Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


A04.8 другие уточненные бактериальные кишечные инфекции




Это объясняется зависимостью уровня увеличения активности ЛД Г от массы опухолевых кпеток. его продуцирующих, и вторичного повреждения тканей и органов в результате инфильтрации опухолью. Кром е того, в настоящее время оценка общей активности Л Д Г получила признание при мониторировании рака яичника, нейробластомы. меланомы. Нейронспецифическая енолаза (НСЕ) - изофермент цитоплазматического гликолитического фермента енолазы. Биологический период полужизни - 2 дня. Н С Е синтезируется в нейронах и нейроэндокринных клетках, что дало основание для использования НСЕ как маркера злокачественных нейроэндокринных (м едуллярный рак щитовидной железы, феохромоцитома, сем ином а и рак почки) и нейроэктодермальных (нейробластома, медуллобластома, ретинобластома) опухолей. Мониторинг уровня НСЕ в крови этих больных проводится с цепью оценки эффективности лечения и раннего выявления рецидивов и метастазов, а при нейробластоме Н С Е служит надежным прогностическим фактором: чем выше исходный уровень фермента, тем меньше продолжительность жизни больного. НСЕ - наиболее значимый (после стадии процесса) прогностический фактор выживаемости больных мелкоклеточным раком легких. У преобладающего (84% ) большинства больных в случае ремиссии уровень маркера нормализуется. НСЕ такж е м ожет быть повышена при доброкачественных опухолях нейроэктодермального происхождения, опухолях печени, пневмонии, травмах головного мозга, почечной недостаточности, септическом шоке Ти М 2-Р К - опухолевая пируваткиназа типа М 2 - особый тип фермента гликолиза, обеспечивающего синтез А ТФ в тканях с низким содержанием 02 Его принципиальным отличием от других маркеров является отражение особенностей метаболизма опухолевых клеток вне зависимости от локализации опухоли. Поэтому уровень Tu М 2 -Р К повышается при многих солидных раках, а такж е при мастопатии, бактериальных инфекциях, ревматизме, диабетической ретинои нефропатии. Tu М 2 -Р К имеет сравнительно высокую чувствительность (до 80% ) и специфичность (до 90% ) прежде всего при раке почки, что позволяет использовать его для мониторинга таких больных с целью оценки эффективности лечения и доклинического выявления рецидива. Поскольку существует корреляционная связь между концентрациями Tu М 2 -Р К у онкологических больных и стадией опухолевого процесса, м аркер можно применять для уточнения его распространенности. Креатинкинаэа (КК) - фермент, участвующий в энергетическом обмене и поддерживающий оптимальную концентрацию АТФ и АДФ в клетке. У 40% онкологических больных уровень К К в сыворотке крови повышен, что рассматривается как маркер плохого прогноза заболевания. Чаще всего К К выявляется в сыворотке крови больных с опухолями желудочно-кишечного тракта (чувствительность 50-75%). Щелочная фосфатаза (ЩФ) - мембранно-связанный фермент, катализирует гидролиз фосфорных эфиров. ЩФ представляет собой семейство ферментов, отличительным свойством которых является органная специфичность. Синтез изоферментов ЩФ кодируется тремя структурными генами. Наиболее распространен ген, кодирующий синтез костного, печеночного и почечного изоферментов и ген плацентарной ЩФ. Костная Щ Ф синтезируется остеобластами, ее уровень в сыворотке крови коррелирует с остеобластической активностью. Активность костной ЩФ в сыворотке крови повышается при остеогенной саркоме, остеобластных костных м етастазах рака молочной (20 -6 5% ) и предстательной железы (75-85% ) и наблюдается за 3-6 мес до клинических проявлений метастазов. При остеогенных саркомах... [стр. 392 ⇒]

У пролеченных больных ОКИ сальмонеллез установлен у 155 лиц мужского пола и 173 – женского; шигеллез Shigellaflexneri43 и 63, Shigellasonnei у 21 и 27 соответственно; энтеропатогенные кишечные палочки (эшерихиозы) у 119 и 114; энтероинвазивные эшерихиозы у 3 и 5; другие уточненные бактериальные кишечные инфекции у 1512 и 1536 лиц, иерсиниозы у 9 и 8; ротавирусные гастроэнтериты у 305 и 321; гастроэнтериты Норволк у 160 и 199; диарея и гастроэнтерит предположительно инфекционного происхождения у 205 и 306, другие гастроэнтериты и колиты неуточненной этиологии у 318 и 600 пациентов соответственно. Среди пациентов с сальмонеллезами взрослые составили 52,4%, а дети - 47,6%; с шигеллезами (Shigellaflexneri) взрослых было меньше - 22,2%, детей значительно больше - 77,8%, также с Shigellasonnei доля взрос... [стр. 5 ⇒]

Окончание табл. 1. Тип диареи и тоЭтиология Ведущие клипический диагноз нические синдромы III. Секреторный Холерные вибрионы Синдром дегид(«водянистая» (Эль-Тор, Бенгал), го- ратации (токсидиарея без явлелофильные вибрионы. коз с эксиконий метеоризма) Энтеротоксигенные штаммы: зом) - энтерит - эшерихий (ЭТЭ), - гастроэнтерит - клебсиелл пневмония, - клостридий, - сальмонелл, - кампилобактера, - иерсиний, - стафилококка, - протеев, - синегнойной палочки. IV. Смешанный Микст-инфекция: Возможно развитип (инвазивнобактериальнотие любого секреторный; бактериальная или клинического инвазивновирусно-бактериальная синдрома осмотический) токсикоза А 04.3 –энтерогеморрагическая инфекция, вызванная E. coli; А 04. 4 – другие кишечные инфекции, вызванные Esherichia coli; А 04. 6 – энтерит, вызванный Yersinia enterocolitica. А 05 (А 05.0–А 05.9) – Другие бактериальные пищевые отравления: А 05.0 – стафилококковое пищевое отравление; А 05.1 – ботулизм. А 06 – Амебиаз. А 07 (А 07.0–А 07.9) – Другие протозойные кишечные инфекции: А 07.1 – лямблиоз. А 08 (А 08.0–А 08.5) – Вирусные и другие уточненные кишечные инфекции: А 08.0 – ротавирусный энтерит; А 08.1 – острая гастроэнтеропатия, вызванная возбудителем Норволк; А 08. 2 – аденовирусный энтерит; А 08.3 – другие вирусные энтериты. А 09 – Диарея и гастроэнтерит предположительно инфекционного происхождения. [стр. 12 ⇒]

В последние годы в нашей стране отмечается устойчивая тенденция к увеличению смертности от пневмонии. В середине 90-х гг. XX в. этот показатель был равен 18 на 100 ООО населения. Особенно высока летальность при госпитальных пневмониях: в ряде случаев она достигает 40-50% (Сидоренко С В . и соавт., 1999). По классификации выделяют следующие виды пневмоний: внебольничная, госпитальная, аспирационная, пневмония у больных с иммунодефицитами. Диагноз пневмонии строится на основании данных анамнеза, клинических, бактериологических, лучевых, эндоскопических, лабораторных и других видов исследований. В рубрику «истинных» пневмоний входят пневмонии, вызванные различными микобиотами: пневмококком, стафилококками, стрептококком группы А, гемофильной, синегнойной, кишечной палочками, клебсиеллой, протеем, бактериями серрации, нейссерия и др. Наряду с известными пневмотропными возбудителями появились и новые: легионелла, микоплазма, хламидии и др. Пневмонии, вызванные этими возбудителями, имеют клинические, рентгенологические и диагностические особенности. В последние годы стала очевидной высокая частота микробных ассоциаций. В частности, одновременное выявление пневмококка и хламидий, микоплазмы и хламидий отмечается в 68% и 20% соответственно. В ассоциации с бактериальной флорой в развитии пневмонии играют роль респираторные вирусы: грипп, парагрипп, респираторно-синцитиальный и др. Среди них частота выявления пневмококка составляет от 20 до 60%, стафилококка — до 45%, гемофильная палочка встречается в 3-10%. Точная бактериальная диагностика пневмонии основывается на микроскопии, микробиологической и серологической технике. Все методы этиологической диагностики пневмонии имеют определенные ограничения, связанные с особенностями биологии возбудителей и патогенеза вызываемых ими инфекций, сложностями получения качественного материала для исследования, а также трудностями интерпретации их результатов. По степени достоверности в абсолютном большинстве случаев этиологический диагноз устанавливается как «вероятный» или «возможный» и реже — определенный. В 50% случаев в процессе обследования больных возбудитель не идентифицируется, и диагностика строится на основании данных общеклинического и рентгено-эндоскопического исследований. Из лучевых методов исследования в диагностике пневмонии используют рентгенографию (цифровую, аналоговую рентгенографию лучами повышенной жесткости) органов грудной полости, послойное исследование (аналоговую томографию, цифровую — компьютерную томографию) и ультразвуковое сканирование. Рентгенография органов грудной полости проводится в двух взаимно перпендикулярных проекциях для выявления и уточнения распространенности воспалительного процесса (рис. II.5.1). При отсутствии признаков пневмонии на обзорных рентгенограммах следует проводить КТ (рис. II.5.2, II.5.3). При сегментарных и долевых затемнениях для уточнения состояния просвета бронха, характера и структуры инфильтрата необходимо послойное исследование — КТ. При невозможности выполнения указанной методики используют продольную аналоговую томографию. В этих случаях достаточно выполнить одну томограмму, являющуюся оптимальной как для исследуемого бронха, так и для выявления изменений в легком (рис. II.5.4 а, б). Для уточнения состояния плевральных оболочек — выпота в малом количестве (менее 400 мл), а также характера выпота — используют ультразвуковое сканирование и КТ При лучевом исследовании в диагностике заболевания обязательно выявление основного признака пневмонии — инфильтрации респираторных отделов легочной ткани. Плевропневмонический, бронхопневмонический типы альвеолярной инфильтрации с учетом распространенности воспалительного процесса характеризуются затемнениями доли/сегмента либо очаговыми тенями различного диаметра — от мелкой диссеминации до крупных фокусов. Интерстициальный тип инфильтрации проявляется усилением и деформацией легочного рисунка за счет утолщения стенок бронхов, сосудов, междольковых пере... [стр. 99 ⇒]

