Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


G83 другие паралитические синдромы




НЕЙРОЛИПОН: капс.; конц. для р+ра д/инф. (Фармак ПАО). . . . . . . . G701G73.69 Болезни нер1 вно1мышечного синапса и мышц G70.69 Myasthenia gravis и другие нарушения нер1 вно1мышечного синапса АКСАМОН®: р+р для в/м и п/к введ. (ПИК.ФАР. МА) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ГРАНДАКСИН®: табл. (EGIS Pharmaceuticals PLC). . . . . . . . . . . . . . . . . . . НЕЙРОМИДИН®: р+р для в/м и п/к введ.; табл. (Олайнфарм). . . . . . . . . . . . 445 G71.69 Первичные поражения мышц (G71.0 Мышечная ди1 строфия) ГРАНДАКСИН®: табл. (EGIS Pharmaceuticals PLC). . . . . . . . . . . . . . . . . . . G72.69 Другие миопатии ГРАНДАКСИН®: табл. (EGIS Pharmaceuticals PLC). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 214 G801G83.69 Церебральный па1 ралич и другие паралитиче1 ские синдромы G80. 69 Детский церебраль1 ный паралич (G80.0 Спас1 тический церебральный па1 ралич) КОРТЕКСИН®: лиоф. д/р+ра для в/м введ. (ГЕРОФАРМ) . . . . . . . . . КОРТЕКСИН® ДЛЯ ДЕТЕЙ: лиоф. д/р+ра для в/м введ. (ГЕРО. ФАРМ). . . . . . . . . . . . . . . . МИДОКАЛМ®: табл. п.п.о. (Gedeon Richter) . МИДОКАЛМ®+РИХ+ ТЕР: р+р д/ин. (Gedeon Richter) . . . . . . . . . . . . . . . . ПАНТОКАЛЬЦИН®: табл. (Валента Фарма. цевтика) . . . . . . . . . . . . . . . . 465 G83.69 Другие паралитические синдромы АКСАМОН®: р+р для в/м и п/к введ. (ПИК. ФАРМА) . . . . . . . . . . . . . . [стр. 71 ⇒]

НИВАЛИН®: р,р д/ин.; табл. (Sopharma AD). . . ПАНТОГАМ®: сироп; табл. (ПИК-ФАРМА). . ПАНТОКАЛЬЦИН®: табл. (Валента Фармацевтика) . . . . . . . . . . . . . . СИРДАЛУД®: табл. (Dr. Reddy’s Laboratories Ltd.) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ТИАПРИД: р,р для в/в и в/м введ.; табл. (Органика). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 615 G83.71 Другие паралитические синдромы АКСАМОН®: табл. (ПИК-ФАРМА) . . . . . . . . . . 80 G902G99.71 Другие нарушения нервной системы G90.71 Расстройства вегета2 тивной [автономной] нер2 вной системы ВАЛЕМИДИН®: капли для приема внутрь спирт. (Фармамед ООО) . . . . . ВАЛОКОРДИН®: капли для приема внутрь (Krewel Meuselbach GmbH) . . 127... [стр. 72 ⇒]

Онейроидный синдром, или сновидное помрачение сознания, характеризуется полной отрешенностью больного от окружающей действительности, фантастическим содержанием переживаний, видоизменением и перевоплощением «Я». Переживания при онейроиде носят драматический характер: отдельные ситуации, чаще фантастические, разворачиваются в  определенной последовательности, самосознание глубоко расстраивается, больные ощущают себя участниками фантастических событий, разыгрывающихся в их воображении (грезоподобный онейроид) или в окружающей их обстановке, где возникает причудливая смесь фрагментов реального мира и обильно всплывающих в сознании ярких чувственных фантастических представлений (фантастический иллюзорный онейроид). Пациенты выступают в  роли исторических личностей, космонавтов, героев книг, фильмов, спектаклей; они воспринимают себя находящимися на других материках, планетах, летающими в космосе, участвующими в атомных войнах, присутствующими при гибели вселенной. В зависимости от содержания и аффекта различают экспансивный и депрессивный онейроид. При фантастически иллюзорном онейроиде пациенты растеряны, имеет место сверхизменчивость внимания (синдром гиперметаморфоза), аффект недоумения, при грезоподобном онейроиде они загружены, окружающее не привлекает их внимания. Онейроидное помрачение сознания чаще всего сопровождается кататоническими расстройствами в виде возбуждения или ступора. Амнезия при онейроидном помрачении сознания отсутствует. В одних случаях содержание онейроида воспроизводится достаточно подробно, в других — воспоминания касаются фрагментов фантастических переживаний и окружающей обстановки. Иногда больные обнаруживают полную амнезию периода помрачения сознания, однако позже у них возникают воспоминания о происходившем в период психоза. Паралитический синдром  — состояние тотального слабоумия, проявляется эйфорией, благодушием, резким снижением критики, дисмнестическими расстройствами, нелепым бредом величия и богатства, нивелировкой характерологических черт личности. Бредовые идеи величия и богатства отличаются нестойкостью, нелепостью, гротескностью: больные называют себя президентами, командующими армиями, говорят о несметных богатствах, одеваются ярко, нелепо, украшают костюм самодельными орденами. Утрачивается чувство такта, поведение неадекватно окружающей обстановке. Они склонны к  совершению легкомысленных, нелепых поступков, отличаются крайней неряшливостью. Наряду с благодушием и эйфорией периодически возникает раздражительность, недержание аффекта, злобность. Мнестические нарушения выражаются в  расстройствах памяти на события прошлого и настоящего. Отмечаются речевые нарушения в виде дизартрии, медленной или излишне торопливой речи. Наблюдаются неврологические знаки, анизокория, ослабление реакции зрачков на свет при сохранности ее на аккомодацию, симптом Аргайлла Робертсона. Нередки эпилептиформные припадки, апоплектиформные состояния с развитием в последующем парезов, параличей, расстройств речи, имеющих тенденицию к обратимости. Паралитическое слабоумие характерно для прогрессивного паралича. Псевдопаралитический синдром сходен с картиной паралитического синдрома, однако причины его возникновения иные: сифилис мозга, хронические интоксикации, в том числе токсическая энцефалопатия Гайе–Вернике, последствия ЧМТ, прогредиентные органические заболевания головного мозга (сосудистые болезни, болезнь Пика). [стр. 64 ⇒]

Псевдопаралитический синдром Псевдопаралитический синдром. Некоторые авторы считают его, как и лобный синдром, особым вариантом психоорганического синдрома. Он возникает при различных органических заболеваниях головного мозга — алкоголизме III стадии, травматической болезни мозга, атеросклерозе, сифилисе мозга, эпилепсии, опухолях мозга. Клиническая картина сходна с паралитическим синдромом, но возникающим не при прогрессивном параличе. Меньший вес занимают при псевдопара- литическом синдроме нелепые бредовые идеи. Отмечаются несколько меньше прогредиентность и фатальность. Финальной стадией многих видов слабоумия является психический маразм — полный распад всех психических функций с утратой речи, всех навыков самообслуживания, неопрятностью мочой и калом, иногда булимией, оральными и хватательными автоматизмами, насильственным смехом или плачем. В 1940 г. Е. Кречмер описал апаллический синдром. Это состояние развивается при очень грубых поражениях головного мозга с нарушениями связей между плащом головного мозга {pallium — отсюда и название синдрома), стволом головного мозга и другими структурами мозга. Это особый вид нарушения сознания, при котором больные не спят, но и недоступны контакту. Спонтанные маятникообразные движения глазных яблок, отсутствие эмоций, примитивные моторные автоматизмы, экстензия конечностей и туловища (в разгибательном положении). Наиболее типична полная аспонтанность, блуждающий взгляд, наличие древних рефлексов — хватательного и сосательного. Это состояние возникает в терминальных стадиях атрофических психозов, чаще всего является переходным состоянием между финалом болезни и агонией. Апалическому синдрому часто дают такие названия, как бодрствующая кома, парасомния, акинетический мутизм, децеребраци- онная ригидность, пролонгированная травматическая кома. [стр. 150 ⇒]

НереДк0 появлению головной боли предшествует продромальный период, для которого характерны ухудшение настроения, раздражительность, тревожность. Для приступа мигрени характерны следующие симптомы. ■ Тошнота и рвота, чаще возникающие к концу болевого эпизода. ■ Свето- и/или звукобоязнь. ■ Озноб. ■ Потливость. ■ Повышение температуры тела. ■ Сухость во рту и другие вегетативные симптомы. Мигрень с аурой отличается от простой мигрени наличием комплекса фокальных неврологических симптомов, предшествующих приступу головной боли. Симптомы ауры развиваются в течение более 4 мин и продолжаются менее 60 мин. Различают следующие виды ауры. ■ Офтальмическая — зрительные нарушения в виде зигзагов, искр, соче■ Гемипарестетическая — парестезии или чувство онемения в одной по■ Паралитическая — односторонняя слабость в конечностях. ■ Афатическая — речевые нарушения и др. Возможные осложнения мигрени — мигренозный статус (продолжительность приступа более 72 ч) и мигренозный инсульт (появление очаговой неврологической симптоматики на фоне мигренозного приступа). Пучковая (кластерная) головная боль (болезнь Хортона) — приступообразные очень интенсивные головные боли в области глазного яблока и в периорбитальной зоне, возникающие в виде серий (пучков) и сопровождающиеся психомоторным возбуждением и вегетативными проявлениями на стороне боли (покраснение носа, слезотечение, заложенность носа и ринорея, потливостью лба и лица, миоз и птоз, отёк века). Тошнота и рвота возникают лишь в 20—30% случаев. Приступы продолжаются от 10—15 мин до 3 ч и обычно возникают от 1 до 4—5 раз в день, нередко в одно и то же время. Продолжительность обострения составляет 2—6 нед, затем боли исчезают на несколько месяцев или даже лет. Головная боль напряжения — наиболее частая форма головных болей. Как правило, сочетается с повышенной раздражительностью, сниженным настроением, повышенной утомляемостью, плохим сном, депрессией и т.п. Головные боли могут продолжаться от 30 мин до 7 дней и более. Диагностические критерии головной боли напряжения: □ двусторонняя диффузная боль с преобладанием в затылочно-теменных или теменно-лобных областях; □ боль монотонная, тупая, сдавливающая, по типу «каски», «шлема», «обруча», практически не бывает пульсирующей; □ боль умеренная, реже интенсивная, обычно не усиливается при физических нагрузках; □ боль сопровождается тошнотой (редко), снижением аппетита вплоть до анорексии (часто), фото- или фонофобией (редко); □ головная боль сочетается с другими алгическими синдромами (кардиалгии, абдоминалгии, дорсалгии и др.) и психовегетативным синдромом, при этом преобладают депрессивные или тревожно-депрессивные эмоциональные расстройства;... [стр. 225 ⇒]

