищи в первые 1-2 дня уменьшают на 15-20% от физиологической потребности. Пищу дают в 5-6 приемов в теплом виде. При среднетяжелых формах назначают дробное кормление с уменьшением суточного объема пищи на 20-30% в течение первых 2-3 дней. С улучшением общего состояния, исчезновением симптомов интоксикации и дисфункции кишечника объем питания быстро доводится до физиологической нормы, а диета расширяется. При тяжелых формах, по возможности, сразу же осуществляют дробное питание с уменьшением объема пищи на 40-50% в первые 2-3 дня. В последующие дни суточный объем пищи увеличивается ежедневно на 10-15% и удлиняются интервалы между кормлениями. Антибактериальную терапию проводят не при всех формах шигеллезов у детей. Антибиотики следует назначать лишь при тяжелых формах и, желательно, с учетом чувствительности циркулирующих в данной местности (регионе) шигелл. Применяют гентамицин, полимиксин М-сульфат, ампициллин, амоксиклав, амоксициллин, уназин, невиграмон. При среднетяжелых формах шигеллезов лучше применять нитрофураны (фуразолидон, эрцефурил), сульфаниламиды (бактрим, лидаприм) или 8-оксихинолины (хлорхинальдол и др.). Курс лечения не должен превышать 5-7 дней. Хороший терапевтический эффект получен при сочетании антибактериальных препаратов с пиримидиновыми основаниями (пентоксилом, метацилом и др.), обладающими противовоспалительным и стимулирующим действием на лейко... [стр. 401 ⇒]

). В случае выделения шигелл после проведенного курса антибактериальной терапии, повторное назначение антибиотиков и химиопрепаратов, даже с учетом чувствительности выделенного штамма, не рекомендуется. В этих случаях целесообразнее назначать 5-7 дневным курсом дизентерийный бактериофаг, стимулирующую терапию, специфический иммуноглобулиновый препарат (КИП) орально по 1-2 дозы 5-дневным курсом. При сохраняющейся дисфункции кишечника показано назначение бактерийных препаратов (бифидумбактерина по 15-20 доз в сутки, бификола, лактобактерина и др.), ферментных препаратов, фито- и физиотерапии. Легкие, стертые, а также среднетяжелые формы шигеллезов у детей старшего возраста можно лечить без назначения антибиотиков и химиопрепаратов. В этих случаях терапия будет включать рациональное питание, назначение ферментных препаратов (фестал, абомин, креон, панцират и др.), эубиотиков (бифидумбактерин, энтерол, бифидолизоцим, бифидум-форте и др.), витаминов, стимулирующих (пентоксил, оротат калия и др.) и симптоматических средств. В домашних условиях — фитотерапию (настои из травы зверобоя, мяты, ромашки, травы душицы). Выраженный клинический и санирующий эффект при лечении шигеллезов у детей, даже тяжелых форм, получен при использовании в качестве единственного этиотропного средства КИП, содержащего повышенные титры антител к шигеллам, сальмонеллам, эшерихиям и ротавирусу. Наибольший клинический эффект КИП оказывает при назначении его в первые дни болезни и в дозах, превышающих общепринятую в 2-3 раза. При тяжелых, а в ряде случаев и при среднетяжелых формах шигеллеза проводится посиндромная терапия: противосудорожная, гипотермическая и дезинтоксикационная по общепринятым правилам. При наличии токсикоза с эксикозом 1-2 степени назначается оральная регидратация. Инфузионная терапия назначается при наличии нейротоксикоза или инфекционно-токсического шока. При выраженном болевом синдроме дают спазмолитики (но-шпа, папаверин и др.). Хороший терапевтический эффект в остром периоде заболевания оказывают физиотерапевтические 401... [стр. 401 ⇒]

Они уменьшают болевой синдром, снижают усиленную перистальтику кишечника и его спастическое состояние, улучшают кровообращение и, тем самым, способствуют более быстрой нормализации стула, репарации слизистой кишечника. Противопоказанием для тепловых процедур является выраженный гемоколит и высокая температура тела. Как показали наши исследования, назначение симптоматического антидиарейного препарата имодиума (лоперамида гидрохлорид) при шигеллезах у детей малоэффективно. При тяжелых формах заболевания (типа Б) назначение имодиума может привести к усилению проявлений "гемоколита", а у детей раннего возраста — к динамической кишечной непроходимости или кровотечению из кишечника. Прогноз. У большинства детей шигеллез заканчивается выздоровлением. Летальность в последние годы значительно снизилась и приходится исключительно на детей раннего возраста, имеющих предшествующие или сопутствующие заболевания. В целом по нашей стране больничная летальность от шигеллезов составляет 0,050,1%. Однако в ряде регионов Средней Азии и Закавказья она составляет от 5,3% и выше, особенно в тех регионах, где ведущим в этиологической структуре является шигеллез Флекснера и подгруппы А. Профилактика. Профилактика шигеллезов у детей в современных условиях должна быть основана, в первую очередь, на строгом соблюдении технологических правил приготовления, хранения и сроков реализиции пищевых продуктов и поддержания противоэпидемического режима в детских дошкольных и школьных коллективах. Важное значение имеет ранняя диагностика и изоляция больного (или бактериовыделителя шигелл) в условиях стационара или на дому. На всех больных шигеллезом и бактериовыделителей заполняется экстренное извещение в СЭС (форма № 58). В очаге инфекции после изоляции больного проводится заключительная дезинфекция. За контактными детьми устанавливается медицинское наблюдение сроком на 7 дней, карантин не накладывается. В очаге инфекции в период наблюдения проводится текущая дезинфекция, осуществляется строгий контроль за характером испражнений и ведется табель стула в ясельных группах детского сада. Каждого ребенка с дисфункцией кишечника необходимо изолировать и... [стр. 402 ⇒]

