Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


A06 амебиаз




Амёбный колит может осложниться развитием амёбной гранулёмы. Осложнение встречают редко, при длительном течении заболевания без специфического лечения. Формируется воспалительный перифокальный инфильтрат в стенке кишки вокруг язвы. По морфологической структуре это хроническое продуктивное воспаление с эозинофильной инфильтрацией и очагами некроза. Чаще происходит поражение слепой и восходящей кишки. При пальпации живота определяют болезненное опухолевидное образование тугой эластической консистенции, чаще в правой подвздошной области. Для диагностики большое значение имеют анамнез, клиническая картина амебиаза и колоноскопия. Обнаружение в кале амёб - прямое доказательство амебиаза. При присоединении вторичной гнойной инфекции распад инфильтрата может привести к перфорации кишки и развитию калового перитонита. Амёбная гранулёма может вызвать обтурационную кишечную непроходимость. Неосложнённую амёбную гранулёму лечат консервативно. При безуспешности консервативного лечения показана операция, а при возникших гнойных осложнениях, кишечной непроходимости выполняют экстренную операцию. Аппендицит при амебиазе обусловлен развитием специфических язв в слизистой оболочке червеобразного отростка с присоединением вторичной инфекции. Характерных признаков аппендицит при амебиазе не имеет. В случае обширного поражения толстой кишки язвенным процессом возможно развитие кишечного кровотечения. Если его источник находится в дистальных отделах толстой кишки, выделяется большое количество алой крови; при кровотечении из вышележащих её отделов кровь более тёмная. Для остановки кровотечения используют консервативные средства (см. главу 5), необходимо восполнение кровопотери. Обязательно применение антиамёбных препаратов. Оперативное вмешательство - крайняя мера. Во время операции выполняют резекцию кишки, установив источник кровотечения при колоноскопии. Абсцесс печени - наиболее частое хирургическое осложнение амебиаза, встречают в 210% случаев. Особенность абсцесса состоит в отсутствии пиогенной оболочки, его содержимое - расплавленные ткани, жидкий гной кофейного цвета, без запаха. Вторичное инфицирование придаёт гною зловонный запах и зеленоватую или белёсую окраску. В 8090% случаев абсцессы локализуются в правой доле печени. Состояние больных крайне тяжёлое: выражены клинические признаки тяжёлой интоксикации, печёночной недостаточности, обострения амебиаза кишечника. Больные жалуются на боли в правом подреберье, иррадиирующие в плечо, лопатку. При поверхностно расположенном абсцессе отмечают пастозность кожи, болезненность при пальпации межрёберных промежутков. Печень увеличена и болезненна. При хроническом абсцессе преобладают признаки тяжёлого истощающего заболевания: кожные покровы серые, землистые, склеры желтушные, кожа сухая, дряблая, выраженное истощение, иногда отёки стоп, голеней. Печень резко увеличена, но менее болезненна, плотной консистенции, иногда над её областью определяется выбухание, соответствующее локализации процесса. [стр. 530 ⇒]

B. аутоиммунные заболевания+ C. первичные иммунодефициты D. вторичные иммунодефициты E. аллергические реакции 965. Аутоиммунную природу могут иметь ряд заболеваний и синдромов, например: A. ревматоидный артрит+ B. рак толстой кишки C. цистит D. амебиаз E. синдром Ван Гога 966. Аутоиммунную природу могут иметь ряд заболеваний и синдромов, например: A. базедова болезнь+ B. рак толстой кишки C. цистит D. амебиаз E. синдром Ван Гога 967. Аутоиммунную природу могут иметь ряд заболеваний и синдромов, например: A. рак толстой кишки B. цистит C. тироидит Хашимото+ D. амебиаз E. синдром Ван Гога 968. Аутоиммунную природу могут иметь ряд заболеваний и синдромов, например: A. рак толстой кишки B. цистит C. сахарный диабет первого типа+ D. амебиаз E. синдром Ван Гога 969. Аутоиммунную природу могут иметь ряд заболеваний и синдромов, например: A. рак толстой кишки B. цистит C. амебиаз D. системная красная волчанка+ E. синдром Ван Гога 970. Аутоиммунную природу могут иметь ряд заболеваний и синдромов, например: A. рак толстой кишки B. рассеянный склероз+ C. цистит D. амебиаз E. синдром Ван Гога 971. Аутоиммунную природу могут иметь ряд заболеваний и синдромов, например: A. рак толстой кишки B. синдром Рейтера+ C. цистит D. амебиаз... [стр. 113 ⇒]

В дальнейшем в результате ряда обострений хронической дизентерии с известной долей вероятности может развиться полипоз кишечника. Амебиаз приходится дифференцировать от хронической дизентерии. Общими для них являются относительно острый процесс в начальном периоде, длительное течение, формирование язв кишки, умеренно выраженные лихорадка и признаки общей интоксикации. При описании амебиаза подчеркивается, что процесс захватывает все без исключения отделы толстой кишки и преимущественно (в отличие от дизентерии) верхние. Однако вовлекается в процесс и дистальный отрезок толстой кишки. Частота поражений этого доступного для РРС отдела колеблется от 75 до 95% и, следовательно, в дифференциальной диагностике амебиаза ректороманоскопия имеет большое значение. Наиболее характерное изменение при кишечном амебиазе —язвы. Они возникают в результате внедрения в слизистую оболочку (а затем и в подслизистую) тканевых форм дизентерийной амебы. Изменения при амебиазе всегда носят очаговый характер, язвы, окруженные небольшой зоной реактивной гиперемии, располагаются на неизмененной слизистой оболочке. Дизентерийные же язвы сопровождаются воспалительными изменениями. Язва при амебиазе увеличивается в размерах не только по периферии, но и вглубь. Для амебной язвы типичны следующие признаки: некротический процесс в центре, подрытые и приподнятые края язвы, реактивная гиперемия и мелкие геморрагии вокруг нее. Некротические массы, заполняющие язву, представляют собой желатинообразный сгусток, содержащий иейтрофилы, детрит, эозинофилы, кристаллы Шарко—Лейдена. В материале, взятом при РРС с типичной язвы, при немедленной микроскопии могут быть обнаружены тканевые формы дизентерийных амеб, даже в тех случаях, когда паразитологическое исследование испражнений давало отрицательные результаты. Регенерация дефекта происходит путем образования фиброзной ткани, что приводит к уплотнению кишечной стенки. Эндоскопическая картина при амебиазе настолько характерна, что позволяет достаточно уверенно подтвердить диагноз амебиаза. Отсутствие изменений на осмотренном участке слизистой оболочки не позволяет полностью исключить амебиаз, и при наличии других данных за это за480... [стр. 481 ⇒]

1. Заболевания, вызванные простейшими 2.1.1. Амебиаз О п р е д е л е н и е . Амебиазантропонозная протозойная болезнь с фекальнооральным механизмом передачи возбудителя. В клинически выраженных случаях протекает с преимущественным поражением толстой кишки, печени и других органов, со склонностью к затяжному и хроническому течению. Э т и о л о г и я . Возбудитель амебиаза — Entamoeba histolytica. Из фекалий человека можно выделить 7 видов амеб: Entamoeba histolytica, Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii и Blastocystis hominis, но только Е. histolytica может вызывать инвазивные инфекции у человека. Отмечаемый ранее диссонанс между высокой частотой выделения Е. histolytica и в то же время относительно низкой частотой клинических проявлений отчасти, как оказалось, связан с наличием в популяции Е. histolytica двух видов амеб — потенциально патогенных штаммов Е. histolytica и непатогенной Е. dispar, различить которые можно лишь путем анализа ДНК. В последние годы разработан чувствительный и специфичный метод ПЦР, позволяющий относительно просто и быстро идентифицировать в фекалиях одновременно Е. histolytica и E. dispar. Вместе с тем вопрос о различии патогенности штаммов внутри вида Е. histolytica остается недостаточно ясным. Посредством изоэнзимного анализа выявлено 9 потенциально патогенных зимодемов Е. histolytica и 13, по-видимому, непатогенных зимодемов, между которыми выявлены также отличия в ДНК. Е. histolytica относится к роду Entamoeba, принадлежащему к семейству Entamoebidae, отряду Amoebida, классу Lobosea, суперклассу Rhizopoda, подтипу Sarcodina, типу Protozoa. Цисты амеб, в свою очередь, довольно устойчивы в окружающей среде: во влажных испражнениях при комнатной температуре они выживают до 15 дней, при нулевой — до 30, при минусовой — 60–90 дней. В воде при температуре 27–30 °С иногда погибают через 8 дней, быстро погибают при температуре выше 50 °С. Э п и д е м и о л о г и я . Амебиаз имеет широкое распространение в мире, преимущественно в странах тропического и субтропического климата. После малярии данная инфекция занимает 2-е место в мире по частоте летальных исходов при паразитарных заболеваниях. Около 480 млн людей в мире являются носителями Е. histolytica, у 48 млн из них развивается колит и внекишечные абсцессы, у 40–100 тыс. заболевших наступает летальный исход. Заражение, как правило, происходит при заглатывании цист с загрязненной водой и продуктами питания, обычно через сырые овощи и фрукты, не подвергающиеся термической обработке. В последнее время не исключается половой путь передачи амеб среди партнеров-гомосексуалистов. В конце 1970-х годов 40–50 % гомосексуалистов Нью-Йорка и Сан-Франциско оказались инфицированными амебами; по-видимому, в данной группе риска амебиаз может служить индикатором ВИЧ-инфекции. Заболеваемость острым амебиазом, как правило, не носит характер эпидемических вспышек, почти всегда отдельные заболевания возникают без видимой связи между собой. Эпидемические вспышки развиваются обычно в результате попадания в воду нечистот. В последнее время описаны эпидемические вспышки в закрытых коллективах, в частности среди заключенных в колониях строгого режима. [стр. 364 ⇒]

Наряду с изменениями слизистой оболочки и некрозом, в кишечной стенке идет регенеративный процесс, ведущий к восстановлению дефекта путем образования фиброзной ткани. Такой процесс при хроническом амебиазе может обусловить образование стриктур и стеноз кишечного просвета, обычно в восходящем и нисходящем отделах толстого кишечника. При присоединении вторичной бактериальной инфекции образуется экссудат, содержащий нейтрофилы, лимфоциты, гистиоциты, иногда эозинофилы. Бессимптомное нахождение (носительство) просветных форм Е. histolytica в толстом кишечнике может отмечаться в течение многих лет. Однако в любой момент просветные формы могут перейти в тканевые формы, вызывающие инвазивный или клинически выраженный амебиаз. Патологические изменения и клинические проявления инвазивного амебиаза варьируют в широких пределах — от колита со слабовыраженными клиническими проявлениями до фульминантного колита и амебного абсцесса печени. У пациентов с амебным абсцессом печени указания на перенесенный ранее кишечный амебиаз выявляются только в 30–40 % случаев, а амебы в фекалиях обнаруживаются не более чем у 20 % больных. Амебный абсцесс печени чаще развивается у взрослых, чем у детей, и у лиц мужского пола, чем женского. Для клиники амебного абсцесса печени характерны лихорадка с ознобом и обильным потоотделением в ночное время, увеличение печени и боль в области ее проекции, умеренный лейкоцитоз. При крупных абсцессах возможно развитие желтухи, что является плохим прогностическим признаком. Относительно часто (10–20 % случаев) отмечается длительное скрытое или нетипичное течение абсцесса (например, только лихорадка, псевдохолецистит, желтуха) с возможным последующим прорывом его, что может вызвать перитонит и поражение органов грудной клетки. Амебный перикардит развивается за счет прорыва абсцесса печени из левой доли через диафрагму в перикард, что может вести к тампонаде сердца и летальному исходу. Одной из форм амебиаза гематогенного происхождения является церебральный амебиаз. Абсцессы могут быть единичные и множественные, находятся в любом участке мозга, но чаще в левом полушарии. Обычно наблюдается острое начало и молниеносное течение с летальным исходом. У ослабленных и истощенных больных может встречаться кожный амебиаз. Язвы локализуются в перианальной области, на месте прорыва абсцессов в области фистулы. У гомосексуалистов возможны абсцессы в области половых органов. Д и а г н о с т и к а . В подавляющем большинстве случаев инвазивного амебиаза с локализацией поражения в толстой кишке наиболее надежным диагностическим методом является ректороманоскопия с немедленным микроскопическим исследованием ректальных мазков (эффективно для постановки диагноза в случаях, когда поражения слизистой оболочки находятся в нижних отделах толстого кишечника — прямая и сигмовидная кишка) и/или исследование свежих проб фекалий на наличие подвижных трофозоитов E. histolytica (гематофагов), а также нативного неокрашенного мазка и свежего мазка, окрашенного йодом. Промежуток времени от момента выделения фекалий до исследования не должен превышать 15–20 мин. Под термином «теплые фекалии» следует понимать фекалии, не остывшие после выделения их из организма, но не подогретые искусственно. Если препараты фекалий не могут быть просмотрены немедленно, материал следует заключить в поливиниловый спирт или заморозить, т. к. при комнатной температуре трофозоиты разрушаются через 30 мин. [стр. 366 ⇒]

