Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


A05.0 стафилококковое пищевое отравление




Ïèùåâûå îòðàâëåíèÿ ñòàôèëîêîêêîâûì ýíòåðîòîêñèíîì Этиология. Пищевые отравления стафилококкового происхождения связаны со штаммами патогенных стафилококков, которые способны продуцировать энтеротоксин. По остальным свойствам они не отличаются от других патогенных стафилококков, поэтому при выделении штаммов необходимо определять их токсигенность. Чаще энтеротоксигенные штаммы относятся к 31 фагогруппе. Стафилококки хорошо сохраняются во внешней среде, переносят высокие концентрации соли (до 10%) и сахара, погибают при прогревании до 80 °С, но энтеротоксины выдерживают даже прогревание до 100 °С (в течение 1–2 ч). Эпидемиология. Источником возбудителя стафилококковых отравлений являются человек и животные, больные или носители возбудителя. Стафилококк может попасть в пищевые продукты от лиц, страдающих стафилококковыми гнойничковыми заболеваниями кожи (пиодермия, гноящиеся ранки, панариции), стафилококковыми ангинами или от здоровых носителей патогенных штаммов стафилококка на слизистых оболочках зева и верхних дыхательных путей. Стафилококки могут попасть в продукты при прямом контакте с рук или воздушнокапельным путем (от больных ангиной, здоровых бактерионосителей). Пищевые продукты, в которые попадают стафилококки, должны находиться в условиях, благоприятствующих размножению в них стафилококков и накоплению токсина. Чаще стафилококковые отравления связаны с молоком, молочными продуктами, мясными, рыбными, овощными блюдами, а также изделиями, содержащими крем (торты, пирожное), рыбными консервами в масле. Продукты, содержащие стафилококковый энтеротоксин, по внешнему виду, вкусу и запаху не отличаются от доброкачественных. Про... [стр. 523 ⇒]

Пищевая токсикоинфекция Пищевая токсикоинфекция обусловлена попаданием в желудочно-кишечный тракт зараженной пищи. Возбудителем ее является экзогенное вещество, представляющее собой бактериальный токсин, который может накапливаться в пищевых продуктах или выделяться в кишечнике и который способен стимулировать секрецию электролитов и воды в кишечнике. В продуктах могут накапливаться бактериальные токсины: – Bacillus cereus; – Staphylococcus aureus; – Clostridium botulinum. Выделяться в кишечнике могут бактериальные токсины: – Clostridium perfringens; – Esherichia coli0157:H7. Пищевые отравления стафилококковым энтеротоксином Этиология. Пищевые отравления стафилококкового происхождения связаны со штаммами патогенных стафилококков, которые способны продуцировать энтеротоксин. По остальным свойствам они не отличаются от других патогенных стафилококков, поэтому при выделении штаммов необходимо определять их токсигенность. Чаще энтеротоксигенные штаммы относятся к 3–1 фагогруппе. Стафилококки хорошо сохраняются во внешней среде, переносят высокие концентрации соли (до 10 %) и сахара, погибают при прогревании до 80 °C, но энтеротоксины выдерживают даже прогревание до 100 °C (в течение 1–2 ч). Эпидемиология. Источником возбудителя стафилококковых отравлений являются человек и животные, больные или носители возбудителя. Стафилококк может попасть в пищевые продукты от лиц, страдающих стафилококковыми гнойничковыми заболеваниями кожи (пиодермия, гноящиеся ранки, панариции), стафилококковыми ангинами или от здоровых носителей патогенных штаммов стафилококка на слизистых оболочках зева и верхних дыхательных путей. Стафилококки могут попасть в продукты при прямом контакте с рук или воздушно-капельным путем (от больных ангиной, здоровых бактерионосителей). Пищевые продукты, в которые попадают стафилококки, должны находиться в условиях, благоприятствующих размножению в них стафилококков и накоплению токсина. Чаще стафилококковые отравления связаны с молоком, молочными продуктами, мясными, рыбными, овощными блюдами, а также изделиями, содержащими крем (торты, пирожное), рыбными консервами в масле. Продукты, содержащие стафилококковый энтеротоксин, по внешнему виду, вкусу и запаху не отличаются от доброкачественных. Прогревание продуктов, содержащих энтеротоксин, не предохраняет от заболевания. Профилактика и мероприятия в очаге. Для предупреждения стафилококковых отравлений проводят мероприятия, направленные на уменьшение носительства стафилококков у работников пищевых предприятий: борьба с гнойничковыми заболеваниями, лечение хронических воспалительных заболеваний миндалин и верхних дыхательных путей. Не допускаются к работе с продуктами лица, имеющие гнойничковые заболевания кожи. Важно правильное хранение продуктов, исключающее размножение в них стафилококков. Специфическая профилактика не разработана. Мероприятия в очаге не проводятся. [стр. 442 ⇒]

Эпидемиология. Клостридии широко распространены в почве (десятки тысяч возбудителей в 1 г почвы), в испражнениях людей и животных. Все это создает возможности для обсеменения продуктов. Чаще клостридиозные отравления бывают обусловлены мясными продуктами домашнего приготовления, мясными и рыбными консервами. В некоторых странах отравления токсином Cl. perfringens регистрируются довольно часто, занимая 3-е место после сальмонеллезных гастроэнтеритов и стафилококковых пищевых отравлений. Профилактика. Для профилактики отравлений, связанных с клостридиями, основное значение имеет надзор за забоем скота, обработкой, хранением, транспортировкой мяса, за приготовлением и хранением мясных и рыбных блюд. [стр. 445 ⇒]

Значительно реже встречаются раневой ботулизм и ботулизм младенцев. Особенностью их является то, что заражение происходит вследствие попадания в рану или желудочно-кишечный тракт младенцев вегетативных форм или спор возбудителей ботулизма. В размозженных, некротизированных тканях, лишенных доступа кислорода, создаются условия, близкие к анаэробным, при которых происходит прорастание из спор вегетативных форм и продуцирование ботулотоксина. Ботулизм у грудных детей возникает при попадании в их желудочно-кишечный тракт спор вместе с прикормом или докормом. При расследовании случаев младенческого ботулизма споры выделяли из меда, входящего в искусственные питательные смеси, или находили в окружающей ребенка среде (пыль, почва). Таким образом, эпидемиология ботулизма сложна и предусматривает поступление в организм как токсина и возбудителя (в большинстве случаев), так и только возбудителей. Профилактика ботулизма основана на строгом соблюдении правил приготовления и хранения рыбных и мясных полуфабрикатов, консервированных продуктов, копченостей. Опасность представляют консервы домашнего приготовления, особенно грибные, так как кустарное их производство не обеспечивает термической обработки, губительно действующей на споры возбудителей ботулизма. Поэтому перед употреблением таких продуктов их целесообразно прокипятить в течение 10–15 мин, чем достигается полная нейтрализация ботулинических токсинов. При выявлении случаев заболевания подозрительные продукты подлежат изъятию и лабораторному контролю, а употреблявшие их вместе с заболевшими лица – медицинскому наблюдению в течение 10–12 дней. Целесообразно внутримышечное введение им по 2 ООО ME антитоксических противоботулинических сывороток А, В и Е, назначение энтеросорбентов. Активная иммунизация осуществляется только лицам, имеющим или могущим иметь контакт с ботулотоксинами. Прививки проводят полианатоксином трехкратно с интервалами 45 сут между 1-й и 2-й и 60 сут – между 2-й и 3-й прививками. В профилактике ботулизма существенное значение имеет санитарное просвещение населения в отношении приготовления продуктов питания, которые могут стать причиной отравления ботулотоксинами. Пищевое отравление токсином клостридий Отравление токсином клостридий возникает после употребления продуктов, обсемененных клостридиями (Cl. perfringens) и содержащих токсины, выработанные этими микробами. Характеризуется тяжелым течением, высокой летальностью. Этиология. Микробы Clostridium perfringens представляют собой крупные грамположительные палочки. Растут в анаэробных условиях, способны образовывать споры. По антигенным свойствам делятся на 6 серотипов (А, В, С, D, Е, F). Причинами бактериальных пищевых отравлений чаще является токсин (или токсины) возбудителя типаА, реже клостридий типов Е и F. Эпидемиология. Клостридии широко распространены в почве (десятки тысяч возбудителей в 1 г почвы), в испражнениях людей и животных. Все это создает возможности для обсеменения продуктов. Чаще клостридиозные отравления бывают обусловлены мясными продуктами домашнего приготовления, мясными и рыбными консервами. В некоторых странах отравления токсином Cl. perfringens регистрируются довольно часто, занимая 3-е место после сальмонеллезных гастроэнтеритов и стафилококковых пищевых отравлений. Профилактика. Для профилактики отравлений, связанных с клостридиями, основное значение имеет надзор за забоем скота, обработкой, хранением, транспортировкой мяса, за приготовлением и хранением мясных и рыбных блюд. Пищевые отравления, обусловленные попаданием в организм человека живых возбудителей заболеваний Сальмонеллез Сальмонеллез – это полиэтиологическая инфекционная болезнь, вызываемая различными серотипами бактерий рода Salmonella, которых насчитывается в настоящее время более 2200. Уточнение того или иного серотипа выделенной сальмонеллы имеет значение лишь для выявления источника инфекции, так как клинические проявления... [стр. 329 ⇒]

