Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Ботулизм раневой




В развитых странах ботулизм встречается редко. Первый описанный случай пищевого ботулизма произошел в Великобритании в 1922 году и был вызван употреблением сэндвичей с утиным паштетом. Тогда было поражено восемь людей, и все они умерли. С тех пор сообщалось еще о 10 подтвержденных инцидентах и 11 смертельных случаях среди 50 пациентов, находящихся под подозрением. В пяти из 11 описанных случаев ботулизм был связан с употреблением пищи, приготовленной в заводских условиях. Не было какого-либо преобладающего типа пищи: пять случаев были выявлены у вегетарианцев, четыре случая связаны с приемом мяса и один — рыбы. Классический пищевой ботулизм весьма редок, но в последние годы наблюдается рост частоты раневой формы ботулизма, связанной с инъекцией наркотических препаратов (в частности, героинасырца). Патофизиология... [стр. 401 ⇒]

Присутствие ботулотоксина в пищевых продуктах не изменяет их органолептических свойств. Несмотря на серологическую специфичность, ботулинические токсины идентичны по механизму патологического воздействия и его клиническим проявлениям. Защитное действие антитоксических сывороток специфично, способность к гетерологической нейтрализации наблюдается лишь у типов С и D, Е и F, но она выражена значительно слабее (в 4–10 раз). Эпидемиология. Возбудители ботулизма широко распространены в природе. Вегетативные формы и споры обнаруживаются в кишечнике различных домашних и, в особенности, диких животных, водоплавающих птиц, рыб. Попадая во внешнюю среду, они в спорообразном состоянии длительно сохраняются и накапливаются. Практически все пищевые продукты, загрязненные почвой или содержимым кишечника животных, птиц, рыб могут содержать споры возбудителей ботулизма. Однако заболевание может возникнуть только при употреблении тех из них, которые хранились при анаэробных или близких к ним условиях без достаточной термической обработки. Это могут быть консервы, особенно домашнего приготовления, копченые, вяленые мясные и рыбные изделия, а также другие продукты, в которых имеются условия для развития вегетативных форм микробов и токсинообразования. В России чаще регистрируются заболевания, связанные с употреблением грибов домашнего консервирования, копченой или вяленой рыбы, в европейских странах — мясных и колбасных изделий, в США — бобовых консервов. Чаще возникают групповые, «семейные» вспышки заболеваний. Если инфицированный продукт твердофазный (колбаса, копченое мясо, рыба), то в нем возможны «гнездная» инфицированность возбудителями ботулизма и образование токсинов. Встречаются вспышки, при которых не все лица, употреблявшие один и тот же продукт, болеют. В настоящее время чаще регистрируются заболевания, обусловленные отравлениями токсинами А, В и Е. Таким образом, основным путем заражения является пищевой, обусловленный употреблением продуктов питания. Значительно реже встречаются раневой ботулизм и ботулизм младенцев. Особенностью их является то, что заражение происходит вследствие попадания в рану или желудочнокишечный тракт младенцев вегетативных форм или спор возбудителей ботулизма. В размозженных, некротизированных тканях, лишенных доступа кислорода, создаются условия, близкие к анаэробным, при которых происходит прорастание из спор вегетативных форм и продуцирование ботулотоксина. Ботулизм у грудных детей возникает при попадании в их желудочнокишечный тракт спор вместе с прикормом или докормом. При расследовании случаев младенческого ботулизма споры выделяли из меда, входящего в искусственные питательные смеси, или находили в окружающей ребенка среде (пыль, почва). Таким образом, эпидемиология ботулизма сложна и предусматривает поступление в организм как токсина и возбудителя (в большинстве случаев), так и только возбудителей. [стр. 525 ⇒]

В России чаще регистрируются заболевания, связанные с употреблением грибов домашнего консервирования, копченой или вяленой рыбы, в европейских странах – мясных и колбасных изделий, в США – бобовых консервов. Чаще возникают групповые, «семейные» вспышки заболеваний. Если инфицированный продукт твердофазный (колбаса, копченое мясо, рыба), то в нем возможны «гнездная» инфицированность возбудителями ботулизма и образование токсинов. Встречаются вспышки, при которых не все лица, употреблявшие один и тот же продукт, болеют. В настоящее время чаще регистрируются заболевания, обусловленные отравлениями токсинами А, В и Е. Таким образом, основным путем заражения является пищевой, обусловленный употреблением продуктов питания. Значительно реже встречаются раневой ботулизм и ботулизм младенцев. Особенностью их является то, что заражение происходит вследствие попадания в рану или желудочнокишечный тракт младенцев вегетативных форм или спор возбудителей ботулизма. В размозженных, некротизированных тканях, лишенных доступа кислорода, создаются условия, близкие к анаэробным, при которых происходит прорастание из спор вегетативных форм и продуцирование ботулотоксина. Ботулизм у грудных детей возникает при попадании в их желудочно-кишечный тракт спор вместе с прикормом или докормом. При расследовании случаев младенческого ботулизма споры выделяли из меда, входящего в искусственные питательные смеси, или находили в окружающей ребенка среде (пыль, почва). Таким образом, эпидемиология ботулизма сложна и предусматривает поступление в организм как токсина и возбудителя (в большинстве случаев), так и только возбудителей. Профилактика ботулизма основана на строгом соблюдении правил приготовления и хранения рыбных и мясных полуфабрикатов, консервированных продуктов, копченостей. Опасность представляют консервы домашнего приготовления, особенно грибные, так как кустарное их производство не обеспечивает термической обработки, губительно действующей на споры возбудителей ботулизма. Поэтому перед употреблением таких продуктов их целесообразно прокипятить в течение 10–15 мин, чем достигается полная нейтрализация ботулинических токсинов. При выявлении случаев заболевания подозрительные продукты подлежат изъятию и лабораторному контролю, а употреблявшие их вместе с заболевшими лица – медицинскому наблюдению в течение 10–12 дней. Целесообразно внутримышечное введение им по 2 ООО ME антитоксических противоботулинических сывороток А, В и Е, назначение энтеросорбентов. Активная иммунизация осуществляется только лицам, имеющим или могущим иметь контакт с ботулотоксинами. Прививки проводят полианатоксином трехкратно с интервалами 45 сут между 1-й и 2-й и 60 сут – между 2-й и 3-й прививками. В профилактике ботулизма существенное значение имеет санитарное просвещение населения в отношении приготовления продуктов питания, которые могут стать причиной отравления ботулотоксинами. Пищевое отравление токсином клостридий Отравление токсином клостридий возникает после употребления продуктов, обсемененных клостридиями (Cl. perfringens) и содержащих токсины, выработанные этими микробами. Характеризуется тяжелым течением, высокой летальностью. Э ти о л о г и я . Микробы Clostridium perfringens представляют собой крупные грамположительные палочки. Растут в анаэробных условиях, способны образовывать споры. По антигенным свойствам делятся на 6 серотипов (А, В, С, D, Е, F). Причинами... [стр. 444 ⇒]

Значительно реже встречаются раневой ботулизм и ботулизм младенцев. Особенностью их является то, что заражение происходит вследствие попадания в рану или желудочно-кишечный тракт младенцев вегетативных форм или спор возбудителей ботулизма. В размозженных, некротизированных тканях, лишенных доступа кислорода, создаются условия, близкие к анаэробным, при которых происходит прорастание из спор вегетативных форм и продуцирование ботулотоксина. Ботулизм у грудных детей возникает при попадании в их желудочно-кишечный тракт спор вместе с прикормом или докормом. При расследовании случаев младенческого ботулизма споры выделяли из меда, входящего в искусственные питательные смеси, или находили в окружающей ребенка среде (пыль, почва). Таким образом, эпидемиология ботулизма сложна и предусматривает поступление в организм как токсина и возбудителя (в большинстве случаев), так и только возбудителей. Профилактика ботулизма основана на строгом соблюдении правил приготовления и хранения рыбных и мясных полуфабрикатов, консервированных продуктов, копченостей. Опасность представляют консервы домашнего приготовления, особенно грибные, так как кустарное их производство не обеспечивает термической обработки, губительно действующей на споры возбудителей ботулизма. Поэтому перед употреблением таких продуктов их целесообразно прокипятить в течение 10–15 мин, чем достигается полная нейтрализация ботулинических токсинов. При выявлении случаев заболевания подозрительные продукты подлежат изъятию и лабораторному контролю, а употреблявшие их вместе с заболевшими лица – медицинскому наблюдению в течение 10–12 дней. Целесообразно внутримышечное введение им по 2 ООО ME антитоксических противоботулинических сывороток А, В и Е, назначение энтеросорбентов. Активная иммунизация осуществляется только лицам, имеющим или могущим иметь контакт с ботулотоксинами. Прививки проводят полианатоксином трехкратно с интервалами 45 сут между 1-й и 2-й и 60 сут – между 2-й и 3-й прививками. В профилактике ботулизма существенное значение имеет санитарное просвещение населения в отношении приготовления продуктов питания, которые могут стать причиной отравления ботулотоксинами. Пищевое отравление токсином клостридий Отравление токсином клостридий возникает после употребления продуктов, обсемененных клостридиями (Cl. perfringens) и содержащих токсины, выработанные этими микробами. Характеризуется тяжелым течением, высокой летальностью. Этиология. Микробы Clostridium perfringens представляют собой крупные грамположительные палочки. Растут в анаэробных условиях, способны образовывать споры. По антигенным свойствам делятся на 6 серотипов (А, В, С, D, Е, F). Причинами бактериальных пищевых отравлений чаще является токсин (или токсины) возбудителя типаА, реже клостридий типов Е и F. Эпидемиология. Клостридии широко распространены в почве (десятки тысяч возбудителей в 1 г почвы), в испражнениях людей и животных. Все это создает возможности для обсеменения продуктов. Чаще клостридиозные отравления бывают обусловлены мясными продуктами домашнего приготовления, мясными и рыбными консервами. В некоторых странах отравления токсином Cl. perfringens регистрируются довольно часто, занимая 3-е место после сальмонеллезных гастроэнтеритов и стафилококковых пищевых отравлений. Профилактика. Для профилактики отравлений, связанных с клостридиями, основное значение имеет надзор за забоем скота, обработкой, хранением, транспортировкой мяса, за приготовлением и хранением мясных и рыбных блюд. Пищевые отравления, обусловленные попаданием в организм человека живых возбудителей заболеваний Сальмонеллез Сальмонеллез – это полиэтиологическая инфекционная болезнь, вызываемая различными серотипами бактерий рода Salmonella, которых насчитывается в настоящее время более 2200. Уточнение того или иного серотипа выделенной сальмонеллы имеет значение лишь для выявления источника инфекции, так как клинические проявления... [стр. 329 ⇒]

