Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


A05.1 ботулизм




Присутствие ботулотоксина в пищевых продуктах не изменяет их органолептических свойств. Несмотря на серологическую специфичность, ботулинические токсины идентичны по механизму патологического воздействия и его клиническим проявлениям. Защитное действие антитоксических сывороток специфично, способность к гетерологической нейтрализации наблюдается лишь у типов С и D, Е и F, но она выражена значительно слабее (в 4–10 раз). Эпидемиология. Возбудители ботулизма широко распространены в природе. Вегетативные формы и споры обнаруживаются в кишечнике различных домашних и, в особенности, диких животных, водоплавающих птиц, рыб. Попадая во внешнюю среду, они в спорообразном состоянии длительно сохраняются и накапливаются. Практически все пищевые продукты, загрязненные почвой или содержимым кишечника животных, птиц, рыб могут содержать споры возбудителей ботулизма. Однако заболевание может возникнуть только при употреблении тех из них, которые хранились при анаэробных или близких к ним условиях без достаточной термической обработки. Это могут быть консервы, особенно домашнего приготовления, копченые, вяленые мясные и рыбные изделия, а также другие продукты, в которых имеются условия для развития вегетативных форм микробов и токсинообразования. В России чаще регистрируются заболевания, связанные с употреблением грибов домашнего консервирования, копченой или вяленой рыбы, в европейских странах — мясных и колбасных изделий, в США — бобовых консервов. Чаще возникают групповые, «семейные» вспышки заболеваний. Если инфицированный продукт твердофазный (колбаса, копченое мясо, рыба), то в нем возможны «гнездная» инфицированность возбудителями ботулизма и образование токсинов. Встречаются вспышки, при которых не все лица, употреблявшие один и тот же продукт, болеют. В настоящее время чаще регистрируются заболевания, обусловленные отравлениями токсинами А, В и Е. Таким образом, основным путем заражения является пищевой, обусловленный употреблением продуктов питания. Значительно реже встречаются раневой ботулизм и ботулизм младенцев. Особенностью их является то, что заражение происходит вследствие попадания в рану или желудочнокишечный тракт младенцев вегетативных форм или спор возбудителей ботулизма. В размозженных, некротизированных тканях, лишенных доступа кислорода, создаются условия, близкие к анаэробным, при которых происходит прорастание из спор вегетативных форм и продуцирование ботулотоксина. Ботулизм у грудных детей возникает при попадании в их желудочнокишечный тракт спор вместе с прикормом или докормом. При расследовании случаев младенческого ботулизма споры выделяли из меда, входящего в искусственные питательные смеси, или находили в окружающей ребенка среде (пыль, почва). Таким образом, эпидемиология ботулизма сложна и предусматривает поступление в организм как токсина и возбудителя (в большинстве случаев), так и только возбудителей. [стр. 525 ⇒]

Пищевое отравление ботулотоксином Ботулизм – острая инфекционная болезнь, обусловленная поражением токсинами бактерий ботулизма нервной системы, характеризующаяся парезами и параличами поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры, иногда в сочетании с синдромом гастроэнтерита в начальном периоде. Этиология. Возбудители ботулизма – Clostridium botulinum представляют собою анаэробные подвижные грамотрицательные палочки. Оптимальные условия роста вегетативных форм – крайне низкое остаточное давление кислорода (0, 40-1,33 кПа) и температурный режим в пределах 28–35 °C. В то же время 80-градусное прогревание в течение 30 мин вызывает их гибель. В неблагоприятных условиях вегетативные формы возбудителей ботулизма образуют споры. Они чрезвычайно устойчивы к различным физическим и химическим факторам, выдерживают кипячение в течение 4–5 ч, воздействие различных дезинфицирующих средств в высоких концентрациях, сохраняются в продуктах, содержащих до 18 % поваренной соли. Интерес представляет феномен образования из вегетативных форм Clostridium botulinum при недостаточном прогревании так называемых «дремлющих спор», способных к прорастанию лишь через 6 мес. Споры устойчивы к замораживанию и высушиванию, к прямому ультрафиолетовому облучению. В анаэробных или близких к ним условиях возбудители ботулизма продуцируют специфический летальный н е й р о то кс и н , являющийся единственным, но исключительным по силе, фактором патогенности. Специально очищенный, доведенный до кристаллической формы, ботулотоксин может содержать миллионы летальных доз. Ботулинические токсины белковой природы в обычных условиях внешней среды сохраняются до года, в консервированных продуктах – годами. Они устойчивы в кислой среде, не инактивируются ферментами пищеварительного тракта, а токсические свойства ботулотоксина Е под влиянием трипсина могут усиливаться в сотни раз. Ботулинические токсины не разрушаются в продуктах, содержащих различные специи. Они сравнительно быстро инактивируются под влиянием щелочей, при кипячении полностью теряют свои токсические свойства в течение нескольких секунд, а под воздействием небольших концентраций марганцовокислого калия, хлора или йода – в течение 15–20 мин. Присутствие ботулотоксина в пищевых продуктах не изменяет их органолептических свойств. Несмотря на серологическую специфичность, ботулинические токсины идентичны по механизму патологического воздействия и его клиническим проявлениям. Защитное действие антитоксических сывороток специфично, способность к гетерологической нейтрализации наблюдается лишь у типов С и D, Е и F, но она выражена значительно слабее (в 4-10 раз). Эпидемиология. Возбудители ботулизма широко распространены в природе. Вегетативные формы и споры обнаруживаются в кишечнике различных домашних и, в особенности, диких животных, водоплавающих птиц, рыб. Попадая во внешнюю среду, они в спорообразном состоянии длительно сохраняются и накапливаются. Практически все пищевые продукты, загрязненные почвой или содержимым кишечника животных, птиц, рыб могут содержать споры возбудителей ботулизма. Однако заболевание может возникнуть только при употреблении тех из них, которые хранились при анаэробных или близких к ним условиях без достаточной термической обработки. Это могут быть консервы, особенно домашнего приготовления, копченые, вяленые мясные и рыбные изделия, а также другие продукты, в которых имеются условия для развития вегетативных форм микробов и... [стр. 443 ⇒]

В России чаще регистрируются заболевания, связанные с употреблением грибов домашнего консервирования, копченой или вяленой рыбы, в европейских странах – мясных и колбасных изделий, в США – бобовых консервов. Чаще возникают групповые, «семейные» вспышки заболеваний. Если инфицированный продукт твердофазный (колбаса, копченое мясо, рыба), то в нем возможны «гнездная» инфицированность возбудителями ботулизма и образование токсинов. Встречаются вспышки, при которых не все лица, употреблявшие один и тот же продукт, болеют. В настоящее время чаще регистрируются заболевания, обусловленные отравлениями токсинами А, В и Е. Таким образом, основным путем заражения является пищевой, обусловленный употреблением продуктов питания. Значительно реже встречаются раневой ботулизм и ботулизм младенцев. Особенностью их является то, что заражение происходит вследствие попадания в рану или желудочнокишечный тракт младенцев вегетативных форм или спор возбудителей ботулизма. В размозженных, некротизированных тканях, лишенных доступа кислорода, создаются условия, близкие к анаэробным, при которых происходит прорастание из спор вегетативных форм и продуцирование ботулотоксина. Ботулизм у грудных детей возникает при попадании в их желудочно-кишечный тракт спор вместе с прикормом или докормом. При расследовании случаев младенческого ботулизма споры выделяли из меда, входящего в искусственные питательные смеси, или находили в окружающей ребенка среде (пыль, почва). Таким образом, эпидемиология ботулизма сложна и предусматривает поступление в организм как токсина и возбудителя (в большинстве случаев), так и только возбудителей. Профилактика ботулизма основана на строгом соблюдении правил приготовления и хранения рыбных и мясных полуфабрикатов, консервированных продуктов, копченостей. Опасность представляют консервы домашнего приготовления, особенно грибные, так как кустарное их производство не обеспечивает термической обработки, губительно действующей на споры возбудителей ботулизма. Поэтому перед употреблением таких продуктов их целесообразно прокипятить в течение 10–15 мин, чем достигается полная нейтрализация ботулинических токсинов. При выявлении случаев заболевания подозрительные продукты подлежат изъятию и лабораторному контролю, а употреблявшие их вместе с заболевшими лица – медицинскому наблюдению в течение 10–12 дней. Целесообразно внутримышечное введение им по 2 ООО ME антитоксических противоботулинических сывороток А, В и Е, назначение энтеросорбентов. Активная иммунизация осуществляется только лицам, имеющим или могущим иметь контакт с ботулотоксинами. Прививки проводят полианатоксином трехкратно с интервалами 45 сут между 1-й и 2-й и 60 сут – между 2-й и 3-й прививками. В профилактике ботулизма существенное значение имеет санитарное просвещение населения в отношении приготовления продуктов питания, которые могут стать причиной отравления ботулотоксинами. Пищевое отравление токсином клостридий Отравление токсином клостридий возникает после употребления продуктов, обсемененных клостридиями (Cl. perfringens) и содержащих токсины, выработанные этими микробами. Характеризуется тяжелым течением, высокой летальностью. Э ти о л о г и я . Микробы Clostridium perfringens представляют собой крупные грамположительные палочки. Растут в анаэробных условиях, способны образовывать споры. По антигенным свойствам делятся на 6 серотипов (А, В, С, D, Е, F). Причинами... [стр. 444 ⇒]

Не допускаются к работе с продуктами лица, имеющие гнойничковые заболевания кожи. Важно правильное хранение продуктов, исключающее размножение в них стафилококков. Специфическая профилактика не разработана. Мероприятия в очаге не проводятся. Пищевое отравление ботулотоксином Ботулизм – острая инфекционная болезнь, обусловленная поражением токсинами бактерий ботулизма нервной системы, характеризующаяся парезами и параличами поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры, иногда в сочетании с синдромом гастроэнтерита в начальном периоде. Этиология. Возбудители ботулизма – Clostridium botulinum представляют собою анаэробные подвижные грамотрицательные палочки. Оптимальные условия роста вегетативных форм – крайне низкое остаточное давление кислорода (0, 40-1,33 кПа) и температурный режим в пределах 28–35 °C. В то же время 80-градусное прогревание в течение 30 мин вызывает их гибель. В неблагоприятных условиях вегетативные формы возбудителей ботулизма образуют споры. Они чрезвычайно устойчивы к различным физическим и химическим факторам, выдерживают кипячение в течение 4–5 ч, воздействие различных дезинфицирующих средств в высоких концентрациях, сохраняются в продуктах, содержащих до 18 % поваренной соли. Интерес представляет феномен образования из вегетативных форм Clostridium botulinum при недостаточном прогревании так называемых «дремлющих спор», способных к прорастанию лишь через 6 мес. Споры устойчивы к замораживанию и высушиванию, к прямому ультрафиолетовому облучению. В анаэробных или близких к ним условиях возбудители ботулизма продуцируют специфический летальный нейротоксин, являющийся единственным, но исключительным по силе, фактором патогенности. Специально очищенный, доведенный до кристаллической формы, ботулотоксин может содержать миллионы летальных доз. Ботулинические токсины белковой природы в обычных условиях внешней среды сохраняются до года, в консервированных продуктах – годами. Они устойчивы в кислой среде, не инактивируются ферментами пищеварительного тракта, а токсические свойства ботулотоксина Е под влиянием трипсина могут усиливаться в сотни раз. Ботулинические токсины не разрушаются в продуктах, содержащих различные специи. Они сравнительно быстро инактивируются под влиянием щелочей, при кипячении полностью теряют свои токсические свойства в течение нескольких секунд, а под воздействием небольших концентраций марганцовокислого калия, хлора или йода – в течение 15–20 мин. Присутствие ботулотоксина в пищевых продуктах не изменяет их органолептических свойств. Несмотря на серологическую специфичность, ботулинические токсины идентичны по механизму патологического воздействия и его клиническим проявлениям. Защитное действие антитоксических сывороток специфично, способность к гетерологической нейтрализации наблюдается лишь у типов С и D, Е и F, но она выражена значительно слабее (в 4-10 раз). Эпидемиология. Возбудители ботулизма широко распространены в природе. Вегетативные формы и споры обнаруживаются в кишечнике различных домашних и, в особенности, диких животных, водоплавающих птиц, рыб. Попадая во внешнюю среду, они в спорообразном состоянии длительно сохраняются и накапливаются. Практически все пищевые продукты, загрязненные почвой или содержимым кишечника животных, птиц, рыб могут содержать споры возбудителей ботулизма. Однако заболевание может возникнуть только при употреблении тех из них, которые хранились при анаэробных или близких к ним условиях без достаточной термической обработки. Это могут быть консервы, особенно домашнего приготовления, копченые, вяленые мясные и рыбные изделия, а также другие продукты, в которых имеются условия для развития вегетативных форм микробов и токсинообразования. В России чаще регистрируются заболевания, связанные с употреблением грибов домашнего консервирования, копченой или вяленой рыбы, в европейских странах – мясных и колбасных изделий, в США – бобовых консервов. Чаще возникают групповые, «семейные» вспышки заболеваний. Если инфицированный продукт твердофазный (колбаса, копченое мясо, рыба), то в нем возможны «гнездная» инфицированность возбудителями ботулизма и образование токсинов. Встречаются вспышки, при которых не все лица, употреблявшие один и тот же продукт, болеют. В настоящее время чаще регистрируются заболевания, обусловленные отравлениями токсинами А, В и Е. Таким образом, основным путем заражения... [стр. 328 ⇒]

