Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


A04 другие бактериальные кишечные инфекции




Питание при острых кишечных инфекциях К острым кишечным инфекциям относят заболевания, протекающие с диарейным синдромом. По терминологии ВОЗ, острые кишечные инфекции определяются как «острые инфекционные диарейные болезни». По МКБ-10 в группу кишечных инфекций входят холера, брюшной тиф, паратифы, другие сальмонеллезы, шигеллез (дизентерия), эшерихиоз, кампилобактериоз, иерсиниоз, клостридиоз и другие бактериальные инфекции, а так же ряд кишечных инфекций, возбудителями которых являются вирусы и простейшие. Под диареей понимают учащенное (как правило, более 2–3 раз в сутки) опорожнение кишечника с выделением жидких и кашицеобразных испражнений. Содержание воды в кале при диарее увеличивается до 85–95 %. Иногда при поносах частота стула не превышает 1–2 раз в сутки, но кал имеет более жидкую, чем в норме, консистенцию. О синдроме острой диареи принято говорить в тех случаях, когда ее продолжительность не превышает 2–3 нед. Для острых кишечных инфекций характерна секреторная или гиперэкссудативная диарея с разными патогенетическими механизмами. При секреторной диарее происходит усиление секреции воды и натрия в просвет кишки, стул при этом водянистый и обильный. Такая диарея бывает при холере, эшерихиозе, клебсиеллезе. При гиперэкссудативной диарее происходит выпотевание плазмы, сывороточных белков, крови, слизи в просвет кишки; стул у больных жидкий, с примесью слизи и крови. Этот вид диареи наблюдается при воспалительных процессах в кишечнике, в том числе при дизентерии, кампилобактериозе, сальмонеллезе, клостридиозе. Комплексная терапия острых диарейных кишечных инфекций включает: – воздействие на возбудитель болезни и его токсины; – влияние на отдельные звенья патогенеза; – повышение защитных сил организма. Воздействие на возбудитель болезни и его токсины предусматривает не только применение собственно антибактериальных препаратов, но и использование биопрепаратов (эубиотиков, пробиотиков), энтеросорбентов, гемодилюции. Антибактериальные препараты назначают строго по показаниям. Существуют различные, иногда противоречивые, взгляды клиницистов разных стран на питание при острых кишечных инфекциях. Так, в Австралии и Канаде при острой диарее больным рекомендуют голод, а в Нидерландах и Китае таких пациентов в питании не ограничивают. Наряду с антибактериальной терапией обязательным методом лечения острых кишечных инфекций, особенно при выраженной интоксикации и обезвоживании, является регидратация и коррекция нарушений водно-электролитного баланса. Для этого больному дают глюкозо-электролитные растворы, подсоленный мясной бульон, процеженный крупяной отвар. Иногда питье таких жидкостей маленькими глотками может способствовать прекращению рвоты. Регидрационный раствор можно приготовить в домашних условиях: в 1 стакан апельсинового сока (источник сахаров и калия) добавляют 1/2 чайной ложки поваренной соли и 1 чайную ложку питьевой соды, после чего кипяченой водой доводят общий объем раствора до 1 л. Этот раствор следует пить по 1 стакану каждый час. Существует рекомендованный ВОЗ стандартный пероральный регидратационный раствор... [стр. 723 ⇒]

2. БОЛЕЗНИ С ФЕКАЛЬНО-ОРАЛЬНЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ Кишечные антропонозы вызывают бактерии, вирусы, простейшие и гельминты. Бактериальные инфекции включают шигеллёзы, сальмонеллёзы, холеру, эшерихиозы и другие острые кишечные инфекции, вызываемые энтеробактериями родов Citrobacter, Enterobacter, Hafnia, Serratia, Proteus, Erwinia, Morganelia, Prowidencia, Kleibsiella и др. К вирусным инфекциям относят ротавирусный гастроэнтерит, гастроэнтерит, вызываемый вирусом Норволк, энтеровирусные инфекции, полиомиелит, ВГА, ВГЕ и др. Протозойные инфекции включают амебиаз, лямблиоз (гиардиоз) и др. Их возбудителями могут быть как патогенные, так и условно-патогенные микроорганизмы. Для возбудителей с кишечной локализацией характерен преимущественно фекально-оральный механизм передачи. Вместе с тем эколого-биологические особенности возбудителей и особенности взаимодействия с организмом человека определяют формы клинического течения болезни и её эпидемиологические проявления. Выделение возбудителя из заражённого организма связано с актом дефекации. Попадая на те или иные объекты внешней среды, возбудитель часто проделывает достаточно длинный путь, меняя факторы передачи, прежде чем попасть в организм человека. Такой способ передачи носит название «эстафетной». Отдельные факторы, участвующие в этом процессе передачи, разделяют на промежуточные и конечные. Обычно выделяют три типа конкретно складывающихся путей передачи инфекции: пищевой, водный и контактно-бытовой (табл. 3-1). Варианты пищевого и водного путей заражений весьма разнообразны и зависят от эколого-биологических свойств возбудителя (прежде всего от вирулентности и устойчивости во внешней среде) и способа его попадания в пищевые продукты и воду. При брюшном тифе и дизентерии, вызванной шигеллами Флекснера, отмечают преимущественное заражение через воду или посредством контактно-бытовой передачи. При дизентерии, вызванной шигеллами Зонне, чаще выявляют пищевой путь передачи инфекции (главным образом с молоком и молочными продуктами). Пищевой и водный пути передачи разделяют по конечному фактору. Контактно-бытовая передача реализуется в организованных коллективах и семьях; она определяется действием санитарногигиенических факторов и соблюдением личной гигиены. [стр. 230 ⇒]

В последние годы разработаны новые препараты сорбционно-детоксикационного действия на основе кремний-органических соединений. Одним из них является энтеросгель, который в отличие от других энтеросорбентов может избирательно выводить из организма только токсичные вещества по их молекулярной массе, при этом не нарушается пристеночное пищеварение. Кроме сорбции токсинов энтеросгель обладает способностью к адгезии микробных клеток энтеробактерий с последующей их деструкцией. Можно применять и препараты опиоидного действия, в частности лоперамид (имодиум), тормозящий перистальтику кишечника. Действие препарата наступает быстро и продолжается 4–6 ч. Применяют его при острой диарее: вначале 2 капс., затем по 1 капс. после каждого акта дефекации, но не более 6 раз в сутки. Однако лоперамид, снижая перистальтику кишки, увеличивает продолжительность контакта с патогенными микроорганизмами, что может усилить интоксикацию и задерживать очищение от возбудителя. К препаратам, снижающим тонус гладкой мускулатуры и двигательную активность желудка и кишечника, относятся также лиспафен (по 2 таб. 3 раза в сутки) и реасек (по 1 таб. 2–3 раза в сутки), имеющие в своем составе атропин. Кроме того, целесообразно применение средств, оказывающих обволакивающее и вяжущее действие, — висмутсодержащих препаратов (десмол). Эти препараты повышают выработку слизи, улучшают ее защитные свойства, оказывают противовоспалительное действие. Для устранения дисбактериоза необходимо применять эубиотики, содержащие микробную массу, как правило, лиофильно высушенных бактерий (бифидобактерий, лактобактерий), обладающих антагонистической активностью по отношению к широкому спектру патогенных и условно-патогенных микроорганизмов кишечника и тем самым нормализующих микрофлору кишечника. К ним относятся колибактерин, бифидумбактерин, лактобактерин, бактисубтил и более новые препараты: линекс, ацилак, бифилонг. Однако следует помнить, что назначение некоторых эубиотиков одновременно с антибиотиками нецелесообразно, т. к. последние губительно действуют на микроорганизмы, содержащиеся в составе эубиотиков. При легких формах заболеваний в эубиотики не требуются, т. к. имеющий место дисбактериоз купируется самопроизвольно после выздоровления. При лечении больных с острыми бактериальными кишечными инфекциями на фоне сопутствующей хронической патологии ЖКТ, лиц пожилого, раннего детского возраста, при тяжелых формах заболеваний с длительно сохраняющимся диарейным синдромом показаны также ферментные препараты: абомин, панкреатин, фестал, ораза и др. Среди наиболее частых агентов внебольничного сальмонеллеза, таких как S. enteritidis, S. heidelberg, S. newport, сохраняется высокая чувствительность к большинству традиционно рекомендуемым для лечения кишечных инфекций антибактериальным препаратам (ампициллин, триметоприм/сульфаметоксазол, хлорамфеникол). В связи с чем при наличии показаний к антибактериальной терапии при выборе препарата следует, прежде всего, руководствоваться наименьшей его токсичностью и стоимостью. Применяют ампициллин по 1 г внутримышечно 4–6 раз в сутки, хлорамфеникол по 0,5 г внутрь 4 раза в сутки или по 1 г внутримышечно 3 раза в сутки в течение 5–7 дней. Ципрофлоксацин (по 0,5 г внутрь 2 раза в сутки, 3–5 дней) в данном случае не менее... [стр. 43 ⇒]

Применяется при ротавирусной инфекции и ротавирусно-бактериальных кишечных инфекциях (через рот за 20-30 минут до еды). Суточная доза для детей до 1 года составляет 1 ампула 2 раза в день; 1-3 года — 1 ампула 3 раза; старше 3-х лет — 2 ампулы 2 раза в день. Курс лечения 3-5 дней. Исследования клинической эффективности антиротавирусного иммуноглобулина, проведенные в нашей клинике, показали, что препарат при ротавирусной моноинфекции оказывает выраженный санирующий эффект, сокращает продолжительность диарейного синдрома, симптомов интоксикации и эксикоза. После проведенного 5дневного курса лечения антиген ротавируса в копрофильтратах не обнаруживается, в то время как в эти же сроки от начала заболевания 25% больных с ротавирусной инфекцией, не получавших в комплексной терапии антиротавирусного иммуноглобулина, продолжали выделять ротавирус с испражнениями. Наиболее выраженный клинический эффект при среднетяжелых и тяжелых формах заболевания был получен нами при назначении препарата в первые два дня от начала заболевания и при увеличении дозировки антиротавирусного иммуноглобулина в 1,5-2 раза от общепринятой. Санирующий же эффект при увеличении суточной дозы препарата в зависимости от тяжести заболевания не изменялся. Комплексный иммуноглобулиновый препарат (КИП) для орального применения, изготовленный в НИИЭМ им. Г.Н. Габричевского (г. Москва), представляет собой иммунологически активные фракции белков сыворотки крови человека и характеризуется повышенной концентрацией антител к шигеллам, салмонеллам, эшерихиям и ротавирусу. Препарат применяется для лечения кишечных инфекций, вызванных этими возбудителями, при дисбактериозе кишечника и бактерионосительстве. КИП перед употреблением разводится кипяченой водой, принимается через рот за 30 минут до еды (по 1 дозе 1-2 раза в день). Курс лечения — 5 дней. Исследования клинической эффективности КИП, проведенные в нашей клинике, показали, что при лечении сальмонеллеза, шигеллеза, ротавирусно-бактериальной кишечной инфекции у детей санирующий эффект препарата КИП значительно выше, чем антибиотиков (гентамицин, полимиксин) и химиопрепаратов (фуразолидон). После проведенного 5-дневного курса лечения препаратом КИП (без назначения других этио... [стр. 66 ⇒]

Заболевание сопровождается высокой лихорадкой и выраженной интоксикацией. Кишечный синдром Коксаки и ЕСНОэтиологии трудно дифференцировать с бактериальными кишечными инфекциями. В отличие от шигеллеза, сальмонеллеза, эшерихиоза и др., для энтеровирусной диареи характерно появление кишечных расстройств на высоте катаральных явлений. Решающее значение для диагноза могут иметь эпидемиологические данные — появление заболеваний с другими формами Коксаки и ЕСНО-инфекции (миалгия, серозный менингит и др.) в рамках одной эпидемической вспышки. Паралитические формы Коксаки и ЕСНОинфекции клинически отдифференцировать от полиомиелита невозможно. В любом случае надо использовать все имеющиеся лабораторные методы для исключения полиомиелита, а также изучить эпидемическую ситуацию. Коксаки и ЕСНО-мезаденит в первую очередь следует дифференцировать от аппендицита. При этом надо учитывать более острое развитие аппендицита с характерным и постоянным повышением количества лейкоцитов нейтрофильного характера в периферической крови, тогда как при Коксаки и ЕСНО-мезадените количество лейкоцитов нормальное или слегка повышено. Наличие других симптомов, характерных для энтеровирусной инфекции (склерит, гипермия лица и слизистой оболочки ротоглотки) облегчает дифференциальную диагностику. Дифференцировать Коксаки и ЕСНО-мезаденит от мезаденита аденовирусной, иерсиниозной и другой этиологии можно лишь с помощью лабораторных методов исследования. Энтеровирусные поражения сердца необходимо отличать от миокардитов другой этиологии, а также от ревматизма, для которого характерно поражение эндокарда и развитие пороков сердца, чего не отмечается при Коксаки и ЕСНОинфекции. Для ревматизма характерны увеличенная СОЭ и положительные иммунологические пробы. Коксаки и ЕСНО-инфекции у новорожденных и детей первого года жизни. Заболевание характеризуется многообразием клинических форм от бессимптомно протекающей инфекции, до тяжелых генерализованных форм, проявляющихся энцефалитом, миокардитом, гепатитом и другими синдромами, свойственными генерализованной инфекции с летальным исходом. Легкие формы болезни встречаются преимущественно у... [стр. 225 ⇒]

ОСТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ Острые кишечные инфекции (ОКИ) занимают одно из ведущих мест в инфекционной патологии детского возраста. По данным ВОЗ в мире ежегодно болеют острыми желудочно-кишечными заболеваниями (диареями) более 1 млрд человек, из которых 65-70% составляют дети в возрасте до 5 лет. В нашей стране в последние годы отмечается отчетливая тенденция к росту заболеваемости ОКИ. Так, по данным МЗ и МП Российской федерации в 1993 году заболеваемость дизентерией (по сравнению с 1992 г.) возросла на 25,9%, брюшным тифом — почти в 2 раза (на 76,9%), салмонеллезом группы В — на 34%, ротавирусной инфекцией — на 23%, регистрируются случаи заболевания холерой, увеличилась заболеваемость ботулизмом. При таких наиболее распространенных ОКИ, как салмонеллез и шигеллез, в два раза увеличился процент летальности (с 0,05 до 0,1%). В предыдущие годы в стране погибало от ОКИ от 15 до 18 тыс. детей, что составляло до 60% от общего числа умерших от инфекционных заболеваний (Морунова А.А., 1990). История изучения ОКИ такова, что в начале все кишечные дисфункции трактовались как "дизентерия", "летний понос", "энтерит", "колит", "пищевые (мясные) отравления" и т.д. По мере улучшения лабораторной диагностики удалось расшифровать этиологию кишечных дисфункций и выделить среди них большую группу кишечных заболеваний инфекционного происхождения. Так, в 1854 году был открыт холерный вибрион, в 1875 году — дизентерийная амеба и доказано существование "колитов" протозойного происхождения. Затем были открыты и другие возбудители кишечных инфекций: палочка брюшного тифа (1880 г.), шигеллы и салмонеллы (1888 г.). В 1922 году было доказано существование патогенных эшерихий. В 1975 году в литературе появились сообщения о "новом" возбудителе гастроэнтеритов у детей — ротавирусе. В последние годы большое значение придается условно-патогенным микроорганизмам как этиологическому фактору ОКИ, особенно у детей раннего возраста и новорожденных (протею, клебсиеллам, клостридиям, кампилобактеру). По этиологическому принципу все ОКИ у детей можно разделить на три группы: 1. Кишечные инфекции бактериальной природы, вызываемые заведомо патогенными энтеробактериями (брюшной тиф и паратифы А, В, С, шигеллезы, салмонеллез, иерсиниоз, холера и др.) или условно-патогенными микроорганизмами (клебсиеллой, протеем, кло... [стр. 380 ⇒]

