Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


A03.8 другой шигеллез




Билет 7 1. заболевания, передающиеся половым путём (зппп инфекционные заболевания, наиболее частым путём заражения которыми является половой. основной особенностью иппп является относительно высокая восприимчивость возбудителей к условиям окружающей среды, следствием чего является необходимость прямого контакта для инфицирования возбудителем. всемирной организацией здравоохранения в «глобальной стратегии профилактики инфекций, передаваемых половым путем, и борьбы с ними на 2006—2011 годы» выделяется понятие «безопасного полового поведения», включающего в себя: правильное и систематическое использование мужских и женских презервативов правильное применение местных бактерицидных средств периодическое обследование с помощью синдромной или лабораторной диагностики в случае диагностирования инфекции (или подозрения на её наличие) специализированное лечение половое воздержание уведомление половых партнеров вакцинопрофилактика против онкогенных вирусов гепатита b и папилломавируса человека группа венерических иппп передается при незащищенном половом контакте (включая орально-генитальные формы). поцелуи, орально-половой контакт и использование сексуальных «игрушек», таких как вибраторы, многократно повышает риск инфицирования при защищенном с помощью презерватива половом акте. для иппп в широком понимании этой группы возможны другие пути передачи. в частности, заразиться hpv-папилломавирусом возможно при тесном бытовом контакте, влагалищная трихомонада может длительное время сохранять свои инфекционные свойства во влажной среде (мокрые полотенца, гладкие поверхности). возбудитель чесотки или лобковая вошь может передаваться контактнобытовым путем через предметы обихода. вертикальный путь передачи инфекции подразумевает инфицирование ребёнка матерью или отцом. для вич-инфекции и гепатитов в,с характерны также парентеральные пути передачи. классификация заболеваний, передаваемых половым путем (воз) по классификации, предложенной воз, к заболеваниям, передающимся половым путем, относятся 22 болезни, которые делятся на 3 группы. классические венерические заболевания 1. сифилис. 2. гонорея. 3. шанкроид. 4. лимфогранулематоз паховый. 5. гранулема венерическая. другие инфекции, передающиеся половым путем а. с преимущественным поражением половых органов 6.мочеполовой хламидиоз. 7.мочеполовой трихомониаз. 8.кандидозные вульвовагиниты и баланопоститы. 9.мочеполовой микоплазмоз. 10.генитальный герпес. 11.остроконечные бородавки. 12.генитальный контагиозный моллюск. 13.гарднереллезный вагинит. 14.урогенитальный шигеллез гомосексуалистов. 15.лобковый педикулез. 16.чесотка. б. с преимущественным поражением других органов 17.инфекция, вызываемая вирусом иммунодефицита человека (спид). 18.гепатит в. 19.цитомегалия. [стр. 10 ⇒]

В отличие от других шигелл, S. dysenteriae вызывает длительные пролонгированные эпидемии шигеллеза. Передается в основном контактно-бытовым путем. Заболевание протекает с тяжелой клинической картиной и часто заканчивается летально. К тому же отмечено более быстрое формирование антибиотикорезистентности у S. dysenteriae, чем у других видов шигелл. Для S. flexneri характерен водный путь передачи. S. sonnet вызывает шигеллез в легкой форме, часто в виде бактерионосительства. Передается в основном алиментарным путем через молочные продукты. Осложнениями шигеллезов может быть развитие кишечного дисбактериоза. Летальность при шигеллезах достигает 0,3%. Патогенез и клиническая картина. Шигеллезы — это инфек... [стр. 59 ⇒]

Таким образом, наличие эрозийных изменений на фоне выраженного воспаления слизистой оболочки — важный диагностический признак, чаще наблюдается при дизентерии, вызванной шигеллами Флекснера. Обычно подобные изменения выявляются при среднетяжелых и тяжелых формах шигеллеза. Как правило, они коррелируют как с выраженностью признаков общей интоксикации, так и с кишечными расстройствами (частота стула, примеси слизи и крови в кале, тенезмы, ложные позывы). При легких формах дизентерии выраженные эрозии наблюдаются редко. Следовательно, отсутствие эрозивных изменений не исключает шигеллеза. Язвенный проктосигмоидит. Язвенные изменения характерны не только для хронической дизентерии, но и для ряда других болезней, таких как амебиаз, балантидиаз, неспецифический язвенный колит, новообразования кишечника, сифилис, гонорея, туберкулез кишечника. В дифференциально-диагностическом отношении они существенно отличаются от эрозивных изменений. Хроническая дизентерия. При этой болезни язвы чаще локализуются на слизистой оболочке сигмовидной кишки на расстоянии 12-25 см от анального отверстия. Они могут наблюдаться и в области прямой кишки, локализуясь чаще на складках слизистой оболочки. Язвы имеют овальную форму с ровными, несколько приподнятыми краями, вокруг них отмечается зона гиперемии. Размеры язв до 1 см, а на сигмовидной кишке они могут быть до 1,5 см и более. Язвы на слизистой оболочке сигмовидной кишки также имеют ровные, но изредка зубчатые края, возвышающиеся над уровнем слизистой оболочки. Дно язв покрыто воспалительным экссудатом (слизь, гной, фибрин). Реже встречаются кровоточащие язвы, дно их покрыто, помимо воспалительных наложений, сгустками крови. Воспалительные изменения слизистой оболочки отмечаются лишь во время обострения дизентерии и носят очаговый характер. Длительный рецидивирующий воспалительный процесс приводит к атрофии слизистой оболочки, что сочетается при хронической дизентерии с язвами и очаговыми изменениями. На месте зажившей язвы может сохраняться некоторое время так называемое красное 479... [стр. 480 ⇒]

, наблюдался рост резистентности S. flexneri к ампициллину (56,9–89,4 %), ингибиторзащищенным пенициллинам (50,8–88,3 %), налидиксовой кислоте (0–59,6 %), ципрофлоксацину (0–2,1 %), триметоприму (16,9–90,4 %). При этом S. sonnei проявляла значительно меньшую резистентность к большинству из отмеченных препаратов. Чувствительность к ампициллину (35,6–36,4 %), амоксициллин/клавулановой кислоте (23,5–30,3 %), хлорамфениколу (15,2–35,3 %) оставалась почти неизменной на протяжении 10 лет. Но при этом отмечен ощутимый рост числа устойчивых штаммов к таким препаратам, как налидиксовая кислота (0–53,4 %), триметоприм (35,3–60,6 %). В то же время все штаммы шигелл, выделенные в Танзании, Пакистане и ряде других стран, были в 100 % случаев чувствительны к цефалоспоринам III поколения, налидиксовой кислоте и ципрофлоксацину. Резистентность же к ампициллину (16–97 %), хлорамфениколу (14–73 %), триметоприму (24–97 %), тетрациклину (62–100 %) колебалась в очень широких пределах. Следует обратить внимание, что распространение резистентности к отдельным препаратам, как правило, сопровождается появлением и распространением полирезистентных штаммов как среди S. sonnei, так и S. flexneri. При этом установлено, что резистентность к ампициллину в 30–79 % случаев сочетается с таковой к хлорамфениколу, тетрациклину, сульфаниламидам. В последние годы появились данные о выделении энтеробактерий, проявляющих устойчивость к фторхинолонам, в частности к ципрофлоксацину, хотя число таких штаммов не превышает 2,5 %. В лечении больных шигеллезом необходимо руководствоваться клинико-эпидемиологическими данными, что и явилось основой для разработки нами алгоритма этиотропной терапии заболевания (рис. 1.3). Согласно предложенному алгоритму, при определении показаний к назначению антимикробных средств основное значение имеет клиническая форма заболевания (наличие гемоколита). Для выбора препарата важны микробиологические (результаты мониторинга резистентности шигелл), эпидемиологические данные и возраст больного. При этом при спорадических случаях заболевания целесообразно использование препаратов, к которым чувствительны оба вида шигелл. В настоящее время в качестве препарата выбора может быть рекомендован ципрофлоксацин взрослым и налидиксовая кислота или цефалоспорины III поколения детям. При вспышках заболевания, где основным этиологическим агентом, как показали проведенные исследования, является S. sonnei, может использоваться гораздо более широкий арсенал средств. При этом, как правило, в назначении препарата можно ориентироваться на чувствительность клинического изолята, вызвавшего заболевание, с учетом частоты и характера побочных реакций. Это особенно важно при лечении больных с гемоколитом, нуждающихся в этиотропной терапии. При наличии у больного симптомов инвазивной диареи допускается постановка клинического диагноза дизентерии. Однако следует учитывать, что шигеллы являются не единственным этиологическим агентом инфекционных заболеваний, сопровождающихся поражением толстого кишечника. Данное обстоятельство имеет особое значение при постановке диагноза у детей в связи с возможностью эшерихиоза, вызванного энтерогеморрагическими кишечными палочками О157. Следует учитывать, что при данном заболевании эффективность этиотропной терапии в настоящее время не доказана. При этом активно использующиеся в клинической практике при лечении больных шигеллезом препараты, например ко-тримоксазол и фуразолидон, способствуют высвобождению шигоподобного токсина E. coli, являющегося причиной такого грозного осложнения при эшерихиозе, как гемолитико-уремический синдром. Учитывая это обстоятельство, а также... [стр. 50 ⇒]

Так, например, дифтерийный токсин поражает прежде всего мышцу сердца и черепномозговые нервы; токсин столбняка поражает мотонейроны передних рогов спинного мозга и т.д. Экзотоксины нарушают окислительные процессы в клетках, обладают некротическим, гемолитическим и другим действием. Они высокочувствительны к высоким температурам. При определенных условиях (например, при обработке формалином) экзотоксины могут терять токсические свойства, но сохранять антигенные — способность при введении в организм образовывать антитоксины. Такие обезвреженные препараты токсинов называют анатоксинами. Они широко используются при иммунизации против дифтерии, столбняка, стафилококковой инфекции. К разновидностям экзотоксинов относят так называемые токсины частного приложения: лейкоцидин, лейкотоксин, гемолизин, стрептолизин и др., вырабатываемые, например, стрептококками и стафилококками, или летальный экзотоксин, вырабатываемый сибиреязвенной палочкой и т.д. Эндотоксины тесно связаны с микробной клеткой и высвобождаются лишь при ее разрушении. По химическому строению они являются сложными углеводо-липидо-полипептидными комплексами. Термостабильны. Образуются в основном грамположительными бактериями. Менее ядовиты по сравнению с экзотоксинами. Их действие на организм не отличается строгой специфичностью и проявляется в основном повышением температуры тела, слабостью, одышкой и диареей. Для возникновения инфекционного заболевания необходимо, чтобы возбудитель, обладающий патогенными, вирулентными, инвазивными и другими свойствами, проник в организм через так называемые ворота инфекции. Место входных ворот для каждого возбудителя строго постоянно. Для одних микроорганизмов входными воротами являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей (ОРВИ, корь, скарлатина), для других — желудочно-кишечный тракт (шигеллезы, брюшной тиф, холера), для третьих — кожные покровы (малярия, сыпной тиф). Некоторые микроорганизмы могут проникать в организм как через кожу, так и слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно-кишечный тракт (стрептококки, стафилококки, дифтерийная палочка). [стр. 12 ⇒]

Такое различие в одних случаях определяется зоной обитания переносчиков, в других решающее значение имеет холодовый фактор, предрасполагающий, например, к особенно частому возникновению инфекционных заболеваний дыхательных путей, рото- и носоглотки. Заболеваемость многими инфекциями характеризуется сезонностью. При воздушнокапельных инфекциях максимальный подъем заболеваемости отмечается осенью и зимой, при острых кишечных инфекциях, холере, брюшном тифе — летом и осенью, при иерсиниозе, бруцеллезе — весной, при арбовирусных энцефалитах, малярии, геморрагических лихорадках — летом. Причиной сезонных подъемов в одних случаях является биологическая активность переносчиков (вирусные энцефалиты, малярия), в других — резкое возрастание контактов с источником инфекции (бруцеллез), в третьих — изменение пищевого режима (шигеллезы, сальмонеллез и др.), в четвертых — снижение местной иммунологической защиты (грипп, дифтерия, скарлатина и др.). Естественно, что действие предрасполагающих факторов не бывает изолированным. Так, например, высокую заболеваемость воздушнокапельными инфекциями в холодное время года можно объяснить не только снижением иммунитета, но также резким увеличением контактов в закрытых помещениях, изменением характера питания и др. Для многих инфекций характерны периодически возникающие эпидемические подъемы заболеваемости (периодичность). В этих случаях уровень заболеваемости превышает в 3-10 раз спорадическую в данной местности. Так, например, в естественных условиях эпидемические подъемы заболеваемости корью отмечаются через 2-4 года, скарлатиной — через 4-5 лет, дифтерией — через 5-10 лет, коклюшем — через 2-3 года и т.д. Периодичность эпидемических подъемов объясняется колебаниями уровня коллективного иммунитета и изменчивостью возбудителя. За время эпидемического подъема увеличивается иммунная прослойка среди людей и уменьшаются патогенные свойства возбудителя. В конечном итоге наступает такой период, когда дальнейшее распространение инфекции становится невозможным изза отсутствия восприимчивых к данной инфекции, и заболеваемость быстро снижается до уровня спорадической, свойственной данной местности. В межэпидемическом периоде за счет рождаемости, прибывающих из других местностей и... [стр. 20 ⇒]