Однако заболевание может возникнуть только при употреблении продуктов, хранившихся в анаэробных условиях (консервы, приготовленные в домашних условиях). Значительно реже встречают раневой ботулизм и ботулизм новорождённых, возникающий у последних при попадании клостридий в кишечник и продукции ими токсина. При травмах в размозжённых, некротизированных тканях, лишённых доступа кислорода, создаются условия, близкие к анаэробным, при которых происходит прорастание спор и аккумуляция ботулотоксина. Токсин хорошо всасывается не только со слизистой оболочки ЖКТ, но и со слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей, что представляет большую опасность в случае использования аэрозоля токсина в качестве биологического оружия. Естественная восприимчивость людей высокая. В связи с тем, что токсин реализует активность в минимальных дозах, значимых антитоксических иммунных реакций не развивается и антитоксический иммунитет не вырабатывается. Основные эпидемиологические признаки. Ботулизм регистрируют в виде спорадических и групповых заболеваний; часто случаи заболевания имеют семейный характер в результате употребления в пищу заражённых продуктов домашнего приготовления. На их долю приходится порядка 38% всех случаев заболевания. Для ботулизма не характерна строго выраженная сезонность. Следует отметить, что ботулизм, обусловленный употреблением продуктов питания, изготовленных в промышленных условиях, практически исчез. В России чаще регистрируются заболевания, связанные с употреблением грибов домашнего приготовления, копчёной или вяленой рыбы, в европейских странах — мясных и колбасных изделий, в США — бобовых консервов. Определена связь между типовой структурой возбудителей и характером факторов передачи. Заражение после употребления консервов из мяса теплокровных животных (тушёнка, окороки, колбасы и др.) наиболее часто вызывают бактерии типа В, из рыбы — б а к т е р и и типов Е и Ц консервированных продуктов растительного происхождения (маринованные грй* бы, овощи, фрукты и др.) — бактерии типов А и В. Местные и национальные особенности, традиции и обычаи в питании и способах консервирования пищевьа продуктов определяют неодинаковое распространение того или иного типа воз? будителя на разных территориях. Выражены также и клинико-эпидемиологиче& кие особенности заболеваний, вызванных бактериями разных типов. Возбудитель типа В вызывает интоксикации с относительно низкой летальностью очаговостью, которые отличают удлинённый инкубационный период, запоздЯ лые сроки госпитализации и начало специфического лечения. В то же время, бак терии типа Е вызывают поражения с очень высокой летальностью (30% и выше) доминированием тяжёлых клинических форм. В последние годы отмечают тен денцию к росту заболеваемости, смертности и числа вспышек, что обусловлен возрастающими темпами и стихийностью консервирования разнообразных BI дов продуктов в домашних условиях. Наиболее часто заболевание регистрирую среди лиц 20-25 лет. [стр. 546 ⇒]

Ботулизм Ботулизм (ихтиизм, аллантиизм; англ. botulism, allantiasis, sausage-poisoning; франц. botulisme, allantiasis; нем. Botulismus Wurst-Vergiftung, Fleischvergtftung) — острая инфекционная болезнь из группы сапрозоонозов с фекально-оральным механизмом передачи, развивающаяся в результате употребления пищевых продуктов, в которых произошло накопление токсина возбудителя, блокирующего передачу нервных импульсов. Выделяют ботулизм пищевой, раневой и грудных детей, когда токсин образуется соответственно в ране и ЖКТ. Пищевой ботулизм составляет более 99% всех случаев болезни. [стр. 528 ⇒]

Эпидемиология Споровые формы возбудителя можно обнаружить в пыли, воде и иле. Практически все пищевые продукты, загрязнённые почвой или содержимым кишечника животных, птиц, рыб, могут содержать споровые формы возбудителей ботулизма. В естественных условиях образование вегетативных форм и ботулотоксина наиболее интенсивно происходит после смерти животного, когда температура тела снижается до оптимальной для возбудителя. При создании анаэробных условий в результате потребления кислорода аэробными бактериями, водорослями в почве, придонном иле мелких водоёмов также возможны размножение вегетативных форм возбудителя и токсинообразование. Подавляющее число случаев ботулизма связано с употреблением консервов (грибы, бобы, овощи), рыбы и мяса домашнего приготовления. Если контаминируется твердофазный продукт (колбаса, копчёное мясо, рыба), то в нём возможно «гнёздное» образование токсина, поэтому заболевают не все лица, употреблявшие этот продукт. Значительно реже встречаются случаи заболевания в результате заражения лишь спорами возбудителей Cl. botulinum. К ним относят так называемые раневой ботулизм и ботулизм новорождённых. Раневой ботулизм может возникнуть вследствие загрязнения ран, в которых создаются анаэробные условия. При этом из попавших в рану спор прорастают вегетативные формы, которые и продуцируют ботулотоксины. Ботулизм младенцев наблюдают преимущественно у детей первых 6 мес жизни. Большинство заболевших находились на частичном или полном искусственном вскармливании. Иногда споры выделяли из мёда, используемого для приготовления питательных смесей, или находили в окружающей ребёнка среде: почве, бытовой пыли помещений и даже на коже кормящих матерей. Восприимчивость к ботулизму всеобщая. Иммунитет при ботулизме типоспецифический антибактериальный, выражен слабо, поэтому возможно повторное заболевание. Ботулизм распространён во всех странах, где практикуется домашнее консервирование. [стр. 529 ⇒]

Патогенез В патогенезе ботулизма ведущую роль играет токсин. При алиментарном заражении он попадает в организм вместе с пищей, содержащей также и вегетативные формы возбудителя. Действие токсина на организм человека узкоспецифично и не связано с его антигенной структурой и молекулярной массой. Н-цепь токсина связывается с синаптической мембраной нервно-мышечных холинергических синапсов, иннервирующих поперечно-полосатые мышцы, т.е. α-мотонейронами передних рогов спинного мозга и двигательных ядер черепных нервов, а также гладкую мускулатуру, которая иннервируется блуждающим нервом. Токсин, обладая протеазной активностью, расщепляет специфические синаптические белки: SNAP-25 (расщепляется токсинами сероваров  А и Е) и синаптобревин (расщепляется токсином серовара  В), что нарушает слияние синаптических пузырьков и синаптической мембраны, т.е. блокирует прохождение нервного импульса при нормальной продукции ацетилхолина и холинэстеразы. Блокада передачи импульсов приводит к миастении и паралитическому синдрому при отсутствии анатомических повреждений, поэтому правильнее трактовать этот синдром как псевдопаралитический, так как инактивация токсина может полностью восстановить функции нервно-мышечных синапсов. Поражаются в первую очередь мышцы с высокой функциональной активностью: глазодвигательные, глотки и гортани, дыхательные. Действие токсина потенцируется аминогликозидами, антиполяризующими миорелаксантами, ионизирующей радиацией и повторным поступлением в организм новых доз токсина. Блокада мускулатуры, иннервируемой блуждающим нервом, вызывает парез кишечника, уменьшает продукцию слюны, желудочного сока. Дополнительными факторами патогенеза служат вентиляционная гипоксия, аспирация секрета ротоглотки, вторичная бактериальная инфекция. Клиническая картина ботулизма полностью формируется токсином, однако определённую роль играет возбудитель, вегетативные формы которого в условиях организма могут продуцировать токсин (раневой ботулизм, ботулизм новорождённых, случаи болезни с длительной инкубацией, внезапным ухудшением в поздние сроки болезни). Об этом свидетельствует наличие антимикробных антител у части больных. [стр. 530 ⇒]

Постепенно регрессирует неврологическая симптоматика. Позже всего полностью восстанавливаются острота зрения и мышечная сила. Перемежающиеся расстройства зрения могут возникать в течение нескольких месяцев. Несмотря на тяжелейшие, иногда несовместимые с жизнью неврологические расстройства, у переболевших ботулизмом не остаётся последствий и какихлибо стойких нарушений функций нервной системы или внутренних органов. Некоторые особенности имеют раневой ботулизм и ботулизм младенцев. В обоих случаях отсутствуют гастроинтестинальный синдром и общая инфекционная интоксикация. При раневом ботулизме более продолжительные сроки инкубационного периода (4–14  дней), такая же, как при пищевом ботулизме, неврологическая симптоматика. Ботулизм у грудных детей (ботулизм младенцев) чаще наблюдается при искусственном вскармливании. Помимо Cl.  botulinum, возбудителями бывают Cl.  butyricum и Cl.  baratii. Первыми проявлениями болезни могут стать вялость детей, слабое сосание или отказ от него, задержка стула. Появление офтальмоплегических симптомов, хриплый плач, ослабление глоточного и сосательного рефлексов, попёрхивание должны навести на мысль о возможности ботулизма и необходимости неотложно провести соответствующие диагностические и лечебные мероприятия. Паралитический синдром нарастает в течение 1–2 нед. При раннем поражении дыхательных мышц возможна внезапная смерть. Рано и часто развиваются тяжёлые пневмонии. [стр. 532 ⇒]

Диагностика Диагноз ботулизма устанавливают на основании эпидемиологических данных (употребление консервов домашнего приготовления, групповые заболевания) и на всестороннем анализе клинической картины заболевания: характерная локализация и симметричность поражений нервной системы, отсутствие лихорадочноинтоксикационного, общемозгового и менингеального синдромов. Обнаружение ботулинического токсина в крови служит абсолютным подтверждением диагноза. Используют РН ботулотоксинов антитоксическими сыворотками путём биопробы на белых мышах. Для этого необходимо до введения лечебной антитоксической противоботулинической сыворотки взять у больного 15–30  мл венозной крови. Исследование позволяет уже в течение 8  ч определить наличие в ней ботулинического токсина и его тип. Аналогичные исследования проводят с промывными водами желудка или рвотными массами, испражнениями больного, остатками подозрительного продукта. Для выделения возбудителя ботулизма производят посевы содержимого желудка, испражнений, подозрительных продуктов на специальные питательные среды (Китта–Тароцци, казеиново-грибную, бульон Хоттингера и др.). Однако для определения серологического типа, продуцируемого возбудителем токсина, требуется дополнительное время. Исследованиям на определение токсина и выделение возбудителя подлежит секционный материал, а в случаях раневого ботулизма — отделяемое из раны, кусочки отторгающейся омертвевшей ткани, тампоны из раны. Ботулизм младенцев подтверждают, определяя ботулотоксины в их крови и/или возбудители в испражнениях. [стр. 533 ⇒]