Живот вздут газами. Развивается токсикоз с эксикозом 1-2 степени с характерными клиническими проявлениями. Проведение адекватной регидратационной терапии (оральная регидратация) приводит к быстрому улучшению состояния больного ребенка, так как тяжесть состояния определяет в основном токсикоз с эксикозом. Тяжелая форма чаще обусловлена сероварами ЭПЭ 0111, 026 и 055. Отличается острым началом заболевания, выраженными симптомами интоксикации и развитием токсикоза с эксикозом 2-3 степени. Температура тела в начале заболевания повышается до 39-40°С, а с°развитием тяжелого обезвоживания падает до нормальных и субнормальных значений (гипотермия). Отмечается упорная рвота до 4-5 раз в сутки, анорексия, резкая бледность кожного покрова с цианотическим оттенком, нередко — мраморность и акроцианоз. Стул частый (до 15-20 и более раз в сутки), испражнения обильные, водянистые, непереваренные, нередко пенистые, с небольшими примесями каловых масс и прозрачной слизи. Живот резко вздут газами, при пальпации отмечается урчание во всех отделах. Характерны тахикардия, глухость сердечных тонов, снижение АД, одышка, сухость слизистых оболочек полости рта, склер, гортани (осипший голос). Кожные покровы чаще всего обычной влажности или пастозны. Возможно развитие коматозного состояния, судорог. Тяжесть заболевания определяется развитием тяжелого обезвоживания, тогда как явления интоксикации отступают на второй план. Течение и исходы. Для энтеропатогенного эшерихиоза характерно острое течение. Продолжительность клинической симптоматики колеблется от нескольких дней до 2-3 недель и более. В тяжелых случаях процесс выздоровления затягивается. Повторные волны и обострения обычно связаны с наслоением интеркурентных заболеваний (ОРВИ, пневмония, отит и др.) или другой бактериальной или вирусной кишечной инфекции. Затяжное течение без суперинфекции отмечается редко и встречается у детей ослабленных, часто болеющих, страдающих гипотрофией и иммунологической недостаточностью. О затяжном течении энтеропатогенного эшерихиоза можно говорить лишь в тез случаях, когда процесс затягивается более 1 месяца и при этом полностью исключаются супер- или реинфицирование другими патогенными штаммами эшерихий или наслоение других возбудителей кишечных инфекций. Затяжному течению способствует и... [стр. 407 ⇒]

Почти у всех детей выражены симптомы интоксикации (лихорадка, вялость, адинамия, снижение аппетита) и очень быстро развивается обезвоживание организма с потерей электролитов, что резко ухудшает состояние больного. У новорожденных местный воспалительный процесс в кишечнике более выражен, в испражнениях очень часто обнаруживается кровь. При этом примесь крови может быть столь значительной, что приходится дифференцировать с кишечным кровотечением или инвагинацией. В ряде случаев сальмонеллез у новорожденных начинается постепенно. В начале заболевания отмечается только вялость, нечастые срыгивания, снижение аппетита, и только через несколько дней происходит резкое нарушение общего состояния с бурным развитием токсикоза с эксикозом 2-3 степени. Рвота или срыгивания усиливаются, появляется анорексия, падение массы тела, серовато-цианотическая окраска кожного покрова, метеоризм, парез кишечника. Испражнения становятся частыми, жидкими, оранжевого или яркозеленого цвета. Наслоение ОРВИ или другой бактериальной инфекции ведет к генерализации процесса и развитию септической формы сальмонеллеза. Сальмонеллез у детей грудного возраста нередко протекает как микст-инфекция в сочетании с другими патогенными и условно-патогенными микробами (шигеллез, протеоз, стафилококковая инфекция, клебсиеллез и др.). Смешанные формы сальмонеллеза могут быть как первичными (бактериально-бактериальная или вирусно-бактериальная кишечная коинфекция), так и вторичными при наслоении на сальмонеллез другой бактериальной кишечной инфекции (суперинфекция). Одномоментное инфицирование двумя бактериальными инфекционными агентами (коинфекция), как и наслоение другой бактериальной кишечной инфекции на текущий инфекционный процесс, утяжеляет течение заболевания и затягивает острый период. При сочетании сальмонеллезной кишечной инфекции с шигеллезом и стафилококковой инфекцией усиливаются местные проявления с развитием выраженного колита и гемоколита. При сочетании с энтеропатогенным эшерихиозом — усиливаются явления обезвоживания, чаще развивается или утяжеляется токсикоз с эксикозом. Диагноз. Сальмонеллез диагностируется на основании клинико-эпидемиологических и лабо... [стр. 423 ⇒]

Для типичных форм сальмонеллеза характерны: острое начало заболевания с нарастанием тяжести общего состояния, относительно длительная лихорадка, не частая, но продолжительная, "немотивированная" рвота, болезненнность и урчание в правой подвздошной области, густо обложенный язык, явления метеоризма ("полный живот"), энтеритный или энтероколитный, типа "болотной тины", стул с неприятным, зловонным запахом. При среднетяжелых и тяжелых формах отмечается гепатоспленомегалия, особенно у детей раннего возраста, изменения со стороны ЦНС в виде вялости, оглушенности, сонливости, в периферической крови — выраженный лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево (палочкоядерный сдвиг), ускорение СОЭ. Решающими в постановке диагноза являются результаты бактериологического и серологического исследований. Бактериологический метод имеет наибольшее значение. Сальмонеллы могут быть обнаружены в испражнениях, рвотных массах, промывных водах желудка, в моче, крови, ликворе и других воспалительных очагах внекишечной локализации. Методика забора биоматериала и посев на питательные среды аналогичны таковой при шигеллезе и других бактериальных кишечных инфекциях. Посев испражнений, мочи, желчи проводят на элективные питательные среды (среду Плоскирева, висмут-сульфитный агар и др.) или на среды обогащения (среду Мюллера, Кауфмана и др.). Посев крови следует производить в остром периоде заболевания на протяжении всего лихорадочного периода. Кровь в количестве 5-8 мл берут из вены и засевают в 10-20% желчный бульон или среду Рапопорт. Процент положительных результатов при бактериологическом исследовании биоматериала колеблется от 40% до 80%. Наибольшее число положительных результатов приходится на первую неделю заболевания. Серологические методы исследования направлены как на обнаружение специфических антител в крови больного, так и антигена в биоматериале. Наличие специфических антител в крови больного и их титр определяют с помощью РА или ΡΗΓΑ с эритроцитарными диагностикумами. Для исследования берется кровь больного в количестве 1-2 мл (из вены или из пальца), полученная сыворотка крови разводится физиологическим раствором, и в нее добавляется диагностикум, содержащий О-антигены сальмонелл серогрупп А, В, С, Д. Диагностическое значение имеет наличие антител в разведении 1:100 или нараста... [стр. 424 ⇒]

Как правило, повышение титров антител в реакции агглютинации отмечается в течение 2-3 недель от начала кишечных проявлений. Дифференциальная диагностика проводится с вирусными и бактериальными кишечными инфекциями, вызываемыми "безусловно" патогенными возбудителями: ротавирусами, шигеллами, сальмонеллами, энтеропатогенными штаммами эшерихий. Даже при декомпенсированных формах ДБК изменения кишечной микрофлоры 3-4 степени отмечаются только у 55-60% детей и, соответственно, 1-2 степени — у 40-45%. Этот факт свидетельствует о том, что клинически выраженная симптоматика ДБК зависит не только от степени нарушений биоценоза кишечника, но определяется также наличием других факторов: усилением патогенных свойств условно патогенных бактерий, сниженной иммунобиологической защитой ребенка, ферментативными сдвигами в просвете кишечника и др. [стр. 470 ⇒]

При пиелонефритах и септических состояниях диагностическое значение придается титрам антипротейных антител 1:320 и выше. Дифференциальный диагноз. Кишечную протейную инфекцию дифференцируют от сальмонеллеза, шигеллеза, эшерихиоза и других поражений желудочно-кишечного тракта бактериальной этиологии. При проведении дифференциального диагноза учитывают, что для шигеллеза особенно характерны спазмированность и болезненность сигмы, скудный стул с примесью гноя и крови. Сальмонеллезу свойственны выраженная интоксикация, упорная рвота, обильный, пенистый, нередко цвета болотной тины стул. Эшерихиозную инфекцию отличает ранний возраст ребенка, вздутие живота, жидкий энтеритный стул без существенных патологических примесей. В пользу стафилококковой инфекции свидетельствует наличие других гнойных очагов (отит, пиодермия, пневмония и др.). Нередко — стойкое повышение температуры тела с размахами до высоких фебрильных значений. Лечение. Принципы терапии при кишечной инфекции протейной этиологии те же, что и при других бактериальных кишечных инфекциях. При легких формах назначают колипротейный бактериофаг. При тяжелых формах дают антибактериальные препараты (гентамицин, амоксиклав, уназин и др.). Для нормализации микрофлоры кишечника в реконвалесцентном периоде рекомендуют бифидумбактерин, линекс, энтерол, бификол, другие бактерийные препараты. Для больных с протейной инфекцией мочеполовых путей и почечной паренхимы важно восстановление нормального пассажа мочи. Показанием к назначению антибактериальной терапии в этих случаях служит бактериурия в количестве более 105 микробных тел в 1 мл мочи и признаки пиелонефрита. Уроштаммы протея устойчивы к пенициллину, олететрину, эритромицину, полимиксину и сохраняют высокую чувствительность к обновляемому ряду нитрофурановых препаратов, налидиксовой кислоты (невиграмон, 5-НОК и др.). Для усиления эффективности противопротейных препаратов целесообразно применение сочетаний их, например фурадонина с эритромицином, ампициллина с гентамицином, невиграмона с левомицетином. При вялотекущих процессах хорошо зарекомендовало себя использование в комплексной терапии иммуномодуляторов типа метилурацила, нуклеината натрия, препаратов тимуса (тималин, тактивин), а также вакцина из бактерий рода Proteus или аутовакцина. В лечении... [стр. 477 ⇒]

Реже путями передачи являются алиментарный и контактно-бытовой. Люди разного возраста болеют с одинаковой частотой, но распознается заболевание чаще у детей. Пат о г е н е з . Возбудитель относится к энтеротропным вирусам и поражает клетки цилиндрического эпителия тонкой кишки. Следствием этого является нарушение мембранного пищеварения и всасывания. К л и н и к а . Ротавирусная инфекция протекает чаще всего в форме гастроэнтерита, который составляет среди кишечных инфекций неустановленной этиологии 10- 20% . Инкубационный период длится в среднем 2-3 дня с колебаниями от 24 ч до 7 дней. В большинстве случаев начало острое, иногда внезапное. Основной синдром инфекции гастроэнтерит. Более чем у половины больных заболевание начинается с появления рвоты. Рвота однократная, реже повторная, но в большинстве случаев прекращается уже в первые сутки болезни. Одновременно с рвотой или несколько позже развивается диарейный синдром. Стул жидкий, водянистый, пенистый, зловонный, желтоватозеленого, иногда зеленоватого цвета. Частота стула колеблется от 1 до 20 раз за сутки (чаще от 5 до 10 раз), что может приводить к обезвоживанию организма. У большинства больных возникают несильные ноющие или схваткообразные боли с локализацией в эпи- и мезогастрии. Как и при других энтеритах, больных беспокоит громкое, слышное на расстоянии урчание в животе. К синдрому гастроэнтерита присоединяются симптомы интоксикации, среди которых доминируют общая слабость и субфебрильная температура, не соответствующие выраженности кишечных симптомов. При объективном обследовании выявляется сухость слизистых оболочек полости рта из-за большой потери жидкости со стулом, язык обложен. Живот мягкий, слегка болезненный вокруг пупка. Важнейшей особенностью ротавирусного гастроэнтерита, отличающей его от бактериальных кишечных инфекций, является сочетание у значительного числа больных симптомов гастроэнтерита и интоксикации с пораже... [стр. 156 ⇒]