...д. Вместе с тем, отсутствие патогномоничного признака не исключает данного заболевания, симптом Филатова-Коплика может отсутствовать при кори, а сыпь при менингококкемии может быть не звездчатой, а в виде точечных геморрагии, или пятнисто-папулезной, мелкоточечной, розеолезной и т.д. Вторая группа симптомов (опорные признаки) хотя и характерны для данного заболевания, но встречаются и при некоторых других. Наличие этих симптомов существенно облегчает диагностику, но их присутствие не строго специфично и возможно при других инфекционных заболеваниях. Так, появление темной окраски мочи и обесцвеченного кала в сочетании с истеричностью кожных покровов характерно для вирусного гепатита, однако точно такое же сочетание встречается при механической желтухе и при гепатитах другой этиологии. Опорными симптомами можно считать точечную сыпь при скарлатине, колитический синдром при шигеллезе, увеличение затылочных лимфоузлов при краснухе, розеолезную сыпь при брюшном тифе, увеличение заднешейных лимфоузлов при инфекционном мононуклеозе и т.д. Особенно большое диагностическое значение приобретают опорные признаки при рассмотрении их в сочетании с другими симптомами с учетом их взаимосвязи и последовательности появления. Увеличение заднешейных лимфоузлов хотя и характерно для инфекционного мононуклеоза, но может встречаться при лимфогранулематозе, лейкозе и др., поэтому диагностическое значение этого симптома резко возрастает, если сочетается с появлением ангины, увеличением размеров печени и селезенки и т.д. Наводящие признаки имеют относительное диагностическое значение, так как встречаются при многих инфекционных заболеваниях. Так, повторная рвота, катаральные явления, жидкий стул и др. встречаются при многих инфекционных заболеваниях, но все же при наличии, например, повторной рвоты необходимо думать о менингите или пищевой токсикоинфекции, а при выраженных катаральных явлениях — об ОРВИ и т.д. Для клинической диагностики особенно важно выделить ведущий клинический синдром (катаральный, кишечный, менингоэнцефалитический, желтушный и другие), определить время его появления и динамику развертывания. [стр. 23 ⇒]

Заболевание сопровождается высокой лихорадкой и выраженной интоксикацией. Кишечный синдром Коксаки и ЕСНОэтиологии трудно дифференцировать с бактериальными кишечными инфекциями. В отличие от шигеллеза, сальмонеллеза, эшерихиоза и др., для энтеровирусной диареи характерно появление кишечных расстройств на высоте катаральных явлений. Решающее значение для диагноза могут иметь эпидемиологические данные — появление заболеваний с другими формами Коксаки и ЕСНО-инфекции (миалгия, серозный менингит и др.) в рамках одной эпидемической вспышки. Паралитические формы Коксаки и ЕСНОинфекции клинически отдифференцировать от полиомиелита невозможно. В любом случае надо использовать все имеющиеся лабораторные методы для исключения полиомиелита, а также изучить эпидемическую ситуацию. Коксаки и ЕСНО-мезаденит в первую очередь следует дифференцировать от аппендицита. При этом надо учитывать более острое развитие аппендицита с характерным и постоянным повышением количества лейкоцитов нейтрофильного характера в периферической крови, тогда как при Коксаки и ЕСНО-мезадените количество лейкоцитов нормальное или слегка повышено. Наличие других симптомов, характерных для энтеровирусной инфекции (склерит, гипермия лица и слизистой оболочки ротоглотки) облегчает дифференциальную диагностику. Дифференцировать Коксаки и ЕСНО-мезаденит от мезаденита аденовирусной, иерсиниозной и другой этиологии можно лишь с помощью лабораторных методов исследования. Энтеровирусные поражения сердца необходимо отличать от миокардитов другой этиологии, а также от ревматизма, для которого характерно поражение эндокарда и развитие пороков сердца, чего не отмечается при Коксаки и ЕСНОинфекции. Для ревматизма характерны увеличенная СОЭ и положительные иммунологические пробы. Коксаки и ЕСНО-инфекции у новорожденных и детей первого года жизни. Заболевание характеризуется многообразием клинических форм от бессимптомно протекающей инфекции, до тяжелых генерализованных форм, проявляющихся энцефалитом, миокардитом, гепатитом и другими синдромами, свойственными генерализованной инфекции с летальным исходом. Легкие формы болезни встречаются преимущественно у... [стр. 225 ⇒]

ОСТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ Острые кишечные инфекции (ОКИ) занимают одно из ведущих мест в инфекционной патологии детского возраста. По данным ВОЗ в мире ежегодно болеют острыми желудочно-кишечными заболеваниями (диареями) более 1 млрд человек, из которых 65-70% составляют дети в возрасте до 5 лет. В нашей стране в последние годы отмечается отчетливая тенденция к росту заболеваемости ОКИ. Так, по данным МЗ и МП Российской федерации в 1993 году заболеваемость дизентерией (по сравнению с 1992 г.) возросла на 25,9%, брюшным тифом — почти в 2 раза (на 76,9%), салмонеллезом группы В — на 34%, ротавирусной инфекцией — на 23%, регистрируются случаи заболевания холерой, увеличилась заболеваемость ботулизмом. При таких наиболее распространенных ОКИ, как салмонеллез и шигеллез, в два раза увеличился процент летальности (с 0,05 до 0,1%). В предыдущие годы в стране погибало от ОКИ от 15 до 18 тыс. детей, что составляло до 60% от общего числа умерших от инфекционных заболеваний (Морунова А.А., 1990). История изучения ОКИ такова, что в начале все кишечные дисфункции трактовались как "дизентерия", "летний понос", "энтерит", "колит", "пищевые (мясные) отравления" и т.д. По мере улучшения лабораторной диагностики удалось расшифровать этиологию кишечных дисфункций и выделить среди них большую группу кишечных заболеваний инфекционного происхождения. Так, в 1854 году был открыт холерный вибрион, в 1875 году — дизентерийная амеба и доказано существование "колитов" протозойного происхождения. Затем были открыты и другие возбудители кишечных инфекций: палочка брюшного тифа (1880 г.), шигеллы и салмонеллы (1888 г.). В 1922 году было доказано существование патогенных эшерихий. В 1975 году в литературе появились сообщения о "новом" возбудителе гастроэнтеритов у детей — ротавирусе. В последние годы большое значение придается условно-патогенным микроорганизмам как этиологическому фактору ОКИ, особенно у детей раннего возраста и новорожденных (протею, клебсиеллам, клостридиям, кампилобактеру). По этиологическому принципу все ОКИ у детей можно разделить на три группы: 1. Кишечные инфекции бактериальной природы, вызываемые заведомо патогенными энтеробактериями (брюшной тиф и паратифы А, В, С, шигеллезы, салмонеллез, иерсиниоз, холера и др.) или условно-патогенными микроорганизмами (клебсиеллой, протеем, кло... [стр. 380 ⇒]

Однако честь открытия возбудителя бактериальной дизентерии и наименование (шигелла) принадлежит японскому исследователю К.Шига, который в 1898 году выделил от больного чистую культуру микроба, описал его свойства и окончательно доказал его этиологическую роль. Первоначально в отечественной литературе дизентерийная палочка именовалась палочкой Григорьева-Шига (в последние годы — шигелла), а заболевание вошло в клиническую практику как дизентерия Григорьева-Шига или шигеллез (современная терминология). В последующие годы были выделены и другие дизентерийные микробы (Флекснера, Бойда, Зонне и др.), отличающиеся от описанного ранее по ряду признаков, и тем самым была установлена полиэтиологичность дизентерии. В настоящее время описано более 50 видов шигелл человека и животных (обезьян). Этиология. Дизентерийные бактерии (шигеллы) не отличаются морфологически друг от друга — это грамотрицательные, неподвижные палочки, спор, капсул и жгутиков не имеют, легко размножаются на обычных питательных средах, относятся к факультативным анаэробам. По биохимической характеристике и составу антигенов, согласно Международной классификации шигелл, принятой в нашей стране в 1980 г, возбудители дизентерии делятся на 4 вида: шигеллы дизентерии, шигеллы Флекснера, шигеллы Бойда, шигеллы Зонне, причем последние подразделяются на серовары и подсеровары (таб. 18). Шигеллы подгруппы А (шигеллы дизентерии, первый серовар которых именовался ранее как шигеллы Григорьева-Шига) отличаются от остальных видов шигелл способностью вырабатывать экзотоксин. Термолабильная фракция экзотоксина оказывает выраженное нейротропное действие, особенно на вегетативную нервную систему. Слабой способностью к экзотоксинообразованию, как установлено в последние годы, обладают также и шигеллы Флекснера, Зонне и 37-й серовары (по старой классификации ЛарджаСакса) шигелл подгруппы А. Эндотоксины всех видов шигелл обладают тремя видами активности: энтеро-, нейро- и цитотоксичностью. Термостабильная фракция эндотоксинов (энтеротоксин) соответствует О-антигену и вызывает, в основном, нарушения со стороны кишечника. Термолабильная фракция (нейротоксин) по токсическому действию на ЦНС напоминает экзотоксин шигелл Григорьева-Шига и обладает также и цитопатическим действием на эпителий кишечника. Шигеллы подгруппы В (шигеллы Флекснера) снабжены фимбриями (пилями), то есть поверх... [стр. 387 ⇒]

Водный путь инфицирования при шигеллезах, особенно при шигеллезе Флекснера и Григорьева-Шига, имеет не меньшее значение, чем для брюшного тифа и паратифов. В литературе описаны значительные вспышки этих шигеллезов водного происхождения вследствие инфицирования питьевой воды в водопроводах. Мухи являются активными переносчиками инфекции, однако не играют решающей роли в подъеме заболеваемости и сезонности шигеллезов у детей, особенно шигеллеза Зонне. Однако роль мух несомненна при пищевом пути инфицирования и в сельской местности. Иммунитет. Иммунитет после перенесенного заболевания — видоспецифический и антимикробный. В ходе инфекционного процесса в крови накапливаются агглютинины, преципитины, гемагглютинины и комплементсвязывающие антитела. Однако титр специфических антител бывает невысоким и быстро снижается, почти с полным исчезновением через 5-12 месяцев от начала заболевания. Гуморальный иммунитет практически не защищает от повторного заболевания и, тем более, — другим видом шигелл. Наибольшее значение в защите от инфекций придается местному, мукозному иммунитету, который носит клеточно-тканевой характер. Невосприимчивость эпителиоцитов кишечника к возбудителю возникает за счет усиленной продукции секреторных иммуноглобулинов (класса А), активации тканевых макрофагов, тучных клеток, гистиоцитов, лизоцима и др. Важное значение в выработке местного иммунитета придается Т-клеткам. [стр. 389 ⇒]

Патогенез. Заболевание шигеллезом развивается только в тех случаях, когда возбудитель попадает в желудочно-кишечный тракт через рот. В экспериментах на добровольцах было установлено, что введение живой культуры шигелл непосредственно в прямую кишку не вызывает заболевания. В желудке и на протяжении всего желудочнокишечного тракта под действием ферментов и других факторов происходит гибель возбудителя с освобождением эндотоксинов, которые, всасываясь в кровь, приводят к развитию общетоксического синдрома, а при массивной инвазии — эндотоксинемии и нейротоксикозу и даже эндотоксиновому шоку. Фаза токсемии при шигеллезах характеризуется вовлечением в патологический процесс всех органов и систем, в первую очередь — нервной системы и носит неспецифический генерализованный характер. Поражение ЦНС осуществляется как в результате действия экзоили эндотоксинов (нейротоксинов) на интерорецепторы сосудов, питающих нервную ткань, так и ввиду раздражения ими нервных волокон, расположенных в слизистой оболочке кишечника. Нарушение функционального состояния вегетативной нервной системы играет ведущую роль в патологических изменениях сердечно-сосудистой системы и обмена веществ. Поражение сердечнососудистой системы вызывается действием токсинов (и других токсических субстанций) на сердечную мышцу и интерорецепторы сосудов сердца, результатом чего при тяжелых формах может явиться падение кровяного давления и развитие коллаптоидного состояния. Токсины шигелл усиливают проницаемость сосудистой стенки, увеличивают ее ломкость и, тем самым, приводят к развитию местного геморрагического синдрома, а в тяжелых случаях — ДВС-синдрома. Распад тромбоцитов под влиянием токсинов приводит к освобождению большого количества серотонина, что обуславливает местный спазм сосудов и развитие циркуляторных нарушений, в том числе и микроциркуляции в различных органах. Эндотоксины шигелл, активно воздействуя на печень, вызывают снижение ее дезинтоксикационной функции и приводят к нарушению всех видов обмена веществ. Специфическая шигеллезная токсемия, чаще всего у детей старшего возраста, клинически проявляется как первичный нейротоксикоз с характерной клинической картиной. Нейротоксикоз в большинстве случаев развивается при пищевом пути инфицирования. У детей раннего возраста, 390... [стр. 390 ⇒]

А.Колтыпиным с некоторыми упрощениями и поправками, отражающими особенности современного шигеллеза у детей. В основу классификации положено деление шигеллеза по этиологии (шигеллез Зонне, шигеллез Флекснера и др.), типу, тяжести и течению. К типичным формам шигеллеза относят такие случаи заболевания, при которых четко выражены основные, ведущие клинические проявления и, в первую очередь, колитический синдром с явлениями "дистального колита" и синдром нейротоксикоза. В зависимости от наличия и выраженности проявлений инфекционного токсикоза и глубины поражения желудочно-кишечного тракта выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы болезни. Тяжесть заболевания в одних случаях может быть обусловлена преобладанием симптомов инфекционного токсикоза (тип А), в других — выраженностью местных проявлений (частота стула и его характер, болевой синдром, тенезмы и др.) — тип Б. При одинаковой выраженности общетоксического и местного синдромов говорят о смешанном типе (тип В). Деление шигеллезов на типы (А, Б, В) приводится только для типичных среднетяжелых и тяжелых форм. Легкая форма шигеллеза встречается в 5060% случаев. К легким формам по тяжести заболевания следует относить те случаи, когда симптомы интоксикации отсутствуют или слабо выражены (повышение температуры тела до субфебрильных значений, небольшая вялость, снижение аппетита, отсутствие или однократная рвота и др), а частота стула не превышает 5-8 раз в сутки, при этом испражнения не теряют калового характера, жидкие, с отсутствием или небольшой примесью мутной слизи, зелени. Примесь крови в стуле и тенезмы отсутствуют или слабо выражены. Пальпируется спазмированная или уплотненная сигмовидная кишка, болезненная или чувствительная при пальпации. Боли в животе отсутствуют или возникают только при дефекации. Характерны явления сфинктерита и податливость ануса. Среднетяжелая форма в общей структуре шигеллезов у детей составляет около 40% и характеризуется наличием умеренно выраженных симптомов интоксикации и развернутым колитическим синдромом. Температура тела повышается до 38,0-40°С, отмечается повторная рвота, стул учащается до 10-15 раз в сутки, теряет каловый характер, скудный, с большим количеством мутной слизи, зелени и прожилками крови ("гемо... [стр. 395 ⇒]

