Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Ботулизм причины




В России чаще регистрируются заболевания, связанные с употреблением грибов домашнего консервирования, копченой или вяленой рыбы, в европейских странах – мясных и колбасных изделий, в США – бобовых консервов. Чаще возникают групповые, «семейные» вспышки заболеваний. Если инфицированный продукт твердофазный (колбаса, копченое мясо, рыба), то в нем возможны «гнездная» инфицированность возбудителями ботулизма и образование токсинов. Встречаются вспышки, при которых не все лица, употреблявшие один и тот же продукт, болеют. В настоящее время чаще регистрируются заболевания, обусловленные отравлениями токсинами А, В и Е. Таким образом, основным путем заражения является пищевой, обусловленный употреблением продуктов питания. Значительно реже встречаются раневой ботулизм и ботулизм младенцев. Особенностью их является то, что заражение происходит вследствие попадания в рану или желудочнокишечный тракт младенцев вегетативных форм или спор возбудителей ботулизма. В размозженных, некротизированных тканях, лишенных доступа кислорода, создаются условия, близкие к анаэробным, при которых происходит прорастание из спор вегетативных форм и продуцирование ботулотоксина. Ботулизм у грудных детей возникает при попадании в их желудочно-кишечный тракт спор вместе с прикормом или докормом. При расследовании случаев младенческого ботулизма споры выделяли из меда, входящего в искусственные питательные смеси, или находили в окружающей ребенка среде (пыль, почва). Таким образом, эпидемиология ботулизма сложна и предусматривает поступление в организм как токсина и возбудителя (в большинстве случаев), так и только возбудителей. Профилактика ботулизма основана на строгом соблюдении правил приготовления и хранения рыбных и мясных полуфабрикатов, консервированных продуктов, копченостей. Опасность представляют консервы домашнего приготовления, особенно грибные, так как кустарное их производство не обеспечивает термической обработки, губительно действующей на споры возбудителей ботулизма. Поэтому перед употреблением таких продуктов их целесообразно прокипятить в течение 10–15 мин, чем достигается полная нейтрализация ботулинических токсинов. При выявлении случаев заболевания подозрительные продукты подлежат изъятию и лабораторному контролю, а употреблявшие их вместе с заболевшими лица – медицинскому наблюдению в течение 10–12 дней. Целесообразно внутримышечное введение им по 2 ООО ME антитоксических противоботулинических сывороток А, В и Е, назначение энтеросорбентов. Активная иммунизация осуществляется только лицам, имеющим или могущим иметь контакт с ботулотоксинами. Прививки проводят полианатоксином трехкратно с интервалами 45 сут между 1-й и 2-й и 60 сут – между 2-й и 3-й прививками. В профилактике ботулизма существенное значение имеет санитарное просвещение населения в отношении приготовления продуктов питания, которые могут стать причиной отравления ботулотоксинами. Пищевое отравление токсином клостридий Отравление токсином клостридий возникает после употребления продуктов, обсемененных клостридиями (Cl. perfringens) и содержащих токсины, выработанные этими микробами. Характеризуется тяжелым течением, высокой летальностью. Э ти о л о г и я . Микробы Clostridium perfringens представляют собой крупные грамположительные палочки. Растут в анаэробных условиях, способны образовывать споры. По антигенным свойствам делятся на 6 серотипов (А, В, С, D, Е, F). Причинами... [стр. 444 ⇒]

Значительно реже встречаются раневой ботулизм и ботулизм младенцев. Особенностью их является то, что заражение происходит вследствие попадания в рану или желудочно-кишечный тракт младенцев вегетативных форм или спор возбудителей ботулизма. В размозженных, некротизированных тканях, лишенных доступа кислорода, создаются условия, близкие к анаэробным, при которых происходит прорастание из спор вегетативных форм и продуцирование ботулотоксина. Ботулизм у грудных детей возникает при попадании в их желудочно-кишечный тракт спор вместе с прикормом или докормом. При расследовании случаев младенческого ботулизма споры выделяли из меда, входящего в искусственные питательные смеси, или находили в окружающей ребенка среде (пыль, почва). Таким образом, эпидемиология ботулизма сложна и предусматривает поступление в организм как токсина и возбудителя (в большинстве случаев), так и только возбудителей. Профилактика ботулизма основана на строгом соблюдении правил приготовления и хранения рыбных и мясных полуфабрикатов, консервированных продуктов, копченостей. Опасность представляют консервы домашнего приготовления, особенно грибные, так как кустарное их производство не обеспечивает термической обработки, губительно действующей на споры возбудителей ботулизма. Поэтому перед употреблением таких продуктов их целесообразно прокипятить в течение 10–15 мин, чем достигается полная нейтрализация ботулинических токсинов. При выявлении случаев заболевания подозрительные продукты подлежат изъятию и лабораторному контролю, а употреблявшие их вместе с заболевшими лица – медицинскому наблюдению в течение 10–12 дней. Целесообразно внутримышечное введение им по 2 ООО ME антитоксических противоботулинических сывороток А, В и Е, назначение энтеросорбентов. Активная иммунизация осуществляется только лицам, имеющим или могущим иметь контакт с ботулотоксинами. Прививки проводят полианатоксином трехкратно с интервалами 45 сут между 1-й и 2-й и 60 сут – между 2-й и 3-й прививками. В профилактике ботулизма существенное значение имеет санитарное просвещение населения в отношении приготовления продуктов питания, которые могут стать причиной отравления ботулотоксинами. Пищевое отравление токсином клостридий Отравление токсином клостридий возникает после употребления продуктов, обсемененных клостридиями (Cl. perfringens) и содержащих токсины, выработанные этими микробами. Характеризуется тяжелым течением, высокой летальностью. Этиология. Микробы Clostridium perfringens представляют собой крупные грамположительные палочки. Растут в анаэробных условиях, способны образовывать споры. По антигенным свойствам делятся на 6 серотипов (А, В, С, D, Е, F). Причинами бактериальных пищевых отравлений чаще является токсин (или токсины) возбудителя типаА, реже клостридий типов Е и F. Эпидемиология. Клостридии широко распространены в почве (десятки тысяч возбудителей в 1 г почвы), в испражнениях людей и животных. Все это создает возможности для обсеменения продуктов. Чаще клостридиозные отравления бывают обусловлены мясными продуктами домашнего приготовления, мясными и рыбными консервами. В некоторых странах отравления токсином Cl. perfringens регистрируются довольно часто, занимая 3-е место после сальмонеллезных гастроэнтеритов и стафилококковых пищевых отравлений. Профилактика. Для профилактики отравлений, связанных с клостридиями, основное значение имеет надзор за забоем скота, обработкой, хранением, транспортировкой мяса, за приготовлением и хранением мясных и рыбных блюд. Пищевые отравления, обусловленные попаданием в организм человека живых возбудителей заболеваний Сальмонеллез Сальмонеллез – это полиэтиологическая инфекционная болезнь, вызываемая различными серотипами бактерий рода Salmonella, которых насчитывается в настоящее время более 2200. Уточнение того или иного серотипа выделенной сальмонеллы имеет значение лишь для выявления источника инфекции, так как клинические проявления... [стр. 329 ⇒]

Образование ботулотоксина контролируется профагом при лизогенизации данных бактерий и генами C.botulinum. При попадании клостридий в рану может возникнуть ботулизм ран. При этом вегетативные клетки продуцируют нейротоксин, вызывая картину пищевой интоксикации. У детей 3-8 мес. жизни ботулизм возникает в результате проникновения клостридий при родах через пупочный канатик. Болезнь протекает вяло вследствие поступления в организм малого количества токсина. Является причиной внезапной детской смертности. Иммунитет. Постинфекционный иммунитет отсутствует. Это связано со слабыми иммуногенными свойствами ботулинистического экзотоксина. Экология и эпидемиология. Естественной средой обитания С. botulinum является кишечник многих преимущественно травоядных животных, а также рыб, ракообразных, моллюсков, в котором они размножаются и выделяются с фекалиями в окружающую среду. Споры клостридий ботулизма в значительном количестве встречаются в почве, воде, иле. Они резистентны к высокой температуре, и выдерживают кипячение в течение 1-5 ч. Заражение происходит алиментарным путем. Причиной отравления является употребление рыбных, овощных, мясных консервов и других пищевых продуктов, в частности консервированных в домашних условиях. Лабораторная диагностика. Проводится одновременное выделение возбудителя и определение наличия токсина в исследуемом материале. При этом обязательно определяют серовар токсина. Для обнаружения токсина проводят биопробы путем внутривенного заражения белых мышей. Для обнаружения клостридий материал засевается на жидкие питательные среды в несколько флаконов, часть из которых прогревают для уничтожения посторонней микрофлоры. Профилактика и лечение. Вакцинопрофилактика не проводится. Для лечения используют противоботулиническую поливалентную сыворотку, поскольку антитела к одному серовару токсина не нейтрализуют другие серовары. Эту сыворотку вводят и с целью поздней профилактики лицам, подозреваемым в употреблении зараженных продуктов. [стр. 456 ⇒]

Антигенная структура. Установлено наличие 8 сероваров возбудителя ботулизма — А, В, С,, С2, D, Е, F и L. Каждый серовар характеризуется специфической иммуногенностью. Имеют О-антиген, который является общим для всех сероваров. Резистентность. Вегетативные формы возбудителя ботулизма погибают при 80°С за 30 мин. Споры выдерживают кипячение от 1,5 до 6 часов, при t - 115°С они погибают через 30—40 мин, при 120°С — через 3—20 мин. В больших кусках мяса и банках большой емкости они могут оставаться живыми и после их автоклавирования при 120°С в течение 15 мин. В 5% растворе фенола споры сохраняются сутки. Ботулинический экзотоксин при кипячении разрушается в течение 10 мин, устойчив к действию солнечного света. Эпидемиология. С. botulinum широко распространен в почве. Заболевание регистрируют повсеместно. Человек заражается ботулизмом при употреблении в пищу мясных и рыбных продуктов, овощных консервов, кур, уток и других продуктов, инфицированных возбудителями ботулизма. Клинические проявления. При ботулизме инкубационный период варьирует от 2 часов до 10 суток, чаще всего 18—24 ч. Проявления зависят от природы продукта, ставшего причиной отравления, количества токсина, поступившего в организм. Патологический процесс обусловливается экзотоксином, который всасывается через кишечник, поступает в кровь, поражает ядра продолговатого мозга, сердечно-сосудистую систему и мышцы. Первыми признаками заболевания являются расстройства Ж КТ (тошнота, рвота, боли в животе), часто больные жалуются на сухость во рту. На фоне этого развивается головная боль, нарушение глотания, расширение зрачков, двоение предметов, глухота. Очень часто (40—60%) болезнь заканчивается летальным исходом. После перенесенного заболевания остается непродолжительный иммунитет. 217... [стр. 223 ⇒]

Эпидемиология Резервуар и источники инфекции — почва, дикие и синантропные животные, водоплавающие птицы, рыбы и человек. Возбудитель ботулизма обитает в кишечнике коров, лошадей, свиней, кроликов, крыс, норок, кур, диких водоплавающих птиц и многих других представителей животного мира. При этом носительство возбудителей обычно не причиняет животным видимого вреда. Больной человек не представляет эпидемиологической опасности для окружающих лиц. Из организма заражённых животных (или человека) бактерии выделяются с фекалиями и попадают в почву, воду, корм скота и т.п. Загрязнение различных элементов внешней среды может вызываться также при разложении трупов грызунов и птиц, погибших от ботулизма. Механизм передачи — фекально-оральный. Основная причина заболевания — употребление в пищу продуктов домашнего консервирования, наиболее часто овощей и грибов, а также колбасы, ветчины, копчёной и солёной рыбы контаминированных клостридиями. Практически все пищевые продукты, загрязнённые... [стр. 545 ⇒]

Клиническая картина Инкубационный период. В большинстве случаев бывает коротким и составляет 4-6 ч. Однако в редких случаях он может удлиняться до 7—10 дней. Это вызывает необходимость в течение 10 сут наблюдать за состоянием здоровья всех лиц, употреблявших в пищу продукт, послуживший причиной возникновения первого случая заболевания. Начальный период. Симптоматика болезни может быть нечёткой, похожей на рад других заболеваний, что затрудняет возможности ранней диагностики. По характеру основных клинических проявлений ботулизма в начальный период условно можно выделить следующие варианты. • Гастроэнтеритический вариант. Возникают боли в эпигастральной области схваткообразного характера, возможны однократная или двукратная рвота съеденной пищей, послабление стула. Заболевание напоминает проявления ПТИ. Вместе с этим следует учитывать, что при ботулизме не бывает выраженного повышения температуры тела и развивается сильная сухость слизистых оболочек ротовой полости, которую нельзя объяснить незначительной потерей жидкости. Частым симптомом в этот период является затруднение прохождения пищи по пищеводу («комок в горле»). • «Глазной» вариант. Проявляется расстройствами зрения — появлением тумана, сетки, «мушек» перед глазами, теряется чёткость контуров предметов. В некоторых случаях развивается «острая дальнозоркость», корригируемая плюсовыми линзами. • Вариант острой дыхательной недостаточности. Наиболее опасный вариант ботулизма с молниеносным развитием острой дыхательной недостаточности (одышка, цианоз, тахикардия, патологические типы дыхания). Смерть пациента может развиться через 3—4 ч. [стр. 547 ⇒]

