Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


C54.2 миометрия




Трехмерная ангиография также находит свое применение и в диагностике такого се(cid:24) рьезного акушерского осложнения как ис(cid:10) тинное приращение плаценты, которое возни(cid:24) кает в результате частичного или полного отсутствия губчатого слоя децидуальной оболочки вследствие атрофических процес(cid:24) сов в эндометрии. Отсутствие губчатого слоя децидуальной оболочки приводит к проник(cid:24) новению в миометрий ворсин хориона. В зависимости от глубины проникновения ворсин в миометрий различают три вариан(cid:24) та приращения плаценты. При placenta accreta губчатый слой атрофирован, ворси(cid:24) ны контактируют с миометрием, не внедря(cid:24) ясь в него, и не нарушают его структуру. При placenta increta ворсины хориона проника(cid:24) ют в миометрий и нарушают его структуру. При placenta percreta ворсины прорастают миометрий на всю глубину вплоть до вис(cid:24) церальной брюшины (рис. 2). [стр. 144 ⇒]

Существует множество теорий причин развития родовой деятельности. Гиппократ считал, что роды наступают потому, что плод за счет голода, наступившего в конце беременности, сам выходит из полости матки, упираясь ножками в ее дно (головкой вперед). Согласно теории "инородного тела", роды наступают потому, что нарушается интимная связь между маткой и плодом за счет жирового перерождения тканей плаценты и эндометрия. Сторонники механической теории считали, что причинами возникновения родов являются возбуждение нервных рецепторов, расположенных в нижнем сегменте матки, в результате давления головкой плода. Современные представления о причинах наступления родов. Роды протекают при наличии сформированной "родовой доминанты", представляющей собой единую динамическую систему, объединяющую как высшие центры регуляции (центральная и вегетативная нервная система, гормональная регуляция), так и исполнительные органы (матка и фетоплацентарный комплекс). Нормальный родовой акт определяется вовлечением в доминантный процесс коры большого мозга, в частности височных долей больших полушарий, а также значительным увеличением межполушарных связей, облегчающих координацию соматических функций. Важная часть координационных центров родовой деятельности находится в подкорковых структурах мозга: в гипоталамусе - в миндалевидных ядрах лимбического комплекса, гипофизе. Перед началом родов постепенно усиливаются тормозные процессы в коре большого мозга и повышается возбудимость подкорковых структур, регулирующих родовую деятельность. Одновременно увеличивается возбудимость периферических отделов нервной системы, в частности интерорецепторов, передающих возбуждение с половых органов. Афферентная импульсация от матки, которая формирует безусловные рефлексы, связанные с родовым актом, усиливается за счет зрелости фетоплацентарного комплекса. Перед родами она превышает порог чувствительности воспринимающих подкорковых структур, способствуя наступлению родов. Выраженность рефлекторных реакций, лежащих в основе родов, зависит от тонуса различных отделов вегетативной нервной системы, иннервирующих матку. Все отделы матки (тело, нижний сегмент) имеют двойную вегетативную иннервацию. Адренергическая иннервация преобладает в продольно расположенных мышечных пучках в теле матки. Холинергическая иннервация наблюдается главным образом в циркулярно и спиралеобразно расположенных мышечных волокнах, находящихся преимущественно в нижнем сегменте матки. Там же расположены М-холинорецепторы. Адренорецепторы в матке представлены двумя типами: 1- и 2адренорецепторами. 1- адренорецепторы вызывают повышение возбудимости, тонуса и сократительной активности миометрия; 2адренорецепторы оказывают противоположное действие на миометрий. Перед родами увеличиваются количество и активность 1адренорецепторов и М-холинорецепторов. Вегетативная регуляция сокращений матки осуществляется через медиаторы, главными из которых являются ацетилхолин, адреналин и норадреналин. Ацетилхолин оказывает стимулирующий эффект на мышцы матки. Перед родами и в родах в плазме крови беременных наблюдается высокий уровень активной формы ацетилхолина при одновременно низкой активности ацетилхолинэстеразы. Катехоламины (адреналин, норадреналин) опосредуют адренергические влияния на миометрий, взаимодействуя с 1- и 2адренорецепторами гладких мышечных клеток. Активирующий эффект катехоламинов в основном реализуется их воздействием на 1адренорецепторы гладких мышечных клеток миометрия. Тормозное влияние катехоламинов на миометрий связано с взаимодействием их с 2- адренорецепторами. Особенности нервной регуляции родовой деятельности сопряжены с изменением гормонального статуса перед родами. Только при наличии определенных гормональных соотношений возможны рефлекторная возбудимость матки и те нейрофизиологические изменения, при которых она способна регулярно сокращаться на протяжении родов. Особое значение имеет повышение синтеза эстрогенов на фоне снижения уровня прогестерона, блокирующего сокращение мышц матки. Перед родами содержание прогестерона и его метаболитов в крови и моче снижается и соотношение в моче эстриол/прегнандиол составляет 1:1 (во время беременности 1:100). Под действием эстрогенов происходят следующие изменения:... [стр. 58 ⇒]

6. С ДЕЙСТВИЕМ КАКОГО ГОРМОНА НА МИОМЕТРИЙ СВЯЗАНЫ МАТОЧНЫЕ СОКРАЩЕНИЯ В РОДАХ a. Пролактина b. Окситоцина c. Прогестерона d. Хорионического гонадотропина 4.7. САМЫМ ТОЛСТЫМ СЛОЕМ МАТКИ ЯВЛЯЕТСЯ a. Эндометрий b. Периметрий c. Миометрий d. Слой гладко-мышечных волокон 4.8. КРОВОСНАБЖЕНИЕ МИОМЕТРИЯ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ЗА СЧЕТ a. Маточных артерий b. Маточно-половых артерий с. Внутренних маточных артерий d. Внутренних половых артерий Выберите несколько правильных ответов 4.9. ИЗ КАКИХ МЫШЕЧНЫХ СЛОЁВ СОСТОИТ МИОМЕТРИЙ a. Наружный слой продольных гладкомышечных волокон b. Внутренний слой циркулярных гладкомышечных волокон c. Средний слой поперечно-полосатой мускулатуры d.Наружный слой поперечно-полосатой мускулатуры 4.10.В МАТКЕ ВЫДЕЛЯЮТ СЛЕДУЮЩИЕ СЛОИ a. Эндометрий b.Миометрий c.Периметрий d.Слой поперечно-полосатых волокон... [стр. 1401 ⇒]

ТЕМА № 6 КЛИНИКА РОДОВ ПРИ ГОЛОВНОМ ПРЕДЛЕЖАНИИ Родами называют сложный биологический процесс, в результате которого происходит изгнание плодного яйца из матки через естественные родовые пути после достижения плодом зрелости. Физиологические роды наступают на 280-й день беременности, начиная от первого дня последней менструации. ПРИЧИНЫ НАСТУПЛЕНИЯ РОДОВ Роды - это рефлекторный акт, возникающий благодаря взаимодействию всех систем организма матери и плода. Причины наступления родов до сих пор недостаточно изучены. Имеется много гипотез. В настоящее время продолжаются поиски и накопление фактического материала по изучению причин возникновения родовой деятельности. Роды возникают при наличии сформированной родовой доминанты, в которой принимают участие нервные центры и исполнительные органы. В формировании родовой доминанты имеют значение воздействие половых гормонов на различные образования центральной и периферической нервной системы. Значительное возрастание электрической активности головного мозга отмечено за 1-1,5 недели до наступления родов (Е. А. Чернуха, 1991). Начало родов следует рассматривать как результат процесса постепенной связи морфологических, гормональных, биофизических состояний. Рефлексы начинаются с рецепторов матки, которые воспринимают раздражение от плодного яйца. Рефлекторные реакции зависят от воздействия на нервную систему гуморальных и гормональных факторов, а так же от тонуса симпатического (адренергического) и парасимпатического (холинергического) отделов нервной системы. Симпатико-адреналовая система участвует в регуляции гомеостаза. В моторной функции матки участвуют адреналин, норадреналин и катехоламины. Ацетилхолин и норадреналин усиливают тонус матки. В миометрии выявлены различные медиаторные и гормональные рецепторы: aадренорецепторы, серотонино-, холино- и гистаминорецепторы, эстрогеновые и прогестероновые, простагландиновые рецепторы. Чувствительность рецепторов матки зависит в основном от соотношения половых стероидных гормонов - эстрогенов и прогестерона, что играет роль в возникновении родовой деятельности. Кортикостероиды также участвуют в развитии родовой деятельности. Увеличение концентрации кортикостероидов связывают с увеличением их синтеза надпочечниками матери и плода, а также повышенным их синтезом плацентой. В регуляции моторной функции матки наряду с гормональными факторами принимают участие серотонин, кинины, ферменты. Гормон задней доли гипофиза и гипоталамуса - окситоцин - считается основным в развитии родовой деятельности. Накопление окситоцина в плазме крови происходит в течение всей беременности и влияет на подготовку матки к активной родовой деятельности. Фермент окситоциназа (разрушающий окситоцин), вырабатываемый плацентой, поддерживает динамическое равновесие окситоцина в плазме крови. Простагландины тоже принимают участие в возникновении родовой деятельности. Механизм их действия на матку продолжают изучать, однако суть его – в раскрытии кальциевого канала. Ионы кальция принимают участие в сложном процессе перевода мышцы матки из состояния покоя к активному состоянию. При нормальной родовой деятельности в миометрии происходит усиление синтеза белков, накопление РНК, снижение уровня гликогена, повышение окислительно-восстановительных процессов. В настоящее время в наступлении родового акта и регуляции сократительной деятельности матки большое значение придают функции фето-плацентарной системы и эпифизо-гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы плода. На сократительную функцию матки оказывает влияние внутриматочное давление, величина плода. Наступлению родов предшествуют предвестники родов и прелиминарный период. Предвестники родов - это симптомы, наступающие за один месяц или две недели до родов. К ним относят: перемещение центра тяжести тела беременной кпереди, плечи и голова отводятся назад ("гордая поступь"), опущение дна матки вследствие прижатия предлежащей части плода к входу в малый таз (у первородящих это происходит за месяц до родов), уменьшение объема околоплодных вод; отхождение "слизистой" пробки из канала шейки матки; отсутствие прибавки массы тела последние две недели или уменьшение массы тела до 800 г; повышение тонуса матки или появление нерегулярных схваткообразных ощущений внизу живота и др. Прелиминарный период продолжается не более 6-8 часов (до 12 часов). Возникает непосредственно перед родами и выражается в нерегулярных безболезненных сокращениях матки, которые постепенно переходят в регулярные схватки. Прелиминарный период соответствует времени формирования родовой доминанты в коре головного мозга и сопровождается биологическим "дозреванием" шейки матки. Шейка матки размягчается, занимает центральное положение по проводной оси таза и резко укорачивается. В матке формируется водитель ритма. Его функцию выполняет группа клеток нервных ганглиев, которая чаще всего располагается ближе к правому трубному углу матки. Регулярные схватки свидетельствуют о начавшихся родах. От начала родов и до их окончания беременная называется роженицей, а после родов - родильницей. Родовой акт состоит из взаимодействия изгоняющих сил (схватки, потуги), родового канала и объекта родов - плода. Процесс родов происходит главным образом благодаря сократительной деятельности матки - схваткам. Схватки - это непроизвольные ритмические сокращения матки. В дальнейшем одновременно с непроизвольными сокращениями матки происходят ритмические (произвольные) сокращения брюшного пресса - потуги. Схватки характеризуются продолжительностью, частотой, силой и болезненностью. В начале родов схватка продолжается 5-10 секунд, достигая 60 секунд и более к концу родов. Паузы между схватками в начале родов - 15-20 минут, к концу их промежуток постепенно сокращается до 2-3-х минут. Тонус и силу сокращения матки определяют пальпаторно: руку кладут на дно матки и по секундомеру определяют время от начала одного до начала другого сокращения матки. Современные методы регистрации родовой деятельности (гистерограф, монитор) дают возможность получить более точную информацию об интенсивности сокращений матки. Промежуток от начала одной схватки до начала другой называют маточным циклом. Различают 3 фазы его развития: начало и нарастание сокращения матки; максимальный тонус миометрия; расслабление мышечного напряжения. Методы наружной и внутренней гистерографии при неосложненных родах позволили установить физиологические параметры сокращений матки. Сократительная деятельность матки характеризуется особенностями - тройной нисходящий градиент и доминанта дна матки. Сокращение матки начинается в области одного из трубных углов, где заложен "пейсмейкер" (водитель ритма мышечной активности миометрия в виде ганглиев вегетативной нервной системы) и оттуда постепенно распространяется вниз до нижнего сегмента матки (первый градиент); при этом уменьшается сила и продолжительность сокращения (второй и третий градиенты). Самые сильные и продолжительные сокращения матки наблюдают в дне матки (доминанта дна). Второе - реципрокность, т.е. взаимосвязь сокращений тела матки и нижних ее отделов: сокращение тела матки способствует растяжению нижнего сегмента и увеличению степени раскрытия шейки матки. В физиологических условиях правая и левая половины матки во время схватки сокращаются одновременно и координировано - координированность сокращений по горизонтали. Тройной нисходящий градиент, доминанта дна матки и реципрокность называют координированностью сокращений по вертикали. Во время каждой схватки в мышечной стенке матки происходят одновременно сокращение каждого мышечного волокна и каждого мышечного пласта - контракция, и смещение мышечных волокон и пластов по отношению друг к другу - ретракция. Во время паузы контракция устраняется полностью, а ретракция частично. В результате контракции и ретракции миометрия происходит смещение мускулатуры из перешейка в тело матки (дистракция - растяжение) и формирование и истончение нижнего сегмента матки, сглаживание шейки матки, раскрытие канала шейки матки, плотное облегание плодного яйца стенками матки и изгнание плодного яйца. ПЕРИОДЫ РОДОВ Во время каждой схватки повышается внутриматочное давление до 100 мм рт. ст. (М.С. Малиновский). Давление передается на плодное яйцо, которое, благодаря околоплодным водам, принимает ту же форму, что и полость рожающей матки во время каждой схватки. Околоплодные воды устремляются вниз к предлежащей части с нижним полюсом плодных оболочек - плодный пузырь, давлением раздражая окончания нервных рецепторов в стенках шейки матки, способствуя усилению схваток. Мускулатура тела и нижнего сегмента матки при сокращении растягивают стенки канала шейки матки в стороны и вверх. Сокращения мышечных волокон тела матки направлены по касательной к круговым мышцам шейки матки, это позволяет происходить раскрытию шейки матки при отсутствии плодного пузыря и даже предлежащей части. Таким образом, различные направления мышечных волокон тела и шейки матки при сокращении мышц тела матки (контракция и ретракция) приводят к раскрытию внутреннего зева, сглаживанию шейки и раскрытию наружного зева (дистракция). Во время схваток часть тела матки, предлежащая к перешейку, растягивается и вовлекается в нижний сегмент, который значительно тоньше, чем так называемый верхний сегмент матки. Граница между нижним сегментом и верхним сегментом матки имеет вид борозды и называется контракционным кольцом. Его определяют после излития околоплодных вод, высота его стояния над лоном в сантиметрах показывает степень раскрытия зева шейки матки. Нижний сегмент матки плотно охватывает предлежащую головку, образует внутренний пояс прилегания или соприкосновения. Последний разделяет околоплодные воды на "передние воды", располагающиеся ниже пояса соприкосновения и "задние воды" - выше пояса соприкосновения. При прижатии головки, плотно охваченной нижним сегментом, к стенкам таза по всей окружности его, образуется наружный пояс прилегания. Поэтому при нарушении целости плодного пузыря и излитии околоплодных вод, задние воды не изливаются. Раскрытие шейки матки и сглаживание у перво- и повторнородящих женщин происходит по-разному. Перед родами у первородящих наружный и внутренний зев закрыты. Раскрытие начинается с внутреннего зева, шеечный канал и шейка матки несколько укорачиваются, потом канал шейки матки растягивается все более и более, шейка соответственно укорачивается и совсем сглаживается. Остается закрытым только наружный зев ("акушерский зев"). Затем начинает раскрываться наружный зев. При полном раскрытии он определяется как узкая кайма в родовом канале. У повторнородящих в конце беременности канал шейки матки проходим для одного пальца вследствие его растяжения предыдущими родами. Раскрытие и сглаживание шейки матки происходит одновременно. Плодный пузырь при физиологических родах разрывается при полном или почти полном раскрытии маточного зева - своевременное вскрытие плодного пузыря. Разрыв плодного пузыря до родов или при неполном раскрытии шейки матки (до 6 см раскрытия) называют преждевременным вскрытием плодного пузыря (соответственно - дородовое, раннее). Иногда вследствие плотности плодных оболочек плодный пузырь не вскрывается при полном раскрытии шейки матки - это запоздалое вскрытие плодного пузыря. Роды разделяют на три периода: первый - период раскрытия, второй - период изгнания, третий - последовый. Периодом раскрытия называют время от начала регулярных схваток до полного раскрытия шейки матки. В настоящее время средняя продолжительность первого периода родов у первородящей равна 11-12 часам, а у повторнородящих - 7-8 часов. Периодом изгнания называют время от момента полного открытия шейки матки до рождения плода. В периоде изгнания к схваткам присоединяются сокращения брюшной стенки, диафрагмы и мышц тазового дна, развиваются потуги, изгоняющие плод из матки. Период изгнания у первородящих продолжается до 1-го часа, у повторнородящих - от 10 до 30 минут. Вместе с рождением плода изливаются задние воды. Последовым периодом называют время от рождения плода до рождения последа. Послед - это плацента, плодные оболочки, пуповина. После рождения плода матка находится несколько минут в состоянии покоя. Дно ее стоит на уровне пупка. Затем начинаются ритмические сокращения матки - последовые схватки, и начинается отделение плаценты от стенки матки, которое происходит двумя путями: с центра или с периферии. Плацента отслаивается с центра, разрываются маточно-плацентарные сосуды, изливающаяся кровь образует ретроплацентарную гематому, которая способствует дальнейшей отслойке плаценты. Отделившаяся плацента с оболочками опускается вниз и при потуге рождается, вместе с ней изливается кровь. Чаще плацента отделяется с периферии, поэтому при каждой последовой схватке отделяется часть плаценты и наружу изливается порция крови. После полной отслойки плаценты от стенки матки она также опускается в нижние отделы матки и при потуге рождается. Последовый период продолжается от 7 до 30 минут. Средняя кровопотеря после родов составляет от 150 до 250 мл. Физиологической считают кровопотерю равную 0,5% массы тела роженицы. После рождения последа наступает послеродовый период, и роженица называется родильницей. Первые 2 часа выделяют как ранний послеродовый период. КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ РОДОВ Течение периода раскрытия Схватки характеризуются продолжительностью, паузами, силой и болезненностью. В начале родов схватки повторяются каждые 15-20 минут по 10-15 секунд, слабой силы, безболезненные или мало болезненные. Постепенно паузы между схватками укорачиваются, продолжительность схватки удлиняется, сила схватки увеличивается, и они становятся болезненней. Во время схваток круглые связки напрягаются, дно матки приближается к передней брюшной стенке. Контракционное кольцо становится все более выраженным и поднимается над лонной дугой. К концу периода раскрытия дно матки поднимается к подреберью, а контракционное кольцо - на 5 поперечных пальцев выше лонной дуги. Об эффективности схваток судят по степени раскрытия шейки матки, определяемой при влагалищном исследовании. В процессе раскрытия происходят нарушения (неглубокие) целости слизистой оболочки и мышечных волокон шейки матки. Плодный пузырь напрягается во время каждой схватки и при почти полном раскрытии маточного зева вскрывается, изливается около 100-200 мл светлых вод. Плодный пузырь, как правило, разрывается в пределах зева шейки матки. Ведение периода раскрытия Роженица поступает в родильный дом с обменной картой беременной, заполняемой в женской консультации, где имеются сведения о течении беременности, о состоянии здоровья беременной. В приемном отделении роженицу обследуют: собирают анамнез, производят общее и специальное акушерское исследование (измерение наружных размеров таза, высоты стояния дна матки, окружности живота, выслушивание сердцебиения плода и др.), влагалищное исследование. В предродовой палате роженица проводит первый период родов. Наружное акушерское исследование в периоде раскрытия производят систематически, обращая внимание на состояние матки во время схваток и вне их, определяют все четыре свойства схваток. Производят записи в истории родов каждые 3 часа. Выслушивают сердцебиение плода каждые 15 минут. Наблюдают за характером вставления и продвижения головки плода по родовому каналу. Это можно определить наружными приемами пальпации, при влагалищном исследовании, выслушивании сердцебиения плода, ультразвуковом исследовании. Влагалищное исследование производят при поступлении в родильный дом, при излитии околоплодных вод и при возникновении патологического течения родов. Оценивают и фиксируют в истории родов общее состояние роженицы: окраска кожных покровов и видимых слизистых, пульс, артериальное давление, функция мочевого пузыря и кишечника. При излитии околоплодных вод определяют их количество, цвет, прозрачность, запах. Для оценки течения родов целесообразно вести партограмму (см. рисунок). В течение родов различают латентную и активную фазы (Е.А. Чернуха). Латентная фаза - это промежуток времени от начала регулярных схваток до появления структурных изменений в шейке матки, а это - сглаживание и раскрытие шейки матки до 3-4 см. Длительность латентной фазы 6,4 часа у первородящих и 4,8 часа у повторнородящих. За латентной фазой наступает активная фаза. Скорость раскрытия шейки матки в активной фазе у первородящих - 1,5-2 см в час, у повторнородящих - 2-2,5 см в час. При полном раскрытии маточного зева и начале периода изгнания роженицу переводят в родильный зал. Течение родов в периоде изгнания В периоде изгнания схватки - через 2-3-4 минуты по 50-60 секунд и к каждой схватке рефлекторно присоединяется сокращение (произвольное) брюшного пресса. Этот процесс называется потугами. Под действием потуг плод постепенно рождается через родовой канал, впереди идет предлежащая часть - головка. Рефлекторно сокращаются мышцы тазового дна, особенно когда головка опускается на тазовое дно, присоединяется боль от давления головки на нервы крестцового сплетения. В этот момент появляется желание изгнать головку из родовых путей. Поступательное движение головки вскоре можно увидеть: выпячивается промежность, затем она растягивается, цвет кожи становится синюшным. Задний проход выпячивается и зияет, половая щель раскрывается и, наконец, появляется нижний полюс головки плода. По окончании потуги головка скрывается за половой щелью. И так несколько раз головка то показывается, то скрывается. Это называется врезыванием головки. Через некоторое время головка по окончания потуги не скрывается - начинается прорезывание головки, которое совпадает с началом третьего момента биомеханизма родов - разгибанием головки (рождение до теменных бугров). Путем разгибания головка постепенно выходит изпод лонной дуги, затылочная ямка находится под лонным сочленением, теменные бугры плотно охвачены растянутыми тканями. Через половую щель рождается лоб и лицо при соскальзывании с них промежности. Головка родилась, совершает наружный поворот, затем рождаются плечики и туловище вместе с изливающимися задними водами. Головка плода изменяет свою форму, приспосабливаясь к форме родового канала, кости черепа заходят друг за друга - это называют конфигурацией головки плода. Кроме этого, на головке образуется родовая опухоль - отек кожи подкожной клетчатки, расположенной ниже внутреннего пояса соприкосновения. В этом месте сосуды резко наполняются кровью, в клетчатку, окружающую сосуды, уходит жидкость и форменные элементы крови. Родовая опухоль возникает только после излития вод и только у живого плода. При затылочном предлежании родовая опухоль располагается в области малого родничка, а точнее на одной из примыкающих к нему теменных костей. Родовая опухоль не имеет четких контуров, мягкой консистенции, может переходить через швы и роднички, располагается между кожей и надкостницей. Опухоль самостоятельно рассасывается через несколько дней после родов. Родовую опухоль приходится дифференцировать с кефалогематомой (головная кровяная опухоль), возникающей при патологических родах и представляющей собой кровоизлияние под надкостницу. Ведение периода изгнания В периоде изгнания проводят неотступное наблюдение за общим состоянием роженицы, плода и родовыми путями. После каждой потуги обязательно выслушивают сердцебиение плода, так как в этот период чаще возникает острая гипоксия плода и может наступить внутриутробная гибель плода. Продвижение головки плода в периоде изгнания должно проходить постепенно, постоянно, и она не должна стоять в одной и той же плоскости большим сегментом более часа. Во время прорезывания головки приступают к оказанию ручного пособия. При разгибании головка плода оказывает сильное давление на тазовое дно, и оно сильно растягивается, может произойти разрыв промежности. С другой стороны, головка плода подвергается сильному сдавлению со стороны стенок родового канала, плод подвергается угрозе травмы - нарушению кровообращения головного мозга. Оказание ручного пособия при головном предлежании снижает возможность этих осложнений. Ручное пособие при головном предлежании направлено на защиту промежности. Оно состоит из нескольких моментов, совершаемых в определенной последовательности. Первый момент - воспрепятствование преждевременному разгибанию головки. Головка, прорезываясь через половую щель, должна пройти самой наименьшей своей окружностью (32 см), проведенной по малому косому размеру (9,5 см) в состоянии сгибания. Принимающий роды становится справа от роженицы, кладет ладонь левой руки на лобок, а ладонные поверхности четырех пальцев располагает на головке, закрывая всю ее поверхность, показывающуюся из половой щели. Легким давлением задерживает разгибание головки и предупреждает быстрое ее продвижение по родовому каналу. Второй момент - уменьшение напряжения промежности. Для этого правую руку кладут на промежность так, чтобы четыре пальца плотно были прижаты к левой стороне тазового дна в области большой половой губы, а большой палец - к правой стороне. Мягкие ткани осторожно всеми пальцами натягивают и низводят по направлению к промежности,... [стр. 6 ⇒]

