Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Vi-агглютинация




Н-антиген локализован в жгутиках клетки. Он состоит из белка флагеллина. Капсульные К-антигены, так же как О-антигены, содержатся в ЛПС клеточной стенки, но в более поверхностном слое. Они маскируют О-антигены. В связи с этим для определения О-антигена у бактерий, обладающих К-антигеном, необходимо разрушить последний путем кипячения или автоклавирования культуры. К-антигены по химическим свойствам относятся к кислым полисахаридам. К К-антигенам относятся К-антигены Е. coli, М-антигены Salmonella schottmuelleri, Vi-антиген возбудителя брюшного тифа, который обнаруживается также у S. parathyphi С и некоторых штаммов Е. coli. Все эти антигены характеризуются иммунохимическои специфичностью, что позволяет дифференцировать роды и виды, а также выделять среди них серогруппы и серологические варианты (серовары). Антигенное строение энтеробактерий изучают в реакциях агглютинации, непрямой (пассивной) гемагглютинации, преципитации, в частности при имму... [стр. 379 ⇒]

При разрушении сальмонелл освобождается эндотоксин, после чего начинается интоксикация организма. Иммунитет. При брюшном тифе в результате гуморального иммунного ответа в сыворотке крови появляются различные антитела (агглютинины, связывающие комплемент и др.), которые обеспечивают напряженный иммунитет. Кроме того, секреторные иммуноглобулины SIgA, покрывая слизистую тонкой кишки обеспечивают местный иммунитет. Полагают, что при брюшном тифе имеет место и клеточный иммунный ответ в результате образования Т-эффекторов ГЗТ в пейеровых бляшках. Экология и эпидемиология. Брюшной тиф и паратифы являются антропонозами, в отличие от других сальмонеллезов, которые принадлежат к зооантропонозным инфекциям. Источником инфекции являются больные люди и, особенно, бактерионосители, которые в течение многих лет могут представлять опасность для окружающих. Передача инфекции происходит исключительно оральным путем. Сальмонеллы относительно устойчивы к факторам окружающей среды. Они длительно сохраняются (30-90 дней) в воде открытых водоемов, сточных водах, почве, куда попадают с испражнениями. Растворы дезинфектантов (хлорная известь и др.) оказывают на них губительное действие в течение 2-3 мин. Лабораторная диагностика. В основе лабораторной диагностики тифопаратифозных заболеваний лежат патогенетические особенности этих инфекций, связанные с локализацией возбудителя в лимфоидной ткани внутренних органов, крови, желчи и выделением его с испражнениями и мочой. В первые дни заболевания выделяют гемокультуру путем посева крови на элективные среды. На 2-й неделе выделяют копро- или уринокультуру из фекалий или мочи соответственно на обогатительных и дифференциально-диагностических средах. Выделенную культуру идентифицируют по биохимическим и антигенным свойствам, а культуру S. typhi фаготипируют с помощью набора Vi-фагов. Установление фаговара необходимо для эпидемиологического анализа вспышек брюшного тифа с целью выявления источника инфекции и путей ее передачи. Начиная со 2-й недели, проводят серодиагностику путем постановки реакции агглютинации Видаля с О- и Н-диагностикумами. Основное диагностическое значение имеет реакция с О-диагностикумом, так как Н-антитела появляются позже О-антител и сохраняются после болезни или прививки более длительное время. Поэтому положительная реакция Видаля только с Н-диагностикумом указывает либо на ранее перенесенное заболевание (анамнестическая реакция), либо появляется в результате вакцинации (прививочная реакция). Диагностический титр с О-антигеном... [стр. 393 ⇒]

ЧАСТЬ III. ГЛАВА 16 вом на дифференциально-элективные ереды (Эндо, Плоскирева, висмут-сульфитный агар). Выделенную культуру идентифицируют по биохимическим свойствам и антигенной структуре, а вьщеленную культуру S. Typhi типируют Vi-фагами для определения источника инфекции. С конца 2-й недели заболевания производят выделение копро-, урино- и биликулыур, т. е. материалом для исследования являются моча, испражнения, желчь. Начиная со 2-й недели заболевания проводят серологическое исследование с целью определения наличия и типа антител. Исследование проводится постановкой РНГА. РНГА ставят с О-, Н- и Vi-диагностикумами. Положительным считают диагностический титр не менее 1:200. Ранее для серологической диагностики применяли развернутую реакцию агглютинации Видаля. В настоящее время серологическое исследование проводят также постановкой ИФА. Профилактика и Лечение. Для специфической профилактики брюшного тифа используют брюшнотифозную сорбированную и брюшнотифозную спиртовую, обогащенную Vi-антигеном, вакцины. Для профилактики, по эпидемическим показаниям, лицам, которые проживают совместно с больным и которые употребляли продукты и воду, зараженные или подозрительные на заражение S. Typhi, назначают сухой брюшнотифозный бактериофаг. Лечение — этиотропная антибиотикотерапия. Не специфическая профилактика включает: санитарно-бактериологический контроль за системами водоснабжения, соблюдение санитарно-гигиенических правил при приготовлении пищи, выявление бактерионосителей среди работников пищеблоков, торговли, своевременное выявление и изоляцию больных. Сальмонеллез (S. Typhimurium, S. Enteritidis, S. Choleraeswis) Сальмонеллез — острая кишечная зооноз^ ная инфекция, вызываемая многочисленными сероварами сальмонелл, характеризующаяся преимущественным поражением ЖКТ и протекающая чаше в виде локальной, в форме гастроэнтерита, инфекции, реже — генерализованных форм: тифоподобнои или септ)ико~пиемической... [стр. 364 ⇒]

ГЛАВА 16. Частная бактериологая вом на дифференциально-элективные среды (Эндо, Плоскирева, висмут-сульфитный агар). Вьщеленную культуру идентифицируют по биохимическим свойствам и антигенной структуре, а вьщеленную культуру S. Typhi типируют Vi-фагами для определения источника инфекции. С конца 2-й недели заболевания производят выделение копро-, урино- и биликультур, т. е. материалом для исследования являются моча, испражнения, желчь. Начиная со 2-й недели заболевания проводят серологическое исследование с целью определения наличия и типа антител. Исследование проводится постановкой РИГА. РИГА ставят с 0 -, Н- и Vi-диагностикумами. Положительным считают диагностический титр не менее 1:200. Ранее для серологической диагностики применяли развернутую реакцию агглютинации Видаля. В настоящее время серологическое исследование проводят также постановкой ИФА. Профилактика и лечение. Для специфической профилактики брюшного тифа используютбрюшнотифозную сорбированную и брюшнотифозную спиртовую, обогащенную Vi-антигеном, вакцины. Для профилактики, по эпидемическим показаниям, лицам, которые проживают совместно с больным и которые употребляли продукты и воду, зараженные или подозрительные на заражение S. Typhi, назначают сухой брюшнотифозный бактериофаг. Лечение - этиотропная антибиогикотерапия. Неспецифическая профилактика включает: санитарно-бактериологический контроль за системами водоснабжения, соблюдение санитарно-гигиенических правил при приготовлении пищи, выявление бактерионосителей среди работников пищеблоков, торговли, своевременное выявление и изоляцию больных. Сальмонеллез (S. Typhimurium, S. Enteritidis, S. Choleraesuis) Сальмонеллез — острая кишечная зоонозная инфекция, вызываемая многочисленными сероварами сальмонелл, характеризующаяся преимущественным поражением ЖКТ и протекающая чаще в виде локальной, в форме гастроэнтерита, инф екции, реже - генерализованных форм: тифоподобной или септико-пиемической. [стр. 366 ⇒]

164. Укажите, какие утверждения верны, а какие ошибочны: а) раковые клетки обычно делятся быстрее, чем нормальные; б) опухолевые антигены, экспрессируемые на ранних стадиях развития как компоненты мембран клеток плода, не способны вызывать иммунный ответ у взрослого животного из-за отсутствия иммунологической реакции на собственные компоненты; в) распространение вирусов рака из одного органа в другой носит название – метастазирование; г) каждая химически индуцированная опухоль, видимо, обладает уникальными собственными антигенами. 165. Укажите, какие утверждения верны, а какие ошибочны: а) распространение вирусов рака из одного органа в другой носит название – метастазирование; б) каждая химически индуцированная опухоль, видимо, обладает уникальными собственными антигенами; в) лимфоциты больного, погибающего от злокачественной меланомы, обычно способны разрушать in vitro собственные опухолевые клетки; г) лимфоциты одного больного злокачественной меланомой обычно способны разрушать in vitro опухолевые клетки другого больного с такой же опухолью. 166. Какие морфологические структуры бактерий несут признаки антигенной чужеродности: а) жгутики; б) капсула; в) клеточная стенка; г) цитоплазматическая мембрана. 167. Укажите основные характеристики О-антигена: а) представлены белками; б) представлены углеводами; в) представлены липополисахаридами; г) термостабильны. 168. Укажите основные признаки О-агглютинации и О-агглютинатов: а) проявляются через 30 минут; б) проявляются через 2 часа; в) агглютинат хлопьевидный; г) агглютинат зернистый. 169. Укажите основные характеристики Н-агглютинации и Н-агглютинатов: а) проявляются через 30 минут; б) проявляются через 2 часа; в) агглютинат хлопьевидный; г) агглютинат зернистый. 170. Укажите основные характеристики VI-агглютинации и VI-агглютинатов: а) проявляются через 30 минут; б) проявляются через 2 часа; в) агглютинат хлопьевидный; г) агглютинат зернистый. 171. Результаты какого теста подтверждают эпидемическую опасность хронических носителей вируса гепатита В: а) на наличие поверхностных НВs антигенов в сыворотке крови; б) на наличие сердцевинного НВcor антигена в сыворотке крови; в) на наличие НВк антигена в сыворотке крови; г) на наличие антител на НВк антиген. [стр. 124 ⇒]

ЧАСТЬ III. ГЛАВА 16 вом на дифференциально-элективные среды (Эндо, Плоскирева, висмут-сульфитный агар). Выделенную культуру идентифицируют по биохимическим свойствам и антигенной структуре, а вьделенную культуру S. Typhi типируют Vi-фагами для определения источника инфекции. С конца 2-й недели заболевания производят выделение копро-, урино- и биликультур, т. е. материалом для исследования являются моча, испражнения, желчь. Начиная со 2-й недели заболевания проводят серологическое исследование с целью определения наличия и типа антител. Исследование проводится постановкой РНГА. РНГА ставят с О-, Н- и Vi-диагностикумами. Положительным считают диагностический титр не менее 1:200. Ранее для серологической диагностики применяли развернутую реакцию агглютинации Видаля. В настоящее время серологическое исследование проводят также постановкой ИФА. Профилактика и Лечение. Для специфической профилактики брюшного тифа используют брюшнотифозную сорбированную и брюшнотифозную спиртовую, обогащенную Vi-антигеном, вакцины. Для профилактики, по эпидемическим показаниям, лицам, которые проживают совместно с больным и которые употребляли продукты и воду, зараженные или подозрительные на заражение S. Typhi, назначают сухой брюшнотифозный бактериофаг. Лечение — этиотропная антибиотикотерапия. Не специфическая профилактика включает: санитарно-бактериологический контроль за системами водоснабжения, соблюдение санитарно-гигиенических правил при приготовлении пищи, выявление бактерионосителей среди работников пищеблоков, торговли, своевременное выявление и изоляцию больных. Сальмонеллез (S. Typhimurium, S. Enteritidis, S. Choleraeswis) Сальмонеллез — острая кишечная зооноз^ ная инфекция, вызываемая многочисленными сероварами сальмонелл, характеризующаяся преимущественным поражением ЖКТ и протекающая чаше в виде локальной, в форме гастроэнтерита, инфекции, реже — генерализованных форм: тифоподобнои или септико~пиемической. [стр. 364 ⇒]