Сыпной тиф, болезнь Брилла. Пневмония при сыпном тифе развивается в конце 1-й или в начале 2-й недели болезни. К этому времени клиническая симптоматика сыпного тифа (или болезни Брилла) уже хорошо выражена, отмечаются типичная розеолезно-петехиальная экзантема, увеличение печени и селезенки, изменения центральной нервной системы. Появление на этом фоне несвойственного сыпному тифу кашля, учащения дыхания, наличие влажных хрипов в легких свидетельствуют о развитии осложнения пневмонией. Диагноз пневмонии подтверждается данными рентгенологического исследования. Ботулизм часто осложняется пневмонией. Парезы и параличи мышц глотки и гортани, поражение дыхательных мышц, необходимость в тяжелых случаях использования искусственной вентиляции легких приводят к развитию аспирационной пневмонии. Помимо обычных возбудителей пневмоний (пневмококк и др.) здесь нередко участвуют грамотрицательные палочки и анаэробная микрофлора, что требует целенаправленной и более тщательной лабораторной расшифровки этиологии пневмоний и определения антибиотикограммы возбудителей. По мнению В.Н. Никифорова и В.В. Никифорова (1985), пневмония —самое частое осложнение ботулизма, и появлению ее способствуют следующие причины: снижение иммунитета на фоне ботулинической интоксикации; возможность аспирации слюны, рвотных масс и пищи вследствие парезов и параличей глотки, надгортанника и языка; склонность к образованию ателектазов в легких в результате парезов дыхательных мышц, подавления кашлевого толчка и аспирации. В некоторых случаях у больных ботулизмом развиваются воспалительные изменения верхних отделов респираторного тракта. Специфическое поражение легких при пищевом ботулизме практически не встречается, в связи с этим всякую пневмонию у больных ботулизмом следует расценивать как осложнение. Учитывая возможность широкого спектра вторичной микробной инфекции, помимо клинической диагностики необходима лабораторная расшифровка этиологии пневмонии. Ботулизм характеризуется своеобразной и четко очерченной клинической симптоматикой, которая совсем не совпадает с проявлениями пневмонии, поэтому при дифференциальной диагностике не 371... [стр. 372 ⇒]

В Тверской области наиболее частой причиной развития ботулизма, исходя из нашего опыта, было употребление в пищу соленых грибов, которые хранились до летних месяцев под «гнетом». При таких условиях в нижних слоях создаются возможности для выработки вегетативными формами возбудителя ботулизма токсина. Для предотвращения этого следует грибы периодически (1 раз в месяц) «перекладывать», то есть поменять местами верхние и нижние слои. Даже кратковременного контакта с воздухом во время этой процедуры достаточно для предотвращения прорастания спор ботулизма. Маринованные грибы также нередко служили причиной развития болезни. Маринад должен содержать не менее 1,2% уксусной кислоты и продукты нельзя заливать сверху растительным маслом. В противном случае значительно увеличивается опасность накопления токсина. Банки ежемесячно следует взбалтывать или несколько раз перевернуть для растворения воздуха, имеющегося в верхней части банки, в маринаде. Эта простая процедура препятствует созданию анаэробных условий в среде. Более редко причиной развития ботулизма была мясная тушенка домашнего производства (чаще из мяса птиц) и длительно хранившаяся. Вспоминается случай, когда заболела семья из Фировского района Тверской области. Больные за сутки до начала болезни ели щи со свининой. Мясо животного сразу после забоя было пересыпано солью и герметически закрыто в банках, где и хранилось около года. Этот пример показывает, что обычная термическая обработка при приготовлении пищи не гарантирует от поражения ботулотоксином. [стр. 85 ⇒]

Клостридий ботулинум выделены также от насекомых, пауков, улиток, из лошадиного навоза, кишечного содержимого птиц. Вегетативные формы погибают при кипячении в течение 2 минут, в то время как споровые формы выдерживают кипячение в течение 1-5 часов и погибают только при автоклавировании. Ботулинический токсин разрушается полностью при кипячении в течение 5-15 минут, при нагревании до 80°С он разрушается в течение 30 минут. Эпидемиология. Пищевой ботулизм широко распространен во всем мире, детский и раневой считаются его редкими формами. Если до середины 70-х годов были описаны лишь единичные случаи ботулизма у грудных детей, то в последние годы наблюдается тенденция к увеличению заболеваемости и расширению географического распространения инфекции, что, по-видимому, связано с улучшением качества лабораторной диагностики. Основным резервуаром и источником инфекции являются теплокровные травоядные животные, реже — рыбы, ракообразные, моллюски. От больного человека к здоровому заболевание не передается. В кишечнике животных клостридий ботулинум накапливаются в больших количествах, выделяются с испражнениями во внешнюю среду, где превращаются в споровые формы и длительно сохраняются, а при благоприятных условиях (температура 22-37°С, анаэробные условия, органический субстрат) переходят в вегетативные формы и размножаются, вырабатывая экзотоксины. Географическое распространение различных типов возбудителей ботулизма неодинаково. Так, тип А как причина ботулизма чаще всего регистрируется в США, тип В — во Франции и Норвегии, тип Ε — в Японии и Канаде. В нашей стране ботулизм чаще всего обусловлен типами А, В и Е. Основной путь инфицирования — пищевой. Чаще заражение происходит при употреблении консервов домашнего приготовления: маринованных грибов, рыбы домашнего копчения, свиной колбасы, баклажанной икры, тыквенного сока и др. У детей грудного возраста источником пищевого ботулизма могут быть продукты детского питания: соки, молочные продукты, гомогенизированное мясо, фруктовые и овощные пюре и сами фрукты, овощи, а также мед. Проведенные исследования показали, что в 10-15% проб пчелиного меда отмечена контаминация ботулиниче495... [стр. 495 ⇒]

С первых часов заболевания больных беспокоит миастения. Она проявляется резкой слабостью, быстрой утомляемостью. Часто ребенок не может стоять, не держит голову, падает. Мышцы — мягкие, тестоватые. Постоянный признак ботулизма — бледность кожных покровов в связи со спазмами сосудов, а также глухость сердечных тонов, нередко — расширение границ сердца, систолический шум на верхушке сердца за счет токсического миокардита. Несмотря на тяжелое состояние, у больных ботулизмом не бывает расстройств чувствительной сферы и потери сознания. В крови чаще обнаруживается умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом и палочкоядерным сдвигом, СОЭ незначительно ускорена. Течение болезни зависит от тяжести поражения нервной системы. При тяжелых формах прогрессирует дыхательная недостаточность в связи с распространением парезов на дыхательную мускулатуру и диафрагму. У больных появляется одышка, ограничение подвижности межреберных мышц, отсутствует диафрагмальное дыхание, исчезает кашлевой рефлекс. Паралич дыхательных мышц и диафрагмы приводит к остановке дыхания — одной из основных причин летальных исходов при ботулизме. В случаях с благоприятным исходом восстановительный период затягивается до 3-5 месяцев. При этом длительно сохраняются общая слабость, повышенная утомляемость, боли в области сердца, сердцебиения при физических нагрузках. Описаны рецидивы болезни. Наряду с клинически выраженными формами встречаются стертые, легчайшие формы, протекающие без признаков поражения нервной системы или быстро проходящими расстройствами зрения и глотания. У детей грудного возраста и новорожденных основные клинические проявления детского ботулизма, несмотря на некоторые особенности патогенеза, такие же, как и при пищевом ботулизме у детей старшего возраста. Однако у новорожденных начало заболевания чаще всего постепенное. Первоначальными признаками являются: повышенная раздражительность, апатия, ступорозное состояние, слабость сосания, изменение плача, ослабление кашля. Снижение саливации и сухость голосовых связок понижают тембр голоса, появляется осиплость. Характерным признаком ботулизма является выраженная мышечная атония, расстройство глотания и рвотного ре498... [стр. 498 ⇒]

Со стороны пищеварительного тракта чаще наблюдается рвота, болезненность при пальпации живота, задержка стула и нередко парез кишечника. Зрительные расстройства проявляются выраженным и стойким расширением зрачков, снижением или отсутствием их реакции на свет, анизокорией. При тяжелых формах наблюдается двусторонний птоз (глаза закрыты и, чтобы их открыть, необходимо приподнять верхнее веко). Поражение глазодвигательных мышц приводит к развитию косоглазия или неподвижности глазных век. Высказывается предположение, что косоглазие у некоторых детей является результатом перенесенной стертой формы ботулизма. Как и у детей старшего возраста, наблюдаются парезы лицевой и дыхательной мускулатуры, мягкого неба, языка, надгортанника. Нарушение акта глотания нередко приводит к развитию аспирационной пневмонии. Основной причиной смерти является также остановка дыхания. Летальность при детском ботулизме составляет 15-20%. В ряде случаев детский ботулизм может быть причиной внезапной смерти грудных детей. Диагноз. Ботулизм диагностируется на основании эпидемиологических и характерных клинических проявлений (употребление в пишу консервированных продуктов, появление зрительных расстройств, нарушений акта глотания, сосания, изменение тембра голоса, дыхательной недостаточности и др.), Диагностика упрощается, если заболевание протекает на фоне нормальной температуры тела, сопровождается выраженной миастенией, мидриазом, общей бледностью, сухостью слизистой оболочки полости рта, жаждой, головокружением, без нарушений сознания. Для лабораторного подтверждения используют обнаружение токсина и возбудителя в биоматериалах, взятых от больного (кровь, рвотные массы, промывные воды желудка, кал, моча и др), а также в пищевых продуктах. Наиболее простым методом определения ботулинических токсинов является постановка реакции нейтрализации фильтратов фекалий или сыворотки крови больных со специфическими противоботулиническими сыворотками. В настоящее время для определения ботулинических токсинов всех типов используют методы иммуноферментного анализа и реакцию латекс-агглютинации. Эти методы специфичны, высокочувствительны и позволяют, помимо обнаружения токсинов, выявлять и специфические антитоксические и антибактериальные антитела в сыворотке крови больных. [стр. 498 ⇒]

В связи с этим терапевтическая тактика при подобных вторичных пневмониях существенно не различается. При проведении дифференциальной диагностики важно выявить у больного наличие ОРЗ и начать лечение, если даже этиология основного заболевания остается нерасшифрованной. Сыпной тиф, болезнь Брилла. Пневмония при сыпном тифе развивается в конце 1-й или в начале 2-й недели болезни. К этому времени клиническая симптоматика сыпного тифа (или болезни Брилла) уже хорошо выражена, отмечаются типичная розеолезно-петехиальная экзантема, увеличение печени и селезенки, изменения центральной нервной системы. Появление на этом фоне несвойственного сыпному тифу кашля, учащения дыхания, наличие влажных хрипов в легких свидетельствуют о развитии осложнения пневмонией. Диагноз пневмонии подтверждается данными рентгенологического исследования. Ботулизм часто осложняется пневмонией. Парезы и параличи мышц глотки и гортани, поражение дыхательных мышц, необходимость в тяжелых случаях использования искусственной вентиляции легких приводят к развитию аспирационной пневмонии. Помимо обычных возбудителей пневмоний (пневмококк и др.), здесь нередко участвуют грамотрицательные палочки и анаэробная микрофлора, что требует целенаправленной и более тщательной лабораторной расшифровки этиологии пневмоний и определения антибиотикограммы возбудителей. По мнению В.Н. Никифорова и В.В. Никифорова (1985), пневмония является самым частым осложнением ботулизма, и появлению ее способствуют следующие причины: снижение иммунитета на фоне ботулинической интоксикации; возможность аспирации слюны, рвотных масс и пищи вследствие парезов я параличей глотки, надгортанника и языка; склонность к образованию ателектазов в легких в результате парезов дыхательных мышц, подавления кашлевого толчка и аспирации. В некоторых случаях у больных ботулизмом развиваются воспалительные изменения верхних отделов респираторного тракта. Специфическое поражение легких при пищевом ботулизме практически не встречается, в связи с этим всякую пневмонию у больных ботулизмом следует расценивать как осложнение. Учитывая возможность широкого спектра вторичной микробной инфекции, помимо клинической диагностики, необходима лабораторная расшифровка этиологии пневмонии. Ботулизм характеризуется своеобразной и четко очерченной клинической симптоматикой, которая совсем не совпадает с проявлениями пневмонии, поэтому при дифференциальной диагностике не стоит вопрос о дифференцировании ботулизма от пнев... [стр. 315 ⇒]