Значительно реже встречаются раневой ботулизм и ботулизм младенцев. Особенностью их является то, что заражение происходит вследствие попадания в рану или желудочно-кишечный тракт младенцев вегетативных форм или спор возбудителей ботулизма. В размозженных, некротизированных тканях, лишенных доступа кислорода, создаются условия, близкие к анаэробным, при которых происходит прорастание из спор вегетативных форм и продуцирование ботулотоксина. Ботулизм у грудных детей возникает при попадании в их желудочно-кишечный тракт спор вместе с прикормом или докормом. При расследовании случаев младенческого ботулизма споры выделяли из меда, входящего в искусственные питательные смеси, или находили в окружающей ребенка среде (пыль, почва). Таким образом, эпидемиология ботулизма сложна и предусматривает поступление в организм как токсина и возбудителя (в большинстве случаев), так и только возбудителей. Профилактика ботулизма основана на строгом соблюдении правил приготовления и хранения рыбных и мясных полуфабрикатов, консервированных продуктов, копченостей. Опасность представляют консервы домашнего приготовления, особенно грибные, так как кустарное их производство не обеспечивает термической обработки, губительно действующей на споры возбудителей ботулизма. Поэтому перед употреблением таких продуктов их целесообразно прокипятить в течение 10–15 мин, чем достигается полная нейтрализация ботулинических токсинов. При выявлении случаев заболевания подозрительные продукты подлежат изъятию и лабораторному контролю, а употреблявшие их вместе с заболевшими лица – медицинскому наблюдению в течение 10–12 дней. Целесообразно внутримышечное введение им по 2 ООО ME антитоксических противоботулинических сывороток А, В и Е, назначение энтеросорбентов. Активная иммунизация осуществляется только лицам, имеющим или могущим иметь контакт с ботулотоксинами. Прививки проводят полианатоксином трехкратно с интервалами 45 сут между 1-й и 2-й и 60 сут – между 2-й и 3-й прививками. В профилактике ботулизма существенное значение имеет санитарное просвещение населения в отношении приготовления продуктов питания, которые могут стать причиной отравления ботулотоксинами. Пищевое отравление токсином клостридий Отравление токсином клостридий возникает после употребления продуктов, обсемененных клостридиями (Cl. perfringens) и содержащих токсины, выработанные этими микробами. Характеризуется тяжелым течением, высокой летальностью. Этиология. Микробы Clostridium perfringens представляют собой крупные грамположительные палочки. Растут в анаэробных условиях, способны образовывать споры. По антигенным свойствам делятся на 6 серотипов (А, В, С, D, Е, F). Причинами бактериальных пищевых отравлений чаще является токсин (или токсины) возбудителя типаА, реже клостридий типов Е и F. Эпидемиология. Клостридии широко распространены в почве (десятки тысяч возбудителей в 1 г почвы), в испражнениях людей и животных. Все это создает возможности для обсеменения продуктов. Чаще клостридиозные отравления бывают обусловлены мясными продуктами домашнего приготовления, мясными и рыбными консервами. В некоторых странах отравления токсином Cl. perfringens регистрируются довольно часто, занимая 3-е место после сальмонеллезных гастроэнтеритов и стафилококковых пищевых отравлений. Профилактика. Для профилактики отравлений, связанных с клостридиями, основное значение имеет надзор за забоем скота, обработкой, хранением, транспортировкой мяса, за приготовлением и хранением мясных и рыбных блюд. Пищевые отравления, обусловленные попаданием в организм человека живых возбудителей заболеваний Сальмонеллез Сальмонеллез – это полиэтиологическая инфекционная болезнь, вызываемая различными серотипами бактерий рода Salmonella, которых насчитывается в настоящее время более 2200. Уточнение того или иного серотипа выделенной сальмонеллы имеет значение лишь для выявления источника инфекции, так как клинические проявления... [стр. 329 ⇒]

Сыпной тиф, болезнь Брилла. Пневмония при сыпном тифе развивается в конце 1-й или в начале 2-й недели болезни. К этому времени клиническая симптоматика сыпного тифа (или болезни Брилла) уже хорошо выражена, отмечаются типичная розеолезно-петехиальная экзантема, увеличение печени и селезенки, изменения центральной нервной системы. Появление на этом фоне несвойственного сыпному тифу кашля, учащения дыхания, наличие влажных хрипов в легких свидетельствуют о развитии осложнения пневмонией. Диагноз пневмонии подтверждается данными рентгенологического исследования. Ботулизм часто осложняется пневмонией. Парезы и параличи мышц глотки и гортани, поражение дыхательных мышц, необходимость в тяжелых случаях использования искусственной вентиляции легких приводят к развитию аспирационной пневмонии. Помимо обычных возбудителей пневмоний (пневмококк и др.) здесь нередко участвуют грамотрицательные палочки и анаэробная микрофлора, что требует целенаправленной и более тщательной лабораторной расшифровки этиологии пневмоний и определения антибиотикограммы возбудителей. По мнению В.Н. Никифорова и В.В. Никифорова (1985), пневмония —самое частое осложнение ботулизма, и появлению ее способствуют следующие причины: снижение иммунитета на фоне ботулинической интоксикации; возможность аспирации слюны, рвотных масс и пищи вследствие парезов и параличей глотки, надгортанника и языка; склонность к образованию ателектазов в легких в результате парезов дыхательных мышц, подавления кашлевого толчка и аспирации. В некоторых случаях у больных ботулизмом развиваются воспалительные изменения верхних отделов респираторного тракта. Специфическое поражение легких при пищевом ботулизме практически не встречается, в связи с этим всякую пневмонию у больных ботулизмом следует расценивать как осложнение. Учитывая возможность широкого спектра вторичной микробной инфекции, помимо клинической диагностики необходима лабораторная расшифровка этиологии пневмонии. Ботулизм характеризуется своеобразной и четко очерченной клинической симптоматикой, которая совсем не совпадает с проявлениями пневмонии, поэтому при дифференциальной диагностике не 371... [стр. 372 ⇒]

При всех бактериальных острых гастроэнтеритах и токсических гастритах вначале появляется рвота, а затем, спустя несколько часов — понос. При холере, наоборот, вначале появляется понос, а затем рвота (без других признаков гастрита). Во время эпидемической вспышки диагноз холеры может устанавливаться по клинико-эпидемиологическим данным. Однако первые случаи и спорадические заболевания холерой должны обязательно подтверждаться лабораторно. Из ускоренных методов лабораторной диагностики холеры используют методы иммунофлюоресценции, иммобилизации, микроагглютинации в фазовом контрасте, РИГА и классические методы выделения и идентификации холерных вибрионов. Ботулизм в ряде случаев начинается с появления рвоты и поноса. В самом начале болезни, до развития характерных для ботулизма поражений нервной системы, появление рвоты и поноса обусловливает необходимость проведения дифференциальной диагностики с другими болезнями, сопровождающимися диареей. Конечно, речь идет только о тех случаях ботулизма, при которых отмечаются диарея и рвота. Если они отсутствуют, то это совсем не исключает ботулизма. В отличие от бактериальных гастроэнтеритов при ботулизме нет повышения температуры тела до лихорадочных цифр. Может быть лишь небольшой субфебрилитет (37,1-37,3 °С). При ботулизме, так же как и при холере, нет воспалительных изменений слизистой оболочки желудка и кишечника, поэтому молено согласиться с В.Н. Никифоровым и В.В. Никифоровым (1985), что называть это состояние лучше не гастроэнтеритом, а гастроинтестинальным синдромом. Наблюдается он примерно у половины больных ботулизмом и обусловлен действием богулотоксина. Понос при ботулизме длится не более 1 сут, число актов дефекации не более 10, рвота необильная и отмечается также в течение 1 сут. Могут быть боли в надчревной области. Трудности при проведении дифференциальной диагностики возникают в тех случаях, когда имеется лишь гастроинтестинальный синдром и нет еще характерных для ботулизма поражений нервной системы. Иногда они появляются лишь через 1-2 дня после прекращения рвоты и поноса. В этот период состояние 385... [стр. 386 ⇒]

Эпидемиология Споровые формы возбудителя можно обнаружить в пыли, воде и иле. Практически все пищевые продукты, загрязнённые почвой или содержимым кишечника животных, птиц, рыб, могут содержать споровые формы возбудителей ботулизма. В естественных условиях образование вегетативных форм и ботулотоксина наиболее интенсивно происходит после смерти животного, когда температура тела снижается до оптимальной для возбудителя. При создании анаэробных условий в результате потребления кислорода аэробными бактериями, водорослями в почве, придонном иле мелких водоёмов также возможны размножение вегетативных форм возбудителя и токсинообразование. Подавляющее число случаев ботулизма связано с употреблением консервов (грибы, бобы, овощи), рыбы и мяса домашнего приготовления. Если контаминируется твердофазный продукт (колбаса, копчёное мясо, рыба), то в нём возможно «гнёздное» образование токсина, поэтому заболевают не все лица, употреблявшие этот продукт. Значительно реже встречаются случаи заболевания в результате заражения лишь спорами возбудителей Cl. botulinum. К ним относят так называемые раневой ботулизм и ботулизм новорождённых. Раневой ботулизм может возникнуть вследствие загрязнения ран, в которых создаются анаэробные условия. При этом из попавших в рану спор прорастают вегетативные формы, которые и продуцируют ботулотоксины. Ботулизм младенцев наблюдают преимущественно у детей первых 6 мес жизни. Большинство заболевших находились на частичном или полном искусственном вскармливании. Иногда споры выделяли из мёда, используемого для приготовления питательных смесей, или находили в окружающей ребёнка среде: почве, бытовой пыли помещений и даже на коже кормящих матерей. Восприимчивость к ботулизму всеобщая. Иммунитет при ботулизме типоспецифический антибактериальный, выражен слабо, поэтому возможно повторное заболевание. Ботулизм распространён во всех странах, где практикуется домашнее консервирование. [стр. 529 ⇒]

Постепенно регрессирует неврологическая симптоматика. Позже всего полностью восстанавливаются острота зрения и мышечная сила. Перемежающиеся расстройства зрения могут возникать в течение нескольких месяцев. Несмотря на тяжелейшие, иногда несовместимые с жизнью неврологические расстройства, у переболевших ботулизмом не остаётся последствий и какихлибо стойких нарушений функций нервной системы или внутренних органов. Некоторые особенности имеют раневой ботулизм и ботулизм младенцев. В обоих случаях отсутствуют гастроинтестинальный синдром и общая инфекционная интоксикация. При раневом ботулизме более продолжительные сроки инкубационного периода (4–14  дней), такая же, как при пищевом ботулизме, неврологическая симптоматика. Ботулизм у грудных детей (ботулизм младенцев) чаще наблюдается при искусственном вскармливании. Помимо Cl.  botulinum, возбудителями бывают Cl.  butyricum и Cl.  baratii. Первыми проявлениями болезни могут стать вялость детей, слабое сосание или отказ от него, задержка стула. Появление офтальмоплегических симптомов, хриплый плач, ослабление глоточного и сосательного рефлексов, попёрхивание должны навести на мысль о возможности ботулизма и необходимости неотложно провести соответствующие диагностические и лечебные мероприятия. Паралитический синдром нарастает в течение 1–2 нед. При раннем поражении дыхательных мышц возможна внезапная смерть. Рано и часто развиваются тяжёлые пневмонии. [стр. 532 ⇒]

Дифференциальная диагностика При дифференциальной диагностике необходимо учитывать признаки, исключающие ботулизм. К ним относят менингеальные симптомы, патологические изменения СМЖ, центральные (спастические) параличи, нарушения чувствительности (альтернирующие параличи), судороги, нарушения сознания, психические расстройства, а также синдром общей инфекционной интоксикации при развитой картине неврологических расстройств (при отсутствии признаков вторичных бактериальных осложнений). Определённые трудности в диагностике могут возникнуть в начальном периоде ботулизма при синдроме острого гастроэнтерита. В таких случаях возникает необходимость дифференциальной диагностики с ПТИ. При ботулизме рвота, диарея кратковременные, редко сопровождаются лихорадочно-интоксикационным синдромом, а внимательный осмотр и последующее целенаправленное наблюдение позволяют выявить мышечную слабость, гипосаливацию, а также неврологические расстройства, прежде всего нарушения остроты зрения. Для дифференциальной диагностики с миастеническим синдромом используют пробы с ацетилхолинэстеразными препаратами (неостигмина метилсульфат), которые при ботулизме не оказывают терапевтического эффекта. Следует иметь в виду, что при ботулизме парезы или параличи всегда двусторонние, хотя они и могут различаться по степени выраженности. Необходимо проводить дифференциальную диагностику с дифтерийными полиневритами. Следует учитывать предшествовавшие неврологическим расстройствам ангину с высокой лихорадкой, а также нередкие тяжёлые поражения миокарда, сроки развития полинейропатии (при токсических формах дифтерии поражение периферической нервной системы, за исключением черепных нервов, наблюдают после 40-го дня болезни). Вирусные энцефалиты отличают от ботулизма наличие очаговой асимметричной симптоматики, которая появляется через несколько дней после системных симптомов, таких, как головная боль, миалгия, общее недомогание и т.д.; усугу... [стр. 533 ⇒]

2.1. Ботулизм О п р е д е л е н и е . Ботулизм — острое, циклически протекающее инфекционное заболевание, вызванное попаданием в организм токсина, который продуцируют различные серотипы Clostridium botulinum, характеризуется параличом гладкой и поперечнополосатой мускулатуры, а также гипосекрецией. Э т и о л о г и я . Возбудитель ботулизма — бактерия из рода клостридий Clostridium botulinum (к этому же роду относятся анаэробы — возбудители газовой гангрены Cl. perfringens, Cl. edematiens и др.). Это грамотрицательные анаэробные подвижные палочки. Оптимальные условия для их жизнедеятельности — среда, богатая органическими остатками, температура 20–37 °С и отсутствие (или очень низкое парциальное давление) кислорода. В этих условиях возбудители ботулизма активно размножаются и выделяют в среду обитания экзотоксинботулотоксин. В зависимости от серологических свойств экзотоксина возбудители ботулизма подразделяются на 7 серотипов: A, B, C, D, E, F, G. Э п и д е м и о л о г и я . Возбудитель ботулизма является облигатным комменсалом кишечника жвачных животных. С их пометом вегетативные формы возбудителя выделяются во внешнюю среду, где превращаются в споры, а те, в свою очередь, контаминируют почву. Кроме того, споры клостридий могут содержаться в иле озер и морей, содержимом кишечника диких и домашних животных, птиц, рыб и моллюсков. С частичками почвы и помета споры клостридий ботулизма могут попадать на пищевые продукты. Из продуктов, употребление которых может приводить к заболеванию, несколько преобладают грибы домашнего консервирования. Клостридии ботулизма могут вегетировать не только в баночных консервах, но и в любых пищевых продуктах, в которых, благодаря особенностям технологии производства либо хранения, могут складываться анаэробные условия. К таким продуктам относятся окорки и колбасы домашнего копчения, солонина домашней засолки, соленая и вяленая рыба. П а т о г е н е з . Токсин из ЖКТ больного человека всасывается в кровь и разносится по всему организму. Токсин, выделяемый Cl. botulinum, является наиболее сильнодействующей токсической субстанцией из всех известных науке на настоящий момент. Так, смертельная для человека доза кристаллического токсина — 0,3 мкг. Механизм действия ботулотоксина обусловливает характерные клинические проявления специфической интоксикации: паралич гладкой и поперечнополосатой мускулатуры по периферическому типу (вялый), а также гипосекреция. В первую очередь страдают мышцы, находящиеся в состоянии постоянного высокодифференцированного тонического напряжения: глазодвигательная мускулатура, мышцы глотки и гортани, затем — дыхательные мышцы. К л и н и к а . Инкубационный период ботулизма короткий, как и у всех токсикоинфекций, и составляет от нескольких часов до суток, реже 2–3 дней. Наиболее ранним проявлением миоплегического действия ботулотоксина является развитие весьма характерных глазных (офтальмоплегических) симптомов. К ним относятся: птоз (рис. 1.4 — см. цветную вклейку), мидриаз, замедление реакции зрачков на свет, анизокория, страбизм, снижение остроты зрения за счет нарушения аккомодации, парез конвергенции. Все указанные симптомы связаны с парезом либо параличом глазодвигательной мускулатуры, ресничной мышцы и мышц радужки (круговой и радиальной). Практически одновременно с офтальмоплегической симптоматикой появляются нарушения глотания (дисфагия) и артикуляции с фонацией (дизартрия, дисфония). [стр. 70 ⇒]