Для обнаружения трихомонад применяют исследование нативных препаратов, что позволяет выявить, помимо микробов и простейших, клеточные элементы — лейкоциты, эпителиальные клетки, а также различные варианты ассоциаций микроорганизмов. Бактериологические методы предполагают прежде всего обнаружение гонококка. Более сложным является обнаружение хламидий. К клиническим методам исследования относятся многостаканная проба мочи, уретроскопия. Они показаны для уточнения характера поражения слизистой оболочки уретры, осложнений простатитов, везикулитов и т.д. Бактериальные уретриты — группа заболеваний, при которых обнаруживаются различные варианты стафилококков, стрептококков, кишечной палочки, энтерококков и других условно-патогенных микроорганизмов. Кроме того, возможно внедрение микробов, которые не существовали на слизистой оболочки уретры. Выявление этиологического фактора у больных бактериальными уретритами представляет определенные трудности, особенно это относится к бактериям рода Neisseria, близких по своим свойствам к гонококкам. Клинические проявления уретрита, вызванного бактериями родов Esherichia colli, Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Proteus, Citrobacter, Providencia, зависят от локализации патологического процесса и не могут быть дифференцированы от инфекций, вызванных другими бактериями, на основании одних лишь симптомов и признаков заболевания. Поэтому очень важно определить возбудителя инфекции, в том числе видовую и типовую принадлежность, количество его в 1 мл свежей мочи и его чувствительность к антибиотикам. Все это имеет существенное значение для выяснения патогенеза и назначения терапии. Л е ч е н и е и п р о ф и л а к т и к а . Выраженным противомикробным действием на бактерии семейства Enterobactenaceae обладают ампициллин, тетрациклины, аминогликозиды, полимиксины, сульфаниламиды. Однако чувствительность к этим препаратам у различных штаммов неодинакова, поэтому ее необходимо определять лабораторными методами. Выраженный терапевтический эффект может быть достигнут при одновременной комбинации двух или нескольких антибактериальных препаратов в зависимости от выявленной чувствительности к ним и в сочетании с препаратами, потенцирующими действие антибиотиков, повышающими защитные механизмы организма больных, способствующими доставке антибактериальных средств к очагам поражения и обеспечивающими их терапевтическую концентрацию в тканях и сыворотке крови. 23.1. ГАРДНЕРЕЛЛЕЗНЫЕ УРЕТРИТЫ Гарднереллезные уретриты занимают определенное место среди болезней, возникающих при половых контактах. В последние годы данное патологическое состояние все чаще привлекает внимание исследователей. Заболевание является результатом инфицирования влагалища гарднереллой — неподвижной грамотрицательной палочкой. Инфекция, вызванная 376... [стр. 373 ⇒]

Например, жидкость, окрашенная кровью и содержащая более 25 г/л белка, обычно не встречается при неосложненном циррозе печени, но вполне согласуется с туберкулезным перитонитом или опухолевым процессом. Мутная жидкость с преобладанием полиморфноядерных клеток и положительной окраской по Граму характерна для бактериального перитонита; если большинство определяемых в жидкости клеток представлено лимфоцитами, то следует предположить туберкулез. Полное исследование асцитической жидкости (оценка всех характеристик) имеет особенно важное значение, так как иногда от нормы она может отличаться лишь по одному признаку. Например, если окажется, что жидкость представляет собой типичный транссудат, но содержит более 250 лейкоцитов в 1 мм3, следует подозревать не цирроз, нефроз или застойную сердечную недостаточность, а опухолевый или инфекционный процесс. Это особенно справедливо при оценке циррозного асцита, при котором скрытая перитонеальная инфекция может проявляться минимальным увеличением числа лейкоцитов в перитонеальной жидкости (300— 500 клеток на 1 мм3). Поскольку при этом окраска мазков по Граму может оказаться отрицательной в большей части случаев, тщательный бактериологический анализ абсолютно необходим. При непосредственном осмотре брюшины (перитонеоскопия) можно выявить признаки опухоли, туберкулеза или метастатического поражения печени. Прицельное, под визуальным контролем, взятие биоптата часто увеличивает диагностическую ценность биопсии. При хилезном асците перитонеальная жидкость мутная, молокоподобная или пастообразная, что обусловлено содержанием в ней грудной или кишечной лимфы. При микроскопическом исследовании окрашенного судановым красителем препарата выявляют шаровидные частицы жира, а при химическом исследовании — повышенный уровень триглицеридов. Мутную жидкость, в которой содержатся лейкоциты или опухолевые клетки, можно принять за хилезную (псевдохилезная), поэтому часто бывает полезным воздействовать на нее щелочью и произвести экстракцию эфиром. Щелочь способствует растворению белков клеток, в связи с чем жидкость становится менее мутной; если помутнение жидкости обусловлено липидами, то после экстракции эфиром она приобретает прозрачность. Хилезный асцит чаще всего бывает результатом закупорки лимфатических протоков вследствие травмы, опухоли, туберкулеза, филяриатоза (см. гл. 163) или врожденных аномалий. Он может сопровождать и нефротический синдром. Иногда асцитическая жидкость может иметь слизистый характер, что позволяет предположить псевдомиксому брюшины (см. гл. 242) или в редких случаях слизеобразующий рак желудка или толстой кишки с метастазами в брюшину. В некоторых случаях асцит развивается, по-видимому, как изолированное состояние в отсутствие клинических признаков какого-либо скрытого заболевания. Именно в, этих случаях тщательное исследование асцитической жидкости может указать направление необходимого поиска. Полезной основой для начала исследований служит выяснение вопроса о характере жидкости: экссудат или транссудат. Транссудативный асцит неясной этиологии чаще всего бывает обусловлен скрытым циррозом, правосторонней гипертензией в венозной системе, при которой повышается давление в синусоидах печени, или гипоальбуминемическими состояниями, такими как нефроз или энтеропатия с потерей белков плазмы. Цирроз при вполне сохранной функции печени (концентрация альбумина в пределах нормы), приводящий к развитию асцита, неизменно бывает связан с серьезной портальной гипертензией (см. гл. 249). В этом случае оценка состояния должна включать в себя функциональные пробы печени, сканирование печени и селезенки или другие методы исследования, позволяющие получить изображение печени (например, компьютерная томография или ультразвуковое исследование) для выявления очаговых изменений в ней, или радиоизотопный метод для выявления портальной гипертензии. Иногда получение клинообразной кривой внутрипеченочного венозного давления помогает подтвердить портальную гипертензию. И, наконец, при соответствующих клинических показаниях биопсия печени даст возможность подтвердить диагноз цирроза и, возможно, поможет определить его этиологию. Другие причины могут обусловить венозный застой в печени и как следствие развитие асцита. Недостаточность правого предсердно-желудочкового клапана, в результате чего увеличиваются правые отделы сердца, и особенно констриктивный перикардит должны повысить настороженность врача, а для уточнения диагноза могут потребоваться радиологическое исследование, позволяющее получить изображение сердца, а также его катетеризация. Тромбоз печеночных вен оценивают путем визуализации вен печени при помощи таких методов, как ангиография, компьютерная томография или ядерный магнитный резонанс, позволяющих выявить закупорку, тромбоз или сдавление вен опухолью. Иногда транссудативный асцит может быть связан с... [стр. 408 ⇒]