Однако чаще с первых дней появляются признаки паралитического синдрома. Именно эти признаки являются наиболее типичными и характерными для ботулизма, они позволяют поставить диагноз на основании клинической симптоматики. Первыми проявлениями неврологического синдрома являются нарушение зрения и сухость во рту. Сухость появляется рано и отмечается у всех без исключения больных, даже с легкими формами ботулизма, что важно для дифференциальной диагностики. Более специфичными являются нарушения зрения, вызванные поражением III, IV и VI пар черепных нервов. Из глазных проявлений при ботулизме дифференциально-диагностическое значение имеют следующие признаки: расширение зрачков со снижением или даже отсутствием реакции на свет, конвергенции и аккомодации, у части больных выявляются анизокория, паралич аккомодации. Характерны ограничение движения глазных яблок во все стороны и птоз, может развиться диплопия. Другим проявлением невропаралитического синдрома является парез лицевых мышц, что приводит к амимии, маскообразности лица, больные не могут оскалить зубы, нахмурить брови. В дальнейшем развиваются нарушения акта глотания (ощущение «комка в горле»), затруднение глотания сухой пищи, а затем и жидкости. В результате пареза мышц глотки и гортани пища попадает в трахею (поперхивание, кашель, афония). Развитие болезни в дальнейшем приводит к парезам и параличам скелетных мышц туловища и конечностей. Появление и развитие неврологической сиптоматики позволяют надежно дифференцировать ботулизм от всех других заболеваний, сопровождающихся гастроинтестинальным синдромом. Лабораторное подтверждение ботулизма (обнаружение ботулотоксина, выделение и идентификация возбудителей) является ретроспективным. Отравление стафилококковым энтеротоксином встречается довольно часто и иногда вызывает затруднения при проведении дифференциальной диагностики. По своим проявлениям это заболевание занимает как бы промежуточное положение между 386... [стр. 387 ⇒]

Иногда появляется мелкопятнистая экзантема на туловище и конечностях. Часто на этом болезнь и заканчивается. У некоторых больных после ремиссии длительностью от 1 до 7 дней (чаще 2-4 дня), когда клинические симптомы отсутствуют, развивается «большая болезнь». Появляется вторая волна лихорадки с резким ухудшением состояния и развитием менингеального синдрома. Эта препаралитическая (менингеальная) стадия болезни длится 3-5 дней. Температура тела повышается до 39-40 °С, появляются головная боль, потливость, рвота, адинамия, сонливость, боли в спине и конечностях, иногда спутанность сознания, тонические и клоничеекие судороги. Менингеальные симптомы выражены нерезко, чаще всего выявляется умеренная ригидность затылочных мышц, иногда другие симптомы. Отмечается болезненность при натяжении и пальпации периферических нервов, вегетативные расстройства (гипергидроз, «гусиная кожа» и др.). Давление СМЖ несколько повышено, цитоз умеренный (15-200) х 106/л, с преобладанием лимфоцитов (60-70%), содержание белка и сахара нормальное или слегка повышенное. У многих больных заболевание заканчивается на этой стадии развития (менингеальная форма полиомиелита). Параличи появляются на 4-6-й день серозного менингита и развиваются очень быстро, у большинства больных в течение нескольких часов. Наиболее часто при паралитическом полиомиелите встречается спинальная форма болезни; ведущими в картине болезни являются вялые параличи мышц конечностей, чаще ног, а в некоторых случаях — рук, туловища, шеи, межреберной мускулатуры и диафрагмы. С развитием параличей возникают спонтанные боли в мышцах (длятся до 1-2 мес,), могут быть расстройства тазовых органов. Выпадения чувствительности не наблюдается. Могут наблюдаться; понтинная форма — с изолированным параличом лицевого нерва — и бульбарные формы, проявляющиеся в центральных нарушениях дыхания и глотания. Встречается сочетание тех или иных поражений, обусловливающее бульбоспинальную, понтинносшшадьную и бульбопонтинную формы паралитического полиомиелита. 414... [стр. 415 ⇒]

2. Бактериальные инфекции с преимущественным поражением нервной системы Нейроинфекции представляют широкую группу инфекционных болезней, часто тяжелого течения с потенциальной угрозой летального исхода. Этим определяется актуальность ранней диагностики и особая необходимость, в большей степени, чем при других группах инфекционных болезней, ранней адекватной комплексной терапии. Клиническая картина нейроинфекций весьма вариабельна и не может быть ограничена одним преобладающим синдромом. Чаще всего выделяют четыре ведущих неврологических синдрома: менингеальный, менингоэнцефалитический, судорожный и паралитический. При заболеваниях с преимущественным развитием судорожного или паралитического синдромов антибактериальные препараты не являются определяющими в комплексе терапевтических мер. Это, в частности, относится к столбняку и ботулизму, где важное значение имеет применение антитоксической направленности препаратов (сывороток и иммуноглобулинов). Напротив, при бактериальных инфекциях с развитием менингита или менингоэнцефалита ранняя и адекватная антибактериальная терапия занимает одно из ведущих мест в лечении. Эффективность использования антибиотиков при такой патологии связана с двумя моментами: чувствительность возбудителя к назначенному антибактериальному препарату и способность последнего преодолевать гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). Из бактериальных поражений ЦНС клинически с определенной степенью достоверности можно диагностировать только менингококковую инфекцию. В других случаях идентифицировать бактериального возбудителя, вызвавшего поражение, можно лишь с помощью бактериологических методов исследования через 3–4 дня после забора материала для исследования. Поэтому начальная антибактериальная терапия при бактериальном поражении ЦНС практически всегда эмпирическая. В связи с этим степень проникновения антибиотиков через ГЭБ имеет весьма существенное значение. В табл. 1.15 представлена степень проникновения в спинномозговую жидкость (СМЖ) антибиотиков, наиболее часто используемых в лечении бактериальных нейроинфекций. [стр. 67 ⇒]

Различают типичные и атипичные формы болезни. К типичным относят заболевания со свойственными данной инфекции проявлениями; к атипичным — стертые и субклинические формы, обьино вьывляющиеся только в очаге инфекции. Тяжесть определяется степенью выраженности интоксикации, а также выраженностью симптомов, характерных для данной клинической формы болезни. Среди типичных заболеваний в соответствии с ведущим клиническим синдромом выделяются изолированные и комбинированные формы (при сочетании нескольких клинических синдромов). По ведущему клиническому синдрому выделяют следующие формы болезни: серозный менингит, эпидемическая миалгия, герпетическая ангина, паралитическая форма, Коксаки и ЕСНОлихорадка, Коксаки и ЕСНО-экзантема, гастроэнтеритическая форма, миокардит, энцефаломиокардит новорожденных, энтеровирусный увеит и другие редкие формы. Каждая из этих форм может быть изолированной, однако нередко наряду с ведущим синдромом выделяются и другие клинические симПатоморфология описана в случаях, сопро- птомы болезни. Такие формы называют комбинивождающихся энцефаломиокардитом у новорож- • рованными. денных и грудных детей. Эти формы вызываются Несмотря на разнообразие клинических форм, вирусами Коксаки группы В. У погибших детей в можно выявить симптомы, характерные для всех мышце сердца и головном мозге обнаруживаются типичных форм болезни. вирусы. Они также могут быть обнаружены и в Инкубационный период — от 2 до 10 дней других органах и тканях. (чаще 2-4 дня). Заболевание начинается остро, При миокардите отмечается дилатация полос- иногда внезапно, с подъема температуры тела до тей сердца, клеточная инфильтрация, отек межу- 39-40°С. С первых дней больные жалуются на головную боль, головокружение, слабость, плохой точной ткани, очаговое перерождение и некроз мышечных волокон. В мягкой мозговой оболочке аппетит, нарушение сна. Часто отмечается по— отек и клеточная инфильтрация. В различных вторная рвота. Характерна для всех форм гипеотделах мозга обнаруживаются отек, геморрагии, ремия кожных покровов верхней половины тулоочаги некроза и дистрофические изменения нерв- вища, особенно лица и шеи, инъекция сосудов склер. На коже может появиться полиморфная ных клеток. В легких может быть полнокровие и ателекта- пятнисто-папулезная сыпь. Фарингоскопическая картина характеризуется более или менее выразы; в печени, селезенке, почках, надпочечниках, женной гиперемией слизистых оболочек миндаподжелудочной железе обнаруживают полнокролин, зернистостью мягкого неба, дужек и задней вие, очаги некроза и воспаление. Могут быть стенки глотки. Язык обычно обложен. Шейные кровоизлияния в плевре и перикарде. Характерно ценкеровское перерождение поперечнополосатой лимфоузлы часто несколько увеличены, безболезненны. Отмечается наклонность к запорам. мускулатуры. В периферической крови количество лейкоциКлиническая картина. Клинические проявления Коксаки и ЕСНО-инфекций весьма разно- тов нормальное или слегка повышено. В редких образны, в связи с тропизмом вирусов ко многим случаях число лейкоцитов может увеличиваться до 20-25· 109/л. Нередко отмечается умеренный органам и тканям человека. Классификация. В практической работе нейтрофилез, сменяющийся в поздние периоды наиболее удобно классифицировать Коксаки и лимфоцитозом и эозинофилией. СОЭ обычно в пределах нормы или несколько повышена. ЕСНО-инфекцию по типу, тяжести и течению. 219... [стр. 219 ⇒]

При ботулизме, так же как и при холере, нет воспалительных изменений слизистой оболочки желудка и кишечника, поэтому можно согласиться с В.Н. Никифоровым и В.В. Никифоровым (1985), что называть это состояние лучше не гастроэнтеритом, а гастроинтестинальным синдромом. Наблюдается он примерно у половины больных ботулизмом и обусловлен действием ботулотоксина. Понос при ботулизме длится не более 1 сут, число актов дефекации не более 10, рвота необильная и отмечается также в течение 1 сут. Могут быть боли в надчревной области. Трудности при проведении дифференциальной диагностики возникают в тех случаях, когда имеется лишь гастроинтестинальный синдром и нет еще характерных для ботулизма поражений нервной системы. Иногда они появляются лишь через 1—2 дня после прекращения рвоты и поноса. В этот период состояние временно даже несколько улучшается, и врач думает, что у боль ного была легкая «пищевая токсикоинфекция». Однако чаще с первых дней появляются признаки паралитического синдрома. Именно эти признаки являются наиболее типичными и характерными для ботулизма, они позволяют поставить диагноз на основании клинической симптоматики. Первыми проявлениями неврологического синдрома являются нарушение зрения и сухость во рту. Сухость появляется рано и отмечается у всех без исключения больных, даже с легкими формами ботулизма, что важно для дифференциальной диагностики. Более специфичными являются нарушения зрения, вызванные поражением III, IV и VI пар черепных нервов. Из глазных проявлений при ботулизме дифференциально-диагностическое значение имеют следующие признаки: расширение зрачков со снижением или даже отсутствием реакции на свет, конвергенции и аккомодации, у части больных выявляются анизокория, паралич аккомодации. Характерны ограничение движения глазных яблок во все стороны и птоз, может развиться диплопия. Другим проявлением невропаралитического синдрома является парез лицевых мышц, что приводит к амимии, маскообразности лица, больные не могут оскалить зубы, нахмурить брови. В дальнейшем развиваются нарушения акта глотания (ощущение «комка в горле»), затруднение глотания сухой пищи, а затем и жидкости. В результате пареза мышц глотки и гортани пища попадает в трахею (поперхивание, кашель, афония). Развитие болезни в дальнейшем приводит к парезам и параличам скелетных мышц туловища и конечностей. Появление и развитие неврологической сиптоматики позволяют надежно дифференцировать ботулизм от всех других заболеваний, сопровождающихся гастроинтестинальным синдромом. [стр. 327 ⇒]