В нативном мазке ядро амебы и включения в ее протоплазму не различимы, но хорошо видны фагоцитированные эритроциты. В истинно тканевых формах эритроциты видны не всегда. Малые и большие вегетативные формы, выделяемые с жидкими фекалиями, погибают в течение получаса. Цисты во влажных фекалиях при температуре 17-20°С и в проточной воде сохраняются в течение месяца, во влажной почве в тени — до 1 недели. На пищевых продуктах, предметах домашнего обихода, игрушках в зависимости от температуры и влажности окружающей среды цисты сохраняют жизнеспособность в течение 3-5 дней. Высушивание и инсоляция убивает цисты. При температуре 45°С они погибают в течение получаса, при 85°С — через несколько секунд. Освобождение цисты от оболочки происходит в нижнем отделе тонкой кишки, при этом из 4-ядерной цисты последовательным делением надвое происходит размножение и накопление популяции вегетативных форм паразита. Эпидемиология. Амебиаз распространен на земном шаре повсеместно, в среднем паразитов обнаруживают у 10% здорового населения. Между 10° северной и южной широт амебиазом поражено до 30% населения. Наибольшую пораженность выявляют в Африке — Марокко, Алжир; в Азии — Ирак, Бангладеш, Индия, Китай, страны Юго-Восточной Азии; в Латинской Америке. В южных районах Европейской части России среди сельского населения в весеннее время года амебиаз выявляют у детей в возрасте 1-7 лет в 1-12%, в возрасте 8-14 лет в 7-11%. В летнее время пораженность составляет соответственно 2-10 и 1220%. Примерно такую же пораженность детей находят в республиках Средней Азии. В умеренной зоне и на севере России амебиаз у детей выявляют редко. Путь заражения амебиазом — фекальнооральный, источником инвазии является человек, выделяющий цисты паразита. Амебиазом могут заражаться домашние животные, но как источник инвазии они не имеют значения. Посредниками при передаче являются предметы домашнего обихода, почва, вода, загрязненные фекалиями с цистами паразита. Патогенез. Патологический процесс при амебиазе развивается в результате непосредственного цитопатического действия метаболитов паразита на эпителий кишечника и путем активирования 728... [стр. 728 ⇒]

На месте зажившей язвы может сохраняться некоторое время так называемое красное пятно. В дальнейшем в результате ряда обострений хронической дизентерии с известной долей вероятности может развиться полипоз кишечника. А м е б и а з приходится дифференцировать от хронической дизентерии. Общими для них являются относительно острый процесс в начальном периоде, длительное течение, формирование язв кишки, умеренно выраженные лихорадка и признаки общей интоксикации. При описании амебиаза подчеркивается, что процесс захватывает все без исключения отделы толстой кишки и преимущественно (в отличие от дизентерии) верхние. Однако вовлекается в процесс и дистальный отрезок толстой кишки. Частота поражений этого доступного для РРС отдела колеблется от 75 до 95%, и, следовательно, в дифференциальной диагностике амебиаза ректороманоскопия имеет большое значение. Наиболее характерным изменением при кишечном амебиазе являются язвы. Они возникают в результате внедрения в слизистую оболочку (а затем и в подслизистую) тканевых форм дизентерийной амебы. Изменения при амебиазе всегда носят очаговый характер, язвы, окруженные небольшой зоной реактивной гиперемии, располагаются на неизмененной слизистой оболочке. Дизентерийные же язвы сопровождаются воспалительными изменениями. Язва при амебиазе увеличивается в размерах не только по периферии, но и вглубь. Типичными для амебной язвы являются следующие признаки: некротический процесс в центре, подрытые и приподнятые края язвы, реактивная гиперемия и мелкие геморрагии вокруг нее. Некротические массы, заполняющие язву, представляют собой желатинообразный сгусток, содержащий нейтрофилы, детрит, эозинофилы, кристаллы Шарю — Лейдена. В материале, взятом при РРС с типичной язвы, при немедленной микроскопии могут быть обнаружены тканевые формы дизентерийных амеб, даже в тех случаях, когда паразитологическое исследование испражнений давало отрицательные результаты. Регенерация дефекта происходит путем образования фиброзной ткани, что приводит к уплотнению кишечной стенки. Эндоскопическая картина при амебиазе настолько характерна, что позволяет достаточно уверенно подтвердить диагноз амебиаза. Отсутствие изменений на осмотренном участке слизистой оболочки не позволяет полностью исключить амебиаз, и при наличии других данных на это заболевание необходимо осмотреть вышележащие отделы толстой кишки с помощью фиброколоноскопа. Характер язв в верхних отделах кишки существенно не отличается от выявляемого при РРС. [стр. 463 ⇒]

Тканевая форма амебы выделяет особые вещества - цитолизины, протеолитические ферменты, которые дают ей возможность расплавлять ткани и размножаться в них. Это приводит к возникновению микроабсцессов, которые затем вскрываются в просвет кишки, что приводит к образованию язв в проксимальном отделе толстой кишки. Попав в кровеносные сосуды подслизистого слоя кишки, амебы могут гематогенным путем проникнуть во внутренние органы (чаще всего в печень). К л и н и к а . Согласно рекомендации ВОЗ (1970), различают три основные формы клинически манифестного амебиаза: кишечный, внекишечный, кожный. Кишечный амебиаз - это основная и наиболее частая форма инвазии. Инкубационный период продолжается от 1-2 недель до 3 месяцев и дольше. При остром кишечном амебиазе самочувствие больных остается удовлетворительным. Длительное время интоксикация не выражена, температура нормальная или субфебрильная. Кардинальным симптомом кишечного амебиаза является расстройство стула: вначале он обильный, носит каловый характер, частота его от 4-6 до 10-20 раз в сутки, затем появляется примесь слизи и крови и стул приобретает вид малинового желе. Живот мягкий или слегка вздут, болезненный при пальпации по ходу толстой кишки. При колоноскопии на слизистой оболочке толстой кишки обнаруживаются язвы диаметром от 2 до 20 мм с подрытыми краями, слизистая между которыми мало изменена, практически нормальная. Острые проявления кишечного амебиаза сохраняются обычно не более 4-6 недель. Затем без специфического лечения обычно происходит улучшение самочувствия с купированием кишечного синдрома. Ремиссия может продолжаться от нескольких недель до нескольких месяцев. Заболевание принимает хронический характер и без специфического лечения может продолжаться многие годы. Хронический кишечный амебиаз может протекать в виде рецидивирующего и непрерывного. При рецидивирующем течении периоды обострения чередуются с ремиссиями, во время которых стул нормализуется, самочувствие больных становится хорошим. При непрерывном течении... [стр. 142 ⇒]

Мелкие кровоизлияния обычно располагаются группами и локализуются чаще на вершинах складок. Геморрагические изменения характерны прежде всего для острой дизентерии, хотя могут иногда наблюдаться при коли тической форме сальмонеллеза и очень редко — при эшерихиозе. При обострении рецидивирующей формы хронической дизентерии также иногда наблюдаются кровоизлияния, но воспалительные признаки менее выражены, носят очаговый характер. Эрозивные изменения. В некоторых руководствах не подразделяют эрозии и язвы и употребляют термин «эрозивно-язвенная форма эндоскопических изменений». Однако это неверно. Эрозии и язвы —это не одно и тоже, они име ют различное дифференциально-диагностическое значение. Эрозии являются поверхностными дефектами слизистой оболочки, возникающими обычно на фоне резко выраженного воспалительного процесса с наличием геморрагических элементов, яркой гиперемии, наложений фибринозных или слизистых масс. Размеры эрозированной поверхности могут быть от 3—5 мм до нескольких сантиметров. Главное отличие от крупных геморрагий — нарушение целости поверхности слизистой оболочки в отличие от язв — это поверхностные дефекты. Эрозивные (эрозивно-катаральногеморрагические) изменения наиболее характерны для дизентерии, при диареях другой этиологии (сальмонеллез, иерсиниоз, ротавирусные болезни и пр.) подобные изменения практически не наблюдаются. Не характерны они и для хронических болезней (амебиаз, хроническая дизентерия). Таким образом, наличие эрозивных изменений на фоне выраженного воспаления слизистой оболочки является важным диагностическим признаком, чаще наблюдается при дизентерии, вызванной шигеллами Флекснера. Обычно подобные изменения выявляются при среднетяжелых и тяжелых формах шигеллеза. Как правило, они коррелируют как с выраженностью признаков общей интоксикации, так и с кишечными расстройствами (частота стула, примеси слизи и крови в кале, тенезмы, ложные позывы). При легких формах дизентерии выраженные эрозии наблюдаются редко. Следовательно, отсутствие эрозивных изменений не исключает шигеллеза. Язвенный проктосигмоидит. Язвенные изменения характерны не только для хронической дизентерии, но и для ряда других болезней, таких как амебиаз, балантидиаз, неспецифический язвенный колит, новообразования кишечника, сифилис, гонорея, туберкулез кишечника. В дифференциально-диагностическом отношении они существенно отличаются от эрозивных изменений. Хроническая дизентерия. При этой болезни язвы чаще локализуются на слизистой оболочке сигмовидной кишки на расстоянии 12—25 см от анального отверстия. Могут наблюдаться они и в области прямой кишки, локализуясь чаще на складках слизистой оболочки. Язвы имеют овальную форму с ровными, несколько приподнятыми краями, вокруг них отмечается зона гиперемии. Размеры язв до 1 см, а на сигмовидной кишке они могут быть до 1,5 см и более. Язвы на слизистой оболочке сигмовидной кишки также имеют ровные, но изредка зубчатые края, возвышающиеся над уровнем слизистой оболочки. Дно язв покрыто воспалительным экссудатом (слизь, гной, фибрин). Реже встречаются кровоточащие язвы, дно их покрыто, помимо воспалительных наложений, сгустками крови. Воспалительные изменения слизистой оболочки отмечаются лишь во время обострения дизентерии и носят очаговый характер. Длительный рецидивирующий воспалительный процесс приводит к атрофии слизистой оболочки, что сочетается при хронической дизентерии с язвами и очаговыми изменениями. На месте зажившей язвы может сохраняться некоторое время так называемое красное пятно. В дальнейшем в результате ряда обострении хронической дизентерии с известной долей вероятности может развиться полипоз кишечника. Амебиаз приходится дифференцировать от хронической дизентерии. Общими для них являются относительно острый процесс в начальном периоде, длительное течение, формирование язв кишки, умеренно выраженные лихорадка и признаки общей интоксикации. При описании амебиаза подчеркивается, что процесс захватывает все без исключения отделы толстой кишки и преимущественно (в отличие от дизентерии) верхние. Однако вовлекается в процесс и дистальный отрезок толстой кишки. Частота поражений этого доступного для РРС отдела колеблется от 75 до 95%, и, следовательно, в дифференциальной диагностике амебиаза ректороманоскопия имеет большое значение. Наиболее характерным изменением при кишечном амебиазе являются язвы. Они возни кают в результате внедрения в слизистую оболочку (а затем и в подслизистую) тканевых форм дизентерийной амебы. Изменения при амебиазе всегда носят очаговый характер, язвы, окруженные небольшой зоной реактивной гиперемии, располагаются на неизмененной слизистой оболочке. Дизентерийные же язвы сопровождаются воспалительными изменениями. Язва при амебиазе увеличивается в размерах не только по периферии, но и вглубь. Типичными для амеб ной язвы являются следующие признаки: некротический процесс в центре, подрытые и приподнятые края язвы, реактивная гиперемия и мелкие геморрагии вокруг нее. Некротические массы, заполняющие язву, представляют собой желатинообразный сгусток, содержащий нейтрофилы, детрит, эозинофилы, кристаллы ШарксгЛейдена. В материале, взятом при РРС с типичной язвы, при немедленной микроскопии могут быть обнаружены тканевые формы дизентерийных амеб, даже в тех случаях, когда паразитологическое исследование испражнений давало отрицательные результаты. Регенерация дефекта происходит путем образования фиброзной ткани, что приводит к уплотнению кишечной стенки. Эндоскопическая картина при амебиазе настолько характерна, что позволяет достаточно... [стр. 238 ⇒]

В случаях поверхностного расположения абсцесса обычно имеются следы раздражения брюшины или даже местного перитонита (фиброзный экссудат, спайки с диафрагмой и окружающими органами). На ранней стадии развития абсцесса пораженные участки содержат полужидкую массу желтовато-красного или шоколадного цвета, состоящую из обрывков распавшейся ткани, лимфоцитов, эритроцитов и соединительнотканных клеток. Если к амебному процессу присоединяется бактериальная инфекция, то содержимое приобретает зеленовато-желтый оттенок за счет появившегося гноя. Амебные поражения легких обычно возникают в результате прорыва через диафрагму абсцесса печени. Вследствие этого чаще поражается нижняя доля правого легкого. В этих случаях печень бывает припаяна к диафрагме. Содержимое легочного абсцесса такого же характера. Абсцесс обычно окружен соединительнотканной капсулой, на внутренней поверхности которой обнаруживается распавшаяся легочная ткань, эритроциты, лимфоциты, полиморфноядерные лейкоциты и инвазивные формы амеб. Капсула пропитана лимфоцитами и содержит амебы. Абсцессы легкого достигают 8–10 см в диаметре. Амебные поражения мозга встречаются очень редко и диагностируются обычно патологоанатомами. Амебные поражения кожи могут возникнуть при дренаже после операции по поводу абсцесса печени, после аппендэктомии или после операции на толстой кишке в связи с перфорацией амебных язв. Иногда у ВИЧ-инфицированных поражаются большие участки кожи промежности, ягодиц и бедер. Основной причиной летальных исходов при амебиазе являются абсцесс печени и фульминантный колит. В соответствии с патоморфологическими изменениями и клинической картиной выделяют инвазивный и неинвазивный амебиаз. Для неинвазивного кишечного амебиаза (это состояние также определяют как носительство амебных цист) характерны: бессимптомное течение; отсутствие трофозоитов — гематофагов, патологических изменений при эндоскопии кишечника; специфических антител. Для инвазивного амебиаза характерны: клинические симптомы инфекционного заболевания; наличие трофозоитов-гематофагов, характерных изменений в слизистой оболочке кишечника при эндоскопическом исследовании, специфических антител. Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от недели до 3 мес (чаще 3–6 нед). Больше половины заболевают в течение первого полугодия пребывания в эндемичной местности. Длительность инкубации зависит от инфицирующей дозы, вирулентности амебы, состояния резистентности макроорганизма. Клиническая классификация амебиаза I. Неинвазивный амебиаз — бессимптомный внутрипросветный амебиаз («бессимптомное цистоносительство»). II. Инвазивный амебиаз. • Кишечный амебиаз: амебная диарея; амебный колит (амебная дизентерия); хронический; фульминантный. • Амебный абсцесс печени. • Метастатический (внекишечный) амебиаз: амебный абсцесс легкого; амебный абсцесс головного мозга; кожный амебиаз. • Амебиаз в сочетании с другими болезнями и инфекциями (аденокарциномой толстой кишки, дизентерией, брюшным тифом, холерой, гельминтозами). Бессимптомный внутрипросветный амебиаз — «бессимптомное цистоносительство». Наиболее распространенный тип амебной инфекции, при котором имеет место носительство просветной формы E. histolytica, обитающей в качестве комменсала в просвете толстой кишки. Цистовыделение при этом может отмечаться долгие годы. Бессимптомно инфицированные представляют опасность для общества, поскольку они являются источником новых инфекций. Целесообразно проводить специфическое лечение всех цистовыделителей (по эпидемическим показаниям). 239... [стр. 239 ⇒]