Другие специфические осложнения, как то: прободение кишечника и развитие перитонита, а также кишечное кровотечение у детей практически не встречаются. Среди неспецифических осложнений, особенно у детей раннего возраста, встречаются отит и пневмония (чаще как осложнения наслоившейся ОРВИ), инфекция мочевыводящих путей и дисбактериоз кишечника и (чрезвычайно редко) гемолитико-уремический синдром. Диагностика. Диагноз шигеллеза устанавливается на основании клинико-эпидемиологических данных, с обязательным лабораторным подтверждением. Ставить окончательный диагноз шигеллеза на основании только типичной клинической симптоматики не рекомендуется, так как в клинической практике нередко встречаются "дизентериеподобные формы" ОКИ (энтероинвазивный эшерихиоз, салмонеллез, протеоз, кампилобактериоз и др). Без лабораторного подтверждения диагноз шигеллеза можно ставить только в тех случаях, когда имеются четко установленные эпидемиологические данные (в очагах инфекции и при лабораторно расшифрованных груповых вспышках шигеллеза у большинства больных). Для окончательной диагностики используют бактериологический и серологический методы исследования. Копрологический метод, как и результаты ректороманоскопии, имеют вспомогательное значение. Бактериологический метод имеет наибольшее значение. Лучшие результаты дает посев испражнений больного непосредственно у постели, до назначения антибактериальной терапии и с доставкой его в бактериологическую лабораторию в первые два часа с момента забора материала. Для исследования необходимо выбирать частицы испражнений, содержащие патологические примеси, но не кровь. Посев биоматериала производят на селективные среды —Плоскирева, Левина и др. Отрицательный результат бактериологического исследования испражнений дается на 3-5-й, а положительный, как правило, — на 5-7-й день с момента доставки материала в бактериологическую лабораторию. Частота положительных результатов (высев возбудителя и его идентификация), даже при наличии типичных клинических проявлений шигеллеза, не превышает 60-70%. Окончательный клинический диагноз шигеллезов устанавливается всегда с учетом результа397... [стр. 397 ⇒]

Методы экспресс-диагностики шигеллезной инфекции основаны на обнаружении антигена шигелл в испражнениях, для чего используется прямой метод люминесцирующих антител (ПМЛА) или иммуноадсорбционный метод — реакция угольной агломерации (РУА). ПМЛА основан на применении специфических сывороток, содержащих меченные флюорохромом антитела, и является ориентировочным. Мазки из нативных фекалий обрабатывают видовыми флюоресцирующими сыворотками, содержащими антитела к различным видам шигелл. Наличие комплекса "шигелла + антитела" определяют путем выявления свечения клеток ярко-зеленым цветом при люминесцентном микроскопировании. Предварительный результат исследования можно получить через 2-3 часа, окончательный — через сутки. РУА ставится в двух модификациях — с суспензией нативных фекалий и со смывом суточной культуры микробов, полученной при посеве кала на среду Плоскирева. Для этого к угольносывороточной взвеси, содержащей антитела к шигеллам, добавляют 1 каплю суспензии фекалий (или смыва). При положительном результате через несколько минут появляется агломерация в виде хлопьев темного цвета. Специфичность метода составляет 82-94,6%. В последние годы для экспресс-диагностики шигеллезов используют иммуноферментный метод (ИФА) и реакцию латекс-агглютинации (РЛА). Ректороманоскопический метод у детей используется редко и, главным образом, для диагностики стертых, бессимптомных форм болезни и для выяснения причины длительного бактериовыделения шигелл. Решающего значения в постановке диагноза метод не имеет. Ректороманоскопия проводится только опытным врачом, хорошо владеющим техникой обследования. Этот метод обследования позволяет оценить только характер морфологических изменений слизистой оболочки дистального отдела толстого кишечника, он не может быть использован для постановки этиологического диагноза кишечной инфекции. Копрологический метод используется в качестве вспомогательного в диагностике шигеллеза (главным образом, наличия колита). При микроскопии кала у больных с шигеллезом (как и при колитах другой бактериальной этиологии), наряду с воспалительными изменениями (наличие лейкоцитов до 50 и более в поле зрения, эритроцитов,... [стр. 398 ⇒]

Почти у всех детей выражены симптомы интоксикации (лихорадка, вялость, адинамия, снижение аппетита) и очень быстро развивается обезвоживание организма с потерей электролитов, что резко ухудшает состояние больного. У новорожденных местный воспалительный процесс в кишечнике более выражен, в испражнениях очень часто обнаруживается кровь. При этом примесь крови может быть столь значительной, что приходится дифференцировать с кишечным кровотечением или инвагинацией. В ряде случаев сальмонеллез у новорожденных начинается постепенно. В начале заболевания отмечается только вялость, нечастые срыгивания, снижение аппетита, и только через несколько дней происходит резкое нарушение общего состояния с бурным развитием токсикоза с эксикозом 2-3 степени. Рвота или срыгивания усиливаются, появляется анорексия, падение массы тела, серовато-цианотическая окраска кожного покрова, метеоризм, парез кишечника. Испражнения становятся частыми, жидкими, оранжевого или яркозеленого цвета. Наслоение ОРВИ или другой бактериальной инфекции ведет к генерализации процесса и развитию септической формы сальмонеллеза. Сальмонеллез у детей грудного возраста нередко протекает как микст-инфекция в сочетании с другими патогенными и условно-патогенными микробами (шигеллез, протеоз, стафилококковая инфекция, клебсиеллез и др.). Смешанные формы сальмонеллеза могут быть как первичными (бактериально-бактериальная или вирусно-бактериальная кишечная коинфекция), так и вторичными при наслоении на сальмонеллез другой бактериальной кишечной инфекции (суперинфекция). Одномоментное инфицирование двумя бактериальными инфекционными агентами (коинфекция), как и наслоение другой бактериальной кишечной инфекции на текущий инфекционный процесс, утяжеляет течение заболевания и затягивает острый период. При сочетании сальмонеллезной кишечной инфекции с шигеллезом и стафилококковой инфекцией усиливаются местные проявления с развитием выраженного колита и гемоколита. При сочетании с энтеропатогенным эшерихиозом — усиливаются явления обезвоживания, чаще развивается или утяжеляется токсикоз с эксикозом. Диагноз. Сальмонеллез диагностируется на основании клинико-эпидемиологических и лабо... [стр. 423 ⇒]

Для дифференциальной диагностики сальмонеллеза от типичных форм шигеллеза у детей старшего возраста имеет значение редкое развитие при сальмонеллезе синдрома изолированного дистального колита и более частое — энтероколита или гастроэнтероколита. Испражнения длительное время остаются обильными и водянистыми, хотя, возможно, и с примесью мутной слизи, зелени и даже крови, но, как правило, не теряют калового характера и калового запаха. При шигеллезе испражнения уже к концу первых суток в большинстве случаев приобретают скудный характер, содержат большое количество мутной слизи, вплоть до "ректального плевка". При сальмонеллезе дети, как правило, вялые, сонливые, адинамичные, у них часто отмечается густо обложенный язык, вздутие живота, разлитая болезненность и урчание по всему животу, тогда как при шигеллезе они беспокойны из-за болей в животе, тенезмов, живот, как правило, втянут ("пустой живот"), передняя брюшная стенка мягкая, атоничная. Токсический синдром при шигеллезе возникает остро, нередко с явлениями первичного нейротоксикоза и бывает кратковременным — максимальной выраженности клинические симптомы достигают уже к концу первых-на вторые сутки от начала заболевания. Рвота при шигеллезе наблюдается только в первые су|ки от начала заболевания. Для среднетяжелых и тяжелых форм сальмонеллеза характерно развитие токсикоза с эксикозом, продолжительная рвота, сохраняющаяся на протяжении всего периода инфекционного токсикоза. Эшерихиозы клинически трудно дифференцировать от сальмонеллеза, если кишечная инфекция вызывается энтеропатогенными штаммами эшерихий. Важно учитывать, что энтеропатогенный эшерихиоз встречается исключительно у детей раннего возраста и в настоящее время — значительно реже, тогда как сальмонеллезная инфекция в этой возрастной группе занимает ведущее место среди кишечных инфекций установленной этиологии. Для стафилококкового энтероколита, в отличие от сальмонеллезного, характерно наличие других очагов стафилококковой инфекции у ребенка (стафилодермия, омфалит и т.д.) или у кормящей матери (мастит, панариций, эндометрит и др.). В тяжелых случаях, особенно септических, дифференциальный диагноз у детей раннего возраста практически невозможен, так как характер... [стр. 425 ⇒]

При пиелонефритах и септических состояниях диагностическое значение придается титрам антипротейных антител 1:320 и выше. Дифференциальный диагноз. Кишечную протейную инфекцию дифференцируют от сальмонеллеза, шигеллеза, эшерихиоза и других поражений желудочно-кишечного тракта бактериальной этиологии. При проведении дифференциального диагноза учитывают, что для шигеллеза особенно характерны спазмированность и болезненность сигмы, скудный стул с примесью гноя и крови. Сальмонеллезу свойственны выраженная интоксикация, упорная рвота, обильный, пенистый, нередко цвета болотной тины стул. Эшерихиозную инфекцию отличает ранний возраст ребенка, вздутие живота, жидкий энтеритный стул без существенных патологических примесей. В пользу стафилококковой инфекции свидетельствует наличие других гнойных очагов (отит, пиодермия, пневмония и др.). Нередко — стойкое повышение температуры тела с размахами до высоких фебрильных значений. Лечение. Принципы терапии при кишечной инфекции протейной этиологии те же, что и при других бактериальных кишечных инфекциях. При легких формах назначают колипротейный бактериофаг. При тяжелых формах дают антибактериальные препараты (гентамицин, амоксиклав, уназин и др.). Для нормализации микрофлоры кишечника в реконвалесцентном периоде рекомендуют бифидумбактерин, линекс, энтерол, бификол, другие бактерийные препараты. Для больных с протейной инфекцией мочеполовых путей и почечной паренхимы важно восстановление нормального пассажа мочи. Показанием к назначению антибактериальной терапии в этих случаях служит бактериурия в количестве более 105 микробных тел в 1 мл мочи и признаки пиелонефрита. Уроштаммы протея устойчивы к пенициллину, олететрину, эритромицину, полимиксину и сохраняют высокую чувствительность к обновляемому ряду нитрофурановых препаратов, налидиксовой кислоты (невиграмон, 5-НОК и др.). Для усиления эффективности противопротейных препаратов целесообразно применение сочетаний их, например фурадонина с эритромицином, ампициллина с гентамицином, невиграмона с левомицетином. При вялотекущих процессах хорошо зарекомендовало себя использование в комплексной терапии иммуномодуляторов типа метилурацила, нуклеината натрия, препаратов тимуса (тималин, тактивин), а также вакцина из бактерий рода Proteus или аутовакцина. В лечении... [стр. 477 ⇒]

Возможны боли в животе, Заболевание часто протекает в виде отдельных приступов-атак без значительного ухудшения общего состояния и нарушения гемодинамики. При обилии сыпи отсутствуют характерные звездчатые элементы. При тромбоцитопенической пурпуре сыпь от мелких петехий до крупных экхимозов, как правило, располагается на участках тела, подвергающихся травматизации, возможны кровоизлияния на слизистых оболочках рта. Характерны носовые, вагинальные кровотечения. Течение длительное. Общее состояние страдает мало. Лихорадка не характерна. В периферической крови резко снижено количество тромбоцитов, нарушена реакция сгустков, удлинено время кровотечения. Менингкокковую инфекцию с поражением центральной нервной системы приходится дифференцировать от токсического гриппа и ОРВИ, протекающих с менингеальными и энцефалитическими явлениями. Решающее значение для дифференциации этих заболеваний имеют результаты исследований спинно-мозговой жидкости. При гриппе и других ОРВИ ликвор нормальный. Менингококковый менингит необходимо дифференцировать и от других инфекционных заболеваний (тяжелые формы шигеллеза, сальмонеллеза, брюшного тифа), сопровождающихся менингеальной симптоматикой. В этих случаях прежде всего следует обращать внимание на картину периферической крови, после чего, при необходимости, прибегают к диагностической люмбальной пункции. У детей первого года жизни в ряде случаев менингококковый менингит приходится дифференцировать от спазмофилии, а также от органических поражений ЦНС, при которых также могут отмечаться судороги. Однако при этих состояниях температура тела, как правило, остается нормальной (если судороги не спровоцированы ОРВИ), отсутствует напряжение и выбухание большого родничка, не бывает симптома "подвешивания" (Лессажа). В анамнезе у таких детей — повторные судороги. Ликвор остается нормальным. Наибольшие трудности возникают при установлении характера менингита — серозный или гнойный. Серозное воспаление мозговых оболочек может быть вызвано энтеровирусами ECHO и Коксаки, туберкулезными микобактериями, лептоспирами, полиовирусами, вирусами эпидемического паротита и другими. Для решения вопроса о 522... [стр. 522 ⇒]

Эрозии являются поверхностными дефектами слизистой оболочки, возникающими обычно на фоне резко выраженного воспалительного процесса с наличием геморрагических элементов, яркой гиперемии, наложений фибринозных или слизистых масс. Размеры эрозированной поверхности могут быть от 3—5 мм до нескольких сантиметров. Главное отличие от крупных геморрагии — нарушение целости поверхности слизистой оболочки, в отличие от язв это поверхностные дефекты. Эрозивные (эрозивно-катарально-геморрагические) изменения наиболее характерны для дизентерии, при диареях другой этиологии (сальмонеллез, иерсиниоз, ротавирусные болезни и пр.) подобные изменения практически не наблюдаются. Не характерны они и для хронических болезней (амебиаз, хроническая дизентерия). Таким образом, наличие эрозивных изменений на фоне выраженного воспаления слизистой оболочки является важным диагностическим признаком, чаще наблюдается при дизентерии, вызванной шигеллами Флекснера. Обычно подобные изменения выявляются при среднетяжелых и тяжелых формах шигеллеза. Как правило, они коррелируют как с выраженностью признаков общей интоксикации, так и с кишечными расстройствами (частота стула, примеси слизи и крови в кале, тенезмы, ложные позывы). При легких формах дизентерии выраженные эрозии наблюдаются редко. Следовательно, отсутствие эрозивных изменений не исключает шигеллеза. Я з в е н н ы й п р о к т о с и г м о и д и т . Язвенные изменения характерны не только для хронической дизентерии, но и для ряда других болезней, таких как амебиаз, балантидиаз, неспецифический язвенный колит, новообразования кишечника, сифилис, гонорея, туберкулез кишечника. В дифференциально-диагностическом отношении они существенно отличаются от эрозивных изменений. Х р о н и ч е с к а я д и з е н т е р и я . При этой болезни язвы чаще локализуются на слизистой оболочке сигмовидной кишки на расстоянии 12—25 см от анального отверстия. Могут наблюдаться они и в области прямой кишки, локализуясь чаще на складках слизистой оболочки. Язвы имеют овальную форму с ровными, несколько приподнятыми краями, вокруг них отмечается зона гиперемии Размеры язв до 1 см, а на сигмовидной кишке они могут быть до 1,5 см и более. Язвы на слизистой оболочке сигмовидной кишки также имеют ровные, но изредка зубчатые края, возвышающиеся над уровнем слизистой оболочки. Дно язв покрыто воспалительным экссудатом (слизь, гной, фибрин). Реже встречаются кровоточащие язвы, дно их покрыто помимо воспалительных наложений сгустками крови. Воспалительные изменения слизистой оболочки отмечаются лишь во время обострения дизентерии и носят очаговый характер. Длитель... [стр. 462 ⇒]

