Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


A04.4 другие кишечные инфекции, вызванные escherichia coli




Изменение питания в недавнем прошлом, соотношение белков и углеводов в принимаемой пище. Понос могут вызывать напитки с высоким содержанием углеводов, жевательные резинки и конфеты с сорбитолом, а также яблоки, груши и персики. г. Стойкое нарушение стула после острых кишечных инфекций. д. Боль в животе, метеоризм. е. Эмоциональное перенапряжение. ж. Условия жизни ребенка. 2. При физикальном исследовании оценивают состояние, вес и рост. Обращают внимание на состояние подкожной клетчатки и мышц, форму живота (хорошо видна в профиль в положении стоя), цвет кожи и волос, форму пальцев, наличие отеков. а. Исследуют испражнения, так как сам больной может оценивать их необъективно. При этом обращают внимание на следующие признаки. 1) Светлый стул наблюдается при синдроме нарушенного всасывания и болезнях печени. 2) Слизистый стул характерен для кишечных инфекций, колитов разной этиологии, синдрома раздраженной кишки, может встречаться и у здоровых детей. 3) Стул с примесь крови наблюдается при колитах и острых кишечных инфекциях, вызванных Shigella spp., Salmonella spp., Yersinia spp., Campylobacter spp., патогенными штаммами Escherichia coli. 4) Жидкий стул наблюдается при дефиците дисахаридаз, кишечных инфекциях, нарушении всасывания желчных кислот, нейробластоме. 5) Стеаторея возникает при недостаточности экзокринной функции поджелудочной железы и целиакии. 6) Выявление в кале мышечных волокон или непереваренных остатков овощей имеет малую диагностическую ценность. 3. Лабораторные исследования а. Посев кала. б. Исследование кала на скрытую кровь. в. Общий анализ крови и определение числа ретикулоцитов. Хронические заболевания кишечника могут сопровождаться частыми кровотечениями и нарушением всасывания железа, фолиевой кислоты и витамина B12. г. СОЭ часто повышается при хронических воспалительных заболеваниях кишечника. д. Микроскопия мазков кала для выявления Giardia lamblia, Cryptosporidium spp., Entamoeba histolytica и других простейших. е. Определение концентрации хлора в поте. У детей младшего возраста причиной отсутствия прибавки веса и поноса может быть муковисцидоз, для которого характерно повышение концентрации хлора в поте. ж. Определение жира в кале проводят при стеаторее. Обычно определяют количество жира, выделенного со стулом за 72 ч. Исследование мазков кала — менее надежный способ диагностики стеатореи. В норме за сутки у детей со стулом выделяется 5—10 г жира, у взрослых — менее 5 г, что составляет не более 5—10% от количества жира, употребленного с пищей за время исследования. з. Определяют восстанавливающие моносахариды в жидкой части кала. Они появляются в кале при дефиците лактазы (если в рацион больного входит лактоза). Сахароза (присутствует в соках и соевых питательных смесях) не является восстановителем, поэтому для ее определения к жидкой части кала добавляют равный объем 0,1 Н раствора соляной кислоты. Затем ставят реакцию на восстанавливающие моносахариды. Выявление водорода в выдыхаемом воздухе после употребления разных дисахаридов также свидетельствует о дефиците дисахаридаз. и. Биопсия двенадцатиперстной кишки. В сложных случаях бывает необходима биопсия двенадцатиперстной кишки. Помимо этого в содержимом двенадцатиперстной кишки определяют активность панкреатических липаз и трипсина, проводят микроскопию мазков содержимого, окрашенных по Граму, и его посев для исключения инфекций, вызванных Giardia lamblia и другими простейшими. В биоптатах можно измерить активность дисахаридаз. 4. Дифференциальная диагностика при поносе представлена в табл. 14.6. Следует помнить, что стеаторея чаще всего наблюдается при муковисцидозе, целиакии и после перенесенных кишечных инфекций, а частый жидкий стул — при острых кишечных инфекциях, дефиците дисахаридаз и синдроме раздраженной кишки. а. Муковисцидоз исключают у всех грудных детей при стеаторее, поносе и недостаточной прибавке в весе. Симптомы поражения дыхательных путей при этом могут отсутствовать. Диагноз подтверждается при определении повышенной концентрации хлора в поте. б. Целиакия глютена и характеризующееся поносом и похуданием. Характерны морфологические изменения слизистой тощей кишки. При исключении из рациона продуктов, содержащих глютен, наступает улучшение, которое подтверждается как клинически, так и морфологически. При проведении массовых исследований определяют антитела к ретикулину и эндомизию в сыворотке. При целиакии показано соблюдение безглютеновой диеты (см. приложение IX, п. Г) на протяжении всей жизни. Безглютеновую диету не назначают до подтверждения диагноза целиакии с помощью биопсии тощей кишки. в. Стеаторея после перенесенных кишечных инфекций. Стеаторея может наблюдаться после вирусных кишечных инфекций и, как правило, проходит самостоятельно. При длительном поносе и похудании назначают питательные смеси, содержащие триглицериды со среднецепочечными жирными кислотами. г. Дефицит дисахаридаз также часто бывает причиной жидкого водянистого стула. Он может быть первичным и вторичным. Первичный дефицит дисахаридаз, в первую очередь лактазы, наиболее распространен среди американских негров, азиатов и выходцев из Средиземноморья. Вторичный дефицит дисахаридаз возникает после... [стр. 126 ⇒]

Тяжелое течение бактериальных инфекций. Любой рецидив тяжелой инфекции требует тщательного обследования для исключения иммунодефицита. Рецидивирующие тяжелые инфекции, вызванные Neisseria spp., свидетельствуют о недостаточности компонентов комплемента, участвующих в формировании мембраноатакующего комплекса (см. гл. 1, п. IV.Г.3). г. Инфекции, вызванные условно-патогенными микроорганизмами (Pneumocystis carinii, Aspergillus fumigatus, Candida albicans, Serratia marcescens), характерны для недостаточности клеточного иммунитета и фагоцитоза. 2. Атопические заболевания в анамнезе (в том числе семейном) нехарактерны для иммунодефицитов. Следует учитывать, что проявления атопических заболеваний могут быть схожи с проявлениями иммунодефицита. Сравнительная характеристика иммунодефицитов и атопических заболеваний приведена в табл. 18.3. 3. Задержка развития. При иммунодефицитах часто наблюдается задержка развития, однако ее отсутствие не исключает иммунодефицит. Задержка развития наиболее характерна для детей с недостаточностью клеточного иммунитета, особенно сопровождающейся хронической диареей. Другие причины задержки развития при иммунодефицитах — хронические инфекции. 4. Хроническая диарея, частая рвота и синдром нарушенного всасывания возможны при любом иммунодефиците и обычно обусловлены инфекциями, вызванными Giardia lamblia, Cryptosporidium spp., Helicobacter pylori, энтеропатогенными штаммами Escherichia coli или вирусами, например ротавирусами или цитомегаловирусом. Исключают другие причины желудочно-кишечных нарушений — дефицит дисахаридаз, целиакию, лимфому ЖКТ. 5. Необходимы подробные сведения о перенесенных заболеваниях, проводимом ранее лечении, половой жизни, употреблении наркотиков. Особенное внимание уделяют следующему. а. Болезни матери во время беременности. Вторичные иммунодефициты вызывают ВИЧ и вирус краснухи: ВИЧ вызывает недостаточность гуморального и клеточного, а вирус краснухигуморального иммунитета. б. Гестационный возраст и вес при рождении. У недоношенных, гестационный возраст которых составляет менее 30—32 нед, из-за недостатка материнских IgG, поступивших через плаценту, отмечается гипогаммаглобулинемия. Грудные дети с малым весом при рождении более восприимчивы к инфекции. в. Осложнения переливания компонентов крови. Переливание компонентов крови повышает риск инфицирования ВИЧ, а при недостаточности клеточного иммунитета может вызвать реакцию «трансплантат против хозяина». Риск ВИЧ-инфекции особенно высок у больных, которым переливали компоненты крови в период с 1978 по 1985 г. г. Вакцинация живыми вирусными вакцинами может вызывать инфекционные осложнения у больных с недостаточностью клеточного иммунитета. д. Антимикробная терапия. Необходимо выяснить, как часто проводилась антимикробная терапия и какова была ее эффективность, назначались ли больному нормальные или специфические иммуноглобулины. е. Хирургические вмешательства. При рецидивирующих инфекциях дыхательных путей часто проводится хирургическое лечение: тонзиллэктомия, аденотомия, дренирование придаточных пазух носа. Ретроспективный анализ результатов гистологического исследования небных и глоточных миндалин позволяет выявить патологические изменения, характерные для иммунодефицитов, например отсутствие центров размножения или плазматических клеток. ж. Нарушения сексуальной ориентации, заболевания, передающиеся половым путем, изнасилование, наркомания повышают риск ВИЧ-инфекции, которая может протекать подобно первичному иммунодефициту (см. гл. 19, п. I.В). 6. Семейный анамнез. Тип наследования первичных иммунодефицитов приведен в табл. 18.4. Большинство первичных иммунодефицитов наследуются аутосомно-рецессивно или сцепленно с X-хромосомой. При сборе семейного анамнеза желательно выяснить, не было ли в семье близкородственных браков, и провести генеалогическое исследование. Основное внимание уделяют следующим сведениям. а. Случаи смерти в грудном возрасте, рецидивирующие и хронические инфекции, гемобластозы, аутоиммунные заболевания у близких и дальних родственников. б. Аллергические заболевания и муковисцидоз у членов семьи свидетельствуют о том, что рецидивирующие инфекции у ребенка скорее всего не связаны с первичным иммунодефицитом. 7. Расовая принадлежность. Некоторые заболевания, например серповидноклеточная анемия, особенно распространены среди представителей определенной расы. Выявление этих заболеваний у членов семьи также позволяет предположить, что частые инфекции у ребенка не связаны с иммунодефицитом. Б. Физикальное исследование. Для больных с тяжелым иммунодефицитом характерны бледность, вялость, раздражительность, похудание. При нормальном развитии и уровне физической активности ребенка диагноз иммунодефицита маловероятен. Симптомы, характерные для отдельных иммунодефицитов, приведены в табл. 18.5. При физикальном исследовании обращают внимание на следующее. 1. Рост и вес ребенка. У детей с недостаточностью клеточного иммунитета часто отмечается задержка развития, поскольку у них часто наблюдается хроническая диарея. Большинство детей с недостаточностью гуморального иммунитета развиваются нормально. Динамика физического развития ребенка служит показателем эффективности лечения иммунодефицита. 2. Лимфатическая система. При недостаточности гуморального и клеточного иммунитета небные и глоточные миндалины и периферические лимфоузлы уменьшены или отсутствуют. Однако при некоторых иммунодефицитах, например болезни Леттерера—Сиве, синдроме гиперпродукции IgM, общей вариабельной гипогаммаглобулинемии, синдроме Оменна, иммунодефиците, обусловленном реакцией «трансплантат против хозяина», наблюдаются увеличение лимфоузлов и гепатоспленомегалия. 3. Кандидоз кожи и слизистых. У детей с недостаточностью клеточного иммунитета (синдром Ди Джорджи, синдром Вискотта—Олдрича, тяжелый комбинированный иммунодефицит), в отличие от здоровых грудных детей, кандидоз рта характеризуется тяжелым и длительным течением. Для кандидоза, протекающего на фоне... [стр. 178 ⇒]

16. Диагностика острых кишечных инфекций и пищевых отравлений Острые кишечные инфекции (ОКИ) вызываются: Escherichia coli, Citrobacter freundii, Klebsiella pneumoniae, K. oxytoca, Enterobacter cloaceae, Serratiamarcescens, Hafniaolvei, Arizona, Proteus mirabilis, Morganella morgani, Providenca rettgeri, Pseudomonas aeruginosa, Campylobacter jejuni, Plesiomonas shigelloides, Vibrio hemolyticus, Staphylococcus fureus, Enterococcus faecalis, E. faecium, Clostridium perfringens, C. difficile. Bacillus cereus. Заболевания, вызванные указанными видами, чаще протекают по типу пищевой токсикоинфекции. реже — микробной интоксикации (стафилококковая, клостридиапьная) и инфекционного заболевания (эшерихиозы, кампилобактериозы). Холецистит, панкреатит, аппендицит, перитонит, паропроктит относят к другой группе оппортунистических инфекций — гнойно-воспалительным. Заражение ОКИ происходит в результате приема контаминированной микробами пищи, в которую они попадают от людей — больных и носителей, реже — от животных. В пищевых продуктах указанные виды бактерий способны к размножению в условиях комнатной температуры, а псевдомонады и клебсиеллы — при температуре бытового холодильника. При размножении стафилококка и клостридий в пищевых продуктах накапливается экзотоксин. Кроме алиментарного, возможна передача возбудителей контактно-бытовым и водным путями, хотя эти пути в большинстве случаев не могут обеспечить попадание в организм достаточной инфицирующей дозы. Инкубационный период — короткий Прием пиши. содержащей стафилококковый энтеротоксин и клострилиальные экзотоксины, приводит к развитию *аболевания уже через 2—3 ч и даже полчаса. При заражении протеем, клебсиеллами, энтерококком инкубационный период составляет 5—24 ч. При попадании малой дозы возбудителя инкубационный период может удлиняться до 2—3 дней. При кампилобактериозе и эшерихиозе он может доходить до 5—7 дней. [стр. 679 ⇒]

Эшерихиозы (Escherichiosis; синонимы: колиинфекция, колисепсис) — группа острых инфекционных заболеваний, обусловленных кишечными палочка ми, характеризуется преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта. На фоне иммунодефицита могут протекать в виде сепсиса. Исторические сведения. Кишечная палочка была открыта в 1885 г. Эшерихом (Escherich) и получила название Escherichia coll. В последующие годы изучалась антигенная структура микроорганизма, значение в патологии человека, установлено, что удельный вес колиинфекции в летальности детей первого года жизни от кишечных заболеваний равен 70—80%. В последние годы получил широкое распространение эшерихиоз, вызванный кишечной палочкой 0157: Н7, характеризующийся более тяжелым течением и развитием гемолитико-уремического синдрома. Этиология. Возбудители относятся к виду Escherichia coli, представляют собой грамотрицательные палочки, имеют жгутики, хорошо растут на питательных средах, длительно сохраняются во внешней среде, могут размножаться на пищевых продуктах. Имеют соматический О-антиген, жгутиковый Н-антиген и поверхностный К-антиген. Подразделяются на ряд групп: 1 — энтеротоксигенные (ЭТКП), включающие 17 серотипов эшерихий (06, 08, 015, 020, 027, 034 и др.); 2 - энтероинвазивные (ЭИКП), включающие серотипы (028, 032, 0124, 0136, 0144, 0151 и др.); 3 — энтеропатогенные (ЭПКП), включающие класс 1 (серотип: 055, 0111, 0125, 0142 и др.), класс 2 (серотипы: 044, 0112, 0114 и др.), энтеро-геморрагические (ЭГКП) — 0157: Н7 и др. Некоторые серотипы токсигенных э шерихий могут продуцировать энтеротоксин, близкий к энтеротоксину холерных вибрионов, а серотип 0157 продуцирует токсины (веротиксин 1 и 2), близкие к шигатоксину. Эшерихии подразделяются также на многие фаготипы. Эпидемиология. Источником инфекции является человек (больные эшерихиозом, реконвалесценты и здоровые носители ЭПКП). Механизм передачи возбудителя фекально-оральный, который реализуется пищевым, водным и бытовым путями. Для эшерихиоза 0157 важным резервуаром и источником инфекции являются животные, в частности в фекалиях телят (в возрасте до 1 года) указанные эшерихии обнаруживались у 30% и больше. Заболевания, обусловленные этой эшерихией, зарегистрированы во многих странах, наблю дались большие вспышки с летальными исходами. Так, в США с 15 ноября 1992 г. по февраль 1993 г. зарегистрировано более 500 лабораторно подтвержденных случаев заболеваний, 4 человека умерло. Заболевание связано с употреблением гамбургеров и пирожков (20% их были обсеменены эшерихиями). Эшерихии 0157 были обнаружены также в мясе. Летом 1996 г. в Японии заболело эшерихиозом 0157 свыше 6000 человек (3 умерло). Вспышки этого заболевания наблюдались в Польше, Шотландии и других странах. Наблюдались и спорадические случаи заболеваний. Заболевания возникали после употребления воды, яблочного сока, замороженной земляники, молока и молочных про дуктов. Для эшерихиоза 0124 доказана возможность контактно-бытового пути распространения инфекции. Однако контагиозность меньше, чем при шигеллезе. Заболеваемость повышается в теплое время года Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции являются слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта. ЭИКП проникают в энтеро-циты, размножаются в клетках, выделяют токсины, которые всасываются в кровь и обусловливают развитие общей интоксикации. При эшерихиозе, обусловленном ЭПКП, эшерихии прикрепляются к энтероцитам, выделяется токсин, который обусловливает значительную секрецию воды и электролитов, что приводит к обезвоживанию. Энтерогеморрагические кишечные палочки (0157:Н7 и др.) продуцируют шигатоксины, которые проникают в кровь, обусловливают развитие общей интоксикации, геморрагического синдрома, а также дизентериеподобного заболевания. Летальные исходы при эшерихиозах связаны в основном с развитием гемолитико-уремического синдрома. У лиц с ослабленным иммунитетом эшерихии могут привести к развитию сепсиса (см. соответствующую главу). Симптомы и течение. Проявления эшерихоза связаны с характером возбудителя, принадлежностью его к той или иной группе. Различают следующие варианты эшерихиоза. 1. Энтеротоксигенный (холероподобный) эшерихиоз. 2. Энтероинвазионный (дизентериеподобный). 3. Энтеропатогенный эшерихиоз, вызванный эшерихиями 1 класса (эше рихиоз детей первого года жизни). 4. Энтерогеморрагический эшерихиоз, вызванный эшерихией 0157: Н7. [стр. 94 ⇒]

Таблица 91-1. Причины развития конъюгированной гипербилирубинемии (окончание) Разное Шок, экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО) Внутрипеченочный холестаз с нормальными желчными протоками Инфекции Вирусная этиология: вирус гепатита В, вирус гепатита ни А, ни B, цитомегаловирус, вирус простого герпеса; коксакивирус, вирус Эпштейна–Барр, аденовирус; Бактериальные: Treponema pallidum, Escherichia coli, стрептококки группы B, Staphylococcus aureus, Listeria monocytogenes; инфекции мочевыводящих путей, вызванные кишечной палочкой и другими грамотрицательными микроорганизмами Другие: Toxoplasma gondii Генетические нарушения и врожденные нарушения обмена веществ Прогрессирующий семейный внутрипеченочный холестаз, синдром ДубинаДжонсона, синдром Ротора, галактоземия, наследственная непереносимость фруктозы, тирозинемия, недостаточность a1-антитрипсина, болезнь Байлера, рецидивирующий холестаз с лимфедемой, цереброгепаторенальный синдром, врожденная эритропоэтическая порфирия, болезнь Нимана–Пика, синдром курчавых волос Менкеса Идиопатический неонатальный гепатит Полное парентеральное питание, вызывающее развитие холестаза... [стр. 178 ⇒]

Глава 27. Гемолитико-уремический синдром у детей Гемолитико-уремический синдром определяется триадой симптомов: гемолитической анемией, тромбоцитопенией и азотемией. Патоморфологической сутью его является тромботическая микроангиопатия с преимущественным поражением сосудов почек и развитием почечной недостаточности. Отчетливое различие в течении и прогнозе позволило разделить ГУС на постдиарейный или (D+) или типичный и протекающий без предшествующей кишечной инфекции (D-) или атипичный ГУС. Развившийся после кишечной инфекции, является наиболее частой причиной острой почечной недостаточности в грудном и в раннем детском возрасте (Kaplan BS et al., 1998). Из различных вариантов кишечных инфекций (дизентерия, сальмонеллез и пр.), приводящих развитию типичной формы ГУС, наибольшую роль играют инфекции вызванные Escherichia coli 0157: Н7, продуцирующие веротоксин (Hofmann S.L. et al., 1993). Escherichia coli 0157: H7 иногда находят в кишечнике у здоровых котов и у домашнего скота. Отсюда возможно загрязнение мяса во время или после убоя животных. Источником заражения могут быть непастеризованное молоко, молочные продукты и фруктовые соки, а также нехлорированная вода. В 90-ые годы в разных странах мира отмечены эпидемические вспышки кишечной инфекции вызванные Е. coli 0157:Н7. Веротоксин связывается с веротоксин - рецепторами (глоботриаозил церамид) на поверхности клеток. Веротоксин - рецепторы обнаружены в эндотелии почек, кишечника, ЦНС, в нейтрофилах, моноцитах, но наибольшее скопление рецепторов отмечено в эндотелии гломерул и в мезангии почек. Эти специфические рецепторы в сосудах почек находят у детей до 3 лет, и их практически нет у взрослых (Lingwood С.A. et al., 1993). Веротоксин проникает в клетку путем рецептор - опосредованного эндоцитоза и ингибирует элонгацию пептидной цепи, приводя к блокаде синтеза белка и гибели клетки. Веротоксин, кроме описанного прямого воздействия на клетки, запускает ряд патологических механизмов, которые в совокупности и дают известный синдромокомплекс. Доля каждого патологического механизма в патогенезе синдрома различными исследователями оценивается не однозначно, и возможно в каждом конкретном случае они имеет свой разный удельный вес. В своем течении они стимулируют, или подавляют друг друга, запуская порочный круг и приводя к гибели эндотелиальной клетки, агрегации тромбоцитов и гемолизу. [стр. 273 ⇒]