Кожа ладоней и подошв гпперемирована. Язык ярко-красный, с увеличенными сосочками, без налета («малиновый язык»). Среди других инфекций, протекающих с желтухой, подобной экзантемы не наблюдается, поэтому она имеет очень большое дифференциально-диагностическое значение. Однако следует учитывать, что иногда желтушные формы псевдотуберкулеза протекают без сыпи. Из других важных для дифференциальной диагностики признаков следует отметить мезаденит и терминальный илеит. Клинически это проявляется в спонтанных болях в правой подвздошной области, а также выраженной болезненности этой области при пальпации. Этот признак бывает и при кишечном иерсиниозе. Псевдотуберкулез иногда затягивается, протекает с повторными волнами лихорадки, поражением суставов, узловатой эритемой. В большинстве случаев, особенно во время эпидемических вспышек, диагностика желтушных форм псевдотуберкулеза трудностей не вызывает. Для дифференциальной диагностики наибольшее значение имеют: высокая лихорадка и выраженные симптомы общей интоксикации, появление «скарлатиноподобной» экзантемы, гиперемии ладоней и подошв, мезаденит и терминальный илеит. Для лабораторного подтверждения диагноза псевдотуберкулеза используют серологические методы (реакция агглютинации, РНГА) и выделение возбудителей из испражнений. Однако все эти методы лабораторной диагностики являются, по существу, ретроспективными. Кишечный иерсиниоз. По клиническому течению иерсиниоз во многом сходен с псевдотуберкулезом (он вызывается также иерсиниями), однако желтуха отмечается, как правило, лишь при очень тяжелых септических формах кишечного иерсиниоза. Более легкие формы (гастроинтестинальная и аппендикулярная), в отличие от псевдотуберкулеза, протекают без желтухи. Основными клиническими проявлениями желтушной формы кишечного иерсиниоза являются высокая лихорадка с большими суточными размахами (2...3°С), повторные ознобы и поты, анемизация, выраженная желтуха, увеличение печени и селезенки. Беспокоят боли в животе, чаще справа в нижних отделах, может быть расстройство стула. У части больных образуются вторичные гнойные очаги, развиваются гнойные артриты. Желтуху при кишечном иерсиниозе легко отличить от вирусных гепатитов А и В, а также от многих инфекций, протекающих с желтухой, но без бактериологического исследования трудно дифференцировать от других видов сепсиса. Для решения вопроса об этиологии болезни делают бактериологическое исследование различных материалов, взятых от больного (кровь, спинномозговая жидкость, гной), могут быть использованы и серологические методы (реакция агглютинации, РИГА). Сальмонеллез. Желтуха может наблюдаться лишь при тяжелых формах сальмонеллеза, как при гастроинтестинальных, так и особенно при генерализованных. Как и при других бактериальных желтухах, наблюдаются высокая лихорадка (39...40°С), выраженные проявления общей интоксикации, увеличение печени и селезенки, а также биохимические проявления печеночной желтухи (повышение содержания билирубина в крови, активности сывороточных ферментов—АлАТ, АсАТ). Эти проявления позволяют сальмонеллезную желтуху дифференцировать от вирусных гепатитов А и В, но для дифференциальной диагностики от других бактериальных желтух эти проявления недостаточно информативны. Дифференциально-диагностическое значение имеют другие проявления сальмонеллезной инфекции. Это прежде всего поражения желудочно-кишечного тракта, которые при локализованных формах сальмонеллеза выступают на первый план в течение всего периода болезни, а при генерализованных отмечаются в начальном периоде. Чаще наблюдается гастроэнтерит или гастроэнтероколит. С первого дня болезни появляются боли в надчревной области, тошнота, повторная рвота, затем присоединяется понос. Потеря жидкости и электролитов приводит к появлению признаков дегидратации, которая иногда выступает на первый план. Среди инфекционных желтух такая симптоматика наблюдается лишь при сальмонеллезе, что и позволяет дифференцировать его от других болезней. Генерализованные формы сальмонеллеза (тифоподобная и септическая) также могут протекать с желтухой. В начальном периоде болезни также отмечаются признаки гастроэнтерита, что важно для дифференциальной диагностики. В последующие периоды болезни проявления гастроэнтерита исчезают, а болезнь протекает как брюшной тиф или как сепсис, сходный с сепсисом, вызванным другими возбудителями. Для специфического подтверждения диагноза сальмонеллеза используют выделение сальмонелл при локализованных формах из испражнений, содержимого желудка, пищевых продуктов, с которыми связывают инфицирование, а при генерализованных формах исследуют кровь и гной из септических очагов. Серологические исследования при сальмонеллезе малоинформативны. Листериоз. Среди различных клинических форм острого листериоза лишь при некоторых из них и не очень часто развивается желтуха. Листериоз ный гепатит может появиться при ангинозносептической и тифоподобной формах листериоза. Клиническая дифференциальная диагностика такого гепатита иногда представляет трудности. Помимо высокой лихорадки и признаков общей интоксикации, на фоне которых появляется гепатит, о листе риозе можно думать, если выявляются другие признаки данной инфекции. При ангинозно-септической форме это генерализованная лимфаденопатия, которая иногда сочетается с признаками специфического мезаденита. Характерно... [стр. 36 ⇒]

Во всех случаях заболевания показаны препараты, повышающие реактив ность организма и нормализующие кишечную микрофлору (витамины, пенток-сил, эубиотические бактериальные препараты), проводится лечение сопутствующих заболеваний. Прогноз. При локализованных формах сальмонеллеза прогноз благоприятный. В случаях развития генерализованных форм, особенно септической, возможны летальные исходы. Правила выписки. Больные сальмонеллезом могут быть выписаны из стационара после полного клинического выздоровления и однократного бактериологического исследования кала (для работников пищевых предприятий - двукратного) с отрицательным результатом. Диспансеризация. Работники пищевых предприятий и дети, посещающие ясли, наблюдаются в течение 3 мес. с бактериологическим исследованием кала (1 раз в месяц). Бактерионосители не допускаются к работе на пищевых и приравненных к ним предприятиях. Профилактика и мероприятия в очаге. Ветеринарно-санитарный надзор за убоем скота и птицы, технологией обработки туш, приготовлением и хранением мясных и рыбных блюд. Организация вакцинации сельскохозяй ственных животных и птиц сальмонеллезными вакцинами. После госпитализации больного наблюдают за очагом в течение недели. Работники пищевых и приравненных к ним предприятий, дети, посещающие детские учреждения, подвергаются однократному бактериологическому обследованию. Врачебная экспертиза. После тяжелых локализованных и генерализованных форм сальмонеллеза рекомендуется освобождение от работы сроком до 1 мес; для военнослужащих — отпуск по болезни. ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ Пищевые токсикоинфекции (Toxicoinfectiones alimentariae) — группа острых бактериальных кишечных инфекций и интоксикаций, обусловленных употреблением в пищу продуктов, инфицированных (контаминированных) патогенными и условно-патогенными микроорганизмами, в которых они размножились и накопились их токсины. Пищевые токсикоинфекции - болезни полиэтиологические, объединенные общим, алиментарным, механизмом заражения, острым началом и бурным течением, основными клиническими проявлениями которого являются синдромы острого гастрита, острого гастроэнтерита и реже — острого гастроэнтероколита. Исторические сведения. Заболевания, связанные с употреблением недоброкачественной пищи — пищевые отравления, известны с древних времен. Чаще они встречались во времена лихолетия (войн, стихийных бедствий, голода и т. п.). В воинских частях, в закрытых учебных заведениях, домах призрения вспышки нередко охватывали целые коллективы. До XIX века эти заболевания связывали с попавшими или образовавшимися в пищевых продуктах ядовитыми веществами. В XIX веке получила распространение птомаинная теория, в соответствии с которой пищевые отравления, особенно мясными продуктами, объяснялись действием «птомаинов» — ядовитых веществ гнилостного разложения. Инфекционная природа большинства пищевых отравлений была установлена в результате бурного развития микробиологии. В 1876 г. О. Bollinger выявил связь заболеваний (пищевых отравлений) с употреблением в пищу мяса больных животных с септикопиемией. П. Н. Лащенков (1899) впервые установил стафилококковую природу вспышки массовых отравлений, вызванных употреблением кремовых тортов. М. Barber (1914) описал вспышку стафилококковых пищевых отравлений, связанных с употреблением молока от больных маститом коров. Christiansen в 1951 г. описал вспышку пищевой токсикоинфекции, вызванную Вас. Cereus. Существуют разные мнения об этиологической структуре пищевых токсикоинфекций. Е. П. Шувалова (1990) относит к ним заболевания, вызванные лишь условно-патогенными возбудителями. Другие исследователи [Постовит В. А., 1984; Ющук Н. Д., 1986] в группу пище вых токсикоинфекций включают больных с синдромом острого гастроэнтерита, вызванного как патогенной, так и условнопатогенной флорой. По современным представлениям микробные пищевые отравления подразделяются на токсикоинфекции в результате патогенного воздействия и токсинов, и микробов, а также на бактериальные интоксикации, обусловленные воздействием только токсинов. После этиологической расшифровки пищевые токсикоинфекции в соответствии с международной... [стр. 76 ⇒]

...регистрируются в группах других бактериальных кишечных инфекций (А 04) или других бактериальных пищевых отравлений (А 05). Этиология. Возбудителями пищевых токсикоинфекций являются многие виды бактерий, способных размножаться и накапливаться в течение короткого времени в различных пищевых продуктах. Некоторые из них, в частности ши-геллы Зонне, сальмонеллы, возбудители ботулизма, при определенных условиях вызывают заболевания, которые, начинаясь с синдрома гастроэнтерита, в дальнейшем трансформируются в определенную клиническую форму, в связи с чем рассматриваются в соответствующих разделах. Токсикоинфекции чаще вызываются условнопатогенными микробами, способными продуцировать экзотоксины, а при разрушении выделять эндотоксины. Большинство из них обитает в качестве сапрофитов в кишечнике практически здоровых людей и многих представителей животного мира. В силу условной патогенности для развития заболевания необходим ряд таких факторов, как достаточная инфицирующая доза (для большинства — не менее 105 —106 микробных тел в 1 г инфицирующего субстрата), относительные вирулентность и токсигенность штаммов микроорганизмов. Определенное значение может иметь и состояние макроорганизма (снижение барьерной функции желудка, сопутствующая патология и т. п.). Чаще заболевания возникают при инфицировании пищи штаммами бакте рий, способных продуцировать энтеротоксины, усиливающие секрецию изотонической жидкости в просвет тонкой кишки. К таким возбудителям пищевых токсикоинфекций относятся энтеропатогенные кишечные палочки, Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, Bacillus cereus, Klebsiella, Enterobacter, Aeromonas, Edwardsi-ella, Vibrio. Энтеротоксины вышеуказанных возбудителей являются термола бильными. Причиной пищевых токсикоинфекций могут быть Clostridium perfringens сероваров А, реже С и F, а также стафилококки (St. aureus, St. epidermidis). Энтеротоксин золотистого стафилококка термостабилен, выдерживает кипячение до 2 часов, поэтому может сохранять токсигенность и при отсутствии микробов. Некоторые возбудители пищевых токсикоинфекций способны продуцировать и цитотоксины. Этими свойствами обладают Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Aeromonas hydrophila, Vibrio parahaemolyticus, St. aureus, Cl. perfringens и многие другие. Разрушение бактерий как в пищевых продуктах, так и в желудочно-кишечном тракте сопровождается высвобождением липополисахаридных фракций микробов, относящихся к эндотоксинам, которые также могут участвовать в формировании симптомокомплекса токсикоинфекций. Эпидемиология. Источниками возбудителей пищевых токсикоинфекций являются люди и животные. Выделяясь с испражнениями, возбудители контаминируют продукты питания, попадают в почву, на различные предметы. Особую опасность представляют лица, работающие на предприятиях общественного питания. Источниками заболеваний, вызванных стафилококками, являются люди, страдающие пиодермией, ангинами, хроническими тонзиллитами, заболеваниями дыхательных путей. Зоонозными источниками пищевых токсикоинфекций, особенно стафилококковых, могут быть больные маститом коровы, козы, овцы и другие животные. Причиной заболеваний, обусловленных сальмонеллами, нередко бывает употребление мяса больных животных (вынужденный забой), инфицированных яиц или приготовленных из них кулинарных и кондитерских изделий. Некоторые возбудители, в частности Cl. perfringens, Вас. cereus, Proteus, выделяясь с испражнениями людей и животных, обсеменяют почву, воду открытых водоемов, содержатся на овощах и корнеплодах. Механизм передачи возбудителя фекально-оральный, несмотря на различие факторов передачи. Заболевания, как правило, возникают после употреб ления пищи, загрязненной в процессе приготовления, хранения или реализации готовой продукции, при инфицировании ее лицами, работающими на пищевых предприятиях. Для развития заболевания необходимы не только контаминация продуктов питания возбудителями, но и условия, способствующие их размножению и накоплению токсинов. Оптимальной средой для развития стафилококков являются кондитерские изделия, молоко и молочные продукты, мясные овощные и рыбные блюда. Протей и клостридии хорошо размножаются в белковых продуктах, в частности в холодце, заливных рыбных блюдах, а Вас. cereus — в овощных салатах, супах, мясных и рыбных изделиях. Энтерококки быстро накапливаются в молоке, картофельном пюре, рыбных салатах, в котлетах, попадая в них не только с кишечным содержимым, но и воздушно-капельным путем. Галофильные парагемолитические... [стр. 77 ⇒]

По клиническим формам: гастритическая, энтеритическая, гастроэнтеритическая и гастроэнтероколитическая. 2. По степени тяжести: легкая, средней тяжести, тяжелая. 3. По этиологии: бактериальная кишечная инфекция, бактериальное пище вое отравление (стафилококковое и др.). 4. По осложнениям: неосложненная и осложненная. Инкубационный период короткий, исчисляется часами, редко достигает 1— 2 сут. Заболевание, как правило, начинается остро, без предвестников. Основные клинические проявления ограничиваются гастроинтестинальным синдромом и реже — признаками общей инфекционной интоксикации. Гастроинтестинальный синдром характеризуется острыми гастритом, энтеритом или их сочетаниями, реже — острым гастроэнтероколитом. Острый гастрит проявляется тяжестью и болями, иногда достаточно интенсивными, в эпигастральной области, тошнотой. Ключевым признаком гастрита у больных пищевыми токсикоинфекциями является рвота, как правило повторная, а в тяжелых случаях — неукротимая. Рвота вначале съеденной накануне пищей, затем слизью с примесью желчи. Крови в рвотных массах не бывает, иногда могут быть ее прожилки, вследствие повреждения мелких сосудов пищевода, глотки. Язык обложен. При глубокой пальпации отмечается болезненность в эпигастральной области. При остром энтерите наблюдаются урчание, ощущение «переливания» в животе, периодические схваткообразные боли в животе, заканчивающиеся императивными позывами на дефекацию. Стул обильный, жидкий, вначале калового характера, светло-желтоватый, иногда желтовато-зеленый. С увеличением количества дефекаций он приобретает вид полупрозрачной белесоватой жидкости с хлопьевидными или отрубевидными взвешенными частицами, которые выпадают в осадок после отстоя. Характер испражнений может изменяться (цвет, запах, примесь крови) в зависимости от вида возбудителя, вызвавшего заболевание. При пальпации органов брюшной полости определяются урчание, плеск. Изменений толстой кишки не отмечается. В случаях нарастания энтеритного синдрома в связи с невосполняемыми потерями жидкости развиваются признаки изотонической дегидратации — нарушение тургора кожи, тахикардия, падение артериального давления. Синдром острого колита сопровождается схваткообразными мучительными болями в нижних отделах живота, чаще в левой подвздошной области, ложными позывами на дефекацию, ощущениями ее незавершенности, тенезмами. Стул частый, вначале калового характера, с примесью слизи, а в тяжелых случаях и крови. В дальнейшем он становится скудным, некаловым, состоящим из комочков слизи с кровью и гноем. При пальпации определяются уплотнение (инфильтрация), спазм и разной степени болезненность пораженных участков толстой кишки. Колит практически не приводит к тяжелым расстройствам водно-электролитного баланса, но, как правило, сопровождается общей инфекционной интоксикацией. Вышеперечисленные синдромы поражения желудоч но-кишечного тракта чаще протекают в сочетаниях (гастроэнтерит, энтероколит, гастроэнтероколит), но все же для пищевых токсикоинфекций наиболее характерны гастрит, энтерит. Синдром общей инфекционной интоксикации наблюдается не во всех случаях. Он проявляется общей слабостью, головной болью, головокружениями. Иногда отмечаются познабливания или ознобы с повышением температуры тела от субфебрильной до фебрильной. Геп ато-лиенальный синдром не характерен. Увеличение селезенки иногда определяется в случае тяжелого течения болезни и свидетельствует о диссеминации возбудителя за пределы желудоч-но-кишечного тракта. Сердечно-сосудистые расстройства (тахикардия, артери-альная гипотензия) наблюдаются при обезвоживании. В периферической крови может быть лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное увеличение СОЭ. В случаях изотонической дегидратации повышаются гематокрит и относительная плотность плазмы. Тяжесть токсикоинфекции определяется, в основном, по степени обезвоживания, иногда по выраженности общей интоксикации. Используются те же критерии, что и при других острых кишечных диарейных заболеваниях. При одинаковых симптомах и течении пищевых токсикоинфекций можно выявить, в частности при групповых заболеваниях, некоторые особенности в зависимости от их этиологии. Так, клостридиоз чаще начинается с довольно интенсивных колющих болей в животе. В испражнениях наблюдается примесь крови. В некоторых случаях на фоне гастроэнтеритического синдрома бурно... [стр. 79 ⇒]