Опухоли миометрия Миома матки Миома матки — наиболее распространенная доброкачественная опухоль миометрия, которой страдают примерно 20% женщин старше 30-35 лет [103, 137141]. Среди больных отмечают высокую частоту занятых умственным трудом (60,1%), в отличие от работниц физического труда (9,4%) [103]. В связи с тем, что в ряде случаев имеется бессимптомное течение, заболевание в 5-10% выявляется при профилактических осмотрах или ультразвуковом исследовании [103, 137, 138]. По патолого-анатомическим данным, истинная частота миомы достигает 77% [137]. Под миомой подразумевают все варианты гистологического строения опухоли, состоящей из гладкомышечных клеток и соединительной ткани. Различают миому (лейомиому), в которой превалируют мышечные волокна, фибромиому, где соотношение между компонентами приблизительно равное; фиброму, в случае преобладания соединительнотканных элементов [137, 141, 142]. В патогенезе миомы матки большую роль играет дисбаланс между стероидными гормонами: нарушения циклической секреции лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов с относительной гиперэстрогенией. Кроме того, в гипертрофированных клетках миометрия увеличивается содержание эстроген-связывающих рецепторов [141]. Развитию опухоли способствуют так называемые факторы роста, которые повышают митотическую активность как гладкомышечных волокон, так и фибробластов [137, 141, 142]. Также имеет значение повреждение структуры миометрия, возникающее вследствие выскабливания полости матки, воспаления, гипоксии и др. [137, 142]. Определенную роль играет нарушение гемодинамики, иннервации и водно-электролитного баланса, при которых уменьшается эластичность стенок кровеносных сосудов миометрия, возникает стаз, снижается крово- и лимфоотток и Na/K коэффициент, возникает тканевая гипоксия. Это ведет к нарушению дифференциации клеток миометрия, которые приобретают способность к пролиферативному росту, что, в свою очередь, способствует формированию миомы матки даже в условиях сохраненного гормонального статуса [142]. [стр. 68 ⇒]

Эхографические признаки К эхографическим признакам миомы матки относятся [3, 4, 8, 25, 137, 143]: • увеличение размеров матки; • деформация контуров матки; • округлая или овоидная форма патологического образования миометрия; • четкие и ровные контуры узла; • сниженная эхогенность; • структура однородная у «молодых» узлов, по мере роста становится все более неоднородной за счет перемежающихся гипо-изо-гиперэхогенных участков различной формы и размеров; • при длительном динамическом наблюдении — возникновение дегенеративных изменений. Необходимо отметить, что увеличение размеров матки происходит не только за счет наличия миомы, но и за счет гипертрофии миометрия, сопутствующей данному заболеванию [142]. Достоверным признаком миомы является обнаружение в матке узла. Правильную, окрутло-овальную форму опухоли можно объяснить наличием тонкой соединительнотканной псевдокапсулы, сосудами, располагающимися по периферии узла, а также щели на границе с контактным миометрием, заполненной межклеточной жидкостью (рис. 4.2) [142]. По мере роста миомы форма узла может изменяться, однако четкий и ровный контур сохраняется. Структура и эхогенность во многом будут зависеть от гистологического строения опухоли, сочетания и чередования мышечного и стромального компонентов. Недавно возникшие «молодые» миомы имеют однородную структуру и сниженную по сравнению с неизмененным миометрием эхогенность. Это может быть связано с короткими, низкодифференцированными, не организованными в пучки гладкомышечными клетками, а также практически полным отсутствием соединительнотканных волокон [137,142]. В процессе роста и «старения» начинает увеличиваться доля фиброзного компонента, что приводит к повышению эхогенность узла, которая, тем не менее, все равно остается ниже миометрия, но значительно снижается звукопроводимость (рис. 4.3). Сочетание клеточных составляющих в некоторой степени отражается на структуре, выявляемой при эхографии [4, 8, 25,137,143]. Структура узлов зависит и от морфологического типа опухоли. Для пролиферирующей миомы больших размеров характерна выраженная неоднородность за счет чередующихся участков сниженной эхогенности и гиперэхогенных зон, часть из которых могут давать эффект дистального ослабления ультразвукового сигнала (рис. 4.4) [4, 137]. [стр. 70 ⇒]

Особую группу аномалий составляют атрезия и аплазия средних и нижних отделов репродуктивной системы. При аплазии шейки и атрезии цервикального канала выявляют гематометру и, возможно, гематосальпинкс. При атрезии влагалища на различных уровнях определяют различной выраженности гематокольпос и гематометру. Иногда возможно наличие гематосальпинкса. При атрезии девственной плевы на сканограммах в нижних отделах таза выявляют различных размеров удлинённоовальной формы жидкостное образование. При значительных размерах гематокольпоса нередко наблюдают гематоцервикс, гематометру, а иногда и гематосальпинкс. Аномалии развития внутренних половых органов сочетаются с пороками развития почек, на что необходимо обращать отдельное внимание при проведении эхографии. ММ — самая распространённая патология органов репродуктивной системы и встречается у каждой четвёртой женщины, достигшей 40 лет. Основными признаками данной патологии считают обнаружение опухолевого образования пониженной эхогенности с ровным и не всегда чётким контуром. Обращает на себя внимание слоистость образования, проявляющаяся в том, что ближний его контур более эхогенный, чем дальний. Иногда в связи с выраженным поглощением ультразвука в больших миомах дальний контур вообще не определяется. Одним из важных признаков миом считают наличие в образовании редких гипер и гипоэхогенных полос, ориентированных перпендикулярно к плоскости сканирования. Основным эхографическим признаком субмукозных миом считают выраженную деформацию Мэхо, что наиболее чётко можно определить во 2ю фазу менструального цикла. Отёк миоматозного узла на сканограммах в основном проявляется повышением эхогенности образования, усилением дальнего контура и появлением выраженной болезненности при надавливании на него датчиком. Для кистозной дегенерации узла характерно появление в нём анэхогенной полости, которая может быть как полностью однородной, так и содержать различной формы и размеров плотные эхоструктуры. В ряде случаев наблюдают жировую дегенерацию миоматозного узла. Она может быть как полной, так и частичной. При очаговой форме жировой дегенерации на сканограммах в узле определяют отдельные гиперэхогенные участки различных форм и размеров, при тотальной жировой дегенерации весь миоматозный узел становится гиперэхогенным. Довольно часто в миоматозных узлах наблюдают отложение солей кальция. Кальцификаты могут быть как единичными, так и множественными. На сканограммах они изображены как чёткие гиперэхогенные образования. Если толщина кальцификата превышает 0,5 см, то позади него возникает акустическая тень. В отдельных наблюдениях возможно полное обызвествление миоматозного узла. В подобных ситуациях миоматозный узел на сканограммах изображён как плотное образование, окружённое чётким гиперэхогенным контуром, позади которого также выявляют акустическую тень. При миомах кровоток отмечается в большинсте наблюдений. Установлена определённая зависимость между локализацией миомы и частотой выявления кровотока: при субсерозных миомах кровоток определяется в 58% наблюдений, в интерстициальных узлах — в 85%, а субмукозных — 89% случаев. Величина ИР варьирует в пределах 0,34–0,59. При этом низкие значения ИР (<0,45) регистрируются в основном при пролиферирующей миоме, а больше этой величины — при простой миоме. Отмечено, что в пролиферирующей миоме в большинстве случаев наблюдается мозаичность кровотока и высокое Vc (14–25 см/с). Липома матки редкое доброкачественное образование. В основном она возникает в возрасте 50–60 лет. На сканограммах липому определяют как образование однородной структуры, круглой формы, гиперэхогенное, расположенное в миометрии. Ультразвуковая диагностика липомы довольно трудна, что обусловлено как редкостью данной опухоли, так и сложностью ее дифференциации с миомой с жировой дегенерацией. Кровоток при липомах не определяется. Саркома матки является редким заболеванием. Частота её возникновения составляет 2% от числа всех злокачественных новообразований матки. Различают диффузные и узловые формы опухоли. Ультразвуковая диагностика саркомы трудна. О наличии саркомы может свидетельствовать быстрый рост образования, появление в опухоли кистозных включений в постменопаузальном периоде. При саркоме кровоток регистрируется в 100% наблюдений, причём во всех случаях он бывает мозаичным. Величина IR составляет составляет <0,40, а Vc превышает 45 см/с. Чувствительность данного метода составляет 100%, специфичность — 90%. Хориокарцинома — злокачественная опухоль женских половых органов. В основном (50% наблюдений) она возникает после пузырного заноса, реже (в 30%) — после абортов или родов (20%). Опухоль рано даёт метастазы. Наиболее часто поражаются лёгкие (80%), влагалище (40%), головной мозг (20%), печень и почки (4–10%), что следует учитывать при УЗИ. Внутренняя структура небольшой опухоли (до 2,5 см в диаметре) в основном однородная. В опухолях, достигающих в диаметре 2,5–3,5 см, выявляют различных размеров участки повышенной эхогенности. В опухолях, достигающих больших размеров, обнаруживают единичные и множественные жидкостные включения, возникновение которых обусловлено кровоизлияниями и некрозом опухоли. Эндометриоз представляет собой доброкачественное заболевание, проявляющееся появлением эндометриоидных гетеротопий за пределами эндометрия. Различают внутренний эндометриоз (эндометриоз тела матки) и наружный. Согласно Б.И. Железнову и А.Н. Стрижакову (1985), различают 3 стадии внутреннего эндометриоза: ●стадия I — эндометриодные гетеротопии обнаруживают в непосредственной близости от полости матки; ●стадия II — в патологический процесс вовлечено до половины толщины стенки матки; ●стадия III — поражена большая часть стенки матки вплоть до серозного покрова. Различают также очаговую и узловую форму эндометриоза. Для узловой формы характерно наличие достаточно чётко отграниченных от окружающего миометрия узлов, в то время как при очаговой форме этого не наблюдают. При проведении эхографии за стадию I эндометриоза принимают поражение миометрия в глубину, не превышающее 0,5 см. Для этой стадии характерны следующие эхографические признаки: ●появление небольших (диаметром около 1 мм) анэхогенных трубчатых структур, идущих от эндометрия по направлению к миометрию; ●наличие в области базального слоя эндометрия небольших круглой или овальной формы анэхогенных включений диаметром 1–3 мм; ●локальное увеличение толщины базального слоя эндометрия; ●локальная деформация эндометрия; ●зазубренность базального слоя эндометрия; ●появление небольших дефектов (участков исчезновения) эндометрия; ●наличие в миометрии, непосредственно примыкающему к эндометрию, отдельных небольших участков повышенной эхогенности. При эндометриозе стадии II помимо указанных выше признаков наблюдают: ●в значительном числе случаев увеличение толщины матки; ●асимметрию толщины стенок матки; ●появление в миометрии различной толщины участков повышенной неоднородной эхогенности; ●наличие в этой зоне небольших округлой формы анэхогенных включений диаметром 2–5 мм. [стр. 61 ⇒]