И у людей, и у животных заболеваемость тяжелыми инфекциями соответствует тяжести гра-нулоцитопении, скорости падения количества гра-нулоцитов и продолжительности гранулоцитопе-нии. Риск развития инфекции повышается при падении количества гранулоцитов ниже 1000/мл, особенно если такой уровень остается в течение нескольких дней. Поэтому в терапевтическом про токоле должна быть учтена и профилактическая антибиотикотерапия (см. ниже). Другими факторами, предрасполагающими к инфекциям, являются нарушение растущими опухолями механических барьеров кожи и сли зистых оболочек (особенно желудочно-кишечного тракта), введение постоянных внутривен ных и мочевых катетеров, некроз опухолей, раковая кахексия и иммуносупрессия, вызван ная опухолями и терапией. Плотные опухоли обычно обладают меньшим иммуносупрессив-ным действием, чем злокачественные гематоло гические заболевания. Задержка в назначении антибиотиков при гра-нулоцитопении может повысить риск развития инфекционного заболевания. С другой стороны, неограниченное использование антибиотиков может изменить состав кишечной флоры и привести к усиленному росту количества болезнетворных микробов и системным инфекциям, после того как будет нарушен барьер слизистых оболочек. Поэто му в качестве профилактических агентов следует использовать такие антибиотики, как триметапримсульфаметоксазол, которые оказывают мини мальное действие на желудочнокишечный тракт. Микроорганизмами, вызывающими инфекции у раковых больных, чаще всего являются энтеро-бактерии, обитающие в желудочно-кишечном тракте. Частично это происходит из-за отмирания эпителиальных клеток желудочно-кишечного тракта одновременно с миелосупрессией, которая усиливает проникновение бактерий из кишечника. Наиболее распространены Escherichia coli и Klebsiella pneumoniae, но также имеются Peudo-monas aeruginosa, Staphylococcus aureus, виды Bacteriodes и Candida. Гранулоцитопения сильно изменяет воспали тельную реакцию хозяина, затрудняя выявление инфекции. Например, у пациентов с гранулоци-топенией бактериальной инфекции мочевых путей пиурия присутствует только в 11% случаев. Лихорадка является ключевым клиническим сим птомом инфекции у пациентов с гранулоцитопенией, но у онкологических больных лихорадка мо жет возникать и по другим причинам, например, как результат некроза опухоли, переливания кро ви и действия лекарств. Для определения источ ника инфекции следует обращать внимание на все симптомы воспаления в легких, желудочно-ки шечном тракте и мочевых путях, а также в местах, проведения хирургических вмешательств и внут ривенных инъекций. Из подозрительных мест следует получить образцы для проведения бактериаль ных анализов и тестов на чувствительность к антибиотикам. Идентификацию микробов можно провести и при посеве крови, взятой на пике ли хорадки. Учитывая, что основными возбудителями скорее всего будут либо энтеробактерии, либо стафилококки и стрептококки, можно назначать соответствующие антибиотики. Поскольку при гранулоцитопении невозможно развитие адекватной воспалительной реакции, раковым больным с единственным клиническим симптомом — лихорадкой, сразу назначают антибиотики. Лечение таких пациентов не прекра щают до тех пор, пока не будут сделаны посев и тест на чувствительность к антибиотикам, пото му что в их ослабленном организме инфекция распространяется очень быстро и может приве сти к смертельному исходу. До получения ре зультатов анализов следует применять антибиотики широкого спектра действия. Хотя третье поколение цефалоспоринов и пенициллины последнего поколения хорошо подходят для этих целей, но при гранулоцитопении нельзя применять только один вид антибиотиков. Оптимальная комбинация препаратов должна обладать бактерицид ным и синергестическим действием, а также не быть токсичной для органов. Очень важно во вре мя назначения антибиотиков проводить внутри венную гидратацию. Парентеральная комбинация антибиотиков включает цефалоспорин или беталактамный резистентный пенициллин, гентамицин и амикацин. Амикацин следует использовать в госпиталях, где устойчивость к гентамицину грамотрицательных бактерий меньше. Аминогликозиды и хлорамфе-никол менее эффективны для пациентов с грану-лоцитопенией. Несмотря на то, что Klebsiella pneumoniae устойчивы к комбинации триметоп-римсульфаметоксазол, эти препараты можно ис пользовать у пациентов, у которых инфекция про текает бессимптомно, или у тех, кому не проводили химиотерапии. После получения результатов по сева и теста на... [стр. 165 ⇒]

- При остром течении и адекватном лечении клинико-рентгенологическое разрешение пневмонии наступает через 4-6 нед от начала заболевания. - О затяжном течении пневмонии говорят в случае отсутствия обратной динамики процесса в сроки от 1,5 до 6 месяцев. ЭТИОЛОГИЯ Возбудители пневмонии многообразны: вирусы, бактерии, патогенные грибы, простейшие, микоплазмы, хламидии и другие микроорганизмы, которые нередко образуют ассоциации. Вирусная инфекция чаще всего играет роль фактора, способствующего возникновению пневмонии. Однако у детей раннего возраста, особенно у новорождѐнных и недоношенных, самостоятельное этиологическое значение в развитии пневмонии в периоды сезонных эпидемий могут иметь вирусы гриппа, парагриппа, респираторносинцитиальный вирус (РСВ). При врождѐнных пневмониях нередко диагностируют цитомегаловирусные интерстициальные процессы. Зарегистрированы и ранние коревые пневмонии. Этиология пневмонии в существенной степени зависит от условий еѐ возникновения (домашняя, госпитальная и т.д.), а также от возраста ребѐнка. • Пневмонии у новорождѐнных обычно развиваются в результате внутриутробного и внутрибольничного инфицирования стрептококками группы В, кишечной палочкой, клебсиеллой, золотистым стафилококком. Нередко диагностируют пневмонии, вызванные герпесвирусами (цитомегаловирусом, вирусом простого герпеса типов 1 и 2). Внебольничные пневмонии у детей до 6 мес жизни чаще всего обусловлены грамотрицательной кишечной флорой и стафилококками. Основной возбудитель атипичных пневмоний, протекающих на фоне нормальной или субфебрильной температуры, - Chlamydia trachomatis,инфицирующая ребѐнка интранатально, а манифестирующая через 1,5-2 мес. У недоношенных и детей с иммунодефицитом пневмонии могут быть вызваны условно-патогенной микрофлорой и простейшими (например, Pneumocystis carinii). • У детей старше 6 мес преобладающий возбудитель внебольничных пневмоний - пневмококк (35-80%). Реже (7-10%) заболевание вызывают гемофильная палочка и представители семейства Neisseriaceae (например,Moraxella catarrhalis). У детей школьного возраста вместо пневмоний, вызываемых гемофильной палочкой, увеличивается частота атипичных пневмоний, обусловленных Mycoplasma pneumoniae и Chlamydia pneumoniae.Ведущая роль в возникновении внутрибольничных пневмоний принадлежит грамотрицательной флоре (Escherichia coli, Proteus, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter, Pseudomonas aeruginosa), реже золотистому стафилококку. Больничная флора нередко бывает резистентна к большинству применяемых... [стр. 342 ⇒]

Котримоксазол Торговые наименования: Бактрим. Берлоцид 480. Бисептрин. Бисептол. Биоктрим. Гросептол. Двасептол. Котримол. Ориприм. Ранкотрим. Септрин. Суметролим. Циплин. Действующее вещество. Котримоксазол (сульфаметок-сазол + триметоприм). Лекарственные формы. Таблетки по 120 и 480 мг; суспензия для приема внутрь по 240 мг/5 мл во флаконах; концентрат для приготовления раствора для инфузий по 96 мг/мл в ампулах по 5 мл. Лечебное действие. Антибактериальное (бактерицидное). Показания к применению. Инфекции дыхательных путей: бронхит (острый и хронический), бронхоэктатическая болезнь, крупозная пневмония, бронхопневмония, пневмоцистная пневмония; инфекции ЛОР-органов: средний отит, синусит, ларингит, ангина, скарлатина; инфекции мочеполовых органов (в т. ч. гонорейной природы): уретрит, цистит, пиелонефрит, простатит; инфекции желудчно-кишечного тракта: брюшной тиф, паратиф, сальмонеллоносительство, холера, дизентерия, холецистит, холангит, гастроэнтериты, вызванные энтеротоксичными штаммами Escherichia coli; инфекции кожи и мягких тканей: акне, фурункулез, пиодермия, раневые инфекции; остеомиелит (острый и хронический) и другие остеоартикулярные инфекции; бруцеллез (острый), южноамериканский бластомикоз; малярия (Plasmodium falciparum); токсоплазмоз (в составе комплексной терапии). Противопоказания. Печеночная и/или почечная недостаточность, апластическая анемия, В12-дефицитная анемия, агранулоцитоз, лейкопения, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, беременность, лактация, пневмоцистная пневмония и детский возраст до 6 лет (для внутримышечного введения), детский возраст (до 3 месяцев – для приема внутрь), гипербилирубинемия у детей, повышенная чувствительность (в т. ч. к сульфаниламидам). С осторожностью: дефицит фолиевой кислоты, бронхиальная астма, заболевания щитовидной железы. Способы применения и дозы. Внутрь, внутривенно, внутримышечно. В каждой лекарственной форме количественное соотношение триметоприма и сульфаметоксазола 1: 5. Таблетки: внутрь взрослым и детям старше 12 лет – 960 мг однократно или 480 мг 2 раза в сутки. При тяжелом течении инфекций – по 480 мг 3 раза в сутки, при хронических инфекциях поддерживающая доза – 480 мг 2 раза в сутки. Детям 1–2 лет – 120 мг 2 раза в сутки, 2–6 лет – 120–240 мг 2 раза в сутки, 6-12 лет – 240–480 мг 2 раза в сутки. Суспензия: внутрь, детям 3–6 месяцев – 120 мг 2 раза в сутки, 7 месяцев-3 года– 120–240 мг 2 раза в сутки, 4–6 лет – 240–480 мг 2 раза в сутки, 7-12 лет – 480 мг 2 раза в сутки, взрослым и детям старше 12 лет – 960 мг 2 раза в сутки. Минимальная длительность лечения – 4 дня; после исчезновения симптомов терапию продолжают в течение 2 дней. При хронических инфекциях курс лечения более длительный. Внутримышечно: взрослым и детям старше 12 лет – 480 мг каждые 12 часов, детям 6-12 лет – 240 мг каждые 12 часов. Внутривенно, капельно: взрослым и детям старше 12 лет – 960-1920 мг каждые 12 часов, детям 6-12 лет – 480 мг 2 раза в сутки; 6 месяцев-5 лет – 240 мг 2 раза в сутки; 6 недель-5 месяцев – 120 мг 2 раза в сутки. Для достижения максимальной эффективности постоянная концентрация триметоприма в плазме или сыворотке должна поддерживаться на уровне 5 мкг/мл или выше. При почечной недостаточности доза зависит от величины клиренса креатинина. Растворять препарат непосредственно перед введением в следующих пропорциях: 480 мг (5 мл раствора для инфузий) на 125 мл; 960 мг (10 мл) – на 250 мл; 1440 мг (15 мл) – на 500 мл инфузионного раствора. [стр. 99 ⇒]

Лактулоза /Lactulosum (дюфалак, порталак, нормазе), Хилак – форте / Hylak Forte и т.д. Синбиотики – это препараты, полученные в результате рациональной комбинации пробиотиков и пребиотиков. Пребиотики помогают пробиотикам без вреда проходить агрессивную для них среду верхних отделов желудочно-кишечного тракта, создавая более благоприятную среду для бифидобактерий в толстом кишечнике. Часто симбиотики - это биологически активные добавки, входящие в состав функционального питания, обогащенные одним или несколькими штаммами представителей родов Lactobacillus и/ или Bifidobacterium. Биовестин-лакто / Biovestin lacto, Бифидобак / Bifidobac, Лактобактерии+бифидобактерии+энтерококки/Линекс био (LinexBio) и т. д. Бактериофаги – обладают высокой специфичностью к патогенным микроорганизмам. Каждый вид бактериофага избирательно поражает несколько штаммов бактерий. Бактериофаг прикрепляется к рецепторам на поверхности бактериальной клетки, прокалывает ее оболочку своим хвостом и впрыскивает в нее ДНК, содержащуюся в головке фага. После этого бактериальная клетка погибает (происходит ее лизис), и появляются новые зрелые бактериофаги. Так происходит до тех пор, пока не будут уничтожены все бактерии данного патогенного штамма. После этого бактериофаги самоуничтожаются. Они действуют только на «свой» микроорганизм (тот, который вызывает болезнь), не имеют побочных эффектов. «Фагодент» – комбинированный фаговый препарат, предназначенный для профилактики и лечения гнойно-воспалительных осложнений в хирургии и раневых инфекций, вызванных патогеными щтаммами: Providencia rettgeri spp., Enterobacter spp., Citrobacter freundii, Bacteroides fragilis, Bacteroides spp., Corynobacterium spp., Propionibacterium acnes, Stophylococcus aureus spp., Stophylococcus epidermidis spp., Pseudomonas aeruginosa spp., Acinetobacter baumanni spp., Escherichia coli spp., Klebsiella spp., Proteus vulgaris spp., Proteus mirabilis spp. Введенные в состав геля бактериофаги, активные в отношении некоторых пародонтопатогенов, делают возможным применение данного препарата в лечении заболеваний пародонта. Применение геля «Фагодент» рекомендовано для медикаментозного лечения заболеваний пародонта. Для восстановления местного иммунитета следует использовать бактерийные препараты, относящиеся к Вакцинам (смесь лизатов бактерий): Имудон / Imudon - иммунокорригирующий препарат, представляющий собой полимикробный лизат из штаммов наиболее часто встречающихся бактериальных и грибковых возбудителей патологических процессов в полости рта. Содержит поливалентный комплекс антигенов (смесь микробных полисахаридов). Таблетки предназначены для рассасывания в полости рта. В острых состояниях - по 8 таблеток в день, курсом 10 дней. В хронических состояниях - по 6 таблеток в день в течение 20 дней и более. Препарат Имудон оказывает существенный системный иммунокорректирующий эффект, восстанавливает функциональную активность мононуклеарнофагоцитарной системы, нейтрофильных гранулоцитов, десенсибилизирует лимфоциты, а также повышает уровень SIg А. Нестероидные противовоспалительные средства Антимикробные препараты не являются специфическим средствами, направленными на устранение воспаления, поэтому для уменьшения гиперемии, отека и других симптомов их сочетают с различными группами противовоспалительных препаратов, различающихся по механизму действия, особенностям химической структуры, фармокинетики и фармодинамики. Это предопределяет необходимость использования 69... [стр. 69 ⇒]

Взаимодействия Бензилпенициллин фармацевтически несовместим с основаниями, растворами солей тяжелых и щелочно-земельных металлов, гепарином натрия, гентамицииом, линкомицином, тетрациклином, хлорамфениколом, полимиксином В, аминогликозидами, иммуноглобулином. Антибактериальные препараты бактериостатического действия (сульфаниламиды, макролиды, линкозамиды, тетрациклины) ослабляют бактерицидный эффект пенициллинов, а бактерицидные антибиотики (цефалоспорины, циклосерин, ванкомицин, рифампицин, аминогликозиды) усиливают его. Аллопуринол повышает риск развития кожной сыпи. Диуретики, аллопуринол, НПВС, препараты, снижающие канальцевую секрецию, повышают концентрацию амокисциллина в крови. Антигиперлипидемические средства уменьшают всасывание пенициллинов. Прокаин (новокаин) пролонгирует эффект бензилпенициллина. Пенициллины замедляют выведение из организма метотрексата и усиливают его токсическое действие. Амоксицилин усиливает всасывание дигоксина. Пенициллины снижают эффект эстрогенсодержащих пероральных контрацептивов. Сочетание уреидопенициллинов с антикоагулянтами, тромболитиками, НПВС приводит к возникновению кровотечения. ЦЕФАЛОСПОРИНЫ Препараты этой группы созданы на основе 7-аминоцефалоспорановой кислоты. Классификация  Цефалоспорины I поколения (цефазолин, цефалотин, цсфалексин) активны в отношении грамположительных кокков и некоторых грамотрицательных бактерий (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis).  Цефалоспорины II поколения (цефуроксим, цефамандол, цефаклор) менее активны в отношении грамположительных кокков, чем цефалоспорины I поколения, но имеют более широкий спектр действия, дополнительно в него включены индолположительные штаммы протея, гемофильная и кишечная палочки, бактероиды, некоторые штаммы серрации, клебсиеллы.  Цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефоперазон, цефиксим) имеют широкий спектр действия в отношении грамотрицательной флоры, некоторые препараты действуют на синегнойную палочку, на грамположительные кокки действуют слабее цефалоспоринов II поколения.  Цефалоспорины IV поколения (цефепим) имеют наиболее широкий спектр действия, обладают повышенной способностью проникать через внешнюю мембрану большинства грамотрицательных бактерий и относительно устойчивы к гидролизу некоторыми хромосомными β-лактамазами. Механизм действия и фармакологические эффекты Цефалоспорины угнетают образование пептидогликана - опорного биополимера клеточной стенки, что приводит к прекращению роста и лизису чувствительных к ним микроорганизмов, то есть развитию бактерицидного эффекта. Фармакокинетика Большинство цефалоспоринов используют инъекционно. Внутрь применяют цефалексин, цефаклор, цефуроксим, цефиксим. Их биодоступность составляет 50-90%. Через гематоэнцефалический барьер препараты I и II поколений практически не проникают, многие препараты III поколения проникают в мозговую ткань. Связываются с белками плазмы от 5-20 (цефалексин и цефепим) до 85-95% (цефтриаксон, цефоперазон, цефазолин). Т|1/2 большинства цефалоспоринов составляет около 2 ч (цефтриаксон — 6-8 ч). Цефоперазон, цефотаксим и цефтриаксон частично метаболизируются в печени, выводятся с мочой и желчью. Большинство цефалоспоринов выводится с мочой в неизмененном виде. У детей может потребоваться коррекция доз или интервалов между введениями вследствие снижения скорости клубочковой фильтрации и канальцевой секреции, что увеличивает период полувыведения цефалоспоринов. Показания Цефалоспорины в стоматологической практике применяют при лечении острых и обострении хронических одонтогенных инфекций, гнойно-воспалительных процессов челюстно-лицевой области: периостита, остеомиелита, перикоронита, дентоальвеолярного абсцесса, флегмоны, одонтогенного сепсиса, гайморита, актиномикоза и других тяжелых инфекционных заболеваний полости рта, вызванных резистентными к пенициллинам микроорганизмами или при наличии в анамнезе пациента аллергии на пенициллины. Для профилактики инфекционных осложнений и бактериального эндокардита назначают перед травматичными стоматологическими операциями пациентам группы риска, имеющим в анамнезе эндокардит, заболевания сердечных клапанов, сахарный диабет, иммунодефицит, гломерулонефрит, получающим противобластомные средства, иммунодепрессанты. Противопоказания  Гиперчувствительность к β-лактамным антибиотикам.  Беременность, кормление грудью.  Кровотечения и заболевания ЖКТ в анамнезе (цефотаксим, цефтриаксон, цефуроксим).  Геморрагический синдром, лейкопения (цефаклор).  Детский возраст (цефазолин - до 1 мес. цефалексин - до 6 мес, цефаклор - до 1 года, цефотаксим внутримышечно - до 25 лет). С осторожностью применяют при тяжелой почечной и печеночной недостаточности. при назначении недоношенным детям и новорожденным. Побочные эффекты Аллергические реакции (сыпь, зуд, крапивница, анафилактический шок, ангионевротический отек, артралгия); сухость во рту, стоматит, тошнота, рвота, диарея, псевдомембранозный колит, транзиторный гепатит, холестатическая желтуха; головокружение, слабость, головная боль, возбуждение, галлюцинации: обратимый интерстициальный нефрит; обратимая эозинофилия, нейтропения, тромбоцитопения, дисбактериоз, суперинфекция (кандидоз), болезненность при инъекционном введении. [стр. 422 ⇒]

Сепсис - это тяжелое заболевание, вызываемое разнообразными микооорганизмами и их токсинами и характеризующееся однотипной реакцией макроорганизма и клинической картиной. Летальность при этом заболевании, несмотря на все достижения современной медицины, остается чрезвычайно высокой и колеблется от 40 до 60%. Этиология и патогенез. Развитие общей гнойной инфекции предполагает срыв гуморальных и клеточных барьеров, проникновение возбудителей в кровоток. Генерализация инфекции не случайное явление. Оно обуславливается различными взаимодействующими друг с другом факторами: 1) микровозбудитель - его вид, вирулентность, массивность инфекции; 2) состояние первичного и вторичных очагов инфекции - локализация, состояние тканей и кровообращения и т.д.; 3) реактивность макроорганизма - состояние неспецифической и специфической иммунной защиты организма; 4) степень интоксикации. Микровозбудителями сепсиса являются: Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Paracoli, Proteus, Streptococcus haemolyticus, Aerobacter, Meningococcus, Diplococcus pueumonie, Clostridium perfringens, Galmonella fhyphi, Candida albicans, Pseudomonas aeruginosa и др. Однако в последние 30-40 лет микрофлора при сепсисе значительно изменилась. Если в 30-50 годы основным возбудителем был стрептококк, то позже стал преобладать стафилококк, а в последнее время возрасла роль грамотрицательной флоры. Стафилококк, обладая свойством свертывать фибрин и оседать в тканых, в 95% случаев приводит к образованию гнойных очагов, а стрептококк, имеющий выраженные фибринолитические свойства, реже (35%) вызывает септикопиемию. Кишечная палочка в основном воздействует токсически и значительно реже (25%) обуславливает образование пиемических очагов. При сепсисе, вызываемом синегнойной палочкой, метастатические очаги обычно немногочисленны и мелкие. Иными словами, грамположительная микрофлора (стафилококк и др.), как правило, приводит к септикопиемии, в то время, как грамотрицательная (кишечная палочка, синегнойная палочна, протей и др.) - к развитию интоксикации (септицемии). По сути дела генерализованная гнойная инфекция - это вторичное заболевание, которое не является продуктом специфических свойств микроорганизма, а последствием особого состояния макроорганизма. Источником инфекции могут быть гнойные заболевания (фурункул, карбункул, панариций, гнойный артрит, остеомиелит, перитонит и др.) и раны (открытые травмы мягких тканей, костей, суставов, полостей, ожоги, отморожения, операционные раны и т.п.). Среди причин возникновения сепсиса в последнее время увеличился удельный вес воспалительных осложнений инъекционной и инфузионной терапии, которые составляют до 10%. Такого рода осложнения получили название назокомиальной внутрибольничной инфекции и возбудителем их в большинстве случаев являются грамотрица-тельные микроорганизмы. Субъективные причины роста "госпитализма" связаны с рядом моментов и прежде всего с утратой навыков асептики медицинским персоналом. Все чаще стали появляться сообщения о случаях сепсиса, вызванного представителями аутомикрофлоры человека. Аутомикрофлора характеризуется определенным тропизмом к органам и тканям, а их патогенность связана с изменением условий жизнедеятельности в организме. Существует ряд обстоятельств, предраспологающих к развитию сепсиса. Больше предрасположены к этому заболеванию старики и дети младшего возраста, больные ~ 130 ~... [стр. 130 ⇒]

Клинически стафилококковая инфекция обычно проявляется в виде локализованных ограниченных воспалительных очагов с обильным густым желтоватого цвета гнойным отделяемым, практически без запаха с четко выраженной линией разграничения между зоной поражения и окружающими здоровыми тканями. Наиболее активным антибиотиком по отношению к стафилококку оказался гентамицин (чувствительность сохранили 89,9% штампов), левомицетин (81%) и ристомицин (90,1%). В последнее время чаще стафилококки обнаруживаются не в монокультуре, а в ассоциациях с другой патогенной микрофлорой. 2. Стрептококки (streptococcus) — аэробные грамположительные кокки двух видов (streptococcus pyogenes, a.pneumoniae). Главным фактором патогенности является их гемолитическая активность. Клиническая картина стрептококковой инфекции характеризуется поражением собственно кожи в форме целлюлита с минимальным скоплением жидкого желтоватого (сукровичного) цвета гноя в очаге поражения, а также быстрое распространение инфекции по лимфатическим путям (гнойный лимфангоит). Гнойные заболевания, вызванные стрептококками, имеют склонность к рецидивированию, отмечается упорство их течения, резистентность к антибиотикам. 3. Кишечная палочка (Escherichia coli) является условно-патогенной грамотрицательной бактерией, не образующей спор. Постоянные формы Е. соli выделяют эндо- и экзотоксин, с действием которых связаны возможность генерализации инфекции, развитие эндотоксического шока. Наиболее активными препаратами в отношении кишечной палочки являются гентамицин (чувствительность 81,4% штаммов) и полимиксин (74,3%). Местный гнойный процесс, вызываемый эшерихиями, не имеет столь четкого отграничения от окружающих тканей, склонен к распространению по подкожной клетчатке с образованием затеков и «карманов». Гной сероватого цвета, часто с ржавым оттенком и более жидкий по консистенции, чем в случаях стафилококковой инфекции. Запах неприятный, но не столь резко выраженный, как при инфицировании очагов. 4. Колиформные бактерии — группа грамотрицательных палочек, включающая в себя род Klebsiella, Enterobacter, Serrania, по своим биологическим свойствам и клинической значимости эта группа условно-патогенных микробов близка к Е. coli. Наибольшей активностью в отношении клебсиелл обладают лишь полимиксин и гентамицин (соответственно 84,8 и 48,9% чувствительных штаммов), мономицин (21-23%); к пенициллину, эритромицину, олеандомицину 85-90% штаммов клебсиелл проявляют устойчивость. 5. Протей (Proteus) — род грамотрицательных аэробных палочек. Он, как правило, участвует в смешанных инфекциях, являясь «вторичным» возбудителем (суперинфекцией), то есть осложняет гнойный процесс, уже вызванный стафилококками или эшерихиями. Клиническая картина характеризуется превалированием в ране некробиотического процесса, прогрессирующего больше всего за счет поражения клетчатки. Чаще обнаруживается небольшое гнойное отделяемое из раны без характерного запаха, однако нередко отделяемое раны имеет гнилостный характер. 6. Палочка сине-зеленого гноя (Pseudomonas aeruginosa) — грамотрицательный микроб. Обычно «наслаивается» на раневой процесс (суперинфекция), вызванный грамотрицательными кокками, которых она вытесняет из раны, улучшая условия своего существования. Характерна окраска содержимого ран, пораженных Pseudomonas aeruginosa, и повязки в сине-зеленый цвет за счет красящего пигмента пиоцинина, продуцируемого возбудителем. Клинически рана приобретает вид некротической язвы, покрытой зеленоватожелтыми наслоениями, участками некроза и вялыми грануляциями. Культуры палочки высокочувствительны лишь к аминогликозидам: к гентамицину — 82,6%, к сизомицину и тобрамицину около 90%, чувствительность к диоксидину составляет около 60%. [стр. 488 ⇒]