Продолжительность начального периода колеблется от нескольких часов до нескольких дней, но в ряде случаев он может отсутствовать. Тогда, после инкубационного периода, сразу начинается период разгара; – период разгара болезни (наибольшая выраженность клинических проявлений и специфических симптомов, характерных для данного заболевания, обусловленных как локализацией возбудителя, так и особенностями его действия на организм. Для него характерно развитие колитного синдрома при шигеллезе, увеличение в размерах и болезненность слюнных желез при эпидемическом паротите, появление экзантемы при кори, скарлатине, ветряной оспе, краснухе. В этом периоде наблюдаются характерные нарушения функции многих внутренних органов и систем, в том числе и со стороны показателей крови, мочи, ликвора; – период стихания клинических проявлений наступает в результате проводимого лечения и активации защитных сил организма, нарастания титра специфических антител к возбудителю, вызвавшему заболевание, и характеризуется восстановлением нарушенных функций организма; – период реконвалесценции (или хронизации) и остаточных явлений. 6. Развитие специфических иммунных реакций проявляется появлением в организме больного специфических антител против антигена возбудителя. По И. В. Давыдовскому, суть инфекционной болезни заключается в возникновении иммунного ответа. Выработка и накопление антител способствует выздоровлению и предотвращает (иногда пожизненно) от повторных заболеваний, т.е. развивается постинфекционный иммунитет. 7. Возможность развития носительства возбудителя. 8. Закономерное повышение температуры тела при инфекционных заболеваниях, что дало основание называть их в прошлом лихорадочными или фебрильными. В пользу этого свидетельствует тот факт, что из более, чем 3500 инфекционных болезней только некоторые из них (холера, ботулизм и др.) могут протекать без повышения температуры. Инфекционная болезнь возникает при наличии трех составляющих: источника инфекции, механизма передачи и восприимчивого организма. Источник инфекции – это обьект естественного пребывания и размножения возбудителей, из которого в последующем происходит заражение людей и животных. По характеру источника инфекции инфекционные болезни делят на: антропонозы, зоонозы и сапронозы. Антропонозы – это инфекционные болезни, источником возбудителя которых являются больной человек и носитель. Выделение возбудителя во внешнюю среду происходит с последних дней инкубационного периода (корь, скарлатина, шигеллезы, вирусные гепатиты, грипп, полиомиелит, эпидемический паротит и др.), которое резко усиливается с появлением клинических симптомов болезни, достигая своего максимума в разгаре клинической картины заболевания. Распространению инфекции у детей способствует их привычка к тесному общению «лицо в лицо» и низкий уровень санитарно-гигиенических навыков. Особую опасность в распространении инфекции представляют больные стертыми, бессимптомными или атипично протекающими формами. Самочувствие у таких больных обычно не нарушено или нарушено незначительно, что позволяет им вести активный образ жизни и контактировать с восприимчивыми детьми. Наиболее часто такие формы наблюдаются при вирусном гепатите, скарлатине, менингококковой инфекции, шигеллезах, дифтерии, полиомиелите и других инфекционных заболеваниях. Исчезновение клинических симптомов болезни и выздоровление означает, как правило, окончание заразного периода, однако при некоторых инфекционных заболеваниях и после исчезновения клинических симптомов может продолжаться бактерио- или вирусовыделение. По продолжительности выделения возбудителя различают острое носительство (до 3 месяцев) и хроническое (свыше 3 месяцев). Выделение возбудителей во внешнюю среду у носителей происходит гораздо менее интенсивно, чем у больных, но отсутствие настороженности в отношении носителей делает их чрезвычайно опасными в эпидемиологическом отношении. Острое носительство характерно для шигеллезов, скарлатины, менингококковой инфекции, полиомиелита, дифтерии, гриппа, аденовирусной инфекции и др., хроническое – для брюшного тифа, бруцеллеза, гепатита В, герпетической инфекции, туберкулеза, малярии. Подобное реконвалесцентное носительство может... [стр. 21 ⇒]

Недостаточность IgG способствует частым бронхитам, синуситам. Нередко инфекция может принимать генерализованный характер. IgD преимущественно играют роль в местном иммунитете, так как их обнаруживают в ткани миндалин и аденоидов. Они обладают антивирусной активностью. В сыворотке крови новорожденного концентрация IgD очень низкая. Затем она нарастает, начиная с 6-й недели жизни, и к 5-10 годам достигает показателей взрослого. C содержанием в сыворотке крови IgE связан процесс формирования аллергической реактивности. У новорожденных и детей первого года жизни IgE практически не обнаруживаются, увеличиваясь в дальнейшем с возрастом. Таким образом, несмотря на способность вырабатывать собственные иммуноглобулины, иммунологический ответ на антигенный раздражитель у новорожденного ребенка и детей первых месяцев жизни еще слабый и имеет ряд особенностей, таких как недостаток продукции собственных IgA, IgM, IgG при быстром потреблении материнских Ig, преимущественный синтез IgM, который не обеспечивает полноценной защиты ребенка, отсутствие строгой специфичности иммунного ответа на некоторые антигены, относительно кратковременная циркуляция антител. Такая явно недостаточная способность организма ребенка в первые месяцы жизни отвечать на патогенный агент специфическими реакциями не может не отразиться на клиническом течении и характере патоморфологических изменений в организме при ряде инфекционных заболеваний. Так, скарлатина и корь протекают со слабо выраженной сыпью, нередко теряющей свои характерные черты, при коклюше кашель не имеет типичного спазматического характера, при шигеллезе часто отсутствует типичный колитический синдром, при брюшном тифе стираются и искажаются некоторые характерные клинические симптомы. Атипично могут протекать грипп, ветряная оспа, сыпной тиф, малярия, бруцеллез и другие заболевания (Н.С. Носов, 1980 г.). Эти особенности иммунитета детей объясняют их более высокую степень предрасположенности к вирусным и бактериальным инфекциям, способствуют генерализации инфекционного процесса, его затяжному и хроническому течению его, частому наслоению бактериальной инфекции другой этиологии, создают условия для повышенной ранимости эпителия респираторного и желудочнокишечного трактов. Заканчивая раздел «Возрастные анатомо-физиологические особенности детского организма, предрасполагающие к развитию инфекционного процесса», мы невольно задаем себе вопрос, как дети выживают вообще? Почему мы имеем большое количество крепких и здоровых малышей? Почему подавляющее число заболевших довольно легко справляются с инфекцией? Эти вопросы возникали, по-видимому, и раньше, но с завидным постоянством из монографии в монографию перекочевывала одна и та же информация о «несовершенстве» практически всех органов и систем новорожденных. Однако существует другой взгляд на анатомо-физиологические особенности детского организма, определяющие особую уязвимость, подверженность инфекциям и их тяжелое течение (А.Р. Рейзис, 1993). На самом деле, в каждый отдельно взятый возрастной период, ребенка следует рассматривать как целостный организм, готовый на каждом этапе не только к продолжению жизни, а и к успешной борьбе с инфекцией, в рамках тех возможностей, которые имеет организм. Во многих изданиях подчеркивается пресловутое «несовершенство» обменных процессов у детей, в том числе водного и электролитного. Но возникает вопрос, как удается ребенку решить «сверхзадачу» данного периода жизни – достигнуть 300%-ной прибавки массы к 1 году жизни? Может быть особенности этого возраста не недостаток, а утонченное совершенство. Но, с другой стороны, этот совершеннейший механизм очень хрупок, легко ранимый и быстро разрушаемый. Он чутко реагирует на безграмотные или грубые изменения и действия, касающиеся температурного режима, регулярного или нерегулярного подвоза питательных веществ, недостаток кислорода и т.д. Вместе с тем организм не остается беззащитным перед пирексией, его не пугает возможность возникновения вирусных и бактериальных инфекций. Вероятно, это обусловлено тем, что новорожденный ребенок имеет достаточную защиту как в виде неспецифических, так и специфических иммунных факторов. Таким образом, даже эти краткие данные свидетельствуют о том, что имеющиеся представления о полной иммунологической незрелости здоровых доношенных детей не соответствуют... [стр. 38 ⇒]

Окраска кожи у таких больных приобретает пепельный оттенок (тотальный цианоз), появляются «темные очки вокруг глаз», глаза запавшие, склеры тусклые, взгляд немигающий, голос отсутствует. Кожа холодная и липкая на ощупь, тело сведено суд орогами (поза «борца» или «гладиатора» в результате общих тонических судорог). Живот вт янут, при пальпации определяется судорожное сокращение прямых мышц живота. Судороги б олезненно усиливаются даже при легкой пальпации ж ивота, что вызывает беспокойство бол ьных. Наблюдается выраженная гемоконцентрация – лейкоцитоз (до 20×109/л), относительная плотность плазмы крови достигает 1,035 -1,050, индекс гематокрита 0,65 -0,7 л/л. Уровень калия, натрия и хлора значительно снижен (гип окалиемия до 2,5 ммоль/л), декомпенсированный мет аболический ацидоз. Тяжелые формы чаще отмечаются в начале и в разгаре эпидемии. В конце вспышки и в межэпидемическое время преобладают легкие и стертые формы, мало отличимые от поносов другой этиологии. У детей в возрасте до 3 лет холера протекает наиболее тяжело. Дети хуже переносят обезвож ивание. Кроме того, у них возникает вторичное поражение центральной нервной системы: н аблюдаются адинамия, клонические судороги, конвульсии, нарушение сознания вплоть до развития комы. У детей трудно определить первоначальную степень дегидратации. У них нельзя ориентироваться на относительную плотность плазмы вследствие относительного большого внеклеточного объема жидкости. Целесообразно поэтому в момент поступления взвеши вать детей для наиболее достоверного определения у них степени дегидратации. Клиническая ка ртина холеры у детей имеет некоторые особенности: частое повышение температуры тела, более выраженные апатия, адинамия, склонность к эпилептиформным припадкам вследс твие быстрого развития гипокалиемии. Длительность заболевания колеблется от 3 до 10 дней, последующие проявления его зависят от адекватности заместительного лечения электролитами. При экстре нном возмещении потерь жидкости и электролитов нормализация физиол огических функций происходит достаточно быстро и летальные исходы встречаются редко. Основные причины смерти при неадекватном лечении больных – это гиповолемический шок, метаболический ац идоз и уремия в результате острого некроза канальцев. При нахождении больных в зонах высоких температур, способствующих значительной потере жидкости и электролитов с потом, а также в условиях сниженного потребления воды из -за повреждения или отравления источников водоснабжения, как и при других сходных причинах обезвоживания человека, холера протекает наиболее тяжело вследствие развития смешанного механизма дегидратации, возникающего из -за сочетания внеклеточного (изотонического) обе звоживания, характерного для холеры, с внутриклеточной (гипертонической) дегидратацией. В этих случаях частота стула не всегда соответствует тяжести болезни. Клинические признаки обезвоживания развиваются при немногочисленных дефекациях, и нередко в короткое время развивается значительная степень дегидратации, угрожающая жизни больного. Массивное фекальное загрязнение водоисточников, употребление значительного количества инфицированной воды людьми, которые находятся в состоянии нервно -психического шока (стресса) или теплового перегревания, голодания и воздействия других факторов, снижающих резистентность организма к кишечным инфекциям, способствуют развитию смешанных инфекций: холеры в сочетании с шигеллезом, амебиазом, вирусным гепатитом, тифопаратифозными и другими заболеваниями. Холера имеет более тяжелое течение у больных с различными с опутствующими бактериальными инфекциями, сопровождающимися токсемией. Вследствие сгущения крови и уменьшения мочеотделения концентрация бактериальных токсинов стан овится более высокой, что обусловливает выраженную клиническую симптоматику сочетанного инфекционного процесса. Так, при сочетании холеры с шигеллезом на первый план выступают клинические признаки энтероколита и интоксикации – схваткообразные боли в животе и пов ышение температуры тела до фебрильных или субфебрильных цифр. Дефекация обычно сопр овождается тенезмами, в испражнениях примесь слизи и крови («ржавый стул»). Выражен си ндром острого дистального колита, отмечаются спазм, уплотнение и болезненность сигмовидной кишки. При ректороманоскопии в этих случаях выявляются характерные для дизентерии кат а... [стр. 52 ⇒]

