Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Vi-антиген




Брионом и X. Кайзером, S. Paratyphi В, описанная Г. Шоттмюллером, и S. Paratyphi С. По данным ВОЗ, ежегодно на земном шаре заболевает брюшным тифом 16 млн человек, смертность от него достигает 600 000 случаев в год. Возбудители паратифов S. Paratyphi А, В, С выделяются реже, чем S. ТурЫ. Возбудители брюшного тифа и паратифов являются сероварами подвида enteric, обладающими следующей антигенной структурой: S. ТурЫ О: 9, 12 Vi, H: d, S. Paratyphi А О: 1, 2, 12, Н: а (1,5); S. Paratyphi В О: 1,4 (5)12, H:b,l,2, S. Paratyphi С: О: 6,7(Vi) H: с, 1,5. S. Typhi, S. Paratyphi С имеют полисахар ид ный Vi-антиген. Морфологические и культуральные свойства типичны для рода... [стр. 65 ⇒]

Иммунитет после перенесенного заболевания напряженный и длительный. Протективный иммунный ответ обеспечивается синергическим действием клеточного иммунного ответа, в котором ведущая роль принадлежит активированным макрофагам. Гуморальный иммунитет самостоятельно не обладает протективной активностью, а является свидетелем инфекционного процесса. Первыми к концу 1-й нед заболевания появляются антитела к О-антигену, которые достигают максимальных титров к разгару заболевания, а потом исчезают. Антитела к Н-антигену появляются в период реконвалесценции, а также у привитых лиц и длительно сохраняются. У бактерионосителей брюшного тифа обнаруживают антитела к Vi-антигену. Микробиологическая диагностика. Учитывая цикличность течения заболеваний, материал для исследования и метод исследования определяются стадией течения болезни. Основным методом диагностики является бактериологический. Используют также серологическое исследование. На 1-й нед заболевания и в течение всего лихорадочного периода S. Typhi и возбудители паратифов выделяют из крови. С конца 2-й нед заболевания производят выделение копро-, били- и уринокультур, т.е. материалом для исследования являются испражнения, желчь, моча. В 90% случаев возбудитель удается выделить из костного мозга даже тогда, когда из других материалов для исследования выделить возбудителя не удается, особенно если больной принимает антибиотики. Посев крови осуществляют в соотношении 1:10 в желчный бульон или другие жидкие среды обогащения с последующим пересевом на плотные дифференциально-элективные среды (Эндо, Плоскирева, Мак-Конки). Остальные материалы для исследования высевают непосредственно на плотные дифференциально элективные среды. Выделенную культуру возбудителя идентифицируют по биохимическим свойствам и антигенной структуре, а выделенную культуру S. Typhi типируют Vi-фагами для определения источника инфекции. Начиная со 2-й нед заболевания проводят серологическое исследование для определения наличия и типа антител с помощью РНГА с О-, Н- и Vi-диагностикумами. Положительным считают... [стр. 67 ⇒]

Вакцинные штаммы бактерий представляют собой промежуточную форму изменчивости, которую обозначают как S-R-вариант. Биохимическая активность очень низкая, ферментируют до кислоты глюкозу и мальтозу, непостоянно ферментируют маннозу, левулезу, образуют сероводород. Антигенная структура: содержит соматический О- и поверхностный Vi-антигены. Имеют антигенную близость с бруцеллами. В R-форме теряют Vi-антиген, а вместе с ним вирулентность и иммуногенность. Факторы патогенности. Неарктический подвид обладает высокой патогенностью для человека при кожном пути заражения, голарктический и среднеазиатский умеренно патогенны. Вирулентными являются S-формы колоний. Патогенные свойства связаны с оболочечным антигенным комплексом и токсичными веществами типа эндотоксина. Возбудитель патогенен для млекопитающих многих видов, но степень патогенности различна. Из лабораторных животных к нему высокочувствительны морские свинки и белые мыши. Экологическая ниша: резервуаром возбудителя в естественных условиях являются дикие животные (около 50 видов), главным образом мелкие грызуны и зайцы, среди домашних животных — овцы, свиньи, крупный рогатый скот. Устойчивость в окружающей среде. В окружающей среде бактерии могут долго сохраняться при низкой температуре, особенно в зерне и соломе. Они нестойки к высоким температурам и УФлучам. При 60 "С гибнут через 5—10 мин, а при кипячении — через 1—2 мин. При 0—4 °С сохраняются в воде и фураже до 6 мес. Чувствительны к большинству антибиотиков (стрептомицин, тетрациклин, левомицетин, эритромицин и др.)- Высокочувствительны к обычно применяемым антисептикам и дезинфектантам (лизол, хлорамин убивают через 3—5 мин). Эпидемиология. Туляремия — природно-очаговое заболевание. Источником инфекции в естественных условиях являются главным образом мелкие грызуны (полевые мыши, водяные крысы, ондатра, хомяки) и зайцы. На территории природных очагов туляремией могут заражаться овцы, свиньи, крупный рогатый скот. Передача возбудителя среди млекопитающих чаще всего происходит... [стр. 110 ⇒]

ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ Авилность 369 Агар 72 Адъювант 434 Азалиды 222 Актином и цеты 46 Аллерген 310 Аллергия 381 Аллергология 381 Аминогликозиды 221 Аммонификация 131 Анализ иммуноферментный 427 Анатоксин 433 Анафилаксия 412 Анаэроб 92 Антибиотик 216 Антиген 303 - CD-антиген 318 - Н-антиген 319 - К-антиген 319 - О-антигсн 319 - Vi-антиген 320 - V-антиген 321 - аутогенный 308 - вирулентности 320 - гистосовместимости 313 - жгутиковый 319 - забарьерный 308 - капсулъный 319 - резус-антиген 313 - соматический 319 - эритроиитарный 312 Антигенность 304 Антисептика 150 Антитело 359 - моноклональное 367 Апоптоз 105, 113 Асептика 150 Ауксотроф 80 Аутосенсибилизация 410 Аутотроф 70 Аффинность 369 Аэроб 92 Б Базофил 344... [стр. 440 ⇒]

Чаще всего в них содержатся гексозы (галактоза, глюкоза, рамноза и др.), аминосахар (М-ацетилглюкозамин). О-антиген термистабнлен: сохраняется при кипячении в течение 1-2 ч, не разрушается после обработки формалином и этанолом. При иммунизации живот ных живыми культурами, имеющими жгутики, образуются антитела к О- и Н-антигенам, а при иммунизации кипяченой культурой образуются антитела только к О-антнгену. К-антигены (капсульные). Эти антигены хорошо изучены у эшерихий и сальмонелл. Они, так же как О-антигены, тесно связаны с ЛПС клеточной стенки и капсулой, но в отличие от О-антигена содержат главным образом кислые нолисахариды: глюкуроновую, галактуроновую и другие уроновые кислоты. По чувствительнсти к температуре К-антигены подразделяют на А-, В- и L-антигены. Наиболее термостабильными являются А-антигены, выдерживающие кипячение более 2 ч. В-антигены выдерживают нагревание при температуре 60°С в течение часа, а L-антигены разрушаются при нагревании до 60°С. К-антигены располагаются более поверхностно, чем О-антигены, и часто маскируют последние. Поэтому для выявления О-антигенов необходимо предварительно разрушить К-антигены, что достигается кипячением культур. К капсульным антигенам относится так называемый Vi-антиген. Он обнаружен у брюшнотифозных и некоторых других энтеробактерий, обладающих высокой вирулентностью, в связи с чем данный антиген получил название антигена вирулентности. Капсульные антигены полисахаридной природы выявлены у пневмококков, клебсиелл и других бактерий, образующих выраженную капсулу. В отличие от группоспецифических О-антигенов они часто характеризуют антигенные особенности определенных штаммов (вариантов) данного вида, которые на этом основании подразделяются на с е р о в а р ы . У сибиреязвенных бацилл капсульный антиген состоит из полипептидов. Антигены бактериальных токсинов. Токсины бактерий обладают полноценными антигенными свойствами в том случае, если они являются растворимыми соединениями белковой природы. Ферменты, продуцируемые бактериями, в том числе факторы патогенности (см. 10.1.1), обладают свойствами полноценных антигенов. Протективные антигены. Впервые обнаружены в экссудате пораженной ткани при сибирской язве. Они обладают сильно выраженными антигенными свойствами, обеспечивающими иммунитет к соответствующему инфекционному агенту. Протективные антигены образуют и некоторые другие микроорганизмы при попадании в организм хозяина, хотя эти антигены не являются их постоянными компонентами. [стр. 275 ⇒]

Более важное значение для диагностики имеет нарастание титра в течение болезни. Чувствительна и специфична реакция непрямой гемагглютинации с эритроцитарными О- и Vi-диагностикумами. Диагностическое значение имеет реакция с О-диагностикумом, так как антитела к Vi-антигену невысокие. Vi-антитела после полного выздоровления быстро исчезают, но при наличии брюшнотифизного носительства они присутствуют постоянно. Поэтому РИГА с эритроцитарным Vi-диагностикумом применяется для выявления бактерионосительства (схема 20.8). Профилактика и лечение. В настоящее время применяется химическая, адсорбированная на геле окиси алюминия тифопарати^ озно-столбнячная вакцина (TABte). Она состоит из полных антигенов сальмонелл брюшного тифа, паратифов А и В и столбнячного анатоксина. Хорошие результаты наблюдаются при использовании вакцины, содержащей Vi-антиген S. typhi. Для лечения тифопаратифозных инфекций используют хлорамфеникол и другие антибиотики, действующие на грамотрицательные бактерии. 20.2.1.3.2. Сальмонеллы — возбудители гастроэнтероколитов К данной группе относятся возбудители сальмонеллезов, клинически проявляющиеся у людей в виде гастроэнтероколитов, возникающих в результате пищевых токсикоинфекций. К ним относятся разнообразные серовары сальмонелл: S. typhimurium, S. enterididis, S. anatum и др. (см. табл. 20.7). Патогенность и патогенез. К факторам вирулентности относятся микрокапсула, белки наружной мембраны клеточной стенки, которые способствуют адгезии на энтероцитах тонкой кишки. Затем они проникают в энтероциты и в составе фагосомоподобных вакуолей, где фагоцитируются макрофагами. Вместе с тем сальмонеллы медленно размножаются в организме из-за того, что они нуждаются в F++. Многие из них, например, S. typhimurium, имеют плазмиду ColB, которая способна отбирать Fe-н- от гемоглобина. Этот признак также можно рассматривать как проявление вирулентных свойств патогенных бактерий. Существенное значение в возникновении и развитии сальмонеллезов имеет количество бактерий, поступивших в кишечник. При разрушении сальмонелл освобождается эндотоксин (ЛПС), оказывающий неспецифическое полифункциональное действие (нарушение функций нервной, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем). Кроме того, сальмонеллы продуцируют энтеротоксин (типа термолабильного токсина Е. coli), механизм действия которого заключается в нарушении водно-солевого обмена, что приводит к диарее и обезвоживанию организма. Заболевание обычно протекает в течение 3-5 дней и заканчивается выздоровлением. При генерализации процесса болезнь затягивается. [стр. 395 ⇒]

