Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


A42 актиномикоз




Л.Н.Хахалин (1999) считает, что у всех людей, которые страдают рецидивирующими герпес-вирусными заболеваниями, имеется изолированный или сочетанный дефект компонентов специфического противогерпетического иммунитета — специфический иммунодефицит, который ограничивает иммуностимулирующие эффекты всех иммуномодуляторов. Автор считает, что стимулировать дефектную иммунную систему больных с рецидивирующими герпес-вирусными болезнями нецелесообразно. В связи с широким повсеместным использованием антибиотиков и длительным ношением ВМК отмечено возрастание роли грибов в развитии гнойного процесса. Актиномицетыанаэробные лучистые грибки, вызывающие хроническое инфекционное поражение различных органов и тканей (торакальный и абдоминальный актиномикоз, актиномикоз мочеполовых органов). Актиномицеты обусловливают наиболее тяжелое течение процесса с формированием свищей и перфораций различных локализаций. Грибки очень трудно культивируются и обычно ассоциируются с другими аэробными и анаэробными микроорганизмами, при этом точная роль актиномицетов в формировании абсцесса остается неясной ( В а т » А. и соавт., 1990). О.Ваппига (1994) считает, что актиномикоз в 51% случаев поражает органы брюшной полости, в 25,5% — тазовые органы и в 18,5% — легкие. Автор описывает два случая сложных гнойных опухолей брюшной полости гигантских размеров (тубоовариальные абсцессы с перфорацией, инфильтративным поражением, стриктурой толстого кишечника и формированием свищей). .Ыешоузку и соавт. (1992) описывают случай брюшной формы актиномикоза у 40-летней пациентки, у которой в течение длительного периода наблюдалось непонятное лихорадочное состояние и которая неоднократно подвергалась лапаротомии в связи с образованием абсцессов брюшной полости. Н.БиксЬагоеп и соавт. (1992) сообщают о случае актиномикоза при беременности 40 недель у женщины, имевшей в течение 2 лет ВМК. На операции выявлено правостороннее гнойное тубоовариальное образование размером 10x4x4см, прорастающее в задний свод. Ухудшившееся за последние годы качество жизни для большинства населения России (нерациональное питание, недоедание, стрессы) привело практически к эпидемии туберкулеза. В связи с этим клиницисты, в том числе и гинеко... [стр. 21 ⇒]

В ответ на внедрение гриба в тканях возникает продуктивное хроническое воспаление с образованием гранулёмы, отличающейся деревянистой плотностью и прогрессирующим ростом с вовлечением в процесс новых тканей. В глубине образовавшегося инфильтрата определяются очаги размягчения, содержащие жидкий гной и друзы гриба, которые вскрываются с образованием извилистых свищей или язв. Регионарные лимфатические узлы не увеличиваются, лишь при присоединении вторичной гнойной инфекции с развитием флегмоны, абсцессов формируется регионарный лимфаденит. Прорастание инфильтратом сосудов может привести к генерализации инфекции - специфическому актиномикотическому сепсису. Клинические проявления. Наиболее частая (50%) локализация актиномикоза - лицо и шея. Инфильтраты располагаются в области нижней челюсти и шеи. Заболевание начинается исподволь, постепенно, без острых явлений. Наиболее ранний симптом сведение челюстей, затем появляются уплотнение, отёк жевательных мышц, в процесс вовлекаются подкожная клетчатка, кожа, иногда кость. Определяют очень плотный неподвижный инфильтрат. В этот период его следует дифференцировать с туберкулёзным лимфаденитом, опухолью. Постепенно в процесс вовлекается кожа в области угла нижней челюсти, шеи. Она приобретает сине-багровый цвет, в этом месте пальпируется деревянистой плотности инфильтрат, спаянный с кожей и глубжележащими тканями. Впоследствии в области инфильтрата появляются множественные извитые свищи с гнойным отделяемым. Гной жидкий, без запаха, содержит мелкие зёрнышки (друзы гриба). Для уточнения диагноза исследуют гной под микроскопом или берут биоптаты из кожи, инфильтрата, лимфатического узла. Обнаружение друз гриба в гное или тканях уточняет диагноз актиномикоза. Наиболее частая локализация актиномикоза кишечника - слепая кишка и червеобразный отросток, реже страдают другие отделы толстой и тонкой кишки. Инфильтрат захватывает всю толщу кишки, прорастает брюшину, брюшную стенку. При распаде инфильтрата на слизистой оболочке образуются язвы, распадающийся инфильтрат может вскрываться через брюшную стенку наружу (с образованием множественных гнойных, а иногда и каловых свищей) или в соседние органы: мочевой пузырь, почку, забрюшинное пространство. При пальпации живота инфильтрат определяется в виде очень плотного опухолевидного образования, неподвижного при прорастании в брюшную стенку или соседние органы. Появившуюся опухоль следует отдифференцировать от аппендикулярного инфильтрата: последний развивается сразу же за приступом острого аппендицита и под влиянием противовоспалительного лечения быстро подвергается регрессу. Актиномикоз лёгкого характеризуется образованием специфической гранулёмы в лёгочной ткани. Плотный инфильтрат, разрастаясь, вовлекает в процесс паренхиму, плевру, бронхи, сосуды лёгкого. Он может прорастать плевру, грудную стенку, распространяться на диафрагму, средостение. Распад инфильтрата приводит к образованию абсцессов, каверн, свищей. Гной, содержащий друзы гриба, может отходить с мокротой при вскрытии инфильтрата в бронх или наружу (при прорастании грудной стенки). Процесс длится месяцами и даже годами и приводит к тяжёлому пневмосклерозу. По клиническому течению актиномикоз лёгких в начальном периоде напоминает хроническую бронхопневмонию, не поддающуюся антибактериальной терапии. Дифференциальную диагностику проводят с опухо- лью, туберкулёзом лёгкого. Наличие инфильтрата в лёгком без труда определяют при рентгенологическом исследовании. 481... [стр. 482 ⇒]

Использование рентгенологических методов, компьютерной томографии, бронхоскопии, особенности клинического течения (рост инфильтрата, его распад, отсутствие эффекта от антибактериальной терапии) позволяют исключить туберкулёз, рак лёгкого и поставить диагноз актиномикоза. В запущенных случаях, при распространении процесса на грудную стенку с характерной для актиномикоза клинической картиной поражения кожи диагноз не вызывает сомнений. Чрезвычайно большое значение имеет обнаружение друз в мокроте, гное, биоптатах, полученных при бронхоили торакоскопии в случае вовлечения в процесс бронхов или плевры. Для лечения актиномикоза применяют препараты йода (йодид калия) в сочетании с рентгенотерапией. Актиномикоз лица и шеи легко поддаётся лечению, прогноз даже при запущенных формах благоприятный. При актиномикозе кишечника, лёгких проводят аналогичную консервативную терапию. В начальных стадиях прогноз благоприятный. При безуспешности консервативной терапии показано хирургическое лечение - резекция части кишки или лёгкого в сочетании с консервативной терапией. В далеко зашедших случаях, при прорастании в другие органы, развитии тяжёлых гнойных осложнений (гнойного плеврита, медиастинита, забрюшинной флегмоны) выполняют экстренные паллиативные операции - вскрытие флегмоны, дренирование средостения, плевральной полости. Прогноз при запущенных формах актиномикоза лёгких и кишечника неблагоприятный. СИБИРСКАЯ ЯЗВА Сибирскую язву (anthrax) вызывает спорогенная палочка сибирской язвы (В. anthracis). Источником заражения становятся больные сибирской язвой животные, обычно овцы и крупный рогатый скот. Проникновение возбудителей в организм человека происходит при контакте человека с больным или павшим от сибирской язвы животным, при разделке туш, обработке кожи, меха, употреблении в пищу мяса больных животных. В зависимости от места внедрения микроорганизмов развивается кишечная (при употреблении в пищу заражённого мяса) или лёгочная (вследствие вдыхания спор сибирской язвы при работе с мехом, шкурой больного животного) форма заболевания. Кожная форма сибирской язвы возникает при попадании спор микробов в кожу при наличии ссадин, потёртостей, уколов, расчёсов. Не исключён перенос микроорганизмов или их спор мухами. Для хирургической практики имеет значение кожная форма заболевания. Она проявляется развитием сибиреязвенного карбункула на месте внедрения возбудителя. Наиболее часто карбункул локализуется на открытых частях тела: лице, голове, шее (60%), руках (25%). Клинические проявления. После инкубационного периода (2-7 дней) появляется красный узелок небольших размеров, через 1-2 сут он превращается в пузырёк с голубовато-розоватым содержимым; выражена отёчность окружающих тканей. После вскрытия пузырька образуется толстый твёрдый струп чёрного цвета, вокруг появляются новые пузырьки. Отёк быстро нарастает, присоединяются регионарный лимфаденит, выраженная интоксикация, высокая температура тела, из-под струпа выделяется обильное количество серозной или кровянистой жидкости. После отторжения струпа образуются язвы (одна или несколько) с незначительным гнойным отделяемым. Иногда общее состояние больного страдает мало (при локализованной форме), но при генерализации инфекции, развитии сепсиса оно становится крайне тяжёлым. 482... [стр. 483 ⇒]

Э п и д е м и о л о ги я . Актиномицеты встречаются повсеместно. Очень богата актиномицетами почва, богатая перегноем. Мужчины болеют актиномикозом значительно чаще, чем женщины. Болеют актиномикозом дикие животные, домашний крупный и мелкий рогатый скот, собаки. П а т о ге н е з. Возникновение болезни связано как с экзогенным, так и эндогенным поступлением актиномицетов в ткани макроорганизма. Источником экзогенного поступления служат растения, хлебные злаки, на которых могут сапрофитировать актиномицеты. Возможно аэрогенное поступление инфекции в бронхолегочную систему, а также контактным путем через кожу и слизистые оболочки. Эндогенное поступление лучистых грибов возможно из пищеварительного тракта, кариозных зубов, крипт миндалин и других мест, где они находятся в качестве сапрофитов. Большое значение придается травмам кожи и слизистых оболочек, оперативным вмешательствам, огнестрельным ранениям. Нарушение кровоснабжения, процессов дыхания в тканях, а также окислительно-восстановительных реакций благоприятствуют развитию актиномицетов. Провоцирующим фактором являются тяжелые соматические заболевания, снижение иммунных факторов защиты организма. К л и н и к а . Инкубационный период при актиномикозе составляет 2-3 недели. Течение чаще хроническое, чем острое. Различают первичный и вторичный актиномикоз, связанный с распространением инфекции из первичного очага поражения. На коже при актиномикозе появляется синюшно-багровый плотный инфильтрат, который с течением времени постепенно размягчается, абсцедирует и вскрывается с выделением обильного гнойного отделяемого с зернами друз актиномицетов. Челюстно-лицевая форма актиномикоза - наиболее частая форма (до 58 %) из всех клинических форм болезни. В подчелюстной или заушной областях появляется плотный застойно-синюшный инфильтрат, который ограничивает движение нижней челюсти. В динамике патологического процесса в центре инфильтрата появляется флюктуация и наблюдается вскрытие узла. Появляются свищевые ходы с гнойным отделяемым. Процесс распространяется на мышечную ткань, с распространением на шею, торакальную область и в полость черепа. При торакальной форме актиномикоза (до 20 %) поражаются органы грудной клетки с разрушением соприкасающихся органов и распространением патологического процесса в межреберные промежутки с образованием свищевых ходов. Абдоминальная форма актиномикоза сопровождается поражением органов брюшной полости. Часто возникает в илеоцекальной области и прямой кишке. Различают актиномикоз малого таза, мочеполовой системы, параректальной клетчатки, крестцово-копчиковой и ягодичных областей. Кожная форма актиномикоза, как правило, бывает первичной. Отмечается развитие глубоких инфильтратов застойно-синюшного цвета с ф ор... [стр. 100 ⇒]

4.15. Актиномикоз О п р е д е л е н и е . Актиномикоз — хроническое гранулематозное гнойное поражение различных тканей и органов, вызванное бактериями Actinomycetales, которое сопровождается образованием плотных слегка болезненных инфильтратов, абсцессов и длительно не заживающих свищевых ходов. Э т и о л о г и я . Возбудители — Actinomyces israeli, Actinomyces bovis, Actinomyces albus Rossi—Doria, Micromonospora parva. Бактерии порядка Actinomycetales (раньше относили к царству грибов). Сапрофиты кожи, слизистых оболочек рта, дыхательных путей и ЖКТ. Э п и д е м и о л о г и я . Предрасполагающие факторы: снижение защитных сил организма, хронические инфекции, иммунодефицитные состояния. Пути передачи: инфицирование, преимущественно эндогенное в результате активации актиномицетов (нередко после травмы). П а т о г е н е з . Попадая перорально с растениями в организм человека актиномицеты могут длительное время персистировать на слизистых оболочках в качестве сапрофита. Толчком к развитию инфекции служат воспалительные повреждения слизистых оболочек полости рта, респираторного, пищеварительного тракта. Эти изменения позволяют актиномицетам внедриться в слизистую оболочку. На месте внедрения развивается местный воспалительный процесс (инфекционная гранулема), который распространяется на окружающие ткани. Грануляции нагнаиваются, формируются абсцессы, при прорыве которых возникают свищи. Гематогенное распространение инфекции наблюдается редко. Гистопатология — специфическая гранулема, зоны обильной грануляционной ткани с абсцессами и периферической соединительнотканной капсулой. Друзы обычно выявляются в гное абсцессов. К л и н и к а . Течение преимущественно хроническое (недели, месяцы, годы). Поражается шейно-лицевая и торакальная области, брюшная стенка и органы брюшной полости, другие участки кожного покрова, слизистые оболочки. Различают первичный и вторичный актиномикоз кожи, при котором инфекция распространяется из основного очага при поражениях различных органов и тканей. Первичный актиномикоз кожи встречается редко и начинается с появления слегка болезненного плотного инфильтрата синюшно-красного, затем багрового цвета, который размягчается, абсцедирует и вскрывается с образованием длительно не заживающих свищей и плотных втянутых рубцов. На фоне применения антибиотиков плотный инфильтрат и свищи могут не образовываться. Возможен первичный очаг актиномикоза в виде мицетомы. На месте внедрения возбудителя образуется папула или узел, отмечается опухание конечности и увеличение ее в размере. Далее узел изъязвляется с выделением из него гноя, в котором содержатся друзы. Вокруг свища формируются опухолевидные разрастания. Процесс распространяется на подлежащие ткани и сопровождается рубцеванием и наличием гнойных свищей, деформацией конечности. Чаще поражаются стопы, голени, кисти; возможна другая локализация мицетомы. При шейно-лицевой форме актиномикоза инфекция вначале поражает кожу и подкожную клетчатку, а затем распространяется по фасциальным пространствам, разрушая мышечную ткань, кости, придаточные пазухи, черепную коробку, проникает в грудную полость, может вызвать перфорацию грудной клетки и симптоматику поражения соответствующего органа. [стр. 194 ⇒]