Пищевые отравления Пищевые отравления бактериальной этиологии подразделяются на пищевые токсикоинфекции и пищевые токсикозы, а также отравления смешанной этиологии. К пищевым токсикоинфекциям относятся острые кишечные заболевания, возникающие при употреблении в пищу продуктов, в которых произошло массивное размножение микроба-возбудителя и накопление токсинов. К возбудителям пищевых токсикоинфекций относятся представители семейства энтеробактерий — протеи, цитробактер, гафния, клебсиелла; семейства стрептококков, семейства бациллярных и семейства псевдомонад. К пищевым токсикозам относятся бактериальные токсикозы: ботулизм, стафилококковая пищевая интоксикация и микотоксикозы. Методы лабораторной диагностики пищевых отравлений: 1) бактериологический — выделение чистой культуры и ее идентификация до серовара и фаговара; 2) серологический — обнаружение антител в сыворотке заболевших; 3) биологический — заражение лабораторных животных, в основном при расшифровке токсикозов (стафилококкового, ботулизма). Исследование проб пищевых продуктов, предположительно послуживших причиной отравления, целесообразно проводить на соответствие ГОСТов, таких как ГОСТ Р 50474—93 Продукты пищевые. Методы выявления и определения количества бактерий группы кишечных палочек (колиформных бактерий) (приложение № 2); ГОСТ Р 50480—93 Продукты пищевые. Метод выявления бактерий рода Salmonella (приложение № 4) и др. [стр. 327 ⇒]

Лимфоцитарный хориоменингит Листериоз Легионеллез Лихорадка мапнатачи Лихорадка геморраги некая омская Менингококковая инфекция Микоилазмоз Мононуклеоз инфекционый Оспа ветряная Парагрипп Паротит эпидемический Риновирусное заболевание Рожа Ротавирусное заболевание Сальмонеллез Сибирская язва Скарлатина Стафилококковое пищевое отравление Стафилококковый энтерит Столбняк Чума бубонная Чума легочная Энтеровирусный менингит Эпидемическая миалгия Энцефалит клещевой Энцефалит японский Эризипелоид Ящур... [стр. 35 ⇒]

БОЛЕЗНИ, ПРОТЕКАЮЩИЕ С СИМПТОМАМИ ГАСТРОЭНТЕРИТА Эту группу составляют ботулизм, гастроинтестинальные формы дизентерии, сальмонеллезов и эшерихиозов, стафилококковое пищевое отравление, холера, а также неинфекционные болезни: отравления грибами, рыбой, моллюсками, солями тяжелых металлов и др. В группе инфекционных гастроэнтеритов часть болезней протекает с лихорадкой и выраженными симптомами общей интоксикации, свойственными многим инфекционным болезням. Однако именно эти признаки позволяют дифференцировать их от неинфекционных болезней. К подобным гастроэнтеритам относятся дизентерия Зонне, гастроинтестинальные формы сальмонеллезов, эшерихиозов и некоторых других заболеваний. Другая группа инфекционных (точнее инфекционно-токсических) гастроэнтеритов протекает без выраженного повышения температуры тела, так что иногда их довольно трудно бывает дифференцировать от неинфекционных заболеваний. В эту группу входят отравления бактериальными токсинами (ботулизм, отравление стафилококковым энтеротоксином) и холера, в патогенезе которой основную роль также играет экзотоксин. Рассмотрим вначале гастроэнтериты, протекающие с лихорадкой. Дизентерия, гастроинтестинальная форма. Эта клиническая форма чаще бывает обусловленной шигеллами Зонне, но 379... [стр. 380 ⇒]

Болезнь начинается очень быстро после приема пищи, содержащей стафилококковый энтеротоксин. Инкубационный период иногда продолжается всего 30 мин, хотя чаще он длится от 1 до 3 ч. Отравления вызывают не только кондитерские изделия, как это принято считать (кремы, пирожные, торты и пр.), но даже чаще мясные блюда и рыбные консервы, хранившиеся в открытом виде. Следует помнить, что отравление стафилококковым энтеротоксином может развиться и при употреблении прогретых продуктов, так как токсин не разрушается при повышенной температуре. Болезнь начинается остро, появляются сильные режущие боли в эпигастральной области (более интенсивные, чем при гастроэнтеритах другой природы), рвота. Температура тела остается нормальной, реже повышается до субфебрильной. Понос выражен слабо и кратковременный, а у некоторых больных он может отсутствовать. Обезвоживания не развивается. Наблюдаются выраженная астснизация больного, гипотензия, бледность кожных покровов. При пальпации живота отмечается болезненность в эпигастральной области, реже в пупочной области, может быть урчание в илеоцекальной области, колитические симптомы отсутствуют. Характерна кратковременность заболевания. Уже через сутки больные чувствуют себя хорошо, все проявления болезни исчезают. У части больных в течение 2-3 дней сохраняется умеренно выраженная слабость. Отсутствие температурной реакции, кратковременность болезни, преобладание симптомов гастрита при слабо выраженном поносе позволяют отличать стафилококковую интоксикацию от гастроэнтеритов микробной природы. Стафилококковое пищевое отравление отличается от холеры небольшой и кратковременной диареей, которая появляется позднее рвоты, а также резко выраженными болями в эпигастрии, не характерными для холеры. От ботулизма отличается быстрым выздоровлением и отсутствием неврологической симптоматики. В некоторых случаях приходится проводить дифференциалы 1ую диагностику и с неинфекционными болезнями. Например, инфаркт задней стенки левого желудочка может начаться с резких болей в эпигастральной области, сопровождающихся рвотой и падением сердсчно-сосу387... [стр. 388 ⇒]

Однако выраженные симптомы гастрита при стафилококковом отравлении и быстрая обратная динамика позволяют дифференцировать эти болезни. Лабораторным подтверждением диагноза отравления стафилококковым энтеротоксином может быть выделение токсигенного стафилококка (из остатков пищи, рвотных масс) или обнаружение в тех же материалах стафилококкового энтеротоксина. Если продукты прогревались, то выделить стафилококк из них не удается, тогда как энтеротоксин в них сохраняется. Для его обнаружения используются реакция преципитации в геле, реакция микропреципитации в капиллярах или радиоиммунный метод. Пищевое отравление токсином клостридий возникает после употребления продуктов, обсемененных клостридиями (Cl. perfringens) и содержащих токсины, выработанные этими микробами. Характеризуется тяжелым течением и высокой леальностью. Споры широко распространены в почве. Клостридиальиые отравления чаще бывают обусловлены мясными продуктами домашнего приготовления. Инкубационный период 6 24 ч. Отравления, вызванные клостридиозными токсинами, протекают значительно тяжелее, чем отравление стафилококковым токсином. Заболевание начинается с болей в животе, преимущественно в пупочной области. Быстро нарастает общая слабость, стул учащается (до 20 раз и более), бывает обильным, водянистым, иногда принимает вид рисового отвара. Обильная рвота и жидкий стул могут привести к выраженному обезвоживанию (судороги, характерное лицо, сухость слизистых оболочек и др.). При отравлениях, вызванных клостридиями типов Е и F, может развиться некротический энтерит (сильные боли в животе, жидкий стул с примесью крови). Заболевание протекает очень тяжело. Помимо дегидратации и гиповолемического шока могут развиться острая почечная недостаточность, инфекционно-токсический нток. Диагноз лабораторно подтверждается выделением возбудителя (из подозрительных продуктов, рвотных масс, крови, кала). Синдром гастроэнтерита может наблюдаться при ряде неинфекционных болезней. Это отравления грибами, ядохимикатами, солями тяжелых металлов и др. По особенностям клинической симптоматики отравлений грибами выделяют: отравление строч388... [стр. 389 ⇒]

Коды по МКБ-10 А05. Другие бактериальные пищевые отравления. А05.0. Стафилококковое пищевое отравление. А05.2.  Пищевое отравление, вызванное Clostridium perfringens (Clostridium welchii). А05.3. Пищевое отравление, вызванное Vibrio Parahaemolyticus. А05.4. Пищевое отравление, вызванное Bacillus cereus. А05.8. Другие уточнённые бактериальные пищевые отравления. А05.9. Бактериальное пищевое отравление неуточнённое. [стр. 328 ⇒]

Имеет значение возбуждение хеморецепторной зоны и рвотного центра, расположенных в нижней части дна IV желудочка, импульсами с блуждающего и симпатического нервов. Рвота — защитная реакция, направленная на удаление из желудка токсичных веществ. При продолжительной рвоте возможно развитие гипохлоремического алкалоза. Энтерит вызывают энтеротоксины, выделяемые следующими бактериями: Proteus, B. cereus, Klebsiella, Enterobacter, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. Вследствие нарушения синтеза и равновесия биологически активных веществ в энтероцитах, повышения активности аденилатциклазы происходит усиление синтеза цАМФ. Энергия, высвобождаемая при этом, стимулирует секретирующую функцию энтероцитов, в результате усиливается выход изотонической, бедной белком жидкости в просвет тонкой кишки. Возникает профузная диарея, ведущая к нарушениям водно-электролитного баланса, изотонической дегидратации. В тяжёлых случаях возможно развитие дегидратационного (гиповолемического) шока. Колитический синдром появляется обычно при микст-инфекциях с участием патогенной флоры. В патогенезе стафилококковых пищевых отравлений имеет значение действие энтеротоксинов A, B, C1, C2, D и E. Сходство патогенетических механизмов при ПТИ различной этиологии обусловливает общность клинических симптомов и определяет схему терапевтических мероприятий. [стр. 330 ⇒]