При этом распознаются не только антигенная детерминанта чужеродного антигена, но и структуры, относящиеся к антигенам МНС. В тех случаях, когда в условиях эксперимента антигенпрезентирующие клетки экспрессировали антигены МНС, не свойственные тому генотипу, к которому принадлежали Т-лимфоциты—носители антигенсвязывающего рецептора, распознавание оказывалось невозможным. Этот феномен, называемый ограничением, или рестрикцией по МНС, является важным свидетельством того, что для ответа на чужеродный антиген необходимо одновременное распознавание как номинального антигена, так и собственного антигена МНС. Распознавание антигена В-клетками. В-клетки распознают антигены с помощью своих иммуноглобулиновых рецепторов. В ходе взаимодействия В-клетки и антигена последний также может подвергаться процессингу. Такой процессированный антиген презентируется на поверхности В-клетки, где он доступен для распознавания активированным Т-хелпером. Следует заметить, что Т- и В-клетки распознают разные антигенные детерминанты одной и той же молекулы. В-клетка, как правило, не способна к самостоятельному ответу на антигенную стимуляцию. Для того чтобы В-клетка начала реагировать на антиген, ей необходимо получить второй сигнал от Т-хелпера. Антигены, иммунный ответ на которые невозможен без такого второго сигнала, называются тимусзависимыми. Важную роль во взаимодействии Т- и В-лимфоцитов играет ряд поверхностных рецепторов, обеспечивающих передачу костимулирующих сигналов. Так, на поверхности В-клеток экспрессируется дифференцировочный антиген CD40, относящийся к тому же семейству молекул, что и фактор роста нервов, TNF и Fas. Вскоре после активации на мембране Т-клетки начинает экспрессироваться лиганд для CD40 (контррецептор) — CD40L. Взаимодействие CD40— CD40L стимулирует В-клеточную пролиферацию, а также индуцированную интерлейкином 4 (ИЛ-4) дифференцировку В-клеток. Контактные взаимодействия между Т- и В-лимфоцитами могут также стимулировать пролиферацию Т-клеток. Такая стимуляция осуществляется за счет взаимодействия CD28 и В7/ВВ1 (CD80). В7/ВВ1 экспрессируется на поверхности активированных В-клеток, а CD28 присутствует на мембране большинства Т-клеток. Взаимодействие между CD28 и В7/ВВ1 усиливает пролиферацию Тклеток, стимулирует продукцию цитокинов и образование цитотоксических Т-лимфоцитов, инициированных антигеном или митогеном. В некоторых случаях активация В-клеток возможна и без участия Т-клеток. Так, бактериальный липополисахарид в высоких концентрациях способен вызывать поликлональную активацию В-клеток. При этом антигенная специфичность иммуноглобулиновых рецепторов В-клетки не играет роли. При более низких концентрациях таких антигенов иммуноглобулиновые рецепторы пассивно концентрируют антиген на поверхности В-клетки, а собственная митогенная активность липополисахарида играет для В-клеток роль второго сигнала. Такие антигены получили название тимус-независимых антигенов типа I. Некоторые линейные антигены, медленно деградирующие в организме и имеющие часто повторяющуюся антигенную детерминанту (например, полисахариды пневмококков, Vi-антиген, поливинилпирролидон и некоторые другие), также способны стимулировать В-лимфоциты без участия Т-клеток. Эти антигены длительное время персистируют на мембране и в цитоплазме специализированных макрофагов краевого синуса лимфатического узла и маргинальной зоны селезенки. Эти антигены называются тимуснезависимыми антигенами типа II. Клональная селекция. Как уже отмечалось, наличие на поверхности лимфоцита специфического антигенсвязывающего рецептора не зависит от того, встречался ли ранее организм с данным антигеном или нет. Клетки, имеющие рецепторы одинаковой специфичности, являются представителями одного клона лимфоцитов. Такие клоны имеются как среди предшественников Т-хелперов, так и среди В-лимфоцитов. При попадании в организм чужеродного антигена происходит отбор (селекция) клонов, имеющих рецепторы, комплементарные детерминантам данного антигена. Только представители этих клонов получают «право» на дальнейшую дифференцировку. Такая дифференцировка получила название антигензависимой. 2.2. ФОРМИРОВАНИЕ ЭФФЕКТОРНОГО ЗВЕНА ИММУННОГО ОТВЕТА... [стр. 9 ⇒]

Согласно последней классификации, род Salmonella состоит из двух видов — вида S. enterica, в который включены все сальмонеллы, являющиеся возбудителями человека и теплокровных животных, и вида S. bongori, который подразделяется на 10 сероваров и включает в себя сальмонеллы, изолированные от холоднокровных животных. Вид S. enterica разделен на 6 подвидов, которые в свою очередь подразделены на серовары. Все серовары подвида enterica имеют названия, которые соответствуют прежним видовым названиям. Например: S. typhi — S. Typhi. Некоторые серовары сальмонелл, в частности S. Typhi, имеют полисахаридный Viантиген, являющийся разновидностью К-антигена. Vi-антиген по химической структуре является полимером N-ацетилгалактозоаминоуроновой кислоты. Этот антиген является рецептором для бактериофагов. По спектру чувствительности к набору Vi-фагов устанавливается фаговар S. Typhi, который необходим для эпидемического анализа вспышек брюшного тифа с целью определения источника инфекции. Vi-антиген может придавать бактерии явление О-инагглютинабельности. Патогенность и патогенез. Сальмонеллы обладают множественностью факторов патогенности, многие из которых еще недостаточно изучены. Совокупность действия факторов патогенности обеспечивает сальмонеллам трансцитоз, т. е. инвазию слизистой через М-клетки, а также резистентность к фагоцитозу, позволяющую сальмонеллам сохраняться и размножаться внутри фагоцитов. Трансцитоз обеспечивается белками секреторной системы 3 типа, синтез которых детерминируется «островком патогенности 1», среди которых имеется белок наружной мембраны инвазии. Особенность синтеза этих белков заключается в том, что он индуцируется в среде с высоким осмотическим давлением, соответствующим таковому в тонком кишечнике. Резистентность к фагоцитозу обеспечивается многими факторами. В этом процессе принимают участие продукты генов, расположенных на «островке патогенности 2», синтез которых индуцируется внутрифагоцитарным окружением. Установлено, что в формирова... [стр. 361 ⇒]

ЧАСТЬ III. ГЛАВА 16 вом на дифференциально-элективные ереды (Эндо, Плоскирева, висмут-сульфитный агар). Выделенную культуру идентифицируют по биохимическим свойствам и антигенной структуре, а вьщеленную культуру S. Typhi типируют Vi-фагами для определения источника инфекции. С конца 2-й недели заболевания производят выделение копро-, урино- и биликулыур, т. е. материалом для исследования являются моча, испражнения, желчь. Начиная со 2-й недели заболевания проводят серологическое исследование с целью определения наличия и типа антител. Исследование проводится постановкой РНГА. РНГА ставят с О-, Н- и Vi-диагностикумами. Положительным считают диагностический титр не менее 1:200. Ранее для серологической диагностики применяли развернутую реакцию агглютинации Видаля. В настоящее время серологическое исследование проводят также постановкой ИФА. Профилактика и Лечение. Для специфической профилактики брюшного тифа используют брюшнотифозную сорбированную и брюшнотифозную спиртовую, обогащенную Vi-антигеном, вакцины. Для профилактики, по эпидемическим показаниям, лицам, которые проживают совместно с больным и которые употребляли продукты и воду, зараженные или подозрительные на заражение S. Typhi, назначают сухой брюшнотифозный бактериофаг. Лечение — этиотропная антибиотикотерапия. Не специфическая профилактика включает: санитарно-бактериологический контроль за системами водоснабжения, соблюдение санитарно-гигиенических правил при приготовлении пищи, выявление бактерионосителей среди работников пищеблоков, торговли, своевременное выявление и изоляцию больных. Сальмонеллез (S. Typhimurium, S. Enteritidis, S. Choleraeswis) Сальмонеллез — острая кишечная зооноз^ ная инфекция, вызываемая многочисленными сероварами сальмонелл, характеризующаяся преимущественным поражением ЖКТ и протекающая чаше в виде локальной, в форме гастроэнтерита, инфекции, реже — генерализованных форм: тифоподобнои или септ)ико~пиемической... [стр. 364 ⇒]

ГЛАВА 16. Частная бактериологая вом на дифференциально-элективные среды (Эндо, Плоскирева, висмут-сульфитный агар). Вьщеленную культуру идентифицируют по биохимическим свойствам и антигенной структуре, а вьщеленную культуру S. Typhi типируют Vi-фагами для определения источника инфекции. С конца 2-й недели заболевания производят выделение копро-, урино- и биликультур, т. е. материалом для исследования являются моча, испражнения, желчь. Начиная со 2-й недели заболевания проводят серологическое исследование с целью определения наличия и типа антител. Исследование проводится постановкой РИГА. РИГА ставят с 0 -, Н- и Vi-диагностикумами. Положительным считают диагностический титр не менее 1:200. Ранее для серологической диагностики применяли развернутую реакцию агглютинации Видаля. В настоящее время серологическое исследование проводят также постановкой ИФА. Профилактика и лечение. Для специфической профилактики брюшного тифа используютбрюшнотифозную сорбированную и брюшнотифозную спиртовую, обогащенную Vi-антигеном, вакцины. Для профилактики, по эпидемическим показаниям, лицам, которые проживают совместно с больным и которые употребляли продукты и воду, зараженные или подозрительные на заражение S. Typhi, назначают сухой брюшнотифозный бактериофаг. Лечение - этиотропная антибиогикотерапия. Неспецифическая профилактика включает: санитарно-бактериологический контроль за системами водоснабжения, соблюдение санитарно-гигиенических правил при приготовлении пищи, выявление бактерионосителей среди работников пищеблоков, торговли, своевременное выявление и изоляцию больных. Сальмонеллез (S. Typhimurium, S. Enteritidis, S. Choleraesuis) Сальмонеллез — острая кишечная зоонозная инфекция, вызываемая многочисленными сероварами сальмонелл, характеризующаяся преимущественным поражением ЖКТ и протекающая чаще в виде локальной, в форме гастроэнтерита, инф екции, реже - генерализованных форм: тифоподобной или септико-пиемической. [стр. 366 ⇒]