Следующими за Е. coli наиболее важными кишечными бактериями, поражающими людей, являются Klebsiella, Enterobacter и Serrati a, также относящиеся к семейству энтеро.бактерий. По многочисленным данным, клебсиеллы более устойчивы к антибиотикам, чем кишечная палочка, и их выделение из крови, гнойных экссудатов и мочи имеют гораздо более серьезное эпидемиологическое и прогностическое значение. Палочки Фридлендера (К. pneumoniae) — это инкапсулированные грамотрицательные бактерии, обнаруживаемые среди нормальной микрофлоры ротовой полости или кишечника. Клебсиеллы находятся в родственных отношениях с бактериями рода Serratia и рода Enterobacter и их можно отдифференцировать только с помощью специальных аминокислотных декарбоксилазных проб. В дополнение к указанным методам дифференциации представителей родов Klebsiella, Enterobacter и Serratia по биохимической активности следует отметить, что представители штамма Klebsiella обычно неподвижны и образуют на поверхности плотных питательных сред большие слизистые колонии, тогда как для других видов характерна подвижность. Более того, штаммы Klebsiella могут различаться на основании типоспецифических капсульных антигенов. Идентифицировано уже более 75 капсульных типов. Существует немного доказательств в пользу того, что определенные типы более вирулентны, чем другие, и основная задача капсульного типирования клебсиелл — уточнение их эпидемиологической роли при внутрибольничных вспышках инфекции. Klebsiella rhinoscleromatis, по всей вероятности, является этиологическим агентом риносклеромы, а К. ozenae иногда выделяется из носовой полости больных озеной, тяжелым хроническим ринитом, сочетающимся с атрофией носовой раковины и прогрессирующей потерей обоняния. Klebsiella oxytoca — новое обозначение для индолположительных штаммов К. pneumoniae. Патогенез. Klebsiella, Enterobacter и Serratia способны вызывать заболевания в различных анатомических участках. Однако результаты клинических и эпидемиологических исследований позволяют предположить, что среди представителей этих родов микроорганизмов могут существовать различия в степени патогенности и их точная таксономическая идентификация имеет определенное значение. Несмотря на то что в прошлом К. pneumoniae выделялись преимущественно при инфекциях органов дыхания, в настоящее время большинство выделенных из клинического материала штаммов обнаруживаются и при инфекциях мочевых путей. Клинические проявления и патогенез этих инфекций аналогичны таковым при инфекциях, обусловленных кишечной палочкой, но клебсиеллы чаще обнаруживаются у больных с осложненными и обструктивными поражениями мочевого тракта. Нередки также инфекционные поражения желчных путей, брюшной полости, среднего уха, сосцевидного отростка, параназальных синусов, мягких мозговых оболочек. При этих локализациях Klebsiella выявляется чаще, чем Enterobacter или Serratia, и, по всей вероятности, вызывает более тяжелые заболевания. Несомненно возросшая частота заболеваний, вызванных Serratia, обусловлена прежде всего внутрибольничным распространением этой инфекции. Escherichia часто играют роль основного этиологического фактора в развитии вспышек внутрибольничной бактериемии, обусловленной загрязненным раствором для внутривенных вливаний. Проявления. Симптомы и признаки инфекций, обычно вызываемых клебсиеллами, в частности инфекций мочевого тракта, желчных путей и брюшной полости, не отличаются от симптоматики инфекций, обусловленных кишечной палочкой. Развиваются они обычно у больных диабетом, а также в форме суперинфекции наблюдаются у больных, получающих антимикробные препараты, к которым устойчив возбудитель заболевания. Клебсиелла является также важным этиологическим фактором септического шока. Serratia и Enterobacter — почти исключительно нозокомиальные возбудители. Эти микроорганизмы принимают участие как патогенные агенты в целом ряде инфекций и наиболее часто в развитии пневмоний, инфекций мочевого тракта и бактериемии. Пневмония. Клебсиелла хорошо известна как патогенный агент при легочных заболеваниях, однако за ее счет относят, вероятно, менее 1% всех случаев бактериальных, пневмоний. Это заболевание наиболее характерно для мужчин в возрасте старше 40 лет и чаще всего выявляется у больных алкоголизмом. Другими факторами, обусловливающими повышенную чувствительность к этой инфекции, являются сахарный диабет и хронические бронхолегочные заболевания. У больных алкоголизмом инициирующим развитие инфекции фактором, по всей вероятности, служит аспирация орофарингеального секрета, содержащего кле бсиеллы. При этом клиническция обычно транзиторна, и у 75% бактерио... [стр. 1040 ⇒]

Несмотря на различие свойств асцитической жидкости при разных заболеваниях, некоторые ее особенности позволяют предположить определенный диагноз. Например, жидкость, окрашенная кровью и содержащая более 25 г/л белка, обычно не встречается при неосложненном циррозе печени, но вполне согласуется с туберкулезным перитонитом или опухолевым процессом. Мутная жидкость с преобладанием полиморфноядерных клеток и положительной окраской по Граму характерна для бактериального перитонита; если большинство определяемых в жидкости клеток представлено лимфоцитами, то следует предположить туберкулез. Полное исследование асцитической жидкости (оценка всех характеристик) имеет особенно важное значение, так как иногда от нормы она может отличаться лишь по одному признаку. Например, если окажется, что жидкость представляет собой типичный транссудат, но содержит более 250 лейкоцитов в 1 мм3, следует подозревать не цирроз, нефроз или застойную сердечную недостаточность, а опухолевый или инфекционный процесс. Это особенно справедливо при оценке циррозного асцита, при котором скрытая перитонеальная инфекция может проявляться минимальным увеличением числа лейкоцитов в перитонеальной жидкости (300— 500 клеток на 1 мм3). Поскольку при этом окраска мазков по Граму может оказаться отрицательной в большей части случаев, тщательный бактериологический анализ абсолютно необходим. При непосредственном осмотре брюшины (перитонеоскопия) можно выявить признаки опухоли, туберкулеза или метастатического поражения печени. Прицельное, под визуальным контролем, взятие биоптата часто увеличивает диагностическую ценность биопсии. При хилезном асците перитонеальная жидкость мутная, молокоподобная или пастообразная, что обусловлено содержанием в ней грудной или кишечной лимфы. При микроскопическом исследовании окрашенного судановым красителем препарата выявляют шаровидные частицы жира, а при химическом исследовании — повышенный уровень триглицеридов. Мутную жидкость, в которой содержатся лейкоциты или опухолевые клетки, можно принять за хилезную (псевдохилезная), поэтому часто бывает полезным воздействовать на нее щелочью и произвести экстракцию эфиром. Щелочь способствует растворению белков клеток, в связи с чем жидкость становится менее мутной; если помутнение жидкости обусловлено липидами, то после экстракции эфиром она приобретает прозрачность. Хилезный асцит чаще всего бывает результатом закупорки лимфатических протоков вследствие травмы, опухоли, туберкулеза, филяриатоза (см. гл. 163) или врожденных аномалий. Он может сопровождать и нефротический синдром. Иногда асцитическая жидкость может иметь слизистый характер, что позволяет предположить псевдомиксому брюшины (см. гл. 242) или в редких случаях слизеобразующий рак желудка или толстой кишки с метастазами в брюшину. В некоторых случаях асцит развивается, по-видимому, как изолированное состояние в отсутствие клинических признаков какого-либо скрытого заболевания. Именно в, этих случаях тщательное исследование асцитической жидкости может указать направление необходимого поиска. Полезной основой для начала исследований служит выяснение вопроса о характере жидкости: экссудат или транссудат. Транссудативный асцит неясной этиологии чаще всего бывает обусловлен скрытым циррозом, правосторонней гипертензией в венозной системе, при которой повышается давление в синусоидах печени, или гипоальбуминемическими состояниями, такими как нефроз или энтеропатия с потерей белков плазмы. Цирроз при вполне сохранной функции печени (концентрация альбумина в пределах нормы), приводящий к развитию асцита, неизменно бывает связан с серьезной портальной гипертензией (см. гл. 249). В этом случае оценка состояния должна включать в себя функциональные пробы печени, сканирование печени и селезенки или другие методы исследования, позволяющие получить изображение печени (например, компьютерная томография или ультразвуковое исследование) для выявления очаговых изменений в ней, или радиоизотопный метод для выявления портальной гипертензии. Иногда получение клинообразной кривой внутрипеченочного венозного давления помогает подтвердить портальную гипертензию. И, наконец, при соответствующих клинических показаниях биопсия печени даст возможность подтвердить диагноз цирроза и, возможно, поможет определить его этиологию. Другие причины могут обусловить венозный застой в печени и как следствие развитие асцита. Недостаточность правого предсердно-желудочкового клапана, в результате чего увеличиваются правые отделы сердца, и особенно констриктивный перикардит должны повысить настороженность врача, а для уточнения диагноза могут потребоваться радиологическое исследование, позволяющее получить изображение... [стр. 417 ⇒]