Лихорадка выражена у 60–70% больных. Она может быть субфебрильной; у части больных достигает 38–39  °С, иногда — 40  °С. Продолжительность лихорадки — от нескольких часов до 2–4  дней. Иногда (при стафилококковой интоксикации) наблюдают гипотермию. Клинические признаки интоксикации — бледность кожного покрова, одышка, мышечная слабость, озноб, головная боль, боли в суставах и костях, тахикардия, артериальная гипотензия. По выраженности этих симптомов делают вывод о тяжести течения ПТИ. О развитии обезвоживания свидетельствуют жажда, сухость кожного покрова и слизистых оболочек, снижение тургора кожи, заострённость черт лица, западение глазных яблок, бледность, цианоз (акроцианоз), тахикардия, артериальная гипотензия, снижение диуреза, судороги мышц конечностей. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечают глухость сердечных тонов, тахикардию (реже — брадикардию), артериальную гипотензию, диффузные изменения дистрофического характера на ЭКГ (снижение зубца Т и депрессия сегмента ST). Изменения почек обусловлены как токсическим их повреждением, так и гиповолемией. В тяжёлых случаях возможно развитие преренальной ОПН с олигоанурией, азотемией, гиперкалиемией и метаболическим ацидозом. Изменения величины гематокрита и удельного веса плазмы позволяют оценить степень обезвоживания. Интоксикация и обезвоживание ведут к тяжёлым нарушениям функций внутренних органов и обострению сопутствующих заболеваний: развитию гипертонического криза, мезентериального тромбоза, острого нарушения мозгового кровообращения у больных с гипертонической болезнью, инфаркта миокарда (ИМ) у больных с ИБС, абстинентного синдрома или алкогольного психоза у больных хроническим алкоголизмом. Стафилококковое пищевое отравление вызывают энтеротоксигенные штаммы патогенных стафилококков. Они устойчивы к воздействию факторов окружающей среды, переносят высокие концентрации соли и сахара, но погибают при нагревании до 80 °С. Энтеротоксины стафилококка выдерживают прогревание до 100 °С в течение 1–2 ч. По внешнему виду, вкусу и запаху продукты, контаминированные стафилококком, неотличимы от доброкачественных. Энтеротоксин устойчив к действию пищеварительных ферментов, что делает возможным его всасывание в желудке. Он влияет на парасимпатическую нервную систему, способствует значительному снижению АД, активирует моторику желудка и кишечника. Начало заболевания острое, бурное. Инкубационный период — от 30 мин до 4–6 ч. Интоксикация резко выражена, температура тела обычно повышена до 38–39 °С, но может быть нормальной или пониженной. Характерна интенсивная боль в животе, локализующаяся в эпигастральной области. Отмечают также слабость, головокружение, тошноту. У 50% больных наблюдают многократную рвоту (в течение 1–2  сут), диарею (на протяжении 1–3  сут). При тяжёлом течении возникает острейший гастроэнтерит (острый гастроэнтероколит). Характерны тахикардия, глухость тонов сердца, артериальная гипотензия, олигурия. Возможна кратковременная потеря сознания. У подавляющего большинства больных заболевание заканчивается выздоровлением, но у ослабленных пациентов и лиц старческого возраста возможно развитие псевдомембранозного колита и стафилококкового сепсиса. Наиболее тяжёлое осложнение — ИТШ. Пищевое отравление токсином клостридий возникает после употребления продуктов, обсеменённых клостридиями и содержащих их токсины. Клостридии обнаруживают в почве, испражнениях людей и животных. Отравления обусловлены употреблением загрязнённых мясных продуктов домашнего приготовления, мясных и рыбных консервов. Заболеванию свойственны тяжёлое течение, высокая летальность. Токсины повреждают слизистую оболочку кишечника, нарушают... [стр. 331 ⇒]

Профилактика Цель профилактических мероприятий — предупредить возникновение стафилококковой инфекции в быту, на производстве; стафилококковые пищевые отравления, внутрибольничную стафилококковую инфекцию. Для санации носителей и повышения невосприимчивости к стафилококковой инфекции иммунизируют очищенным адсорбированным стафилококковым α-анатоксином беременных и больных, подлежащих плановому хирургическому вмешательству. [стр. 457 ⇒]

Клиническая картина Инкубационный период длится обычно от 4 до 16 дней, при пищевом отравлении стафилококковой этиологии — 2–4 ч, иногда сокращается до 30 мин и редко увеличивается до 6 ч, при СТШ — от 12 до 48 ч, при других формах, включая раневую, инфекции глаз и ЦНС — от 48 до 72 ч, у новорождённых — до 4–5 дней, у недоношенных — до 3 нед. Общепринятой классификации нет. Целесообразно дифференцировать местную стафилококковую инфекцию (с указанием локализации), генерализованную стафилококковую инфекцию и стафилококковые интоксикации. • Локализованная (местная) стафилококковая инфекция: G кожи и мягких тканей (фурункул, пиодермия, абсцесс, флегмона, гидраденит); G ЛОР-органов (ангина, отит, синусит); G органа зрения (ячмень, мейбомит, дакриоцистит); G мочеполовых органов (пиелонефрит, цистит); G артрит, остеомиелит; G колит, энтероколит. • Генерализованная стафилококковая инфекция: G сепсис; G пневмония, плеврит; G эндокардит; G менингит, абсцесс мозга. • Стафилококковые интоксикации: G стафилококковое пищевое отравление; G стафилококковый ожогоподобный синдром, включая болезнь Риттера; G СТШ. Основные клинические формы стафилококковой инфекции описаны в руководствах по соответствующим клиническим дисциплинам («Дерматология», «Пульмонология», «Офтальмология», «Оториноларингология», «Кардиология», «Хирургия», «Педиатрия»); стафилококковое пищевое отравление  — в главе «Пищевые токсикоинфекции». СТШ описан в 1978 г. у женщин, использующих вагинальные тампоны из синтетической ваты, которая является благоприятной средой для размножения стафилококка, продуцирующего особый токсин — токсин СТШ (toxic shock syndrome toxin, TSST). Развитие СТШ возможно при тампонировании ран, носовых ходов, при локализованных патологических процессах, которые вызваны штаммами золотистого стафилококка, продуцирующего TSST. СТШ характеризуется внезапным началом, выраженным ознобом, гипертермией, головной болью, миалгией, тошнотой и рвотой, диареей, болью в горле. Характерны диффузная гиперемия кожи, обильная пятнистая, пятнисто-папулёзная, петехиальная сыпь с последующим шелушением кожи. Отмечают диффузную гиперемию слизистой оболочки ротоглотки, языка, инъекцию конъюнктив. Тяжесть состояния обусловлена выраженным падением АД, развитием РДС взрослых, ОПН, поражением печени. В крови отмечают нейтрофильный гиперлейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. [стр. 458 ⇒]

Выраженность (высота) лихорадки не очень существенна для дифференциальной диагностики большинства инфекционных болезней. Это обусловлено тем, что легкие формы болезней, обычно протекающих с высокой лихорадкой, могут иметь нерезко выраженное повышение температуры тела. Наоборот, при болезнях, протекающих с субфебрильной температурой, если присоединяется осложнение, может быть высокая лихорадка. Однако можно выделить группу болезней, которые протекают при нормальной температуре тела (холера, лейшманиоз кожный, лямблиоз, чинга, шистосомоз и др.) или субфебрильной (ботулизм, риновирусная инфекция и др.). Таким образом, можно говорить о наиболее типичной, наиболее частой выраженности лихорадки при том или ином заболевании, но не забывать и о возможности других вариантов. Ниже приведем выраженность лихорадки при различных болезнях. Субфебрилитет Аденовирусные болезни Актиномикоз Бешенство Ботулизм Болезни РС-вирусные Бруцеллез Вирусные гепатиты Герпетическая инфекция Кандидозы Коклюш, паракоклюш Краснуха Малая болезнь Менингококковый назофарингит Микоплазмоз Описторхоз Парагрипп Пастереллез Паравакцина Риновирусное заболевание Ротавирусное заболевание Стафилококковое пищевое отравление СПИД СЛАЛ Токсоплазмоз Трихинеллез... [стр. 16 ⇒]