Френсисом. Выделяют 3 подвида, отличающихся по антигенным свойствам и вирулентности: голарктический, распространенный в Европе, Азии и Северной Америке, умеренно патогенный для домашних кроликов; среднеазиатский, распространенный в долинах рек Средней Азии, умеренно патогенный для домашних кроликов; неарктический, или американский, распространенный в Северной Америке, высокопатогенный для домашних кроликов. Голарктический подвид делится на биовары: японский, распространенны й на Японских островах; эритромициночувствительный, распространенный в Европе, Азии, Северной Америке и чувствительный к антибиотикам-макролидам; эритромицинустойчивый, распространенный в Восточной Европе и Западной Сибири. Морфология. Возбудитель туляремии представляет собой очень мелкие (0,3-0,5 мкм) полиморфные грамотрицательные палочки; спор не образует, неподвижен, может образовывать капсулу. Культуральные свойства. Факультативный анаэроб. На простых питательных средах не растет. Культивируются на желточных средах (среда М ак-К оя или Чепина) или на средах с добавлением крови и цистеина (среда Ф ренсиса). Оптимальная температура роста 3 7 -3 8 °С, оптимум pH 6,8-7,4. На плотных средах образует мелкие колонии м олочно-белого цвета. Хорошо культивируется в желточном мешке куриного эмбриона. При культивировании на искусственных питательных средах происходит аттенуация бактерий и превращ ение их из вирулентной S-форм ы в авирулентную и неиммуногенную R-форму. Вакцинны е штаммы бактерий представляю т собой промежуточную форму изм енчивости, которую обозначают как SR-вариант. Биохимическая активность. Очень низкая, ферментируют до кислоты глюкозу и мальтозу; непостоянно ферментируют маннозу, левулезу, образуют сероводород. Антигенная структура. Содержит соматический О- и поверхностный Vi-антигены. Имеют антигенную близость с бруцеллами. В R-форме теряют Vi-антиген, а вместе с ним вирулентность и иммуногенность. [стр. 395 ⇒]

ЧАСТЬ III. ГЛАВА 16 вом на дифференциально-элективные среды (Эндо, Плоскирева, висмут-сульфитный агар). Выделенную культуру идентифицируют по биохимическим свойствам и антигенной структуре, а вьделенную культуру S. Typhi типируют Vi-фагами для определения источника инфекции. С конца 2-й недели заболевания производят выделение копро-, урино- и биликультур, т. е. материалом для исследования являются моча, испражнения, желчь. Начиная со 2-й недели заболевания проводят серологическое исследование с целью определения наличия и типа антител. Исследование проводится постановкой РНГА. РНГА ставят с О-, Н- и Vi-диагностикумами. Положительным считают диагностический титр не менее 1:200. Ранее для серологической диагностики применяли развернутую реакцию агглютинации Видаля. В настоящее время серологическое исследование проводят также постановкой ИФА. Профилактика и Лечение. Для специфической профилактики брюшного тифа используют брюшнотифозную сорбированную и брюшнотифозную спиртовую, обогащенную Vi-антигеном, вакцины. Для профилактики, по эпидемическим показаниям, лицам, которые проживают совместно с больным и которые употребляли продукты и воду, зараженные или подозрительные на заражение S. Typhi, назначают сухой брюшнотифозный бактериофаг. Лечение — этиотропная антибиотикотерапия. Не специфическая профилактика включает: санитарно-бактериологический контроль за системами водоснабжения, соблюдение санитарно-гигиенических правил при приготовлении пищи, выявление бактерионосителей среди работников пищеблоков, торговли, своевременное выявление и изоляцию больных. Сальмонеллез (S. Typhimurium, S. Enteritidis, S. Choleraeswis) Сальмонеллез — острая кишечная зооноз^ ная инфекция, вызываемая многочисленными сероварами сальмонелл, характеризующаяся преимущественным поражением ЖКТ и протекающая чаше в виде локальной, в форме гастроэнтерита, инфекции, реже — генерализованных форм: тифоподобнои или септико~пиемической. [стр. 364 ⇒]

Низкие температуры переносят хорошо. В замороженных овощах могут сохраняться до 2 месяцев. Наиболее устойчива S. typhimurium (возбудитель тифа мышей, которая на различных предметах остается жизнеспособной до года). К дезинфектантам сальмонеллы чувствительны. Осветленный 0,3% раствор хлорной извести убивает сальмонеллы через 1 час. Хлорирование сточных вод снижает их загрязненность сальмонеллами в несколько раз. При кипячении возбудители гибнут сразу. Антигенная структура. Сальмонеллы брюшного тифа имеют О-, Н- и Vi-антигены. Каждый вид сальмонелл обладает определенным набором антигенов. О-антигены — термостабильны, выдерживают длительное кипячение и автоклавирование при 120°С в течение 30 мин. Чувствительны к действию формалина, но устойчивы к разведенным кислотам. В соответствии с набором тех или иных О-антигенов сальмонеллы подразделяются на серологические группы (их насчитывают 65). Vi-антиген находится на поверхности бактериальной клетки. Этот антиген препятствует агглютинации сальмонелл О-сыворотками, утрата Vi-антигена сопровождается восстановлением О-агглютинабельности. Брюшнотифозные сальмонеллы, содержащие Vi-антиген, не агглютинируются О-сыворотками. Термолабилен. Чувствителен к НС1. Н-антигены термолабильны, разрушаются при нагревании до 100°С и при действии соляной кислоты. Антигенная структура сальмонелл может меняться и переходить из S- в R-форму в результате мутаций. Патогенез заболевания. Первичным местом локализации возбудителей является пищеварительный тракт. После того, как микробы попадают в тонкий кишечник, они проникают в его лимфатический аппарат и там усиленно размножаются. Оттуда возбудители брюшного тифа попадают в кровь — наступает бактериемия, при которой происходит гематогенный занос возбудителя в селезенку, костный мозг. 152... [стр. 158 ⇒]

Сальмонеллёзы Сальмонеллёзы  — группа инфекционных болезней человека и животных, возбудители которых  — бактерии семейства Enterobacteriaceae, рода Salmonella, представленного двумя видами — S. enterica и S. bongori, среди которых выделяют семь подвидов. Сальмонеллы имеют три основных антигена: · О-соматический (термостабильный); · Н-жгутиковый (термолабильный); · К-поверхностный (капсульный). Кроме того, у некоторых серотипов сальмонелл описаны и другие антигены: · Vi-антиген (один из компонентов О-антигена); · М-антиген (слизистый). В настоящее время известно более 2,5  тыс. серологических вариантов сальмонелл. Серо- и фаготипирование сальмонелл осуществляют в национальных центрах по сальмонеллам, предоставляющих до 60 раз в год информацию о выделении новых серотипов сальмонелл и их эпидемиологии. Идентификацию новых сероваров сальмонелл подтверждает Референс-центр ВОЗ по исследованию сальмонелл (Институт Пастера, Париж), который рекомендует для серотипирования и эпидемиологического надзора за сальмонеллёзами применять диагностическую антигенную схему Кауфмана–Уайта (2001), основанную на серологической идентификации сальмонелл с учётом их антигенной структуры (О, Н, Vi). Сальмонеллы  — грамотрицательные палочки 2–4×0,5  мкм; они подвижны, хорошо растут на простых питательных средах при температуре от 6 до 46  °С (оптимум роста 37 °С). Большинство сальмонелл патогенны как для человека, так и для животных и птиц, но в эпидемиологическом отношении наиболее значимы для человека лишь несколько серотипов, которые вызывают 85–91% сальмонеллёзов человека на всех континентах мира: S. typhimurium, S. enteritidis, S.  раnаmа, S. infantis, S. newport, S. agona, S. derby, S. london и др. В настоящее время сальмонеллёзы принадлежат к числу наиболее распространённых зоонозов в развитых странах с повсеместной тенденцией к росту заболеваемости. Особенно это касается крупных городов с централизованной системой продовольственного снабжения. Вспышки сальмонеллёза, обусловленные антибиотикоустойчивыми штаммами сальмонелл и характеризующиеся высокой летальностью, регулярно регистрируют в лечебных учреждениях, особенно в родильных, педиатрических, психиатрических и гериатрических отделениях. Этот вид сальмонеллёза приобрёл черты госпитальной инфекции с контактно-бытовым путём передачи возбудителя. Основные факторы патогенности сальмонелл — холероподобный энтеротоксин и ЛПС-эндотоксин. Некоторые штаммы обладают способностью к инвазии в эпителий толстой кишки (S. enteritidis). Клинические проявления болезни, вызванной различными серотипами сальмонелл, существенно не отличаются друг от друга, поэтому в настоящее время в... [стр. 291 ⇒]

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика Наиболее информативный метод  — выделение гемокультуры возбудителя. Положительный результат может быть получен на протяжении всего лихорадочного периода, но чаще в начале болезни. Посев крови следует производить в течение 2–3 дней ежедневно, первый раз — желательно до назначения антимикробных препаратов. Кровь берут в количестве 10–20  мл и засевают соответственно на 100–200 мл среды Раппопорта или жёлчного бульона. Со второй недели болезни вплоть до выздоровления возможно выделение копро-, урино- и билиокультуры, однако при положительном результате исследования нужно исключить возможность хронического носительства. Исследование жёлчи проводят на десятый день после нормализации температуры тела. Посевы этих субстратов, а также скарификата розеол, мокроты, СМЖ производят на селективные среды (висмутсульфатный агар, среды Плоскирева, агары Эндо и Левина). Предварительный результат бактериологического исследования может быть получен через двое суток, окончательный, включая определение чувствительности к антибиотикам и фаготипирование, — через 4–5 сут. Для подтверждения диагноза используют также РА (реакция Видаля), а также более чувствительную и специфическую РНГА с H-, O- и Vi-антигеном, которая почти полностью вытеснила реакцию Видаля. Исследование проводят при поступлении и через 7–10  сут. Диагностическое значение имеет нарастание титра О-антител в четыре раза или титр 1:200 и выше. Положительная реакция с Н-антигеном свидетельствует о перенесённом ранее заболевании или вакцинации, с Vi-антигеном  — о хроническом брюшнотифозном носительстве. В последние годы для диагностики брюшного тифа применяют также ИФА. [стр. 299 ⇒]

Э т и о л о г и я . Возбудитель брюшного тифа S. typhi относится к семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella, виду Salmonella enterica, подвиду enterica, serovar typhi и морфологически не отличается от других сальмонелл. Это грамотрицательная подвижная палочка с перитрихиально расположенными жгутиками, спор и капсул не образует, хорошо растет на обычных питательных средах. Биохимически отличается от других сальмонелл ферментацией глюкозы без образования газа и замедленным выделением сероводорода. Возбудитель имеет достаточно сложное антигенное строение, что определяет формирование только гомологичного иммунитета и учитывается в диагностике заболевания при идентификации выделенных культур и в серологических реакциях. Антигенная структура S. typhi характеризуется наличием соматического О(9, 12, Vi)-комплекса и жгутикового антигена Н (d). В зависимости от количества и расположения Vi-антигена различают три варианта культур: 1) V-форма содержит Vi-антиген, покрывающий О-комплекс, колонии таких культур непрозрачны и не агглютинируются О-сывороткой; 2) W-форма не содержит Vi-антигена, колонии прозрачны, культура хорошо агглютинируется О-сывороткой; 3) VW-форма имеет гнездное расположение Vi-антигена и агглютинируется О- и Vi‑сыворотками. По отношению к специфическому бактериофагу выявлены различные типы брюшнотифозных (78) и паратифозных В (11) бактерий. Определение фаготипа имеет большое значение для установления эпидемиологической связи между заболеваниями, источников инфекции, путей передачи возбудителя. Брюшнотифозные бактерии способны к L-трансформации, что, возможно, является результатом эволюционного приспособления возбудителя к выживанию в условиях иммунной защиты организма. S. typhi относительно устойчивы во внешней среде. В воде и почве в зависимости от условий (температура, влажность, наличие конкурирующей микрофлоры и др.) они могут сохранятся от нескольких дней до месяцев, хорошо переносят замораживание. Благоприятной средой для бактерий являются некоторые пищевые продукты, особенно молочные, мясной фарш, студень и др., в которых они способны размножаться, обусловливая пищевые заражения. В течение нескольких дней бактерии остаются жизнеспособными на овощах, фруктах, предметах внешней среды (белье, подкладные судна и т. д.). При нагревании быстро погибают. Дезинфицирующие средства в обычных концентрациях убивают возбудителя в течение нескольких минут. Э п и д е м и о л о г и я . Брюшной тиф и паратифы А и В (тифопаратифозные заболевания — ТПЗ) относятся к убиквитарным инфекциям, т. к. регистрируются во всех странах мира и континентах. В прошлом они характеризовались широким эпидемическим распространением, тяжестью течения и высокой летальностью, особенно в годы войн. Однако и в настоящее время ТПЗ остаются в ряде стран серьезной проблемой здравоохранения. Так, по данным ВОЗ, практически нет ни одного государства в мире, где бы они не регистрировались. Если в промышленно развитых странах заболеваемость носит ограниченный, спорадический характер, то ряд стран Азии, Африки, Латинской Америки эндемичны по этим инфекциям. По далеко не полным данным, ими ежегодно болеет не менее 20 млн человек и 800 тыс. случаев заканчивается летальным исходом. Широкие экономические и другие связи между государствами, миграция населения являются... [стр. 27 ⇒]