Для развернутой клинической картины ботулизма характерны выраженный парез желудочно кишечного тракта, проявляющийся умеренным вздутием живота, резким ослаблением пер истальтических шумов, упорными и продолжительными запорами. Со стороны других органов и систем каких-либо типичных для ботулизма изменений не определяется. Иногда может быть задержка мочевыделения. Исследования периферической крови не выявляют особых отклонений от нормы, за исключ ением моноцитоза, который встречается тоже не всегда. Лейкоцитоз, нейтрофилез, ускоренна я СОЭ должны настораживать в отношении возможного гнойного осложнения ботулизма. Легкие случаи ботулизма характеризуются стертостью или моносимптомностью неврологич еских проявлений. Чаще наблюдаются расстройства аккомодации, небольшой птоз, иногда и зменения тембра голоса на фоне умеренной мышечной слабости, гипосаливации. Продолж ительность от нескольких часов до нескольких суток. При среднетяжелом ботулизме имеются все клинические неврологические симптомы, степень выраженности которых неодинакова, а поражение мышц глотки, гортани не достигает степени афагии и афонии. Опасных для жизни дыхательных расстройств нет. Продолжительность болезни составляет 2 -3 нед. Тяжелые формы заболевания характеризуются стремительным нарастанием поражений глазодвигательной, гл оточной и гортанной мускулатуры, резким угнетением функции основных дыхательных мышц. При отсутствии адекватной терапии смерть обычно наступает от дыхательной недостаточности на 2-3-й день болезни. Выздоровление наступает медленно. Одним из ранних признаков улучшения является восст ановление саливации. Постепенно регрессирует неврологическая симптоматика. Позже всех происходит полное восстановление остроты зрения и мышечной силы. Перемежающиеся ра сстройства зрения могут наблюдаться в течение нескольких месяцев . Несмотря на тяжелейшие, иногда несовместимые с жизнью неврологические расстройства, у переболевших ботулизмом не остается последствий и каких -либо стойких нарушений функций нервной системы или вну тренних органов. В отношении исходов деление болезни по ст епени тяжести довольно условно, ибо даже при легком и тем более среднетяжелом течении заболевания наблюдаются случаи внезапной остановки дыхания. Некоторыми особенностями отличаются раневой ботулизм и ботулизм младенцев. В обоих сл учаях отсутствуют гастрои нтестинальный синдром и общая инфекционная интоксикация. При раневом ботулизме более продолжительные сроки инкубационного периода (4 -14 дней). Для ботулизма характерна неврологическая симптоматика. Следует отметить, что у этих пациентов нет факта употребления продуктов, которые могли бы содержать ботулинический токсин. Б отулизм у грудных детей (ботулизм младенцев) наблюдается чаще при искусственном вскармл ивании. Инкубационный период неизвестен и установить его не представляется возможным. Первыми проявлениями болезни могут быть вялость детей, слабое сосание или отказ от него, задержка стула. Появление офтальмоплегических симптомов, хриплый плач, поперхивание должны навести на мысль о возможности ботулизма с неотложным проведением соответс твующих диагностических и лечебных мероприятий. При раннем развитии поражений дых ательных мышц эта болезнь может быть причиной так называемой внезапной смерти детей г одовалого возраста. Осложнения. Наиболее типичными осложнениями являются аспирационная пневмония, ателектазы, гнойные трахеобронхиты или их сочетания. Об этом свидетельствуют повышение температуры тела, лейкоцитоз и ускоренная СОЭ. Диагноз подтверждается рентгенологическим методом обследования, диагностической и лечебной бронхоскопией. Значительно реже во зможно развитие гнойного паротита. Процесс, как правило, односторонний, имеет все признаки бактериальной очаговой инфекции. Иногда при надавливании на воспаленную околоушную железу можно заметить выделение гноя из устья стенонова протока. [стр. 173 ⇒]

Для подтверждения диагноза решающее значение имеют обнаружение и идентификация бот улинического токсина в сыворотке крови больных, рвотных массах или промывных водах ж елудка, а также в пищевых продуктах, при употреблении которых могло произойти отравление. Обнаружение ботулинического токсина в крови является абсолютным подтверждением этиол огии заболевания. Используется реакция нейтрализации ботулотоксинов антитоксическими с ыворотками с биопробой на белых мышах. Для этого необходимо до введения лечебной антито ксической противоботулинической сыворотки взять 15 -30 мл венозной крови. Исследование п озволяет в течение уже 8 ч определить наличие в ней ботулинического токсина и его тип. Если по каким-то причинам получено малое количество крови, то можно поставить пробу в сокр ащенном объеме для установления наличия токсина без определения его типовой принадлежн ости. Аналогичные исследования проводятся с промывными водами желудка или рвотными ма ссами, мочой, испражнениями больного. Могут применяться реакции непрямой гемагглютин ации, преципитации в геле, но они менее информативны. В стадии разработки и внедрения реа кция энзим-меченых антител. Для выделения возбудителя ботулизма производят посевы содержимого желудка, испражнений, подозрительных продуктов на анаэробные питательные среды (Китта -Тароцци, казеиновогрибную, бульон Хотингера и др.). Однако для определения серологического т ипа, продуцируемого возбудителем токсина, требуется дополнительное время. Исследованиям на определ ение токсина и выделение возбудителя подлежит секционный материал, а в случаях раневого ботулизма – отделяемое из раны, кусочки отторгающейся омертвевшей ткан и, тампоны из раны. Ботулизм младенцев подтверждается определением в их крови ботулотоксинов и (или) во збудителей в испражнениях. Лечение. Терапия при ботулизме во всех случаях должна быть неотложной, а наблюдение за больными постоянным, обеспечивающим про филактику осложнений и готовность к немедле нной дыхательной реанимации. Всем больным, независимо от сроков заболевания, уже на дого спитальном этапе показано промывание желудка. Его проводят вначале кипяченой водой, чтобы получить материал для лабораторного исследования, а затем 2-5% раствором натрия гидрока рбоната с целью одновременной нейтрализации токсина. Для промывания желудка используют толстый, а если глотание нарушено – тонкий желудочный или назогастральный зонды. Проц едуру продолжают до получения чи стых промывных вод. Если глотание не нарушено и сохран ены механизмы рвотного рефлекса, то эвакуации содержимого желудка достигают вызыванием рвоты механическим способом. Следует учитывать, что при парезах или поражениях мышц глотки и гортани промывание жел удка небезопасно из-за возможного попадания его содерж имого в дыхательные пути. С целью выведения из кишечника еще не всосавшегося токсина п оказаны высокие очистительные клизмы с 5% раствором натрия гидрокарбоната после отбора проб для лабораторных исследо ваний. При отсутствии пареза кишечника целесообразно назн ачение солевых слабительных. После промывания желудка больным следует дать внутрь или ввести через зонд энтеросорбенты. Одновременно с попытками механического удаления или нейтрализации ботулотоксина в желудочно-кишечном тракте щелочными водными растворами больным вводят антитоксическую противоботулиническую сыворотку. Введение антитоксических сывороток является обязател ьным и главным компонентом неотложной терапии больных ботулизмом. Оно должно осуще ствляться в каждом случае клинического диагноза этого опасного для жизни заболевания, не ожидая его лабораторного подтверждения. Для специфической антитоксической терапии обы чно используют гетерологичные (лошадиные) антитоксические моновалентные сыворотки, одна лечебная доза которых составляет по 10 тыс. ME антитоксинов типов А, С и Е, 5 тыс. ME – типа В и 3 тыс. ME – типа F. Сыворотки типов С, F и G в комплекты обычно не включаются из -за... [стр. 175 ⇒]

Вместо левомицетина можно применять ампициллин по 0,75 -1,0 г/сут, тетрациклины в среднетерапевтических дозах. В случае гнойных осложнений проводят с оответствующую антибактериальную терапию. В случаях раневого ботулизма проводят соответствующую хирургическую обработку раны, применяют повышенные дозы (до 12 -16 млн. ЕД в сутки) пенициллина или других антибиот иков. Противопоказаны (!) стрептомицин, аминог ликозиды, тетрациклины, способствующие н арушениям проведения нервных возбуждений в холинергических синапсах. , Больные выпис ываются после клинического выздоровления. Учитывая возможность в течение длительного п ериода небольших нарушений остроты зрения, скл онности к мышечной слабости, проявля ющихся при нагрузках, необходим индивидуальный подход к экспертным выводам о степени восстановления работоспособности, особенно лицам операторского профиля или выполня ющим сложную, требующую большой физической нагрузки р аботу. Профилактика и мероприятия в очаге. Профилактика ботулизма основана на строгом с облюдении правил приготовления и хранения рыбных и мясных полуфабрикатов, консервир ованных продуктов, копченостей и т.п. Опасность представляют консервы домашнего пригот овления, особенно грибные, так как кустарное их производство не обеспечивает термической о бработки, губительно действующей на споры возбудителей ботулизма. Поэтому перед употре блением таких продуктов их целесообразно прокипятить в течение 10 -15 мин, чем достигается полная нейтрализация ботулинических токсинов. При выявлении случаев заболевания подозрительные продукты подлежат изъятию и лабор аторному контролю, а употреблявшие их вместе с заболевшими лица – медицинскому наблюдению в течение 10-12 дней. Целесообразно внутримышечное введение им по 2000 ME антито ксических противоботулинических сывороток А, В и Е, назначение энтеросорбентов. Активная иммунизация осуществляется только лицам, имеющим или могущим иметь контакт с ботул отоксинами. Прививки проводят пол ианатоксином трехкратно с интервалами 45 сут между 1 -й и 2-й и 60 сут между 2-й и 3-й прививками. В профилактике ботулизма существенное значение имеет санитарное просвещение населения в отношении приготовления продуктов питания, к оторые могут стать причино й отравления ботулотоксинами. [стр. 177 ⇒]

Для диагностики в таких случаях являются информативными следующие данные: лихорадка затягивается до 5 дней и более, температура тела достигает 39 °С и выше, появляются или усиливаются признаки бронхита, в крови нарастает нейтрофильный лейкоцитоз и повышается СОЭ. При внимательном обследовании больного обнаруживаются физикальные признаки острой пневмонии (очаговой или сегментарной). Решающее значение в подтверждении пневмонии имеют данные рентгенологического обследования. Поражение легких в первые сутки при тяжелейших формах гриппа не является пневмонией (хотя иногда говорят о геморрагической пневмонии, «испанке»). В таких случаях отмечается геморрагическое поражение легких как частное проявление геморрагического синдрома (синдрома ДВС), при котором быстро развивается отек легких, но отсутствуют признаки воспаления. Так как эта своеобразная гриппозная пневмопатия нередко заканчивается гибелью больного, необходимо неотложно начинать интенсивную терапию. Поэтому дифференциальная диагностика такого поражения легких с пневмониями, осложняющими течение гриппа, имеет большое значение. Клиническая симптоматика пневмоний, осложняющих различные по этиологии ОРЗ, очень сходна, что объясняется однотипностью этиологии вторичной инфекции, среди которой первое место занимает пневмококк. В связи с этим терапевтическая тактика при подобных вторичных пневмониях существенно не различается. При проведении дифференциальной диагностики важно выявить у больного наличие ОРЗ и начать лечение, если даже этиология основного заболевания остается нерасшифрованной. Сыпной тиф, болезнь Брилла. Пневмония при сыпном тифе развивается в конце 1й или в начале 2й недели болезни. К этому времени клиническая симптоматика сыпного тифа (или болезни Брилла) уже хорошо выражена, отмечаются типичная розеолезнопетехиальная экзантема, увеличение печени и селезенки, изменения центральной нервной системы. Появление на этом фоне несвойственного сыпному тифу кашля, учащения дыхания, наличие влажных хрипов в легких свидетельствуют о развитии осложнения пневмонией. Диагноз пневмонии подтверждается данными рентгенологического исследования. Ботулизм часто осложняется пневмонией. Парезы и параличи мышц глотки и гортани, поражение дыхательных мышц, необходимость в тяжелых случаях использования искусственной вентиляции легких приводят к развитию аспирационной пневмонии. Помимо обычных возбудителей пневмоний (пневмококк и др.), здесь нередко участвуют грамотрицательные палочки и анаэробная микрофлора, что требует целенаправленной и более тщательной лабораторной расшифровки этиологии пневмоний и определения антибиотикограммы возбудителей. По мнению В. Н. Никифорова и В. В. Никифорова (1985), пневмония является самым частым осложнением ботулизма и появлению ее способствуют следующие причины: снижение иммунитета на фоне ботулинической интоксикации; возможность аспирации слюны, рвотных масс и пищи вследствие парезов и параличей глотки, надгортанника и языка; склонность к образованию ателектазов в легких в результате парезов дыхательных мышц, подавления кашлевого толчка и аспирации. В некоторых случаях у больных ботулизмом развиваются воспалительные изменения верхних отделов респираторного тракта. Специфическое поражение легких при пищевом ботулизме практически не встречается, в связи с этим всякую пневмонию у больных ботулизмом следует расценивать как осложнение. Учитывая возможность широкого спектра вторичной микробной инфекции, помимо клинической диагностики, необходима лабораторная расшифровка этиологии пневмонии. Ботулизм характеризуется своеобразной и четко очерченной клинической симптоматикой, которая совсем не совпадает с проявлениями пневмонии, поэтому при дифференциальной диагностике не стоит вопроса о дифференцировании ботулизма от пневмонии, важно лишь своевременно выявить наличие пневмонии у больного ботулизмом и внести соответствующие коррективы в комплексную терапию. Коклюш и паракоклюш. По клиническим проявлениям эти инфекции не различаются. Начальный (катаральный) период болезни характеризуется субфебрильной температурой тела, умеренно выраженной общей интоксикацией и воспалением верхних отделов респираторного тракта (ринит, фарингит, трахеит). В этот период приходится дифференцировать коклюш от ОРЗ (см. соответствующую главу). Пневмонии в начальном периоде не развиваются. В конце 2й недели болезни начинается типичный для коклюша период спастического кашля. Выраженность его зависит от тяжести болезни. В этот период возможно развитие ряда осложнений, в число которых входят пневмония и ателектазы легкого. Распознавание пневмонии на фоне приступов судорожного кашля и выраженной симптоматики бронхита представляет иногда значительные трудности, однако очень важно для правильного лечения больных. Неосложненный коклюш в судорожном периоде протекает без повышения температуры тела. Лихорадка в этот период является наиболее информативным признаком, указывающим на возможность какоголибо осложнения, а среди них наиболее частым является пневмония. Опасное для детей осложнение — ложный круп со стенозом дыхательных путей (гортани)—протекает на фоне нормальной температуры, бронхит сопровождается субфебрилитетом. При наличии выраженных изменений органов дыхания (бронхит, участки эмфиземы легких, ателектазы и пр.) клиническое обследование не всегда позволяет выявить очаги пневмонии, поэтому решающая роль в диа... [стр. 161 ⇒]