Актиномикоз (лат. — Actinomycos; англ. — Rivoltas disease, Lumpy jaw, big jaw) — хроническая болезнь в основном крупного рогатого скота, характеризующаяся гранулематозными поражениями с некротическим распадом различных тканей и органов (в основном головы) и образованием свищей (см. цв. вклейку). Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Кости ископаемых животных с характерными для актиномикоза поражениями свидетельствуют о том, что это заболевание животных встречалось задолго до нашей эры. Актиномикоз давно регистрируется и у человека. Первые описания включений (друзы гриба) в патологическом материале, взятом из поражений у крупного рогатого скота и человека, относятся к 1845—1871 гг. Подробное описание гриба как вероятного возбудителя болезни у крупного рогатого скота сделал Ривольта (1868). Окончательно вопрос о грибной природе болезни у крупного рогатого скота был решен исследованиями О. Боллингера в 1876—1877 гг.; наименование гриба A. bovis дал С. Харц, а название болезни «актиномикоз» предложил О. Боллингер. Актиномикоз животных, особенно крупного рогатого скота, широко распространен в разных странах мира. Встречается он и в России. Случаев заражения человека от животных не установлено. [стр. 406 ⇒]

В некоторых случаях образовавшиеся опухоли постепенно уменьшаются, и животное выздоравливает. Однако нередко под влиянием различных причин на этом же месте вновь развивается актиномикома. Признаки актиномикоза кости очень характерны. Если поражены носовые кости, то первое, на что можно обратить внимание, это выпуклость нѐба и затруднение жевания. На верхней и нижней челюстях образуются неподвижные утолщения, при надавливании на которые животные ощущают сильную боль. Пораженные участки челюстей увеличиваются в 2...Зраза. В дальнейшем процесс распространяется на окружающие мягкие ткани. Образуются фистулы или каналы на нѐбе и деснах, прилегающих к костям, часто развивается воспалительный процесс. В этих случаях у животных расшатываются и выпадают зубы. Поражения лимфатических узлов (чаще всего подчелюстных) характеризуются образованием инкапсулированных абсцессов. Генерализация патологического процесса и вовлечение печени, легких, желудочнокишечного тракта наблюдаются редко. Клинические признаки поражений этих органов нехарактерны, так как могут проявляться и при других заболеваниях. Актиномикозные гранулемы (в виде множественных узелков) на паренхиматозных органах сходны с туберкулами. 500Актиномикоз овец и коз встречается редко. Локализация процесса и клинические симптомы сходны с таковыми у крупного рогатого скота. Чаще поражаются лимфатические узлы головы, известны случаи актиномикоза легких. У овец более широко распространен актиноба-циллез. При актиномикозе свиней патологический процесс локализуется на вымени и в лимфатических узлах и скоплениях лимфоидной ткани в слизистой оболочке верхних дыхательных путей (миндалинах). Пораженные миндалины вначале плотные, слегка увеличены. Иногда болезненный процесс в них может длительное время оставаться незамеченным. По мере прогрессирования актиномикоза лимфатические узлы увеличиваются, а затем размягчаются. Абсцессы появляются и в окружающей соединительной ткани. При вскрытии абсцессов образуются фистульные ходы. Могут поражаться костная ткань (челюсти), гортань, язык, а при метастазах и легкие. Актиномикоз вымени характеризуется развитием его бугристости, уплотнением сосков. Нередко почти все вымя превращается в плотную опухоль. На разрезе обнаруживают множественные различной величины гнойные очаги — абсцессы. Сначала они плотные, а затем размягчаются. Гной содержит большое количество друз гриба. Актиномикоз лошадей характеризуется поражением семенных канатиков, особенно после кастрации. Описаны случаи актиномикоза нижней челюсти и паренхиматозных органов. Собаки обычно болеют легочной формой актиномикоза. Диагностика и дифференциальная диагностика. При типичном течении актиномикоза поставить диагноз по клиническим признакам достаточно просто. В сомнительных случаях проводят лабораторные исследования. Лабораторная диагностика складывается из микроскопии патологического материала (гноя, гранулематозной ткани) при окраске по Граму и иногда выделения чистой культуры возбудителя, что связано с определенными трудностями из-за непостоянства присутствия элементов гриба в каждой исследуемой пробе и наличия сопутствующей микрофлоры. В случае необходимости прибегают к гистологическому исследованию и биопробе на 1...2-дневных крольчатах. Серологические и аллергические методы исследования не нашли должного применения в ветеринарной практике из-за отсутствия строгой специфичности. Кроме того, постановка диагноза на основании клинических данных и микроскопического исследования не представляет затруднений. Иммунитет, специфическая профилактика. Специфические средства профилактики не разработаны. [стр. 408 ⇒]

Возбудители – различные виды актиномицетов, или лучистых грибов. Основными из них являются следующие: Actinomyces Israeli, Actinomyces bovis, Actinomyces albus, Ac. violaceus. Актиномицеты хорошо растут на питательных средах, образуя колонии неправильной формы, нередко с лучистыми краями. Патогенны для многих видов сельскохозяйственных и лабораторных животных. В патологическом материале встречаются в виде друз, которые пре дставляют собой желтоватые комочки диаметром 1 -2 мм. При микроскопии в центре друз обн аруживается скопление нитей мицелия, а по периферии – колбовидные вздутия. При окраске г ематоксилин-эозином центральная часть друзы окрашивается в синий цвет, а колбы в розовый. Встречаются друзы, у которых кайма из колбообразных клеток отсутствует. Актиномицеты чувствительны к бензилпенициллину (20 ЕД/мл), стрептомицину (20 мкг/мл), тетрациклину (2 0 мкг/мл), левомицетину (10 мкг/мл) и эритромицину (1,25 мкг/мл). Эпидемиология. Актиномикоз распространен во всех странах. Им заболевают люди и сельск охозяйственные животные. Однако случаев заражения человека от больных людей или живо тных не описано. Возбудители актиномикоза широко распространены в природе (сено, солома, почва и др.). Актиномицеты часто обнаруживают у здоровых людей в ротовой полости, зубном налете, лакунах миндалин, на слизистой оболочке желудочно -кишечного тракта. Имеют знач ение как экзогенный, так и эндогенный способы заражения. Патогенез. Наиболее частым является эндогенный путь инфекции. Актиномицеты широко ра спространены в природе, в частности на растениях, могут попадать с растениями в организм и находиться на слизистых оболочках в к ачестве сапрофита. Переходу актиномицетов из сапр офитического в паразитическое состояние способствуют воспалительные заболевания слизистых оболочек полости рта, респираторного и желудочно -кишечного тракта. На месте внедрения а ктиномицетов образуется инфекц ионная гранулема, которая прорастает в окружающие ткани. В грануляциях возникают абсцессы, которые, прорываясь, образуют свищи. Поражение кожи имеет вторичный характер. В образовании нагноений играет роль и вторичная, преимущественно стафилококковая инфе кция. Антигены лучистых грибов приводят к специфической сенсибилизации и аллергической перестройке организма (гиперсенсибилизация замедленного или туберкулинового типа), а та кже к образованию антител (комплементсвязывающие, агглютинины, преципитины и др.). Симптомы и течение. Длительность инкубационного периода неизвестна. Он может колебат ься в широких пределах и доходить до нескольких лет (от времени инфицирования до развития манифестных форм актиномикоза). Основные клинические формы актиномикоза: актиномико з головы, языка и шеи; торакальный актиномикоз; абдоминальный; актиномикоз мочеполовых органов; актиномикоз кожи; мицетома (мадурская стопа); актиномикоз центральной нервной системы. Актиномикоз относится к первично -хроническим инфекциям с длительным прогр ессирующим течением. При разрастании инфильтрата в процесс вовлекается кожа. Вначале определяется очень плотный и почти безболезненный инфильтрат, кожа становится цианотично багровой, появляется флуктуация, а затем развиваются длительно незаживающие свищи. В гное обнаруживают беловато-желтоватые мелкие комочки (друзы). Шейно-челюстно-лицевая форма встречается наиболее часто. По выраженности процесса мо жно выделить глубокую (мышечную) форму, когда процесс локализуется в межмышечной кле тчатке, подкожную и кожную формы актиномикоза. При мышечной форме процесс локализуется преимущественно в жевательных мышцах, под покрывающей их фасцией, образуя плотный инфильтрат хрящевой консистенции в области угла нижней челюсти. Лицо становится аси мметричным, развивается три зм различной интенсивности. Затем в инфильтрате появляются оч аги размягчения, которые самопроизвольно вскрываются, образуя свищи, отделяющие гнойную или кровянисто-гнойную жидкость, иногда с примесью желтых крупинок (друз). Синюшная о краска кожи вокруг свищей длительно сохраняется и является характерным проявлением акт иномикоза. На шее образуются своеобразные изменения кожи в виде поперечно расположенных валиков. При кожной форме актиномикоза инфильтраты шаровидные или полушаровидные, локализующиеся в подко жной клетчатке. Тризма и нарушений процессов жевания не наблюд а... [стр. 76 ⇒]

Кожная форма встречается редко. Актиномикозный процесс может захватывать щеки, г убы, язык, миндалины, трахею, глазницы, гортань. Течение относительно благоприятное (по сравнению с другими формами). Торакальный актиномикоз (актиномикоз органов грудной полости и грудной стенки), или а ктиномикоз легких. Начало постепенное. Появляются слабость, субфебрильная температура, к ашель, вначале сухой, затем со слизисто -гнойной мокротой, нередко с прим есью крови (мокрота имеет запах земли и вкус меди). Затем развивается картина перибронхита. Инфильтрат распр остраняется от центра к периферии, захватывает плевру, грудную стенку, кожу. Возникает пр ипухлость с чрезвычайно выраженной жгучей болезненностью пр и пальпации, кожа становится багрово-синюшной. Развиваются свищи, в гное обнаруживаются друзы актиномицетов. Свищи сообщаются с бронхами. Они располагаются не только на грудной клетке, но могут появиться на пояснице и даже на бедре. Течение тяжелое. Без ле чения больные умирают. По частоте торакальный актиномикоз занимает второе место. Абдоминальный актиномикоз также встречается довольно часто (занимает третье место). Пе рвичные очаги чаще локализуются в илеоцекальной области и в области аппендикса (свыше 60%), затем идут другие отделы толстой кишки и очень редко поражается первично желудок или тонкий кишечник, пищевод. Брюшная стенка поражается вторично. Первичный инфильтрат чаще всего локализуется в ил еоцекальной области, нередко имитирует хирургические забо левания (аппендицит, непроход имость кишечника и др.). Распространяясь, инфильтрат захватывает и другие органы: печень, почки, позвоночник, может достигнуть брюшной стенки. В последнем случае возникают хара ктерные изменения кожи, свищи, сообщающиеся с кишеч ником, расположенные обычно в пах овой области. При актиномикозе прямой кишки инфильтраты обусловливают возникновение специфических парапроктитов, свищи вскрываются в перианальной области. Без этиотропного лечения летальность достигает 50%. Актиномикоз половых и мочевых органов встречается редко. Как правило, это вторичные пор ажения при распространении инфильтрата при абдоминальном актиномикозе. Первичные акт иномикозные поражения половых органов встречаются очень редко. Актиномикоз костей и суставов встречается редко. Эта форма возникает или в результате п ерехода актиномикозного инфильтрата с соседних органов, или является следствием гематоге нного заноса гриба. Описаны остеомиелиты костей голени, таза, позвоночника, а также пораж ения коленного и других сустав ов. Нередко процессу предшествует травма. Остеомиелиты пр отекают с деструкцией костей, образованием секвестров. Обращает на себя внимание, что н есмотря на выраженные костные изменения, больные сохраняют способность передвигаться, при поражениях суставов функция серьезно не нарушается. При образовании свищей возникают характерные изменения кожи. Актиномикоз кожи возникает, как правило, вторично при первичной локализации в других о рганах. Изменения кожи становятся заметными, когда актиномикозные инфильтраты д остигают подкожной клетчатки и особенно характерны при образовании свищей. Мицетома (мадуроматоз, мадурская стопа) – своеобразный вариант актиномикоза. Эта форма была известна давно, довольно часто встречалась в тропических странах. Заболевание начин ается с появления на стопе, преимущественно на подошве, одного или нескольких плотных о тграниченных узлов величиной от горошины и более, покрытых сначала неизмененной кожей, в дальнейшем над уплотнениями кожа становится красно -фиолетовой или буроватой. По сосе дству с первоначальными узлами появляются новые, кожа отекает, стопа увеличивается в объ еме, меняет свою форму. Затем узлы размягчаются и вскрываются с образованием глубоко ид ущих свищей, выделяющих гнойную или серозно -гнойную (иногда кровянистую) жидкость, нередко с дурным запахом. В отделяемом заметны мелкие крупинки обычно желтоватого цвета (друзы). Узлы почти безболезненны. Процесс медленно прогрессирует, вся подошва прониз ывается узлами, пальцы ноги поворачиваются кверху. Затем узлы и свищевые ходы появл яются и... [стр. 77 ⇒]