Карантин при сальмонеллезе не накладывается, ведется лишь медицинское наблюдение за контактами в течение 7 дней с момента изоляции больного. Проводится заключительная и текущая дезинфекция. Специфическая профилактика сальмонеллеза не проводится. В очагах сальмонеллезной инфекции с профилактической целью можно использовать КИП (по 1 дозе в течение 3-5 дней). БРЮШНОЙ ТИФ Брюшной тиф — острое инфекционное заболевание, типичный антропоноз с энтеральным механизмом заражения, вызываемое брюшнотифозными палочками и характеризующееся преимущественным поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника, высокой лихорадкой, выраженной интоксикацией и бактериемией, розеолезной сыпью, гепатоспленомегалией, нередко — волнообразным течением и длительным бактериовыделением. Термином "тиф" (дым, туман) первоначально объединяли все лихорадочные заболевания, сопровождавшиеся помрачением сознания. В самостоятельную нозологическую форму из группы "тифов", "горячек" брюшной тиф был выделен после открытия возбудителя болезни в 1880 году немецким гистологом Эбертом при микроскопированиии срезов селезенки, мезентериальных лимфатических узлов и пейеровых бляшек людей, умерших от брюшного тифа. В чистой культуре возбудитель был выделен в 1884 году Гаффки, который доказал его специфичность и дал подробную характеристику биологических свойств. В честь этих исследователей возбудитель брюшного тифа долгое время именовался как палочка Эберта-Гаффки. Этиология. Брюшнотифозная палочка или сальмонелла тифи, относится к семейству энтеробактерий, грамотрицательная, спор и капсул не образует, подвижна (имеет 8-14 перитрихиально расположенных жгутиков), хорошо растет на обычных питательных средах, особенно при добавлении желчи, факультативный анаэроб. Брюшнотифозные палочки содержат соматический термостабильный О-антиген и термолабильный жгутиковый Η-антиген. О-антиген является сложным мукополисахаридным комплексом, в состав которого входит и Vi-антиген. Согласно классификации Кауфмана-Уайта, сальмонелла тифи относится к группе Д, которая характеризуется наличием у сальмонелл этой группы IX и XII О-антигенов. К каждому антигену получены монорецепторные агглютинирующие сыворотки. [стр. 428 ⇒]

В целом бактериологическое подтверждение диагноза брюшного тифа удается получить у 80-90% больных. Серологические методы лабораторной диагностики брюшного тифа позволяют обнаружить специфические антитела в крови или антигены в биосубстрате. В практической работе чаще всего применяют реакцию Видаля и ΡΗΓΑ (реакция непрямой гемагглютинации) с использованием эритроцитарных О-, Н- и Vi-антигенов. Реакция Видаля основана на обнаружении специфических О- и Н-антител-агглютининов в крови больного с помощью соответствующих антигенов. Положительные результаты чаще всего можно получить, начиная с 8-9 дня болезни. Реакция Видаля может быть положительной у привитых и перенесших брюшной тиф ранее, поэтому решающее значение будет иметь нарастание титра антител в динамике заболевания. Для более точного выявления специфических иммунных сдвигов в крови больного реакцию Видаля следует повторять с О- (IX и XII) и Н-монодиагностикумами для исключения перекрестных реакций с сальмонеллами других групп. Более специфической и чувствительной является ΡΗΓΑ с эритроцитарными О- и Vi-антигенами и реакция Vi-гемагглютинации. Эти реакции используются для ранней диагностики брюшного тифа. В ΡΗΓΑ концентрация О-антител нарастает в динамике заболевания, тогда как титры Vi-антител существенно не меняются. Реакция Viгемагглютинации имеет наибольшее значение при обследовании лиц, подозрительных на брюшнотифозное носительство. Серологические реакции на обнаружение специфических антител в крови больного следует ставить в динамике заболевания начиная с 4-5 дня болезни, а затем на 2-3 неделе и позднее. Диагноз брюшного тифа считается серологически подтвержденным при титре антител 1:200 и выше или при нарастании титра антител в 2-3 раза в динамике заболевания. При оценке серологических реакций важно учитывать, что нарастание титров специфических О-антител свидетельствует об остро протекающем инфекционном процессе, а наличие только Н- или Vi-антител — о перенесенном ранее брюшном тифе или бактерионосительстве. В последние годы для серологической диагностики бактерионосительства и вакцинальных реакций предложено раздельное определение специфических антител, относящихся к иммуноглобулинам класов Μ и G в реакции иммунофер... [стр. 437 ⇒]

В 1902 году Брион и Кайзер установили, что эти микробы состоят их двух родственных видов — паратифозных бактерий А и В. Во время первой мировой войны в Турции, а затем в 1920 году в нашей стране была выделена сальмонелла паратифа С. Этиология. Возбудители паратифов относятся к роду сальмонелла, семейству кишечных бактерий. По своим морфологическим и культуральным свойствам не отличаются от палочки брюшного тифа и других групп сальмонелл. Это подвижные микробы, имеющие от 8 до 20 жгутиков, факультативные анаэробы, грамотрицательные, хорошо растут на обычных питательных средах. Отличаются друг от друга по составу О- и Нантигенов. У сальмонеллы паратифа В может присутствовать М-антиген, относящийся к группе поверхностных К-антигенов, а также и Vi-антиген, отличный от брюшнотифозного Vi-антигена. Согласно схеме Кауфмана—Уайта, возбудитель паратифа А является единственным представителем группы А (О-антигены — I, II, XII), сальмонелла паратифа В относится к многочисленной группе В (О-антигены — I, IV, V, XII), сальмонелла паратифа С — к группе С (О-антигены — VI, VII). Паратифозные бактерии содержат эндотоксин, соответствующий полноценному соматическому антигену. Кроме того, они вырабатывают ферментативно-токсические вещества (гиалуронидазу, гемотоксин, фибринолизин, гемолизин, каталазу и др.), которые имеют большое значение в их патогенности для человека. Возбудители паратифов хорошо сохраняются во внешней среде, особенно при низких температурах. В сыром молоке они сохраняют жизнеспособность до 11 суток, в речной воде — 11-30 суток, в питьевой воде — до 45 суток. В масле, сыре, мясе, хлебе возбудители выживают в течение 1-3 месяцев, в почве — 45-60 дней. Они более устойчивы к воздействию левомицетина, чем брюшнотифозные бактерии. Эпидемиология. Источником инфекции при паратифах является человек — больной или бактерионоситель. Больной паратифом, в отличие от больного брюшным тифом, начинает выделять во внешнюю среду возбудителя с калом и мочой уже с первых дней заболевания. Так же, как и при брюшном тифе, формируется длительное (или даже хроническое) бактерионосительство. Такие лица становятся постоянными источниками инфекции и представляют высокую эпидемиологическую опасность для окружающих, особенно,... [стр. 440 ⇒]

Этиология. Возбудитель брюшного тифа (S. typhi) относится к семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella, виду Salmonella enterica, подвиду enterica, serovar typhi и морфологически не отличается от других сальмонелл. Это грамотрицательная подвижная палочка с перитрихиал ьно расположенными жгутиками, спор и капсул не образует, хорошо растет на обычных пит ательных средах. Биохимически отличается от других сальмонелл ферментацией глюкозы без образования газа и замедленным выделением сероводоро да. Антигенная структура S. typhi х арактеризуется наличием соматического О (9, 12, Vi) – комплекса и жгутикового антигена Н (d). В зависимости от количества и расположения Vi -антигена различают 3 варианта культур: 1) V-форма содержит Vi-антиген, покрывающий О-комплекс, колонии таких культур непр озрачны и не агглютинируются О -сывороткой; 2) W-форма не содержит Vi-антигена, колонии прозрачны, культура хорошо агглютинируется О-сывороткой; 3) VW-форма имеет гнездное расположение Vi -антигена и агглютинируется О - и Viсыворотками. Возбудители брюшного тифа по чувствительности к типовым бактериофагам подразделяются на 78 стабильных фаговаров. Фаготипирование представляет удобную метку для установления эпидемиологической связи между заболеваниями и выявлением источн ика инфекции. Брюшнотифозные бактерии способны к L -трансформации, что, возможно, является результатом эвол юционного приспособления возбудителя к выживанию в условиях иммунного организма. S. typhi умеренно устойчивы во внешней среде – в почве, воде могут сохраняться до 1-5 мес., в испражнениях – до 25 дней, на белье – до 2 нед, на пищевых продуктах – от нескольких дней до недель, особенно продолжительно – в молоке, мясном фарше, овощных салатах, где при темпер атуре выше 18°С они способны размножаться. При на гревании быстро погибают. Дезинфиц ирующие средства (лизол, хлорамин, фенол, сулема) в обычных концентрациях убивают возб удителя в течение нескольких минут. Эпидемиология. Брюшной тиф относится к кишечным антропонозам. Единственным источн иком и резервуаром инфекции является человек. Источником инфекции чаще всего являются хронические бактерионосители возбудителя брюшного тифа, которые, оставаясь практически здоровыми, выделяют сальмонеллы в течение продолжительного времени (годы и даже десятки лет). Представляют также опасность лица с легкими и атипичными формами болезни, так как они не всегда своевременно изолируются, посещают общественные места, продолжают выпо лнять служебные обязанности, в том числе на объектах питания и водоснабжения. Механизм передачи возбудителей фекально-оральный, т.е. заражение людей происходит при употреблении инфицированной воды или пищи. Контактно -бытовой путь передачи S. typhi н аблюдается редко, преимущественно среди детей. Водные вспышки возникают при загрязнении водоисточников сточными водами, технической неисправности водопроводной, канализацио нной систем и сооружений, а также вследствие нарушения режима очистки воды. Опасность п ищевых заражений состоит в том, что в некоторых продуктах (молоко, холодные мясные заку ски) сальмонеллы брюшного тифа могут сохраняться и даже размножаться. Риск возникновения заболевания в этих случаях увеличивается вследствие большой инфицирующей дозы возбуд ителя. Восприимчивость людей к брюшному тифу различна, несмотря на то, что возбудитель обладает облигатной патогенностью и эволюционно приспособился к паразитированию в организме ч еловека. Невосприимчивость обычно обусловлена наличием специфического иммунитета в р езультате перенесенного заболевания, бытовой иммунизации или вакцинации. При массовом з аражении в эпидемических очагах может заболеть до 40 -50% людей. [стр. 8 ⇒]