При вовлечении в патологический процесс диафрагмы выявляется высокое стояние ее купола, ограничение подвижности. Возможно развитие ателектазов в нижней доле правого легкого. Чаще всего абсцесс локализуется в задней части правой доли печени. Указанная локализация абсцесса проявляется соответствующими клиническими признаками, способствующими его распознанию. Точечная болезненность в заднебоковой части области нижних межреберий справа часто отмечается даже при отсутствии диффузных болей в области печени. Большинство абсцессов увеличивается вверх, образуя выпячивание в куполе диафрагмы, вызывая облитерацию реберно-диафрагмального синуса, небольшой гидроторакс. При исследовании крови почти во всех случаях определяются нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ. Чаще всего пациенты с амебным абсцессом печени не имеют одновременно протекающий амебный колит, хотя указания на перенесенную в прошлом дизентерию выявляются часто. Амебный абсцесс печени может развиться как в период проживания пациента в эндемичном по амебиазу регионе, так и спустя длительное время по возвращению в страну, где амебиаз не эндемичен (до нескольких лет). Амебный абсцесс может прорваться в окружающие органы и привести к образованию поддиафрагмального абсцесса, разлитого или осумкованного перитонита, гнойного плеврита, перикардита. Может образоваться печеночно-бронхиальный свищ с отхаркиванием большого количества гнойной мокроты коричневого цвета с печеночным привкусом. Относительно часто (10–20%) отмечается длительно скрытое или нетипичное течение абсцесса (например, только лихорадка, псевдохолецистит, желтуха) с возможным прорывом его, что может вести к развитию перитонита и поражению органов брюшной полости. Рентгенологически в неразорвавшемся абсцессе печени уровень жидкости не определяется, обызвестление паренхимы печени наблюдается весьма редко. Большое значение ранней диагностики амебного абсцесса печени обусловило применение ультразвукового сканирования и компьютерной томографиии в целях оценки гепатобилиарной системы пациентов с подозрением на абсцесс печени, которые позволяют получить объемные характеристики очагов поражения печени. Метастатический (внекишечный) амебиаз. Метастатический (внекишечный) амебиаз является прямым следствием абсцессов печени, а не прямого распространения из кишечника. Плевропульмональный амебиаз встречается примерно у 10% пациентов с амебным абсцессом печени. Обычно у больных амебным абсцессом печени патологический процесс распространяется непосредственным путем в правую плевральную полость и легкое. Реже амебное поражение легкого возникает не вследствие прямого распространения, а в результате эмболии. В последнем случае различают две формы грудного амебиаза: пневмопатию и абсцесс легкого. Амебный перикардит обычно развивается за счет прорыва абсцесса печени из левой доли через диафрагму в перикард, что может вести к тампонаде сердца и летальному исходу. Церебральный амебиаз (амебные абсцессы головного мозга). Абсцессы могут быть единичными и множественными, находиться в любом участке, но чаще в левом полушарии. Начало обычно острое с очаговыми и общемозговыми симптомами, течение молниеносное с летальным исходом. Кожный амебиаз встречается чаще у ослабленных и истощенных больных. Язвы локализуются обычно в перианальной области, на месте прорыва абсцесса в области фистулы. У гомосексуалистов амебные язвы также возможны в области половых органов. Диагностика и дифференциальная диагностика. При диагностике амебиаза на догоспитальном этапе правомерен клинико-эпидемиологический диагноз. Прежде всего, необходимо учитывать пребывание больного в эндемичных по амебиазу районах, употребления там необеззараженной воды из непроверенных источников, немытых овощей и фруктов, соответствие сезона (летне-осенний) и начала болезни. 242... [стр. 242 ⇒]

Важно учитывать то, что процесс захватывает все без исключения отделы толстой кишки и преимущественно (в отличие от шигеллеза) верхние. Наиболее характерным изменением при кишечном амебиазе являются язвы. Типичными для амебной язвы являются: некротический процесс в центре, подрытые и приподнятые края язвы, реактивная гиперемия и мелкие геморрагии вокруг нее. Некротические массы, заполняющую язву, представляют собой желатинообразный сгусток, содержащий нейтрофилы, детрит, эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена. Отсутствие характерных изменений в дистальных отделах кишки не позволяет полностью исключить амебиаз, и при наличии клинических данных необходимо осмотреть вышележащие отделы толстой кишки с помощью фиброколоноскопии. Больным с кишечным амебиазом и абдоминальными жалобами целесообразно исследовать бактериологические и протозооскопические исследования фекалий для исключения других диарейных и паразитарных инфекций, а также проводить фиброколоносопию и ирригоскопию (бариевая клизма). Если при ультразвуковом или радиоизотопном исследовании, компьютерной или магнитно-резонансной томографии в печени обнаруживается объемное образование, дифференциальная диагностика ставит своей целью выявить различия между опухолью в печени, эхинококковой кистой и гнойным абсцессом. В конечном счете, разграничение этих двух заболеваний основывается на данных лабораторных исследований. Дифференциальная диагностика амебного абсцесса с гнойными или с эхинококковыми абсцессами облегчается при обнаружении циркулирующих антигенов амеб в сыворотке крови, а также сывороточных антиамебных антител, которые обнаруживаются почти всегда у больных с амебным абсцессом печени. Этиологическая верификация. Колоноскопия и биопсия могут быть применены в диагностике амебиаза. Трофозоиты амебы могут быть обнаружены трудоемким способом в биоптатах, полученных из патологических элементов и окрашенных периодическим кислым раствором Шиффа или, в идеале, иммунопероксидазным реактивом с антителами к E. histolytica. Характерные изменения при амебиазе носят очаговый, а не диффузный тип поражения. Широкое применение колоносопии ограничивает то, что это инвазивная процедура и фактически не доступна амбулаторно в эндемичных регионах. ПЦР для диагностики амебиаза в настоящее время превосходит по чувствительности все другие способы идентификации выявленных антигенов, но остается до сих пор технически сложным средством его диагностики. ПЦР является также чувствительным тестом для выявления E. histolytica в гное абсцесса печени. Серологические тесты при амебиазе на сегодня являются главными в диагностике амебного абсцесса печени и важным дополнением в диагностике кишечного амебиаза. Их лучше всего использовать в сочетании с методами обнаружением антигена ИФА или ПЦР для E. histolytica. Применяется микроскопическое исследование фекалий для обнаружения в стуле большой вегетативной (тканевой) формы E. histolytica с фагоцитированными эритроцитами. Трофозоиты находят у пациента с диареей. Свежие фекалии направляются в клиническую лабораторию сразу после дефекации пациента, так как тканевые формы амеб быстро разрушаются. Испражнения для исследования необходимо собирать в стеклянную посуду обеззараженную автоклавированием. Исследование жидких или полуоформленых фекалий на наличие подвижных трофозоитов-гематофагов следует проводить в изотоническом растворе натрия хлорида немедленно после их получения. Для окончательной идентификации дизентерийной амебы необходимо использовать и исследовать постоянно окрашенные препараты, приготовленные из материала, законсервированного в поливиниловом спирте. Реакция непрямой иммунофлюоресценция позволяет обнаружить специфические антитела в сыворотке больных (диагностический титр 1 : 80 и выше), у носителей просветных форм она отрицательная. При абсцессах печени эта реакция положительна у всех больных в высоких титрах. Менее информативна РНГА со специфическим диагностикумом, 243... [стр. 243 ⇒]

Лечение. Лечение больных амебиазом должно быть как можно более ранним с учетом возможности развития грозных хирургических кишечных и внекишечных осложнений. Лечение бессимптомных «здоровых» амебоносителей с цистовыделением или амебной диареей может проводиться на дому или на амбулаторно-поликлиническом этапе медицинской помощи при условии доказанного отсутствия проявлений инвазии дизентерийных амеб в стенку кишечника или их проникновения в печень, легкие и другие органы. Госпитализации в инфекционные отделения подлежат больные амебной дизентерией. Тяжелое течение амебной дизентерии, особенно, в сочетании с брюшным тифом, вирусным гепатитом, шигеллезом или травмой и ранением служит основанием направления таких больных в палаты или блоки интенсивной терапии инфекционного стационара. Больные амебиазом, осложненным амебомой, перфорацией кишечника, перитонитом, кишечной непроходимостью, кишечным кровотечением и аденокарциномой госпитализируются в отделение абдоминальной хирургии. Больные с амебными абсцессами печени не превышающими 2 см в диаметре и поддающимися, как правило, консервативному лечению госпитализируются в инфекционный стационар. Больные амебиазом с поражением левой доли печени, с абсцессами печени, не поддающимися в течение 5–7 дней консервативному лечению, как и больные с высоким риском разрыва абсцесса, полость которых имеет диаметр более 5 см, подлежат госпитализации в специализированные хирургические клиники. Режим. Постельный режим необходим, как правило, для больных тяжелыми формами амебной дизентерии в разгаре острой инвазии или при выраженном рецидиве хронической кишечной формы амебиаза с абдоминальным синдромом, а также больным с амебными абсцессами печени, легких и других органов. Строго постельный режим назначается больным с молниеносной формой кишечного амебиаза, с угрозой развития кишечной перфорации, при наличии признаков предперфоративного состояния кишечника и при кишечном кровотечении. Больным со среднетяжелым течением кишечной амебной инвазии разрешается выходить в туалет. Больным с легким течением кишечной формы амебной инвазии и реконвалесцентам назначают палатный режим. Лечебное питание. В остром периоде при значительных кишечных расстройствах назначают стол № 4; с улучшением состояния, уменьшением дисфункции кишечника и появлением аппетита больных переводят на стол № 2, а за 5–10 дней перед выпиской из стационара — на общий стол № 15, а в случаях белковой дистрофии — на санаторный стол для истощенных больных. Лечение. Этиотропная терапия занимает ведущее место в лечебном комплексе и назначается всем больным с инвазивной и не инвазивной формами амебиаза. Универсальным средством, эффективным при кишечной и внекишечных формах амебной инвазии, является метронидазол. При амебной дизентерии — как острой, так и при рецидиве или обострении хронической — после курса метронидазола дополнительно назначается курс паромомицина или фурамида с целью полной санации организма от возбудителя. При отсутствии этих средств можно провести дополнительно лечение хиниофоном (ятреном) или йодохинолом. На цисты метронидазол не действует. К группе нитроимидазолов, помимо метронидазола, относятся также нитроимидазолы с более длительным периодом полураспада: секнидазол, тинидазол (фазижин), орнидазол. Для радикального излечения амебиаза, предупреждения рецидивов и реинфекции применяют амебоциды, активно влияющие на просветные формы амеб. Такой направленностью действия обладает паромомицин, производные 8-оксихинолина — хиниофон и йодохинол, а также этофамид, дилоксанид фуроат (фурамид), энтеросептол и интестопан (бромпроизводное 8-оксихинолина). 244... [стр. 244 ⇒]

Возбудителем амебиаза является: 1.Бактерии 2.Грибы 3.Гельминты 4.Простейшие 5.Вирусы 2. Клинические проявления кишечного амебиаза обусловлены следующими формами Entamoebahistolytica: 1.Цисты 2.Предцистная форма 3.Просветная форма 4.Большая вегетативная форма 5.Тканевая форма 3. Свойства патогенных форм возбудителя амебиаза: 1.Подвижность 2.Устойчивость во внешней среде 3.Продукция протеолитических ферментов 4.Наличие эндотоксина 5.Продукция экзотоксина 4. Источники инвазии при амебиазе: 1.Цистоносители 2.Больные острой формой амебиаза 3.Больные хроническим амебиазом 4.Рептилии 5.Млекопитающие 5. Пути передачи амебиаза: 1.Водный 2.Пищевой... [стр. 1 ⇒]

Вертикальный 4.Контактный 5.Трансмиссивный 6. Патогенетические механизмы кишечного амебиаза: 1.Проникновение предцистной и просветной форм амѐбы в слизистую оболочку толстой кишки 2.Проникновение большой вегетативной формы амѐбы в слизистую оболочку толстой кишки 3.Коагуляционный некроз ,язвообразование в слизистой толстой кишки 4.Образование амѐбом 5.Развитие экссудативной диареи 7. Патогенетические механизмы амебиаза: 1.Внедрение амѐб в стенку тонкой кишки 2.Язвообразование в нисходящем отделе тонкого кишечника 3.Развитие секреторной диареи 4.Гематогеннаядиссеминирование по системам воротной и нижней полой вен 5.Развитие абсцессов печени, лѐгких, головного мозга 8. Выделяют следующие клинические формы амебиазы: 1.Кишечный амебиаз 2.Внекишечный амебиаз 3.Локализованный амебиаз 4.Генерализованный амебиаз 5.Кожный амебиаз 9. Для кишечного амебиаза характерно поражение: 1.Желудка 2.Тонкого кишечника 3.Толстого кишечника 4.Аппендикулярного отростка 5.Внутрибрюшных лимфатических узлов 10. Для кишечного амебиаза типичным является поражение: 1.Слепой кишки... [стр. 2 ⇒]