Вся стопа превращается в деформированную и пигментированную массу, пр онизанную свищами и полостями. Процесс может переходить на мышцы, сухожилия и кости. Иногда наблюдается атрофия мышц голени. Обычно процесс захватывает только одну стопу. Заболевание продолжается очень долго (10 -20 лет). Осложнения. Наслоение вторичной бактериальной инфекции. Диагноз и дифференциальный диагноз. В далеко зашедших случаях с образованием свищей и характерных изменений кожи диагноз затруднений не предста вляет. Труднее диагностировать начальные формы актиномикоза. Некоторое значение для диагностики имеет внутрикожная проба с актинолизатом. Однако во внимание следует принимать лишь положительные и резко положительные пробы, так как сл абоположительные внутрикожные пробы часто бывают у больных с заболеваниями зубов (н апример, при альвеолярной пиорее). Отрицательные результаты пробы не всегда позволяют и сключить актиномикоз, так как у больных с тяжелыми формами они могут быть отрицательн ыми вследствие резкого угнетения клеточного иммунитета; они всегда отрицательны у ВИЧ инфицированных. Выделение культуры актиномицетов из мокроты, слизистой оболочки зева, носа не имеет диагностического значения, так как актиномицеты нередко обнаруживаются и у здоровых лиц. Диагностическое значение имеет РСК с актинолизатом, которая бывает полож ительной у 80% больных. Наибольшее диагностическое значение имеет выделение (обнаруж ение) актиномицетов в гное из свищей, в биоптатах пораженных тканей, в друзах, в последних иногда микроскопически обнаруживаются лишь нити мицелия. В этих случаях можно поп ытаться выделить культуру актиномицетов путем посева материала на среду Сабур о. Актиномикоз легких необходимо дифференцировать от новообразований легких, абсцессов, других глубоких микозов (аспергиллеза, нокардиоза, гистоплазмоза), а также от туберкулеза легких. Абдоминальный актиномикоз приходится дифференцировать от различных хирургич еских заболеваний (аппендицита, перитонита и пр.). Поражение костей и суставов – от гнойных заболеваний. Лечение. Лучшие результаты дает сочетание этиотропной терапии (антибиотики) и иммунот ерапии (актинолизат). При шейно -челюстно-лицевой форме назначают внутрь феноксиметилп енициллин по 2 г/сут и при длительности курса не менее 6 нед. Можно также назначать тетр ациклин в больших дозах (по 0,75 г 4 раза в день в течение 4 нед или по 3 г в сутки лишь в пе рвые 10 дней, а затем по 0,5 г 4 раза в сутки в течение последующих 18 дней). Эритромицин н азначают по 0,3 г 4 раза в сутки в течение 6 нед. При абдоминальных форм ах и при актиномикозе легких назначают большие дозы бензилпенициллина (10 млн. ЕД/сут и более) внутривенно в течение 1 – 1,5 мес. с последующим переходом на феноксиметилпенициллин в суточной дозе 25 г в течение 2-5 мес. При наслоении вторичной инфекции (с тафилококки, анаэробная микр офлора) назначают длительные курсы диклоксациллина или антибиотики тетрациклиновой группы, при анаэробной инфекции – метронидазол. Для иммунотерапии актинолизат можно вводить подкожно или внутрикожно, а также внутримышечно. Под кожу и внутримышечно вводят по 3 мл актинолизата 2 раза в неделю. На курс – 20-30 инъекций, длительность курса 3 мес. При абсцессе, эмпиеме проводят хирургическое лечение (вскрытие и дренирование). При обширных повреждениях легочной ткани иногда прибегают к лобэктомии. Из антибиотиков наиболее эффективными являются тетрациклины, затем идут феноксиметилпенициллин и м енее эффективен эритромицин. Резистентных к этим антибиотикам штаммов актиномицетов не встречалось. Прогноз. Без этиотропного лечения прогноз се рьезный. При абдоминальном актиномикозе умирало 50% больных, при торакальном погибали все больные. Относительно легче протекал шейно-челюстно-лицевой актиномикоз. Все это обусловливает необходимость ранней диагн остики и начала терапии до развития тяжелых а натомических повреждений. Учитывая возмо жность рецидивов, реконвалесценты должны находиться под длительным наблюдением (6 -12 мес.). [стр. 78 ⇒]

Постепенно в процесс вовлекаются соседние участки подкожной клетчатки и формируется бугристый, деревянистой плотности инфильтрат с множественными свищами. При распаде инфильтрата возможно образование вялогранулирующихся язв. Чаще процесс локализуется у угла нижней челюсти, распространяясь на мышцы, щеки, губы, язык, миндалины, гортань, трахею, глазницы. На шее инфильтрат образует поперечно расположенные валики, что придает шее своеобразный вид. Актиномикоз легких занимает второе место по частоте локализации процесса. Он начинается с явлений бронхита. Сначала появляется сухой кашель, который постепенно становится продуктивным. Мокрота слизисто-гнойная, часто с прожилками крови. Постепенно нарастает слабость, появляются боли при дыхании, в подкожной клетчатке образуется болезненный инфильтрат, который в дальнейшем спаивается с кожей, происходит нагноение, образуются свищи, которые часто сообщаются с бронхами. Третье по частоте место занимает абдоминальный актиномикоз. Чаще всего первоначально процесс локализуется в илеоцекальной области, потом распространяется на брюшную стенку с образованием инфильтрата и свищей, а также соседние органы — печень, почки, позвоночник. Возможен актиномикоз прямой кишки, костей, суставов. Течение актиномикоза может осложняться присоединением вторичной бактериальной инфекции. У больных с иммунодефицитом, в частности СПИДом, возможно генерализованное течение болезни. Актиномикоз любой локализации протекает годами с обострениями и ремиссиями. Болезнь, как правило, без лечения неуклонно прогрессирует. ■ Диагноз и дифференциальный диагноз. В связи с многообразием клинических проявлений актиномикоза большое значение имеет лабораторное подтверждение диагноза. Наиболее важны микроскопия мазка из отделяемого свищей и обнаружение в нем друз актиномицет. В биоптатах пораженных тканей также могут быть обнаружены друзы или нити мицелия актиномицет. При посеве указанных субстратов на среду Сабуро можно получить культуру возбудителя. Меньшее значение имеет обнаружение актиномицет в мокроте, в смывах со слизистой оболочки ротоглотки, поскольку актиномицеты могут быть обнаружены и у здорового человека. Используют также кожно-аллергическую пробу с актинолизатом и РСК. Дифференциальный диагноз проводят с новообразованиями, гнойно-воспалительными болезнями другой этиологии, сифилисом, туберкулезом, скрофулодермой, лепрой. ■ Лечение. Больных госпитализируют по клиническим показаниям. Проводят длительную комбинированную терапию 480... [стр. 480 ⇒]

Нами доказано, что среди многочисленных хронических гнойных заболеваний генитальной сферы актиномикоз составляет 7,6 – 8,4 % . Для подтверждения актиномикоза исследуют отделяемое из влагалища, гной из свищей, пунктат из поверхностных абсцессов и более глубоких очагов, полученных через задний свод, при пиосальпинксах, пельвеоперитонитах, параметритах. За способность образовывать радиально расположенные нити мицелия с «колбочками» на концах, актиномицеты, являющиеся бактериями, были названы, в свое время, «лучистыми грибами». Обнаружение друз актиномицет является достоверным признаком актиномикоза, но это возможно только в 25–60 % случаев, т.к. эти образования способны спонтанно лизироваться, обизвествляться, деформироваться, кальцинироваться и подвергаться другим дегенеративным изменениям. В окрашенных препаратах по Граму аэробные актиномицеты выглядят в виде ветвистых нитей, анаэробные – в виде коротких в форме «забора» и/или «птички» палочек. Для диагностики актиномикоза гистологические материалы окрашивают гематоксилин – эозином, по Циль – Нильсену, Гомори – Гроккоту, Романовскому – Гимза, Грам – Вейгерту, Мак – Манусу. Усовершенствованная методика одновременной уро -, фистуло – и ирригоскопии высоко информативна для определения топографической локализации очагов, разветвления свищевых ходов и глубины поражения. Ультразвуковое исследование позволяет определить расположение, размеры и плотность очага. В основе развития актиномикоза лежит формирование хронического воспаления и специфических гранулем в тканях, с последующим абсцедированием и образованием свищевых ходов. Мы наблюдали 106 женщин репродуктивного возраста больных генитальным актиномикозом, из них: 34 – матки и придатков (чаще одностороннее поражение), 10 – клетчатки малого таза, 51 – наружных половых органов и с распространением на промежность,... [стр. 482 ⇒]

Поражение костей возможно гематогенным путем или при распространении инфекции из пораженных внутренних органов, мягких тканей конечностей на кости. П а т о л о г и ч е с к а я а н а т о м и я . Внедрившийся в ткань лучистый гриб вызывает вокруг себя пролиферативный процесс — образование гранулемы с явлениями нагноения, некроза, распада, уплотнения фиброзной ткани. Такая пестрая картина при рассечении патологического очага обусловливает ячеистое строение тканей, напоминающее иногда соты. Вокруг грибов располагаются лейкоциты, эпителиоидные клетки, соединительнотканные клетки, лимфоидные, ксантомные, плазматические клетки, коллагеновые волокна, гнойнички и друзы актиномицетом, размеры которых колеблются от 20 до 330 мкм. Общая картина зависит от того, как протекает процесс (деструктивный или деструктивно-пролиферативный). В результате лечения больных и при повышении защитных сил организма наблюдаются лизис и фагоцитоз друз. Друзы могут кальцифицироваться, поглощаться гигантскими клетками, превращаться в аморфные массы. К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Выясняют: острая или хроническая форма, длительность болезни, локализация очага, какие ткани и органы поражены. Нужно помнить о возможности гематогенного распространения актиномикоза с развитием множества очагов. Актиномикоз костей. Изменения в костях при актиномикозе имеют разнообразный характер и зависят от путей проникновения инфекции, преобладания одного из одновременно протекающих процессов — деструктивного, остеолитического или продуктивного, склеротического. При контактном пути распространения актиномикоза в первую очередь поражается надкостница, затем корковое вещество кости и, наконец, губчатое вещество. Надкостница утолщается, уплотняется. В дальнейшем она может обызвествляться (оссифицирующий периостит). Обызвествление межпозвоночных связок обусловливает деформацию позвоночника в форме бамбуковой палки. При гематогенном пути распространения очаг актиномикоза напоминает центральный костный абсцесс, отличаясь от последнего зоной склероза вокруг, которая может быть едва заметной или резко выраженной. Выраженность и увеличение зоны склероза вокруг очага в кости — благоприятный прогностический признак. Размеры очагов деструкции варьируют: солитарный очаг имеет обычно относительно большие размеры, множественные очаги — меньшего размера. Актиномикоз не поражает хрящевую ткань и, как правило, суставы. Повидимому, именно поэтому актиномикоз позвоночника даже при обширном поражении не осложняется искривлением. Своеобразная клиникорентгенологическая картина наблюдается при поражении стопы (см. Мадурская стопа). Рентгенологическая картина при первичном (гематогенном) поражении кости характеризуется наличием остеолитического очага или, чаще, очагов со склерозом в окружности. Поэтому только при большом очаге — актиномикотической «гумме» — хорошо виден литический очаг; при мелких очагах наблюдается пестрая картина: более четко виден склероз, менее четко — литические участки, перекрывающиеся склеротическими перифокальными образованиями. При значительной длительности процесса возможны периостальная реакция с окостенением и инфильтрация мягких тканей, что можно определить и клинически. Если воспалительные явления отсутствуют, суставной хрящ оказывается преградой, и процесс не переходит на сустав. [стр. 165 ⇒]

Патологическим процессом поражается чаще всего синовиальная оболочка луче-запястного сустава, с развитием картины острого серозно-фибринозного синовита, с-отеком периартикулярных тканей. При лечении гонорейных артритов и тенобурситов пальцев и кисти прежде всего предусматривается общее специфическое лечение у венерологов, иммобилизация пораженного участка и, при нарастающей картине воспаления, пункция синовиальной сумки с последующей антибиотикотерапией. В дальнейшем применяются физиотерапия и лечебная гимнастика для предупреждения контрактур и атрофии. Заболевания кисти при актиномикозе. Актиномикоз — это хроническое инфекционное заболевание, наблюдающееся преимущественно у рогатого скота и вызываемое лучистым грибком— актиномицетом. Заражение актиномицетами происходит в основном эндогенно — через полость рта и желудочно-кишечный тракт, реже — экзогенно. Актиномикоз рук редок. Актиномикоз кисти может быть первичным и вторичным у больных актиномикозом другой локализации. При первичном актиномикозе заражение происходит экзогенно при внедрении актиномицетов через поврежденную кожу кисти. На коже, на месте внедрения лучистого грибка, спустя некоторое время появляются плотные, неподвижные инфильтраты, спаянные с подлежащими тканями. Эти инфильтраты воспаляются, нагнаиваются, самостоятельно вскрываются; образуются свищи с небольшим количеством серозно-кровянистого отделяемого. В выделениях легко заметить крупинки желтовато-серого цвета величиной с просяное зерно. Это и есть так называемые друзы. Иногда инфильтраты становятся плотными, как дерево, болезненными. Кожа над ними багрово-синюшного или темно-красного цвета с фиолетовым оттенком. При распространении на соседние ткани процесс поражает и кость; возникает актиномикотический остеомиелит. Заболевание развивается медленно, постепенно (Л. Г. Фишман, 1963). О. Б. Минскер (1971) описал свое наблюдение актиномикоза кисти, развившегося после укуса человеком, с быстрым излечением в результате применения активной поливалентной вакцины, созданной в отделе борьбы с актиномикозом Института медицинской паразитологии и тропической медицины им. Е. И. Марциновского МЗ СССР. В числе наших наблюдений имеются два случая актиномикоз а кисти. Учащийся П., 16 лет, разряжая найденную гранату, получил ранение осколком правой кисти с отрывом части V—IV—III пальцев. Раны хирургически обработаны, зажили первичным натяжением. Через месяц стали появляться припухлость и уплотнение на тыле кисти, которые постепенно увеличивались в размерах. Затем на тыле кисти открылся свищ, который со временем превратился в язву. [стр. 55 ⇒]