Показания для обследования контактных лиц на шигеллез, кратность обследования испражнений, эпидемиологические показания для выписки из стационара и допуска в детские учреждения устанавливаются специальными приказами Госсанэпиднадзора МЗ и МП Российской Федерации, а при неблагоприятной эпидемической ситуации — районными или областными СЭС. При групповых вспышках шигеллеза в детских коллективах контрольному бактериологическому обследованию испражнений подлежат не только контактные дети, но и обслуживающий персонал, в первую очередь — работники пищеблока. Бактериовыделители шигелл не допускаются в детские дошкольные учреждения вплоть до полной санации организма от возбудителя, за ними устанавливается диспансерное наблюдение. Назначение антибиотиков и химиопрепаратов с санирующей целью, как правило, малоэффективно и не способствует сокращению сроков бактериовыделения. Более обнадеживающие результаты получены нами при назначении дизентерийного бактериофага 5-7 дневным курсом в сочетании с лечением бифидумбактерином и стимулирующей иммунную систему терапией (пентоксил, метацил, лизоцим, дрожжевой экстракт "Фаворит" и др.). Хороший санирующий эффект упорных бактериовыделителей шигелл Зонне (в меньшей степени — Флекснера) мы получили при назначении препарата КИП 5-7 дневным курсом по 1-2 дозы в день. Специфическая профилактика шигеллезов не разработана. На протяжении многих лет в нашей стране ведутся исследования по изготовлению живых энтеральных вакцин, полученных из специально обработанных шигелл Флекснера и Зонне. В очагах инфекции по эпидпоказаниям в качестве профилактического средства можно применять дизентерийный бактериофаг по схеме: детям 1-3 лет по 1 таблетке, старше 3-х лет — по 2 таблетки на прием 2 раза в неделю. Однако эффективность такой профилактики невелика. С этой целью, учитывая выраженный санирующий эффект от шигеллезной инфекции, целесообразнее использовать КИП для орального применения. [стр. 402 ⇒]

). Клинические проявления. Инкубационный период чаще всего составляет 1-3 дня. У детей старшего возраста заболевание начинается, как правило, остро, с подъема температуры тела, головной боли, тошноты, нередко — рвоты, умеренных болей в животе. Одновременно или через несколько часов, появляется жидкий стул с патологическими примесями. Симптомы интоксикации определяются лишь первые 1-2, максимум — 3 дня болезни. При осмотре больного общее состояние страдает незначительно, гипертермического синдрома (как при шигеллезах) не бывает. Умеренная лихорадка кратковременна — не более 1-3 дней. При пальпации живота выявляется урчание и болезненность вначале по всему животу, а затем — преимущественно по ходу толстого кишечника. Сигмовидная кишка пальпируется в виде спазмированного, умеренно инфильтрированного и болезненного тяжа. Анус сомкнут, тенезмов, как правило, не бывает. Стул чаще всего не теряет калового характера, до 3-5 раз в сутки, реже — до 7-10 раз, с примесью мутной слизи, иногда — зелени и прожилок крови. В отличие от шигеллеза, не характерны наличие гноя и скудный характер испражнений. Заболевание быстро заканчивается: температура тела снижается до нормы через 2-3 дня, исчезают клинические проявления интоксикации, и на 3-5 день нормализуется частота и характер стула. По характеру течения энтероинвазивный эшерихиоз практически не отличается от легких и среднетяжелых форм шигеллеза. Этиологический диагноз можно поставить лишь на основании лабораторных методов исследования. Энтероинвазивный эшерихиоз у детей раннего возраста встречается редко и имеет некоторые клинические особенности. Начало заболевания чаще всего постепенное, имеют место выраженные симптомы интоксикации (лихорадка, рвота и др.). Стул чаще носит энтеритный характер (или энтероколитный ), нередко развивается и обезвоживание организма (токсикоз с эксикозом). По тяжести, в отличие от детей старшего возраста, заболевание протекает, в основном, как среднетяжелая или тяжелая форма болезни. Лихорадочный период составляет 3-7 дней, иногда затягивается до 2-х недель. Симптомы интоксикации и обезвоживания нарастают в динамике заболева... [стр. 411 ⇒]