Антибиотики других групп : 1. Полимиксины стали первыми представителями этой группы антибиотиков. Это природные антибиотики, полученные в начале 40-х годов из культуры Bacillus polymyxa. По химическому строению относятся к циклическим пептидам с молекулярной массой около 1000. В СССР из штаммов Bacillus polymyxa Rossium был получен полимиксин М, который нашел применение в клинической практике. Полимиксины отличаются узким спектром микробиологической активности и высокой токсичностью. В отношении возбудителей эти антибиотики проявляют бактерицидный эффект за счет нарушения проницаемости цитоплазматической мембраны клеток чувствительных к ним бактерий. Полимиксины активно действуют против грамотрицательных бактерий (Escherichia coli, Salmonella, Shigella, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa), прилипая к клеточной стенке и закрывая, таким образом, доступ питательных веществ. Природной устойчивостью к полимиксинам обладают штаммы Proteus, Serratia, грамотрицательные кокки и все грамположительные микробы, клеточные стенки которых не имеют в своём составе липоидов, необходимых для фиксации этих антибиотиков. Резистентность у микроорганизмов к этим антибиотикам вырабатывается слабо и медленно. Перекрестная устойчивость может развиваться только между различными полимиксинами. При парентеральном введении полимиксиновые антибиотики проявляют нефро- и нейротоксичность, но, из желудочнокишечного тракта они всасываются слабо и поэтому таблетированные формы не оказывают сильного токсического действия. В связи с этим, полимиксин М применяется только наружно и внутрь для лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта: энтероколитов, кишечных инфекций. Полимиксины В и Е - могут использоваться для парентерального введения при лечении инфекций, вызванных грамотрицательными микробами и как резервные препараты, применяемые при лечении синегнойной инфекции. В настоящее время полимиксины применяются ограниченно, чаще наружно в виде линимента и мази. Эти лекарственные формы используются при труднозаживающих ранах и ожогах, некротических язвах, пролежнях, абсцессах. Назначаются также при других гнойных заболеваниях, вызванных синегнойной палочкой. Побочные эффекты полимиксиновых антибиотиков: нефро- и нейротоксичность, редко возникают аллергические реакции в виде сыпи, отеков, лихорадки. Могут вызвать диспепсию и дисбактериоз. 2. Ристомицины - высокомолекулярные антибиотики сложного строения, продуцируются грибками Nocardia fructiferi, Nocardia ristomycini. Преимущественно активны в отношении грамположительных кокков (Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Streptococcus pneumoniae, Listeria spp., Enterococcus spp., Corynebacterium diphtheriae), многих анаэробов и кислотоустойчивых бактерий, резистентных к другим антибиотикам (пенициллину, левомицетину, тетрациклину, неомицину). Грамотрицательная флора и грибы устойчивы к этим антибиотикам. Применяются антибиотики-ристомицины при тяжелых септических состояниях, не поддающихся лечению другими антибиотиками: септическом эндокардите, сепсисе, гематогенном остеомиелите, гнойном менингите и других тяжелых кокковых инфекциях; препараты вводят только внутривенно капельно. При использовании этих антибиотиков могут развиться побочные эффекты в виде озноба, тошноты, нефротоксичности, изменения картины крови, аллергических реакций, флебитов. Противопоказано использование ристомицинов при тромбоцитопении. 3. Антибиотики на основе налидиксовой кислоты - синтетические антибактериальные препараты из группы хинолонов. На микробные клетки оказывают бактерицидное действие в высоких дозировках и бактериостатическое - в терапевтических концентрациях. Механизм действия связан с подавлением репликации ДНК вследствие нарушения полимеризации. Антибиотики этой группы активны против грамотрицательных микроорганизмов: Escherichia coli, Salmonella spp., Shigella spp., Proteus spp., палочки Фридлендера. Применяются против штаммов, устойчивых к антибиотикам и сульфаниламидам. Препараты налидиксовой кислоты неэффективны в отношении грамположительных микроорганизмов и анаэробов. Микроорганизмы способны вырабатывать резистентность к этим антибиотикам. Эти антибактериальные препараты хорошо всасываются из желудочно-кишечного тракта. Около 80% антибиотиков выводится через почки, поэтому таблетированные формы налидиксовой кислоты используются для лечения инфекций мочевых путей (циститов, пиелитов, пиелонефритов). Применяются они также для лечения энтероколитов, холециститов, уретритов, простатитов, кишечных инфекций. Из побочных эффектов может проявиться фотодерматоз. Антибиотики налидиксовой кислоты противопоказаны при нарушениях функции печени и почек, беременности, лактации, в детском возрасте. 4. Фузидины - антибиотики, получаемые в результате жизнедеятельности грибка Fusidium coccineum. В основе химического строения лежит циклопентапергидрофенантреновое ядро, аналогичное структуре сердечных гликозидов, стероидных гормонов, холестерина. Натриевая соль фузидиевой кислоты микробиологически активна против Staphylococcus spp. и анаэробных кокков, резистентных к пенициллинам, стрептомицину, левомицетину, эритромицину и другим антибиотикам. Грамотрицательная флора, грибы и простейшие устойчивы к антибиотикам-фузидинам. Эти антибиотики действуют на микробов бактериостатически, подавляя синтез белка в клетках возбудителей. Препараты этой подгруппы способны накапливаться в организме, при длительном применении наступает кумуляция. Фузидины назначают при тяжелых заболеваниях, вызванных устойчивыми к другим антибиотикам стафилококками (сепсисах, абсцессах, флегмонах, пневмонии, фурункулезе, отитах, инфицированных ожогах и ранах). Назначают при остеомиелитах, т. к. антибиотики-фузидины способны проникать и накапливаться в костной ткани. Фузидины имеют местнораздражающий эффект, но, устойчивы в кислой среде желудка, поэтому применяются внутрь. Побочные эффекты при приеме фузидинов возможны в виде тошноты, рвоты, диареи, боли в животе, отрыжки; аллергических реакций в виде сыпи, воспаления слизистых. 5. Фосфомицины - природные антибиотики широкого спектра антимикробного действия, выделенные в конце 60-х годов. По химическому строению являются производными фосфоновой кислоты, и используются в виде солей: динатриевой, кальциевой и трометамоловой. Фосфомицины проявляют сильный и быстронаступающий бактерицидный эффект за счет нарушения начальных этапов образования клеточной стенки (ингибируют синтез пептидогликана). Обладают антиадгезивным действием, т. е. препятствуют прилипанию бактерий к эпителиальным клеткам мочеполовой системы. Фосфомицины активны против большинства грамположительной (Enterococcus, Staphylococcus, в т.ч. Staphylococcus aureus,... [стр. 20 ⇒]

Наибольшую активность пенициллины проявляют в отношении микробов, находящихся в фазе роста и размножения. Антибактериальная активность этих антибиотиков снижается в присутствии препаратов, которые прекращают или значительно замедляют размножение бактерий (тетрациклины, левомицетин и т.д.), при этом требуется увеличение дозы пенициллинов в 2- 3 раза. Природные ?-лактамные антибиотики имеют узкий спектр антимикробного действия и активны против Streptococcus spp., Staphylococcus spp., Bacillus spp., Enterococcus faecalis, относящихся к грамположительной микробной флоре, а также действуют на Treponema, Borrelia, Leptospira и большинство анаэробов. Не имеют резистентности к пенициллинам такие грамотрицательные микроорганизмы как: Neisseria spp., Pasteurella multocida, Haemophilus ducreyi. Следующей отличительной особенностью природных пенициллинов является то, что они неустойчивы к действию ?-лактамаз - специальных ферментов, вырабатываемых микробной клеткой, которые гидролизируют бета-лактамное кольцо антибиотика и изменяют тип строения ПСБ. Выработка ?-лактамаз осуществляется или через хромосомы, например, у Pseudomonas aeruginosa, или посредством плазмид (Aeromonas hydrophila, Staphylococcus aureus), которые мигрируют среди бактерий, распространяя резистентность к антибиотикам. Микроорганизмы имели хромосомные бета-лактамазы еще до создания антибиотиков, т. к. эти ферменты необходимы при метаболизме микробной клетки и для защиты бактерии от бета-лактамаз, вырабатываемых в природных условиях грибками. Staphylococcus aureus стал первым вырабатывать ?-лактамазы посредством плазмид. Если в 1944 году только 5 % его штаммов вырабатывали бета-лактамазы и были устойчивы к пенициллину, то сейчас более 90 % стафилококков являются резистентными. В последнее время у Neisseria gonorrhoeae также отмечается повышение резистентности к данным антибиотикам. Пенициллины не действуют на вирусы, риккетсии, грибы, а также на возбудителей туберкулеза и амебиаза. Природные пенициллины являются приоритетными препаратами при лечении инфекций верхних дыхательных путей, раневых инфекций, сепсисе, инфекциях кожи и мягких тканей, остеомиелита, инфекциях мочеполовой сферы, в том числе сифилиса и гонореи. При лечении менингита и сепсиса обязательным условием является наличие антибиотикограммы. Эти препараты получили широкое распространение в педиатрии. Природные антибиотики являются нестойкими соединениями, т. к. при введении внутрь быстро разрушаются и выводятся из крови через 3-4 часа, поэтому для поддержания терапевтической концентрации инъекции нужно делать каждые 4 часа. Это создает определенные неудобства для больного. Поэтому были выделены пенициллины длительного действия (депопенициллины), в частности - бициллины, которые являются смесью бензилпенициллина с дибензилэтилендиамином. В результате появилось труднорастворимая соль, которую можно вводить 1-2 раза в месяц. За счет того, что бициллины обеспечивают длительную концентрацию антибиотика в крови, они часто применяются при профилактике ревматизма, длительном лечении сифилиса. Новым этапом развития антибиотикотерапии стало получение полусинтетических пенициллинов, после того, как в 1957 году была открыта 6-аминопенициллановая кислота, которая и оказалась основой химического строения природных пенициллинов. В процессе изменения молекул 6-аминопенициллановой кислоты, ученые научились получать полусинтетические пенициллины, которые по сравнению с природными, имеют ряд преимуществ: некоторые из них устойчивы к пенициллиназе, т. е. воздействуют также и на пенициллинустойчивые микроорганизмы; некоторые имеют более широкий спектр действия (ампициллин); некоторые устойчивы в желудочно-кишечном тракте и могут использоваться в таблетированной форме. Первым полусинтетическим антибиотиком стал метициллин, который был получен в 1960 году. Метициллин является менее активным, чем пенициллин, поэтому применяется в больших дозах, но, его эффективность в отношении пенициллинустойчивых стафилококков позволяет использовать его наряду с оксациллин и другими полусинтетическими пенициллинами при лечении тяжелых инфекций различной локализации, вызванных множественно-устойчивыми стафилококками. Представителями полусинтетических пенициллинов также являются аминопенициллины, которые имеют широкий спектр действия (амоксициллин, ампициллин) за счет воздействия на Escherichia coli, Proteus mirabilis, Salmonella spp., Shigella spp., Haemophilus influenzae и т. п., но не устойчивы к действию бета-лактамаз и грамположительных, и грамотрицательных бактерий. К ампициллину резистентны Staphylococcus spp., Pseudomonas aeruginosa, большинство штаммов Enterobacter spp., Proteus vulgaris). С целью расширения антимикробной активности были созданы комбинации антибиотиков, например, ампициллин + оксациллин (препарат ампиокс). Преимуществами аминопенициллинов являются: возможность применения таблетированных форм и возможность использования их при лечении менингита, вследствие незначительного связывания с белками плазмы. Применяются при инфекциях верхних дыхательных путей, ЛОР-органов, инфекциях мочеполовой системы и органов желудочно-кишечного тракта, в том числе при Helicobacter pylor, а также для лечения сепсиса. Существует еще одна группа полусинтетических антибиотиков, которая называется антисинегнойные пенициллины. Сюда входят карбоксипенициллины (карбенициллин, тикарциллин) и уреидопенициллины (азлоциллин, пиперациллин), имеющие широкий спектр антимикробного действия (как и у аминопенициллинов), но действующие также и на Pseudomonas aeruginosa (синегнойную палочку и Proteus spp, причем уреидопенициллины сильнее в этом отношении, чем карбоксипенициллины. Эта группа пенициллинов не действует на большинство Staphylococcus aureus, Enterococcus faecalis, Klebsiella spp., Listeria monocytogenes; также к ним быстро развивается вторичная резистентность микроорганизмов и они неустойчивы к действию ?лактамаз. Из-за того, что эти пенициллины не имеют особых преимуществ и разрушаются бета-лактамазами, к ним быстро развивается вторичная резистентность, применяются, главным образом, при лечении нозокомиальных инфекций, вызванных чувствительными штаммами Pseudomonas aeruginosa, в комбинациях с другими антимикробными средствами, причем при инфекциях мочеполовой системы приоритет имеют уреидопенициллины (отсюда и получили свое название). Побочные эффекты пенициллинов проявляются в виде крапивницы, боли в суставах, подъеме температуры, отеках, дисбактериоза, вплоть до анафилактического шока со смертельным исходом. Аллергия к препаратам пенициллина обусловлена образованием в организме антигена, на который через 7-14 дней вырабатываются антитела, поэтому возникает перекрестная (групповая) непереносимость всех пенициллинов. Из-за того, что в оболочках клеток человека и животных нет структуры, аналогичной структуре клеточных мембран микробов, в частности, отсутствует N-ацетилмурамовая кислота, пенициллины не оказывает на человека и животных прямого токсического действия, поэтому остаются самым широко применяемыми антимикробными препаратами. --------------------------------------------... [стр. 41 ⇒]

Суточную дозу распределяют на 3-4 введения. Продолжительность лечения - 5-7 дней с последующим переходом (при необходимости) на внутримышечное введение.Побочные действия: Аллергические реакции. Противопоказания: Аллергия к препаратам пенициллина, нарушение функции печени. Препарат следует с осторожностью назначать больным с указанием на аллергические реакции в анамнезе (истории болезни). Форма выпуска: Во флаконах стерильный порошок в комплекте с растворителем по 0,25 г, по 0,5 г; порошок по 5 г во флаконе для суспензии; диски по 10 мкг, в упаковке по 100 штук. Условия хранения: Список Б. В сухом, защищенном от света месте при комнатной температуре.Синонимы: Пенбритин, Пенброк, Полициллин, Ам-пицид. --------------------------------------------Ампициллина тригидрат (Ampicillinum trihydras) Ампициллина тригидрат (Ampicillinum trihydras)Фармакологическое действие: Ампициллина тригидрат — антибиотик группы полусинтетических пенициллинов. Обладает антибактериальным (бактерицидным) действием. Активен в отношении широкого спектра грамположительных (альфа- и бета-гемолитические стрептококки, Streptococcus pneumoniae, Staрhylococcus spp., за исключением штаммов, продуцирующих пенициллиназу, Bacillus anthracis, Clostridium spp., Enterococcus spp.) и грамотрицательных (Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, Neisseria gonorrhoеae, Salmonella spp., Proteus mirabilis, Listeria monocytogenes, Shigella spp., Escherichia coli, Bordetella pertussis) микроорганизмов. Разрушается пенициллиназой и поэтому не действует на пенициллиназообразующие штаммы возбудителей. Фармакокинетика: В желудочно-кишечном тракте всасывается 40—60% принятой дозы. Максимальная концентрация в крови достигается через 1,5—2 ч после приема. Проникает в ткани и биологические жидкости организма. Не разрушается в кислой среде желудка. Выводится преимущественно почками в неизмененном виде. В моче создаются высокие концентрации неизмененного антибиотика. Частично экскретируется с желчью, у кормящих матерей — с молоком. При повторных введениях не кумулирует, что дает возможность применять ампициллина тригидрат длительно. Показания к применению: Воспалительные заболевания дыхательных путей: пневмония (воспаление легких), бронхит (воспаление бронхов), фарингит (воспаление глотки) и др.; урологические заболевания: пиелонефрит (воспаление ткани почки и почечной лоханки), цистит (воспаление мочевого пузыря), простатит (воспаление предстательной железы), кишечные инфекции: дизентерия, сальмонеллез, энтероколиты (воспаление тонкой и толстой кишки), септический эндокардит (воспаление внутренних полостей сердца вследствие наличия в крови микробов), менингит (воспаление оболочек мозга), рожистое воспаление и другие.Способ применения: Ампициллина тригидрат применяют внутрь независимо от приема пищи. Разовая доза для взрослых составляет 0,5 г, суточная — 2—3 г. Детям в возрасте старше 1 месяца назначают в суточной дозе 100 мг/кг. Суточную дозу делят на 4—6 приемов. Продолжительность лечения устанавливается индивидуально в зависимости от тяжести и формы заболевания (от 5—10 дней до 2—3-х недель и более).Побочные действия: Аллергические реакции: возможны - зуд и шелушение кожи, крапивница, ринит, конъюнктивит, ангионевротический отек, редко - лихорадка, артралгия, эозинофилия, эритематозная и макулопапулезная сыпь, эксфолиативный дерматит, мультиформная экссудативная эритема (в том числе синдром СтивенсаДжонсона), реакции, сходные с сывороточной болезнью, в единичных случаях - анафилактический шок, неаллергическая ампициллиновая сыпь, может исчезнуть без отмены препарата. Со стороны пищеварительной системы: дисбактериоз, стоматит, гастрит, сухость во рту, изменение вкуса, боль в животе, рвота, тошнота, диарея, стоматит, глоссит, умеренное повышение активности "печеночных" трансаминаз, псевдомембранозный энтероколит. Со стороны центральной нервной системы: головная боль, тремор, судороги (при терапии высокими дозами). Лабораторные показатели: лейкопения, нейтропения, тромбоцитопения, агранулоцитоз, анемия. Местные реакции: боль в месте введения, инфильтраты при в/м введении, флебиты при в/в введении в больших дозах. Прочие: интерстициальный нефрит, нефропатия, суперинфекция (особенно у пациентов с хроническими заболеваниями или сниженной резистентностью организма), кандидамикоз влагалища. Противопоказания: Гиперчувствительность (в том числе к другим пенициллинам, цефалоспоринам, карбапенемам), инфекционный мононуклеоз, лимфолейкоз, печеночная недостаточность, заболевания ЖКТ в анамнезе (особенно колит, связанный с применением антибиотиков), период лактации, детский возраст (до 1 месяца).C осторожностью. Бронхиальная астма, сенная лихорадка и др. аллергические заболевания, почечная недостаточность, кровотечения в анамнезе, беременность. Передозировка: Симптомы - проявления токсического действия на ЦНС (особенно у больных с почечной недостаточностью); тошнота, рвота, диарея, нарушение водно-электролитного баланса (как следствие рвоты и диареи). Лечение - промывание желудка, активированный уголь, солевые слабительные, ЛС для поддержания водно-электролитного баланса и симптоматическое. Выводится с помощью гемодиализа. Лекарственное взаимодействие: Ампициллина тригидрат снижает эффект оральных контрацептивов, увеличивает — антикоагулянтов, антибиотиков аминогликозидного ряда. Аллопуринол повышает вероятность появления кожной сыпи. Пробенецид при одновременном применении с ампициллином снижает канальцевую секрецию последнего, в результате чего повышается концентрация ампициллина в плазме крови и возрастает риск развития токсического действия. Форма выпуска: Таблетки, в банках по 24 таблетки, в контурных ячейковых упаковках по 10, 20, 24, 30 таблеток, в контурных безъячейковых упаковках — по 6, 10 таблеток, гранулы для приготовления суспензии. Условия хранения: Список Б. В сухом, защищенном от света месте при комнатной температуре.Синонимы: А-Пен, Ампизид, Пентрексил, Ампициллин (Ampicillin), Стандациллин, Упсампи.Состав: Отличается от ампициллина наличием в молекуле трех молекул кристаллизационной воды. Белый кристаллический порошок. Растворим в воде (1:300), практически нерастворим в спирте. В одной таблетке содержится 250 мг ампициллина.Дополнительно: Производители: РУП БелМедПрепараты, Минск, Беларусь; Мосхимфармпрепараты, Россия. --------------------------------------------Аугментин (Augmentin) Аугментин (Augmentin)Фармакологическое действие: Антибиотик широкого спектра действия. Оказывает бактериолитическое (разрушающее бактерии) действие. Активен в отношении широкого спектра аэробных (развивающихся только в присутствии кислорода) и анаэробных (способных существовать в отсутствии кислорода) грамположительных и аэробных грамотрииательных микроорганизмов, включая штаммы, продуцирующие бета-лактамазу (фермент, разрушающий пенициллины). Входящая в состав препарата клавулановая кислота обеспечивает устойчивость амоксициллина к воздействию бета-лактамаз, расширяя спектр его действия.Показания к применению: Бактериальные инфекции, вызванные чувствительными к препарату микроорганизмами: инфекции верхних дыхательных путей -острые и хронические бронхиты (воспаление бронхов), долевые бронхопневмонии (сочетанное воспаление бронхов и легких), эмпиемы (скопление гноя),... [стр. 52 ⇒]