Рис. 7-23. Аденомиоз (коронарный и сагиттальный срезы). При II степени внутреннего эндометриоза или аденомиоза определяют все признаки, характерные для I степени, а также: увеличение суммарных размеров матки за счёт переднезаднего размера; асимметричное утолщение стенок матки более чем на 0,5 см по сравнению с другой стенкой; утолщение переходносоединительной зоны за счёт пенетрации базального слоя эндометрия на половину и более толщины стенки матки; усиление степени неоднородности структуры переходносоединительной зоны с увеличением количества и размеров гетерогенных и кистозных включений; увеличение количества и протяжённости патологических зон, очагов и кистозных полостей миометрия в области переходной зоны с гетерогенным магнитнорезонансным сигналом, по характеристикам аналогичным ткани базального слоя эндометрия; нарастание количества и размеров гетерогенных образований миометрия в зоне изменённого магнитнорезонансного сигнала с формированием кистозных полостей более 0,3 см, иногда с геморрагическим содержимым на всех уровнях биодеградации гемоглобина; снижение дифференциации маточной стенки. При III степени распространения процесса к вышеописанным признакам I и II стадий присоединяются: суммарное увеличение размеров матки; пенетрация эндометрия практически на всю толщу миометрия с наличием патологических гетерогенных зон и очагов миометрия различного размера и формы; в зоне гетеротопий миометрия отмечают усиление... [стр. 76 ⇒]

Гематогенный путь чаще всего сочетается с поражением лимфатических узлов и характеризуется поражением лёгких, печени, костей. Для имплантационного пути характерно вовлечение париетальной и висцеральной брюшины при прорастании опухоли миометрия и периметрия. При прохождении клеток опухоли через маточные трубы в брюшную полость происходит поражение маточных труб и яичников, что часто приводит к метастазированию в большой сальник, особенно при низкодифференцированных опухолях. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА На ранних стадиях заболевание протекает бессимптомно. Основными клиническими симптомами рака тела матки бывают кровянистые выделения из половых путей, водянистые бели и боли. Наиболее часто наблюдаемый симптом — атипичное маточное кровотечение — непатогномоничен для рака эндометрия, поскольку характерен для многих гинекологических заболеваний (например, ММ, аденомиоз), особенно у женщин репродуктивного и перименопаузального периодов. Больные детородного возраста чаще обращаются за помощью в женскую консультацию, где длительное время наблюдаются и лечатся у гинекологов по поводу дисфункциональных нарушений в гипоталамогипофизарнояичниковой системе. Это частая ошибка в диагностике рака эндометрия у молодых изза отсутствия онкологической настороженности врачей поликлинического звена. Основными клиническими симптомами, приводящими молодых женщин к врачу, бывают первичные ациклические маточные кровотечения, бесплодие, дисфункция яичников. Однако кровотечение бывает «классическим» симптомом только в постменопаузе. Появление обильных серозных белей у женщин пожилого возраста без сопутствующих воспалительных заболеваний матки, влагалища, шейки матки характерно для рака тела матки. Развитие заболевания может сопровождаться обильными водянистыми выделениями (лейкореей), характерными для РМТ. Боли — поздний симптом заболевания. Чаще локализуются внизу живота и поясничнокрестцовой области, носят схваткообразный или постоянный характер. Значительная часть больных обращаются к врачу с опозданием, т.е. когда уже есть признаки распространения опухолевого процесса (нарушение функции мочевого пузыря, кишечника). Это связано с низким уровнем медикопросветительной работы и отсутствием профилактических осмотров, проводимых среди населения. ДИАГНОСТИКА Диагностический этап — ведущий и ответственный момент, позволяющий врачу выбрать наиболее правильную тактику лечения, ориентируясь на возраст больной, распространённость (стадию) процесса (локализация неоплазии, выраженность её инвазии в миометрий), морфологическую структуру опухоли, степень дифференцировки опухолевых клеток, потенциальную чувствительность данного вида опухоли к гормональной или лучевой терапии, выраженность экстрагенитальной патологии, выступающей противопоказанием к проведению того или иного метода лечения. ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Цитологический метод широко применяют в клинической практике благодаря его доступности и возможности многократного исследования в условиях поликлиники. Аспирацию осуществляют шприцем Брауна без предварительного расширения канала шейки матки. Информативность аспирационной биопсии эндометрия при распространённых формах рака составляет более чем 90%, а при начальных — не превышает 36,1%. Поскольку изза сопутствующих изменений в слизистой оболочке (железистая и атипическая ГПЭ, полипоз) и ограниченного поражения не удаётся получить достаточно материала для исследования (клеточный и ядерный полиморфизм выражен слабо), то возможны трудности в правильной цитологической оценке патологии. Кратность исследования увеличивает ценность метода до 54%. ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ УЗИ. В настоящее время ведущим диагностическим скринингтестом при массовых обследованиях населения считают ультразвуковое сканирование, позволяющее визуализировать патологические изменения в эндометрии у лиц любой возрастной категории. При подозрении на рак матки особое значение придают размерам срединного маточного эха (Мэхо), учитывая наибольшую прогностическую ценность данного критерия при патологической трансформации эндометрия. Для различных возрастных групп величина Мэхо различна. В репродуктивном периоде максимальное значение неизменённого Мэхо варьирует в пределах 10–16 мм, а в постменопаузе не должно превышать 5 мм. Увеличение переднезаднего размера Мэхо свыше указанных значений необходимо рассматривать как возможный признак онкологического процесса, что во многом и определяет дальнейший диагностический поиск, выглядящий в настоящее время следующим образом: ●при Мэхо более 12 мм выполняют аспирационную биопсию эндометрия; ●при Мэхо менее 12 мм проводят гистероскопию с прицельной биопсией эндометрия; ●при Мэхо менее 4 мм показано динамическое наблюдение. При обнаружении рака эндометрия по данным УЗИ необходимо измерить размеры матки, описать её контуры (чёткие, нечёткие, ровные, неровные), структуру миометрия (гомогенная, гетерогенная), эхогенность миометрия и эндометрия; определить точную локализацию опухоли в полости матки и характер роста опухоли (экзофитный, эндофитный, смешанный); выяснить глубину инвазивного роста опухоли в миометрий; уточнить, есть ли поражение внутреннего маточного зева, метастатическое поражение яичников и лимфатических узлов малого таза. Следует помнить об объективных трудностях и возможных ошибках, связанных с трактовкой глубины инвазии опухоли в миометрий. В настоящее время применение ЦДК позволяет визуализировать патологические очаги неоваскуляризации и с большей достоверностью, по сравнению с режимом «серой шкалы», исключить или подтвердить инвазивный рост опухоли в мышечную стенку матки. До сих пор слабым местом в диагностике остаётся визуализация лимфатических узлов малого таза, выступающих первым этапом лимфогенного метастазирования (оценка их состояния имеет важнейшее значение в прогнозе заболевания и выборе адекватного объёма хирургического лечения). Следует отметить, что при УЗИ особые трудности вызывает диагностика лимфатических узлов обтураторных областей. В отличие от УЗИ, применение МРТ увеличивает вероятность их обнаружения до 82%. Цервикогистероскопия. Ведущее место в инструментальной диагностике занимает эндоскопический метод. Гистероскопия позволяет не только судить о выраженности и распространённости неопластического процесса, но и производить прицельную биопсию патологически изменённого эпителия, а также оценивать качество раздельного лечебнодиагностического выскабливания и целесообразность его выполнения. Во всех случаях при подозрении на рак эндометрия необходимо производить раздельное выскабливание цервикального канала и полости матки. Эффективность выскабливания во многом зависит от того, насколько тщательно оно выполнено. Частой ошибкой бывает нарушение его поэтапного выполнения. В связи с этим не происходит дифференцированной оценки слизистой оболочки канала шейки матки, что принципиально важно при планировании лечения. Флуоресцентная диагностика. К новым и перспективным методам эндоскопической диагностики рака эндометрия относят © © флуоресцентное исследование с опухолевотропными фотосенсибилизаторами и их метаболитами (фотогем , фотосенс , аминолевулиновая кислота). Метод основан на определении злокачественных новообразований малых размеров (до 1 мм) благодаря избирательному накоплению в них заранее вводимого в организм фотосенсибилизатора с последующей... [стр. 505 ⇒]

Миома матки (ММ) (фибро или лейомиома) — доброкачественная опухоль гладкой мускулатуры матки. Субмукозная ММ начинает расти из глубокого слоя миометрия в сторону эндометрия, деформируя полость матки. Часто узлы связаны с миометрием только тонкой ножкой, поэтому могут значительно вдаваться в полость матки и даже выпадать через цервикальный канал (родившийся миоматозный узел). СИНОНИМЫ Выпадение субмукозной миомы на ножке через канал шейки матки. КОД ПО МКБ-10 D25.0 Подслизистая лейомиома. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ММ — доброкачественная опухоль матки, которая встречается преимущественно у женщин репродуктивного возраста. Подслизистые узлы встречаются у каждой 4й больной с ММ. Такое осложнение как выворот матки при рождающемся субмукозном узле встречается крайне редко. ПРОФИЛАКТИКА Профилактика «рождения» субмукозного узла заключается в своевременном выявлении ММ. С этой целью необходимы ежегодные профилактические осмотры гинеколога с трансвагинальным УЗИ органов малого таза. При обнаружении субмукозного узла рекомендовано плановое оперативное лечение (консервативная миомэктомия, надвлагалищная ампутация матки), ЭМА. СКРИНИНГ Проведение трансвагинального УЗИ 2 раза в год у женщин высокого риска и 1 раз в год у практически здоровых женщин. КЛАССИФИКАЦИЯ При гистероскопии выделяют три типа субмукозных миом: ●0 — узел на ножке; ●I — узел выступает в полость матки более чем наполовину; ●II — узел более чем наполовину расположен в миометрии. ЭТИОЛОГИЯ В настоящее время ММ рассматривают как гормонзависимую гипертрофию и гиперплазию миометрия, возникающие в результате регенераторных процессов повреждённого миометрия. Повреждение миометрия может быть обусловлено внутриматочными вмешательствами и (или) перенесёнными половыми инфекциями. При повреждении клеточных мембран в миометрии происходит синтез тканевых факторов роста, что и лежит в основе формирования ММ. В участках повреждения происходит изменение концентрации и трансформация ЭР и ПР. В связи с особенностями гормональной рецепции в миоматозных узлах возникновение и рост ММ можно наблюдать при нормальном уровне половых гормонов в крови. При этом в локальном кровотоке в зоне роста узлов наблюдают нарушения соотношения эстрадиола и прогестерона и абсолютную гиперэстрогению. Таким образом, половые гормоны и нарушение рецепторного аппарата матки к половым стероидам играют существенную роль в росте уже сформировавшихся миоматозных узлов. Выявлена наследственная предрасположенность к этой опухоли. Наблюдают рост миомы во время беременности и регресс в постменопаузе. ПАТОГЕНЕЗ ММ, даже очень небольших размеров, может деформировать сосуды, обеспечивающие кровоснабжение эндометрия, вызывать его омертвение и быть причиной перемежающихся кровотечений. По мере роста опухоли поверхность полости матки увеличивается, происходит сдавливание узлом её противолежащих стенок. Как правило, субмукозные миомы растут быстрее и часто сопровождаются изменениями покрывающего их эндометрия и кровотечениями. Особое значение имеет образование участков некроза. После рождения узла шейка матки иногда сокращается, сдавливая его ножку, в результате чего наступает некроз узла. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Больные предъявляют жалобы на резкие схваткообразные боли внизу живота, обильные кровянистые выделения из половых путей. При длительном кровотечении и значительной кровопотере появляются слабость, головокружение. Состояние больной удовлетворительное. Кожа бледная. Отмечается тахикардия, температура может быть субфебрильной, при некрозе узла фебрильной, АД в пределах нормы или даже пониженным (при значительной кровопотере). Язык влажный, при некрозе узла суховат. Живот несколько вздут, болезненный при пальпации в нижних отделах. Симптомы раздражения брюшины появляются при некрозе узла. Стул, мочеиспускание, как правило, не нарушены. ДИАГНОСТИКА Диагноз устанавливают на основании характерных жалоб больной, данных анамнеза, объективного обследования и результатов дополнительных методов исследования. При гинекологическом обследовании наблюдается сглаживание и раскрытие шейки матки, при этом узел заполняет весь цервикальный канал и рождается во влагалище. В зеркалах виден нижний полюс объёмного образования от белесоватой до синюшнобагровой окраски в зависимости от степени выраженности нарушения кровоснабжения узла. При влагалищном исследовании пальпируют объёмное образование (нижний его полюс) различной консистенции от плотноватой до мягкой, резко болезненное; края шейки матки определяют по периферии узла, либо не пальпируют. Бимануально: тело матки может быть увеличенным за счёт миоматозных узлов другой локализации, либо быть чуть больше нормы, пастозным, резко болезненным. Выделения из матки практически всегда кровянистые, обильные. Данные влагалищного исследования позволяют установить правильный диагноз и определить положение ножки узла. При общеклиническом исследовании в крови выявляют лейкоцитоз, иногда со сдвигом формулы влево, повышенная СОЭ, анемия различной степени выраженности. Дополнительными методами исследования служат трансвагинальное ультразвуковое исследование и лечебнодиагностическая гистероскопия. При гистероскопии субмукозные узлы видны в виде овоидной или округлой формы образований белесоватого цвета с ровными и чёткими контурами, при длительном сдавливании узла контуры могут быть неровными, капсула узла отёчна, окраска может изменяться до синюшнобагровой. При гистероскопии могут определяться узлы, которые не видны даже на гистерограммах. Важно оценить их размеры, место расположения, наличие или отсутствие ножки узла. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Рождающийся субмукозный узел дифференцируют с: ●абортом в ходу; ●полипом шейки матки; ●саркомой матки; ●РШМ. Обычно диагноз не вызывает сомнений. Однако в затруднительных случаях при размягчении узла, некротических его изменениях и изъязвлениях возможны диагностические ошибки. Но поскольку тактика при указанной выше патологии... [стр. 545 ⇒]

При наблюдении более 300 пациенток с ЛМ, получавших аГнРГ, уменьшения размера опухоли не было отмечено или оно было выражено незначительно примерно у 10% обследованных. У ряда пациенток оно происходило за счет уменьшения массы миометрия, а не узлов опухоли [199]. Эффект лечения выражен слабо при гиалиновом перерождении опухоли и/или преимущественном содержании в ней коллагеновой ткани. Узлы ЛМ на ножке или в случае обнаружения в них кальцификатов обратному развитию под влиянием лечения аГнРГ не подвергаются. В одном из исследований клинический эффект по уменьшению размера опухоли был сопоставлен с содержанием ЭР и ПР в удаленных узлах. При отсутствии ЭР и ПР узлы опухоли уменьшились приблизительно на 10 %, при обнаружении ПР и отсутствии ЭР — около 30 %, тогда как при одновременном обнаружении в образцах обоих рецепторов уменьшение размера опухоли достигало 88 %. Проведенные исследования показали также, что при отсутствии выраженного эффекта в течение первых 2-х месяцев применения аГнРГ следует считать, что дальнейшее лечение нецелесообразно. В реализации терапевтического эффекта различных препаратов аГнРГ на ткань ЛМ и интактный миометрий участвуют воздействия не только на эндокринную, но и на ауто- и паракринную системы — на ФР, пролиферативный потенциал, апоптоз и ангиогенез в ткани опухоли, на синтез РНК и ТФР-Р,. Снижение индекса пролиферации происходит особенно выраженно на 4-й неделе лечения. В механизме воздействия аГнРГ на процесс роста и развития ЛМ, наряду со снижением уровня эстрогенных влияний, определенную роль играет также прямое воздействие данной группы препаратов на соответствующие рецепторы в ткани миометрия и опухоли. Рецепторы ГнРГ были обнаружены в интактном миометрий, плаценте и ткани опухолей молочной железы и миометрия. Наличие рецепторов ГнРГ в ткани ЛМ и миометрия и участие их в механизме клинических эффектов аГнРГ, наряду с участием ТФР-в1 при ЛМ, получило подтверждение и в более поздних исследованиях. На основе полученных результатов было высказано предположение о том, что механизм происходящего под влиянием аГнРГ сморщивания ткани узлов ЛМ лишь частично реализуется путем повреждения ДНК в ядрах клеточных элементов опухоли и, следовательно, может 525... [стр. 527 ⇒]

В ряде случаев, в частности в постменопаузе, они благодаря постоянству локализации являются основным ориентиром при поиске постменопаузальных яичников. В Врежиме оценивают геометрию сосуда, его диаметр, наличие пульсации и состояние сосудистой стенки. При цветовом допплеровском картировании определяют проходимость сосуда, наличие зон турбулентности и регургитации. Спектральный допплеровский режим применяют для оценки фазности допплеровской кривой и ее синхронизации с актом дыхания, расчета максимальной и усредненной по времени максимальной скоростей кровотока [10, 11]. При неизмененном изображении матки у женщин как в постменопаузе, так и в репродуктивном возрасте поиск венозных сосудов миометрия может быть затруднен. Это связано с особенностью анатомического строения вен миометрия, относящихся к сосудам со слабым развитием мышечных элементов, а также с контрактильной активностью матки. У женщин репродуктивного возраста сократительные движения миометрия обусловливают кратковременную полную компрессию внутриорганных вен. Поэтому четкая, но фрагментарная визуализация вен миометрия возможна лишь в отсутствие сократительных движений миометрия. Кроме того, изучение органного кровотока возможно при комплексном использовании цветового и спектрального допплеровских режимов, поскольку исследование сосудов только в Врежиме не позволяет получать достоверной информации о сосудистых структурах ввиду отсутствия патогномоничных критериев их визуальной идентификации. Максимальный диаметр аркуатных венозных сосудов миометрия не превышает 2 мм. Изучение состояния стенки вен невозможно, так как ее эхогенность идентична таковой окружающего миометрия. В цветовом допплеровском режиме сосу... [стр. 34 ⇒]