АМЕБИАЗ Амебиаз (синоним: амебная дизентерия; amebiasis — англ., amebiasis — нем., amibiase — франц.) — протозойная болезнь, характеризующаяся умеренно выраженной интоксикацией, язвенным поражением кишечника и осложняющаяся в некоторых случаях абсцессами печени, головного мозга, поражением легких и других органов. Исторические сведения. Возбудителя амебиаза — дизентерийную амебу - впервые обнаружил А. Ф. Леш в 1875 г. в Петербурге в кале больного, страдавшего длительным кровавым поносом. В самостоятельное заболевание амебиаз под названием «амебная дизентерия» был выделен в 1891 г. Каунсилменом и Лефлером. Подробное описание морфологии дизентерийной амебы и ее название Entamoeba histolytica дал Шаудинн и 1903 г. Этиология. Возбудитель (Entamoeba histolytica) может существовать в трех формах: большая вегетативная форма (тканевая форма, эритрофаг, гематофаг) имеет в диаметре 20-30 мкм, а при активном движении вытягивается и достигает длины до 60-80 мкм. Эта форма способна фагоцитировать эритроциты. Число их доходит до 20 и более в одной амебе. Встречается только у больных людей. Просветная форма (мелкая вегетативная форма, свободная, нетканевая, предцистная) имеет в диаметре 15-20 мкм. Эритроцитов не фагоцитирует. Обнаруживается у носителей амеб. Стадия цисты представляет собой образование диаметром 7—18 мкм, имеет от 1 до 4 ядер, устойчива во внешней среде. Зрелая циста, способная вызвать инфицирование, имеет 4 ядра. Эпидемиология. Источником заражения является человек, больной аме-биазом, или носитель дизентерийных амеб. В 1 г испражнений может содержаться до 6 млн цист амеб. Механизм передачи возбудителя фекально-оральный. Характерен алиментарный путь передачи инфекции (проглатывание цист с загрязненной водой, продуктами питания). Амебиаз широко распространен во многих странах (пораженность населения дизентерийными амебами в среднем около 10%). Заболеваемость особенно велика в тропических и субтропических регионах (страны Африки, Южной Азии, Центральной и Южной Америки). В этих странах амебиаз обусловливает до 20% всех болезней, протекающих с кишечными расстройствами. В СНГ амебиаз чаще встречается на Кавказе (Армения, Грузия) и в Средней Азии (Туркмения, Киргизия). Характеризуется выраженной летнеосенней сезонностью. Чаще заболевают люди среднего возраста. Патогенез и патологическая анатомия. Заражение происходит при попадании цист дизентерийной амебы в пищеварительный тракт человека. В нижнем отделе тонкой или в начальном отделе толстой кишки оболочка цисты разрушается, и циста превращается в просветную форму дизентерийной амебы. Последняя обитает и размножается в просвете проксимального отдела толстой кишки. Это не сопровождается какими-либо клиническими проявлениями (здоровое носительство). В некоторых случаях просветная форма внедряется в слизистую оболочку, проникает в подслизистую оболочку кишки и превращается в патогенную тканевую форму (эритрофаг). Механизм превращения просветной формы в тканевую изучен недостаточно. Проникновение в ткани и расплавление их связаны с наличием у амебы особых веществ — цитолизинов и протеолитических ферментов. Большое значение в патогенезе амебиаза принадлежит дисбактериозу кишечника. Имеет значение характер питания и состояние макроорганизма. Размножаясь в ткани стенки кишки, гистолитическая амеба обусловливает возникновение небольших абсцессов в подслизистой оболочке, которые затем прорываются в просвет кишки с образованием язв слизистой оболочки. С течением болезни число амебных язв увеличивается. Поражения отмечаются на всем протяжении толстой кишки, но преимущественно локализуются в области слепой и восходя щей. При эндоскопии (ректороманоскопия, фиброколоноскопия) воспалительные изменения в области прямой и сигмовидной кишок обнаруживаются в начальном периоде у 42% больных. Своеобразна динамика изменений. На 2-3-й день от начала заболевания на фоне нормальной слизистой оболочки отмечаются участки гиперемии (диаметром 5-20 мм), несколько возвышающиеся надуровнем неизмененных отделов кишки. С 4—5-го дня болезни на месте этих участков гиперемии выявляются мелкие узелки и язвы (до 5 мм в диаметре), из которых при надавливании выделяются творожистые массы... [стр. 375 ⇒]

Вокруг язв небольшая зона гиперемии. С 6-го по 14-й день болезни обнаруживаются язвы размером до 20 мм с подрытыми краями и заполненные некротическими массами. Таким образом, типичные для амебиаза изменения слизистой оболочки кишки формируются в течение первых 2 нед. болезни. При быстро прогрессирующем течении подобные изменения обнаруживаются уже на 6—8-й день болезни. Гематогенным путем дизентерийная амеба из кишечника может проникнуть в печень и другие органы и вызвать образование там абсцессов. Размеры абсцессов варьируют в широких пределах и могут достигать 20 см и более в диаметре. Микроабсцессы печени нередко трактуются как проявления так называемого амебного гепатита. В таких случаях говорят о внекишечны х осложнениях амебиаза. Начало процесса всегда связано с поражением кишечника. При перфорации кишечных язв наблюдается ограниченный (осумкованный) перитонит. При заживлении язв развивается рубцовая ткань, которая может привести к сужению кишечника. Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от недели до 3 мес. (чаще 3—6 нед.). Амебиаз характеризуется многообразием клинических проявлений. Выделяют следующие клинические формы: 1) кишечный амебиаз (острый, хронический, латентный); 2) внекишечные осложнения амебиаза (амебные абсцессы печени, амебные гепатиты, поражения кожи и др.); 3) амебиаз в сочетании с другими болезнями (дизентерией, гельминтозами и др.). Болезнь начинается относительно остро. Появляются общая слабость, уме ренно выраженная головная боль, боли в животе. Температура тела субфебрильная. Одним из ранних признаков является диарея. У большинства больных в начальный период стул жидкий без патологических примесей от 2 до 15 раз в сутки, лишь у некоторых отмечается незначительная примесь слизи. Спустя 2—5 дней от начала болезни в каловых массах могут проявиться слизь и кровь. Боли в животе в первые дни, как правило, отсутствуют или бывают очень слабыми, у некоторых больных они появляются лишь на 5—7-й день болезни. Выраженность болевого синдрома постепенно нарастает. Боли локали зуются преимущественно в нижних отделах живота. Тенезмы наблюдаются редко (у 10% больных). Характерно несоответствие между выраженностью кишечных расстройств (частый стул, примесь слизи и крови в испражнениях) и относительно удовлетворительным самочувствием, отсутствием лихорадки, сохраненной работоспособностью больного. При осмотре кожа нормальной окраски, сыпи нет. У большинства больных отмечаются умеренное вздутие живота, при пальпации — болезненность и спазм различных отделов толстой кишки. У отдельных больных выявляются изменения тонкой кишки, а также небольшое увеличение печени. Со стороны других органов существенных изменений не отмечается. Кишечный амебиаз чаще протекает в виде медленно прогрессирующего заболевания (у 2/3), реже (у 1/3) — в виде быстро прогрессирующего процесса. В первом случае начальный период характеризуется малосимптомным, даже незаметным для больных течением. Стул жидкий, до 5 раз в сутки, иногда с примесью слизи, реже — крови. Боли в животе присоединяются к диарее через несколько дней и выражены нерезко. Быстро прогрессирующее течение ха рактеризуется одновременным появлением диареи и выраженного болевого синдрома. Слизь и кровь в кале выявляются уже в 1-3-й день болезни. Боли схваткообразные, довольно выраженные, усиливаются при дефекации. Температура тела, как правило, субфебрильная. У истощенных больных на фоне ги повитаминоза может быть острое начало с быстрым развитием тяжелого состояния. После острого периода обычно наблюдается продолжительная ремиссия, затем заболевание обостряется вновь и принимает хроническое течение. Без специфического антипаразитарного лечения хронические формы могут про должаться до 10 лет и более. Они протекают в двух клинических формах - рецидивирующей и непрерывной. При рецидивирующей форме обострения сменяются ремиссиями, во время которых больные отмечают лишь небольшие диспептические явления (нерезко выраженный метеоризм, урчание в животе, боли без определенной локализации). При обострении самочувствие больных существенно не нарушается, температура тела остается нормальной. В это время отмечаются выраженные боли в правой половине живота, в илеоцекаль-ной области (нередко ошибочно диагностируется аппендицит), расстройство стула. При непрерывном течении хронического амебиаза у больных нет по суще ству периодов ремиссии, хотя заболевание протекает так же, то с усилением всех проявлений (боли в животе, понос, чередующийся с запорами, стул с примесью крови, иногда повышается температура тела), то с... [стр. 376 ⇒]

При длительном течении хронической формы развиваются астениче ский синдром, упадок питания, гипохромная анемия. Осложнения. Важной особенностью амебиаза является развитие осложнений. К кишечным осложнениям амебиаза относят общий и ограниченный (осумкованный) перитонит вследствие перфорации кишечника, амебому, кишечное кровотечение, выпадение слизистой оболочки прямой кишки. Сужение кишечника и амебома могут приводить к развитию обтурационной непроходи мости кишечника. Амебома представляет собой опухолевидный инфильтрат в стенке кишки, при присоединении вторичной инфекции может нагнаиваться. К внекишечным осложнениям относятся амебный гепатит, абсцессы печени, мозга, легких, поражения кожи. Чаще наблюдаются абсцессы печени (единичные и множественные) и амебный гепатит, который гистологически также проявляется своеобразными микроабсцессами печени. Амебный абсцесс (абсцессы) печени может развиться как во время острого периода, так и спустя длительное время (до нескольких лет). При остром течении абсцесса у большинства больных отмечаются повышение температуры тела до фебрильных цифр, лихорадка нередко гектического типа с повторными ознобами, развивается слабость. Во всех случаях отмечаются боли в правом подреберье. Боль усиливается при сотрясении тела, иррадиирует в правое плечо или лопатку. При осмотре иногда выявляется выпячивание в правом подреберье. Печеночная тупость увеличивается вверх, при пальпации может определяться флюктуирующая припухлость на передней поверхности печени. При исследовании крови почти во всех случаях определяются нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ. При хронических абсцессах симптомы интоксикации выражены слабо, температура тела субфебрильная или нормальная. Амебный абсцесс может прорваться в окружающие органы и привести к образованию поддиафрагмального абсцесса, разлитого или осумкованного перитонита, гнойного плеврита, перикардита. Может образоваться печеночно-бронхиальный свищ с отхаркиванием большого количества гнойной мокроты коричневого цвета. Иногда абсцесс печени прорывается через кожные покровы, в этих случаях в области свища мо жет развиться амебное поражение кожи. Абсцесс легких возникает не только в результате прорыва гноя из печени, но и гематогенно. Абсцессы легких хорошо выявляются при рентгенологическом исследовании. Иногда наблюдаются амебные абсцессы головного мозга, по симптоматике мало отличающиеся от абсцессов мозга другой этиологии. Диагноз и дифференциальный диагноз. О возможности амебиаза следует думать в случаях длительного заболевания, протекающего с поражением толстой кишки при умеренно выраженных признаках общей интоксикации. Особенно важно указание на пребывание больного в эндемичной по амебиазу местности. Помимо клинических данных существенное значение в диагностике имеют результаты ректороманоскопии, а при отсутствии характерных измене ний слизистой оболочки дистальных отделов толстой кишки можно проводить фиброколоноскопию. Диагностическое значение имеет обнаружение характер ных язв слизистой оболочки с подрытыми краями и окруженных зоной гиперемии. Во время эндоскопии возможно взятие материала для паразитологического исследования. Лабораторным подтверждением кишечного амебиаза служит обнаружение большой вегетативной (тканевой) формы амебы с фагоцитированными эритроцитами. Исследовать испражнения следует не позднее 20 мин после дефекации, так как тканевые формы амеб быстро разрушаются. Испражнения для исследования необходимо собирать в стеклянную посуду, обеззараженную автоклавированием, поскольку даже ничтожные примеси химических дезинфи цирующих средств приводят к гибели амеб. Положительные результаты удает ся получить чаще при паразитологическом исследовании материала, взятого при ректороманоскопии с амебных язв. Используется также серологическая диагностика с помощью реакции непрямой иммунофлюоресценции, позволяющая обнаружить специфические антитела в сыворотке больных (диагностический титр 1: 80 и выше). У больных эта реакция положительна в 90—100%, у носителей просветных форм она отрицательная. При абсцессах печени эта реакция положительна у всех больных в высоких титрах. Менее информативна реакция непрямой гемагглютинации (РИГА) со специфическим диагностикумом, так как она бывает положительной не только у больных, но и у ранее инфицированных гистолитическими амебами. Обнаружение цист и просветных форм не подтверждает диагноза амебиаза, хотя и заставляет заподозрить это заболевание. [стр. 377 ⇒]