БОТУЛИЗМ Ботулизм — острое инфекционное заболевание с ведущим энтеральным путем инфицирования, вызываемое экзотоксинами Cl.botulinum и характеризующееся тяжелым течением с преимущественным поражением центральной и вегетативной нервной системы. Различают три формы ботулизма: пищевой, раневой и детский, существенно различающиеся как по механизму возникновения, так и по патогенезу. Этиология. Возбудитель заболевания впервые описан в 1896 году Ван-Эрменгемом в Германии. Это небольшие палочки с закругленными концами, подвижны, имеют жгутики, грамположительны, строгие анаэробы. При образовании спор (субтерминальных или терминальных) палочки принимают вид теннисной ракетки. Известно 6 типов возбудителей ботулизма, обозначаемых буквами А, В, С, D, Е, F. Деление на типы связано с различной антигенной структурой экзотоксинов, вырабатываемых бактериями в анаэробных условиях. По морфологическим и культуральным свойствам, а также по действию экзотоксинов на организм человека и животных все шесть типов клостридий очень близки. Ботулинический токсин типа А избирательно действует на периферические холинэргические нервные окончания, в то время как на адренэргические ткани он не действует, так как они нечувствительны к нему. Возбудители ботулизма типа Ε и некоторые штаммы типов В и F образуют на питательных средах и пищевых продуктах протоксин, который под действием протеолитических ферментов пищеварительного тракта (трипсин, панкреатин) переходит в токсин. Ботулинический токсин — самый сильный в природе бактериальный экзотоксин. В 1 мг очищенного экзотоксина содержится до 100 млн. летальных доз для белой мыши. Смертельная доза для человека составляет 0,005 мг. Возбудители ботулизма широко распространены в природе. Споровые формы этих бактерий постоянно обнаруживаются в почве, откуда они... [стр. 495 ⇒]

Клостридий ботулинум выделены также от насекомых, пауков, улиток, из лошадиного навоза, кишечного содержимого птиц. Вегетативные формы погибают при кипячении в течение 2 минут, в то время как споровые формы выдерживают кипячение в течение 1-5 часов и погибают только при автоклавировании. Ботулинический токсин разрушается полностью при кипячении в течение 5-15 минут, при нагревании до 80°С он разрушается в течение 30 минут. Эпидемиология. Пищевой ботулизм широко распространен во всем мире, детский и раневой считаются его редкими формами. Если до середины 70-х годов были описаны лишь единичные случаи ботулизма у грудных детей, то в последние годы наблюдается тенденция к увеличению заболеваемости и расширению географического распространения инфекции, что, по-видимому, связано с улучшением качества лабораторной диагностики. Основным резервуаром и источником инфекции являются теплокровные травоядные животные, реже — рыбы, ракообразные, моллюски. От больного человека к здоровому заболевание не передается. В кишечнике животных клостридий ботулинум накапливаются в больших количествах, выделяются с испражнениями во внешнюю среду, где превращаются в споровые формы и длительно сохраняются, а при благоприятных условиях (температура 22-37°С, анаэробные условия, органический субстрат) переходят в вегетативные формы и размножаются, вырабатывая экзотоксины. Географическое распространение различных типов возбудителей ботулизма неодинаково. Так, тип А как причина ботулизма чаще всего регистрируется в США, тип В — во Франции и Норвегии, тип Ε — в Японии и Канаде. В нашей стране ботулизм чаще всего обусловлен типами А, В и Е. Основной путь инфицирования — пищевой. Чаще заражение происходит при употреблении консервов домашнего приготовления: маринованных грибов, рыбы домашнего копчения, свиной колбасы, баклажанной икры, тыквенного сока и др. У детей грудного возраста источником пищевого ботулизма могут быть продукты детского питания: соки, молочные продукты, гомогенизированное мясо, фруктовые и овощные пюре и сами фрукты, овощи, а также мед. Проведенные исследования показали, что в 10-15% проб пчелиного меда отмечена контаминация ботулиниче495... [стр. 495 ⇒]

Такой механизм развития болезни возможен при инфицировании пищей, содержащей малые дозы токсина, но с высоким обсеменением спорами. В этих случаях отмечается продолжительный инкубационный период. Клостридии ботулинум выделяются из организма с фекалиями, токсины — с мочой, желчью и фекалиями. В экспериментах было установлено, что одномоментное введение различных типов токсина приводит к суммированию их токсического действия, а многократное и частое введение даже малых доз приводит к летальному исходу, несмотря на то, что общая доза токсина не превышает половины смертельной. Патогенез детского ботулизма существенно отличается от пищевого ботулизма у взрослых и детей старшего возраста, хотя входными воротами для инфекции является также желудочнокишечный тракт. В отличие от взрослых, у новорожденных и детей грудного возраста ботулинические палочки, обладая адгезивностью, могут приживаться в кишечнике и, продуцируя экзотоксины, вызывать заболевание. Колонизация кишечника и биосинтез ботулиничеокого токсина зарегистрированы у детей в возрасте от 2-х недель до 11 месяцев. Риск возникновения ботулизма в этой возрастной группе, по-видимому, связан с недостаточно сформированной иммунной системой, лабильным составом нормальной кишечной микрофлоры, а также функциональными и морфологическими особенностями желудочнокишечного тракта (недостаточность барьерной функции, повышенная проницаемость и др.). Вероятно, дети грудного возраста могут инфицироваться и контактным путем от матери или обслуживающего персонала роддомов, отделений для новорожденных и грудных детей. Доказательством такого происхождения детского ботулизма является хотя бы тот факт, что ботулизм развивается даже у детей, находящихся исключительно на грудном вскармливании или питании продуктами (молоко, молочные смеси и др.), не содержащими ботулинические палочки или токсины. Кроме того, ботулинические палочки и их токсины в содержимом кишечника здоровых грудных детей, как правило, отсутствуют и поэтому нет оснований думать об эндогенном происхождении ботулизма у этих детей. Иммунитет. В процессе заболевания в крови накапливаются специфические антибактериальные и антитоксические антитела. Однако иммунитет типоспецифичен и нестоек, описаны повтор... [стр. 496 ⇒]

С первых часов заболевания больных беспокоит миастения. Она проявляется резкой слабостью, быстрой утомляемостью. Часто ребенок не может стоять, не держит голову, падает. Мышцы — мягкие, тестоватые. Постоянный признак ботулизма — бледность кожных покровов в связи со спазмами сосудов, а также глухость сердечных тонов, нередко — расширение границ сердца, систолический шум на верхушке сердца за счет токсического миокардита. Несмотря на тяжелое состояние, у больных ботулизмом не бывает расстройств чувствительной сферы и потери сознания. В крови чаще обнаруживается умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом и палочкоядерным сдвигом, СОЭ незначительно ускорена. Течение болезни зависит от тяжести поражения нервной системы. При тяжелых формах прогрессирует дыхательная недостаточность в связи с распространением парезов на дыхательную мускулатуру и диафрагму. У больных появляется одышка, ограничение подвижности межреберных мышц, отсутствует диафрагмальное дыхание, исчезает кашлевой рефлекс. Паралич дыхательных мышц и диафрагмы приводит к остановке дыхания — одной из основных причин летальных исходов при ботулизме. В случаях с благоприятным исходом восстановительный период затягивается до 3-5 месяцев. При этом длительно сохраняются общая слабость, повышенная утомляемость, боли в области сердца, сердцебиения при физических нагрузках. Описаны рецидивы болезни. Наряду с клинически выраженными формами встречаются стертые, легчайшие формы, протекающие без признаков поражения нервной системы или быстро проходящими расстройствами зрения и глотания. У детей грудного возраста и новорожденных основные клинические проявления детского ботулизма, несмотря на некоторые особенности патогенеза, такие же, как и при пищевом ботулизме у детей старшего возраста. Однако у новорожденных начало заболевания чаще всего постепенное. Первоначальными признаками являются: повышенная раздражительность, апатия, ступорозное состояние, слабость сосания, изменение плача, ослабление кашля. Снижение саливации и сухость голосовых связок понижают тембр голоса, появляется осиплость. Характерным признаком ботулизма является выраженная мышечная атония, расстройство глотания и рвотного ре498... [стр. 498 ⇒]

В связи с этим терапевтическая тактика при подобных вторичных пневмониях существенно не различается. При проведении дифференциальной диагностики важно выявить у больного наличие ОРЗ и начать лечение, если даже этиология основного заболевания остается нерасшифрованной. Сыпной тиф, болезнь Брилла. Пневмония при сыпном тифе развивается в конце 1-й или в начале 2-й недели болезни. К этому времени клиническая симптоматика сыпного тифа (или болезни Брилла) уже хорошо выражена, отмечаются типичная розеолезно-петехиальная экзантема, увеличение печени и селезенки, изменения центральной нервной системы. Появление на этом фоне несвойственного сыпному тифу кашля, учащения дыхания, наличие влажных хрипов в легких свидетельствуют о развитии осложнения пневмонией. Диагноз пневмонии подтверждается данными рентгенологического исследования. Ботулизм часто осложняется пневмонией. Парезы и параличи мышц глотки и гортани, поражение дыхательных мышц, необходимость в тяжелых случаях использования искусственной вентиляции легких приводят к развитию аспирационной пневмонии. Помимо обычных возбудителей пневмоний (пневмококк и др.), здесь нередко участвуют грамотрицательные палочки и анаэробная микрофлора, что требует целенаправленной и более тщательной лабораторной расшифровки этиологии пневмоний и определения антибиотикограммы возбудителей. По мнению В.Н. Никифорова и В.В. Никифорова (1985), пневмония является самым частым осложнением ботулизма, и появлению ее способствуют следующие причины: снижение иммунитета на фоне ботулинической интоксикации; возможность аспирации слюны, рвотных масс и пищи вследствие парезов я параличей глотки, надгортанника и языка; склонность к образованию ателектазов в легких в результате парезов дыхательных мышц, подавления кашлевого толчка и аспирации. В некоторых случаях у больных ботулизмом развиваются воспалительные изменения верхних отделов респираторного тракта. Специфическое поражение легких при пищевом ботулизме практически не встречается, в связи с этим всякую пневмонию у больных ботулизмом следует расценивать как осложнение. Учитывая возможность широкого спектра вторичной микробной инфекции, помимо клинической диагностики, необходима лабораторная расшифровка этиологии пневмонии. Ботулизм характеризуется своеобразной и четко очерченной клинической симптоматикой, которая совсем не совпадает с проявлениями пневмонии, поэтому при дифференциальной диагностике не стоит вопрос о дифференцировании ботулизма от пнев... [стр. 315 ⇒]

При ботулизме, так же как и при холере, нет воспалительных изменений слизистой оболочки желудка и кишечника, поэтому можно согласиться с В.Н. Никифоровым и В.В. Никифоровым (1985), что называть это состояние лучше не гастроэнтеритом, а гастроинтестинальным синдромом. Наблюдается он примерно у половины больных ботулизмом и обусловлен действием ботулотоксина. Понос при ботулизме длится не более 1 сут, число актов дефекации не более 10, рвота необильная и отмечается также в течение 1 сут. Могут быть боли в надчревной области. Трудности при проведении дифференциальной диагностики возникают в тех случаях, когда имеется лишь гастроинтестинальный синдром и нет еще характерных для ботулизма поражений нервной системы. Иногда они появляются лишь через 1—2 дня после прекращения рвоты и поноса. В этот период состояние временно даже несколько улучшается, и врач думает, что у боль ного была легкая «пищевая токсикоинфекция». Однако чаще с первых дней появляются признаки паралитического синдрома. Именно эти признаки являются наиболее типичными и характерными для ботулизма, они позволяют поставить диагноз на основании клинической симптоматики. Первыми проявлениями неврологического синдрома являются нарушение зрения и сухость во рту. Сухость появляется рано и отмечается у всех без исключения больных, даже с легкими формами ботулизма, что важно для дифференциальной диагностики. Более специфичными являются нарушения зрения, вызванные поражением III, IV и VI пар черепных нервов. Из глазных проявлений при ботулизме дифференциально-диагностическое значение имеют следующие признаки: расширение зрачков со снижением или даже отсутствием реакции на свет, конвергенции и аккомодации, у части больных выявляются анизокория, паралич аккомодации. Характерны ограничение движения глазных яблок во все стороны и птоз, может развиться диплопия. Другим проявлением невропаралитического синдрома является парез лицевых мышц, что приводит к амимии, маскообразности лица, больные не могут оскалить зубы, нахмурить брови. В дальнейшем развиваются нарушения акта глотания (ощущение «комка в горле»), затруднение глотания сухой пищи, а затем и жидкости. В результате пареза мышц глотки и гортани пища попадает в трахею (поперхивание, кашель, афония). Развитие болезни в дальнейшем приводит к парезам и параличам скелетных мышц туловища и конечностей. Появление и развитие неврологической сиптоматики позволяют надежно дифференцировать ботулизм от всех других заболеваний, сопровождающихся гастроинтестинальным синдромом. [стр. 327 ⇒]