КЛОСТРИДИОЗЫ Клостридиозы — группа острых инфекционных заболеваний человека и животных, вызываемых патогенными штаммами анаэробов из рода клостридий. По механизму возникновения клостридиозы делятся на энтеральные и травматические. При энтеральных клостридиозах (клостридиоз перфрингенс, клостридиоз диффициле, ботулизм) входными воротами инфекции является желудочно-кишечный тракт, при травматических или раневых (столбняк, газовая гангрена) — поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки. Ботулизм в группу энтеральных клостридиозов включен в связи с ведущим алиментарным путем инфицирования, в то время как по патогенезу и клинической картине заболевания он является типичной нейроинфекцией. Кроме того, при ботулизме возможны и другие пути заражения (аэрозольный, раневой). Энтеральные клостридиозы имеют широкое распространение во всем мире и встречаются как спорадически, так и в виде эпидемических вспышек. Травматические клостридиозы в мирное время встречаются спорадически как осложнения тяжелой открытой травмы. В ряде случаев они могут быть осложнениями при оперативных вмешательствах на желудочно-кишечном тракте, после подкожных, внутримышечных и даже внутривенных инъекций. У новорожденных при столбняке входными воротами инфекции может служить пупочная ранка. Возбудители клостридиозов — грамположительные, спорообразующие бактерии. Большинство из них — строгие анаэробы. В вегетативной форме они имеют вид палочек, подвижных или неподвижных, с (или без) перитрихиально расположенными жгутиками. При образовании спор (овальных, сферических и др.) микробы становятся похожими на веретено, лимон или приобретают форму барабанной палочки, теннисной ракетки. Клостридий хорошо растут на многих органических средах, устойчивы во внешней среде. Согласно определителю бактерий Берджи род клостридий объединяет штаммы анаэробов 61 вида, которые для удобства идентификации раз... [стр. 489 ⇒]

БОТУЛИЗМ Ботулизм — острое инфекционное заболевание с ведущим энтеральным путем инфицирования, вызываемое экзотоксинами Cl.botulinum и характеризующееся тяжелым течением с преимущественным поражением центральной и вегетативной нервной системы. Различают три формы ботулизма: пищевой, раневой и детский, существенно различающиеся как по механизму возникновения, так и по патогенезу. Этиология. Возбудитель заболевания впервые описан в 1896 году Ван-Эрменгемом в Германии. Это небольшие палочки с закругленными концами, подвижны, имеют жгутики, грамположительны, строгие анаэробы. При образовании спор (субтерминальных или терминальных) палочки принимают вид теннисной ракетки. Известно 6 типов возбудителей ботулизма, обозначаемых буквами А, В, С, D, Е, F. Деление на типы связано с различной антигенной структурой экзотоксинов, вырабатываемых бактериями в анаэробных условиях. По морфологическим и культуральным свойствам, а также по действию экзотоксинов на организм человека и животных все шесть типов клостридий очень близки. Ботулинический токсин типа А избирательно действует на периферические холинэргические нервные окончания, в то время как на адренэргические ткани он не действует, так как они нечувствительны к нему. Возбудители ботулизма типа Ε и некоторые штаммы типов В и F образуют на питательных средах и пищевых продуктах протоксин, который под действием протеолитических ферментов пищеварительного тракта (трипсин, панкреатин) переходит в токсин. Ботулинический токсин — самый сильный в природе бактериальный экзотоксин. В 1 мг очищенного экзотоксина содержится до 100 млн. летальных доз для белой мыши. Смертельная доза для человека составляет 0,005 мг. Возбудители ботулизма широко распространены в природе. Споровые формы этих бактерий постоянно обнаруживаются в почве, откуда они... [стр. 495 ⇒]

Клостридий ботулинум выделены также от насекомых, пауков, улиток, из лошадиного навоза, кишечного содержимого птиц. Вегетативные формы погибают при кипячении в течение 2 минут, в то время как споровые формы выдерживают кипячение в течение 1-5 часов и погибают только при автоклавировании. Ботулинический токсин разрушается полностью при кипячении в течение 5-15 минут, при нагревании до 80°С он разрушается в течение 30 минут. Эпидемиология. Пищевой ботулизм широко распространен во всем мире, детский и раневой считаются его редкими формами. Если до середины 70-х годов были описаны лишь единичные случаи ботулизма у грудных детей, то в последние годы наблюдается тенденция к увеличению заболеваемости и расширению географического распространения инфекции, что, по-видимому, связано с улучшением качества лабораторной диагностики. Основным резервуаром и источником инфекции являются теплокровные травоядные животные, реже — рыбы, ракообразные, моллюски. От больного человека к здоровому заболевание не передается. В кишечнике животных клостридий ботулинум накапливаются в больших количествах, выделяются с испражнениями во внешнюю среду, где превращаются в споровые формы и длительно сохраняются, а при благоприятных условиях (температура 22-37°С, анаэробные условия, органический субстрат) переходят в вегетативные формы и размножаются, вырабатывая экзотоксины. Географическое распространение различных типов возбудителей ботулизма неодинаково. Так, тип А как причина ботулизма чаще всего регистрируется в США, тип В — во Франции и Норвегии, тип Ε — в Японии и Канаде. В нашей стране ботулизм чаще всего обусловлен типами А, В и Е. Основной путь инфицирования — пищевой. Чаще заражение происходит при употреблении консервов домашнего приготовления: маринованных грибов, рыбы домашнего копчения, свиной колбасы, баклажанной икры, тыквенного сока и др. У детей грудного возраста источником пищевого ботулизма могут быть продукты детского питания: соки, молочные продукты, гомогенизированное мясо, фруктовые и овощные пюре и сами фрукты, овощи, а также мед. Проведенные исследования показали, что в 10-15% проб пчелиного меда отмечена контаминация ботулиниче495... [стр. 495 ⇒]

В то же время, прогревание при температуре 80°С в течение 30 мин вызывает их гибель. В неблагоприятных условиях, во внешней среде вегетативные формы возбудителей ботулизма образуют споры. Они чрезвычайно устойчивы к различным физическим и химическим факт орам, в частности, выдерживают кипячение в течение 4 -5 ч, воздействие высоких концентраций различных дезинфицирующих средств, сохраняются в продуктах, содержащих до 18% поваре нной соли. Интерес представляет феномен образования из вегетативных форм при недостато чном их прогревании так называемых «дремлющих спор», способных к прорастанию лишь через 6 мес. Споры устойчивы к замораживанию и высушиванию, к прямому ультрафиолетовому о блучению. В анаэробных или близких к ним условиях возбудители ботулизма продуцируют спе цифический летальный нейротоксин, являющийся единственным, но исключительным по силе факт ором патогенности. Специально очищенный, доведенный до кристаллической формы, ботул отоксин может содержать миллионы летальных доз. Ботулинические токсины белковой прир оды в обычных условиях внешней среды сохраняются до 1 года, в консервированных продуктах – годами. Они устойчивы в кислой среде, не инактивируются ферментами пищеварительного тракта, а токсические свойства ботулотоксина Е под влиянием трипсина могут усилив аться в сотни раз. Ботулинические токсины выдерживают высокие концентрации (до 18%) поваренной соли, не разрушаются в продуктах, содержащих различные специи. Токсины сравнительно б ыстро инактивируются под влиянием щелочей, при кипячении полностью теряют св ои токсические свойства в течение нескольких, а под воздействием небольших концентраций калия пе рманганата, хлора или йода – в течение 15-20 мин. Присутствие ботулотоксина в пищевых пр одуктах не изменяет их органолептических свойств. Несмотря на серологиче скую специфичность, ботулинические токсины идентичны по механи зму патологического воздействия и его клиническим проявлениям. Защитное действие антито ксических сывороток специфично, способность к гетерологической нейтрализации наблюдается лишь у типов С и D, E и F, но она выражена значительно слабее (в 4 -10 раз). Эпидемиология. Возбудители ботулизма широко распространены в природе. Вегетативные формы и споры обнаруживаются в кишечнике различных домашних и в особенности диких ж ивотных, водоплавающих птиц, рыб . Попадая во внешнюю среду (почву, ил озер и рек), они в спорообразном состоянии длительно сохраняются и накапливаются. Практически все пищевые продукты, загрязненные почвой или содержимым кишечника животных, птиц, рыб могут с одержать споры или вегетативны е формы возбудителей ботулизма. Однако заболевание может возникнуть только при употреблении тех из них, которые хранились при анаэробных или бли зких к ним условиях без предварительной достаточной термической обработки. Это могут быть консервы, особенно домашнего приготовления, копченые, вяленые мясные и рыбные изделия, а также другие продукты, в которых имеются условия для развития вегетативных форм микробов и токсинообразования. В России чаще регистрируются заболевания, связанные преимущес твенно с употреблением грибов домашнего консервирования, копченой или вяленой рыбы, в е вропейских странах – мясных и колбасных изделий, в США – бобовых консервов. Эти продукты чаще вызывают групповые, «семейные» вспышки заболеваний. Если инфицированный продукт твердофазный (колбаса, копченое мясо, рыба), то в нем возможны «гнездная» инфицирова нность возбудителями ботулизма и образование токсинов. Поэтому встречаются вспышки, при которых не все лица, употреблявшие один и тот же продукт, болеют. В настоящее время прео бладают заболевания, обусловленные отравлениями токсинами А, В или Е. Таким образом, о сновным путем заражения является пищевой, обусловленный употреблением консервированных в домашних условиях продуктов питания. Значительно реже встречаются случаи заболевания в ре зультате заражения лишь спорами возбудителей Cl. botulinum. К ним относятся так называемые раневой ботулизм и ботулизм новорожденных. [стр. 169 ⇒]