У частвую т в дыхании вспомогательные мышцы. При параличе основных дыхательных мышц появляю тся судорожны е движ ения гортани. В случаях вентиляционной недостаточности резко усиливается ощ ущ ение удуш ья, появляется психомоторное возбуждение. В озрастает тахикардия. А ртериальная гипертензия см еняется критическим падением давления. Ц ианоз становится распространенным. С переходом О Д Н в четвертую, терминальную , стадию резко наруш аю тся глубина и ритм дыхания. О тмечаю тся разлитой цианоз, пульс нитевидный, глубокая артериальн ая гипотензия, экстрасистолия, олигоанурия. Х арактерно резкое угнетение сознания, вплоть до комы. М ож ет разви ться гипоксический отек-набухание головного мозга с его вклинением. Основные критерии диагностики ОДН. Факторы риска и данны е анам неза. При ботулизме, независимо от степени тяж ести, может внезапно развиться паралич дыхательны х мышц. Ф акторам и риска ды хательной недостаточности следует рассм атривать дифтерию гортани, P C -вирусную инфекцию у детей. Хроническая патология органов ды хания способствует тяж елом у течению рес 123123 пираторных инфекций и формированию недостаточности внешнего дыхания. При коматозных состояниях всегда сущ ествует опасность наруш ения воздухопроводимости дыхательны х путей в связи с западением язы ка, аспирацией слизи, слюны. В случаях клещ евого энцеф алита в результате гиперсаливации аспирация слюны может быть причиной вентиляционной дыхательной недо 123123 статочности и летального исхода. Анамнестические данны е позволяю т устано 123 вить причинную связь О Д Н с отравлениями, в частности фосфорорганическими вещ ествами. К линические показатели. Одыш ка, нарушение ритма дыхания, участие в нем вспомогательных мышц, тахикардия, гипертензия, усиление потливости и секреции слизистых оболочек дыхательных путей, двигательное беспокойство и эйфория, хотя и характеризую т дыхательную недостаточность, могут встре 123123 чаться при других гипоксических состояниях. В процессе обследования боль 123 ного следует исключить в первую очередь а н е м и ч е с к у ю , т о к с и ч е с 123 к у ю , ц и р к у л я т о р н у ю (острая сердечная или сосудистая недостаточ 123123 ность, гиповолемические состояния и др.) и т о к с и ч е с к у ю (отравления) формы гипоксий. Следует иметь в виду, что одыш ка сопутствует повышению температуры тела, наблю дается при болевом синдроме, страхе, истерических состояниях. Ц ианоз появляется поздно (при снижении насыщения кисло 123 родом гемоглобина в артериальной крови до 85...75 % и падении РОг ниж е 6,7...5,3 кП а (50...40 мм рт. ст.), а при анемии мож ет вообщ е отсутствовать. Д иагностика и правильн ая оценка типа О Д Н осущ ествляю тся с учетом механизмов ее развития, определяемых на основе ан ал и за совокупности объективных и субъективных проявлений, типичных для определенных нозоло 123123 гических форм инфекционных болезней (пленчатые налеты и отеки при диф те 123 рии гортани, аускультативны е феномены при О Р З, парезы и параличи у боль 123123 ных ботулизмом и т. п .). Терминальную стадию О Д Н характеризую т периоди 123123 ческое дыхание типа Чейна — С токса, Биота или Куссм ауля, затрудненное агональное дыхание («подвздохи»), брадикардия и аритмия, артериальн ая гипотензия, холодный липкий пот, состояние энцеф алопатии (гипоксическая или гиперкапническая ком а). Д ля диагностики О ДН применяются функциональные методы исследова 123123 ния, определяю щ ие легочные объемы с помощью вентилометра, спирографов. О днако при развитии критических состояний с наруш ениями сознания исполь 123123 зовать их невозможно. П оэтому необходимо применение лабораторны х мето 123123 дов исследований. Л абораторные методы исследований. Д л я установления вида дыхательной недостаточности и ее глубины первостепенное значение имеет определение... [стр. 302 ⇒]

Заболевания, связанные с употреблением колбас, были известны еще в Византии. П одробно «отравление» колбасным ядом описано Ю.Кернером (J.Kerner) в 1817 г., который назвал болезнь ботулизмом (от лат. botulus — колбаса). Возбудитель открыт Э.Ван-Эрменгемом (E.van Ermengem) в 1896 г. Ботулизм регистрируется повсеместно в виде небольших вспышек, спорадических случаев. В последние десятилетия распространены случаи болезни, связанные с употреблением консервов домашнего приготовления. ■ Этиология. Возбудитель болезни Qostridium botulinum — грамположительная подвижная палочка, строгий анаэроб. При доступе кислорода образуются споры, оптимум роста 22— 25 °С. Вегетативные формы малоустойчивы в окружающей среде, термолабильны. Споры, напротив, обладают исключительной устойчивостью, выдерживая длительное высушивание, замораживание. При кипячении они сохраняют жизнеспособность до 6 ч и погибают только при автоклавировании. В процессе жизнедеятельности возбудитель вырабатывает токсйн^отЕовой природы. По антигенной структуре токсина различают 7 сероваров возбудителя: А, В, С, D, Е, F и G. На территории России болезнь вызывается сероварами А, В и Е. Ботулотоксин — самый сильный из известных ядов: 1 г очищенного кристаллического токсина содержит до 1,0 млн летальных доз для человека. Токсин термолабилен, инактивируется при кипячении в течение 10—15 мин. Поражает нервную систему, а также обладает гемолитическим действием. ■ Эпидемиология. Естественным резервуаром и источником возбудителя являются почва и различные тепло- и холоднокровные животные. С. botulinum размножается в "придонном иле слабопроточных водоемов, в силосных ямах, трупам павших животных. Роль животных, в частности жвачных, подтверждается высокой обсеменностью почвы спорами на выпасах. При попадании спор в организм человека они транзитом проходят через пищеварительный тракт, не вызывая болезни. В настоящее время существенная роль в распространении возбудителя придается трупоедящим животным, поскольку наиболее интенсивно возбудитель размножается и вырабатывает токсин после смерти животных при снижении температуры их тела до 20—25 °С. Поедая эти трупы, некрофаги заражаются и гибнут от ботулизма. Заражение возможно только при употреблении продуктов, в которых в анаэробных условиях произошли размножение возбудителя и накопление Токсина. Анаэробные условия создаются в результате герметизации продуктов или потребления кислорода, аэробной флорой (стафилококк и др.). В настоящее время благодаря разработке специальных технологий консервы фабричного производства редко бывают причиной заражения. 227... [стр. 227 ⇒]

Подавляющее число случаев ботулизма связано с употреблением грибов, овощей, рыбы и мяса домашнего консервирования. На территории России более 50 % всех случаев болезни связаны с грибами, второе место занимают мясные продукты (сало, колбаса, тушеное мясо) домашнего приготовления. Следует подчеркнуть, что размножение возбудителя н§, сопровождается изменением органолептических свойств и внешнего вида продукта. «Бомбаж» (вздутие) консервных банок, появление привкуса и запаха прогорклого масла обусловлены дополнительной флорой, в частности С. perfringens. Помимо пищевого ботулизма, регистрируют единичные случаи ботулизма у детей до 1 года, находящихся на искусственном вскармливании питательными смесями, содержащими мед. Полагают, что споры заносятся вместе с пылью в нектар, который перерабатывается пчелами в мед, а затем — в питательные смеси. Возможно также развитие раневого ботулизма, связанного с загрязнением раны почвой, инородными телами, содержащими споры. Описаны случаи болезни, в которых не удается установить связи с употреблением консервированных продуктов, в частности у больных наркоманией, вводящих наркотики внутривенно. Перенесенное заболевание не формирует иммунитет, так как кднцентрация токсина в крови ниже порога чувствительности иммунной системы, в то же время у некоторых переболевших обнаруживают антимикробные антитела. ■ Патогенез и патоморфология. Токсин возбудителя из пищеварительного тракта (раны) попадает в кровь и фиксируется нервно-мышечными синапсами. Н-цепь молекулы токсина связывается с синаптической мембраной холинергических синапсов, формирует поры в синаптических пузырьках, расщепляя интегральные синаптические белки синаптобревин и целлюбревин. При этом нарушается Са-зависимое освобождение ацетилхолина и не происходит смыкания пузырьков с мембраной. В результате^нарушается передача нервных импульсов с окончаний двигательных нейронов на поперечнополосатые мышцы или окончаний парасимпатических нервов на гладкие мышечные волокна (пилиарные мышцы, мышцы стенки пищеварительного канала). Вовлечение в процесс дыхательной мускулатуры приводит к развитию дыхательной недостаточности, являющейся основной причиной смерти. Гиповентиляция легких, нарушение акта глотания, аспирация содержимого ротоглотки обусловливают гипостатические и аспирационные пневмонии. Парез цилиарной мышцы проявляется расстройством аккомодации, мышц пищеварительного тракта — парезом кишечника. Нарушается также внутрисердечная проводимость, что сопровождается нарушениями сердечной деятельности. 228... [стр. 228 ⇒]

Профилактика и мероприятия в очаге. Профилактика ботулизма основана на строгом соблюдении правил приготовления и хранения рыбных и мясных полуфабрикатов, консервированных продуктов, копченостей и т. п. Опасность представляют консервы домашнего приготовления, особенно грибные, так как кустарное их производство не обеспечивает термической обработки, губительно действующей на споры возбудителей ботулизма. Поэтому перед употреблением таких продуктов их целесообразно прокипятить в течение 10–15 мин, чем достигается полная нейтрализация ботулинических токсинов. При выявлении случаев заболевания подозрительные продукты подлежат изъятию и лабораторному контролю, а употреблявшие их вместе с заболевшими лица — медицинскому наблюдению в течение 10–12 дней. Целесообразно внутримышечное введение им по 2000 ME антитоксических противоботулинических сывороток А, В и Е, назначение энтеросорбентов. Активная иммунизация осуществляется только лицам, имеющим или могущим иметь контакт с ботулотоксинами. Прививки проводят полианатоксином трехкратно с интервалами 45 сут между 1-й и 2-й и 60 сут между 2-й и 3-й прививками. В стадии разработки находится рекомбинантная противоботулиническая вакцина. В профилактике ботулизма существенное значение имеет санитарное просвещение населения в отношении приготовления продуктов питания, которые могут стать причиной отравления ботулотоксинами. Иммунитет к ботулотоксину не развивается даже после тяжелого течения заболевания, зарегистрированы повторные случаи ботулизма. [стр. 44 ⇒]