В миоматозных узлах содержится в 2 раза больше эстрогенных рецепторов, а прогестероновых в 3 раза в сравнении с окружающим миометрием. Следовательно, обе группы женских половых гормонов могут играть существенную роль в росте сформировавшихся миоматозных узлов. Таким образом, в связи с особенностями гормональной рецепции в узлах миома матки может возникать и расти при нормальном уровне половых гормонов в крови. Экстрацеллюлярный матрикс, вырабатывающийся при повреждении клеточных мембран в миометрии, лежит в основе формирования миомы матки за счет синтеза тканевых факторов роста и делает ее гормональновосприимчивой в повышенной степени из-за концентрации и трансформации эстрогенных и прогестероновых рецепторов в участках повреждения. С этой точки зрения миома матки может рассматриваться как пролиферат, отграничивающий, в частности, хронические воспалительные очаги в миометрии и становящийся гормонально-зависимым в связи с изменением в нем рецепции к половым гормонам. Кроме того, в патогенезе миомы матки играют определенную роль изменения иммунологической реактивности организма, особенно при наличии хронических очагов инфекции. Точкой приложения повреждающего фактора является сосудистая стенка. Механизм запуска этой реакции неспецифичен. Развитие миогенной гиперплазии происходит, в основном, в местах наиболее сложных переплетений маточных волокон. Факторами, индуцирующими локальную гипертрофию миометрия, являются гипоксия и развивающиеся нарушения микроциркуляции. Одновременно с ростом узлов миомы происходит нарастание массы окружающего миометрия, причем темп роста опухоли опережает темп увеличения мышечных узлов. Миоматозные узлы не имеют капсулы, являясь гипертрофированным мышечным слоем, аномальным пластом миометрия. На основании некоторых патогенетических особенностей "быстрорастущей" миомы выделяют три варианта "роста": "истинный" - за счет пролиферации и последующей гипертрофии миогенных элементов, "ложный" - как следствие нарушения крово-лимфообразования и отека в результате обострения хронического воспалительного процесса и "симулированный рост" обусловленный развитием другого заболевания (аденомиоз, саркома). Среди больных репродуктивного возраста с "быстрым ростом" миомы наиболее часто встречается "ложный рост" (61,1%). Можно различить 3 стадии существования миомы: стадию развития (созревания) узла, стадию роста и регресса. Удалось уточнить особенности процесса и выделить 4 фазы. Первая фаза характеризуется образованием классической зоны роста вокруг мелкого сосуда в месте его дегерметизации, как правило, в денервированном участке миометрия. Вторая фаза проявляется превращением зоны роста в нодозный пролиферат, в котором начинается процесс дифференцировки пролиферирующих миогенных элементов. Третья фаза созревания узла миомы характеризуется образованием хаотично располагающихся пучков из гладкомышечных клеток, составляющих новообразованный пласт чужеродного миометрия, и четвертая фаза характеризуется появлением на поверхности этого пласта соединительнотканно-сосудистой капсулы, в которой начинается процесс пролиферации миогенных элементов сосудистого происхождения. В созревшем растущем узле миомы наблюдается процесс гиперплазии в поясе роста на его поверхности с постоянной дифференцировкой новых гладких мышечных клеток. В парацентральных зонах наблюдается процессы выраженной клеточной гипертрофии гладких мышечных клеток, объединенных... [стр. 112 ⇒]

При пальпации консистенция матки плотная, при узловой форме поверхность ее может быть неровной. Накануне и во время менструации пальпация матки болезненна. При поражении перешейка матки отмечаются его расширение, повышенная плотность и болезненность при пальпации, особенно в области прикрепления крестцово-маточных связок. Болезненность выражена накануне, во время и после менструации. Кроме того, нередко при поражении перешейка матки наблюдается ограничение подвижности матки и усиление болезненности при смешении матки вперед. Ультразвуковая сонография. Для детальной оценки структурных изменений эндометрия и миометрия применяют УЗИ с использованием трансвагинальных датчиков, точность диагностики эндометриоза превышает 90%. Наиболее информативно УЗИ во вторую фазу менструального цикла (на 23-25-й день менструального цикла). Общими эхографическими признаками аденомиоза являются увеличение переднезаднего размера матки, участки повышенной эхогенности в миометрий, небольшие (до 0,2-0,6 см) округлые анэхогенные включения. Узловая форма эндометриоза отражается на сонограммах зоной повышенной эхогенности круглой или овальной формы с ровными и нечеткими контурами, в ряде случаев с небольшими анэхогенными включениями. Аденомиозный узел отличается от миомы отсутствием псевдокапсулы и нечеткими контурами. При очаговой форме аденомиоза преобладает кистозный компонент в области поражения с перифокальным уплотнением, неровностью и зазубренностью контуров в пораженном участке. Для повышения информативности УЗИ в диагностике начальных форм эндометриоза применяют гидросонографию. При аденомиозе определяются небольшие (1-2 мм) анэхогенные трубчатые структуры, идущие от эндометрия к миометрию. В базальном слое эндометрия наблюдаются небольшие (1-2 мм) гипоэхогенные включения. Толщина базального слоя эндометрия неравномерна, в субэпителиальньгх слоях миометрия выявляют отдельные участки повышенной эхогенности (4 мм). Информативность рентгенологической гистеросальпингографии при эндометриозе достигает 85%. На рентгенограммах увеличена площадь полости матки, определяются деформация и зазубренные края контура полости матки. Для повышения точности исследования необходимо выскабливание слизистой матки накануне менструации. После удаления функционального слоя эндометрия при контрастировании происходит заполнение ходов эндометриоидных гетеротопий, что позволяет получить законтурные тени при аденомиозе. Диагностическая ценность гистероскопии колеблется от 30 до 92%. Гистероскопические признаки аденомиоза зависят от его формы и выраженности. В. Г. Бреусенко и соавт. (1997) предложили гистероскопическую классификацию аденомиоза: I стадия: рельеф стенок не изменен, определяются эндометриоидные ходы в виде «глазков» темно-синюшного цвета или открытые кровоточащие. Стенки матки при выскабливании обычной плотности. II стадия: рельеф стенок матки неровный, имеет вид продольных или поперечных хребтов или разволокненной мышечной ткани, просматриваются эндометриоидные ходы. Стенки матки ригидны, полость матки плохо растяжима. При выскабливании стенки матки плотнее, чем обычно. III стадия: на внутренней поверхности матки определяются выбухания различной величины без четких контуров. На поверхности этих выбуханий иногда видны открытые или закрытые эндометриоидные ходы. При выскабливании ощущаются неровная поверхность стенки, ребристость; стенки матки плотные, слышен характерный скрип. Признаки пришеечного аденомиоза: неровный рельеф стенки матки на уровне внутреннего зева и эндометриоидные ходы, из которых струйкой вытекает кровь. Данная классификация позволяет определить тактику лечения. Отсутствие эндоскопических признаков аденомиоза не исключает очагов и узлов аденомиоза в интерстициальных и субсерозных отделах миометрия. Диагностическая ценность магнитно-резонансной томографии превышает 90%. Диагностика основывается на увеличении переднезаднего размера матки, выявлении губчатой структуры миометрия при диффузной форме и узловой деформации при очаговой и узловой формах 81... [стр. 81 ⇒]

В развитии миомы матки выделяют ряд стадий: образование активной зоны роста в миометрии с ускорением метаболических процессов; интенсивный рост опухоли без признаков дифференцировки, экспансивный рост опухоли с дифференцировкой «созреванием». Активные зоны роста располагаются обычно вокруг тонкостенных сосудов и характеризуются высоким обменом веществ. Разделяют миомы матки с учетом тканевого состава (миомы, фибромиомы, ангиомиомы) и по активности метаболических процессов (простые и пролиферирующие). Простые миомы характеризуются медленным ростом, без выраженных пролиферативных процессов. В пролиферирующих миомах митотическая активность повышена, но атипических клеток миометрия не имеется. Для этой разновидности опухоли характерен быстрый рост. Миоматозные узлы развиваются преимущественно в теле матки (95%), реже в шейке (5%). Рост миомы может начинаться подбрюшинно (субсерозная миома), внутри миометрия (интерстициальная миома) и в глубоких слоях миометрия (субмукозная миома). Соответственно этому рост опухоли происходит в брюшную полость, в полости матки или межмышечно. Чаще узлы опухоли располагаются по средней линии матки, в области углов, реже — по боковым стенкам (интралигаментарная миома). Пролиферирующие миомы (быстро растущие) чаще наблюдаются при межмышечной и подслизистой локализации. В большинстве случаев миома развивается множественно, возникая в различных зонах миометрия одновременно или последовательно. Вокруг миоматозных узлов формируется псевдокапсула из мышечных, соединительнотканных элементов, а также из брюшного и слизистого покровов. Активные зоны роста (пролиферирующая миома) могут перемещаться из миометрия стенок матки в зону растущего узла, что способствует развитию больших субмукозных или субсерозных (нередко на тонкой ножке) узлов. Патогенез миомы матки общепризнанно связывается с гормональными нарушениями в организме, что позволило считать эту опухоль гормонозависимой. Однако типичных изменений гормонального гомеостаза, характерных для миомы, до сих пор не установлено. Данные литературы об уровнях стероидных половых гормонов в крови женщин с миомой матки неоднозначны: отмечается повышение их содержания и сохранение тех же параметров, которые характерны для нормального менструального цикла. Наблюдается повышение базального уровня ФСГ и ЛГ на протяжении всего цикла и отсутствие их овуляторного типа (при ановуляторных циклах). Возможность определения уровней гормонов в периферической крови и в регионарном бассейне (органов малого таза) позволила установить нарушения биосинтеза и метаболизма половых стероидных гормонов, а также соотношения между отдельными эстрогенными соединениями (преобладание эстрона и эстрадиола) и тем самым определить роль гормонального фактора в патогенезе миомы матки. Выявляемые нарушения в единой функциональной нейрогуморальной системе (нейротрансмиттерные механизмы—гипоталамус—гипофиз—яичники—матка) регуляции репродуктивной функции могут иметь первичный характер или по принципу обратной отрицательной связи вовлекаться в патологический процесс вторично. Особый интерес вызывают результаты по оценке рецепторного аппарата 453... [стр. 454 ⇒]

Патогенез: Современные представления о развитии миомы матки основаны на гормональной теории. Нарушения экскреции и метаболического превращения эстрогенов, а также соотношения фракций эстрогенов (преобладание эстрона и эстрадиола в фолликулиновую, а эстриола - в лютеиновую фазу) приводят к морфологическим изменениям в миометрии. Масса миометрия может увеличиваться в результате как гиперплазии гладкомышечных клеток, которая инициируется эстрогенами, так и гипертрофии этих клеток. Наряду с эстрогенами рост миомы стимулирует прогестерон. Гипертрофия гладкомышечньгх клеток при миоме матки аналогична таковой во время беременности и может возникать только при сочетанном воздействии сравнительно высоких концентраций эстрадиола и прогестерона. В лютеиновую фазу прогестерон повышает митотическую активность миомы, кроме того, он воздействует на рост миомы путем индуцирования факторов роста. В ткани миомы рецепторов эстрадиола и прогестерона больше, чем в неизмененном миометрии. Нарушение обмена половых стероидов в миоматозных узлах вызывает аутокринную стимуляцию клеток при участии так называемых факторов роста. Медиаторами действия эстрогенов в ткани миомы матки являются инсулиноподобные факторы роста I и II. Наряду с гормональными аспектами патогенеза миомы матки немаловажную роль играют изменения иммунной реактивности организма, особенно при наличии хронических очагов инфекции, выраженные изменения гемодинамики малого таза, а также наследственная предрасположенность. Зоны роста миомы формируются вокруг воспалительных инфильтратов и эндометриоидных очагов в миометрии. В увеличении миомы значительную роль играют фенотипическая трансформация гладких мышечных клеток и дегенеративные изменения в условиях нарушенной микроциркуляции. Зачатки миоматозных узлов могут образовываться на эмбриональном этапе. Рост клеток-предшественниц продолжается много лет на фоне выраженной активности яичников под действием эстрогенов и прогестерона. Миомы неоднородны по структуре. В зависимости от соотношения мышечной и соединительной ткани узлы подразделяют на миомы, фибромы и фибромиомы. Клиника. Субмукозная миома: длительные, обильные менструации со сгустками (меноррагии), развивается анемии (возможно), тянущие и схваткообразные боли внизу живота. В результате сокращений матки при 0 типе субмукозной миомы может произойти самопроизвольная экспульсия миоматозного узла. При рождающемся миоматозном узле боли бывают интенсивными и схваткообразными. Субмукозная миома матки нередко сопровождается бесплодием и невынашиванием беременности. Отдельные субсерозные миоматозные узлы малых размеров могут долго клинически ничем не проявляться, но по мере их увеличения возникают признаки нарушения питания опухоли, увеличивается вероятность пере-крута ножки миоматозного узла. Пациентки могут жаловаться на дискомфорт внизу живота, периодически возникающие тянущие или острые боли. Боли могут иррадиировать в поясничную область, ногу, промежность. При совершившемся перекруте ножки миоматозного узла или возникновении обширной зоны некроза боли становятся интенсивными, появляются симптомы раздражения брюшины и общеклинические признаки "острого живота". Интерстициально-субсерозные миоматозные узлы менее подвержены деструктивным процессам вследствие нарушения питания, клинически долго не проявляются и могут достигать диаметра 10-25 см и более. Больных беспокоят ощущение тяжести и дискомфорта внизу живота, его увеличение. Болевой синдром связан с растяжением висцеральной брюшины матки, давлением миоматозных узлов на нервные сплетения малого таза. При нарушении кровообращения в больших миоматозных узлах боли острые. В зависимости от локализации субсерозных узлов возможно нарушение функции соседних органов. Рост миоматозного узла кпереди способствует развитию дизурических явлений: больные жалуются на учащенное мочеиспускание, неполное опорожнение мочевого пузыря, императивные позывы к мочеиспусканию, острую задержку мочи. Перешеечное расположение миоматоз-ного узла на задней стенке матки приводит к давлению на прямую кишку и нарушает дефекацию. Субсерозные узлы, располагающиеся на боковой стенке матки в нижней и средней трети, при достижении большого размера изменяют топографию мочеточника, могут приводить к нарушению пассажа мочи на пораженной стороне, возникновению гидроуретера и формированию гидронефроза. Субсерозные миоматозные узлы редко вызывают нарушение менструальной функции. Однако при множественных субсерозных миоматозных узлах возможно нарушение сократительной способности миометрия и появление менометроррагий. Интерстициальные миоматозные узлы приводят к увеличению матки и могут заметно влиять на сократительную способность миометрия. У пациенток возникают жалобы на обильные длительные менструации, реже - намежменструальные кровяные выделения из половых путей. Однако прямой зависимости между размерами матки и появлением маточных кровотечений нет. Анемия у больных миомой матки может быть следствием хронических кровопотерь и острых маточных кровотечений. Без нарушений менструального цикла анемия может быть обусловлена депонированием крови в увеличенной миоматозными узлами матке. У пациенток с большой миомой матки (более 20 нед беременности) может возникнуть синдром, обусловленный сдавлением нижней полой вены, который проявляется сердцебиением и одышкой в положении лежа. Пациентки могут жаловаться на боли, увеличение живота, возможны острая задержка мочи, гидронефроз. При сочетании интерстициальных, субмукозных и субсерозных узлов клиническая картина многообразнее, чем при изолированных миоматозных узлах. Диагностика. При двуручном гинекологическом исследовании пациенток с субмукозным расположением миомы тело матки может быть увеличено незначительно. У больных с рождающимся субмукозным узлом определяется сглаженность шейки матки, в цервикальном канале пальпируется округлой или овоидной формы миоматозный узел плотной консистенции. Диагноз можно уточнить во время осмотра с помощью зеркал: миоматозный узел пролабирует из цервикального канала во влагалище, как правило, он белесоватого цвета, с выраженным сосудистым рисунком или петехиальны-ми кровоизлияниями. Отдельные субсерозные миоматозные узлы пальпируются отдельно от матки как округлые плотные подвижные образования. Субсерозные узлы приводят к увеличению матки и изменению ее формы. Матка может достигать значительных размеров, ее поверхность становится бугристой, миоматозные узлы при пальпации плотные, а при нарушении кровообращения - болезненные. Интралигаментарные миоматозные узлы определяются сбоку от матки и выполняют параметрий. Нижний полюс узла достижим при пальпации через боковой свод влагалища, он плотной консистенции, ограниченно подвижный при попытке смещения. У больных с интерстициальной миомой пальпируется плотная увеличенная матка с гладкой или бугристой поверхностью, как правило, безболезненная. В прошлом основным методом диагностики подслизистых миоматозных узлов у пациенток с жалобами на... [стр. 51 ⇒]

Классификация: выделяют генитальный (локализация патологического процесса во внутренних и наружных половых органах) и экстрагенитальный (развитие эндометриоидных имплантантов в других органах и системах организма женщины) эндометриоз. В свою очередь генитальный эндометриоз подразделяют на внутренний (тело матки, перешеек, интерстициальные отделы маточных труб) и наружный (наружные половые органы, влагалище и влагалищная часть шейки матки, ретроцервикальная область, яичники, маточные трубы, брюшина, выстилающая органы малого таза). Эндометриоидная болезнь  - Генитальная форма: • матки; • яичников; • маточных труб; • наружных половых органов; • ретроцервикальный эндометриоз; • влагалища; • брюшины малого таза.  - Сочетанная форма  - Экстрагенитальная форма: • кишечника; • органов мочевой системы; • послеоперационных рубцов; • легких; • других органов. Эндометриоз тела матки (аденомиоз). Аденомиоз - форма генитального эндометриоза, при которой гетеротопии эндометриоидной ткани обнаруживаются в миометрий. Макроскопически эндометриоз тела матки проявляется увеличением матки, гиперплазией миометрия за счет ячеистости стенки. В зоне эндометриоза возможно также появление кистозных полостей с геморрагическим содержимым или формирование узловых элементов с преобладанием стромальной эндометриоидной ткани. Эндометриоз перешейка и тела матки (аденомиоз) может иметь диффузный, очаговый или узловатый характер. Выделяют 4 стадии распространения внутреннего эндометриоза матки (аденомиоза) в зависимости от глубины инвазии эндометрия в толщу мышечного слоя (Б.И. Железное, А.Н Стрижаков, 1985; Л.В. Адамян, В.И. Кулаков, 1998). Классификация аденомиоза  I стадия - поражение слизистой оболочки до миометрия.  II стадия - поражение до середины толщины миометрия.  III стадия - поражение эндометрия до серозного покрова.  IV стадия - поражение париетальной брюшины. Диагностика: после сбора анамнеза и физикального осмотра проводят гинекологическое исследование, которое более информативно накануне менструации. В зависимости от выраженности аде-номиоза величина матки может быть в пределах нормы или соответствовать 5-8 нед беременности. При пальпации консистенция матки плотная, при узловой форме поверхность ее может быть неровной. Накануне и во время менструации пальпация матки болезненна. При поражении перешейка матки отмечаются его расширение, повышенная плотность и болезненность при пальпации, особенно в области прикрепления крестцово-маточных связок. Болезненность выражена накануне, во время и после менструации. Кроме того, нередко при поражении перешейка матки наблюдается ограничение подвижности матки и усиление болезненности при смешении матки вперед. Ультразвуковая сонография. Для детальной оценки структурных изменений эндометрия и миометрия применяют УЗИ с использованием трансвагинальных датчиков, точность диагностики эндометриоза превышает 90%. Наиболее информативно УЗИ во вторую фазу менструального цикла (на 23-25-й день менструального цикла). Общими эхографическими признаками аденомиоза являются увеличение переднезаднего размера матки, участки повышенной эхогенности в миометрий, небольшие (до 0,2-0,6 см) округлые анэхогенные включения. Узловая форма эндометриоза отражается на сонограммах зоной повышенной эхогенности круглой или овальной формы с ровными и нечеткими контурами, в ряде случаев с небольшими анэхогенными включениями. Аденомиозный узел отличается от миомы отсутствием псевдокапсулы и нечеткими контурами. При очаговой... [стр. 54 ⇒]