Мелкие кровоизлияния обычно располагаются группами и локализуются чаще на вершинах складок. Геморрагические изменения характерны прежде всего для острой дизентерии, хотя могут иногда наблюдаться при коли тической форме сальмонеллеза и очень редко — при эшерихиозе. При обострении рецидивирующей формы хронической дизентерии также иногда наблюдаются кровоизлияния, но воспалительные признаки менее выражены, носят очаговый характер. Эрозивные изменения. В некоторых руководствах не подразделяют эрозии и язвы и употребляют термин «эрозивно-язвенная форма эндоскопических изменений». Однако это неверно. Эрозии и язвы —это не одно и тоже, они име ют различное дифференциально-диагностическое значение. Эрозии являются поверхностными дефектами слизистой оболочки, возникающими обычно на фоне резко выраженного воспалительного процесса с наличием геморрагических элементов, яркой гиперемии, наложений фибринозных или слизистых масс. Размеры эрозированной поверхности могут быть от 3—5 мм до нескольких сантиметров. Главное отличие от крупных геморрагий — нарушение целости поверхности слизистой оболочки в отличие от язв — это поверхностные дефекты. Эрозивные (эрозивно-катаральногеморрагические) изменения наиболее характерны для дизентерии, при диареях другой этиологии (сальмонеллез, иерсиниоз, ротавирусные болезни и пр.) подобные изменения практически не наблюдаются. Не характерны они и для хронических болезней (амебиаз, хроническая дизентерия). Таким образом, наличие эрозивных изменений на фоне выраженного воспаления слизистой оболочки является важным диагностическим признаком, чаще наблюдается при дизентерии, вызванной шигеллами Флекснера. Обычно подобные изменения выявляются при среднетяжелых и тяжелых формах шигеллеза. Как правило, они коррелируют как с выраженностью признаков общей интоксикации, так и с кишечными расстройствами (частота стула, примеси слизи и крови в кале, тенезмы, ложные позывы). При легких формах дизентерии выраженные эрозии наблюдаются редко. Следовательно, отсутствие эрозивных изменений не исключает шигеллеза. Язвенный проктосигмоидит. Язвенные изменения характерны не только для хронической дизентерии, но и для ряда других болезней, таких как амебиаз, балантидиаз, неспецифический язвенный колит, новообразования кишечника, сифилис, гонорея, туберкулез кишечника. В дифференциально-диагностическом отношении они существенно отличаются от эрозивных изменений. Хроническая дизентерия. При этой болезни язвы чаще локализуются на слизистой оболочке сигмовидной кишки на расстоянии 12—25 см от анального отверстия. Могут наблюдаться они и в области прямой кишки, локализуясь чаще на складках слизистой оболочки. Язвы имеют овальную форму с ровными, несколько приподнятыми краями, вокруг них отмечается зона гиперемии. Размеры язв до 1 см, а на сигмовидной кишке они могут быть до 1,5 см и более. Язвы на слизистой оболочке сигмовидной кишки также имеют ровные, но изредка зубчатые края, возвышающиеся над уровнем слизистой оболочки. Дно язв покрыто воспалительным экссудатом (слизь, гной, фибрин). Реже встречаются кровоточащие язвы, дно их покрыто, помимо воспалительных наложений, сгустками крови. Воспалительные изменения слизистой оболочки отмечаются лишь во время обострения дизентерии и носят очаговый характер. Длительный рецидивирующий воспалительный процесс приводит к атрофии слизистой оболочки, что сочетается при хронической дизентерии с язвами и очаговыми изменениями. На месте зажившей язвы может сохраняться некоторое время так называемое красное пятно. В дальнейшем в результате ряда обострении хронической дизентерии с известной долей вероятности может развиться полипоз кишечника. Амебиаз приходится дифференцировать от хронической дизентерии. Общими для них являются относительно острый процесс в начальном периоде, длительное течение, формирование язв кишки, умеренно выраженные лихорадка и признаки общей интоксикации. При описании амебиаза подчеркивается, что процесс захватывает все без исключения отделы толстой кишки и преимущественно (в отличие от дизентерии) верхние. Однако вовлекается в процесс и дистальный отрезок толстой кишки. Частота поражений этого доступного для РРС отдела колеблется от 75 до 95%, и, следовательно, в дифференциальной диагностике амебиаза ректороманоскопия имеет большое значение. Наиболее характерным изменением при кишечном амебиазе являются язвы. Они возни кают в результате внедрения в слизистую оболочку (а затем и в подслизистую) тканевых форм дизентерийной амебы. Изменения при амебиазе всегда носят очаговый характер, язвы, окруженные небольшой зоной реактивной гиперемии, располагаются на неизмененной слизистой оболочке. Дизентерийные же язвы сопровождаются воспалительными изменениями. Язва при амебиазе увеличивается в размерах не только по периферии, но и вглубь. Типичными для амеб ной язвы являются следующие признаки: некротический процесс в центре, подрытые и приподнятые края язвы, реактивная гиперемия и мелкие геморрагии вокруг нее. Некротические массы, заполняющие язву, представляют собой желатинообразный сгусток, содержащий нейтрофилы, детрит, эозинофилы, кристаллы ШарксгЛейдена. В материале, взятом при РРС с типичной язвы, при немедленной микроскопии могут быть обнаружены тканевые формы дизентерийных амеб, даже в тех случаях, когда паразитологическое исследование испражнений давало отрицательные результаты. Регенерация дефекта происходит путем образования фиброзной ткани, что приводит к уплотнению кишечной стенки. Эндоскопическая картина при амебиазе настолько характерна, что позволяет достаточно... [стр. 238 ⇒]

Болезнь известна с глубокой древности. Термин «дизентерия» ввел Гиппократ. Под этим термином подразумевались заболевания, сопровождающиеся «кровавым или натужным» поносом. Значительно позже этот термин стал применяться для обозначения заразных болезней кишечника. В 1891 г. А.В.Григорьев впервые выделил возбудителя дизентерии. Более детальные исследования провели в 1898 г. К.Шига (К.Shiga) и в 1900 г. В.Крузе (W.Kruse). Другие, отличные от него, возбудители дизентерии выделили в 1900 г. С.Флекснер (S.Flexner), в 1915 г. С.Зонне (С.Sonne), в 1917 г. М.И.Штуцер и К.Шмитц (K.Shmitz), в 1943 г. Х.Сакс (Н.Sachs), в 1932—1942 гг. И.Бойд (I.Boyd), Э.М.Новгородская и др. В связи с многообразием возбудителей болезни существенными различиями в клинической картине в зависимости от их вида в настоящее время все чаще используют термины «шигеллез» или «шигеллезы» как родовое название болезни. Дизентерию относят к широко распространенным инфекционным болезням; она встречается повсеместно, особенно высоки заболеваемость и смертность от дизентерии среди детского населения развивающихся стран. Важно и то, что последствиями перенесенной дизентерии, особенно у лиц с отягощенным преморбидным фоном или получавших нерациональное лечение, могут быть различные хронические заболевания органов пищеварения. [стр. 84 ⇒]

6. ДИЗЕНТЕРИЯ Определение. Дизентерия (шигеллез) — кишечный антропоноз, вызываемый бактериями рода шигелл, протекающий с преимущественным поражением дистального отдела толстой кишки и симптомами интоксикации. Этиология. Возбудители дизентерии относятся к семейству Enterobacteriaceae и образуют род шигелл (Shigella). Различают 4 вида шигелл: 1) Sh. dysenteriae (группа A) включает 15 сероваров (1–15). Среди них хорошо известные бактерии Григорьева–Шига; 2) Sh. flexneri (группа B) — 6 сероваров (1–6), каждый из которых включает по два подсеровара (a, b). Серовар 6 (Ньюкастл) не имеет подсероваров, но его подразделяют на 3 биохимических типа. Кроме того, вид Sh. flexneri включает два антигенных варианта — X и Y, у которых нет типовых антигенов; 3) Sh. boydii (группа C) содержит 20 сероваров (1–20); 4) Sh. sonnei (группа D) включает лишь один серовар. Для внутривидовой дифференцировки используется деление на биохимические типы и подтипы. Шигеллы — грамотрицательные, неподвижные палочки. Хорошо растут на простых питательных средах. При разрушении микробных клеток выделяется эндотоксин, который играет большую роль в патогенезе болезни и обусловливает основные клинические проявления. Кроме того, шигеллы продуцируют несколько видов экзотоксина: цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток; энтеротоксины, усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки; экзотоксины Шига (ST) и шигаподобные (SLT-I и SLT-II), цитотоксические свойства которых наиболее сильно выражены у S. dysenteriae 1. Продукция шига- и шигаподобных токсинов, хотя и в меньшей степени, обнаружена и у других шигелл. Бактерии Григорьева–Шига продуцируют веротоксин, способствующий развитию гемолитико-уремического синдрома (ГУС). Патогенность шигелл определяется способностью к адгезии, инвазии, токсинообразованию и внутриклеточному размножению. Она более выражена у бактерий Григорьева–Шига, несколько менее — у Флекснера и еще менее у других видов. Во внешней среде шигеллы сохраняют жизнеспособность до 30–45 дней и более. Способны размножаться на пищевых продуктах. Высокая температура, дезинфицирующие средства действуют на них губительно. Эпидемиология. Источником инфекции является человек, больной любыми формами шигеллеза. Механизм передачи инфекции — фекально-оральный, который реализуется пищевым, водным и контактно-бытовым путями. Факторы передачи — различные пищевые продукты, особенно молочные, вода из открытых водоисточников, немытые руки, инфицированные предметы обихода, мухи. 55... [стр. 55 ⇒]

В этих случаях частота стула не всегда соответствует тяжести болезни. Клинические признаки обезвоживания развиваются при немногочисленных дефекациях, и нередко в короткое время развивается значительная степень дегидратации, угрожающая жизни больного. Массивное фекальное загрязнение водоисточников, употребление значи тельного количества инфицированной воды людьми, которые находятся в состоянии нервно-психического шока (стресса) или теплового перегревания, голодания и воздействия других факторов, снижающих резистентность организма к кишечным инфекциям, приводит к смешанным инфекциям: холеры в сочетании с шигеллезом, амебиазом, вирусным гепатитом, тифо-паратифозными и другими заболеваниями. Холера имеет более тяжелое течение у больных с различными сопутствующими бактериальными инфекциями, сопровождающимися токсемией. Вследствие сгущения крови, уменьшения мочеотделения концентрация бактериальных токсинов становится более высокой, что обусловливает выраженную клиническую симптоматику сочетанного инфекционного процесса. Так, при сочетании холеры с шигеллезом на первый план выступают клинические признаки энтероколита и интоксикации: схваткообразные боли в животе и повышение температуры тела до фебрильных или субфебрильных цифр. Дефекация обычно сопровождается тенезмами, в испражнениях примесь слизи и крови («ржавый стул»). Выражен синдром острого дистального колита, отмечаются спазм, уплотнение и болезненность сигмовидной кишки. При ректороманоскопии в этих случаях выявляются характерные для дизентерии катарально-геморрагические проявления. Однако через несколько часов стремительно увеличивается объем испражнений, которые приобретают вид «мясных помоев». В большинстве случаев сопутствующая шигеллезная инфекция отягощает течение холеры, но у отдельных больных обе инфекции могут протекать благоприятно. При сочетании холеры с амебиазом диагноз кишечного амебиаза верифицируется нахождением тканевых форм дизентерийной амебы в фекалиях. Основной клинической особенностью течения заболевания в этих случаях является длительность диареи, которая при отсутствии противопаразитарной терапии продолжается, как правило, до 2—3 нед. Утяжеление холеры отмечается в тех случаях, когда она возникает у страдающих кишечной хронической формой амебиаза с рецидивирующим течением. У этих больных уже при поступлении определяются признаки амебного колита в виде вздутия живота, болей в правой подвздошной области, болезненности при пальпации утолщенной слепой кишки, хлопьев стекловидной слизи и примеси крови в испражнениях. Тяжелое течение болезни наблюдается также при холере, возникшей у боль ного тифопаратифозным заболеванием. Появление интенсивной диареи на 10—18-й день болезни опасно для больного в связи с угрозой кишечного кро вотечения и перфорации язв в подвздошной и слепой кишках с последующим развитием гнойного перитонита. Возникновение холеры у лиц с различными видами недостаточности питания и отрицательным балансом жидкости ведет к развитию болезни, особенностями которой являются меньшая по сравнению с обычным течением моноинфекции частота стула и умеренные его объемы, как и умеренное количество рвотных масс, ускорение процесса гиповолемии (шок!), азотемии (анурия!), ги-покалиемии, гипохлоргидрии, других тяжелых нарушений электролитного баланса, ацидоза. При кровопотерях, обусловленных различными травмами хирургического профиля, у холерных больных происходят ускоренное сгущение крови (крово-потери!), снижение центрального кровотока, нарушение капиллярного кровообращения, возникновение почечной недостаточности и последующей азотемии, а также ацидоза. Клинически эти процессы характеризуются прогрессивным падением артериального давления, прекращением мочеотделения, выраженной бледностью слизистых оболочек, высокой жаждой и всеми симптомами обезвоживания, в последующем — расстройством сознания и патологическим типом дыхания. Осложнения холеры связаны с развитием гиповолемического шока и присоединением вторичной флоры. При этом у ослабленных больных возникают пневмонии, абсцессы, флегмоны, сепсис. Диагноз и дифференциальный диагноз. Во время эпидемической вспышки диагноз холеры при наличии характерных проявлений болезни трудностей не представляет и может быть поставлен на основании лишь клинических симптомов. Диагноз первых случаев холеры в местности, где ее раньше не было, должен быть обязательно подтвержден бактериологически. В населен ных пунктах,... [стр. 102 ⇒]

При наличии рвоты оценивают следующие параметры: частоту, объем рвотных масс, характер рвотных масс (съеденная пища, желудочное содержимое, примесь желчи, крови). Диарея — наиболее частый симптом ОКИ. Механизмы развития диареи многообразны: секреторная диарея — обусловлена стимуляцией секреции воды и электролитов в просвет кишки (холера, эшерихиоз, сальмонеллез); гиперэкссудативная диарея — характерна для воспалительного поражения слизистой оболочки кишки (шигеллез, кампилобактериоз, сальмонеллез, амебиаз и др.), испражнения необильные, содержат примесь слизи, крови, гноя; гиперосмолярная диарея возникает при нарушении всасывания кишечного содержимого и переваривания пищи. Характерна для вирусных диарей (рота- и норовирусные инфекции). Испражнения обильные, пенистые, жидкие с остатками непереваренной пищи; гиперкинетическая диарея обусловлена ускоренным пассажем кишечного содержимого из-за гипермоторики кишки. Испражнения кашицеобразные или жидкие без патологических примесей. Важно подчеркнуть, что тот или иной вид диареи в чистом виде встречается редко (при холере — секреторная диарея, при шигеллезе — гиперэкссудативная, при вирусных диареях — гиперосмолярная). В большинстве случаев ОКИ диарея носит сложный характер и обусловлена сочетанием нескольких патогенетических факторов. При постановке диагноза ОКИ необходимо учитывать не только наличие указанных выше симптомов, но и их сочетание, последовательность развития, наличие других проявлений инфекционной болезни (лихорадочно-интоксикационный синдром), эпидемиологические данные. 4.3.5. Синдром желтухи Синдром желтухи имеет меньшее распространение при инфекционных болезнях. Встречаются все виды желтухи — надпеченочная (малярия), печеночная (вирусные гепатиты, желтая лихорадка, генерализованные иерсиниозы) и подпеченочная (эхинококкоз, аскаридоз). В большинстве случаев желтуха имеет сложный генез с участием разных компонентов. Так, при желтушных формах вирусных гепатитов наряду с печеночным механизмом желтухи существенную... [стр. 42 ⇒]