В то же время, прогревание при температуре 80°С в течение 30 мин вызывает их гибель. В неблагоприятных условиях, во внешней среде вегетативные формы возбудителей ботулизма образуют споры. Они чрезвычайно устойчивы к различным физическим и химическим факт орам, в частности, выдерживают кипячение в течение 4 -5 ч, воздействие высоких концентраций различных дезинфицирующих средств, сохраняются в продуктах, содержащих до 18% поваре нной соли. Интерес представляет феномен образования из вегетативных форм при недостато чном их прогревании так называемых «дремлющих спор», способных к прорастанию лишь через 6 мес. Споры устойчивы к замораживанию и высушиванию, к прямому ультрафиолетовому о блучению. В анаэробных или близких к ним условиях возбудители ботулизма продуцируют спе цифический летальный нейротоксин, являющийся единственным, но исключительным по силе факт ором патогенности. Специально очищенный, доведенный до кристаллической формы, ботул отоксин может содержать миллионы летальных доз. Ботулинические токсины белковой прир оды в обычных условиях внешней среды сохраняются до 1 года, в консервированных продуктах – годами. Они устойчивы в кислой среде, не инактивируются ферментами пищеварительного тракта, а токсические свойства ботулотоксина Е под влиянием трипсина могут усилив аться в сотни раз. Ботулинические токсины выдерживают высокие концентрации (до 18%) поваренной соли, не разрушаются в продуктах, содержащих различные специи. Токсины сравнительно б ыстро инактивируются под влиянием щелочей, при кипячении полностью теряют св ои токсические свойства в течение нескольких, а под воздействием небольших концентраций калия пе рманганата, хлора или йода – в течение 15-20 мин. Присутствие ботулотоксина в пищевых пр одуктах не изменяет их органолептических свойств. Несмотря на серологиче скую специфичность, ботулинические токсины идентичны по механи зму патологического воздействия и его клиническим проявлениям. Защитное действие антито ксических сывороток специфично, способность к гетерологической нейтрализации наблюдается лишь у типов С и D, E и F, но она выражена значительно слабее (в 4 -10 раз). Эпидемиология. Возбудители ботулизма широко распространены в природе. Вегетативные формы и споры обнаруживаются в кишечнике различных домашних и в особенности диких ж ивотных, водоплавающих птиц, рыб . Попадая во внешнюю среду (почву, ил озер и рек), они в спорообразном состоянии длительно сохраняются и накапливаются. Практически все пищевые продукты, загрязненные почвой или содержимым кишечника животных, птиц, рыб могут с одержать споры или вегетативны е формы возбудителей ботулизма. Однако заболевание может возникнуть только при употреблении тех из них, которые хранились при анаэробных или бли зких к ним условиях без предварительной достаточной термической обработки. Это могут быть консервы, особенно домашнего приготовления, копченые, вяленые мясные и рыбные изделия, а также другие продукты, в которых имеются условия для развития вегетативных форм микробов и токсинообразования. В России чаще регистрируются заболевания, связанные преимущес твенно с употреблением грибов домашнего консервирования, копченой или вяленой рыбы, в е вропейских странах – мясных и колбасных изделий, в США – бобовых консервов. Эти продукты чаще вызывают групповые, «семейные» вспышки заболеваний. Если инфицированный продукт твердофазный (колбаса, копченое мясо, рыба), то в нем возможны «гнездная» инфицирова нность возбудителями ботулизма и образование токсинов. Поэтому встречаются вспышки, при которых не все лица, употреблявшие один и тот же продукт, болеют. В настоящее время прео бладают заболевания, обусловленные отравлениями токсинами А, В или Е. Таким образом, о сновным путем заражения является пищевой, обусловленный употреблением консервированных в домашних условиях продуктов питания. Значительно реже встречаются случаи заболевания в ре зультате заражения лишь спорами возбудителей Cl. botulinum. К ним относятся так называемые раневой ботулизм и ботулизм новорожденных. [стр. 169 ⇒]

При этом из попавших в рану спор прорастают вег етативные формы, которые и продуцируют ботулотоксины. При их резорбции развиваются т ипичные для ботулизма неврологические расстройства. Своеобразной формой раневого бот улизма является ботулизм у наркоманов . Заражение осуществляется в результате инъекций или даже накожных скарификаций «черного героина» («черной смолы»), исходный материал для приготовления которого загрязнен почвой и таким образом контаминирован спорами. В случае абсцедирования мест инъекций создаются предпосылки развития заболевания как и при ран евом ботулизме. Ботулизм младенцев наблюдается преимущественно у детей первых шести месяцев жизни. Большинство заболевших находились на частичном или полном искусственном вскармливании. При расследовании подобных случаев заболевания споры выделяли из меда, используемого для приготовления питательных смесей. Так же споры находили в окружающей ребенка среде – почве, бытовой пыли помещений и даже на коже кормящих матерей. Обращает внимание тот факт, что ботулизм младенцев регистрируется исключительно в социально неблагополучных семьях, проживающих в неудовлетворительных санитарно -гигиенических условиях. Вследс твие особенностей микрофлоры кишечника младенцев полагают, что попавшие в желудочно кишечный тракт ребенка споры находят благоприятные условия для прорастания в вегетати вные формы и продуцирования токсинов. Экспериментальные исследования и клинические наблюдения свидетельствуют о возможности заболевания в результате аэрогенного заражения ботулотоксинам и. В таких случаях всасывание их в кровь происходит через слизистую оболочку дыхательных путей. В естественных условиях подобные заболевания невозможны. Таким образом, эпидемиология ботулизма весьма сложная. Болезнь может развиться вследствие попадания в организм только ботулотоксинов, токсинов и возбудителей или только спор. Сл едует отметить бурное размножение возбудителей в трупах погибших от ботулизма людей, ту шках павших животных, которые становятся своеобразным резервуаром инфекции. Патогенез. В патогенезе ботулизма ведущая роль принадлежит токсину. При обычном заражении (пищевой путь) он попадает в организм вместе с пищей, содержащей также и вегетативные формы возбудителей – продуцентов яда. Всасывание ботулотоксина происходит через слиз истую оболочку проксимальных отделов желудочно -кишечного тракта, начиная с полости рта. Но наиболее значимо поступление токсина через слизистую оболочку желудка и тонкой кишки, откуда он попадает в лимфу и в последующем в кровь, которой разносится по всему организму. Установлено, что ботулинический токсин прочно связывается нервными клетками. При этом поражаются и нервные окончания и мотонейроны передних рогов спинного мозга. Ботулото ксин избирательно воздействует на холинэргические отделы нервной системы, вследствие чего прекращается выделение ацетилхолина в синаптическую щель, а следовательно нарушается нервно-мышечная передача возбуждений (парезы, параличи). Холинэстеразная активность в синапсах практически не изменяется. В первую очередь нарушается иннервация мышц, нах одящихся в состоянии постоянной и высокодифференцированной функциональной активности (глазодвигательный аппарат, мышцы глотки и гортани). Результатом поражения мотонейронов является также и угнетение функции основных дыхательных мышц вплоть до паралича. Во здействие ботулинических токсинов обратимо и со временем двигательная функция полностью восстанавливается. Угнетению холинэргических процессов предшествует повышение содерж ания катехоламинов. Вследствие нарушения вегетативной иннервации снижается секреция пищеварительных желез (выделение слюны, желудочного сока), развивается стойкий парез жел удочно-кишечного тракта. Патогенное действие ботулинических токсинов в значительной ст епени усиливается при их повторном поступлении в кровь, на фоне радиоактивного обл учения или после него. Парезы или параличи межреберных мышц, диафрагмы приводят к острой вентиляционной д ыхательной недостаточности с развитием гипоксии и респираторного ацидоза. Нарушению ве н... [стр. 170 ⇒]

При ботули зме вследствие опосредованного или прямого действия токсина развиваются все разновидности гипоксии – гипоксическая, гистотоксическая, гемическая и циркуляторная. В конечном итоге она и определяет течение и исходы заболевания. При этом существенна и роль таких вторичных изменений, как аспирационные пневмонии, ателектазы. Из -за гипосаливации воспаляется слизистая оболочка ротоглотки, может развиваться гнойный паротит вследствие восходящей и нфекции. Гибель больных обычно наступает от вентиляционной дыхательной недостаточности и очень редко – от внезапной остановки сердца. Нервная система не является единственной м ишенью для ботулотоксинов. Установлено, что они способствуют резкому угнетению фагоц итарной активности лейкоцитов, нарушению метаболизма в эритроцитах, нарушениям трофики. Вместе с содержащей ботулинический токсин пищей в организм больного попадают и возбуд ители ботулизма, а также, в случае соот ветствующей контаминации пищевых продуктов, и другие анаэробы (Cl. perfringens, Cl. aedematiens) и их токсические субстанции. Воздействием п оследних объясняются возможные кратковременные лихорадка и синдром гастроэнтерита в н ачальном периоде болезни у неко торых больных. Развивающиеся в разгаре болезни парез и у гнетение секреции пищеварительных желез ведут к застою пищи и химуса, условиям, близким к анаэробным. При этом вегетативные формы возбудителей ботулизма могут продуцировать то ксин, дополнительные пост упления которого в кровь оказывают потенцированный токсический эффект. Возможно с этим и связаны случаи внезапной смерти больных даже при легком и сре днетяжелом течении ботулизма. Следовательно, при обычном способе заражения ботулизм явл яется по сути токсикоинфекцией. Естественно, что при этом ведущее значение в развитии боле зни принадлежит токсину, поступающему с инфицированными продуктами в желудочно кишечный тракт. Патогенез раневого ботулизма и ботулизма младенцев отличается тем, что заражение происх одит спорами, которые прорастают в анаэробных условиях раны или вследствие особенностей флоры и ферментативной деятельности кишечника грудных детей в вегетативные формы, пр одуцирующие токсины. Поступление ботулотоксина в кровь дает типичную для ботулизма не врологическую картину заболевания. В таких случаях синдромы гастроэнтерита, общей инфе кционной интоксикации отсутствуют. Пока что не изучены условия прорастания и продуциров ания токсина в желудочно -кишечном тракте младенцев. Однако остается непреложным факт, что ботулизм как болезнь – следствие токсического поражения нервной системы, причем токсин, вероятно, действует как ферментный яд, что требует ничтожных его количеств для развития тяжелого отравления. Циркуляция ботулотоксина может продолжаться до трех не дель. Наблюдаются случаи выявления токсина в крови при отсутствии или стертой клинической картине заболевания. Патологоанатомические изменения при ботулизме неспецифичны. Обычно наблюдаются г иперемия и полнокровие внутренних органов, в том числе головного мозга и его оболочек. В ыражены признаки нарушения микроциркуляции в головном мозге. Отмечаются умеренные д еструктивные изменения нервных клеток всех уровней. Однако они не достигают такой степени, чтобы объяснить возникающие параличи. Довольно характерными для ботулизма являются дистрофические изменения в сосудистых стенках микроциркуляторного русла, множественные мелкие кровоизлияния в серозные и слизистые оболочки, преимущественно желудочно кишечного тракта, которые скорее всего обусловлены гипоксией. Симптомы и течение. Инкубационный период при ботулизме продолжается до суток, реже до 2-3 дней и очень редко (в единичных описаниях) до 9 и даже 12 дней. Не исключено, что б олее длительный инкубационный период соответствует манифестации скрытых проявлений б олезни из-за дополнительного поступления ботулотоксина из желудочно -кишечного тракта. При более коротком инкубационном периоде наблюдается, хотя и не всегда, более тяжелое течение болезни. Прием алкоголя, как правило, не сказывается на течении болезни, а опь янение может затушевывать первые проявления ботулизма, препятствуя его своевременной диагностике. [стр. 171 ⇒]

Для развернутой клинической картины ботулизма характерны выраженный парез желудочно кишечного тракта, проявляющийся умеренным вздутием живота, резким ослаблением пер истальтических шумов, упорными и продолжительными запорами. Со стороны других органов и систем каких-либо типичных для ботулизма изменений не определяется. Иногда может быть задержка мочевыделения. Исследования периферической крови не выявляют особых отклонений от нормы, за исключ ением моноцитоза, который встречается тоже не всегда. Лейкоцитоз, нейтрофилез, ускоренна я СОЭ должны настораживать в отношении возможного гнойного осложнения ботулизма. Легкие случаи ботулизма характеризуются стертостью или моносимптомностью неврологич еских проявлений. Чаще наблюдаются расстройства аккомодации, небольшой птоз, иногда и зменения тембра голоса на фоне умеренной мышечной слабости, гипосаливации. Продолж ительность от нескольких часов до нескольких суток. При среднетяжелом ботулизме имеются все клинические неврологические симптомы, степень выраженности которых неодинакова, а поражение мышц глотки, гортани не достигает степени афагии и афонии. Опасных для жизни дыхательных расстройств нет. Продолжительность болезни составляет 2 -3 нед. Тяжелые формы заболевания характеризуются стремительным нарастанием поражений глазодвигательной, гл оточной и гортанной мускулатуры, резким угнетением функции основных дыхательных мышц. При отсутствии адекватной терапии смерть обычно наступает от дыхательной недостаточности на 2-3-й день болезни. Выздоровление наступает медленно. Одним из ранних признаков улучшения является восст ановление саливации. Постепенно регрессирует неврологическая симптоматика. Позже всех происходит полное восстановление остроты зрения и мышечной силы. Перемежающиеся ра сстройства зрения могут наблюдаться в течение нескольких месяцев . Несмотря на тяжелейшие, иногда несовместимые с жизнью неврологические расстройства, у переболевших ботулизмом не остается последствий и каких -либо стойких нарушений функций нервной системы или вну тренних органов. В отношении исходов деление болезни по ст епени тяжести довольно условно, ибо даже при легком и тем более среднетяжелом течении заболевания наблюдаются случаи внезапной остановки дыхания. Некоторыми особенностями отличаются раневой ботулизм и ботулизм младенцев. В обоих сл учаях отсутствуют гастрои нтестинальный синдром и общая инфекционная интоксикация. При раневом ботулизме более продолжительные сроки инкубационного периода (4 -14 дней). Для ботулизма характерна неврологическая симптоматика. Следует отметить, что у этих пациентов нет факта употребления продуктов, которые могли бы содержать ботулинический токсин. Б отулизм у грудных детей (ботулизм младенцев) наблюдается чаще при искусственном вскармл ивании. Инкубационный период неизвестен и установить его не представляется возможным. Первыми проявлениями болезни могут быть вялость детей, слабое сосание или отказ от него, задержка стула. Появление офтальмоплегических симптомов, хриплый плач, поперхивание должны навести на мысль о возможности ботулизма с неотложным проведением соответс твующих диагностических и лечебных мероприятий. При раннем развитии поражений дых ательных мышц эта болезнь может быть причиной так называемой внезапной смерти детей г одовалого возраста. Осложнения. Наиболее типичными осложнениями являются аспирационная пневмония, ателектазы, гнойные трахеобронхиты или их сочетания. Об этом свидетельствуют повышение температуры тела, лейкоцитоз и ускоренная СОЭ. Диагноз подтверждается рентгенологическим методом обследования, диагностической и лечебной бронхоскопией. Значительно реже во зможно развитие гнойного паротита. Процесс, как правило, односторонний, имеет все признаки бактериальной очаговой инфекции. Иногда при надавливании на воспаленную околоушную железу можно заметить выделение гноя из устья стенонова протока. [стр. 173 ⇒]