Лабораторное подтверждение ботулизма (обнаружение ботулотоксина, выделение и идентификация возбудителей) является ретроспективным. Отравление стафилококковым энтеротоксином встречается довольно часто и иногда вызывает затруднения при проведении дифференциальной диагностики. По своим проявлениям это заболевание занимает как бы промежуточное положение между инфекционными болезнями и отравлениями неинфекционной природы. Болезнь начинается очень быстро после приема пищи, содержащей стафилококковый энтерстоксин. Инкубационный период иногда продолжается всего 30 мин, хотя чаще он длится от 1 до 3 ч. Отравления вызывают не только кондитерские изделия, как это принято считать (кремы, пирожные, торты и пр.), но даже чаще мясные блюда и рыбные консервы, хранившиеся в открытом виде. Следует помнить, что отравление стафилококковым энтеротоксином может развиться и при употреблении прогретых продуктов, так как токсин не разрушается при повышенной температуре. Болезнь начинается остро, появляются сильные режущие боли в эпигастральной области (более интенсивные, чем при гастроэнтеритах другой природы), появляется рвота. Температура тела остается нормальной, реже повышается до субфебрильной. Понос выражен слабо и кратковременный, а у некоторых больных он может отсутствовать. Обезвоживание не развивается. Наблюдаются выраженная астенизация больного, гипотензия, бледность кожных покровов. При пальпации живота отмечается болезненность в эпигастральной области, реже в пупочной области, может быть урчание в илеоцекальной области, колитические симптомы отсутствуют. Характерна кратковременность заболевания. Уже через сутки больные чувствуют себя хорошо, все проявления болезни исчезают. У части больных в течение 2—3 дней сохраняется умеренно выраженная слабость. Отсутствие температурной реакции, кратковременность болезни, преобладание симптомов гастрита при слабо выраженном поносе позволяют отличать стафилококковую интоксикацию от гастроэнтеритов микробной природы. Стафилококковое пищевое отравление отличается от холеры небольшой и кратковременной диареей, которая появляется позднее рвоты, а также резко выраженными болями в эпигастрии, не характерными для холеры. От ботулизма отличается быстрым выздоровлением и отсутствием неврологической симптоматики. В некоторых случаях приходится проводить дифференциальную диагностику и с неинфекционными болезнями. Например, инфаркт задней стенки левого желудочка может начаться с резких болей в эпигастральной области, сопровождающихся рвотой и падением сердечно-сосудистой деятельности. Однако выраженные симптомы гастри... [стр. 328 ⇒]

Лабораторным подтверждением диагноза отравления стафилококковым энтеротоксином может быть выделение токсигенного стафилококка (из остатков пищи, рвотных масс) или обнаружение в тех же материалах стафилококкового энтеротоксина. Если продукты прогревались, то выделить стафилококк из них не удается, тогда как энтеротоксин в них сохраняется. Для его обнаружения используются реакция преципитации в геле, реакция микропреципитации в капиллярах или радиоиммунный метод. Пищевое отравление токсином клостридий возникает после употребления продуктов, обсемененных клостридиями (CI. perfringens) и содержащих токсины, выработанные этими микробами. Характеризуется тяжелым течением и высокой леальностью. Споры широко распространены в почве. Клостридиальные отравления чаще бывают обусловлены мясными продуктами домашнего приготовления. Инкубационный период 6—24 ч. Отравления, вызванные клостридиозными токсинами, протекают значительно тяжелее, чем отравление стафилококковым токсином. Заболевание начинается с болей в животе, преимущественно в пупочной области. Быстро нарастает общая слабость, стул учащается (до 20 раз и более), бывает обильным, водянистым, иногда принимает вид рисового отвара. Обильная рвота и жидкий стул могут привести к выраженному обезвоживанию (судороги, характерное лицо, сухость слизистых оболочек и др.) При отравлениях, вызванных клостридиями типов Ε и F, может развиться некротический энтерит (сильные боли в животе, жидкий стул с примесью крови). Заболевание протекает очень тяжело. Помимо дегидратации и гиповолемического шока могут развиться острая почечная недостаточность, инфекционно-токсический шок. Диагноз лабораторно подтверждается выделением возбудителя (из подозрительных продуктов, рвотных масс, крови, кала). Синдром гастроэнтерита может наблюдаться при ряде неинфекционных болезней. Это отравления грибами, ядохимикатами, солями тяжелых металлов и др. По особенностям клинической симптоматики отравлений грибами выделяют: отравление строчками; отравление бледной поганкой; отравление мухоморами; грибное отравление с неспецифической клинической картиной. Следует учитывать, что в последние годы до 80% случаев ботулизма связано с употреблением неправильно консервированных съедобных грибов, однако к отравлениям грибами это заболевание никакого отношения не имеет. Отравление строчками. Инкубационный период продолжается 6—10 ч. Заболевание начинается не очень остро. Вначале появляет... [стр. 329 ⇒]

При пересылке м атериал укладывают в металлическую тару и перевозят в специальном транспорте с сопрово ждающим. Каждый образец снабжают этикеткой, на которой указывают имя и фамилию больного, название образца, место и время взятия, предполагаемый диагноз и фамилию забравшего материал. В лаборатории материал засевают на жидкие и плотные питательные среды для в ыделения и идентификации чистой культуры. Положительный ответ дают через 12-36 ч, отрицательный – через 12-24 ч. Для серологических исследований используют реакцию агглютинации и определение титра вибриоцидных антител. Лучше исследовать парные сыворотки, взятые с интервалом 6-8 дней. Из ускоренных методов лабораторной ди агностики холеры используют методы иммунофлюоресценции, иммобилизации, микроагглютинации в фазовом контрасте, РНГА. При клинической диагностике холеру необходимо дифференцировать от гастроинтестинал ьных форм сальмонеллеза, острой дизентерии Зонне, острых г астроэнтеритов, вызванных прот еем, энтеропатогенными кишечными палочками, стафилококковых пищевых отравлений, рот авирусных гастроэнтеритов. Холера протекает без развития гастрита и энтерита и лишь условно можно относить ее к группе инфекционных гастроэнтер итов. Главное отличие состоит в том, что при холере нет повышения температуры тела и отсутствуют боли в животе. Важно уточнить порядок появления рвоты и поноса. При всех бактериальных острых гастроэнтеритах и токс ических гастритах вначале появляется рвота, а затем спустя несколько часов – понос. При холере, наоборот, вначале появляется понос, а затем рвота (без других признаков гастрита). Для х олеры характерна такая потеря жидкости с испражнениями и рвотными массами, которая в очень короткий срок (часы) дос тигает объема, практически не встречающегося при диареях другой этиологии – в тяжелых случаях объем теряемой жидкости может превышать массу тела больн ого холерой. Лечение. Основными принципами терапии больных холерой являются: а) восстановление об ъема циркулирующей крови; б) восстановление электролитного состава тканей; в) воздействие на возбудителя. Лечение надо начинать в первые часы от начала болезни. При тяжелой гипов олемии необходимо немедленно проводить регидратацию путем внутрисосудистого введения изотонических полиионных растворов. Терапия больных холерой включает первичную реги дратацию (пополнение воды и солей, потерянных до начала лечения) и корригирующую компе нсаторную регидратацию (коррекция продолжающихся потерь воды и электролитов). Регидрат ация рассматривается как реанимационное мероприятие. Больных тяжелой формой холеры, н уждающихся в неотложной помощи, направляют в регидратационное отделение или палату ср азу, минуя приемное отделение. В течение первых 5 мин у больного необходимо определить частоту пульса и дыхания, АД, массу тела, взять кровь для определения относительной плотн ости плазмы крови, гематокрита, содержания электролитов, степени ацидоза, а затем начать струйное введение солевого раствора. Для лечения используют различные полиионные растворы. Наиболее апробированным является раствор «Трисоль» (раствор 5, 4, 1 или раствор №1). Для приготовления раствора берут апир огенную бидистиллированную воду, на 1 л которой добавляют 5 г натрия хлорида, 4 г натрия гидрокарбоната и 1 г калия хлорида . Более эффективным в настоящее время считается раствор «Квартасоль», содержащий на 1 л воды 4,75 г натрия хлорида, 1,5 г калия хлорида, 2,6 г натрия ацетата и 1 г натрия гидрокарбоната. Можно использовать раствор «Ацесол ь» – на 1 л апирогенной воды 5 г натрия хлорида, 2 г натрия ацетата, 1 г калия хлорида; раствор «Хлосоль» – на 1 л апирогенной воды 4,75 г натрия хлорида, 3,6 г натрия ацетата и 1,5 г калия хлорида и ра створ «Лактосоль», содержащий на 1 л апирогенной воды 6,1 г натрия хлорида, 3,4 г натрия лактата, 0,3 г натрия гидрокарбоната, 0,3 г калия хлорида, 0,16 г кальция хлорида и 0,1 г магния хлорида. Всемирной организацией здравоохранения рекомендован «раствор ВОЗ» – на 1 л апирогенной воды 4 г натрия хлорида, 1 г калия хлорида, 5,4 г натрия лактат а и 8 г глюкозы. [стр. 54 ⇒]

ПИЩЕВОЕ ОТРАВЛЕНИЕ ТОКСИНОМ КЛОСТРИДИЙ КЛОСТРИДИОЗНЫЙ ПСЕВДОМЕМБРАНОЗНЫЙ КОЛИТ ПРОЧИЕ КЛОСТРИДИОЗЫ Отравление токсином клостридий возникает после употребления продуктов, обсемене нных клостридиями (Cl. perfringens) и содержащ их токсины, выработанные этими микр обами. Характеризуется тяжелым течением, высокой летальностью. Этиология. Микробы Clostridium perfringens представляют собой крупные грамположительные палочки. Растут в анаэробных условиях, способны образовывать споры. По антигенным свойствам делятся на 6 серотипов (А, В, С, D, Е, F). Причинами бактериальных пищевых отравлений чаще является токсин (или токсины) возбудителя типа А, реже клостридий типов Е и F. Эпидемиология. Клостридий широко распространены в почве (десятки тысяч возбудителей в 1 г почвы), в испражнениях людей и животных. Все это создает возможности для обсеменения продуктов. Чаще клостридиозные отравления бывают обусловлены мясными продуктами д омашнего приготовления, мясными и рыбными консервами. В некоторы х странах отравления токсином CL perfringens регистрируются довольно часто, занимая 3 -е место после сальмоне ллезных гастроэнтеритов и стафилококковых пищевых отравлений. [стр. 177 ⇒]