2. Шигеллез (дизентерия) Шигеллез — антропонозная бактериальная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимущественным поражением толстой кишки с развитием синдрома дистального спастического колита. История и распространение. Болезнь известна с глубокой древности. Термин «дизентерия» ввел Гиппократ. Под этим термином подразумевались заболевания, сопровождающиеся «кровавым, или натужным» поносом. Значительно позже этот термин стал применяться для обозначения заразных болезней кишечника. В 1891 г. А.В. Григорьев впервые выделил возбудитель дизентерии. Более детальные исследования провели Шига (Shiga K., 1898) и Крузе (Kruse W., 1900). Другие, отличные от него возбудители дизентерии выделили Флекснер (Flexner S., 1900), Зонне (Sоnne C., 1915), М.И. Штуцер и Шмитц (Schmitz K., 1917), Лардж и Санкарана (1934), Сакс (Sachs H., 1943), Бойд (Boyd, 1932–1942), Э.М. Новгородская и др. В связи с многообразием возбудителей болезни, существенными различиями в клинической картине в зависимости от их вида в настоящее время все чаще используют термин «ши... [стр. 118 ⇒]

Заболевания, вызванные серотипом A, мало отличаются от других ПТИ. Серотип C может вызывать тяжелое заболевание, протекающее по типу некротического энтерита, при котором помимо резко выраженной дегидратации и гиповолемического шока могут развиться ИТШ и ОПН, летальность достигает 30%. Диагностика. Диагноз устанавливают на основании клиникоэпидемиологических данных (групповой характер заболеваний, связанных с употреблением одного и того же продукта). Большое значение имеет выявление нарушений санитарно-гигиенических правил приготовления, хранения, сроков реализации пищевых продуктов. Диагноз может быть подтвержден выделением из испражнений, промывных вод желудка или рвотных масс, а также остатков подозрительного продукта одного и того же представителя условно-патогенной и сапрофитной флоры, способной вызвать заболевание. Диагностическое значение имеет массивность роста возбудителя. При этом посев должен производиться на среды, предназначенные для выявления как аэробов, так и анаэробов, испражнения исследуются для выявления энтеро-, рота- и норавирусов. Имеет значение появление в крови переболевших лиц антител против выделенного штамма микроорганизма. Бактериологическое исследование позволяет исключить другие сходные болезни (сальмонеллез, эшерихиоз, шигеллез и др.). Дифференциальная диагностика проводится с другими диарейными инфекциями, пищевой аллергией, химическими отравлениями, обострениями язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, панкреатитом, холециститом, острым аппендицитом, мезентериальным тромбозом, ранним токсикозом беременных, нарушенной внематочной беременностью, инфарктом миокарда и пневмонией с абдоминальным синдромом, нейроинфекциями, ОНМК. Лечение. Госпитализация, так же как и при других острых диарейных инфекциях, проводится по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Первым терапевтическим мероприятием является промывание желудка при помощи желудочного зонда или беззондовым способом. Промывание проводится 2% раствором натрия бикарбоната♠ или теплой водой до отхождения чистых вод. В дальнейшем, в зависимости от степени обезвоживания, проводится пероральная или внутривенная регидратация по общим правилам. Антибактериальные препараты, за исключением тяжелых... [стр. 137 ⇒]

С этих позиций следует рассматривать наблюдаемые изменения этиологической структуры ОКИ, развивающихся чаще на фоне уже существующего состояния дисбиоза, свойств возбудителей и характера вызываемых ими заболеваний. " Развитие ОКИ обусловлено большой группой инфекционных агентов. Основными возбудителями острых кишечных инфекций бактериальной природы являются микроорганизмы семейства Enterobacteriaceae. < Шигеллезы, или дизентерию вызывают бактерии рода Shigella, включающего более 40 серологически и биохимически дифференцируемых вариантов с наибольшим распространением шигелл Флекснера и Зон не) (41,3% и 58,2% соответственно из числа бактериологически подтвержденных случаев в Новосибирске в 2002 г.р В последние годы отмечается рост удельного веса дизентерии, вызванной шигеллами Flexner 2а, которые определяют значительную выраженность деструктивного компонента при воспалении толстого кишечника. В 2002 году в Новосибирске зарегистрировано 223 случая заболевания дизентерией, что составило 4,9% от общего числа выявленных случаев ОКИ. Характерным свойством указанных бактерий, как и большинства других возбудителей ОКИ, стала высокая пол ирезистентность к основным, наиболее употребимым антибактериальным средствам. Так, по результатам исследований в Центральных регионах России в 1999 году, штаммы Sh.flexneri были практически полностью устойчивы к ампициллину (95%), ампициллину/сульбактаму (95%), ко-тримоксазолу (98%), хлорамфениколу (98%) и тетрациклину (98%). Sh.zonne отличались меньшей резистентностью к ампициллину (7%), но устойчивость к другим антибиотикам была столь же высокой: к ко-тримоксазолу -100%, хлорамфениколу - 72%, тетрациклину - 93% (Л.С.Страчунский, 2000). Возбудителями сальмонеллёза являются бактерии рода Salmonella. К настоящему времени известно более 2 300 сероваров этого рода, в патологии людей преобладают 40 - 50 из них, преимущественно группы В. Наибольшее распространение в последние годы получила S.enteritidis. } Доля заболевших сальмонеллезом в Новосибирске составила в 2002 году 4,1% в общей заболеваемости ОКИ I Из других бактериальных агентов существенное значение как возбудители ОКИ имеют кампилобакгеры (Campylobacter fetus, Campylobacter jejuni), иерсинии (lersenia enterocolitica, из известных тридцати сероваров которой в патогенезе человека основное значение имеют 0 3, 0 4, 0 5, 0 8), вибрионы холеры и НАГ-вибрионы.,... [стр. 11 ⇒]

У пролеченных больных ОКИ сальмонеллез установлен у 155 лиц мужского пола и 173 – женского; шигеллез Shigellaflexneri43 и 63, Shigellasonnei у 21 и 27 соответственно; энтеропатогенные кишечные палочки (эшерихиозы) у 119 и 114; энтероинвазивные эшерихиозы у 3 и 5; другие уточненные бактериальные кишечные инфекции у 1512 и 1536 лиц, иерсиниозы у 9 и 8; ротавирусные гастроэнтериты у 305 и 321; гастроэнтериты Норволк у 160 и 199; диарея и гастроэнтерит предположительно инфекционного происхождения у 205 и 306, другие гастроэнтериты и колиты неуточненной этиологии у 318 и 600 пациентов соответственно. Среди пациентов с сальмонеллезами взрослые составили 52,4%, а дети - 47,6%; с шигеллезами (Shigellaflexneri) взрослых было меньше - 22,2%, детей значительно больше - 77,8%, также с Shigellasonnei доля взрос... [стр. 5 ⇒]

Острый вирусный гепатит может спровоцировать начало так называемой доброкачественной гипербилирубинемиии или синдрома Жильбера (предполагается, что это заболевание наследственное), особенно у мальчиков в возрасте 10—15 лет. Острый вирусный гепатит В у некоторых детей может перейти в хронический и даже в цирроз печени. Возможен и летальный исход, в основном при фульминантной форме гепатита В, особенно у детей раннего возраста. Установлено, что острый вирусный гепатит дает пожизненный иммунитет. ОСТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ (INFECTIONES INTESTINALES A CUTE А Е) Острые кишечные инфекции — большая группа заболеваний, включающих дизентерию, сальмонеллезы, коли-инфекцию, основными клиническими проявлениями которых являются диспепсические расстройства, симптомы интоксикации и дегидратации. Острые кишечные инфекции встречаются особенно часто у детей, составляют 60 — 6 5 % всех случаев заболевания, значительная часть которых наблюдается у детей младшей возрастной группы (до 2 лет). Это обусловлено анатомо-физиологическими особенностями органов пищеварения, несовершенством защитных механизмов и отсутствием санитарно-гигиенических навыков у малышей. Острые кишечные инфекции особенно отрицательно сказываются именно на детях раннего возраста: нарушается питание и физическое развитие, снижается иммунитет, присоединяются осложнения. В недавнем прошлом летальность при кишечных инфекциях была очень велика. В современных условиях благоприятные исходы обусловлены преобладанием легких форм заболевания, широким использованием антибактериальных средств и эффективными мерами патогенетической терапии. Большую роль в снижении частоты затяжного и хронического течения патологического процесса сыграл более рациональный, чем прежде, подход к госпитализации больных (имеются в виду меры, направленные на предупреждение суперинфекции кишечной флорой другого рода и вида). Улучшение санитарно-бытовых условий и физического развития детей в последние десятилетия в немалой мере способствовали снижению заболеваемости острыми кишечными инфекциями. Этиология. Заболевания вызываются дизентерийными бактериями, сальмонеллами, патогенными кишечными палочками, стафилококком, протеем, энтерококком и другими возбудителями. В последние годы большое значение в этиологии заболевания придается вирусам (Коксаки, E C H O , адено-, рео-, и другим). У больных в 7 — 8% случаев выявляется смешанная бактериальная и бактериально-вирусная флора. Возбудители дизентерии, сальмонеллеза, коли-инфекции имеют много общего. Они хорошо растут на обычных питательных средах, не образуют спор и капсулы, являются факультативными анаэробами, грамотрицательны, имеют форму палочек шириной 0,2 — 0,6 мкм, длиной 1 — 3 мкм. Возбудители трех указанных кишечных инфекций относятся к семейству Enterobacteriaceae и соответственно к одному из родов Shigella, Salmonella, Escherichia. По аналогии с сальмонеллезом родовое наименование используют как синоним для названия болезни: шигеллез (дизентерия), эшерихиоз (кишечная коли-инфекция). Основными дифференциальными признаками отдельных представителей семейства энтеробактерий являются различия в метаболизме и антигенной структуре. В связи с этим идентификация микробов при бактериологическом исследовании проводится по их способности к расщеплению Сахаров и с помощью специфических сывороток. Некоторые другие отличия указанных микробов представлены в табл. 28. 557... [стр. 558 ⇒]

Ш игеллезы . В ряду ОКИ особое место занимает шигеллез, так как эта нозологическая форма чаще других (за исключением ротавирусной инфекции) распространяется контактно-бытовым путем среди детей и взрослых. Источником инфекции является больной с острой или стертой формой дизентерии. Как известно, наиболее подвержены шигеллезу дети 1-2 лет. Группа дизентерийных микробов, согласно новой Международной классификации (1982), насчитывает 44 номенклатурные единицы (сероваров, подсероваров шигелл), входящих в состав 4 подгрупп (А, В, С, D) видов шигелл (S. dysenteriae — 12, S. flexneri — 13, S. boydii — 18, S. sonnei — 1). В последнее время на территории нашей страны превалировали заболевания, вызванные шигеллами Зонне и Флекснера. Наиболее часто из шигелл Флекснера в разные годы выделялись серовары 2а, 6 и 1в, из шигелл Зонне — биовары Ilq, Не, la, Hid. В состав клеточной стенки шигелл входят эндотоксины. Бактерии Шиги способны продуцировать экзотоксин, обладающий энтеро-, нейро- и цитотоксической активностью. В настоящее время доказано, что бактерии Флекснера и Зонне могут синтезировать подобные токсины, но в меньших количествах. Шигеллы обладают О- и К-антигенами. О-антиген определяет серологическую специфичность шигелл, К-антигены являются оболочечными структурами. [стр. 12 ⇒]

Под воздействием кислого содержимого желудочного сока, часть из них гибнет, выделяя токсин, который всасывается в кровь, вызывает картину общей интоксикации. Другая часть возбудителей, внедряясь в эпителиальные клетки слизистой оболочки кишечника, разрушают их, вызывая развитие местного воспаления. Тяжесть поражения кишечника зависит от выраженности местных патологических процессов. Размножение шигелл происходит уже в тонком кишечнике, но наиболее интенсивно они размножаются в толстом кишечнике, массивное поражение эпителия, приводит к нарушению процессов переваривания и всасывания пищевых веществ, воды и электролитов. Основные клинические проявления шигеллезов. Инкубационный период зависит от пути инфицирования и дозы возбудителя и колеблется от 6-8 часов до 7 дней. Сначала появляются симптомы интоксикации. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 38-39°С, беспокоит головная боль, вялость, сонливость, адинамия, аппетит снижен или отсутствует. Нередко в течение первых суток отмечается одно-, двукратная рвота, могут развиться судороги (при нейротоксикозе). Через несколько часов, а иногда на следующие сутки появляются схваткообразные боли в животе в левой подвздошной области (у детей младшего возраста без четкой локализации); тенезмы - ложными позывами на акт дефекации (у детей раннего возраста выражен эквивалент тенезмов - крик и покраснение лица во время акта дефекации); податливость и зияние ануса (при упорных тенезмах может наблюдаться выпадение слизистой оболочки прямой кишки). Стул жидкий частый с патологическими примесями в виде слизи, зелени, прожилок крови, в начале он обильный, но быстро утрачивает каловый характер, становится скудным и представляет собой комочек мутной слизи, а иногда гноя с прожилками крови - «ректачъный плевок». Отмечается болезненность и утолщение сигмовидной кишки при пальпации. Максимальной выраженности клинические проявления шигеллеза достигают уже к концу первых суток от начала заболевания, но, начиная, со 2-3 дня болезни симптомы интоксикации 348... [стр. 178 ⇒]