Ботулизм: этиология, эпидемиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, лечение, профилактика. Ботулизм острое токсико инфекционное заболевание, связанное с употреблением в пищу продуктов, содержащих токсин Clostridium botulinum и самих возбудителей. Характерно развитие парезов и параличей мускулатуры в связи с блокадой токсином выделения ацетилхолина в нервных синапсах. . Термин «ботулизм» (от лат. botulus колбаса) ввёл бельгийский бактериолог Э. Ван Эрменгем (1896), выделивший возбудитель из кишечника погибшего больного. Этиология Ботулизма: возбудитель подвижная грамположительная, строго анаэробная спорообразуюшая бактерия Clostridium botulinum. В мазках имеет вид палочек с закруглёнными концами, располагающихся беспорядочными скоплениями или небольшими цепочками. В неблагоприятных условиях образует субтерминальные и терминальные споры, в виде которых и сохраняется в окружающей среде. В высушенном состоянии споры могут сохранять жизнеспособность десятилетиями. Известно 8 сероваров ботулизма А, В, Са2beta, D, E, F, G, однако в патологии человека доминируют серовары А, В, Е и F. Оптимальный рост клостридий и токсинообразование происходят в анаэробных условиях при температуре 35 °С. Вегетативные формы бактерий погибают при 80 °С в течение 30 мин, при кипячении в течение 5 мин. Споры выдерживают кипячение продолжительностью более 30 мин и разрушаются только при автоклавировании. Токсин (ботулотоксин) быстро разрушается при кипячении, устойчив к действию пепсина и трипсина, выдерживает высокие концентрации (до 18%) поваренной соли, не разрушается в продуктах, содержащих различные специи. Присутствие ботулотоксина в пищевых продуктах не изменяет их органолептических свойств. Ботулотоксин является одним из самых сильных биологических ядов. Возможны случаи отравления людей и животных сразу несколькими токсинами, продуцируемыми бактериями различных сероваров. Эпидемиология: резервуар и источники инфекции почва, дикие и синантропные животные, водоплавающие птицы, рыбы и человек. Возбудитель ботулизма обитает в кишечнике коров, лошадей, свиней, кроликов, крыс, норок, кур, диких водоплавающих птиц и многих других представителей животного мира. При этом носительство возбудителей обычно не причиняет животным видимого вреда. Больной человек не представляет эпидемиологической опасности для окружающих лиц. Из организма заражённых животных (или человека) бактерии выделяются с фекалиями и попадают в почву, воду, корм скота и т.п. Загрязнение различных элементов внешней среды может вызываться также при разложении трупов грызунов и птиц, погибших от ботулизма. Механизм передачи фекально оральный. Основная причина заболевания употребление в пищу продуктов домашнего консервирования, наиболее часто овощей и грибов, а также колбасы, ветчины, копчёной и солёной рыбы контаминированных клостридиями. Практически все пищевые продукты, загрязнённые почвой или содержимым кишечника животных, птиц, рыб, могут содержать споры возбудителей ботулизма. Однако заболевание может возникнуть только при употреблении продуктов, хранившихся в анаэробных условиях (консервы, приготовленные в домашних условиях). Значительно реже встречают раневой ботулизм и ботулизм новорождённых, возникающий у последних при попадании клостридий в кишечник и продукции ими токсина. При травмах в размозжённых, некротизированных тканях, лишённых доступа кислорода, создаются условия, близкие к анаэробным, при которых происходит прорастание спор и аккумуляция ботулотоксина. Токсин хорошо всасывается не только со слизистой оболочки ЖКТ, но и со слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей, что представляет большую опасность в случае использования аэрозоля токсина в качестве биологического оружия. Естественная восприимчивость людей высокая. В связи с тем, что токсин реализует активность в минимальных дозах, значимых антитоксических иммунных реакций не развивается и антитоксический иммунитет не вырабатывается. Патогенез: в подавляющем большинстве случаев заражение человека происходит при попадании токсина с пищей в ЖКТ, однако возможны и другие пути заражения (раневой ботулизм, ботулизм новорождённых). Хорошая всасываемость токсина обусловливает его наибольшую концентрацию в крови уже в первые сутки, однако дозы токсина, не успевшие связаться с нервной тканью, к 3 4 м суткам полностью выводятся из организма с мочой. Патогенетические механизмы развития интоксикации остаются ещё недостаточно ясными. Известно, что ботулотоксин обратимо нарушает 5... [стр. 5 ⇒]

При этом нарушается синтез холинацетилтрансферазы, активизирующей образование ацетилхолина. В результате ослабевает или исчезает нервно мышечный импульс, развиваются обратимые (в случае выздоровления) парезы или параличи. Ботулотоксин оказывает воздействие на парасимпатическую нервную систему, угнетая её активность, что проявляется мидриазом, сухостью слизистых оболочек и запорами. Многие исследователи квалифицируют ботулизм не как интоксикацию, а как токсикоинфекцию, придавая значение возбудителю. В частности, редко встречающийся длительный инкубационный период (до 10 дней) объясняют прорастанием спор возбудителя в ЖКТ с последующим выделением экзотоксина вегетативными формами. Кроме того, установлена возможность развития вегетативных форм из спор в гнойных очагах или «карманах» при ранениях (раневой ботулизм). Эти механизмы поддерживают концентрацию токсина в организме больного в течение длительного времени, что следует учитывать при проведении сывороточной терапии. Клиника: инкубационный период ботулизма. В большинстве случаев бывает коротким и составляет 4 6 ч. Однако в редких случаях он может удлиняться до 7 10 дней. Это вызывает необходимость в течение 10 сут наблюдать за состоянием здоровья всех лиц, употреблявших в пищу продукт, послуживший причиной возникновения первого случая заболевания. Начальный период. Симптоматика болезни может быть нечёткой, похожей на ряд других заболеваний, что затрудняет возможности ранней диагностики. По характеру основных клинических проявлений ботулизма в начальный период условно можно выделить следующие варианты. • Гастроэнтеритический вариант. Возникают боли в эпигастральной области схваткообразного характера, возможны однократная или двукратная рвота съеденной пищей, послабление стула. Заболевание напоминает проявления пищевой токсикоинфекции. Вместе с этим следует учитывать, что при ботулизме не бывает выраженного повышения температуры тела и развивается сильная сухость слизистых оболочек ротовой полости, которую нельзя объяснить незначительной потерей жидкости. Частым симптомом в этот период является затруднение прохождения пищи по пищеводу («комок в горле»). • «Глазной» вариант. Проявляется расстройствами зрения появлением тумана, сетки, «мушек» перед глазами, теряется чёткость контуров предметов. В некоторых случаях развивается «острая дальнозоркость», корригируемая плюсовыми линзами. • Вариант острой дыхательной недостаточности. Наиболее опасный вариант ботулизма с молниеносным развитием острой дыхательной недостаточности (одышка, цианоз, тахикардия, патологические типы дыхания). Смерть пациента может развиться через 3 4 ч. Разгар болезни. Клинические проявления ботулизма достаточно характерны и отличаются сочетанием ряда синдромов. При развитии офтальмоплегического синдрома можно наблюдать двусторонний блефароптоз, стойкий мидриаз, диплопию, нарушения движения глазных яблок (чаще сходящийся стробизм), вертикальный нистагм. Одновременно у больного возникает синдром нарушения глотания, выражающийся в затруднении проглатывания сначала твёрдой, а затем и жидкой пищи (при попытке выпить воду она выливается у больного через нос). Последнее обусловлено парезом глотательных мышц. При осмотре ротовой полости обращает на себя внимание нарушение или в более тяжёлых случаях полное отсутствие подвижности мягкого нёба и язычка. Отсутствует глоточный рефлекс, движения языка ограничены. Характерны нарушения фонации, последовательно проходящие 4 стадии. Вначале появляются осиплость голоса или снижение его тембра, вследствии сухости слизистой оболочки голосовых связок. В дальнейшем развивается дизартрия, объясняемая нарушением подвижности языка («каша во рту»), вслед за этим может возникнуть гнусавость голоса (парез или паралич нёбной занавески), и, наконец, наступает полная афония, причиной которой является парез голосовых связок. У больного отсутствует кашлевой толчок, что приводит к приступу удушья при попадании слизи или жидкости в гортань. В ряде случаев, но не постоянно выявляют нарушения иннервации со стороны лицевого нерва мышц мимической мускулатуры: перекос лица, невозможность оскала зубов и др. В разгар заболевания больные жалуются на сильнейшую мышечную слабость; их походка становится неустойчивой («пьяная» походка). С первых часов заболевания типична выраженная сухость слизистых оболочек полости рта. Развиваются запоры, связанные с парезом кишечника. Температура тела остаётся нормальной и лишь изредка повышается до субфебрильных цифр. 6... [стр. 6 ⇒]

В ряде случае при групповых вспышках ботулизмом не заболевают отдельные лица, которые ели вместе с больными один и тот же продукт. Чаще это бывает связано с употреблением вяленой рыбы, копченого мяса или колбасы. В этом случае необходимо учитывать, что инфицированные и токсиносодержащие участки могут располагаться в различных частях продукта (хвостовая часть рыбы, середина копченого окорока). Быстрота развития и тяжесть болезни во многом связана с количеством съеденного продукта, возрастом больного и его преморбидным состоянием. Патогенез. В первую очередь поражение организма обусловлено действием токсина, который попадает в организм человека вместе с зараженной пищей, а также может образоваться там в результате продуцирования его попавшими вегетативными формами возбудителя. Ботулинический токсин, всосавшийся в кровь из желудка и тонкого кишечника, повышает проницаемость тканей. Циркулирующий токсин проникает в ЦНС, периферическую нервную систему и вызывает парезы и параличи различных групп мышц, в первую очередь глазодвигательных, межреберных, диафрагмы, гортани, глотки и др. Считается, что возникновение параличей различных групп мышц связано с поражением холинэргических отделов периферической нервной системы, прекращением передачи импульсов с нерва на мышцу вследствие уменьшения или прекращения высвобождения в синапсах ацетилхолина. Ботулотоксин избирательно поражает двигательные ядра стволовой части головного мозга и передних рогов спинного мозга. В патологический процесс вовлекается и продолговатый мозг. Ботулотоксин оказывает сосудосуживающее действие и вызывает парез кишечника. Возникающие гемодинамические расстройства могут усугублять паралич дыхательной мускулатуры. Расстройства функции внешнего дыхания, связанные с поражением периферических и центральных механизмов регуляции, развитие гипоксии, вторичные воспалительные процессы обусловленные поражением нервной системы, в основном нередко и являются непосредственной причиной смерти. Клиника. Инкубационный период длится обычно от нескольких часов (2-24 часа) до 2-5 дней, редко продолжается 8-12 дней. Полагают, что чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает заболевание и наоборот. Очевидно, что есть исключения из этого правила. Заболевание начинается чаще остро. У больных появляется тошнота, нередко рвота, боли в эпигастральной области, мышечная слабость, головная боль, головокружение. В первый период может быть не частый жидкий стул, который вскоре прекращается и наблюдается характерный для ботулизма запор из-за атонии и пареза желудочно-кишечного тракта, метеоризм, вздутие живота. Одновременно с диспепсическими расстройствами или немного позже появляются характерные для ботулизма мионеврологические нарушения. Рано появляются офтальмоплегические расстройства, характеризующиеся нарушением зрения. Больные жалуются на ухудшение зрения, появление тумана, сетки... [стр. 31 ⇒]

Формы ботулизма по механизму заражения: 1.пищевой 2.водный 3.контактно-бытовой 4.раневой 5.новорожденных 4. Риск заболевания ботулизмом связан с употреблением в пищу: 1.пирожных с кремом 2.студня, заливного 3.соленой речной рыбы 4.консервированных продуктов 5.салатов из свежей капусты 5. Причины развития парезов и параличей при ботулизме: 1.гипоксия 2.усиление выброса ацетилхолина в нервно-мышечном синапсе 3.блокирование выброса ацетилхолина в нервно-мышечном синапсе 4.гиперкатехоламинемия 5.подавление функциональной активности клеток периферических ядер 6. Причины развития дыхательной недостаточности: 1.пневмония 2.плеврит 3.пневмоторакс 4.парез дыхательной мускулатуры 5.аспирация слизи, рвотных масс 7. Симптомы, обусловленные блокадой освобождения ацетилхолина в нервных окончаниях: 1.судороги... [стр. 7 ⇒]

В настоящее время благодаря разработке специальных технологий консервирования консервы фабричного производства редко бывают причиной заражения. Подавляющее число случаев ботулизма связано с употреблением грибов, овощей, рыбы и мяса домашнего консервирования. На территории России более половины всех случаев болезни связаны с грибами, второе место занимают мясные продукты (сало, колбаса, тушенка) домашнего приготовления. Анаэробные условия могут создаваться и без герметизации в толще продукта (рыбный балык, соленое мясо в бочках (солонина) или в результате размножения аэробной флоры, потребляющей кислород. Следует подчеркнуть, что размножение возбудителя и образование токсина не сопровождаются изменением органолептических свойств и внешнего вида продукта. Наличие «бомбажа» (вздутия) консервных банок, появление привкуса и запаха прогорклого масла связаны с наличием дополнительной флоры, в частности C. perfringens. Помимо пищевого ботулизма регистрируются единичные случаи ботулизма у детей до 1 года, находящихся на искусственном вскармливании питательными смесями, содержащими мед. Полагают, что споры заносятся вместе с пылью в нектар, перерабатываемый пчелами в мед, а затем в питательные смеси. Возможно также развитие раневого ботулизма, связанного с попаданием в рану спор из почвы и наличием в ней анаэробных условий (инородные тела, некротизированные ткани, гематомы). Описаны случаи болезни, в которых не удается установить связи с употреблением консервированных продуктов, в частности у больных наркоманией, вводящих наркотики внутривенно. Восприимчивость к ботулизму всеобщая. Перенесенное заболевание не приводит к формированию иммунитета, поскольку концентрация токсина в крови ниже порога чувствительности иммунной системы, в то же время у части переболевших обнаруживаются антимикробные антитела. Патогенез и патоморфология. Токсин возбудителя из пищеварительного тракта (раны) попадает в кровь и фиксируется нервномышечными синапсами. Н-цепь токсина связывается с синаптической мембраной холинергических синапсов и формирует поры в синаптических пузырьках, расщепляя интегральные синаптические белки (синаптобревин и целлюбревин), препятствует смыканию пузырьков с мембраной. В результате нарушается передача нерв... [стр. 293 ⇒]