При этом из попавших в рану спор прорастают вег етативные формы, которые и продуцируют ботулотоксины. При их резорбции развиваются т ипичные для ботулизма неврологические расстройства. Своеобразной формой раневого бот улизма является ботулизм у наркоманов . Заражение осуществляется в результате инъекций или даже накожных скарификаций «черного героина» («черной смолы»), исходный материал для приготовления которого загрязнен почвой и таким образом контаминирован спорами. В случае абсцедирования мест инъекций создаются предпосылки развития заболевания как и при ран евом ботулизме. Ботулизм младенцев наблюдается преимущественно у детей первых шести месяцев жизни. Большинство заболевших находились на частичном или полном искусственном вскармливании. При расследовании подобных случаев заболевания споры выделяли из меда, используемого для приготовления питательных смесей. Так же споры находили в окружающей ребенка среде – почве, бытовой пыли помещений и даже на коже кормящих матерей. Обращает внимание тот факт, что ботулизм младенцев регистрируется исключительно в социально неблагополучных семьях, проживающих в неудовлетворительных санитарно -гигиенических условиях. Вследс твие особенностей микрофлоры кишечника младенцев полагают, что попавшие в желудочно кишечный тракт ребенка споры находят благоприятные условия для прорастания в вегетати вные формы и продуцирования токсинов. Экспериментальные исследования и клинические наблюдения свидетельствуют о возможности заболевания в результате аэрогенного заражения ботулотоксинам и. В таких случаях всасывание их в кровь происходит через слизистую оболочку дыхательных путей. В естественных условиях подобные заболевания невозможны. Таким образом, эпидемиология ботулизма весьма сложная. Болезнь может развиться вследствие попадания в организм только ботулотоксинов, токсинов и возбудителей или только спор. Сл едует отметить бурное размножение возбудителей в трупах погибших от ботулизма людей, ту шках павших животных, которые становятся своеобразным резервуаром инфекции. Патогенез. В патогенезе ботулизма ведущая роль принадлежит токсину. При обычном заражении (пищевой путь) он попадает в организм вместе с пищей, содержащей также и вегетативные формы возбудителей – продуцентов яда. Всасывание ботулотоксина происходит через слиз истую оболочку проксимальных отделов желудочно -кишечного тракта, начиная с полости рта. Но наиболее значимо поступление токсина через слизистую оболочку желудка и тонкой кишки, откуда он попадает в лимфу и в последующем в кровь, которой разносится по всему организму. Установлено, что ботулинический токсин прочно связывается нервными клетками. При этом поражаются и нервные окончания и мотонейроны передних рогов спинного мозга. Ботулото ксин избирательно воздействует на холинэргические отделы нервной системы, вследствие чего прекращается выделение ацетилхолина в синаптическую щель, а следовательно нарушается нервно-мышечная передача возбуждений (парезы, параличи). Холинэстеразная активность в синапсах практически не изменяется. В первую очередь нарушается иннервация мышц, нах одящихся в состоянии постоянной и высокодифференцированной функциональной активности (глазодвигательный аппарат, мышцы глотки и гортани). Результатом поражения мотонейронов является также и угнетение функции основных дыхательных мышц вплоть до паралича. Во здействие ботулинических токсинов обратимо и со временем двигательная функция полностью восстанавливается. Угнетению холинэргических процессов предшествует повышение содерж ания катехоламинов. Вследствие нарушения вегетативной иннервации снижается секреция пищеварительных желез (выделение слюны, желудочного сока), развивается стойкий парез жел удочно-кишечного тракта. Патогенное действие ботулинических токсинов в значительной ст епени усиливается при их повторном поступлении в кровь, на фоне радиоактивного обл учения или после него. Парезы или параличи межреберных мышц, диафрагмы приводят к острой вентиляционной д ыхательной недостаточности с развитием гипоксии и респираторного ацидоза. Нарушению ве н... [стр. 170 ⇒]

При ботули зме вследствие опосредованного или прямого действия токсина развиваются все разновидности гипоксии – гипоксическая, гистотоксическая, гемическая и циркуляторная. В конечном итоге она и определяет течение и исходы заболевания. При этом существенна и роль таких вторичных изменений, как аспирационные пневмонии, ателектазы. Из -за гипосаливации воспаляется слизистая оболочка ротоглотки, может развиваться гнойный паротит вследствие восходящей и нфекции. Гибель больных обычно наступает от вентиляционной дыхательной недостаточности и очень редко – от внезапной остановки сердца. Нервная система не является единственной м ишенью для ботулотоксинов. Установлено, что они способствуют резкому угнетению фагоц итарной активности лейкоцитов, нарушению метаболизма в эритроцитах, нарушениям трофики. Вместе с содержащей ботулинический токсин пищей в организм больного попадают и возбуд ители ботулизма, а также, в случае соот ветствующей контаминации пищевых продуктов, и другие анаэробы (Cl. perfringens, Cl. aedematiens) и их токсические субстанции. Воздействием п оследних объясняются возможные кратковременные лихорадка и синдром гастроэнтерита в н ачальном периоде болезни у неко торых больных. Развивающиеся в разгаре болезни парез и у гнетение секреции пищеварительных желез ведут к застою пищи и химуса, условиям, близким к анаэробным. При этом вегетативные формы возбудителей ботулизма могут продуцировать то ксин, дополнительные пост упления которого в кровь оказывают потенцированный токсический эффект. Возможно с этим и связаны случаи внезапной смерти больных даже при легком и сре днетяжелом течении ботулизма. Следовательно, при обычном способе заражения ботулизм явл яется по сути токсикоинфекцией. Естественно, что при этом ведущее значение в развитии боле зни принадлежит токсину, поступающему с инфицированными продуктами в желудочно кишечный тракт. Патогенез раневого ботулизма и ботулизма младенцев отличается тем, что заражение происх одит спорами, которые прорастают в анаэробных условиях раны или вследствие особенностей флоры и ферментативной деятельности кишечника грудных детей в вегетативные формы, пр одуцирующие токсины. Поступление ботулотоксина в кровь дает типичную для ботулизма не врологическую картину заболевания. В таких случаях синдромы гастроэнтерита, общей инфе кционной интоксикации отсутствуют. Пока что не изучены условия прорастания и продуциров ания токсина в желудочно -кишечном тракте младенцев. Однако остается непреложным факт, что ботулизм как болезнь – следствие токсического поражения нервной системы, причем токсин, вероятно, действует как ферментный яд, что требует ничтожных его количеств для развития тяжелого отравления. Циркуляция ботулотоксина может продолжаться до трех не дель. Наблюдаются случаи выявления токсина в крови при отсутствии или стертой клинической картине заболевания. Патологоанатомические изменения при ботулизме неспецифичны. Обычно наблюдаются г иперемия и полнокровие внутренних органов, в том числе головного мозга и его оболочек. В ыражены признаки нарушения микроциркуляции в головном мозге. Отмечаются умеренные д еструктивные изменения нервных клеток всех уровней. Однако они не достигают такой степени, чтобы объяснить возникающие параличи. Довольно характерными для ботулизма являются дистрофические изменения в сосудистых стенках микроциркуляторного русла, множественные мелкие кровоизлияния в серозные и слизистые оболочки, преимущественно желудочно кишечного тракта, которые скорее всего обусловлены гипоксией. Симптомы и течение. Инкубационный период при ботулизме продолжается до суток, реже до 2-3 дней и очень редко (в единичных описаниях) до 9 и даже 12 дней. Не исключено, что б олее длительный инкубационный период соответствует манифестации скрытых проявлений б олезни из-за дополнительного поступления ботулотоксина из желудочно -кишечного тракта. При более коротком инкубационном периоде наблюдается, хотя и не всегда, более тяжелое течение болезни. Прием алкоголя, как правило, не сказывается на течении болезни, а опь янение может затушевывать первые проявления ботулизма, препятствуя его своевременной диагностике. [стр. 171 ⇒]

Для развернутой клинической картины ботулизма характерны выраженный парез желудочно кишечного тракта, проявляющийся умеренным вздутием живота, резким ослаблением пер истальтических шумов, упорными и продолжительными запорами. Со стороны других органов и систем каких-либо типичных для ботулизма изменений не определяется. Иногда может быть задержка мочевыделения. Исследования периферической крови не выявляют особых отклонений от нормы, за исключ ением моноцитоза, который встречается тоже не всегда. Лейкоцитоз, нейтрофилез, ускоренна я СОЭ должны настораживать в отношении возможного гнойного осложнения ботулизма. Легкие случаи ботулизма характеризуются стертостью или моносимптомностью неврологич еских проявлений. Чаще наблюдаются расстройства аккомодации, небольшой птоз, иногда и зменения тембра голоса на фоне умеренной мышечной слабости, гипосаливации. Продолж ительность от нескольких часов до нескольких суток. При среднетяжелом ботулизме имеются все клинические неврологические симптомы, степень выраженности которых неодинакова, а поражение мышц глотки, гортани не достигает степени афагии и афонии. Опасных для жизни дыхательных расстройств нет. Продолжительность болезни составляет 2 -3 нед. Тяжелые формы заболевания характеризуются стремительным нарастанием поражений глазодвигательной, гл оточной и гортанной мускулатуры, резким угнетением функции основных дыхательных мышц. При отсутствии адекватной терапии смерть обычно наступает от дыхательной недостаточности на 2-3-й день болезни. Выздоровление наступает медленно. Одним из ранних признаков улучшения является восст ановление саливации. Постепенно регрессирует неврологическая симптоматика. Позже всех происходит полное восстановление остроты зрения и мышечной силы. Перемежающиеся ра сстройства зрения могут наблюдаться в течение нескольких месяцев . Несмотря на тяжелейшие, иногда несовместимые с жизнью неврологические расстройства, у переболевших ботулизмом не остается последствий и каких -либо стойких нарушений функций нервной системы или вну тренних органов. В отношении исходов деление болезни по ст епени тяжести довольно условно, ибо даже при легком и тем более среднетяжелом течении заболевания наблюдаются случаи внезапной остановки дыхания. Некоторыми особенностями отличаются раневой ботулизм и ботулизм младенцев. В обоих сл учаях отсутствуют гастрои нтестинальный синдром и общая инфекционная интоксикация. При раневом ботулизме более продолжительные сроки инкубационного периода (4 -14 дней). Для ботулизма характерна неврологическая симптоматика. Следует отметить, что у этих пациентов нет факта употребления продуктов, которые могли бы содержать ботулинический токсин. Б отулизм у грудных детей (ботулизм младенцев) наблюдается чаще при искусственном вскармл ивании. Инкубационный период неизвестен и установить его не представляется возможным. Первыми проявлениями болезни могут быть вялость детей, слабое сосание или отказ от него, задержка стула. Появление офтальмоплегических симптомов, хриплый плач, поперхивание должны навести на мысль о возможности ботулизма с неотложным проведением соответс твующих диагностических и лечебных мероприятий. При раннем развитии поражений дых ательных мышц эта болезнь может быть причиной так называемой внезапной смерти детей г одовалого возраста. Осложнения. Наиболее типичными осложнениями являются аспирационная пневмония, ателектазы, гнойные трахеобронхиты или их сочетания. Об этом свидетельствуют повышение температуры тела, лейкоцитоз и ускоренная СОЭ. Диагноз подтверждается рентгенологическим методом обследования, диагностической и лечебной бронхоскопией. Значительно реже во зможно развитие гнойного паротита. Процесс, как правило, односторонний, имеет все признаки бактериальной очаговой инфекции. Иногда при надавливании на воспаленную околоушную железу можно заметить выделение гноя из устья стенонова протока. [стр. 173 ⇒]