Амебные абсцессы печени очень четко выявляются при ультразвуковом ее исследовании, а также при радиоизотопном сканировании печени. Вспомогательными методами их диагностики являются рентгенологическое исследование (высокое стояние правого купола диафра гмы) и лапароскопия. При проведении дифференциальной диагностики следует иметь в виду не только инфекционные, но и терапевтические болезни. При отсутствии лихорадки и выраженных симптомов общей интоксикации необходимо дифференцировать с неспецифическим язвенным колитом, у лиц старше 50 лет — с дивертикулярной болезнью, при наличии симптомов гиповитаминоза - с пеллагрой. У женщин кишечные расстройства могут быть обусловлены эндометриозом толстой кишки (связь с менструальным циклом). Кишечные кровотечения возможны при новообразованиях толстой кишки, при болезни Шенлейна—Геноха. При наличии повышения температуры и общей интоксикации дифференциальную диагностику проводят с дизентерией, кампилобактериозом, балантидиазом, болезнью Крона, шистосомозом. Амебные абсцессы пече ни, легких, мозга дифференцируют от абсцессов другой этиологии. Лечение. Для лечения амебиаза используются различные этиотропные препараты, которые подразделяются на следующие группы: 1) амебоциды прямого действия — хиниофон (ятрен), дийодохин, энтеросептол, мексаформ, интестопан, осарсол, мономицин и др. Эффективны при локализации амеб в просвете кишки; 2) амебоциды косвенного действия — препараты тетрациклиновой группы. Эффективны при локализации амеб как в просвете кишки, так и в ее стенке. Их назначают после острых клинических проявлений амебиаза в сочетании с тканевыми амебоцидами; 3) тканевые амебоциды — эметина гидрохлорид, дегидроэметин, амбильгар. Действуют на амеб преимущественно в стенке кишки и в печени; 4) тканевые амебоциды — хлорохин (делагил, хингамин), резохин. Преимущественно действуют на амеб в печени и в других органах, но не в кишечнике; 5) амебоциды универсального действия — метронидазол (флагил, трихопол, клион), тинидазол (фасижин). Эффе ктивны при любых формах амебиаза. Набор препаратов, дозировка и длительность лечения зависят от клинических форм амебиаза. При бессимптомном носительстве дизентерийных амеб назначают ятрен по 650 мг три раза в день в течение 20 сут. Для лечения больных с легкими и среднетяжелыми формами кишечного амебиаза (неосложненного) рекомендуется назначение метронидазола по 750 мг три раза в день в течение 5— 10 сут. в сочетании с ятреном в вышеуказанной дозировке или с дополнительным назначением тетрациклина по 0,5 г 4 раза в день в течение 5 сут. Для лечения больных с тяжелыми формами кишечного амебиаза к вышеуказанным препаратам (метронидазол + ятрен или метронидазол + тетрациклин) добавляют дегидроэметин внутримышечно в дозе 1,0—1,5 мг/кг в день (не более 60 мг в день) в течение 5 сут. Для лечения больных с внекишечными осложнениями используется следующая схема. Назначается метронидазол по 750 мг 3 раза в день в течение 5—10 дней в сочетании с ятреном (хиниофоном) по 650 мг три раза в день в течение 20 сут. или вместо ятрена назначают хл орохин фосфат (хингамин, делагил) в дозе первые два дня по 1 г в сутки, затем — по 0,5 г в день в течение 4 нед. Кроме того, назначают дегидроэметин внутримышечно по 1 мг/кг в день в течение 10 сут. В некоторых случаях к указанным выше препаратам дополнительно назначается фуразолидон (по 0,1 г 4 раза в день в течение 10 сут.), который хотя и не дает эффекта без других препаратов, но в комплексе с ними улучшает результаты терапии. При абсцессах печени, не поддающихся консервативному лечению (как правило, превышают 2 см в диаметре), показана чрезкожная пункция под контролем УЗИ с последующим его дренированием и промыванием полости с использованием амебоцидных средств (делагил, эметин). Эффективно трансумбиликальное введение амебоцидных препаратов (эметин, делагил). При развитии анемии назначают препараты железа, кровезаменители, реже — гемотрансфузии. В некоторых случаях наступает паразитологически подтвержденный рецидив амебиаза, который может быть обусловлен неадекватной терапией. Иногда возобновление клинической симптоматики и выделения амеб является результатом реинфекции (при нахождении в эпидемическом очаге амебиаза). Прогноз при кишечных формах (неосложненных), как правило, благоприятный. При амебных абсцессах печени, легких, мозга и перфорациях кишки возможны летальные исходы, особенно при поздно начатом антипаразитарном лечении. [стр. 378 ⇒]

Фекалии сначала носят каловый характер, полуоформленные или жидкие, потом к ним примешивается слизь, количество которой день ото дня увеличивается. Затем появляются прожилки крови, которые пропитывают слизь, придавая ей характерный при амебной дизентерии вид "малинового желе". При развитии язвенного процесса больные жалуются на тенезмы, носящие порой мучительный характер; при пальпации живота отмечается вздутие и спастические сокращения слепой и толстой кишки, болезненность по ходу толстого кишечника. Для острой амебной дизентерии не характерна высокая лихорадка, температура, как правило, нормальная или повышается до субфебрильных цифр. Первичные проявления амебиаза заключаются в образовании небольших участков некроза в слизистой толстого кишечника, которые могут прогрессировать с образованием язв. Типичные амебные язвы резко отграничены от окружающих тканей, имеют неровные края. На дне язвы - некротические массы, состоящие из фибрина и содержащие трофозоиты амеб. Воспалительная реакция слабо выражена. Некротический процесс в центре, подрытые и приподнятые края язвы, реактивная гиперемия и геморрагические изменения вокруг нее составляют наиболее типичные черты изъязвлений при кишечном амебиазе. Наряду с изменениями слизистой и некрозом, в кишечной стенке идет регенеративный процесс, ведущий к восстановлению дефекта путем образования фиброзной ткани. Такой процесс при хроническом амебиазе может вести к образованию стриктур и стенозу кишечного просвета, обычно в восходящем и нисходящем отделах толстого кишечника. При присоединении вторичной бактериальной инфекции образуется экссудат, содержащий нейтрофилы, лимфоциты, гистиоциты, иногда эозинофилы. Бессимптомное нахождение (носительство) просветных форм Е.histolytica в толстом кишечнике может отмечаться в течение многих лет. Однако в любой момент просветные формы могут перейти в тканевые формы, вызывающие "инвазивный" или клинически выраженный амебиаз. Патологические изменения и клинические проявления инвазивного амебиаза варьируют в широких пределах: от колита со слабо выраженными клиническими проявлениями до фульминантного колита и амебного абсцесса печени. У пациентов с амебным абсцессом печени указания на перенесенный ранее кишечный амебиаз выявляются только в 30-40% случаев, а амебы в фекалиях обнаруживаются не более чем у 20% больных. Амебный абсцесс печени чаще развивается у взрослых, чем у детей и у лиц мужского пола чаще, чем у женского. Для клиники амебного абсцесса печени характерна лихорадка с ознобом и обильным потоотделением в ночное время, увеличение размеров печени и боль в области проекции печени, умеренный лейкоцитоз. При крупных абсцессах возможно развитие желтухи, что является плохим прогностическим признаком. Относительно часто (в 10-20% случаев) отмечается длительное скрытое или нетипичное... [стр. 456 ⇒]

Амебный перикардит развивается за счет прорыва абсцесса печени из левой доли через диафрагму в перикард, что может вести к тампонаде сердца и летальному исходу. Одной из форм амебиаза гематогенного происхождения является церебральный амебиаз. Абсцессы могут быть единичные и множественные; находятся в любом участке мозга, но чаще в левом полушарии. Обычно наблюдается острое начало и молниеносное течение с летальным исходом. У ослабленных и истощенных больных может встречаться кожный амебиаз. Язвы локализуются в перианальной области, на месте прорыва абсцессов в области фистулы. У гомосексуалистов возможны абсцессы в области половых органов. Диагностика В подавляющем большинстве случаев инвазивного амебиаза с локализацией поражений в толстой кишке наиболее надежными диагностическими методами являются ректороманоскопия с немедленным микроскопическим исследованием ректальных мазков (эффективно для постановки диагноза в случаях, когда поражения слизистой находятся в нижних отделах толстого кишечника - прямая и сигмовидная кишка) и/или исследования свежих проб фекалий на наличие подвижных трофозоитов E.histolytica (гематофагов). Основными методами являются исследование нативного неокрашенного мазка и свежего мазка, окрашенного йодом. Промежуток времени от момента выделения фекалий до исследования не должен превышать 15-20 мин. Под термином "теплые фекалии" следует понимать фекалии, не остывшие после выделения их из организма, но не подогретые искусственно. Если препараты фекалий не могут быть просмотрены немедленно, материал следует заключить в поливиниловый спирт или заморозить, так как при комнатной температуре трофозоиты разрушаются через 30 мин. Для диагностики амебиаза можно использовать серологические тесты с целью выявления специфических антител. Эти тесты особенно полезны для диагностики внекишечного амебиаза, поскольку в этих случаях в фекалиях инвазивные стадии Е.histolytica, как правило, отсутствуют. Серологические тесты на противоамебные антитела дают положительные результаты приблизительно в 75% случаев инвазивного амебиаза с локализацией в толстой кишке. Серологическая диагностика весьма информативна для дифференцирования E.dispar от E.histolytica: при инфекции E.dispar специфические антитела не образуются, в отличие от инфекции, вызванной E.histolytica, при которой даже асимптомные носители являются серопозитивными. Лечение... [стр. 457 ⇒]

Для решения вопроса об этиологии болезни делают бактериологическое исследование различных материалов, взятых от больного (кровь, спинномозговая жидкость, гной), могут быть использованы и серологические методы (реакция агглютинации, ΡΗΓΑ). Малярия. Для решения вопроса о надпеченочном характере желтухи используют комплекс клинических и лабораторных данных. Одним из главных признаков надпеченочной желтухи является гипербилирубинемия за счет свободного (непрямого) билирубина. В связи с этим билирубиновый коэффициент (отношение связанного билирубина к общему его количеству) не высокий (менее 50%). Важным клиническим признаком является то, что отсутствует ахолия, наоборот, отмечаются плеохромия желчи и темная окраска кала и мочи. Содержание в них уробилиногенов повышено. Желтушность кожи и склер умеренная, кожа, как правило, бледная (анемия в результате гемолиза). Печень и селезенка могут быть увеличенными, но функция печени существенно не нарушена, а при морфологическом исследовании биоптатов печени существенные изменения не выявляются. При исследовании периферической крови отмечаются тенденция к анемизации, увеличение количества ретикулоцитов как показатель усиления регенерации эритроцитов. Иногда выявляется изменение формы эритроцитов (макроцитоз, микросфероцитоз, серповидные эритроциты и др.). При установлении надпеченочного (гемолитического) характера желтухи следует уточнить тип гемолитической желтухи. экстракорпускулярные гемолитические анемии 115. Дифференциальная диагностика инфекций, протекающих с синдромом желтухи (Описторхоз, сепсис, амебиаз). Механическая желтуха, обусловленная паразитами (описторхоз, клонорхоз, шистосомоз), бывает выражена умеренно или слабо, отсутствуют болевые приступы. Для диагностики важны эпидемиологические данные (пребывание в эндемичных для этих гельминтозов районах) и резко выраженная эозинофилия (до 15—20% и более). Подтверждением паразитарного генеза желтухи служит обнаружение паразитов или их яиц. Используются специфические аллергологические и иммунологические реакции. Амебиаз. Желтуха при амебиазе может быть следствием амебного гепатита (в остром периоде болезни) или проявлением амебного абсцесса печени (период поздних внекишечных осложнений). Амебный гепатит протекает на фоне кишечного амебиаза, клиническая симптоматика которого и определяет возможности дифференциального диагноза. Для острого периода амебиаза характерны выраженные дисфункции кишечника (стул с примесью слизи и крови, язвенные изменения толстой кишки, по данным ректороманоскопии) при нормальной или субфебрильной температуре тела и слабо выраженных признаках общей интоксикации. Отмечаются более длительное, чем при дизентерии, течение болезни, вовлечение в процесс всех отделов толстой кишки. Диагноз этой формы амебиаза подтверждается обнаружением в испражнениях (или в материале, взятом из кишечных язв при ректороманоскопии) тканевых форм дизентерийной амебы. Амебный абсцесс печени нередко сопровождается умеренно выраженной желтухой, что нужно учитывать при проведении дифференциального диагноза желтух. Амебный абсцесс печени может развиться относительно рано еще на фоне кишечных изменений (боли в животе, жидкий стул с примесью слизи и крови), но чаще он появляется в более поздние периоды болезни, когда кишечные изменения уже проходят. Дифференциальная диагностика в этих случаях сложнее. Диагностическое значение имеют следующие данные: наличие в течение последних месяцев затяжного кишечного заболевания, возможно, с примесью слизи и крови в испражнениях, боли в области печени постоянного характера, которые усиливаются при пальпации или при глубоком вдохе, неравномерность увеличения печени, изменение контуров печени, по данным рентгенологического обследования. В этот период дизентерийные амебы в испражнениях уже не обнаруживаются. Сепсис. В отличие от других нозологических форм сепсис является полиэтиологичным, т.е. он может быть обусловлен различными возбудителями бактериальной природы. Сепсис характеризуется наличием первичного очага, проникновением возбудителей в кровь, формированием вторичных очагов. Отличается тяжелым ациклическим течением без тенденции к самопроизвольному выздоровлению. Это опасное для жизни заболевание с летальностью до 50—60%. В клинической картине сепсиса постоянными компонентами являются поражение печени, желтуха, анемизация. Для дифференциальной диагностики имеет значение то, что желтуха бывает выражена умеренно и не соответствует резко выраженной тяжести инфекционного процесса. Проявления сепсиса довольно своеобразны, и клиническая диагностика, а следовательно, и дифференциальная диагностика желтух, обусловленных сепсисом, не вызывает значительных трудностей. Клиническая дифференциальная диагностика септических поражений печени от других инфекционных желтух может базироваться на следующих клинических особенностях: тяжесть течения, нередко с развитием септического шока, наличие первичного и вторичных очагов, геморрагического синдрома с признаками диссеминированного внутрисосудистого свертывания, гектическая или неправильная (септическая) лихорадка с большими суточными размахами, повторными ознобами и потами. Нейтрофильный лейкоцитоз, который затем нередко сменяется лейкопенией. Подтверждением может быть повторное выделение одного и... [стр. 30 ⇒]