Каждый больной с неясной лихорадкой длительностью более 5 дней должен быть обследован на брюшной тиф. Из лабораторных методов наиболее информативным является выделение гемокультуры возбудителя. Положительный результат может быть получен на протяжении всего лихорадочного периода, но чаще в начале болезни. Забор крови ДЛя исследования необходимо производить на протяжении 2— 3 дней ежедневно, желательно на высоте лихорадки, причем хотя бы один раз до применения антимикробных препаратов. Кровь берут в количестве 10—20 мл и засевают соответственно на 100—200 мл питательной среды Раппопорта или желчного бульона. Со 2-й недели болезни и вплоть до периода реконвалесценции диагноз может быть подтвержден выделением копро- и уринокультуры. Для бактериологического исследования кала, мочи, дуоденального содержимого, а также других субстратов (скарификат розеол, мокрота, цереброспинальная жидкость, пунктат костного мозга) используют селективные среды (висмутсульфитный агар, среды Плоскирева, Эндо, Левина). Предварительный результат может быть получен через 2 сут, окончательный — через 4—5 сут. Для повышения эффективности исследования используют среды обогащения. Выделенную культуру фаготипируют и определяют ее чувствительность к антимикробным препаратам. Для подтверждения диагноза используют также серологические реакции — РА Видал# и РИГА с Н-, О- и Vi-антигенами. Реакцию Видаля в настоящее время используют редко, так как она становится положительной не ранее 7—10 дней болезни, недостаточно чувствительна и специфична. РИГА положительна с 5—7-го дня болезни. Для подтверждения диагноза имеет значение титр не ниже 1:200 с О-антигеном, однако наибольшее значение имеет не менее чем 4-кратное нарастание титра при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 7—10 сут. Положительная реакция с Н-ангигеном свидетельствует о перенесенном заболевании или вакцинации, с Vi-антигеноМ — характерна для хронического носительства. В последние годы для диагностики брюшного тифа используют ИФА. ■ Дифференциальный диагноз. В начальном периоде болезни до появления сыпи дифференциальный диагноз проводят со многими «лихорадочными» болезнями. Чаще всего ошибочно диагностируют грипп, чему способствует наличие явлений бронхита и относительной брадикардии. В отличие от брюшного тифа при гриппе начало острое, интоксикация выражена больше всего на 1—3-й день болезни, лихорадка длится не более 5—6 дней, со 2—3-го дня выраженный ларинготрахеит, ринит, лицо гиперемировано, конъюнктивы и склеры инъецированы, сыпи не бывает. Пневмония отличается от брюшного тифа наличием болей при дыхании, продуктивного кашля, 71... [стр. 71 ⇒]

Брюшной тиф: клиническая картина. Паратифы. Особенности этиологии, эпидемиологии, клинической картины и диагностики. + 9. Брюшной тиф: лабораторная диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика. + 10. Брюшной тиф: этиология, эпидемиология, патогенез, патологоанатомические изменения в тонком кишечнике. Осложнения брюшного тифа, их ранняя диагностика и принципы лечения. Брюшной тиф и паратифы называют тифопаратифозными заболеваниями. Тифопаратифозные заболевания это бактериальные заболевания, как правило, антропонозной природы, вызываемые бактериями рода Salmonella с фекально оральным механизмом передачи, с четко выраженной цикличностью, лихорадкой, бактериемией, симптомами общей интоксикации и специфическим поражением лимфатического аппарата тонкой кишки. ЭТИОЛОГИЯ: Salmonella typhi, по схеме Кауфмана Уайта относится к серологической подгруппе D, т.к. обладает антигенами: О антиген (соматический, термостабильный антиген) 9,12 фракции; Н антиген (жгутиковый антиген) фракция d (по которому и идет название подгруппы). Возбудители тифа и паратифа нередко имеют еще термолабильную фракцию соматического антигена, которая обозначается как Vi антиген (антиген вирулентности). Часто используется определение антител к этому антигену, для решения вопроса является ли данный человек бактерионосителем или нет. Сальмонелла подвижная, грамотрицательная палочка, которая прекрасно растет на простых средах: например, среда Плоскирева. Избирательной средой для сальмонелл является висмут сульфит агар, среди жидких сред самой применяемой и популярной средой, позволяющей рано дифференцировать Salmonella typhi от паратифозной палочки среда Рапопорт (работала на кафедре инфекционных болезней нашего института, затем работала в бактериологической лаборатории больницы Боткина). Эта среда содержит желчь, подавляющую рост других микроорганизмов. Кровь сеют в эту среду в соотношении 1/10. S.typhi при росте на этой среде дает помутнение, паратифозная палочка дает газ. Можно использовать менее сложную питательную среду желчный бульон. Оптимальная температура роста сальмонелл 37 градусов. Эти микробы способны вырабатывать лекарственную устойчивость ко многим препаратам, способны видоизменяться (переходить в L формы) и таким образом жить десятилетиями в организме человека, не поддаваясь лечению. Сальмонеллы по биохимической активности неоднородны: по отношению к расщеплению углеводов их делят на 4 биохимических типа (обозначаются римскими буквами). По отношению к фагу эти микробы делятся на 2 типа: группоспецифические и специфический фаговар. Это необходимо знать, для того чтобы быть компетентным в вопросах эпидемиологии, например, когда надо разобраться кто кого заразил инфекцией и т.д. Вирулентность брюшнотифозных и паратифозных микробов колеблется в различных пределах: снижается при спорадическом заболевании и повышается при эпидемических вспышках. Устойчивость во внешней среде относительно неплохая: например, они прекрасно сохраняются при низких температурах и способны сохраняться в воде способны размножаться в пищевых продуктах, в воде при температуре 18 градусов и выше. Прямой солнечный свет и высокие температуры губительны для микроба. Кипячение моментально убивает микроб, температуру 60 градусов сальмонеллы выдерживают в течение 30 минут. Дезинфицирующие средства в обычных концентрациях губительны для сальмонелл (хлорамин, хлорная известь и т.д.) ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ТИФОПАРАТИФОЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ. Заболеваемость по России колеблется в пределах 0.2 0.5 на 100 тыс. населения, для сравнения дизентерия 25 на 100 тыс. населения. Т.е. заболеваемость не велика. Актуальность проблемы состоит в том, что существуют хронические бактериовыделители брюшного тифа (кто предложит метод из радикального излечения получит нобелевскую премию). Специфические осложнения, которые встречаются до сих пор и часто приводят к летальным исходам (кишечные кровотечения, перфорация язв двенадцатиперстной кишки). Механизм передачи: фекально оральный Пути передачи: водный (сейчас стал встречаться гораздо реже) пищевой (особенно часто встречается в городах) 11... [стр. 11 ⇒]

Возбудители брюшного тифа и паратифов обладают двумя основными антигенными комплексами: соматический антиген (0-антиген) - термоустойчив, жгутиковый антиген (Н-антиген),- термолабилен. Помимо этих, у бактерий рода Salmonella, в том числе у S.typhi, S.paratyphi A, S.paratyphi В, имеется три антигена из группы так называемых Кантигенов, поверхностных или капсульных: антиген 5, Vi-антиген и М-антиген. Антиген 5 встречается у S.paratyphi В. Vi- антиген - термолабильный соматический антиген из группы К-антигенов, присущ только S.typhi. М-антиген (слизистый антиген) был вначале обнаружен у слизистых штаммов S.paratyphi В. Позднее было установлено, что этот антиген является идентичным для слизистых форм многих представителей рода Salmonella. Рассматриваемые возбудители содержат только эндотоксин. Во внешней среде они достаточно устойчивы. В проточной воде сохраняются до 3-х недель, в стоячей воде до месяца и более. Во льду и иле колодцев могут сохраняться несколько месяцев. В молоке (сыром или кипяченом) - до момента порчи. На овощах и фруктах - до момента порчи этих продуктов. Быстро гибнут при кипячении, а также под воздействием дезинфицирующих веществ (хлорамин, фенол, сулема и др.). Эпидемиология. В 1994 г. в России было зарегистрировано 450 больных брюшным тифом и 64 - паратифами А и В. Брюшной тиф и паратиф А считаются типичными антропонозами. Возбудители паратифа В кроме человека, иногда обнаруживаются и у животных (крупный рогатый скот, домашняя птица, серые крысы). Источниками инфекции являются больные различными формами болезни и бактериовыделители. Больные выделяют возбудителей с испражнениями, мочой и слюной. В остром периоде заболевания выделяется наибольшее количество возбудителей, хотя их можно обнаружить и в конце инкубационного периода и в периоде реконвалесценции. Большую эпидемиологическую опасность представляют больные легкими формами болезни, которые часто не выявляются, не госпитализируются и .могут стать источниками инфекции для здоровых людей. Еще большую опасность в этом отношении представляют бактерионосители (острые и хронические). Бактерионосительство формируется примерно у 3-5% переболевших брюшным тифом. Острое или реконвалесцентное носительство продолжается до 3-х месяцев, хроническое носительство может продолжаться в течение многих лет, нередко - пожизненно. Состояние носительства может отмечаться среди здоровых лиц, находившихся в окружении заболевших, - так называемое транзиторное носительство. Считается, что этот вариант носительства наблюдается редко (0,1-0.4%) и продолжается кратковременно. Пути распространения инфекции могут быть различными. Из организма больных или бактерионосителей возбудитель попадает во внешнюю среду с испражнениями и мочой. К здоровым людям передача возбудителей осуществляется через различные объекты внешней среды. Наибольшую роль в распространении брюшного тифа играл в прошлом и по-прежнему может играть водный путь, приводящий к возникновению эпидемий различного характера. В случае нарушения системы обеззараживания воды в центральном водопроводе при попадании туда возбудителей болезни, эпидемия... [стр. 6 ⇒]