--------------------------------------------Оспамокс ДТ (Ospamox DT) Оспамокс ДТ (Ospamox DT)Фармакологическое действие: Оспамокс – бета-лактамный антибиотик пенициллинового ряда, обладающий выраженным бактерицидным действием. Действующее вещество препарата – амоксициллин – полусинтетическое лекарственное средство группы аминопенициллинов. Препарат проявляет противомикробную активность в отношении грамположительных и грамотрицательных аэробов, а также некоторых штаммов анаэробных бактерий. Как и другие незащищённые противомикробные средства пенициллинового ряда, амоксициллин инактивируется под действием пенициллиназы и неэффективен в терапии заболеваний вызванных штаммами микроорганизмов, продуцирующими беталактамазы. Механизм действия препарата заключается в его способности нарушать синтез биополимера пептидогликана, который является основным компонентов клеточной мембраны микроорганизмов. Блокирование синтеза пептидогликана происходит за счет влияния молекулы амоксициллина на пенициллинсвязывающие белки, являющиеся ферментами, необходимыми для завершительной стадии синтеза пептидогликана. Таким образом, препарат Оспамокс способствует разрушению структуры клеточной мембраны в процессе размножения бактерий, что в конечном итоге вызывает их гибель. В связи с отсутствием пептидогликана и пенициллинсвязывающих белков в организме млекопитающих препарат не оказывает специфического токсического действия на макроорганизм. Оспамокс - антибиотик широкого спектра действия, он проявляет бактерицидную активность в отношении таких бактерий: Грамположительные аэробные бактерии: Staphylococcus spp., в том числе Staphylococcus aureus и Staphylococcus haemolyticus (кроме штаммов продуцирующих бета-лактамазы), Streptococcus spp. (в том числе Streptococcus pneumoniae). Грамотрицательные аэробные бактерии: Corynebacterium spp., Campilobacter spp., Haemophilus influenzae, Proteus mirabilis, Neisseria meningitidis, Actinomycetes spp., Bordetella pertussis, Pasteurella multocida, Spirillum minus, Klebsiella spp., Bacillus anthracis, Escherichia coli, Shigella spp., Listeria spp., Erysipelothrix rhysiopathiae, Spirochaeta (Leptospira, Treponema, Borrelia) и Streptobacilli spp. Кроме того, препарат активен в отношении некоторых грамотрицательных анаэробных бактерий, в том числе в отношении штаммов Peptostreptococcus spp., Peptococcus spp., Clostridium spp. Штаммы Streptococcus viridans, Neisseria gonorrhoeae, Salmonella spp., Bacteroides melaninogenicus и Fusobacterium spp. обладают непостоянной чувствительностью к амоксициллину, поэтому перед началом терапии препаратом Оспамокс рекомендуется проводить тесты чувствительности. После перорального применения препарат быстро абсорбируется в тонком кишечнике, абсолютная биодоступность амоксициллина при пероральном применении составляет от 75 до 90%, в зависимости от принятой дозы. При применении препарата в дозах от 250мг до 750мг биодоступность пропорциональна дозе, при применении более высоких доз препарата биодоступность несколько снижается. Прием пищи на скорость абсорбции и биодоступность препарата не влияет. Пик концентрации активного вещества в плазме крови достигается спустя 1-2 часа после перорального применения препарата. Степень связи амоксициллина с белками плазмы не превышает 17%. Препарат создает высокие терапевтические концентрации практически во всех биологических жидкостях и тканях организма, в частности высокие концентрации амоксициллина отмечаются в легких, бронхиальном секрете, жидкости среднего уха, желчи и моче. Препарат проникает через гематоплацентарный барьер и создает высокие концентрации в амниотической жидкости и тканях плода, в незначительном количестве проникает в грудное молоко. Амоксициллин слабо проникает через гематоэнцефалический барьер, однако при менингите концентрация амоксициллина в спинномозговой жидкости может достигать 20% от принятой дозы. Препарат частично метаболизируется с образованием фармакологически неактивной пенициллиновой кислоты. Выводится с мочой (около 60-80%) и желчью, как в неизменной форме, так и в форме фармакологически неактивного метаболита. Период полувыведения у пациентов с нормальной функцией почек составляет от 1 до 2 часов, у пациентов с почечной недостаточностью – от 5 до 20 часов.Показания к применению: Препарат применяется для лечения острых и хронических инфекционных заболеваний, вызванных микроорганизмами чувствительными к амоксициллину, в том числе: Инфекционные заболевания мочеполовой системы и гинекологические инфекции: простатит, цистит, уретрит, гонорея, септический аборт, андексит, эндометрит, а также острый и хронический пиелонефрит. Препарат также может применяться для терапии бессимптомной бактериурии в период беременности. Инфекционные заболевания органов дыхательной системы и ЛОР-органов: острый и хронический бронхит, бактериальная пневмония, абсцесс легких, острый средний отит, синусит, фарингит, ларингит. Инфекционные заболевания органов желудочно-кишечного тракта: дизентерия, брюшной тиф, холецистит, сальмонеллез. Кроме того, препарат применятся в комплексной антихеликобактерной терапии. Препарат также применяется для терапии пациентов с инфекционными заболеваниями кожи и мягких тканей, в том числе вторично инфицированные дерматозы, рожа. Препарат может применяться в качестве профилактического средства при проведении хирургических вмешательств в ротовой полости или верхних дыхательных путях. Кроме того, после определения возбудителя, возможно применение препарата в качестве монотерапии или в комплексе с другими противомикробными препаратами для лечения инфекционного эндокардита и бактериального менингита.Способ применения: Препарат принимают перорально, таблетку глотают, запивая водой, в случае необходимости таблетку можно измельчать. Возможен также прием препарата в форме суспензии, которая образуется при растворении таблетки в воде. Оспамокс ДТ принимают независимо от приема пищи, рекомендуется принимать препарат через равные промежутки времени. Длительность курса лечения и дозы препарата определяет лечащий врач индивидуально. Взрослым и подросткам в возрасте старше 12 лет при острых бактериальных инфекциях различной локализации обычно назначают по 500-750мг препарата 2 раза в день или по 500мг препарата 3 раза в день. У пациентов с тяжелыми формами инфекционных заболеваний доза препарата может быть увеличена. Максимальная суточная доза амоксициллина для взрослых 3г. Взрослым и подросткам в возрасте старше 12 лет в схеме эрадикации Helicobacter pylori обычно назначают по 1г препарата Оспамокс ДТ 2 раза в сутки. Взрослым с острой неосложненной гонореей обычно назначают 3г препарата Оспамокс ДТ однократно в комбинации с 1г пробенецида. Взрослым с неосложненными инфекционными заболеваниями органов мочевыводящей системы обычно назначают прием 3г препарата 2 раза с интервалом 12 часов. Взрослым и подросткам в возрасте старше 12 лет при хронических инфекционных заболеваниях, а также в период рецидивов обычно назначают по 750-1000мг препарата 3 раза в день. Взрослым при проведении хирургических вмешательств для профилактики эндокардита обычно назначают по 3г препарата за 60 минут до начала хирургического вмешательства. В случае необходимости возможно назначения повторного приема препарата в дозе 3г спустя 6 часов. Длительность курса лечения обычно составляет от 5 до 7 дней, однако при наличии стрептококковых инфекций... [стр. 69 ⇒]

), заболеваниях ЛОР-органов (тонзиллит, фарингит, отит, фронтит, гайморит и др.), инфекциях мочеполовой системы (цистит, пиелонефрит, аднексит, эндометрит, цервицит, кольпит, в том числе гонорея), костей, связочного аппарата и суставов (бурсит, остеомиелит, тендовагинит, артрит, артроз), кожи и мягких тканей (стрептодермия, импетиго, фурункулез, эризипелоид, рожистое воспаление, раневые инфекции). А также при септицемии, сепсисе, бактериемии, менингите, перитоните и для профилактики и лечения послеоперационных осложнений.Способ применения: Используют Зинацеф для парентерального введения. Для взрослых обычная суточная доза Зинацефа составляет 750 мг каждые восемь часов парентерально. При более тяжелых осложненных инфекциях препарат вводится внутривенно в дозе 1,5 г каждые 8 часов. При необходимости Зинацеф может вводиться каждые 4 часа в сутки, а максимальная суточная доза может составлять от 3 до 6 г Зинацефа. При некоторых инфекциях эффективно назначение Зинацефа в дозе 750 мг или 1.5 г 2 раза в сутки (внутримышечно или внутривенно) с последующим приемом Зината (или другой таблетированной формы цефуроксима) внутрь. Для детей суточная доза Зинацефа составляет - 30-100 мг на 1 кг массы тела ребенка за 3-4 приема. Для большинства инфекций оптимальная доза составляет 60 мг на 1 кг массы тела ребенка в сутки. Для новорожденных суточная доза Зинацефа составляет: 30-100 мг на 1 кг массы тела ребенка за 2-3 приема. Пациентам с нарушениями функции почек, а также людям пожилого возраста целесообразно снижение дозы Зинацефа. Способы разведения препарата: Для внутримышечного введения 250 мг препарата разводят в 1 мл, а 750 мг в 3 мл воды для инъекций, изотонического раствора натрия хлорида, флакон аккуратно встряхивают до образования однородной суспензии. Для внутривенного струйного введения 250 мг Зинацефа растворяют в 3 и более миллилитрах растворителя, 750 мг – в 6 и более миллилитрах и 1500 мг препарата растворяют в 15 мл растворителя. Для кратковременного (до 30 минут) внутривенного капельного введения 1500 мг препарата растворяют в 50 мл растворителя. Эти растворы вводятся непосредственно в вену или в трубку инфузионной системы.Побочные действия: Очень редко при приеме Зинацефа наблюдаются побочные действия. Со стороны нервной системы: головные боли, головокружение, судороги, снижение остроты слуха. Со стороны пищеварительной системы: тошнота, рвота, понос, боли в эпигастрии, псевдомембранозный колит. Со стороны мочеполовой системы: кандидозный вагинит, нарушения функции почек. Со стороны системы крови: лейкопения, гемолитическая анемия, тромбоцитопения, эозинофилия. Аллергические реакции в виде кожного зуда, крапивницы, ангионевротического отека, бронхоспазма, эпидермального некролиза, анафилактического шока. Местные реакции: покраснение и болезненность, абсцесс в месте внутримышечной инъекции, флебит, тромбофлебит – при внутривенном введении. Противопоказания: Противопоказано применение препарата при повышенной индивидуальной чувствительности к антибактериальным препаратам цефалоспоринового или пенициллинового ряда, при склонности к кровотечениям и при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, в том числе и при язвенном колите. Беременность: Данных о тератогенном или эмбриотоксическом действии Зинацефа нет, однако применение Зинацефа противопоказано в первом триместре беременности. Во втором и третьем триместре, а также в период грудного вскармливания назначать препарат следует с осторожностью. Взаимодействие с другими лекарственными средствами: При совместном использовании зинацефа и других нефротоксичных препаратов, например таких как «петлевые» диуретики или антибиотики аминогликозидного ряда, усиливается токсическое действие препаратов на почки, особенно у пациентов пожилого возраста и уже имеющих ранее нарушения функции почек. Цефуроксим снижает синтез витамина К, поэтому при совместном применении его с нестероидными противовоспалительными препаратами, снижается агрегация тромбоцитов и повышается риск развития кровотечений. Тот же эффект наблюдается при одновременном назначении цефуроксима с антикоагулянтами. Передозировка: В случае приема дозы значительно превышающей максимально допустимую дозу, развиваются симптомы возбуждения нервной системы: тремор, судороги, перевозбуждение. В таких случаях проводится симптоматическая терапия. В случаях тяжелой передозировки снизить концентрацию цефуроксима в организме помогает гемодиализ или перитонеальный диализ. Форма выпуска: Порошок для приготовления инфузионного раствора во флаконах по 250, 750 и 1500 мг. 1 флакон помещен в картонную упаковку вместе с инструкцией по применению. Условия хранения: Хранить в оригинальной упаковке при температуре от 5 до 25 градусов Цельсия.Синонимы: Цефуроксим, Зиннат, Альтацеф, Кетоцеф, Кефстар, Цефамар, Кефурокс, Мультисеф, Цефоприм, Новоцеф, Проксим, Лафурекс, Суперо, Уцефаксим, Ультроксим, Цефоген, Кефурокс, Цефуксим, Цефоприм, Цефурабол, Цефурин, Цефуроксим натрия, Спектразол.Состав: 1 флакон содержит цефуроксим натрия, эквивалентный 250 мг, 750 мг и 1500 мг цефуроксима. --------------------------------------------Зиннат (Zinnat) Зиннат (Zinnat)Фармакологическое действие: Антибиотик цефалоспоринового ряда II поколения. Имеет широкий спектр действия. Обладает бактериостатическим и бактерицидным действием за счёт нарушения синтеза клеточной стенки бактерий. Действующее вещество препарата – цефуроксим – ацетилирует мембраносвязанные транспептидазы, таким образом, нарушая перекрестную сшивку пептидогликанов, которая обеспечивает прочность и ригидность клеточной стенки. Препарат устойчив к действию большинства бета-лактамаз. Цефуроксим активен относительно: Грамположительных аэробных бактерий: Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis (включая штаммы устойчивые к пенициллину за исключением редких метициллин-резистентных штаммов), Streptococcus pyogenes (и другие бета-гемолитические стрептококки), Streptococcus pneumoniae, Streptococcus группы В (Streptococcus agalactiae), Streptococcus mitis, Bordetella pertusis. Грамотрицательных аэробных бактерий: Escherichia coli, Klebsiella spp., Proteus mirabilis, Proteus rettgeri, Haemophilus influenzae (включая ампициллин-резистентные штаммы), Haemophilus parainfluenzae, Neisseria meningitidis, Neisseria gonorrhoeae (включая штаммы которые продуцируют пенициллиназу), Salmonella spp. Анаэробных бактерий: Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp., Clostridium spp., Propionibacterium spp., Bacteroides spp., Fusobacterium spp., Borrelia burgdorferi. Препарат быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта, на слизистой оболочке кишечника гидролизует и попадает в кровяное русло в виде цефуроксима. Лучше всасывается при одновременном приеме с пищей. До 50% препарата связываются с белками плазмы. Максимальная концентрация в сыворотке крови достигается в течение 2-3 часов после приема препарата. Препарат проникает через плацентарный барьер и выделяется с грудным молоком. Терапевтическая концентрация в спинномозговой жидкости достигается только при менингите. Цефуроксим выводится в неизмененном виде почками, путем канальцевой секреции и клубочковой фильтрации.Показания к применению: Лечение инфекционных заболеваний вызванных чувствительными к препарату микроорганизмами: Инфекции верхних и нижних дыхательных путей, в том числе острый и хронический бронхит, инфицированные бронхоэктазы, бактериальная пневмония, абсцесс легких, послеоперационные инфекции органов грудной клетки; ЛОР-инфекции, в том числе синусит, острый средний отит, фарингит, тонзиллит;... [стр. 91 ⇒]

Продолжительность курса лечения при неосложненном цистите составляет 3 дня. При других инфекционных заболеваниях продолжительность курса лечения составляет от 10 до 14 дней.Побочные действия: Фламификс обычно неплохо переносится пациентами. В период терапии препаратом в единичных случаях отмечали развитие таких нежелательных эффектов: Со стороны желудочно-кишечного тракта и печени: анорексия, гипербилирубинемия, нарушение стула, тошнота, рвота, повышение уровня печеночных ферментов, нарушение функции поджелудочной железы и печени. Со стороны мочевыделительной системы: нефрит, некроз почечных канальцев. Со стороны системы кроветворения: лейкопения, преимущественно при применении высоких доз препарата возможно развитие тромбоцитопении и острой гемолитической анемии. Аллергические реакции: крапивница, кожный зуд. Другие: головная боль, снижение остроты зрения, суперинфекция (преимущественно при продолжительном приеме препарата). При развитии нежелательных эффектов следует обратиться к лечащему врачу, который примет решение относительно целесообразности дальнейшей терапии цефиксимом. Противопоказания: Фламификс запрещено назначать пациентам с гиперчувствительностью к цефиксиму и другим антибиотикам цефалоспоринового ряда. Не следует применять цефиксим для терапии пациентов, страдающих выраженными нарушениями функции почек, а также бронхиальной астмой. Детям в возрасте младше 7 лет не рекомендуется назначать препарат Фламификс (допускается применение препарата для лечения детей младше 7 лет только под постоянным контролем лечащего врача). Беременным и кормящим женщинам не следует принимать цефиксим. Особую осторожность следует соблюдать при назначении цефиксима пациентам с гиперчувствительностью к пенициллинам, а также пациентам, страдающим колитом, нарушением функции печени, почечной недостаточностью, эпилепсией и другими заболеваниями центральной нервной системы. Осторожность необходимо соблюдать при приеме препарата Фламификс пациентам, работа которых связана с управлением потенциально небезопасными механизмами и вождением автомобиля. Беременность: Фламификс не применяют для терапии беременных женщин. В случае если избежать приема цефиксима в период лактации нельзя, следует отменить грудное вскармливание. Взаимодействие с другими лекарственными средствами: Фламификс при сочетанном применении усиливает нефротоксическое действие аминогликозидов. Цефиксим увеличивает плазменные концентрации карбамазепина. Передозировка: При передозировке цефиксима у пациентов отмечается развитие анорексии, нарушений слуха, стоматита, одышки, лейкопении, острой гемолитической анемии, тромбоцитопении, а также острой почечной недостаточности и нарушений стула. Специфического антидота нет. При развитии передозировки пациентам проводят симптоматическую терапию и назначают антигистаминные препараты. В случае если после приема препарата прошло не более 1 часа также назначают промывание желудка. Гемодиализ неэффективен при передозировке цефиксима. Форма выпуска: Капсулы, расфасованные по 10 штук в контурные ячейковые упаковки, по 1 контурной ячейковой упаковке, помещенной в картонную пачку. Условия хранения: Препарат Фламификс годен в течение 3 лет при условии хранения в помещениях с температурой от 15 до 30 градусов Цельсия.Синонимы: Сопрацеф, Цефспан, Цефиксим, Цефикс.Состав: 1 капсула препарата Фламификс 100 содержит: Цефиксима тригидрата (в пересчете на цефиксим) – 100мг; Дополнительные вещества. 1 капсула препарата Фламификс 200 содержит: Цефиксима тригидрата (в пересчете на цефиксим) – 200мг; Дополнительные вещества. --------------------------------------------Фортум (Fortum) Фортум (Fortum)Фармакологическое действие: Препарат содержит вещество цефтазидим, обладающее широким противомикробным действием. Цефтазидим цефалоспориновый антибиотик III поколения. Препарат обладает бактерицидным эффектом, оказывает антибактериальное действие благодаря разрушению пенициллинсвязывающих белков, которые оказывают ферментативное действие в процессе синтеза пептидогликана. В результате бактерии гибнут, так как нарушается синтез клеточной мембраны микроорганизмов. Цефтазидим активен относительно следующих штаммов: Грамотрицательных микроорганизмов: Pseudomonas aeruginosa, Pseudomonas spp. (включая Ps. pseudomallei), Klebsiella spp. (включая Klebsiella pneumoniae), Proteus mirabilis, Proteus vulgaris, Morganella morganii, Proteus rettgeri, Providencia spp., Escherichia coli, Enterobacter spp., Citrobacter spp., Serratia spp., Salmonella spp., Shigella spp., Yersinia enterocolitica, Pasteurella multocida, Acinetobacter spp., Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae (включая штаммы, устойчивые к ампициллину), Haemophilus parainfluenzae (включая штаммы, устойчивые к ампициллину). Грамположительных микроорганизмов: Staphylococcus aureus (штаммы, чувствительные к метициллину), Staphylococcus epidermidis (штаммы, чувствительные к метициллину), Micrococcus spp., Steptococcus pyogenes (бета-гемолитический стрептококк группы А), Streptococcus группы В (Strept. agalactiae), Streptococcus pneumoniae, Streptococcus mitis, Streptococcus spp. (исключая Streptococcus faecalis)). Анаэробов (Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp., Streptococcus spp., Propionibacterium spp., Clostridium perfringens, Fusobaсterium spp., Bacteroides spp. (многие штаммы Bacteroides fragilis являются резистентными). Цефтазидим неактивен в отношении следующих микроорганизмов: метициллин-устойчивые стафилококки, Streptococcus faecalis и многие другие Enterococci, Listeria monocytogenes, Campylobacter spp., Clostridium difficile. Препарат устойчив к действию большинства бета-лактамаз, продуцируемых различными грамположительными и грамотрицательными бактериями. После в/м введения препарат быстро достигает максимальной концентрации в плазме крови. Концентрация препарата, способная оказывать терапевтический эффект, сохраняется в течение 8-12 часов после в/в или в/м введения. Связывание с белками плазмы достигает 10%. Препарат хорошо проникает во внутриглазную, плевральную и перитонеальную жидкости. Достигает терапевтической концентрации в костной ткани, сердечной мышце, желчи, мокроте. Проникает через плацентарный барьер, выделяется с грудным молоком. При отсутствии воспалительного процесса практически не проникает через гематоэнцефалический барьер, однако при менингите достигает терапевтических концентраций в оболочках головного мозга и цереброспинальной жидкости. Практически не метаболизируется в организме. Выводится преимущественно почками, при нарушении функции почек период полувыведения увеличивается. Менее 1% препарата выводится с желчью. У детей период полувыведения в несколько раз больше чем у взрослых.Показания к применению: Лечение инфекций вызванных микроорганизмами чувствительными к препарату: В том числе тяжелые внутрибольничные инфекции: септицемия, бактериемия, перитонит, менингит, инфицированные ожоги, развитие инфекций у пациентов со сниженным иммунитетом. Инфекции дыхательных путей, инфекции у больных страдающих муковисцидозом. Инфекции ЛОР-органов. Инфекции мочеполовой системы. Инфекции кожи и мягких тканей, инфекции с поражением костной и суставной ткани. Инфекции желудочно-кишечного тракта, желчного пузыря и желчевыводящих путей, брюшной полости. Профилактика осложнений инфекционного характера после оперативных вмешательств на различных органах.Способ применения: Порошок... [стр. 114 ⇒]