Часто на этом болезнь и заканчивается. У некоторых больных после ремиссии длительностью от 1 до 7 дней (чаще 2—4 дня), когда клинические симптомы отсутствуют, развивается «большая болезнь». Появляется вторая волна лихорадки с резким ухудшением состояния и развитием менингеального синдрома. Эта препаралитическая (менингеальная) стадия болезни длится 3—5 дней. Температура тела повышается до 39—40°С, появляются головная боль, потливость, рвота, адинамия, сонливость, боли в спине и конечностях, иногда спутанность сознания, тонические и клонические судороги. Менингеальные симптомы выражены нерезко, чаще всего выявляется умеренная ригидность затылочных мышц, иногда другие симптомы. Отмечается болезненность при натяжении и пальпации периферических нервов, вегетативные расстройства (гипергидроз, «гусиная кожа» и др.). Давление СМЖ несколько повышено, цитоз умеренный (15—200)-106/л, с преобладанием лимфоцитов (60—70%), содержание белка и сахара нормальное или слегка повышенное. У многих больных заболевание заканчивается на этой стадии развития (менингеальная форма полиомиелита). Параличи появляются на 4—6-й день серозного менингита и развиваются очень быстро, у большинства больных в течение нескольких часов. Наиболее часто при паралитическом полиомиелите встречается спинальная форма болезни: ведущими в картине болезни являются вялые параличи мышц конечностей, чаще ног, а в некоторых случаях — рук, туловища, шеи, межреберной мускулатуры и диафрагмы. С развитием параличей возникают спонтанные боли в мышцах (длятся до 1—2 мес), могут быть расстройства тазовых органов. Выпадения чувствительности не наблюдается. Могут наблюдаться: понтинная форма — с изолированным параличом лицевого нерва — и бульбарные формы, проявляющиеся в центральных нарушениях дыхания и глотания. Встречается сочетание тех или иных поражений, обусловливающее бульбоспинальную, понтинноспинальную и бульбопонтинную формы паралитического полиомиелита. В паралитической стадии болезни в СМЖ наблюдается белковоклеточная диссоциация — цитоз уменьшен, тогда как содержание белка увеличено. Летальность при паралитическом полиомиелите составляет около 10%, у 25—40% больных остаются стойкие атрофические параличи, сопровождающиеся отставанием роста конечностей, искривлением позвоночника и контрактурой суставов. Клинический диагноз в паралитической стадии болезни обычно не вызывает сомнений. В менингеальной стадии распознать полиовирусную природу болезни трудно. Для подтверждения диагноза можно выделить... [стр. 352 ⇒]

В окончательной этиологической диагностике решающими являются иммунофлюоресцентный, серологический и вирусологический методы, которые позволят идентифицировать возбудитель. 7.4.5. Риновирусная инфекция. Грипп и риновирусную инфекцию объединяют такие признаки, как передача инфекции только от больного человека, острое начало, катаральные явления. Оба вируса тропны к эпителию слизистой оболочки носовых ходов. В то же время отличительным признаком риновирусной инфекции от гриппа и других острых респираторных вирусных заболеваний является выраженность основного и практически единственного проявления болезни – ринита. Он характеризуется многократным чиханием, заложенностью носа, обильными водянистыми выделениями из носа, полным отсутствием носового дыхания и обоняния, ощущением «заложенности» ушей, «оглушенностью», тяжестью в голове, гиперемией слизистой ротоглотки, раздражением или мацерацией кожи вокруг носа, верхней губы. Симптомы интоксикации при этом выражены слабо или отсутствуют, температура тела чаще нормальная или субфебрильная, что не характерно для гриппа. Применение иммунофлюоресцентного, серологического и вирусологического методов исследования позволят идентифицировать возбудитель. 7.4.6. Коронавирусная инфекция. Общими симптомами между гриппом и коронавирусной инфекцией будут острое начало заболевания, поражение верхних дыхательных путей, в том числе и гортани, сухой болезненный кашель и признаки интоксикации. Однако при коронавирусной инфекции инкубационный период составляет 2-3 дня, а при гриппе от нескольких часов до 1-2 дней; болезнь развивается постепенно, тогда как при гриппе всегда остро, внезапно; симптомы интоксикации выражены слабее, чем при гриппе; температура тела чаще нормальная или субфебрильная, а для гриппа характерно повышение температуры до 38,5-39,5°С. Кроме того, при коронавирусной инфекции часто происходит распространение воспалительного процесса в нижние отделы респираторного тракта с развитием пневмонии; характерно увеличение шейных лимфатических узлов; возможно поражение желудочно-кишечного тракта и развитие гастроэнтерита. 7.4.7. Энтеровирусная инфекция. К общим признакам гриппа и энтеровирусной инфекции относят острое начало болезни, поражение верхних дыхательных путей и симптомы интоксикации. В отличие от гриппа, энтеровирусная инфекция развивается в теплое время года (конец лета – начало осени), у нее более длительный инкубационный период (в среднем 3-5 суток) и для нее типичен полиморфизм клинических проявлений болезни. Так, температура тела колеблется от субфебрильной до гипертермии, часто возникают диарейный синдром, герпетическая ангина, миалгия, менингеальный и паралитический синдромы. Катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей выражены слабо, при этом обычно наблюдаются гиперемия слизистой носоглотки, заложенность носа и затруднение носового дыхания, сухой кашель. Распространение воспалитеьного процесса на нижние отделы респираторного тракта может приводить к развитию тяжело протекающих бронхита, бронхиолита, пневмонии. При повторных волнах, обусловленных новой локализацией процесса, возможно развитие нейротоксикоза. Для респираторной формы энтеровирусной инфекции характерны и другие локализации патологического процесса: серозные менингиты, энцефалиты, стоматиты, геморрагический конъюнктивит, лимфаденопатия и др. 7.4.8. Микоплазменная инфекция. Грипп и микоплазменную инфекцию объединяют такие общие признаки, как преимущественная заболеваемость в холодное время года, распространение воздушно-капельным путем, заражение от больного человека, острое начало болезни с поражением дыхательных путей и развитием интоксикации. Однако при микоплазменной инфекции, в отличие от гриппа, инкубационный период гораздо длиннее и составляет от 7 до 21 суток, высокая температура (38,5-39,5°С) удерживается от 5-7 до 9-10 суток, а при гриппе не более 2-5 дней. Катар верхних дыхательных путей при микоплазмозе развивается постепенно, тогда как при гриппе заложенность носа и затруднение носового дыхания возникают в первые часы заболевания. Наряду с гиперемией слизистой оболочки ротоглотки для микопламоза характерно образование в лакунах миндалин гнойного детрита, а также развитие катарального конъюнктивита, инъекции сосудов склер, отита, что не типично для гриппа. При микоплазмозе возникает ларинготрахеит с надсадным, приступообразным кашлем или бронхиолит с... [стр. 166 ⇒]

Сестринский процесс, особенности ухода. В течение нескольких первых дней больному необходимо соблюдать строгий постельный режим, длительность которого определяется динамикой заболевания. В связи с выраженным паралитическим синдромом больные нуждаются в помощи. На первом этапе сестринского процесса (обследование пациента) медсестра после установления доверительных отношений с больным изучает объективные и субъективные данные, которые фиксирует в карте сестринского ухода. Жалобы пациента должны подтверждать наличие паралитического синдрома (нарушение зрения, глотания, фонации, появление общей мышечной слабости). В анамнезе заболевания выясняются начальные проявления болезни и их нарастание в процессе заболевания вплоть до дыхательных расстройств. Эпиданамнез направлен на выявление фактора заражения (главным образом маринованные грибы или мясо домашнего приготовления). При объективном обследовании выясняется острота зрения, невозможность глотания твердой пищи, вздутие живота и задержка стула, дается оценка пульса и АД, характера и частоты дыхания. У пациента возникают следующие п р о б л е м ы : нарушение двигательной активности из-за резкой мышечной слабости; обеспокоенность внешним видом из-за птоза век, косоглазия; нарушение зрения; невозможность читать и смотреть телевизор; ограничения в соблюдении личной гигиены; резкая сухость слизистых оболочек полости рта; нарушение глотания; нарушение фонации; расстройство дыхания; вздутие живота и запор; задержка выделения мочи; при появлении боли в животе (динамическая непроходимость) обеспокоенность предстоящей операцией; боязнь развития специфических (миокардит, сывороточная болезнь) и неспецифических (пневмония, паротит) осложнений; беспокойство за здоровье родных; неуверенность в благоприятном исходе заболевания; боязнь заразиться другими заболеваниями. Сознание при ботулизме всегда сохранено, поэтому медицинской сестре не стоит вслух рассуждать о неблаго... [стр. 135 ⇒]

Эшерихиоз чаще напоминает легкие формы дизентерии с преобладанием колитического синдрома. Но у некоторых больных заболевание протекает в виде острого гастроэнтерита с умеренно выраженными симптомами общей интоксикации и субфебрильной температурой тела. Рвота в первый день болезни, 1—2 раза, боли в эпигастрии выражены слабо. В отличие от сальмонеллеза преобладает колитический синдром. Стул до 10 раз в сутки с примесью слизи, в отдельных случаях и крови. При ректороманоскопии изменения слизистой оболочки кишки выражены умеренно, напоминают то, что наблюдается при легкой форме дизентерии. Отличить болезнь от дизентерии на основании клинических и эндоскопических данных трудно. Диагноз может быть подтвержден выделением из рвотных масс и испражнений энтеропатогенных кишечных палочек. Может быть использован серологический метод, диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза и более. Сходная картина болезни отмечается при гастроэнтеритах, вызванных протеем, энтерококком, Вас. cereus, диагностика их возможна лишь бактериологически [Постовит В. А., 1984]. Во вторую группу болезней, протекающих с рвотой и поносом, входят заболевания без выраженной температурной реакции и обусловленные в основном бактериальными токсинами. Холера. Учитывая карантинный характер болезни, дифференциальная диагностика холеры среди заболеваний, протекающих с диареей и рвотой, имеет большое значение. Холера протекает без развития гастрита и энтерита и лишь условно можно относить ее к группе инфекционных гастроэнтеритов. Дифференциальная диагностика холеры от гастроэнтеритов инфекционной природы (шигеллезной, сальмонеллезной, эшерихиозной, стафилококковой этиологии) не представляет трудностей. Главное отличие состоит в том, что при холере нет повышения температуры тела и отсутствуют боли в животе. Важно уточнить порядок появления рвоты и поноса. При всех бактериальных острых гастроэнтеритах и токсических гастритах вначале появляется рвота, а затем, спустя несколько часов,— понос. При холере, наоборот, вначале появляется понос, а затем рвота (без других признаков гастрита). Во время эпидемической вспышки диагноз холеры может устанавливаться по клиникоэпидемиологическим данным. Однако первые случаи и спорадические заболевания холерой должны обязательно подтверждаться лабораторно. Из ускоренных методов лабораторной диагностики холеры используют методы иммунофлюоресценции, иммобилизации, микроагглютинации в фазовом контрасте, РНГА и классические методы выделения и идентификации холерных вибрионов. Ботулизм в ряде случаев начинается с появления рвоты и поноса. В самом начале болезни, до развития характерных для ботулизма поражений нервной системы, появление рвоты и поноса обусловливает необходимость проведения дифференциальной диагностики с другими болезнями, сопровождающимися диареей. Конечно, речь идет только о тех случаях ботулизма, при которых отмечаются диарея и рвота. Если они отсутствуют, то это совсем не исключает ботулизма. В отличие от бактериальных гастроэнтеритов при ботулизме нет повышения температуры тела до лихорадочных цифр. Может быть лишь небольшой субфебрилитет (37,1...37,3 °С). При ботулизме, так же как и при холере, нет воспалительных изменений слизистой оболочки желудка и кишечника, поэтому можно согласиться с В. Н. Никифоровым и В. В. Никифоровым (1985), что называть это состояние лучше не гастроэнтеритом, а гастроинтестинальным синдромом. Наблюдается он примерно у половины больных ботулизмом и обусловлен действием ботулотоксина. Понос при ботулизме длится не более 1 су т, число актов дефекации не более 10, рвота необильная и отмечается также в течение 1 сут. Могут быть боли в надчревной области. Трудности при проведении дифференциальной диагностики возникают в тех случаях, когда имеется лишь гастроинтестинальный синдром и нет еще характерных для ботулизма поражений нервной системы. Иногда они появляются лишь через 1...2 дня после прекращения рвоты и поноса. В этот период состояние временно даже несколько улучшается и врач думает, что у больного была легкая «пищевая токсикоинфекция». Однако чаще с первых дней появляются признаки паралитического синдрома. Именно эти признаки являются наиболее типичными и характерными для ботулизма, они позволяют поставить диагноз на основании клинической симптоматики. Первыми проявлениями неврологического синдрома являются нарушение зрения и сухость во рту. Сухость появляется рано и отмечается у всех без исключения больных, даже с легкими формами ботулизма, что важно для дифференциальной диагностики. Более специфичными являются нарушения зрения, вызванные поражением III, IV и VI пар черепных нервов. Из глазных проявлений при ботулизме дифференциально-диагностическое значение имеют следующие признаки: расширение зрачков со снижением или даже отсутствием реакции на свет, конвергенции и аккомодации, у части больных выявляются анизокория, паралич аккомодации. Характерны ограничение движения глазных яблок во все стороны и птоз, может развиться диплопия. Другим проявлением невропаралитического синдрома является парез лицевых мышц, что приводит к амимии, маскообразности лица, больные не могут оскалить зубы, нахмурить брови. В дальнейшем развиваются нарушения акта глотания (ощущение «комка в горле»), затруднение глотания сухой пищи, а затем и жидкости. В результате пареза мышц глотки и гортани пища попадает в трахею (поперхивание, кашель, афония). Развитие болезни в дальнейшем приводит к парезам и параличам скелетных мышц туловища и конечностей. Появление и развитие неврологической сипто... [стр. 166 ⇒]