Для проф илактики стафилококковых пищевых отравлений большое значение имеет отстранение от работы с пищевыми продуктами больных всеми формами стафилококковой инфекции. Для проф илактики внутрибольничной инфекции должны четко соблюдаться санитарно-эпидемиологический режим, правила асептики и антисептики. По показаниям проводят иммунизацию стаф илококковым анатоксином. [стр. 178 ⇒]

В большинстве случаев встречается гастроинтестинальная форма. Болезнь характеризуется острым началом в виде повышения температуры, симптомов интоксикации и гастроэнтерита. У больных начинаются тошнота, рвота, боли в подложечной об-ласти. Стул обильный, жидкий, пенистый, патологических примесей у взрослых больных не содержит. У детей симптомы интоксикации выражены более ярко, в стуле могут быть слизь и кровь, нередко развивается дегидратация организма, характеризующаяся сухостью кожи, слизистых, снижением тургора кожи, уменьше-нием мочеотделения. Генерализованная (септическая) форма чаще развивается у новорожденных, иногда у ослабленных взрослых. Характерны лихорадка неправильного типа, снижение массы тела, анемия. Впоследствии к этому присоединяется воспаление легких, перитонит, абсцессы в печени и мозге. При субклиниче-ской форме возбудитель выделяется из фекалий, наблюдается увеличение титра антител в крови. Хронические формы протекают без острой фазы, с постепенным развитием симптоматики в виде субфебрилитета, общей слабости, астенического синдрома, похудания, поражения глаз. У женщин при этом могут развиться нарушения в виде вагинита, вульвовагинита, эндоцервицита. В редких случаях возникают воспаления суставов, плевры, эндокарда. Диагностика основана на выделении возбудителя из фекалий, крови, ликвора, гноя, абсцессов, ткани абортированного плода, а также серологически (РСК, РНГА и др.). Лечение проводится антибактериальными препаратами, наи-более эффективны эритромицин и гентамицин. Длительность курса антибиотикотерапии – 7—10 дней. При хронических формах проводят повторные курсы лечения. Профилактика. Ликвидация инфекции среди животных, соблюдение санитарно-гигиенических правил при обработке, транспортировке, хранении и приготовлении пищевых продуктов, соблюдение норм забоя животных, соблюдение личной гигиены, защита продуктов от загрязнения. 2. Пищевые отравления бактериальными токсинами Пищевые отравления бактериальными токсинами – заболевания, причиной которых является употребление продуктов, обсемененных различными микроорганизмами и содержащих бактериальные токсины. К ним относятся отравления токсинами ботулизма,Cl. perfringens и стафилококковые отравления. В данном разделе описаны отравления стафилококковым токсином и Cl. perfringens (см. также Ботулизм). Этиология, патогенез. Пищевые отравления стафилококкового происхождения имеют связь со штаммами патогенных стафилококков, способных продуцировать энтеротоксин. Они способны также образовывать гематоксины, гиалуронидазу, дают положительную реакцию плазмокоагуляции. Попадая в продукты (от больных гнойничковыми заболеваниями или аэрогенно от здоровых носителей стафилококков), они имеют способность размножаться, что приводит к накоплению в продуктах энтеротоксина. Отравления стафилококками в основном связаны с употреблением молока, молочных продуктов, мясных, рыбных, овощных блюд, тортов, пирожных, рыбных консервов в масле. Продукты, содержащие энтеротоксин, по внешнему виду и запаху не отличаются от доброкачественных. Стафилококки переносят высокие концентрации соли и сахара. Если стафилококки погибают при прогревании до 80 °С, то энтеротоксин выдерживает прогревание до 100 °С в течение 1,5—2 ч. К энтеротоксину очень чувствительны котята и щенки, на которых проводят биологическую пробу. Микробы Cl. perfringens представляют собой крупные грамотрицательные палочки. Растут в ана-эробных условиях, способны образовывать споры. По антигенным свойствам делятся на шесть серотипов (А, В, С, D, Е, F). Отравления чаще связаны с возбудителем типа А. Стафилококковые отравления обусловлены только токсинами, могут возникать и в отсутствие самого возбудителя (например, отравления продуктами, содержащими энтеротоксин). Энтеротоксин устойчив к пищеварительным ферментам и может проникать через слизистые оболочки желудочнокишечного тракта. Учитывая короткий инкубационный период (до 2 ч), можно думать, что токсин всасывается уже в желудке. Токсин вызывает активацию моторики желудочно-кишечного тракта, действует на сердечно-сосудистую систему (значительное снижение АД). При отравлении токсинами клостридий наибольшее значение придается лецитиназе С (альфа-токсину). Токсины приводят к повреждению слизистой оболочки кишечника, нарушают его всасывательную функцию, гематогенно проникают в различные органы, связываются с митохондриями клеток печени, почек, селезенки, легких. Повреждается сосудистая стенка, что ведет к развитию геморрагического синдрома. В тяжелых случаях может развиться анаэробный сепсис. [стр. 29 ⇒]

Во всех случаях заболевания показаны препараты, повышающие реактив ность организма и нормализующие кишечную микрофлору (витамины, пенток-сил, эубиотические бактериальные препараты), проводится лечение сопутствующих заболеваний. Прогноз. При локализованных формах сальмонеллеза прогноз благоприятный. В случаях развития генерализованных форм, особенно септической, возможны летальные исходы. Правила выписки. Больные сальмонеллезом могут быть выписаны из стационара после полного клинического выздоровления и однократного бактериологического исследования кала (для работников пищевых предприятий - двукратного) с отрицательным результатом. Диспансеризация. Работники пищевых предприятий и дети, посещающие ясли, наблюдаются в течение 3 мес. с бактериологическим исследованием кала (1 раз в месяц). Бактерионосители не допускаются к работе на пищевых и приравненных к ним предприятиях. Профилактика и мероприятия в очаге. Ветеринарно-санитарный надзор за убоем скота и птицы, технологией обработки туш, приготовлением и хранением мясных и рыбных блюд. Организация вакцинации сельскохозяй ственных животных и птиц сальмонеллезными вакцинами. После госпитализации больного наблюдают за очагом в течение недели. Работники пищевых и приравненных к ним предприятий, дети, посещающие детские учреждения, подвергаются однократному бактериологическому обследованию. Врачебная экспертиза. После тяжелых локализованных и генерализованных форм сальмонеллеза рекомендуется освобождение от работы сроком до 1 мес; для военнослужащих — отпуск по болезни. ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ Пищевые токсикоинфекции (Toxicoinfectiones alimentariae) — группа острых бактериальных кишечных инфекций и интоксикаций, обусловленных употреблением в пищу продуктов, инфицированных (контаминированных) патогенными и условно-патогенными микроорганизмами, в которых они размножились и накопились их токсины. Пищевые токсикоинфекции - болезни полиэтиологические, объединенные общим, алиментарным, механизмом заражения, острым началом и бурным течением, основными клиническими проявлениями которого являются синдромы острого гастрита, острого гастроэнтерита и реже — острого гастроэнтероколита. Исторические сведения. Заболевания, связанные с употреблением недоброкачественной пищи — пищевые отравления, известны с древних времен. Чаще они встречались во времена лихолетия (войн, стихийных бедствий, голода и т. п.). В воинских частях, в закрытых учебных заведениях, домах призрения вспышки нередко охватывали целые коллективы. До XIX века эти заболевания связывали с попавшими или образовавшимися в пищевых продуктах ядовитыми веществами. В XIX веке получила распространение птомаинная теория, в соответствии с которой пищевые отравления, особенно мясными продуктами, объяснялись действием «птомаинов» — ядовитых веществ гнилостного разложения. Инфекционная природа большинства пищевых отравлений была установлена в результате бурного развития микробиологии. В 1876 г. О. Bollinger выявил связь заболеваний (пищевых отравлений) с употреблением в пищу мяса больных животных с септикопиемией. П. Н. Лащенков (1899) впервые установил стафилококковую природу вспышки массовых отравлений, вызванных употреблением кремовых тортов. М. Barber (1914) описал вспышку стафилококковых пищевых отравлений, связанных с употреблением молока от больных маститом коров. Christiansen в 1951 г. описал вспышку пищевой токсикоинфекции, вызванную Вас. Cereus. Существуют разные мнения об этиологической структуре пищевых токсикоинфекций. Е. П. Шувалова (1990) относит к ним заболевания, вызванные лишь условно-патогенными возбудителями. Другие исследователи [Постовит В. А., 1984; Ющук Н. Д., 1986] в группу пище вых токсикоинфекций включают больных с синдромом острого гастроэнтерита, вызванного как патогенной, так и условнопатогенной флорой. По современным представлениям микробные пищевые отравления подразделяются на токсикоинфекции в результате патогенного воздействия и токсинов, и микробов, а также на бактериальные интоксикации, обусловленные воздействием только токсинов. После этиологической расшифровки пищевые токсикоинфекции в соответствии с международной... [стр. 76 ⇒]