Для подтверждения диагноза решающее значение имеют обнаружение и идентификация бот улинического токсина в сыворотке крови больных, рвотных массах или промывных водах ж елудка, а также в пищевых продуктах, при употреблении которых могло произойти отравление. Обнаружение ботулинического токсина в крови является абсолютным подтверждением этиол огии заболевания. Используется реакция нейтрализации ботулотоксинов антитоксическими с ыворотками с биопробой на белых мышах. Для этого необходимо до введения лечебной антито ксической противоботулинической сыворотки взять 15 -30 мл венозной крови. Исследование п озволяет в течение уже 8 ч определить наличие в ней ботулинического токсина и его тип. Если по каким-то причинам получено малое количество крови, то можно поставить пробу в сокр ащенном объеме для установления наличия токсина без определения его типовой принадлежн ости. Аналогичные исследования проводятся с промывными водами желудка или рвотными ма ссами, мочой, испражнениями больного. Могут применяться реакции непрямой гемагглютин ации, преципитации в геле, но они менее информативны. В стадии разработки и внедрения реа кция энзим-меченых антител. Для выделения возбудителя ботулизма производят посевы содержимого желудка, испражнений, подозрительных продуктов на анаэробные питательные среды (Китта -Тароцци, казеиновогрибную, бульон Хотингера и др.). Однако для определения серологического т ипа, продуцируемого возбудителем токсина, требуется дополнительное время. Исследованиям на определ ение токсина и выделение возбудителя подлежит секционный материал, а в случаях раневого ботулизма – отделяемое из раны, кусочки отторгающейся омертвевшей ткан и, тампоны из раны. Ботулизм младенцев подтверждается определением в их крови ботулотоксинов и (или) во збудителей в испражнениях. Лечение. Терапия при ботулизме во всех случаях должна быть неотложной, а наблюдение за больными постоянным, обеспечивающим про филактику осложнений и готовность к немедле нной дыхательной реанимации. Всем больным, независимо от сроков заболевания, уже на дого спитальном этапе показано промывание желудка. Его проводят вначале кипяченой водой, чтобы получить материал для лабораторного исследования, а затем 2-5% раствором натрия гидрока рбоната с целью одновременной нейтрализации токсина. Для промывания желудка используют толстый, а если глотание нарушено – тонкий желудочный или назогастральный зонды. Проц едуру продолжают до получения чи стых промывных вод. Если глотание не нарушено и сохран ены механизмы рвотного рефлекса, то эвакуации содержимого желудка достигают вызыванием рвоты механическим способом. Следует учитывать, что при парезах или поражениях мышц глотки и гортани промывание жел удка небезопасно из-за возможного попадания его содерж имого в дыхательные пути. С целью выведения из кишечника еще не всосавшегося токсина п оказаны высокие очистительные клизмы с 5% раствором натрия гидрокарбоната после отбора проб для лабораторных исследо ваний. При отсутствии пареза кишечника целесообразно назн ачение солевых слабительных. После промывания желудка больным следует дать внутрь или ввести через зонд энтеросорбенты. Одновременно с попытками механического удаления или нейтрализации ботулотоксина в желудочно-кишечном тракте щелочными водными растворами больным вводят антитоксическую противоботулиническую сыворотку. Введение антитоксических сывороток является обязател ьным и главным компонентом неотложной терапии больных ботулизмом. Оно должно осуще ствляться в каждом случае клинического диагноза этого опасного для жизни заболевания, не ожидая его лабораторного подтверждения. Для специфической антитоксической терапии обы чно используют гетерологичные (лошадиные) антитоксические моновалентные сыворотки, одна лечебная доза которых составляет по 10 тыс. ME антитоксинов типов А, С и Е, 5 тыс. ME – типа В и 3 тыс. ME – типа F. Сыворотки типов С, F и G в комплекты обычно не включаются из -за... [стр. 175 ⇒]

Вместо левомицетина можно применять ампициллин по 0,75 -1,0 г/сут, тетрациклины в среднетерапевтических дозах. В случае гнойных осложнений проводят с оответствующую антибактериальную терапию. В случаях раневого ботулизма проводят соответствующую хирургическую обработку раны, применяют повышенные дозы (до 12 -16 млн. ЕД в сутки) пенициллина или других антибиот иков. Противопоказаны (!) стрептомицин, аминог ликозиды, тетрациклины, способствующие н арушениям проведения нервных возбуждений в холинергических синапсах. , Больные выпис ываются после клинического выздоровления. Учитывая возможность в течение длительного п ериода небольших нарушений остроты зрения, скл онности к мышечной слабости, проявля ющихся при нагрузках, необходим индивидуальный подход к экспертным выводам о степени восстановления работоспособности, особенно лицам операторского профиля или выполня ющим сложную, требующую большой физической нагрузки р аботу. Профилактика и мероприятия в очаге. Профилактика ботулизма основана на строгом с облюдении правил приготовления и хранения рыбных и мясных полуфабрикатов, консервир ованных продуктов, копченостей и т.п. Опасность представляют консервы домашнего пригот овления, особенно грибные, так как кустарное их производство не обеспечивает термической о бработки, губительно действующей на споры возбудителей ботулизма. Поэтому перед употре блением таких продуктов их целесообразно прокипятить в течение 10 -15 мин, чем достигается полная нейтрализация ботулинических токсинов. При выявлении случаев заболевания подозрительные продукты подлежат изъятию и лабор аторному контролю, а употреблявшие их вместе с заболевшими лица – медицинскому наблюдению в течение 10-12 дней. Целесообразно внутримышечное введение им по 2000 ME антито ксических противоботулинических сывороток А, В и Е, назначение энтеросорбентов. Активная иммунизация осуществляется только лицам, имеющим или могущим иметь контакт с ботул отоксинами. Прививки проводят пол ианатоксином трехкратно с интервалами 45 сут между 1 -й и 2-й и 60 сут между 2-й и 3-й прививками. В профилактике ботулизма существенное значение имеет санитарное просвещение населения в отношении приготовления продуктов питания, к оторые могут стать причино й отравления ботулотоксинами. [стр. 177 ⇒]

Большое значение имеет полноценное энтеральное (зондовое) и(или) парентеральное питание, поддержание водно-электролитного баланса и КОР. Для борьбы с судорожным синдромом используют весь арсенал противосудорожных средств. В качестве базисного препарата назначают внутривенно фенобарбитал в дозе 15—20 мг/кг в течение 30—45 мин, затем через 12 ч по 2,5—5,0 мг/кг. Основным препаратом для купирования судорожного синдрома является реланиум в дозе 0,2—0,5 мг/кг внутривенно (0,04—0,1 мл/кг 0,5 % раствора). Используют также тиопентал, гексенал, оксибутират натрия. При гипертермии применяют физическое охлаждение (холод на голову, магистральные артерии) и жаропонижающие средства. В тяжелых случаях применяют миорелаксанты, больных переводят на ИВЛ. Эффективна гипербарическая оксигенация. С целью лечения и профилактики вторичных бактериальных осложнений применяют антимикробные препараты широкого спектра действия (полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, фторхинолоны). ■ Прогноз зависит от сроков начала лечения и его качества. Нелеченый столбняк заканчивается летально в 70—90 % случаев, при своевременной рациональной терапии летальность снижается до 10—20 %. ■ Профилактика столбняка предусматривает иммунизацию вакциной АКДС, содержащей столбнячный анатоксин, согласно календарю прививок (с 3 мес 3-кратно с интервалом 1,5 мес, ревакцинация через 1,5—2 года, затем АДС-М в 9; 16 лет и через каждые 10 лет до 56 лет). Экстренная профилактика состоит в тщательной первичной и хирургической обработке ран, введении при травмах с нарушениями целостности кожи и слизистых оболочек, ожогах и обморожениях II—III степени, укусах животных, внебольничных родах и абортах привитым в срок против столбняка 0,5 мл столбнячного анатоксина, непривитым — 1 мл столбнячного анатоксина и 250 ME противостолбнячного человеческого иммуноглобулина или 3000 ME противостолбнячной сыворотки. Анатоксин вводят в разные с иммуноглобулином и сывороткой ягодицы. Важное значение имеет профилактика травматизма. 6.23.2. Ботулизм Ботулизм — острая инфекционная болезнь из группы сапрозоонозов, развивающаяся главным образом в результате употребления пищевых продуктов, в которых произошло накопление токсина возбудителя. Характеризуется поражением центральной и вегетативной нервной системы с развитием паралитического синдрома. В настоящее время выделяют пищевой, раневой и ботулизм грудных детей; пищевой ботулизм составляет более 99 % всех случаев болезни. 226... [стр. 226 ⇒]