), об условленные присоединением вторичной инфекции. Одним из наиболее частых осложнений л екарственной терапии ботулизма является сывороточная болезнь, развивающаяся примерно у каждого третьего больного, получавшего гетерологичную противоботулиническую сыворотку. Она развивается как правило, в периоде регрессии неврологических симптомов ботулизма. Ре дко встречается такое специфическое осложнение как «ботулинический миозит», когда на 2 -3-й неделе тяжелого заболевания наблюдаются болезненные проявления, напоминающие обычный миозит. Чаще поражаются икроножные мышцы. Критическим состоянием при ботулизме является острая вентиляционная дыхательная недо статочность, которая протекает на фоне тотальной миоплегии и поэтому может не иметь хара ктерных внешних признаков в виде одышки психомоторного возбуждения. Она определяется клинически по внешнему виду больного (нарастающий цианоз), частому, но очень поверхнос тному дыханию. Иногда дыхательные движения могут прекращаться или быть совершенно н еэффективными. Острая недостаточность вентиляции легких и ногда обусловлена параличом надгортанника или скоплением густой слизи, нарушающими воздухопроводимость верхних дыхательных путей. Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание ботулизма основывается на всест ороннем анализе клинической картины заболеван ия и эпидемиологических предпосылках. О тсутствие последних не исключает этого опасного заболевания. Диагностические ошибки чаще допускаются в случаях отсутствия гастроинтестинального синдрома, свойственного пищевым токсикоинфекциям. При этом неврологически е расстройства служат поводом для ошибочной диагностики заболеваний нервной системы иной этиологии (менингоэнцефалиты, стволовые энцефалиты, острые нарушения мозгового кровообращения, отравления другими нейротро пными ядами). При дифференциальной диагностик е необходимо учитывать признаки, исключающие ботулизм. К ним относятся менингеальные симптомы, патологические изменения цереброспинальной жидкости, центральные (спастические) параличи, нарушения чувствительности (альтерниру ющие параличи), судороги, нарушен ия сознания, психические расстройства, а также синдром общей инфекционной интоксикации при развитой картине неврологических расстройств. Нал ичие их должно наводить на мысль о возможности бульбарных форм полиомиелита, нарушении мозгового кровообращения, отр авлений атропиноподобными и другими веществами. Для ди фференциальной диагностики с миастеническим синдромом используют пробы с ацетилхолин эстеразными препаратами ( прозерин), которые при ботулизме не оказывают терапевтического эффекта. Следует иметь в виду, что при ботулизме парезы или параличи всегда двусторонние, хотя и могут различаться по степени выраженности. В настоящее время в связи с повышением заболеваемости дифтерией актуальна дифференциальная диагностика с дифтерийными пол иневритами. Необходимо уч итывать предшествовавшие неврологическим расстройствам лих орадку и дифтеритическое поражение глотки, остаточные проявления которого могут еще с охраняться, а также нередкие одновременные тяжелые поражения миокарда. При передозировке атропина или отравлении веществами со сходным действием (белладонна, белена, дурман и др.) развиваются мидриаз и сухость во рту, свойственные и ботулизму. Но б отулиническую интоксикацию в таких случаях позволяют исключить нарушения психики, в т яжелых случаях – судороги. Определенные трудности в диагностике могут возникнуть в начал ьном периоде ботулизма при наличии синдрома острого гастроэнтерита. В таких случаях возн икает необходимость дифференциальной диагностики с пищевыми токсикоинфекциями. При б отулизме рвота, диарея кратковре менные, редко сопровождаются синдромом общей инфекцио нной интоксикации, а внимательный осмотр и последующее обязательное в таких случаях цел енаправленное наблюдение позволяет выявить мышечную слабость, гипосаливацию, а также неврологические расстройства и прежде всего нарушения остроты зрения. При отравлении б о... [стр. 174 ⇒]

Перечислите основные симптомы при ботулизме. 4. Опишите алгоритм сестринского процесса при ботулизме. 5. Приведите пример сестринского диагноза при ботулизме. 6. В чем заключается лечебная помощь при ботулизме? 7. Как вводится противоботулиническая сыворотка? 8. В чем заключается профилактика ботулизма? 9. Составьте план беседы по профилактике ботулизма. 10. Оформите санитарный бюллетень по теме «Ботулизм». [стр. 141 ⇒]

Для диагностики в таких случаях являются информативными следующие данные: лихорадка затягивается до 5 дней и более, температура тела достигает 39 °С и выше, появляются или усиливаются признаки бронхита, в крови нарастает нейтрофильный лейкоцитоз и повышается СОЭ. При внимательном обследовании больного обнаруживаются физикальные признаки острой пневмонии (очаговой или сегментарной). Решающее значение в подтверждении пневмонии имеют данные рентгенологического обследования. Поражение легких в первые сутки при тяжелейших формах гриппа не является пневмонией (хотя иногда говорят о геморрагической пневмонии, «испанке»). В таких случаях отмечается геморрагическое поражение легких как частное проявление геморрагического синдрома (синдрома ДВС), при котором быстро развивается отек легких, но отсутствуют признаки воспаления. Так как эта своеобразная гриппозная пневмопатия нередко заканчивается гибелью больного, необходимо неотложно начинать интенсивную терапию. Поэтому дифференциальная диагностика такого поражения легких с пневмониями, осложняющими течение гриппа, имеет большое значение. Клиническая симптоматика пневмоний, осложняющих различные по этиологии ОРЗ, очень сходна, что объясняется однотипностью этиологии вторичной инфекции, среди которой первое место занимает пневмококк. В связи с этим терапевтическая тактика при подобных вторичных пневмониях существенно не различается. При проведении дифференциальной диагностики важно выявить у больного наличие ОРЗ и начать лечение, если даже этиология основного заболевания остается нерасшифрованной. Сыпной тиф, болезнь Брилла. Пневмония при сыпном тифе развивается в конце 1й или в начале 2й недели болезни. К этому времени клиническая симптоматика сыпного тифа (или болезни Брилла) уже хорошо выражена, отмечаются типичная розеолезнопетехиальная экзантема, увеличение печени и селезенки, изменения центральной нервной системы. Появление на этом фоне несвойственного сыпному тифу кашля, учащения дыхания, наличие влажных хрипов в легких свидетельствуют о развитии осложнения пневмонией. Диагноз пневмонии подтверждается данными рентгенологического исследования. Ботулизм часто осложняется пневмонией. Парезы и параличи мышц глотки и гортани, поражение дыхательных мышц, необходимость в тяжелых случаях использования искусственной вентиляции легких приводят к развитию аспирационной пневмонии. Помимо обычных возбудителей пневмоний (пневмококк и др.), здесь нередко участвуют грамотрицательные палочки и анаэробная микрофлора, что требует целенаправленной и более тщательной лабораторной расшифровки этиологии пневмоний и определения антибиотикограммы возбудителей. По мнению В. Н. Никифорова и В. В. Никифорова (1985), пневмония является самым частым осложнением ботулизма и появлению ее способствуют следующие причины: снижение иммунитета на фоне ботулинической интоксикации; возможность аспирации слюны, рвотных масс и пищи вследствие парезов и параличей глотки, надгортанника и языка; склонность к образованию ателектазов в легких в результате парезов дыхательных мышц, подавления кашлевого толчка и аспирации. В некоторых случаях у больных ботулизмом развиваются воспалительные изменения верхних отделов респираторного тракта. Специфическое поражение легких при пищевом ботулизме практически не встречается, в связи с этим всякую пневмонию у больных ботулизмом следует расценивать как осложнение. Учитывая возможность широкого спектра вторичной микробной инфекции, помимо клинической диагностики, необходима лабораторная расшифровка этиологии пневмонии. Ботулизм характеризуется своеобразной и четко очерченной клинической симптоматикой, которая совсем не совпадает с проявлениями пневмонии, поэтому при дифференциальной диагностике не стоит вопроса о дифференцировании ботулизма от пневмонии, важно лишь своевременно выявить наличие пневмонии у больного ботулизмом и внести соответствующие коррективы в комплексную терапию. Коклюш и паракоклюш. По клиническим проявлениям эти инфекции не различаются. Начальный (катаральный) период болезни характеризуется субфебрильной температурой тела, умеренно выраженной общей интоксикацией и воспалением верхних отделов респираторного тракта (ринит, фарингит, трахеит). В этот период приходится дифференцировать коклюш от ОРЗ (см. соответствующую главу). Пневмонии в начальном периоде не развиваются. В конце 2й недели болезни начинается типичный для коклюша период спастического кашля. Выраженность его зависит от тяжести болезни. В этот период возможно развитие ряда осложнений, в число которых входят пневмония и ателектазы легкого. Распознавание пневмонии на фоне приступов судорожного кашля и выраженной симптоматики бронхита представляет иногда значительные трудности, однако очень важно для правильного лечения больных. Неосложненный коклюш в судорожном периоде протекает без повышения температуры тела. Лихорадка в этот период является наиболее информативным признаком, указывающим на возможность какоголибо осложнения, а среди них наиболее частым является пневмония. Опасное для детей осложнение — ложный круп со стенозом дыхательных путей (гортани)—протекает на фоне нормальной температуры, бронхит сопровождается субфебрилитетом. При наличии выраженных изменений органов дыхания (бронхит, участки эмфиземы легких, ателектазы и пр.) клиническое обследование не всегда позволяет выявить очаги пневмонии, поэтому решающая роль в диа... [стр. 161 ⇒]

Эшерихиоз чаще напоминает легкие формы дизентерии с преобладанием колитического синдрома. Но у некоторых больных заболевание протекает в виде острого гастроэнтерита с умеренно выраженными симптомами общей интоксикации и субфебрильной температурой тела. Рвота в первый день болезни, 1—2 раза, боли в эпигастрии выражены слабо. В отличие от сальмонеллеза преобладает колитический синдром. Стул до 10 раз в сутки с примесью слизи, в отдельных случаях и крови. При ректороманоскопии изменения слизистой оболочки кишки выражены умеренно, напоминают то, что наблюдается при легкой форме дизентерии. Отличить болезнь от дизентерии на основании клинических и эндоскопических данных трудно. Диагноз может быть подтвержден выделением из рвотных масс и испражнений энтеропатогенных кишечных палочек. Может быть использован серологический метод, диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза и более. Сходная картина болезни отмечается при гастроэнтеритах, вызванных протеем, энтерококком, Вас. cereus, диагностика их возможна лишь бактериологически [Постовит В. А., 1984]. Во вторую группу болезней, протекающих с рвотой и поносом, входят заболевания без выраженной температурной реакции и обусловленные в основном бактериальными токсинами. Холера. Учитывая карантинный характер болезни, дифференциальная диагностика холеры среди заболеваний, протекающих с диареей и рвотой, имеет большое значение. Холера протекает без развития гастрита и энтерита и лишь условно можно относить ее к группе инфекционных гастроэнтеритов. Дифференциальная диагностика холеры от гастроэнтеритов инфекционной природы (шигеллезной, сальмонеллезной, эшерихиозной, стафилококковой этиологии) не представляет трудностей. Главное отличие состоит в том, что при холере нет повышения температуры тела и отсутствуют боли в животе. Важно уточнить порядок появления рвоты и поноса. При всех бактериальных острых гастроэнтеритах и токсических гастритах вначале появляется рвота, а затем, спустя несколько часов,— понос. При холере, наоборот, вначале появляется понос, а затем рвота (без других признаков гастрита). Во время эпидемической вспышки диагноз холеры может устанавливаться по клиникоэпидемиологическим данным. Однако первые случаи и спорадические заболевания холерой должны обязательно подтверждаться лабораторно. Из ускоренных методов лабораторной диагностики холеры используют методы иммунофлюоресценции, иммобилизации, микроагглютинации в фазовом контрасте, РНГА и классические методы выделения и идентификации холерных вибрионов. Ботулизм в ряде случаев начинается с появления рвоты и поноса. В самом начале болезни, до развития характерных для ботулизма поражений нервной системы, появление рвоты и поноса обусловливает необходимость проведения дифференциальной диагностики с другими болезнями, сопровождающимися диареей. Конечно, речь идет только о тех случаях ботулизма, при которых отмечаются диарея и рвота. Если они отсутствуют, то это совсем не исключает ботулизма. В отличие от бактериальных гастроэнтеритов при ботулизме нет повышения температуры тела до лихорадочных цифр. Может быть лишь небольшой субфебрилитет (37,1...37,3 °С). При ботулизме, так же как и при холере, нет воспалительных изменений слизистой оболочки желудка и кишечника, поэтому можно согласиться с В. Н. Никифоровым и В. В. Никифоровым (1985), что называть это состояние лучше не гастроэнтеритом, а гастроинтестинальным синдромом. Наблюдается он примерно у половины больных ботулизмом и обусловлен действием ботулотоксина. Понос при ботулизме длится не более 1 су т, число актов дефекации не более 10, рвота необильная и отмечается также в течение 1 сут. Могут быть боли в надчревной области. Трудности при проведении дифференциальной диагностики возникают в тех случаях, когда имеется лишь гастроинтестинальный синдром и нет еще характерных для ботулизма поражений нервной системы. Иногда они появляются лишь через 1...2 дня после прекращения рвоты и поноса. В этот период состояние временно даже несколько улучшается и врач думает, что у больного была легкая «пищевая токсикоинфекция». Однако чаще с первых дней появляются признаки паралитического синдрома. Именно эти признаки являются наиболее типичными и характерными для ботулизма, они позволяют поставить диагноз на основании клинической симптоматики. Первыми проявлениями неврологического синдрома являются нарушение зрения и сухость во рту. Сухость появляется рано и отмечается у всех без исключения больных, даже с легкими формами ботулизма, что важно для дифференциальной диагностики. Более специфичными являются нарушения зрения, вызванные поражением III, IV и VI пар черепных нервов. Из глазных проявлений при ботулизме дифференциально-диагностическое значение имеют следующие признаки: расширение зрачков со снижением или даже отсутствием реакции на свет, конвергенции и аккомодации, у части больных выявляются анизокория, паралич аккомодации. Характерны ограничение движения глазных яблок во все стороны и птоз, может развиться диплопия. Другим проявлением невропаралитического синдрома является парез лицевых мышц, что приводит к амимии, маскообразности лица, больные не могут оскалить зубы, нахмурить брови. В дальнейшем развиваются нарушения акта глотания (ощущение «комка в горле»), затруднение глотания сухой пищи, а затем и жидкости. В результате пареза мышц глотки и гортани пища попадает в трахею (поперхивание, кашель, афония). Развитие болезни в дальнейшем приводит к парезам и параличам скелетных мышц туловища и конечностей. Появление и развитие неврологической сипто... [стр. 166 ⇒]