М ож ет быть лиш ь небольшой субфебрилитет (37,1...37,3 °С ). При ботулизме, так ж е к ак и при холере, нет воспалительных изменений слизистой оболочки ж елудка и киш еч 123 ника, поэтому можно согласиться с В. Н. Никифоровым и В. В. Никифоровым (1985), что назы вать это состояние лучш е не гастроэнтеритом, а гастроинте 123123 стинальны м синдромом. Н аблю дается он примерно у половины больных боту 123123 лизмом и обусловлен действием ботулотоксина. Понос при ботулизме длится не более 1 сут, число актов дефекации не более 10, рвота необильная и отм ечается так ж е в течение 1 сут. М огут быть боли в надчревной области. Трудности при проведении дифф еренциальной диагностики возникаю т в тех случаях, когда имеется лиш ь гастроинтестинальный синдром и нет ещ е характерны х для ботулизма пораж ений нервной системы. Иногда они появ 123123 ляю тся лиш ь через 1...2 дня после прекращ ения рвоты и поноса. В этот период состояние временно д а ж е несколько улучш ается и врач думает, что у боль 123 ного бы ла л егкая «пищ евая токсикоинфекция». О днако чащ е с первых дней появляю тся признаки паралитического синдрома. И менно эти признаки я в 123123 ляю тся наиболее типичными и характерны ми д ля ботулизма, они позволяю т поставить диагноз на основании клинической симптоматики. Первыми проявлениями неврологического синдрома являю тся нарушение зрения и сухость во рту. Сухость появляется рано и отмечается у всех без исключения больных, д аж е с легкими формами ботулизма, что важ но для диф ф еренциальной диагностики. Более специфичными являю тся наруш ения зрения, вызванные пораж ением III, IV и VI пар черепных нервов. И з глазных проявлений при ботулизме дифф еренциально-диагностическое значение имеют следую щ ие признаки: расш ирение зрачков со снижением или д аж е отсутст 123123 вием реакции на свет, конвергенции и аккомодации, у части больных вы яв 123123 л яю тся анизокория, паралич аккомодации. Х арактерны ограничение движ ения глазны х яблок во все стороны и птоз, мож ет разви ться диплопия. Д ругим проявлением невропаралитического синдрома является парез лицевых мышц, что приводит к амимии, м аскообразности лица, больные не могут оскалить зубы, нахмурить брови. В дальнейш ем разви ваю тся н аруш е 123123 ния акта глотания (ощ ущ ение «комка в горле»), затруднение глотания сухой пищи, а затем и жидкости. В результате п ареза мышц глотки и гортани пища попадает в трахею (поперхивание, каш ель, а ф о н и я ). Р азвити е болезни в д а л ь 123 нейшем приводит к п арезам и параличам скелетных мышц туловищ а и конеч 123123 ностей. П оявление и развитие неврологической сиптоматики позволяю т н ад еж 123 но диф ф еренцировать ботулизм от всех других заболеваний, сопровож даю 123 щ ихся гастроинтестинальным синдромом. Л аб ораторн ое подтверж дение ботулизма (обнаруж ение ботулотоксина, выделение и идентификация возбудителей) является ретроспективным. Отравление стафилококковым энтеротоксином встречается довольно часто и иногда вы зы вает затруднения при проведении дифф еренциальной диагно 123 стики. По своим проявлениям это заболевание заним ает как бы промежуточное полож ение между инфекционными болезнями и отравлениями неинфекционной природы. Болезнь начинается очень быстро после приема пищи, содерж ащ ей стафилококковы й энтеротоксин. Инкубационный период иногда продолж ается всего 30 мин, хотя чащ е он длится от 1 до 3 ч. О травления вызываю т не только кондитерские изделия, как это принято считать (кремы, пирожные, торты и п р.), но д аж е чащ е мясные блюда и рыбные консервы, хранивш иеся в открытом виде. Следует помнить, что отравление стафилококковы м энтеро 123 токсином мож ет развиться и при употреблении прогретых продуктов, так как токсин не разруш ается при повышенной температуре. Б олезнь начинается остро, появляю тся сильные реж ущ ие боли в эпигаст 123 ральной области (более интенсивные, чем при гастроэнтеритах другой при... [стр. 220 ⇒]

Болезнь начинается с кратковременной лихорадки (2...4 д н я ), риноф арингита, иногда бы ваю т диспепсические явления (тош нота, р во та). Т ем пература тела чащ е субф ебрнльная, но мож ет быть высокой (39... 40 °С ), с признакам и общей интоксикации и менингеальным синдромом. Иног 123123 д а появляется мелкопятнистая экзан тем а на туловищ е и конечностях. Часто на этом болезнь и закан чи вается. У некоторых больных после ремиссии длительностью от 1 до 7 дней (чащ е 2...4 д н я ), когда клинические симптомы отсутствуют, разви вается «больш ая болезнь». П оявляется вторая волна лихорадки с резким ухудшением состоя 123123 ния и развитием менингеального синдрома. Эта препаралитическая (менингеальн ая) стадия болезни длится 3...5 дней. Т ем пература тела повыш ается до 39...40 °С, появляю тся головная боль, потливость, рвота, адинамия, сонли 123 вость, боли в спине и конечностях, иногда спутанность сознания, тонические и клонические судороги. М енингеальные симптомы вы раж ены нерезко, чащ е всего вы является умеренная ригидность затылочных мышц, иногда другие симптомы. О тмечается болезненность при натяж ении и пальпации перифери 123123 ческих нервов, вегетативные расстройства (гипергидроз, «гусиная кож а» и д р .). Д авлени е С М Ж несколько повышено, цитоз умеренный (1 5 ...2 0 0 )Х X Ю б/л , с преобладанием лим ф оцитов (60...70 % ), содержание белка и саха 123123 ра нормальное или слегка повышенное. У многих больных заболевание зак ан 123123 чивается на этой стадии развития (м енингеальная ф орма полиомиелита). П араличи появляю тся на 4 ...6-й день серозного менингита и развиваю тся очень быстро, у больш инства больных в течение нескольких часов. Наиболее часто при паралитическом полиомиелите встречается спинальная форма болезни: ведущими в картине болезни являю тся вялы е параличи мышц конеч 123123 ностей, чащ е ног, а в некоторых случаях — рук, туловищ а, шеи, межреберной мускулатуры и диаф рагмы . С развитием параличей возникаю т спонтанные боли в мы ш цах (длятся до 1...2 м ес), могут быть расстройства тазовы х орга 123123 нов. В ыпадения чувствительности не наблю дается. М огут наблю даться: понтинная ф орм а — с изолированным параличом лицевого нерва — и буль 123123 барные формы, проявляю щ иеся в центральных наруш ениях дыхания и глотания. В стречается сочетание тех илн иных поражений, обусловливаю щ ее бульбоспинальную , понтинноспинальную и бульбопонтинную формы паралити 123123 ческого полиомиелита. В паралитической стадии болезни в С М Ж наблю дается белково-клеточ 123123 ная диссоциация — цитоз уменьшен, тогда как содерж ание белка увеличено. Л етальн ость при паралитическом полиомиелите составляет около 10 % , у 25...40 % больных остаю тся стойкие атрофические параличи, сопровож даю щ и 123123 еся отставанием роста конечностей, искривлением позвоночника и контрак 123 турой суставов. Клинический диагноз в паралитической стадии болезни обычно не вы зы вает сомнений. В менингеальной стадии распозн ать полиовирусную природу болезни трудно. Д ля подтверж дения диагноза мож но выделить вирус из С М Ж , крови, фекалий. И спользую тся и серологические методы. М икоплазмозные менингиты (м енингоэнцеф алиты ) встречаю тся редко. Болезнь начинается подостро с субфебрильной температуры , умеренной миалгии, нерезко выраженными явлениями острого воспаления дыхательных путей (ринит, фарингит, бронхит), которые держ атся 7... 12 дней. Признаки менингита наблю даю тся при более остром начале болезни и высокой лихорадке (39 °С ), вы раж енны х изменениях органов ды хания (бронхит, пневмония), могут быть умеренный лейкоцитоз и повышение СОЭ до 20...40 м м /ч. Менингеальный синдром разви вается на 6... 14-й день болезни. У худш ается состоя 123 ние больного, появляю тся головная боль, тош нота и рвота, светобоязнь и своеобразны е менингеальные симптомы в виде выраженной ригидности заты 123123 лочных мышц и слабого или сомнительного симптома К ернига. Л им ф оцитар... [стр. 251 ⇒]

Бульбарную форму дифференцируют со стволовыми энцефалитами, при которых доминируют глубокие расстройства сознания, судорожный синдром. Энтеровирусы группы Коксаки — ECHO, реже другие вирусные агенты могут вызывать поражения нервной системы, клинически не отличимые от полиомиелита. В этих случаях используют весь комплекс вирусологических, серологических методов диагностики и ПЦР. ■ Лечение. Больные полиомиелитом, а также лица с подозрением на полиомиелит подлежат экстренной изоляции в специализированные отделения или боксы. Специфических противовирусных средств нет. В препаралитическом и паралитическом периодах необходим полный физический покой. Применяют препараты интерферона, РНКазу, иммуноглобулин, проводят дегидратацию салуретиками, назначают анальгетики. При дыхательных расстройствах проводят ИВЛ, санацию ротоглотки и дыхательных путей, при нарушениях глотания — зондовое кормление. Начиная с раннего восстановительного периода, назначают прозерин, галактамин, витамины группы В (В 12>Вб> Bi)> анаболические гормоны (нерабол, ретаболил), ноотропные препараты. В восстановительном периоде применяют физиотерапию (аппликация парафина, УВЧ, диатермия), для профилактики контрактур — массаж, лечебную гимнастику, в резидуальном периоде — ортопедические операции для коррекции контрактур. ■ Прогноз зависит от клинической формы болезни, выраженности паралитического синдрома и своевременности патогенетической терапии. При паралитических формах возможно стойкое сохранение парезов и распространенных параличей, приводящих к инвалидизации. Летальные исходы возможны в результате нарушения функции дыхания и присоединения на этом фоне пневмоний. ■ Профилактика. Больных госпитализируют и изолируют не менее чем на 40 дней, у постели больного проводят текущую, на дому — заключительную дезинфекцию. Контактным лицам по эпидемиологическим показаниям осуществляют одноразовую ревакцинацию. Основу профилактики составляет плановая вакцинация пероральной живой вакциной — ЖВС (живая вакцина Сэбина) согласно календарю прививок с 2—3 мес 3-кратно с интервалом 45 дней. Ревакцинацию проводят в возрасте 1 года, 3 и 6 лет. Следует отметить, что описаны единичные случаи паралитического полиомиелита, вызванные вакцинальным штаммом вируса полиомиелита, который в результате длительной циркуляции в неиммунном коллективе может восстановить свою вирулентность. 344... [стр. 344 ⇒]