М., т. к. при них клин, картина и анат. изменения бесспорно носят воспалительный характер. Что касается других заболеваний миометрия, при к-рых клинически имеются все признаки М. (увеличенная шаровидной формы, плотной консистенции матка, бели, менорагии, боли в нижней части живота и пр.), но отсутствуют какие бы то ни было явления воспаления, то такие заболевания правильнее выделять в особую группу, называя их трофическими, идиопатическими, или лучше, фнкц. заболеваниями матки. Сюда относятся «метрические» изменения при ретрофлексиях и опущениях матки, при т. н. рабочей гипертрофии, при недостаточной инволюции матки после родов или выкидыша и др. (см. Матка, фнкц. заболевания). О с т р ы й М. является почти исключительно бактерийным заболеванием. Из инфекционных возбудителей на первом месте здесь следует поставить септические бактерии; кроме них важную роль играет гонококк, реже встречаются кишечная палочка, туб. бацилы и некоторые анаэробы (Streptococcus anaerobius, Вас. perfringens). Острое воспаление миометрия наблюдалось и при холере, тифе, дифтерии, кори и др. Наконец острый метрит может возникнуть на почве тяжелых отравлений, напр, фосфором, мышьяком и пр. Пути проникновения микробов в миометрий могут быть разные. При пуерперальных формах М., наиболее частых, входными воротами для болезнетворных возбудителей является инфицированная слизистая матки, откуда микробы попадают в тканевые щели, лимф, и кровеносные сосуды маточной стенки; гноеродные бактерии заносятся в миометрий при выскабливании, расширении шейки, зондировании и пр.; гонококки попадают сюда обычными, свойственными им путями. В более редких случаях инфекция может возникать путем метастаза из отдаленных участков организма (ангина). Каким бы путем микробы ни попали в миометрий, воспалительный процесс как правило начинается с эндометрия. М. без воспаления слизистой матки почти не встречается, почему правильнее говорить не о М., а о метро-эндометрите (см. Эндометрит).— А н а т о м и ч е с к и е и з м е н е н и я в матке при остром М. (различают М. тела и М. шейки) в основном сводятся к увеличению объема матки (утолщение стенок и расширение полости), причем матка делается мягкой и очень сочной; на разрезе ткань миометрия имеет розовато-красную окраску; кровеносные и лимф, сосуды расширены, число их увеличено; местами ткань инфильтрирована, иногда гнездами, чаще по ходу сосудов. П у е р п е р а л ь н ы й о с т р ы й М., в клин, отношении наиболее важная форма, пат.-анатомически подразделяется на ряд отдельных форм, среди к-рых различают флегмонозный М. (диффузная флегмонозная инфильтрация всей межмышечной соединительной ткани), тромбофлебитический М. (гнойный флебит, тромбоз вен) и лимфангоитический метрит (процесс в стенках и просвете лимф, сосудов, наполненных некротическими массами и микробами). Подробности см. Послеродовой период. К л и н и ч е с к а я к а р т и н а острого М. при тяжелых септических заболеваниях (послеродовых), а также и при острых инфекциях (напр, холера, тифы и др.) полностью покрывается тяжелыми симптомами основного страдания. При указанных заболеваниях вследствие тяжести основной б-ни явления острого М. от... [стр. 543 ⇒]

  Выявляют  даже  лимфоидные  фолликулы  со  светлыми  центрами  [Akkerman.G.,  1997].  П а т о г е н е з  и  м о р ф о г е н е з  Согласно  классическим  работам  К.П.Улезко­Строгановой,  проведенным  в  30­е  годы,  образование  зачатков  ЛМ  происходит  на  эмбриональном  этапе,  что  подтверждают  и  некоторые  современные  исследования.  Клетки­предшественники  (недифференцированные  клетки  мезодермального  происхождения  ­  мюллерова  протока)  сохраняются  в  миометрии  и  начинают  расти  после  менархе  на  фоне  выраженной  активности  яичников  под  действием  эстрогенов  и  прогестерона.  В  то  же  время  установлено,  что  образование  зачатков  ЛМ  может  происходить  постнатально  из  трансформированных  гладкомышечных  клеток  миометрия  и  мышечной  оболочки  сосудов  матки.  Установлено,  что  ЛМ  развивается  вследствие  соматических  мутаций  миоцитов,  которые  накапливаются  в  миометрии  к  35­45  годам  жизни  женщины  из­за  всевозможных  неблагоприятных  влияний  [M.S.Rein. et al., 1995; Titman  A.J., 1997].  В  морфогенезе  ЛМ  выделяют  3  последовательные  стадии:  образование  активной  периваскулярной  зоны  роста  (зачатка)  в  миометрии  с  активированным  клеточным  метаболизмом;  рост  опухоли  без  признаков  дифференцировки;  рост  опухоли  с  дифференцировкой  и  созреванием.  В  толще  микроскопически  определяемого  узелка  и  на  периферии  макроскопически  видимого  узла  выявляют  структурные  участки,  свойственные  активным  зонам  роста,  которые  формируются  вокруг  сосудов;  эти  образования  обладают  высоким  уровнем  обмена  и  повышенной  сосудисто­тканевой  проницаемостью,  способствующей  дальнейшему  росту  опухоли.  Возможно,  что  определенную  роль  в  развитии  заболевания  играет  нарушение  нервно­мышечной  регуляции  миоматозных  узлов  [Серов  В.В.  и др.,  1973].  Г.А.Савицкий  и  соавт.  (1986)  установили,  что  в  миоматозных  узлах  не  обнаруживают  холин­  и  адренергических  нервных  структур.  Это  дало  авторам  основание  утверждать,  что  узел  ЛМ  является  абсолютно  денервированным  образованием.  По  мнению  Г.А.Савицкого  и  соавт.  (2000),  ЛМ  ­  это  продукт  очаговых  нарушений  генетически  детерминированного  гормонозависимого  процесса  гиперплазии  и  гипертрофии  миоцитов  миометрия. В основе  патогенеза  ЛМ  должны  лежать  факторы,  прямо  связанные  с  поломкой  механизмов,  обеспечивающих  и  контролирующих  процессы  гиперплазии  и гипертрофии  миоцитов  миометрия.  И  поскольку  существование  и  рост  ЛМ  у  женщин,  имеющих  овуляторный  цикл,  напрямую  не  зависит  от  первичных  гипоталамо­гипофизарных  нарушений,  авторы  предположили,  что  патогенез  ЛМ  в  большей  степени  связан  с  нарушениями  в  системе  местной  регуляции:  гормоночувствительностью  клеток,  особенностью  их  иннервации,  трофики,  кровоснабжения,  содержания  гормонов  в  локальном  кровотоке  и  т.д.  Одним  словом,  не отрицая  влияния  на патогенез  ЛМ  нарушений  в  систе... [стр. 29 ⇒]

Цель. Изучить возможности МРТ для проведения дифференциальной диагностики диффузных изменений миометрия у пациенток с аденомиозом и варикозной болезни вен малого таза. Материал и методы. Обследовано 62 женщины в возрасте от 30 до 54 лет, средний возраст составил 42±0,12 лет. У всех пациенток наблюдалось увеличение размеров матки, тазовые боли, метроррагии. Ультразвуковое исследование и МРТ органов малого таза выполняли в первую половину менструального цикла. Использовали ультразвуковые сканеры фирмы GE магнитно-резонансный томограф «Signa-1,5T» фирмы «GE». Результаты исследования. После проведенного исследования диффузный аденомиоз был выявлен в 20% (n=12) случаев, диффузные изменения миометрия (ДИ) на фоне варикозного расширения вен (ВРВ) малого таза – в 80% (n=50). Для пациенток с варикозным расширением вен малого таза при проведении УЗИ было характерным увеличение передне - заднего размера матки (100%) за счет утолщения передней стенки матки (97,24%), отсутствием деформации М – эхо матки (97,8), визуализация дилатированных вен во всех отделах матки, включая базальный слой эндометрия с разнонаправленным кровотоком (100%), уменьшение выраженности процесса от периферии к центру (100%), расширением диаметра аркуатной вены более 2 мм (91,71%). Также у всех пациенток наблюдалось расширение вен в параметрия (100%). Аденомиоз характеризовался увеличением передне - заднего размера матки (100%), увеличением толщины задней стенки матки (88%), деформацией М-эхо матки по дуге большого радиуса (95%), наличием неровного базального контура эндомеотрия (100%). Эндометриоидные гетеротопии визуализировались в виде анэхогенных образований округлой формы рядом с базальным слоем эндометрия у шести пациенток (10%). МРТ позволяла выявлять жидкостные включения в толще миометрия и проводить дифференциальную диагностику между эндометриоидными гетеротопиями и расширенными венами матки. Расширенные сосуды визуализировались в виде очагов, диаметром от 3мм до 7мм, которые в разных плоскостях сканирования имели округлую форму или вытягивались в линейные структуры. Большая часть образований имела высокую интенсивность сигнала на Т2 ВИ и STIR ИП, а менее крупные были гипоинтенсивны на всех типах взвешенности, что соответствовало изображению сосудов с различной скоростью кровотока (100%). Вокруг сосудов определялись участки соединительной ткани и зона фиброза в миометрии, не имеющая четких контуров. В части случаев (когда участока фиброза был небольшой) сохранялась визуализация соединительной зоны в миометрии (88,9%). Кроме того, у всех больных выявлялись дилатированные вены вокруг шейки и в связках параметрия (100%). Нами было отмечено, что эндометриоидные гетеротопии при МРТ имели округлую (28%) или овальную (82%) форму, ориентированную перпендикулярно эндометрию, с гиперинтенсивным сигналом на Т2 ВИ, Т1 ВИ и Т1 ВИ с подавлением сигнала от жира. В отличие от пациенток с варикозным расширением вен малого таза при аденомиозе наблюдалось расширение соединительной зоны, больше в задней стенке матки у всех пациенток (100%). Также как при УЗИ отмечалась деформация эндометрия по дуге большого радиуса (100%). Выводы. МРТ подтверждает выявленные при УЗИ изменения в миометрии, позволяет различать эндометриоидные гетеротопии и расширенные вены матки, визуализировать изменения соединительной зоны, что дает возможность повысить эффективность диагностики и дифференцировать данные заболевания. [стр. 328 ⇒]

Укажите групповую принадлежность препарата Окситоцин: A. Средства, усиливающие сократительную активность миометрия. B. Средства, повышающие тонус миометрия. C. Токолитики. D. Средства, понижающие тонус шейки матки. Е. Средства, усиливающие сократимость миометрия и расслабляющие шейку матки. 9. Укажите групповую принадлежность препарата Питуитрин: A. Средства, усиливающие сократительную активность миометрия. B. Средства, повышающие тонус миометрия. C. Токолитики. D. Средства, понижающие тонус шейки матки. Е. Средства, усиливающие сократимость миометрия и расслабляющие шейку матки. 8. Укажите групповую принадлежность препарата Партусистен: A. Средства, усиливающие сократительную активность миометрия. B. Средства, повышающие тонус миометрия. C. Токолитики. D. Средства, понижающие тонус шейки матки. Е. Средства, усиливающие сократимость миометрия и расслабляющие шейку матки. 7. Укажите групповую принадлежность препарата Динопрост: A. Средства, усиливающие сократительную активность миометрия. B. Средства, повышающие тонус миометрия. C. Токолитики. D. Средства, понижающие тонус шейки матки. Е. Средства, усиливающие сократимость миометрия и расслабляющие шейку матки. 6. Укажите групповую принадлежность препарата Динопростон: A. Средства, усиливающие сократительную активность миометрия. B. Средства, повышающие тонус миометрия. C. Токолитики. D. Средства, понижающие тонус шейки матки. Е. Средства, усиливающие сократимость миометрия и расслабляющие шейку матки. 5. Укажите групповую принадлежность препарата Эргометрин: A. Средства, усиливающие сократительную активность миометрия. B. Средства, повышающие тонус миометрия. file:///Users/dmitrij/Desktop/%D1%83%D1%87%D0%B5%D0%B1%D0%BD%D0%BE%D0%B5/5%20-%20%D1%84%D0%B0%D1%80%D0%BC%D0%B…... [стр. 1 ⇒]

C. Токолитики. D. Средства, понижающие тонус шейки матки. Е. Средства, усиливающие сократимость миометрия и расслабляющие шейку матки. 4. Укажите групповую принадлежность препарата Фенигидин: A. Средства, усиливающие сократительную активность миометрия. B. Средства, повышающие тонус миометрия. C. Токолитики. D. Средства, понижающие тонус шейки матки. Е. Средства, усиливающие сократимость миометрия и расслабляющие шейку матки. 3. Укажите групповую принадлежность препарата Атропина сульфат: A. Средства, усиливающие сократительную активность миометрия. B. Средства, повышающие тонус миометрия. C. Токолитики. D. Средства, понижающие тонус шейки матки. Е. Средства, усиливающие сократимость миометрия и расслабляющие шейку матки. 2. Классифицируйте препарат Прогестерон: A. Спазмолитики B. бета2-адреномиметики C. Средства для наркоза D. Блокаторы кальциевых каналов Е. Гестагены 1. Классифицируйте препарат Сальбутамол: A. Спазмолитики B. бета2-адреномиметики C. Средства для наркоза D. Блокаторы кальциевых каналов Е. Гестагены... [стр. 2 ⇒]

Причем регенерация желез и покровного эпителия осуществляется за счет донышек (2А) маточных желез (2), остающихся после менструации. б) Морфологическое различие I. Граница между слоями визуально на препарате не выявляется. И. Тем не менее, она реально существует и обусловлена типом артерий, питающих каж дый слой. Эти артерии (4) находятся в миометрии (3) и делятся на два типа: —прямые артерии —от них капилляры идут в базальный слой эндометрия, —и спиралевидные артерии — посылают капилляры в функциональный слой. III. При менструации наступает спазм спиралевидных артерий, что приводит к некротизации функционального слоя. Затем эти сосуды вновь открываются, и под напором крови омертвевшая ткань данного слоя отторгается. в) Восстановление функционального слоя: — в постменструальный период цикла происходит регенерация ф ункционального слоя (под влиянием эстрогенов), —а в предменструальный период (под влиянием прогестерона) этот слой набухает — за счет гиперемии и накопления жидкости в строме. 30.2.2.3. Остальные оболочки матки (см. рис. 30.14, а) 1. Миометрий а) Общая характеристика. М ышечная оболочка матки (миометрий) является весьма мощной. С этим и связано определение, что матка — полый мышечный орган (п. 30.2.2.1). Причем при беременности миометрий не только растягивается, но и во много раз увеличивает свою массу — благодаря резкой гипертрофии гладких миоцитов. Так, длина последних увеличивается в 10 раз. б) Слои миометрия. В миометрии — три гладкомышечных слоя: I. подслизистый слой (4А) — внутренний; не следует путать его с подслизистой основой, которой в матке нет; II. сосудистый слой (4Е) — средний; здесь содержатся крупные сосуды и спиралевидно закручиваются артерии, питающие функциональный слой эндометрия; III. надсосудистый слой (4В) — наружный. В этих слоях (как в мочевыводящих путях) пучки миоцитов имеют косопродольную... [стр. 556 ⇒]

Строение матки Матка – орган слоистого типа, состоящий из трех оболочек. Эти оболочки имеют специфические названия: слизистая называется эндометрием, мышечная – миометрием, серозная – периметрием. Так как миометрий имеет большую толщину, в нем можно выделить паренхиму (совокупность миоцитов) и строму – прослойки рыхлой волокнистой неоформленной соединительной ткани. Периметрий образован мезотелием и пластинкой рыхлой волокнистой соединительной ткани. Он окружает матку на большем протяжении (непокрытыми остаются передняя и боковые поверхности надвлагалищной части шейки матки). Здесь вокруг шейки матки имеется скопление жировой ткани, которое называется параметрием. Миометрий хорошо развит, имеет толщину до 1,5 см, которая еще больше возрастает при беременности. Образован миометрий тремя слоями гладкой мышечной ткани: внутренний слой называется подслизистым, имеет косое направление миоцитов; средний – сосудистым – циркулярный. В нем содержатся многочисленные крупные кровеносные сосуды. Расположение крупных сосудов в мышечной оболочке имеет большое значение: сокращение среднего слоя миометрия ведет к остановке послеродового кровотечения. Наружный слой миометрия – надсосудистый, имеет косое направление гладких миоцитов, но их ход противоположен таковому во внутреннем слое. Между слоями миоцитов миометрия находится рыхлая волокнистая неоформленная соединительная ткань. Эндометрий неподвижно соединяется с миометрием, так как подслизистой оболочки нет. Эндометрий состоит из двух слоев: эпителия и собственной пластинки слизистой оболочки. Эпителий – однослойный цилиндрический, содержит те же типы клеток, что и эпителий яйцеводов: секреторные и мерцательные. В собственной пластинке слизистой оболочки находятся простые трубчатые железы, состоящие из шейки, тела и дна, секретирующие слизь. Максимум секреторной активности покровного эпителия эндометрия отмечается к моменту овуляции, а эпителия маточных железв лютеиновую фазу. В функциональном отношении эндометрий делится на два слоя: базальный (глубокий) и функциональный. Такое разделение эндометрия связано с тем, что функциональный слой разрушается во время менструации. Строение эндометрия различно в разные фазы менструального цикла. Васкуляризация матки Матка получает питание из маточной артерии, которая отдает в толщу матки ветви. В сосудистом слое миометрия эти ветви штопорообразно закручиваются, что способствует, их пережатию во время сокращения миометрия. Войдя в эндометрий, приносящие артерии разделяются на более мелкие артерии двух типов: прямые и спиралевидные. Прямые артерии кровоснабжают базальный слой эндометрия, не выходя за его пределы. И те, и другие артерии распадаются на артериолы, а затем капилляры. Вены функционального слоя формируют клубочки. Лимфатическая система хорошо развита. Начинаясь слепо в эндометрии, лимфатические капилляры сливаются здесь в широкопетлистую глубокую сеть, которая при помощи лимфатических сосудов миометрия соединяется с периметральной лимфатической сетью. 4. Изменения эндометрия на протяжении менструального цикла В матке, как и в яичнике, происходят последовательные циклические изменения структуры и функции. В наибольшей степени они наблюдаются в эндометрии, однако затрагивают и миометрий. Эти циклические преобразования называются менструальным циклом. Усредненный менструальный цикл продолжается 28 дней. Он подразделяется на три фазы: менструальную (фаза десквамации), постменструальную (фаза регенерации) и предменструальную (фаза секреции). Иногда постменструальную фазу называют фолликулиновой, а предменструальнуюлютеиновой. Первая фаза – менструальная Менструальная функция характеризуется разрушением и отторжением функционального слоя. Это происходит по следующим причинам. Перед менструацией происходит снижение секреции прогестерона желтым телом. К этому снижению уровня прогестерона очень чувствительны спиралевидные артерии функционального слоя, которые отвечают на него... [стр. 149 ⇒]