Рис. 6.26. Абсцесс поднижнечелюстного лимфатического узла (неодонтогенный). комендуется их иссечение с последующим патоморфологическим исследованием. При упорном формировании свищей после хирургического или самопроизвольного вскрытия абсцесса следует заподозрить специфическую инфекцию — туберкулез или актиномикоз. В этих случаях рекомендуется обследование ребенка фтизиатром и при установлении туберкулеза проведение соответствующей терапии у специалиста. Одновременно проводят обследование на актиномикоз. При установлении диагноза актиномикоза свищ вместе с пораженным лимфатическим узлом иссекают, рану ушивают. Ведут комплексную терапию актиномикоза по специальной схеме. Положительный результат лечения подтверждает диагноз актиномикоза. Абсцесс — очаг скопления гноя, возникший в результате расплавления тканей с образованием полости в мягких тканях ЧЛО. Абсцессы различают по их расположению в анатомо-топографических областях (абсцессы височной области, щечной, губы, языка и др.) (рис. 6.27). Абсцедированию подвергаются и лимфатические узлы. 1ЛТ. [стр. 120 ⇒]

АБДОМИНАЛЬНЫЙ АКТИНОМИКОЗ По мнению большинства авторов [Багров М. И., 1955; Агарунова Ю. С. и др., 1972; Минскер О. Б., 1975; Воппеу, 1947; Jamada А., 1971], первоначально актиномикоз чаще всего локализуется в илеоцекальном углу кишечника. Остальные отделы пищеварительного тракта поражаются значительно реже. Полагают, что анаэробные актипомицеты являются частыми обитателями червеобразного отростка у человека; при благоприятных условиях они активизируются и могут, очевидно, принимать участие в развитии воспалительного процесса в стенке червеобразного отростка. Последний, по-видимому, можно рассматривать не только как ворота инфекции, но и как возможное место первичного аффекта актиномикоза. Доказано, что актипомицеты, имеющиеся в червеобразном отростке, могут принять участие в развитии аппендицита, а последний может явиться начальной стадией абдоминального актиномикоза или благоприятным фоном для развития вторичного актиномикоза [Московская М. А., 1977]. В одних случаях может поражаться вся толща стенки желудочно-кишечного тракта. Появляются плотные, вначале небольшие инфильтраты в толще стенки, затем они увеличиваются и могут распространяться на брюшную стенку, клетчатку брюшной полости, брыжейку и вовлекать в процесс, уже вторично, различные отделы желудочно-кишечного тракта по протяжению. В других случаях, несмотря на проникновение инфекта через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, процесс в его стенке не развивается, а инфильтраты локализуются в брыжейке или клетчатке брюшной полости или в брюшной стенке с образованием в части случаев спаечного процесса [Кислова Г. Д., 1973]. Независимо от локализации инфильтраты в дальнейшем размягчаются за счет абсцедирования, появляются внутренние и наружные свищи. Рентгенологическая семиотика зависит от стадии процесса. При преимущественной локализации актиномикотического процесса в брюшной стенке и брюшной полости со стороны" кишечника может наблюдаться нормальная рентгенологическая картина. При дальнейшем прогрессировании процесса и поражении кишечника или при первичном его поражении отмечается мелкая зубчатость контуров кишки — симптом пилы (Г. Д. Кислова) за счет вдавлений в просвет кишки, расположенных в ее стенке актиномиком. При более обширных поражениях кишки контуры ее становятся выпрямленными, неровными и ригидными, просвет кишки сужен, характерна значительная протяженность процесса (рис. 117). При выраженном спаечном процессе отдельные ки291... [стр. 291 ⇒]

Одним из наиболее часто встречающихся легочных микозов является актиномикоз. Возбудитель его — анаэробный лучистый гриб Actinomyces Israeli, открытый в 1878 г. Он вызывает хроническое продуктивное и экссудативное воспаление как межуточной, так и паренхиматозной ткани. Известны три разновидности патогенеза актиномикоза легких: 1. Первичный легочный актиномикоз возникает аэрогенным путем. Вначале развивается актиномикотический бронхит, затем процесс переходит на легочную ткань, в которой возникает специфическая пневмония. Дальнейшее развитие заболевания приводит к вовлечению в процесс плевры; появляется выпот, образуется массивные шварты. Нередко присоединяется бактериальная инфекция. В связи с тем что актиномикотическая инфильтрация склонна к расплавлению, а плевральные листки >и внутригрудная фасция не являются препятствием к ее распространению, в процесс вовлекаются мягкие ткани грудной клетки и ребра. Образуются свищи, через которые выделяется гной, содержащий характерные для актиномикоза крупинки, в которых под микроскопом выявляются друзы гриба. 2. Вторичный актиномикоз легких возникает чаще всего при поражениях кариозных зубов или миндалин в результате лимфогенного нисходящего переноса возбудителя. В процесс вовлека138... [стр. 138 ⇒]

Вторичный актиномикоз легких может т а к ж е распространяться восходящим путем из специфического абсцесса печени, при котором развивается б а з а л ь н ы й плеврит, а затем и специфическое воспаление нижнего отдела правого легкого. 3. Актиномикоз легких может быть следствием гематогенного заноса возбудителя из любого отдаленного очага актиномикоза. При гематогенном заносе з а б о л е в а н и я в легкие в ы я в л я ю т с я множественные очаги в обоих легких, с о з д а ю щ и е картину диссеминации. Р а з м е р ы очагов обычно больше, чем при других, истинно милиарных диессминациях. Очаги эти склонны к р а с п л а в л е нию с образованием полостей. О б ш и р н ы е затемнения без анатомических границ наблюдаются при первичном актиномикозе, а т а к ж е при переходе процесса на легкие из средостения и печени. При аэрогенном поражении легких рентгенологическая картина становится демонстративной в той стадии, когда после эндобронхита, а затем панбронхита возникает поражение легочной ткани. П о я в л я е т с я х а р а к т е р н а я пневмоническая и н ф и л ь т р а ц и я , но, к а к правило, без четкого отграничения по сегментам и д о л я м . Ч а с т о процесс протекает по типу перисциссурита с вовлечением в него междолевой плевры. Граница затемнения, п р и м ы к а ю щ а я к плевре, в течение некоторого времени четкая, а остальные контуры р а з м ы т ы . От бактериальной пневмонии эти изменения отличаются длительностью, отсутствием быстрой реакции на применение антибиотиков и нередко д а л ь н е й ш и м прогрессированием процесса. На ф о " е актиномикотической инфильтрации нередко в ы я в л я ю т с я признаки распада и р а с п л а в л е н и я в виде просветлений различного р а з м е р а и ф о р м ы (рис. 2.1 1). П р и л о к а л и з а ц и и актиномикотических инфильтратов в верхних д о л я х их приходится д и ф ф е р е н ц и р о в а т ь от туберкулезного процесса, особенно у лиц молодого возраста. В этих случаях большую помощь о к а з ы в а е т повторное исследование мокроты. Кроме того, надо иметь в виду, что при актиномикозе изменения регионарных лимфатических узлов, к а к правило, в ы р а ж е н ы значительно меньше, чем при туберкулезе, что т а к ж е имеет определенное дифференциально-диагностическое значение. П р и вторичном актиномикозе, когда з а б о л е в а н и е переходит на легкие со стороны пищевода или клетчатки средостения, рентгенологическая картина отлична от описанной выше. Эта медиастинально-легочная форма актиномикоза рентгенологически проя в л я е т с я асимметричным расширением срединной тени, ч а щ е верхних ее отделов. На первый взгляд, картина напоминает таковую при л и м ф о г р а н у л е м а т о з е или другом поражении лимфатической системы. О д н а к о при более т щ а т е л ь н о м изучении ее в ы я в л я ю т с я существенные отличия. 139... [стр. 139 ⇒]

Если при лимфопролиферативных заболеваниях очертания расширенной срединной тени обычно четкие, бугристые, нередко полициклические, то для актиномикоза характерны размытые очертания. Затемнения обусловлены вовлечением в процесс примыкающей к средостению легочной ткани, в которой развивается специфическая актиномикотическая пневмония. Бугристость и полицикличность контуров при актиномикозе обычно отсутствуют, ибо для этого процесса нехарактерна выраженная гиперплазия лимфатических узлов. Явления распада на фоне инфильтрата при актиномикозе встречаются часто; при лимфопролиферативных процессах они не наблюдаются. Наконец, на суперэкспонированных снимках и томограммах можно обнаружить поражение ребер, грудины, позвоночника, что нетипично для лимфогранулематоза и других заболеваний лимфатической системы. Краевые узуры, изменения структуры указанных отделов костного скелета, оссифицирующий периостит свидетельствуют в пользу актиномикоза. Нередко также вовлечение в процесс плевры с появлением в плевральной полости выпота и массивных плевральных шварт. Дополнительными симптомами этого заболевания служат деревянистой плотности инфильтрация мягких тканей грудной клетки и свищи. Длительно текущий актиномикоз легких может имитировать 140... [стр. 140 ⇒]

Грибковые п ораж ени я костей — м и к о з ы , или по аналогии с термином дерматомикозы „о с т е о м и к о з ы ” — представляю т собой все еще трудную область клинической рентгенодиагностики. Разнообразие болезнетворны х д л я человеческого организма грибков чрезвычайно велико, и определение природы того или иного микотического возбудителя в отдельны х случаях заболевания м ож ет и д л я специалиста-м иколога представить подчас исклю чительные трудности. С рентгенологических позиций засл у ж и в ает внимания главны м образом актиномикоз, в последнее время и кандидамикоз. Гораздо меньшее практическое значение имеют бластомикоз, споротрихоз, кокцидиоидоз, кри п тококкоз (торулез) и м адурская болезнь. а) Актиномикоз А к т и н о м и к о з , лучистый грибок, п ораж ает костную систему, к а к правило, главны м образом через продолж ение (per continuitatem ), т. е. путем непосредственного перехода и з основного, по соседству с костью располож енного висцерального очага. Именно такое прямое распространение блоком, без учета анатомически преформированных, например фасциальны х путей, и характери зует главную патоморфологическую особенность гранулемы, вызванной лучистым грибком. П лотная патологич еская масса, п ронизанная свищевыми ходами, содержащ ими гнойный распад, этот типичный актиномикотический увеличиваю щ ийся изнутри инф ильтрат не считается с препятствующ ими его росту тканям и. Р а зр у шение костной ткани происходит в принципе не и з глубины н аруж у, к ак при гематогенном пути распространения, а имеет противополож ный х ар а к тер — поверхностного разруш ения, начинаю щ егося с надкостницы и лишь последовательно устремляю щ егося вглубь. Т аким образом, костный ак тином икоз лиш ь в более редких сл уч аях имеет самостоятельное значение, обычно на первый план в клинике этого заболевания выступаю т основные п ораж ени я внутренних органов — в области ротовой полости, в ды хательных и пищ евых путях, значительно реж е — в мочеполовых орган ах ж ен щины. Костный актином икоз — это стало быть всегда присоединивш ееся к пораж ению „м ягки х тк а н е й ” осложнение. Поэтому мы и говорим о костном актиномикозе шейно-лицевом, грудном, абдоминальном, тазовом. Несмотря на некоторые успехи лечения актиномикоза рентгеновыми лучами, антибиотиками, химическими и специальными биологическими препаратами, он все ж е является очень тяж елой и опасной болезью, с относительно высокой летальностью. В клинической картине мы считаем типичным своеобразное сочетание, если можно так выразиться, симптомов общеинфекционного воспалительного и опухолевого заболеваний. Это циклическое, но неуклонно прогрессирующее агрессивное течение, падение сил и истощение, высокая лихорадка с большими ремиссиями, проливные поты, небольшая лейкопения и относительная лимфопения, нарастаю щ ая анемия, болезненная плотная инфильтрация — „опухоль”, множественные свищи. Несмотря на накопившйся коллективный опыт и диагностическую бдительность, трудности точной прижизненной диагностики актиномикоза все еще велики, и до сих пор еще окончательный диагноз ставится подчас только после вскрытия. С другой стороны, в клинической рентгенодиагностике актиномикоз сплошь и рядом заподазривается там, где он в дальнейшем и не подтверждается. Часто обычная клиническая лабораторная служ ба не в состоянии решить диагностическую задачу, поставленную рентгенологом, и приходится прибегать к помощи специальных микологических учреждений. Отрицательные данные микроскопического исследования свищевого отделяемого (ненахождение друз, мицелия) не разреш ает •372... [стр. 371 ⇒]