Условиями накопления микробов и их токсинов в пищевых продуктах яв ляются нарушение технологии их приготовления, недостаточная термическая обработка, хранение при комнатной температуре. Пищевые токсикоинфекции чаще возникают в теплое время года. Восприимчивость к ним высокая. Обычно в той или иной форме заболевают все лица, употребившие инфицированный продукт. Вспышки часто имеют групповой, взрывной характер, когда в течение короткого времени заболевают все инфицированные. Патогенез и патологическая анатомия. В патогенезе пищевых токсико инфекции ведущее значение имеет интоксикация бактериальными экзо- и эндотоксинами. Вместе с инфицированной пищей в организм попадают не только токсические субстанции, но и микробы, при разрушении которых в желудочно-кишечном тракте происходит дополнительное высвобождение эндотоксинов. Под воздействием комплекса токсинов развиваются как местные (острые гастрит, гастроэнтерит), так и общие (лихорадка, интоксикация, нарушения сердечно-сосудистой системы и др.) проявления болезни. Синдром гастрита связан с раздражающим действием токсинов. При попадании их в кровь происходит непосредственное возбуждение пусковой хеморецептивной зоны и рвотного центра, расположенных в нижней части дна четвертого желудочка. Раздражение рвотного центра может осуществляться импульсами с блуждающего и симпатического нервов. Так, рвота, вызванная в эксперименте пероральным введением стафилококкового энтеротоксина, исчезает после одновременных симпато- и ваготомий. Она, как известно, является защитной реакцией пищеварительной системы, направленной на удаление из желудка токсических или других повреждающих веществ. Однако продолжительная неукротимая рвота, кроме местных повреждений, может вызвать нарушения гомеостаза — гипохлоремический алкалоз. Гипохлоремия, в свою очередь, поддерживает и/или усиливает рвоту. Синдром энтерита является следствием нарушения синтеза и равновесия биологически активных веществ в энтероцитах. Оно имеет сложный функциональный характер, сводящийся в конечном итоге к повышению активности аденилатциклазы. В связи с этим резко усиливается переход АТФ в цАМФ, а освобождающаяся энергия стимулирует секретирующую функцию энтероцитов. Происходит усиление выхода в просвет тонкой кишки изотонической, бедной белком жидкости, что проявляется профузной диареей. В итоге нарушается водно-электролитный баланс, развивается изотоническая дегидратация с синдромом дегидратационного (гиповолемического) шока при тяжелом течении болезни. Экзотоксины некоторых бактерий обладают специфическим нейротоксическим действием (ботулизм), способствуют резкому падению сосуди стого тонуса с тяжелыми нарушениями гемодинамики (стафилококковые пищевые отравления). Эндотоксины стимулируют продукцию цитокинов (интерлейкины, фактор некроза опухолей и др.), появление которых в сыворотке крови в значительных концентрациях вызывает лихорадочную реакцию, активирует функцию гипоталамo-гипофизарной системы, нарушает сосудистый тонус, является причиной функциональных и морфологических изменений в системе микроциркуляции. В случаях пищевых токсикоинфекции, вызваных шигеллами, сальмонеллами, энтероинвазивными кишечными палочками и клостридиями, на фоне гаст роэнтерита развивается колитический синдром, усиливается общая инфекционная интоксикация, появляется симптомокомплекс соответствующей нозологической формы заболевания. Морфологических изменений, патогномоничных для пищевых токсикоинфекций, нет. Обычно отмечается картина выраженного гастроэнтерита: гиперемия слизистой оболочки желудка и тонкой кишки, отек и множественные точечные кровоизлияния, очаговые некроз и десквамация эпителия. Наблюдается набухание пейеровых бляшек. Имеются выраженное полнокровие внутренних органов, признаки нарушения микроциркуляции, дистрофия внутренних органов. В случаях токсикоинфекций, обусловленных патогенной флорой, патолого-анатомические изменения соответствуют нозологическим формам заболеваний. Симптомы и течение. Клинической классификации пищевых токсикоинфекции нет. Для этих целей используют рекомендуемую директивными документами МЗ классификацию сальмонеллеза. С учетом особенностей течения, патогенеза и этиологии пищевые токсикоинфекции могут быть разделены по клиническим формам, по этиологии и осложнениям. [стр. 78 ⇒]

Правила выписки. Больные, перенесшие пищевую токсикоинфекцию без бактериологического подтверждения и пищевые отравления стафилококковым токсином, выписываются не ранее 3 дней после клинического выздоровления без повторного бактериологического контроля. Работников общественного питания и приравненных к ним, а также лиц из закрытых организованных коллективов перед выпиской подвергают однократному контрольному бактериологическому обследованию. Военнослужащие выписываются после полного клинического выздоровления, при необходимости — контрольной ректорома-носкопии и после получения отрицательных результатов трехкратных исследований на бактерии патогенной кишечной группы. Диспансеризация. В связи с кратковременностью течения перенесшие пищевую токсикоинфекцию не нуждаются в диспансерном наблюдении. Если заболевание вызвано патогенной флорой (шигеллы, сальмонеллы и др.), то порядок наблюдения за переболевшими осуществляется в соответствии с нозологической формой. Профилактика и мероприятия в очаге. Профилактические мероприятия при пищевых токсикоинфекциях направлены на предупреждение контаминации пищевых полуфабрикатов (продуктов) или готовой пищи микробами, предотварщение их размножения и продуцирования ими токсинов. К ним относятся: 1) внедрение современных методов обработки и хранения продуктов питания; 2) предупреждение заболеваний мясного и молочного скота; 3) санитарный контроль за соблюдением технологии переработки, хранения, транспортировки и реализации продуктов питания; 4) строгое соблюдение сроков хранения и реализации скоропортящихся продуктов (студень, зельц, заливные блюда, мясной фарш, вареные колбасы, паштеты, торты, заварные кремы и т. п.); 5) медицинский контроль за состоянием здоровья работников обще ственного питания. В очаге токсикоинфекции осуществляется выявление и устранение нарушений ветеринарных, санитарногигиенических и противоэпидемических требований к организации питания, выявление и устранение источников бактериального обсеменения пищевых продуктов, особенно готовой пищи. При необходимости проводятся бактериологические и серологические исследования у лиц декретированных профессий. В войсках профилактика пищевых токсикоинфекций приобретает особое значение в связи со специфическими условиями их размещения, быта, питания и деятельности. Наиболее частые причины заболеваний — нарушение правил термической обработки пищевых продуктов и хранения готовой пищи. В связи с этим вводятся дополнительные требования к организации питания. Фарш для котлет и котлеты разрешается готовить не позже чем за 1 ч до тепловой обработки и раздельно для каждой смены военнослужащих. В летнее время приготовление блюд из фарша не допускается. Консервы с нарушением герметичности или с бомбажом употреблять запрещается. При приготовлении блюд из консервов банки следует вскрывать непосредственно перед их закладкой в котел. Пищевые продукты подлежат хранению в холодильных камерах раз дельно и с неукоснительно строгим соблюдением сроков. С целью предупреждения вторичного инфицирования вареных продуктов мясные порции и соусы непосредственно перед раздачей обязательно подвергаются в течение 15 мин повторной термической обработке. Температура первых блюд к моменту приема пищи должна быть не ниже 75° С, вторых — не ниже 65° С, холодных супов, киселя и компота — не выше 14° С. Кратковременное хранение готовой пищи на плите допускается не более 1,5 ч и при температуре не ниже 80° С. Запрещается хранить готовые блюда в духовом шкафу. При питании в несколько смен разрывы между ними не должны превышать 1 ч, если больше, то пища готовится для каждой смены отдельно. Хранение готовой пищи для отдельных групп военнослужащих (так называемые «расходы») должно осуществляться в холодильнике, мясо раздельно от гарнира, но не более 4 ч. Перед выдачей пища должна подвергаться повторной термической обработке. Изделия из фарша для хранения (расхода) не оставляются. Профилактика отравления стафилококковым токсином предполагает устра нение носителей стафилококков, исключение условий, способствующих обсе менению ими пищевых продуктов и особенно готовой пищи. Для инактивации стафилококкового токсина требуется кипячение не менее 2 ч, поэтому хранение и реализация пищевых продуктов должны ос уществляться в условиях, препятствующих токсикообразованию. [стр. 82 ⇒]