Низкие температуры переносят хорошо. В замороженных овощах могут сохраняться до 2 месяцев. Наиболее устойчива S. typhimurium (возбудитель тифа мышей, которая на различных предметах остается жизнеспособной до года). К дезинфектантам сальмонеллы чувствительны. Осветленный 0,3% раствор хлорной извести убивает сальмонеллы через 1 час. Хлорирование сточных вод снижает их загрязненность сальмонеллами в несколько раз. При кипячении возбудители гибнут сразу. Антигенная структура. Сальмонеллы брюшного тифа имеют О-, Н- и Vi-антигены. Каждый вид сальмонелл обладает определенным набором антигенов. О-антигены — термостабильны, выдерживают длительное кипячение и автоклавирование при 120°С в течение 30 мин. Чувствительны к действию формалина, но устойчивы к разведенным кислотам. В соответствии с набором тех или иных О-антигенов сальмонеллы подразделяются на серологические группы (их насчитывают 65). Vi-антиген находится на поверхности бактериальной клетки. Этот антиген препятствует агглютинации сальмонелл О-сыворотками, утрата Vi-антигена сопровождается восстановлением О-агглютинабельности. Брюшнотифозные сальмонеллы, содержащие Vi-антиген, не агглютинируются О-сыворотками. Термолабилен. Чувствителен к НС1. Н-антигены термолабильны, разрушаются при нагревании до 100°С и при действии соляной кислоты. Антигенная структура сальмонелл может меняться и переходить из S- в R-форму в результате мутаций. Патогенез заболевания. Первичным местом локализации возбудителей является пищеварительный тракт. После того, как микробы попадают в тонкий кишечник, они проникают в его лимфатический аппарат и там усиленно размножаются. Оттуда возбудители брюшного тифа попадают в кровь — наступает бактериемия, при которой происходит гематогенный занос возбудителя в селезенку, костный мозг. 152... [стр. 158 ⇒]

Диагностика Основные методы диагностики  — бактериологическое исследование испражнений, крови, мочи, рвотных масс и промывных вод желудка, а также выявление антител к сальмонеллам в РНГА, реакции Vi-агглютинации с типовыми сыворотками и/или линейной РА (реакция Видаля). В качестве антигенов используют монодиагностикумы к конкретным возбудителям. Исследования рекомендуют начинать с 7-х суток (время нарастания титра антител). [стр. 306 ⇒]

Поэтому в последнее время предложены различные модификации этого метода, например иммунофлюоресцентное исследование на наличие бактерий в питательной среде уже через 10–12 ч после посева крови и некоторые новые методы выявления антигенов бактерий (иммуноферментный анализ — ИФА, радиоиммунный анализ — РИА). Для диагностики ТПЗ проводят также одновременно посевы испражнений и мочи, а в период выздоровления — желчи. Однако их результативность значительно ниже метода гемокультуры, обеспечивающего подтверждение диагноза у 70–80 % больных. Широко используется в практике и серологическая диагностика ТПЗ, в т. ч. реакция агглютинации (Видаля), а в последнее время — реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) с О- и Vi-антигенами для выявления специфических антител. Эти методы имеют меньшее значение для диагностики, требуют исследования в динамике (метод парных сывороток), а также исключения прививочных и анамнестических реакций. Распознавание хронического бактерионосительства основано (с учетом отсутствия клинических симптомов) на повторном выделении бактерий из кала, желчи и мочи и серологических данных — по высокому уровню Vi-антител. Л е ч е н и е . Лечение должно быть комплексным, включающим режим, диету, этиотропные, патогенетические и симптоматические средства, с учетом тяжести болезни, фазы патологического процесса, осложнений, сопутствующих заболеваний. Режим в острый период болезни и до 7–10-го дня нормальной температуры — постельный. Необходимы покой, соблюдение гигиены полости рта и кожи. Диета в этот период должна быть механически и химически щадящей, способствовать уменьшению в кишечнике бродильных и гнилостных процессов, в то же время — достаточно калорийной (диета № 4а и 4б). Кормят больных чаще (каждые 3–4 ч) и понемногу. Больной должен получать достаточное количество жидкости в виде морсов, настоя шиповника, чая, воды, подкисленной лимоном или клюквенным экстрактом. Назначают витамины С и группы В. Исключают сырые овощи, сладкое молоко, сливки, тугоплавкие жиры, копчености, острые приправы. Все блюда протертые. Химиотерапия брюшного тифа вот уже в течение 50 лет занимает ведущее место в лечебном комплексе. Основным препаратом все это время был левомицетин (хлорамфеникол). Назначается в соответствующей возрасту дозировке внутрь (табл. 1.12). В случае появления побочных реакций (диспептические расстройства) применяется парентерально (внутримышечно, внутривенно) левомицетина сукцинат. Следует учитывать, что при лечении указанным препаратом возможно угнетение кроветворения, развитие дисбактериоза, поражение слизистых оболочек, а иногда (в начале курса) — эндотоксическая реакция. Вместо левомицетина для лечения больных брюшным тифом применяют ампициллин, ко-тримоксазол, однако их эффективность ниже. В последние годы появились сообщения о регистрации в некоторых странах и регионах штаммов бактерий, резистентных к указанным выше препаратам, и возможности использования для терапии ТПЗ хинолоновых химиопрепаратов — ципрофлоксацина и норфлоксацина. Фторхинолонам следует отдавать предпочтение при лечении завозных случаев брюшного тифа и паратифов (Таджикистан, Афганистан, Юго-Восточная Азия, Латинская Америка, Африка). [стр. 32 ⇒]

Пульс частый, нитевидный, АД резко снижается, диурез уменьшается вплоть до анурии. Медицинская сестра должна постоянно следить за изменением состояния больного независимо от тяжести болезни и своевременно осуществлять независимые сестринские вмешательства. Л а б о р а т о р н а я д и а г н о с т и к а . Абсолютным и ранним критерием специфической диагностики тифопаратифозных заболеваний является выделение возбудителя из крови (гемокультура) - посев 10-15 мл крови на 100150 мл 10% желчного бульона. Кровь для гемокультуры забирается во все периоды заболевания при наличии гипертермии начиная с первого дня болезни. Предварительный результат может быть получен через 2 дня, а окончательный - через 4-5 дней. С конца 2-й - начала 3-й недели заболевания производится посев кала (копрокультура) и мочи (уринокультура). Серологические методы исследования применяются начиная с б-го дня болезни. Реакция агглютинации Видаля в настоящее время применяется редко. Наиболее чувствительной и специфичной является РНГА (РПГА) с эритроцитарным диагностикумом, диагностическими титрами в которой для О-антител являются 1:160, а для Vi-антител - 1:80. Сестринский процесс, особенности ухода. Всем больным независимо от тяжести заболевания показан строгий постельный режим в течение всего лихорадочного периода и 6-7 дней после нормализации температуры. Только с 7-8-го дня нормальной температуры разрешается сидеть в постели, а с 10-11-го дня - ходить. Сестринский процесс, как и при любом другом заболевании, начинается с обследования пациента и установление его проблем. Первый этап сестринского процесса (обследование пациента) начинается с установления доверия между медсестрой и пациентом, последующего выяснения субъективных данных, которые медсестра заносит в карту сестринского ухода. [стр. 102 ⇒]

Лептоспирозные менингиты наблюдаются часто (до 34% от общего числа больных лептоспирозом). Менингеальный синдром развивается на 4...7й день болезни. Появляются рвота, кожная гиперестезия, светобоязнь, усиливается головная боль. развиваются ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского, могут поражаться черепные нервы. СМЖ вытекает под высоким давлением — 400...800 мм вод. ст. (3,9...7,8 кПа), часто опалесцирует или даже мутноватая, содержит (800...4000)·10 ""/л клеток и 0,6...1,2 г/л белка, вначале преобладают нейтро4)илы (55...70%), в дальнейшем цитоз становится лимфоцитарным. В крови выявляются нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ, уровня остаточного азота, в моче — белок, лейкоциты, эритроциты. Клиническая диагностика типичных форм заболевания не вызывает трудностей (острое начало, поражение мышц, желтуха, геморрагический и гепатолиенальный синдромы, поражение почек), учитываются при этом и эпидемиологические предпосылки (контакт с животными, купание в пресноводных в одое м a v). Лабораторно диагноз подтверждается обнаружением лептоспир (микроскопия в темном поле) в крови, моче, СМЖ, можно выделять возбудителя (посевы на питательные среды, заражение животных) и проводить серологические исследования. Листериозный менингит (менингоэнцефалит) развивается на 3...6Й день лихорадочного периода болезни и проявляется в резкой головной боли, многократной рвоте, менингеальном синдроме. Нередко наблюдаются признаки энцефалита — нарушение сознания, клонические судороги, парезы, психические расстройства. СМЖ прозрачная, вытекает под повышенным давлением, отмечаются лимфоцитарный цитоз, повышение концентрации белка, нормальное содержание сахара и хлоридов. Позднее (при отсутствии лечения) СМЖ становится гнойной. У новорожденных детей и лиц старше 60 лет менингит обычно гнойный, протекает тяжело и заканчивается летально. Клиническая диагностика трудна. Заподозрить листериозную природу болезни можно на основании следующих данных: острое начало, высокая лихорадка, ознобы, боли в мышцах, экзантема, генерализованная лимфаденопатия, тонзиллит, гепатолиенальный синдром, учитывается контакт с животными (грызуны, свиньи и др.). Для обнаружения возбудителя (в СМЖ, в крови) используются посевы и иммунофлюоресцентный метод. Серологические реакции (РСК, реакция агглютинации) менее информативны, так как могут давать неспецифические результаты. Бруцеллезные менингиты и менингоэнцефалиты могут развиться при ссптикометастатической и хронических формах бруцеллеза, встречаются редко (1...5% больных бруцеллезом). Характерными являются слабая выраженность симптомов поражения оболочек и вещества мозга, вялое длительное течение. Наиболее постоянные симптомы менингита — умеренная головная боль, легкая тошнота, изредка рвота, повышение температуры тела. В дальнейшем головная боль усиливается, рвота учащается. Ригидность затылочных мышц, симптомы Брудзинского, Кернига выражены слабо, рефлексы снижены. Сознание не нарушено, отмечаются подавленное настроение, апатия, сонливость. СМЖ вытекает под небольшим давлением, прозрачная, цитоз (40... 100)·10 6 /л за счет лимфоцитов, содержание белка нормальное или несколько повышенное. Поражение II и VIII пар черепных нервов может привести к значительному снижению зрения и слуха. Поражение подкорковых образований мозга проявляется диэнцефальным синдромом. В случаях тяжелого течения могут наблюдаться менингомиелиты с развитием стойких параличей. Сравнительно тяжелым течением отличаются бруцеллезные арахноидиты. Длительное хроническое течение болезни приводит к развитию неврозоподобных состояний, поражению периферических нервов (моно и полиневриты, радикулиты). При дифференциальной диагностике учитываются эпидемиологические предпосылки (контакт с животными), характерные клинические проявления бруцеллеза (микрополиаденит, гепатолиенальный синдром, поражение опорнодвигательного аппарата, половых желез). Для подтверждения диагноза используются специфические методы: серологические реакции (Райта, РСК, РТГА и др.) и аллергическая проба Бюрне. Сифилитические менингиты встречаются очень редко, обычно во вторичном периоде, реже в первичном и третичном. Ранние сифилитические менингиты начинаются постепенно на фоне субфебрильной температуры, розеолезной или папулезной экзантемы, через 2...40 мес от начала болезни. Появляются нерезкие головные боли, головокружение, раздражительность, слабость, бессонница. Менингеальные симптомы выражены нерезко, решающее значение для диагностики имеет исследование СМЖ. Она вытекает под слегка повышенным давлением, прозрачная, бесцветная, регистрируется небольшой цитоз, содержание белка может быть увеличено. Заподозрить сифилитическую природу в этих случаях можно по наличию других проявлений сифилиса (твердый шанкр, длительно сохраняющаяся сыпь и др.). В третичном периоде (через 3...4 года после заражения) могут развиваться различные сифилитические поражения нервной системы. Чаще встречается базальный гуммозный менингит. Болезнь развивается при нормальной или субфебрильной температуре, характеризуется сильными головными болями, нарастающими в ночное время, поражением III, IV, VI пар черепных нервов. Пато... [стр. 191 ⇒]