2. АКТИНОМИКОЗ Актиномикоз - это хроническая инфекционная болезнь, вызываемая актиномицетами (лучистым грибком). Этиология и патогенез. Актиномицет, внедряясь в ткани, вызывает развитие патологического процесса. Большинство видов актиномицетов являются сапрофитами и персистируют (постоянно пребывают) в организме человека. У больного впервые был выделен и описан возбудитель актиномикоза в 1878 году I. Israel. К настоящему времени выделены аэробные и анаэробные виды актиномицетов, которые могут переходить из одной формы в другую. Наибольшей патогенностью обладают анаэробные формы. Спасокукоцкий С И . (1940) и другие авторы указывают на сходство актиномикотического и туберкулезного процесса, а некоторые исследователи (Кедровский В.И., 1935 и др.) на сходство актиномицета и туберкулезной микобактерии. В настоящее время считают, что в развитии актиномикоза значительное место отводится смешанной микрофлоре. Пиогенная (банальная) микрофлора создает условия (ферментативный фон) для развития актиномицетов. Патогенные актиномицеты образуют колонии, которые называют "друзами". Друзы состоят из переплетающихся нитей мицелия лучистого грибка или отдельных (септированных) фрагментов мицелия. Нити мицелия в друзе имеют характерное строение - радиальное. По периферии друзы утолщаются, образуя колбы. Микроорганизмы внедряются в челюстно-лицевую область следующим путями: одонтогенным, стоматогенным, контактным, риногенным, тонзиллогенным, отогенным, гематогенным и лимфогенным. Для развития актиномикоза нужны особые условия. В норме постоянное присутствие лучистых грибков в полости рта не вызывает развития заболевания, т.к. между организмом человека и микроорганизмом (актиномицетом) существует динамическое равновесие, которое может быть нарушено при снижении иммунологической реактивности организма, аллергических и парааллергических (переохлаждение, перегревание и др.) реакциях, сопутствующих заболеваниях и травматических повреждениях. Патологическая анатомия. Актиномицеты, проникая в ткани челюстно- лицевой области, формируют актиномикотическую гранулему, которая представлена молодой грануляционной тканью, в центре которой находятся скопления нейтрофилов. В гное содержатся друзы актиномицетов. По данным Т.Г. Робустовой (1983) грануляционная ткань, которая образуется по периферии актиномикотического очага состоит из лимфоидных, плазматических, эпителиоидных клеток, фибробластов и большого количества новообразованных сосудов капиллярного типа. Здесь могут образовываться многоядерные клетки - клетки "инородных тел". Одним из характерных признаков актиномикозного процесса является наличие ксантомных клеток (в виде групп и полей), которые содержат липоидные включения. При поражении мышц возникают актиномикозные инфильтраты, образуется рубцовая соединительная ткань, которая замещает мышцу. Эти инфильтраты распространяются на надкостницу и кость, что сопровождает образование полостей, заполненных грануляционной тканью и содержащих гной с наличием друз актиномицетов. В 1962 году Т.Г. Робустова впервые описала морфологическую картину актиномикотического лимфаденита челюстно-лицевой области. Выделены два основных вида морфологических изменений в лимфатических узлах - деструктивный и некробиотический. При поражении слюнных желез актиномикозная гранулема образуется между дольками железы. В гное содержатся друзы лучистого грибка. Актиномикозный инфильтрат может распространяться на ткани, которые окружают железу. Клиника. Кожная форма актиномикоза, по классификации Т.Г. Робустовой (1982) делится на пустулезное, бугорковое и смешанное поражения. Внедрение инфекции происходит одонтогенным и контактным путем, а также при нарушении целостности кожных покровов. Пустулезное поражение характеризуется появлением пустул на фоне воспалительного инфильтрата. Пустулы вскрываются, остаются свищи с серозным или гнойным отделяемым. При бугорковой форме появляются отдельные мелкие плотные инфильтраты в виде бугорков. Длительное время поражение кожи не беспокоит больного. В дальнейшем очаги размягчаются, кожа над ними изменяется в цвете (синюшная или бурая) и истончается, вскрывается. Из оча362... [стр. 363 ⇒]

2. Актиномикоз гов выбухают грануляции и выделяется скудное гнойное отделяемое. Смешанная форма характеризуется развитием как пустул, так и бугорков. Подкожная форма актиномикотического поражения, по классификации Т.Г. Робустовой (1982), делится на три группы: абсцедирующую, гуммозную и смешанную. При абсцедирующей форме имеется умеренно выраженная интоксикация организма и характеризуется формированием абсцессов, которые чаще протекают как хронические (холодные) абсцессы. Могут наблюдаться периоды обострения. Гуммозная форма отличается длительным и вялым течением. В клетчатке образуется плотный узел, который в дальнейшем размягчается и вскрывается. Из очага выбухают вялые, легко кровоточащие грануляции. Гнойного содержимого нет или выделяется в незначительном количестве. При благоприятном течении узел рассасывается с формированием келоида. Смешанная форма характеризуется образованием абсцессов и гуммозных очагов. Подслизистая форма актиномикоза встречается редко, отмечается формированием инфильтратов, чаще возникающих после травмы и внедрения инородных тел. Подкожно- мышечная форма характеризуется образованием специфических гранулем в подкожной, межмышечной и межфасциальной клетчатке. Актиномикотический процесс распространяется на кожу, мышцы, кости челюстно-лицевой области. Чаще локализуется в околоушно-жевательной, поднижнечелюстной и щечной областях. Данная форма заболевания развивается медленно, в течение 1-3 месяцев. Явления интоксикации невыражены. Клинически отмечается формирование воспалительного инфильтрата, который может приобретать деревянистую плотность. Клиническая симптоматика изменяется в зависимости от локализации патологического процесса (в области жевательных мышц, языка и др.). инфильтраты могут нагнаиваться, абсцессы самостоятельно или оперативным путем вскрываются. Гной густой, тягучий, содержит друзы актиномицетов. При обострении возникает соответствующая симптоматика. Воспалительный процесс может распространяться на лицевые кости и кости черепа. Возникает поражение кости (по типу кортикального остеомиелита), а также периостальные явления. Первичное поражение кости встречается крайне редко и симулирует опухоли челюстей и банальный остеомиелит. По мнению D. Laskin (1980) первично-деструктивная форма актиномикоза челюсти протекает, как внутрикостный абсцесс или внутрикостная гумма. Актиномикоз лимфатических узлов встречается редко. Заболеванием чаще поражаются лимфатические узлы шеи, поднижнечелюстной, щечной и подподбородочной областей. Поражение лимфоузлов клинически характеризуется абсцедирующим или гиперпластическим лимфаденитом, может осложняться периаденитом и аденофлегмоной. Актиномикоз лимфоузлов протекает медленно, т.е. имеет затяжное (вялое) течение. Поражение нижнечелюстного лимфатического узла может осложниться вторичным актиномикотическим остеомиелитом. Актиномикоз слюнных желез наблюдается как первичный, так и вторичный. Инфекция может проникать в железу через ее проток при внедрении инородных тел, слюннокаменной болезни, ранении, а также лимфогенным, контактным и гематогенным путем. Патологический очаг локализуется в паренхиме железы или во внутрижелезистых лимфатических узлах. Клинически отмечается ограниченный или разлитой плотный узел, который спаян с окружающими тканями. Инфильтрат может размягчаться и абсцедировать. Интоксикация обычно невыражена, симптомы ее усиливаются в период обострения процесса. Описано актиномикотическое поражение миндалин, языка, верхнечелюстных пазух, придатков глаза, верхнего и нижнего века, которые встречаются редко. Лечение актиномикоза патогенетическое и заключается в применении хирургических методов, специфической иммунотерапии, антибиотикотерапии сопутствующей актиномикозу микрофлоры, повышение неспецифической резистентности организма, гипосенсибилизирующего лечения и физиотерапии. Хирургическое лечение заключается во вскрытии гнойных актиномикотических очагов, удалении грануляций и измененных лимфатических узлов, ревизии костных полостей, а также санации патологических очагов, явившихся входными воротами инфекции (удаление зубов или инородных тел, лечение заболеваний уха, горла, носа и др.). Для специфической иммунотерапии используется актинолизат и актиномицетная поливалентная вакцина (АПВ). Лечение актинолизатом осуществляется по методам Сутеева или Аснина, или внутрикожным методом в модификации Сутеевой. По методу Сутеева ГО. актинолизат вводят внутримышечно по 3 мл 2 раза в неделю (на курс лечения - 20 инъекций). По методу Ленина Д.И. актинолизат вводится внутрикожно (во внутреннюю поверхность предплечья) 2 раза в неделю (на курс 25 инъекций). Схема метода Ленина: 1-я инъекция -0,5 мл, 2-я -0,7 мл, 3-я 0,9 мл, с 4-й инъекции каждую дозу увеличивают на 0,1 мл и к 14-й инъекции она достигает 2 мл и удерживается таковой до 25-й (последней) инъекции. Внутрикожный метод в модификации Сутеевой Т.Г. (в предплечье): 1-я инъекция -0,3 мл, 2-я - по 0,5 мл в каждое предплечье, 3-я - по 0,5 мл в три точки предплечий, 4-я - по 0,5 мл в четыре точки предплечий. Доза в 2 мл остается 363... [стр. 364 ⇒]

СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ 31. Сколько раз в неделю вводят актинолизат при лечении актиномикоза ?: -1 раз в неделю; + 2 раза в неделю; - 4 раза в неделю (через день); - ежедневно. 32. Актиномицетная поливалентная вакцина (АПВ) вводится больному: -1 раз в неделю; + 2 раза в неделю; - через день; - ежедневно. 33. Возможно ли ускорение курса иммунотерапии при проведении лечения актиномикоза у больных ?: - возможно всегда; - возможно только при кожной форме актиномикоза; - возможно только при кожной и подкожной форме актиномикоза; + недопустимо. 34. Схема введения актиномицетной поливалентной вакцины больным актиномикозом: - по 3 мл внутримышечно 2 раза в неделю; - 1-я внутрикожная инъекция - 0,5 мл, 2-я - 0,7 мл, 3-я 0,9 мл, с 4-й инъекции дозу увеличивают на 0,1 мл и к 14 инъекции - 2 мл, удерживается таковой до последней инъекции; -1 -я внутрикожная инъекция - 0,3 мл, 2-я - по 0,5 мл в каждое предплечье, 3-я - по 0,5 в три точки предплечья, 4-я - по 0,5 мл в четыре точки предплечья; доза в 2 мл остается без изменений до завершения курса лечения; + 1-я внутрикожная инъекция - 0,1 мл, при каждой последующей инъекции увеличивают дозу по 0,1 мл и доводят до 1 мл и оставляют таковой до завершения курса лечения. 35. Схема проведения метода лечения актиномикоза по Сутеевой Т.Г.: - по 3 мл внутримышечно 2 раза в неделю; - 1 - я внутрикожная инъекция - 0,5 мл, 2-я - 0,7 мл, 3-я 0,9 мл, с 4-й инъекции дозу увеличивают на 0,1 мл и к 14 инъекции - 2 мл, удерживается таковой до последней инъекции; + 1-я внутрикожная инъекция - 0,3 мл, 2-я - по 0,5 мл в каждое предплечье, 3-я - по 0,5 в три точки предплечья, 4-я - по 0,5 мл в четыре точки предплечья; доза в 2 мл остается без изменений до завершения курса лечения; - 1-я внутрикожная инъекция - 0,1 мл, при каждой последующей инъекции увеличивают дозу по 0,1 мл и доводят до 1 мл и оставляют таковой до завершения курса лечения. 36. Схема лечения актиномикоза по Сутееву Г.О.: + по 3 мл внутримышечно 2 раза в неделю; -1 -я внутрикожная инъекция - 0,5 мл, 2-я - 0,7 мл, 3-я 0,9 мл, с 4-й инъекции дозу увеличивают на 0,1 мл и к 14 инъекции - 2 мл, удерживается таковой до последней инъекции; - 1-я внутрикожная инъекция - 0,3 мл, 2-я - по 0,5 мл в каждое предплечье, 3-я - по 0,5 в три точки предплечья, 4-я - по 0,5 мл в четыре точки предплечья; доза в 2 мл остается без изменений до завершения курса лечения; - 1-я внутрикожная инъекция - 0,1 мл, при каждой последующей инъекции увеличивают дозу по 0,1 мл и доводят до 1 мл и оставляют таковой до завершения курса лечения. 37. Схема лечения актиномикоза по Аснину Д.И.: - по 3 мл внутримышечно 2 раза в неделю; + 1-я внутрикожная инъекция - 0,5 мл, 2-я - 0,7 мл, 3-я 0,9 мл, с 4-й инъекции дозу увеличивают на 0,1 мл и к 14 инъекции - 2 мл, удерживается таковой до последней инъекции; -1 -я внутрикожная инъекция - 0,3 мл, 2-я - по 0,5 мл в каждое предплечье, 3-я - по 0,5 в три точки предплечья, 4-я - по 0,5 мл в четыре точки предплечья; доза в 2 мл остается без изменений до завершения курса лечения;... [стр. 369 ⇒]