К 3 годам выделение кала достигает нормы для взрослых – 100 г/сут. Выделение стула в количестве 200 г/сут соответствует определению-диарея. Диарея продолжительностью менее 2-х недель классифицируется как острая и в большинстве случаев является результатом кишечной инфекции. 1.1.1. Брюшной тиф и паратифы А и В Определение Брюшной тиф - острое антропонозное инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, обусловленное сальмонеллой (Salmonella typhi), характеризующееся лихорадкой, симптомами общей интоксикации, бактериемией, увеличением печени и селезенки, энтеритом и морфологическими изменениями лимфатического аппарата кишечника. Этиология Возбудитель брюшного тифа (S.typhi) относится к семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella, виду Salmonella enterica, подвиду enterica, serovar typhi и морфологически не отличается от других сальмонелл. Это грамотрицательная подвижная палочка с перитрихиально расположенными жгутиками, спор и капсул не образует, хорошо растет на обычных питательных средах. Биохимически отличается от других сальмонелл ферментацией глюкозы без образования газа и замедленным выделением сероводорода. Возбудитель имеет достаточно сложное антигенное строение, что определяет формирование только гомологичного иммунитета и учитывается в диагностике заболевания при идентификации выделенных культур и в серологических реакциях. Антигенная структура S.typhi характеризуется наличием соматического О (9, 12, Vi) - комплекса и жгутикового антигена Н (d). В зависимости от количества и расположения Vi-антигена различают 3 варианта культур: 1) V-форма содержит Vi-антиген, покрывающий О-комплекс, колонии таких культур непрозрачны и не агглютинируются О-сывороткой; 2) W-форма не содержит Vi-антигена, колонии прозрачны, культура хорошо агглютинируется О-сывороткой; 3) VW-форма имеет гнездное расположение Vi-антигена и агглютинируется О- и Vi-сыворотками. По отношению к специфическому бактериофагу выявлены различные типы брюшнотифозных (78) и паратифозных В (11) бактерий. Определение фаготипа имеет большое значение для установления эпидемиологической связи между заболеваниями, выявление источников инфекции, путей передачи возбудителя. [стр. 25 ⇒]

Для того, чтобы вещество проявляло свойства антигена, оно должно обладать рядом признаков. Это макромолекулярность (молекулярная масса более 10 тысяч дальтон), сложность строения, жесткость структуры, способность переходить в растворенное или коллоидное стостояние и, главное, чужеродность. Молекула любого антигена состоит из двух функционально различных частей. Первая - детерминантная группа, на долю которой приходится 2-3% поверхности молекулы антигена. Она определяет чужеродность антигена, делает его именно этим антигеном, отличает его от других. Остальная часть молекулы антигена называется проводниковой. При ее отделении от детерминантной группы она не проявляет антигенного действия, но сохраняет способность реагировать с гомологичными антителами, т.е. превращается в гаптен. С проводниковой частью связаны все остальные признаки антигенности (макромолекулярность, сложность строения, жесткость структуры, растворимость, способность переходить в коллоидное состояние. Любой микроорганизм (бактерии, грибы, вирусы) представляет собой комплекс антигенов. По специфичности они делятся на: перекрестнореагирующие (гетероантигены). Это антигены общие с антигенами тканей и органов человека. Они имеются у многих микроорганизмов и рассматриваются как важный фактор вирулентности и пусковой механизм развития аутоиммунных процессов. группоспецифические - общие у микроорганизмов одного рода или семейства; видоспецифические - общие у разных штаммов одного вида; вариантспецифические (типоспецифические) - встречающиеся у отдельных штаммов внутри вида. По наличию тех или иных вариантспецифических антигенов микроорганизмы внутри вида делят на серовары - варианты по антигенному строению. По локализации в клетке антигены бактерий делятся на целлюлярные (связанные с клеткой) и экстрацеллюлярные (не связанные с клеткой). Среди целлюлярных антигенов основными являются соматический - О-антиген (глюкцидо-липоидо-полипептидный комплекс), жгутиковый - Н-антиген (белок), поверхностные - капсульные - К-антиген, fi-антиген. По чувствительности к температуре К-антигены делят на A-, B-, L- M- антигены. К капсульным относится и Vi-антиген (антиген вирулентности брюшнотифозных бактерий). Экстрацеллюлярные антигены - это продукты, секретируемые бактериями во внешнюю среду, в том числе экзотоксины, ферменты агрессии и защиты и другие факторы вирулентности. Антителами называются сывороточные белки, образующиеся в ответ на действие антигена. Они относятся к сывороточным глобулинам и поэтому... [стр. 52 ⇒]

У части больных могут развиваться серьезные осложнения (кишечное кровотечение, перфорация кишки и т.д.), рецидивы и длительное (хроническое) бактериовыделение. Единственным источником брюшного тифа является человек - больной или бактерионоситель. Из организма больного возбудители брюшного тифа выделяются во внешнюю среду, максимальное выделение возбудителя приходится на 2–3-ю недели болезни. Наибольшую опасность представляют больные атипичными формами и бактериовыделители, особенно хронические. Механизм передачи инфекции - фекально-оральный. Основный путь передачи водный, реже пищевой и контактно-бытовой. Регистрируется как спорадическая, так и вспышечная заболеваемость. Индекс восприимчивости - 0,4-0,5. Соотношение манифестных и абортивных форм брюшного тифа - 1: 4-5 случаев. Соотношение мужчин и женщин составляет 4:1, преобладает молодой и средний возраст – 20-40 лет. А среди хронических бактериовыделителей на 3 женщины приходится 1 мужчина, к факторам риска формирования бактериовыделения относится пожилой возраст и наличие патологии желчного пузыря. Структура заболеваемости. Заболеваемость брюшным тифом в развитых странах колеблется от 0,1 до 3 на 100 тыс. населения. Эндемичными по брюшному тифу являются страны Средней и Юго-Восточной Азии, полуостров Индостан, Африка, Центральная и Южная Америка, где заболеваемость достигает 500-700 на 100000 населения. В мире по данным ВОЗ ежегодно заболевает брюшным тифом не менее 16 миллионов человек, а летальность колеблется от 200 тысяч до 600 тысяч человек в год. В РФ рост заболеваемости обусловлен активизацией миграционных потоков (из стран ближнего и дальнего зарубежья), наличием социально неблагополучного контингента (лиц без определенного места жительства), особенно в столичных регионах. Заболеваемость в РФ брюшным тифом составляет около 0,1-0,2 на 100 тыс. населения Инфицирующая доза при брюшном тифе составляет 105-109 микробных тел. После перенесенного брюшного тифа вырабатывается стойкий иммунитет. Характерен подъем заболеваемости в летне-осенний период. С 70-х годов ХХ века начала формироваться антибиотикорезистентность S. Typhi к левомицетину, в 80-е годы - к ампициллину, триметоприм/сульфаметоксазолу. В настоящее время полирезистентные штаммы S. Typhi широко распространены в Юго-Восточной Азии и Индии, на них приходится до 80% всех выделенных в этих регионах штаммов. В середине 90-х годов появились штаммы устойчивые к фторхинолонам, и их циркуляция постоянно растет. 4.2 Этиология и патогенез Этиология. Брюшнотифозные бактерии относятся к семейству Enterobacteriaceae роду Salmonella, по антигенным свойствам включаются в вид enterica. Возбудители брюшного тифа представляют собой грамотрицательные, подвижные бактерии, морфологически не отличимые от других сальмонелл. Факультативные анаэробы, хорошо растут на обычных питательных средах с добавлением желчи. Оптимум рН составляет 7,3-7,5, оптимальная температура культивирования 37ºС. Антигенная структура включает соматический (О), жгутиковый (Н), капсульный (К) антигены и антиген вирулентности (Vi). Vi антиген располагается поверхностно и по своему химическому составу относится к липополисахаридам, вирулентность возбудителя брюшного тифа обусловлена наличием Viантигена. При разрушении микробной клетки освобождается эндотоксин, представляющий высокотоксичный гликополипептид. S. Typhi разделяются на 80 фаготипов, РФ наиболее распространены фаготипы А1, В1, F, Е. Под действием химических и физических факторов, антибиотикотерапии могут формироваться измененные штаммы сальмонелл и L формы. Во внешней среде тифо... [стр. 13 ⇒]

При разрушении бактерий выделяется эндотоксин, что обусловливает развитие интоксикационного синдрома. Антигенная структура сальмонелл сложна. Они содержат О– и Н-антигены. 0-антиген связан с соматической субстанцией клетки, термостабилен, одним из его компонентов является Vi-антиген; Н-антиген обладает жгутиковым аппаратом, термолабилен. Антигенная структура положена в основу Международной серологической классификации сальмонелл (схема Кауфмана – Уайта). Различия в строении O-антигенов позволили выделить– серологические группы А, В, С, D, Е и др. На основании различий в строении Н-антигенов внутри каждой группы установлены серологические варианты. Описано более 2200 серологических вариантов сальмонелл, из них у человека более 700. Наиболее часто встречаются следующие сальмонеллы: S. typhimurium, S. heidelberg , S. enteritidis, S. anatum, S. derby, S. london, S. panama, S. newport. Сальмонеллы относительно устойчивы к воздействию различных факторов внешней среды, некоторые из них не погибают при замораживании до —48—82 °С и хорошо переносят высушивание. На различных предметах при комнатной температуре они сохраняются 45—90 дней, в сухих испражнениях животных – до 3—4 лет. В воде, особенно при низком рН, сальмонеллы выживают 40—60 дней. В молочных и готовых мясных продуктах сальмонеллы не только сохраняются до 4 мес, но и размножаются, не изменяя органолептических свойств и внешнего вида продуктов. Сальмонеллы устойчивы к солению, копчению и действию кислот. Для разрушения бактерий требуется качественно проводимая термическая обработка. Так, для полной инактивации сальмонелл, 171... [стр. 171 ⇒]