Загрязнение пищевых продуктов, особенно молочных, также приводит к вспышкам брюшного тифа, ограниченным отдельными коллективами. Спорадическая заболеваемость обычно поддерживается бытовым способом передачи инфекции при наличии бактериовыделителя. Подъем заболеваемости брюшным тифом начинается с июля, достигая максимума в сентябре−октябре. Перенесенная инфекция оставляет стойкий и длительный иммунитет. Повторное заболевание наблюдается редко. Наиболее чувствительными к брюшному тифу являются школьники эпидемических районов. В Российской Федерации заболеваемость брюшным тифом в 2001 г. составляла 0,1 на 100 000 населения. В настоящее время увеличилось количество тяжелых случаев заболевания брюшным тифом с высоким процентом летальности у детей младшего возраста. С другой стороны, до 80% от общего количества случаев составляют стертые формы, затрудняющие своевременную диагностику заболевания. После перенесенного заболевания в 20% случаев возникает бактерионосительство, которое может продолжаться многие годы и даже пожизненно. Среди здоровых лиц бактерионосительство обнаружено у 0,1−4% населения и чаще появляется у детей первых лет жизни. Диагностика заболевания заключается в бактериологическом анализе крови, кала, мочи, желчи и серологических исследованиях с помощью реакции агглютинации (РА) (реакция Видаля) и РПГА с цистеином. В России выпускается два вида брюшнотифозных вакцин: корпускулярная спиртовая вакцина и вакцина полисахаридная из Vi-антигена. Вакцина брюшнотифозная спиртовая сухая готовится из штамма S. typhi Ty2 путем инактивации бактерий этиловым спиртом. Ампула вакцины содержит 5 млрд брюшнотифозных микробных клеток. Двукратное введение препарата обеспечивает защиту 65% привитых от заболевания брюшным тифом в течение 2 лет. Вакцина предназначена для профилактики брюшного тифа у взрослых (мужчины до 60 лет, женщины до 55 лет). Вакцинацию проводят по эпидемиологическим показаниям и в группах риска (работники очистных сооружений, инфекционных больниц и др.). Вакцинация показана туристам, выезжающим в страны Африки и Азии, неблагополучные по брюшному тифу. Следует отметить, что при подкожном введении спиртовой вакцины иммунитет развивается медленно, надежная защита появляется лишь через 4−7 мес после прививки, что необходимо учитывать при планировании мероприятий по вакцинации. [стр. 192 ⇒]

Поэтому, в последнее время, предложены различные модификации этого метода, например иммунофлюоресцентное исследование на наличие бактерий в питательной среде уже через 10-12 часов после посева крови и некоторые новые методы выявления антигенов бактерий (ИФА, РИА). Для диагностики ТПЗ проводят также одновременно посевы испражнений и мочи, а в периоде выздоровления - желчи. Однако их результативность значительно ниже метода гемокультуры, обеспечивающего подтверждение диагноза у 70-80% больных. Широко используется в практике и серологическая диагностика ТПЗ, в том числе реакция агглютинации (Видаля), а в последнее время РНГА с О и Vi -антигенами для выявления специфических антител. Эти методы имеют меньшее значение для распознавания болезни, требуют исследования в динамике болезни (метод парных сывороток), а также исключения прививочных и анамнестических реакций. Распознавание хронического бактерионосительства основано (с учетом отсутствия у них клинических симптомов) на повторном выделении бактерий из кала, желчи и мочи и серологических данных - по высокому уровню Vi -антител. Лечение Лечение больных должно быть комплексным, включающим в себя режим, диету, этиотропные, патогенетические и симптоматические средства с учетом тяжести болезни, фазы патологического процесса, осложнений, сопутствующих заболеваний. Режим в остром периоде болезни и до 7-10 дня нормальной температуры - постельный. Необходимы покой, соблюдение гигиены полости рта и кожи. Диета в этом периоде должна быть механически и химически щадящей, способствовать уменьшению в кишечнике бродильных и гнилостных процессов, в то же время - достаточно калорийной (стол №4а и 4б). Кормят больных чаще (каждые 3-4 часа) и понемногу. Больной должен получать достаточное количество жидкости в виде морсов, настоя шиповника, чая, воды, подкисленной лимоном или клюквенным экстрактом. Назначаются витамины С и группы В. Исключаются сырые овощи, сладкое молоко, сливки, тугоплавкие жиры, копчености, острые приправы. Все блюда протертые. Химиотерапия брюшного тифа вот уже в течение 50 лет занимает ведущее место в лечебном комплексе. Основным препаратом все это время был левомицетин (хлорамфеникол). Назначается в соответствующей возрасту дозировке внутрь (табл. 12). В случае появления побочных реакций (диспептические расстройства) применяется парентерально (в/м, в/в) левомицетин-сукцинат. Следует учитывать, что в связи с лечением указанным препаратом возможно угнетение кроветворения, развитие дисбактериоза,... [стр. 32 ⇒]

Неспецифическая агглютинация Феномен Томсена - неспецифическая агглютинация. Сущность этого ф е н о м е н а сводится к следующему. Эритроциты, взятые нестерильно и о т м ы т ы е от плазмы, простояв в течение суток или больше при комнатной температуре, начинают агглютинацию с сыворотками всех групп, в том числе и с VI, и с собственной. Поэтому в д а н н о м случае м о ж е т быть о ш и б к а п р и определении группы крови. Ф е н о м е н Томсена имеет бактериальную природу, т. е. кровь заражена бактериальной флорой. Панагглютинация (аутоагглютинация) бывает крайне редко: с ы в о р о т к а крови при комнатной температуре дает агглютинацию со всеми эритроцитами, даже со своими собственными, так же как э р и т р о ц и т ы д а ю т агглютинацию со своими сыворотками. Аутоагглютинация м о ж е т наблюдаться при целом ряде заболеваний: различных ф о р м а х лейкемии, анемии, хлорозе, общей инфекции, спленомегалии, циррозе печени, болезни Рейно, нефрозонефритах и т. д. К счастью, панагглютинация наблюдается только при комнатной 0 температуре. При температуре 37 это явление наблюдается очень редко, а поэтому в живом организме аутоагглютинации быть не может. Сущность этого явления до настоящего времени остается невыясненной. [стр. 37 ⇒]

Атеросклероз А. Облитерирующий атеросклероз В. Эмболия 1. Кардиальная 2. Атероматозная эмболия II. Артериит А. Коллагеновые заболевания 1. Склеродермия 2. Ревматоидный артрит 3. Системная красная волчанка 4. Полиартрит В. Аллергический некротический артериит С. Болезнь Такаясу D. Болезнь Бюргера Е. Гигантоклеточный артериит III. Заболевания крови А. Холодовая агглютинация В. Криоглобулинемия С. Полицетемия IV. Лекарственно-индуцирующая окклюзия А. Отравление препаратами спорыньи В. Передозировка лекарствами С. Допамин-индуцирующая ишемия D. Химио-терапевтичекие агенты V. Профессиональные заболевания А. Вибрационный синдром B. Туннельный синдром запястья С. Электротравма D. Игра в бейсбол E. Игра на музыкальных инструментах VI. Синдром выхода из грудной клетки VII. Врожденное заболевание стенки артерии VIII. Травма А. Ятрогенное повреждение при катетеризации 1. Катетеризация сердца 2. Мониторинг артериального давления 3. Артериография IX. Трансплантация почек и осложнения, связанные с трансплантацией А. Патология стенки артерий при азотемии В. Шунт для гемодиализа X. Аневризмы артерий верхних конечностей... [стр. 287 ⇒]

Групповая принадлежность крови по системе АВО определяется с помощью реакции агглютинации, и используются 3 способа: по стандартным изогемаггл юти пирующим сывороткам; по стандартным изогемагглютинирующим сывороткам и стандартным эритроцитам (перекрёстный способ); с помощью моноклональных антител (цоликлонов анти-А и анти-В). Определение группы крови по стандартным изогемагглютинирующим сывороткам сводится к обнаружению в исследуемой крови групповых антигенов А и В (распространён в клинической и лабораторной практике). Для постановки реакции необходимы стандартные изогемагглютинирующйе сыворотки групп 0(1), A(II), B(III), AB(VI) двух различных серий. Сыворотки для определения группы крови изготавливают в специальных серологических лабораториях из донорской крови (срок годности на этикетке). Титр сыворотки должен быть не ниже 1:32 (сыворотки В(3) не ниже 1:16/32). Для удобства все сыворотки подкрашивают в определённый цвет: 0(1) бесцветная; А(Н) - синяя; В(Ш) - красная, AB(IV) - ярко-жёлтая. Техника проведения реакции включает следующие этапы: 1 - под соответствующими обозначенными группами кровИ (на пластинку, тарелочку) наносят стандартные изогемагглютинирующие сыворотки в объёме 0,1 мм (1 большая капля в дм 1 см); 2 - затем берётся кровь из пальца или вены и 6 капель переносят сухой стеклянной палочкой на пластинку (в 6 точек) рядом с каплей стандартной сыворотки (можно уголком стеклянной пластинки из одной большой капли в соотношении 1:10); 3 - после смешивания тарелочку периодически покачивают; 4 - через 3 минуты в каплю добавляют по капле изотонического раствора хлорида натрия и оценивают результат через 2 минуты (в обшей сложности 5 минут). При положительной реакции ( в норме через 10-30 с.) в смеси появляются мягкие красные зёрнышки (агглютинаты), состоящие из склеенных эритроцитов. При отрицательной - капля остаётся равномерно окрашена в красный цвет, нет никаких зёрен. Если сыворотки всех трёх групп дали положительную реакцию, это указывает, что исследуемая кровь... [стр. 75 ⇒]

1-й способ требует использования свежей крови (из пальца) или консервированной крови, без предварительной обработки, а также эритроцитов из пробирки после формирования сгустка и отстаивания сыворотки. Исследования проводят в центрифужных пробирках, на дно которых вносится капля стандартного универсального реагента (антирезусная сыворотка группы AB(VI), содержащая 33% раствор полиглюкина). Затем добавляют одну каплю исследуемой крови (эритроцитов) и круговыми движениями встряхивают пробирку, размазывают содержимое по стенкам. Если наступила агглютинация (крупные хлопья на фоне жидкости), то кровь резус-положительная, если нет - резусотрицательная. Экспресс метод определения Rh-факторов на плоскости без подогрева заключается в том, что используется белая пластинка с указанием ФИО и левой надписью «Сыворотка-антивирус», правой - «Контрольная сыворотка». В соответствии с этим на пластинке наносят 1 -2 капли реактива антирезус и контрольной сыворотки. К обеим каплям добавляют исследуемый эритроцит (размешивая сухой стеклянной палочкой 3-4 минуты). Пластинку покачивают и добавляют по 5-6 капель физиологического раствора (до 5 минут). В результате - наличие агглютинации (слева) указывает на резус-положительную кровь, отсутствие (гомогенная окраска) - резус-отрицательной. Определение индивидуальной, резус- и биологической совместимости... [стр. 77 ⇒]