Инфекция может попасть в железу гематогенным, лимфогенным или дуктогенным путем, но обычно железа поражается вторично при глубоких формах актиномикоза околоушной области. По своей сути это есть специфический контактный сиаладенит. Этиология и клиническая симптоматика актиномикоза слюнных желез описаны ранее. Поэтому остановимся на сиалографической характеристике актиномикоза слюнных желез, которая наиболее подробно дана Н.И. Бабичем (1984). Через 15 секунд после начала введения водорастворимого рентгеноконтрастного вещества на рентгеновском снимке №1 определяется заполнение рентгеноконтрастным веществом околоушного протока. Во внутрижелезистой части проток расширен, деформирован, с перемежающими участками сужения и расширения. Деформированы и расширены протоки первого и второго порядка. Заполнены неизмененные протоки добавочной доли железы. Через 45 секунд после начала введения верографина на рентгенологическом снимке №2, наряду с описанными на сиалограмме №1 изменениями выводных протоков железы, частично прослеживаются неизмененные протоки третьего и четвертого порядка. На ограниченном участке - заполнение ацинусов. Неизмененная паренхима добавочной доли железы равномерно заполнена рентгеноконтрастным веществом. Через 2 минуты после прекращения введения верографина (на рентгеновском списке №3) определяется ретенция рентгеноконтрастного вещества в расширенных участках околоушного протока и протоках первого, второго и третьего порядка (рис. 25.2.29). Остатки рентгеноконтрастного вещества прослеживаются в добавочной доле железы. Таким образом, для актиномикоза околоушных слюнных желез характерны изменения внутрижелезистых протоков (деформация, очаговое расширение), нечеткое выявление ацинусов, ретенция рентгеноконтрастного вещества. Помимо этого, при актиномикозе сиалография позволяет выяснить патогенез процесса (дуктогенный или контактный путь распространения инфекции), что в конечном итоге позволяет применить адекватное лечение (Н.И. Бабич, 1984). Туберкулез слюнных желез встречается очень редко. Поражение может происходить контактным путем, гематогенно или лимфогенно. Сиалографическая характеристика туберкулеза слюнных желез подробно дана Н.И. Бабичем (1984). Через 15 секунд после начала введения верографина на рентгеновском снимке №1 определяется заполнение околоушного протока, который не изменен. Нормальная структура железы практически не определяется. Рентгеноконтрастное вещество образует связанные между собой крупные, вытянутые, неправильной формы скопления. Через 45 секунд после начала введения верографина околоушный проток заполнен рентгеноконтрастным веществом. Определяются также более крупные, бесформенные скопления рентгеноконтрастной массы в ацинусах железы. Нормальная структура ацинусов не прослеживается. Через 2 минуты после окончания введения верографина, имеется ретенция рентгеноконтрастного вещества (рис. 25.2.30). Таким образом, при туберкулезном поражении слюнных желез сиалография прежде всего позволяет уточ608... [стр. 609 ⇒]

В челюстно-лицевой области особую группу составляют воспалительные болезни, вызванные специфическими возбудителями: лучистым грибом, бледной трепонемой, микобактериями туберкулеза. Заболевания, вызванные этими возбудителями (актиномикоз, сифилис, туберкулез), принято выделять в группу специфических воспалительных процессов. В области лица, шеи и полости рта локализуются так называемые неодонтогенные воспалительные процессы: фурункул, карбункул, рожа, сибирская язва, нома. Все названные заболевания: актиномикоз, туберкулез, сифилис, фурункулы и карбункулы, рожа, сибирская язва, нома по Международной классификации болезней (МКБ) относятся к инфекционным. Весьма серьезным заболеванием является синдром инфекционного иммунодефицита, вызываемый особым вирусом (ВИЧ-инфекцией). Этот синдром проявляется в полости рта и челюстно-лицевой области в виде симптомокомплекса. АКТИНОМ ИКОЗ Актиномикоз, или лучисто-грибковая болезнь — инфекционное заболевание, возникающие в результате внедрения в организм актиномицетов (лучистых грибов). Заболевание может поражать все органы и ткани, но чаще (80—85 % случаев) челюстно-лицевую область. Э т и о л о г и я . Возбудители актиномикоза — лучистые грибы (бактерии). Культура актиномицетов может быть аэробной и анаэробной. При актиномикозе у человека в качестве возбудителя в 90 % случаев выделяется анаэробная форма лучистых грибов (проактиномицеты), реже — отдельные виды аэробных актиномицетов (термофилов) и микромоноспоры. В развитии актиномикоза значительную роль играют смешанная инфекция — стрептококки, стафилококки, диплококки и другие кокки, а также анаэробные микробы — бактероиды, анаэробные стрептококки, стафилококки и др. Анаэробная инфекция помогает проникновению актиномицетов в ткани челюстно-лицевой области и дальнейшему распространению их по клеточным пространствам. П а т о г е н е з . Актиномикоз возникает в результате аутоинфекции, когда лучистые грибы проникают в ткани челюстно-лицевой области, и формируется специфическая актиномикозная гранулема 285... [стр. 286 ⇒]

Сравнительно редко актиномикоз протекает как острый прогрессирующий и хронический гипербластический процесс с гиперергической воспалительной реакцией. Нередко общее гипергическое хроническое течение сочетается с местными гипербластическими изменениями тканей, выражающимися в рубцовых изменениях тканей, прилежащих к лимфатическим узлам, аналогичных гипертрофии мышц, гиперостозному утолщению челюстей. В зависимости от клинических проявлений болезни и особенностей ее течения, связанных с локализацией специфической гранулемы, нужно различать следующие клинические формы актиномикоза лица, шеи, челюстей и полости рта: 1) кожную, 2) подкожную, 3) подслизистую, 4) слизистую, 5) одонтогенную актиномикозную гранулему, 6) подкожно-межмышечную (глубокую), 7) актиномикоз лимфатических узлов, 8) актиномикоз периоста челюсти, 9) актиномикоз челюстей, 10) актиномикоз органов полости рта — языка, миндалин, слюнных желез, верхнечелюстной пазухи (классификация Т. Г. Робустовой). Кожная форма актиномикоза встречается сравнительно редко. Заболевание возникает в результате как распространения одонтогенной инфекции, так и повреждения кожного покрова. Больные жалуются на незначительные боли и уплотнение на небольшом протяжении кожи щеки, поднижнечелюстной области и других областей шеи и при опросе указывают на постепенное увеличение и уплотнение очага или очагов. Актиномикоз кожи протекает без повышения температуры тела. При осмотре определяется воспалительная инфильтрация кожи, выявляется один или несколько очагов, прорастающих наружу. Это сопровождается истончением кожи, изменением ее цвета от яркокрасного до буро-синего. В одних случаях на коже лица и шеи преобладают пустулы, заполненные серозной или гнойной жидкостью, в других — бугорки, содержащие грануляционные разрастания; встречается и сочетание пустул и бугорков. При прорастании очагов наружу кожа истончается, изменяется ее цвет от ярко-красного до буро-синего. Кожная форма актиномикоза лица часто распространяется по протяжению ткани. Подкожная форма актиномикоза характеризуется развитием патологического процесса в подкожной клетчатке, как правило, вблизи одонтогенного очага, являющегося источником специфической инфекции. Больные жалуются на боли и припухлость в щечной или других областях: поднижнечелюстной, околоушной, позадичелюстной. В отдельных случаях из анамнеза можно выяснить, что подкожная форма актиномикоза возникла в результате предшествующего одонтогенного гнойного заболевания (абсцесса или флегмоны). Подкожная форма также развивается и на фоне поражения пато288... [стр. 289 ⇒]

79, а). Прорыв истонченного участка кожи ведет к ее перфорации с выделением тягучей гноевидной жидкости, нередко содержащей мелкие беловатые, иногда пигментированные зерна — друзы актиномицетов. Острое начало заболевания или его обострения сопровождаются повышением температуры тела до 38—39 °С, болями. После вскрытия актиномикозного очага и опорожнения его острые воспалительные явления стихают. Отмечаются доскообразная плотность периферических отделов инфильтрата, участки размягчения в центре со свищевыми ходами. Кожа над пораженными тканями спаяна, синюшна. В последующем актиномикозный процесс развивается по двум направлениям: происходят постепенная резорбция и ограничение инфильтрата или распространение на соседние ткани (рис. 79, б). Последнее иногда приводит к вторичному поражению костей лица актиномикозом и редко — к метастазированию во внутренние органы. Генерализация актиномикозного процесса в последние годы не наблюдается. Распространение актиномикозного процесса на кости лицевого скелета проявляется в виде деструктивного поражения, локализующегося преимущественно в нижней челюсти. На рентгенограмме при вторичном деструктивном поражении костей лицевого скелета актиномикозом обнаруживаются внутрикостные абсцессы, гуммы, кортикальные узуры, чередования мелких очагов остеопороза и остеосклероза — мозаичная структура кости. Актиномикоз лимфатических узлов возникает при одонтогенном, тонзиллогенном, отогенном путях распространения инфекции. Клиническая картина актиномикоза лимфатических узлов весьма разнообразна. Процесс проявляется в виде актиномикозного лимфангита, абсцедирующего лимфаденита, аденофлегмоны или хронического гиперпластического лимфаденита. При актиномикозе лимфатических узлов процесс локализуется в лицевых, подбородочных, поднижнечелюстных, шейных лимфатических узлах; в них преобладает поражение в виде абсцедирующего или гиперпластического лимфаденита. Поражение актиномикозом лимфатических узлов поднижнечелюстного или подбородочного треугольников и передних шейных, как правило, протекает в виде аденофлегмоны. В таких случаях наблюдается одновременно поражение ряда лимфатических узлов и соседней с ними клетчатки (рис. 80). Актиномикозный лимфангит развивается как хронический трункулярный процесс лимфатических сосудов. Может быть как изолированное поражение или наблюдаться при актиномикозном поражении лимфатических узлов. Чаще поражаются лимфатические сосуды на боковой поверхности шеи (рис. 81). Клиническая картина отличается поверхностно расположенным плоским инфильтратом, вначале плотным, а затем размягчающимся 19*... [стр. 292 ⇒]

Первичное продуктивно-деструктивное поражение челюстей актиномикозом наблюдается преимущественно у детей, подростков и молодых людей. Заболевание обычно начинается после одонтогенного или тонзиллогенного воспалительного процесса. Отмечается утолщение кости за счет периостальных наложений, которое прогрессивно увеличивается и уплотняется, симулируя новообразование (рис. 82, б). Течение болезни длительное — от 1—3 лет до нескольких десятилетий. На фоне хронического течения заболевания бывают отдельные обострения, коща появляются боли, повышается температура тела, возникают воспалительная реакция мягких тканей, ограничение открывания рта, а также переход процесса с кости на околочелюстные ткани и развитие там актиномикозных очагов (рис. 83). На рентгенограмме при продуктивно-деструктивном актиномикозе видны новообразование кости, идущее от надкостницы, уплотнение строения компактного и губчатого вещества в области тела, ветви нижней челюсти. В этих участках, как и во вновь образованной кости, обнаруживаются отдельные очаги резорбции. Одни полости мелкие, почти точечные, другие — крупные. В зависимости от давности заболевания более или менее выражен склероз кости в окружности этих очагов (см. рис. 82, б). При многолетнем течении болезни оссифицирующий периостит, склероз кости сопровождаются уплотнением костной структуры, увеличиваются продуктивные изменения. В увеличенных участках кости обнаруживаются мелкие очаги деструкции. Актиномикоз органов полости рта — языка, миндалин, слюнных желез, верхнечелюстной пазухи — встречается сравнительно редко и представляет значительные трудности для диагностики. Актиномикоз языка возникает после его травмы, особенно хронической, острыми краями зубов, неправильно изготовленными протезами, а также вследствие попадания инородных тел, в том числе заноз растительного происхождения. Клиническая картина актиномикоза языка зависит от локализации специфического очага и может протекать в виде диффузного воспалительного процесса, напоминающего флегмону или абсцесс. В таких случаях процесс локализуется в области основания корня, а также боковых отделов языка. Поражение языка в области спинки или кончика характеризуется наличием безболезненного или малоболезненного узла, который долгое время — от нескольких недель до 1—2 мес — может оставаться без изменений, почти не беспокоя больного. В дальнейшем в одних случаях бывает абсцедирование узла, в других — его спаивание со слизистой оболочкой языка и вскрытие наружу с образованием свищей и выбуханием обильных грануляций. Актиномикоз миндалин встречается крайне редко. Вначале больные жалуются на чувство неловкости или ощущение инородного тела в глотке. В анамнезе отмечаются отдельные обострения воспалительного процесса. Наблюдается увеличение пораженной мин295... [стр. 296 ⇒]

Покрывающая миндалину слизистая оболочка мутна и спаяна с подлежащими тканями. Характерно спаивание увеличенной миндалины с дужками, особенно передними. Очередное обострение ведет к распространению процесса на соседние ткани: крыловидно-нижнечелюстное пространство, подъязычную область, окологлоточное пространство. Актиномикоз слюнных желез может быть первичным и вторичным. Причиной развития актиномикозного процесса в слюнных железах является проникновение инфекции через проток железы при его ранении и попадании в него инородных тел, но в основном оседание инфекции при респираторных, аденовирусных заболеваниях. Нередко первичным очагом развития актиномикоза являются лимфатические узлы, заключенные внутри околоушной слюнной железы, между ее дольками. Клиническая картина актиномикоза слюнных желез разнообразна. В зависимости от протяженности актиномикозного процесса в железе и характера воспалительной реакции можно выделить следующие формы поражения актиномикозом слюнных желез: 1) экссудативный ограниченный и диффузный актиномикоз; 2) продуктивный ограниченный и диффузный актиномикоз; 3) актиномикоз глубоких лимфатических узлов в околоушной железе. Актиномикоз верхнечелюстной пазухи встречается крайне редко. Инфекция проникает одонтогенным, реже риногенным путем. Первые проявления болезни чаще неотличимы от острого или обострения хронического гайморита, но заболевание может развиваться исподволь и медленно. Клинически наблюдаются затрудненное носовое дыхание, иногда гнойные выделения из носа. Передняя стенка верхней челюсти утолщена, слизистая оболочка верхнего свода преддверия рта мутная, инфильтрирована и несколько спаяна с утолщенной надкостницей. При очередном обострении появляются воспалительная припухлость в подглазничной области, отек щечной и скуловой областей. На рентгенограмме верхнечелюстная пазуха гомогенно затемнена, хорошо выражены стенки полости. При одонтогенной природе актиномикозного поражения можно видеть связь апикального очага с актиномикозным очагом в верхнечелюстной пазухе. Длительное течение заболевания иногда ведет к неполной облитерации верхнечелюстной пазухи костной тканью. Д и а г н о з . Диагностика актиномикоза в связи со значительным разнообразием клинической картины заболевания, а также сходством его с воспалительными и опухолевыми процессами представляет некоторые затруднения. Вялое и длительное течение одонтогенных воспалительных процессов, безуспешность проводимой противовоспалительной терапии всегда настораживают в отношении актиномикоза. Необходимо обследование для выявления или исключения этого заболевания. Клинический диагноз актиномикоза должен подкрепляться микробиологическим исследованием отделяемого, проведением диагно296... [стр. 297 ⇒]