) или эндотоксиновый шок (падение АД, цианоз и акроцианоз, похолодание конечностей, гипотермия и др.) (рис. 80). При своевременно проводимой и адекватной терапии состояние больного быстро улучшается — на 2-4 сутки снижается температура тела, прекращается рвота, уменьшается частота дефекаций. В тяжелых случаях и при неадекватной терапии заболевание может принять холероподобное течение: появляется неукротимая рвота, профузная диарея и, как следствие, развивается резкое обезвоживание организма с падением сердечной деятельности, нарушением микроциркуляции (резкая слабость, адинамия, бледность кожного покрова с мраморностью, сухость слизистых оболочек и др.), неврологическими расстройствами (потеря сознания, судороги и др.). По мнению ряда исследователей, такие проявления следует трактовать как эндотоксиновый шок, в патогенезе которого ведущее значение имеет депонирование крови в сосудах брюшной полости, спазм периферических сосудов, нарушение проницаемости клеточных мембран, гипоксия и снижение глюкортикоидной функции надпочечников. Энтеритная форма сальмонеллеза чаще развивается при контактном пути инфицирования у детей раннего возраста, имеющих сопутствующие заболевания (рахит, анемия, гипотрофия и др.). Заболевание начинается с болей в животе. Возможна тошнота, однократная рвота, стул учащается до 5-10 и более раз в сутки, бывает кашицеобразным или жидким, водянистым, обильным, непереваренным с белыми комочками, небольшой примесью прозрачной слизи, зелени и резким кислым запахом. Живот умеренно вздут газами, при пальпации отмечается урчание по всему животу. Температура тела повышается до субфебрильных значений. Возможно развитие токсикоза с эксикозом. Течение болезни более длительное, диарейный синдром может сохраняться до 2-3 недель, сопровождаясь повторным, иногда длительным бактериовыделением. Колитная форма сальмонеллеза встречается изолированно, редко и по клиническим проявлениям напоминает шигеллез. Как и при шигеллезе, имеет место острое начало заболевания с повышения температуры, появления симптомов интоксикации и колитического синдрома: боли (самостоятельные или при пальпации) по ходу толстого кишечника, жидкий, необильный, каловый стул с большим количеством мутной слизи, нередко — зелени и прожилок крови. В отличие от шигеллеза... [стр. 420 ⇒]

В настоящее время в практической работе наибольшее распространение получила ΡΗΓΑ, как более чувствительная и специфическая реакция, чем РА. Отрицательные результаты серологического исследования чаще всего наблюдаются при легчайших, стертых формах болезни, а также у детей раннего возраста и новорожденных при тяжелых формах заболевания. Для обнаружения антигенов сальмонелл в копрофильтратах, моче используется реакция коагглютинации (РКА) и метод иммуноферментного анализа (ИФА). Последний используется и для определения титра антител в крови. Он является более эффективным и перспективным, так как с его помощью можно раздельно определить специфические антитела разных классов (А, М, G). Наличие иммуноглобулинов — специфических антител класса Μ — всегда свидетельствует об активно протекающем инфекционном процессе. Дифференциальный диагноз. Сальмонеллез у детей следует дифференцировать с шигеллезом, эшерихиозом, кишечной инфекцией стафилококковой этиологии, вирусными гастроэнтеритами, брюшным тифом и паратифами, сепсисом, а в редких случаях — инвагинацией, аппендицитом, гриппом. На основании клинико-эпидемиологических данных дифференцировать сальмонеллез от этих заболеваний можно лишь ориентировочно и только в типичных случаях среднетяжелых и тяжелых форм заболевания с учетом динамики развития клинических симптомов. Окончательный клинический диагноз устанавливается только по результатам лабораторных исследований (высев сальмонелл из испражнений или наличие диагностического титра специфических антител в крови). Особенно затруднена дифференциальная диагностика сальмонеллеза с шигеллезом и, в первую очередь, шигеллезом Флекснера. У детей раннего возраста шигеллез и сальмонеллез часто протекают однотипно, с поражением как толстого, так и тонкого отдела кишечника. Однако, в отличие от шигеллеза, сальмонеллез в этом возрасте часто протекает тяжело, с длительной лихорадкой, гемодинамическими нарушениями. Испражнения, хотя и содержат примеси слизи, зелени и крови, чаще имеют вид "водянистой" диареи. Для сальмонеллеза характерен метеоризм, частое увеличение размеров печени и селезенки. Острый период заболевания более продолжителен, течение заболевания нередко волнообразное. Характерно также развитие генерализованных форм и сепсиса,... [стр. 424 ⇒]

Для дифференциальной диагностики сальмонеллеза от типичных форм шигеллеза у детей старшего возраста имеет значение редкое развитие при сальмонеллезе синдрома изолированного дистального колита и более частое — энтероколита или гастроэнтероколита. Испражнения длительное время остаются обильными и водянистыми, хотя, возможно, и с примесью мутной слизи, зелени и даже крови, но, как правило, не теряют калового характера и калового запаха. При шигеллезе испражнения уже к концу первых суток в большинстве случаев приобретают скудный характер, содержат большое количество мутной слизи, вплоть до "ректального плевка". При сальмонеллезе дети, как правило, вялые, сонливые, адинамичные, у них часто отмечается густо обложенный язык, вздутие живота, разлитая болезненность и урчание по всему животу, тогда как при шигеллезе они беспокойны из-за болей в животе, тенезмов, живот, как правило, втянут ("пустой живот"), передняя брюшная стенка мягкая, атоничная. Токсический синдром при шигеллезе возникает остро, нередко с явлениями первичного нейротоксикоза и бывает кратковременным — максимальной выраженности клинические симптомы достигают уже к концу первых-на вторые сутки от начала заболевания. Рвота при шигеллезе наблюдается только в первые су|ки от начала заболевания. Для среднетяжелых и тяжелых форм сальмонеллеза характерно развитие токсикоза с эксикозом, продолжительная рвота, сохраняющаяся на протяжении всего периода инфекционного токсикоза. Эшерихиозы клинически трудно дифференцировать от сальмонеллеза, если кишечная инфекция вызывается энтеропатогенными штаммами эшерихий. Важно учитывать, что энтеропатогенный эшерихиоз встречается исключительно у детей раннего возраста и в настоящее время — значительно реже, тогда как сальмонеллезная инфекция в этой возрастной группе занимает ведущее место среди кишечных инфекций установленной этиологии. Для стафилококкового энтероколита, в отличие от сальмонеллезного, характерно наличие других очагов стафилококковой инфекции у ребенка (стафилодермия, омфалит и т.д.) или у кормящей матери (мастит, панариций, эндометрит и др.). В тяжелых случаях, особенно септических, дифференциальный диагноз у детей раннего возраста практически невозможен, так как характер... [стр. 425 ⇒]