В этих случаях частота стула не всегда соответствует тяжести болезни. Клинические признаки обезвоживания развиваются при немногочисленных дефекациях, и нередко в короткое время развивается значительная степень дегидратации, угрожающая жизни больного. Массивное фекальное загрязнение водоисточников, употребление значи тельного количества инфицированной воды людьми, которые находятся в состоянии нервно-психического шока (стресса) или теплового перегревания, голодания и воздействия других факторов, снижающих резистентность организма к кишечным инфекциям, приводит к смешанным инфекциям: холеры в сочетании с шигеллезом, амебиазом, вирусным гепатитом, тифо-паратифозными и другими заболеваниями. Холера имеет более тяжелое течение у больных с различными сопутствующими бактериальными инфекциями, сопровождающимися токсемией. Вследствие сгущения крови, уменьшения мочеотделения концентрация бактериальных токсинов становится более высокой, что обусловливает выраженную клиническую симптоматику сочетанного инфекционного процесса. Так, при сочетании холеры с шигеллезом на первый план выступают клинические признаки энтероколита и интоксикации: схваткообразные боли в животе и повышение температуры тела до фебрильных или субфебрильных цифр. Дефекация обычно сопровождается тенезмами, в испражнениях примесь слизи и крови («ржавый стул»). Выражен синдром острого дистального колита, отмечаются спазм, уплотнение и болезненность сигмовидной кишки. При ректороманоскопии в этих случаях выявляются характерные для дизентерии катарально-геморрагические проявления. Однако через несколько часов стремительно увеличивается объем испражнений, которые приобретают вид «мясных помоев». В большинстве случаев сопутствующая шигеллезная инфекция отягощает течение холеры, но у отдельных больных обе инфекции могут протекать благоприятно. При сочетании холеры с амебиазом диагноз кишечного амебиаза верифицируется нахождением тканевых форм дизентерийной амебы в фекалиях. Основной клинической особенностью течения заболевания в этих случаях является длительность диареи, которая при отсутствии противопаразитарной терапии продолжается, как правило, до 2—3 нед. Утяжеление холеры отмечается в тех случаях, когда она возникает у страдающих кишечной хронической формой амебиаза с рецидивирующим течением. У этих больных уже при поступлении определяются признаки амебного колита в виде вздутия живота, болей в правой подвздошной области, болезненности при пальпации утолщенной слепой кишки, хлопьев стекловидной слизи и примеси крови в испражнениях. Тяжелое течение болезни наблюдается также при холере, возникшей у боль ного тифопаратифозным заболеванием. Появление интенсивной диареи на 10—18-й день болезни опасно для больного в связи с угрозой кишечного кро вотечения и перфорации язв в подвздошной и слепой кишках с последующим развитием гнойного перитонита. Возникновение холеры у лиц с различными видами недостаточности питания и отрицательным балансом жидкости ведет к развитию болезни, особенностями которой являются меньшая по сравнению с обычным течением моноинфекции частота стула и умеренные его объемы, как и умеренное количество рвотных масс, ускорение процесса гиповолемии (шок!), азотемии (анурия!), ги-покалиемии, гипохлоргидрии, других тяжелых нарушений электролитного баланса, ацидоза. При кровопотерях, обусловленных различными травмами хирургического профиля, у холерных больных происходят ускоренное сгущение крови (крово-потери!), снижение центрального кровотока, нарушение капиллярного кровообращения, возникновение почечной недостаточности и последующей азотемии, а также ацидоза. Клинически эти процессы характеризуются прогрессивным падением артериального давления, прекращением мочеотделения, выраженной бледностью слизистых оболочек, высокой жаждой и всеми симптомами обезвоживания, в последующем — расстройством сознания и патологическим типом дыхания. Осложнения холеры связаны с развитием гиповолемического шока и присоединением вторичной флоры. При этом у ослабленных больных возникают пневмонии, абсцессы, флегмоны, сепсис. Диагноз и дифференциальный диагноз. Во время эпидемической вспышки диагноз холеры при наличии характерных проявлений болезни трудностей не представляет и может быть поставлен на основании лишь клинических симптомов. Диагноз первых случаев холеры в местности, где ее раньше не было, должен быть обязательно подтвержден бактериологически. В населен ных пунктах,... [стр. 102 ⇒]

Исход дизентерии зависит от ряда факторов и прежде всего от с о с т о я н и я з а щ и т н ы х с и л о р г а н и з м а . Первостепенное значение имеет з о з р а с т больного. Летальность относительно наиболее высока у детей раннего возраста. Течение болезни отягчается расстройством питания, авитаминозом, сопутствующими заболеваниями (острые и хронические болезни, рахит и др.), наличием гельминтозов, а также других бактериальных кишечных инфекций и присоединением осложнений (пневмонии, отит и др.). В результате этого повышается летальность и учащается переход острой формы дизентерии в хроническую. 12*... [стр. 323 ⇒]

Дети обычно поражаются через 6—18 мес после прекращения кормления грудью, поскольку в это время их рацион почти полностью состоит из углеводов. Белковый дефицит, который усугубляется повышенными потребностями растущего организма, может наблюдаться и до отлучения ребёнка от груди в случае голодания матери. Некоторое значение могут иметь малярия, анкилостомоз или другие факторы, например наличие в пище афлатоксина. Острое начало заболевания часто вызвано дефицитом питания при уменьшении внимания со стороны матери (например, при рождении второго ребёнка), а также инфекцией [30]. Ребёнок выглядит истощённым, отмечаются похолодание конечностей, задержка роста и генерализованные отёки. Выявляется своеобразная депигментация волос, которые бледнеют, истончаются, перестают виться и теряют жёсткость. В паху и промежности (места контакта с подгузником) развивается характерный дерматоз, который распространяется на другие участки кожи, подвергающиеся давлению и раздражению. Появляются тёмно-красные пятна, напоминающие неправильно выложенную мостовую. Кожа бледнеет и шелушится. Ухудшается аппетит, появляется понос, который особенно выражен при тяжёлом течении заболевания, в стуле обнаруживается непереваренная пища. Печень может быть увеличена или нормальных размеров. У взрослых тяжёлое белковое голодание, напоминающее квашиоркор, может быть связано с неэффективным усвоением белка пищи, обусловленным недостаточностью экзокринной функции поджелудочной железы или бактериальными кишечными инфекциями [13, 19]. Изменения лабораторных показателей включают уменьшение уровня гемоглобина и белка в сыворотке. Уменьшается содержание ферментов поджелудочной железы. При биопсии печени выявляют снижение активности псевдохолинэстеразы, оксидазы D-аминокислот и ксантиноксидазы [24]. Активность ферментов дыхательного цикла и окислительного фосфорилирования не снижается. В соответствии с общим снижением синтеза белка снижается и активность сывороточных ферментов [24]. Активность трансаминаз и уровень свободных жирных кислот в сыворотке повышены [15]. Печень при ожирении С ожирением связано развитие жировой печени. И у взрослых, и у детей выраженность стеатоза соответствует увеличению массы тела [28, 29]. В многочисленных отложениях жира значительно усиливается липолиз, и в печень поступает большее количество жирных кислот. Это приводит к несоответствию синтеза и секреции триглицеридов. Кроме того, нарушается равновесие между поступлением белка и калорий. Ожирение печени крупнокапельное, поражается зона 3. [стр. 594 ⇒]

У пролеченных больных ОКИ сальмонеллез установлен у 155 лиц мужского пола и 173 – женского; шигеллез Shigellaflexneri43 и 63, Shigellasonnei у 21 и 27 соответственно; энтеропатогенные кишечные палочки (эшерихиозы) у 119 и 114; энтероинвазивные эшерихиозы у 3 и 5; другие уточненные бактериальные кишечные инфекции у 1512 и 1536 лиц, иерсиниозы у 9 и 8; ротавирусные гастроэнтериты у 305 и 321; гастроэнтериты Норволк у 160 и 199; диарея и гастроэнтерит предположительно инфекционного происхождения у 205 и 306, другие гастроэнтериты и колиты неуточненной этиологии у 318 и 600 пациентов соответственно. Среди пациентов с сальмонеллезами взрослые составили 52,4%, а дети - 47,6%; с шигеллезами (Shigellaflexneri) взрослых было меньше - 22,2%, детей значительно больше - 77,8%, также с Shigellasonnei доля взрос... [стр. 5 ⇒]

Синантропные мухи являются механическими и специфическими переносчиками ряда инфекций и инвазий, возбудителями миазов человека и животных. Механическим путем мухи переносят цисты дизентерийной амебы и яйца глистов, возбудителей таких бактериальных кишечных инфекций, как холера, брюшной тиф, паратифы, дизентерия. Сроки выживания бактерий на теле и в кишечнике мух довольно значительны, например туберкулезной палочки – до 16 сут, спор сибирской язвы – до 13–20 сут. Факультативные гематофаги являются переносчиками инфекционных конъюнктивитов и трахомы, облигатные гематофаги – механическими переносчиками туляремии, бруцеллеза и некоторых инфекций сельскохозяйственных животных. Так, облигатный гематофаг муха цеце (Glossina palpalis) – специфический переносчик сонной болезни, или африканского трипаносомоза. Личинки некоторых видов мух из группы афагов и некрофагов паразитируют в организме теплокровных и являются возбудителями доброкачественных и злокачественных миазов человека и животных. Борьба с мухами и их личинками носит многоплановый характер. Радикальной мерой борьбы с поселковыми видами мух является своевременное и полное удаление пищевых отходов и других скоплений гниющих органических веществ с территории населенных пунктов. Удаление отбросов необходимо проводить регулярно не реже 1 раза в 3 дня (в соответствии со сроками развития личинок Musca domestica), при этом мусоросборники должны тщательно очищаться для предупреждения выплода мух в остатках мусора на дне. Из химических методов борьбы наиболее эффективно применение ларвицидов в жидких отходах. При большом количестве мух в помещениях можно проводить обработку стен инсектицидами. Эффективно также применение отравленных приманок и липких лент. [стр. 274 ⇒]

Симптомы поражения нервной системы: головная боль, головокружение, раздражительность, плохой сон, реже обмороки, приступы судорог. Течение трихоцефалеза значительно утяжеляется при наслоении бактериальной кишечной инфекции или протозойной инвазии: появляются гемоколит, тенезмы, боль по всему животу, снижается масса тела. Развивающаяся при трихоцефалезе гипохромная анемия проявляется общей слабостью, головокружением, одышкой при физической нагрузке, сердцебиением, тахикардией, гипотензией, бледностью кожи. Показатели крови изменяются редко, при интенсивных инвазиях отмечаются гипохромная анемия, умеренный лейкоцитоз, умеренная эозинофилия. При длительном паразитировании возникают признаки гиповитаминоза: сухость слизистых оболочек, ломкость ногтей, волос. Снижение общей реактивности организма сопровождается присоединением бактериальных инфекций, обострением хронических заболеваний. Инвазия продолжается 5-7 лет при однократном заражении. По мере освобождения от паразитов в связи с окончанием срока их жизни клинические проявления стихают. В ряде случаев период восстановления нарушенных функций длится несколько месяцев. В отличие от взрослых, при трихоцефалезе у детей чаще отмечают поражения ЦНС. Больные дети отстают в физическом и умственном развитии, становятся невнимательными, плохо спят, у них снижен аппетит. Дети младшего возраста становятся капризными, плаксивыми, теряют в массе тела, чаще болеют инфекциями дыхательных путей. В общем анализе крови, как правило, регистрируют анемию разной степени выраженности. Поствакцинальный иммунитет у детей с трихоцефалезом формируется слабо и не защищает от инфекционных заболеваний. Клиническое наблюдение. Мальчик, 9 лет, обратился по поводу тяжелой анемии с застойными явлениями, обусловленными сердечной недостаточностью и выпадением прямой кишки, в которой обнаружены тысячи особей власоглава. В клиническом анализе крови: HBG - 48 г/л, WBC 9 19,8х10 /л (нейтрофилы - 77%, эозинофилы - 12%); в сыворотке крови - гипоальбуминемия, гипокалиемия. На рентгенограммах грудной клетки - кардиомегалия и уплотнение легочных полей. На ЭКГ - признаки выраженной гипокалиемии. Больному введено 30 мл сиропа мебендазола (600 мг препарата) в 100 мл 1% раствора метилцеллюлозы. Исследования кала на яйца паразита через 3 дня и через 2 нед после лечения отрицательны. Осложнения редки. Проникновение власоглавов в червеобразный отросток иногда приводит к аппендициту; развиваются анемия, кахексия, дисбиоз кишечника. Диагностика Дифференциальную диагностику проводят с гастроэнтероколитами любой этиологии, другими нематодозами, амебиазом, балантидиазом, язвенной болезнью, неспецифическим язвенным колитом, болезнью Крона. Диагностика опирается на обнаружение яиц власоглава при исследовании кала. Используют формалин-эфирный и другие методы обогащения. При низкой интенсивности инвазии необходимы повторные исследования. При рентгенологическом, эндоскопическом исследованиях выявляют хронический гастрит, дуоденит, дискинезию двенадцатиперстной кишки, спастический колит, катарально-эрозивный проктосигмоидит. При ректоромано- и колоноскопии обнаруживают умеренную отечность и гиперемию слизистой оболочки, при интенсивной инвазии - поверхностные эрозии, точечные геморрагии, видны внедрившиеся в слизистую оболочку взрослые гельминты. Лечение... [стр. 236 ⇒]

Классификация МКБ X: Кишечные инфекции (А 00–А 09) А 00 (А 00.0–А 00.9) – Холера. А 01 (А 01.0–А 01.4) – Тиф и паратиф. А 02 (А 02.0–А 02.9) – Другие сальмонеллезные инфекции. А 03 (А 03.0–А 03.9) – Шигеллез. А 04 (А 04.0–А 04.9) – Другие бактериальные кишечные инфекции: А 04.0 – энтеропатогенная инфекция, вызванная Esherichia coli; А 04.1 – энтеротоксигенная инфекция, вызванная Esherichia coli; А 04.2 – энтероинвазивная инфекция, вызванная Esherichia coli;... [стр. 10 ⇒]

Окончание табл. 1. Тип диареи и тоЭтиология Ведущие клипический диагноз нические синдромы III. Секреторный Холерные вибрионы Синдром дегид(«водянистая» (Эль-Тор, Бенгал), го- ратации (токсидиарея без явлелофильные вибрионы. коз с эксиконий метеоризма) Энтеротоксигенные штаммы: зом) - энтерит - эшерихий (ЭТЭ), - гастроэнтерит - клебсиелл пневмония, - клостридий, - сальмонелл, - кампилобактера, - иерсиний, - стафилококка, - протеев, - синегнойной палочки. IV. Смешанный Микст-инфекция: Возможно развитип (инвазивнобактериальнотие любого секреторный; бактериальная или клинического инвазивновирусно-бактериальная синдрома осмотический) токсикоза А 04.3 –энтерогеморрагическая инфекция, вызванная E. coli; А 04. 4 – другие кишечные инфекции, вызванные Esherichia coli; А 04. 6 – энтерит, вызванный Yersinia enterocolitica. А 05 (А 05.0–А 05.9) – Другие бактериальные пищевые отравления: А 05.0 – стафилококковое пищевое отравление; А 05.1 – ботулизм. А 06 – Амебиаз. А 07 (А 07.0–А 07.9) – Другие протозойные кишечные инфекции: А 07.1 – лямблиоз. А 08 (А 08.0–А 08.5) – Вирусные и другие уточненные кишечные инфекции: А 08.0 – ротавирусный энтерит; А 08.1 – острая гастроэнтеропатия, вызванная возбудителем Норволк; А 08. 2 – аденовирусный энтерит; А 08.3 – другие вирусные энтериты. А 09 – Диарея и гастроэнтерит предположительно инфекционного происхождения. [стр. 12 ⇒]