В целях уточнения локализации абсцессов в брюшной полости полезными могут быть ультразвуковое исследование органов брюшной полости, сканирование с галлием или индием, компьютерная томография или комбинированное сканирование печени, селезенки и легких. Однако для установления точной локализации инфекции может понадобиться хирургическое исследование брюшной полости. Из инфекций внутренних органов брюшной полости, вызванных не образующими спор анаэробными бактериями, чаще всего встречаются абсцессы печени. Абсцесс печени может быть обусловлен как бактериемическим распространением инфекции (иногда после тупой травмы с локализованным инфарктом ткани печени), так и по контакту, особенно в пределах брюшной полости. Инфекция может распространяться из желчных путей или системы воротной вены (гнойный пилефлебит), в которую она попадает при сепсисе в тазовой или брюшной полости. Симптомы и признаки позволяют предположить инфекцию, которая может быть быстро локализована, однако у многих больных появляются лихорадка, озноб, уменьшается масса тела на фоне тошноты и рвоты. Только у половины больных увеличиваются размеры печени, появляются болезненность в правом верхнем квадранте живота и желтуха. Диагноз может быть подтвержден с помощью ультразвука, результатами компьютерной томографии или радиоизотопного сканирования. Иногда бывает необходимо прибегнуть к помощи нескольких диагностических процедур. Более чем у 90% больных с абсцессами печени определяют лейкоцитоз и повышение уровней щелочной фосфатазы и аспартаттрансаминазы в сыворотке, у 50% — сопутствующую анемию, гипоальбуминемию и повышенный уровень сывороточного билирубина. На рентгенограмме органов грудной клетки можно видеть инфильтрат в базальных отделах легкого, плевральный выпот и повышение купола диафрагмы с соответствующей стороны. У 1/3 больных развивается бактериемия. Если абсцесс связан с другими гнойными очагами, требующими дренирования, показан открытый хирургический дренаж. В противном случае используется чрескожный дренаж с ультразвуковой или компьютерно-томографической оценкой положения катетера. Чрескожное дренирование можно проводить на фоне лечения антибиотиками. Если абсцесс печени развивается в результате распространения инфекции с желчного пузыря, весьма эффективна холецистэктомия. Инфекции тазовых органов. Влагалище здоровой женщины представляет собой один из основных резервуаров как анаэробной, так и аэробной флоры. В составе нормальной флоры женских половых путей количество анаэробов превышает количество аэробных бактерий приблизительно в соотношении 10:1. Из анаэробов преобладают грамположительные кокки и Bacteroides sp. При тяжело протекающих инфекциях верхних отделов женских половых путей выделяют микроорганизмы, составляющие флору влагалища в норме. У большинства больных выделяют анаэробы, основными патогенными представителями которых являются В. fragilis, В. melaninogenicus, анаэробные кокки и клостридии. Анаэробные бактерии часто обнаруживаются при трубнояичниковых абсцессах, септических абортах, тазовых абсцессах, эндометритах и послеоперационных раневых инфекциях, особенно после гистерэктомии. Несмотря на то что эти функции часто бывают смешанными (анаэробы и кишечные бактерии), «чистая» анаэробная инфекция (без кишечной флоры или других факультативных бактерий) встречается при тазовых инфекциях намного чаще, чем при внутрибрюшных. Эти инфекции характеризуются выделением из матки зловонного гноя или крови, распространенной болезненностью в области матки или локальной болезненностью в полости таза, длительным лихорадочным состоянием и ознобами. Инфекции тазовых органов могут осложняться гнойным тромбофлебитом тазовых вен, что ведет к рецидиву септической эмболии в легкие. Инфекции кожи и мягких тканей. Повреждения кожи, костей или мягких тканей при травме, ишемии или операциях представляют собой благоприятную среду для развития анаэробной инфекции. Последние чаще всего развиваются в участках, наиболее подверженных загрязнению фекалиями или секретом верхних дыхательных путей.К ним относятся раны, связанные с операциями на кишечнике, пролежнями и укусами человеком. Анаэробные бактерии могут быть выделены от больных с крепитирующим целлюлитом, синергическим целлюлитом или гангреной и некротизирующим фасциитом. Более того, эти микроорганизмы были выделены из абсцессов кожи, прямой кишки и потовых желез (гнойный гидраденит). Анаэробы часто выделяются у больных диабетом из язв стопы. При этих типах инфекций кожи и мягких тканей обычно обнаруживается смешанная флора. В среднем из каждого гнойного очага выделяется несколько бактериальных видов при соотношении анаэробов и аэробов порядка 3:2. Чаще всего это бывают Bacteroides spp., анаэробные стрептококки, стрептококки группы D, кло... [стр. 1013 ⇒]

Классификация заболеваний, которые в соответствии с МКБ-10 можно отнести к хирургическим инфекциям (прямо или опосредованно, за счёт инфекционных осложнений, вызванных этими процессами). Класс I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни (A00–B99). Кишечные инфекции (A00–A09): A01 – тиф и паратиф; A02 – другие сальмонеллёзные инфекции; A06 – амебиаз; A07 – другие протозойные кишечные болезни; A08 – вирусные и другие уточнённые кишечные инфекции; A09 – диарея и гастроэнтерит предположительно инфекционного происхождения (при отсутствии уточнения могут рассматриваться как болезни неинфекционного происхождения, указанные состояния должны классифицироваться в рубрике K52.9). Туберкулёз (A15–A19): A15 – туберкулёз органов дыхания, подтверждённый бактериологически и гистологически; A16 – туберкулёз органов дыхания, не подтверждённый бактериологически или гистологически; A17 – туберкулёз нервной системы; A18 – туберкулёз других органов; A19 – милиарный туберкулёз. Некоторые бактериальные зоонозы (A20–A28): A20 – чума; A21 – туляремия; A22 – сибирская язва; A23 – бруцеллёз; A24 – сап и мелиоидоз; A25 – лихорадка от укуса крыс; A26 – эризипелоид; A27 – лептоспироз; A28 – другие бактериальные зоонозы, не классифицированные в других рубриках. 160... [стр. 160 ⇒]

J20.8 - Острый бронхит, вызванный другими уточненными агентами J20.9 - Острый бронхит неуточненный P24.3 - Неонатальная аспирация молока и срыгиваемой пищи P24.8 - Другие неонатальные аспирационные синдромы P24.9 - Неонатальный аспирационный синдром неуточненный ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Заболеваемость острым бронхитом в России составляет в среднем 75-250 на 1000 детей в год, т.е. на 2 порядка выше, чем пневмонией. Наиболее часто у детей бронхит встречается в возрастной категории 1-3 года. Бронхиты на фоне острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ), в т.ч. повторные, наблюдаются особенно часто у детей до 6 лет в зонах промышленного и бытового (пассивное курение, печи, плиты) загрязнения воздуха, что может быть связано с бронхиальной гиперреактивностью (БГР). ЭТИОПАТОГЕНЕЗ Острый бронхит в большинстве случаев является проявлением респираторновирусной инфекции, наиболее часто его вызывают вирус парагриппа, а также рино-, РС-, корона-, метапневмо– и бокавирусы. Около 10% бронхитов у детей старше 5 лет, особенно в осенний период, связаны с инфекцией Мycoplasma pneumoniae. Clamydia trachomatis может вызывать бронхит у детей первых месяцев жизни, Chlamydophila pneumoniae – у подростков. Реже бактериальная этиология может быть обусловлена Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis. Бактериальный трахеобронхит осложняет стенозы гортани и как первичное заболевание у детей наблюдается крайне редко. Особую группу составляют аспирационные бронхиты, связанные с привычной аспирацией пищи у детей грудного и раннего возраста, этиопатогенез которых обусловлен не только агрессивным физико-химическим действием аспирата, но и смешанной кишечной флорой. КЛАССИФИКАЦИЯ Согласно принятой в России Классификации клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей выделяют: Острый бронхит - острое воспаление слизистой оболочки бронхов, вызываемое различными инфекционными, реже физическими или химическими факторами (J20.0 – J20.9). Критерии диагностики: Клинические: субфебрильная температура, кашель, диффузные сухие и разнокалиберные влажные хрипы в легких. Рентгенологические: изменение легочного рисунка (возможно усиление и повышение прозрачности) при отсутствии инфильтративных и очаговых теней в легких. Рецидивирующий бронхит (J40.0) – повторные эпизоды острых бронхитов 2-3 раза и более в течение года на фоне респираторных вирусных инфекций. [стр. 6 ⇒]

ДИАРЕЯ И ГАСТРОЭНТЕРИТ ПРЕДПОЛОЖИТЕЛЬНО ИНФЕКЦИОННОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ 1.Название протокола: Диарея и гастроэнтерит предположительно инфекционного происхождения 2.Код протокола: 3. Код МКБ X: АО 1 - Другие сальмонеллезные инфекции А02 - Сальмонеллезные инфекции АОЗ - Шигеллез А04 - Другие бактериальные кишечные инфекции А05 - Другие бактериальные пищевые отравления АО6 - Амебиаз А07 - Другие протозойные кишечные болезни А08 - Вирусные и другие уточненные кишечные инфекции А-09-Диарея и гастроэнтерит предположительно инфекционного происхождения 4. Дата разработки протокола: 22 апреля 2013 г. 5. Сокращения, используемые в протоколе: ВОП - врач общей практики ЖКТ - желудочно-кишечный тракт ИБС- ишемическая болезнь сердца ИТШ - инфекционно-токсический шок ИФА- иммуноферментный анализ ОКС - острый коронарный синдром ПМСП - первичная медико-санитарная помощь РНГА - реакция непрямой гемагглютинации РПГА - реакция пассивной гемагглютинации УЗИ - ультразвуковое исследование ЭКГ - электрокардиография Е - Escherichia V. - Vibrio Y. -Yersinia 6. Категория пациентов: взрослые больные поликлиник и инфекционных стационаров/отделений, многопрофильных и специализированных стационаров, беременные, роженицы и родильницы родильных домов/ перинатальных центров. [стр. 1 ⇒]