Следует сопоставлять клинические симптомы болезни с результатами этих исследований и правильно их истолковывать. В отдельных случаях требуются повторные, часто многократные диагностические исследования. Микробиологическое изучение отделяемого должно заключаться в исследовании нативного препарата, цитологическом исследовании окрашенных мазков и в ряде случаев в выделении патогенной культуры путем посева. Исследование отделяемого в нативном препарате является наиболее простым методом определения друз и элементов лучистых грибов. Цитологическое исследование окрашенных мазков (по Граму, Цильцу и Нохту и др.) позволяет установить наличие мицелия актиномицетов, вторичной инфекции, а также судить по клеточному составу о реактивных способностях организма (фагоцитоз и др.). Если исследования отделяемого в нативном препарате и цитологические исследования не дают исчерпывающего ответа, то необходимо выделить культуры лучистых грибов путем посева. Наиболее убедительным для диагноза актиномикоза является выделение анаэробной культуры. При диагностике и планировании лечения актиномикоза важно установить наличие сопутствующей гнойной инфекции. Патогистологическое исследование имеет ограниченное значение для диагностики актиномикоза и лишь при клиническом течении процесса, симулирующем опухолевый рост, является основным для подтверждения диагноза. При первичном и вторичном поражении костей лица актиномикозом важное диагностическое значение имеют рентгенологические исследования, а при заболеваниях слюнных желез — сиалография. В комплексе диагностических методов и средств обязательно выполняют клиническое исследование крови и мочи. При остром течении актиномикоза количество лейкоцитов увеличено до 11,1— 15*109/л , отмечаются нейтрофилез, лимфоцитопения, моноцитопения; СОЭ увеличена до 15—35 м м/ч и выше. Хроническое течение характеризуется лейкопенией, вторичной анемией, сдвигом лейкоцитарной формы вправо за счет лимфоцитов; СОЭ увеличена от 30 до 60 м м/ч. Д и ф ф е р е н ц и а л ь н ы й д и а г н о з . Актиномикоз дифференцируют от ряда воспалительных заболеваний: абсцесса, флегмоны, периостита и остеомиелита челюсти, туберкулеза, сифилиса, опухолей и опухолеподобных процессов. Э тнической диагностике помогают микробиологические исследования, специфические реакции, серодиагностика. Важную роль в дифференциальной диагностике актиномикоза и опухолей играют морфологические данные. Кожная форма актиномикоза и различные проявления пиодермии имеют общие признаки: образование воспалительных инфильтратов, истончение кожи, красная и синюшная ее окраска. При пиодермии 297... [стр. 298 ⇒]

При посеве отделяемого определяется стрептококковая, стафилококковая инфекция. Подкожную, подкожно-мышечную форму актиномикоза следует дифференцировать от абсцессов, флегмон. Для абсцессов, особенно флегмоны, характерны острое начало заболевания, выраженность общих симптомов: слабость, недомогание, головная боль, потеря аппетита и сна. Более ярко выражены самопроизвольные боли и боли при пальпаторном исследовании в очаге поражения. При абсцессе, главным образом при флегмоне, наблюдается значительный отек в окружающих околочелюстных мягких тканях. При исследовании гноя обнаруживается смешанная флора. Особенно трудна дифференциальная диагностика актиномикозного и неспецифического инфекционного лимфаденита. Клиническая картина этих заболеваний может быть неотличима и только исследование гноя и обнаружение друз актиномицетов или смешанной инфекции помогают в диагностике. Трудно дифференцировать деструктивно-продуктивную форму актиномикоза и бессеквестральные проявления хронического остеомиелита нижней челюсти. Клиническая и рентгенологическая картины могут быть одинаковыми. Помогают установлению правильного диагноза иммунологические реакции: кожно-аллергическая реакция с актинолизатом в качестве антигена и реакции торможения миграции лейкоцитов с различными аллергенами: стандартным стрептококковым, стафилококковым, Candida и актинолизатом. Актиномикоз следует дифференцировать от туберкулеза, сифилиса. Поражение лимфатических узлов лица и шеи туберкулезной этиологии отличается медленным их распадом и выделением творожистого секрета, при исследовании которого обнаруживают микобактерии туберкулеза. Сифилитическое поражение лимфатических узлов характеризуется их уплотнением. При распаде образуется безболезненная язва. Сифилитическое поражение надкостницы, кости челюстей в отличие от актиномикоза характеризуется спаиванием утолщенного, с валикообразными возвышениями периоста со слизистой оболочкой полости рта. Распад сифилитических очагов в надкостнице челюстей ведет к образованию характерных язв. Сифилис кости отличается характерной локализацией — в области носовых костей, перегородки носа. В костной ткани образуются гуммы, которые распадаются, оставляя после себя грубые, плотные, часто стягивающие рубцы. При сифилисе часто образуются гиперостозы, экзостозы. Микробиологические, морфологические исследования, реакция Вассермана позволяют окончательно решить вопрос о диагнозе заболевания. Актиномикоз, особенно распространенные очаги при подкожномежмышечной форме, надо дифференцировать от рака полости рта, особенно в случаях распада и выделения в качестве инфекции лучистого гриба. Решающим в диагностике является морфологическое исследование. 298... [стр. 299 ⇒]

Л е ч е н и е . Терапия актиномикоза челюстно-лицевой области и шеи должна быть комплексной и включать: 1) хирургические методы лечения с местным воздействием на раневой процесс; 2) воздействие на специфический иммунитет; 3) повышение общей реактивности организма; 4) воздействие на сопутствующую гнойную инфекцию; 5) противовоспалительную, десенсибилизирующую, симптоматическую терапию, лечение общих сопутствующих заболеваний; 6) физические методы лечения и ЛФК. Хирургическое лечение актиномикоза заключается: 1) ь удалении зубов, явившихся входными воротами актиномикозной инфекции; 2) в хирургической обработке актиномикозных очагов в мягких и костных тканях, удалении участков избыточно новообразованной кости и в ряде случаев лимфатических узлов, пораженных актиномикозным процессом. Объем и характер хирургических вмешательств зависят от формы актиномикоза и локализации его очагов. Большое значение имеет уход за раной после вскрытия актиномикозного очага. Показаны ее длительное дренирование, последующее выскабливание грануляций, обработка пораженных тканей 5% настойкой йода, введения порошка йодоформа. При присоединении вторичной гноеродной инфекции показано депонированное введение антибиотиков, препаратов нитрофуранового ряда, ферментов, бактериофагов, иммунных препаратов. При актиномикозе, характеризующемся нормергической воспалительной реакцией, проводят актинолизатотерапию или назначают специально подобранные иммуномодуляторы, а также общеукрепляющие стимулирующие средства и в отдельных случаях биологически активные лекарственные препараты. Терапию актиномикоза с гипергической воспалительной реакцией начинают с детоксикационного, общеукрепляющего и стимулирующего лечения. Актинолизат и другие иммуномодуляторы назначаются строго индивидуально в зависимости от чувствительности тестов РОН и РОЛ. Для того чтобы снять интоксикацию, внутривенно капельно вводят растворы гемодеза, реополиглюкина с добавлением витаминов, кокарбоксилазы. На курс лечения в зависимости от формы актиномикоза — 4—10 вливаний. В комплекс лечения хронической интоксикации при актиномикозе включают поливитамины с микроэлементами, энтеросорбенты (активированный уголь), обильное питье с настоем лекарственных трав, рыбий жир. Такое лечение проводят по 7—10 дней с промежутками 1 нед — 10 дней и повторно — 2—3 курса. После 1—2-го курса назначают по показаниям иммуномодуляторы: Т-активин, тимазин, актинолизат, стафилококковый анатоксин, левамизол. При актиномикозном процессе, протекающем по гиперергическому типу, с выраженной сенсибилизацией к лучистому грибу лечение начинают с общей антибактериальной, ферментативной и комплексной инфузионной терапии, направленной на коррекцию гемодинамики, ликвидацию метаболических нарушений, дезинтоксикацию. Назначают препараты, обладающие десенсибилизирующим, общеукрепляющим и тонизирующим свойствами. В комплексе 299... [стр. 300 ⇒]

Проводят симптоматическую терапию и лечение сопутствующих заболеваний. В этот период хирургическое вмешательство должно быть щадящим, с минимальной травмой тканей. После курса такого лечения (от 2—3 нед до 1—2 мес) на основании соответствующих данных иммунологического исследования назначают курс иммунотерапии актинолизатом или левамизолом. При отсутствии актинолизата подбирают другие иммуномодуляторы (тималин, Т-активин и др.). Важное место в комплексном лечении занимает стимулирующая терапия: гемотерапия, назначение антигенных стимуляторов и общеукрепляющих средств — поливитаминов, витаминов Bi, В12, С, экстракта алоэ, продигиозана, пентоксила, метилурацила, левамизола, Т-активина, тималина. При длительном течении процесса в зависимости от иммунологических данных проводят курсы детоксикационной терапии, приведенной ранее. В случаях присоединения вторичной гноеродной инфекции, обострений процесса и его распространения показано применение антибиотиков. Лечение больных актиномикозом, особенно химиотерапевтическими препаратами, должно сочетаться с назначением антигистаминных средств, пиразолоновых производных, а также симптоматической терапии. В общем комплексе лечения больных актиномикозом рекомендуют применять физические методы лечения (УВЧ, ионофорез, фонофорез лекарственных веществ, излучение гелий-неонового лазера, в отдельных случаях парафинотерапию) и ЛФК. После комплексного лечения актиномикоза челюстно-лицевой области и шеи выздоровление обычно наступает после одного — двух курсов лечения. При распространенных поражениях тканей лица и челюстей проводят 3—4 и более курсов специфического лечения. П р о г н о з при актиномикозе челюстно-лицевой области в большинстве случаев благоприятный. П р о ф и л а к т и к а . Санируют полость рта и удаляют одонтогенные, стоматогенные патологические очаги. Главным в профилактике актиномикоза является повышение общей противоинфекционной защиты организма. ТУБЕРКУЛЕЗ Туберкулез является инфекционным или трансмиссивным заболеванием. В последние годы заболевание челюстей, тканей лица и полости рта стало редким. Э т и о л о г и я . Возбудитель — микобактерия туберкулеза — встречается сравнительно часто. Разные виды микобактерий туберкулеза имеют различную патогенность. П а т о г е н е з . Источником распространения инфекции чаще является больной туберкулезом человек, реже заболевание развивается 300... [стр. 301 ⇒]

Смешанная форма ха¬ рактеризуется развитием как пустул, так и бугорков. Подкожная форма актиномикотического поражения, по классификации Т.Г. Робустовой (1982), делится на три группы: абсцедирующую, гуммозную и смешанную. При абсцедирующей форме имеется умеренно выраженная интоксикация организма и характеризуется формированием абсцессов, которые чаще протекают как хронические (холодные) абсцессы. Могут наблюдаться периоды обострения. Гуммозная форма отличается длительным и вялым течением. В клетчатке образуется плотный узел, который в дальнейшем размягчается и вскры¬ вается. Из очага выбухают вялые, легко кровоточащие грануляции. Гнойного содержимого нет или выделяется в незначительном количестве. При благоприятном течении узел рассасывается с формированием келоида. Смешанная форма характеризуется образованием абсцессов и гуммозных очагов. Подслизистая форма актиномикоза встречается редко, отмечается форми¬ рованием инфильтратов, чаще возникающих после травмы и внедрения инородных тел. Подкожно- мышечная форма характеризуется образованием специфических гранулем в подкожной, межмышечной и межфасциальной клетчатке. Актиномикотический процесс рас¬ пространяется на кожу, мышцы, кости челюстно-лицевой области. Чаще локализуется в около¬ ушно-жевательной, поднижнечелюстной и щечной областях. Данная форма заболевания раз¬ вивается медленно, в течение 1-3 месяцев. Явления интоксикации невыражены. Клинически отмечается формирование воспалительного инфильтрата, который может приобретать дере¬ вянистую плотность. Клиническая симптоматика изменяется в зависимости от локализации па¬ тологического процесса (в области жевательных мышц, языка и др.). инфильтраты могут на¬ гнаиваться, абсцессы самостоятельно или оперативным путем вскрываются. Гной густой, тягу¬ чий, содержит друзы актиномицетов. При обострении возникает соответствующая симптомати¬ ка. Воспалительный процесс может распространяться на лицевые кости и кости черепа. Возни¬ кает поражение кости (по типу кортикального остеомиелита), а также периостальные явления. Первичное поражение кости встречается крайне редко и симулирует опухоли челюстей и банальный остеомиелит. По мнению D. Laskin (1980) первично-деструктивная форма актиноми¬ коза челюсти протекает, как внутрикостный абсцесс или внутрикостная гумма. Актиномикоз лимфатических узлов встречается редко. Заболеванием чаще поража¬ ются лимфатические узлы шеи, поднижнечелюстной, щечной и подподбородочной областей. Поражение лимфоузлов клинически характеризуется абсцедирующим или гиперпластическим лимфаденитом, может осложняться периаденитом и аденофлегмоной. Актиномикоз лимфоуз¬ лов протекает медленно, т.е. имеет затяжное (вялое) течение. Поражение нижнечелюстного лимфатического узла может осложниться вторичным актиномикотическим остеомиелитом. Актиномикоз слюнных желез наблюдается как первичный, так и вторичный. Инфекция может проникать в железу через ее проток при внедрении инородных тел, слюннокаменной бо¬ лезни, ранении, а также лимфогенным, контактным и гематогенным путем. Патологический очаг локализуется в паренхиме железы или во внутрижелезистых лимфатических узлах. Клинически отмечается ограниченный или разлитой плотный узел, который спаян с окружающими тканями. Инфильтрат может размягчаться и абсцедировать. Интоксикация обычно невыражена, симпто¬ мы ее усиливаются в период обострения процесса. Описано актиномикотическое поражение миндалин, языка, верхнечелюстных пазух, при¬ датков глаза, верхнего и нижнего века, которые встречаются редко. Лечение актиномикоза патогенетическое и заключается в применении хирургических ме¬ тодов, специфической иммунотерапии, антибиотикотерапии сопутствующей актиномикозу мик¬ рофлоры, повышение неспецифической резистентности организма, гипосенсибилизирующего лечения и физиотерапии. Хирургическое лечение заключается во вскрытии гнойных актиномикотических очагов, удалении грануляций и измененных лимфатических узлов, ревизии костных полостей, а также санации патологических очагов, явившихся входными воротами инфекции (удаление зубов или инородных тел, лечение заболеваний уха, горла, носа и др.). Для специфической иммунотерапии используется актинолизат и актиномицетная полива¬ лентная вакцина (АПВ). Лечение актинолизатом осуществляется по методам Сутеева или Аснина, или внутрикожным методом в модификации Сутеевой. По методу Сутеева ГО. актинолизат вводят внутримышечно по 3 мл 2 раза в неделю (на курс лечения - 20 инъекций). По методу Аснина Д.И. актинолизат вводится внутрикожно (во внутреннюю поверхность предплечья) 2 ра¬ за в неделю (на курс 25 инъекций). Схема метода Аснина: 1-я инъекция -0,5 мл, 2-я -0,7 мл, 3-я 0,9 мл, с 4-й инъекции каждую дозу увеличивают на 0,1 мл и к 14-й инъекции она достигает 2 мл и удерживается таковой до 25-й (последней) инъекции. Внутрикожный метод в модификации Сутеевой Т.Г. (в предплечье): 1-я инъекция -0,3 мл, 2-я - по 0,5 мл в каждое предплечье, 3-я - по 0,5 мл в три точки предплечий, 4-я - по 0,5 мл в четыре точки предплечий. Доза в 2 мл остается 363... [стр. 302 ⇒]