Легче всего усваиваются составные компоненты женского молока, белок и жиры которого у новорожденных частично всасываются нерасщепленными. Двигательная (моторная) функция кишечника осуществляется у детей очень энергично за счет маятникообразных движений, перемешивающих пищу, и перистальтических, продвигающих пищу к выходу. Активная моторика отражается на частоте опорожнения кишечника. У грудных детей дефекация происходит рефлекторно, в первые 2 нед жизни до 3 — 6 раз в сутки, затем реже, к концу первого года жизни она становится произвольным актом. В первые 2 — 3 дня после рождения ребенок выделяет меконий (первородный кал) зеленовато-черного цвета. Он состоит из желчи, эпителиальных клеток, слизи, энзимов, проглоченных околоплодных вод. Испражнения здоровых новорожденных, находящихся на естественном вскармливании, имеют кашицеобразную консистенцию, золотисто-желтую окраску, кисловатый запах. У более старших детей стул бывает оформленным, 1—2 раза в сутки. Микрофлора. В период внутриутробного развития кишечник плода стерилен. Заселение его микроорганизмами происходит сначала при прохождении родовых путей матери, затем через рот при контакте детей с окружающими предметами. Желудок и двенадцатиперстная кишка содержат скудную бактериальную флору. В тонком и особенно толстом кишечнике она становится разнообразнее, количество микробов увеличивается; микробная флора зависит в основном от вида вскармливания ребенка. При вскармливании материнским молоком основной флорой является В. bifidum, росту которой способствует Р-лактоза женского молока. При введении в питание прикорма или переводе ребенка на вскармливание коровьим молоком в кишечнике преобладает грамотрицательная кишечная палочка, представляющая собой условнопатогенный микроорганизм. В связи с этим у детей, находящихся на искусственном вскармливании, чаще наблюдаются диспепсии. По современным представлениям, нормальная кишечная флора выполняет три основные функции: 1) создание иммунологического барьера; 2) окончательное переваривание остатков пищи и пищеварительных ферментов; 3) синтез витаминов и ферментов. Нормальный состав микрофлоры кишечника (эубиоз) легко нарушается под влиянием инфицирования, неправильного режима питания, а также нерационального использования антибактериальных средств и других препаратов, приводящих к состоянию кишечного дисбактериоза. Методика исследования. О состоянии органов пищеварения судят по жалобам, результатам расспроса матери и данным объективных методов исследования: 1) осмотра и наблюдения в динамике; 2) пальпации; 3) перкуссии; 4) лабораторно-инструментальным показателям. Жалобы. Наиболее частыми из них являются жалобы на боли в животе, снижение аппетита, срыгивания или рвоту и дисфункцию кишечника (понос и запор). Расспрос. Направленный врачом расспрос матери позволяет уточнить время начала заболевания, связь его с особенностями питания и режима, перенесенными заболеваниями, семейно-наследственный характер. Особенное значение имеет детальное выяснение вопросов вскармливания. Б о л и в ж и в о т е — распространенный симптом, отражающий разнообразную патологию детского возраста. Боли, возникшие впервые, требуют прежде всего исключения хирургической патологии брюшной полости — аппендицита, инвагинации, перитонита. Их причиной могут быть также острые инфекционные заболевания (грипп, гепатит, корь), вирусно-бактериальные кишечные инфекции, воспаление мочевых путей, плевропневмония, ревматизм, перикардит, болезнь Шенлейна — Геноха, узелковый периартериит. Рецидиви79... [стр. 80 ⇒]

Острый вирусный гепатит может спровоцировать начало так называемой доброкачественной гипербилирубинемиии или синдрома Жильбера (предполагается, что это заболевание наследственное), особенно у мальчиков в возрасте 10—15 лет. Острый вирусный гепатит В у некоторых детей может перейти в хронический и даже в цирроз печени. Возможен и летальный исход, в основном при фульминантной форме гепатита В, особенно у детей раннего возраста. Установлено, что острый вирусный гепатит дает пожизненный иммунитет. ОСТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ (INFECTIONES INTESTINALES A CUTE А Е) Острые кишечные инфекции — большая группа заболеваний, включающих дизентерию, сальмонеллезы, коли-инфекцию, основными клиническими проявлениями которых являются диспепсические расстройства, симптомы интоксикации и дегидратации. Острые кишечные инфекции встречаются особенно часто у детей, составляют 60 — 6 5 % всех случаев заболевания, значительная часть которых наблюдается у детей младшей возрастной группы (до 2 лет). Это обусловлено анатомо-физиологическими особенностями органов пищеварения, несовершенством защитных механизмов и отсутствием санитарно-гигиенических навыков у малышей. Острые кишечные инфекции особенно отрицательно сказываются именно на детях раннего возраста: нарушается питание и физическое развитие, снижается иммунитет, присоединяются осложнения. В недавнем прошлом летальность при кишечных инфекциях была очень велика. В современных условиях благоприятные исходы обусловлены преобладанием легких форм заболевания, широким использованием антибактериальных средств и эффективными мерами патогенетической терапии. Большую роль в снижении частоты затяжного и хронического течения патологического процесса сыграл более рациональный, чем прежде, подход к госпитализации больных (имеются в виду меры, направленные на предупреждение суперинфекции кишечной флорой другого рода и вида). Улучшение санитарно-бытовых условий и физического развития детей в последние десятилетия в немалой мере способствовали снижению заболеваемости острыми кишечными инфекциями. Этиология. Заболевания вызываются дизентерийными бактериями, сальмонеллами, патогенными кишечными палочками, стафилококком, протеем, энтерококком и другими возбудителями. В последние годы большое значение в этиологии заболевания придается вирусам (Коксаки, E C H O , адено-, рео-, и другим). У больных в 7 — 8% случаев выявляется смешанная бактериальная и бактериально-вирусная флора. Возбудители дизентерии, сальмонеллеза, коли-инфекции имеют много общего. Они хорошо растут на обычных питательных средах, не образуют спор и капсулы, являются факультативными анаэробами, грамотрицательны, имеют форму палочек шириной 0,2 — 0,6 мкм, длиной 1 — 3 мкм. Возбудители трех указанных кишечных инфекций относятся к семейству Enterobacteriaceae и соответственно к одному из родов Shigella, Salmonella, Escherichia. По аналогии с сальмонеллезом родовое наименование используют как синоним для названия болезни: шигеллез (дизентерия), эшерихиоз (кишечная коли-инфекция). Основными дифференциальными признаками отдельных представителей семейства энтеробактерий являются различия в метаболизме и антигенной структуре. В связи с этим идентификация микробов при бактериологическом исследовании проводится по их способности к расщеплению Сахаров и с помощью специфических сывороток. Некоторые другие отличия указанных микробов представлены в табл. 28. 557... [стр. 558 ⇒]

Для детей раннего возраста инфицирующим фактором могут быть молочные смеси, молоко матерей, страдающих маститом, а также яйца и различные фруктовые, овощные, мясные, рыбные блюда при несоблюдении санитарно-гигиенических требований во время обработки, приготовления и хранения соответствующих продуктов и блюд. И с т о ч н и к о м з а р а ж е н и я дизентерией и коли-инфекцией являются больной человек и бациллоноситель. Сальмонеллезную инфекцию распространяют в основном домашние животные и грызуны. Заражение происходит при употреблении мяса больных коров, свиней и т. д. или мяса, инфицированного во время его обработки и транспортировки. Значительно реже источником пищевой токсикоинфекции (сальмонеллеза) может быть больной человек или бациллоноситель. Возможен и контактно-бытовой путь заражения. Для всех бактериальных кишечных инфекций характерен орально-фекальный механизм передачи возбудителя. При этом пищевой путь инфицирования чреват почти одновременным заболеванием большого числа детей и возможностью тяжелых форм болезни даже у школьников. У детей первых двух лет жизни реальным является не только пищевой, но и контактно-бытовой путь инфицирования, через грязные руки, зараженные предметы ухода, игрушки (при дизентерии, эшерихиозах, сальмонеллезе и стафилококковой диарее). У новорожденных, особенно недоношенных, у детей, находящихся на искусственном вскармливании, ведущим является контактно-бытовой путь инфицирования (при эшерихиозах и поносах стафилококковой этиологии). В распространении инфекционного начала, особенно дизентерии, значительную роль играют мухи. Патогенез. Механизм развития кишечных инфекций как бактериальной, так и вирусной природы недостаточно изучен. Несомненно, патогенное воздействие и ответная реакция организма зависят от таких свойств возбудителя, как токсигенность, инвазивность, ферментативная активность и др. Общеизвестно, что наиболее тяжелые формы дизентерии вызывают шигеллы Григорьева — Шиги, продуцирующие нейротропный экзотоксин, и для дизентерии Флекснера характерен выраженный колитический синдром, в то время как стертые и бессимптомные формы болезни чаще бывают при шигеллезе Зонне. Первостепенную роль макроорганизма в реализации патологического процесса ярко иллюстрирует тот факт, что энтеропатогенные кишечные палочки, представленные сероварами 026, 0 5 5 , О П 1 , 0119, 0127, 0128 и др., вызывают энтерит только у детей раннего возраста и особенно тяжело протекают эшерихиозы и сальмонеллезы при наличии отягощенного преморбидного фона (у ослабленных детей первых месяцев жизни, недоношенных и страдающих другими заболеваниями). Возбудители бактериальных кишечных инфекций попадают в организм через рот, при этом часть из них гибнет в желудке. Сохранившие жизнеспособность бактерии продвигаются с химусом в нижележащие отделы желудочно-кишечного тракта, где происходят их размножение и последующий распад с высвобождением токсических субстанций. Последние оказывают воздействие на организм и влияют непосредственно на различные структуры слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта с последующим нарушением процессов пищеварения и всасывания. Биохимические механизмы возникающих при этом кишечных расстройств окончательно не изучены. В последние годы определенная роль отводится активации под влиянием энтеротоксинов аденилатциклазы — фермента, локализованного в плазматической мембране. Кроме того, при сальмонеллезе, эшерихиозах и стафилококковой инфекции опреде559... [стр. 560 ⇒]

При этом иногда имеется гиперемия и зернистость слизистой оболочки глотки. Вирусные диареи чаще всего протекают нетяжело. Картина крови при всех бактериальных кишечных инфекциях однотипна: лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг влево, увеличение СОЭ. Выраженность гематологических сдвигов зависит от тяжести заболевания. При диареях вирусной этиологии возможны как лейкоцитоз, так и лейкопения, часто наблюдается лимфоцитоз, СОЭ не изменена. Любая из острых кишечных инфекций может протекать с симптомами дегидратации, если она сопровождается обильным стулом, что особенно часто наблюдается у детей младшего возраста (воды и ионов натрия с жидким стулом выделяется в 5—10 раз больше, а ионов калия — в 2 — 5 раз больше, чем у здорового ребенка). Значительная частота и тяжелые последствия синдрома дегидратации у детей раннего возраста обусловлены возрастными особенностями как обмена веществ, так и распределения клеточной и внеклеточной жидкости. Относительная потребность в воде особенно высока у новорожденных и грудных детей. Внеклеточная жидкость, являющаяся наиболее подвижным и легко теряющимся компонентом, составляет в первые недели жизни почти 5 0 % общего объема воды в организме, т. е. в 2*/2 раза больше, чем у взрослых, и сравнительно большая доля ее ежесуточно участвует в обмене веществ. Значительные потери воды и электролитов неизбежно приводят к уменьшению объема циркулирующей крови и нарушению микроциркуляции. Развиваются гипоксия, ацидоз, изменяются внутриклеточные энергетические и ферментативные процессы. Появляются клинические признаки гиповолемического шока (расстройство кровообращения, анурия и др.). Этот тяжелый клинический синдром ранее называли кишечным, вторичным, обменным токсикозом, токсикозом с обезвоживанием, токсической диспепсией. В разнообразии терминов нашла отражение наиболее важная сущность происходящего: тяжесть состояния вызвана не каким-либо специфическим токсином, а нарушением обмена веществ в связи с гиповолемией, развивающейся в результате патологических потерь воды и электролитов во время кишечных расстройств. Дегидратация не всегда проявляется в клинике однотипно, что зависит от степени и вида ее, но она, как правило, формируется быстро, в течение 1—2 дней. При I степени дегидратации дефицит массы тела ребенка составляет около 5%, при II — от 6 до 10%, при III степени — более 10%. Если потери воды и электролитов происходят в физиологических пропорциях, возникает изотонический вид дегидратации, в других случаях — водо- или соледефицитный в зависимости от преобладания в испражнениях и рвотных массах воды или электролитов, в первую очередь К+ и Na+. Последний, как известно, обусловливает распределение имеющейся в организме воды между внутриклеточной и внеклеточной жидкостью. Поэтому именно иону натрия, а не общей осмолярности сыворотки крови придается значение при определении вида обезвоживания. При I степени дегидратации чаще всего имеются изотонический и вододефицитный виды обезвоживания. Характерные признаки вододефицитной дегидратации I с т е п е н и следующие: жажда, беспокойство, снижение тургора тканей. Перечисленные симптомы возникают в связи с тем, что при недостаточном поступлении в сосудистое русло воды из кишечника создается относительно высокая концентрация Na+ в плазме. В связи с этим часть воды перемещается сначала из интерстиция, а затем из клеток в кровь. Потеря клетками более 2% содержащейся в них воды выражается появлением жажды, а обеднение интерстиция водой — снижением тургора тканей. Поначалу относительно высокая концентрация натрия в сыворотке крови обеспечивает достаточно хоро564... [стр. 565 ⇒]