При выявлении больного желудочно-кишечным заболеванием принимаются срочные меры для его госпитализации. Основной метод лабораторной диагностики холеры — бактериологическое исследование с целью выделения возбудителя. Серологические методы имеют вспомогательное значение и могут применяться в основном для ретроспективной диагностики. Для бактериологического исследования берут испражнения и рвотные массы. При невозможности доставить материал в лабораторию в первые два часа после взятия используют среды-консерванты (щелочная пептонная вода и др.). Материал собирают в индивидуальные отмытые от дезинфицирующих растворов судна, на дно которых помещают меньший по размерам обеззараженный кипячением сосуд или листы пергаментной бумаги. Выделения (10—20 мл) с помощью металлических обеззараженных ложек собирают в стерильные стеклянные банки или пробирки, закрывающиеся плотной пробкой. У больных гастроэнтеритом можно брать материал из прямой кишки при помощи резинового катетера. Для активного взятия материала можно использовать ректальные ватные тампоны, трубки. При обследовании реконвалесцентов и здоровых лиц, контактировавших с источниками инфекции, предварительно дают солевое слабительное (20—30 г сульфата магния). При пересылке материал укладывают в металлическую тару и перевозят в специальном транспорте с сопровождающим. Каждый образец снабжают этикеткой, на которой указывают имя и фамилию больного, название образца, место и время взятия, предполагаемый диагноз и фамилию за бравшего материал. В лаборатории материал засевают на жидкие и плотные питательные среды для выделения и идентификации чистой культуры. Поло жительный ответ дают через 12—36 ч, отрицательный — через 12—24 ч. В специальных лабораториях изучают культуры холерных вибрионов О1 и О139 серогрупп на токсигенность методом молекулярного зондирования или в полимеразной цепной реакции (ПЦР) на наличие гена холерного токсина (vсt-гена) и определяют продукцию токсина холерогена на экспериментальных животных. При выделении от больного или вибриононосителя культуры холерного вибриона, не агглютинирующегося холерными сыворотками (О1 и О139) выдают ответ о выделении холерного вибриона «не О1» и «не О139» серогрупп (так называемых НАГ-вибрионов). Для ускоренной диагностики болезни применяют иммунолюминесцентный, иммобилизационный методы и РНГА. Реакция иммобилизации является специфической и позволяет дать первый сигнальный ответ через 15—20 мин от начала исследования. При отрицательном результате необходимо провести такое же исследование с холерной сывороткой 0139 серогруппы, которую разводят 1: 5. РНГА с эритроцитарным холерным энтеротоксическим диагностикумом предназначена для определения в сыворотке крови больных холерой, вибрио-ноносителей и привитых холерогенанатоксином антител, нейтрализующих холерный токсин. Токсиннейтрализующие антитела появляются на 5—6-й день болезни, достигают максимума на 14—21-й день от начала болезни. Диагностическим титром считается 1:160. Этой реакцией можно также выявлять токсиннейтрализующие антитела в сыворотке крови больных и вибриононосителей, у которых инфицирование обусловлено холерными вибрионами серогруппы 0139. Дифференцировать холеру необходимо от гастроинтестинальных форм сальмоноллеза, острой дизентерии Зонне, острых гастроэнтеритов, вызванных протеем, энтеропатогенными кишечными палочками, стафилококковых пищевых отравлений, ротавирусных гастроэнтеритов. Холера протекает без развития гастрита и энтерита, и ее лишь условно можно относить к группе инфекционных гастроэнтеритов. Главное отличие состоит в том, что при холере нет повышения температуры тела и отсутствуют боли в животе. Важно уточнить порядок появления рвоты и поноса. При всех бактериальных острых гастроэнтеритах и токсических гастритах вначале появляется рвота, а затем, несколько часов спустя - понос. При холере, наоборот, вначале появляется понос, а за тем рвота (без других признаков гастрита). Для холеры характерна такая поте ря жидкости с испражнениями и рвотными массами, которая в очень короткий срок (часы) достигает объема,... [стр. 103 ⇒]

Выбор препарата корригируется по результатам определения чувствительности выделенного штамма стафилококка. Эффективно применение (местно, внутримышечно, внутривенно) стафилококкового бактериофага. Обязательным условием эффективности лечения является хирургическая санация гнойных очагов (вскрытие, эвакуация гноя, дренирование, удаление нежизнеспособных тканей и т.д.). Специфическая иммунотерапия проводится путем введения антистафилококкового иммуноглобулина, антистафилококковой плазмы. Показано введение нормального человеческого иммуноглобулина, пентаглобина♠. В некоторых случаях проводят иммунизацию стафилококковым анатоксином. Из неспецифических препаратов, обладающих иммуномодулирующим действием, применяют левамизол, имунофан♠, полиоксидоний♠. Прогноз зависит от клинической формы болезни, а в тяжелых случаях от своевременности и правильности терапии. Остается высокой летальность при сепсисе, менингите, абсцессе мозга, эндокардите, пневмонии. Профилактика. В быту основные направления — личная гигиена, полноценное питание, закаливание организма. На производстве важную роль играют борьба с травматизмом, профилактика и лечение гнойничковых заболеваний кожи. Для профилактики стафилококковых пищевых отравлений большое значение имеет отстранение от работы с пищевыми продуктами больных всеми формами стафилококковой инфекции. Для профилактики внутрибольничной стафилококковой инфекции должны четко соблюдаться санитарно-эпидемиологический режим, правила асептики и антисептики. По показаниям проводится иммунизация стафилококковым анатоксином. [стр. 230 ⇒]

Стафилококковое пищевое отравление вызывают энтеротоксигенные штаммы патогенных стафилококков. Они устойчивы к воздействию факторов окружающей среды, переносят высокие концентрации соли и сахара, но погибают при нагревании до 80 ос. Энтеротоксины стафилококка выдерживают прогревание 100 ос в течение 1-2 ч. По внешнему виду, вкусу и запаху продукты, контами... [стр. 332 ⇒]

Предварительный диагноз выставляется на основании комплекса клинико-эпидемиологических данных. Окончательный этиологический диагноз устанавливается с учетом динамики клинических проявлений болезни и результатов лабораторных методов исследования (бактериологического, серологического). Для правильной расшифровки диагноза необходима детализация диареи. Учитывают частоту стула, императивность позывов, наличие ложных позывов, объем (скудный, обильный, профузный понос) и характер (цвет, запах, наличие патологических примесей – слизи, крови) испражнений. Для этого важно максимально полно собрать анамнез заболевания и визуально оценить испражнения. Правильно собранная информация на этом этапе позволяет предварительно оценить преимущественную локализацию и распространенность воспалительного процесса в кишечнике (энтерит, энтероколит, колит). Синдром острого гастрита характеризуется периодическими болями и чувством тяжести в эпигастральной области, тошнотой, повторной рвотой. При глубокой пальпации отмечается болезненность в эпигастрии. Синдром острого энтерита выражается урчанием, периодическими схваткообразными болями по всему животу, обильным жидким стулом. Испражнения водянистые, с комочками непереваренной пищи, часто пенистые, имеют светлую желтоватую или желтоватозеленоватую окраску. Пальпация живота выявляет урчание, шум плеска. Отмечается болезненность в проекции тонкой кишки. Толстая кишка не изменена. Следствием энтерита является обезвоживание. Синдром острого колита проявляется периодическими схваткообразными болями в нижней части живота, чаще в левой подвздошной области, ложными позывами на дефекацию, тенезмами, ощущением неполного освобождения кишечника после дефекации. Стул частый, скудный, при тяжелом патологическом процессе принимает некаловый, состоящий из одних продуктов воспаления толстой кишки (слизи, крови) характер. Пальпаторно наблюдается спазм, уплотнение и болезненность пораженных отделов толстой кишки. При заболеваниях, протекающих с синдромом колита и выраженной интоксикацией, может развиться инфекционно-токсический шок или инфекционно-токсическая энцефалопатия. С синдромами гастроэнтерита протекает ботулизм, дизентерия, сальмонеллез, эшерихиоз, стафилококковое пищевое отравление, ротавирусная инфекция, холера, а также ряд неинфекционных болезней: 388... [стр. 395 ⇒]

Б. Эмпирическая акупунктура. 1. Колит, понос. Воспаление слизистой оболочки толстого кишечника (колит) может быть микробного и функционального характера. Иглотерапией нельзя вылечить микробные колиты (дизентерию, стафилококковое пищевое отравление, грибковое поражение кишечника и т. д.). Однако, успешно лечатся функциональные колиты при переедании, при чрезмерном потреблении острых блюд с горчицей, перцем, чесноком, при поносах после испуга или волнении («медвежья болезнь» во время экзаменов). Колит лечится следующими точками акупунктуры (Чжу Лянь): «При перепончатом колите чжэнь-цзю терапия очень эффективна. Она проводится по второму варианту тормозного метода, кроме случаев с острыми спазматическими болями, когда целесообразно применять первый вариант тормозного метода. Точками воздействия являются следующие: VB.20, V.22, V.42, J.10, TR.6, R.7, F.2, E.26, Е.36, Е.44.» VB.20 - у нижнего края затылочной кости, во впадине, у места прикрепления грудинноключично-сосцевидной и трапециевидной мышц. V.22 - кнаружи на 1,5 цуня от промежутка 1 - 2-го поясничных позвонков. V.42 - кнаружи на 3 цуня от промежутка 3 - 4-го грудных позвонков. J.10 - выше пупка на 2 цуня. Е.25 - на уровне пупка, кнаружи от средней линии живота на 2 цуня. Е.26 - на 1 цунь ниже пупка, кнаружи от средней линии живота на 2 цуня. 1) Внемеридиональные точки аналогичны указанным в параграфе 23 при лечении привычного запора, только точки тонизируют. 2) Аурикулярные точки: 91 - толстая кишка, 89 - тонкая кишка, 88 двенадцатиперстная кишка, 87 - желудок, 83 - солнечное сплетение, 51 - симпатическая нервная система, 55 - анальгезия ЦНС, 98 - селезенка. 3) Специфические точки воздействия на толстый кишечник даны в предыдущем параграфе. Точки при запорах седатируются, а при поносах тонизируются (данные китайских иглотерапевтов). Поносы хорошо лечатся также точками: GI.2, 3, 8, 10, 11, Е.20,21,25,37,38,43, RP.1,2,3,4,5,6,7,8,15, V.18,20,25,26,30,38,40,57,58, R.14,15,16,17,18,19,20, TR.18, F.5 Т.1,4,5,6, J.8, 9, 10, 11, 12, 13, 22. 4) Мануальная терапия. Часто по причине остеохондроза или подвывиха позвонка грудного отдела позвоночника (травматического генеза) возникает запор или понос. В этом случае самым эффективным методом лечения является мануальная терапия. 264... [стр. 264 ⇒]