Продолжительность начального периода колеблется от нескольких часов до нескольких дней, но в ряде случаев он может отсутствовать. Тогда, после инкубационного периода, сразу начинается период разгара; – период разгара болезни (наибольшая выраженность клинических проявлений и специфических симптомов, характерных для данного заболевания, обусловленных как локализацией возбудителя, так и особенностями его действия на организм. Для него характерно развитие колитного синдрома при шигеллезе, увеличение в размерах и болезненность слюнных желез при эпидемическом паротите, появление экзантемы при кори, скарлатине, ветряной оспе, краснухе. В этом периоде наблюдаются характерные нарушения функции многих внутренних органов и систем, в том числе и со стороны показателей крови, мочи, ликвора; – период стихания клинических проявлений наступает в результате проводимого лечения и активации защитных сил организма, нарастания титра специфических антител к возбудителю, вызвавшему заболевание, и характеризуется восстановлением нарушенных функций организма; – период реконвалесценции (или хронизации) и остаточных явлений. 6. Развитие специфических иммунных реакций проявляется появлением в организме больного специфических антител против антигена возбудителя. По И. В. Давыдовскому, суть инфекционной болезни заключается в возникновении иммунного ответа. Выработка и накопление антител способствует выздоровлению и предотвращает (иногда пожизненно) от повторных заболеваний, т.е. развивается постинфекционный иммунитет. 7. Возможность развития носительства возбудителя. 8. Закономерное повышение температуры тела при инфекционных заболеваниях, что дало основание называть их в прошлом лихорадочными или фебрильными. В пользу этого свидетельствует тот факт, что из более, чем 3500 инфекционных болезней только некоторые из них (холера, ботулизм и др.) могут протекать без повышения температуры. Инфекционная болезнь возникает при наличии трех составляющих: источника инфекции, механизма передачи и восприимчивого организма. Источник инфекции – это обьект естественного пребывания и размножения возбудителей, из которого в последующем происходит заражение людей и животных. По характеру источника инфекции инфекционные болезни делят на: антропонозы, зоонозы и сапронозы. Антропонозы – это инфекционные болезни, источником возбудителя которых являются больной человек и носитель. Выделение возбудителя во внешнюю среду происходит с последних дней инкубационного периода (корь, скарлатина, шигеллезы, вирусные гепатиты, грипп, полиомиелит, эпидемический паротит и др.), которое резко усиливается с появлением клинических симптомов болезни, достигая своего максимума в разгаре клинической картины заболевания. Распространению инфекции у детей способствует их привычка к тесному общению «лицо в лицо» и низкий уровень санитарно-гигиенических навыков. Особую опасность в распространении инфекции представляют больные стертыми, бессимптомными или атипично протекающими формами. Самочувствие у таких больных обычно не нарушено или нарушено незначительно, что позволяет им вести активный образ жизни и контактировать с восприимчивыми детьми. Наиболее часто такие формы наблюдаются при вирусном гепатите, скарлатине, менингококковой инфекции, шигеллезах, дифтерии, полиомиелите и других инфекционных заболеваниях. Исчезновение клинических симптомов болезни и выздоровление означает, как правило, окончание заразного периода, однако при некоторых инфекционных заболеваниях и после исчезновения клинических симптомов может продолжаться бактерио- или вирусовыделение. По продолжительности выделения возбудителя различают острое носительство (до 3 месяцев) и хроническое (свыше 3 месяцев). Выделение возбудителей во внешнюю среду у носителей происходит гораздо менее интенсивно, чем у больных, но отсутствие настороженности в отношении носителей делает их чрезвычайно опасными в эпидемиологическом отношении. Острое носительство характерно для шигеллезов, скарлатины, менингококковой инфекции, полиомиелита, дифтерии, гриппа, аденовирусной инфекции и др., хроническое – для брюшного тифа, бруцеллеза, гепатита В, герпетической инфекции, туберкулеза, малярии. Подобное реконвалесцентное носительство может... [стр. 21 ⇒]