Состав: Международное и химическое названиия: Cefazofin; (6R,7R)-3-[(5-метил)-1,3.4-тиадиазол-2ил)тиометил]-8-оксо-7-[2-(1Н-тетразол-1-ил)ацетамидо]-5-тиа-1-азабицикло[4.2.0]окт-2-ен-2-карбоксилат натрия. Основные физико-химические свойства: порошок белого или почти белого цвета, очень гигроскопичный. 1 флакон содержит цефазолина натриевой соли стерильной в пересчёте на цефазолин – 0,5, 1 или 2 г.Дополнительно: У больных со сниженной функцией почек необходим подбор уровней дозировки и интервалов между введениями Цефазолина в зависимости от тяжести функционального поражения почек. В случае нестабильного функционирования почек постоянное наблюдение за уровнями Цефазолина в сыворотке крови позволит обеспечить безопасность применения препарата. В случае появления признаков аллергических реакций введение препарата должно быть прекращено и необходимо назначить соответствующее симптоматическое лечение. Возможно развитие перекрёстных аллергических реакций с прочими цефалоспориновыми антибиотиками, а также, в отдельных случаях, и с антибиотиками пенициллинового ряда. Цефазолин не влияет на способность управлять автомобилем и другими механическими средствами. --------------------------------------------Цефаксон (Cefaxone) Цефаксон (Cefaxone)Фармакологическое действие: Цефаксон – противомикробное средство III поколения цефалоспориновых антибиотиков. Цефаксон содержит цефтриаксон в форме натриевой соли – вещество, разработанное исключительно для парентерального применения. Цефаксон обладает выраженной бактерицидной активностью, угнетает синтез веществ, являющихся основой клеточной стенки бактерий, и приводит к нарушению роста и развития бактерий. К действию цефтриаксона чувствительны штаммы грамположительных и грамотрицательных аэробных бактерий, включая Staphylococcus spp. (в том числе штаммы Staphylococcus epidermidis и Staphylococcus aureus), Streptococcus групи B (Str. agalactiae), Streptococcus групи A (Str.pyogenes), Streptococcus pneumoniae, Streptococcus bovis и Streptococcus viridans, Aeromonas spp., Branhamella catarrhalis, Alcaligenes spp., Escherichia coli, Haemophilus influenzae и parainfluenzae, Haemophilus ducreyi, Klebsiella spp., Citrobacter spp., Morganella morganii, Moraxella spp., а также некоторые штаммы Enterobacter spp. Также к действию цефтриаксона чувствительны Neisseria meningitidis, Neisseria gonorrhoeae, Plesiomonas shigelloides, Providencia spp., Proteus mirabilis, Proteus vulgaris, Salmonella spp., Yersinia spp., Vibrio spp. и Shigella spp., а также некоторые штаммы Pseudomonas aeruginosa. Цефаксон также эффективен при заболеваниях, вызванных анаэробными бактериями, включая Bacteroides spp., Clostridium spp., Peptococcus spp. и Peptostreptococcus spp., а также Fusobacterium spp. Следует учитывать, что некоторые штаммы Bacteroides spp., продуцирующие бета-лактамазы, нечувствительны к цефтриаксону. При парентеральном введении цефтриаксон создает высокие терапевтические концентрации в биологических жидкостях и тканях организма, включая плазму крови, мокроту, ткани бронхов и легких, ткани органов мочеполовой системы, а также соединительную, хрящевую и костную ткани. При воспалении мозговых оболочек цефтриаксон создает высокие концентрации в спинномозговой жидкости, однако у пациентов с неповрежденными мозговыми оболочками цефтриаксон практически не проникает через гематоэнцефалический барьер. Активный компонент препарата Цефаксон обратимо связывается с белками плазмы. Под действием кишечной микрофлоры цефтриаксон инактивируется. Экскретируется порядка 50-60% почками в неизменном виде, порядка 40-50% - в неизменном виде с желчью. Период полувыведения у взрослых с нормальной функцией почек и печени достигает 8 часов. При нарушениях функций печени и почек, а также у детей и пациентов пожилого возраста период полувыведения цефтриаксона увеличивается.Показания к применению: Цефаксон применяют для терапии пациентов с инфекционными заболеваниями различной локализации, которые вызваны флорой, чувствительной к цефалоспоринам. В том числе Цефаксон назначают при таких заболеваниях: - сепсис, абдоминальные инфекции (включая перитонит, инфекции желчевыводящих путей и кишечного тракта); - менингит; - инфекции суставов, соединительной ткани, кожи и костей; - инфекции ЛОР-органов и нижних дыхательных путей; - инфекции мочевыделительной системы и заболевания, передающиеся половым путем (включая гонорею); - цефаксон также может быть назначен пациентам со сниженным иммунитетом при различных инфекциях; цефаксон может быть рекомендован к применению у пациентов в послеоперационном периоде для профилактики инфекций.Способ применения: Цефаксон предназначен для приготовления раствора для парентерального введения. Цефаксон следует применять только в условиях стационара. Готовый раствор допускается вводить внутримышечно и внутривенно (в том числе медленно струйно или капельно). Рекомендуется соблюдать одинаковые интервалы между введением препарата Цефаксон. Внутримышечную инъекцию проводят в наружный верхний квадрант ягодичной мышцы (максимальная разовая доза в одну мышцу составляет 1000мг цефтриаксона). Внутривенно струйно раствор вводят медленно (время введения 2-4 минуты). Внутривенно струйно 40 мл готового инфузионного раствора вводят в течение не менее 30 минут. Для приготовления раствора Цефаксон для внутримышечного введения содержимое флакона разводят в 2 или 3,5 мл 1% раствора лидокаина (для дозировки 250 и 500 мг или 1000 мг соответственно). Для внутривенного струйного введения 1 г цефтриаксона растворяют в 10 мл воды для инъекций. Для внутривенного капельного введения 2 г цефтриаксона растворяют в 40 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы или 5% раствора левулозы или 10% раствора глюкозы. Применение других растворителей для препарата Цефаксон запрещено. Продолжительность терапии и дозы цефтриаксона определяет врач. Рекомендованные дозы для взрослых и детей старше 12 лет: Средняя суточная доза для подростков и взрослых составляет 1-2 г цефтриаксона (необходимую дозу вводят один раз в сутки). При тяжелых инфекциях допускается увеличение суточной дозы до 4 г цефтриаксона. При гонорее взрослым назначают однократное внутримышечное введение 250 мг цефтриаксона. Для профилактики хирургических инфекций рекомендуется введение стандартной разовой дозы цефтриаксона за 30-90 минут до оперативного вмешательства. Рекомендованные дозы для детей младше 12 лет: Средняя суточная доза для новорожденных составляет 20-50 мг/кг массы тела в сутки. Детям до 12 лет назначают, как правило, 20-50 мг/кг массы тела, но не более 2 г цефтриаксона в сутки. При тяжелых инфекциях допускается увеличение дозы до 75 мг/кг массы тела, но не более 3000 мг в сутки. Дозу более 50 мг/кг массы тела допускается вводить только внутривенно капельно в течение не менее 30 минут. Детям с массой тела более 50 кг независимо от возраста цефтриаксон назначают в дозах, рекомендованных для взрослых. При менингите детям допускается введение 100 мг/кг массы тела, но не более 4000 мг в сутки. В зависимости от возбудителя продолжительность терапии может варьироваться от 4 до 14 дней. Рекомендованные дозы для пациентов с нарушением функций почек: При нормальной функции печени коррекция дозы цефтриаксона, как правило, не требуется. Однако следует учитывать, что максимальная рекомендованная суточная доза для пациентов с клиренсом креатинина менее 10 мл/мин составляет 2 г цефтриаксона. При необходимости продолжительного применения препарата Цефаксон следует контролировать картину крови.Побочные действия: В период терапии препаратом Цефаксон у пациентов могут развиваться такие... [стр. 119 ⇒]

Угнетает синтез пептидогликана клеточной мембраны бактерий. Максимальная концентрация после внутривенного и внутримышечного введения в плазме крови наблюдается через 15-45 минут. Период полураспада цефуроксима в плазме крови примерно 70 минут. В течение 24 часов препарат выводится из организма с мочой почти в неизменном виде. Терапевтическая концентрация цефуроксима наблюдается в плевральной жидкости, мокроте, костной ткани, спинномозговой жидкости, миокарде, коже и мягких тканях. Проникает через трансплацентарный барьер и в грудное молоко.Показания к применению: Назначают цефуроксим при инфекциях вызванных чувствительными к нему микроорганизмами: - заболевания верхних дыхательных путей (бронхит, пневмония, эмпиема); ЛОР-заболевания (тонзиллит, фарингит, отит, синусит, гайморит); - заболевания мочеполовой системы (цистит, пиелонефрит, аднексит, гонорея, эндометрит); - заболевания костей и суставов (артрит, бурсит, остеомиелит, тендовагинит); - заболевания кожи и мягких тканей (стрептодермия, фурункулез, пиодермия, рожистое воспаление, импетиго, эризипелоид); - заболевания органов брюшной полости и желчевыводящих путей, желудочно-кишечного тракта; - профилактика инфекционных заболеваний при операционных вмешательствах.Способ применения: Цефуроксим используют для парентерального (внутривенного и внутримышечного) введения. Для новорожденных суточная доза цефуроксима составляет 30-60 мг на 1 кг массы тела ребенка каждые 6-8 часов. Для детей первого года жизни и старше доза препарата составляет 30-100 мг на 1 кг массы тела в сутки каждые 6-8 часов. Для взрослых обычная доза для внутривенного и внутримышечного введения составляет 750 мг (до 1,5 мг) каждые восемь часов. В случае необходимости интервал между введениями сокращают до 6 часов, суточная доза при этом повышается до 3-6 г . Особенности разведения препарата Для приготовления раствора для внутримышечного введения необходимо добавить 3 мл изотонического раствора натрия хлорида или воды для инъекций во флакон и взболтать до образования однородной суспензии. Для приготовления раствора для внутривенного введения необходимо не менее 6 или 15 мл изотонического раствора натрия хлорида, воды для инъекций или 5% глюкозы добавить во флаконы с 750 и 1500 мг цефуроксима соответственно и взболтать до образования однородной суспензии. Раствор используется немедленно и хранению не подлежит.Побочные действия: Побочные эффекты при приеме цефуроксима встречаются редко и имеют легкий и обратимый характер. Со стороны кровеносной и лимфатической системы: нейтропения, эозинофилия, лейкопения, снижение уровня гемоглобина, положительный тест Кумбса, очень редко - гемолитическая анемия и тромбоцитопения. Со стороны желудочно-кишечного тракта: транзиторное повышение билирубина, тошнота, диарея, рвота. Со стороны мочевыделительной системы и почек: повышение уровня креатинина, азота и мочевины в сыворотке крови и снижение клиренса креатинина. Очень редко интерстициальный цистит. Со стороны нервной системы: головные боли, головокружение, очень редко повышенная возбудимость. Со стороны ЛОР-органов: иногда у детей, которых лечили от менингита наблюдалось снижение слуха. Местные реакции: при внутривенном введении возможно возникновение флебита и тромбофлебита. При внутримышечном введении – болезненность в месте инъекции. Аллергические реакции: кожные высыпания, анафилактические реакции. При длительном приеме препарата возможен интенсивный рост нечувствительных к цефуроксиму микроорганизмов, например, рода Candida, который требует соответственной терапии. Противопоказания: Противопоказан прием цефуроксима при повышенной индивидуальной чувствительности к антибиотикам цефалоспоринового или пенициллинового ряда. Беременность: Данных о тератогенном и эмбриотоксичном действии цефуроксима нет, однако, применение его во время беременности не желательно и допустимо, только если польза от лечения превышает риск для плода. Цефуроксим проникает в грудное молоко, поэтому назначать его в период кормления грудью следует с осторожностью. Взаимодействие с другими лекарственными средствами: При одновременном приеме препаратов, которые снижают агрегацию тромбоцитов (нестероидные противовоспалительные средства) повышается риск возникновения кровотечений. При одновременном применении с эритромицином снижается активность обоих антибиотиков. Совместное использование цефуроксима и антибиотиков аминогликозидного ряда повышает их токсичность. При одновременном использовании с фенилбузатоном или пробенецидом возможно снижение почечного клиренса цефуроксима и повышение его концентрации в плазме крови. Совместное использование цефуроксима и диуретиков повышает риск развития почечной недостаточности. Передозировка: В случае введения очень высокой дозы цефуроксима возможно появление симптомов повышенного возбуждения центральной нервной системы, судорог. В случае появления таких симптомов необходимо проведение гемодиализа или перитонеального диализа. Форма выпуска: Порошок для приготовления раствора для инъекций во флаконах по 250, 750 и 1500 мг во флаконах №1, №5. Условия хранения: Хранить в недоступном для детей месте в оригинальной упаковке при температуре от 4 до 25 градусов Цельсия.Синонимы: Зинацеф, Кимацеф, Цефумакс, Цефутил, ЦефуроксимСандоз, Цефуроксим-БХФЗ, Цефуроксим-Нортон.Состав: 1 флакон содержит 250,750 или 1500 мг цефуроксима в виде цефуроксима натрия.Дополнительно: Иногда прием цефуроксима сопровождается таким побочным действием как головокружение, которое может повлиять на способность водить автомобиль и управление сложными механизмами. --------------------------------------------Цефутил (Cefutil) Цефутил (Cefutil)Фармакологическое действие: Цефутил является антибиотиком цефалоспоринового ряда второго поколения для перорального применения. Бактерицидное действие цефутила распространяется на ряд граммположительных и граммотрицательных микроорганизмов. Цефутил высокоэффективен в отношении Staphylococcus aureus, включая пенициллинрезистентные штаммы, Staphylococcus spp., Escherichia coli, Streptococcus pyogenes, Streptococcus mitis (группа Viridans, Proteus mirabilis), Clostridium spp., Proteus rettgeri, Neisseria spp. (включая штаммы Neisseria gonorrhoeae, продуцирующие ?-лактамазы), Bordetella pertussis, Salmonella spp. (в том числе Salmonella typhi, Salmonella tуphimurium). Максимальная концентрация в сыворотке крови цефуроксима после приема внутрь наблюдается примерно через 2-2,5 часа. Препарат хорошо проникает во все ткани организма. Также цефуроксим проникает через трансплацентарный барьер и гематоэнцефалический барьер. В течение суток препарат выводится в почти не измененном виде почками. Период полувыведения цефуроксима составляет 1,2 часа.Показания к применению: Показано применение цефутила при заболеваниях вызванных микроорганизмами чувствительными к цефуроксиму. Заболевания органов дыхания (бронхит, плеврит, трахеит), уха, носа и глотки (отит, фронтит, тонзиллит, гайморит), мочеполовых органов (цервицит, кольпит, цистит, гонорея), кожи и мягких тканей (фурункулез, стрептодермия, импетиго), костей, суглобов и связочного аппарата (тендовагинит, бурсит, артрит), при других заболеваниях органов брюшной полости и желчевыводящих путей и малого таза. Также показано применение цефутила для профилактики инфекционных осложнений после оперативных вмешательств.Способ применения: Принимать цефутил рекомендуется после приема пищи. Для взрослых обычная суточная доза цефутила при неосложненных инфекциях... [стр. 131 ⇒]

Если возникает необходимость, суточную дозу цефутила повышают до 1г в два приема. Для детей от 6 месяцев и до 2 лет суточная доза препарата составляет 0,250 г в два приема. Детям от 2 до 12 лет доза цефутила составляет 0,250-0,5 г в сутки. Длительность полного курса лечения цефутилом составляет примерно пять-семь дней в зависимости от течения заболевания. При неосложненной гонорейной инфекции доза цефутила составляет - 1 г в один прием.Побочные действия: При приеме цефутила побочные действия наблюдаются редко, обычно это функциональные нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, которые не требуют отмены препарата и проходят самостоятельно. Крайне редко наблюдаются случаи анафлактических реакций, синдром Стивенса-Джонса, интерстициальный нефрит, эпидермальный некролиз, полиморфная эритема, псевдомембранозный колит. Со стороны системы крови – лейкопения, эозинофилия, снижение уровня гемоглобина. Противопоказания: Противопоказан прием цефутила при повышенной индивидуальной чувствительности к антибиотикам цефалоспоринового или пеницилинового ряда. Беременность: Данных о тератогенном и эмбриотоксичном действии цефуроксима нет, однако, применение его, как и других лекарственных средств, в первом триместре беременности не желательно, во втором и третьем триместре беременности назначение цефутила допустимо, только если польза от лечения превышает риск для плода. Цефуроксим проникает в грудное молоко, поэтому назначать его в период кормления грудью следует с осторожностью. Взаимодействие с другими лекарственными средствами: Нельзя принимать цефутил одновременно с нестероидными противовоспалительными средствами во избежание возникновения повышенного риска кровотечения. Совместный прием цефутила и других нефротоксичных препаратов (антибиотиков аминогликозидного ряда) или сильнодействующих диуретиков осуществляет повышенный риск нарушения функции почек. При сочетании цефутила и эритромицина возможно ослабление антибактериального действия обеих препаратов. При одновременном использовании с фенилбузатоном или пробенецидом возможно снижение почечного клиренса цефуроксима и повышение его концентрации в плазме крови. Передозировка: Прием дозы препарата, которая во много раз превышает максимально допустимую, сопровождается симптомами психомоторного возбуждения, судорогами. При появлении подобных симптомов необходимо срочно вызвать врача скорой помощи. Выводится цефурксим при гемодиализе и перитонеальном диализе. Форма выпуска: Таблетки, покрытые оболочкой 125 мг №10. Таблетки, покрытые оболочкой 250 мг №10. Таблетки, покрытые оболочкой 500 мг №10. Условия хранения: Хранить в недоступном для детей месте в оригинальной упаковке при температуре от 4 до 25 градусов Цельсия.Синонимы: Цефуроксим-Аксетил, Цефуроксим-Аксетил-Здоровье, Кимацеф.Состав: 1 таблетка покрытая оболочкой содержит цефуроксима (в форме цефуроксима аксетила) 125, 250 или 500 мг. Вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая, кремния диоксид коллоидный, натрия кроскармеллоза, натрия лаурилсульфат, магния стеарат, натрия крахмалгликолят, опадри OY-L белый, краситель FD&C синий № 1.Дополнительно: Очень редко прием цефуроксима сопровождается таким побочным действием как головокружение, которое может повлиять на способность водить автомобиль и возможность управления сложными механизмами. --------------------------------------------Эмсеф (Emceph) Эмсеф (Emceph)Фармакологическое действие: Эмсеф – антибиотик широкого спектра действия. Эмсеф содержит цефтриаксон – противомикробное вещество группы цефалоспоринов для парентерального применения. Действие цефтриаксона основано на угнетении синтеза клеточных мембран. Цефтриаксон активен в отношении таких микроорганизмов: - граммположительные аэробы: Streptococcus группы B (Str. agalactiae), Streptococcus группы A (Str. рyogenes), Streptococcus pneumoniae, Streptococcus viridans, коагулазо-отрицательные стафилококки, Staphylococcus aureus (включая те, которые образуют пенициллиназу); грамотрицательные аэробы: Yersinia spp. (включая Y. enterocolitica), Vibrio spp., Shigella spp., Serratia spp. (включая S. marcescens), Klebsiella spp. (включая K. pneumoniae), Salmonella spp. (включая S. typhi), Pseudomonas aeruginosa (некоторые штаммы резистентны), Providencia spp., Proteus mirabilis, Proteus vulgaris, Plesiomonas shigelloides, Neisseria meningitidis, Neisseria gonorrhoeaе, Morganella morganii, Moraxella spp., Haemophilus parainfluenzae, Haemophilus influenzae, Haemophilus ducreyi, Escherichia coli, Enterobacter spp. (есть резистентные штаммы), Citrobacter spp., Branhamella catarrhalis, Alcaligenes spp., Aeromonas spp., а также Treponema pallidum. - анаэробы: Peptostreptococcus spp., Peptococcus spp., Clostridium spp. (кроме C. difficile), Fusobacterium spp. (исключая F. mortiferum та F. varium), Bacteroides spp. Биодоступность препарата после внутримышечного введения достигает 100%. Терапевтические концентрации цефтриаксона после внутривенного введения поддерживаются в течение 24 часов. Период полувыведения цефтриаксона у здоровых взрослых достигает 8 часов. У лиц старше 75 лет и новорожденных в первые 8 дней жизни период полувыведения возрастает в 2-3 раза. Выводится цефтриаксон в неизмененном виде почками и с желчью. У пациентов с печеночной и почечной недостаточностью незначительно возрастает период полувыведения. Цефтриаксон обратимо связывается с альбумином. Цефтриаксон проникает в цереброспинальную жидкость, проходит сквозь плацентарный барьер и в незначительных концентрациях – в грудное молоко.Показания к применению: Эмсеф применяют для лечения инфекций, вызванных возбудителями, чувствительными к цефтриаксону. В том числе Эмсеф назначают при: - инфекциях органов брюшной полости (включая инфекции пищеварительного тракта и желчевыводящих путей, перитонит); - инфекциях дыхательных путей, в частности пневмонии, а также заболеваниях горла, носа и уха; - инфекциях половых органов, в том числе гонорее; - инфекциях мочевыводящих путей и почек; - инфекциях кожи, суставов, костей, мягких тканей; - инфекциях у пациентов со сниженным иммунитетом; - сепсисе; - менингите. Кроме того, Эмсеф назначают пациентам с ранней и поздней стадией диссеминированного боррелиоза Лайма. Также Эмсеф применяют для профилактики инфекций, которые могут возникнуть при хирургических вмешательствах.Способ применения: Эмсеф предназначен для приготовления раствора для парентерального введения. Готовый раствор допускается вводить внутримышечно и внутривенно (в том числе струйно и капельно). Раствор следует готовить непосредственно перед использованием. Стабильность раствора после приготовления сохраняется на протяжении 24 часов (при температуре от 2 до 8 градусов Цельсия) или 6 часов (при температуре от 15 до 25 градусов Цельсия). Для приготовления раствора для внутримышечных инъекций 1 г препарата Эмсеф растворяют в 3,5 мл 1% раствора лидокаина. Эмсеф вводят в ягодичную мышцу, соблюдая правила внутримышечного введения. В одну ягодицу рекомендовано вводить не более 1 г цефтриаксона. Для приготовления раствора для внутривенной струйной инъекции 1 г препарата Эмсеф растворяют в 10 мл воды для инъекций. Введение стоит осуществлять медленно в течение 2-4 минут. Для приготовления раствора для внутривенного капельного введения 2 г препарата Эмсеф растворяют в 40 мл совместимого растворителя. Для приготовления раствора цефтриаксона допускается использовать только 10% раствор глюкозы или 5% раствор глюкозы или 0,45% раствор натрия хлорида с 2,5% раствором глюкозы или 0,9% раствор натрия хлорида. В отдельных случаях также допускается использовать 6-10% раствор... [стр. 132 ⇒]