Миометрий хорошо развит, имеет толщину до 1,5 см, которая еще больше возрастает при беременности. Образован миометрий тремя слоями гладкой мышечной ткани: внутренний слой называется подслизистым, имеет косое направление миоцитов; средний – сосудистым – циркулярный. В нем содержатся многочисленные крупные кровеносные сосуды. Расположение крупных сосудов в мышечной оболочке имеет большое значение: сокращение среднего слоя миометрия ведет к остановке послеродового кровотечения. Наружный слой миометрия – надсосудистый, имеет косое направление гладких миоцитов, но их ход противоположен таковому во внутреннем слое. Между слоями миоцитов миометрия находится рыхлая волокнистая неоформленная соединительная ткань. Эндометрий неподвижно соединяется с миометрием, так как подслизистой оболочки нет. Эндометрий состоит из двух слоев: эпителия и собственной пластинки слизистой оболочки. Эпителий – однослойный цилиндрический, содержит те же типы клеток, что и эпителий яйцеводов: секреторные и мерцательные. В собственной пластинке слизистой оболочки находятся простые трубчатые железы, состоящие из шейки, тела и дна, секретирующие слизь. Максимум секреторной активности покровного эпителия эндометрия отмечается к моменту овуляции, а эпителия маточных железв лютеиновую фазу. В функциональном отношении эндометрий делится на два слоя: базальный (глубокий) и функциональный. Такое разделение эндометрия связано с тем, что функциональный слой разрушается во время менструации. Строение эндометрия различно в разные фазы менструального цикла. Васкуляризация матки Матка получает питание из маточной артерии, которая отдает в толщу матки ветви. В сосудистом слое миометрия эти ветви штопорообразно закручиваются, что способствует, их пережатию во время сокращения миометрия. Войдя в эндометрий, приносящие артерии разделяются на более мелкие артерии двух типов: прямые и спиралевидные. Прямые артерии кровоснабжают базальный слой эндометрия, не выходя за его пределы. И те, и другие артерии распадаются на артериолы, а затем капилляры. Вены функционального слоя формируют клубочки. Лимфатическая система хорошо развита. Начинаясь слепо в эндометрии, лимфатические капилляры сливаются здесь в широкопетлистую глубокую сеть, которая при помощи лимфатических сосудов миометрия соединяется с периметральной лимфатической сетью. 4. Изменения эндометрия на протяжении менструального цикла В матке, как и в яичнике, происходят последовательные циклические изменения структуры и функции. В наибольшей степени они наблюдаются в эндометрии, однако затрагивают и миометрий. Эти циклические преобразования называются менструальным циклом. Усредненный менструальный цикл продолжается 28 дней. Он подразделяется на три фазы: менструальную (фаза десквамации), постменструальную (фаза регенерации) и предменструальную (фаза секреции). Иногда постменструальную фазу называют фолликулиновой, а предменструальнуюлютеиновой. Первая фаза – менструальная Менструальная функция характеризуется разрушением и отторжением функционального слоя. Это происходит по следующим причинам. Перед менструацией происходит снижение секреции прогестерона желтым телом. К этому снижению уровня прогестерона очень чувствительны спиралевидные артерии функционального слоя, которые отвечают на него спастическими сокращениями. Наступает ишемия функционального слоя, и он подвергается некрозу (омертвлению). Через определенное время спиралевидные артерии вновь расширяются. При этом в зоне некроза они становятся ломкими, разрываются, и вытекающая из них кровь отделяет мертвый функциональный слой – начинается менструация. От эндометрия остается только базальный слой, содержащий дистальные части (дно) маточных желез. Менструальная фаза длится 3–5 дней. 180... [стр. 180 ⇒]

В нем содержатся многочисленные крупные кровеносные сосуды. Расположение крупных сосудов в мышечной оболочке имеет большое значение: сокращение среднего слоя миометрия ведет к остановке послеродового кровотечения. Наружный слой миометрия — надсосудистый, имеет косое направление гладких миоцитов, но их ход противоположен таковому во внутреннем слое. Между слоями миоцитов миометрия находится рыхлая волокнистая неоформленная соединительная ткань. Эндометрий неподвижно соединяется с миометрием, так как подслизистой оболочки нет. Эндометрий состоит из двух слоев: эпителия и собственной пластинки слизистой оболочки. Эпителий — однослойный цилиндрический, содержит те же типы клеток, что и эпителий яйцеводов: секреторные и мерцательные. В собственной пластинке слизистой оболочки находятся простые трубчатые железы, состоящие из шейки, тела и дна, секретирующие слизь. Максимум секреторной активности покровного эпителия эндометрия отмечается к моменту овуляции, а эпителия маточных железв лютеиновую фазу. В функциональном отношении эндометрий делится на два слоя: базальный (глубокий) и функциональный. Такое разделение эндометрия связано с тем, что функциональный слой разрушается во время менструации. Строение эндометрия различно в разные фазы менструального цикла. Васкуляризация матки Матка получает питание из маточной артерии, которая отдает в толщу матки ветви. В сосудистом слое миометрия эти ветви штопорообразно закручиваются, что способствует, их пережатию во время сокращения миометрия. Войдя в эндометрий, приносящие артерии разделяются на более мелкие артерии двух типов: прямые и спиралевидные. Прямые артерии кровоснабжают базальный слой эндометрия, не выходя за его пределы. И те, и другие артерии распадаются на артериолы, а затем капилляры. Вены функционального слоя формируют клубочки. Лимфатическая система хорошо развита. Начинаясь слепо в эндометрии, лимфатические капилляры сливаются здесь в широкопетлистую глубокую сеть, которая при помощи лимфатических сосудов миометрия соединяется с периметральной лимфатической сетью. 4. Изменения эндометрия на протяжении менструального цикла В матке, как и в яичнике, происходят последовательные циклические изменения структуры и функции. В наибольшей степени они наблюдаются в эндометрии, однако затрагивают и миометрий. Эти циклические преобразования называются менструальным циклом. Усредненный менструальный цикл продолжается 28 дней. Он подразделяется на три фазы: менструальную (фаза десквамации), постменструальную (фаза регенерации) и предменструальную (фаза секреции). Иногда постменструальную фазу называют фолликулиновой, а предменструальнуюлютеиновой. Первая фаза — менструальная Менструальная функция характеризуется разрушением и отторжением функционального слоя. Это происходит по следующим причинам. Перед менструацией происходит снижение секреции прогестерона желтым телом. К этому снижению уровня прогестерона очень чувствительны спиралевидные артерии функционального слоя, которые отвечают на него спастическими сокращениями. Наступает ишемия функционального слоя, и он подвергается некрозу (омертвлению). Через определенное время спиралевидные артерии вновь расширяются. При этом в зоне некроза они становятся ломкими, разрываются, и вытекающая из них кровь отделяет мертвый функциональный слой — начинается менструация. От эндометрия остается только базальный слой, содержащий дистальные части (дно) маточных желез. Менструальная фаза длится 3—5 дней. [стр. 167 ⇒]

Но лишь проведя исследования, можно будет исключить из списка противопоказаний беременность. Мы не знаем, какой коллектив ученых и когда сможет преодолеть этические проблемы и поэтому публикуем предположительную схему применения виброакустической ресурсной поддержки при родах. Именно тяжесть протекания родов пугает будущих матерей, и это нередко оправдано. Согласно выполненному учеными исследованию, Савицким Г. А. и Савицким А. Г. в Институте акушерства и гинекологии имени Отта, главной причиной патологической родовой схватки является слабость миометрия. Структурная перестройка кровоснабжения миометрия, которая должна завершиться к моменту родов, свидетельствует о его колоссальных потребностях в мышечных ресурсах в процессе родов. Учитывая, что ресурсы накапливаются в межклеточной жидкости, которая восстанавливает свой состав путем обмена с кровью, виброакустическую ресурсную поддержку необходимо начинать за несколько дней до родов и продолжать в более активном режиме в процессе самих родов. В период акушерской паузы миометрий восстанавливает свои ресурсы за счет интенсивного кровоснабжения. Для этой цели организм к началу родов формирует мощную венозную сеть. Фонирование миометрия в период акушерской паузы значительно ускорит восстановление ресурсов миометрием, что и облегчит протекание родов. Учитывая, что главными ресурсообеспечивающими органами являются почки и печень в том смысле, что именно они восстанавливают кровь после всех метаболических процессов, фонироваться должны именно эти органы. Первый этап подготовки в течение 2–5 дней обеспечивает накопление ресурсов в миометрии в виде состава интерстициальной жидкости и направлен на предупреждение развития многоводия за счет эффективного 287... [стр. 295 ⇒]

Отношение к проблеме ВБГ в акушерстве, пройдя фазу относительного безразличия, в последние 10 лет характеризуется вспышкой живейшего интереса. В последние годы были выполнены работы, которые подтвердили высокую степень сопряженности ВБГ и преэклампсии. Однако существующие противоречия о первичности патогенетических звеньев в каскаде патологических процессов оставляют вопрос открытым. До настоящего времени нет сведений о связи ВБГ с другими осложнениями беременности, родов и послеродового периода. Исследования взаимосвязи исходной хронической ВБГ и осложнениями представляют особый интерес. Известным фактом является высокая частота акушерских и перинатальных осложнений у беременных с ожирением. О наличие хронической ВБГ у этой категории пациентов свидетельствуют многочисленные исследования. Целью работы являлось выявление связи уровня внутрибрюшного давления с частотой и структурой акушерских осложнений у пациенток с ожирением. Материал исследования: Обследовано 210 женщин. Изучение динамики ВБД и анализ исходов беременности и родов выполнено у 60 пациенток с нормальной массой тела, 60 пациенток с избыточным весом и 90 женщин с алиментарным ожирением различной степени тяжести. У 58 пациенток исходно была I степень, у 24 - II степень, и у 8 - III степень ожирения по классификации ВОЗ (1997). В зависимости от ИМТ пациентки были разделены на 4 группы. Сроки обследования 4 - 40 неделя беременности. Критерием исключения женщин из исследования было наличие сопутствующих хронических заболеваний в стадии суб- и декомпенсации. Оценку ВБД осуществляли с помощью системы «Unometerabdopressure» фирмы «Unomedical». Нормальные значения ВБД 0-5 мм рт.ст. 12-15 мм рт.ст. – соответствует I степень ВБГ, 16-20 мм рт.ст. – II, 21-25 мм рт.ст. – III, > 25 мм рт.ст. - IV степень. Результаты исследования: Было отмечено, что у пациенток с ожирением имеется ВБГ. Уровень ВБГ имел сильную корреляционную связь с ИМТ. В течение беременности ВБД возрастает. В большей степени рост ВБД отмечается у беременных с патологической прибавкой массы тела: для беременных с исходным ИМТ < 30 кг/м2 – прибавка более 15 кг, для беременных с ИМТ > 30 кг/м2 – более 7 кг. У беременных с исходно нормальным, избыточным весом и ожирением I степени в III триместре среднее значение ВБД соответствовали I степени ВБГ., при ИМТ > 35,0 кг/м2 - II степени. Нами были рассмотрены относительные риски развития различных акушерских осложнений в зависимости от исходного ИМТ и уровня ВБГ. Полученные результаты свидетельствовали о превалирующем значении в развитие осложнений величины ВБД над степенью ожирения. Было выявлено, что частота осложнений тесным образом связана с исходным значением и в большей степени динамикой изменения ВБД во время беременности. Таким образом, величина ВБД у беременных имеет тесную взаимосвязь с трофическим статусом I-II степени пациентки. У беременных с ожирением исходные значения ВБД соответствуют внутрибрюшной гипертензии. Увеличение ВБД во время беременности тесно связано с темпом прибавки массы тела. Количество акушерских и перинатальных осложнений в большей степени коррелирует с уровнем ВБД, нежели с исходным ИМТ. Пациентки с исходно высоким ВБД относятся к группе риска по развитию акушерских и перинатальных осложнений. ДИНАМИЧЕСКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ БИОМЕТРИЧЕСКИХ ПОКАЗАНИЙ ТОЛЩИНЫ МИОМЕТРИЯ В ПРОЦЕССЕ РОДОВ И РАННЕГО ПОСЛЕРОДОВОГО ПЕРИОДА Халезина Н.М., Дятлова Л.И. ГОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздравсоцразвития России Кафедра акушерства и гинекологии лечебного факультета Введение. В третьем триместре физиологической беременности происходят структурно-функциональные изменения в мышце матки, наиболее эти изменения затрагивают нижний сегмент матки, заключающиеся в истончении миометрия. В тоже время толщина мышечной ткани других отделов матки, особенно дна, возрастает, что подтверждено многочисленными научными исследованиями. На сегодняшний день УЗИ является основной методикой, позволяющей осуществлять оценку состояния миометрия. Миометрий сонографически определяется как эхо гомогенная структура между серозной и децидуальной оболочкой матки. Динамическое изменение биометрических показаний толщины миометрия в процессе родов и раннего послеродового периода находятся в процессе изучения. Цель исследования: определить динамику изменений толщины миометрия накануне срочных родов, в первом, во втором, в третьем периодах родов и раннем послеродовом периоде. Материалы и методы. В соответствии с поставленной задачей с помощью УЗИ были произведены измерения толщины миометрия в области дна, тела (передняя стенка) и нижнего сегмента у 100 беременных накануне срочных родов (39,7±1,8 нед), из них у 38 пациенток в родах и раннем послеродовом периоде. Одним из условий отбора в изучаемую группу в процессе родов было наличие координированной родовой деятельности... [стр. 38 ⇒]

УЗИ проводилось в фазы первого периода: латентную, активную, замедления; а также во втором, третьем периодах родов и раннем послеродовом периоде. УЗИ осуществлялись во время интервала между схватками. Исследования проводились на аппаратах: Hitachi 5500 Hi Vision, Fukuda Denshi UF-4100. В результате проведенных исследований установлено, что при доношенной беременности толщина миометрия в дне и в теле матки сопоставила 7,9±0,7мм и 7,2±0,6мм. Нижний сегмент матки значительно тоньше- 4,3±0,39мм р. В начале родов, а именно в латентную фазу, показатели толщины миометрия дна и тела матки уменьшены по сравнению с аналогичными значениями при беременности, однако, измеряемые значения в зоне нижнего сегмента оставались прежними. Активная фаза родов характеризуется нарастающей частотой, интенсивностью и продолжительностью схваток. Именно в эту фазу родов динамика показателей толщины миометрия значительна. Сонографически прослеживается формирование мощного дна матки по сравнению с другими ее отделами. От 6,9±0,39мм до 9,0±0,9мм (дно матки) р<0,05 и 6,2±0,5мм до 8,3±0,6мм (тело матки). Изменения в нижнем сегменте матки в процессе родов диаметрально противоположны. Мы проследили постепенное истончение миометрия в этой зоне исследования. Средние значения уменьшились до 3,1±0,2мм (активная фаза родов), 2,9±0,2мм (фаза замедления первого периода родов) и 2,3±0,1(второй период родов). После рождения плода соотношения фундального отдела матки и нижнего сегмента координально меняются. Сонографические показатели толщины миометрия сопоставимы 40,7±3,6мм (дно) и36,4±2,8мм (нижний сегмент). И по окончании раннего послеродового периода исследуемые значения различных отделов матки равнозначны 29,2±2,2мм (дно), 28,1±2,9мм (тело), 27,6±2,5мм (нижний сегмент) р. Таким образом, соотношение толщины миометрия нижнего сегмента и дна матки во втором периоде родов - ¼, а в третьем периоде родов и раннем послеродовом ~1/1. Выводы. Функциональная морфология рожающей матки определяется направленной ретракцией мышечных волокон от нижнего сегмента к телу и дну, формированием в процессе родов мощного мышечного дна и тела матки и истончением нижнего сегмента. В третьем периоде родов и раннем послеродовом периоде вектор сокращений миометрия изменят свое направление. Сонографически прослеживается тенденция утолщения миометрия в зоне нижнего сегмента и сохранение параметров толщины миометрия в области дна и тела. АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ И РЕАНИМАТОЛОГИЯ АНАЛИЗ ДАННЫХ ЛИТЕРАТУРНОГО ОБЗОРА О ПСИХОВРЕЖДАЮЩЕМ ДЕЙСТВИИ ОБЩЕЙ АНЕСТЕЗИИ КЕТАМИНОМ Акимов Р.Ю. ГОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрасоцразвития России Кафедра скорой неотложной и анестезиолого-реанимационной помощи Согласно современным представлениям, анестезиологическое пособие предназначено создать в организме такую степень антистрессовой защиты, при которой сохраняется «нормальная» стрессовая стимуляция, но удается предотвратить истощение защитных сил и возникновение опасных патологических синдромов (Бунятян А.А. 1994). Анестезиологическое пособие само по себе является стрессовым фактором и может, помимо хирургической травмы, оказывать негативное воздействие на организм, прежде всего на функцию центральной нервной системы. В последние годы в литературе появились публикации о психо-повреждающем действии препаратов, используемых для проведения общей анестезии (Давыдов В.В. Неймарк М.И. 2005, Rasmussen L.S,2003, Шнайдер Н.А.,2005). Нарушения высших психических функций после общей анестезии определяется как когнитивное и (или) эмоционально-волевое расстройство, развивающееся в раннем и сохраняющееся в позднем послеоперационном периоде. Клинически это проявляется в виде нарушений памяти, внимания и других высших корковых функций (мышления, речи и т.п.), что влечет за собой проблемы обучения, снижение умственной работоспособности и настроения (депрессию), с вытекающими социальными последствиями и снижением качества жизни. Тяжесть таких нарушений различна – от малозаметных повреждений памяти, внимания до субдепрессивного эмоционального фона с ухудшением качества жизни (Л. М. Иванов, Л. П. Урванцев, 2005) В ряде публикаций посвещенных психоповреждающему действию кетамина были выявлены психотические нарушения широкого диапазона: от легкого беспокойства и дезориентированности до резко выраженной тревоги и ажитации, иллюзий, бреда и галлюцинаций (Воробьев А. А., Дутов В. Б. и др., 1986., Andriano K. P., Goldman H. et al. 1986). Но так же отмечался и ряд преимуществ: сохранение фаринголарингеальных рефлексов, относительная респираторная стабильность, предупреждение артериальной гипотензии, простота применения, быстрота наступления анальгетических и гипнотических действий,... [стр. 39 ⇒]