Лечебное действие. Антибактериальное (бактерицидное). Показания к применению. Бактериальные инфекции, вызванные чувствительными возбудителями: инфекции верхних дыхательных путей (бронхит, пневмония, эмпиема плевры, абсцесс легкого), инфекции ЛОР-органов (синусит, тонзиллит, средний отит), инфекции желчевыводящих путей (холангит, холецистит), кишечные инфекции (дизентерия, сальмонеллез, сальмонеллезное носительство), инфекции мочеполовой системы и органов малого таза (пиелонефрит, пиелит, цистит, уретрит, простатит, цервицит, сальпингит, сальпингоофорит, тубоовариальный абсцесс, эндометрит, бактериальный вагинит, септический аборт, послеродовой сепсис, пельвиоперитонит, мягкий шанкр, гонорея), инфекции кожи и мягких тканей (рожа, импетиго, вторично инфицированные дерматозы, абсцесс, флегмона, раневая инфекция), остеомиелит, эндокардит, менингит, сепсис, перитонит, послеоперационные инфекции, профилактика инфекций в хирургии. Противопоказания. Инфекционный мононуклеоз (в т. ч. при появлении кореподобной сыпи), повышенная чувствительность к компонентам препарата (в т. ч. к цефалоспоринам и другим бета-лактамным антибиотикам). С осторожностью: беременность, лактация, тяжелая печеночная недостаточность, заболевания желудочно-кишечного тракта (в т. ч. колит в прошлом, связанный с применением пенициллинов), хроническая почечная недостаточность. Способы применения и дозы. Внутрь (дозы приведены в пересчете на амоксициллин), режим дозирования устанавливают индивидуально в зависимости от тяжести течения и локализации инфекции, чувствительности возбудителя. Взрослым и подросткам старше 12 лет назначают по 250 мг 3 раза в сутки. При тяжелом течении инфекций – 500 мг 3 раза в сутки или по 1 г 2 раза в сутки. Детям до 12 лет – в виде суспензии для приема внутрь. Разовая доза устанавливается в зависимости от возраста: для детей в возрасте 7-12 лет – 250 мг, 2–7 лет – 125 мг, 9 месяцев-2 лет – 62,5 мг, кратность назначения – 3 раза в сутки. В тяжелых случаях дозы могут быть удвоены. Дозы при приеме внутрь для детей 9 месяцев-2 лет – 20–40 мг/кг/сут в 3 приема, для детей 2-12 лет – 20–50 мг/кг/сут в 3 приема в зависимости от тяжести инфекции. Для детей в возрасте младше 9 месяцев доза для перорального приема не установлена. При приготовлении суспензии в качестве растворителя следует использовать воду. При внутривенном введении взрослым и подросткам старше 12 лет вводят 1,2 г 3 раза в сутки, при необходимости – 4 раза в сутки. Максимальная суточная доза – 6 г. Для детей 3 месяцев-12 лет – 25 мг/ кг (30 мг/кг в расчете на весь препарат) 3 раза в сутки; в тяжелых случаях – 4 раза в сутки; для детей до 3 месяцев: недоношенные и в перинатальном периоде – 30 мг/кг 2 раза в сутки, в постперинатальном периоде – 25 мг/кг 3 раза в сутки. Продолжительность лечения – до 14 дней. При хронической почечной недостаточности уменьшают кратность введения в зависимости от клиренса креатинина. Гемодиализ снижает концентрацию в сыворотке крови, в связи с чем во время и в конце диализа дополнительно вводят по 500 мг препарата внутривенно. Побочные действия. Тошнота, рвота, диарея, нарушение функции печени, повышение активности печеночных трансаминаз (в единичных случаях – холестатическая желтуха, гепатит, псевдомембранозный колит), аллергические реакции (крапивница, эритематозные высыпания, редко – мультиформная экссудативная эритема, анафилактический шок, ангионевротический отек, крайне редко – эксфолиативный дерматит, злокачественная экссудативная эритема (синдром Стивенса-Джонсона)), кандидамикоз, развитие суперинфекции, обратимое увеличение протромбинового времени, в отдельных случаях – флебит в месте внутривенного введения. Беременность и лактация . Применение в периоды беременности и лактации возможно, только если ожидаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода или ребенка. Взаимодействие с алкоголем . Во время лечения не рекомендуется употреблять алкогольные напитки. Особые указания. Для снижения риска развития побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта следует принимать препарат во время еды. Возможно развитие суперинфекции за счет роста нечувствительной к препарату микрофлоры, что требует соответствующего изменения антибактериальной терапии. У пациентов, имеющих... [стр. 12 ⇒]

Чаще всего возбудителями токсикоинфекций являются патогенные серотипы сальмонелл – микробов паратифозной группы (Salmonella enteritidis, S. tephimurium, S. murium, S. cholerae suis и др.) и реже шигеллы. К условно патогенным относят, прежде всего, постоянных обитателей кишечника человека, обладающих способностью вырабатывать эндотоксины (Clostridium perfringens, Echerichia coli, Proteus mirabilis, P. vulgaris, Bac. cereus, St. aureus, St. albis, S. hemoliticus, S. faecalis и др.). В желудочно-кишечном тракте заболевшего человека сальмонеллы и другие возбудители пищевых токсикоинфекций остаются живыми в течение 7-15 дней, вызывая симптомы, характерные для инфекционных заболеваний с выраженными токсическими проявлениями. Термическая обработка обсеменных сальмонеллами продуктов ведет к гибели микроорганизмов и предотвращает пищевое отравление. Основные признаки пищевых токсикоинфекций: § массовость поражения: одновременное заболевание групп людей, употреблявших одну и ту же пищу; § территориальная ограниченность заболевания; § четкая связь с употреблением определенных пищевых продуктов; § внезапность возникновения (вспышка) заболевания при инкубационном периоде от 6 до 24 часов; § быстрое прекращение вспышки заболевания после изъятия эпидемически опасного пищевого продукта. Мероприятия по профилактике пищевых токсикоинфекций имеют следующие основные направления: 1. предупреждение инфицирования пищевых продуктов; 2. обеспечение условий хранения, исключающих массивное размножение микроорганизмов в пищевых продуктах; 3. надежная термическая обработка перед употреблением в пищу сомнительных (зараженных) пищевых продуктов. Сальмонеллез относится к немногим бактериальным кишечным инфекциям, при которых заболеваемость не имеет тенденции к снижению, в т.ч. в высокоразвитых странах. Причины этого - биопатогенность возбудителя, его широкая распространенность среди сельскохозяйственных животных и домашних птиц, интенсификация животноводства и птицеводства на промышленной основе. Источником возбудителей сальмонеллеза служат различные животные: крупный 62... [стр. 62 ⇒]

Показаниями для назначения ЛС являются: тяжелые формы гнойных бактериальных инфекций; гнойный плеврит, эмпиема плевры, абсцесс легкого; инфекции мочевыводящих путей; инфекции кожи, мягких тканей, костей, суставов: абсцессы, флегмоны, гнойные послеоперационные и посттравматические раны различной локализации, ожоговые раны; интраабдоминальные инфекции; ЦНС — абсцесс мозга, вторичный гнойный менингит. Несмотря на высокую активность ЛС в отношении возбудителей бактериальных кишечных инфекций, диоксидин не применяется при этих заболеваниях, так как при его применении перорально (таблетированная лекарственная форма) регистрировался высокий процент нежелательных реакций со стороны ЖКТ (тошнота, рвота) и отсутствовали преимущества в эффективности в сравнении с другими антибактериальными средствами. [стр. 747 ⇒]

Можно ли сделать диагностику ещё проще Те о р ет и ч е с к и с и н д р о м р а зд р а ж ё н н о го к и ш еч н и к а м о ж н о диагностировать, проведя всего один анализ крови на пару дополнительных параметров. Под руководством доктора Марка Пиментела группа гастроэнтерологов и специалистов лабораторной диагностики разработала новый метод. Он основан на идее о том, что СРК — постинфекционное аутоиммунное заболевание. Согласно этой гипотезе, организм, перенёсший бактериальную кишечную инфекцию, продолжает испытывать негативное воздействие бактериального цитолетального разрыхляющего токсина (CLTD). Было проведено крупное исследование с участием тысяч пациентов и здоровых людей, и их действительно можно было отличить друг от друга, выявляя антитела к CLTD и к кишечному белку винкулину. Этот иммунологический тест прошёл все необходимые проверки и был зарегистрирован FDA для медицинского применения в США. Казалось бы, происхождение синдрома раздражённого кишечника установлено, д и а г н о с т и р о ват ь е го м ож н о од н и м м а хо м , а л еч и т ь с л ед ует противовоспалительными средствами. Но у теста есть несколько серьёзных недостатков. Например, он эффективен только при СРК с преобладанием диареи, но не с преобладанием запора, а также лучше срабатывает у женщин. Поэтому тест рекомендован при постинфекционном СРК с преобладанием диареи, то есть лишь форме синдрома. [стр. 3 ⇒]

ЦНС: ототоксичность, сонливость, бессонница, головная боль, головокружение, нарушения зрения, парестезии, тремор, судороги. Аллергические реакции: сыпь, зуд, ангионевротический отек; фотосенсибилизация (наиболее характерна для ломефлоксацина и спарфлоксацина). Характерные для хинолонов I поколения Гематологические реакции: тромбоцитопения, лейкопения; при дефиците глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы гемолитическая анемия. Печень: холестатическая желтуха, гепатит. Характерные для фторхинолонов (редкие и очень редкие) Опорно-двигательный аппарат: артропатия, артралгия, миалгия, тендинит, тендовагинит, разрыв сухожилий. Почки: кристаллурия, транзиторный нефрит. Сердце: удлинение интервала QT на электрокардиограмме. Другие: наиболее часто - кандидоз слизистой оболочки полости рта и/или вагинальный кандидоз, псевдомембранозный колит. Показания Хинолоны I поколения Инфекции МВП: острый цистит, противорецидивная терапия при хронических формах инфекций. Не следует применять при остром пиелонефрите. Кишечные инфекции: шигеллез, бактериальные энтероколиты (налидиксовая кислота). Фторхинолоны Инфекции ВДП: синусит, особенно вызванный полирезистентными штаммами, злокачественный наружный отит. Инфекции НДП: обострение хронического бронхита, внебольничная и нозокомиальная пневмония, легионеллез. Кишечные инфекции: шигеллез, брюшной тиф, генерализованный сальмонеллез, иерсиниоз, холера. Сибирская язва. Интраабдоминальные инфекции. Инфекции органов малого таза. Инфекции МВП (цистит, пиелонефрит). Простатит. Гонорея. Инфекции кожи, мягких тканей, костей и суставов. Инфекции глаз. Менингит, вызванный грамотрицательной микрофлорой (ципрофлоксацин). Сепсис. Бактериальные инфекции у пациентов с муковисцидозом. Нейтропеническая лихорадка. Туберкулез (ципрофлоксацин, офлоксацин и ломефлоксацин в комбинированной терапии при лекарственноустойчивом туберкулезе). Норфлоксацин, с учетом особенностей фармакокинетики, применяется только при кишечных инфекциях, инфекциях МВП и простатите. Противопоказания Для всех хинолонов Аллергическая реакция на препараты группы хинолонов. Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Беременность. Дополнительно для хинолонов I поколения Тяжелые нарушения функции печени и почек. Тяжелый церебральный атеросклероз. Дополнительно для всех фторхинолонов Детский возраст. Кормление грудью. Предупреждения Аллергия. Перекрестная ко всем препаратам группы хинолонов. Беременность. Достоверных клинических данных о токсическом действии хинолонов на плод нет. Имеются единичные сообщения о гидроцефалии, повышении внутричерепного давления и выбухании родничка у новорожденных, матери которых во время беременности принимали налидиксовую кислоту. В связи с развитием в эксперименте артропатий у неполовозрелых животных применение всех хинолонов при беременности не рекомендуется. Кормление грудью. Хинолоны в небольших количествах проникают в грудное молоко. Есть сообщения о гемолитической анемии у новорожденных, матери которых принимали налидиксовую кислоту в период... [стр. 88 ⇒]

Роль больных в распространении ВБИ неоднозначна при различных нозологических формах и зависит также от типа стационара. Больные являются основными источниками инфекции при заболеваниях, вызываемых эпидермальным стафилококком или грамотрицательными бактериями, а также сальмонеллами. С пациентами связаны занос и распространение инфекций «классических» форм, вызываемых безусловно патогенными микроорганизмами (дифтерия, шигеллезы, гепатиты В, С и др.). При расследовании причин возникновения вспышек ВБИ и проведении противоэпидемических и профилактических мероприятий необходимо учитывать роль медицинского персонала как источника возбудителей инфекций при ряде нозологических форм. Пациенты и медицинский персонал (больные, носители) определяют широту распространения ВБИ. Уровень культуры медицинского персонала при этом имеет исключительное значение, особенно при инфекциях, возбудители которых распространяются контактно-бытовым путем. Лица, привлекаемые к уходу за больными, как источники возбудителей ВБИ могут быть поставлены на третье место по значимости после пациентов и медицинского персонала. Больных с видимыми признаками болезни среди них, как правило, нет, но могут быть носители кишечных инфекций, инфекций дыхательных путей, кровяных инфекций (гепатиты, ВИЧ-инфекция, цитомсгалия), инфекций наружных покровов. Все носители представляют потенциальную эпидемиологическую опасность. Степень ее молено уменьшить при бактериальных кишечных инфекциях, проводя сапитарно-просветительскую работу, удается снизить, но не полностью исключить при вирусных кишечных инфекциях, где действуют два механизма передачи: фекалы-ю-оральный и воздушно-капельный. Носители как источники возбудителей инфекций имеют большое значение при заболеваниях дыхательных путей. Выявление и изоляция носителей проводятся практически только после появления вспышек инфекции и эпидемиологического обследования лиц, заподозренных в качестве источников возбудителя. В целом роль носителей среди лиц, привлекаемых к уходу за больными, в распространении ВБИ не столь велика. Эпидемиологическую значимость их уменьшает нахождение в основном в одной палате, весьма ограниченное общение с другими пациентами. При инфекциях, вызываемых условно-патогенными бактериями, обычно выделяют негоспитальные штаммы, в то время как большинство ВБИ вызываются именно госпитальными штаммами. Длительное время шло обсуждение сравнительной значимости экзогенного й эндогенного путей возникновения ВБИ. В настоящее время показано несомненное превалирование экзогенных заражений. В большинстве случаев инфекция проникает в организм пациентов извне; развивается эпидемический процесс, имеющий свою специфику при заболеваниях, вызываемых условно-патогенными микроорганизмами. Развитие медицины, новых технологий лечения, развертывание сети лечебно-профилактических учреждений привели к формированию нового мощного, как бы искусственно создаваемого механизма передачи, связанного с медицинскими лечебными и диагностическими процедурами. Его интенсивное воздействие способствовало росту заболеваемости ВБИ. Поток медицинских манипуляций непрерывно растет. Особую опасность таит в себе переливание крови и ее препаратов. Кровь доноров обычно проверяют лишь на три инфекции: сифилис, ВИЧ-инфекцию, гепатиты В, С, тогда как круг инфекций, которые могут быть переданы, значительно шире (гепатит Д, цитомсгалия, листериоз, токсоплазмоз и др.). Описаны случаи заражения пациентов синегнойной палочкой, стафилококком в результате трансфузии крови, инфицированной после ее получения от доноров. Проверка крови на гепатит В, С, ВИЧ-инфекцию, резко снижая опасность заражения, все же не дает полной гарантии. Заражение происходит и при диагностических процедурах (пункции, зондирование, бропхо-, гастро-, цито-, эндоскопии и др.). Многие виды аппаратуры 193... [стр. 190 ⇒]