Содержит в 1 г 0,03 г (30 000 ЕД) тетрациклина гидрохлорида. --------------------------------------------Тетрациклиновая мазь глазная Тетрациклиновая мазь глазная (UnguentumTetracycliniophthalmicum) Показания к применению: Применяют при трахоме (инфекционном заболевании глаз, которое может привести к слепоте), конъюнктивитах (воспалении наружной оболочки глаза), блефаритах (воспалении краев век) и других инфекционных заболеваниях глаз. Способ применения: Закладывают за нижнее веко 3-5 раз в день. Побочные действия: Тетрациклиновая глазная мазь обычно хорошо преносится, однако, как и другие антибиотики, обладающие широким спектром антибактериального действия, может вызывать побочные явления: понижение аппетита, тошноту, рвоту, расстройство функции кишечника (легкий или сильный понос), изменения слизистых оболочек рта и желудочно-кишечного тракта (глоссит /воспаление языка/, стоматит /воспаление слизистой оболочки полости рта/, гастрит /воспаление желудка/, проктит /воспаление прямой кишки/), могут возникать аллергические кожные реакции, отек Квинке (аллергический отек) и др. Тетрациклиновая глазная мазь и другие препараты этого ряда могут повысить чувствительность кожи к действию солнечных лучей (фотосенсибилизация). Отмечено, что длительное применение тетрациклиновой глазной мази и других препаратов этой группы в период образования зубов (назначение детям в первые месяцы жизни) может вызвать у детей темно-желтую окраску зубов (отложение препарата в зубной эмали и дентине). При длительном применении препаратов группы тетрациклинов могут возникнуть осложнения, обусловленные развитием кандидоза (поражения кожи и слизистых оболочек, а также септицемии /заражение крови микроорганизмами/, вызываемые дрожжевидным грибом Candidaalbicans). Для лечения кандидоза применяют противогрибковые антибиотики (см. Нистатин, Леворин. В период лечения тетрациклиновой глазной мазью необходимо тщательно следить за состоянием больного. В случае появления признаков повышенной чувствительности к препарату и побочных явлений делают перерыв в лечении, при необходимости назначают другой антибиотик (не из группы тетрациклинов). Противопоказания: Тетрациклиновая глазная мазь противопоказана при повышенной чувствительности к нему и к родственным ему антибиотикам (окситетрациклину, доксиииклину и др.), при грибковых заболеваниях. С осторожностью следует применять препарат при заболеваниях почек, при лейкопении (снижении уровня лейкоцитов в крови). Не следует назначать тетрациклиновую глазную мазь (и другие препараты этой группы) беременным и детям в возрасте до 8 лет. Препарат следует с осторожностью назначать больным с указанием на аллергические реакции в анамнезе (истории болезни). В последнее время в связи с распространенностью тетрациклиноустойчивых штаммов микроорганизмов и частыми побочными явлениями применение тетраииклна стало относительно ограниченным. Форма выпуска: В алюминиевых тубах по 3, 7 и 10 г. Условия хранения: В прохладном месте. Состав: 0,01 г (10 000 ЕД) тетрациклина в 1 г (1%). --------------------------------------------Юнидокс Солютаб Юнидокс Солютаб (Unidox Solutab) Фармакологическое действие: Препарат содержит действующее вещество - доксициклин антибиотик группы тетрациклинов. Доксициклин оказывает бактериостатическое действие за счет угнетения синтеза и нарушения метаболизма протеинов, содержащихся в клеточной мембране микроорганизмов. Кроме того, препарат нарушает связь некоторых видов РНК с мембраной рибосом. Препарат характеризуется значительно более высокой активностью в отношении культур микроорганизмов находящихся в функциональной стадии роста и деления, в то же время препарат практически не оказывает действия на микроорганизмы в стадии покоя. Бактериостатическое действие препарата распространяется на широкий спектр микроорганизмов, в том числе: Грамположительные бактерии: Streptococcus haemolyticus, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus viridans, Streptococcus faecalis, Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Listeria spp., в том числе Listeria monocytogenes. Грамотрицательные бактерии: Bacillus anthracis, Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis, Haemophilus influence, Brucella spp., Clostridium spp., Escherichia coli, Shigella spp., Salmonella spp., Yersinia spp., Vibrio spp., Pasteurella spp., Propionibacterium acnes, Enterobacter spp., Klebsiella spp., Bacteroides spp., Entamoeba histolytica. Бактерии, являющиеся возбудителями инфекций передающихся половым путем (ИППП): Mycoplasma spp., Chlamydia spp., Rickettsia spp., Spirochaeta spp. Препарат малоактивен относительно Proteus spp., Pseudomonas spp., Serratia spp., Providencia spp., Enterococcus spp. Препарат хорошо абсорбируется из желудочно-кишечного тракта при пероральном приеме, прим пищи практически не изменяет степень абсорбции доксициклина. Максимальная концентрация препарата в плазме крови достигается в течение 2 часов после перорального приема препарата. Около 90% доксициклина обратимо связываются с белками плазмы, препарат хорошо проникает в ткани, но практически не определяется в спинномозговой жидкости. Препарат частично метаболизируется в организме с образованием активных и неактивных метаболитов. Активные метаболиты препарата и доксициклин в неизменном виде выводятся преимущественно с мочой, неактивные метаболиты (преимущественно хелатные соединения) выводятся с калом. Период полувыведения при однократном применении равен 16-18ч, при повторном приеме препарата период полувыведения увеличивается и составляет около 22-23ч. У пациентов с почечной недостаточностью период полувыведения не изменяется. Препарат в высоких концентрациях отмечается в тканях предстательной железы. Доксициклин проникает через гематоплацентарный барьер, некоторое количество доксициклина выделяется с грудным молоком. Показания к применению: Препарат применяют для лечения инфекционных заболеваний, вызванных чувствительными к доксициклину микроорганизмами, у взрослых и детей старше 8 лет, в том числе: - инфекционные заболевания ЛОР-органов и дыхательных путей; - инфекционные заболевания желудочно-кишечного тракта; - инфекционные заболевания мочеполовой системы, в том числе гонорея, хламидийные инфекции, урогенитальный микоплазмоз, первичный и вторичный сифилис, пиелонефрит, цистит, простатит; - инфекции мягких тканей и кожи, в том числе акне; - сыпной тиф. Способ применения: Дозы препарата и длительность курса лечения устанавливает лечащий врач индивидуально для каждого пациента. Обычно взрослым и детям с массой тела более 50 кг назначают в первый день лечения 200 мг препарата 1 раз в сутки или по 100 мг препарата 2 раза в сутки. Начиная со второго для терапии, препарат принимают в суточной дозе 100 мг. При тяжелых инфекционных заболеваниях назначают по 200 мг препарат ежедневно в течение всего курса терапии. Детям старше 8 лет с массой тела менее 50 кг назначают из расчета 4 мг/кг массы тела в первые сутки лечения и по 2 мг/кг массы тела в сутки в течение всего курса лечения препаратом. При тяжелых инфекционных состояниях назначают по 4 мг/кг массы тела 1 раз в сутки в течение всего курса терапии. Для лечения гонореи женщинам назначают по 200 мг препарата ежедневно, курс лечения не менее 5 дней. Мужчинам назначают по 200-300 мг в течение 2-4 дней. Или 300 мг 2 раза в сутки (перерыв между приемом таблеток 1 час) курсовая доза при такой схеме лечения... [стр. 203 ⇒]

Для лечения первичного и вторичного сифилиса назначают обычно по 300 мг в сутки. Курс лечения не менее 10 дней. Для лечения сыпного тифа препарат принимают однократно в дозе 100-200 мг. Таблетки Юнидокс Солютаб принимают перорально целиком, таблетку также можно разделить или измельчить, запивают препарат необходимым количеством воды. Измельченную таблетку также допускается развести водой до образования сиропа (приблизительно 20 мл воды) или взвеси (до 100 мл воды). Дозу препарата рекомендуется принимать за один раз, если не назначено иначе.Побочные действия: При применении препарата у пациентов отмечались такие побочные эффекты: Со стороны желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, снижение аппетита, дисфагия, глоссит, нарушения стула, энтероколит. Со стороны системы кроветворения: гемолитическая анемия, тромбоцитопения, эозинофилия, уменьшение протромбинового индекса. Со стороны центральной нервной системы: головокружение, головная боль, повышение внутричерепного давления. Со стороны кожных покровов: эритема, дерматиты, фотосенсибилизация. Аллергические реакции: кожный зуд, сыпь, крапивница, отек Квинке, анафилактические реакции. Возможно развитие перикардита и обострение системной красной волчанки. Другие побочные эффекты: развитие кандидозных инфекций, в том числе вагинит, глоссит, стоматит. Противопоказания: - Повышенная индивидуальная чувствительность к компонентам препарата и тетрациклинам; - острая и хроническая почечная и/или печеночная недостаточность; - период беременности и лактации; - детский возраст до 8 лет. Беременность: Препарат противопоказан к применению в период беременности, так как доксициклин может вызывать нарушение образования костной ткани у плода. При необходимости применения препарата в период лактации необходимо решить вопрос о прекращении грудного вскармливания. Взаимодействие с другими лекарственными средствами: Препарат не назначают одновременно с антибиотиками пенициллинового ряда, цефалоспоринами и другими противомикробными препаратами, обладающими бактерицидным эффектом. Вследствие химической реакции доксициклина с металлами и антацидными препаратами образуются неактивные соединения, поэтому одновременный прием этих препаратов нежелателен. При одновременном применении препарата с антикоагулянтами необходимо учитывать возможность изменения протромбинового времени. Передозировка: При передозировке у пациентов наблюдается тошнота, рвота, головокружение, диарея, анорексия, головная боль. Специфического антидота нет. Показано промывание желудка, прием энтеросорбентов, симптоматическое лечение. Форма выпуска: Таблетки по 10 штук в блистере, по 1 блистеру в картонной упаковке. Условия хранения: Препарат рекомендуется хранить в сухом месте при температуре не выше 25 градусов Цельсия. Срок годности - 5 лет.Синонимы: ДоксициклинСостав: 1 таблетка препарата содержит: Доксициклин - 100 мг. Вспомогательные вещества. --------------------------------------------Юнидокс Солютаб Юнидокс Солютаб (Unidox Solutab)Фармакологическое действие: Препарат содержит действующее вещество – доксициклин – антибиотик группы тетрациклинов. Доксициклин оказывает бактериостатическое действие за счет угнетения синтеза и нарушения метаболизма протеинов, содержащихся в клеточной мембране микроорганизмов. Кроме того, препарат нарушает связь некоторых видов РНК с мембраной рибосом. Препарат характеризуется значительно более высокой активностью в отношении культур микроорганизмов находящихся в функциональной стадии роста и деления, в то же время препарат практически не оказывает действия на микроорганизмы в стадии покоя. Бактериостатическое действие препарата распространяется на широкий спектр микроорганизмов, в том числе: Грамположительные бактерии: Streptococcus haemolyticus, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus viridans, Streptococcus faecalis, Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Listeria spp., в том числе Listeria monocytogenes. Грамотрицательные бактерии: Bacillus anthracis, Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis, Haemophilus influence, Brucella spp., Clostridium spp., Escherichia coli, Shigella spp., Salmonella spp., Yersinia spp., Vibrio spp., Pasteurella spp., Propionibacterium acnes, Enterobacter spp., Klebsiella spp., Bacteroides spp., Entamoeba histolytica. Бактерии, являющиеся возбудителями инфекций передающихся половым путем (ИППП): Mycoplasma spp., Chlamydia spp., Rickettsia spp., Spirochaeta spp. Препарат малоактивен относительно Proteus spp., Pseudomonas spp., Serratia spp., Providencia spp., Enterococcus spp. Препарат хорошо абсорбируется из желудочно-кишечного тракта при пероральном приеме, прим пищи практически не изменяет степень абсорбции доксициклина. Максимальная концентрация препарата в плазме крови достигается в течение 2 часов после перорального приема препарата. Около 90% доксициклина обратимо связываются с белками плазмы, препарат хорошо проникает в ткани, но практически не определяется в спинномозговой жидкости. Препарат частично метаболизируется в организме с образованием активных и неактивных метаболитов. Активные метаболиты препарата и доксициклин в неизменном виде выводятся преимущественно с мочой, неактивные метаболиты (преимущественно хелатные соединения) выводятся с калом. Период полувыведения при однократном применении равен 16-18ч, при повторном приеме препарата период полувыведения увеличивается и составляет около 22-23ч. У пациентов с почечной недостаточностью период полувыведения не изменяется. Препарат в высоких концентрациях отмечается в тканях предстательной железы. Доксициклин проникает через гематоплацентарный барьер, некоторое количество доксициклина выделяется с грудным молоком.Показания к применению: Препарат применяют для лечения инфекционных заболеваний, вызванных чувствительными к доксициклину микроорганизмами, у взрослых и детей старше 8 лет, в том числе: - инфекционные заболевания ЛОР-органов и дыхательных путей; - инфекционные заболевания желудочно-кишечного тракта; - инфекционные заболевания мочеполовой системы, в том числе гонорея, хламидийные инфекции, урогенитальный микоплазмоз, первичный и вторичный сифилис, пиелонефрит, цистит, простатит; - инфекции мягких тканей и кожи, в том числе акне; - сыпной тиф.Способ применения: Дозы препарата и длительность курса лечения устанавливает лечащий врач индивидуально для каждого пациента. Обычно взрослым и детям с массой тела более 50 кг назначают в первый день лечения 200 мг препарата 1 раз в сутки или по 100 мг препарата 2 раза в сутки. Начиная со второго для терапии, препарат принимают в суточной дозе 100 мг. При тяжелых инфекционных заболеваниях назначают по 200 мг препарат ежедневно в течение всего курса терапии. Детям старше 8 лет с массой тела менее 50 кг назначают из расчета 4 мг/кг массы тела в первые сутки лечения и по 2 мг/кг массы тела в сутки в течение всего курса лечения препаратом. При тяжелых инфекционных состояниях назначают по 4 мг/кг массы тела 1 раз в сутки в течение всего курса терапии. Для лечения гонореи женщинам назначают по 200 мг препарата ежедневно, курс лечения не менее 5 дней. Мужчинам назначают по 200-300 мг в течение 2-4 дней. Или 300 мг 2 раза в сутки (перерыв между приемом таблеток 1 час) курсовая доза при такой схеме лечения составляет 600 мг. Для лечения первичного и вторичного сифилиса назначают обычно по 300 мг в сутки. Курс лечения не менее 10 дней. Для лечения сыпного тифа препарат принимают однократно в дозе 100-200 мг. Таблетки Юнидокс Солютаб принимают перорально целиком, таблетку также можно разделить или измельчить, запивают препарат необходимым... [стр. 204 ⇒]

Бактериофаг брюшнотифозный в таблетках с кислотоустойчивым покрытием (Россия) Содержит стерильный фильтрат фаголизатов сальмонелл брюшного тифа. Применяется для лечения и экстренной профилактики. Интести-бактериофаг жидкий (Россия) Раствор для приема внутрь или ректального введения Содержит смесь стерильных фильтратов фаголизатов Shigella flexneri 1, 2, 3, 4, 6 сероваров, Shigella sonnei, Salmonella paratyphi A и B, Salmonella typhimurium, Salmonella infantis, Salmonella choleraesuis, Salmonella oranienburg, Salmonella enteritidis, энтеропатогенной Escherichia coli различных серогрупп, наиболее значимых в этиологии энтеральных заболеваний, Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, Enterococcus, Staphylococcus, Pseudomonas aeruginosa. Применяется для лечения кишечных инфекций и коррекции дисбиозов кишечника. Бактериофаг коли-протейный жидкий (Россия) Содержит смесь стерильных фильтратов фаголизатов ЭПКП О111, О55, О 44, О 20, О145, О26, O124, O125 и протея (P.mirabilis, P. vulgaris). Применяют для лечения и профилактики дисбактериозов, инфекций коли-протейной этиологии. Бактериофаг протейный жидкий (Россия) Содержит смесь стерильных фаголизатов, активных в отношении Р. mirabilis, P. vulgaris. Применяют с лечебной и профилактической целью. Бактериофаг коли жидкий (Россия) Содержит смесь стерильных фильтратов фаголизатов E. coli О20, О26, О33, О44, О55, О111, О124, О125, О127, О151. Применяется местно на пораженный участок, в рану, в полость при абсцессах и при заболеваниях внутренних органов. Бактериофаг клебсиелл пневмонии очищенный жидкий (Россия) Содержит стерильный фильтрат фаголизата бактерий Klebsiella pneumoniae. Применяют для лечения и профилактики гнойно-воспалительных и кишечных инфекций, вызванных клебсиеллой пневмонии. Бактериофаг клебсиеллезный поливалентный очищенный жидкий (Россия) Содержит стерильный фильтрат фаголизата бактерий K. pneumoniae, K. ozaenae, K. rinoscleromatis. Применяют для профилактики и лечения озены, риносклеромы и других гнойно-воспалительных заболеваний, вызванных этими возбудителями. Бактериофаг Псевдомонас аэругиноза жидкий (Россия) Содержит стерильный фильтрат фаголизата Pseudomonas aeruginosa. Применяют для лечения и профилактики синегнойной инфекции. Пиобактериофаг комбинированный жидкий (Россия) Содержит смесь стерильных фаголизатов стафилококков, стрептококков, протея, синегнойной и кишечной палочек. Применяется для лечения и профилактики гнойновоспалительных заболеваний и дисбактериозов, обусловленных стафилококками, стрептококками, протеем и синегнойной палочкой. Пиобактериофаг поливалентный очищенный жидкий (Россия) Содержит смесь стерильных фаголизатов стафилококков, стрептококков, протея, синегнойной и кишечной палочек, клебсиелл пневмонии. Применяется для лечения и про49... [стр. 49 ⇒]

Введение. Энтеробактерии — грамотрицательные, не образующие споры палочки, которые хоть и являются аэробами, но могут расти и в анаэробных условиях и, как правило, населяют желудочно-кишечный тракт. Биохимические свойства этих микроорганизмов характеризуются способностью ферментировать глюкозу и восстанавливать нитраты до нитритов, а также отсутствием оксидазной активности. Входящие в семейство энтеробактерий различные роды, включая Escherichia, Salmonella, Shigella, Klebsiella, Serratia, Enterobacter, Proteus, Morganella, Yersinia, Providencia и другие менее известные роды, дифференцируются на основании серологических тестов и компьютеризированного анализа результатов биохимических реакций. Проведение дифференциации энтеробактерий имеет важное значение не только с таксономических позиций, но также и из эпидемиологических и терапевтических соображений. Причиной инфекций могут быть и другие грамотрицательные бактерии, не относящиеся к семейству энтеробактерий. К наиболее важным из них относятся представители родов Pseudomonas, Acinetobacter и Eikenella. Инфекции, вызванные Escherichia coli Этиология. Е. coli — представитель семейства Enterobacteriaceae — является комменсалом желудочно-кишечного тракта, откуда она, в случае нарушения про... [стр. 1036 ⇒]

Следующими за Е. coli наиболее важными кишечными бактериями, поражающими людей, являются Klebsiella, Enterobacter и Serrati a, также относящиеся к семейству энтеро.бактерий. По многочисленным данным, клебсиеллы более устойчивы к антибиотикам, чем кишечная палочка, и их выделение из крови, гнойных экссудатов и мочи имеют гораздо более серьезное эпидемиологическое и прогностическое значение. Палочки Фридлендера (К. pneumoniae) — это инкапсулированные грамотрицательные бактерии, обнаруживаемые среди нормальной микрофлоры ротовой полости или кишечника. Клебсиеллы находятся в родственных отношениях с бактериями рода Serratia и рода Enterobacter и их можно отдифференцировать только с помощью специальных аминокислотных декарбоксилазных проб. В дополнение к указанным методам дифференциации представителей родов Klebsiella, Enterobacter и Serratia по биохимической активности следует отметить, что представители штамма Klebsiella обычно неподвижны и образуют на поверхности плотных питательных сред большие слизистые колонии, тогда как для других видов характерна подвижность. Более того, штаммы Klebsiella могут различаться на основании типоспецифических капсульных антигенов. Идентифицировано уже более 75 капсульных типов. Существует немного доказательств в пользу того, что определенные типы более вирулентны, чем другие, и основная задача капсульного типирования клебсиелл — уточнение их эпидемиологической роли при внутрибольничных вспышках инфекции. Klebsiella rhinoscleromatis, по всей вероятности, является этиологическим агентом риносклеромы, а К. ozenae иногда выделяется из носовой полости больных озеной, тяжелым хроническим ринитом, сочетающимся с атрофией носовой раковины и прогрессирующей потерей обоняния. Klebsiella oxytoca — новое обозначение для индолположительных штаммов К. pneumoniae. Патогенез. Klebsiella, Enterobacter и Serratia способны вызывать заболевания в различных анатомических участках. Однако результаты клинических и эпидемиологических исследований позволяют предположить, что среди представителей этих родов микроорганизмов могут существовать различия в степени патогенности и их точная таксономическая идентификация имеет определенное значение. Несмотря на то что в прошлом К. pneumoniae выделялись преимущественно при инфекциях органов дыхания, в настоящее время большинство выделенных из клинического материала штаммов обнаруживаются и при инфекциях мочевых путей. Клинические проявления и патогенез этих инфекций аналогичны таковым при инфекциях, обусловленных кишечной палочкой, но клебсиеллы чаще обнаруживаются у больных с осложненными и обструктивными поражениями мочевого тракта. Нередки также инфекционные поражения желчных путей, брюшной полости, среднего уха, сосцевидного отростка, параназальных синусов, мягких мозговых оболочек. При этих локализациях Klebsiella выявляется чаще, чем Enterobacter или Serratia, и, по всей вероятности, вызывает более тяжелые заболевания. Несомненно возросшая частота заболеваний, вызванных Serratia, обусловлена прежде всего внутрибольничным распространением этой инфекции. Escherichia часто играют роль основного этиологического фактора в развитии вспышек внутрибольничной бактериемии, обусловленной загрязненным раствором для внутривенных вливаний. Проявления. Симптомы и признаки инфекций, обычно вызываемых клебсиеллами, в частности инфекций мочевого тракта, желчных путей и брюшной полости, не отличаются от симптоматики инфекций, обусловленных кишечной палочкой. Развиваются они обычно у больных диабетом, а также в форме суперинфекции наблюдаются у больных, получающих антимикробные препараты, к которым устойчив возбудитель заболевания. Клебсиелла является также важным этиологическим фактором септического шока. Serratia и Enterobacter — почти исключительно нозокомиальные возбудители. Эти микроорганизмы принимают участие как патогенные агенты в целом ряде инфекций и наиболее часто в развитии пневмоний, инфекций мочевого тракта и бактериемии. Пневмония. Клебсиелла хорошо известна как патогенный агент при легочных заболеваниях, однако за ее счет относят, вероятно, менее 1% всех случаев бактериальных, пневмоний. Это заболевание наиболее характерно для мужчин в возрасте старше 40 лет и чаще всего выявляется у больных алкоголизмом. Другими факторами, обусловливающими повышенную чувствительность к этой инфекции, являются сахарный диабет и хронические бронхолегочные заболевания. У больных алкоголизмом инициирующим развитие инфекции фактором, по всей вероятности, служит аспирация орофарингеального секрета, содержащего кле бсиеллы. При этом клиническция обычно транзиторна, и у 75% бактерио... [стр. 1040 ⇒]

Важное значение в этиологии менингитов принадлежит Staphylococcus aureus и Staphylococcus epidermidis; на долю последнего приходится 75% случаев инфекции, связанной с проведением шунтирования при гидроцефалии. К числу других возбудителей относятся стрептококки группы В (особенно у детей младшего возраста), анаэробные или макроаэрофильные стрептококки и грамотрицательные бациллы (прежде всего при сопутствующем абсцессе мозга, эпидуральном абсцессе, черепномозговой травме, нейрохирургических процедурах и внутричерепном тромбофлебите), а также Escherichia coli и другие бактерии группы Enterobacteriaceae, такие как Klebsiella-Enterobacter, Proteus, Citrobacter, Pseudomonas, Acinetobacter calcoaceticus (обычно при осложненных черепно-мозговых травмах, нейрохирургических манипуляциях, спинальной анестезии, люмбальной пункции и процедуре шунтирования, проводимой в ходе лечения по поводу гидроцефалии). Прежде грамотрицательные бациллы чаще всего обнаруживали при менингитах у новорожденных, но в настоящее время их все чаще стали выявлять у взрослых пациентов с сопутствующими ослабляющими заболеваниями и другими предрасполагающими факторами. Почти 20% случаев бактериальных менингитов, наблюдающихся у лиц в возрасте 50 лет и старше, вызываются грамотрицательными кишечными бактериями. Хорошо известно, что менингиты данной этиологии отличаются неблагоприятным исходом. Реже менингит вызывают Clostridtum perfringens, Neisseria gonorrhoeae. У пожилых ослабленных больных, а также пациентов с иммуносупрессией после трансплантации, лиц, получающих лечение по поводу рака или страдающих системными заболеваниями соединительной ткани, бактериальный менингит может быть вызван listeria monocytogenes. на долю которой приходится около 2% случаев бактериальных менингитов в США. Предрасполагающими факторами являются также алкоголизм и прием высоких доз стероидов. Уровень смертности среди взрослых лиц с тяжелой формой заболевания составляет 70%. Эпидемиология и предрасполагающие факторы. Бактериальные менингиты встречаются с частотой 4,6—10 случаев на 100 000 населения в год. Самым распространенным возбудителем служит Н. influenzae, следующие по значимости — N. meningitidis и S. pneumoniae. Около 70% всех заболевших — это дети моложе 5 лет. Инфекции, вызываемые пневмококком, Н. influenzae и менингококком, распространены повсеместно, встречаются чаще в периоды выпадения осадков, зимой и весной. Болеют чаще мужчины. Менингиты, обусловленные Н. influenzae, — самая распространенная менингеальная инфекция у детей в возрасте от 2 мес до 3 лет. Менингококковым менингитом болеют преимущественно дети и подростки, иногда заболевают взрослые люди и крайне редко — лица в возрасте старше 50 лет. Менингококковые менингиты в отличие от других форм менингитов могут наблюдаться в виде эпидемических вспышек. Случаи пневмококкового менингита преобладают среди взрослых людей старше 40 лет. Помимо возраста, существует еще ряд факторов, предрасполагающих к развитию острых бактериальных менингитов определенных типов. Острое воспаление среднего уха и мастоидит выявляют примерно у 25% больных с пневмококковым менингитом, и еще у 25% имеет место пневмония. У 10—20% пациентов пневмококковому менингиту предшествует черепно-мозговая травма, которая может осложниться рецидивирующим менингитом в связи с персистирующей назальной ликвореей. Пневмококковые менингиты диагностируют также у больных с серповидно-клеточной анемией, болезнью Ходжкина и множественной миеломой. В условиях общегородских лечебных учреждений многие больные с пневмококковыми инфекциями страдают хроническим алкоголизмом. Дефицит иммуноглобулинов (врожденный или приобретенный), спленэктомия, пересадка почки или костного мозга также способствуют развитию пневмококковой инфекции. При менингите, вызванном Н. influenzae, у взрослых следует заподозрить наличие анатомического дефекта (эпителизированный свищевой ход — dermal sinus tract, старый перелом костей черепа) или нарушения иммунитета, сахарный диабет и алкоголизм. Менингит, вызываемый St. aureus, обычно развивается после нейрохирургических процедур или проникающих ранений черепа. St. aureus и St. epidermidis служат возбудителями большинства инфекционных поражений мозга после шунтирования желудочков и иногда — омфалитов и менингитов у новорожденных. Грамотрицательные бациллярные инфекции осложняют также нейрохирургические операции и другие внутрибольничные инфекции; возрастает их роль в качестве возбудителей менингита у взрослых. Бактериальные менингиты могут возникать также при распространении абсцесса из грудной мышцы. [стр. 3157 ⇒]