Диабетическая стопа. Послеоперационные или посттравматические остеомиелиты. Септический артрит. Местная терапия: Инфекции глаз - бактериальный конъюнктивит и кератит. Специфическая терапия: Чума (стрептомицин). Туляремия (стрептомицин, гентамицин). Бруцеллез (стрептомицин). Туберкулез (стрептомицин, канамицин). Антибиотикопрофилактика: Деконтаминация кишечника перед плановыми операциями на толстой кишке (неомицин или канамицин в сочетании с эритромицином). Аминогликозиды нельзя использовать для лечения внебольничной пневмонии как в амбулаторных, так и в стационарных условиях. Это связано с отсутствием активности этой группы антибиотиков в отношении основного возбудителя - пневмококка. При терапии нозокомиальной пневмонии аминогликозиды назначают парентерально. Эндотрахеальное введение аминогликозидов ввиду непредсказуемой фармакокинетики не приводит к повышению клинической эффективности. Ошибочным является назначение аминогликозидов для терапии шигеллезов и сальмонеллезов (как внутрь, так и парентерально), поскольку они клинически неэффективны в отношении возбудителей, локализованных внутриклеточно. Аминогликозиды не рекомендуется использовать для монотерапии стафилококковых инфекций, так как существуют другие эффективные, но менее токсичные антистафилококковые препараты. Аминогликозиды не следует применять для лечения неосложненных инфекций МВП, за исключением случаев, когда возбудитель устойчив к другим, менее токсичным антибиотикам. Аминогликозиды также не следует использовать для местного применения при лечении инфекций кожи ввиду быстрого формирования резистентности у микроорганизмов. Необходимо избегать использования аминогликозидов для проточного дренирования и ирригации брюшной полости из-за их выраженной токсичности. Правила дозирования аминогликозидов У взрослых пациентов могут осуществляться два режима назначения аминогликозидов: традиционный, когда их вводят 2-3 раза в сутки (например, стрептомицин, канамицин и амикацин - 2 раза; гентамицин, тобрамицин и нетилмицин - 2-3 раза), и однократное введение всей суточной дозы. Однократное введение всей суточной дозы аминогликозида позволяет оптимизировать терапию препаратами данной группы. Многочисленные клинические испытания показали, что эффективность лечения при однократном режиме назначения аминогликозидов такая же, как и при традиционном, а нефротоксичность выражена в меньшей степени. К тому же при однократном введении суточной дозы уменьшаются экономические затраты. Однако такой режим назначения аминогликозидов не должен использоваться при лечении инфекционного эндокардита. На выбор дозы аминогликозидов оказывают влияние такие факторы, как масса тела пациента, локализация и тяжесть инфекции, функция почек. При парентеральном введении дозы всех аминогликозидов должны рассчитываться на килограмм массы тела. Учитывая, что аминогликозиды плохо распределяются в жировой ткани, у пациентов с массой тела, превышающей идеальную более чем на 25%, должна быть проведена коррекция дозы. При этом рассчитанную на фактическую массу тела суточную дозу следует эмпирически снизить на 25%. В то же время у истощенных пациентов доза увеличивается на 25%. При менингите, сепсисе, пневмонии и других тяжелых инфекциях назначают максимальные дозы аминогликозидов, при инфекциях МВП - минимальные или средние. Максимальные дозы не следует назначать людям пожилого возраста. У пациентов с почечной недостаточностью дозы аминогликозидов обязательно должны понижаться. Это достигается либо уменьшением разовой дозы, либо увеличением интервалов между введениями. Терапевтический лекарственный мониторинг. Поскольку фармакокинетика аминогликозидов нестабильна и зависит от целого ряда причин, для достижения максимального клинического эффекта при одновременном уменьшением риска развития НР проводят ТЛМ. При этом определяют пиковые и остаточные концентрации аминогликозидов в сыворотке крови. Пиковые концентрации (через 60 мин после в/м или через 15-30 мин после окончания в/в введения), от которых зависит эффективность терапии, при обычном режиме дозирования должны составлять для гентамицина, тобрамицина и нетилмицина не менее 6-10 мкг/мл, для канамицина и амикацина - не менее 20-30 мкг/мл. Остаточные концентрации (перед очередным введением), которые свидетельствуют о степени кумуляции аминогликозидов и позволяют контролировать безопасность терапии, для гентамицина, тобрамицина и нетилмицина должны быть менее 2 мкг/мл, для канамицина и амикацина - менее 10 мкг/мл. Проведение ТЛМ прежде всего необходимо у пациентов с тяжелыми инфекциями и при наличии других факторов риска токсического действия аминогликозидов. При... [стр. 82 ⇒]

ЦНС: ототоксичность, сонливость, бессонница, головная боль, головокружение, нарушения зрения, парестезии, тремор, судороги. Аллергические реакции: сыпь, зуд, ангионевротический отек; фотосенсибилизация (наиболее характерна для ломефлоксацина и спарфлоксацина). Характерные для хинолонов I поколения Гематологические реакции: тромбоцитопения, лейкопения; при дефиците глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы гемолитическая анемия. Печень: холестатическая желтуха, гепатит. Характерные для фторхинолонов (редкие и очень редкие) Опорно-двигательный аппарат: артропатия, артралгия, миалгия, тендинит, тендовагинит, разрыв сухожилий. Почки: кристаллурия, транзиторный нефрит. Сердце: удлинение интервала QT на электрокардиограмме. Другие: наиболее часто - кандидоз слизистой оболочки полости рта и/или вагинальный кандидоз, псевдомембранозный колит. Показания Хинолоны I поколения Инфекции МВП: острый цистит, противорецидивная терапия при хронических формах инфекций. Не следует применять при остром пиелонефрите. Кишечные инфекции: шигеллез, бактериальные энтероколиты (налидиксовая кислота). Фторхинолоны Инфекции ВДП: синусит, особенно вызванный полирезистентными штаммами, злокачественный наружный отит. Инфекции НДП: обострение хронического бронхита, внебольничная и нозокомиальная пневмония, легионеллез. Кишечные инфекции: шигеллез, брюшной тиф, генерализованный сальмонеллез, иерсиниоз, холера. Сибирская язва. Интраабдоминальные инфекции. Инфекции органов малого таза. Инфекции МВП (цистит, пиелонефрит). Простатит. Гонорея. Инфекции кожи, мягких тканей, костей и суставов. Инфекции глаз. Менингит, вызванный грамотрицательной микрофлорой (ципрофлоксацин). Сепсис. Бактериальные инфекции у пациентов с муковисцидозом. Нейтропеническая лихорадка. Туберкулез (ципрофлоксацин, офлоксацин и ломефлоксацин в комбинированной терапии при лекарственноустойчивом туберкулезе). Норфлоксацин, с учетом особенностей фармакокинетики, применяется только при кишечных инфекциях, инфекциях МВП и простатите. Противопоказания Для всех хинолонов Аллергическая реакция на препараты группы хинолонов. Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Беременность. Дополнительно для хинолонов I поколения Тяжелые нарушения функции печени и почек. Тяжелый церебральный атеросклероз. Дополнительно для всех фторхинолонов Детский возраст. Кормление грудью. Предупреждения Аллергия. Перекрестная ко всем препаратам группы хинолонов. Беременность. Достоверных клинических данных о токсическом действии хинолонов на плод нет. Имеются единичные сообщения о гидроцефалии, повышении внутричерепного давления и выбухании родничка у новорожденных, матери которых во время беременности принимали налидиксовую кислоту. В связи с развитием в эксперименте артропатий у неполовозрелых животных применение всех хинолонов при беременности не рекомендуется. Кормление грудью. Хинолоны в небольших количествах проникают в грудное молоко. Есть сообщения о гемолитической анемии у новорожденных, матери которых принимали налидиксовую кислоту в период... [стр. 88 ⇒]

3. Клиническая картина и классификация 4.3.1. Наиболее частые симптомы и синдромы балантидиаза Инкубационный период балантидиаза составляет в среднем 10-15 дней (минимальный – 5 дней, максимальный – 30 дней). Заболевание может протекать бессимптомно (синонимы: латентная форма, носительство) и манифестно – в виде острой формы (различной степени тяжести) или в виде хронической формы (с рецидивирующим или непрерывным течением). Нередки микстформы балантидиаза с амебиазом, шигеллезом и другими инфекционными и паразитарными заболеваниями. Острая форма балантидиаза по клиническим проявлениям сходна с шигеллезом. Заболевание начинается остро. У больного развивается слабость, появляется головная боль, тошнота, снижается аппетит, значительно повышается температура тела. Одновременно появляются признаки поражения кишечника: боли в нижних отделах живота, тенезмы (чрезвычайно частые болезненные ложные позывы на дефекацию с чувством судорожного сокращения в области прямой кишки и сфинктера при почти полном отсутствии кала), диарея. Стул жидкий (от 3-5 до 15-20 раз в сутки), с гнилостным запахом, с примесями крови и гноя. С первых дней заболевания отмечается прогрессирующая потеря массы тела. При осмотре больного выявляют обложенный язык, болезненность и спазмированность при пальпации различных участков толстой кишки. У части больных выявляют гепатомегалию. При развитии кишечных осложнений балантидиаза определяются симптомы раздражения брюшины. Патоморфологические изменения в слизистой оболочке толстой кишки (чаще в слепой кишке и в дистальных отделах толстой кишки), выявляемые эндоскопическими методами, характеризуются наличием признаков катарально-геморрагического воспаления с образованием язвенных дефектов. Гистоморфологические исследования биоптатов пораженных участков слизистой оболочки толстой кишки позволяют выявить скопления балантидий в подслизистом слое, в краях язв и в области микроабсцессов. В клиническом анализе крови отмечаются признаки гипохромной анемии, нейтрофильный лейкоцитоз, умеренная эозинофилия, повышение СОЭ. В биохимическом анализе крови характерными изменениями являются гипопротеинемия и гипоальбуминемия. В случаях отсутствия адекватной этиотропной терапии через 1,5-2 мес. от начала заболевания острая форма балантидиаза переходит в хроническую. Хроническая форма балантидиаза при рецидивирующем его течении отличается чередованием обострений (длительностью от 7 до 30 суток) и ремиссий (длительностью от 3 до 6 мес.). Клиническая картина обострений хронического балантидиаза: симптомы 12... [стр. 12 ⇒]

Хотя можно сказать, что синдром Рейтера представляет собой одну часть спектра клинических проявлений реактивного артрита, можно резонно возражать, что этот термин в настоящее время имеет в основном историческое значение. Эпидемиология. Подобно анкилозирующему спондилиту, реактивный артрит развивается главным образом у лиц, унаследовавших ген HLA-B27; в большинстве исследований 60—85 % больных были В27-положительны. Во время эпидемий артритогенной бактериальной инфекции, обусловленной, например, Shigella flexneri, было подсчитано, что реактивный артрит развивается у 20 % лиц, имеющих В27, входящих в группу риска. Результаты некоторых исследований семей с большим числом больных АС или реактивным артритом позволяют предположить, что эти два состояния имеют тенденцию «давать породистый приплод»; неизвестно, вызываются ли они генетическими факторами или факторами окружающей среды. Этим заболеванием чаще всего страдают лица в возрасте 18—40 лет, но хорошо известно, что им могут заболеть и дети в возрасте старше 5 лет и пожилые люди. Хотя синдром Рейтера длительное время считался в основном заболеванием мужчин, такой вывод, вероятно, является преувеличением и связан с установлением случаев болезни. Соотношение полов у больных с реактивным артритом, развившимся после кишечной инфекции, равно приблизительно 1:1, в то время как реактивным артритом, приобретенным в результате венерического заболевания, страдают главным образом мужчины. Суммарную распространенность и частоту развития реактивного артрита определить трудно из-за различной распространенности запускающих его развитие инфекций и факторов, обусловливающих генетическую предрасположенность, среди различных популяций. В определенных популяциях, таких как индейцы Navajo из юго-западных районов США и эскимосы из Гренландии, наблюдается очень высокая частота реактивного артрита, в то время как в других популяциях, например у индейцев Haida, у которых такая же высокая распространенность HLA-B27, это заболевание встречается очень редко. Причины этих различий неясны. Особенно тяжелая форма реактивного артрита описана у больных с синдромом приобретенного иммунодефицита. Большинство этих больных НЬА-В27-положительны. Из показателей частоты развития можно сделать заключение, что у В27положительных индивидуумов, страдающих СПИДом, реактивный артрит развивается с частотой, превышающей ожидаемую. Патология. Гистологическая картина изменений в синовиальной оболочке сходна с таковой при других воспалительных артропатиях, включая ревматоидный артрит. Энтезит является частым клиническим признаком реактивного артрита; гистологически поражение напоминает картину, наблюдаемую при анкилозирующем спондилите. Микроскопические гистопатологические признаки воспаления наблюдали в ободочной и подвздошной кишке больных с реактивным артритом, развившимся после венерического заболевания или кишечной инфекции. Кожные поражения в виде кератодермии гистологически неотличимы от поражений при псориазе. Этиология и патогенез. Первой бактериальной инфекцией, в отношении которой была установлена ее причинная связь с реактивным артритом, была инфекция, обусловленная Shigella flexneri. Вспышка шигеллеза в финских войсках в 1944 г. привела к появлению значительного числа больных с реактивным артритом. Из четырех видов Shigella: sonnei, boydii, flexneri и dysenteriae, S. flexneri наиболее часто связана со случаями реактивного артрита, как спорадическими, так и эпидемическими. Хотя S. sonnei ответственна за большинство случаев шигеллеза в США, она очень редко выявляется в качестве причины реактивного артрита. К числу других бактерий, которые четко установлены как вызывающие развитие реактивного артрита, относятся виды Salmonella, Yersinia enterocolitica и Campylobacter jejuni. Предполагают причастность к этому и других микроорганизмов, включая Brucella, Yersinia pseudotuberculosis, Clostridium difficile; патогенные микроорганизмы мочеполового тракта Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, Ureaplasma urealyticum и Streptococcus pyogenes. Имеются также сообщения о предшествовании острому артриту других бактериальных, вирусных или паразитар15*... [стр. 451 ⇒]