Большая вегетативная форма обладает подвижностью и способностью к фагоцитозу эритроцитов (эритрофаг), обнаруживается только при кишечном амебиазе в свежих фекалиях больного человека. Просветная форма обладает малой подвижностью, обитает в просвете толстой кишки и обнаруживается в испражнениях реконвалесцентов острого кишечного амебиаза, при хроническом рецидивирующем течении болезни и у носителей амеб после приема слабительного. Предцистная форма малоподвижна, обнаруживается в кале реконвалесцентов острого кишечного амебиаза и у носителей амеб после приема слабительного. Вегетативная форма амеб нестойка во внешней среде, в фекалиях больного погибает через 30 минут. Цисты очень устойчивы к факторам внешней среды и к большинству обычных дезинфектантов. Цисты E.histolytica с водой или с пищевыми продуктами попадают в желудочно-кишечный тракт. В тонкой кишке под действием кишечных ферментов оболочка цисты растворяется и образуется 8 одноядерных амеб. В результате последующих делений они превращаются в вегетативные просветные стадии (трофозоиты размером от 10 до 60 мкм, в среднем – 25 мкм), имеющие одно ядро. Просветная форма обитает в просвете верхних отделов толстой кишки, не причиняя вреда хозяину. По мере продвижения по кишечнику трофозоиты превращаются в цисты (в среднем 12 мкм в диаметре), которые выделяются с фекалиями. Инвазивные стадии амеб обладают протеолитическими свойствами и поверхностными лектинами, способствующими их прикреплению к слизистой оболочке кишечника, что в дальнейшем может вести к образованию язв. Эпидемиология. Источником инвазии служит человек, выделяющий с фекалиями цисты амеб. Вегетативные формы, выделяемые больными кишечным амебиазом, во внешней среде неустойчивы, поэтому эпидемиологического значения не имеют. Наиболее часто источниками инвазии являются носители амеб, затем реконвалесценты острого кишечного амебиаза и больные хроническим рецидивирующим амебиазом в фазе ремиссии. Механизм передачи – фекально-оральный. Пути передачи – водный, алиментарный, контактно-бытовой. Факторами передачи являются вода, пищевые продукты (преимущественно сырые овощи и фрукты, не подвергающиеся термической обработке), предметы обихода. Сезонности не отмечается. Болеют амебиазом все возрастные группы населения обоего пола, но несколько чаще мужчины в возрас445... [стр. 453 ⇒]

В результате проникновения амеб в кровеносные сосуды стенки кишки с током крови они заносятся в другие органы, в которых возникают очаги воспаления в виде абсцессов. Наиболее часто абсцессы формируются в печени (особенно в правой доле), реже – в легких, головном мозге, почках, поджелудочной железе. Вначале абсцессы мелкие, плотные, белого цвета. При увеличении их содержимое становится студенистым, желтоватого цвета, в крупных абсцессах гной имеет красно-коричневую («шоколадную») окраску. Клиника. Только у 10% лиц, инвазированных амебами, разовьется инвазивный амебиаз. В странах, где E.histolytica широко распространена, у 90% зараженных лиц имеется неинвазивный амебиаз. Они являются бессимптомными носителями просветных форм амеб. Клинические проявления инвазивного амебиаза варьируют в широких пределах – от колита со слабо выраженными клиническими проявлениями до фульминантного колита, амебного абсцесса печени и поражений других органов. Амебный колит встречается в 5–50 раз чаще, чем амебный абсцесс печени. Различают три основные формы амебиаза (ВОЗ, 1970): 1) кишечный амебиаз; 2) внекишечный амебиаз; 3) кожный амебиаз. Кишечный амебиаз. При локализации поражений в слепой кишке обычно отмечаются запоры с болями в правой подвздошной области, характерные для клинической картины аппендицита (в ряде случаев действительно развивается аппендицит). При локализации поражений в ректосигмоидном участке толстой кишки клиническая картина может соответствовать дизентерийному синдрому с тенезмами и изредка с примесью слизи, крови и гноя в стуле. Локализация амебных поражений в подвздошной кишке встречается относительно редко. Клинические варианты течения кишечного амебиаза Острый кишечный амебиаз (острый амебный колит) обычно проявляется только в виде диареи. В начальный период стул обильный, каловый, с прозрачной слизью, 4–6 раз в сутки, имеет резкий запах. Затем частота дефекаций может возрастать до 10–20 раз в сутки, стул теряет каловый характер, представляет собой стекловидную слизь. Позже примешивается кровь, что придает испражнениям вид «малинового желе». Реже развивается синдром амебной дизентерии (поражение дистальных участков толстой кишки): острое начало, схваткообразные боли в животе, тенезмы, жидкие фекалии с кровью и слизью. Как правило, не наблюдаются высокая лихорадка и другие 447... [стр. 455 ⇒]

Молниеносный (фульминантный) амебный колит. Тяжело протекающая некротизирующая форма кишечного амебиаза характеризуется токсическим синдромом, глубокими повреждениями слизистой оболочки кишечника, кровотечениями, перфорацией с перитонитом. Чаще отмечается у беременных женщин и женщин в послеродовом периоде. Может развиться после назначения кортикостероидов. Летальность достигает 70%. Острые проявления кишечного амебиаза сохраняются не более 4– 6 недель. Затем даже без специфического лечения обычно происходит улучшение самочувствия и купирование колитического синдрома. После фазы ремиссии, которая продолжается от нескольких недель до нескольких месяцев, наступает возврат симптомов амебиаза. Заболевание принимает хронический характер и без специфического лечения длится годы и десятилетия. Хронический кишечный амебиаз. Различают рецидивирующее и непрерывное течение хронического кишечного амебиаза. При рецидивирующей форме периоды обострения чередуются с периодами ремиссии, при которой стул становится оформленным, а самочувствие больных – хорошим. При непрерывном течении периоды ремиссии отсутствуют, заболевание протекает с периодическим усилением или ослаблением клинических проявлений. Характерны нарушение моторики кишечника, разжиженные фекалии, запоры (в 50% случаев) или поносы, чередующиеся с запорами, тошнота, слабость, плохой аппетит. Болевой синдром обычно слабо выражен или отсутствует, печень и селезенка не увеличиваются. Постепенно развиваются астенический синдром, дефицит белков и витаминов, истощение. Осложнения кишечного амебиаза: перфорация кишки, чаще слепой кишки, реже в ректосигмоидном участке, приводит к развитию перитонита или абсцесса в брюшной полости; амебный аппендицит; массивное кишечное кровотечение при разрушении крупной артерии язвой; амебома – опухолевидное разрастание в стенке толстой кишки, преимущественно в восходящей ободочной, слепой и прямой; состоит из фибробластов, коллагена и клеточных элементов, содержит относительно небольшое число амеб; 448... [стр. 456 ⇒]

Диагностика внекишечного амебиаза, в частности абсцесса печени, проводится путем ультрасонографии (УЗИ) и компьютерной томографии, которые позволяют определить локализацию, размеры и число абсцессов, а также контролировать результаты лечения. Рентгенологическое исследование позволяет выявить высокое стояние купола диафрагмы, выпот в плевральной полости, абсцессы в легких. При необходимости проводят аспирацию содержимого абсцесса. Амебы редко находятся в центре некротических масс. Обычно они локализуются в наружных стенках абсцесса. Лечение. Все препараты, используемые для лечения амебиаза, можно разделить на 2 группы: 1) контактные, или просветные (воздействующие на кишечные просветные формы) и 2) системные тканевые амебоциды. Для лечения неинвазивного амебиаза (бессимптомных носителей) используют просветные амебоциды. Их также рекомендуется назначать после завершения лечения тканевыми амебоцидами для элиминации амеб, оставшихся в кишечнике, с целью профилактики рецидивов. Имеются наблюдения о развитии амебных абсцессов печени при кишечном амебиазе, когда больные получали только тканевые амебоциды без последующего назначения просветных амебоцидов. К просветным амебоцидам относятся: этофамид (китнос), клефамид, дилоксанид фуроат и паромомицин. Последние 3 препарата в Беларуси и России не зарегистрированы. Для лечения инвазивного амебиаза применяют системные тканевые амебоциды. Препаратами выбора из этой группы являются 5нитроимидазолы, которые используют как для лечения кишечного амебиаза, так и абсцессов любой локализации. В группу системных тканевых амебоцидов входят 5-нитроимидазолы: метронидазол (трихопол, флагил), тинидазол (фазижин), орнидазол (тиберал) и секнидазол Помимо препаратов из группы 5-нитроимидазолов для лечения инвазивного амебиаза, прежде всего амебных абсцессов печени, рекомендуется использовать дегидроэметин дигидрохлорид и хлорохин (таблица 1.3.). Таблица 1.3. Химиопрепараты, используемые для лечения амебиаза. Амебиаз... [стр. 460 ⇒]

E. histolytica способны лизировать нейтрофилы, высвобождающиеся при этом медиаторы активизируют диарею и повреждение тканей. Повреждение слизистой оболочки и более глубоких слоев кишечной стенки происходит прежде всего в слепой, ободочной восходящей и ободочной поперечной кишках и сопровождается воспалительной реакцией, типичной для раннего развивающегося амебиаза. В последующем нарастают явления цитолиза эпителия, некроза тканей с образованием язв, нарушений микроциркуляции. При формировании глубоких язв возможны перфорация кишки и перитонит с последующим развитием спаечного процесса. Описанные патогенетические механизмы и патоморфологические изменения характерны для кишечной формы амебиаза. Внекишечный амебиаз обусловлен гематогенной диссеминацией амеб по системам портальной и нижней полой вен и их последующей фиксацией во внутренних органах с развитием абсцессов или язв. Чаще всего абсцессы формируются в правой доле печени, реже в легких, иногда могут быть в головном мозге, почках, поджелудочной железе. Описаны поражения перикарда. Поддиафрагмальный абсцесс печени может осложниться гнойным расплавлением диафрагмы с последующим гнойным плевритом. Кожный амебиаз возникает при выделении возбудителей с жидкими испражнениями и загрязнении ими кожных покровов промежности, где образуются эрозии и язвы. Иммунитет. При амебиазе иммунитет определяется активностью макрофагов, выработкой секреторных IgA и лимфокинов в толстой кишке, формированием гуморальных антител, сохраняющихся в организме при реконвалесценции до 1 года и более. Примечательно, однако, то, что приобретенный иммунодефицит не приводит к повышению вероятности инвазивного амебиаза. Инкубационный период варьируется от 1 нед до 2-3 мес. Клинические проявления. Кишечный амебиаз развивается постепенно, может проявляться лишь дискомфортом в животе и слабовыраженной диареей. Для легкого течения заболевания характерны кратковременные эпизоды кашицеобразного или жидкого со слизью стула по 2-3 раза в день. Случаи средней тяжести сначала проявляются диареей с жидким обильным стулом по 3-5 раз в день, при этом появляются умеренные боли в области слепой кишки и восходящего отдела толстой кишки, постепенно нарастает общая слабость, снижается аппетит. При осмотре больных можно обнаружить метеоризм, болезненность при пальпации в илеоцекальной области, по ходу восходящего и других отделов толстой кишки, утолщение слепой кишки. Сигмовидная кишка может выглядеть как болезненный воспалительный тяж. Печень и селезенка чаще всего не увеличены. Хроническое течение кишечного амебиаза наблюдается значительно чаще, чем при шигеллезах, и может быть рецидивирующим или непрерывным. Во время сравнительно длительных ремиссий больные чувствуют себя удовлетворительно. При непрерывном течении заболевания появляются прогрессирующая слабость, анемия, трофические нарушения, безбелковые отеки. Из-за дефицита белков и витаминов снижается масса тела больного. Редкие проявления кишечного амебиаза включают молниеносную форму, некротический колит, токсический мегаколон и амебому. Молниеносная форма встречается у детей раннего возраста, беременных и кормящих женщин, ослабленных лиц с недостаточностью питания. Заболевание отличается выраженным токсикозом, сильными болями в животе, обширными яз... [стр. 31 ⇒]

Рис. 2.4. Амебный абсцесс печени. Компьютерная томография показала значительный объем повреждений печени в результате амебного абсцесса. венными поражениями толстой кишки. Некротический колитхарактеризуется очень тяжелым состоянием больных, высокой лихорадкой, диареей со стулом в виде мясных помоев, сильными схваткообразными болями в животе, развитием перитонита при расплавлении стенок кишечника с выходом в брюшную полость каловых масс. При перфорации кишки, а также при отсутствии эффекта консервативной антиамебной терапии требуется хирургическое вмешательство. Внекишечный амебиаз чаще всего проявляется формированием абсцессов печени, реже - легких, головного мозга и других органов. Амебный абсцесс печени (рис. 2.4) обычно возникает через 1-3 мес после появления симптомов кишечного амебиаза, но иногда спустя несколько месяцев или лет. Он может развиться даже после легкого течения кишечного амебиаза, а в 6-10 % случаев - без предшествовавших поражений толстой кишки. Абсцесс легкого чаще развивается при распространении абсцесса из верхних отделов печени на диафрагму и далее на легочную ткань. Абсцесс мозга - редкая форма внекишечного амебиаза. Кожный амебиаз регистрируют в основном у аборигенов тропических эндемичных зон. Заболевание проявляется образованием эрозий и глубоких малоболезненных язв на ягодицах, в промежности и перианальной области. Перианальные язвы могут вести к последующему формированию свищей. Диагностика. Кишечный амебиаз дифференцируют от других протозойных заболеваний, шигеллезов, сальмонеллезов и др. При микроскопии свежевыделенных испражнений (нескольких нативных мазков, а также препаратов, обработанных йодным раствором) можно найти трофозоиты E. histolytica. Обнаружение большой вегетативной формы амебы, содержащей фагоцитированные эритроциты, подтверждает диагноз кишечного амебиаза, тканевую форму выявляют редко. Присутствие в испражнениях просветной предцистной формы и четырехъядерных цист E. histolytica может наблюдаться и при амебном носительстве. При внекишечном амебиазе редко удается обнаружить амебы в гное абсцесса, поэтому лабораторная диагностика базируется на серологических методах исследования. [стр. 32 ⇒]