Токсин разрушается при нагревании до 80 °С в течение 30 мин, до 100 °С в течение 10 мин. Эпидемиология. Человек заражается при употреблении продуктов домашнего консервирования (грибов, рыбы, мяса и т. д.). Патогенез. Попавший в пищеварительный тракт ботулотоксин не разрушается ферментами, а всасывается через слизистые оболочки желудка и кишечника и гематогенно разносится по всему организму. При заражении ботулизмом грудных детей образование токсина происходит в кишечнике, а при раневом ботулизме – в некротизированных тканях. Ботулотоксин обладает избирательностью поражения холинергических отделов нервной системы. Прекращение синтеза ацетилхолина в нервных синапсах приводит к параличу мышц. При параличе гортани, глотки, дыхательных мышц наступает затруднение акта глотания и дыхания, что способствует возникновению аспирационных пневмоний, обусловленных присоединением вторичной микрофлоры. Клиника. Инкубационный период может колебаться от нескольких часов до 2—5 дней. Определяются следующие синдромы: паралитический, гастроинтестинальный и общетоксический. Последний не имеет яркой клинической картины. Гастроинтестинальный синдром – это наиболее частое проявление начальной стадии ботулизма. Он проявляется тошнотой, рвотой, поносом и длится около суток. Неврологическая симптоматика нарастает на фоне гастроинтестинального синдрома, а у некоторых больных появляется лишь через 1—2 суток. Появляются общая слабость, сухость во рту, нарушения зрения (нечеткость видения вблизи, туман, сетка перед глазами, диплопия). При осмотре выявляются расширение зрачков, их слабая реакция на свет, анизокория, недостаточность действия какой-либо из глазодвигательных мышц (при диплопии), птоз, нистагм. Нередко наблюдается паралич мягкого неба (речь приобретает гнусавый оттенок, при попытке глотания жидкость выливается через нос). Паралич мышц гортани обусловливает возникновение осиплости голоса и афонии. Нарушение акта глотания возникает из-за паралича мышц глотки. Часто наблюдаются парезы мимической мускулатуры. В ряде случаев появляются параличи жевательных мышц, мышц шеи и верхних конечностей. В тяжелых случаях быстро наступает дыхательная недостаточность из-за нарушения деятельности дыхательной мускулатуры. Расстройства чувствительности не типичны. Сознание полностью сохранено. Температура тела не повышена. При тяжелых формах смерть наступает от остановки дыхания на 3—5-й день болезни. Осложнения: острые пневмонии, токсический миокардит, сепсис, различные миозиты и периферические невриты. Диагноз основывается на характерной клинической симптоматике. Дифференциальный диагноз проводится со стволовыми энцефалитами, бульбарной формой полиомиелита, дифтерией, нарушениями мозгового кровообращения, отравлениями (атропином, беленой, мухоморами, этанолом и др.), а при наличии гастроинтестинального синдрома – с гастроэнтеритами другой этиологии. Учитывают эпиданамнез (употребление определенных пищевых продуктов, групповой характер заболеваний). Лабораторное подтверждение диагноза является ретроспективным. Наличие ботулинического токсина или клостридий определяется в пище, желудочном содержимом, сыворотке. Лечение. Больным ботулизмом показаны промывания желудка, кишечника 2%-ным раствором гидрокарбоната натрия, сифонные клизмы, солевые слабительные ( 30 г сульфата магния в 500 мл воды). Введение специфической сыворотки (А, В, Е) должно производиться в кратчайшие сроки. Сыворотка типа А вводится в количестве 10 000—15 000 ME, типа В – 5000—7500 ME и типа Е – 15 000 ME. Сыворотку предварительно нагревают до 37 °С и вводят в/в (после предварительной внутрикожной пробы с разведенной 1 : 100 сывороткой). При тяжелых формах болезни сыворотку вводят в тех же дозировках в/м дополнительно 1—2 раза с интервалом 6—8 ч. Назначают также 5%ный раствор глюкозы п/к или в/в, изотонический раствор хлорида натрия (до 1000 мл), мочегонные средства. В случае нарастания асфиксии вследствие паралитического закрытия верхних дыхательных путей производят трахеотомию. Наличие паралича дыхания говорит о том, что больного необходимо перевести на искусственную вентиляцию легких. Прогноз серьезный. Даже при современных методах терапии и диагностики летальность при ботулизме высока и составляет 15—30%. Срок пребывания больного в стационаре составляет не менее 1—2 месяцев. Профилактика. Проверка консервированных продуктов перед употреблением, уничтожение бомбажных банок. Разъяснение правил домашнего консервирования и хранения консервов. 31... [стр. 31 ⇒]

Паралитические формы. В течение заболевания выделяют четыре периода: препаралитический, паралитический, восстановительный, резидуальный. Препаралитический период длится от начала болезни до появления первых признаков поражения двигательной сферы. Болезнь начинается остро, с повышения температуры до высоких цифр, появления слабости, анорексии. У половины больных отмечаются умеренные катаральные явления, дисфункция кишечника. Характерен менингорадикулярный синдром: головные боли, многократная рвота, боли в конечностях и спине, гиперестезия, ригидность мышц затылка, положительные синдромы Кернига, Брудзинского, натяжения нервных стволов и корешков, в отдельных мышечных группах – периодические подергивания. Паралитиче-ский период длится с момента появления парезов и параличей и в течение времени их стабилизации. Клиника паралитического периода определяется локализацией поражения в нервной системе. Выделяют спинальную, бульбарную, понтинную и смешанные фор-мы (понтоспинальная, бульбоспинальная). Спинальная форма (самая распространенная форма заболевания). Типично бурное развитие параличей в течение короткого времени – от нескольких часов до 1—3 дней. Параличи носят вялый характер (низкий мышечный тонус, гипоарефлексия, в последующем развиваются мышечные атрофии). Чаще всего страдают нижние конечности. Пирамидных знаков, выпадения функций тазовых органов не бывает, нарушения чувствительности не свойственны. Характерно асимметричное распределение параличей и парезов, связанное с мозаичным характером поражения ядер спинного мозга. Паралитический период длится от нескольких дней до 2—4 недель. Дифференциальнодиагностические признаки вялых парезов и параличей при остром полиомиелите: 1) период нарастания двигательных нарушений очень короткий (от нескольких часов до 1—2 дней). Нарастание парезов в течение 3—4 дней представляет редкое исключение и яв-ляется поводом для сомнений в диагнозе; 2) чаще страдают проксимальные отделы конечностей; 3) парезы и параличи имеют асимметричное (мозаичное) расположение; 4) чувствительные, тазовые нарушения и пирамидная симптоматика отсутствуют; 5) атрофия мышц появляется рано, на 2—3-й неделе болезни и в дальнейшем прогрессирует. Бульбарная форма, как правило, имеет тяжелое течение с коротким препаралитическим периодом, сопровождается нарушением функций жизненно важных органов. Начало заболевания острое, состояние с самого начала заболевания тяжелое: высокая лихорадка, рвота, слабость, недомогание. Отмечаются парез и паралич мягкого неба, нарушения глотания и фонации. У больных отмечается резкое усиление образования слизи с нарушением проходимости дыхательных путей (мокрая форма), возникают одышка, цианоз, клокочущее дыхание. У больных появляется нарушение ритма дыхания, патологические типы дыхания, тахи– и брадиаритмия. Быстро развивается сопорозное, коматозное состояние. Понтинная форма развивается при отдельном поражении ядра лицевого нерва (VII пара ЧМН). Клинически это одна из наименее тяжелых форм паралитического полиомиелита, течение ее наиболее благоприятно. При осмотре отмеча.тся утрата движений мимической мускулатуры лица, асимметрия лица, экзофтальм. Жалоб на болевые ощущения, слезотечение больные не предъявляют. Восстановительный период при спинальной форме начинается через 2—3 недели от начала заболевания. Как правило, глубоко пораженные мышцы не дают полного восстановления или вообще не обнаруживают тенденции к обратному развитию параличей. Неравномерность и мозаичность восстановления пораженных мышц приводят к развитию деформаций скелета и контрактур. Период остаточных явлений обычно наступает через 1—1,5 года от начала заболевания. Характеризуется мышечными атрофиями, костными деформациями, контрактурами, остеопорозом. Дифференциальный диагноз. При менингиальной форме проводится дифференциальный диагноз с серозными менингитами другой этиологии. При спинальной форме проводится дифференциальный диагноз с костно-суставной патологией, полирадикулонейропатиями, миелитом, полиомиелитоподобными заболеваниями. Понтинная форма требует дифференциальной диагностики с невритом лицевого нерва. Диагностика основывается на данных клинических, лабораторных и инструментальных методов диагностики. Вирусологическое обследование: проводится исследование носоглоточных смывов, фекалий, реже ликвора, крови. Первую пробу фекалий берут при установке диагноза, вторую – через 66... [стр. 66 ⇒]

По показаниям применяют антибиотики широкого спектра действия. Прогноз. Без применения современных методов лечения летальность составляет 30–60%. Своевременная терапия позволяет снизить ее до 10%, а в специализированных центрах — до 3–4%. После восстановительного периода, который может длиться до нескольких месяцев, наступает полное выздоровление. Профилактика. Профилактика состоит в строгом соблюдении технологии производства консервированных продуктов. В домашних условиях следует отказаться от герметизированных заготовок или хранить консервированные продукты в холодильнике, а перед употреблением подвергать термической обработке в кипящей водяной бане в течение 20 мин. Лицам, употреблявшим подозрительный продукт, после постановки пробы по Безредке вводят внутримышечно половину лечебной дозы (0,5 содержимого ампулы) поливалентной или моновалентоной (при известном типе токсина) противоботулинистической сыворотки. Контрольные вопросы • Дайте определение болезни, опишите ее распространение. • Каковы особенности возбудителя? Укажите свойства токсина. Опишите токсин возбудителя как средство массового поражения. • Каковы основные особенности эпидемиологии ботулизма? Расскажите о сохранении спор в окружающей среде. Опишите условия их прорастания и токсинообразования. • Что такое непищевой ботулизм? • Каковы основные особенности патогенеза ботулизма и механизм действия ботулотоксина? • Каковы клиническая картина, варианты течения ботулизма? Опишите поражения основных групп мышц. • Опишите диагностику ботулизма. Как проводят биопробу? • Опишите дифференциальную диагностику ботулизма с другими заболеваниями, протекающими с паралитическим синдромом. • Опишите лечение ботулизма (противоботулинотическая сыворотка, ГБО, дыхательная реанимация, антибиотики). • Каков прогноз при ботулизме? • Опишите профилактику ботулизма, в том числе в домашних условиях. [стр. 298 ⇒]