Подавляющее число случаев ботулизма связано с употреблением грибов, овощей, рыбы и мяса домашнего консервирования. На территории России более 50 % всех случаев болезни связаны с грибами, второе место занимают мясные продукты (сало, колбаса, тушеное мясо) домашнего приготовления. Следует подчеркнуть, что размножение возбудителя н§, сопровождается изменением органолептических свойств и внешнего вида продукта. «Бомбаж» (вздутие) консервных банок, появление привкуса и запаха прогорклого масла обусловлены дополнительной флорой, в частности С. perfringens. Помимо пищевого ботулизма, регистрируют единичные случаи ботулизма у детей до 1 года, находящихся на искусственном вскармливании питательными смесями, содержащими мед. Полагают, что споры заносятся вместе с пылью в нектар, который перерабатывается пчелами в мед, а затем — в питательные смеси. Возможно также развитие раневого ботулизма, связанного с загрязнением раны почвой, инородными телами, содержащими споры. Описаны случаи болезни, в которых не удается установить связи с употреблением консервированных продуктов, в частности у больных наркоманией, вводящих наркотики внутривенно. Перенесенное заболевание не формирует иммунитет, так как кднцентрация токсина в крови ниже порога чувствительности иммунной системы, в то же время у некоторых переболевших обнаруживают антимикробные антитела. ■ Патогенез и патоморфология. Токсин возбудителя из пищеварительного тракта (раны) попадает в кровь и фиксируется нервно-мышечными синапсами. Н-цепь молекулы токсина связывается с синаптической мембраной холинергических синапсов, формирует поры в синаптических пузырьках, расщепляя интегральные синаптические белки синаптобревин и целлюбревин. При этом нарушается Са-зависимое освобождение ацетилхолина и не происходит смыкания пузырьков с мембраной. В результате^нарушается передача нервных импульсов с окончаний двигательных нейронов на поперечнополосатые мышцы или окончаний парасимпатических нервов на гладкие мышечные волокна (пилиарные мышцы, мышцы стенки пищеварительного канала). Вовлечение в процесс дыхательной мускулатуры приводит к развитию дыхательной недостаточности, являющейся основной причиной смерти. Гиповентиляция легких, нарушение акта глотания, аспирация содержимого ротоглотки обусловливают гипостатические и аспирационные пневмонии. Парез цилиарной мышцы проявляется расстройством аккомодации, мышц пищеварительного тракта — парезом кишечника. Нарушается также внутрисердечная проводимость, что сопровождается нарушениями сердечной деятельности. 228... [стр. 228 ⇒]

Эпидемиология. Возбудители ботулизма широко распространены в природе. Вегетативные формы и споры обнаруживаются в кишечнике различных домашних и диких животных, водоплавающих птиц, рыб. Попадая во внешнюю среду, они в спорообразном состоянии длительно сохраняются и накапливаются. Практически все пищевые продукты, загрязненные почвой или содержимым кишечника животных, птиц, рыб могут содержать споры или вегетативные формы возбудителей ботулизма. Однако заболевание может возникнуть только при употреблении тех из них, которые хранились при анаэробных или близких к ним условиях без предварительной достаточной термической обработки. В России чаще регистрируются заболевания, связанные преимущественно с употреблением грибов домашнего консервирования. Если инфицированный продукт твердофазный (колбаса, копченое мясо, рыба), то в нем возможны гнездная контаминация возбудителями ботулизма и образование токсинов. Поэтому встречаются вспышки, при которых заболевают не все лица, употреблявшие один и тот же продукт. В настоящее время преобладают заболевания, обусловленные отравлениями токсинами А, В или Е. Значительно реже встречаются случаи заболевания в результате заражения лишь спорами возбудителей C. botulinum. К ним относятся раневой ботулизм и ботулизм младенцев. Раневой ботулизм возникает вследствие загрязнения ран, в которых в дальнейшем создаются условия, близкие к анаэробным. Из попавших в рану спор прорастают вегетативные формы, продуцирующие ботулотоксины. При их резорбции развиваются типичные для ботулизма неврологические расстройства. Своеобразной формой раневого ботулизма является ботулизм у наркоманов. Ботулизм младенцев наблюдается преимущественно у детей первого года жизни. Большинство заболевших находились на частичном или полном искусственном вскармливании (споры выделяли из меда, используемого для приготовления питательных смесей). Так же споры находили в окружающей ребенка среде — почве, бытовой пыли помещений и даже на коже кормящих матерей. Заболевание возможно среди работников специальных бактериологических лабораторий при случайном вдыхании аэрозоля ботулотоксина. Так же ингаляционный ботулизм может быть результатом применения бактериологического оружия или террористической атаки. Риск летального исхода при заболевании ботулизмом 7–10%. У лиц старше 60 лет данный показатель достигает 30%. Смертность при ботулизме младенцев менее 1%. Патогенез. В патогенезе ботулизма ведущую роль играет токсин. При обычном заражении (пищевой путь) он попадает в организм вместе с пищей, содержащей также и вегетативные формы возбудителей — продуцентов яда. Всасывание ботулотоксина происходит через слизистую оболочку, начиная с полости рта. Но наиболее значимо поступление токсина через слизистую оболочку желудка и тонкой кишки, откуда он попадает в лимфу и в последующем в кровь. Ботулинический токсин прочно связывается нервными клетками. Механизм воздействия ботулотоксина заключается в блокировании высвобождения ацетилхолина в синаптическую щель и прекращению проводимости в холинергическом синапсе (нервные окончания и мотонейроны передних рогов спинного мозга), вследствие чего нарушается нервно-мышечная передача (парезы, параличи). Холинэстеразная активность в синапсах практически не изменяется. В первую очередь нарушается иннервация мышц, находящихся в состоянии постоянной и высокодифференцированной функциональной активности (глазодвигательный аппарат, мышцы глотки и гортани). Результатом одновременного поражения мотонейронов является также и угнетение функции основных дыхательных мышц вплоть до паралича. Воздействие ботулинических токсинов обратимо и со временем двигательная функция полностью восстанавливается. Вследствие нарушения вегетативной иннервации снижается секреция пищеварительных желез (выделение слюны, желудочного сока), развивается стойкий парез желудочно-кишечного тракта. Патогенное действие токсинов усиливается при их повторном поступлении в кровь. 38... [стр. 38 ⇒]

Парезы или параличи межреберных мышц, диафрагмы приводят к острой вентиляционной дыхательной недостаточности с развитием гипоксии и респираторного ацидоза. Нарушению вентиляции легких способствует угнетение функции мышц глотки и гортани, скопление густой слизи в над- и подсвязочном пространстве, аспирация рвотных масс, пищи, воды. Течение и исходы заболевания определяет развивающаяся гипоксия. Из-за гипосаливации воспаляется слизистая оболочка ротоглотки, может развиваться гнойный паротит вследствие восходящей инфекции. Гибель больных обычно наступает от вентиляционной дыхательной недостаточности и очень редко — от внезапной остановки сердца. Вместе с содержащей ботулинический токсин пищей в организм больного попадают, в случае соответствующей контаминации пищевых продуктов, и другие анаэробы (С. perfringens) и их токсические субстанции, что объясняет возможные кратковременные лихорадку и синдром гастроэнтерита в начальном периоде болезни у части больных. Развивающиеся в разгаре болезни парез и угнетение секреции пищеварительных желез ведут к застою пищи и химуса, к условиям, близким к анаэробным. При этом вегетативные формы возбудителей ботулизма могут продуцировать токсин. Патогенез раневого ботулизма и ботулизма младенцев отличается тем, что заражение происходит спорами, которые прорастают в анаэробных условиях раны или вследствие особенностей флоры и ферментативной деятельности кишечника грудных детей в вегетативные формы, продуцирующие токсины. В таких случаях синдромы гастроэнтерита, общей инфекционной интоксикации отсутствуют, неврологическая симптоматика — типична. Циркуляция ботулотоксина может продолжаться до трех недель. Патологоанатомические изменения при ботулизме неспецифичны. Наблюдаются гиперемия и полнокровие внутренних органов, головного мозга и его оболочек. Выражены признаки нарушения микроциркуляции в головном мозге. Отмечаются умеренные деструктивные изменения нервных клеток всех уровней. Характерными для ботулизма являются дистрофические изменения в сосудистых стенках микроциркуляторного русла, множественные мелкие кровоизлияния в серозные и слизистые оболочки, преимущественно желудочно-кишечного тракта. Симптомы и течение. Инкубационный период при пищевом ботулизме продолжается до суток, реже до 2–3 дней и очень редко до 9 и даже 14 суток. При более коротком инкубационном периоде чаще наблюдается более тяжелое течение болезни. Прием алкоголя, как правило, не сказывается на течении болезни, а опьянение может затушевывать первые проявления ботулизма, препятствуя его своевременной диагностике. Примерно у каждого второго больного первыми проявлениями ботулизма являются кратковременные симптомы острого гастроэнтерита и общей инфекционной интоксикации. В таких случаях больные обычно жалуются на острые боли в животе, преимущественно в эпигастральной области, после чего наступают повторная рвота и жидкий, без патологических примесей стул, не более 10 раз в сутки, чаще 3–5 раз. Иногда на этом фоне появляются головная боль, недомогание, отмечается повышение температуры тела от субфебрильной до 39–40 °С. К концу суток развивается стойкая атония желудочнокишечного тракта, нормализуется температура тела. Начинают появляться основные неврологические признаки болезни. Наиболее типичными ранними признаками ботулизма являются нарушения остроты зрения, сухость во рту и мышечная слабость. Больные жалуются на «туман в глазах», «сетку перед глазами», плохо различают близлежащие предметы, не могут читать сначала обычный шрифт, а затем — крупный. Появляется двоение в глазах, развивается птоз различной степени выраженности. Изменяются высота и тембр голоса, иногда отмечается гнусавость. При прогрессировании болезни голос становится сиплым, может развиться афония. Появляются ощущение инородного тела в глотке («непроглоченная таблетка»), поперхивание, затруднение проглатывания вначале твердой, а затем и жидкой пищи, воды, 39... [стр. 39 ⇒]