Таблица 1.1. Эпидемиологическая классификация инфекционных (паразитарных) болезней человека Фекально-оральный механизм передачи характерен для кишечных инфекций как бактериальной, так и вирусной этиологии. При этом факторами передачи возбудителя являются пищевые продукты, вода, загрязненные игрушки, мухи, грязные руки. Пищевой (алиментарный) путь передачи типичен для шигеллезов, гепатита А, сальмонеллезов, стафилококкового энтероколита, кишечных инфекций, вызванных грамотрицательными условнопатогенными микробами (клебсиеллез, протеоз, кампилобактериоз, синегнойная инфекция, цитробактериоз и др.), реже этим путем передаются возбудители полиомиелита, ящура. Возможна передача пищевым путем также возбудителей скарлатины, дифтерии, иерсиниоза, энтеровирусной инфекции, ротавирусного гастроэнтерита, цитомегалии. Заражение детей происходит чаще всего через молоко и молочные продукты (мороженое, молоко, крем, сметана). Водным путем преимущественно передаются возбудители брюшного тифа, паратифов, шигеллеза Флекснера, туляремии, лептоспироза, гепатита А, холеры. Контактный механизм передачи может быть как прямым, т.е. при непосредственном контакте, так и непрямым – при заражении через предметы окружающей среды. При прямом контакте происходит заражение дифтерией, скарлатиной, сифилисом, герпетической инфекцией, чесоткой, бруцеллезом, рожей, ВИЧ-инфекцией, брюшным тифом. Передача возбудителя через предметы домашнего обихода (полотенце, постельное белье, игрушки, посуду) наблюдается при шигеллезах, брюшном тифе, дифтерии, скарлатине, туберкулезе. У детей эти пути передачи имеют особое значение в силу отсутствия у них гигиенических навыков (мытье рук перед едой, после игры на улице, посещения туалета), высокой коммуникабельности, отсутствия комплексов и, одновременно, наличия любопытства и желания к тесному общению (все потрогать руками и попробовать на вкус или облизать понравившийся предмет, поделиться едой с товарищем). Кроме того, нередко можно наблюдать, как дети копируют понравившихся им животных. Так, увидев собаку или кошку, выражая особый восторг, ребенок кладет бутерброд на землю и с земли начинает его есть без помощи рук или со словами: «Я – киска», демонстративно облизывает руки. Наиболее часто контактно-бытовой путь распространения инфекции имеет место в тех детских коллективах, где снижены санитарно-гигиенические требования. Трансмиссивный механизм передачи осуществляется при участии живых переносчиков, которые чаще бывают биологическими хозяевами возбудителей и реже – механическими переносчиками. Живые переносчики подразделяются на две группы: специфические (блохи, вши, комары, москиты, клещи) и неспецифические. Так, при укусе блохами передается чума, вшами – сыпной тиф, комарами – малярия, москитами – лихорадка паппатачи, лейшманиоз, клещами – арбовирусные энцефалиты, возвратный тиф, средиземноморская лихорадка. Трансплацентарный (внутриутробный) механизм имеет место при проникновении возбудителя через плаценту от матери плоду. Наиболее часто происходит внутриутробная передача вирусов краснухи, цитомегалии, кори, ветряной оспы, паротитной инфекции, гепатита В, энтеровирусов. Среди бактериальных инфекций способностью проникать через плаценту обладают возбудители листериоза, лептоспироза, стафилококковой и стрептококковой инфекций и др., среди протозойных инфекций – возбудители токсоплазмоза, лейшманиоза и малярии. Следует помнить, что передача инфекции от матери плоду может происходить не только при манифестной форме заболевания, но и латентном течении, так называемом «здоровом носительстве». Для многих инфекционных заболеваний характерна сезонность. Так, воздушно-капельные инфекции (грипп, ОРВИ, корь, менингококковая инфекция) чаще возникают зимой, острые кишечные инфекции (шигеллезы, эшерихиозы, холера, брюшной тиф, энтеровирусные инфекции) – летом и осенью; иерсиниоз, бруцеллез – весной; малярия, клещевой энцефалит, геморрагическая лихорадка – летом. [стр. 23 ⇒]

Размножение шигелл в организме заболевшего происходит в: 1. крови 2. паренхиматозных органах 3. костном мозге 4. слизистой оболочке толстой кишки 5. лимфоглоточном кольце 8. Наибольшее значение при развитии диареи при колитическом варианте шигеллезов имеет патогенетический механизм: 1. гиперонкотический 2. гиперсекреторный 3. гиперосмолярный 4. экссудативный 5. гиперкинетический 9. При колитическом варианте течения шигеллеза преимущественно поражаются: 1. тонкая кишка 2. терминальные отделы тонкой кишки и слепая кишка 3. правые отделы толстой кишки 4. 12-ти перстная кишка 5. сигмовидная и прямая кишка 10. Патоморфологические изменения при шигеллезах: 1. гранулематозныйпроктосигмоидит 2. катаральный проктосигмоидит 3. катарально-геморрагический проктосигмоидит 4. эрозивно-язвенный проктосигмоидит 5. фибринозно-некротический проктосигмоидит 11. Наиболее тяжѐлое течение шигеллѐзов чаще всего вызвано: 1. ШигелламиSonnei 2. ШигелламиDysenteriae 3. ШигелламиBoydii 4. ШигелламиFlexneri 5. ШигелламиNew-Castle... [стр. 220 ⇒]