Этиология. У пациентов разных возрастных групп бактериальные менингиты вызываются обычно возбудителями различных групп. 1. Streptococcus pheumoniae (см. гл. 93) является возбудителем 30—50% случаев менингита у взрослых, 10—20% у детей и до 5% случаев у детей младшего возраста. 2. Neisseria meningitidis (см. гл. 103) вызывает менингит в 10—35% случаев заболевания у взрослых, 25—40% у детей до 15 лет и редко бывает причиной менингита у детей младшего возраста. 3. Halmophilus influenzae, тип В (см. гл. 109) обнаруживают у 40—60% заболевших детей, но лишь у 1—3% взрослых; у детей младшего возраста этот возбудитель практически не вызывает менингита. Важное значение в этиологии менингитов принадлежит Staphylococcus aureus и Staphylococcus epidermidis; на долю последнего приходится 75% случаев инфекции, связанной с проведением шунтирования при гидроцефалии. К числу других возбудителей относятся стрептококки группы В (особенно у детей младшего возраста), анаэробные или макроаэрофильные стрептококки и грамотрицательные бациллы (прежде всего при сопутствующем абсцессе мозга, эпидуральном абсцессе, черепномозговой травме, нейрохирургических процедурах и внутричерепном тромбофлебите), а также Escherichia coli и другие бактерии группы Enterobacteriaceae, такие как Klebsiella-Enterobacter, Proteus, Citrobacter, Pseudomonas, Acinetobacter calcoaceticus (обычно при осложненных черепно-мозговых травмах, нейрохирургических манипуляциях, спинальной анестезии, люмбальной пункции и процедуре шунтирования, проводимой в ходе лечения по поводу гидроцефалии). Прежде грамотрицательные бациллы чаще всего обнаруживали при менингитах у новорожденных, но в настоящее время их все чаще стали выявлять у взрослых пациентов с сопутствующими ослабляющими заболеваниями и другими предрасполагающими факторами. Почти 20% случаев бактериальных менингитов, наблюдающихся у лиц в возрасте 50 лет и старше, вызываются грамотрицательными кишечными бактериями. Хорошо известно, что менингиты данной этиологии отличаются неблагоприятным исходом. Реже менингит вызывают Clostridtum perfringens, Neisseria gonorrhoeae. У пожилых ослабленных больных, а также пациентов с иммуносупрессией после трансплантации, лиц, получающих лечение по поводу рака или страдающих системными заболеваниями соединительной ткани, бактериальный менингит может быть вызван listeria monocytogenes. на долю которой приходится около 2% случаев бактериальных менингитов в США. Предрасполагающими факторами являются также алкоголизм и прием высоких доз стероидов. Уровень смертности среди взрослых лиц с тяжелой формой заболевания составляет 70%. Эпидемиология и предрасполагающие факторы. Бактериальные менингиты встречаются с частотой 4,6—10 случаев на 100 000 населения в год. Самым распространенным возбудителем служит Н. influenzae, следующие по значимости — N. meningitidis и S. pneumoniae. Около 70% всех заболевших — это дети моложе 5 лет. Инфекции, вызываемые пневмококком, Н. influenzae и менингококком, распространены повсеместно, встречаются чаще в периоды выпадения осадков, зимой и весной. Болеют чаще мужчины. Менингиты, обусловленные Н. influenzae, — самая распространенная менингеальная инфекция у детей в возрасте от 2 мес до 3 лет. Менингококковым менингитом болеют преимущественно дети и подростки, иногда заболевают взрослые люди и крайне редко — лица в возрасте старше 50 лет. Менингококковые менингиты в отличие от других форм менингитов могут наблюдаться в виде эпидемических вспышек. Случаи пневмококкового менингита преобладают среди взрослых людей старше 40 лет. Помимо возраста, существует еще ряд факторов, предрасполагающих к развитию острых бактериальных менингитов определенных типов. Острое воспаление среднего уха и мастоидит выявляют примерно у 25% больных с пневмококковым менингитом, и еще у 25% имеет место пневмония. У 10—20% пациентов пневмококковому менингиту предшествует черепно-мозговая травма, которая может осложниться рецидивирующим менингитом в связи с персистирующей назальной ликвореей. Пневмококковые менингиты диагностируют также у больных с серповидно-клеточной анемией, болезнью Ходжкина и множественной миеломой. В условиях общегородских лечебных учреждений... [стр. 3215 ⇒]

Рекомендовано Экспертным советом РГП на ПХВ «Республиканский центр развития здравоохранения» Министерства здравоохранения и социального развития Республики Казахстан от «30» ноября 2015 года Протокол № 18 КЛИНИЧЕСКИЙ ПРОТОКОЛ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ДИАРЕЯ У ДЕТЕЙ. ЗАТЯЖНАЯ ДИАРЕЯ. I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ 1. Название протокола: Диарея у детей. Затяжная диарея. 2. Код протокола: 3. Код (ы) МКБ -10: A00 Холера A00 Холера, вызванная Vibrio cholerae 01, биовар cholerae A00.1 Холера, вызванная Vibrio cholerae 01, биовар eltor A00.9 Холера неуточненная А02 Другие сальмонеллезные инфекции А02.0 Сальмонеллезный энтерит А02.1 Сальмонеллезная септицемия А02.2Локализованные сальмонеллезные инфекции А02.8Другие уточненные сальмонеллезные инфекции А02.9 Сальмонеллезная инфекция неуточненная А03 Шигеллез А03.0 Шигеллез, вызванный Shigella dysenteriae А03.1 Шигеллез, вызванный Shigella flexneri А03.2 Шигеллез, вызванный Shigella boydii А03.3 Шигеллез, вызванный Shigella sonnei А03.8 Другой шигеллез А03.9 Шигеллез неуточненный А04 Другие бактериальные кишечные инфекции A04.0 Энтеропатогенная инфекция, вызванная Escherichia coli A04.1 Энтеротоксигенная инфекция, вызванная Escherichia coli A04.2 Энтероинвазивная инфекция, вызванная Escherichia coli A04.3 Энтерогеморрагическая инфекция, вызванная Escherichia coli A04.4 Другие кишечные инфекции, вызванные Escherichia coli A04.5 Энтерит, вызванный Campylobacter 1... [стр. 1 ⇒]

A01.2 Паратиф B A01.3 Паратиф C A01.4 Паратиф неуточненный A02 Другие сальмонеллезные инфекции A02.0 Сальмонеллезный энтерит A02.1 Сальмонеллезная септицемия A02.2 Локализованная сальмонеллезная инфекция A02.8 Другая уточненная сальмонеллезная инфекция A02.9 Сальмонеллезная инфекция неуточненная A03 Шигеллез A03.0 Шигеллез, вызванный Shigella dysenteriae A03.1 Шигеллез, вызванный Shigella flexneri A03.2 Шигеллез, вызванный Shigella boydii A03.3 Шигеллез, вызванный Shigella sonnei A03.8 Другой шигеллез A03.9 Шигеллез неуточненный A04 Другие бактериальные кишечные инфекции A04.0 Энтеропатогенная инфекция, вызванная Escherichia coli A04.1 Энтеротоксигенная инфекция, вызванная Escherichia coli A04.2 Энтероинвазивная инфекция, вызванная Escherichia coli A04.3 Энтерогеморрагическая инфекция, вызванная Escherichia coli A04.4 Другие кишечные инфекции, вызванные Escherichia coli A04.5 Энтерит, вызванный Campylobacter A04.6 Энтерит, вызванный Yersinia enterocolitica A04.7 Энтероколит, вызванный Clostridium difficile A04.8 Другие уточненные бактериальные кишечные инфекции A04.9 Бактериальная кишечная инфекция неуточненная A05 Другие бактериальные пищевые отравления A05.0 Стафилококковое пищевое отравление A05.1 Ботулизм A05.2 Пищевое отравление, вызванное Clostridium perfringens (Clostridium welchii) A05.3 Пищевое отравление, вызванное Vibrio parahaemolyticus A05.4 Пищевое отравление, вызванное Bacillus cereus A05.8 Другие уточненные бактериальные пищевые отравления A05.9 Бактериальное пищевое отравление неуточненное A06 Амебиаз A06.0 Острая амебная дизентерия A06.1 Хронический кишечный амебиаз A06.2 Амебный недизентерийный колит A06.3 Амебома кишечника A06.4 Амебный абсцесс печени A06.5 Амебный абсцесс легкого (J99.8*) A06.6 Амебный абсцесс головного мозга (G07*) A06.7 Кожный амебиаз A06.8 Амебная инфекция другой локализации A06.8 Амебиаз неуточненный A07 Другие протозойные кишечные болезни A07.0 Балантидиаз A07.1 Жиардиаз (лямблиоз) A07.2 Криптоспоридиоз A07.3 Изоспороз A07.8 Другие уточненные протозойные кишечные болезни A07.9 Протозойная кишечная болезнь неуточненная A08 Вирусные и другие уточненные кишечные инфекции... [стр. 11 ⇒]

Группа фторхинолонов неактивна в отношении Str. аgalactiae. Escherichia coli. Роль Е. coli в этиологии ранних менингитов сопоставима со значением Str. agalactiae. Источником инфицирования или колонизации в подавляющем большинстве случаев являются мочеполовые пути женщин. Вирулентность. Штаммы Е. coli, вызывающие ранние менингиты, чаще обладают капсулярным полисахаридом — антигеном К-1, по своей химической структуре и иммунохимическим характеристикам достаточно инвазивным, сходным с капсульным антигеном менингококка типа В. Бактериальный менингит, вызванный Е. coli, обладающей антигеном К-1, протекает значительно тяжелее и имеет более серьезные последствия, чем менингит, вызванный кишечной палочкой, не обладающей этим антигеном. Присутствие, концентрация и персистирование капсульных полисахаридных антигенов кишечной палочки в ЦСЖ прямо коррелирует с исходом менингита у новорожденных. Антибиотикочувствительность. Уровень природной чувствительности и приобретенной устойчивости E. coli не зависит от вирулентности штаммов. E. coli обладает высокой природной чувствительностью к полусинтетическим пенициллинам (ампициллин, карбенициллин, пиперациллин и др.), ЦС всех поколений, карбапенемам. Из других АБ наибольшим уровнем активности в отношении E. coli обладают аминогликозиды и фторхинолоны. Listeria monocytogenes. Значение L. monocytogenes в этиологии менингитов на территории стран СНГ окончательно не установлено, однако в других географических регионах, например в Северной Америке, этот микроорганизм занимает по частоте 3-е место в этиологии неонатальных менингитов. Вирулентность. L. monocytogenes (грамположительная коккобацилла) — широко распространенный в природе микроорганизм, вызывающий инфекционные заболевания у человека и животных. В силу относительно низкой вирулентности у иммунокомпетентных лиц инфекция чаще всего протекает бессимптомно. L. monocytogenes может передаваться от матери плоду, что часто заканчивается либо выкидышем, либо неонатальным сепсисом. Описаны случаи листериозных эндометритов во время беременности, которые также могут послужить источником инфекции плода. Антибиотикочувствительность. Листерия характеризуется высоким уровнем чувствительности к природным и полусинтетическим пенициллинам (прежде всего, к ампициллину) и карбапенемам. Важная особенность этого микроорганизма — устойчивость ко всем существующим 7... [стр. 7 ⇒]

Патогенные бактерии определяют на средах с антибиотиками; исследования на дисбактериоз проводят для получения основных критериев и показателей. Результаты исследования следует считать объективными при анализе роста изолированных колоний, у которых можно изучить морфологию и подсчитать их общее количество на чашку Петри. При сплошном росте анализ следует повторить, производя высев из больших разведении. Факультативные бактерии культивируют 24-48 ч при 37С, бифидобактерии – 48 ч, анаэробы и бактероиды – 4-5 сут в анаэростате, посевы на среде Сабуро – 96 ч при 28-30С. После идентификации производят пересчёт содержания микроорганизмов каждой таксономической группы на 1 г исследуемого материала. К оценке результатов следует подходить осторожно, т.к. состав кишечной микрофлоры подвержен различным колебаниям и необходимо отличать истинный дисбактериоз от дисбактериальных реакций (сдвиги в составе микрофлоры незначительны либо кратковременны и не требуют специфической коррекции). При истинном дисбактериозе нарушения микробного ценоза обычно коррелируют с клиническими проявлениями, и их нормализация достаточно длительна (20-30 сут.). При выдаче результатов следует указать на наличие или отсутствие патогенной микрофлоры и дать состав присутствующих микроорганизмов. При наличии дисбактериоза необходимо указать следующие параметры: Содержание общего количества Escherichia coli, полноценных в ферментативном отношении. Наличие гемолитических Escherichia coli (в %). Наличие прочих условно-патогенных бактерий (в %). Наличие ассоциаций грамотрицательных бактерий, плазма-коагулирующего стафилококка и других ассоциаций. Наличие бактерий рода Proteus. Наличие грибов рода Candida. Наличие или отсутствие бифидобактерии, лактобактерий, бактероидов и прочих в минимальных разведениях фекалий. Наличие ассоциаций аэробных и анаэробных бактерий. Повторные исследования. Следует отразить имеющиеся позитивные или негативные сдвиги; при обнаружении патогенной микрофлоры необходимо изучить её чувствительность к антибактериальным препаратам или бактериофагам. При определении чувствительности следует отдать предпочтение антибиотикам узкого спектра действия для возможно более селективного подавления патогенов. Содержание различных бактерий в фекалиях здоровых взрослых лиц и детей первого года жизни (сначала цифры для взрослых, после запятой - для детей) Количество бактерий в 1 г испражнениий (указывается только степень, цифру 8 9 10 не пишу, например вместо 10 -10 пишу 8-9): Бифидобактерии (8-9, 9-10) Бактероиды (9-10, 8) Лактбациллы (6-7, 6-8) Молочнокислый стрептококк (6-8, 7-8) Спорообразующие анаэробные клостридии (5,--) Эшерихии ферментирующие лактозу (7-8, 7-8) лактозодефектные (5-7, 6-7) не ферментирующие лактозу (5-7, 6-7) Протеус (4, 3) 18. Лабораторные исследования крови при септических состояниях. Кровь – один из наиболее распространённых образцов клинического материала, исследуемых в бактериологической лаборатории. Ежегодно в мире отмечают не менее миллиона клинически проявляющихся случаев проникновения бактерий в кровоток, 30-50% которых заканчивается летально. Следует помнить, что выявление бактерий в крови – один из наиболее ответственных и трудных микробиологических исследований. Основные показания для проведения бактериологического исследования крови – лихорадка (38С и выше), гипотермия (36С и ниже), лейкоцитоз (особенно со сдвигом влево) и гранулоцитопения; основное требование (к сожалению, трудно выполнимое на практике) – забор материала до начала антибактериальной терапии. В клинической практике термины бактериемия и септицемия часто используют как взаимозаменяемые, хотя между этими состояниями существуют определённые различия. Бактериемия – более широкое понятие, обозначающее присутствие бактерий в крови вообще; связано с проникновением микроорганизмов в кровь через входные ворота. Бактериемия может сопровождаться клиническими проявлениями либо протекать бессимптомно и обычно развивается при проникновении микроорганизмов в кровь экзогенным путём (например, травма и др.) либо из инфекционного очага, существующего в макроорганизме. Иногда можно зафиксировать временное присутствие бактерий в кровотоке, известное как транзиторная бактериемия – обычно бессимптомное состояние, возникающее при физических нагрузках и стрессовых ситуациях. В многочисленных исследованиях установлены факты циркуляции в кровотоке практически здоровых пациентов Staphylococcus epidermidis, Plevotella melaninogenica, Clostridium perfiingens и др. Септицемия. Термин определяет состояния с характерными клинической картиной различной выраженности, течением процесса и склонностью к образованию вторичных очагов. Микроорганизмы, циркулирующие в крови, активно размножаются. Наиболее часто этиологические агенты септицемий диссеминируют в кровоток из очагов инфекции, но также возможна и травматическая инокуляция возбудителя. Микроорганизмы циркулируют в кровотоке вплоть до проведения эффективной терапии либо, при её отсутствии, до смерти пациента. Бактериемия и септицемия часто являются составными частями многих инфекционных процессов. Например, внутрисосудистое диссеминирование отмечают при пневмококковой пневмонии, бартонеллёзе, лихорадке Скалистых Гор и других риккетсиозах, сифилисе и желтушном лептоспирозе. В ряде случаев бактериемия и септицемия вызывают клиническую симптоматику, характерную для определённых заболеваний. Следует помнить, что независимо от этиологии основные клинические проявления – лихорадка и озноб. Одно из самых распространённых осложнений грамотрицательных бактериемий и септицемий – эндотоксиновыи шок. Как правило, состояние развивается при одновременном поступлении в кровь значительного количества бактериальных токсинов. Бактериемию способны вызвать практически любые микроорганизмы. Бактеремические инфекции. Грамотрицательные бактериемии. В подавляющем большинстве случаев термин применяют при состояниях, вызванных представителями семейства Enterobacteriaceae и Pseudomonadaceae. В среднем подобные состояния возникают у 1% госпитализированных пациентов. Наиболее распространённые возбудители – Escherichia coli (35% всех случаев), виды Klebsiella, Enterobacter и Serratia (27% случаев), виды Proteus (11% случаев) и Pseudomonas aeruginosa (12% случаев). Грамположительные бактериемии. Основной возбудитель – коагулазо–положительный золотистый стафилококк; коагулаза– отрицательные стафилококки (S. epidermidis и S. saprophyticus) редко вызывают подобные... [стр. 12 ⇒]

Содержит иммуноглобулины классов: IgG (50 %), IgM (25 %), IgA (25 %). Характеризуется повышенной концентрацией антител к энтеробактериям (эшерихиям, шигеллам, сальмонеллам) и другим микроорганизмам (псевдомонадам, стафилококкам). В 1 дозе – 300 мг белка. Нейтрализует энтеропатогенное действие микроорганизмов. Проверен на отсутствие AT к ВИЧ, вирусам гепатитов С и В. – Кипферон, суппозитории – разработан в МНИИЭМ им. Г. Н. Габричевского, представляет собой смесь комплексного иммуноглобулинового препарата (КИП), интерферона человеческого рекомбинантного альфа-2 и кондитерского жира (или масла какао), используемого в качестве наполнителя. КИП содержит иммуноглобулины классов: IgG (50 %), IgM (25 %), IgA (25 %), выделенные из плазмы или сыворотки крови человека, проверенной на отсутствие антител к вирусу иммунодефицита человека (ВИЧ) 1 и 2-го типов, вирусу гепатита С и поверхностного антигена вируса гепатита В. Человеческий рекомбинантный альфа-2 интерферон – белок с молекулярной массой 18 кD, синтезированный штаммами Pseudomonas putida, Escherichia coli, в генетический аппарат которых встроен ген человеческого лейкоцитарного альфа-2 интерферона. Препарат содержит в 1 суппозитории 500 000 МЕ интерферона и 300 мг КИП. Показания: острые кишечные инфекции, вызванные патогенными и условно-патогенными микроорганизмами, острые респираторные инфекциии, лакунарные ангины, хронический хламидиоз, протекающий в форме рецидивирующего вульвовагинита, с вагинальным герпесом, кандидозом, дисбиозом вагины и толстой кишки. [стр. 66 ⇒]

3 Шигеллез, вызванный Shigella sonnei •А03.8 Другой шигеллез •А03.9 Шигеллез неуточненный • А04 Другие бактериальные кишечные инфекции • А04.0 Энтеропатогенная инфекция, вызванная Escherichia coli •А04.1 Энтеротоксигенная инфекция, вызванная Escherichia coli • А04.2 Энтероинвазивная инфекция, вызванная Escherichia coli •А04.3 Энтерогеморрагическая инфекция, вызванная Escherichia coli • А04.4 Другие кишечные инфекции, вызванные Escherichia coli •А04.5 Энтерит, вызванный Campylobacter •А04.6 Энтерит, вызванный Yersinia enterocolitica •А04.7 Энтероколит, вызванный Clostridium difficile • А04.8 Другие уточненные бактериальные кишечные инфекции • А04.9 Бактериальная кишечная инфекция неуточненная •А05 Другие бактериальные пищевые отравления •А05.0 Стафилококковое пищевое отравление •А05.1 Ботулизм • А05.2 Пищевое отравление, вызванное Clostridiumperfringens (Clostridium welchii) • A05.3 Пищевое отравление, вызванное Vibrioparahaemolyticus • A05.4 Пищевое отравление, вызванное Bacillus cereus •А05.8 Другие уточненные бактериальные пищевые отравления •А05.9 Бактериальное пищевое отравление неуточненное • А06 Амебиаз • А06.0 Острая амебная дизентерия • А06.1 Хронический кишечный амебиаз • А06.2 Амебный недизентерийный колит • А06.3 Амебома кишечника • А06.4 Амебный абсцесс печени • А06.5 Амебный абсцесс легкого (J99.8*) • А06.6 Амебный абсцесс головного мозга (G07*) •А06.7 Кожный амебиаз • А06.8 Амебная инфекция другой локализации •А06.9 Амебиаз неуточненный • А07 Другие протозойные кишечные болезни •А07.0 Балантидиаз • А07.1 Жиардиаз (лямблиоз) •А07.2 Криптоспоридиоз • А07.3 Изоспороз • А07.8 Другие уточненные протозойные кишечные болезни • А07.9 Протозойная кишечная болезнь неуточненная • А08 Вирусные и другие уточненные кишечные инфекции •А08.0 Ротавирусный энтерит •А08.1 Острая гастроэнтеропатия, вызванная возбудителем Норволк • А08.2 Аденовирусный энтерит •А08.3 Другие вирусные энтериты • А08.4 Вирусная кишечная инфекция неуточненная •А08.5 Другие уточненные кишечные инфекции • А09 Диарея и гастроэнтерит предположительно инфекционного происхождения... [стр. 97 ⇒]