При попытке проглотить воду, последняя выливается через нос. В этом периоде возможна аспирация пищи, воды, слюны с развитием аспирационной пневмонии, гнойного трахеобронхита. Все вышеуказанные неврологические симптомы появляются в различных сочетаниях, последовательности и степени выраженности. Однако обязательным фоном для них являются нарушение саливации (сухость во рту), прогрессирующая мышечная слабость и стойкий запор. Птоз, мышечная слабость могут в легких случаях болезни протекать в недостаточно манифестированной форме. Мышечная слабость нарастает соответственно тяжести болезни. Вначале она наиболее выражена в затылочных мышцах, вследствие чего у таких пациентов голова может свисать и они вынуждены поддерживать ее руками. В связи с парезами межреберных мышц дыхание становится поверхностным, едва заметным. При полном параличе межреберных мышц больные ощущают сжатие грудной клетки «как будто обручем». При осмотре в разгаре заболевания больные вялые, адинамичные. Лицо маскообразное. Одно-, чаще двусторонний птоз. Зрачки расширены, вяло или совсем не реагируют на свет; возможны нистагм, косоглазие, нарушаются конвергенция и аккомодация. Высовывание языка происходит с трудом, иногда толчками. Ухудшается артикуляция. Слизистая оболочка ротоглотки сухая, глотки — ярко-красная. В надгортанном пространстве возможно скопление густой вязкой слизи, вначале прозрачной, а затем мутноватой. Отмечается парез мягкого нёба, мышц глотки и надгортанника, голосовых связок; голосовая щель расширена. Густая, вязкая слизистая мокрота в над- и подгортанном пространстве может привести к асфиксии. Из-за слабости скелетной мускулатуры больные малоподвижны. Дыхание поверхностное, кашель отсутствует, дыхательные шумы ослаблены, аускультативные феномены пневмонии могут не прослушиваться. Изменения сердечнососудистой системы обнаруживаются преимущественно при среднетяжелом и тяжелом течении болезни: тахикардия, артериальная гипотензия, а иногда гипертензия, метаболические изменения ЭКГ. Для развернутой клинической картины ботулизма характерны выраженный парез желудочно-кишечного тракта, проявляющийся умеренным вздутием живота, резким ослаблением перистальтических шумов, упорными и продолжительными запорами. Иногда может быть задержка мочевыделения. Исследования периферической крови не выявляют особых отклонений от нормы (редко — моноцитоз). Лейкоцитоз, нейтрофилез, повышенная СОЭ — признаки возможного гнойного осложнения ботулизма, госпитальной инфекции. Легкие случаи ботулизма характеризуются стертостью или моносимптомностью неврологических проявлений. Чаще наблюдаются расстройства аккомодации, небольшой птоз, иногда изменения тембра голоса на фоне умеренной мышечной слабости, гипосаливации. Продолжительность от нескольких часов до нескольких суток. При среднетяжелом ботулизме имеются все клинические неврологические симптомы, степень выраженности которых неодинакова, а поражение мышц глотки, гортани не достигает степени афагии и афонии. Опасных для жизни дыхательных расстройств нет. Продолжительность болезни составляет 2–3 нед. Тяжелые формы заболевания характеризуются стремительным нарастанием поражений глазодвигательной, глоточной и гортанной мускулатуры, афонией и афагией, резким угнетением функции основных дыхательных мышц. При отсутствии адекватной терапии смерть обычно наступает от дыхательной недостаточности на 2–3-й день болезни. Выздоровление наступает медленно. Одним из ранних признаков улучшения является восстановление саливации. Позже всего происходит полное восстановление остроты зрения и мышечной силы. У переболевших ботулизмом не остается последствий и какихлибо стойких нарушений функций нервной системы или внутренних органов. При раневом ботулизме и ботулизме младенцев отсутствуют гастроинтестинальный синдром и общая инфекционная интоксикация. При раневом ботулизме более продолжительные сроки инкубационного периода (4–14 дней). При внутримышечном и вну40... [стр. 40 ⇒]

Определенные трудности в диагностике могут возникнуть в начальном периоде ботулизма при наличии синдрома острого гастроэнтерита. В таких случаях возникает необходимость дифференциальной диагностики с пищевыми токсикоинфекциями. При ботулизме рвота, диарея кратковременные, редко сопровождаются синдромом общей инфекционной интоксикации, а внимательный осмотр и последующее обязательное в таких случаях целенаправленное наблюдение позволяет выявить мышечную слабость, гипосаливацию, а также неврологические расстройства и прежде всего нарушения остроты зрения. В любом случае пищевой токсикоинфекции, отравления бактериальными токсинами (стафилококковым) необходимо предполагать вероятность ботулизма и проводить соответствующую дифференциальную диагностику. Для подтверждения диагноза решающее значение имеют обнаружение и идентификация ботулинического токсина в сыворотке крови больных, рвотных массах или промывных водах желудка, а также в пищевых продуктах, при употреблении которых могло произойти отравление. Обнаружение ботулинического токсина в крови является абсолютным подтверждением этиологии заболевания. Используется реакция нейтрализации ботулотоксинов антитоксическими сыворотками с биопробой на белых мышах (см. конспект лекции). Исследование позволяет в течение уже 8 ч определить наличие в ней ботулинического токсина и его тип. Аналогичные исследования проводятся с промывными водами желудка или рвотными массами, мочой, испражнениями больного. Менее информативны реакции непрямой гемагглютинации, преципитации в геле, в стадии разработки — реакция энзиммеченых антител. Для выделения возбудителя ботулизма производят посевы содержимого желудка, испражнений, подозрительных продуктов на анаэробные питательные среды (Китта–Тароцци, казеиново-грибную, бульон Хотингера и др.). Исследованиям на определение токсина и выделение возбудителя подлежит секционный материал, а в случаях раневого ботулизма — отделяемое из раны, кусочки отторгающейся омертвевшей ткани, тампоны из раны. Ботулизм младенцев подтверждается определением в их крови ботулотоксинов и (или) возбудителей в испражнениях. Лечение. Терапия при ботулизме во всех случаях должна быть неотложной, а наблюдение за больными постоянным, обеспечивающим профилактику осложнений и готовность к немедленной дыхательной реанимации. Всем больным, независимо от сроков заболевания, уже на догоспитальном этапе показано промывание желудка. Его проводят вначале кипяченой водой, чтобы получить материал для лабораторного исследования, а затем 2–5% раствором натрия гидрокарбоната с целью одновременной нейтрализации токсина. Процедуру продолжают до получения чистых промывных вод. Если глотание не нарушено и сохранены механизмы рвотного рефлекса, то эвакуации содержимого желудка достигают вызыванием рвоты механическим способом. Следует учитывать, что при парезах или параличах мышц глотки и гортани промывание желудка небезопасно из-за возможного попадания его содержимого в дыхательные пути. С целью выведения из кишечника еще не всосавшегося токсина показаны высокие очистительные клизмы с 5% раствором натрия гидрокарбоната после отбора проб для лабораторных исследований. При отсутствии пареза кишечника могут быть назначены солевые слабительные. После промывания желудка больным следует дать внутрь или ввести через зонд энтеросорбенты. Введение антитоксических сывороток является обязательным и должно осуществляться в каждом случае клинического диагноза этого заболевания, не ожидая его лабораторного подтверждения. Обычно используют гетерологичные (лошадиные) антитоксические моновалентные сыворотки, одна лечебная доза которых составляет по 10 тыс. ME антитоксинов типов А, С и Е, 5 тыс. ME — типа В и 3 тыс. ME — типа F. Сыворотки типов С, F и G в комплекты обычно не включаются из-за ограниченной потребности в них. До установления типа токсина вводят внутримышечно смесь моновалентных сывороток (А, В и Е) по 1 лечебной дозе в случаях легкого ботулизма и по 2 лечебные дозы больным со среднетяжелой и тяжелой клинической картиной заболевания (при тяжелом течении 1 доза сыворотки вводится внутривенно). При нарастании неврологических расстройств 42... [стр. 42 ⇒]

Ботулизм: этиология, эпидемиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, лечение, профилактика. Ботулизм острое токсико инфекционное заболевание, связанное с употреблением в пищу продуктов, содержащих токсин Clostridium botulinum и самих возбудителей. Характерно развитие парезов и параличей мускулатуры в связи с блокадой токсином выделения ацетилхолина в нервных синапсах. . Термин «ботулизм» (от лат. botulus колбаса) ввёл бельгийский бактериолог Э. Ван Эрменгем (1896), выделивший возбудитель из кишечника погибшего больного. Этиология Ботулизма: возбудитель подвижная грамположительная, строго анаэробная спорообразуюшая бактерия Clostridium botulinum. В мазках имеет вид палочек с закруглёнными концами, располагающихся беспорядочными скоплениями или небольшими цепочками. В неблагоприятных условиях образует субтерминальные и терминальные споры, в виде которых и сохраняется в окружающей среде. В высушенном состоянии споры могут сохранять жизнеспособность десятилетиями. Известно 8 сероваров ботулизма А, В, Са2beta, D, E, F, G, однако в патологии человека доминируют серовары А, В, Е и F. Оптимальный рост клостридий и токсинообразование происходят в анаэробных условиях при температуре 35 °С. Вегетативные формы бактерий погибают при 80 °С в течение 30 мин, при кипячении в течение 5 мин. Споры выдерживают кипячение продолжительностью более 30 мин и разрушаются только при автоклавировании. Токсин (ботулотоксин) быстро разрушается при кипячении, устойчив к действию пепсина и трипсина, выдерживает высокие концентрации (до 18%) поваренной соли, не разрушается в продуктах, содержащих различные специи. Присутствие ботулотоксина в пищевых продуктах не изменяет их органолептических свойств. Ботулотоксин является одним из самых сильных биологических ядов. Возможны случаи отравления людей и животных сразу несколькими токсинами, продуцируемыми бактериями различных сероваров. Эпидемиология: резервуар и источники инфекции почва, дикие и синантропные животные, водоплавающие птицы, рыбы и человек. Возбудитель ботулизма обитает в кишечнике коров, лошадей, свиней, кроликов, крыс, норок, кур, диких водоплавающих птиц и многих других представителей животного мира. При этом носительство возбудителей обычно не причиняет животным видимого вреда. Больной человек не представляет эпидемиологической опасности для окружающих лиц. Из организма заражённых животных (или человека) бактерии выделяются с фекалиями и попадают в почву, воду, корм скота и т.п. Загрязнение различных элементов внешней среды может вызываться также при разложении трупов грызунов и птиц, погибших от ботулизма. Механизм передачи фекально оральный. Основная причина заболевания употребление в пищу продуктов домашнего консервирования, наиболее часто овощей и грибов, а также колбасы, ветчины, копчёной и солёной рыбы контаминированных клостридиями. Практически все пищевые продукты, загрязнённые почвой или содержимым кишечника животных, птиц, рыб, могут содержать споры возбудителей ботулизма. Однако заболевание может возникнуть только при употреблении продуктов, хранившихся в анаэробных условиях (консервы, приготовленные в домашних условиях). Значительно реже встречают раневой ботулизм и ботулизм новорождённых, возникающий у последних при попадании клостридий в кишечник и продукции ими токсина. При травмах в размозжённых, некротизированных тканях, лишённых доступа кислорода, создаются условия, близкие к анаэробным, при которых происходит прорастание спор и аккумуляция ботулотоксина. Токсин хорошо всасывается не только со слизистой оболочки ЖКТ, но и со слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей, что представляет большую опасность в случае использования аэрозоля токсина в качестве биологического оружия. Естественная восприимчивость людей высокая. В связи с тем, что токсин реализует активность в минимальных дозах, значимых антитоксических иммунных реакций не развивается и антитоксический иммунитет не вырабатывается. Патогенез: в подавляющем большинстве случаев заражение человека происходит при попадании токсина с пищей в ЖКТ, однако возможны и другие пути заражения (раневой ботулизм, ботулизм новорождённых). Хорошая всасываемость токсина обусловливает его наибольшую концентрацию в крови уже в первые сутки, однако дозы токсина, не успевшие связаться с нервной тканью, к 3 4 м суткам полностью выводятся из организма с мочой. Патогенетические механизмы развития интоксикации остаются ещё недостаточно ясными. Известно, что ботулотоксин обратимо нарушает 5... [стр. 5 ⇒]