Выраженность интоксикации. 5.Выраженность желтушного синдрома. 23. Возможные осложнения при колитическом варианте шигеллезов: 1.Гиповолемический шок. 2.Инфекционно-токсический шок. 3.Эндокардит. 4.Выпадение прямой кишки. 5.Кишечное кровотечение. 24.Возможные осложнения при шигеллезе: 1.Перфорация кишечника. 2.Обезвоживание 4-ой степени. 3.Инфекционно-токсический шок. 4.Гемолитико-уремический синдром. 5. «Токсический мегаколон». 25.Принципы лабораторной диагностики шигеллезов: 1.Бактериоскопия испражнений. 2.Выявление специфической сенсибилизации в кожных пробах. 3.Обнаружение антигенов шигелл в копрофильтратах. 4.Обнаружение специфических антител. 5.Выделение культуры возбудителя из кала. 26. Ведущее значение в лабораторной диагностике шигеллѐза имеет: 1. Бактериоскопический метод 2. Бактериологический метод 3. Постановка биологической пробы 4. Иммунологический метод 5. Серологический метод 27. Область дифференциально-диагностического поиска при шигеллѐзах: 1. Геморроидальное кровотечение 2. Ботулизм 3. Иерсиниозы 4. Неспецифический язвенный колит 5. Новообразования толстого кишечника 28. Область дифференциально-диагностического поиска при шигеллѐзах:... [стр. 223 ⇒]

В основе патогенеза шигеллеза лежит способность бактерий к внутриклеточной инвазии. Как установлено в последние годы, взаимодействие шигелл со слизистой оболочкой кишечника начинается с прикрепления микроорганизмов к клеткам эпителия, обусловленного вначале адсорбцией, затем адгезией, осуществляемой с помощью пилей (рис. 2). Способность к адгезии определена генетически наличием у шигелл крупномолекулярной плазмиды 220 КБ; которая кодирует «фенотип инвазии». Эта плазмида, так называемая «плазмида вирулентности» содержит в своей ДНК определенные локусы, которые называют «островками патогенности»- pathogenicity islands (PAI). У шигелл их описано 4 (Iра-A, Iра-B, IраC, Iра-D). Эти островки патогенности и определяют способность шигелл к проникновению в эпителиальную клетку и, кроме того, способны вызывать апоптоз макрофагов. Транспорт белков Iра-B, Iра-C, Iра-D внутрь эукариотической клеток осуществляет специальная система секреции, относящаяся к III типу. Перечисленные белки вызывают интенсивную полимеризацию актина внутри М-клетки, расположенных в слизистой толстого кишечника, которая приводит к формированию псевдоподий, охватывающих бактериальную клетку, и вакуоли. Шигеллы не вызывают выраженного повреждения М-клеток, быстро мигрируют в подслизистый слой, где подвергаются фагоцитозу мононуклеарными фагоцитами, с последующим их апоптозом. Рис. 2. Схема процесса инвазии при шигеллезе (P.J.Sansonetti, 2001). В результате чего микроорганизмы вновь высвобождаются в подслизистый слой и могут проникать в интактные клетки слизистой толстого кишечника через их базолатеральные мембраны. Однако развитие клинических проявлений шигеллеза, в частности язвенно-геморрагического колита, по мнению P.J.Sansonetti (2000), связано не с непосредственно процессом инвазии шигелл, а с последующим интенсивным синтезом инфицированными колоноцитами ИЛ-8, ТNFα, миграцией нейтрофилов и развитием мощной воспалительной реакции в очаге инфекции. Клиника Инкубационный период составляет 1-7 (в среднем 2-3) дней, но может сокращаться до 2-12 ч. По клиническому течению шигеллез подразделяют на острую и хроническую формы. Острый шигеллез длится от нескольких дней до 3 месяцев; заболевание, протекающее более 3 месяцев, расценивается как хроническая форма. Возможно также шигеллезное бактерионосительство. По характеру признаков, свидетельствующих о преобладающем поражении того или иного отдела кишечника, острый шигеллез включает... [стр. 51 ⇒]

A., Seas C., Dhar U. et al., 1996). Это указывает на возможность применения азитромицина в лечении больных шигеллезами, причем в педиатрии данный препарат может быть препаратом выбора. Необходимо отметить, что назначение антибиотиков показано при тяжелых гастро - и энтероколитических формах шигеллезов, а также при легких и тяжелых формах заболеваний, сопровождающихся гемоколитом. Назначение антибактериальных препаратов бактериовыделителям шигелл абсолютно противопоказано, так как влечет за собой отрицательный эффект: развивается дисбактериоз, снижается иммунобиологическая реактивность организма, задерживаются сроки выздоровления, эррадикации возбудителя. Если в клинической картине болезни преобладают симптомы гастроэнтерита, назначение антибактериальных препаратов нецелесообразно: достаточная патогенетическая терапия позволяет обеспечить полный терапевтический эффект, а применение антибиотиков ведет к задержке клинического выздоровления и бактериологической санации организма. Патогенетическая терапия при шигеллезах проводится по тем же принципам как и при лечении больных сальмонеллезом. Больных, перенесших дизентерию, выписывают после клинического выздоровления. Все лица из декретированной группы выписываются после однократного отрицательного бактериологического посева. При хронической дизентерии выписка производится после стихания обострения, исчезновения токсикоза, стойкой (в течение 10 дней) нормализации стула и отрицательного результата однократного бактериологического обследования, проводимого не ранее чем через 2 дня по окончании лечения. Больные подлежат диспансерному наблюдению сроком от 3 до 6 месяцев. За лицами, находившимися в контакте с больными дизентерией, устанавливается медицинское наблюдение в течение 7 дней. При выявлении больного дизентерией в организованном коллективе, контактные с ним лица подвергаются контрольному бактериологическому исследованию. Химиопрофилактика у контактных с больным лиц не проводится. Профилактика Основой профилактики являются санитарно-гигиенические мероприятия, направленные на контроль за системой водоснабжения, общественным питанием, а также выявление, изоляция и лечение больных и бактерионосителей. Для предупреждения распространения шигеллеза за лицами, находившимися в контакте с больным, устанавливается медицинское наблюдение в течение 7 суток и берется бактериологический посев кала. Специфическая профилактика не разработана. [стр. 58 ⇒]