К недостаткам же относятся низкая иммуногенность, потребность в трехкратном применении и высокая реактогенность формализированных вакцин. Так же, по сравнению с живыми вакцинами, иммунитет, вызываемый ими, непродолжителен. В настоящее время применяются следующие убитые вакцины: брюшнотифозная, обогащенная Vi антигеном; холерная вакцина, коклюшная вакцина № 91 Субклеточные и субъединичные вакцины. Получение. Преимущество. Применение. Роль адъювантов. Действующим началом этого типа препаратов являются протективные антигены бактерий, полученные путем воздействия ультразвука на бактериальные клетки. Главным преимуществом данного типа вакцин является их низкая реактогеннность. Адьюванты применяются для усиления иммуногенности вакцин. В качестве адъювантов используют минеральные сорбенты (гели гидрата окиси и фосфата аммония), полимеры, и др. хим. соединения, бактерии и компоненты бактерий, липиды, вещества, вызывающие воспалительную реакцию. Они действуют на антиген и организм в целом. Действие на антиген сводится к укрупнению молекул антигена, т. е. превращению растворимых антигенов в корпускулярные, в результате чего антиген лучше захватывается иммунокомпетентными клетками. При воздействии на организм в месте инъекции адьюванты вызывают воспалительный процесс образование фиброзной капсулы, что способствует более длительному сохранению антигена в «депо» и суммации антигенных раздражений. Адьюванты так же непосредственно активируют пролиферацию В, Т и А систем иммунитета. № 91 Субклеточные и субъединичные вакцины. Получение. Преимущество. Применение. Роль адъювантов. Действующим началом этого типа препаратов являются протективные антигены бактерий, полученные путем воздействия ультразвука на бактериальные клетки. Главным преимуществом данного типа вакцин является их низкая реактогеннность. Адьюванты применяются для усиления иммуногенности вакцин. В качестве адъювантов используют минеральные сорбенты (гели гидрата окиси и фосфата аммония), полимеры, и др. хим. соединения, бактерии и компоненты бактерий, липиды, вещества, вызывающие воспалительную реакцию. Они действуют на антиген и организм в целом. Действие на антиген сводится к укрупнению молекул антигена, т. е. превращению растворимых антигенов в корпускулярные, в результате чего антиген лучше захватывается иммунокомпетентными клетками. При воздействии на организм в месте инъекции адьюванты вызывают воспалительный процесс образование фиброзной капсулы, что способствует более длительному сохранению антигена в «депо» и суммации антигенных раздражений. Адьюванты так же непосредственно активируют пролиферацию В, Т и А систем иммунитета. № 93 Ассоциированные и комбинированные вакцинные препараты. Достоинства. Вакцинотерапия. Ассоциированные вакцины – препараты, включающие несколько разнородных антигенов и позволяющие проводить иммунизацию против нескольких инфекций одновременно. Если в препарат входят однородные антигены, то такую ассоциированную вакцину называют поливакциной. Если же ассоциированный препарат состоит из разнородных антигенов, то его целесообразно называть комбинированной вакциной. Возможна так же комбинированная иммунизация, когда одновременно вводят несколько вакцин в различные участки тела, например, против оспы(накожно) и чумы(подкожно) Примером поливакцины можно считать живую полиомиелитную поливакцину, содержащую аттенуированные штаммы вируса полиомиелита I, II, III типов. Примером комбинированной вакцины является АКДС, куда входят инактивированная корпускулярная коклюшная вакцина, дифтерийный и столбнячный анатоксин. Комбинированные вакцины применяются в сложной противоэпидемической обстановке. В основе их действия лежит способность иммунной системы отвечать на несколько антигенов одновременно № 94 Генно-инженерные вакцины. Принципы получения, применение. Генно-инженерные вакцины – это препараты, полученные с помощью биотехнологии, которая по сути сводиться к генетической рекомбинации . Для начала получают ген, который должен быть встроен в геном реципиента. Небольшие гены могут быть получены методом химического синтеза. Для этого расшифровывается число и последовательность аминокислот в белковой молекуле вещества, затем по этим данным узнают очерѐдность нуклеотидов в гене, далее следует синтез гена химическим путем. Крупные структуры, которые довольно сложно синтезировать получаются путем выделения(клонирования), прицельного выщепления этих генетических образований с помощью рестриктаз. Полученный одним из способов целевой ген с помощью ферментов сшивается с другим геном, который используется в качестве вектора для встраивания гибридного гена в клетку. Вектором могут служить плазмиды, бактериофаги, вирусы человека и животных. Экспрессируемый ген встраивается в бактериальную или животную клетку, которая начинает синтезировать несвойственное ей ранее вещество, кодируемое эксперссируемым геном. В качестве реципиентов экспрессируемого гена чаще всего используется E. coli, B. subtilis, псевдомонады, дрожжи, вирусы. некоторые штаммы способны переключаться на синтез чужеродного вещества до 50% своих синтетических возможностей – эти штамм называются суперпродуцентами. Иногда к генно-инженерным вакцинам добавляется адъювант. Примерами таких вакцин служат вакцина против гепатита В (энджерикс), сифилиса, холеры, бруцеллѐза, гриппа, бешенства. Есть определѐнные сложности в разработке и применении: - длительное время к генно-инженерным препаратам относились настороженно. [стр. 55 ⇒]

Располагая чистой культурой бактерий, можно определить их родовую и видовую принадлежность, факторы патогенности, а также чувствительность к антибиотикам и химиотерапевтическим препаратам. Микологические исследования осуществляются реже, чем бактериологические, поскольку микроскопическая диагностика микозов достаточно надежна. Микологические исследования проводят при диагностике кандидозов путем определения нарастания количества клеток дрожжеподобных грибов рода Candida, а также глубоких микозов. Вирусологический метод является наиболее достоверным в диагностике вирусных инфекций. Однако его трудоемкость, связанная с приготовлением культуры клеток, обработкой исследуемого материала, а также со сравнительно частым получением отрицательных результатов, ограничивают применение данного метода. Кроме того, он требует затраты сравнительно большого времени, особенно при проведении «слепых» пассажей. Во многих случаях вирусологический метод используют для ретроспективной диагностики вирусных инфекций. Все микробиологические методы имеют определяющее значение в лабораторной диагностике, являются наиболее информативными и достоверными, особенно если они подтверждены дополнительными серологическими данными. № 102 Возбудители брюшного тифа и паратифов. Таксономия и характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение. Брюшной тиф и паратифыА и В— острые кишечные инфекции, характеризующиеся поражением лимфатического аппарата кишечника, выраженной интоксикацией. Их возбудителями являются соответственно Salmonellatyphi, Salmonellaparatyphi А и Salmonellaschottmuelleri. Таксономическое положение. Возбудители брюшного тифа и паратифов А и В относятся к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella. Морфологические и тинкториальные свойства. Сальмонеллы — мелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами. В мазках располагаются беспорядочно. Не образуют спор, имеют микрокапсулу, перитрихи. Культуральные свойства. Сальмонеллы — факультативные анаэробы. Оптимальными для роста являются температура 37С. Растут на простых питательных средах. Элективной средой для сальмонелл является желчный бульон. Биохимическая активностьсальмонелл достаточно высока, но они не сбраживают лактозу. S.typhiменее активна, чем возбудители паратифов. Антигенные свойства и классификация. Сальмонеллы имеют О- и H-антигены, состоящие из ряда фракций. Каждый вид обладает определенным набором антигенов. Все виды сальмонелл, имеющие общую так называемую групповую фракцию 0антигена, объединены в одну группу. Таких групп в настоящее время насчитывается около 65. S.typhiи некоторые другие сальмонеллы имеют Vi-антиген (разновидность К-антигена), с этим антигеном связывают вирулентность бактерий, их устойчивость к фагоцитозу. Факторы патогенности. Сальмонеллы образуют эндотоксин, обладающий энтеротропным, нейротропным и пирогенным действием. С белками наружной мембраны связаны адгезивные свойства, наличие микрокапсулы обусловливает устойчивость к фагоцитозу. Резистентность. Сальмонеллы довольно устойчивы к низкой т-ре. Очень чувствительны к дезинфицирующим веществам, высокой температуре, ультрафиолетовым лучам. В пищевых продуктах (мясе, молоке) сальмонеллы могут не только долго сохраняться, но и размножаться. Эпидемиология. Брюшной тиф и паратиф А — антропонозные инфекции; источником заболевания являются больные люди и бактерионосители. Источником паратифа В могут быть также сельскохозяйственные животные. Механизм заражения фекальнооральный. Среди путей передачи преобладает водный. Патогенез. Возбудители попадают в организм через рот, достигают тонкой кишки, где в ее лимфатических образованиях размножаются и затем попадают в кровь (стадия бактериемии). С током крови они разносятся по всему организму, внедряясь в паренхиматозные органы (селезенку, печень, почки, костный мозг). При гибели бактерий освобождается эндотоксин, вызывающий интоксикацию. Из желчного пузыря, где С. могут длительно сохраняться, они вновь попадают в те же лимфатические образования тонкой кишки. В результате повторного поступления С. может развиться аллергическая реакция, проявляющаяся в виде воспаления, а затем некроза лимфатических образований. Сальмонеллы выводятся из организма с мочой и калом. Клиника. Клинически брюшной тиф и паратифы неразличимы. Инкубационный период составляет 12 дней. Болезнь начинается остро: с повышения температуры тела, появления слабости, утомляемости; нарушаются сон и аппетит. Для брюшного тифа характерны помутнение сознания, бред, галлюцинации, сыпь. Очень тяжелыми осложнениями являются прободение стенки кишки, перитонит, кишечное кровотечение, возникающие в результате некроза лимфатических образований тонкой кишки. Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет прочный и продолжительный. Микробиологическая диагностика.Основной метод диагностики — бактериологический: посев и выделение S. typhi из крови (гемокультура), фекалий (копрокультура), мочи (урино-культура), желчи, костного мозга. РИФ для обнаружения антигена возбудителя в биологических жидкостях. Серологический метод обнаружения 0- и Н- антител в РПГА. Бактерионосителей выявляют по обнаружению Vi-антител в сыворотке крови с помощью РПГА и положительному результату бактериологического; выделения возбудителя. Для внутривидовой идентификации применяют фаготипирование. Лечение. Антибиотики. Иммуноантибиотикотерапия. Профилактика. Санитарно-гигиенические мероприятия. Вакцинация - брюшнотифозная химическая и брюшно-тифозная... [стр. 58 ⇒]