Противохолерные агглютинирующие ОН-, О-сыворотки Применяются для идентификации холерных вибрионов в реакции агглютинации (бактериологический метод). Люминесцирующая брюшнотифозная сыворотка Содержит антитела, меченные флюорохромом. Применяется для определения вида бактерий в исследуемом материале в РИФ (экспресс-метод). 2. ДИАГНОСТИКУМЫ Сальмонеллезные диагностикумы Содержат убитые культуры сальмонелл, богатые тем или иным антигеном (0-9, Н-d и др., ОН-диагностикумы) применяют для обнаружения антител к сальмонеллам (серодиагностика); РНГА-диагностикум содержит взвесь эритроцитов, нагруженных Viантигеном, применяют для определения антител к Vi-антигену (диагностика бактерионосительства). Дизентерийные диагностикумы Содержат взвесь убитых бактерий Флекснера и Зонне, применяют для обнаружения антител к возбудителям дизентерии (серодиагностика). РНГА-диагностикум состоит из взвеси эритроцитов, нагруженных антигенами Флекснера, Зонне и др., применяют для постановки РПГА в серологическом методе. 3. БАКТЕРИОФАГИ Брюшнотифозный Ви-бактериофаг Содержат смесь стерильных фаголизатов брюшнотифозных сальмонелл. Применяют для типирования брюшнотифозных бактерий. Типовые холерные фаги Содержат смесь стерильных фаголизатов холерных вибрионов. Выпускают: а) холерный фаг Эль-Тор 2 – типирование вибрионов Эль-Тор; б) холерный монофаг С – типирование классических холерных вибрионов. [стр. 52 ⇒]

РотаТек (оральная живая 5-валентная реассортантная вакцина) Рудивакс (вакцина против краснухи живая аттенуированная) Сибиреязвенная живая сухая вакцина Симплирикс (Герпевак) СолкоТриховак Стафилококковая сухая вакцина для иммунотерапии Сыпнотифозная комбинированная живая сухая вакцина Сыпнотифозная химическая сухая вакцина Три-(тетра-, пента-)-анатоксин адсорбированный очищенный жидкий Туляремийная живая сухая вакцина Чумная живая сухая вакцина Холерная бивалентная химическая таблетированная вакцина Холерная корпускулярная инактивированиая сухая вакцина Церварикс (вакцина рекомбинантная адсорбированная против вируса папилломы человека, содержащая адъювант) Шигеллвак Эбербиовак НВ Энджерикс В (рекомбинантная дрожжевая жидкая вакцина против гепатита В) ЭнцеВир (вакцина клещевого энцефалита культуральная инактивированная) Энцепур Эрвевакс (вакцина против краснухи живая аттенуированная) Эувакс В (вакцина против гепатита В рекомбинантная жидкая) Н-В-VAXII (рекомбинантная вакцина против гепатита В) Диагностикумы Бруцеллезный диагностикум жидкий для реакции агглютинации Гепатита В диагностикумы Герпетические диагностикумы РСК, РН, ИФА Гонококковый антиген для РСК Дизентерийные диагностикумы Дифтерийный анатоксинный эритроцитарный диагностикум Коклюшный диагностикум жидкий для реакции агглютинации Лептоспирозный антиген Неспецифический кардиолипиновый антиген Риккетсиозные антигены корпускулярные Сальмонеллезный О-диагностикум Сухой диагностикум аденовирусный, риновирусный Сухой типоспецифический диагностикум гриппозный Тест-система для выявления антител к ВИЧ в ИФА Тест-система для постановки иммуноблоттинга при диагностике ВИЧ-инфекции Трепонемный ультаозвученный антиген Туляремийный диагностикум Холерный диагностикум Холерный эритроцитарный диагностикум сухой Эритроцитарный дифтерийный диагностикум Эритроцитарный сальмонеллезный Vi-антигенный диагностикум жидкий Эритроцитарный сальмонеллезный О-диагностикум gp 120, 41 диагностикумы... [стр. 67 ⇒]

...гл. 83). Если исследования посевов проводить после того, как лечение уже начато, диагностика затруднена, поскольку культуры часто оказываются негативными. Для выявления специфического капсулярного полисахарида, имеющегося у Н. influenzae типа В, S. pneumoniae, менингококков серогрупп А, В, С и Y, целесообразно исследовать бактериальные антигены в СМЖ с применением реакций латекс-агглютинации или встречного иммуноэлектрофореза (латексагглютинация — более чувствительный метод). Эти методы имеют ограниченное значение при инфекциях, вызванных Е. coli и стрептококком группы В. Определение антигена в сыворотке крови или в моче больных с бактериальными менингитами не является чувствительным диагностическим методом. Концентрация бактериального антигена снижается по мере лечения. Даже если выявить антиген не удается, то это не исключает возможности бактериального менингита. Исследование на эндотоксин с желатинированием амебоцита Limulus имеет некоторую диагностическую ценность, особенно при менингите, развившемся после травмы или нейрохирургического вмешательства, и возбудителем которого редко служат N. meningitidis и Н. influenzae (которые также дают положительные результаты). Для дифференцирования бактериальных и вирусных менингитов в ликворе целесообразно определить содержание С-реактивного белка, молочной кислоты и активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изоферментов. Точность и эффективность этих тестов ограничены тем, что повышение данных показателей характерно для многих состояний, помимо менингитов. Подтвердить диагноз менингита позволяют повторные исследования СМЖ. Необходимо исследовать также посевы крови; они положительные у 40—60 % больных с менингитами, вызванными Н. influenzae, а также менингококками и пневмококками. Эти результаты могут стать единственным четким критерием этиологического диагноза (если исследование посевов СМЖ дало отрицательные результаты). Обычные посевы из глотки и наружного уха по своим результатам настолько же часто ошибочны, сколько и информативны, поскольку пневмококки, Н. influenzae и менингококки часто входят в состав микрофлоры этих органов. Полезно также осуществить посевы гноя из среднего уха и придаточных пазух носа. Число лейкоцитов в крови обычно повышено, и, как правило, отмечают сдвиг лейкоцитарной формулы влево. У большинства больных с менингитом, находящихся в достаточно тяжелом состоянии, необходимо определить азот мочевины крови и электролиты сыворотки крови. Эти показатели изменяются при выраженной дегидратации и могут свидетельствовать о неадекватной секреции антидиуретического гормона (АДГ), приводящей к гипонатриемии. Рентгенографические исследования. Больным с бактериальными менингитами необходимо провести рентгенографию грудной клетки, черепа и придаточных пазух носа, причем в возможно более ранние сроки после госпитализации. Особенно важное значение имеет рентгенография грудной клетки, при которой может быть обнаружен немой очаг пневмонии или абсцесс. На снимках придаточных пазух и черепа в ряде случаев удается выявить остеомиелит или переломы костей черепа, синуситы. Обычно при бактериальных менингитах осуществлять КТ необязательно, поскольку на ранних стадиях болезни в большинстве случаев изменений не находят. При тяжелом течении заболевания появляются признаки церебрита, окклюзий сосудов и энцефаломаляции. На поздних стадиях при КТ выявляют гидроцефалию, абсцесс мозга, субдуральные выпоты и субдуральную эмпиему. Если у больного с подозрением на бактериальный менингит не обнаруживают отека дисков зрительных нервов и очаговой неврологической симптоматики, то следует в первую очередь сделать люмбальную пункцию, а проведение КТ временно отложить. Осложнения бактериальных менингитов. Чем длительнее течение менингита и чем менее эффективно лечение, тем выше вероятность развития осложнений и остаточной неврологической симптоматики. Поражения черепных нервов, обычно III, VI, VII и VIII, которые наблюдаются у 10—20% больных, обычно регрессируют в течение нескольких недель. Примерно у 10% детей младшего и более старшего возраста, перенесших бактериальный менингит, остается стойкая одно- или двусторонняя глухота. Улитка может поражаться при распространении инфекции с оболочек мозга по улитковому каналу. Глухота встречается особенно часто при пневмококковом и менингококковом менингитах. Если очаговые и латерализованные неврологические симптомы удерживаются в течение нескольких дней или отмечаются на поздних стадиях менингита, то обычно это указывает на наличие васкулита и инфаркта мозга. Такие... [стр. 3188 ⇒]

Серологические исследования применяют также для идентификации антигенов микробов, различных биологически активных веществ, групп крови, тканевых и опухолевых антигенов, иммунных комплексов, рецепторов клеток и др. При выделении микроба от больного проводят идентификацию возбудителя путем изучения его антигенных свойств с помощью иммунных диагностических сывороток, т. е. сывороток крови гипериммунизированных животных, содержащих специфические антитела. Это так называемая серологическая идентификация микроорганизмов. В микробиологии и иммунологии широко применяются реакции агглютинации, преципитации, нейтрализации, реакции с участием комплемента, с использованием меченых антител и антигенов (радиоиммунологический, иммуноферментный, иммунофлюоресцентный методы). Перечисленные реакции различаются по регистрируемому эффекту и технике постановки, однако, все они основаны на реакции взаимодействия антигена с антителом и применяются для выявления как антител, так и антигенов. Реакции иммунитета характеризуются высокой чувствительностью и специфичностью. Особенности взаимодействия антитела с антигеном являются основой диагностических реакций в лабораториях. Реакция invitroмежду антигеном и антителом состоит из специфической и неспецифической фазы. В специфическую фазу происходит быстрое специфическое связывание активного центра антитела с детерминантой антигена. Затем наступает неспецифическая фаза — более медленная, которая проявляется видимыми физическими явлениями, например образованием хлопьев (феномен агглютинации) или преципитата в виде помутнения. Эта фаза требует наличия определенных условий (электролитов, оптимального рН среды). Связывание детерминанты антигена (эпитопа) с активным центром Fab-фрагмента антител обусловлено ван-дер-ваальсовыми силами, водородными связями и гидрофобным взаимодействием. Прочность и количество связавшегося антигена антителами зависят от аффинности, авидности антител и их валентности. № 85 Диагностикумы. Получение, применение. В диагностических целях при обнаружении антител в сыворотке крови больных, реконвалесцентов и бактерионосителей используются серологические реакции. Для постановки таких реакций применяются диагностикумы - препараты, содержащие взвесь обезвреженных микроорганизмов или определенные антигены. Необходимость использования диагностикумов для серологических реакций связана не только с явным их преимуществом перед живыми культурами микробов (безопасность в работе), но еще и потому, что для приготовления диагностикумов подбираются штаммы микроорганизмов с высокой чувствительностью к антителам и способностью длительно сохранять антигенные свойства. Для инактивации микроорганизмов при приготовлении диагностикумов чаще всего используются химические вещества, особенно формалин, являющийся лучшим консервантом. Убитые нагреванием микробы хуже сохраняют антигенные свойства и применяются редко. В серологических реакциях (реакции агглютинации, реакции пассивной гемагглютинации, реакции связывания комплемента, реакции торможения гемагглютинации) для выявления специфических антител применяются: бактериальные, эритроцитарные и вирусные диагностикумы. Бактериальные диагностикумы могут содержать инактивированную микробную взвесь или отдельные антигенные компоненты бактерий: О, Н или Vi-антигены и используются в реакциях агглютинации. Эритроцитарные диагностикумы представляют собой эритроциты (обработанные танином или формалином) с адсорбированными на них антигенами, извлеченными из бактерий, и применяются в РПГА (реакции пассивной гемагглютинации). В том случае, когда РПГА используется для выявления антигена в выделениях больных, в тканях и др., применяют «антительные диагностикумы», т. е. эритроциты, сенсибилизированные антителами. Вирусные диагностикумы — препараты, содержащие инактированные вируссодержащие жидкости (культуральные, из куриных эмбрионов или организма животных, зараженных соответствующим вирусом), применяются в РСК (реакции связывания комплемента), реакции торможения гемагглютинации (РТГА) и реакции нейтрализации. В настоящее время в лабораториях используются следующие диагноста кумы. 1. Бактериальный диагностикум сальмонелл тифа. Применяется в реакции агглютинации для обнаружения антител в сыворотке больных. 2. Сальмонеллезные О-диагностикумы содержат О-антигены различных групп сальмонелл (инактивированных 15%-ным раствором глицерина). Применяются для выявления О-аптител при сальмонеллезных инфекциях в реакции агглютинации с сывороткой больных. 3. Сальмонеллезные Н-монодиагностикумы. Используются в реакции агглютинации для определения заболевания в прошлом (анамнестическая реакция агглютинации) и реже с диагностической целью. 4. Vi — брюшнотифозный диагностикум. Применяется в реакции агглютинации при выявлении брюшнотифозного бактерионосительства. 5. Единый бруцеллезный диагностикум — взвесь бруцелл (инактивированных фенолом), подкрашенная метиленовым синим. Применяется для определения антител в сыворотках крови больных бруцеллезом людей и животных в реакциях агглютинации Райта и Хеддльсона. 6. Эритроцитарный сальмонеллезный О-диагностикум — взвесь эритроцитов с адсорбированными на них О-антигенами различных групп сальмонелл. Используется для постановки РПГА с сывороткой больного при уточнении клинического диагноза сальмонеллеэной инфекции. 7. Эритроцитарный Vi-диагностикум — эритроциты, сенсибилизированные очищенным Vi-антигеиом S. typhi, применяется в РПГА при выявлении брюшнотифозного бактерионосительства. [стр. 52 ⇒]