ЛМ с лимфоидной инфильтрацией может симулировать злокачественную лимфому из-за наличия выраженной инфильтрации лимфоцитами, иммунобластами и плазмоцитами. Выявляются даже лимфоидные фолликулы со светлыми центрами (Akkerman.G., 1997). Патогенез и морфогенез Согласно классическим работам К.П.Улезко-Строгановой, проведенным в 30-е годы, образование зачатков ЛМ происходит на эмбриональном этапе, что подтверждается и некоторыми современными исследованиями. Клеткипредшественники (недифференцированные клетки мезодермального происхождения - мюллерова протока) сохраняются в миометрии и начинают расти после менархе на фоне выраженной активности яичников под действием эстрогенов и прогестерона. В то же время установлено, что образование зачатков ЛМ может происходить постнатально из трансформированных гладкомышечных клеток миометрия и мышечной оболочки сосудов матки. Показано, что ЛМ развивается вследствие соматических мутаций миоцитов, которые накапливаются в миометрии к 35-45-и годам жизни женщины изза всевозможных неблагоприятных влияний (Titman A.J., 1997; M.S.Rein., etal., 1995). В морфогенезе ЛМ выделяют три последовательных стадии: образование активной периваскулярной зоны роста (зачатка) в миометрии с активированным клеточным метаболизмом; рост опухоли без признаков дифференцировки; рост опухоли с дифференцировкой и созреванием. В толще микроскопически определяемого узелка и на периферии макроскопически видимого узла выявляются структурные участки, свойственные активным зонам роста, которые формируются вокруг сосудов; эти образования обладают высоким уровнем обмена и повышенной сосудисто-тканевой проницаемостью, способствующей дальнейшему росту опухоли. Возможно, что определенную роль в развитии заболевания играет нарушение нервно-мышечной регуляции миоматозных узлов (Серов В.В. и соавт., 1973). Г.А.Савицкий и соавт. (1986) установили, что в миоматозных узлах не обнаруживаются холин- и адренергические нервные структуры. Это дало авторам основание утверждать, что узел Л М является абсолютно денервированным образованием. По мнению Г.А.Савицкого и соавт. (2000), ЛМ - это продукт очаговых нарушений генетически детерминированного гормонозависимого процесса гиперплазии и гипертрофии миоцитов миометрия. В основе патогенеза ЛМ должны лежать факторы, прямо связанные с поломкой механизмов, обеспечивающих и контролирующих процессы гиперплазии и гипертрофии миоцитов миометрия. И поскольку существование и рост ЛМ у женщин, имеющих овуляторный цикл, напрямую не зависит от первичных гипоталамо-гипофизарных нарушений, авторы предположили, что патогенез ЛМ в большей степени связан с нарушениями в системе местной регуляции: гормоночувствительностью клеток, особенностью их иннервации, трофики, кровоснабжения, содержания... [стр. 29 ⇒]

И., 1999). Метаболизм эстрогенов при ЛМ изучался многими исследователями, однако выводы оказались противоречивыми. Так, одни из исследователей наблюдали повышение уровня эстрогенов у больных с ЛМ, другие приводят данные об их нормальном содержании и даже снижении их уровня. По мнению ряда авторов, значение имеет не столько количество выделяемых эстрогенов, сколько нарушение их экскреции и метаболического превращения, а также нарушение качественного соотношения между фракциями эстрогенов. Проведенные Г.А.Паллади и соавт. (1986) исследования показали, что экскреция эстрогенов в суточной моче у больных с ЛМ зависит от величины опухоли и характера менструального цикла. При этом авторы отмечают, что преобладающей фракцией эстрогенов является эстриол, эта особенность значительно выражена у больных с тенденцией к росту опухоли. Авторы считают, что преобладание эстриола в сумме эстрогенов приводит к более выраженным изменениям миометрия, о чем свидетельствует появление быстрорастущих ЛМ без нарушения менструального цикла. При повышенном содержании эстрадиола повреждается эндометрий и клиническая картина характеризуется небольшими размерами опухоли и кровотечениями. В то же время за последние годы накоплены данные, что прогестерон в большей степени, чем эстрогены, стимулирует рост ЛМ. Оба этих гормона принимают участие в патогенезе ЛМ, используя противоположные пути. В течение фолликулярной фазы эстрогены усиливают экспрессию генов, которые в норме экспрессируются в миометрии при развитии беременности. Увеличение массы миометрия может происходить как за счет гиперплазии гладкомышечных клеток, которая инициируется эстрогенами, так и за счет гипертрофии этих клеток. Однако процесс гипертрофии гладкомышечных клеток, аналогичный процессу их гипертрофии во время беременности, может возникать только при сочетанном воздействии сравнительно высоких концентраций эстрадиола и прогестерона. В течение лютеиновой фазы прогестерон повышает митотическую активность ЛМ, особенно у молодых женщин. Кроме того, прогестерон может воздействовать путем индуцирования продукции факторов роста и их рецепторов. ЛМ наиболее активно пролиферируют в секреторную фазу менструального цикла. При этом индекс митотической активности в клетках пременопаузальных ЛМ значительно выше, чем в постменопаузе. Прогестерон также участвует в процессе дифференцировки опухолевых гладкомышечных клеток ЛМ. Ткань ЛМ содержит значительно больше рецепторов к эстрогенам и, особенно, к прогестерону, чем миометрий. По особенностям концентрации этих рецепторов и их реакции на изменение гормональной стимуляции в течение менструального цикла, ЛМ значительно ближе к эндометрию, чем к миометрию. Это, возможно, обусловливает ее большую, чем у миометрия, потенцию роста при одинаковом уровне гормонемии. [стр. 30 ⇒]

Выявляют даже лимфоидные фолликулы со светлыми центрами [Akkerman.G., 1997]. Патогенез и морфогенез Согласно классическим работам К.П.Улезко-Строгановой, проведенным в 30-е годы, образование зачатков ЛМ происходит на эмбриональном этапе, что подтверждают и некоторые современные исследования. Клетки-предшественники (недифференцированные клетки мезодермального происхождения – мюллерова протока) сохраняются в миометрии и начинают расти после менархе на фоне выраженной активности яичников под действием эстрогенов и прогестерона. В то же время установлено, что образование зачатков ЛМ может происходить постнатально из трансформированных гладкомышечных клеток миометрия и мышечной оболочки сосудов матки. Установлено, что ЛМ развивается вследствие соматических мутаций миоцитов, которые накапливаются в миометрии к 35-45 годам жизни женщины из-за всевозможных неблагоприятных влияний [М.S.Rein. et al., 1995; Titman A.J., 1997]. В морфогенезе ЛМ выделяют 3 последовательные стадии: образование активной периваскулярной зоны роста (зачатка) в миометрии с активированным клеточным метаболизмом; рост опухоли без признаков дифференцировки; рост опухоли с дифференцировкой и созреванием. В толще микроскопически определяемого узелка и на периферии макроскопически видимого узла выявляют структурные участки, свойственные активным зонам роста, которые формируются вокруг сосудов; эти образования обладают высоким уровнем обмена и повышенной сосудисто-тканевой проницаемостью, способствующей дальнейшему росту опухоли. Возможно, что определенную роль в развитии заболевания играет нарушение нервно-мышечной регуляции миоматозных узлов [Серов В.В. и др., 1973]. Г.А.Савицкий и соавт. (1986) установили, что в миоматозных узлах не обнаруживают холин- и адренергических нервных структур. Это дало авторам основание утверждать, что узел ЛМ является абсолютно денервированным образованием. По мнению Г.А.Савицкого и соавт. (2000), ЛМ – это продукт очаговых нарушений генетически детерминированного гормонозависимого процесса гиперплазии и гипертрофии миоцитов миометрия. В основе патогенеза ЛМ должны лежать факторы, прямо связанные с поломкой механизмов, обеспечивающих и контролирующих процессы гиперплазии и гипертрофии миоцитов миометрия. И поскольку существование и рост ЛМ у женщин, имеющих овуляторный цикл, напрямую не зависит от первичных гипоталамо-гипофизарных нарушений, авторы предположили, что патогенез ЛМ в большей степени связан с нарушениями в системе местной регуляции: гормоночувствительностью клеток, особенностью их иннервации, трофики, кровоснабжения, содержания гормонов в локальном кровотоке и т.д. Одним словом, не отрицая влияния на патогенез ЛМ нарушений в систе... [стр. 30 ⇒]

Тема: Средства, влияющие на миометрий Матка представляет собой полый гладкомышечный орган, которому свойственны два типа сокращений: ритмические и тонические. Родовая деятельность является результатом ритмических сокращений миометрия, которые способствуют изгнанию плода. Ритмические сокращения миометрия регулируются нейрональными и гуморальными механизмами. Нейрональная регуляция осуществляется через парасимпатическую систему (стимуляция М3 –холинорецепторов приводит к повышению тонуса миометрия). Гуморальная регуляция осуществляется: 1. Циркулирующими катехоламинами (стимуляция β2 – адренорецепторов приводит к снижению ритмических сокращений миометрия); 2. Окситоцином (повышает тонус и ритмические сокращения и миометрия, но не снижает тонус шейки матки); 3. Простагландинами Е2 и F2α (повышают тонус и ритмические сокращения миометрия и снижают тонус шейки матки). Гормональные препараты применяются не только с целью заместительной терапии при эндокринных заболеваниях, многие из них широко используются при различной патологии в связи с наличием других важных терапевтических эффектов, что определяет актуальность данной темы. Цель изучения темы: Овладение знаниями о фармакодинамике и особенностях фармакокинетики средств, влияющих на тонус и сократительную активность миометрия, а также навыками их выбора и назначения. Задачи:  Изучить принципы лекарственной регуляции тонуса и сократительной активности миометрия с помощью лекарственных средств.  Освоить характеристику основных представителей средств, влияющих на тонус и сократительную активность миометрия (механизмы, эффекты, показания, противопоказания к назначению, нежелательные побочные реакции).  Овладеть навыками выписывания рецептов на препараты данной группы. Для формирования умения студенты должны знать: 3... [стр. 3 ⇒]

2. Ответить на вопросы для самоконтроля: a) Какова классификация лекарственных средств, влияющих на миометрий? b) Перечислите средства, повышающие сократительную активность и тонус миометрия: a. препараты гормонов задней доли гипофиза; b. препараты простагландинов. c) Перечислите средства, снижающие сократительную активность и тонус миометрия (токолитические средства): a. средства, стимулирующие β2-адренорецепторы; b. средства для наркоза; c. разные средства. d) Перечислите средства, повышающие преимущественно тонус миометрия: a. препараты алкалоидов спорыньи; b. синтетические средства. e) Перечислите средства, снижающие тонус шейки матки a. спазмолитики миотропного действия; b. М-холинолитики. f) Какие лекарственные средства, уменьшающие тонические сокращения миометрия, применяют для снижения боли при альгодисменорее, с чем связана их эффективность. g) Какова фармакологическая характеристика средств, повышающих ритмические сокращения и тонус миометрия (окситоцин, препараты простагландинов). h) Какова фармакологическая характеристика препаратов алкалоидов спорыньи. i) Какова фармакологическая характеристика лекарственных средств, расслабляющих миометрий. 3. Проверить свои знания с использованием тестового контроля 6... [стр. 6 ⇒]

AM определялась выраженная экспрессия гладкомышечного актина (рис. 2, б, на вклейке). По морфологическим данным и тенденциям развития AM внутри ЛМ не отличался от AM в миометрии. Мы также отметили асинхронность очагов, частое сочетание прогрессивных и регрессивных изменений в пределах одного наблюдения. Это подтверждало и иллюстрировало дисгормональную природу процесса, его волнообразное течение и различное состояние гормональных рецепторов. Нами было отмечено отсутствие выраженной синхронности при значительных различиях в строении и эволюции очагов эндометриоза в матке и в ЛМ. Наличие активных и инволютивных очагов AM в матке и ЛМ, "автономность" эволюции позволили нам предположить их метахронное появление. С нашей точки зрения, при наличии AM внутри ЛМ возможен двоякий морфогенез: включение очагов AM миометрия в зону роста ЛМ и самостоятельное развитие AM в растущей миоме. Появление очагов AM внутри ЛМ при отсутствии AM в миометрии не подтверждает теорию о развитии AM из базального слоя эндометрия и создает предпосылки для дальнейшего изучения и обсуждения вопроса о стволовых клетках миометрия как источнике эндометриоза. Полученные нами данные свидетельствуют о волнообразном течении AM с тенденцией к сохранению функциональной активности эпителиального и стромального компонентов даже в регрессивных очагах, трансформированных в кисты. Это определяет спорность принятого положения о гормональной инертности AM [1, 3, 7]. На основании полученных нами данных об экспрессии рецепторов к стероидным гормонам в очагах AM можно предположить, что неэффективность консервативной гормональной терапии таких больных связана прежде всего с асинхронностью и мозаичностью гормональной чувствительности эпителиального и стромального компонентов AM в пределах одного наблюдения. Установленные нами постоянство и корреляция экспрессии рецепторов эстрогена и прогестерона в эпителии желез, клетках цитогенной стромы очагов AM и в лейомиоцитах зон перифокальной гиперплазии миометрия свидетельствуют о единстве патогенетических механизмов лейомиоматозного и аденомиозного процессов. Наличие перифокальной гиперплазии лейомиоцитов с формированием микроскопических очагов ЛМ и/или диффузным утолщением миометрия приводит к изменению размеров матки при AM. Степень выраженности гиперплазии коррелирует с толщиной миометрия и определяет размер маток больных с AM. Таким образом, характерное для AM увеличение размеров матки, причиной которого считают циклические изменения эндо- и миометрия [16], может быть обусловлено также наличием перифокальной лейомиоматозной гиперплазии. Обнаружение при бимануальном гинекологическом исследовании увеличения размеров матки без четко пальпируемых миоматозных узлов, наряду с характерными клиническими проявлениями AM, может служить дифференциально-диагностическим признаком, позволяющим заподозрить эту патологию. Низкая эффективность гормональной терапии AM определяет важность своевременной диагностики и выбора оптимальной тактики лечения, что... [стр. 53 ⇒]

При исследовании Ki-67 продукт реакции обнаруживался в ядрах единичных клеток только в митотически активной и клеточной ЛМ. В простой ЛМ митотическая активность по Ki-67 составила 0% (рис. 2, а). Ki-67-экспрессирующие клетки выявлялись как среди перицитарных элементов сосудов, так и в прилежащих к ним гладкомышечных клетках. Митотически активная ЛМ превосходила клеточную как по среднему уровню экспрессии этого маркера (1,2 и 0,27% соответственно), так и по количеству очагов пролиферации (см. рис. 2, а). При этом Ki-67 не выявлялся в окружающем миомы миометрий, а в секреторном эндометрии определялся на сравнительно низком уровне как в клетках стромы, так и в эпителии. В гиперплазированном эндометрии средний уровень экспрессии Ki67 составлял 2% в эпителии и строме. PCNA обнаруживался в ядрах как гладкомышечных, так и стромальных клеток в несколько больших количествах по сравнению с Ki-67, но повторяя те же закономерности распределения и количественных различий (рис. 1, г; на вклейке 2, б). ЭФР локализовался в цитоплазме клеток и выявлялся не только в ЛМ, но и в миометрий, а также в эндотелии сосудов стромы ЛМ и в эндометрии больных. Более высокая экспрессия ЭФР обнаружена у пациенток с митотически активными и клеточными ЛМ как в самих опухолях, так и в сохранном миометрий и эндометрии (рис. 2, в; 3, а, на вклейке). ЭФР-Р выявлялся на клеточной мембране, в цитоплазме и в ядрах клеток ЛМ, миометрия, эндотелия сосудов стромы ЛМ и эндометрия больных. Более высокая экспрессия ЭФР-Р обнаружена у пациенток с митотически активными и клеточными ЛМ как в ткани самих опухолей, так и в сохранном миометрий и эндометрии (рис. 2, г; 3, б, на вклейке). ИПФР1 обнаружен в цитоплазме клеточных элементов ЛМ, миометрия, клетках стромы, эндотелии сосудов ЛМ и эндометрии больных (рис. 2, д; 3, в, на вклейке). Более высокая экспрессия ИПФР1 выявлена у пациенток с митотически ак... [стр. 56 ⇒]