Вовлечение в процесс дыхательной мускулатуры приводит к развитию дыхательной недостаточности, являющейся основной причиной смерти. Гиповентиляция легких, нарушение акта глотания, аспирация содержимого ротоглотки обусловливают развитие гипостатических и аспирационных пневмоний. Парез цилиарной мышцы проявляется расстройством аккомодации, мышц пищеварительного тракта — парезом кишечника. Нарушается также внутрисердечная проводимость, что сопровождается нарушениями сердечной деятельности. Хотя клиническая картина ботулизма полностью обусловлена действием токсина, определенная роль принадлежит и возбудителю. При ботулизме новорожденных и раневом ботулизме возбудитель размножается в организме больных и вырабатывает токсин. Большая длительность инкубационного периода, обострение болезни в поздние сроки, наличие случаев болезни, не имеющих четкой связи с употреблением консервов, в частности у наркоманов, наличие у переболевших антимикробных антител не исключают вероятности размножения, при определенных условиях, возбудителя и выработки им токсина в пищеварительном тракте. Важно отметить, что морфологические изменения в нервных волокнах незначительны, поэтому паралитический синдром носит обратимый характер. Патоморфологические изменения имеют неспецифический характер. Клиническая картина. Инкубационный период от 2–4 ч до 10 сут, но у большинства больных не превышает 2 сут. Болезнь обычно начинается остро, максимального развития клинические проявления достигают на 2–3-е сутки от начала болезни. На I этапе характерны резкая мышечная слабость, чувство дурноты, головокружение, сухость во рту. Почти у половины больных в первые часы на первый план выходят диспепсические расстройства: боли в животе, рвота, жидкий стул, иногда повышение температуры тела, но эти симптомы кратковременные и быстро сменяются парезом кишечника, проявляющимся задержкой стула, вздутием живота, ослаблением перистальтики. Возможно, что эти симптомы связаны с наличием в продуктах дополнительной флоры, в частности... [стр. 294 ⇒]

Характерное проявление ботулизма — токсическое поражение сердца, отмечаются тенденция к тахикардии, глухость тонов сердца, одышка, при Эхо-КГ — признаки снижения сократительной способности миокарда. Поражение сердца может приводить на протяжении нескольких месяцев к ограничению трудоспособности. Для ботулизма нехарактерна лихорадочная реакция, она обычно наблюдается у больных с наличием диспепсических расстройств. Ботулизм новорожденных отличается более постепенным развитием болезни. Первоначальными признаками являются апатия, ступор, слабое сосание, охриплость голоса, мышечная гипотония. Затем появляются расстройства глотания, вытекание молока через нос, задержка стула. Выявляются объективные симптомы поражения глазодвигательных, глотательных и дыхательных мышц. Причиной смерти становится апноэ. Картина крови при ботулизме малохарактерная: умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Осложнения. Наиболее частым осложнением являются пневмония (гипостатическая, аспирационная), иногда сепсис. Возможны миозиты. В поздние сроки могут сохраняться миопия и признаки поражения сердца. Диагностика. Диагноз ботулизма устанавливается на основании эпидемиологических данных (употребление консервов, групповой характер заболеваний) и клинической картины (симметричность и локализация поражений нервной системы). Для обнаружения ботулинистического токсина в биологических жидкостях (кровь, рвотные массы, промывные воды) и объектах окружающей среды (остатки подозрительных продуктов) используют биопробу на мышах. Проводят также бактериологическое исследование испражнений и подозрительных продуктов. Дифференциальная диагностика проводится с ПТИ, при которых паралитический синдром отсутствует; воспалительными заболеваниями нервной системы (менингоэнцефалитами, энцефалитами, полиомиелитами), для которых характерны выраженная лихорадка, наличие менингеального синдрома, общемозговых симптомов (расстройства сознания, генерализованные судороги), асимметричная локализация очаговых поражений (парезов, параличей), отсутствие пареза цилиарной мышцы, иннервируемой парасимпатическим нервом, воспалительные изменения в СМЖ. [стр. 296 ⇒]

Популярно об инфекционных болезнях небольшой. В части случаев лихорадка принимает волнообразное течение. Редко повышенная температура может наблюдаться в общей сложности 5-6 месяцев и дольше. Иногда болезнь протекает при нормальной температуре тела. Пораженный лимфатический узел, достигнув максимальной величины, медленно рассасывается, реже - нагнаивается и вскрывается самостоятельно, если его не вскрывают. Самостоятельно образовавшийся свищ заживает медленно (несколько недель и даже месяцев). При попадании слюны кошки в глаз, развивается его покраснение, отек, иногда изъязвление слизистой оболочки. Это сопровождается воспалением лимфатического узла перед мочкой ушной раковины. Осложнения. У некоторых больных заболевание осложняется менингитом или другими поражениями нервной системы. Распознавание болезни должно проводиться врачом-инфекционистом, так как поражение лимфатических узлов бывает при других серьезных заболеваниях. Лечение. При этом заболевании из антибиотиков эффективен только гентамицин. Как правило, оно заканчивается самопроизвольным излечением в течение 1-2 мес. Для уменьшения болезненности воспаленного лимфоузла, иногда производится его прокол с удалением гноя. Предупреждение болезни. Места царапин и укусов кошек следует обработать 2% раствором перекиси водорода, а затем йодом или спиртом. В случае заболевания одного из членов семьи, профилактическое лечение кошки не проводится (неэффективно). Ботулизм БОТУЛИЗМ Ботулизм - острое инфекционное заболевание, возникающее в результате употребления продуктов, содержащих токсин, вырабатываемый бактериями ботулизма, и характеризующееся параличом мускулатуры. Причина. Возбудитель - бактерия из рода клостридий, называемая палочкой ботулизма. Существует в двух формах - вегетативной и споровой. Вегетативные формы существуют только в условиях отсутствия кислорода. Они размножаются и выделяют сильнейший природный токсин (яд) - смертельная доза которого для человека составляет около 0,3 микрограмм. Наилучшие температурные условия для их размножения и образования яда - 20-37 о С. Токсин разрушается при 15-минутном кипячении или выдерживании при температуре 80 о С в течение 30 мин. Устойчив в кислой среде, выдерживает высокие концентрации поваренной соли, не разрушается в продуктах, содержащих различные специи, в консервированных продуктах сохраняется годами. Споры (форма жизнедеятельности бактерий в неблагоприятных условиях) длительное время сохраняются во внешней среде, устойчивы к замораживанию и высушиванию, выдерживают 18% раствор поваренной соли (в морской воде в среднем 3,5%), кипячение до 6 ч, полностью гибнут только при автоклавировании (при температуре 120 о С в течение 30 мин). Источник возбудителя - почва, ил озер и морей, содержимое кишечника диких и домашних животных, птиц, рыб, моллюсков. Заражение происходит при употреблении пищевых продуктов животного и растительного происхождения, зараженных клостридиями ботулизма и хранившихся в условиях отсутствия (или недостатка) кислорода воздуха без достаточной термической обработки. Обычно это консервы или продукты длительного хранения (колбасы, ветчина, копченая, соленая и вяленая рыба) домашнего приготовления, где невозможно создать необходимый температурный режим для гибели спор возбудителя. При отсутствии кислорода они превращаются в вегетативные формы, образующие токсин, который накапливается в пищевом продукте, и газообразные продукты жизнедеятельности, вызывающие вздутие ("бомбаж") банок. При этом органолептические свойства (вид, запах, Страница 41... [стр. 41 ⇒]

Популярно об инфекционных болезнях вкус) продукта не изменяются. Восприимчивость людей к ботулизму высокая. Чаще всего заражение происходит при употреблении грибов домашнего консервирования, вяленой или копченой рыбы. Возникают семейные вспышки заболевания. Известны случаи смертельного заболевания не от употребления в пищу продукта с токсином, а только его накалывания вилкой и пользования ею в процессе приема незараженной пищи. Больные не заразны. Процесс развития болезни. Токсин из желудочно-кишечного тракта всасывается в кровь и разносится по всему организму, прочно связываясь и нарушая деятельность нервных клеток, ответственных за работу мышц. В первую очередь страдают мышцы глаз, глотки и гортани, затем дыхательные мышцы. Больные умирают от паралича дыхания. Перенесенное заболевание не оставляет стойкой невосприимчивости к нему. Признаки. Инкубационный период - от нескольких часов до суток, реже до 2-3 дней и зависит от количества ботулотоксина, попавшего в организм человека. Заболевание начинается, как правило, внезапно. У больного появляется сухость во рту и мышечная слабость, нарушается зрение. Беспокоит "туман", "сетку" перед глазами, плохо различаются близлежащие предметы. Больной не может читать, отмечает двоение предметов. Часто нарушается глотание. Появляется ощущение наличия инородного тела в глотке, попёрхивание, затруднение глотания пищи. В тяжелых случаях вода может выливаться через нос. У больных изменяется высота и тембр голоса. Лицо маскообразное, зрачки расширены, дыхание поверхностное. Распознавание болезни. Предположение ботулизма подтверждается обнаружением ботулинического токсина в крови больного, рвотных массах или промывных водах желудка, а также в пищевых продуктах, явившихся источником заражения. Поэтому остатки подозреваемого продукта нужно сохранить до осмотра больного врачом. Неотложная помощь. При появление нарушения зрения, особенно после употребления консервов или других продуктов необходимо срочно вызывать неотложную помощь, так как при ботулизме может произойти стремительное нарастание признаков заболевания с резким ухудшением состояния и гибелью больного в первые сутки болезни. Если подозреваемый продукт употребляли другие лица, следует выяснить, имеют ли они какие-либо проявления болезни. Выздоровление больных при ботулизме, даже при своевременном обращении за медицинской помощью (при наличии первых признаков болезни) и рано начатом лечении, происходит медленно. Отдельные проявления заболевания могут сохраняться до нескольких месяцев. Диспансеризация. При отсутствии осложнений больные ботулизмом после выписки из стационара наблюдаются 14 дней. В случае сохранения остаточных явлений поражения нервной системы, развития в остром периоде миокардита врачебное наблюдение за такими больными осуществляется всю жизнь до выздоровления (2 раза в год). Предупреждение заболевания. Проверка консервов перед употреблением, изъятие "бомбажных" банок. Прогревание до 100 о С в течение 30 мин, приготовленных в домашних условиях в банки грибов и овощных консервов, перед употреблением для разрушения ботулотоксина. Продукты, послужившие причиной заражения, после отбора проб на лабораторное исследование, изымаются и уничтожаются. Белье, загрязненное выделениями больного, и столовая посуда, из которой употреблялись зараженные продукты, подвергается дезинфекции. Страница 42... [стр. 42 ⇒]

Напротив, сохранность стволовых рефлексов указывает на интактность стволовых структур (кома, скорее всего, связана с обширным двусторонним поражением полушарий головного мозга) . Для оценки функции ствола мозга прежде всего исследуют реакции зрачков, корнеальный рефлекс и движения глазных яблок . • Оценивают размеры и форму зрачков, их прямую и содружественную реакции на свет. Одностороннее расширение зрачка с отсутствием его реакции на свет у больного в коме (зрачок Хатчинсона) чаще всего свидетельствует о сдавлении глазодвигательного нерва в результате височно-тенториального вклинения, особенно если расширение зрачка сочетается с отклонением глазного яблока вниз и кнаружи. Реже расширенный и не реагирующий на свет зрачок наблюдают при поражении или сдавлении самого среднего мозга. Билатеральные точечные зрачки со слабой реакцией на свет (для оценки зрачковых реакций в этом случае используют увеличительное стекло) свидетельствуют о поражении покрышки моста мозга с проходящими в этой области нисходящими симпатическими путями (утрачивается симпатическая иннервация зрачков и начинает преобладать парасимпатическая, так как ядра Эдингера-Вестфаля остаются сохранными). Билатеральный фиксированный мидриаз (широкие ареактивные зрачки диаметром 4-6 мм) наблюдают при грубом поражении среднего мозга с разрушением парасимпатических ядер глазодвигательного нерва, а также при ботулизме и отравлении атропином, кокаином, грибами. Реакция зрачков на свет может служить подсказкой при определении причины комы. При метаболических нарушениях реакции зрачков на свет у больного в коме чаще всего долго сохраняется, даже при отсутствии всех других неврологических реакций (за исключением гипоксической энцефалопатии и отравления антихолинергическими препаратами), в то время как при очаговых поражениях головного мозга они рано исчезают. Например, у больных с ЧМТ ослабленная реакция зрачков на свет наблюдается почти всегда и не свидетельствует о плохом прогнозе. Сохранность зрачковых реакций является признаком целостности среднего мозга. Равные по величине и реагирующие на свет зрачки указывают на токсическую/метаболическую природу комы, за некоторыми исключениями. Метаболическими причинами фиксированного мидриаза служат гипоксическая энцефалопатия и отравление холинолитиками (атропином) или токсином ботулизма. Отравление наркотиками, а также применение наркотических анальгетиков или пилокарпина вызывает сужение зрачков (миоз) со слабой реакцией на свет, которую иногда можно обнаружить лишь при использовании увеличительного стекла. • Обращают внимание на сомкнутось век (то есть на сохранность связей между V и VII парами ЧН) и на симметричность корнеальных рефлексов. Для роговичных рефлексов характерна иная закономерность, чем в отношении зрачковых реакций на свет: при отравлении препаратами, угнетающими ЦНС, роговичный рефлекс снижается или исчезает довольно рано, в то время как при коме, обусловленной ЧМТ, напротив, исчезновение роговичного рефлекса свидетельствует о тяжести повреждения и является неблагоприятным прогностическим признаком. Таким образом, сохранность зрачковых реакций у больного в глубокой коме при отсутствии у него роговичных рефлексов и движений глаз позволяет заподозрить метаболическое нарушение (например, гипогликемию) или отравление лекарственными. средствами (в частности, барбитуратами) . • Оценка положения и движений глазных яблок. При поднимании век больного, находящегося в коме, они медленно опускаются. При неполном смыкании век... [стр. 93 ⇒]