Тестовые задания 1. Метод экспресс-диагностики шигеллеза: а) бактериологический; б) серологический; в) ректороманоскопический; . г) люминесцирующ их антител, реакция угольной аггломёрацйй 2. Основной путь инфицирования при шигеллезе Зонне: а) контактно-бытовой; б) водный; в) пищевой; г) парентеральный. 3. Заболевание, при котором отмечается податливость ануса: а) шигеллез; б.) эшерихиоз; в) сальмонеллез; г) клебсиеллез. 4. Какой диагностический титр антител считается положительным при шигеллезе Флекснефа? а) 1/800; б) 1/400; в) 1/200; г) 1/100. [стр. 280 ⇒]

У больных, не принимавших антибактериальных препаратов, выделение шигелл с фекалиями обычно продолжается в течение 1—4 нед, однако в небольшой части случаев продолжается значительно дольше. Затяжное носительство, повидимому, чаще встречается у лиц с недостаточным питанием. Патогенез и патологические изменения. Полагают, что после заглатывания шигеллы колонизируют верхние отделы тонкой кишки и размножаются там, возможно, вызывая повышенную секрецию на ранней стадии инфекции. Вскоре основным местом патологических изменений становится толстая кишка. Шигеллы проникают в эпителиальные клетки, размножаются в них и распространяются на соседние, вызывая гибель клеток. При этом на фоне воспалительного процесса образуются поверхностные микроязвы. Вирулентность шигелл обусловлена многими факторами, находящимися под полигенным контролем. Между инвазивностью и вирулентностью шигелл имеется тесная взаимосвязь. Вирулентные шигеллы вырабатывают экзотоксин, имеющий цитотоксические, энтеротоксические и нейротоксические свойства. Он состоит из активных и связывающих субъединиц, связывается с гликопротеиновыми мембранными рецепторами на эпителиальных клетках, транспортируется в клетку посредством энергозависимого механизма и подавляет синтез протеинов путем каталитической инактивации рибосомальной субъединицы 60S. Полагают, что эятеротоксическая активность шигелл вызывает повышенную секрецию, цитотоксическая активность—повреждение клеток, нейротоксическая активность обусловливает неврологические проявления шигеллезов, но все это требует дополнительных исследований. Наличие плазмид 120—140 Meal, кодирующих морфологию прозрачных колоний, гладкие липополнсахариды и антигенные пептиды, необходимо, но недостаточно для обеспечения инвазивности. Необходимые хромосомные признаки включают те, которые контролируют соматические анти гены, выживаемость в кишечнике, инвазивность (оцениваемую тестом Сереньи) и, возможно, продукцию экзотоксина. Недостаточно изучены врожденные и приобретенные механизмы защиты хозяина против шигелл. Кислотность желудочного сока и желчь, по-видимому, не являются эффективной преградой для них. Во время инфекции повышенная моторика кишечника, возможно, способствует очищению от возбудителей. Нормальная кишечная флора может препятствовать размножению шигелл. Полагают, что гуморальные механизмы имеют важное значение в приобретенном иммунитете против шигелл, при этом основную защитную роль выполняют копроантитела (IgA). При заражении в естественных условиях серотипоспецифические антитела и энтеротоксиннейтрализующие антитела обнаруживаются в сыворотке через 1—2 нед. Установлена также эффективность серотипоспецифической вакцины. Защитное влияние у новорожденных имеет, по-видимому, грудное вскармливание. Возможно, что оно опосредовано материнскими антителами против шигелл или неспецифическими факторами. Недостаточно изучены механизмы клеточного иммунитета во время и после шигеллеза у человека, вместе с тем исследования in vitro указывают на то, что лимфоциты, несущие Fc-рецепторы, моноциты и гранулоциты способны вызывать гибель возбудителя при наличии антисыворотки против шигелл. Клинические проявления. Спектр клинических проявлений шигеллезов весьма широк — от легкой диареи до тяжелой дизентерии со схваткообразными болями в области живота, тенезмами, лихорадкой и общей интоксикацией. Заболевание обычно начинается остро через 1—7 дней после заражения. Вначале у больных отмечаются водянистый стул, лихорадка (до 41°С), разлитые боли в области живота, тошнота и рвота. Наряду с этим больные жалуются на миалгии, ознобы, боли в пояснице и головную боль. В ближайшие дни от начала заболевания появляются признаки дизентерии — тенезмы, частый, скудный, кровянисто-слизистый стул. Температура тела постепенно снижается, боли могут локализоваться в нижних квадрантах живота. Интенсивность диареи достигает максимума примерно к концу 1-й недели болезни. Дизентерия с кровянистым стулом встречается чаще и появляется раньше при заболевании, вызванном S. dysenteriae тип I, чем при других формах шигеллезов. Инфекция у новорожденных, будучи редким заболеванием даже в эндемичных странах, может проявляться потерей массы тела, плохим аппетитом, диареей и иногда желтухой. При физикальном обследовании нарушений в легких случаях не выявляется, либо отмечаются признаки выраженного обезвоживания. Часто имеют место диффузные или локализованные внизу живота боли, однако симптомы раздражения брюшины встречаются редко. Кишечные шумы обычно усилены. При ректороманоскопии наблюдают диффузный отек слизистой оболочки, гиперемию и поверхностные изъязвления. [стр. 1057 ⇒]