Низкая активность ADAMTS13 иногда связана с наследственным дефектом и чаще всего обусловлена образованием аутоантител, связывающих и блокирующих металлопротеиназу. Диагноз ТТП следует исключать во всех случаях необъяснимой тромбоцитопении и микроангиопатической гемолитической анемии, так как задержка лечения может иметь фатальные последствия. Хотя клинические проявления ГУС и ТТП близки, патогенез этих заболеваний различен, при первом нарушении активность ADAMTS13 сохраняется на нормальном уровне. ГУС у детей и лиц пожилого возраста обычно развивается после острой кишечной инфекции, вызванной Escherichia coli (штамм O157:H7). Этот микроорганизм вырабатывает Шига-подобный токсин, повреждающий эндотелиальные клетки, что приводит к активации и агрегации тромбоцитов. Поражение ЖКТ часто сопровождается диареей с появлением крови в стуле, ГУС развивается спустя несколько дней. Заместительное переливание плазмы в сочетании с симптоматической терапией позволяет достичь излечения, при тяжелом течении может наступать необратимое повреждение почек и летальный исход. Приблизительно в 10% случаев заболевания у детей бактерии, продуцирующие Шига-подобный токсин, выявить не удается. У некоторых таких пациентов обнаруживают мутации генов, кодирующих регуляторные белки комплемента, особенно фактор H. Дефицит последнего приводит к бесконтрольной активации комплемента и тромбозу после незначительного воздействия на эндотелий. ГУС также могут вызывать и другие факторы, повреждающие эндотелиальную выстилку сосудов (например, некоторые лекарственные препараты, лучевая терапия). При этом прогноз в значительной степени определяется основным заболеванием, так как оно нередко протекает хронически или угрожает жизни. Хотя ДВС и тромботические микроангиопатии имеют ряд сходных характеристик (окклюзия капилляров и микроангиопатическая гемолитическая анемия), патогенез их различен. В отличие от ДВС, при ТТП и ГУС активация каскада свертывания играет лишь второстепенную роль, а лабораторные показатели коагуляции (ПВ и АЧТВ) обычно остаются в пределах нормы. [стр. 588 ⇒]

Билирубин более 34,2 мкмоль/л. Количество тромбоцитов менее 100000 в мкл. Коагулопатия (МНО более 1,5). Сепсис-индуцированная гипотония - снижение систолического АД менее 90 мм рт.ст. у «нормотоников» или на 40 мм рт.ст. и более от «рабочего» АД у лиц с артериальной гипертензией при условии отсутствия других причин. Гипотония устраняется в короткий срок с помощью инфузии. Септический шок - сепсис, сопровождающийся гипотензией, несмотря на адекватную инфузионную терапию. Септический шок - это состояние, при котором сохраняется гипоперфузия тканей, несмотря на адекватную трансфузионную терапию. Критерии септического шока АДсист <90 мм рт.ст. САД <65 мм рт.ст. Артериальная гипотония сохраняется после введения инфузионных растворов - 20-40 мл/кг. Требует применения вазопрессоров и инотропной поддержки. Рефрактерный септический шок - сохраняющаяся артериальная гипотония, несмотря на адекватную инфузию и применение инотропной и сосудистой поддержки. ЭТИОЛОГИЯ В большинстве случаев сепсис у беременных вызван бетагемолитическим стрептококком или E.Coli [III]. Этиология послеродового сепсиса: • Streptococcus pyogenes (MSSА) • Escherichia coli, ® Staphylococcus aureus, • Streptococcus pneumoniae, • meticillin-resistant S. aureus (MRSA), • Clostridium septicum and Morganeila morganii. Часто имеют место смешанные инфекции грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов, особенно при хориоамнионите. Кишечные инфекции преимущественно ассоциируются с сепсисом мочевыводящих путей, преждевременным разрывом плодных оболочек и серкляжем. Анаэробы, такие как Clostridium perfringens (приводящие к газовой гангрене), в наше время встречаются реже, преимущественно доминируют возбудители типа Peptostreptococcus и Bacteroides spp, (Уровень доказательности III). [стр. 18 ⇒]

СП 3.1.13108— 13 Приложение Нозологические формы с кодами МКБ-109клиника которых может проявляться диарейным синдромом А00—А09 Блок (А00-А09) - Кишечные инфекции А00 Холера АОО.О Холера, вызванная вибрионом 01, биовар cholerae А00.1 Холера, вызванная вибрионом 01, биовар eltor А00.2 Холера неуточненная А01 Тиф и паратиф А01.0 Брюшной тиф АО1.1 Паратиф А АО1.2 Паратиф В АО1.3 Паратиф С А01.4 Паратиф неуточненный А02 Другие сальмонеллезные инфекции А02.0 Сальмонеллезный энтерит А02.1 Сальмонеллезная септицемия А02.2 Локализованная сальмонеллезная инфекция А02.8 Другая уточненная сальмонеллезная инфекция А02.9 Сальмонеллезная инфекция неуточненная А03 Шигеллез АОЗ.О Шигеллез, вызванный Shigella dysenteriae А03.1 Шигеллез, вызванный Shigella flexneri А03.2 Шигеллез, вызванный Shigella boydii А03.3 Шигеллез, вызванный Shigella sonnei А03.8 Другой шигеллез А03.9 Шигеллез неуточненный А04 Другие бактериальные кишечные инфекции А04.0 Энтеропатогенная инфекция, вызванная Escherichia coli А04.1 Энтеротоксигенная инфекция, вызванная Escherichia coli А04.2 Энтероинвазивная инфекция, вызванная Escherichia coli А04.3 Энтерогеморрагическая инфекция, вызванная Escherichia coli А04.4 Другие кишечные инфекции, вызванные Escherichia coli А04.5 Энтерит, вызванный Campylobacter А04.6 Энтерит, вызванный Yersinia enterocolitica А04.7 Энтероколит, вызванный Clostridium difficile А04.8 Другие уточненные бактериальные кишечные инфекции 21... [стр. 22 ⇒]

Бактериальные инфекции с тяжелым течением, с высокой вероятностью грамотрицательных возбудителей, особенно на фоне тяжелой сопутствующей патологии – являются общими показаниями к применению парентеральных форм ЦФС. ЦФС I поколения – Инфекции кожи и мягких тканей: флегмона, абсцесс и раневая инфекция вызванные возбудителями Staphylococcus aureus и Streptococcus pyogenes. – Фарингит, вызванный S. Pyogenes. – Острый остеомиелит, вызванный S. aureus, S. pyogenes, S. pneumoniae. – Хирургическая профилактика преимущественно против инфекций, вызванных S. aureus. – Неосложненные инфекции мочевого тракта, вызванные такими возбудителями, как Escherichia coli, Klebsiella, Proteus. ЦФС II поколения – Неосложненный острый средний отит и острый бактериальный синусит, вызванные Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis. – Пневмония, вызванная S. pneumoniae (как пенициллин-чувствительными и пенициллин-стойкими штаммами), H. influenzae, M. catarrhalis. – Инфекция костей/суставов (терапия парентеральными ЦФС с переходом на пероральные формы), вызванная S. aureus (за исключением метициллинрезистентных штаммов), S. pyogenes, S. рneumoniae. – Хирургическая профилактика после желудочно-кишечных и гинекологических манипуляций, против: Escherichia coli, Bacteroides fragilis и анаэробной инфекции. – Воспалительные заболевания органов малого таза, вызванные Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, B. fragilis и другими анаэробами. ЦФС III поколения – Осложненная пневмония или синусит (например, эмпиема плевры или воспаление орбитальной клетчатки). – Менингит, вызванный у новорожденных колиформной флорой (Escherichia coli и другими) или стрептококками группы В, а также бактериями семейств Listeria или Еnterococci. – Затяжной острый средний отит. – Инфекция, вызванная Neisseria gonorrhea. – Болезнь Лайма с вовлечением центральной нервной системы или суставов – Инфекции, вызванные синегнойной палочкой (Pseudomonas aeruginosa). – Лихорадка с нейтропенией. – Обострение муковисцидоза. [стр. 367 ⇒]

Первичная, генетическая устойчивость чаще связана с селекцией микроорганизмов. В популяции бактерий начинают преобладать те, которые могут нарушать процесс диффузии лекарств в бактериальные клетки, вызывать их ускоренную инактивацию или уменьшать сродство мишеней к лекарствам. Приобретенная устойчивость возникает в результате генетических изменений в присутствии лекарств и связана с изменчивостью собственных генов или проникновением в бактериальную клетку чужеродных генов. В этих случаях передача резистентности осуществляется путем бактериальной конъюгации либо трансдукции и транспозиции с помощью плазмид (внехромосомных молекул ДНК). При трансдукции плазмидная ДНК, встроенная в вирус, переносится им в другие бактерии. Транспозиция осуществляется в форме обмена между плазмидой и бактериальной хромосомой короткими фрагментами ДНК (транспозонами). В процессе антимикробной терапии вторичная резистентность микроорганизмов формируется с помощью нескольких механизмов. Микроорганизмы могут уменьшать проникновение или активно удалять лекарства, что препятствует созданию бактериостатической или бактерицидной концентрации (например, тетрациклины не проникают в резистентные бактерии). Микроорганизмы могут создавать альтернативные пути метаболизма, исключая те, на которые действуют лекарства (например, бактерии изменяют строение 30 S-субъединицы бактериальной рибосомы таким образом, что утрачиваются рецепторы, связывающие аминогликозиды). Микроорганизмы могут вырабатывать ферменты, разрушающие антимикробные средства. Например, резистентные стафилококки начинают вырабатывать β - лактамазу, которая разрушает пенициллины и цефалоспорины. Современные пути преодоления устойчивости к лекарствам заключаются в подавлении ферментов, разрушающих лекарства (например, защита пенициллинов от бактериальных β - лактамаз с помощью ее ингибиторов), или смене препарата с учетом перекрестной резистентности. Рациональный выбор химиотерапевтических средств первоначально проводят с учетом клинического диагноза, а затем осуществляют коррекцию (после проведения теста на чувствительность микрофлоры к противомикробным средствам). Лечение начинают как можно раньше. Режим назначения антибиотиков зависит от массы тела, пола, состояния органов выведения (почки и др.) и трансформации лекарств (печень). Комбинированная антимикробная терапия показана в случае синергизма применяемых лекарств, лечения тяжелых инфекционных заболеваний, вызванных неизвестным возбудителем и при смешанных инфекциях. Введение в химиотерапию препаратов с широким спектром антимикробного действия (имипенемы, цефалоспорины третьего и четвертого поколения, фторхинолоны) позволяет во многих случаях отказаться от комбинированной терапии. Химиотерапию проводят при постоянном контроле состояния органов, функция которых может повреждаться назначенными препаратами. Критериями успешности лечения считают исчезновение клинических признаков заболевания и бактерионосительства, ликвидацию нарушений деятельности пораженных органов и восстановление качества жизни. СИНТЕТИЧЕСКИЕ ПРОТИВОМИКРОБНЫЕ СРЕДСТВА Ряд синтетических препаратов обладают антибактериальной активностью. Наибольшее клиническое значение имеют сульфаниламиды и триметоприм, хинолоны и фторхинолоны, нитроимидазолы и нитрофураны. Сульфаниламиды и триметоприм имеют широкий спектр антимикробного действия, но в связи с развитием резистентности их используют, в основном, при инфекциях мочевыводящих путей. Механизм действия сульфаниламидов и триметоприма связан с нарушением образования фолатов, принимающих участие в синтезе пуринов. Благодаря сходству с пара-аминобензойной кислотой сульфаниламиды взаимодействуют с ферментом дигидроптероатсинтетазой и тормозят образование из ПАБК дигидрофолиевой кислоты. Триметоприм взаимодействует с ферментом дигидрофолатредуктазой, которая дигидрофолиевую кислоту превращает в тетрагидрофолиевую. В результате уменьшается каталитическая активность фолатов, обеспечивающих синтез пуринов, входящих в состав нуклеиновых кислот. Спектр действия сульфаниламидов включает грамположительные и грамотрицательные бактерии: Nocardia, Chlamidia trachomatis, Citobacter, Enterobacter, Escherichia coli, Flavobacterium meningosepticum, Haemophilus influenze, Legionella, Moraxella catarrhalis, Plesiomonas shigelloides, Shigella, Staphilococcus. Многие из этих микроорганизмов в настоящее время обладают резистентностью к сульфаниламидам, обусловленной выработкой ферментов, низким аффинитетом к сульфаниламидам, снижением проницаемости мембран или повышенной выработкой ПАБК. Для резорбтивного действия используют растворимые сульфаниламиды (сульфадимезин, норсульфазол). Ко-тримоксазол является комбинацией триметоприма и сульфаметоксазола, действующей на Pneumocystis carinii, Salmonella, Shigella и бактерии, устойчивые к сульфаниламидам, метициллину, хлорамфениколу. Высокая антимикробная активность препарата связана с нарушением двух этапов синтеза тетрагидрофолиевой кислоты. Наиболее часто ко-тримоксазол и сульфаниламиды назначают для лечения инфекций мочевыводящих и дыхательных путей, кишечных инфекций и грамотрицательного бактериального сепсиса. 74... [стр. 73 ⇒]

Производные хинолона и фторхинолона угнетают микроорганизмы, вмешиваясь в синтез бактериальной ДНК. Препараты, ингибируя ДНК-гиразу, препятствуют раскручиванию спирали ДНК, что сопровождается нарушением процессов транскрипции и репликации. Торможение синтеза белков и других крупных молекул сопровождается угнетением жизнедеятельности бактерий. Фторхинолоны действуют бактерицидно на бактерии: Klebsiela, Proteus, Pseudomonas, Streptococcus, Enterobacter, Escherichia coli, Haemophilus influenze, Legionella, Moraxella catarrhalis, Plesiomonas shigelloides, Shigella, Staphilococcus, Pneumocystis carinii, Salmonella. Эти препараты действуют на бактерии, устойчивые к сульфаниламидам, пенициллину, левомицетину. Кислоту налидиксовую и палин применяют для лечения острых инфекций мочевыводящих путей, энтероколитов, холециститов. Ципрофлоксацин, офлоксацин, ломефлоксацин обладают в 10 – 20 раз более сильным бактерицидным эффектом, чем кислота налидиксовая. Спектр их действия охватывает бактерии, устойчивые к антибиотикам и сульфаниламидам, микобактерии туберкулеза. Офлоксацин используют для лечения инфекций дыхательных путей, кожи, слизистых, мышц, органов брюшной полости, почек, гонорее, остеомиелите. Ципрофлоксацин чаще применяют для лечения гнойных осложнений, сепсиса, инфекций кишечника, вызванных сальмонеллой, шигеллой, геликобактером, гонококковых инфекций, хламидийных инфекций. Ломефлоксацин действует более быстро и длительно. Его назначают один раз в сутки при хламидиозе, остеомиелите, гонорее, туберкулезе, кишечных и респираторных инфекциях. В связи с влиянием на формирование скелета, ципрофлоксацин и офлоксацин противопоказаны к применению у беременных, детей и подростков до 15 лет, ломефлоксацин – до 18 лет. Производные нитрофурана (фурацилин, фуразолидон, энтефурил, фурагин) действуют бактериостатически или бактерицидно на возбудителей гнойных инфекций, кишечных инфекций (стрептококк, стафилококк, кишечная палочка, сальмонелла, клебсиела, шигеллы, холера), на возбудителя газовой гангрены (клостридии) и инфекций мочевыводящих путей. Их механизм действия, возможно, связан с наличием в составе препаратов N02 группы. Фурацилин используют местно для лечения ожогов и гнойных осложнений, Фуразолидон менее токсичный препарат, который назначают при лямблиозе и кишечных инфекциях, вызванных возбудителями дизентерии, брюшного тифа, паратифа. Энтефурил эффективен при острой и хронической диарее инфекционного характера. Фурагин растворимый вводят в вену капельно при тяжелых инфекциях (сепсис, раневая и гнойная инфекция, тяжелый ожог, инфекция мочевыводящих путей, перитонит, бронхоэктазы). Нитрофураны в настоящее время применяют редко из-за частого развития тяжелых побочных эффектов. Производные нитроимидазола (метронидазал, тинидазол) эффективно действуют на бактериоды, кампилобактер, клостридии, на возбудителей протозойных инфекций (трихомонады и др.). Механизм антимикробного действия неизвестен. Метронидазол назначают для лечения бактериальных обострений язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, вызванных кампилобактером, трихомоноза мочеполовых путей и лямблиоза желчевыводящих путей. Его применяют в составе комбинированной антибактериальной терапии язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, трихомоноза, лямблиоза, амебной дизентерии и анаэробных бактериальных инфекций. Тинидазол преимущественно используют при лямблиозе и трихомонозе. [стр. 74 ⇒]

Цефалоспорины Цефалоспорины первого поколения обладают широким спектром антимикробного действия и низкой токсичностью. Однако цефазолин и цефалексин в настоящее время имеют ограниченное применение, т.к. быстро разрушаются β-лактамазами бактерий. Их применяют в качестве препаратов второго выбора при гнойно-воспалительных инфекциях, вызванных грамположительной (пневмококк, стафилококк, стрептококк) и грамотрицательной микрофлорой (гонококк, кишечная палочка, клебсиела, протей). Препараты второго поколения цефамандол, цефуроксим и др. действуют на большее число грамотрицательных бактерий (Klebsiela, Proteus, Enterobacter, Salmonella, Shigella, Escherichia coli, Haemophilus influenze и др.). В спектре действия препаратов имеются отличия. Цефамандол и цефуроксим активны в отношении Haemophilus influenze, а цефотетан нет. В противоположность препаратам первого поколения эти средства слабее действуют на грамположительные бактерии. Их применяют для лечения пенициллинустойчивых форм респираторных инфекций и при гнойных инфекциях кожи, мягких тканей, остеомиелите, инфекциях мочевых путей и кишечных инфекциях. Цефуроксим проявляет устойчивость к действию β-лактамаз бактерий. Цефалоспорины третьего поколения цефтриаксон, цефтазидим и цефотаксим отличает еще более широкий спектр антимикробного действия, способность проникать в ЦНС и устойчивость к действию β - лактамазам бактерий. Препараты активны в отношении Pseudomonas, Enterobacter, Haemophilus influenze, Salmonella и др. бактерий, вызывающих тяжелые инфекции. Они эффективны против возбудителей инфекционных заболеваний, устойчивых к аминогликозидам и пенициллинам. Цефтазидим проявляет высокую активность при инфекциях, вызванных синегнойной палочкой. Цефтриаксон, цефтазидим и цефотакси назначают в случае развития тяжелых больничных инфекций (септицемия, перитонит, менингит, деструктивная пневмония, остеомиелит и др.). Цефалоспорины четвертого поколения имеют специальные показания, т.к. устойчивы не только к плазмидным β-лактамазам бактерий, обеспечивающих приобретенную устойчивость, но и к хромосомным β-лактамазам, контролирующим врожденную устойчивость. Кроме того, их отличает высокая бактерицидная активность в отношении анаэробных, грамположительных и грамотрицательных бактерий. Цефпиром и цефметазол назначают при тяжелых инфекциях дыхательных и мочевых путей, септицемии, перитоните и хирургических инфекциях до определения чувствительности бактерий к антибиотикам. Монобактамы и карбапенемы Азтреонам, представитель монобактамов, оказывает бактерицидное действие, в основном, на грамотрицательные бактерии, включая Klebsiela, Proteus, Enterobacter, Salmonella, Shigella, Escherichia coli, Haemophilus influenze. Он относительно устойчив к бактериальным β - лактамазам. Его назначают при тяжелых инфекциях. Имипенем и тиенам являются антибиотиками нового класса - карбопенемов. Оба препарата нарушают синтез клеточной стенки с последующим лизисом бактерий. Препараты имеют широкий спектр бактерицидного действия (грамотрицательные, грамположительные и анаэробные бактерии), проявляя устойчивость к бактериальным β-лактамазам. Имипенем применяют при тяжелых инфекциях, которые проявляют резистентность к другим антимикробным средствам. Его можно комбинировать с аминогликозидами. Тиенам является комбинацией имипенема с циластатином. Циластатин угнетает биотрансформацию имипенема в почках, повышая его концентрацию в мочевых путях. Тиенам назначают для лечения тяжелых инфекций мочевыводящих путей, а также инфекций брюшной полости и дыхательных путей, вызванных возбудителями, устойчивыми к другим антимикробным средствам. Ванкомицин Ванкомицин обладает бактерицидным действием в отношении большинства грамположительных бактерий, но не активен против грамотрицательных микроорганизмов. Препарат является гликопептидом и подавляет ранние этапы синтеза пептидогликанов, которые протекают внутри цитоплазматической мембраны. Нарушая удлинение цепи пептидогликана и образование поперечных сшивок, препарат снижает прочность стенки бактерий и ее устойчивость к аутолизису. Перекрестной устойчивости бактерий к ванкомицину и другим антибиотикам нет. Ванкомицин не всасывается при пероральном применении и вызывает болезненность при внутримышечных инъекциях. Препарат хорошо проникает во все жидкие среды организма, в том числе в спинномозговую жидкость (при воспалении мозговых оболочек). Он не вызывает поражения почек и его можно комбинировать с аминогликозидами. Ранее чувствительные микроорганизмы могут приобретать резистентность к препарату. При сочетании с рифампицином снижается риск развития устойчивости. Его назначают при системных стафилококковых инфекциях (септицемия, менингит, септический эндокардит), при псевдомембранозном колите, вызванном клостридия77... [стр. 76 ⇒]

Погадки слизистые и коричневые. Лечение антибиотиками типа Baycox или Appertex (clazurilum). Спазмы Спазмы бывают у переохлажденных птенцов. Когда птенец сильно переохлаждается, кишечная флора умирает, и пищеварительный процесс тормозится. Если у птенца кишечник немного работает, то пища пройдет почти неусвоенной. Если кишечник не работает, то пища не перемещается и портится. Спазмы и сокращения мышц серьезные симптомы, свидетельствующие о попытках птенца согреться. Это мешает им вырабатывать кальций. Спазмы предотвращают используя обогреватель или грелку. Иногда кальций дается как лечение, но если птица не может обработать его, это не поможет. Escherichia Coli или E. coli E. coli передается от инфицированных птиц через помет и фекалии. Типичные признаки: беспокойство и апатичность, хотя некоторые птицы не показывают никаких признаков. Лечение антибиотиками типа Kanamycin или Gentamycin. Трематоды Трематоды - обычный паразит, встречающийся у большинства диких хищников. Многие полагают, что в лечении трематодоза нет необходимости, если уровень инвазии не наносит вред животному. Через поедание добычи вероятно будет переинвазия. Однако, если уровень инвазии - больше нормы, используется Praziquintel , для успешного лечения. Французская линька В домашнем птицеводстве, любые отклонения линьки называют, французской линькой. Французкая линька - линька не в сезон, линька дважды за лето, или растущие деформированные перья. Причинами может быть пища, экология, угнетенная иммунная система, или инфекция, обычно Polyomavirus. Трихомоноз Трихомоноз - патогенная инфекция пищеварительного тракта. Трихомоноз вызван простейшими Trichomonas, который часто присутствует в зобах у голубей. Симптомы - белые пятна во рту или зобу. Для диагностики их недостаточно, другие симптомы: трудное дыхание, срыгивание мяса. Могут также появиться зелень в помете. Птица, может казаться в отличной рабочей форме без каких-либо изменений. Flagyl, Spartrix, Metronidazole, Entramin, Emtryl, или Carnidazole (или, менее предпочтительнее Enheptin) препараты для лечения. Лечение: 25 - 50 мг/кг Metronidazole два раза в день в течении 7 - 10 дней и промывка зараженных областей растворами Betadine или Nolvasan для того, чтобы удалить бляшки. Одна таблетка на 250 мг может быть растворена в воде на 10 кубических сантиметров. 600-граммовой птице можно давать 1 кубический сантиметр в день этой смеси. Другой способ состоит в том, чтобы, лечить одной дозой в 125 мг в кг веса птицы. Бляшки умрут и останется обнаженная кожа, которую необходимо защитить от любых инфекций. Бляшки в горле требуют маленьких порций пищи для легкого проглатывания. Птицы, которых не лечат, умирают в течение 7 - 10 дней. [стр. 3 ⇒]