М ож ет быть лиш ь небольшой субфебрилитет (37,1...37,3 °С ). При ботулизме, так ж е к ак и при холере, нет воспалительных изменений слизистой оболочки ж елудка и киш еч 123 ника, поэтому можно согласиться с В. Н. Никифоровым и В. В. Никифоровым (1985), что назы вать это состояние лучш е не гастроэнтеритом, а гастроинте 123123 стинальны м синдромом. Н аблю дается он примерно у половины больных боту 123123 лизмом и обусловлен действием ботулотоксина. Понос при ботулизме длится не более 1 сут, число актов дефекации не более 10, рвота необильная и отм ечается так ж е в течение 1 сут. М огут быть боли в надчревной области. Трудности при проведении дифф еренциальной диагностики возникаю т в тех случаях, когда имеется лиш ь гастроинтестинальный синдром и нет ещ е характерны х для ботулизма пораж ений нервной системы. Иногда они появ 123123 ляю тся лиш ь через 1...2 дня после прекращ ения рвоты и поноса. В этот период состояние временно д а ж е несколько улучш ается и врач думает, что у боль 123 ного бы ла л егкая «пищ евая токсикоинфекция». О днако чащ е с первых дней появляю тся признаки паралитического синдрома. И менно эти признаки я в 123123 ляю тся наиболее типичными и характерны ми д ля ботулизма, они позволяю т поставить диагноз на основании клинической симптоматики. Первыми проявлениями неврологического синдрома являю тся нарушение зрения и сухость во рту. Сухость появляется рано и отмечается у всех без исключения больных, д аж е с легкими формами ботулизма, что важ но для диф ф еренциальной диагностики. Более специфичными являю тся наруш ения зрения, вызванные пораж ением III, IV и VI пар черепных нервов. И з глазных проявлений при ботулизме дифф еренциально-диагностическое значение имеют следую щ ие признаки: расш ирение зрачков со снижением или д аж е отсутст 123123 вием реакции на свет, конвергенции и аккомодации, у части больных вы яв 123123 л яю тся анизокория, паралич аккомодации. Х арактерны ограничение движ ения глазны х яблок во все стороны и птоз, мож ет разви ться диплопия. Д ругим проявлением невропаралитического синдрома является парез лицевых мышц, что приводит к амимии, м аскообразности лица, больные не могут оскалить зубы, нахмурить брови. В дальнейш ем разви ваю тся н аруш е 123123 ния акта глотания (ощ ущ ение «комка в горле»), затруднение глотания сухой пищи, а затем и жидкости. В результате п ареза мышц глотки и гортани пища попадает в трахею (поперхивание, каш ель, а ф о н и я ). Р азвити е болезни в д а л ь 123 нейшем приводит к п арезам и параличам скелетных мышц туловищ а и конеч 123123 ностей. П оявление и развитие неврологической сиптоматики позволяю т н ад еж 123 но диф ф еренцировать ботулизм от всех других заболеваний, сопровож даю 123 щ ихся гастроинтестинальным синдромом. Л аб ораторн ое подтверж дение ботулизма (обнаруж ение ботулотоксина, выделение и идентификация возбудителей) является ретроспективным. Отравление стафилококковым энтеротоксином встречается довольно часто и иногда вы зы вает затруднения при проведении дифф еренциальной диагно 123 стики. По своим проявлениям это заболевание заним ает как бы промежуточное полож ение между инфекционными болезнями и отравлениями неинфекционной природы. Болезнь начинается очень быстро после приема пищи, содерж ащ ей стафилококковы й энтеротоксин. Инкубационный период иногда продолж ается всего 30 мин, хотя чащ е он длится от 1 до 3 ч. О травления вызываю т не только кондитерские изделия, как это принято считать (кремы, пирожные, торты и п р.), но д аж е чащ е мясные блюда и рыбные консервы, хранивш иеся в открытом виде. Следует помнить, что отравление стафилококковы м энтеро 123 токсином мож ет развиться и при употреблении прогретых продуктов, так как токсин не разруш ается при повышенной температуре. Б олезнь начинается остро, появляю тся сильные реж ущ ие боли в эпигаст 123 ральной области (более интенсивные, чем при гастроэнтеритах другой при... [стр. 220 ⇒]

3. БОТУЛИЗМ Определение. Ботулизм (синонимы: ихтиизм, аллантиизм; botulism, allantiasis, sausagepoisoning — англ.; botulisme, allantiasis — франц.; Botulismus Wurst-Vergiftung, Fleischvergiftung — нем.) — острая инфекционная болезнь, обусловленная поражением токсинами бактерий ботулизма нервной системы, характеризующаяся парезами и параличами поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры, иногда в сочетании с синдромом гастроэнтерита в начальном периоде. Этиология. Возбудители — Clostridium botulinum (анаэробные подвижные грамположительные палочки). По антигенным свойствам продуцируемых токсинов подразделяются на 7 серологических типов — А, В, С, D, Е, F и G. Оптимальные условия роста вегетативных форм — крайне низкое остаточное давление кислорода и температурный режим в пределах 28–35 °С. В то же время прогревание при температуре 80 °С в течение 30 мин вызывает их гибель. В неблагоприятных условиях, во внешней среде вегетативные формы возбудителей ботулизма образуют споры. Они выдерживают кипячение при 100 °С в течение 4–5 ч, воздействие высоких концентраций дезинфицирующих средств, сохраняются в продуктах, содержащих до 18% поваренной соли, устойчивы к замораживанию и высушиванию, прямому ультрафиолетовому облучению. В анаэробных или близких к ним условиях возбудители ботулизма продуцируют специфический летальный нейротоксин. Ботулинические токсины белковой природы в обычных условиях внешней среды сохраняются до 1 года, в консервированных продуктах — годами. Они устойчивы в кислой среде, не инактивируются ферментами пищеварительного тракта, а токсические свойства ботулотоксина Е под влиянием трипсина могут усиливаться в сотни раз. Ботулинические токсины выдерживают высокие концентрации поваренной соли, не разрушаются в продуктах, содержащих специи. Токсины сравнительно быстро инактивируются под влиянием щелочей, при кипячении — в течение нескольких минут, под воздействием небольших концентраций калия перманганата, хлора или йода — в течение 15–20 мин. Присутствие ботулотоксина в пищевых продуктах не изменяет их органолептических свойств. Ботулотксины типов А, В, Е и F, как правило, вызывают заболевание у людей. Тип С и D связаны с ботулизмом у животных (естественное заражение). Тип G определялся только при экспериментальном ботулизме. Ботулинические токсины идентичны по механизму патологического воздействия и его клиническим проявлениям. Защитное действие антитоксических сывороток специфично, слабая способность к гетерологической нейтрализации наблюдается лишь у типов С и D, Е и F. 37... [стр. 37 ⇒]

Эпидемиология. Возбудители ботулизма широко распространены в природе. Вегетативные формы и споры обнаруживаются в кишечнике различных домашних и диких животных, водоплавающих птиц, рыб. Попадая во внешнюю среду, они в спорообразном состоянии длительно сохраняются и накапливаются. Практически все пищевые продукты, загрязненные почвой или содержимым кишечника животных, птиц, рыб могут содержать споры или вегетативные формы возбудителей ботулизма. Однако заболевание может возникнуть только при употреблении тех из них, которые хранились при анаэробных или близких к ним условиях без предварительной достаточной термической обработки. В России чаще регистрируются заболевания, связанные преимущественно с употреблением грибов домашнего консервирования. Если инфицированный продукт твердофазный (колбаса, копченое мясо, рыба), то в нем возможны гнездная контаминация возбудителями ботулизма и образование токсинов. Поэтому встречаются вспышки, при которых заболевают не все лица, употреблявшие один и тот же продукт. В настоящее время преобладают заболевания, обусловленные отравлениями токсинами А, В или Е. Значительно реже встречаются случаи заболевания в результате заражения лишь спорами возбудителей C. botulinum. К ним относятся раневой ботулизм и ботулизм младенцев. Раневой ботулизм возникает вследствие загрязнения ран, в которых в дальнейшем создаются условия, близкие к анаэробным. Из попавших в рану спор прорастают вегетативные формы, продуцирующие ботулотоксины. При их резорбции развиваются типичные для ботулизма неврологические расстройства. Своеобразной формой раневого ботулизма является ботулизм у наркоманов. Ботулизм младенцев наблюдается преимущественно у детей первого года жизни. Большинство заболевших находились на частичном или полном искусственном вскармливании (споры выделяли из меда, используемого для приготовления питательных смесей). Так же споры находили в окружающей ребенка среде — почве, бытовой пыли помещений и даже на коже кормящих матерей. Заболевание возможно среди работников специальных бактериологических лабораторий при случайном вдыхании аэрозоля ботулотоксина. Так же ингаляционный ботулизм может быть результатом применения бактериологического оружия или террористической атаки. Риск летального исхода при заболевании ботулизмом 7–10%. У лиц старше 60 лет данный показатель достигает 30%. Смертность при ботулизме младенцев менее 1%. Патогенез. В патогенезе ботулизма ведущую роль играет токсин. При обычном заражении (пищевой путь) он попадает в организм вместе с пищей, содержащей также и вегетативные формы возбудителей — продуцентов яда. Всасывание ботулотоксина происходит через слизистую оболочку, начиная с полости рта. Но наиболее значимо поступление токсина через слизистую оболочку желудка и тонкой кишки, откуда он попадает в лимфу и в последующем в кровь. Ботулинический токсин прочно связывается нервными клетками. Механизм воздействия ботулотоксина заключается в блокировании высвобождения ацетилхолина в синаптическую щель и прекращению проводимости в холинергическом синапсе (нервные окончания и мотонейроны передних рогов спинного мозга), вследствие чего нарушается нервно-мышечная передача (парезы, параличи). Холинэстеразная активность в синапсах практически не изменяется. В первую очередь нарушается иннервация мышц, находящихся в состоянии постоянной и высокодифференцированной функциональной активности (глазодвигательный аппарат, мышцы глотки и гортани). Результатом одновременного поражения мотонейронов является также и угнетение функции основных дыхательных мышц вплоть до паралича. Воздействие ботулинических токсинов обратимо и со временем двигательная функция полностью восстанавливается. Вследствие нарушения вегетативной иннервации снижается секреция пищеварительных желез (выделение слюны, желудочного сока), развивается стойкий парез желудочно-кишечного тракта. Патогенное действие токсинов усиливается при их повторном поступлении в кровь. 38... [стр. 38 ⇒]

Парезы или параличи межреберных мышц, диафрагмы приводят к острой вентиляционной дыхательной недостаточности с развитием гипоксии и респираторного ацидоза. Нарушению вентиляции легких способствует угнетение функции мышц глотки и гортани, скопление густой слизи в над- и подсвязочном пространстве, аспирация рвотных масс, пищи, воды. Течение и исходы заболевания определяет развивающаяся гипоксия. Из-за гипосаливации воспаляется слизистая оболочка ротоглотки, может развиваться гнойный паротит вследствие восходящей инфекции. Гибель больных обычно наступает от вентиляционной дыхательной недостаточности и очень редко — от внезапной остановки сердца. Вместе с содержащей ботулинический токсин пищей в организм больного попадают, в случае соответствующей контаминации пищевых продуктов, и другие анаэробы (С. perfringens) и их токсические субстанции, что объясняет возможные кратковременные лихорадку и синдром гастроэнтерита в начальном периоде болезни у части больных. Развивающиеся в разгаре болезни парез и угнетение секреции пищеварительных желез ведут к застою пищи и химуса, к условиям, близким к анаэробным. При этом вегетативные формы возбудителей ботулизма могут продуцировать токсин. Патогенез раневого ботулизма и ботулизма младенцев отличается тем, что заражение происходит спорами, которые прорастают в анаэробных условиях раны или вследствие особенностей флоры и ферментативной деятельности кишечника грудных детей в вегетативные формы, продуцирующие токсины. В таких случаях синдромы гастроэнтерита, общей инфекционной интоксикации отсутствуют, неврологическая симптоматика — типична. Циркуляция ботулотоксина может продолжаться до трех недель. Патологоанатомические изменения при ботулизме неспецифичны. Наблюдаются гиперемия и полнокровие внутренних органов, головного мозга и его оболочек. Выражены признаки нарушения микроциркуляции в головном мозге. Отмечаются умеренные деструктивные изменения нервных клеток всех уровней. Характерными для ботулизма являются дистрофические изменения в сосудистых стенках микроциркуляторного русла, множественные мелкие кровоизлияния в серозные и слизистые оболочки, преимущественно желудочно-кишечного тракта. Симптомы и течение. Инкубационный период при пищевом ботулизме продолжается до суток, реже до 2–3 дней и очень редко до 9 и даже 14 суток. При более коротком инкубационном периоде чаще наблюдается более тяжелое течение болезни. Прием алкоголя, как правило, не сказывается на течении болезни, а опьянение может затушевывать первые проявления ботулизма, препятствуя его своевременной диагностике. Примерно у каждого второго больного первыми проявлениями ботулизма являются кратковременные симптомы острого гастроэнтерита и общей инфекционной интоксикации. В таких случаях больные обычно жалуются на острые боли в животе, преимущественно в эпигастральной области, после чего наступают повторная рвота и жидкий, без патологических примесей стул, не более 10 раз в сутки, чаще 3–5 раз. Иногда на этом фоне появляются головная боль, недомогание, отмечается повышение температуры тела от субфебрильной до 39–40 °С. К концу суток развивается стойкая атония желудочнокишечного тракта, нормализуется температура тела. Начинают появляться основные неврологические признаки болезни. Наиболее типичными ранними признаками ботулизма являются нарушения остроты зрения, сухость во рту и мышечная слабость. Больные жалуются на «туман в глазах», «сетку перед глазами», плохо различают близлежащие предметы, не могут читать сначала обычный шрифт, а затем — крупный. Появляется двоение в глазах, развивается птоз различной степени выраженности. Изменяются высота и тембр голоса, иногда отмечается гнусавость. При прогрессировании болезни голос становится сиплым, может развиться афония. Появляются ощущение инородного тела в глотке («непроглоченная таблетка»), поперхивание, затруднение проглатывания вначале твердой, а затем и жидкой пищи, воды, 39... [стр. 39 ⇒]