В цитоплазме больших вегетативных форм энтамеб часто содержатся эритроциты, у других форм – переваренные остатки пищи, в цистах – гликоген и хроматоидные палочки. Благодаря образованию псевдоподий энтамебы обладают медленным поступательным движением, но наиболее характерно оно для больших вегетативных форм. Клиника и эпидемиология. Амебиаз – острая или хроническая кишечная инвазия, клинически трудно дифференцируемая от бактериальной дизентерии: температура, как правило, субфебрильная или даже нормальная; интоксикация – незначительная. Острая форма амебиаза начинается с недомогания, болей в животе и поноса с выделением жидких фекалий, имеющих вид малинового желе. Проникая в подслизистую оболочку, амебы могут вызывать кратерообразные язвы. Особую опасность представляют осложнения амебиаза перфоративным перитонитом, абсцессами печени, легких и головного мозга. Описаны амебные поражения промежности, ягодиц, влагалища и шейки матки. Заболевание распространено в тропических и субтропических регионах, встречается на Кавказе и в Средней Азии. Источником амебиаза в преобладающем большинстве случаев являются амебоносители, выделяющие с фекалиями цисты. Попадая во внешнюю среду, цисты сохраняются в почве около 30 сут, легко переносят низкие температуры, устойчивы к действию хлора и дезинфицирующих веществ, кислому содержимому желудка. Вследствие этого заражение амебиазом происходит фекально-оральным путем при употреблении воды, овощей и других пищевых продуктов, зараженных спорами цистоносителей. Большую роль в распространении амебиаза играют мухи. Лабораторная диагностика. В диагностике амебиаза решающее значение имеет обнаружение в фекалиях вегетативных форм E. histolytica и ее цист. При этом на высоте заболевания обнаруживаются энтамебы-эритрофаги, а в период выздоровления – предцистные формы и, главное, 4-ядерные цисты. При микроскопическом исследовании нативных препаратов из фекалий с использованием нагревательного столика у амеб удается обнаружить псевдоподии и поступательное движение, а при добавлении концентрированного раствора Люголя – зерна гликогена в цистах. 58... [стр. 58 ⇒]

При первичной микроскопии исследуют нативные препараты из свежих проб фекалий с физиологическим раствором. В дальнейшем для идентификации трофозоитов амеб нативные препараты из свежих проб фекалий окрашивают раствором Люголя или забуференным метиленовым синим. С целью распознавания цист нативные препараты, приготовленные из свежих и/или обработанных консервантом проб фекалий, окрашивают йодом. В 50 % случаев в препаратах встречаются кристаллы Шарко– Лейдена, характерной вытянутой ромбической формы. При отсутствии амеб исследование повторяют до 5–6 раз, не чаще одного раза в сутки. Для стимуляции выделения больших вегетативных форм иногда назначают солевое слабительное. Для диагностики амебиаза можно использовать серологические методы исследования, выявляющие специфические антитела. Тесты особенно ценны для диагностики внекишечного амебиаза, поскольку в таких случаях инвазионные стадии E. histolytica в фекалиях, как правило, отсутствуют. Высокочувствительна реакция непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ), которая ставится с диагностикумом из культуры дизентерийной амебы. Титры у больных могут изменяться в периоды обострений и ремиссий. Обязательна постановка реакции в парных сыворотках, взятых у пациента с интервалом в 20–30 дней. У больных кишечным амебиазом эта реакция положительна в 90–100 % случаев, у носителей просветных форм она отрицательна. При амебных абсцессах РНИФ, как правило, всегда положительна (титр специфических антител 1/80 и выше). Применяется также реакция непрямой гемагглютинации (РНГА). В настоящее время наиболее широко используется метод иммуноферментного анализа (ИФА). В последние годы разработан чувствительный и специфичный метод полимеразной цепной реакции (ПЦР), позволяющий относительно быстро и просто идентифицировать E. histolytica. Диагностика внекишечного амебиаза, в частности абсцесса печени, проводится путем ультрасонографии (УЗИ) и компьютерной томографии, которые позволяют определить локализацию, размеры и число абсцессов, а также контролировать результаты лечения. Лечение. Все препараты, используемые для лечения амебиаза, можно разделить на 2 группы: 1) контактные, или просветные (воздействующие на кишечные просветные формы); 2) системные тканевые амебоциды. Для лечения цистоносителей используют просветные амебоциды. Их также рекомендуется назначать после завершения лечения тканевыми амебоцидами для элиминации амеб, оставшихся в кишечнике, с целью профилактики рецидивов. К просветным амебоцидам относят этофамид (китнос). Для лечения инвазивного амебиаза применяют системные тканевые амебоциды. Препаратами выбора из этой группы являются 5-нитроими19... [стр. 19 ⇒]

А06.4. Амебный абсцесс печени. А06.6. Амебный абсцесс головного мозга (G07). А06.8. Амебная инфекция другой локализации. А06.9. Амебиаз неуточненный. Эпидемиология Амебиаз - убиквитарная инвазия. Амебами инфицированы около 10% людей в мире. Ежегодная заболеваемость кишечным амебиазом составляет около 50 млн, летальность - 100 000 случаев на все население земного шара. Среди всех инфекционных болезней амебиаз вместе с другими диарейными инфекциями занимает первое место в мире по частоте летальных исходов. Наиболее неблагополучные по амебиазу страны Юго-Восточной Азии, Африки, Южной и Центральной Америки. Широкому распространению амебиаза способствуют низкий уровень санитарных условий, невысокое социально-экономическое развитие страны, скученность людей и особенности культурных традиций. В России случаи амебиаза регистрируют относительно редко. Заболевание носит спорадический характер, в основном это завозные случаи. Однако некоторые районы РФ, например юг Приморского края, Дагестан, эндемичны по амебиазу. Эндемичны и районы Грузии и Армении, республики Средней Азии (Таджикистан, Киргизия). Источник инфекции - человек, выделяющий с фекалиями цисты Entamoeba histolytica. Механизм передачи - фекально-оральный. Интенсивность выделения цист - 580 тыс. в 1 г фекалий. Один носитель (цистовыделитель) в течение 1 сут с испражнениями выделяет десятки миллионов цист. Вегетативные формы дизентерийной амебы сохраняют жизнеспособность в кале не более 15-30 мин. Цистные формы обладают значительной стойкостью во внешней среде. В фекалиях они остаются живыми до 30 сут, в воде естественных водоемов - 9-60 сут. Факторы передачи амебиаза: почва, сточные воды, вода открытых водоемов, предметы бытовой и производственной обстановки, фрукты, овощи, пищевые продукты, руки, загрязненные цистами дизентерийной амебы. Заболеваемость характеризуется весенне-летней сезонностью. Носителей амеб больше, чем больных людей. В эндемичных районах соотношение больных и носителей амеб составляет приблизительно 1:7, в неэндемичных (Россия) - 1:23. В странах с умеренным климатом отмечают спорадическую заболеваемость. Естественная восприимчивость людей к амебиазу высокая. Как при всех других паразитозах, иммунитет нестерильный. После выздоровления специфические антитела в высоких титрах определяют в крови в течение 4-8 мес, вероятность повторной инвазии высокая. Наиболее восприимчивы к заболеванию иммунокомпрометированные люди. Патогенез Заражение происходит при попадании зрелых цист (четырехъядерных) в пищеварительную систему человека. После эксцистирования в тонкой кишке образуются просветные формы амеб, которые локализуются в проксимальном отделе толстой кишки (слепой кишке). Трансформация просветной (комменсальной) формы амебы в гематофаг (паразитическую форму) служит точкой отсчета инфекционного процесса. Отличительная особенность патогенных форм - способность продуцировать трипсин, который разрушает эпителиальные клетки слизистой оболочки. Тканевая форма амебы продуцирует гиалуронидазу, коллагеназу и фосфолипазу А. Эти ферменты расплавляют... [стр. 23 ⇒]

Лечение Больных амебиазом следует лечить в стационаре, учитывая возможность осложнений и необходимость клинико-лабораторного контроля за эффективностью лечения. Все препараты, используемые для лечения амебиаза, делят на 2 группы: тканевые, или просветные, воздействующие на кишечные просветные формы, и системные тканевые амебоциды. Для лечения инвазивного амебиаза применяют системные тканевые амебоциды. Препараты выбора этой группы - 5-нитроимидазолы: метронидазол, тинидазол, орнидазол, секнидазол. Их используют для лечения кишечного амебиаза и абсцессов любой локализации. Помимо этих препаратов, для лечения инвазивного амебиаза и амебных абсцессов печени рекомендуют использовать эметина гидрохлорид и хлорохин (делагил♠). Схемы лечения кишечного амебиаза • Метронидазол внутрь или внутривенно: взрослым и детям старше 10 лет - по 750 мг 3 раза; детям 3-7 лет - по 250 мг 4 раза; 7-10 лет - по 375 мг 3 раза в день. Курс - 5-10 сут. • Тинидазол внутрь: взрослым в 1-й день - по 2 г однократно, затем по 1 г в сутки в 1-2 приема; детям старше 12 лет в 1-й день - по 50- 75 мг/кг (1,5-2,0 г), далее по 0,75-1,0 г в сутки в 1-2 приема; детям до 12 лет - по 50 мг/кг массы тела 1 раз в сутки (максимально - 2 г) в течение 3 сут. • Орнидазол внутрь: взрослым - по 0,5 г каждые 12 ч; детям с массой тела до 35 кг - по 25-40 мг/кг массы тела в сутки в 1-2 приема; более 35 кг - по 0,5-1,0 г в сутки. Курс - 10 сут. • Секнидазол внутрь: взрослым и детям старше 12 лет - по 1,5-2,0 г однократно; до 12 лет - по 30 мг/кг массы тела в сутки (максимально - 2 г) в 1-2 приема. Курс - 3 сут. Схемы лечения амебного абсцесса печени • Метронидазол внутрь: взрослым и детям старше 10 лет - по 375 мг 3 раза; 3-7 лет - по 125 мг 4 раза; 7-10 лет - по 250 мг 3 раза в день. Курс - 5-10 сут. • Тинидазол внутрь: взрослым - по 4,5-10,0 г на курс; детям - по 0,05 г/кг массы тела в течение 5 сут. • Секнидазол внутрь: взрослым и детям - по 50-60 мг/кг массы тела в сутки в 1-2 приема. Курс - 5 сут. Альтернативная схема лечения кишечного и внекишечного амебиаза Эметина гидрохлорид♠: 1 мг/кг массы тела в сутки (не более 60 мг) подкожно или внутримышечно в течение 4-6 сут. Взрослым - 1% раствор 1,5 мл 2 раза в сутки; детям: 6-12 мес - по 5 мг; 1-2 лет по 10 мг; 2-5 лет - по 20 мг; 5-9 лет - по 30 мг; 9-15 лет - по 40 мг в сутки. Курс - 4-6 сут (максимально - 7-8 сут). Повторный курс - через 7-10 сут, не ранее. Максимальная доза на курс лечения - 10 мг/кг массы тела. При первых острых проявлениях проводят 1-2 курса лечения. При затянувшихся формах - 3-4 курса одновременно с другими антибактериальными препаратами. Одновременно или сразу после завершения этого курса при амебных абсцессах ♠) печени рекомендуют хлорохин (делагил : взрослым - по 1 г (600 мг основания) внутрь в сутки в течение 2 сут, затем по 0,5 г (300 мг основания) в сутки в течение 2-3 нед. Детям - по 10 мг/кг с последующим приемом 5 мг/кг через 6-8 ч, затем 5 мг/кг в сутки следующие 2 сут (или 10 мг/кг в сутки в течение 2 сут, затем по 5 мг/кг на 3-и сутки); суммарная доза - 25 мг/кг массы тела в течение 3 сут. [стр. 29 ⇒]

Заболевание начинается посте$ пенно с коликообразных болей в животе и усиленной пери$ стальтики. Иногда оно начинается остро с повышения темпе$ ратуры тела, озноба и выраженной диареи. Главным симптомом кишечного амебиаза является расстройство стула. В начальный период стул обильный, каловый, с прозрачной слизью, 4—6 раз в сутки, с резким запахом. Затем частота дефе$ каций возрастет до 10—20 раз в сутки, стул теряет каловый ха$ рактер. Диарея зачастую сочетается с тенезмами (ложными по$ зывами на дефекацию). Каловые массы окрашиваются кровью, в них появляется большое количество слизи и небольшое коли$ чество лейкоцитов. Общие нарушения могут отсутствовать. Острая амебная дизентерия проявляется в виде приступов, ко$ торые продолжаются от нескольких дней до нескольких не$ дель. Острые проявления кишечного амебиаза сохраняются, как правило, не более 4—6 недель. У нелеченных больных амебная дизентерия зачастую рецидивирует и может прини$ мать хронический характер, и без специфического лечения продолжается многие годы и даже десятилетия. При хроническом течении кишечного амебиаза появляют$ ся такие симптомы, как снижение аппетита, неприятный вкус во рту, чувство жжения и болезненность языка. В период обострения частота дефекаций достигает 20—30 раз и более в сутки. У некоторых больных отмечаются осложнения, в частности кишечные поражения, прободения кишечника или кровотече$ ния, острый специфический аппендицит и др. Амебиаз печени — это одно из наиболее серьезных проявле$ ний распространении инфекции. Он может возникнуть во вре$ мя острых проявлений кишечного амебиаза или спустя несколь$ ко месяцев и даже лет. У детей основным признаком абсцесса печени является по$ вышение температуры тела. Лихорадка сопровождается озно$ бами. При снижении температуры тела отмечается усиленное потоотделение. Появляются боли в животе и вздутие его. Боли могут различаться по интенсивности, отдают в правое плечо, усиливаются при глубоком дыхании, перемене положения в пос$ тели. Результаты лабораторных исследований говорят о незначи$ тельном увеличении числа лейкоцитов в крови, анемии средней степени тяжести и нормальном уровне печеночных ферментов. При амебиазе печени более чем у 50% больных в кале отсут$ ствуют амебы. При хроническом течении амебного абсцесса пе$ 492... [стр. 488 ⇒]