Рис.25.2.30. Туберкулезное поражение околоушной железы. Сиалограммы в фазе: а) заполнения паренхимы; б) резорбции и опорожнения. Специфические сиаладениты Актиномикоз слюнных желез встречается исключительно редко и описывается в лите¬ ратуре в виде казуистических сообщений. Инфекция может попасть в железу гематогенным, лимфогенным или дуктогенным путем, но обычно железа поражается вторично при глубоких формах актиномикоза околоушной области. По своей сути это есть специфический контактный сиаладенит. Этиология и клиническая симптоматика актиномикоза слюнных желез описаны ранее. По¬ этому остановимся на сиалографической характеристике актиномикоза слюнных желез, кото¬ рая наиболее подробно дана Н.И. Бабичем (1984). Через 15 секунд после начала введения во¬ дорастворимого рентгеноконтрастного вещества на рентгеновском снимке №1 определяется заполнение рентгеноконтрастным веществом околоушного протока. Во внутрижелезистой части проток расширен, деформирован, с перемежающими участками сужения и расширения. Де¬ формированы и расширены протоки первого и второго порядка. Заполнены неизмененные про¬ токи добавочной доли железы. Через 45 секунд после начала введения верографина на рент¬ генологическом снимке №2, наряду с описанными на сиалограмме №1 изменениями выводных протоков железы, частично прослеживаются неизмененные протоки третьего и четвертого по¬ рядка. На ограниченном участке - заполнение ацинусов. Неизмененная паренхима добавочной доли железы равномерно заполнена рентгеноконтрастным веществом. Через 2 минуты после прекращения введения верографина (на рентгеновском списке №3) определяется ретенция рентгеноконтрастного вещества в расширенных участках околоушного протока и протоках пер¬ вого, второго и третьего порядка (рис. 25.2.29). Остатки рентгеноконтрастного вещества про¬ слеживаются в добавочной доле железы. Таким образом, для актиномикоза околоушных слюн¬ ных желез характерны изменения внутрижелезистых протоков (деформация, очаговое расши¬ рение), нечеткое выявление ацинусов, ретенция рентгеноконтрастного вещества. Помимо это¬ го, при актиномикозе сиалография позволяет выяснить патогенез процесса (дуктогенный или контактный путь распространения инфекции), что в конечном итоге позволяет применить адек¬ ватное лечение (Н.И. Бабич, 1984 ). Туберкулез слюнных желез встречается очень редко. Поражение может происходить контактным путем, гематогенно или лимфогенно. Сиалографическая характеристика туберкуле¬ за слюнных желез подробно дана Н.И. Бабичем (1984). Через 15 секунд после начала введения верографина на рентгеновском снимке №1 опре¬ деляется заполнение околоушного протока, который не изменен. Нормальная структура железы практически не определяется. Рентгеноконтрастное вещество образует связанные между собой крупные, вытянутые, неправильной формы скопления. Через 45 секунд после начала введения верографина околоушный проток заполнен рентгеноконтрастным веществом. Определяются также более крупные, бесформенные скопления рентгеноконтрастной массы в ацинусах желе¬ зы. Нормальная структура ацинусов не прослеживается. Через 2 минуты после окончания вве¬ дения верографина, имеется ретенция рентгеноконтрастного вещества (рис. 25.2.30). Таким обра¬ зом, при туберкулезном поражении слюнных желез сиалография прежде всего позволяет уточ608... [стр. 503 ⇒]

При этом важную роль в патогенезе актинамикоза играет и сенсибrшизация, как специфическая, когда заболевание возникает в результате повторных внедрений лучистых грибов, так и неспецифическая, при которой воспалительные процессы гноеродной природы создают почву для развития актиномикоза. Актинамикоз слизистой оболочки полости рта может быть первичным и вторичным. Развитие первичного актиноми,коза чаще всего является следствием травмы слизистой оболочки острыми концами :lll aкoв, травинок, рыбной кости , а также острыми краями зубов и др. Хроническое воспаление, возникающее в результате травмы, способствует разситию актиномикоза. При вторичнм актиномикозе слизистой оболочки процесс из бJiиз.лежащих тканей - подслизистой ткани, подкожной клетчатки, надкостницы и кости челюстей - распространяется на слизистую оболочку и вызывает ее поражение. Чаще актинамикоз возникает на слизистой оболочке нижней губы и щеки, подъязычной области, нижней и боковой поверхностях языка. Клинически актинамикоз проявляется медленным, спокойным течением, без повышения темпертуры, с легкой болезненностью при пальпации. Возникает поверхностны й инфильтрат, округлый, спаянный с подслизистым слоем, застойно-красного цвета, из которого позже открываются отверстия свищей. В жи.дком гнойном отделяемом свищей видны грибковые элементы в виде желтых зернышек величиной с булавочную головку, т. н. «друзы». Диагноз. Выявление существляется путем выращивания друз из гноя, выделяющеrося через свищ. Возможно выявление грибка гистологическим исследованием rрамположительных грибковых нитей. При помощи вакцины лучистых грибков можно провести внутрикожную пробу или серологическую реакцию связывания комплемента. Дифференцируют актинамикоз слизистой оболочки полости рта у детей со сходными клиническими проявлениями твердого шанкра, туберкулезной волчанки. Плотность инфильтрата, достигающая хрящеватой консистенции, отсутствие болевых ощущений в очаге поражения характеризует начальные проявления актиномикозного и сифилитического процесса. Однако при сифилисе центральный отдел инфильтрата слизистой оболочки быстро эрозируется ,или изъязвляется. При актинамикозе очаг отграничивается, размягчается в центре и абсцедирует. Кроме того, при сифилисе наблюдается увеличение и уплотнение регионарн ьiх лимфатичесGх узлов, которые не изменяются при актиномикозе. Туберкулезная волчанка слизистой оболочки может иметь сходство с актиномикозом при слиянии бугоркЬв (люпом) и образовании сплошного инфильтрата, но он мягкий, при его распад:е образуется язва с мягкими неровными краями, дно язвы покрыто грануляциями. При актинамикозе инфильтрат плотный , затем он размягчается и абсцедирует с образованием свищевых ходов, быстро подвергающихся рубцеванию. Актинамикоз слизистой оболочки боковой и нижней поверхностей языка, губ при длительном течении процесс а может напоминать пиогенную грануле му и шанкриформную пиодермию. Значительное коли Ч ество грануляций, выбухающих из свищевого хода, вялое хрон ическое течение болезни, отсутствие болевых 570... [стр. 571 ⇒]

СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ В области лица, шеи и органов полости рта наблюдаются специфические воспалительные процессы, к которым относятся истинные хронические воспалительные процессы: актиномикоз, сифилис и туберкулез. АКТИНОМИКОЗ Актиномикоз — сравнительно редкое заболевание, при котором область лица, челюстей и шеи поражается в 50—60% случаев. Возбудитель актиномикоза— лучистый грибок Actinomyces—чрезвычайно распространен в природе как сапрофит и нередко обнаруживается в полости рта—в кариозных полостях зубов, зубных отложениях (зубной камень), десневых карманах, криптах миндалин и др. Большинство видов лучистого грибка являются сапрофитами, относятся к аэробам. Аэробная форма актиномицета состоит из ветвящегося мицелия, образующего споры. Микроскопически эти колонии лучистого грибка представляют собой густую сеть переплетающегося мицелия. Анаэробный вид лучистого грибка описали в 1891 г. Вольф и Израэль. Культура хорошо развивается только при отсутствии кислорода. Она представляет собой неподвижные палочки, часто изогнутые. У некоторых из них на концах имеются утолщения. Долгое время патогенные свойства приписывались анаэробным формам актиномицетов. Однако после установления С. Ф. Дмитриевым (1934) способности анаэробной формы грибка переходить через ряд промежуточных форм в аэробную это мнение изменилось. Этот же автор открыл феномен лизиса колоний актиномицетов, который протекает спонтанно и начинается в период зрелости колоний. Параллельно лизису актиномицетов происходят явления их диссоциации, в результате чего на месте аутолизированной колонии образуются дочерний колонии, стойкие к лизирующему фактору. В очагах актиномикоза грибок может быть найден в виде характерныхдруз, палочек или отдельных нитей. В связи с этим принято различать типичный и нетипичный (стр^ш^т^ихоз) актиномикоз. На основании работ С. Ф. Дмитриева можно считать установленным, что патогенные свойства могут проявлять разнообразные формы актиномицетов, а различные варианты актиномицетов, образующихся в организме больного актиномикозом, имеют тождественное значение с этиологической точки зрения. По современным данным, преобладает эндогенное заражение. Это становится возможным, когда грибок с поверхности проникает в глубь тканей, где для него возникают условия анаэробного существования, в результате — изменения реактивности организма. Наблюдаются случаи актиномикоза после перенесенного острого воспалительного заболевания челюстей. Не исключена 221... [стр. 221 ⇒]

Покрыва,ющая миндалину слизистая оболочка мутна и спаяна с подлежащими тканями. Характерно спаивание увеличенной миндалины с дужками, особенно передними. Очередное обострение ведет к распространению процесса на соседние ткани: крыловидно-нижнечелюстное пространство, подъязычную область, окологлоточное пространство. Актиномикоз слюнных желез может быть первичным и вторичным. Причиной развития актиномикозного процесса в слюнных железах является проникновение инфекции через проток железы при его ранении и попадании в него инородных тел, но в основном оседание инфекции при респираторных, аденовирусных заболеваниях. Нередко первичным очагом развития актиномикоза являются лимфатические узлы, заключенные внутри околоушной слюнной железы, между ее дольками. Клиническая картина актиномикоза слюнных желез разнообразна. В зависимости от протяженности актиномикозного процесса в железе и характера воспалительной реакции можно выделить следующие формы поражения актиномикозом слюнных желез: 1) экссудативный ограниченный и диффузный актиномикоз; 2) продуктивный ограниченный и диффузный актиномикоз; 3) актиномикоз глубоких лимфатических узлов в околоушной железе. Актиномикоз верхнечелюстной пазухи встречается крайне редко. Инфекция проникает одонтогенным, реже риногенным путем. Первые проявления болезни чаще неотличимы от острого или обострения хронического гайморита, но заболевание может развиваться исподволь и медленно. Клинически наблюдаются затрудненное носовое дыхание, иногда гнойные выделения из носа. Передняя стенка верхней челюсти утолщена, слизистая оболочка верхнего свода преддверия рта мутная, инфильтрирована и несколько спаяна с утолщенной надкостницей. При очередном обострении появляются воспалительная припухлость в подглазничной области, отек щечной и скуловой областей. На рентгенограмме верхнечелюстная пазуха гомогенно затемнена, хорошо выражены стенки полости. При одонтогенной природе актиномикозного поражения можно видеть связь апикального очага с актиномикозным очагом в верхнечелюстной пазухе. Длительное течение заболевания иногда ведет к неполной облитерации верхнечелюстной пазухи костной тканью. Д и а г н о з . Диагностика актиномикоза в связи со значительным разнообразием клинической картины заболевания, а также сходством его с воспалительными и опухолевыми процессами представляет некоторые затруднения. Вялое и длительное течение одонтогенных воспалительных процессов, безуспешность проводимой противовоспалительной терапии всегда настораживают в отношении актиномикоза. Необходимо обследование для выявления или исключения этого заболевания. Клинический диагноз актиномикоза должен подкрепляться микробиологическим исследованием отделяемого, проведением диагно296... [стр. 151 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "A42 Актиномикоз": [152] [99] [100] [9] [631] [633] [635] [637] [639] [245] [120] [505] [460] [461] [462] [112] [505] [310] [419] [20] [70] [66] [191] [193] [198] [200] [393] [636] [122] [183] [99] [100] [307] [372] [61] [62] [61] [62] [61] [62] [104] [122] [26] [1] [99] [100] [94] [95] [678] [680]