Острый гастроэнтерит у детей Код протокола: PN-P-003 Код (коды) по МКБ-10: A09 Диарея и гастроэнтерит предположительно инфекционного происхождения A02 Другие сальмонеллезные инфекции A03 Шигеллез A08 Вирусные и другие уточненные кишечные инфекции A05 Другие бактериальные пищевые отравления Определение: Диареей называются необычно жидкий и водянистый стул с частотой три и более раз в течение 24 часов с увеличением объема стула до 200 мл/сутки и более. Острый гастроэнтерит характеризуется диареей с или без симптомов или признаков: тошноты, рвоты, симптомов интоксикации, повышения температуры тела и болей в животе. У детей, особенно младшего возраста, клиническая картина всех диарей протекает по типу гастроэнтерита, специфические симптомы нередко отсутствуют, поэтому диарея определяется пассажем жидкого стула и его частотой, по крайней мере, 3 раза за день. Классификация: 1.- секреторная диарея (нет крови в стуле); - инвазивная (кровь в стуле); 2. по степени обезвоживания; - нет обезвоживания; - умеренное обезвоживание; - тяжелое обезвоживание. Факторы риска: 1. инфекционные агенты: вирусы, campylobacter, salmonella, shigella, colli, yersinia, простейшие; 2. нарушение санитарно-гигиенического режима; 3. дети раннего возраста; 4. искусственное вскармливание; 5. дети с фоновой патологией; 6. иммунодефицитные состояния; 7. недоношенность; 8. бактериовыделители. Диагностические критерии: 1. анамнез заболевания (вид вскармливания, наличие диареи, наличие крови в стуле, недавнее лечение антибактериальными препаратами); 2. эпиданамнез; 3. признаки обезвоживания: • Тяжелое обезвоживание (беспокойство, летаргия/спутанность сознания; запавшие глаза; не может пить или пьет плохо; кожная складка расправляется очень медленно) • Умеренное обезвоживание (беспокоен, болезненно раздражит; запавшие глаза,; пьет с жадностью, жажда; кожная складка расправляется медленно) • Нет обезвоживания (недостаточно признаков для определения умеренного или тяжелого обезвоживания) 3. кровь в стуле; 4. признаки тяжелого нарушения питания; Перечень основных диагностических мероприятий: 1. анамнез... [стр. 1 ⇒]

A04.9 Бактериальная кишечная инфекция неуточненная A05.0 Стафилококковое пищевое отравление A05.2 Пищевое отравление, вызванное Clostridium perfringens [Clostridium welchii] A05.3 Пищевое отравление, вызванное Vibrio parahaemolyticus A05.4 Пищевое отравление, вызванное Bacillus cereus A05.8 Другие уточненные бактериальные пищевые отравления A05.9 Бактериальное пищевое отравление неуточненное A09 Диарея и гастроэнтерит предположительно инфекционного происхождения... [стр. 6 ⇒]

GASTROENTEROLOGY Комментарии. Патоморфологическая оценка гастрита является клинически релевантной, поскольку разные фенотипы HP-ассоциированного гастрита детерминируют различный риск развития гастродуоденальных осложнений. Выраженность и распространенность атрофического гастрита и кишечной метаплазии являются предикторами риска возникновения рака желудка [1, 29]. Новые системы стадирования атрофии и кишечной метаплазии в различных отделах желудка, такие как Operative Link for Gastritis Assessment (OLGA) и Operative Link on Gastric Intestinal Metaplasia Assessment (OLGIM), позволяют более подробно проанализировать индивидуальный риск рака желудка [7, 31]. Положение 5. Эрозии СОЖ должны описываться отдельно от гастрита, так как естественное течение и клинические проявления эрозивных повреждений слизистой оболочки зависят от этиологических факторов и требуют дальнейшего уточнения (класс рекомендаций: сильный; уровень доказательности: низкий). Комментарии. Эрозии СОЖ могут быть ассоциированы с инфекцией HP, однако чаще эти дефекты бывают индуцированы приемом НПВП [15]. У таких пациентов при наличии множественных эрозий существенно возрастает риск язвенного дефекта и ассоциированных осложнений [16]. Поэтому в клиническом диагнозе эрозии СОЖ должны быть описаны вне рамок гастрита, что требует разработки классификации этих поражений с учетом их этиологических факторов и клинического течения. Положение 6. HP-ассоциированный гастрит следует считать самостоятельным инфекционным заболеванием, даже если пациент не предъявляет жалоб и вне зависимости от наличия язвенной болезни или рака желудка (класс рекомендаций: сильный; уровень доказательности: высокий). Комментарии. Инфекция HP — наиболее распространенная бактериальная инфекция человека, приводящая к развитию хронического активного гастрита различной тяжести у всех инфицированных лиц [5]. На фоне гастрита повышается риск развития других HP-ассоциированных заболеваний, включая язвенную болезнь и злокачественные поражения желудка. Эрадикация инфекции HP приводит к регрессу воспалительного процесса в СОЖ, заживлению эрозивно-язвенных повреждений и уменьшению и/или полному нивелированию диспепсических симптомов [4, 5]. Помимо этого, ЭТ может способствовать профилактике других патологий, ассоциированных с инфекцией, включая язвенную болезнь и рак желудка. С учетом того что хронический поверхностный гастрит, ассоциированный с инфекцией HP, способен прогрессировать в более тяжелые формы гастрита, включая атрофическую (с кишечной метаплазией или без нее), увеличивающую риск рака желудка, ЭТ должна включаться в алгоритмы ведения этой группы пациентов в качестве способа канцеропревенции [1, 5, 12]. Положение 7. HP-ассоциированный гастрит является причиной явлений диспепсии у ряда пациентов (класс рекомендаций: сильный; уровень доказательности: высокий). Комментарии. Наиболее явный доказательный базис роли инфекции HP в генезе явлений диспепсии у ряда больных — данные клинических исследований, демонстрирующие небольшой, но статистически значимый эффект в купировании симптоматики после эрадикации микроорганизма с показателем number needed to treat, равным 8 и 14 [26, 43]. Как правило, после ЭТ нивелирование симптомов занимает по меньшей мере 6 месяцев, что, по-видимому,... [стр. 3 ⇒]

Рекомендовано Экспертным советом РГП на ПХВ «Республиканский центр развития здравоохранения» Министерства здравоохранения и социального развития Республики Казахстан от «30» ноября 2015 года Протокол № 18 КЛИНИЧЕСКИЙ ПРОТОКОЛ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ДИАРЕЯ У ДЕТЕЙ. ЗАТЯЖНАЯ ДИАРЕЯ. I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ 1. Название протокола: Диарея у детей. Затяжная диарея. 2. Код протокола: 3. Код (ы) МКБ -10: A00 Холера A00 Холера, вызванная Vibrio cholerae 01, биовар cholerae A00.1 Холера, вызванная Vibrio cholerae 01, биовар eltor A00.9 Холера неуточненная А02 Другие сальмонеллезные инфекции А02.0 Сальмонеллезный энтерит А02.1 Сальмонеллезная септицемия А02.2Локализованные сальмонеллезные инфекции А02.8Другие уточненные сальмонеллезные инфекции А02.9 Сальмонеллезная инфекция неуточненная А03 Шигеллез А03.0 Шигеллез, вызванный Shigella dysenteriae А03.1 Шигеллез, вызванный Shigella flexneri А03.2 Шигеллез, вызванный Shigella boydii А03.3 Шигеллез, вызванный Shigella sonnei А03.8 Другой шигеллез А03.9 Шигеллез неуточненный А04 Другие бактериальные кишечные инфекции A04.0 Энтеропатогенная инфекция, вызванная Escherichia coli A04.1 Энтеротоксигенная инфекция, вызванная Escherichia coli A04.2 Энтероинвазивная инфекция, вызванная Escherichia coli A04.3 Энтерогеморрагическая инфекция, вызванная Escherichia coli A04.4 Другие кишечные инфекции, вызванные Escherichia coli A04.5 Энтерит, вызванный Campylobacter 1... [стр. 1 ⇒]