6. Ботулизм Ботулизм (от лат. botulus — колбаса) относится к острым токсикоинфекциям. Э т и о л о г и я . Причиной ботулизма обычно является отравление нищей (чаще консервами овощными, грибными, рыбными, мясными), содержащей токсины, выделяемые анаэробными спорообразующими грамположительными бактериями Clostridium botulinum (в основном типы А, В и Е, редко заболевание бывает спровоцировано клостридиями F, G, типы С и D обусловливают ботулизм только у животных). Ботулинические токсины относятся к сильнодействующим, так, например, ботулотоксин типа А в дозе 0,001 мкг/кг может вызвать отравление. Эти токсины разрушаются при кипячении в течение 10 мин или при температуре 80 "С не менее 30 мин, однако в консервированных продуктах они могут сохраняться годами. Ботулотоксины выделяются спорами, которые обладают выраженной термостойкостью (выдерживают температуру 100 °С в течение 5 ч, воздействие горячим паром при 120 °С — 30 мин), переносят высокие концентрации дезинфицирующих средств, сохраняются в продуктах, содержащих до 18 % поваренной соли (в овощных консервах концентрация соли не превышает 3—6 %). Таким образом, споры клостридий могут сохраняться в продуктах, консервация которых производилась с нарушением необходимой технологии (герметичная закупорка продуктов без их полноценной стерилизации). В таких продуктах происходит накопление токсинов, которые нсасываются в пищеварительном тракте и вызывают блокаду нервно-мышечных синапсов. Через гематоэнцефалическиЙ барьер (ГЭБ) ботулинические токсины не проникают. Э и и д с м и о л о г и я. Ботулизм распространен повсеместно и пидс спорадических случаен или небольших, чаще семейных, эпидемических 1СПЫШ0К. Вегетативные формы и споры клостридий часто содержится м ки... [стр. 721 ⇒]

Причиной заболеваний послужили вяленые караси собственного улова и домашнего приготовления. Описаны также наблюдения взрослой формы инфантильного ботулизма, когда болезнь возникала у лиц, страдающих ахлоргидрией, болезнью Крона, в результате размножения токсинпродуцирующих бактерий в желудочнокишечном тракте. В последние годы отмечены единичные случаи ботулизма у лиц, получавших ботулинический токсин с целью лечения спастической кривошеи и других дистонических синдромов. Это объясняют повышенной индивидуальной чувствительностью к токсину ботулизма или использованием его в терапевтических целях в высоких дозах. Известны случаи заражения ботулизмом в ортопедии при трансплантации мышечноскелетной ткани. Кроме того, в литературе приводятся редкие случаи передачи ботулизма внутриутробно от больной ботулизмом беременной плоду. В диагностике ботулизма особое внимание отводится целенаправленному сбору анамнеза. Следует помнить, что, если в США случаи ботулизма связаны, в основном, с употреблением в пищу овощных консервов, в Германии — с колбасами, ветчиной, в России они обусловлены рыбой или грибами, приготовленными в домашних условиях без соблюдения необходимых санитарногигиенических требований. Клинические наблюдения показывают, что исход болезни зависит от ранней диагностики ботулизма и своевременно начатого лечения, заключающегося в введении поливалентной противоботулинической сыворотки. Когда тип возбудителя установлен, вводят соответствующую сыворотку для выработки активного иммунитета, наряду с сывороткой применяют подкожное введение анатоксина. Обнаружение ботулотоксинов в остатках пищи, крови, рвотных массах, в стуле, биологическая проба на животных (реакция нейтрализации на белых мышах) подтверждают диагноз ботулизма. [стр. 77 ⇒]

Палочка ботулизма находится в почве, откуда попадает в воду, на свежие овощи и фрукты, в пищевые продукты, а с ними в кишечник человека, животных и рыб, где и размножается. Оптимальные условия для сохранения и размножения микроба ботулизма представляют собой различные виды консервов, как мясных и рыбных, так и фруктовых и овощных. Микроб ботулизма выделяет очень сильный яд, действующий в основном на центральную нервную систему. Этим ботулизм отличается от других отравлений. Основные признаки ботулизма: расстройство дыхания из-за паралича дыхательных мышц, понижение температуры тела до 35°С, появление сухости во рту, потеря голоса, затруднение глотания, расширение зрачков, двоение в глазах и т.д. Больные чувствуют общую слабость, иногда появляются тошнота и рвота, боли в животе. Первые признаки отравления наступают в течение первых суток после приема зараженной пищи. Помощь при ботулизме должна оказываться немедленно и проводиться энергично, иначе больные могут погибнуть. При подозрении на пищевое отравление заболевших детей изолируют и оказывают им первую помощь: проводятся мероприятия, направленные на удаление недоброкачественных продуктов питания из желудочно-кишечного тракта ребенка – вызывание рвоты или промывание желудка физиологическим раствором, прием адсорбирующего вещества (обычно активированного угля). Больного надо уложить в постель, тепло укрыть, давать обильное питье (глюкозо-солевой раствор). Вопрос о необходимости госпитализации и дальнейшем лечении решает врач. Лечение прежде всего должно быть направлено на предотвращение обезвоживания в результате рвоты, уменьшение интоксикации (внутривенное введение жидкости, мочегонные средства), иногда применяются антибактериальные препараты. Пищевые продукты, подозрительные как источник пищевого отравления, должны быть направлены в лабораторию СЭС на анализ. Профилактика пищевых токсикоинфекций заключается в строгом и постоянном соблюдении персоналом и детьми правил личной и общественной гигиены, контроле за качеством, условиями и сроками хранения продуктов. 4.2. Отравления небактериального происхождения Небактериальные отравления чаще всего бывают вызваны следующими причинами: • попаданием в организм солей тяжелых металлов (наиболее частые — отравления свинцом, цинком, железом). Отравление свинцом может быть острым или хроническим и встречается у детей в экологически угрожающих районах, при употреблении водопроводной воды плохого качества, при облизывании и обгрызании маленькими детьми предметов, покрытых красками, содержащими свинец. Проявления такого отравления – снижение аппетита, боль в животе, раздражительность, сонливость, в тяжелых случаях судороги. Отравления 58... [стр. 58 ⇒]

При тяжелой форме ботулизма происходит парез дыхатель$ ной мускулатуры. При этом появляется чувство нехватки воз$ духа, сжатие, сдавление грудной клетки. Больные быстро устают во время разговора, делают паузу для вдоха. Появляется одыш$ ка, которая усиливается при физической нагрузке. Больные при$ нимают вынужденное положение с упором руками на края кро$ вати. Остановка дыхания на вдохе является одной из основных причин смерти при ботулизме. Неврологические симптомы по$ являются в различных сочетаниях. Однако отмечаются сухость во рту, прогрессирующая мышечная слабость и стойкий запор. Больные ботулизмом всегда находятся в сознании. Выздоров$ ление наступает медленно. Позднее других симптомов восста$ навливаются острота зрения и мышечная сила. Ботулизм детей грудного возраста (младенцев). Ботулизм у грудных детей, как правило, встречается в возрасте от 2 до 6 ме$ сяцев. Источником спор могут стать почва, домашняя пыль, мед. В основном болеют дети, которые находятся на искусствен$ ном вскармливании и в неблагоприяных санитарных условиях. Первые признаки болезни проявляются вялостью, слабым сосанием или отказом от груди, задержкой стула. У ребенка ослабевают крик, плач. Он перестает улыбаться. В последующем происходит поражение черепных нервов и дыхательной муску$ латуры. Зачастую приходится прибегать к искусственной венти$ ляции легких. Осложнения Специфические: ателектазы, пневмония, бронхиты, гной$ ный паротит, миозит, миокардиострофии. Диагностика Лабораторная диагностика основана на обнаружении ток$ сина возбудителя ботулизма в материалах, взятых от больного, а также в пищевых продуктах. Исследуют кровь, промывные во$ ды желудка, рвотные массы, фекалии, мочу. Определение ток$ сина в крови является подтверждением причины заболевания. Лечение Больные и лица с подозрением на ботулизм должны быть гос$ питализированы. Всем больным, независимо от сроков заболе$ вания, проводится промывание желудка и очищение кишечника. Промывать желудок начинают кипяченой водой и продолжают 2— 5%$ным раствором гидрокарбоната натрия. Высокие очисти$ 442... [стр. 438 ⇒]

Продукты - источники: молочные продукты, кремы, торты, пирожные, молочные, рыбные и мясные продукты. Условия попадания стафилококка и выработки им экзотоксина в продуктах: а) стафилококковые заболевания персонала пищеблоков - ангины, гнойничковые заболевания кожи рук, б) неправильное хранение - при комнатной температуре, несоблюдение сроков реализации. в) недостаточная термическая обработка скоропортящихся продуктов. Клиника: гастроэнтерит при нормальной или повышенной температуре, понос редко, в тяжелых случаях - нарушение ССС, обезвоживание организма, кратковременное повышение температуры. Профилактика: медосмотры и своевремнное отстранение больного персонала, правильное хранение продуктов, особенно пирожных и тортов в жаркое время года. 2) БОТУЛИЗМ Самое тяжелое пищевое отравление, смертность больных достигает 70%, от скорости диагностики и лечения очень часто зависит жизнь больного, поэтому каждый врач должен четко знать симптоматику и лечение ботулизма. Причина отравления – образование в продуктах большого количества экзотоксина ботулинической палочкой - Clostridium botulini. Особенности возбудителя ботулизма: а) возможность спорообразования в неблагоприятных условиях, при этом споры выдерживают кипячение 4-5 часов (сама палочка в вегетативной форме при этом погибает через 15 мин), споры сохраняются при температуре минус 16 в течение 14 мес, выдерживают действие консервантов - соли, уксуса, сахара длительное время, б) облигатный анаэроб – палочка хорошо развивается и выделяет экзотоксин без доступа кислорода (консервы),... [стр. 209 ⇒]

Бактериальные токсикозы, виды, причины возникновения, клиника, профилактика и лечение. 40. Ботулизм, особенности возбудителя, продукты-источники, патогенез, клиника и лечение. Профилактика ботулизма. 41. Пищевые отравления ядовитыми растениями и грибами: представители, основные токсины, патогенез, особенности клиники, профилактика. 42. Пищевые отравления солями тяжелых металлов (свинец, цинк, медь): причины, патогенез, особенности клиники, профилактика. 43. Пищевые отравления пестицидами и нитратами: причины, патогенез, профилактика. Проблема нитрозосоединений. 44. Микотоксикозы, виды, причины возникновения, клиника, профилактика. Проблема афлотоксикозов на юге Украины. 45. Тактика врача лечебного профиля при обнаружении пищевого отравления. 46. Правила оформления документации в случае пищевого отравления. 47. Назначение и состав лечебно-профилактического питания. Основные рационы. 48. Основные принципы лечебного питания. Виды нутриентов, использующихся в лечебном питании. 49. Виды диет в лечебном питании и их назначение. 50. Организация лечебного питания в больнице. [стр. 357 ⇒]