Шигеллезы являются самоограничивающими болезнями, однако у некоторых больных, в частности у детей и стариков, потери жидкости и электролитов, анорексия и лихорадка могут привести к развитию осложнений — тяжелому обезвоживанию и даже дистрофии. Лихорадка обычно купируется через 3—4 дня, однако диарея и кишечные колики могут продолжаться в течение 1—2 нед. В США общий показатель летальности при шигеллезах не превышает 0,1%, однако у детей и стариков заболевание протекает намного тяжелее и прогноз его серьезнее. Заболевание, вызываемое S. dysenteriae тип I, протекает значительно тяжелее, чем другие формы шигеллезов, при этом в развивающихся странах показатели летальности во время эпидемий бывают весьма высокими, особенно у детей с дистрофией. Внекишечные осложнения при шигеллезах встречаются редко. Наряду с головными болями могут отмечаться признаки менингита и судорожные припадки. Последние чаще всего встречаются у детей моложе 5 лет и не всегда сопровождаются выраженными подъемами температуры. Спинномозговая жидкость обычно в норме. При инфекции, вызванной S. dysenteriae тип I, описаны случаи периферической нейропатии, а во время вспышки гастроэнтерита, вызванного S. boydii, встречались случаи синдрома Гийена—Барре. Шигелл редко обнаруживают в крови, возможно, ввиду того, что они подвержены лизису, обусловленному наличием в сыворотке комплемента. За исключением детей, страдающих дистрофией, гематогенная диссеминация возбудителя встречается относительно редко, описаны также случаи шигеллезных абсцессов и менингитов. Редко встречаются респираторные симптомы. Возможно появление кашля, болей в области грудной клетки, инфильтратов в легких и плеврального выпота, однако в мокроте шигеллы обнаруживаются весьма редко. Как и при других формах колитов, при шигеллезе возможно развитие синдрома Рейтера с артритом, стерильным конъюнктивитом и уретритом, обычно это встречается через 1—4 нед от начала диареи у больных, имеющих антигены гистосовместимости HLA— В27 (см. гл. 268). Некоторые изоляты шигелл имеют антигены, вступающие в перекрестные иммунологические реакции с локусом В27. В результате шигеллезов могут также возникнуть изолированные негнойные поражения по типу моносуставных или олигосуставных артритов. Последние обычно самокупируются и проходят в течение нескольких месяцев, не оставляя деформаций. Встречаются, но редко случаи инфекции шигеллами мочевых путей. У детей шигеллезы сопровождаются гемолитико-уремическим синдромом, часто в сочетании с лейкозоподобными реакциями, тяжелым колитом и циркуляцией эндотоксина, однако при этом обычно бактериемию не выявляют. Весьма редко встречается гнойный кератоконъюнктивит, вызванный шигеллами, попавшими в глаза в результате самозаражения загрязненными пальцами. Диагностика и лабораторные исследования. Шигеллезы следует подозревать в случае любого лихорадочного заболевания, сопровождающегося диареей. Обычно для этой инфекции характерен водянистый стул с примесью различного количества слизи, крови или гноя. При шигеллезах не отмечается существенных изменений числа лейкоцитов в периферической крови. Редко встречаются лейкозоподобные реакции с числом полиморфно-ядерных лейкоцитов 50•109/л или больше. Часто отмечается увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов. Анемия наблюдается редко. Рвота и диарея вызывают нарушения электролитного состава крови. Обнаружение в свежих пробах фекалий лейкоцитов и эритроцитов свидетельствует о воспалительных изменениях в кишечнике. Окончательный диагноз устанавливается при обнаружении шигелл в посевах фекалий. Возбудители относительно прихотливы и легко разрушаются в пробах фекалий, при длительном хранении или подсыхании последних. Посевы следует делать из свежевыделенных фекалий или с использованием ректальных тампонов; при отсутствии подходящих условий материал необходимо поместить в среду для транспортировки. Для этого следует использовать кишечный агар (среда Мак-Конки или Шигелла-Сальмонелла, ШС), умеренно селективный агар (ксилоза-лизин-дезоксихолат, КЛД) и питательный бульон (грамотрицательный или селенитовый бульон). При остром шигеллезе посевы фекалий обычно бывают положительными. В подострой стадии для выделения возбудителя могут понадобиться повторные посевы. У большинства больных с положительными посевами в сыворотке крови образуются антитела, обнаруживаемые однако лишь после выздоровления больного. У больных в острой стадии инфекции не имеет смысла применять серологические реакции, хотя последние могут быть использованы при идентификации эндемических серотипов или расследовании эпидемий. При дифференциальном диагнозе колитов, протекающих с лихорадкой, макроскопической или микроскопической примесью крови и лейкоцитов в стуле, следует... [стр. 1058 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "A03 Шигеллез": [1073] [898] [1088] [1089] [1090] [1091] [885] [1071] [1072] [1073] [1083] [1070] [27] [29] [30] [721] [722] [211] [212] [1] [1] [13] [17] [18] [19] [20] [25] [26] [28] [29] [30] [33] [34] [43] [50] [52] [48] [12] [13] [11] [158] [26] [110] [64] [100] [60] [96] [22] [2] [1]