A04.6 Энтерит, вызванный Yersinia enterocolitica A04.7 Энтероколит, вызванный Clostridium difficile A04.8 Другие уточненные бактериальные кишечные инфекции A04.9 Бактериальная кишечная инфекция неуточненная А05 Другие бактериальные пищевые отравления А05.0 Стафилококковое пищевое отравление А05.2 Пищевое отравление, вызванное Clostridium perfringens [Clostridium welchii]. А05.3 Пищевое отравление, вызванное Vibrio pаrаhаemolyticus А05.4 Пищевое отравление, вызванное Bаcillus cereus А05.8 Другие уточненные бактериальные пищевые отравления А05.9 Бактериальное пищевое отравление неуточненное А08 Вирусные и другие уточненные кишечные инфекции А08.0 Ротавирусный энтерит А08.1 Острая гастроэнтеропатия, вызванная возбудителем Норволк А08.2 Аденовирусный энтерит А08.3 Другие вирусные энтериты А08.4 Вирусная кишечная инфекция неуточненная А08.5 Другие уточненные кишечные инфекции А09 Диарея и гастроэнтерит предположительно инфекционного происхождения K59.1 Функциональная диарея 4. Сокращения, используемые в протоколе: ГУС – гемолитико- уремический синдром ЖКТ – желудочно- кишечный тракт ИВБДВ – Интегрированное Ведение Болезней Детского Возраста ИТШ – инфекционно – токсический шок ИФА – иммуноферментный анализ ОКИ – острые кишечные инфекции ОПН – острая почечная недостаточность ОПО – общие признаки опасности ОРС – оральные регидратационные средства СЗП – свежезамороженная плазма 5. Дата разработки протокола: 2014 год (пересмотрен 2015 г.). 6. Категория пациентов: дети с диареей. 7. Пользователи протокола: детский инфекционист, врач общей практики, педиатр, анестезиологи-реаниматологи, врач скорой медицинской помощи, фельдшер. ІІ. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ 8. Определение: Диарея представляет собой экскрецию необычно жидкого и водянистого кала, как правило, не менее трех раз в течение 24 часов. Диарея новорожденного классифицируется, если у ребенка есть изменения стула, 2... [стр. 2 ⇒]

Код протокола: 3. Код(ы) МКБ-10: А01 – Другие сальмонеллезные инфекции A02.0 Сальмонеллезный энтерит A02.1 Сальмонеллезная септицемия A02.2 Локализованная сальмонеллезная инфекция A02.8 Другая уточненная сальмонеллезная инфекция A02.9 Сальмонеллезная инфекция неуточненная А03 – Шигеллез A03.0 Шигеллез, вызванный Shigella dysenteriae A03.1 Шигеллез, вызванный Shigella flexneri A03.2 Шигеллез, вызванный Shigella boydii A03.3 Шигеллез, вызванный Shigella sonnei A03.8 Другой шигеллез A03.9 Шигеллез неуточненный А04 – Другие бактериальные кишечные инфекции А05 – Другие бактериальные пищевые отравления А06 – Амебиаз А07 – Другие протозойные кишечные болезни А08 – Вирусные и другие уточненные кишечные инфекции А-09 – Диарея и гастроэнтерит предположительно инфекционного происхождения... [стр. 1 ⇒]

Допплерография воротной системы позволяет уточнить качественные и количественные характеристики воротного кровотока. 3. Спленопортография, компьютерная ангиография позволяют точно визуализировать систему воротной вены, определить вариант гемодинамического блока, характер и степень выраженности коллатералей, выбрать оптимальный метод хирургического лечения. Биопсия печени, интраоперационная или пункционная, необходима для уточнения этиологии заболевания, характера и степени цирротических и других изменений в печени, определения дальнейшей тактики лечения, в том числе необходимости трансплантации печени. ТЕМА ЗАНЯТИЯ № 6. ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ОСТРОГО АППЕНДИЦИТА И ПЕРИТОНИТА У НОВОРОЖДЕННЫХ И ДЕТЕЙ ДО 3 ЛЕТ. ОСОБЕННОСТИ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ, ОПЕРАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ И ОСЛОЖНЕНИЙ У ДЕТЕЙ Острый аппендицит – самое распространенное хирургическое заболевание детского возраста. Специфического возбудителя нет. Обычно это аутогенная флора, находящаяся в кишечнике и в норме не проявляющая своей патогенности. В настояще время важное значение в патогенезе острого аппендицита придается bacteroies fragiles; e. colli; стрептококкам; стафилококкам; pseudomonas; klebsiela; clostridium. При неспецифическом воспалительном процессе происходит обструкция просвета отростка секретом слизистой, в результате чего повышается внутрипросветное давление, что порой ведет к ар­териальной обструкции и ишемии. Слизистая под­вергается очаговым изъязвлениям или даже пол­ной деструкции, и тогда фибринозно-гнойный экс­судат появляется уже и на серозной поверхности. Кишечные бактерии проникают в измененную сли­зистую и вызывают диффузное интрамуральное поражение с расплавлением стенки отростка. Сочетание бактериальной инфекции и артериаль­ных инфарктов приводит к его гангрене и перфо­рации. Вопрос о механизме развития патологического процесса при остром аппендиците, по сути дела, до сих пор остается открытым. Существует несколько теорий патогенеза заболевания: 1) застоя; 2) замкнутых полостей (Dienlafoy, 1998); 221... [стр. 221 ⇒]

A01.2 Паратиф B A01.3 Паратиф C A01.4 Паратиф неуточненный A02 Другие сальмонеллезные инфекции A02.0 Сальмонеллезный энтерит A02.1 Сальмонеллезная септицемия A02.2 Локализованная сальмонеллезная инфекция A02.8 Другая уточненная сальмонеллезная инфекция A02.9 Сальмонеллезная инфекция неуточненная A03 Шигеллез A03.0 Шигеллез, вызванный Shigella dysenteriae A03.1 Шигеллез, вызванный Shigella flexneri A03.2 Шигеллез, вызванный Shigella boydii A03.3 Шигеллез, вызванный Shigella sonnei A03.8 Другой шигеллез A03.9 Шигеллез неуточненный A04 Другие бактериальные кишечные инфекции A04.0 Энтеропатогенная инфекция, вызванная Escherichia coli A04.1 Энтеротоксигенная инфекция, вызванная Escherichia coli A04.2 Энтероинвазивная инфекция, вызванная Escherichia coli A04.3 Энтерогеморрагическая инфекция, вызванная Escherichia coli A04.4 Другие кишечные инфекции, вызванные Escherichia coli A04.5 Энтерит, вызванный Campylobacter A04.6 Энтерит, вызванный Yersinia enterocolitica A04.7 Энтероколит, вызванный Clostridium difficile A04.8 Другие уточненные бактериальные кишечные инфекции A04.9 Бактериальная кишечная инфекция неуточненная A05 Другие бактериальные пищевые отравления A05.0 Стафилококковое пищевое отравление A05.1 Ботулизм A05.2 Пищевое отравление, вызванное Clostridium perfringens (Clostridium welchii) A05.3 Пищевое отравление, вызванное Vibrio parahaemolyticus A05.4 Пищевое отравление, вызванное Bacillus cereus A05.8 Другие уточненные бактериальные пищевые отравления A05.9 Бактериальное пищевое отравление неуточненное A06 Амебиаз A06.0 Острая амебная дизентерия A06.1 Хронический кишечный амебиаз A06.2 Амебный недизентерийный колит A06.3 Амебома кишечника A06.4 Амебный абсцесс печени A06.5 Амебный абсцесс легкого (J99.8*) A06.6 Амебный абсцесс головного мозга (G07*) A06.7 Кожный амебиаз A06.8 Амебная инфекция другой локализации A06.8 Амебиаз неуточненный A07 Другие протозойные кишечные болезни A07.0 Балантидиаз A07.1 Жиардиаз (лямблиоз) A07.2 Криптоспоридиоз A07.3 Изоспороз A07.8 Другие уточненные протозойные кишечные болезни A07.9 Протозойная кишечная болезнь неуточненная A08 Вирусные и другие уточненные кишечные инфекции... [стр. 11 ⇒]