Кроме того, отмечена более высокая экспрессия фактора роста в миоме по сравнению с интактным миометрием и эндометрием независимо от гистологического типа опухоли. ТФРр выявлялся в цитоплазме и ядрах клеток всех изученных нами тканей (рис. 2, е; 3, г, на вклейке). Более высокая экспрессия ТФРр обнаружена у пациенток с митотически активными, чуть меньшая — с клеточными ЛМ и наименьшая — с простыми ЛМ. То же соотношение в экспрессии фактора роста сохранялось и при сравнении миометрия и эндометрия пациенток с различными типами ЛМ. ТПФР обнаруживался в небольших количествах в цитоплазме гладкомышечных клеток и эндотелии сосудов стромы ЛМ. В митотически активных ЛМ его экспрессия была выше, чем в простых ЛМ (рис. 2, ж). Особых различий в значениях экспрессии исследуемых факторов в ткани миомы, миометрия и эндометрия в возрастных группах среди женщин репродуктивного и позднего репродуктивного возраста выявлено не было. Однако следует отметить, что для женщин в возрасте от 40 до 48 лет характерны более высокие показатели ТФРр. Так, в 1-й группе значение ТФРр в клетках миомы в среднем составило 2,5 балла, а во 2-й — 3,25 балла, что в 1,3 раза выше. В то же время в миометрии у молодых женщин экспрессия данного фактора составила 1,25 балла, а среди женщин старше 40 лет — 4,67 балла. В результате проведенных исследований установлена важная роль ЭФР, ЭФР-Р, ИПФР1, ТФРр и ТПФР в пато- и морфогенезе различных гистологических типов ЛМ. Для всех гистологических типов миомы матки характерна максимальная выраженность экспрессии ЭФР и его рецептора в сравнении с другими факторами. При этом значение экспрессии ЭФР и ЭФР-Р в митотически активных миомах выше, чем в клеточных и особенно обычных миомах. Так, значение активности ЭФР в пролиферирующих миомах в среднем составило 5,45 балла, в клеточной — 5,42 балла, в простой — 3,33 балла. Следует также выделить группу миом матки с отмеченным ростом. Все они относились к митотически активным миомам. Экспрессия ЭФР в миомах с отмеченным ростом составила 6 баллов, в интактном миометрии — 5,33 балла, в других пролиферирующих миомах экспрессия ЭФР в ткани миомы соответствовала 5,14 балла, в миометрии — 3,5 балла. При этом во всех случаях отмечено преобладание экспрессии ЭФР над ЭФР-Р. Установлена определенная зависимость в экспрессии другого, не менее важного для развития и роста миоматозных узлов фактора — ИПФР1. И в пролиферирующей, и в клеточной, и в простой миомах отмечена более высокая экспрессия ИПФР в сравнении с интактным миометрием и эндометрием. ТПФР выявляется в клетках ЛМ в умеренных количествах, при этом прослеживается та же закономерность: уровень ТПФР в клеточной миоме выше, чем в простой, и ниже, чем в пролиферирующей. [стр. 57 ⇒]

При удвоении матки и влагалища с частичной аплазией одного влагалища отмечалось нарушение структуры миометрия: гипертрофия мышечных клеток на фоне дистрофических изменений, уменьшение соединительной ткани и нарушение кровоснабжения. Полагаем, что выявленные изменения в миометрии – основная причина снижения сократительной активности матки. Об этом свидетельствуют отсутствие признаков «зрелости» шейки матки к родам при доношенной беременности у 5 из 9 беременных с этой патологией [Д.С. Лысяк, С.С. Целуйко, 2005]. При однорогой матке особенностью морфофункционального состояния миометрия основного рога являлось увеличение соединительной ткани между гладкомышечными пучками, в которых встречалось разнонаправленное расположение миоцитов. При этой форме аномалии матки у 2 из 13 женщин во время беременности диагностирована истмико-цервикальная недостаточность, чаще (15,3%) происходили преждевременные роды и дородовое отхождение околоплодных вод (30,6%), при недостаточно зрелой шейке матки (в результате гистологического исследования последа хориоамнионит не выявлен). Из 13 беременных с однорогой маткой (6 – корригированный и 7 – некорригированный порок) 12 родоразрешены операцией кесарева сечения по совокупности акушерских показаний. Особенностью миометрия седловидной формы двурогой матки являлись толстые прослойки рыхлой соединительной ткани на фоне разобщения мышечных пучков. Миоциты имели правильную форму, одно ядро с центральным расположением. Возможно, что нарушение структуры миометрия при седловидной матке за счет толстых прослоек рыхлой соединительной ткани и снижение кровотока в матке являлись одной из причин нарушения плацентации (15,2%) и хронической плацентарной недостаточности (69,3%). В связи с неправильной формой матки у 9 из 19 беременных отмечалось тазовое предлежание и неправильное положение плода. Степень «зрелости» шейки матки при доношенной беременности и продолжительность родов у 10 рожениц были в пределах нормы, что свидетельствует об удовлетворительной сократительной функции миометрия. 83... [стр. 83 ⇒]

Исследование проводилось на аппаратах с индукцией магнитного поля 1,5 и 3 Тл (Siemens, Германия) по специально разработанной МРТ методике (с использованием различных импульсных последовательностей) с получением МР-изображений плаценты в трех ортогональных плоскостях. Ориентация плаценты по отношению к шейке матки оценивалась по МР-изображениям в сагиттальной плоскости. Определение других аномалий плаценты, например, таких как приращение, врастание или прорастание, а также предлежание сосудов (vasa previa) или добавочные дольки, было возможно только при комплексной оценке МР-изображений в трех ортогональных плоскостях. Основными МР-критериями в диагностике патологической имплантации плаценты были: истончение и неровный контур миометрия; «разрывы» контура между плацентой и миометрием; изменения в параметрии и близлежащими органами; объемный эффект плаценты на матку, который вызывал выбухание наружного ее контура. Оценка патологической имплантации плаценты проводилась в соответствии с диагностическими критериями Finberg и Williams (1992), которые выделяют приращение (ворсины прикрепляются к миометрию, но без инвазии), врастание (ворсины частично проникают внутрь миометрия) и прорастание (ворсины прорастают на всю толщу миометрия). Также, использовалась классификация Jaraquemada et al. (2004), которая включает как степень, так и топографические особенности патологического процесса: S1 – верхний сегмент макти, S2 – нижний сегмент матки, А – частичная инвазия миометрия, В – полная инвазия миометрия, С – инвазия миометрия и параметрия с одной или с обеих сторон. Разделение на S1 и S2 топографические области напрямую связано со степенью локального распространения, а наличие S2, B, C инвазии связано с высоким риском развития кровотечения. Результаты. По результатам МР-исследования у 1 (14,3%) беременной было определено низкое расположение плаценты, у 2-х (28,6%) – частичное предлежание плаценты без признаков инвазивного роста плаценты в миометрий. Эти женщины были успешно родоразрешены с помощью операции КС. Полное предлежание плаценты по данным МРТ было установлено у 4-х (57,1%) беременных. В группе беременных с ПП плаценты все женщины были повторнородящими, при этом у 2-х беременных в анам... [стр. 126 ⇒]

Проблема изучения функционального модуля миометрия рожающей матки человека, в частности изучения особенностей его функциональной морфологии и физиологии, далека от своего разрешения. Традиционно «пути» разрешения этой проблемы чаще всего связывают с проблемами миоархитектоники миометрия, буквально «бедственное» положение которой мы уже комментировали выше. Поскольку более трех десятков лет мы изучали функциональную морфологию миометрия человека, находящегося в разных морфофункциональных состояниях и в разные периоды репродуктивного периода, то мы накопили определенный опыт, который позволяет нам изложить свою точку зрения на проблемы функционального модуля миометрия рожающей матки человека [26-31]. Основу миометрия рожающей матки человека составляет элементарная сократительная единица — веретенообразная гладкомышечная клетка, миоцит. Эта клетка настолько же высоко диф ференцирована, насколько узко специализирована. Миоциты «силового» миометрия женщины представляют собой особый клон гладкомышечных клеток, которые окончательно дифференцируются, т. е. обретают миофиламенгные структуры и образуют пучки только к середине третьего триместра фетальной жизни субъекта. Уже с этого момента миоцит силового миометрия женщин теряет способность к дедифференцировке и размножению. Процесс организации пучка гладкомышечных волокон связан с развитием особого рода соединительнотканой «упряжки», в которой каждый миоцит жестко закреплен и все миоциты одного пучка имеют меж ду собой прямую механическую связь. За все годы занятий проблемами функциональной морфологии силового миометрия матки женщины нам ни разу не удалось наблюдать процесс дедифферен цировки или митотического деления миоцига, входящего в состав пучка гладкомышечных волокон. Популяция миоцитов силового миометрия, по нашему мнению, не способна к гиперплазии своих клеточных элементов, как это до сих пор утверждается во многих учебных пособиях. Эта популяция миоцитов способна только к процессу адаптивной гипертрофии — гормонозависимому процессу, который наблюдается во время беременности (гипертрофия покоя) или при развитии в матке миомы (патологическая трансфер мация матки) [26—31]. В отличие от этой популяции миоцитов мышечной оболочки матки, популяция миоцитов, «принадлежащая» сосудистой системе матки, обладает способностью к дедифференцнровке, размножению, гиперплазии, гипертрофии и даже, при образовании миогенных пролифератов, к образованию пучков гладкомышечных волокон. Но эти пучки никогда не входят в структуру силового 39... [стр. 39 ⇒]

В процессе адаптивной гипертрофии матки во время беременности одновременно с процессом гипертрофии миоцитов силового миометрия бурно протекает процесс неоангиогенеза, одной из составных частей которого является неомиогенез. При этом часть гладкомышечных клеток сосудистой популяции образуется за счет деления уже существующих клеток, а часть — за счет дифференцировки прогениторных элементов — перицитов, клеток приадвентидиалыюй клетчатки и т. д. Следовательно, гладкомышечную клетку силово го миометрия необходимо рассматривать как элементарную сократительную единицу, которая окончательно созревает функционально только после того, как она «вмуровывается» в специализированный соединительнотканый каркас. Таким образом, возникает функциональное сообщество элементарных сократительных единиц — первичный пучок. Гексагональная упаковка миоцитов в первичном пучке придает ему цилиндрическую форму. В первичном цилиндрионном пучке все миоциты контактируют друг с другом, либо посредством структур соединительнотканой упряжки, либо непосредственно — через контакт типа «конец в конец» — это плотные с высоким омическим сопротивлением контакты, либо через контакт боковых поверхностей клеток, с помощью образования так называемых щелевых контактов. Но эти, последние образуются только в том случае, если расстояние между контактирующими клеточными мембранами менее 20 нм. В отличие от довольно распространенного мнения о том, что в родах практически все миоциты силового миометрия соединены между собой щелевыми контактами, основу которых составляет коннексин-43 и обилие которых якобы превращает миометрий в «гигантский функциональный синцитий», мы установили следующее: во-первых, отнюдь не все миоциты, даже входящие в состав первичного цилиндрического пучка, имеют между собой щелевые контакты. Во-вторых, нам ни разу не удалось выявить наличие щелевых контактов между миоцитами, входящими в состав разных первичных цилиндрических пучков. Дело в том, что собственный соединительнотканый футляр первичного цилиндрического пучка имеет толщину, как правило, превышающую 20 нм. По нашим данным, поперечный диаметр растянутого, как in situ, первичного цилиндрического пучка близок к 30,0—60,0 мкм. Что касается длины подобного структурного образования силового миометрия, то на этот счет определенного мнения до сих пор нет. В одной из оригинальных работ, основанных на использовании сложных компьютерных технологий, в том числе и компьютерной анимации, Young и соавт. [43] определили, что длина первичного цилиндрического пучка силового миометрия рожающей матки человека близка к 5,0 см. Нам, например, ни разу не удалось обна40... [стр. 40 ⇒]

Для подобного рода работ крайне важным является детальное описание методики исследования и соблюдения ее стандартов при анализе механической деятельности полосок миометрия, иссеченных из разных слоев. Нам, например, никак не удалось воспроизвести опыты Daels, поскольку в довольно обширной, с очень серьезными выводами работе не были описаны условия «подвешивания» изолированных полосок миометрия в перфузионных камерах. Основные факторы и положения, определившие методическую основу наших модельных экспериментов, были следующими: Первое. Мы стремились изучать сократительную деятельность и фундаментальные механические свойства миометрия человека при использовании изолированных полосок мышцы при соблю дении стандартных условий каждого опыта. Мы полагали, что фундаментальные генетически закрепленные внутренние свойства мышцы матки должны проявляться во всех образцах независимо от места их иссечения при соблюдении единого стандарта их исследования. Второе. Мы также полагали, что одним из основных условий стандартизации наших экспериментов с изолированной мышцей матки должно было стать снятие возможного влияния на спонтанную сократительную активность изолированного миометрия ф акторов, «привнесенных» с образцом из материнского организма. Основной раздел экспериментов с миометрием человека состоял в изучении фундаментальных механических свойств мышцы вне и во время беременности и в родах. С этой целью были исследованы препараты маток, удаленных по поводу миомы матки больших размеров, в основном с интрамурально-субмукозной локализацией крупного узла (>10 см в диаметре). Также исследовались полоски миометрия, иссечённые из маток, удаленных по поводу осложненного течения миомы при сроках беременности 18—22 недели и полоски из маток, удаленных в родах либо сразу же после их окончания. Из каждого препарата иссекались полоски из наружного и внутреннего слоев, в продольном и поперечном направлении по отношению к вертикальной оси матки из дна и тела, и в поперечном направлении из перешейка матки (только при беременности). Полоски иссекались сразу после удаления матки, помещались в теплый изотонический раствор натрия хлорида и транспортировались в лабораторию, в которой по специально разработанной методике последние обрабатывались до размеров 10,0 х 1,0 мм2, массой около 10,0 мг. То есть размеры взятых нами в опыт полосок соогветст61... [стр. 61 ⇒]

Минимальная сила, необходимая для начала растяжения образцов мышцы, приготовленных из препаратов, добытых в конце бе ременности или в родах, колебалась в пределах 4,2—5,1 Н /с м 2, в среднем она равнялась 4,6 ± 0,1 Н /с м 2. А величина силы, приложенная к образцу в последнем импульсе дорастяжения, т. е. при достижении длины полоски в 210, колебалась в пределах 38,9—48,4 Н /с м 2, в среднем 39,7 ± 1,3 Н /с м 2, т. е. она возросла почти в 8 раз. При дальнейшем растяжении образца сила, необходимая для его дорастяжения, снижалась и при длине 2,75—3,01о стабилизировалась на отметке 27,4 ± 1,8 Н /с м 2 («точка текучести»), после чего наступал разрыв ткани. Поскольку в матке in situ миометрий растянут до длины 210, очевидно следующее. Первое — для растяжения тканей уже оптимально растянутого миометрия необходимо усилие, не меньшее, чем 40 Н / см2, когда речь идет о растяжении одних структур миометрия другими. Второе, не менее важное положение — перерастяжение оптимально растянутого в конце беременности миометрия свыше 2,510 ведет к угрозе травматизации его ст рукт урных элементов. Итак, первая серия наших экспериментов позволила подтвердить положение о том, что оптимально растянутые в конце беременности или в родах тканевые структуры миометрия действительно обладают всеми свойствами механического рецептора растяжения со встроенной в пего сократительной системой. Однако следует помнить о том, что растянутый миометрий всегда находится под определенной степенью базового напряжения, которое являет ся свидетельством его абсолютной немедленной готовности к укорочению своей новой длины после снятия нагрузки. Он укорачивает свою длину до 1Q. Это было проверено нами в экспериментах с растяжением полосок миометрия человека. Часть полосок после дорастяжения до 210 и фиксации их реакции на импульс дорастяжения мы «освобождали» от нагрузки путем обратного движения салазок с тензометрическим датчиком. Все полоски по мере снятия нагрузки укоротились до исходной длины. Результаты этого опыта свидетельствуют о том, что оптимально растянутый миометрий человека может укорачиваться только при снятии нагрузки и если он укорачивается, то самостоятельно не может увеличиват ь свою длину вновь. Насколько верны утверждения лауреата Нобелевской премии Hill [13] о том, что изолированная полоска мышцы может «поведать» о фундаментальных механических свойствах всей мышцы, мы пытались проверить в следующей серии модельных экспериментов. В полость только что экстирпированной (чаще всего по поводу миомы) матки мы вводили через цервикальный канал баллон, который через систему трубок был соединен с датчиком давления и устройством для подачи жидкости в него. Матка помещалась в 67... [стр. 67 ⇒]

То есть материалы наших исследований позволяют утверждать, что имеется «силовая» гомогенность миометрия рожающей матки человека, поскольку каждый отдел миометрия (дно, тело, нижний сегмент) при оптимальной степени растяжения развивает во время сокращения удельную тягу, не превышающую 10,0 Н /с м 2, независимо от природы сокращения мышцы (спонтанное, индуцированное). При изучении продолжительности фаз изометрического сокращения изолированных полосок миометрия человека было установлено, что при оптимальной степени растяжения образцов (210) временные параметры фазы сокращения и расслабления аналогичны тем, которые выявляются при изучении динамики параметров внутриматочного давления во время физиологических родовых схваток. Примечательно, что продолжительность фазы сокращения и расслабления изолированных полосок миометрия при 21и была одинаковой как при спонтанных, так и при индуцированных сокращениях. Так, при определении продолжительности фазы со кращения полосок мышцы из нижнего сегмента матки в родах (по данным оценки 500 циклов), она составила в среднем 36,1 ±0,1; иссеченных из наружного мышечного слоя тела матки — 35,9 ± ± 1,2; из внутреннего мышечного слоя тела матки — 36,1 ±0,1; из наружного мышечного слоя дна матки — 35,9 ± 1,2, а из внутреннего — 35,8 ±0,9 с (р > 0,05 при сравнении всех показателей). Продолжительность фазы расслабления для этих образцов миометрия составила: для нижнего сегмента — 64,4 ± 0,8 с; для наружного мышечного слоя тела матки — 63,8 ±2,1; внутреннего — 64,3 ± 0,2; из наружного мышечного слоя дна матки — 64,2 ± ± 1,5; внутреннего слоя — 64,8 ± 2,1 с. Средняя продолжительность фазы изометрического сокращения всех взятых в опыт образцов миометрия составила 36,1 ± 0,3 с, фазы расслабления — 64,8 ± 0 ,9 с. Эти данные касались опытов, проведенных на изолированных полосках миометрия, иссеченного из препаратов матки, удаленной в конце беременности, в родах или в ближайшие часы после родов. При аналогичном по стандартизации условий изучении времен ных параметров фазной изометрической активности образцов миометрия, иссеченных из различных препаратов матки, удаленной вне беременности, были получены близкие по абсолютным значениям данные. Изометрический максимум во время сокращения изолированной мышцы достигался в среднем при 210 за 35,8 ± 0,5 с, а фаза расслабления продолжалась в среднем 65,4 ± 0,8 с. Следовательно, опираясь на данные этих исследований, мы можем постулировать еще одно принципиально важное положение: «Все гладкомышечные элементы миометрия человека независимо от 72... [стр. 72 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "C54.2 Миометрия": [73] [75] [88] [93] [94] [95] [102] [124] [125] [132] [150] [151] [159] [160] [161] [162] [182] [184] [218] [3] [4] [144] [241] [364] [365] [434] [435] [491] [21] [36] [37] [508] [364] [365] [13] [37] [384] [414] [417] [415] [418] [36] [37] [9] [10] [11] [5] [1] [1] [1]