Среди выросших на этих средах отбирают лактозонегативные колонии, которые идентифицируют до вида и серовара, а выделенные культуры S. flexneri— до подсероваров, S. sonnei — до хемоваров. В качестве вспомогательного используют серологический метод с постановкой РНГА. Лечение и профилактика:Для лечения - бактериофаг орального применения, антибиотики после определения антибиотикограммы; в случае возникновения дисбактериоза — препараты пробиотиков для коррекции микрофлоры. Не специфическая профилактика. № 106 Возбудители сальмонеллезов. Таксономия. Характеристика. Микробиологический диагноз сальмонеллезов. Лечение. Острая кишечная зоонозная инфекция, вызываемая сероварами сальмонелл, характеризующаяся поражением ЖКТ. Морфологические свойства: подвижные, грам «-» палочки, капсулы нет. Хорошо растут на простых питательных и желчесодержащих средах. На плотных – образуют колонии в R-и S-формах, на жидких – помутнение. На лактозособержащих средах образуют бесцветные колонии. Биохимическая активность: ферментация глк. до кислоты и газа, отсутствие ферментации лактозы, продукция сероводорода, отсутствие индолообразования. Антигенная структура: соматический О-антиген, жгутиковый Н-антиген, Некоторые – К-антиген. Род Salmonellaсостоит из двух видов — вида S. enterica, в который включены все сальмонеллы, являющиеся возбудителями человека и теплокровных животных, и вида S. bongori, который подразделяется на 10 сероваров. Вид S. entericaразделен на 6 подвидов, которые подразделены на серовары. Некоторые серовары сальмонелл, в частности S. Typhi, имеют полисахаридный Vi-антиген, являющийся разновидностью К-антигена. Эпидемиология.Возбудителями сальмонеллеза является большая группа сальмонелл, входящая в подвид enterica. Наиболее часто возбудителями сальмонеллезов у человека являются серовары S. Typhimurium, S. Dublin, S. Choleraesuis. Основные факторы передачи — мясо, молоко, яйца, вода. Патогенез и клиника.Заболевание протекает в локальной форме гастроэнтерита, ведущий синдром - диарейный. Инвазировав слизистую тонкого кишечника через М-клетки и проникнув в подслизистую, сальмонеллы захватываются макрофагами, переносясь ими в пейеровы бляшки, где формируют первичный очаг инфекции. При этом выделяются эндотоксин и белковый энтеротоксин. Энтеротоксин активирует поступление в просвет кишечника большого количества жидкости, К,Na. Понос, рвота. Иммунитет: Ненапряженный, серовароспецифический, опосредован секреторным IgA, который предотвращает процесс пенетрации сальмонеллами слизистой тонкого кишечника. В крови могут определяться антитела. Микробиологическая диагностика.Бактериологическому исследованию подвергают рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, желчь, мочу, кровь. При идентификации выделенных культур необходим широкий набор диагностических О- и Н- сывороток. Для серологического исследования применяют РНГА, ИФА. Важное диагностическое значение имеет нарастание титра антител в динамике заболевания. Лечение.Применяется патогенетическая терапия, направленная на нормализацию водно-солевого обмена. При генерализованных формах — этиотропная антибиотикотерапия. Сальмонеллезные групповые, адсорбированные О- и Н-агглютинирующие сыворотки. Применяются для установления серогрупп и сероваров сальмонелл в реакции агглютинации. Сальмонеллезные О- и Н-монодиагностикумыпредставляют собой взвеси сальмонелл, убитых нагреванием (О-диагностикумы) или обработкой формалином (Н-диагностикумы). Применяются для серодиагностики брюшного тифа. Профилактика. Специфическая профилактика сальмонеллеза у с/х животных и птиц. Неспецифическая профилактика проведение ветеринарно-санитарных мероприятий. № 107 Возбудители холеры. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение. Возбудитель – Vibriocholerae, серогрупп О1 и О139, характеризуется токсическим поражением тонкого кишечника, нарушением водно-солевого баланса. Морфологические и культуральные свойства.Вибрион имеет один полярно расположенный жгутик. Под действием пенициллина образуются L-формы. Грамотрицательны, спор не образуют. Факультативный анаэроб. Не требователен к питательным средам. Температурный оптимум 37C. На плотных средах вибрионы образуют мелкие круглые прозрачные S-колонии с ровными краями. На скошенном агаре образуется желтоватый налет. В непрозрачных R-колониях бактерии становятся устойчивыми к действию бактериофагов, антибиотиков и не агглютинируются О-сыворотками. Биохимические свойства.Активны: сбраживают до кислоты глюкозу, мальтозу, сахарозу, маннит, лактозу, крахмал. Все вибрионы делятся на шесть групп по отношению к трем сахарам (манноза, сахароза, арабиноза). Первую группу, к которой относятся истинные возбудители холеры, составляют вибрионы, разлагающие маннозу и сахарозу и не разлагающие арабинозу: разлагают белки до аммиака и индола. H2S не образуют. Антигенная структура. Термостабильный О-антиген и термолабильный Н-антиген. Н-АГ являются общими для большой группы вибрионов. Возбудители классической холеры и холеры Эль-Тор объединяются в серогруппу 01. Антигены серогруппы 01 включают в различных сочетаниях А-, В- и С-субъединицы. Сочетание субъединиц АВ называется сероваром Огава, сочетание АС — сероваром Инаба, сочетание ABC — Гикошима. R-формы колоний утрачивают О-АГ. Резистентность.Вибрионы плохо переносят высушивание. Долго сохраняются в водоемах, пищевых продуктах.. Биовар Эль-Тор более устойчив в окружающей среде, чем классический вибрион. [стр. 61 ⇒]

Для приготовления антигенных препаратов подбирают специальные штаммы микробов, обладающих высокой специфичностью и сохраняющих свои антигенные свойства после обработки. Антигенные препараты бывают корпускулярные и растворимые. Если корпускулярный антиген представляет собой взвесь убитых микроорганизмов, то растворимый - антигенные фракции. Растворимые антигены отличаются большей чувствительностью и стабильностью. Корпускулярные антигены готовят из взвеси микроорганизмов, инактивированных нагреванием при 100 в течение 15 – 20 минут, а также – спиртом или формалином. Растворимые антигены представляют собой антигенные фракции, полученные путем экстракции из чистой культуры микроорганизмов. Стандартные антигены, которые используются в иммунологических реакциях для выявления соответствующих им (специфических) антител в исследуемых сыворотках называются диагностикумами. Тонкие различия АТ в изучаемой сыворотке обнаруживают при помощи монодиагностикумов, т.е. препаратов, содержащих один антиген, например: групповой О- или специфический типовой –Н- , или Vi- антиген. Такие монодиагностикумы готовят, например, для распознавания заболеваний, вызванных микроорганизмами рода сальмонелл. В практике широко применяют в настоящее время эритроцитарные диагностикумы. Эритроцитарные диагностикумы содержат эритроциты человеческой или бараньей крови, сенсибилизированные бактериальными, риккетсиозными или вирусными антигенами. Для создания прочной связи антигена с поверхностью эритроцитов, последние предварительно обрабатывают таннином, формальдегидом, глютаровым альдегидом, на альдегидные группировки, которых прочно “садится” антиген. Применяют для постановки реакции пассивной гемагглютинации (РПГА). Кроме эритроцитов, антигены могут адсорбироваться на поверхности активированного угля, латекса, холестерина, каолина и других органических и неорганических адсорбентов. 7.1. БАКТЕРИАЛЬНЫЕ АНТИГЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ ● Бруцеллезный единый диагностикум – взвесь убитых форамалином либо нагреванием бруцелл трех видов в физиологическом растворе хлорида натрия с добавлением метиленового синего. Препарат выпускается в жидком виде и представляет гомогенную взвесь бруцелл, окрашенную в синий цвет. Применяют для постановки как развернутой реакции агглютинации с сывороткой больного ( р.Райта ), так и на стекле ( р. Хеддельсона ) с целью серодиагностики бруцеллеза. ● Брюшнотифозный О - диагностикум – взвесь бактерий брюшного тифа, убитых нагреванием при100 . ● Брюшнотифозный Н - диагностикум – взвесь бактерий, инактивированных формалином. Оба брюшнотифозных диагностикума используют в реакции Видаля для серодиагностики брюшного тифа. 71... [стр. 65 ⇒]

Микробиологическая диагностика брюшного тифа и паратифов. Учитывая цикличность течения заболеваний, материал для исследования и метод исследования определяются стадией течения болезни. В первые дни заболевания наблюдается бактериемия, поэтому на 1-й неделе заболевания и в течение всего лихорадочного периода используют метод гемокультуры: посев крови в желчный бульон с последующим пересевом на дифференциально-элективные среды (Эндо, Плоскирева, висмут-сульфитный агар). Выделенную культуру идентифицируют по биохимическим свойствам и антигенной структуре, а выделенную культуру S. Typhi типируют Vi-фагами для определения источника инфекции. С конца 2-й недели заболевания производят выделение копро-, урино- и би- ликультур, т. е. материалом для исследования являются моча, испражнения, желчь. Начиная со 2-й недели заболевания проводят серологическое исследование с целью определения наличия и типа антител. Исследование проводится постановкой РПГА. РПГА ставят с О-, Н- и Vi-диагностикумами. Положительным считают диагностический титр не менее 1:200. Ранее для серологической диагностики применяли развернутую реакцию агглютинации Видаля. В настоящее время серологическое исследование проводят также постановкой ИФА. [стр. 9 ⇒]