При понтинной форме болезни проводят дифференциальную диагностику с невритом лицевого нерва, для которого общая инфекционная симптоматика нехарактерна, наблюдается хотя бы один из следующих симптомов: слезотечение на стороне поражения, расстройство вкусовых ощущений, болезненность тригеминальных точек, иногда спонтанные боли и нарушение чувствительности. Бульбарную форму дифференцируют от стволовых энцефалитов, при которых доминируют глубокие расстройства сознания и судорожный синдром. Энтеровирусы группы Коксаки и ЕСНО, реже другие вирусные агенты, могут вызывать поражения нервной системы, клинически неотличимые от полиомиелита. В этих случаях используют ПЦР. Лечение. Больные полиомиелитом, а также с подозрением на полиомиелит подлежат экстренной изоляции в специализированные отделения или боксы. Специфических противовирусных средств нет. В препаралитическом и паралитическом периодах необходим полный физический покой. Применяют препараты интерферона, рибонуклеазу, иммуноглобулины, проводят дегидратацию петлевыми диуретиками, назначают анальгетики. При дыхательных расстройствах проводят ИВЛ, санацию ротоглотки и дыхательных путей. При расстройствах глотания показано зондовое кормление. Начиная с раннего восстановительного периода назначают неостигмина метилсульфат (прозерин♠), амбенония хлорид (оксазил♠), галантамин, витамины группы В [цианокобаламин (B12♠), пиридоксин (B6♠), тиамин (B1♠)], анаболические гормоны [нандролон (ретаболил♠)], ноотропные средства. В восстановительном периоде применяют физиотерапию (аппликации парафина, УВЧ-терапию, диатермию), для профилактики контрактур — массаж, лечебную гимнастику, в резидуальном периоде — ортопедические операции для коррекции контрактур, препараты ботулинического токсина. Прогноз. Прогноз зависит от клинической формы болезни, выраженности паралитического синдрома и своевременности патогенетической терапии. При паралитических формах возможно стойкое сохранение как значительных нарушений, так и распространенных параличей, приводящих к инвалидизации. Летальные исходы возможны в результате нарушения функций дыхания и присоединения на этом фоне пневмоний. [стр. 441 ⇒]

Конечно, ретроспективно невозможно установить, какой процент среди этих пациентов составили нейрогенные вывихи. Нельзя не согласиться с В. П. Слесаревым в том, что сложную многообразную проблему паралитических вывихов нельзя решить одним простым вмешательством, «поскольку эффективность лечения находится в прямой зависимости от воздействия на патогенетические механизмы паралитических вывихов». Под этими словами мы можем полностью подписаться. Hayes (1964) указывает, что «релюксация паралитического вывиха бедра бывает из-за мышечной разбалансировки». Аналогична точка зрения и ряда других авторов. И остается только непонятным при знакомстве с этими публикациями, почему же до сих пор таких пациентов не осматривают неврологи, почему не диагностируются нагально обусловленные паралитические вывихи, и почему не проводится в этих случаях патогенетическая терапия. Самокритично указывали в 1961 г. М. В. Акатов и Л. Н. Казакова, что «вопрос о паралитическом вывихе бедра недостаточно изучен. В отечественной литературе данному вопросу уделяется мало внимания». Ранее мы указывали, что одним из основных факторов возникновения паралитических вывихов и подвывихов бедра у детей является, по нашему убеждению, не парез сам по себе, а диффузная гипотония мышц ноги, приводящая к «разболтанности» в тазобедренном суставе, к увеличению расстояния между головкой бедра и вертлужной впадиной. В последующем по мере углубления наших исследований, по мере увеличения числа обследованных мы неоднократно сталкивались с такими больными, где нижнего парапареза обнаружено не было, а имелась выраженная диффузная мышечная гипотония, полностью соответствующая нашим знаниям о нагально обусловленном миатоническом синдроме. Стало ясно, что для развития нейрогенных вывихов бедра важен не уровень поражения структур нервной системы, а выраженность гипотонии в мышцах ног. И потому развитие вывихов в тазобедренных суставах при диффузной мышечной гипотонии, существующей со дня рождения, — вполне ожидаемая закономерность. К тому же в начале данной главы мы уже приводили высказывания ряда авторов, давно обративших внимание на разболтанность всех суставов у таких больных, на грубую гипотонию мышц, объясняемую самыми невероятными точками зрения. Нам стало очевидно, что всех больных детей с «врожденными» вывихами бедра необходимо осматривать неврологически не только в поисках нижнего вялого парапареза, но и в поисках миатонического синдрома. С другой стороны, стала очевидной и другая задача — каждый ребенок с миатоническим синдромом должен быть консультирован ортопедом, чтобы не пропустить вполне вероятного 271... [стр. 272 ⇒]

80.0. Острый паралитический полиомиелит, ассоциированный с вакцинным вирусом •А.80.1. Острый паралитический полиомиелит,вызванный диким завезенным вирусом полиомиелита (I, II или III тип) •А.80.2. Острый паралитический полиомиелит,вызванный диким местным (эндемичным) вирусом полиомиелита (I, II или III тип) •А.80.3.Острый паралитический полиомиелит другой и неуточненной этиологии • А.80.4. Острый непаралитический полиомиелит ■ Острый вялый паралич (ОВП) - клинический синдром, при котором отмечается быстрое развитие мышечной слабости, прогрессирующей до максимальной выраженности в течении нескольких дней или недель. ♦Согласно рекомендациям ВОЗ, «золотым стандартом» надзора за полиомиелитом является надзор за всеми заболеваниями, протекающими с развитием синдрома ОВП у детей до 15 лет, предполагающий вирусологическое обследование каждого выявленного случая. ■ Перечень заболеваний: • полиневропатии (включая синдром Гийена-Барре и восходящий паралич Ландри) • поперечный миелит • травматические (постинъекционные) невропатии • преходящие монопарезы конечностей ■ Не регистрируются как ОВП: • парезы лицевого нерва • парезы, связанные с родовой травмой •парезы, связанные с переломами и другими грубыми повреждениями конечностей ■ Неврологические маркеры, обязательными при обследовании детей с ОВП: • распространенность пареза • преимущественная локализация (проксимальная, дистальная) • тип пареза • объём активных движений в пораженной конечности • состояние сухожильно-надкостничных рефлексов... [стр. 136 ⇒]

У значительной части больных симптомы серозного менингита излечиваются через 1—2 нед, а у остальных они предшествуют началу паралитического полиомиелита. Полиоэнцефалит либо предшествует параличу, либо протекает изолированно. Проявлениями полиоэнцефалита являются угнетение или возбуждение, вегетативная дисфункция в виде гипертензии, гипотонии, тахикардии, аритмии, потливости, а также симптомы поражения верхнего мотонейрона — спастичность, гиперрефлексия и симптом Бабинского. Мышечные боли, спазмы, фасцикуляции и радикулярные боли редко наблюдаются без паралича, в этих случаях паралич развивается через 24—28 ч. Паралитический полиомиелит составляет только 0,1—2 % от всех полиовирусных инфекций. Он разделяется на три типа: спинальный, бульбарный и бульбоспинальный. Спинальный паралитический полиомиелит — наиболее распространенная форма. При этой форме чаще всего поражается поясничный отдел. Паралич вялый и асимметричный, больше страдают проксимальные, нежели дистальные отделы конечностей, с нарастанием паралича рефлексы исчезают. В последующие дни могут вовлекаться непораженные конечности и мозговой ствол (бульбарный полиомиелит). Распространение паралича более 5—6 дней от начала парализации прогностически неблагоприятно. Мышечная атрофия развивается через 1—2 нед. Изредка проявлением спинального полиомиелита является поперечный миелит с развитием пареза, задержки мочеиспускания, нарушением чувствительности и вегетативной дисфункцией (гипергидроз или гипогидроз, снижение температуры конечностей). Бульбарный полиомиелит составляет 10—15 % от всех паралитических случаев. Вовлекаются как некоторые черепные нервы, так и ретикулярная формация. У взрослых больных с бульбарным полиомиелитом всегда развивается и паралич конечностей, тогда как у детей часто наблюдается изолированное поражение мозгового ствола. Из черепных нервов обычно вовлекаются лицевой (VII), языкоглоточный (IX) и блуждающий (X) нервы, что сопровождается слабостью мышц лица, затруднениями при глотании и фонации. Вовлечение ретикулярной формации проявляется кардиоваскулярными симптомами (гипотензия, гипертензия, аритмии сердца), респираторными нарушениями, а также сонливостью и заторможенностью. Фаза реконвалесценции при паралитическом полиомиелите наступает через несколько недель. Диагноз. Паралитический полиомиелит характеризуется острым началом лихорадки, головной боли, боли в горле, развитием асимметричного паралича без потери чувствительности и появлением изменений в ЦСЖ. Диагностика затрудняется, если проявления болезни стертые или в дебюте заболевания были симптомы задержки мочеиспускания или нарушения чувствительности. Неполиовирусы могут вызывать полиоподобный паралич, который в отличие от полиовирусного паралича менее выражен. Другие вирусы способны вызывать симптомы поражения нижнего мотонейрона, например вирус бешенства или опоясывающего лишая. Полиомиелит необходимо дифференцировать с синдромом Гийена—Барре, острой перемежающейся порфирией, ботулизмом, токсической невропатией, поперечным миелитом и острой компрессией спинного мозга эпидуральным абсцессом. Характерен плеоцитоз в ЦСЖ. Сначала определяется полиморфонуклеарный цитоз, затем следует сдвиг в сторону мононуклеарного цитоза в период от 8 до 48 ч. В это время важно повторить поясничную пункцию для исключения бактериальной инфекции. Плеоцитоз составляет до нескольких сотен клеток и может увеличиваться до нескольких тысяч. Обычное резкое повышение цитоза наступает через 2 нед. Сначала содержание белка в ЦСЖ нормальное или немного повышено, но через несколько недель 368... [стр. 367 ⇒]