РВИ, как и другие кишечные инфекции, имеет фекально-оральный (основной) механизм передачи инфекции, считается возможным наличие дополнительного, аэрогенного, механизма передачи. Двойственный механизм передачи определяет многообразие путей и факторов распространения инфекции: контактно-бытовой, водный и пищевой с множеством факторов передачи, а также воздушно-капельный (аэрозольный) [1]. Хотя РВИ присуща вспышечная (групповая) форма эпидемического процесса, в нашей стране регистрируются только единичные локальные вспышки инфекции с контактно-бытовым путем передачи возбудителя, в основном в учреждениях дошкольного образования, где источником инфекции являлись первые заболевшие дети. Методы диагностики кишечных инфекций, такие как бактериологические и серологические, рутинно применяемые в клиниках, не всегда помогают установить этиологию заболевания. Полимеразная цепная реакция (ПЦР) в реальном времени является достаточно чувствительной и может служить дополнительным методом диагностики кишечных инфекций в тех случаях, когда другие методы не информативны. Нами предпринята попытка сравнения частоты выявления вирусов кишечной группы, в частности, ротавируса разными методами. Материал и методы. Ретроспективно проанализировано 62 истории болезни детей, находившихся на лечении в УЗ ГДИКБ г. Минска в мае-июне, августе-сентябре 2012 г. Средний возраст детей составил 3 года 1 мес. (от 3 мес. до 17 лет 9 мес.). У исследуемой группы были взяты образцы фекалий на исследование в ГУ «РНПЦ эпидемиологии и микробиологии» методом ПЦР в реальном времени на РНК ротавирусов группы А, РНК астровирусов, РНК норовирусов 2 генотипа, ДНК аденовирусов группы F, ДНК Shigella spp. В вирусо-бактериологической лаборатории УЗ ГДИКБ проведены бактериологические исследования фекалий на патогенную кишечную флору (ПКФ) и иммуноферментные анализы (ИФА) на ротавирусную инфекцию. Результаты и их обсуждение. В результате проведенных исследований у детей с ОКИ методом ПЦР этиологический фактор удалось установить в 53,23% случаев (33 положительных результата из 62). У 63,64% из них выявлен один возбудитель, у 36,36% была выявлена смешанная инфекция (вирусно-вирусная или вирусно-бактериальная). РВИ выявлена у 15 детей, в т.ч. у 7 – в виде моноинфекции, у 8 – в сочетании с другими патогенами: аденовирусом (5 пациентов), сальмонеллой (2 пациента) и кампилобактером (1 пациент). Также с использованием ПЦР были выявлены другие вирусные возбудители ОКИ: норовирус – у 3-х, аденовирус – у 10 (у 5 в сочетании с ротавирусом, у 2-х – с кампилобактером и у 3-х – в виде моноинфекции). В УЗ ГДИКБ из 62 обследованных детей этиология ОКИ установлена у 30 (46,77%), в т.ч. в виде моноинфекции у 25 (86,21%) (вирусной или бактериальной природы) и микст-инфекции – у 4 (13,79%) (вирусно-бактериальной). Ротавирус обнаружен у 12 детей в виде моноинфекции и в 1 случае в сочетании с синегнойной палочкой. Таким образом, установлено, что результаты методов ИФА, бактериологического исследования кала и ПЦР не во всех случаях имеют полные совпадения, поэтому для расшифровки ОКИ важно применение различных лабораторных методов. Этиология ОКИ при использовании только традиционных лабораторных исследований в 50-80% случаев остается нераспознанной. В нашем исследовании расшифровать этиологию стандартными для стационара методами удалось в 46,8% случаев, в то время как при одновременном применении ПЦР-диагностики уровень уточненных возбудителей достиг 53,2%. В результате расширенного поиска возбудителей ОКИ с использованием ИФА, ПЦР и бактериологического метода выявление патогенов происходит чаще, следовательно, провести соответствующие эпидемиологические и профилактические мероприятия можно более целенаправленно. Предупреждение распространения вирусных кишечных инфекций внутри детских учреждений и учреждений здравоохранения должно учитывать возможную этиологию ОКИ, свойства наиболее часто встречающихся возбудителей. Ротавирус обладает средней устойчивостью к дезинфицирующим средствам, хорошо переносит низкую температуру, замораживание, устойчив к ультрафиолетовому облучению, ультразвуку, при кислых значениях pH к жирорастворителям, антибиотикам, химиопрепаратам: выдерживает действие эфира, хлороформа, а также детергентам, рН до 9,0, его не разрушает многократное замораживание [1, 3]. Вирус утрачивает инфекционность при кипячении, обработке сильными кислотами и щелочами. Чувствителен к фенолу, крезолу, формальдегиду, этиловому спирту (95%), перекиси водорода [1, 3]. При наличии загрязнений органической природы на таких же тест-поверхностях, а также деревянных, окрашенных масляной краской, он выживает 15-16 сут. УФ-излучение в дозе 9 вт/м2 инактивирует вирус на тест-объектах через 15 мин. При прогревании суспензии до +70ºС ротавирус инактивируется через 10 мин, при +80 ºС – через 1 мин [3]. Концепция организации современной системы эпидемиологического надзора за РВИ, предлагаемая авторами [3], предусматривает также использование дезинфектантов с установленной вирулицидной активностью в отношении ротавирусов. Согласно «Шкале сравнительной устойчивости патогенных микроорганизмов к дезинфицирующим средствам» (таблица) ротавирусы относятся к микроорганизмам со средней устойчивостью D [5]. Заключение. Таким образом, при определении средства дезинфекции, эффективного в отношении ротавирусов, возможно использовать такие средства и по таким вирулицидным режимам, эффективность которых доказана в тестпробах в отношении вируса полиомиелита 1 типа (вакцинный штамм) как наиболее устойчивого к дезинфектантам среди известных возбудителей вирусных инфекций. Именно средства дезинфекции, обладающие такими свойствами, способны обеспечить уничтожение среднерезистентных (относящихся к подгруппе Е, D) (далее – действенный дезинфектант) [5]. [стр. 2 ⇒]

ИФА используют не только для определения антител, но и для выявления антигенов (австралийского антигена и др.). Он имеет высокую чувствительность и специфичность, является универсальным методом и позволяет выявлять в сыворотке (плазме), в спинномозговой жидкости и другом биологическом материале специфические антитела различных классов: IgМ, IgА, IgG, IgЕ. Определение суммарных антител при диагностике оппортунистических инфекций имеет низкую диагностическую ценность, дает лишь предварительную информацию о наличии инфекции и требует дальнейшего лабораторного уточнения. Часто используют для эпидемиологических целей. IgM – наиболее «ранние» антитела, поскольку образуются на ранних стадиях инфекционного процесса. Они способны агглютинировать бактерии, нейтрализовать вирусы, активировать комплемент и играют важную роль в элиминации возбудителя из кровеносного русла. IgM не проникают через плаценту, синтезируются самим плодом и относятся к собственным антителам новорожденных. Их наличие указывает на заражение (в том числе и внутриутробное), свидетельствует об активном процессе. Уровень IgM-антител может повышаться при реактивации, реинфицировании или суперинфицировании. IgG – играют основополагающую роль в гуморальном иммунитете при инфекционных заболеваниях, вызывая гибель возбудителя с участием комплемента и опсонизируя фагоцитарные клетки. Наибольшее значение в противоинфекционной защите имеет субкласс IgG2. IgG проникают через плаценту и формируют антиинфекционный иммунитет у новорожденных. В последние годы появилась возможность определения так называемых "ранних" специфических IgG, которые обладают низкой авидностью и указывают на первичную инфекцию (данный тест используют при диагностике краснухи, токсоплазмоза, ЦМВИ и герпетической инфекции). Высокоавидные антитела являются показателем давнего инфицирования и ранее перенесенной инфекции. Авидность антител в сыворотках оценивают по индексу авидности (ИА), который выражают в %. IgA – существует в двух формах: секреторной и сывороточной. Он не проходит через плаценту. Секреторный IgA содержится в молоке, молозиве, слюне, в слезном, бронхиальном и желудочно-кишечном секрете, желчи, моче. Это основной вид иммуноглобулинов, участвующих в местном иммунитете. Селективное накопление IgA в секретах говорит о его защитной функции по отношению к возбудителям инфекции. При повышении его содержания в соответствующих секретах снижается накопление и выделение возбудителя, ограничивается развитие патологического процесса. Поступая с молоком матери, IgA всасывается в кишечнике и остается здесь, защищая слизистые оболочки. Эти антитела направлены к бактериальным и вирусным антигенам, часто попадающим в кишечник. Синтез сывороточных IgA начинается с конца первого месяца заболевания и продолжается до тех пор, пока антиген доступен иммунокомпетентным клеткам. Его обнаружение свидетельствует об остром или подостром процессе, реактивации и суперинфекции. Тест показателен при диагностике врожденных форм инфекций. [стр. 9 ⇒]

Эти результаты нашли подтверждение в специальных экспериментах. С целью уточнения возможного синергизма при смешанной экспериментальной инфекции, вызванной бычьим ротавирусом и энтеротоксигенным штаммом Э. коли, у телят, лишенных молозива, Hess R.G. с соавт. (1984) в Институте ветеринарной патологии (Мюнхен, ФРГ) проводил заражение 19 безмолозивных телят, полученных с помощью кесарева сечения, бычьим ротавирусом, энтеротоксигенными эшерихиями (0101; К99 + , St+) или комбинацией обоих возбудителей в течение первых 24 часа жизни животных. При пероральном заражении 1010 КОЕ эшерихий у телят отмечали сильную диарею, а при заражении дозой 107 КОЕ животные оставались здоровыми. У телят, инфицированных 4 различными полевыми штаммами бычьего ротавируса, наблюдали слабую, быстро проходящую диарею. При этом клинические признаки развивались через 29 часов после заражения, а выздоровление наступало через несколько часов после начала диареи. После одновременного заражения телят ротавирусом и 107 КОЕ Э. коли через 22 часа появлялся профузный понос. У этих животных в пробах кишечной стенки обнаружили значительно больше ротавируса по сравнению с моноинфицированными. Телята, зараженные 107 КОЕ Э.коли с последующим инфицированием через 15-16 часов ротавирусом, имели в слизистой кишечника и в фекалиях меньше вирусного антигена, чем моноинфицированные животные. Следовательно, детальные исследования некоторых аспектов взаимодействия возбудителей инфекционных диарей новорожденных телят в организме больных показало, что одновременная широкая циркуляция возбудителей диареи различной природы обусловливают высокую частоту (до 70%) ассоциированных инспекций; бактериально-вирусных, вирусно-вирусных, бактериальных и вирусных с простейшими и другими возбудителями. При сочетанном течении происходят некоторые изменения клиники: отмечается ос i ?к)е начало болезни, нарастание тяжести, увеличение длительное i и и усиление диареи. Как правило, обнаруживается синергизм действия Э. коли с кишечными вирусами и некоторыми бактериями, дрожжеподобными грибами (кандидоз); причём, сопровождается активизацией патологического процесса. Диагностика, лечение и профилактика смешанных инфекций связаны со значительными трудностями и требуют комбинированного использования всех современных вирусологических и микробиологических методов исследования. 314... [стр. 158 ⇒]