Реакция Видаля и РПГА в диагностике брюшного тифа. Опять возвращаемся к вопросу № 18. Начиная со 2-й недели заболевания проводят серологическое исследование с целью определения наличия и типа антител. Исследование проводится постановкой РПГА. РПГА ставят с О-, Н- и Vi-диагностикумами. Положительным считают диагностический титр не менее 1:200. Ранее для серологической диагностики применяли развернутую реакцию агглютинации Видаля. Реакция Видаля — это реакция агглютинации, применяемая для диагностики брюшного тифа и некоторых тифо-паратифозных заболеваний. К различным разведениям сыворотки крови больного добавляют смыв культур возбудителя (брюшного тифа, паратифов) или диагностикумы — стандартные растворы антигенов. После выдерживания в термостате наступает агглютинация в виде зерен, хлопьев, выпадающих в осадок. Реакция Видаля удобна, проста, но обладает невысокой специфичностью: при тяжелых формах заболевания или при применении антибиотиков результаты могут быть отрицательными вследствие потери способности образовывать антитела. Наоборот, положительная реакция Видаля иногда обнаруживается у перенесших брюшной тиф или паратиф (анамнестическая реакция), а также после прививок (прививочная реакция). Реакцию Видаля следует ставить многократно (начиная с 6—9-го дня заболевания), так как диагностическое значение имеет нарастание титра агглютининов в период заболевания. 21. Методы МБ диагностики брюшнотифозного носительства. Основной метод диагностики — бактериологический: посев и выделение S. typhi из крови (гемокультура), фекалий (копрокультура), мочи (уринокультура), желчи, костного мозга. РИФ для обнаружения антигена возбудителя в биологических жидкостях. Серологический метод обнаружения О- и Н- антител в РПГА. Бактерионосителей выявляют по обнаружению Vi-антител в сыворотке крови с помощью РПГА и положительному результату бактериологического; выделения возбудителя. Для внутривидовой идентификации применяют фаготипирование. [стр. 10 ⇒]

Основные антигены: О-Аг (термостабильный), Н-Аг (термолабильный, состоит из двух серологических фаз – специфической и неспецифической), Vi-Аг (относится к группе поверхностных или капсульных антигенов). Vi-Аг термолабилен, чувствителен к соляной кислоте и этанолу. Наличие данного антигена может препятствовать агглютинации микроорганизмов О-антисыворотками. Сальмонеллы, имеющие данный антиген, лизируются Vi-фагами (известно 78 фаготипов). Фаготипирование проводят с целью установления источника инфекции, что имеет важное эпидемиологическое значение! Антигенная классификация Кауфмана-Уайта. 1. По О-антигену все сальмонеллы делятся на 67 серогрупп или О-групп (А, В, С, D, E и т.д.). Каждой группе соответствует групповой фактор (специфический О-Аг), общий для всех членов группы (обозначается цифрой). Раньше серогруппы обозначались буквами лат. алфавита, теперь принято обозначать согласно О-антигену. Буквы временно сохранены и должны приводиться в скобках. Например, S.Typhimurium принадлежит группе О4 (В). 2. Внутри серогрупп по Н-антигену сальмонеллы делятся на серотипы (серовары, которые исторически называют видами). Сальмонеллы – уникальный род энтеробактерий, поскольку только они имеют на одном жгутике два антигена, которые кодируются двумя различными генами. Два различных антигена жгутика обозначают как 1-я фаза и 2-я фаза Н-антигена. Сальмонеллы, имеющие только один жгутиковый антиген, называют монофазными. Большинство сальмонелл двухфазны. Фаза 1 Н-Аг обозначается латинскими строчными буквами. Фаза 2 – арабскими цифрами. Всего известно 2500 сероваров сальмонелл. Серогр. Серотипы O-Ag H-Ag Vi-Ag основные S.Paratyphi A A О2 (А) mono (a)... [стр. 13 ⇒]

Этапы серотипирования сальмонелл: 1. Реакция агглютинации с поливалентными сыворотками (основных групп − A, B, C, D, E и редких групп) используется для подтверждения принадлежности выделенной культуры к роду Salmonella. Если агглютинация с поливалентной О-антисывороткой не происходит, маловероятно, что штамм относится к роду Salmonella. 2. Реакция агглютинации с монорецепторными О-сыворотками. Определение серогруппы сальмонелл проводят с помощью отдельных монорецепторных групповых Осывороток, входящих в соответствующую поливалентную. 3. Реакция агглютинации с монорецепторными Н-сыворотками. Исследование начинают с сывороток к наиболее распространенным в данном регионе сероварам сальмонелл. После выявления Н-антигена первой фазы определяют антигенные компоненты второй фазы и устанавливают полную антигенную структуру (серовар) выделенной культуры. Антигенная формула, полученная в результате проведения реакции агглютинации, позволяет определить серотип сальмонеллы по таблицам схемы Кауффмана-Уайта. 1. Факторы адгезии и колонизации (пили); 2. Факторы инвазивности (проникновение в эпителиальные клетки, макрофаги и способность к внутриклеточному паразитированию, что способствует хроническому носительству); 3. Плазмида вирулентности (обеспечивает ускоренное размножение вне ЖКТ); 4. Факторы устойчивости к бактерицидному действию сыворотки (Vi-Ag) + антифагоцитарное действие; 5. Энтеротоксины (ST, LT); SLT (цитотоксины). 6. Эндотоксин. Микробиология ГГМУ... [стр. 13 ⇒]

Бактериологическая диагностика заключается в исследовании крови (гемокультура), мочи (урокультура) и желчи (биликультура). В остром периоде заболевания гемокультура выделяется у всех больных. Реакция агглютинации (реакция Видаля) ставится с Н-антигеном и Оантигеном с 7-9 дня заболевания и повторяется на 3-4 неделе для определения нарастания титра антител (от 1:200 до 1:600-1:800). Реакция непрямой гемагглютинации ставится с О-, Н- и Vi-антигенами. Диагностический титр РНГА с Н- и О-антигенами составляет 1:160-1:320, с Vi-антигеном – 1:40-1:80. В практике нередко брюшной тиф дифференцируют с тифоподобной формой сальмонеллеза. Клинически заболевания схожи. Брюшной тиф отличается от сальмонеллеза длительной волнообразной лихорадкой, сильными головными болями, бредовым состоянием при относительно слабо выраженной дисфункции желудочно-кишечного тракта. В диагностике помогают тщательно собранный анамнез и лабораторные исследования, среди которых решающее значение имеет гемокультура. Холера (МКБ А00) Заболевание характеризуется гастроэнтеритическими проявлениями с быстрым обезвоживанием организма вследствие потери жидкости и электролитов с рвотными массами и испражнениями. Температура тела при этом остается нормальной или субфебрильная. Проявления холеры варьируют от стертых форм до крайне тяжелых. В тяжелых случаях развиваются метаболический ацидоз, гиповолемический шок. Возможен летальный исход. Холера обычно начинается остро с появления обильных водянистых испражнений, напоминающих рисовый отвар (светлая жидкость с хлопьями слизи). В менее тяжелых случаях испражнения желтого цвета. Стул не зловонный, имеет легкий запах рыбы, тертого картофеля. У половины детей отмечаются приступообразные боли в области пупка. Дефекация, как правило, безболезненная, тенезмы отсутствуют. Живот втянут. При тяжелом течении холеры возможно вздутие за счет пареза кишечника. Частота стула в легких случаях не превышает 3-5 раз в сутки. При тяжелых формах кратность стула может достигать 30 раз в сутки или даже не поддается счету. Рвота характерна только для тяжелых форм. Кожные покровы бледно-цианотичные, холодные на ощупь. Эластичность кожи и тургор тканей снижены. Черты лица заострены,... [стр. 42 ⇒]

VI. Проблема типов в психопатологии. Теперь мы обратимся к попытке одного психиатра выделить из запутывающего многообразия так называемых психопатических неполноценностей два типа. Эта чрезвычайно обширная группа объединяет в себе все те пограничные психопатические состояния, которые не могут быть отнесены в область собственно психозов; таковы все неврозы и все дегенеративные состояния, а также интеллектуальные, моральные, аффективные и другие психические неполноценности. Эта попытка была сделана Отто Гроссом, опубликовавшим в 1902 году теоретический этюд под названием «Вторичная церебральная функция», основная гипотеза которого привела его к установлению двух психологических типов. [Переработанное, но, по существу, неизмененное изображение этих типов Гросс дает также и в своей книге «О психологических неполноценностях» /72- S.27ff/] Хотя Гросс черпает интересующий его эмпирический материал из области психических неполноценностей, однако ничто не мешает перенести обретенные там точки зрения и в более обширную область нормальной психологии, потому что неуравновешенное душевное состояние дает исследователю лишь особенно благоприятную возможность наблюдения некоторых психических феноменов, выступающих с почти чрезмерной отчетливостью, феноменов, часто поддающихся лишь неотчетливому восприятию в пределах нормальной психологии. При случае ненормальное состояние играет роль увеличительного стекла. В своей заключительной главе Гросс сам распространяет свои выводы и на более широкие области, что мы и увидим далее. Под «вторичной функцией» Гросс разумеет церебральный клеточный процесс, наступающий вслед за первичной функцией. Первичная функция соответствовала бы собственному действию клетки, именно созданию положительного психического процесса, скажем представления. Это действие соответствует энергетическому процессу, по всей вероятности разряжению химического напряжения, то есть химическому распадению. После этого острого разряда, который Гросс называет первичной функцией, начинается вторичная функция, то есть реституция, или восстановление при помощи питания. В зависимости от интенсивности предшествовавшей затраты энергии эта функция потребует более или менее продолжительного времени. В течение этого времени клетка находится в измененном против прежнего состоянии, то есть в состоянии некоторого раздражения, которое не может не повлиять на последующий психический процесс. Именно очень яркие, насыщенные аффектом процессы могли бы указывать на особенно большую затрату энергии, а поэтому на особенно длительный период реституции или течения вторичной функции. Воздействие вторичной функции на психический процесс Гросс представляет себе как поддающееся наблюдению специфическое влияние ее на последующий ассоциативный процесс, и притом так, что выбор ассоциаций до некоторой степени ограничивается «темой», данной в первичной функции, то есть так называемым «главным представлением». Действительно, несколько позднее, как мне в моих собственных экспериментальных работах, так и нескольким ученикам моим в соответствующих исследованиях пришлось установить явления персеверации /38- С.374-551/, обнаруживающиеся после очень ярких представлений явления, которые могут быть доказаны цифровыми данными. Мой ученик Эбершвейлер, исследуя процесс речи, установил то же самое явление в ассонансах и агглютинациях. /73- LXV. S.240-271/ Кроме того, патологический опыт показывает нам, как часто встречаются персеверации при тяжких повреждениях мозга, как-то: при апоплексиях, атрофических и иных состояниях повреждения. Вероятно, их следует приписать именно этой затрудненной реституции. Поэтому гипотеза Гросса является весьма правдоподобной. И вполне естественно поставить вопрос: не существуют ли такие индивиды или даже типы, у которых период реституции, то есть вторичная функция, оказывается продолжительнее, чем у 152. [стр. 152 ⇒]