Сухотка спинного мозга. Наиболее выраженные изменения обнаруживаются в задних корешках и задних столбах спинного мозга. Дегенеративно-воспалительные изменения наблюдаются и в других отделах нервной системы (спинной мозг, ствол, подкорковые узлы, кора, оболочки и корешки черепно-мозговых нервов), часто страдают зрительный, глазодвигательный, отводящий и слуховой нервы. В клиническом течении выделяют три стадии: невралгическую, атактическую и паралитическую. Невралгическая стадия характеризуется появлением парестезии в области грудной клетки, живота и болевыми кризами. В атактической стадии преобладают расстройства координации движений в конечностях и атаксия при стоянии, ходьбе. Паралитическая стадия характеризуется грубыми нарушениями двигательной функции из-за расстройства координации. Течение в большинстве случаев постепенно прогрессирующее, поэтому прогноз менее благоприятен, чем при других формах нейросифилиса. Выделяют доброкачественные - медленно протекающие и злокачественные - быстро прогрессирующие формы. 2. Амиотрофический спинальный сифилис проявляется медленно прогрессирующими атрофиями мышц вследствие поражения передних рогов спинного мозга. Вначале страдают дистальные отделы мышц верхних конечностей, позже проксимальные отделы, мышцы спины, груди. Атрофия мышц сопровождается фибриллярными подергиваниями и реакцией перерождения. 3. Спастический паралич Эрба характеризуется постепенно прогрессирующим спастическим парезом нижних конечностей с последующим присоединением тазовых, чувствительных и трофических расстройств. Лечение нейросифилиса. В схему комплексного лечения включаются антибиотики (пенициллин, эритромицин), тяжелые металлы (бийохинол), бисмеверол, пентабиемол и йодистые препараты. Предпочтение отдают перемежающемуся методу длительной терапии пенициллином и бийохинолем. Проводятся 6-10 курсов комбинированного лечения. В промежутках между курсами (они равны 1,5-2,5 месяцам) назначают йодистые препараты (йодистый калий 3-6%, йодистый натрий 10%), пирогенал, алоэ, ФиБс, витамины Вр В6, С, PP. В течение первого года проводится 3-4 курса, второго - 2-3 курса и последующие два года - по 1-2 курса. НейроСПИД. Классификация, этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение. Этиология. Возбудителем ВИЧ-инфекции-СПИДа (синдром приобретенного иммунодефицита) является вирус, относящийся к семейству ретровирусов и обладающий уникальной способностью ресинтезировать ДНК вследствие наличия фермента обратной транскриптазы - вирус иммунодефицита человека. Передача вируса осуществляется половым путем, особенно среди мужчин гомосексуалистов, при использовании не стерильных шприцев для инъекции наркоманами и другими больными, не соблюдающими правил асептики, а также при переливании крови или препаратов, приготовленных из крови зараженных вирусом людей. Возможна также передача вируса от матери к плоду внутриутробно или во время родов. Неврологические проявления могут появляться в любой стадии заболевания и встречаются у 1/2 - 2/3 больных. Первичные неврологические осложнения СПИДа связаны как с прямым повреждающим действием вируса на центральную нервную систему, так и с аутоиммунными процессами, обусловленными нейротоксическим эффектом. Вторичные осложнения связаны со снижением защитных свойств организма, сопровождающееся развитием оппортунистических инфекций. ВИЧ проникает в нервную систему в ранней фазе заболевания и сохраняется в клетках паренхимы мозга в латентном состоянии. В нейронах или других клетках паренхимы мозга вирус обнаруживается очень редко. При этом могут развиваться следующие синдромы: 1) обратимая ВИЧ-энцефалопатия, проявляющаяся оглушенностью, снижением памяти и аффективными расстройствами; 2) острый асептический менингит с головной болью, ригидностью затылочных мышц, светобоязнью и артралгиями, иногда с папуло-макулезной сыпью; 3) нейропатии отдельных черепно-мозговых нервов, в том числе лицевого нерва, а также острый восходящий или поперечный миелит. Диагностика нейро-СПИДа должна опираться на результаты эпидемиологического анализа (пребывание в эндемичном районе, беспорядочные половые связи, гомосексуализм, наркомания, гемофилия), серопозитивных больных, даже в отсутствие неврологических нарушений, в спинномозговой жидкости часто выявляются легкий или умеренный лимфоцитоз, повышение концентрации белка и небольшое снижение глюкозы. На КТ головного мозга обычно определяется диффузная корковая атрофия и расширение желудочков мозга. При МРТ на Т,изображениях находят многоочаговое или диффузное увеличение интенсивности сигнала от белого вещества. Лечение. Эффективных методов лечения ВИЧ-инфекции в настоящее время не существует. Применяют зидовудин по 200 мг 6 раз в сутки внутрь или 1,5мг/кг через каждые 4-8 часов внутривенно. При угнетении кроветворения дозу препарата снижают. Диданозин и зальцитабин также, как зидовудин, ингибируют транскриптазу ретровирусов и активны в отношении ВИЧ-1. Диданозин назначают больным весом более 75 кг по 300 мг 2 разав сутки; 50-75 кг-200 мг 2 раза в сутки; 35-49 кг-125 мг 2 раза в сутки, зальцитабин - по 0,75 мг 3 раза в сутки. Септические осложнения при СПИДе лечат антибиотиками с учетом чувствительности бактерий, вызвавших сепсис. Нервно-мышечные заболевания. Прогрессирующие мышечные дистрофии. Классификация, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение. Наследственные нервно-мышечные заболевания – большая гетерогенная группа болезней, в основе которых лежит генетически детерминированное поражение нервно-мышечного аппарата. Заболевания характеризуются мышечной слабостью, мышечными атрофиями, нарушениями статических и локомоторных функций. Прогрессирующие мышечные дистрофии – это группа наследственно обусловленных нервно-мышечных заболеваний, характеризующихся прогрессирующей мышечной слабостью, атрофией мышц, двигательными нарушениями Этиология: Причиной являются генетически обусловленные дефекты метаболизма или структуры мышечной ткани, приводящие к атрофии мышц, разрастанию соединительной ткани и увеличению жировой клетчатки (псевдогипертрорфии). Классификация: А.Х-сцепленные мышечные дистрофии: а) тяжелая (тип Дюшенна) б) благоприятная (тип Беккера) B. Аутосомно-рецессивные мышечные дистрофии: а) конечностно-поясная или ювенильная (тип Эрба) б) детская мышечная дистрофия (псевдодюшенновская) в) врожденные мышечные дистрофии C. Лицелопаточно-плечевую (Ландузи - Дежерина) D. Дистальную мышечную дистрофию E. Окулярную мышечную дистрофию F. Окулофарингеальную мышечную дистрофию 18... [стр. 18 ⇒]

Код по международной классификации болезней МКБ-10: G83 Другие паралитические синдромы Причины Этиология • Травмы и проникающие ранения спинного мозга • Нарушения кровообращения спинного мозга • Инфекционные и параинфекционные миелопатииОпухоли спинного мозга • Облучение спинного мозга • Рассеянный склероз (склероз). Патогенез • Корешковые и сегментарные расстройства на стороне повреждения • Проводниковые нарушения уровня поражения ниже. Симптомы (признаки) Клиническая картина. В остром периоде — явления спинального шока (ниже уровня поражения отмечают полный вялый паралич и потерю всех видов чувствительности). В дальнейшем развиваются: • Спастический паралич (или парез) и расстройство глубокой чувствительности ниже уровня поражения на одноимённой стороне • На противоположной (здоровой) стороне происходит потеря болевой и температурной чувствительности до уровня повреждения по проводниковому типу • Развитие вялого пареза и сегментарная утрата чувствительности на уровне повреждения • Могут возникнуть атаксия, парестезии, радикулярные боли. Лечение Лечение оперативное (декомпрессия). Синонимы • Гемипараплегический синдром • Синдром половинного поражения спинного мозга 159 МКБ-10. G83 48. Пирамидный путь – анатомия, функции. Ход нейронов, основные симптомы поражения пирамидного пути. Методы исследования пирамидной системы у детей. Пирамидная система — система эфферентных нейронов, тела которых располагаются в коре большого мозга, оканчиваются в двигательных ядрах черепных нервов и сером веществе спинного мозга. В составе пирамидного пути (tractus pyramidalis) выделяют корково-ядерные волокна (fibrae... [стр. 72 ⇒]

Менингеальная форма протекает с синдромом серозного менингита. Заболевание начинается остро и может иметь одно- или двухволновое течение. При одноволновом течении сильная головная боль, повторная рвота и менингеальные явления на фоне высокой температуры появляются в самом начале болезни на 1-3 день. При двухволновом течении первая волна протекает без признаков поражения оболочек, повторяя симптоматику абортивной формы полиомиелита. Через 1-5 дней нормальной температуры развивается вторая волна болезни с картиной серозного менингита. В отличие от серозных менингитов другой этиологии, при менингеальной форме полиомиелита больные часто жалуются на боли в конечностях, в шее и спине. Кроме менингеальных явлений, которые могут быть выражены в разной степени, иногда очень легко, при осмотре выявляются положительные симптомы натяжения и боль при пальпации по ходу нервных стволов. Часто (примерно у 1/2 больных) выражен горизонтальный нистагм. Течение менингеальной формы полиомиелита благоприятное и заканчивается выздоровлением в течение 3-4 недель. Диагноз серозного менингита подтверждается при исследовании ликвора, при этом надо иметь в виду, что воспалительные изменения в спинномозговой жидкости отстают от клинических проявлений болезни и могут появиться лишь к 4-5 дню болезни. Ликвор сохраняет прозрачность, давление обычно повышено. Количество клеток в ликворе увеличивается от нескольких десятков до 200-300 в 1 см3. Клеточный состав плеоцитоза зависит от периода болезни, в первые 2-3 дня могут преобладать нейтрофилы, но в более поздние сроки плеоцитоз всегда носит лимфоцитарный характер. Белок в ликворе сохраняется нормальным или умеренно повышается, что особенно характерно для случаев с болевым синдромом. Уровень сахара нормальный или имеет тенденцию к повышению. Характерных изменений периферической крови нет. Может отмечаться небольшой лейкоцитоз. Клиника паралитических форм острого полиомиелита Течение паралитических форм острого полиомиелита делится на 4 периода: препаралитический, паралитический, восстановительный и резидуальный. Препаралитический период длится от начала болезни до появления первых признаков поражения двигательной сферы и занимает от нескольких часов до 2-3 дней. В части случаев заболевание может иметь двухволновое течение, и тогда в конце первой волны температура снижается до нормальных или субфебрильных цифр, но через несколько часов или 1-2 дня лихорадочная реакция появляется вновь. Препаралитический период может полностью отсутствовать, и тогда заболевание начинается сразу с появления вялых парезов и параличей ("утренний паралич"). Паралитический период болезни длится от момента появления парезов и параличей и в течение времени их стабилизации. Он заканчивается при первых признаках начинающегося восстановления нарушенных функций. Особенностью острого полиомиелита является краткость периода нарастания параличей, что связано с быстрым исчезновением вируса из нервной системы. Это нарастание длится от нескольких часов до 2-3 дней, но не дольше. На 23-й неделях болезни, а иногда и раньше, появляются первые движения, сначала в легко пораженных мышцах. Восстановительный период острого полиомиелита продолжается 6 месяцев-1 год. В течение этого времени происходит постепенное, сначала довольно активное, а затем более медленное восстановление нарушенных двигательных функций. Тяжело пораженные мышцы дают лишь частичное восстановление или остаются полностью парализованными на протяжении всей жизни пациента. Эти стойкие парезы и параличи, не имеющие тенденции к восстановлению, характеризуются как остаточные явления после перенесенного острого полиомиелита или резидуальный период заболевания. Спинальная форма острого полиомиелита. Спинальная форма является самой распространенной формой паралитического полиомиелита. В довакцинальный период на фоне эпидемического характера заболеваемости эта форма составляла по данным разных авторов 4654% от общего числа заболевших паралитическим полиомиелитом. На фоне массовой вакцинации и спорадической заболеваемости это число увеличилось до 95%. 110... [стр. 110 ⇒]