Среди выросших на этих средах отбирают лактозонегативные колонии, которые идентифицируют до вида и серовара, а выделенные культуры S. flexneri— до подсероваров, S. sonnei — до хемоваров. В качестве вспомогательного используют серологический метод с постановкой РНГА. Лечение и профилактика:Для лечения - бактериофаг орального применения, антибиотики после определения антибиотикограммы; в случае возникновения дисбактериоза — препараты пробиотиков для коррекции микрофлоры. Не специфическая профилактика. № 106 Возбудители сальмонеллезов. Таксономия. Характеристика. Микробиологический диагноз сальмонеллезов. Лечение. Острая кишечная зоонозная инфекция, вызываемая сероварами сальмонелл, характеризующаяся поражением ЖКТ. Морфологические свойства: подвижные, грам «-» палочки, капсулы нет. Хорошо растут на простых питательных и желчесодержащих средах. На плотных – образуют колонии в R-и S-формах, на жидких – помутнение. На лактозособержащих средах образуют бесцветные колонии. Биохимическая активность: ферментация глк. до кислоты и газа, отсутствие ферментации лактозы, продукция сероводорода, отсутствие индолообразования. Антигенная структура: соматический О-антиген, жгутиковый Н-антиген, Некоторые – К-антиген. Род Salmonellaсостоит из двух видов — вида S. enterica, в который включены все сальмонеллы, являющиеся возбудителями человека и теплокровных животных, и вида S. bongori, который подразделяется на 10 сероваров. Вид S. entericaразделен на 6 подвидов, которые подразделены на серовары. Некоторые серовары сальмонелл, в частности S. Typhi, имеют полисахаридный Vi-антиген, являющийся разновидностью К-антигена. Эпидемиология.Возбудителями сальмонеллеза является большая группа сальмонелл, входящая в подвид enterica. Наиболее часто возбудителями сальмонеллезов у человека являются серовары S. Typhimurium, S. Dublin, S. Choleraesuis. Основные факторы передачи — мясо, молоко, яйца, вода. Патогенез и клиника.Заболевание протекает в локальной форме гастроэнтерита, ведущий синдром - диарейный. Инвазировав слизистую тонкого кишечника через М-клетки и проникнув в подслизистую, сальмонеллы захватываются макрофагами, переносясь ими в пейеровы бляшки, где формируют первичный очаг инфекции. При этом выделяются эндотоксин и белковый энтеротоксин. Энтеротоксин активирует поступление в просвет кишечника большого количества жидкости, К,Na. Понос, рвота. Иммунитет: Ненапряженный, серовароспецифический, опосредован секреторным IgA, который предотвращает процесс пенетрации сальмонеллами слизистой тонкого кишечника. В крови могут определяться антитела. Микробиологическая диагностика.Бактериологическому исследованию подвергают рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, желчь, мочу, кровь. При идентификации выделенных культур необходим широкий набор диагностических О- и Н- сывороток. Для серологического исследования применяют РНГА, ИФА. Важное диагностическое значение имеет нарастание титра антител в динамике заболевания. Лечение.Применяется патогенетическая терапия, направленная на нормализацию водно-солевого обмена. При генерализованных формах — этиотропная антибиотикотерапия. Сальмонеллезные групповые, адсорбированные О- и Н-агглютинирующие сыворотки. Применяются для установления серогрупп и сероваров сальмонелл в реакции агглютинации. Сальмонеллезные О- и Н-монодиагностикумыпредставляют собой взвеси сальмонелл, убитых нагреванием (О-диагностикумы) или обработкой формалином (Н-диагностикумы). Применяются для серодиагностики брюшного тифа. Профилактика. Специфическая профилактика сальмонеллеза у с/х животных и птиц. Неспецифическая профилактика проведение ветеринарно-санитарных мероприятий. № 107 Возбудители холеры. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение. Возбудитель – Vibriocholerae, серогрупп О1 и О139, характеризуется токсическим поражением тонкого кишечника, нарушением водно-солевого баланса. Морфологические и культуральные свойства.Вибрион имеет один полярно расположенный жгутик. Под действием пенициллина образуются L-формы. Грамотрицательны, спор не образуют. Факультативный анаэроб. Не требователен к питательным средам. Температурный оптимум 37C. На плотных средах вибрионы образуют мелкие круглые прозрачные S-колонии с ровными краями. На скошенном агаре образуется желтоватый налет. В непрозрачных R-колониях бактерии становятся устойчивыми к действию бактериофагов, антибиотиков и не агглютинируются О-сыворотками. Биохимические свойства.Активны: сбраживают до кислоты глюкозу, мальтозу, сахарозу, маннит, лактозу, крахмал. Все вибрионы делятся на шесть групп по отношению к трем сахарам (манноза, сахароза, арабиноза). Первую группу, к которой относятся истинные возбудители холеры, составляют вибрионы, разлагающие маннозу и сахарозу и не разлагающие арабинозу: разлагают белки до аммиака и индола. H2S не образуют. Антигенная структура. Термостабильный О-антиген и термолабильный Н-антиген. Н-АГ являются общими для большой группы вибрионов. Возбудители классической холеры и холеры Эль-Тор объединяются в серогруппу 01. Антигены серогруппы 01 включают в различных сочетаниях А-, В- и С-субъединицы. Сочетание субъединиц АВ называется сероваром Огава, сочетание АС — сероваром Инаба, сочетание ABC — Гикошима. R-формы колоний утрачивают О-АГ. Резистентность.Вибрионы плохо переносят высушивание. Долго сохраняются в водоемах, пищевых продуктах.. Биовар Эль-Тор более устойчив в окружающей среде, чем классический вибрион. [стр. 61 ⇒]

Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение. Таксономия: отдел Gracilicutes, род Francisella. Возбудитель – Francisellatularensis. Морфология: мелкие кокковидные полиморфные палочки, неподвижные, грамотрицательные, не образующие спор, могут образовывать капсулу. Культуральные свойства: Факультативный аэроб, оптим. температура+37С. На простые питательных средах не растет. Культивируется на желточных средах, на средах с добавлением крови и цистеина. Рост медленный. Образуют мелкие колонии, круглые с ровным краем, выпуклые, блестящие. Биохимические свойства: слабо ферментируют до кислоты без газа глюкозу, мальтозу, левулезу, маннозу, образуют сероводород. Туляремийный микроб по вирулентности разделен на подвиды: голарктическую (не ферментирует глицерин, цитруллин), неарктическую (ферментирует глицерин, не ферментирует цитруллин; среднеазиатскую (ферментирует глицерин и цитруллин, мало вирулентен). Антигенные свойства: Содержит соматический О-и поверхностный Vi- антигены. Имеют антигенную близость с бруцеллами. В R- форме теряют Vi- антиген, а вместе с ним вирулентность и иммуногенность. Факторы патогенности: неарктический подвид – высокая патогенность для человека при кожном заражении, голарктический и среднеазиатский подвиды – умеренно патогенны. Вирулентными являются S-формы колоний. Патогенные свойства связаны с оболоченным антигенным комплексом и токсическими веществами типа эндотоксина. Вирулентность обусловлена:капсулой, угнетающей фагоцитоз; нейраминидазой, способствующей адгезии; эндотоксином (интоксикация); аллергенными свойствами клеточной стенки;... [стр. 65 ⇒]

Противопоказания. Противопоказаниями к прививкам вакциной брюшнотифозной спиртовой сухой являются: острые инфекционные и неинфекционные заболевания, обострение хронических заболеваний – прививку проводят не ранее чем через месяц после выздоровления (ремиссии); острые и хронические заболевания печени и желчных путей; 3) острые и хронические заболевания почек; болезни эндокринной системы; болезни сердечно-сосудистой системы: ревматизм, пороки сердца миокардит гипертоническая болезнь; бронхиальная астма и другие тяжелые аллергические заболевания; системные заболевания соединительной ткани; инфекционные и неинфекционные заболевания ЦНС; наличие в анамнезе заболеваний, сопровождающихся судорогами; болезни крови, злокачественные новообразования; беременность. После введения брюшнотифозной вакцины плановые прививки другими препаратами проводят не ранее, чем через 2 месяца. Вакцина брюшнотифозная спиртовая обогащенная Vi-антигеном состоит из двух компонентов: сухой спиртовой брюшнотифозной вакцины и раствора Vi-антигена, которые соединяются непосредственно перед применением. Раствор Vi-антигена представляет собой поверхностные антигены выделенные из лиофилизированных микробных клеток Salmonella typhi. Препарат представляет собой прозрачную слегка опалесцирующую жидкость. Непосредственно перед прививкой в ампулу с вакциной вносят 5 мл раствора Vi-антигена, содержимое перемешивают, время растворения не должно превышать 1-й минуты. В 1 мл комплексного препарата содержится 500 млн. микробных клеток и 400 мкг Vi-антигена. Форма выпуска: в комплект входит одна ампула вакцины и одна ампула с 5мл Vi-антигена, всего 10 прививочных доз. Вакцину хранят при температуре от 4°С до 10°С в сухом темном помещении, срок хранения один год. Показания к применению вакцины брюшнотифозной спиртовой обогащенной Vi-антигеном. Вакцина предназначена для профилактики брюшного тифа у детей с 7 до 14 лет. Схема иммунизации. Вакцинация проводится однократно в дозе 0,5мл, ревакцинация – в той же дозе через 2 года. Вводят препарат подкожно в подлопаточную область. Вакцина стимулирует клеточный иммунитет и образование специфических антител к О – и Vi – антигенам возбудителя брюшного тифа. При однократном введении вакцина обеспечивает защиту от заболевания в течение 2-х лет. Реакции и осложнения. В ответ на введение вакцины брюшнотифозной спиртовой обогащенной Vi-антигеном могут возникать местные и общие реакции. Местные реакции развиваются в первые сутки и, как правило, исчезают на третий день. Общие реакции развиваются обычно через 5-6 часов – температура, озноб, головные боли, реже – мышечные боли,... [стр. 67 ⇒]

О – антиген , Н – антиген, К – антиген ( может содержать Vi – антиген (вирулентность) и М – антиген (слизеобразующий) ) -- Классификация Кауфмана-Уайта -Построена на различии О и Н – антигенов, с разделением на серогруппы (A – F) и на серовары 1. Серогруппы по О – антигену ( состоит из S – цепи и R – ядра 2. Серовары по Н – антигену (фаза 1 – обозначается буквой «специфическая», фаза 2 – цифрой «неспецифическая») - например S.typhi ... [стр. 6 ⇒]

Для приготовления антигенных препаратов подбирают специальные штаммы микробов, обладающих высокой специфичностью и сохраняющих свои антигенные свойства после обработки. Антигенные препараты бывают корпускулярные и растворимые. Если корпускулярный антиген представляет собой взвесь убитых микроорганизмов, то растворимый - антигенные фракции. Растворимые антигены отличаются большей чувствительностью и стабильностью. Корпускулярные антигены готовят из взвеси микроорганизмов, инактивированных нагреванием при 100 в течение 15 – 20 минут, а также – спиртом или формалином. Растворимые антигены представляют собой антигенные фракции, полученные путем экстракции из чистой культуры микроорганизмов. Стандартные антигены, которые используются в иммунологических реакциях для выявления соответствующих им (специфических) антител в исследуемых сыворотках называются диагностикумами. Тонкие различия АТ в изучаемой сыворотке обнаруживают при помощи монодиагностикумов, т.е. препаратов, содержащих один антиген, например: групповой О- или специфический типовой –Н- , или Vi- антиген. Такие монодиагностикумы готовят, например, для распознавания заболеваний, вызванных микроорганизмами рода сальмонелл. В практике широко применяют в настоящее время эритроцитарные диагностикумы. Эритроцитарные диагностикумы содержат эритроциты человеческой или бараньей крови, сенсибилизированные бактериальными, риккетсиозными или вирусными антигенами. Для создания прочной связи антигена с поверхностью эритроцитов, последние предварительно обрабатывают таннином, формальдегидом, глютаровым альдегидом, на альдегидные группировки, которых прочно “садится” антиген. Применяют для постановки реакции пассивной гемагглютинации (РПГА). Кроме эритроцитов, антигены могут адсорбироваться на поверхности активированного угля, латекса, холестерина, каолина и других органических и неорганических адсорбентов. 7.1. БАКТЕРИАЛЬНЫЕ АНТИГЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ ● Бруцеллезный единый диагностикум – взвесь убитых форамалином либо нагреванием бруцелл трех видов в физиологическом растворе хлорида натрия с добавлением метиленового синего. Препарат выпускается в жидком виде и представляет гомогенную взвесь бруцелл, окрашенную в синий цвет. Применяют для постановки как развернутой реакции агглютинации с сывороткой больного ( р.Райта ), так и на стекле ( р. Хеддельсона ) с целью серодиагностики бруцеллеза. ● Брюшнотифозный О - диагностикум – взвесь бактерий брюшного тифа, убитых нагреванием при100 . ● Брюшнотифозный Н - диагностикум – взвесь бактерий, инактивированных формалином. Оба брюшнотифозных диагностикума используют в реакции Видаля для серодиагностики брюшного тифа. 71... [стр. 65 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "Vi-антиген": [69] [6] [57] [159] [11] [10] [42] [135] [159] [99] [144] [156] [45] [60] [20] [86] [91] [215] [70] [118] [157] [48] [2] [4] [37] [66] [78] [23] [104] [111] [69] [104] [4] [8] [3] [7] [61] [159] [20] [68] [308] [506] [603] [7] [11] [1] [6] [4] [6] [2]