Окончание табл. 1. Тип диареи и тоЭтиология Ведущие клипический диагноз нические синдромы III. Секреторный Холерные вибрионы Синдром дегид(«водянистая» (Эль-Тор, Бенгал), го- ратации (токсидиарея без явлелофильные вибрионы. коз с эксиконий метеоризма) Энтеротоксигенные штаммы: зом) - энтерит - эшерихий (ЭТЭ), - гастроэнтерит - клебсиелл пневмония, - клостридий, - сальмонелл, - кампилобактера, - иерсиний, - стафилококка, - протеев, - синегнойной палочки. IV. Смешанный Микст-инфекция: Возможно развитип (инвазивнобактериальнотие любого секреторный; бактериальная или клинического инвазивновирусно-бактериальная синдрома осмотический) токсикоза А 04.3 –энтерогеморрагическая инфекция, вызванная E. coli; А 04. 4 – другие кишечные инфекции, вызванные Esherichia coli; А 04. 6 – энтерит, вызванный Yersinia enterocolitica. А 05 (А 05.0–А 05.9) – Другие бактериальные пищевые отравления: А 05.0 – стафилококковое пищевое отравление; А 05.1 – ботулизм. А 06 – Амебиаз. А 07 (А 07.0–А 07.9) – Другие протозойные кишечные инфекции: А 07.1 – лямблиоз. А 08 (А 08.0–А 08.5) – Вирусные и другие уточненные кишечные инфекции: А 08.0 – ротавирусный энтерит; А 08.1 – острая гастроэнтеропатия, вызванная возбудителем Норволк; А 08. 2 – аденовирусный энтерит; А 08.3 – другие вирусные энтериты. А 09 – Диарея и гастроэнтерит предположительно инфекционного происхождения. [стр. 12 ⇒]

Тема 4: ПРОФИЛАКТИКА БОЛЕЗНЕЙ ДЕТЕЙ и ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ ПРИ НЕСЧАСТНЫХ СЛУЧАЯХ Учебные вопросы: 1. Пищевые отравления. 2. Отравления небактериального происхождения. 3. Обморок, шок, судороги. 4. Гипертермия. 4.1. Пищевые отравления Выделяют пищевые отравления, возникающие при употреблении продуктов, содержащих большое количество болезнетворных микробов и их токсинов, и отравления небактериальными веществами: солями тяжелых металлов, лекарствами, ядохимикатами, ядовитыми растениями и грибами. При неправильном хранении, перевозке и обработке продуктов питания в них могут попасть болезнетворные микробы или вредные вещества. Такие продукты, даже иногда не имеющие видимых признаков порчи, могут вызвать тяжелые заболевания, получившие название пищевых токсикоинфекций. В большинстве случаев пищевые бактериальные отравления связаны с употреблением в пищу недоброкачественных продуктов животного происхождения: мяса, рыбы, молока, консервов и т. д. Первые признаки отравления появляются довольно быстро, обычно через нескольких часов. Особенность пищевых отравлений в детских учреждениях – массовый характер заболевания, не ограничивающийся одной группой. Наиболее часто встречаются следующие виды пищевых отравлений бактериального происхождения: • отравления, вызванные микробами из группы сальмонелл, которые чаще всего обитают в мясе и мясных продуктах, полученных от больных животных, а также поражают гусиные и утиные яйца, поэтому использование этих яиц для питания детей запрещается; • отравления, вызванные условнопатогенными бактериями, главным образом кишечной палочкой и протеем. Заражение ими продуктов питания происходит только там, где плохо соблюдаются санитарно-гигиенические правила содержания пищеблока, правила личной гигиены, обработка и хранение продуктов питания; • стафилококковые отравления. Источником заражения продуктов питания стафилококками являются люди, болеющие ангинами, гнойничковыми заболеваниями кожи. Стафилококки хорошо развиваются в молоке и молочных продуктах, мясе, рыбе. Первые признаки отравления сальмонеллами, кишечной палочкой, стафилококками – общая слабость, боли в животе, тошнота, рвота. В дальнейшем может повыситься температура, присоединиться жидкий стул; 57... [стр. 57 ⇒]

ПИЩЕВЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ МИКРОБНОЙ ЭТИОЛОГИИ Эта группа пищевых отравлений встречается чаще всего (около 80% всех случаев пищевых отравлений) и включает 3 разновидности: 1. Токсикоинфекции 2. Бактериальные токсикозы 3. Смешанной этиологии 1. Токсикоинфекции - обусловлены попаданием в организм пищи, содержащей живые микроорганизмы, выделяющие в организме токсины и вызывающие этим отравления. Специфические возбудители - сальмонеллы, потенциально патогенная микрофлора - кишечная палочка, протей и др. 2. Бактериальные токсикозы (ранее назывались пищевые интоксикации) - возникают при попадании в организм продуктов, содержащих бактериальные токсины, образовавшиеся в них в результате деятельности микрофлоры. Представители стафилококковый токсикоз, ботулизм. 3. Смешанной этиологии - когда в пище есть и живые микробы и токсины - например, сальмонеллы + стафилококковый токсин. ТОКСИКОИНФЕКЦИИ. Продукты-источники: мясные продукты, особенно фарш, яйца (часто заражены сальмонеллами), рыба (фаршированная, вареная и горячего копчения), молочнокислые продукты (сметана). Условия, когда продукты могут стать причиной токсикоинфекций: 1) Причины попадания возбудителей в продукты: а) забой больных и усталых животных, неправильная разделка туш, б) неправильное хранение и транспортировка продуктов, обработка сырых и готовых продуктов на одной доске, одним ножом и т.д., в) несоблюдение персоналом пищевых объектов правил личной гигиены, отсутствие регулярных медосмотров персонала, привлечение к работе случайных людей, 2) Причины размножения и сохранения возбудителей в продуктах:... [стр. 207 ⇒]

Золотистый стафилококк может размножаться при температуре 4—46°С, и, если инфицированные им пищевые продукты оставить после приготовления при температуре окружающей среды, возбудитель получает благоприятную возможность размножаться, особенно в кондитерских изделиях с кремом, картофельном салате и майонезе. Bacillus cereus. В странах Европы все чаще стали регистрироваться случаи острой диареи, вызываемые Bacillus cereus, хотя в целом она встречается довльно редко. Заболевание обусловлено обширным инфицированием пищевых продуктов этой грамположительной палочкой, способной продуцировать по меньшей мере два разных энтеротоксина, один из которых имеет свойства, сходные с таковыми термолабильного энтеротоксина кишечной палочки, а другой действует подобно стафилококковому энтеротоксину. Таким образом. Bacillus cereus может вызвать два разных клинических синдрома: диарею в результате действия энтеротоксина типа термолабильного токсина кишечной палочки и рвоту в результате действия энтеротоксина типа стафилококкового. Вызываемый В. cereus диарейный синдром в целом сходен с обусловленным энтеротоксинпродуцирующей кишечной палочкой, за исключением того, что при нем чаще бывают схваткообразные боли в животе (в 75% случаев), короче инкубацион ный период (6—14 ч) и средняя продолжительность болезни (20 ч). Рвотный синдром клинически не отличим от вызываемого стафилококковым энтеротоксином и характеризуется коротким инкубационным периодом (в среднем 2 ч), непродолжителен (в среднем 9 ч), рвота развивается у 100% больных (при диарейном синдроме менее чем у 25%). Проведение специфического лечения нецелесообразно, поскольку оба синдрома купируются спонтанно и в целом протекают в умеренной форме. При подозрении на пищевое отравление, вызванное В. cereus, диагноз может быть подтвержден при обнаружении возбудителя в пищевых продуктах в количестве 105/г и более. В. cereus быстро растет на простых лабораторных средах, включая кровяной агар, однако обычно ее не идентифицируют в качестве патогенного агента, если нет специального запроса. Выделение из кала В. cereus само по себе недостаточно для определения ее в качестве причины болезни, поскольку этот микроорганизм часто обнаруживают в кишечной флоре у здоровых лиц. В связи с тем что В. cereus распространена повсеместно в почве и в сырых высушенных пищевых продуктах, единственное практическое средство предупреждения вызываемого ею пищевого отравления .заключается в тщательной обработке пищевых продуктов. Рвотный синдром при этих формах пищевого отравления почти исключительно связан с употреблением в пищу инфицированного жареного риса. В. cereus часто встречается в необработанном рисе, ее споры выдерживают кипячение и прорастают, продуцируя энтеротоксин в тех случаях, когда вареный рис оставляют неохлажденным. Недостаточно его кратковременное разогревание перед употреблением, поскольку в этом случае не разрушается относительно термостабильный токсин. Быстрое его охлаждение обеспечивает предупреждение заболевания. [стр. 882 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "A05.0 Стафилококковое пищевое отравление": [953] [897] [969] [881] [882] [953] [134] [136] [79] [5] [47] [41] [90] [4] [28] [29] [30] [42] [17] [18] [6] [64] [2] [11] [12] [8] [27] [24] [137] [139] [506] [1259] [68] [72] [73] [12] [94] [145] [135] [136] [2] [5] [12] [27] [54] [97] [61] [126] [3] [23]