Выделение гемокультуры 1. Посев крови на среду Раппопорт (в соотношении 1:10). 2. Высев со среды Раппопорт на среду Эндо. 3. Откол лактозонегативных колоний со среды Эндо на трехсахарный агар. 4. Учет биохимических свойств на трехсахарном агаре. 5. Серотипирование выделенной культуры в реакции агглютинации на стекле с поливалентными и монорецепторными О- и Н-сальмонеллезными сыворотками. 6. Биохимическая идентификация, определение антибиотикорезистентности. Выделение копрокультуры (уринокультуры, биликультуры) 1. Посев на среду обогащения (Мюллера, селенитовый бульон). 2. Высев со среды обогащения на среды Эндо, Левина, висмут-сульфитный агар. 3. Реакция агглютинации на стекле лактозонегативных колоний с сальмонеллезными агглютинирующими сыворотками. Дальнейший ход исследования см. «Выделение гемокультуры». Серодиагностика тифо-паратифозных заболеваний. Используются следующие реакции: 1. Реакция Видаля — реакция агглютинации (антитела появляются в конце первой недели от начала заболевания). Реакция ставится с четырьмя диагностикумами: О-брюшнотифозный монодиагностикум, Нбрюшнотифозный монодиагностикум, ОН-паратифозный А диагностикум, ОН-паратифозный В диагностикум. Диагностический титр реакции равен 1:200. 2. Реакция непрямой Vi-гемагглютинации для выявления Vi-антител в сыворотке крови реконвалесцентов и бактерионосителей. Антиген — эритроцитарный Vi-диагностикум (взвесь эритроцитов, обработанных формалином и сенсибилизированных Vi-антигеном). Положительный результат — эритроциты оседают в виде диска с неровными краями, отрицательный — в виде “пуговки” с ровными краями. Специфическая профилактика — вакцинация химической сорбированной брюшнотифозной моновакциной. Сальмонеллезы Эпидемиология Первичным источником сальмонелл являются животные: крупный рогатый скот, свиньи, водоплавающие птицы, куры, синантропные грызуны и большое число других животных. Дополнительным источником может быть человек (больной, носитель). 159... [стр. 159 ⇒]

Реакция энзиммеченых антител (РЭМА), или иммуноферментный анализ (ИФА)  основана на использовании в качестве метки Ат ферментов, способных разлагать субстрат с образованием окрашенных продуктов. В качестве фермента часто используется пероксидаза хрена, а в качестве субстрата для нее  ортофенилендиамин, 5аминосалициловая кислота и другие вещества. Существует много методических вариантов ИФА: прямой, непрямой, двойной, конкурентный. По ферменту судят об образовании иммунного комплекса АгАт, одно из которых было неизвестно. Ход работы: I. Поставить пластинчатую агглютинацию. II.Учесть по готовому ряду развернутую реакцию агглютинации. Определить титр антител в сыворотке. III. Учесть РНГА. Сделать выводы. Зарисовать. IV. Поставить реакцию кольцепреципитации:  В 3 пробирки налить по 1 мл сыворотки: в 1-ю - сибироязвенную преципитирующую сыворотку, во 2-ю - туляримийную преципитирующую сыворотку, в 3-ю - нормальную сыворотку (АТ нет);  Во все пробирки наслоить постепенно на сыворотку 1 мл испытуемого экстракта;  Учесть реакцию, сделать выводы, зарисовать; V. Учесть реакцию преципитации по Манчини и Оухтерлони. Сделать выводы. Зарисовать. VI. Учесть реакцию ИФА. Сделать выводы. VII. Результаты работы занести в протокол. Тесты для проверки знаний: 1. Для реакции агглютинации берут: а) живые клетки бактерий, б) убитые клетки бактерий, в)лизат из клеток, г) токсины бактерий, д) ферменты бактерий. Ответ: а, б 2. Для реакции преципитации в качестве Аг используют: а) убитые клетки бактерий, б) лизаты бактерий, в) экзотоксины бактерий, г) молекулярные вещества. Ответ: б, в, г Ключевые слова: антиген, антитело, серологические реакции, диагностикум, сыворотка, флюорохром... [стр. 42 ⇒]

КРИТЕРИЙ ДИФФЕРЕНЦИАЦИИ «ИНФЕКЦИОННОГО» ВИДАЛЯ 1) титр РА равный диагностическому 2) титр РА выше диагностического 3) нарастание титра антител в динамике заболевания 4) феномен агглютинации не менее ++ 5) наличие IgM, IgG Правильный ответ 3 31.ИСТОЧНИКИ ИНФЕКЦИИ ПРИ САЛЬМОНЕЛЛЕЗНЫХ ПИЩЕВЫХ МИКРОБНЫХ ОТРАВЛЕНИЯХ 1) больные люди 2) бактерионосители 3) пищевые продукты 4) вода 5) больные животные, птицы Правильный ответ 5 32.УСЛОВИЕМ ЗАРАЖЕНИЯ ПРИ САЛЬМОНЕЛЛЕЗНЫХ ПИЩЕВЫХ МИКРОБНЫХ ОТРАВЛЕНИЯХ ЯВЛЯЕТСЯ НАКОПЛЕНИЕ ВОЗБУДИТЕЛЯ В 1) тонком кишечнике 2) толстом кишечнике 3) желчном пузыре 4) готовом блюде 5) желудке Правильный ответ 4 33.ВЕДУЩИЙ ФАКТОР ВИРУЛЕНТНОСТИ САЛЬМОНЕЛЛ 1) фимбрии 2) белки наружной мембраны 3) Vi-антиген 4) экзотоксин 5) эндотоксин Правильный ответ 5 34.МЕТОДЫ МИКРОБИОЛОГИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ САЛЬМОНЕЛЛЕЗНЫХ ПИЩЕВЫХ МИКРОБНЫХ ОТРАВЛЕНИЙ 1) микроскопический, экспресс-диагностика (РИФ) 2) бактериологический, серологический 3) серологический, аллергический 4) аллергический, молекулярно-генетический 5) не проводится Правильный ответ 2 35.ВРЕМЯ ВЫДАЧИ ОТВЕТА ИЗ БАКЛАБОРАТОРИИ ПРИ ВЫДЕЛЕНИИ КОПРОКУЛЬТУРЫ ВОЗБУДИТЕЛЯ САЛЬМОНЕЛЛЕЗНЫХ ПИЩЕВЫХ МИКРОБНЫХ ОТРАВЛЕНИЙ 1) на 3-4-й день... [стр. 69 ⇒]

Немецкий бактериолог Г. Гаффки в 1884 г. выделил возбудителя в чистой культуре, доказал его специфичность и дал подробную характеристику ферментативных свойств. Возбудитель брюшного тифа имеет форму палочки с закругленными концами, длиной 1–3 мкм и шириной 0,5– 0,8 мкм. Это подвижные перитрихи, спор и капсул не имеют. У них обнаружены пили, выполняющие функцию адгезинов, способность образовывать L-формы при неблагоприятных условиях (действие антибиотиков, иммуноглобулинов и др.). Ферментативные свойства характеризуются большим постоянством. Они разлагают сахара (глюкозу, мальтозу, маннит) с образованием только кислоты, не ферментируют лактозу и сахарозу, не разжижают желатину, образуют сероводород, восстанавливают нитраты в нитриты. Антигенная структура S. typhi представлена комплексом из О-(соматические антигены 9, 12), Н-(жгутиковый антиген d) и Vi-(антиген вирулентности) антигенов. Содержание Vi-антигена вариабельно. Он часто обнаруживается у свежевыделенных культур, но легко утрачивается при культивировании и под действием различных неблагоприятных факторов. Выделены штаммы, не имеющие этого антигена (Wформы). Поверхностное расположение Vi-антигена препятствует агглютинации бактерий брюшнотифозной О-сывороткой. Поэтому для восстановления агглютинабильности такую культуру прогревают на водяной бане при 100˚С в течение 10 мин. Vi-антигены являются специфическими рецепторами для брюшнотифозных бактериофагов, которые используют для фаготипирования выделенных культур в эпидемических целях. Фаготипы штаммов стабильны, не меняются в течение болезни и длительного бактерионосительства. Патогенность S. typhi определяется способностью к адгезии и колонизации, инвазивностью, антифагоцитарной 60... [стр. 60 ⇒]

В процессе болезни формируется стойкий, длительный иммунитет. Однако у части больных (5–10%) формируется острое (до 3 мес.) или хроническое (свыше 3 мес.) бактерионосительство. Микробиологическая диагностика Основным методом диагностики брюшного тифа является бактериологический («золотой стандарт»). Выделение культур бактерий брюшного тифа из крови (гемокультуры) на среде Рапопорт на первой неделе является наиболее ранним и абсолютным доказательством болезни. Выделение копро-(из испражнений), урино-(из мочи) и били-(из желчи) культур проводят со 2–3-й недели болезни. Используют среды Мюллера, селенитовый бульон, SS-агар и др. Выделенные культуры идентифицируют по морфологии, ферментативной активности, антигенной структуре, чувствительности к антибиотикам и видовым бактериофагам (фаг Vi-I). Фаготипирование проводят с целью выявления источника инфекции. К концу первой недели в крови накапливаются антитела, которые могут быть выявлены в РПГА или развернутой реакции агглютинации Видаля. Эти реакции обязательно ставят в динамике (в «парных» сыворотках). РИФ используют для раннего и ускоренного обнаружения бактерий в исследуемом материале больных и выявления бактерионосителей. Поздним методом диагностики является аллергическая проба с эбертином. Для установления бактерионосительства применяют: – выделение били-, копро- и уринокультур бактерий брюшного тифа; 63... [стр. 63 ⇒]

Br.ovis күкіртсутек түзеді. Күкірті бар аминқышқылдар қосылған қоректік орталарда Br.melitensis күкіртсутекті аз мөлшерде синтездейді. Сүтті ұйытпайды. Каталаза түзеді. Қышқыл түзе отыра глюкозаны, арабинозаны, декстрозаны, левулозаны, т.б. ыдыратады. Олар каталаза, пероксидаза, липаза мен фосфотазаны түзе алады. Антигендік құрылымы. S-пішіндегі бруцеллалардың үш негізгі түрінде екі соматикалық антиген болады: М антиген (melitensis) және А (abortus). Br.melitensis-те М антигенінің мөлшері басқаларына қарағанда 20 есе көп болса, А антигеннің мөлшері аз болады; ал Br. аbortus-те керісінше (20:1) болып келеді. Br. аbortus-пен салыстырғанда Br.suis-тің құрамында М антигенінің мөлшері көбірек болады. Бұл антигендердің құрамы күрделі глюцидті-липидті-полипептидті кешеннен тұрады. Аталмыш антиген преципитация, агглютинация және комплементті байланыс­тыру реакцияларының көмегімен анықталатын телімді антиденелердің түзілуін қамтамасыз етеді. А және М антигендерімен қатар салмонеллалардың Vi-анти­геніне ұқсас келетін беткейлік L-антигендердің болатындығы да белгілі болды. Төзімділігі. Бруцеллалар түрлі физикалық және химиялық әсерлерге төзімсіз келеді. Парафинмен бекітілген шыны түтіктердегі тығыз... [стр. 241 ⇒]