Для спе$ цифического лечения амебиаза существует большое количество эффективных препаратов. Препараты I группы — это препараты прямого контактного действия (хиниофон, дийодохин, эметина гидрохлорид). При$ меняют для санации носителей амеб и лечения хронического кишечного амебиаза в стадии выздоровления. Ко II группе препаратов относится хингамин (делагил), ко$ торый применяется для лечения больных с амебными абсцес$ сами печени. Группа III — это препараты универсального действия, кото$ рые применяются при всех формах амебиаза. К представителям этой группы относятся метронидазол (три$ хопол), тинидазол (фасижин), фурамид. Повторно кал иссле$ дуют через две недели после окончания противоамебного ле$ чения для оценки его эффективности. Абсцессы печени, легких, мозга и других органов лечат хирургическим путем в сочетании с противоамебными средствами. В лечении осложнений кишеч$ ного амебиаза, так же как и амебного абсцесса печени, ведущее место принадлежит хирургическим методам на фоне противо$ паразитарного лечения. Для лечения амебиаза кожи исполь$ зуют мазь с хиниофоном. Профилактика. Успешная борьба с амебиазом и другими же$ лудочно$кишечными инфекциями возможна при полном и тща$ тельном соблюдении основных требований санитарии. Регуляр$ ное обследование всех лиц, причастных к обработке продуктов и приготовлению пищи, особенно периодически страдающих диареей, помогает установить источник инфекции. Профилак$ тического лечения не существует. Проводится химиопрофи$ лактика в очаге. [стр. 490 ⇒]

Наибольший практический интерес представляет дифференциальная диагностика язвенного колита и неврогенных колопатий, бациллярной дизентерии и амебиаза. При всех заболеваниях критерием дифференциальной диагностики служит в основном клиническая картина. Для неврогенных колопатий характерно отсутствие резкого исхудания больных, несмотря на многолетнее течение болезни, непосредственная связь обострений с волнениями, страхом, испугом («медвежья болезнь»), парадоксальные реакции на питание, отсутствие крови в испражнениях. При «кишечной астме» отмечается увеличение эозинофилов в крови вне приступа и в слизи во время приступа. При рентгенологическом исследовании рельеф слизистой оболочки толстой кишки при колопатиях обычно не изменен. Вместе с тем имеются указания (П. Д. Тарнопольская) на изменения рельефа слизистой оболочки и при колопатиях. Наиболее часто возникают трудности при дифференциальной диагностике неспецифического язвенного колита с бациллярной дизентерией. От хронических форм колита она отличается острым началом, наличием лихорадки в первые часы и дни, частым жидким стулом, тенезмами. Значительно сложнее дифференциальная диагностика острых форм язвенного колита и бациллярной дизентерии. Особая тяжесть течения, быстро приводящая к анемизации, неэффективность антибактериальной терапии свидетельствуют в пользу язвенного колита. Обобщая немногочисленные данные литературы, следует отметить, что принципиальных различий в рентгенологической картине обоих заболеваний, по-видимому, нет. Главную роль в установлении диагноза бациллярной дизентерии играет бактериологическое исследование. Сходство некоторых клинических проявлений неспецифического колита и амебиаза нередко приводит к диагностическим ошибкам. Амебиаз распространен главным образом в жарких странах, однако нередко встречается и в районах умеренного климата. Амебиаз характеризуется относительно медленным течением, менее выраженной интоксикацией, отсутствием в течение длительного времени анемии, лихорадки, истощения и обильных гнойных выделений, однако такая же клиническая картина может быть при легких формах неспецифических колитов. В этих случаях диагноз устанавливают на основании результатов ректороманоскопии. При этом для амебиаза характерно наличие глубоких язв с неровным сальным дном на фоне малоизмененной слизистой оболочки. Дифференциально-диагностическими признаками при рентгенологическом исследовании принято считать отсутствие псевдополипоза и быструю нормализацию рентгенологической картины после противоамебной терапии, а также наличие в кишке дефектов наполнения различной протяженности, обусловленных образованием в стенке кишки так называемых амебом-амебных гранулем. Дифференциально-диагностическим признаком амебиаза является прерывистость поражения (наличие пораженных сегментов, разделенных участками интактной толстой кишки). Сле340... [стр. 340 ⇒]

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ В зависимости от различных стадий заболевания и локализации неспецифический язвенный колит необходимо дифференцировать со следующими поражениями: дизентерия, амебиаз, колиты разного происхождения с изъязвлениями, болезнь Крона, туберкулез и сифилис ободочной кишки, злокачественные и доброкачественные опухоли, полипоз, дивертикулез, сосудистые поражения. Ранние стадии заболевания, особенно при остром течении процесса и преобладании общих явлений (лихорадка, кровавый понос, тенезмы, боли в животе, прогрессирующая потеря массы тела и др.), очень напоминают острую дизентерию. В этом случае опорными моментами для диагноза будут являться следующие данные: 1) особая тяжесть течения и отсутствие эффекта от антибактериальной терапии; 2) отсутствие дизентерийных бактерий при многократных бактериологических исследованиях кала; 3) раннее появление различных осложнений, не характерных для дизентерии. При дифференциальной диагностике неспецифического язвенного колита и амебиаза особое значение имеет ректороманоскопия и колоноскопия. Для амебиаза характерны небольших размеров глубокие язвы с кровоточащим или сальным дном, с инфильтрированными подрытыми краями с пояском реактивной гиперемии и точечными кровоизлияниями на фоне неизмененной слизистой оболочки [Бурова Л. Ф., 1930; Рыжих А. Н., 1963]. В противоположность амебиазу при неспецифическом язвенном колите язвы поверхностные, разных размеров и неправильной формы, слизистая оболочка резко гиперемирована (красного цвета), отечная, с зернистостью и легко кровоточит. Кроме того, для амебиаза характерно более постепенное начало и менее острое течение, долгое время отсутствует интоксикация, истощение, анемия. При исследовании свежего кала и слизи можно обнаружить амеб. Дифференциальная диагностика осложняется, когда к амебиазу присоединяется вторичная инфекция. При рентгенологическом исследовании для амебиаза характерно чередование пораженных и непораженных сегментов, иногда наличие дефектов наполнения за счет «амебных гранулем». В противоположность амебиазу при неспецифическом язвенном колите в случаях прогрессирующего течения болезни будет наблюдаться сужение просвета и укороче ние длины ободочной кишки, отсутствие гаустраций, зернистость рельефа, а при наличии полиповидных образований — своеобразная ячеистость, напоминающая пчелиные соты [Карнаухов В. К., 19731. При амебиазе может быть получен хороший эффект при лечении эметином, тетрациклином или хлорохином [Щетинина И. Н., 1961]. Дифференциальный диагноз между неспецифическим язвенным колитом и болезнью Крона базируется на следующих данных: для болезни Крона характерно более вялое «тлеющее» течение с небольшим количеством острых тяжелых атак; отсутствие поражения прямой кишки в половине случаев; более проксимальное расположение процесса, который часто ограничивается восходящей ободочной кишкой; более глубокие язвы толстой кишки, когда гра-нулематозный процесс не ограничивается слизистой оболочкой, а вовлекает все оболочки кишечной стенки; прерывистость поражения толстой кишки; вовлечение в процесс перианальной области; тенденция к формированию стриктур и свищей; большим клиническим разнообразием в зависимости от локализации и протяженности поражения [Левитан М. X., Дубинин А. В., 1980]. Обычно болезнь Крона сопровождается небольшими побъемами температуры, похуданием и картиной частичной кишечной непроходимости. Понос не носит профузного характера, а в начале заболевания может наблюдаться тяжелый запор. Рентгенологически иногда выявлются множественные стриктуры, перемежающиеся с неизмененными участками кишки, иногда наблюдается супрастенотическое расширение неизмененного сегмента кишки, рельеф слизистой оболочки имеет грубый вид, изъязвления располагаются по длинной оси кишечника. В более поздних стадиях болезни к язвам, расположенным по длине кишки, присоединяются поперечно расположенные щелевидные изъязвления, а рисунок слизистой оболочки совершенно исчезает. Гаустры полностью не исчезают, а лишь сглаживаются и деформируются [Геселевич Е. С„ 1968]. При дифференциальной диагностике неспецифического язвенного колита и язвенного туберкулеза ободочной кишки следует учитывать, что левые отделы ободочной кишки чрезвычайно редко поражаются туберкулезом, в то время как неспецифический язвенный колит, исключая сегментарную форму, чаще локализуется в левой половине. Туберкулез кишечника обычно развивается на фоне туберкулезного поражения легких и других органов. Туберкулиновые пробы бывают резко положительными. Клинически для туберкулеза характерно наличие болезненности в правой подвздошной области, здесь же кожная гиперестезия, пальпаторно определяется вздутая и уплотненная болезненная кишка. Рентгенологически при туберкулезе находят сужение и ригидность кишки, зазубренность контуров и нарушение рельефа слизистой оболочки кишки. Однако язвы обычно различной величины и отстоят друг от друга на значительном расстоянии, а слизистая оболочка между ними может быть изменена незначительно. Колоноскопически находят язвы и эрозии с подрытыми краями и грязно-серыми... [стр. 61 ⇒]

А. Владимиров и соавт. (1980) описали синхронно-множественный рак толстой кишки на фоне неспецифического язвенного калита. К общим внекишечным осложнениям неспецифического язвенного колита относятся поражения суставов (артриты, полиартриты), кожи и слизистых оболочек, узловая эритема, некрозы кожи, трофические язвы, фурункулез, конъюнктивит, увеит, кератит, стоматит, тонзиллит и др. В ряде случаев наблюдаются сочетания этих проявлений. В. К. Карнаухов отмечает, что эти осложнения имеют инфекционно-трофический и аллергический генез. Некоторые авторы считают, что эти поражения являются самостоятельными заболеваниями, возникают параллельно с основным процессом и имеют аналогичную этиологию. В. Н. Дроздов и M. X. Левитан (1973) при исследовании 522 больных неспецифическим язвенным колитом у 12,05 % выявили артриты, причем подавляющее большинство этих больных отмечали появление болей в суставах через несколько недель после возникновения основного заболевания или при его очередном рецидиве. При рецидивирующем течении заболевания эти проявления наблюдались у 57% больных, а при хроническом течении — у 38%. В результате проведенных исследований авторы пришли к выводу, что поражение суставов, повышенная чувствительность к микробным аллергенам и лекарственным препаратам при неспецифическом язвенном колите являются осложнениями токсико-аллергического характера. В. Н. Красноголовец (1962) отметила, что при неспецифическом язвенном колите часто наблюдаются дис-бактериоз, кандидамикоз, бактериемия, бактериурия, что связано с понижением общей реактивности организма и уменьшением местной сопротивляемости кишечника. Эти осложнения в значительной степени отягощают основное заболевание. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ В зависимости от различных стадий заболевания и локализации неспецифический язвенный колит необходимо дифференцировать со следующими поражениями: дизентерия, амебиаз, колиты разного происхождения с изъязвлениями, болезнь Крона, туберкулез и сифилис ободочной кишки, злокачественные и доброкачественные опухоли, полипоз, дивертикулез, сосудистые поражения. Ранние стадии заболевания, особенно при остром течении процесса и преобладании общих явлений (лихорадка, кровавый понос, тенезмы, боли в животе, прогрессирующая потеря массы тела и др.), очень напоминают острую дизентерию. В этом случае опорными моментами для диагноза будут являться следующие данные: 1) особая тяжесть течения и отсутствие эффекта от антибактериальной терапии; 2) отсутствие дизентерийных бактерий при многократных бактериологических исследованиях кала; 3) раннее появление различных осложнений, не характерных для дизентерии. При дифференциальной диагностике неспецифического язвенного колита и амебиаза особое значение имеет ректороманоскопия и колоноскопия. Для амебиаза характерны небольших размеров глубокие язвы с кровоточащим или сальным дном, с инфильтрированными подрытыми краями с пояском реактивной гиперемии и точечными кровоизлияниями на фоне неизмененной слизистой оболочки [Бурова Л. Ф., 1930; Рыжих А. Н., 1963]. В противоположность амебиазу при неспецифическом язвенном колите язвы поверхностные, разных размеров и неправильной формы, слизистая оболочка резко гиперемирована (красного цвета), отечная, с зернистостью и легко кровоточит. Кроме того, для амебиаза характерно более постепенное начало и менее острое течение, долгое время отсутствует интоксикация, истощение, анемия. При исследовании свежего кала и слизи можно обнаружить амеб. Дифференциальная диагностика осложняется, когда к амебиазу присоединяется вторичная инфекция. При рентгенологическом исследовании для амебиаза характерно чередование пораженных и непораженных сегментов, иногда наличие дефектов наполнения за счет «амебных гранулем». В противоположность амебиазу при неспецифическом язвенном колите в случаях прогрессирующего течения болезни будет наблюдаться сужение просвета и укороче ние длины ободочной кишки, отсутствие гаустраций, зернистость рельефа, а при наличии полиповидных образований — своеобразная ячеистость, напоминающая пчелиные соты [Карнаухов В. К., 19731. При амебиазе может быть получен хороший эффект при лечении эметином, тетрациклином или хлорохином [Щетинина И. Н., 1961]. Дифференциальный диагноз между неспецифическим язвенным колитом и болезнью Крона базируется на следующих данных: для болезни Крона характерно более вялое «тлеющее» течение с небольшим количеством острых тяжелых атак; отсутствие поражения прямой кишки в половине случаев; более проксимальное расположение процесса, который часто ограничивается восходящей ободочной кишкой; более глубокие язвы толстой кишки, когда гра-нулематозный процесс не ограничивается слизистой оболочкой, а вовлекает все оболочки кишечной стенки; прерывистость поражения толстой кишки; вовлечение в процесс перианальной области; тенденция к формированию стриктур и свищей; большим клиническим разнообразием в зависимости от локализации и протяженности поражения [Левитан М. X., Дубинин А. В., 1980]. Обычно болезнь Крона сопровождается небольшими побъемами температуры, похуданием и картиной ча... [стр. 61 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "A06 Амебиаз": [11] [12] [14] [15] [21] [24] [25] [2] [3] [3] [5] [1421] [1424] [1445] [1448] [1451] [1421] [1424] [1427] [1436] [1439] [270] [48] [51] [52] [54] [370] [379] [384] [193] [340] [35] [287] [289] [291] [295] [173] [176] [179] [183] [185] [195] [20] [1] [2] [121] [122] [23] [24] [272]