Глава 3 «Эра» остеохондроза Дела в неврологии развивались таким образом, что преимущество оказалось на стороне тех специалистов, которые были склонны заболевание считать радикулитом, а не люмбаго. О люмбаго в неврологии стали говорить все меньше и меньше, о радикулите — все больше и больше. Постепенно все болевые синдромы в пояснично-крестцовой области позвоночника стали называть радикулитами. Но менялось и представление о радикулите. Журнал «Наука и жизнь», № 8, 1989 г. убедительно напомнил, как это было: профессор Я. Ю. Попелянский, научная монография которого издана в 1971 году, рассеял многолетнее недоразумение, когда врачи классифицировали самую распространенную патологию как радикулит, то есть считали, что она связана с защемлением нервного корешка и его воспалением. «На огромном материале (около 1000 секционных исследований позвоночника) было показано, что никаких признаков воспаления нет. При правильной диагностике на долю истинных радикулитов сейчас приходится только 3–5% случаев острых проявлений остеохондроза, и вызваны они, как правило, инфекцией: бруцеллезом, брюшным тифом, ботулизмом» (А. А. Лиев). Таким образом, практически исключалось представление о воспалительном характере заболевания, а следовательно, практически отвергались и оба понимания заболевания — радикулит и люмбаго. В качестве радикулитов оставались лишь инфекционные воспаления корешков спинномозговых нервов при бруцеллезе, брюшном тифе, ботулизме. Радикулит, конечно же, является самостоятельным заболеванием, а не острым проявлением остеохондроза, А. А. Лиев (выше) оговорился. Еще совсем недавно ведущие специалисты соревновались в перечислении различных инфекций в качестве причин заболевания радикулитом. Назывались грипп, ангина, ревматизм, хронические инфекционные очаги в полости рта, поражение среднего уха и многие другие. Все эти причины оказались не более чем фантазией. К большому сожалению, этот урок не пошел медицине впрок. И по сей день в качестве возможных причин очень многих заболеваний бездоказательно приводится все тот же набор инфекций, ставший дежурным. Итак, сложившиеся привычные представления о причинах заболевания рушились. Нужно было какое-то другое толкование выраженных болевых синдромов в пояснично-крестцовой области, обязательно подчеркивающее их невоспалительный характер. Новых плодотворных идей для этого в неврологии не было, но была одна старая, казавшаяся приемлемой. Это была давняя идея К. Шморля, совершенно неожиданно вдруг ставшая популярной. Предположение К. Шморля о том, что причиной выраженных болевых синдромов позвоночника являются болезненные изменения межпозвонковых хрящевых дисков, демпфирующих (смягчающих) нагрузки на позвоночник и обеспечивающих его гибкость, стало точкой зрения неврологии и всех ее представителей, в том числе и специалистов самого высокого уровня. В соответствии с изменившимся объяснением заболеванию было дано новое название — дискогенный остеохондроз. Наступила «эра» остеохондроза. Для случаев остеохондроза поясничного отдела позвоночника теперь допускалось употребление названий люмбаго, люмбалгия, которые в новых условиях не означали ничего, кроме остеохондроза области поясницы. [стр. 8 ⇒]

На пристани их ждала целая толпа – несколько солдат, морской министр из Чхонджина, местное партийное начальство и репортер из регионального отделения газеты «Нодон Синмун»[9]. Все они уже слышали об оскорбительном поведении американцев, хотя меньше всего собирались бросать вызов американскому флоту и приходить на помощь «Чонма». Чон До рассказал свою версию, и когда репортер спросил его имя, Чон До ответил, что это неважно, он всего лишь простой гражданин величайшей нации в мире. Репортеру это понравилось. На пристани был еще престарелый господин, которого Чон До не сразу заметил. Серый костюм, седые короткие волосы «ежиком». А вот его руки сразу бросались в глаза – кости были переломаны и неправильно срослись, словно их затянуло в лебедку «Чонма». Когда все кончилось, старик и репортер отвели второго помощника в сторону, чтобы уточнить детали и записать цитаты. С наступлением темноты Чон До направился вниз по дороге, ведущей к новому консервному заводу, где обычно возили тележки с рыбой. Старый консервный завод выпустил партию бракованных банок, и многие граждане погибли от ботулизма. Причину не смогли выявить и решили построить новый завод рядом со старым. Он прошел мимо рыбацких лодок и «Чонма», которую уже разгружали. Если случалось, что какие-то бюрократы из Чходжина не проявляли должного повиновения и верности, их отправляли на исправление в Вонсан или Кинджи, где пару недель они служили на благо Революции, например, разгружали рыбу день и ночь. Чон До жил в доме директора консервной фабрики – большом, красивом здании, в котором никто, кроме него, не желал жить из-за того, что произошло с хозяином и его семьей. Чон До занял только одну комнату и кухню, где было все необходимое: свет, окно, стол, печь и кровать. На берегу он проводил всего несколько дней в месяц, и его не беспокоило то, что здесь могли водиться призраки. На столе стоял передатчик, который он собирал. Если он будет передавать послания короткими сигналами, как американцы со дна моря, возможно, его не засекут. Но чем ближе он был к завершению, тем медленнее работал. О чем же он будет говорить? Об американском матросе, который сказал: «Курить, курить?». Или он расскажет миру о том, как смотрел их капитан на широкие пустынные пляжи Вонсана, мимо которых они проплывали – мимо этого рая, куда обещают отправить всех бюрократов Пхеньяна, когда они выйдут на пенсию. Чон До приготовил себе чай на кухне и побрился – впервые за три недели. Через окно он наблюдал, как в темноте разгружают «Чонма» – эти люди, которые, несомненно, молились о том, чтобы, наконец, вырубили свет и они смогли упасть на свои койки. Сначала он сбрил щетину вокруг рта, а затем вместо чая глотнул китайского виски, потом провел еще раз лезвием – звук получился такой, словно оно врезалось в акулью шкуру. Он очень волновался, когда плел репортеру всю эту историю, все-таки удивительно, что капитан оказался прав: репортера даже имя его толком не интересовало. Позже ночью, когда выключили электричество и луна блеснула в небе, Чон До поднялся на крышу в кромешной тьме и ощупью добрался до дымохода. Он надеялся установить антенну, которая будет выдвигаться, если потянуть за веревку. Сейчас он только провел кабель, но даже это приходилось делать под покровом ночи. Он слышал море, чувствовал его запах, но все же, сидя на скате крыши, ничего не смог в нем разглядеть. Он видел море днем и бывал в нем не раз, а что если бы он там не был? Что находится в этой бездонной, непостижимой тьме, раскинувшейся впереди? Акулы со срезанными плавниками, по крайней мере, знали, куда они спускались, и это их утешало. На рассвете послышались заводские гудки. Обычно в это время Чон До ложился спать. Заревел репродуктор, сообщая утренние новости. [стр. 48 ⇒]

Развитие микроба и накопление токсических веществ могут происходить «гнездно» – в виде очагов в толще продуктов, где создаются анаэробные условия. Этим объясняются единичные случаи отравления при употреблении одной и той же пищи многими лицами. При размножении возбудителя обычно не наблюдаются органолептические изменения продукта; лишь в некоторых случаях отмечаются бомбаж банок консервов, сырный запах и прогорклого масла. Основные мероприятия по предупреждению ботулизма: защита сырья от попадания на него возбудителя, соблюдение режима стерилизации и хранения консервов, выполнение санитарно-технологических требований при вылове, обработке, копчении и солении рыбы. В России случаи ботулизма вследствие употребления в пищу консервов промышленной выработки редки. В последние годы причиной ботулизма чаще являются консервы (фруктовые, овощные, грибные) домашнего приготовления, а также рыбные продукты домашнего копчения и соления. Это, очевидно, следствие недостаточно тщательного мытья сырья, неправильных термической обработки его и температуры хранения. Продукты домашнего консервирования лучше всего перед едой подвергать дополнительной тепловой обработке. За последнее время усилилась опасность отравления, обусловленная Cl. botulinum, в связи с расширением использования продуктов, хранящихся в пленках под вакуумом и в газовых смесях. Пищевые интоксикации грибковой природы (микотоксикозы). Микотоксикозы – отравления токсическими веществами плесневых грибов, называемыми микотоксинами. Особенности большинства микотоксинов: термостойкость (сохраняются в продуктах при всех видах кулинарной обработки), высокая токсичность (способность вызывать 181... [стр. 181 ⇒]

Плохо проникают через гематоэнцефалический барьер даже при воспалении: стрептомицин, гентамицин, азлоциллин, макролиды, кетонизолон, ломефлоксацин, норфлоксацин. Не проникают через гематоэнцефалический барьер амфотерацин В, клиндамицин, линкомицин. В качестве стартовой антибактериальной терапии при первичном бактериальном менингите обычно применяют пенициллин, альтернативными препаратами являются цефтриаксон, цефотаксим, меронем. Назначают максимальные дозы антибиотиков. Проникновению их через гематоэнцефалический барьер способствует назначение эуфиллина (2,4% раствор по 10 мл до 4 раз в сутки). Возможно одновременное эндолюмбальное введение антибиотиков, а при отсутствии эффекта и ухудшении состояния больного — интракаротидное. Острая дыхательная недостаточность (ОДН) у инфекционных больных может быть следствием: - нарушений центральной нервной регуляции дыхания (менингоэнцефалиты, коматозные состояния, церебральная гипертензия) и (или) иннервации дыхательных мышц (ботулизм, полиомиелит, восходящий паралич при гриппе и других ОРЗ); - ухудшения проходимости дыхательных путей вследствие их воспаления (дифтерия, корь, грипп и ОРЗ) либо аспирации (ИТЭ II—III ст.); - ухудшения вентиляции (пневмонии, в том числе специфические); - нарушения альвеолярно-капиллярного газообмена (пневмония, отек легких, РДСВ и др.). При ботулизме ОДН является следствием паралича основных дыхательных мышц, обусловленного нарушением передачи возбуждения в холинергических синапсах, мотонейронах шейного и верхнего грудного отделов спинного мозга. Она может усиливаться в связи со скоплением густой слизи в над- или подсвязочном пространстве гортани, вследствие аспирации жидкости и пищи, аспирационной пневмонии на фоне нарушенного механизма кашлевого рефлекса. У больных гриппом и другими ОРЗ в остром периоде болезни ОДН может возникать в связи с обтурационным трахеобронхитом, бронхиолитом, инфекционно-токсическим отеком легких, первичной геморрагической пневмонией. Она развивается чаще у людей с хронической патологией органов дыхания. В более поздний период заболевания причиной ОДН могут быть вторичные бактериальные (вирусно-бактериальные) пневмонии, восходящий паралич. В случаях дифтерии причиной ОДН чаще является так называемый истинный круп - обтурация гортани фибринными пленками, не поддающимися механическому удалению. Очень опасен нисходящий круп, когда фибринные пленки вызывают обтурационный трахеобронхит. У больных корью может внезапно развиться ложный круп в результате отека слизистой трахеи, подсвязочного пространства гортани, ОДН у больных полиомиелитом при бульварной форме заболевания обусловлена в основном нарушениями ритма дыхания и проходимости верхних дыхательных путей. При спинальной форме заболевания гиповентиляция легких развивается вследствие пареза дыхательных мышц. Довольно характерно... [стр. 812 ⇒]

В почках этот процесс наиболее выражен и в связи с плазмореей, интерстициальным отеком. Он ведет к ишемии, нарушениям клубочковой фильтрации, нефронекрозам. У больных малярией в процессе лечения причиной ОПН может быть массивный лекарственный распад эритроцитов в случаях дефицита в них глюкозо-6- фосфатдегидрогеназы. Преренальные формы ОПН наблюдаются при инфекциях, осложненных инфекционно-токсическим, гиповолемическим, анафилактическим шоком, у больных с массивным внутренним кровотечением (осложненные формы брюшного тифа, тяжелое течение вирусного гепатита). Программа, средства и методы интенсивной терапии определяются в зависимости от этиологии, патогенеза и стадии ОПН. Наряду с патогенетической терапией существенное значение имеют этиотропные средства. При лептоспирозе углублению ОПН препятствуют своевременное применение антибиотиков и специфического иммуноглобулина в сочетании с экстракорпоральной сорбционной детоксикацией, профилактикой ИТШ (глюкокортикоиды, инфузионнодезинтоксикационные средства и др.). В случае ГЛПС показано раннее применение гепарина, реаферона. При выборе средств и методов интенсивной терапии необходимо учитывать особенности патогенеза инфекционного заболевания, условий и причин ОПН. 46. 3. Ботулизм Ботулизм – острая инфекционная болезнь из группы пищевых токсикоинфекций, обусловленная поражением токсинами бактерий ботулизма нервной системы, что проявляется парезами и параличами поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры, иногда с синдромом гастроэнтерита в первые сутки. Заболевание развивается в течение 1-2 дней после употребления консервированных грибов, мясных консервов и других пищевых продуктов, хранившихся в анаэробных или близким к ним условиям. При этом возбудители ботулизма вырабатывают один из сильнейших нейротропных ядов – ботулинический токсин. Возможно заражение загрязненной спорами возбудителя ботулизма почвой, при попадании ее в раны, в которых создаются анаэробные или близкие к ним условия. Больные ботулизмом не заразны и опасности для окружающих не представляют. Заболевание характеризуется периферическими парезами и параличами глазных мышц (нарушение зрения), мышц глотки (нарушение глотания, афагия) и гортани (афония), мышц туловища, конечностей и диафрагмы (нарушение дыхания). В связи с нарушением инервации гладкой мускулатуры развивается парез желудочно-кишечного тракта. Острая вентиляционная недостаточность может развиться внезапно вследствие нарушения проходимости дыхательных путей и (или) паралича основных дыхательных мышц. Поэтому медперсоналу необходимо быть в готовности к переводу больного на респираторную поддержку (искусственную или вспомогательную вентиляцию). При появлении у больного афонии, афагии, дыхательного дискомфорта его необходимо перевести в ОАРИТ, чтобы своевременно осуществить респираторную поддержку и предупредить возникновение гипоксии с ее последствиями. Интенсивная терапия должна включать: внутривенное введение противоботулинических антитоксических сывороток; промывание желудка и... [стр. 815 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "ботулизм причины": [292] [257] [994] [1011] [1014] [3428] [997] [3366] [84] [204] [5] [338] [138] [76] [22] [23] [41] [42] [21] [24] [580] [24] [46] [193] [244] [245] [252] [255] [8] [12] [4] [6] [338] [359] [359] [8] [66] [15] [16] [88] [6] [23] [24] [27] [59] [87] [17] [1] [113] [1]