Превосходство соматостатина над вазопрессином заключается не только в непосредственном ускорении контроля кровотечения, но и в меньшем числе тяжелых побочных эффектов. Следует отметить, что проведены три исследования по сравнению соматостатина и терлипрессина. Не было отмечено никаких существенных отличий в скорости остановки кровотечения и его рецидива. Соматостатин продемонстрировал меньшее число побочных эффектов (21% против 29%). Тяжелые эффекты, которые требовали прекращения терапии, при применении обоих препаратов наблюдались в 4% случаев. Октреотид — синтетический аналог октапептида соматостатина, который имеет более длительный, чем у соматостатина, период полувыведения, что, к сожалению, не приводит к более значимым гемодинамическим эффектам из-за развития тахифилаксии. Его положительное воздействие, возможно, связано с профилактикой возникающего после приема пищи увеличения портального давления. В клинической практике рекомендуется первоначальное болюсное введение препарата в дозе 50 мкг с последующим капельным введением от 25 до 50 мкг в час в течение 5 дней для предотвращения рецидива кровотечения. В сравнении с соматостатином побочные эффекты октреотида несущественны. В клинических испытаниях октреотид при использовании без эндоскопической терапии имел минимальный эффект или его отсутствие. Результаты четырех РКИ свидетельствуют, что октреотид, возможно, улучшает эффективность эндоскопической терапии, влияя на частоту развития раннего рецидива, и малоэффективен в виде монотерапии, особенно когда используется в качестве инициального препарата, вероятно, изза вохможности развития тахифилаксии. Показано, что октреотид не имеет влияния на частоту рецидивов кровотечения или показатели выживаемости. В исследовании Morles и соавторов у пациентов с циррозом печени внутривенное (в/в) введение октреотида в течение 48 часов совместно со склеротерапией не было более эффективно, чем только склеротерапия. Другие аналоги соматостатина — вапреотид и ланреотид — также способны снижать портальное давление, а их гемодинамические эффекты остаются предметом дискуссий. Антибиотикотерапия. Известно, что до 20% пациентов с циррозом печени (ЦП), госпитализированных по поводу желудочно-кишечных кровотечений, уже имеют бактериальную инфекцию, в 50% остальных случаев инфекция развивается в период госпитализации. Наиболее частыми инфекционными осложнениями у пациентов с ЦП являются спонтанный бактериальный перитонит, инфекция мочеполового тракта и пневмонии. Среди микроорганизмов с высокой частотой встречаются грамотрицательные бактерии. В одном из исследований было показано, что желудочно-кишечные кровотечения и низкое содержание альбумина могут выступать в качестве независимых предикторов развития бактериальной инфекции. Бактериальная инфекция при развитии кровотечений из ВРВП повышает показатели летальности и увеличивает частоту возникновения рецидива кровотечения. Вследствие этого назначение антибиотиков с профилактической целью является оправданным. Мета-анализ показал, что антибиотикопрофилактика при кровотечениях из ВРВП значительно улучшает качество жизни пациентов. Современные руководства, базирующиеся на недавних исследованиях, рекомендуют назначение с профилактической целью антибиотиков из группы фторхинолонов (например, норфлоксацин 400 мг 2 раза в сутки) или в/в введение цефалоспоринов в течение 7 дней. Более того, было показано, что в/в введение цефтриаксона более эффективно в сравнении с пероральной формой норфлоксацина в профилактике бактериальных инфекций у пациентов с ЦП и кровотечениями из ВРВП. Назначения аминогликозидов вообще необходимо избегать из-за их нефротоксичности у данной категории пациентов. 218... [стр. 218 ⇒]

Описаны единичные случаи амебных и аснаридозных абсцессов, преимущественно у взрослых [Лидсний А.Г., 1963; Бушмилев В.А., Фоминых Г.Я., 1968; Петровский Б.В., 1972]. В детской хирургической прантине чаще встречаются абсцессы бактериальной природы. Они могут быть первичными в результате метастазирования инфенции из гнойных очагов в брюшной полости (деструктивные формы аппендицита, перитонит другой этиологии, кишечные инфекции); инфекция распространяется по системе воротной вены, вовлекая в процесс стенку самой вены и ее разветвлений (пилефлебит). У новорожденных инфекция попадает через пупочную вену непосредственно в сосуды печени при омфалитах. Метастатические абсцессы бывают множественными. Гематогенные абсцессы печени при тяжелых формах септикопиемии встречаются значительно реже. В этих случаях инфенция пронинает в ткань печени по печеночной артерии при множественном остеомиелите, абсцедирующей пневмонии, эндокардите. Вторичные абсцессы могут развиваться при нагноении гематом (после травмы) и кист печени. В этих случаях абсцессы чаще бывают одиночными и крупными. При сравнительно длительном существовании абсцесса образуется пиогенная соединительнотнанная капсула с грануляциями изнутри. Полость абсцесса содержит густой гной с секвестрами печеночной ткани. При поверхностном абсцессе в процесс вовлекается париетальная и висцеральная брюшина соседних органов, иногда образуются плотные сращения. Гнойник может прорываться в поддиафрагмальное пространство, свободную брюшную полость, плевральную полость, перикард. Клиническая картина. Абсцессы печени обычно развиваются на фоне тяжелых гнойно-септических заболеваний и являются их осложнением. В... [стр. 302 ⇒]

Чаще всего заражение им происходит в раннем детском и в юношеском возрасте, поэтому более 90 % взрослых уже перенесли эту инфекцию в той или иной форме и имеют антитела к вирусу Эпштейн-Барр; герпес: самая распространенная вирусная инфекция. Около 90 % людей на земле инфицированы герпесом. Только у 5 % инфицированных проявляются симптомы болезни, у остальных она протекает без клинических проявлений. Наиболее часто вирус поражает: глаза (конъюнктивит, кератит), слизистую губ, слизистые оболочки половых органов, центральную нервную систему (энцефалит, менингит). У беременных женщин вирус может вызвать патологию беременности, самопроизвольные аборты, преждевременные роды; вирусные гепатиты – это гепатиты, вызванные вирусной инфекцией: А, В, С, G; цитомегаловирус: это целая группа вирусов, которые могут присутствовать в любой жидкости организма человека (кровь, моча, слюна, сперма, секрет влагалища, грудное молоко и т. д.). Цитомегаловирус во многом схож с вирусом простого герпеса, поэтому его относят к разновидности герпетических инфекций. Цитомегаловирус как болезнь может развиться в результате ослабления защитных реакций организма: на фоне сильных стрессов, гриппа, обострения хронических заболеваний, осложнений беременности; другие вирусные инфекции: ВИЧ, вирус Варицелла-Зостер, энтеровирус; • ПЦР-диагностика острых кишечных и респираторных инфекций: респираторные инфекции: аденовирусы, грипп А и В, на РНК вируса гриппа A, A/ H1N1/CA/2009 (анализ на свиной грипп); вирусные кишечные инфекции: астровирус, норовирусы 1-го и 2-го типов, ротавирусы А и С, саповирус; бактериальные кишечные инфекции: Е. Coli (энтеротоксигенные штаммы), Shigella (геморрагические штаммы), Salmonella typhi, Salmonella species, Yersinia enterocolitica, Yersinia pseudotuberculosis. [стр. 139 ⇒]

Помимо повреждающего действия, которое само по себе используется при лечении различных заболеваний, прежде всего злокачественных опухолей, существует стимулирующий эффект естественного (природного) фона и малых доз.поражения током дают чаще смертельные исходы в связи с тем, что вызывают фибрилляцию желудочков сердца, в то время как токи высокого напряжения вызывают большие ожоги. Ввиду хорошей электропроводимости нервной ткани сильнее всего в человеческом организме поражается нервная система. В некоторых случаях патологический процесс бывает более ограниченным и характеризуется моносимптомами — гемиплегией, поражением Патоморфология. При гистологическом исследовании нервной системы погибших после электротравмы обнаруживаются отек мягкой оболочки головного мозга, сужение сосудов, вазопарезы, точечные геморрагии, выпотевание плазмы, разрывы сосудистых стенок, набухание, тигролиз, деформация и сморщивание ядер, разрушение отростков нервных клеток, местами нейронофагия и гибель клеток.зрительных нервов и др. Нередко после электротравмы развиваются эпилептиформные припадки. 141. Варианты местных и общих реакций при инфекциях. Морфологическая характеристика, осложнения, последствия, причины смерти при скарлатине.Скарлатина-острое забол. стрептококовой природы с местными воспалительными изменениями в зеве и экзатемой.Скарлатиной болеют дети в возрасте 3-12 лет.Заражение происходит воздушно-капельным путем.На слизистой оболочке зева возникает воспаление,присоединяется регионарный лимфаденит.Формируются первичный скарлатинозный аффект и первичный скарлатинозный комплекс.Осложнения-зависят главным образом от гнойно-некротических изменений в первый период.В зеве отмечается резкая гиперемия,захватывающая даже пищевод,выражены гиперплазия лимфоидной ткани и дистрофия в различных органах.Больные при этой форме погибают на 2-3 день заболевания. 142. Морфологическая характеристика, осложнения, последствия, причины смерти при кишечных бактериальных инфекциях: бактериальной дизентерии, при брюшном тифе, сальмонеллезе.Дизентерия-группа диарейных болезней или острых кишечных инфекций,вызываемых бактериями рода Shiqella.Источникомявл. человек-больной или носитель.При дизентерии все осложнения разделяют на кишечные и внекишечные.К кишечным отн. перфорацию язв с развитием перитонита или парапроктита.К внекишечным осложнениям отн. бронхопневмонии,пиелит,пиелонефрит.Смерть наступает от кишечных и внекишечных осложнений. Брюшной тиф (typhoidfever - англ., Abdominaltyphus - нем., abdominalefievre - фр.) - острая инфекционная болезнь, обусловленная сальмонеллой (Salmonellatyphi), характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации, бактериемией, увеличением печени и селезенки, энтеритом и своеобразными морфологическими изменениями лимфатического аппарата кишечника. Осложнения. Наиболее опасными осложнениями тифо-паратифозных заболеваний (ТПЗ) являются перфорация кишечных язв, кишечное кровотечение и инфекционно-токсический шок. Нередко наблюдаются пневмония и миокардит, реже другие осложнения: холецистохолангит, тромбофлебит, менингит, паротит, артриты, пиелонефриты, инфекционный психоз, поражение периферических нервов. Причиной смерти в большинстве случаев оказываются кишечное кровотечение или перфорация кишки вследствие некроза пейеровой бляшки. Даже на фоне лечения 3—6% больных погибают. Неблагоприятные прогностические факторы — перфорация кишки, эпилептические припадки, септический шок, пневмония, делирий, кома. Поздние вторичные очаги инфекции (менингит, эндокардит, остеомиелит, пневмония) возникают редко. Сальмонеллез - острое зоонозно-антропонозное бактериальное инфекционное заболевание с фекальнооральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется преимущественным поражением желудочнокишечного тракта и интоксикацией, протекающими чаще всего в виде гастроинтестинальных, реже генерализованныхформ.Сальмонеллы вызывают 2 группы заболеваний: брюшной тиф и паратифы А и В, возбудители которых являются облигатными паразитами человека, а также собственно сальмонеллез, возбудители которых патогенны как для человека, так и для животных.Осложнения-развитие токсикоинфекционногошока,острой почечной недостаточности. 143. Морфологическая характеристика, осложнения, последствия, причины смерти при респираторных вирусных инфекциях. Морфологической особенностью является пролиферация эпителия трахеи, бронхов, бронхиол, альвеолярных ходов в виде сосочков или пластов из нескольких клеток. Распространенными вирусными инфекциями являются корь и герпетическая инфекция. Осложнения. Преимущественно легочные — абсцесс, гангрена легких, гнойный плеврит, эмпиема плевры, гнойный перикардит, медиастинит. Смерть в тяжелых случаях наступает от пневмонии, легочных осложнений, обусловленных вторичной инфекцией, а также генерализации инфекции.Все вирусные инфекции можно разделить на 2 группы:вирусныеинфекции,вызываемые РНК- и ДНК- содержащими вирусами. Инфекции,выз. ДНК-содержащими вирусами... [стр. 87 ⇒]

Хотя можно сказать, что синдром Рейтера представляет собой одну часть спектра клинических проявлений реактивного артрита, можно резонно возражать, что этот термин в настоящее время имеет в основном историческое значение. Эпидемиология. Подобно анкилозирующему спондилиту, реактивный артрит развивается главным образом у лиц, унаследовавших ген HLA-B27; в большинстве исследований 60—85 % больных были В27-положительны. Во время эпидемий артритогенной бактериальной инфекции, обусловленной, например, Shigella flexneri, было подсчитано, что реактивный артрит развивается у 20 % лиц, имеющих В27, входящих в группу риска. Результаты некоторых исследований семей с большим числом больных АС или реактивным артритом позволяют предположить, что эти два состояния имеют тенденцию «давать породистый приплод»; неизвестно, вызываются ли они генетическими факторами или факторами окружающей среды. Этим заболеванием чаще всего страдают лица в возрасте 18—40 лет, но хорошо известно, что им могут заболеть и дети в возрасте старше 5 лет и пожилые люди. Хотя синдром Рейтера длительное время считался в основном заболеванием мужчин, такой вывод, вероятно, является преувеличением и связан с установлением случаев болезни. Соотношение полов у больных с реактивным артритом, развившимся после кишечной инфекции, равно приблизительно 1:1, в то время как реактивным артритом, приобретенным в результате венерического заболевания, страдают главным образом мужчины. Суммарную распространенность и частоту развития реактивного артрита определить трудно из-за различной распространенности запускающих его развитие инфекций и факторов, обусловливающих генетическую предрасположенность, среди различных популяций. В определенных популяциях, таких как индейцы Navajo из юго-западных районов США и эскимосы из Гренландии, наблюдается очень высокая частота реактивного артрита, в то время как в других популяциях, например у индейцев Haida, у которых такая же высокая распространенность HLA-B27, это заболевание встречается очень редко. Причины этих различий неясны. Особенно тяжелая форма реактивного артрита описана у больных с синдромом приобретенного иммунодефицита. Большинство этих больных НЬА-В27-положительны. Из показателей частоты развития можно сделать заключение, что у В27положительных индивидуумов, страдающих СПИДом, реактивный артрит развивается с частотой, превышающей ожидаемую. Патология. Гистологическая картина изменений в синовиальной оболочке сходна с таковой при других воспалительных артропатиях, включая ревматоидный артрит. Энтезит является частым клиническим признаком реактивного артрита; гистологически поражение напоминает картину, наблюдаемую при анкилозирующем спондилите. Микроскопические гистопатологические признаки воспаления наблюдали в ободочной и подвздошной кишке больных с реактивным артритом, развившимся после венерического заболевания или кишечной инфекции. Кожные поражения в виде кератодермии гистологически неотличимы от поражений при псориазе. Этиология и патогенез. Первой бактериальной инфекцией, в отношении которой была установлена ее причинная связь с реактивным артритом, была инфекция, обусловленная Shigella flexneri. Вспышка шигеллеза в финских войсках в 1944 г. привела к появлению значительного числа больных с реактивным артритом. Из четырех видов Shigella: sonnei, boydii, flexneri и dysenteriae, S. flexneri наиболее часто связана со случаями реактивного артрита, как спорадическими, так и эпидемическими. Хотя S. sonnei ответственна за большинство случаев шигеллеза в США, она очень редко выявляется в качестве причины реактивного артрита. К числу других бактерий, которые четко установлены как вызывающие развитие реактивного артрита, относятся виды Salmonella, Yersinia enterocolitica и Campylobacter jejuni. Предполагают причастность к этому и других микроорганизмов, включая Brucella, Yersinia pseudotuberculosis, Clostridium difficile; патогенные микроорганизмы мочеполового тракта Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, Ureaplasma urealyticum и Streptococcus pyogenes. Имеются также сообщения о предшествовании острому артриту других бактериальных, вирусных или паразитар15*... [стр. 451 ⇒]