При попытке проглотить воду, последняя выливается через нос. В этом периоде возможна аспирация пищи, воды, слюны с развитием аспирационной пневмонии, гнойного трахеобронхита. Все вышеуказанные неврологические симптомы появляются в различных сочетаниях, последовательности и степени выраженности. Однако обязательным фоном для них являются нарушение саливации (сухость во рту), прогрессирующая мышечная слабость и стойкий запор. Птоз, мышечная слабость могут в легких случаях болезни протекать в недостаточно манифестированной форме. Мышечная слабость нарастает соответственно тяжести болезни. Вначале она наиболее выражена в затылочных мышцах, вследствие чего у таких пациентов голова может свисать и они вынуждены поддерживать ее руками. В связи с парезами межреберных мышц дыхание становится поверхностным, едва заметным. При полном параличе межреберных мышц больные ощущают сжатие грудной клетки «как будто обручем». При осмотре в разгаре заболевания больные вялые, адинамичные. Лицо маскообразное. Одно-, чаще двусторонний птоз. Зрачки расширены, вяло или совсем не реагируют на свет; возможны нистагм, косоглазие, нарушаются конвергенция и аккомодация. Высовывание языка происходит с трудом, иногда толчками. Ухудшается артикуляция. Слизистая оболочка ротоглотки сухая, глотки — ярко-красная. В надгортанном пространстве возможно скопление густой вязкой слизи, вначале прозрачной, а затем мутноватой. Отмечается парез мягкого нёба, мышц глотки и надгортанника, голосовых связок; голосовая щель расширена. Густая, вязкая слизистая мокрота в над- и подгортанном пространстве может привести к асфиксии. Из-за слабости скелетной мускулатуры больные малоподвижны. Дыхание поверхностное, кашель отсутствует, дыхательные шумы ослаблены, аускультативные феномены пневмонии могут не прослушиваться. Изменения сердечнососудистой системы обнаруживаются преимущественно при среднетяжелом и тяжелом течении болезни: тахикардия, артериальная гипотензия, а иногда гипертензия, метаболические изменения ЭКГ. Для развернутой клинической картины ботулизма характерны выраженный парез желудочно-кишечного тракта, проявляющийся умеренным вздутием живота, резким ослаблением перистальтических шумов, упорными и продолжительными запорами. Иногда может быть задержка мочевыделения. Исследования периферической крови не выявляют особых отклонений от нормы (редко — моноцитоз). Лейкоцитоз, нейтрофилез, повышенная СОЭ — признаки возможного гнойного осложнения ботулизма, госпитальной инфекции. Легкие случаи ботулизма характеризуются стертостью или моносимптомностью неврологических проявлений. Чаще наблюдаются расстройства аккомодации, небольшой птоз, иногда изменения тембра голоса на фоне умеренной мышечной слабости, гипосаливации. Продолжительность от нескольких часов до нескольких суток. При среднетяжелом ботулизме имеются все клинические неврологические симптомы, степень выраженности которых неодинакова, а поражение мышц глотки, гортани не достигает степени афагии и афонии. Опасных для жизни дыхательных расстройств нет. Продолжительность болезни составляет 2–3 нед. Тяжелые формы заболевания характеризуются стремительным нарастанием поражений глазодвигательной, глоточной и гортанной мускулатуры, афонией и афагией, резким угнетением функции основных дыхательных мышц. При отсутствии адекватной терапии смерть обычно наступает от дыхательной недостаточности на 2–3-й день болезни. Выздоровление наступает медленно. Одним из ранних признаков улучшения является восстановление саливации. Позже всего происходит полное восстановление остроты зрения и мышечной силы. У переболевших ботулизмом не остается последствий и какихлибо стойких нарушений функций нервной системы или внутренних органов. При раневом ботулизме и ботулизме младенцев отсутствуют гастроинтестинальный синдром и общая инфекционная интоксикация. При раневом ботулизме более продолжительные сроки инкубационного периода (4–14 дней). При внутримышечном и вну40... [стр. 40 ⇒]

Ботулизм у грудных детей (ботулизм младенцев) наблюдается чаще при искусственном вскармливании. Инкубационный период неизвестен. Первыми проявлениями болезни могут быть вялость, слабый крик и сосание или отказ от него, задержка стула, гипотония. Появление офтальмоплегических симптомов, хриплый плач, поперхивание должны навести на мысль о возможности ботулизма с неотложным проведением соответствующих диагностических и лечебных мероприятий. Осложнения. Типичными осложнениями являются аспирационная пневмония, ателектазы, гнойные трахеобронхиты или их сочетания. Диагноз подтверждается рентгенологическим методом обследования, диагностической и лечебной бронхоскопией. Значительно реже возможно развитие гнойного паротита (как правило, одностороннего). Одним из наиболее частых осложнений терапии является сывороточная болезнь, развивающаяся примерно у каждого третьего больного, получавшего гетерологичную противоботулиническую сыворотку. Она развивается, как правило, в периоде регрессии неврологических симптомов ботулизма. Редко встречается такое специфическое осложнение как «ботулинический миозит», когда на 2–3-й неделе тяжелого заболевания наблюдаются болезненные проявления, напоминающие обычный миозит. Чаще поражаются икроножные мышцы. Критическим состоянием при ботулизме является острая вентиляционная дыхательная недостаточность, которая протекает на фоне тотальной миоплегии и поэтому может не иметь характерных внешних признаков в виде одышки, психомоторного возбуждения. Она определяется клинически по внешнему виду больного (нарастающий цианоз), частому, но очень поверхностному дыханию. Иногда дыхательные движения могут прекращаться или быть совершенно неэффективными. Острая недостаточность вентиляции легких иногда обусловлена параличом надгортанника или скоплением густой слизи, нарушающими воздухопроводимость верхних дыхательных путей. Диагностика и дифференциальная диагностика. Распознавание ботулизма основывается на всестороннем анализе клинической картины заболевания и эпидемиологических предпосылках. Отсутствие последних не исключает этого опасного заболевания. В случаях отсутствия гастроинтестинального синдрома, свойственного пищевым токсикоинфекциям, неврологические расстройства служат поводом для ошибочной диагностики заболеваний нервной системы иной этиологии (менингоэнцефалиты, стволовые энцефалиты, острые нарушения мозгового кровообращения, отравления другими нейротропными ядами). К ключевым клиническим признакам ботулизма относят: – отсутствие лихорадки (кроме случаев вторичной инфекции); – симметричность неврологической симптоматики; – отсутствие нарушений сознания и психики; – нормо- или брадикардию при отсутствии пониженного АД; – отсутствие нарушений чувствительности. При дифференциальной диагностике необходимо учитывать признаки, исключающие ботулизм: менингеальные симптомы, патологические изменения цереброспинальной жидкости, центральные (спастические) параличи, нарушения чувствительности (альтернирующие параличи), судороги, нарушения сознания, психические расстройства, а также синдром общей инфекционной интоксикации при развитой картине неврологических расстройств. Для дифференциальной диагностики с миастеническим синдромом используют пробы с ацетилхолинэстеразными препаратами (прозерин), которые при ботулизме не оказывают терапевтического эффекта. При передозировке атропина или отравлении веществами со сходным действием (белладонна, белена, дурман и др.) развиваются мидриаз и сухость во рту, свойственные и ботулизму. Ботулиническую интоксикацию в таких случаях позволяют исключить нарушения психики, в тяжелых случаях — судороги. 41... [стр. 41 ⇒]

Определенные трудности в диагностике могут возникнуть в начальном периоде ботулизма при наличии синдрома острого гастроэнтерита. В таких случаях возникает необходимость дифференциальной диагностики с пищевыми токсикоинфекциями. При ботулизме рвота, диарея кратковременные, редко сопровождаются синдромом общей инфекционной интоксикации, а внимательный осмотр и последующее обязательное в таких случаях целенаправленное наблюдение позволяет выявить мышечную слабость, гипосаливацию, а также неврологические расстройства и прежде всего нарушения остроты зрения. В любом случае пищевой токсикоинфекции, отравления бактериальными токсинами (стафилококковым) необходимо предполагать вероятность ботулизма и проводить соответствующую дифференциальную диагностику. Для подтверждения диагноза решающее значение имеют обнаружение и идентификация ботулинического токсина в сыворотке крови больных, рвотных массах или промывных водах желудка, а также в пищевых продуктах, при употреблении которых могло произойти отравление. Обнаружение ботулинического токсина в крови является абсолютным подтверждением этиологии заболевания. Используется реакция нейтрализации ботулотоксинов антитоксическими сыворотками с биопробой на белых мышах (см. конспект лекции). Исследование позволяет в течение уже 8 ч определить наличие в ней ботулинического токсина и его тип. Аналогичные исследования проводятся с промывными водами желудка или рвотными массами, мочой, испражнениями больного. Менее информативны реакции непрямой гемагглютинации, преципитации в геле, в стадии разработки — реакция энзиммеченых антител. Для выделения возбудителя ботулизма производят посевы содержимого желудка, испражнений, подозрительных продуктов на анаэробные питательные среды (Китта–Тароцци, казеиново-грибную, бульон Хотингера и др.). Исследованиям на определение токсина и выделение возбудителя подлежит секционный материал, а в случаях раневого ботулизма — отделяемое из раны, кусочки отторгающейся омертвевшей ткани, тампоны из раны. Ботулизм младенцев подтверждается определением в их крови ботулотоксинов и (или) возбудителей в испражнениях. Лечение. Терапия при ботулизме во всех случаях должна быть неотложной, а наблюдение за больными постоянным, обеспечивающим профилактику осложнений и готовность к немедленной дыхательной реанимации. Всем больным, независимо от сроков заболевания, уже на догоспитальном этапе показано промывание желудка. Его проводят вначале кипяченой водой, чтобы получить материал для лабораторного исследования, а затем 2–5% раствором натрия гидрокарбоната с целью одновременной нейтрализации токсина. Процедуру продолжают до получения чистых промывных вод. Если глотание не нарушено и сохранены механизмы рвотного рефлекса, то эвакуации содержимого желудка достигают вызыванием рвоты механическим способом. Следует учитывать, что при парезах или параличах мышц глотки и гортани промывание желудка небезопасно из-за возможного попадания его содержимого в дыхательные пути. С целью выведения из кишечника еще не всосавшегося токсина показаны высокие очистительные клизмы с 5% раствором натрия гидрокарбоната после отбора проб для лабораторных исследований. При отсутствии пареза кишечника могут быть назначены солевые слабительные. После промывания желудка больным следует дать внутрь или ввести через зонд энтеросорбенты. Введение антитоксических сывороток является обязательным и должно осуществляться в каждом случае клинического диагноза этого заболевания, не ожидая его лабораторного подтверждения. Обычно используют гетерологичные (лошадиные) антитоксические моновалентные сыворотки, одна лечебная доза которых составляет по 10 тыс. ME антитоксинов типов А, С и Е, 5 тыс. ME — типа В и 3 тыс. ME — типа F. Сыворотки типов С, F и G в комплекты обычно не включаются из-за ограниченной потребности в них. До установления типа токсина вводят внутримышечно смесь моновалентных сывороток (А, В и Е) по 1 лечебной дозе в случаях легкого ботулизма и по 2 лечебные дозы больным со среднетяжелой и тяжелой клинической картиной заболевания (при тяжелом течении 1 доза сыворотки вводится внутривенно). При нарастании неврологических расстройств 42... [стр. 42 ⇒]

Практикум по инфекционным болезням 3. Клиника. Варианты начального периода ботулизма. 4. Клинико-патогенетическая характеристика поражений нервной системы. 5. Острая дыхательная недостаточность при ботулизме и ее предупреждение, 6. Дифференциальная диагностика ботулизма. 7. Лечение ботулизма. 8. Профилактика ботулизма. ЛИТЕРАТУРА ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ: 1. Михайлов В, В. Ботулизм.- Л.; 1980. 2. Никифоров В. Н., Никифоров В. В. Ботулизм.- М.; Медицина, 1985.-200 с. ТЕМА № 10. Шоковые состояния. Виды шока. Гиповолемический шок. Инфекционно-токсический шок. Геморрагический синдром. . ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ: 1. Шок. Определение, классификация. 2. Основные нозологические формы, при которых развивается гиповолемический шок 3. Патогенез гиповолемического шока. 4. Клинические проявления гиповолемического шока. Степени обезвоживания. 5. Патогенез инфекционно-токсического шока. , 6. Клиника инфекционно-токсического шока. Стадии инфекционно-токсического шока. 7. Ранняя диагностика инфекционно-токсического шока. Клинико- лабораторные критерии диагноза. 8. Анафилактический шок. Патогенез. 9. Клинические проявления анафилактического шока. 10. Принципы и методы, патогенетической терапии различных видов шока. 11. Геморрагический синдром. Классификация тромбогеморрагического синдрома. 12. Патогенетические механизмы развития геморрагического синдрома при вирусных, гепатитах, менингококковой инфекции, лептоспирозе, сыпном тифе и геморрагических лихорадках. 13. Клиническая диагностика геморрагического диатеза при инфекционных заболеваниях. 20... [стр. 21 ⇒]

Ботулизм: этиология, эпидемиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, лечение, профилактика. Ботулизм острое токсико инфекционное заболевание, связанное с употреблением в пищу продуктов, содержащих токсин Clostridium botulinum и самих возбудителей. Характерно развитие парезов и параличей мускулатуры в связи с блокадой токсином выделения ацетилхолина в нервных синапсах. . Термин «ботулизм» (от лат. botulus колбаса) ввёл бельгийский бактериолог Э. Ван Эрменгем (1896), выделивший возбудитель из кишечника погибшего больного. Этиология Ботулизма: возбудитель подвижная грамположительная, строго анаэробная спорообразуюшая бактерия Clostridium botulinum. В мазках имеет вид палочек с закруглёнными концами, располагающихся беспорядочными скоплениями или небольшими цепочками. В неблагоприятных условиях образует субтерминальные и терминальные споры, в виде которых и сохраняется в окружающей среде. В высушенном состоянии споры могут сохранять жизнеспособность десятилетиями. Известно 8 сероваров ботулизма А, В, Са2beta, D, E, F, G, однако в патологии человека доминируют серовары А, В, Е и F. Оптимальный рост клостридий и токсинообразование происходят в анаэробных условиях при температуре 35 °С. Вегетативные формы бактерий погибают при 80 °С в течение 30 мин, при кипячении в течение 5 мин. Споры выдерживают кипячение продолжительностью более 30 мин и разрушаются только при автоклавировании. Токсин (ботулотоксин) быстро разрушается при кипячении, устойчив к действию пепсина и трипсина, выдерживает высокие концентрации (до 18%) поваренной соли, не разрушается в продуктах, содержащих различные специи. Присутствие ботулотоксина в пищевых продуктах не изменяет их органолептических свойств. Ботулотоксин является одним из самых сильных биологических ядов. Возможны случаи отравления людей и животных сразу несколькими токсинами, продуцируемыми бактериями различных сероваров. Эпидемиология: резервуар и источники инфекции почва, дикие и синантропные животные, водоплавающие птицы, рыбы и человек. Возбудитель ботулизма обитает в кишечнике коров, лошадей, свиней, кроликов, крыс, норок, кур, диких водоплавающих птиц и многих других представителей животного мира. При этом носительство возбудителей обычно не причиняет животным видимого вреда. Больной человек не представляет эпидемиологической опасности для окружающих лиц. Из организма заражённых животных (или человека) бактерии выделяются с фекалиями и попадают в почву, воду, корм скота и т.п. Загрязнение различных элементов внешней среды может вызываться также при разложении трупов грызунов и птиц, погибших от ботулизма. Механизм передачи фекально оральный. Основная причина заболевания употребление в пищу продуктов домашнего консервирования, наиболее часто овощей и грибов, а также колбасы, ветчины, копчёной и солёной рыбы контаминированных клостридиями. Практически все пищевые продукты, загрязнённые почвой или содержимым кишечника животных, птиц, рыб, могут содержать споры возбудителей ботулизма. Однако заболевание может возникнуть только при употреблении продуктов, хранившихся в анаэробных условиях (консервы, приготовленные в домашних условиях). Значительно реже встречают раневой ботулизм и ботулизм новорождённых, возникающий у последних при попадании клостридий в кишечник и продукции ими токсина. При травмах в размозжённых, некротизированных тканях, лишённых доступа кислорода, создаются условия, близкие к анаэробным, при которых происходит прорастание спор и аккумуляция ботулотоксина. Токсин хорошо всасывается не только со слизистой оболочки ЖКТ, но и со слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей, что представляет большую опасность в случае использования аэрозоля токсина в качестве биологического оружия. Естественная восприимчивость людей высокая. В связи с тем, что токсин реализует активность в минимальных дозах, значимых антитоксических иммунных реакций не развивается и антитоксический иммунитет не вырабатывается. Патогенез: в подавляющем большинстве случаев заражение человека происходит при попадании токсина с пищей в ЖКТ, однако возможны и другие пути заражения (раневой ботулизм, ботулизм новорождённых). Хорошая всасываемость токсина обусловливает его наибольшую концентрацию в крови уже в первые сутки, однако дозы токсина, не успевшие связаться с нервной тканью, к 3 4 м суткам полностью выводятся из организма с мочой. Патогенетические механизмы развития интоксикации остаются ещё недостаточно ясными. Известно, что ботулотоксин обратимо нарушает 5... [стр. 5 ⇒]