На висмут-сульфитном агаре – колонии черного цвета с металлическим блеском, окруженные черным ободком прокрашенной среды. Биохимические свойства. Сальмонеллы обладают выраженной ферментативной активностью. Оксидазоотрицательны и каталазоположительны. Реакция Фогеса-Проскауэра отрицательная. Сахаролитическая активность: не расщепляют лактозу и сахарозу; глюкозу, маннит, мальтозу и другие сахара разлагают до кислоты и газа (исключение, S. typhi – до кислоты), по способности разлагать ксилозу и арабинозу различают 4 типа: К+А+; К-А-; К+А-; К-А+. Протеолитические свойства: не образуют индол, желатин не разжижают, образуют H2S (исключение, S. paratyphi A). Антигенная структура. Антигенная структура сальмонелл – сложная, имеются О-, Н-, Vi-, М-антигены. * О – соматический антиген, липополисахарид клеточной стенки, термостабильный, (выдерживает кипячение в течение 2,5 часов, автоклавирование при 1200 С – 30 мин.), чувствительны к формальдегиду, но устойчив к спирту, групповой – согласно классификации Кауфмана-Уайта, семейство делится на 67 серогрупп (А, В, С, Д…). О-АГ состоит из R-ядра и боковой S-цепи, к которой присоединяются сахара – рецепторы (обозначаются цифрами). Общность конечного сахара (по химической природе является 3,6-дидезоксигексозой) является основанием для объединения в серогруппу. Некоторые группы имеют общие О-АГ, но каждая группа содержит один основной антиген: в группе А – 2, в группе В – 4, в группе С – 7, Д – 9… * Н – жгутиковый антиген, белок флагеллин, термолабильный (разрушается при нагревании до 75-1000С, а также под действием соляной кислоты, спирта, протеолитических ферментов), типовой (более 2500 сероваров, расположены в алфавитном порядке в таблице Кауфмана-Уайта). У Н-АГ сальмонелл различают 2 фазы: I (специфическая) – различна у серотипов, входящих в одну группу, обозначается строчными латинскими буквами; II (неспецифическая) – содержат в своем составе общие для всей группы компоненты, обозначается арабскими цифрами. Если у серовара присутствуют обе фазы Н-АГ, то его называют двухфазным, если одна – монофазным. * Vi-АГ – поверхностный полисахаридный антиген S. typhi, являющийся разновидностью К-АГ, термолабильный (разрушается при кипячении за 10 минут), чувствительный к соляной кислоте и спирту, встречается только у вирулентных сальмонелл, препятствует агглютинации О-антисыворотками, является рецептором для бактериофагов. * М-АГ – слизистый, водонерастворимый, разрушается под действием кислот и спиртов. Факторы патогенности. 1. Токсины: * эндотоксин – липополисахарид клеточной стенки, высвобождается при массовой гибели возбудителей, играет основную роль в патогенезе брюшного тифа, оказывая пирогенное и токсическое действие; * возбудители сальмонеллезов выделят экзотоксины – термолабильный белковый энтеротоксин, сходный с холерогеном и LT-токсином E. coli (увеличивают в клетках эпителия тонкого кишечника содержание цАМФ, что приводит к повышенному выходу воды из клеток и развитию диареи) + цитотоксическое действие, вызывая гибель энтероцитов. 2. Ферменты патогенности: гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа, муциназа, протеаза, супероксиддисмутаза (инактивирует суперактивные радикалы О2, что придает устойчивость к фагоцитозу). 3. Структурные и химические компоненты клетки: * пили I и II типов; * микрокапсула у S. typhi; * белки наружной мембраны – инвазины (обеспечивающие инвазию слизистой и резистентность к фагоцитозу, позволяющую сальмонеллам сохраняться и размножаться внутри фагоцитов); * «островки патогенности». Резистентность. [стр. 116 ⇒]

Сальмонеллы - оксидазоотрицательные, каталазоположительные, реакция Фогес-Проскауэра – отрицательная Антигенная структура Антигенная структура сальмонелл – довольно сложная, имеются О-, Н-, Vi-, М- антигены. О- антиген - липолисахаридно-протеиновый комплекс, термостабильный (выдерживает кипячение в течение 2,5 часов, автоклавирование при 1200С – 30 мин.), чувствительны к формальдегиду, но устойчивы к спирту. Это - групповой антиген – по нему, согласно классификации Кауфмана и Уайта, семейство делится на 67 серогрупп. Их обозначают заглавными буквами латинского алфавита (А, В, С, Д и т.д.). Некоторые группы имеют общие О-антигены, но каждая группа содержит один основной антиген. (Например, в группе А – это - 2, в группе В – 4, в группе С – 6, Д – 9 и т.д.) Н- антиген – белковый, типоспецифический (делит сальмонеллы на серовары), термолабильный, разрушается при нагревании до 750-1000С, а также под действием соляной кислоты, спирта, протеолитических ферментов. На этом основано получение Н-диагностикумов. У Н- антигенов сальмонелл различают 2 фазы. Первая из них (специфическая) различна у серотипов, входящих в одну группу. Сальмонеллы этой фазы обозначаются строчными латинскими буквами от а до z. Сальмонеллы, имеющие Н- антигены II фазы (неспецифической) содержат в своем составе общие для всей группы компоненты; эта фаза обозначается арабскими цифрами. Vi- антиген – поверхностный (капсульный), термолабильный, чувствительный к соляной кислоте и спирту, разрушается при кипячении за 10 мин. Он препятствует агглютинации сальмонелл О-антисыворотками. Vi- антиген встречается только у вирулентных сальмонелл. Он не является прямым носителем вирулентности, однако установлен параллелизм между его присутствием и действием бактерий на макроорганизм. М- антиген – слизистый, водонерастворимый, разрушается под действием кислот и спиртов. Несмотря на многочисленность антигенов, при серологической идентификации во внимание принимаются 3 из них: О-, Н-, Vi. Факторы патогенности: а) токсины: эндотоксин (липополисахаридопротеиновый комплекс), образуют микроорганизмы в Sформе, высвобождается при массовой гибели возбудителей; играет основную роль в патогенезе брюшного тифа; б) ферменты патогенности: гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа; в) структурные элементы клеток: фимбрии, микрокапсула (у некоторых штаммов), за счет ее возбудители прикрепляются к клеткам эпителия тонкого кишечника; г) важная биологическая особенность сальмонелл -способность проникать в макрофаги и противостоять фагоцитозу, а после их гибели попадать в кровь, обусловливая генерализацию инфекционного процесса; д) пили I порядка выполняют адгезивную функцию. Резистентность. Сальмонеллы относительно устойчивы во внешней среде. Во льду сохраняются более 60 дней, в воде открытых водоемов – 120 суток, в замороженном мясе – 6-13 месяцев, в хлебе – до 3-х месяцев, в яйцах – до 13 месяцев, в почве – до 3-х месяцев. При нагревании возбудители быстро погибают. Чувствительны к дезрастворам в рабочей концентрации (0,3 % раствор хлорамина убивает сальмонелл за 1 час). Эпидемиология. Резервуар и источник возбудителей брюшного тифа и паратифа А – человек (больной или бактерионоситель); резервуаром паратифа В могут быть не только люди, но и животные (крупный рогатый скот, свиньи, домашняя птица). Механизм заражения – фекально-оральный; пути передачи: пищевой, водный, контактно-бытовой. Брюшной тиф и паратиф А распространяются чаще водным путем (употребление воды из неглубоких загрязненных водоемов, технических водопроводов, в случаях прорыва канализационных вод). При паратифе В преобладает пищевой путь (заражение чаще происходит через молоко, молочные продукты, кремы, овощные салаты). Бытовой путь реализуется, как правило, через бактерионосителей; при этом большое значение имеет низкая санитарная культура. [стр. 2 ⇒]

Для выявления О-антигена эшерихий в реакции агглютинации предварительно необходимо: 
 экстрагировать О-антиген ацетоном
 разрушить Vi-антиген спиртом
 разрушить К-антиген кипячением
 разрушить Н-антиген кипячением
 нейтрализовать Vi-антиген сывороткой
 
 187. Ферментация лактозы характерна для: 
 Escherichia coli 
 Shigella flexneriSalmonella TyphiSalmonella TyphimuriumYersinia pestis
 
 188. Клиника и патогенез заболеваний, вызванных энтеротоксигенными кишечными палочками, являются аналогичными клинике и патогенезу: 
 шигеллеза
 брюшного тифа
 сальмонеллезного гастроэнтерита
 иерсиниоза
 холеры
 
 189. LT–токсин энтеротоксигенных эшерихий по механизму действия на клеткумишень является: 
 активатором аденилатциклазной системы 
 ингибитором синтеза белка
 блокатором передачи нервного импульса
 эксфолиативным токсином
 порообразующим токсином
 
... [стр. 37 ⇒]

...bongori,который подразделяется на 10 сероваров. Вид S. enterica разделен на 6 подвидов, которые подразделены на серовары. Некоторые серовары сальмонелл, в частностиS.Typhi, имеют полисахаридныйVi-антиген, являющийся разновидностью К-антигена. Эпидемиология. Возбудителями сальмонеллеза является большая группа сальмонелл, входящая в подвидenterica. Наиболее часто возбудителями сальмонеллезов у человека являются сероварыS.Typhimurium,S.Dublin,S.Choleraesuis. Основные факторы передачи — мясо, молоко, яйца, вода. Патогенез и клиника. Заболевание протекает в локальной форме гастроэнтерита, ведущий синдром - диарейный. Инвазировав слизистую тонкого кишечника через М-клетки и проникнув в подслизистую, сальмонеллы захватываются макрофагами, переносясь ими в пейеровы бляшки, где формируют первичный очаг инфекции. При этом выделяются эндотоксин и белковый энтеротоксин. Энтеротоксин активирует поступление в просвет кишечника большого количества жидкости, К,Na. Понос, рвота. Иммунитет:Ненапряженный, серовароспецифический, опосредован секреторнымIgA, который предотвращает процесс пенетрации сальмонеллами слизистой тонкого кишечника. В крови могут определяться антитела. Микробиологическая диагностика.Бактериологическому исследованию подвергают рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, желчь, мочу, кровь. При идентификации выделенных культур необходим широкий набор диагностических О- и Н- сывороток. Для серологического исследования применяют РНГА, ИФА. Важное диагностическое значение имеет нарастание титра антител в динамике заболевания. Лечение. Применяется патогенетическая терапия, направленная на нормализацию водно-солевого обмена. При генерализованных формах — этиотропная антибиотикотерапия. Сальмонеллезные групповые, адсорбированные О- и Н-агглютинирующие сыворотки.Применяются для установления серогрупп и сероваров сальмонелл в реакции агглютинации. Сальмонеллезные О- и Н-монодиагностикумыпредставляют собой взвеси сальмонелл, убитых нагреванием (О-диагностикумы) или обработкой формалином (Н-диагностикумы). Применяются для серодиагностики брюшного тифа. Профилактика. Специфическая профилактика сальмонеллеза у с/х животных и птиц. Неспецифическая профилактика - проведение ветеринарно-санитарных мероприятий. № 62 Возбудители ботулизма. Таксономия и характеристика Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение. Ботулизм — острое инфекционное заболевание, характеризующееся интоксикацией организма с преимущественным поражением центральной нервной системы. Болезнь возникает в результате употребления пищевых продуктов, содержащих токсиныClostridiumbotulinum. Таксономия.Возбудитель ботулизма относится к отделуFirmicutes, родуClostridium. Морфологические и тинкториальные свойства.C.botulinum— грамположительные палочки с закругленными концами, образуют споры и имеют вид веретена. Капсулой не обладают, перитрихи. Культуральные свойства.Строгий анаэроб. Оптимальными для его роста являются температура 30С. На кровяном агаре образует небольшие прозрачные колонии. В столбике сахарного агара можно обнаружитьR-формы формы зерен чечевицы иS-формы – пушинок. Биохимическая активность. Выделяют 4 группы: бактерииIгруппы – выраженные протеолитические свойства, гидролизуют желатину, ферментируют глк. и мальтозу;IIгруппы – проявляют сахаролитическую активность, протеолитической – нет.IIIгруппа – проявляют липазную активность, гидролизуют желатину.VI– гидролизуют желатину, не проявляют сахаролитических свойств. Все типы образуют желатиназу, лецитиназу, H2S.Бактерии типа А,В,Е,F– ферментируют глк., фруктозу, мальтозу, сахарозу. Типа С,D– глк, мальтозу. [стр. 38 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "Vi-агглютинация": [78] [21] [24] [69] [105] [4] [7] [123] [159] [83] [319] [603] [604] [611] [611] [622] [32] [669] [11] [6] [153] [258] [2]