В клинике диарей, вызванных инвазивными бактериями, основную трудность представляет решение вопроса о дифференциальном диагнозе между: 1) шигеллезом и иерсиниозом, при которых противобактериальная терапия уменьшает их продолжительность и тяжесть и сокращается период выделения возбудителей с фекалиями; 2) сальмонеллезами, для которых характерны прежде всего водянистые испражнения и небольшое число общих симптомов, а противобактериальная терапия не влияет на продолжительность заболевания и может удлинить период выделения возбудителя. Сальмонеллезы, шигеллезы и кишечный иерсиниоз см. соответственно в гл. 107, 108 и 114. Кампилобактериоз. Этиология и эпидемиология. Впервые этиологическая роль кампилобактерии в развитии острой диареи была установлена в 1972 г. В США к 1979 г. они занимали 2-е место после лямблий среди установленных причин вспышек диареи после употребления зараженной воды. Наиболее высоки показатели заболеваемости у подростков и лиц молодого возраста. Кампилобактерии встречаются в кишечной флоре у многих диких и домашних животных и птиц и могут передаваться человеку с загрязненными молоком и водой. Микроорганизм распространен повсеместно и, повидимому, служит причиной острой диареи в 5—10% случаев как в промышленно развитых, так и в развивающихся странах. В Северной Америке известны случаи инфекции, связанные с употреблением сырого молока и инфицированной воды из горных источников. Во время вспышек, обусловленных употреблением сырого молока, показатели заболеваемости достигали 60%. Патогенез. С. jejuni вызывает пятнистую деструкцию слизистой оболочки как тонкой кишки, особенно дистального отдела подвздошной, так и толстой кишки, поэтому в испражнениях обычно определяются клетки гноя, а иногда значительная примесь крови. Кампилобактериоз редко сопровождается преходящей бактериемией. Она, вероятно, развивается при иммунодефицитном состоянии. Клинические проявления. После инкубационного периода продолжительностью 2— 6 дней, что превышает таковую при большинстве других бактериальных кишечных инфекций, наступает лихорадочное состояние, появляются схваткообразные боли в животе, жидкие испражнения, вначале водянистые, а затем с примесью крови и слизи. Диарея, как правило, умеренно выражена, но иногда может быть весьма обильной. Обычно она купируется в течение 2—5 дней без применения противобактериальных препаратов, очень редко может продолжаться в течение 3—4 нед. В некоторых случаях боли в животе значительно более выражены, чем диарея, а клиническая картина может симулировать аппендицит или реже панкреатит. (Это справедливо также и в отношении кишечного иерсиниоза; см. гл. 114.) В этих случаях при лапаротомии обнаруживают острое воспаление мезентериальных лимфатических узлов и очаговое воспаление тонкой кишки. Острый реактивный артрит, подобный определяемому при других инвазивных бактериальных диареях (шигеллез, сальмонеллез, иерсиниоз), может осложнить течение кампилобактериозного энтерита, при этом часто обнаруживается антиген HLA-B 27. Данные лабораторных исследований. Диагноз кампилобактериоза подтверждается при обнаружении возбудителя в фекалиях больного. Поскольку эта изогнутая подвижная бактерия плохо растет на стандартных средах из-за конкуренции с другой кишечной флорой, ее редко можно обнаружить без применения специальных методов бактериологического исследования. Материал следует инкубировать при температуре 42°С в микроаэробных условиях на кровяном агаре с добавлением некоторых противобактериальных препаратов. Иногда помощь оказывают серологические методы, поскольку различают множество серотипов С. jejuni, а для постановки реакций агглютинации необходимы гомологичные штаммы возбудителя. Лечение. Противобактериальные препараты не играют существенной роли в лечении, поскольку заболевание не отличается продолжительным течением и купируется спонтанно. Вместе с тем эритромицин в дозе 30 мг/(кг•сут) значительно уменьшает период выделения микроорганизмов с фекалиями и может сократить среднюю продолжительность болезни. В тех редких случаях, когда у больных развивается обезвоживание, весьма эффективным методом лечения служит прием или внутривенное введение солевых растворов, используемых при холере (см. гл. 115). Другие формы кампилобактериоза. Обнаружение мелких изогнутых грамотрицательных бактерий с характерным штопорообразным движением во многих пробах фекалий, из которых не удавалось выделить кампилобактерии, позволило идентифицировать несколько дополнительных их видов, вызывающих заболевание у человека. Все... [стр. 875 ⇒]

Инвазивные и/или разрушающие возбудители кишечных инфекций Введение. Шигеллы способны инвазировать толстую кишку и терминальный отдел подвздошной кишки, разрушать участки слизистой оболочки кишечника и вызывать обширные воспалительные изменения в собственном слое. Их считают прототипом инвазивных возбудителей бактериальных кишечных инфекций. К числу других важных инвазивных возбудителей бактериальных кишечных инфекций относятся сальмонеллы, иерсинии, кампилобактерии, Vibrio parahemolyticus и кишечная палочка, которые могут как повреждать слизистую оболочку кишечника, так и продуцировать энтеротоксин. В отличие от неинвазивных инвазивные кишечные инфекции часто сопровождаются общими симптомами, в частности головными болями, миалгией, ознобом и повышением температуры тела. Существует правило, согласно которому при диареях, вызываемых инвазивными кишечными бактериями, противопоказано назначать антиперистальтические лекарственные препараты, например опиаты, дифеноксилат, лоперамид и атропин, поскольку они усугубляют клиническое течение шигеллеза у человека и сальмонеллеза и шигеллеза у экспериментальных животных. [стр. 882 ⇒]

Как показали исследования на добровольцах, чтобы вызвать клинически выраженное заболевание, необходимо ввести большое количество жизнеспособных возбудителей. Однако состояние кратковременного носительства может быть достигнуто введением дозы возбудителя в 10 или в 100 раз меньше той, которая требуется для развития клинических проявлений инфекции. Минимальная инфицирующая доза значительно варьирует у разных серотипов сальмонелл. Частота и выраженность сальмонеллезов зависят от многих факторов, связанных с хозяином. Минимальная инфицирующая доза значительно варьирует у разных лиц и, как показали эксперименты на животных, может быть уменьшена при назначении антацидных препаратов и уменьшающих перистальтику средств или антимикробных агентов. Имеются сообщения о том, что гастроэнтерит легкого течения после лечения препаратами антиперистальтического действия осложнялся тяжелыми системными проявлениями. Большое влияние на дальнейшую судьбу сальмонелл оказывает бактериальная флора кишечника. Все большее количество эпидемиологических и экспериментальных данных свидетельствует о том, что антибиотики увеличивают восприимчивость к заражению сальмонеллами. Во время вспышек сальмонеллеза клинически выраженные формы инфекции часто бывают связаны с недавним употреблением антибиотиков. Введение мышам внутрь определенных антибиотиков приводит к 10000-кратному увеличению восприимчивости к заражению S. enteritidis. При экспериментальном брюшном тифе у добровольцев доза брюшнотифозной палочки, необходимая для возникновения инфекционного про цесса, при введении ее внутрь может быть также резко уменьшена путем назначения определенных антибиотиков внутрь перед заражением. Эпидемиологические исследования свидетельствуют также о том, что предшествующее лечение антибиотиками нарушает способность кишечного тракта человека освобождаться от приобретенной в естественных условиях сальмонеллезной инфекции. Указанное влияние антибиотиков может быть отнесено за счет выраженного уменьшения количества бактероидов или других микроорганизмов, продуцирующих такие вещества, как жирные кислоты с короткими цепями, подавляющие рост сальмонелл. Как полагают, нарушения кишечной флоры являются также одним из механизмов повышенной восприимчивости к кишечной форме сальмонеллеза у больных с предшествующей обширной операцией на желудке, особенно гастрэктомией и гастроэнтеростомией. Вместе с тем пониженная кислотность или ускоренное время эвакуации в результате операции на желудке могут также играть роль в увеличении количества жизнеспособных сальмонелл, попадающих в тонкую кишку. Механизмы клеточного иммунитета также имеют большое значение в защите хозяина от развития сальмонеллезной инфекции. Примерно у 30% госпитализированных но поводу сальмонеллеза больных отмечается то или иное фоновое заболевание, в частности, лейкоз, лимфома, системная красная волчанка или апластическая анемия. Имеется несколько сообщений о том, что у больных с синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД) отмечается повышенная частота случаев персистирующих или рецидивирующих форм сальмонеллеза. Существует ряд других болезней, при которых отмечается особая предрасположенность к заражению сальмонеллезами, превышающая восприимчивость к другим бактериальным инфекциям. Для больных с серповидноклеточной анемией и другими гемолитическими синдромами характерна необычно высокая восприимчивость к бактериемическим формам сальмонеллезной инфекции. У лиц с серповидно-клеточными гемоглобинопатийми наблюдается выраженная тенденция к локализации инфекции в костях, причем у этих больных самой частой причиной остеомиелита являются именно сальмонеллы, а не стафилококки. Сальмонеллезная бактериемия является .также весьма частым осложнением острой гемолитической стадии бартонеллеза (см. гл. 116). По сравнению со взрослыми дети более восприимчивы к сальмонеллезам и более длительно выделяют возбудителей в период реконвалесценции. Летальность при сальмонеллезах также выше у детей и у пожилых, чем у лиц молодого возраста. Клинические проявления. Гастроэнтерит. Хотя гастроэнтерит часто встречается в виде крупных вспышек среди лиц, употреблявших одну и ту же контаминированную пищу, еще более часто он отмечается в виде семейных вспышек и спорадических случаев. Заболевание начинается остро, после инкубационного периода продолжительностью 8-48 ч, со схваткообразных болей в области живота и жидкого водянистого стула, иногда с примесью слизи и крови. Как правило, наблюдаются тошнота и рвота, но они редко бывают очень интенсивными или затяжными. Температура тела повышается до 38--39°С, лихорадка, озноб. При пальпации живота обычно отмечается... [стр. 1066 ⇒]

Размножение попавших в кишечник сальмонелл вызывает симптомы гастроэнтерита. Раздражение и воспаление кишечника является результатом действительного инфекционного процесса в глубоких слоях слизистой оболочки, о чем свидетельствует частое обнаружение полиморфно-ядерных лейкоцитов в жидких испражнениях больных. Однако опыты на животных показали, что одним только поражением слизистой оболочки нельзя полностью объяснить развитие диареи при экспериментальной инфекции. Секреторный эффект определенных штаммов S. typhimurium может быть купирован у животных назначением индометацина, при этом не нарушается ход инфекционного процесса. Этот факт лег в основу гипотезы о возможном нарушении транспорта жидкости в верхних отделах кишечника в результате действия фактора, сходного с энтеротоксином. Действие этого фактора отмечалось также при исследовании фильтрата культуры сальмонелл на животных и на моделях культуры тканей, используемых при изучении кишечной палочки и холерных энтеротоксинов. Как показали исследования на добровольцах, чтобы вызвать клинически выраженное заболевание, необходимо ввести большое количество жизнеспособных возбудителей. Однако состояние кратковременного носительства может быть достигнуто введением дозы возбудителя в 10 или в 100 раз меньше той, которая требуется для развития клинических проявлений инфекции. Минимальная инфицирующая доза значительно варьирует у разных серотипов сальмонелл. Частота и выраженность сальмонеллезов зависят от многих факторов, связанных с хозяином. Минимальная инфицирующая доза значительно варьирует у разных лиц и, как показали эксперименты на животных, может быть уменьшена при назначении антацидных препаратов и уменьшающих перистальтику средств или антимикробных агентов. Имеются сообщения о том, что гастроэнтерит легкого течения после лечения препаратами антиперистальтического действия осложнялся тяжелыми системными проявлениями. Большое влияние на дальнейшую судьбу сальмонелл оказывает бактериальная флора кишечника. Все большее количество эпидемиологических и экспериментальных данных свидетельствует о том, что антибиотики увеличивают восприимчивость к заражению сальмонеллами. Во время вспышек сальмонеллеза клинически выраженные формы инфекции часто бывают связаны с недавним употреблением антибиотиков. Введение мышам внутрь определенных антибиотиков приводит к 10000-кратному увеличению восприимчивости к заражению S. enteritidis. При экспериментальном брюшном тифе у добровольцев доза брюшнотифозной палочки, необходимая для возникновения инфекционного про цесса, при введении ее внутрь может быть также резко уменьшена путем назначения определенных антибиотиков внутрь перед заражением. Эпидемиологические исследования свидетельствуют также о том, что предшествующее лечение антибиотиками нарушает способность кишечного тракта человека освобождаться от приобретенной в естественных условиях сальмонеллезной инфекции. Указанное влияние антибиотиков может быть отнесено за счет выраженного уменьшения количества бактероидов или других микроорганизмов, продуцирующих такие вещества, как жирные кислоты с короткими цепями, подавляющие рост сальмонелл. Как полагают, нарушения кишечной флоры являются также одним из механизмов повышенной восприимчивости к кишечной форме сальмонеллеза у больных с предшествующей обширной операцией на желудке, особенно гастрэктомией и гастроэнтеростомией. Вместе с тем пониженная кислотность или ускоренное время эвакуации в результате операции на желудке могут также играть роль в увеличении количества жизнеспособных сальмонелл, попадающих в тонкую кишку. Механизмы клеточного иммунитета также имеют большое значение в защите хозяина от развития сальмонеллезной инфекции. Примерно у 30% госпитализированных но поводу сальмонеллеза больных отмечается то или иное фоновое заболевание, в частности, лейкоз, лимфома, системная красная волчанка или апластическая анемия. Имеется несколько сообщений о том, что у больных с синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД) отмечается повышенная частота случаев персистирующих или рецидивирующих форм сальмонеллеза. Существует ряд других болезней, при которых отмечается особая предрасположенность к заражению сальмонеллезами, превышающая восприимчивость к другим бактериальным инфекциям. Для больных с серповидноклеточной анемией и другими гемолитическими синдромами характерна необычно высокая восприимчивость к бактериемическим формам сальмонеллезной инфекции. У лиц с серповидно-клеточными гемоглобинопатийми наблюдается выраженная тенденция к локализации инфекции в костях, причем у этих больных самой частой причиной... [стр. 1084 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "A04 Другие бактериальные кишечные инфекции": [882] [883] [1424] [1436] [160] [89] [71] [211] [215] [60] [1] [1] [7] [6] [64] [185] [1] [2] [1] [389] [391] [8] [11] [10] [12] [2] [143] [57] [4] [61] [62] [63] [65] [66] [149] [97] [151] [467] [33] [34] [36] [37] [4] [22] [23] [3] [74] [133] [1] [1]