Не менее 16% всех детей, страдающих спонтанным эпифизиолизом головки бедра, имеют сколиоз (Schreiber, 1963). Принимая во внимание недлительный период остаточного роста подростка, сколиоз обычно бывает умеренным, средней или легкой степени, редко тяжелым. У больных сколиозом при гормональной дисрегуляции обнаруживали в моче увеличенное выделение таурина, как и при синдроме Marfan. Сколиоз при синдроме Prader—Willi протекает на фоне ожирения, имбецильности, задержки роста, гипогонадизма и мышечной гипотонии. Как правило, обнаруживается также сахарный диабет. Синдром возникает после миатонииподобного состояния у новорожденного (Prader, Willi, 1963). Не исключена возможность, что при дальнейшем изучении сколиоз при синдроме Prader—Willi может перейти в группу миопатических. V. Редкие и необычные сколиозы. К необычным сколиозам относится так называемый «шинный» сколиоз, развивающийся у детей, больных туберкулезным кокситом (Ролье, 1962; Назарова, 1967; James 1967). В искривление вовлечены таз и позвоночник. Как подчеркивают авторы, деформация начинает развиваться в период пребывания ребенка в постели, когда пораженная нога фиксирована шиной в отведенном положении. Первичная дуга искривления располагается в пояснично-грудном отделе. Выпуклость дуги искривления позвоночника при отведенном положении пораженной ноги, как подчеркивает James, бывает обращена в сторону здорового тазобедренного сустава. «Шинный» сколиоз обычно вызывает очень тяжелую деформацию. Радиационный сколиоз (Arkin, Simon, 1950) возникает у ребенка после глубокой рентгенотерапии одной стороны позвоночника. Описан такой сколиоз после глубокой рентгенотерапии, проведенной по поводу гсмангиомы позвонков. На рентгенограмме с вогнутой стороны сколиоза обнаруживалась задержка роста поперечного отростка и кры ла подвздошной кости. Приведенным перечнем заболеваний исчерпываются в основном ско лиозы, точная или вероятная причина которых известна. В соответствии с установленной причиной структурного сколиоза формулируют диагноз, например паралитический поясничный правосторонний декомпенсиро ванный прогрессирующий сколиоз; последствия перенесенного полиомиелита (scoliosis paralitica lumbaHs dextra decompensata progressiva; re sidua poliomyelitis anterior acuta) или неврофиброматоз; правосторонний грудной прогрессирующий декомпенсированный кифосколиоз (neurofi bromatosis; kyphoscoliosis thoracalis dextra decompensata progressiva). VI. Идиопатический сколиоз (scoliosis idiopathica). Описанные выше сколиозы составляют, по-видимому, меньшую часть всех структурных сколиозов. Большая часть структурных сколиозов остается в группе идиопатических. С быстрым уменьшением распространенности полио миелита Идиопатический сколиоз приобретет, вероятно, еще большее значение, чем в прошлом. Диагноз идиопатического сколиоза устанавливают путем исключения, т. е. после получения отрицательных данных, говорящих в пользу метаболической или неврологической причины и исключения рентгенологическим методом врожденной аномалии развития. Имеется, однако, много признаков, позволяющих не только распознать. Идиопатический сколиоз при первичном ознакомлении с больным, еще до тщательного и разностороннего его исследования, но и предугадать с большой долей вероятности его прогноз. Идиопатический сколиоз развивается в грудном и в поясничном отделах позвоночника в период роста, в возрасте от новорожденного до почти полностью созревшего юноши, чаще девушки (м : ж=1 : 10 (Буш 1884); м:ж==1:7 (Wynne-Davies, 1968). Возникает он у совершенно здоровых в остальном детей. Даже при значительной деформации у детей, больных сколиозом, нельзя обнаружить других отклонений от нормы. Начинается идиопатический сколиоз в определенные периоды жизни. особенно часто на первом году жизни, затем между 5 и 6 годами и после 11-летнего возраста. Необычным является начало сколиоза в возрасте восьми лет (James, 1967). Исследование больного идиопатическим сколиозом должно иметь прямое отношение к установлению прогноза. Это основное правило вытекает из современных возможностей лечения идиопатического сколиоза. При настоящем уровне знаний гораздо легче предупредить развитие тяжелого сколиоза, чем исправить и удержать его. Наиболее важным прогностическим фактором является локализация первичной дуги искривления. Чем выше расположена в позвоночнике первичная дуга искривления, тем хуже прогноз. Самым неблагоприятным является грудной сколиоз: у каждой четвертой девушки, страдающей грудным сколиозом, искривление позвоночника превышает 100° и только одна треть таких больных заканчивает рост с деформацией менее 70° (James, 1967). Сколиоз грудного отдела, начинающийся в детском возрасте, почти всегда превышает 70°. В клинической картине и в прогнозе идиопатического сколиоза имеют большое значение топические особенности деформации. Поясничный идиопатический сколиоз (scoliosis idiopathica lumbalis) имеет вершину искривления на уровне 1—2 поясничных позвонков. Первичная дуга искривления нередко распространяется на нижние грудные позвонки. Левосторонние искривления встречаются чаще правосторонних. Над и под первичной кривизной имеются постоянные компенсаторные противоискривления. По сравнению с другими локализациями поясничное искривление наиболее благоприятно; оно редко бывает тяжелым, чаще имеет такую малую степень, что остается неизвестным самим больным к окончанию их роста. Косметический дефект мал. В пожилом возрасте у больных поясничным сколиозом могут появляться боли, обусловленные артрозом мелких суставов позвоночника. Пояснично-грудной сколиоз (scoliosis idiopathica lumbotoracalis)—сравнительно редкая деформация с вершиной искривления на уровнь 11—12-го грудных позвонков. Первичная дуга искривления обычно бывает длиннее, чем при поясничном искривлении, но короче, чем при паралитическом сколиозе этой области. Грудной сколиоз (scoliosis idiopathica toracalis) наиболее частый из всех идиопатических сколиозов, 113... [стр. 114 ⇒]

Гастроинтестинальный синдром развивается в начале заболевания, он относительно часто (у 30-35% больных) наблюдается при ботулизме типа Е, реже при ботулизме В и очень редко при ботулизме типа А. Появляются острые боли в эпигастральной области, тошнота, повторная рвота, жидкий стул без патологических примесей 3-5 раз в сутки. Может наблюдаться умеренно выраженная интоксикация и небольшое повышение температуры тела. К концу первых суток температура тела нормализуется, рвота и диарея прекращаются, развивается атония ЖКТ, возникают сухость во рту, расстройство зрения и другие проявления паралитического синдрома. Характерна прогрессирующая мышечная слабость, она начинается с глазодвигательных и глоточных мышц, а в последующем генерализуется. [стр. 671 ⇒]

...нефрологического профиля: высокая активность патологического процесса в органах мочевой системы; хроническая почечная недостаточность в стадии декомпенсации; нарушения уродинамики, требующие хирургической коррекции; неконтролируемая артериальная гипертензия. кардиологического профиля: острая ревматическая лихорадка при наличии активности процесса; недостаточность кровообращения выше Н II Б стадии; легочно-сердечная недостаточность выше I степени; мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия с частыми приступами; полная атриовентрикулярная блокада при частоте сердечных сокращений менее 50 в 1 минуту, наличие приступов Морганьи–Эдемса–Стокса; неконтролируемая артериальная гипертензия. При направлении детей на оздоровление за рубеж в составе организованных групп следует учитывать нижеприведенный перечень медицинских противопоказаний. Перечень медицинских противопоказаний для направления детей на оздоровление за рубеж в составе общих организованных групп (Постановление Министерства здравоохранения Республики Беларусь от 27.12.2004 г. № 49): 1. Хронические болезни в стадии ремиссии, исключая: 1.1. хронические болезни миндалин и аденоидов; 1.2. хронический гастродуоденит; 1.3. дискинезию желчного протока и желчного пузыря; 1.4. пролабирование митрального клапана; 1.5. бронхиальную астму, легкое течение, при отсутствии приступов в течение шести месяцев; 1.6. хронический средний отит; 1.7. нейросенсорную потерю слуха; 1.8. болезни мышц глаза, нарушения содружественного движения глаз, рефракции и аккомодации; 1.9. церебральный паралич и другие паралитические синдромы при легкой и умеренной степени нарушения двигательной функции и сохранении способности к самостоятельному передвижению и самообслуживанию; 1.10. деформирующие дорсопатии I–II степени; 1.11. деформации стоп. 2. Злокачественные новообразования всех локализаций в стадии ремиссии. 3. Психические расстройства и расстройства поведения, исключая: 3.1. тики; 3.2. специфические расстройства речи и языка, учебных навыков; 3.3. умственную отсталость легкой степени; 207... [стр. 208 ⇒]

5. Гипертрофический гастрит Глава 412. Атрезия, стеноз и незавершенный поворот кишечника 412.1. Непроходимость двенадцатиперстной кишки 412.2. Атрезия и непроходимость тощей и подвздошной кишки 412.3. Незавершенный поворот кишки Глава 413. Удвоение кишечника, дивертикул Меккеля и другие остатки желточного протока 413.1. Удвоение кишечника 413.2. Дивертикул Меккеля и другие остатки желточного протока Глава 414. Динамическая непроходимость кишечника и болезнь Гиршспрунга 414.1. Хроническая псевдообструкция кишки 414.2. Функциональный запор 414.3. Болезнь Гиршспрунга (врождённый аганглиоз кишечника, врожденный мегаколон) 414.4. Синдром верхней брыжеечной артерии (синдром Уилки) Глава 415. Паралитическая кишечная непроходимость, спайки, инвагинация и выключенная кишечная петля 415.1. Паралитическая кишечная непроходимость 415.2. Спайки 415.3. Инвагинация 415.4. Выключенная кишечная петля Глава 416. Инородные тела и безоары 416.1. Инородные тела в желудке и кишке 416.2. Безоары Глава 417. Язвенная болезнь 417.1. Вторичная, или стрессовая, язва 417.2. Синдром Золлингера-Эллисона Глава 418. Воспалительные заболевания кишечника 418.1. Неспецифический язвенный колит 418.2. Болезнь Крона 418.3. Болезнь Бехчета Глава 419. Пищевая аллергия Глава 420. Эозинофильный гастроэнтерит Глава 421. Синдром мальабсорбции 421.1.Обследование детей при подозрении на синдром нарушенного всасывания в кишке 421.2. Хроническая недостаточность питания 421.3. Заболевания печени и желчных путей 421.4. Кишечные инфекции 421.5. Иммунодефицит 421.6. Синдром слепой петли (синдром избыточного роста бактерий) 421.7. Синдром короткой кишки 421.8. Целиакия (глютеновая энтеропатия) 421.9. Средиземноморская лимфома 421.10. Другие синдромы с нарушением всасывания в кишке 421.11. Недостаточность ферментов 421.12. Нарушения всасывания и транспорта... [стр. 21 ⇒]

Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ, в том числе: сахарный диабет, другие виды недостаточности питания из них: недостаточность витамина Д, в том числе рахит активный, ожирение Психические расстройства и расстройства поведения Болезни нервной системы, в том числе: детский церебральный паралич, другие паралитические синдромы Болезни глаза и его придаточного аппарата Болезни уха и сосцевидного отростка Болезни системы кровообращения Болезни органов дыхания, в том числе: ОРВИ, грипп, пневмония Болезни органов пищеварения 29... [стр. 29 ⇒]

Эти негативные изменения приводят к нарушению деятельности сердечнососудистой, дыхательной систем, желудочно-кишечного тракта и многих других жизненно важных систем организма больного. Поэтому обоснованно говорить не просто о сколиозе, а о сколиотической болезни. Классификации сколиозов основываются на различных ведущих факторах. Патогенетическая классификация сколиозов основывается на выделении ведущего фактора, обусловливающего развитие деформации позвоночника. Большинство специалистов выделяют 3 группы сколиозов: дискогенные, статические (гравитационные) и нейромышечные (паралитические). Дискогенный сколиоз развивается на почве диспластического синдрома (около 90%). Нарушения обмена в соединительной ткани при этом приводят к изменению структуры позвонков, вследствие чего ослабевает связь межпозвоночного диска с телами позвонков. В этом месте происходит искривление позвоночника и смещение диска. Одновременно смещается студенистое (пульпозное) ядро, располагаясь не в центре, как обычно, а ближе к выпуклой стороне искривления. Это вызывает первичный наклон позвонков, что обусловливает напряжение мышц туловища и связок и приводит к развитию вторичных искривлений — сколиозу. Таким образом, дикогенный сколиоз характеризуется дисплазией позвонков, межпозвонковых дисков, выражающейся в эксцентричном расположении пульпозного ядра. Статическим (гравитационным) сколиозом принято называть сколиоз, первичной причиной развития которого является статический фактор — асимметричная нагрузка на позвоночник вследствие врожденной или приобретенной асимметрии тела, например, длины нижних конечностей, патологии тазобедренного сустава, врожденной кривошеи, обширных и грубых рубцов на туловище. Таким образом, непосредственной причиной, ведущей к развитию сколиоза, являются смещение общего центра тяжести и действие массы тела в стороне от вертикальной оси позвоночника. Паралитический сколиоз развивается из-за асимметричного поражения мышц, участвующих ,в формировании осанки, 207... [стр. 105 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "G83 Другие паралитические синдромы": [81] [168] [157] [81] [168] [50] [51] [11] [251] [168] [996] [1013] [1306] [996] [248] [81] [168] [6] [7] [157] [99] [496] [415] [88] [95] [54] [45] [245] [99] [189] [218] [225] [225] [70] [71] [14] [18] [2] [7] [51] [22] [15] [15] [55] [137] [81] [168] [6] [151] [153]