В клинике диарей, вызванных инвазивными бактериями, основную трудность представляет решение вопроса о дифференциальном диагнозе между: 1) шигеллезом и иерсиниозом, при которых противобактериальная терапия уменьшает их продолжительность и тяжесть и сокращается период выделения возбудителей с фекалиями; 2) сальмонеллезами, для которых характерны прежде всего водянистые испражнения и небольшое число общих симптомов, а противобактериальная терапия не влияет на продолжительность заболевания и может удлинить период выделения возбудителя. Сальмонеллезы, шигеллезы и кишечный иерсиниоз см. соответственно в гл. 107, 108 и 114. Кампилобактериоз. Этиология и эпидемиология. Впервые этиологическая роль кампилобактерии в развитии острой диареи была установлена в 1972 г. В США к 1979 г. они занимали 2-е место после лямблий среди установленных причин вспышек диареи после употребления зараженной воды. Наиболее высоки показатели заболеваемости у подростков и лиц молодого возраста. Кампилобактерии встречаются в кишечной флоре у многих диких и домашних животных и птиц и могут передаваться человеку с загрязненными молоком и водой. Микроорганизм распространен повсеместно и, повидимому, служит причиной острой диареи в 5—10% случаев как в промышленно развитых, так и в развивающихся странах. В Северной Америке известны случаи инфекции, связанные с употреблением сырого молока и инфицированной воды из горных источников. Во время вспышек, обусловленных употреблением сырого молока, показатели заболеваемости достигали 60%. Патогенез. С. jejuni вызывает пятнистую деструкцию слизистой оболочки как тонкой кишки, особенно дистального отдела подвздошной, так и толстой кишки, поэтому в испражнениях обычно определяются клетки гноя, а иногда значительная примесь крови. Кампилобактериоз редко сопровождается преходящей бактериемией. Она, вероятно, развивается при иммунодефицитном состоянии. Клинические проявления. После инкубационного периода продолжительностью 2— 6 дней, что превышает таковую при большинстве других бактериальных кишечных инфекций, наступает лихорадочное состояние, появляются схваткообразные боли в животе, жидкие испражнения, вначале водянистые, а затем с примесью крови и слизи. Диарея, как правило, умеренно выражена, но иногда может быть весьма обильной. Обычно она купируется в течение 2—5 дней без применения противобактериальных препаратов, очень редко может продолжаться в течение 3—4 нед. В некоторых случаях боли в животе значительно более выражены, чем диарея, а клиническая картина может симулировать аппендицит или реже панкреатит. (Это справедливо также и в отношении кишечного иерсиниоза; см. гл. 114.) В этих случаях при лапаротомии обнаруживают острое воспаление мезентериальных лимфатических узлов и очаговое воспаление тонкой кишки. Острый реактивный артрит, подобный определяемому при других инвазивных бактериальных диареях (шигеллез, сальмонеллез, иерсиниоз), может осложнить течение кампилобактериозного энтерита, при этом часто обнаруживается антиген HLA-B 27. Данные лабораторных исследований. Диагноз кампилобактериоза подтверждается при обнаружении возбудителя в фекалиях больного. Поскольку эта изогнутая подвижная бактерия плохо растет на стандартных средах из-за конкуренции с другой кишечной флорой, ее редко можно обнаружить без применения специальных методов бактериологического исследования. Материал следует инкубировать при температуре 42°С в микроаэробных условиях на кровяном агаре с добавлением некоторых противобактериальных препаратов. Иногда помощь оказывают серологические методы, поскольку различают множество серотипов С. jejuni, а для постановки реакций агглютинации необходимы гомологичные штаммы возбудителя. Лечение. Противобактериальные препараты не играют существенной роли в лечении, поскольку заболевание не отличается продолжительным течением и купируется спонтанно. Вместе с тем эритромицин в дозе 30 мг/(кг•сут) значительно уменьшает период выделения микроорганизмов с фекалиями и может сократить среднюю продолжительность болезни. В тех редких случаях, когда у больных развивается обезвоживание, весьма эффективным методом лечения служит прием или внутривенное введение солевых растворов, используемых при холере (см. гл. 115). Другие формы кампилобактериоза. Обнаружение мелких изогнутых грамотрицательных бактерий с характерным штопорообразным движением во многих пробах фекалий, из которых не удавалось выделить кампилобактерии, позволило идентифицировать несколько дополнительных их видов, вызывающих заболевание у человека. Все... [стр. 875 ⇒]

Инвазивные и/или разрушающие возбудители кишечных инфекций Введение. Шигеллы способны инвазировать толстую кишку и терминальный отдел подвздошной кишки, разрушать участки слизистой оболочки кишечника и вызывать обширные воспалительные изменения в собственном слое. Их считают прототипом инвазивных возбудителей бактериальных кишечных инфекций. К числу других важных инвазивных возбудителей бактериальных кишечных инфекций относятся сальмонеллы, иерсинии, кампилобактерии, Vibrio parahemolyticus и кишечная палочка, которые могут как повреждать слизистую оболочку кишечника, так и продуцировать энтеротоксин. В отличие от неинвазивных инвазивные кишечные инфекции часто сопровождаются общими симптомами, в частности головными болями, миалгией, ознобом и повышением температуры тела. Существует правило, согласно которому при диареях, вызываемых инвазивными кишечными бактериями, противопоказано назначать антиперистальтические лекарственные препараты, например опиаты, дифеноксилат, лоперамид и атропин, поскольку они усугубляют клиническое течение шигеллеза у человека и сальмонеллеза и шигеллеза у экспериментальных животных. [стр. 882 ⇒]

У больных, не принимавших антибактериальных препаратов, выделение шигелл с фекалиями обычно продолжается в течение 1—4 нед, однако в небольшой части случаев продолжается значительно дольше. Затяжное носительство, повидимому, чаще встречается у лиц с недостаточным питанием. Патогенез и патологические изменения. Полагают, что после заглатывания шигеллы колонизируют верхние отделы тонкой кишки и размножаются там, возможно, вызывая повышенную секрецию на ранней стадии инфекции. Вскоре основным местом патологических изменений становится толстая кишка. Шигеллы проникают в эпителиальные клетки, размножаются в них и распространяются на соседние, вызывая гибель клеток. При этом на фоне воспалительного процесса образуются поверхностные микроязвы. Вирулентность шигелл обусловлена многими факторами, находящимися под полигенным контролем. Между инвазивностью и вирулентностью шигелл имеется тесная взаимосвязь. Вирулентные шигеллы вырабатывают экзотоксин, имеющий цитотоксические, энтеротоксические и нейротоксические свойства. Он состоит из активных и связывающих субъединиц, связывается с гликопротеиновыми мембранными рецепторами на эпителиальных клетках, транспортируется в клетку посредством энергозависимого механизма и подавляет синтез протеинов путем каталитической инактивации рибосомальной субъединицы 60S. Полагают, что эятеротоксическая активность шигелл вызывает повышенную секрецию, цитотоксическая активность—повреждение клеток, нейротоксическая активность обусловливает неврологические проявления шигеллезов, но все это требует дополнительных исследований. Наличие плазмид 120—140 Meal, кодирующих морфологию прозрачных колоний, гладкие липополнсахариды и антигенные пептиды, необходимо, но недостаточно для обеспечения инвазивности. Необходимые хромосомные признаки включают те, которые контролируют соматические анти гены, выживаемость в кишечнике, инвазивность (оцениваемую тестом Сереньи) и, возможно, продукцию экзотоксина. Недостаточно изучены врожденные и приобретенные механизмы защиты хозяина против шигелл. Кислотность желудочного сока и желчь, по-видимому, не являются эффективной преградой для них. Во время инфекции повышенная моторика кишечника, возможно, способствует очищению от возбудителей. Нормальная кишечная флора может препятствовать размножению шигелл. Полагают, что гуморальные механизмы имеют важное значение в приобретенном иммунитете против шигелл, при этом основную защитную роль выполняют копроантитела (IgA). При заражении в естественных условиях серотипоспецифические антитела и энтеротоксиннейтрализующие антитела обнаруживаются в сыворотке через 1—2 нед. Установлена также эффективность серотипоспецифической вакцины. Защитное влияние у новорожденных имеет, по-видимому, грудное вскармливание. Возможно, что оно опосредовано материнскими антителами против шигелл или неспецифическими факторами. Недостаточно изучены механизмы клеточного иммунитета во время и после шигеллеза у человека, вместе с тем исследования in vitro указывают на то, что лимфоциты, несущие Fc-рецепторы, моноциты и гранулоциты способны вызывать гибель возбудителя при наличии антисыворотки против шигелл. Клинические проявления. Спектр клинических проявлений шигеллезов весьма широк — от легкой диареи до тяжелой дизентерии со схваткообразными болями в области живота, тенезмами, лихорадкой и общей интоксикацией. Заболевание обычно начинается остро через 1—7 дней после заражения. Вначале у больных отмечаются водянистый стул, лихорадка (до 41°С), разлитые боли в области живота, тошнота и рвота. Наряду с этим больные жалуются на миалгии, ознобы, боли в пояснице и головную боль. В ближайшие дни от начала заболевания появляются признаки дизентерии — тенезмы, частый, скудный, кровянисто-слизистый стул. Температура тела постепенно снижается, боли могут локализоваться в нижних квадрантах живота. Интенсивность диареи достигает максимума примерно к концу 1-й недели болезни. Дизентерия с кровянистым стулом встречается чаще и появляется раньше при заболевании, вызванном S. dysenteriae тип I, чем при других формах шигеллезов. Инфекция у новорожденных, будучи редким заболеванием даже в эндемичных странах, может проявляться потерей массы тела, плохим аппетитом, диареей и иногда желтухой. При физикальном обследовании нарушений в легких случаях не выявляется, либо отмечаются признаки выраженного обезвоживания. Часто имеют место диффузные или локализованные внизу живота боли, однако симптомы раздражения брюшины встречаются редко. Кишечные шумы обычно усилены. При ректороманоскопии наблюдают диффузный отек слизистой оболочки, гиперемию и поверхностные изъязвления. [стр. 1057 ⇒]

Шигеллезы являются самоограничивающими болезнями, однако у некоторых больных, в частности у детей и стариков, потери жидкости и электролитов, анорексия и лихорадка могут привести к развитию осложнений — тяжелому обезвоживанию и даже дистрофии. Лихорадка обычно купируется через 3—4 дня, однако диарея и кишечные колики могут продолжаться в течение 1—2 нед. В США общий показатель летальности при шигеллезах не превышает 0,1%, однако у детей и стариков заболевание протекает намного тяжелее и прогноз его серьезнее. Заболевание, вызываемое S. dysenteriae тип I, протекает значительно тяжелее, чем другие формы шигеллезов, при этом в развивающихся странах показатели летальности во время эпидемий бывают весьма высокими, особенно у детей с дистрофией. Внекишечные осложнения при шигеллезах встречаются редко. Наряду с головными болями могут отмечаться признаки менингита и судорожные припадки. Последние чаще всего встречаются у детей моложе 5 лет и не всегда сопровождаются выраженными подъемами температуры. Спинномозговая жидкость обычно в норме. При инфекции, вызванной S. dysenteriae тип I, описаны случаи периферической нейропатии, а во время вспышки гастроэнтерита, вызванного S. boydii, встречались случаи синдрома Гийена—Барре. Шигелл редко обнаруживают в крови, возможно, ввиду того, что они подвержены лизису, обусловленному наличием в сыворотке комплемента. За исключением детей, страдающих дистрофией, гематогенная диссеминация возбудителя встречается относительно редко, описаны также случаи шигеллезных абсцессов и менингитов. Редко встречаются респираторные симптомы. Возможно появление кашля, болей в области грудной клетки, инфильтратов в легких и плеврального выпота, однако в мокроте шигеллы обнаруживаются весьма редко. Как и при других формах колитов, при шигеллезе возможно развитие синдрома Рейтера с артритом, стерильным конъюнктивитом и уретритом, обычно это встречается через 1—4 нед от начала диареи у больных, имеющих антигены гистосовместимости HLA— В27 (см. гл. 268). Некоторые изоляты шигелл имеют антигены, вступающие в перекрестные иммунологические реакции с локусом В27. В результате шигеллезов могут также возникнуть изолированные негнойные поражения по типу моносуставных или олигосуставных артритов. Последние обычно самокупируются и проходят в течение нескольких месяцев, не оставляя деформаций. Встречаются, но редко случаи инфекции шигеллами мочевых путей. У детей шигеллезы сопровождаются гемолитико-уремическим синдромом, часто в сочетании с лейкозоподобными реакциями, тяжелым колитом и циркуляцией эндотоксина, однако при этом обычно бактериемию не выявляют. Весьма редко встречается гнойный кератоконъюнктивит, вызванный шигеллами, попавшими в глаза в результате самозаражения загрязненными пальцами. Диагностика и лабораторные исследования. Шигеллезы следует подозревать в случае любого лихорадочного заболевания, сопровождающегося диареей. Обычно для этой инфекции характерен водянистый стул с примесью различного количества слизи, крови или гноя. При шигеллезах не отмечается существенных изменений числа лейкоцитов в периферической крови. Редко встречаются лейкозоподобные реакции с числом полиморфно-ядерных лейкоцитов 50•109/л или больше. Часто отмечается увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов. Анемия наблюдается редко. Рвота и диарея вызывают нарушения электролитного состава крови. Обнаружение в свежих пробах фекалий лейкоцитов и эритроцитов свидетельствует о воспалительных изменениях в кишечнике. Окончательный диагноз устанавливается при обнаружении шигелл в посевах фекалий. Возбудители относительно прихотливы и легко разрушаются в пробах фекалий, при длительном хранении или подсыхании последних. Посевы следует делать из свежевыделенных фекалий или с использованием ректальных тампонов; при отсутствии подходящих условий материал необходимо поместить в среду для транспортировки. Для этого следует использовать кишечный агар (среда Мак-Конки или Шигелла-Сальмонелла, ШС), умеренно селективный агар (ксилоза-лизин-дезоксихолат, КЛД) и питательный бульон (грамотрицательный или селенитовый бульон). При остром шигеллезе посевы фекалий обычно бывают положительными. В подострой стадии для выделения возбудителя могут понадобиться повторные посевы. У большинства больных с положительными посевами в сыворотке крови образуются антитела, обнаруживаемые однако лишь после выздоровления больного. У больных в острой стадии инфекции не имеет смысла применять серологические реакции, хотя последние могут быть использованы при идентификации эндемических серотипов или расследовании эпидемий. При дифференциальном диагнозе колитов, протекающих с лихорадкой, макроскопической или микроскопической примесью крови и лейкоцитов в стуле, следует... [стр. 1058 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "A03.8 Другой шигеллез": [1073] [1424] [898] [1088] [1089] [1090] [1091] [1092] [1448] [882] [883] [1071] [1072] [1073] [1083] [1424] [1436] [1070] [234] [30] [3] [700] [720] [721] [722] [30] [1] [1] [1] [23] [13] [16] [17] [18] [50] [60] [73] [86] [50] [12] [11] [158] [181] [85] [57] [96] [97] [22] [2] [1]