3 Шигеллез, вызванный Shigella sonnei •А03.8 Другой шигеллез •А03.9 Шигеллез неуточненный • А04 Другие бактериальные кишечные инфекции • А04.0 Энтеропатогенная инфекция, вызванная Escherichia coli •А04.1 Энтеротоксигенная инфекция, вызванная Escherichia coli • А04.2 Энтероинвазивная инфекция, вызванная Escherichia coli •А04.3 Энтерогеморрагическая инфекция, вызванная Escherichia coli • А04.4 Другие кишечные инфекции, вызванные Escherichia coli •А04.5 Энтерит, вызванный Campylobacter •А04.6 Энтерит, вызванный Yersinia enterocolitica •А04.7 Энтероколит, вызванный Clostridium difficile • А04.8 Другие уточненные бактериальные кишечные инфекции • А04.9 Бактериальная кишечная инфекция неуточненная •А05 Другие бактериальные пищевые отравления •А05.0 Стафилококковое пищевое отравление •А05.1 Ботулизм • А05.2 Пищевое отравление, вызванное Clostridiumperfringens (Clostridium welchii) • A05.3 Пищевое отравление, вызванное Vibrioparahaemolyticus • A05.4 Пищевое отравление, вызванное Bacillus cereus •А05.8 Другие уточненные бактериальные пищевые отравления •А05.9 Бактериальное пищевое отравление неуточненное • А06 Амебиаз • А06.0 Острая амебная дизентерия • А06.1 Хронический кишечный амебиаз • А06.2 Амебный недизентерийный колит • А06.3 Амебома кишечника • А06.4 Амебный абсцесс печени • А06.5 Амебный абсцесс легкого (J99.8*) • А06.6 Амебный абсцесс головного мозга (G07*) •А06.7 Кожный амебиаз • А06.8 Амебная инфекция другой локализации •А06.9 Амебиаз неуточненный • А07 Другие протозойные кишечные болезни •А07.0 Балантидиаз • А07.1 Жиардиаз (лямблиоз) •А07.2 Криптоспоридиоз • А07.3 Изоспороз • А07.8 Другие уточненные протозойные кишечные болезни • А07.9 Протозойная кишечная болезнь неуточненная • А08 Вирусные и другие уточненные кишечные инфекции •А08.0 Ротавирусный энтерит •А08.1 Острая гастроэнтеропатия, вызванная возбудителем Норволк • А08.2 Аденовирусный энтерит •А08.3 Другие вирусные энтериты • А08.4 Вирусная кишечная инфекция неуточненная •А08.5 Другие уточненные кишечные инфекции • А09 Диарея и гастроэнтерит предположительно инфекционного происхождения... [стр. 97 ⇒]

При их недостаточной эффективности показано назначение дополнительных лекарственных средств или переход на более высокую ступень. После достижения контроля бронхиальной астмы в течение не менее 3 месяцев объем терапии и дозы лекарственных средств постепенно снижают до минимальных, позволяющих контролировать симптомы болезни. ПНЕВМОНИИ Пневмония – острое инфекционное заболевание легких с преимущественным поражением альвеол. Этиология. Наиболее частыми возбудителями пневмонии являются пневмококки, стрептококки, стафилококки, диплобациллы Фридлендера, энтерококки, кишечная палочка, протей, клебсиелла. Бактериальная природа острых пневмоний - в 75% случаев, вирусная (вирусы гриппа А, В, аденовирусы, риновирус) – приблизительно в 10%. На долю микоплазменной и грибковой инфекции приходится 5 - 10 %. Неинфекционные этиологические факторы острых пневмоний - отравляющие вещества, ионизирующая радиация, аллергозы, травмы грудной клетки. Чаще всего возбудители пневмонии попадают в респираторные отделы легких через бронхи, значительно реже – гематогенным или лимфогенным путем. Классификация. По МКБ-10 выделяют: J 12. Вирусная пневмония (бронхопневмония), вызванная вирусами, отличными от вируса гриппа. J 13. Пневмония, вызванная Streptococcus pneumoniae. J 14. Пневмония, вызванная палочкой Афанасьева-Пфейффера. J 15. Бактериальная пневмония (бронхопневмония, вызванная другими бактериями, кроме хламиий). J 16. Пневмония, вызванная хламидиями. J 18. Пневмония без уточнения возбудителя. J 18.0. Бронхопневмония неуточненная J 18.1. Долевая пневмония неуточненная J 18.2. Гипостатическая пневмония неуточненная По условиям возникновения пневмонии – внегоспитальные и нозокомиальные (при нахождении в стационаре). По патогенезу пневмония - первичная (у ранее здоровых лиц) и вторичная (осложнение других заболеваний – ХОБЛ, аспирационная). По течению пневмонии – остротекущие и затяжные (более 4 недель). По степени тяжести – крайне тяжелая, тяжелая, средней степени тяжести и легкая (абортивная). [стр. 25 ⇒]

СП 3.1.13108— 13 Приложение Нозологические формы с кодами МКБ-109клиника которых может проявляться диарейным синдромом А00—А09 Блок (А00-А09) - Кишечные инфекции А00 Холера АОО.О Холера, вызванная вибрионом 01, биовар cholerae А00.1 Холера, вызванная вибрионом 01, биовар eltor А00.2 Холера неуточненная А01 Тиф и паратиф А01.0 Брюшной тиф АО1.1 Паратиф А АО1.2 Паратиф В АО1.3 Паратиф С А01.4 Паратиф неуточненный А02 Другие сальмонеллезные инфекции А02.0 Сальмонеллезный энтерит А02.1 Сальмонеллезная септицемия А02.2 Локализованная сальмонеллезная инфекция А02.8 Другая уточненная сальмонеллезная инфекция А02.9 Сальмонеллезная инфекция неуточненная А03 Шигеллез АОЗ.О Шигеллез, вызванный Shigella dysenteriae А03.1 Шигеллез, вызванный Shigella flexneri А03.2 Шигеллез, вызванный Shigella boydii А03.3 Шигеллез, вызванный Shigella sonnei А03.8 Другой шигеллез А03.9 Шигеллез неуточненный А04 Другие бактериальные кишечные инфекции А04.0 Энтеропатогенная инфекция, вызванная Escherichia coli А04.1 Энтеротоксигенная инфекция, вызванная Escherichia coli А04.2 Энтероинвазивная инфекция, вызванная Escherichia coli А04.3 Энтерогеморрагическая инфекция, вызванная Escherichia coli А04.4 Другие кишечные инфекции, вызванные Escherichia coli А04.5 Энтерит, вызванный Campylobacter А04.6 Энтерит, вызванный Yersinia enterocolitica А04.7 Энтероколит, вызванный Clostridium difficile А04.8 Другие уточненные бактериальные кишечные инфекции 21... [стр. 22 ⇒]

СП 3.1.1.3108— 13 А04.9 Бактериальная кишечная инфекция неуточненная А05 Другие бактериальные пищевые отравления А05.0 Стафилококковое пищевое отравление А05.1 Ботулизм А05.2 Пищевое отравление, вызванное Clostridium perfringens {Clostridium welchii) A05.3 Пищевое отравление, вызванное Vibrioparahaemolyticus A05.4 Пищевое отравление, вызванное Bacillus cereus А05.8 Другие уточненные бактериальные пищевые отравления А05.9 Бактериальное пищевое отравление неуточненное А06 Амебиаз А06.0 Острая амебная дизентерия А06.1 Хронический кишечный амебиаз А06.2 Амебный недизентерийный колит А06.3 Амебома кишечника А06.4 Амебный абсцесс печени А06.5 Амебный абсцесс легкого (J99.8*) А06.6 Амебный абсцесс головного мозга (G07*) А06.7 Кожный амебиаз А06.8 Амебная инфекция другой локализации А06.9 Амебиаз неуточненный А07 Другие протозойные кишечные болезни А07.0 Балантидиаз А07Л Жиардиаз (лямблиоз) А07.2 Криптоспоридиоз А07.3 Изоспороз А07.8 Другие уточненные протозойные кишечные болезни А07.9 Протозойная кишечная болезнь неуточненная А08 Вирусные и другие уточненные кишечные инфекции А08.0 Ротавирусный энтерит А08.1 Острая гастроэнтеропатия, вызванная возбудителем Норволк А08.2 Аденовирусный энтерит А08.3 Другие вирусные энтериты А08.4 Вирусная кишечная инфекция неуточненная А08.5 Другие уточненные кишечные инфекции А08 Диарея и гастроэнтерит предположительно инфекционного происхождения... [стр. 23 ⇒]