При этом нарушается синтез холинацетилтрансферазы, активизирующей образование ацетилхолина. В результате ослабевает или исчезает нервно мышечный импульс, развиваются обратимые (в случае выздоровления) парезы или параличи. Ботулотоксин оказывает воздействие на парасимпатическую нервную систему, угнетая её активность, что проявляется мидриазом, сухостью слизистых оболочек и запорами. Многие исследователи квалифицируют ботулизм не как интоксикацию, а как токсикоинфекцию, придавая значение возбудителю. В частности, редко встречающийся длительный инкубационный период (до 10 дней) объясняют прорастанием спор возбудителя в ЖКТ с последующим выделением экзотоксина вегетативными формами. Кроме того, установлена возможность развития вегетативных форм из спор в гнойных очагах или «карманах» при ранениях (раневой ботулизм). Эти механизмы поддерживают концентрацию токсина в организме больного в течение длительного времени, что следует учитывать при проведении сывороточной терапии. Клиника: инкубационный период ботулизма. В большинстве случаев бывает коротким и составляет 4 6 ч. Однако в редких случаях он может удлиняться до 7 10 дней. Это вызывает необходимость в течение 10 сут наблюдать за состоянием здоровья всех лиц, употреблявших в пищу продукт, послуживший причиной возникновения первого случая заболевания. Начальный период. Симптоматика болезни может быть нечёткой, похожей на ряд других заболеваний, что затрудняет возможности ранней диагностики. По характеру основных клинических проявлений ботулизма в начальный период условно можно выделить следующие варианты. • Гастроэнтеритический вариант. Возникают боли в эпигастральной области схваткообразного характера, возможны однократная или двукратная рвота съеденной пищей, послабление стула. Заболевание напоминает проявления пищевой токсикоинфекции. Вместе с этим следует учитывать, что при ботулизме не бывает выраженного повышения температуры тела и развивается сильная сухость слизистых оболочек ротовой полости, которую нельзя объяснить незначительной потерей жидкости. Частым симптомом в этот период является затруднение прохождения пищи по пищеводу («комок в горле»). • «Глазной» вариант. Проявляется расстройствами зрения появлением тумана, сетки, «мушек» перед глазами, теряется чёткость контуров предметов. В некоторых случаях развивается «острая дальнозоркость», корригируемая плюсовыми линзами. • Вариант острой дыхательной недостаточности. Наиболее опасный вариант ботулизма с молниеносным развитием острой дыхательной недостаточности (одышка, цианоз, тахикардия, патологические типы дыхания). Смерть пациента может развиться через 3 4 ч. Разгар болезни. Клинические проявления ботулизма достаточно характерны и отличаются сочетанием ряда синдромов. При развитии офтальмоплегического синдрома можно наблюдать двусторонний блефароптоз, стойкий мидриаз, диплопию, нарушения движения глазных яблок (чаще сходящийся стробизм), вертикальный нистагм. Одновременно у больного возникает синдром нарушения глотания, выражающийся в затруднении проглатывания сначала твёрдой, а затем и жидкой пищи (при попытке выпить воду она выливается у больного через нос). Последнее обусловлено парезом глотательных мышц. При осмотре ротовой полости обращает на себя внимание нарушение или в более тяжёлых случаях полное отсутствие подвижности мягкого нёба и язычка. Отсутствует глоточный рефлекс, движения языка ограничены. Характерны нарушения фонации, последовательно проходящие 4 стадии. Вначале появляются осиплость голоса или снижение его тембра, вследствии сухости слизистой оболочки голосовых связок. В дальнейшем развивается дизартрия, объясняемая нарушением подвижности языка («каша во рту»), вслед за этим может возникнуть гнусавость голоса (парез или паралич нёбной занавески), и, наконец, наступает полная афония, причиной которой является парез голосовых связок. У больного отсутствует кашлевой толчок, что приводит к приступу удушья при попадании слизи или жидкости в гортань. В ряде случаев, но не постоянно выявляют нарушения иннервации со стороны лицевого нерва мышц мимической мускулатуры: перекос лица, невозможность оскала зубов и др. В разгар заболевания больные жалуются на сильнейшую мышечную слабость; их походка становится неустойчивой («пьяная» походка). С первых часов заболевания типична выраженная сухость слизистых оболочек полости рта. Развиваются запоры, связанные с парезом кишечника. Температура тела остаётся нормальной и лишь изредка повышается до субфебрильных цифр. 6... [стр. 6 ⇒]

Характерна тахикардия, в некоторых случаях отмечают небольшую артериальную гипертензию. Сознание и слух полностью сохранены. Нарушений со стороны чувствительной сферы не бывает. Осложнения: при ботулизме наблюдают фатальное развитие пневмоний, прежде всего вследствие уменьшения у больных объёма внешнего дыхания. Вместе с тем превентивное назначение антибиотиков при ботулизме не предотвращает наступление этого осложнения. Наиболее грозные осложнения, нередко ведущие к летальному исходу, дыхательные расстройства, которые могут наступить в любой период ботулизма. В начальную стадию их отличают учащение дыхания до 40 в минуту, двигательное беспокойство больного, втягивание межрёберных промежутков, паралич диафрагмы, вовлечение в процесс дыхания плечевой мускулатуры. Уже в эту стадию необходимо перевести больного на ИВЛ. При введении гетерогенной противоботулинической сыворотки может развиться анафилактический шок, а в более поздние сроки (на 10 12 й день после её использования) сывороточная болезнь. В последнее время появился ряд сообщений о достаточно часто возникающем миокардите в качестве осложнения ботулизма. Его течение по клиническим проявлениям и прогноз сходны с миокардитом при дифтерии. Дифференциальная диагностика Ботулизм следует отличать от пищевой токсикоинфекции, отравлений беленой и ядовитыми грибами, бульбарной формы полиомиелита, дифтерии, стволовых энцефалитов. Особую значимость имеет дифференциальная диагностика заболевания в его начальный период. При ботулизме возможны диспептические явления (гастроэнтеритический вариант заболевания), однако не бывает выраженного повышения температуры тела; характерна сильная сухость во рту, часто отмечают затруднения при глотании («комок в горле»). При других вариантах начального периода ботулизма быстро развиваются расстройства зрения («глазной вариант») или острой дыхательной недостаточности при нормальной температуре тела. В разгар заболевания характерны значительная мышечная слабость, выраженная сухость слизистых оболочек полости рта, запоры. У больных одновременно развиваются проявления офтальмоплегического синдрома, нарушения глотания, последовательные нарушения фонации (осиплость голоса дизартрия гнусавость афония); в ряде случаев выявляют патологию со стороны лицевого нерва. Нарушений со стороны чувствительной сферы не бывает. Лабораторная диагностика В настоящее время нет лабораторных тестов, позволяющих идентифицировать ботулотоксин в биологических средах человека в ранние сроки заболевания. Целями бактериологических исследований являются обнаружение и идентификация токсина; выделение возбудителя проводят на втором этапе. Для этого ставят биологическую пробу на лабораторных животных (белые мыши, морские свинки). В опыт отбирают партию из 5 животных. Первое заражают только исследуемым материалом, остальных исследуемым материалом с введением 2 мл 200 АЕ антитоксической сыворотки типов А, В, С и Е. При наличии в материале токсина выживает животное, получившее антисыворотку, нейтрализовавшую токсин соответствующего типа. Для экспресс индикации токсинов ставят РПГА с антительным диагностикумом (эритроциты, сенсибилизированные антитоксинами соответствующих типов). Современные перспективные методы основаны на индикации антигенов в ИФА, РИА или ПЦР. Выделение возбудителя не даёт оснований для подтверждения диагноза, поскольку возможно прорастание спор С. botulinum, которые могут находиться в кишечнике большого числа здоровых людей. Лечение Ботулизма: в связи с угрозой для жизни госпитализация больных необходима во всех случаях, даже при подозрении на ботулизм. Больных направляют в любой стационар, где имеется аппаратура для ИВЛ. Лечебные мероприятия начинают с промывания желудка толстым зондом; при проведении процедуры необходимо убедиться, что введённый зонд находится в желудке, учитывая то обстоятельство, что при отсутствии глоточного рефлекса зонд может быть введен в дыхательные пути. Промывание желудка целесообразно проводить в первые 1 2 дня болезни, когда в желудке ещё может оставаться заражённая пища. Для нейтрализации токсина на территории Украины применяют поливалентные противоботулинические сыворотки в разовой первоначальной дозе типа А 10 000 ME, типа В 5000 7... [стр. 7 ⇒]

), санитарногигиенические мероприятия в очагах холеры, проведение эпидемиологического анализа и оценки эффективности противоэпидемических мероприятий. Ботулизм Ботулизм — острое бактериальное неконтагиозное заболевание, связанное с употреблением различных консервированных продуктов, обусловленное токсинами возбудителей ботулизма, проявляющееся преимущественным поражением холинэргических отделов нервной системы и характерной клинической картиной паралитического синдрома отдельных групп мышц. Этиология. Возбудителем ботулизма является Clostridium botulinum, особенностью которого является способность к спорообразованию и токсинообразованию. В настоящее время известно семь типов возбудителей ботулизма - А, В, С, О, Е, F, G, которые близки по морфологическим и культуральным свойствам, но отличаются по антигенным свойствам продуцируемых ими токсинов. Возбудитель ботулизма подвижен за счет наличия жгутиков. Молодые клетки окрашиваются по Граму положительно, при старении культуры отрицательно. Микробы ботулизма относятся к анаэробам. На твердых питательных средах растут почти при полном удалении кислорода (кровяной агар, печеночный агар, желатин с глюкозой и др.). Во внешней среде образуют споры весьма устойчивые к влиянию физических и химических факторов. Выдерживают кипячение в течение 4-5 часов. В анаэробных условиях возбудители ботулизма продуцируют токсин- один из сильнейших бактериальных ядов. Токсические свойства у бактерий типов А и В обычно постоянны, у типов С, D, Е, F и G эти свойства подвержены колебаниям. Ботулинический токсин устойчив в отношении физических и химических факторов, может длительно сохраняться в консервированных продуктах, содержащих высокие концентрации сахара и поваренной соли. Токсин разрушается при длительном кипячении, присутствии щелочей и наличии различных солей, имеющихся в пищевых продуктах, но не разрушается в желудочно- кишечном тракте человека под влиянием пищеварительных ферментов. Человек очень чувствителен к ботулиническому токсину. Предполагают, что смертельной дозой для взрослого человека является 0.005-0.035 мг сухого токсина типа А или В. Эпидемиология. Основным резервуаром возбудителей ботулизма являются травоядные животные. Местом постоянного обитания возбудителей ботулизма является почва, где они сохраняются в виде спор. Споры возбудителя в высушенном состоянии... [стр. 29 ⇒]

Из почвы споры могут попадать в воду, различные пищевые продукты, фураж и затем - в организм животных (коровы, лошади, свиньи и др.), рыб, птиц (в основном водоплавающих) и человека, где могут обнаруживаться в кишечнике и выделяться с испражнениями во внешнюю среду. В почве России встречаются все типы возбудителей ботулизма, более часто встречаются типы Е, А и В. Основным путем заражения ботулизмом человека является пищевой. Заражение происходит при употреблении различных пищевых продуктов, инфицированных возбудителем ботулизма и содержащих его токсин. Основным условием прорастания спор и продукции ботулотоксина в продуктах является создание в них при хранении анаэробных условий. Спорадические случаи и вспышки ботулизма чаще связаны с употреблением различных консервированных продуктов (мясо, рыба, овощи, грибы) колбас твердого копчения и других мясных продуктов (вяленых, копченых), копченой, соленой и вяленой рыбы и др. Часто заболевания ботулизмом связаны с употреблением продуктов домашнего приготовления. Встречаются вспышки ботулизма после употребления продуктов промышленного производства. Мы наблюдали вспышку ботулизма, связанную с употреблением томатного сока, при изготовлении которого на промышленном предприятии были нарушены санитарные и технологические условия. За короткое время заболело несколько десятков человек. Летальных исходов не было. Следует помнить, что кипячение (даже в течение нескольких часов) практически не инактивирует споры возбудителя, находящиеся, в продукте, а применяемые для консервации некоторых продуктов растворы сахара и поваренной соли требуют для их инактивации слишком большой концентрации. В литературе описаны случаи возникновения ботулизма после огнестрельных ранений и у новорожденных. Таким образом, при сборе эпидемиологического анамнеза при спорадическом случае или групповой вспышке ботулизма необходимо установить употребление в пищу больными за сутки или иногда за 2-3 дня (редко за 3-10 дней) до развития болезни консервированных, копченых, соленых или иных продуктов, с которыми можно связать возможность заболевания ботулизмом. Прежде всего, обращается внимание на употребление мясных, овощных, рыбных консервов, их сроки реализации и физическое состояние (бомбаж). В некоторых случаях можно установить употребление консервированных продуктов, особенно овощных или фруктовых, полученных больным из южных регионов страны, где обсемененность почвы возбудителями ботулизма больше и, следовательно, риск попадания его в консервы выше. В нашем регионе заболевания ботулизмом нередко бывают связаны с употреблением консервированных грибов и вяленой рыбы. В случае употребления грибов необходимо уточнить способ их консервирования. Если они после приготовления были герметично закрыты - это серьезный аргумент для возможности заболевания ботулизмом. Главными нарушениями при домашнем консервировании грибов, овощей и фруктов является недостаточная очистка этих продуктов от почвы, где находятся споры возбудителя, а также недостаточная их стерилизация. В результате чего жизнеспособные споры возбудителя, находясь в анаэробных условиях,... [стр. 30 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "A05.1 Ботулизм": [107] [108] [110] [112] [71] [298] [118] [117] [723] [725] [75] [77] [437] [438] [777] [115] [994] [996] [1011] [1012] [1013] [1014] [995] [996] [997] [1008] [46] [207] [19] [193] [244] [246] [247] [252] [253] [255] [6] [20] [4] [5] [6] [90] [509] [134] [75] [10] [23] [140] [156] [1]