При этом нарушается синтез холинацетилтрансферазы, активизирующей образование ацетилхолина. В результате ослабевает или исчезает нервно мышечный импульс, развиваются обратимые (в случае выздоровления) парезы или параличи. Ботулотоксин оказывает воздействие на парасимпатическую нервную систему, угнетая её активность, что проявляется мидриазом, сухостью слизистых оболочек и запорами. Многие исследователи квалифицируют ботулизм не как интоксикацию, а как токсикоинфекцию, придавая значение возбудителю. В частности, редко встречающийся длительный инкубационный период (до 10 дней) объясняют прорастанием спор возбудителя в ЖКТ с последующим выделением экзотоксина вегетативными формами. Кроме того, установлена возможность развития вегетативных форм из спор в гнойных очагах или «карманах» при ранениях (раневой ботулизм). Эти механизмы поддерживают концентрацию токсина в организме больного в течение длительного времени, что следует учитывать при проведении сывороточной терапии. Клиника: инкубационный период ботулизма. В большинстве случаев бывает коротким и составляет 4 6 ч. Однако в редких случаях он может удлиняться до 7 10 дней. Это вызывает необходимость в течение 10 сут наблюдать за состоянием здоровья всех лиц, употреблявших в пищу продукт, послуживший причиной возникновения первого случая заболевания. Начальный период. Симптоматика болезни может быть нечёткой, похожей на ряд других заболеваний, что затрудняет возможности ранней диагностики. По характеру основных клинических проявлений ботулизма в начальный период условно можно выделить следующие варианты. • Гастроэнтеритический вариант. Возникают боли в эпигастральной области схваткообразного характера, возможны однократная или двукратная рвота съеденной пищей, послабление стула. Заболевание напоминает проявления пищевой токсикоинфекции. Вместе с этим следует учитывать, что при ботулизме не бывает выраженного повышения температуры тела и развивается сильная сухость слизистых оболочек ротовой полости, которую нельзя объяснить незначительной потерей жидкости. Частым симптомом в этот период является затруднение прохождения пищи по пищеводу («комок в горле»). • «Глазной» вариант. Проявляется расстройствами зрения появлением тумана, сетки, «мушек» перед глазами, теряется чёткость контуров предметов. В некоторых случаях развивается «острая дальнозоркость», корригируемая плюсовыми линзами. • Вариант острой дыхательной недостаточности. Наиболее опасный вариант ботулизма с молниеносным развитием острой дыхательной недостаточности (одышка, цианоз, тахикардия, патологические типы дыхания). Смерть пациента может развиться через 3 4 ч. Разгар болезни. Клинические проявления ботулизма достаточно характерны и отличаются сочетанием ряда синдромов. При развитии офтальмоплегического синдрома можно наблюдать двусторонний блефароптоз, стойкий мидриаз, диплопию, нарушения движения глазных яблок (чаще сходящийся стробизм), вертикальный нистагм. Одновременно у больного возникает синдром нарушения глотания, выражающийся в затруднении проглатывания сначала твёрдой, а затем и жидкой пищи (при попытке выпить воду она выливается у больного через нос). Последнее обусловлено парезом глотательных мышц. При осмотре ротовой полости обращает на себя внимание нарушение или в более тяжёлых случаях полное отсутствие подвижности мягкого нёба и язычка. Отсутствует глоточный рефлекс, движения языка ограничены. Характерны нарушения фонации, последовательно проходящие 4 стадии. Вначале появляются осиплость голоса или снижение его тембра, вследствии сухости слизистой оболочки голосовых связок. В дальнейшем развивается дизартрия, объясняемая нарушением подвижности языка («каша во рту»), вслед за этим может возникнуть гнусавость голоса (парез или паралич нёбной занавески), и, наконец, наступает полная афония, причиной которой является парез голосовых связок. У больного отсутствует кашлевой толчок, что приводит к приступу удушья при попадании слизи или жидкости в гортань. В ряде случаев, но не постоянно выявляют нарушения иннервации со стороны лицевого нерва мышц мимической мускулатуры: перекос лица, невозможность оскала зубов и др. В разгар заболевания больные жалуются на сильнейшую мышечную слабость; их походка становится неустойчивой («пьяная» походка). С первых часов заболевания типична выраженная сухость слизистых оболочек полости рта. Развиваются запоры, связанные с парезом кишечника. Температура тела остаётся нормальной и лишь изредка повышается до субфебрильных цифр. 6... [стр. 6 ⇒]

Токсин разрушается при нагревании до 80 °С в течение 30 мин, до 100 °С в течение 10 мин. Эпидемиология. Человек заражается при употреблении продуктов домашнего консервирования (грибов, рыбы, мяса и т. д.). Патогенез. Попавший в пищеварительный тракт ботулотоксин не разрушается ферментами, а всасывается через слизистые оболочки желудка и кишечника и гематогенно разносится по всему организму. При заражении ботулизмом грудных детей образование токсина происходит в кишечнике, а при раневом ботулизме – в некротизированных тканях. Ботулотоксин обладает избирательностью поражения холинергических отделов нервной системы. Прекращение синтеза ацетилхолина в нервных синапсах приводит к параличу мышц. При параличе гортани, глотки, дыхательных мышц наступает затруднение акта глотания и дыхания, что способствует возникновению аспирационных пневмоний, обусловленных присоединением вторичной микрофлоры. Клиника. Инкубационный период может колебаться от нескольких часов до 2—5 дней. Определяются следующие синдромы: паралитический, гастроинтестинальный и общетоксический. Последний не имеет яркой клинической картины. Гастроинтестинальный синдром – это наиболее частое проявление начальной стадии ботулизма. Он проявляется тошнотой, рвотой, поносом и длится около суток. Неврологическая симптоматика нарастает на фоне гастроинтестинального синдрома, а у некоторых больных появляется лишь через 1—2 суток. Появляются общая слабость, сухость во рту, нарушения зрения (нечеткость видения вблизи, туман, сетка перед глазами, диплопия). При осмотре выявляются расширение зрачков, их слабая реакция на свет, анизокория, недостаточность действия какой-либо из глазодвигательных мышц (при диплопии), птоз, нистагм. Нередко наблюдается паралич мягкого неба (речь приобретает гнусавый оттенок, при попытке глотания жидкость выливается через нос). Паралич мышц гортани обусловливает возникновение осиплости голоса и афонии. Нарушение акта глотания возникает из-за паралича мышц глотки. Часто наблюдаются парезы мимической мускулатуры. В ряде случаев появляются параличи жевательных мышц, мышц шеи и верхних конечностей. В тяжелых случаях быстро наступает дыхательная недостаточность из-за нарушения деятельности дыхательной мускулатуры. Расстройства чувствительности не типичны. Сознание полностью сохранено. Температура тела не повышена. При тяжелых формах смерть наступает от остановки дыхания на 3—5-й день болезни. Осложнения: острые пневмонии, токсический миокардит, сепсис, различные миозиты и периферические невриты. Диагноз основывается на характерной клинической симптоматике. Дифференциальный диагноз проводится со стволовыми энцефалитами, бульбарной формой полиомиелита, дифтерией, нарушениями мозгового кровообращения, отравлениями (атропином, беленой, мухоморами, этанолом и др.), а при наличии гастроинтестинального синдрома – с гастроэнтеритами другой этиологии. Учитывают эпиданамнез (употребление определенных пищевых продуктов, групповой характер заболеваний). Лабораторное подтверждение диагноза является ретроспективным. Наличие ботулинического токсина или клостридий определяется в пище, желудочном содержимом, сыворотке. Лечение. Больным ботулизмом показаны промывания желудка, кишечника 2%-ным раствором гидрокарбоната натрия, сифонные клизмы, солевые слабительные ( 30 г сульфата магния в 500 мл воды). Введение специфической сыворотки (А, В, Е) должно производиться в кратчайшие сроки. Сыворотка типа А вводится в количестве 10 000—15 000 ME, типа В – 5000—7500 ME и типа Е – 15 000 ME. Сыворотку предварительно нагревают до 37 °С и вводят в/в (после предварительной внутрикожной пробы с разведенной 1 : 100 сывороткой). При тяжелых формах болезни сыворотку вводят в тех же дозировках в/м дополнительно 1—2 раза с интервалом 6—8 ч. Назначают также 5%ный раствор глюкозы п/к или в/в, изотонический раствор хлорида натрия (до 1000 мл), мочегонные средства. В случае нарастания асфиксии вследствие паралитического закрытия верхних дыхательных путей производят трахеотомию. Наличие паралича дыхания говорит о том, что больного необходимо перевести на искусственную вентиляцию легких. Прогноз серьезный. Даже при современных методах терапии и диагностики летальность при ботулизме высока и составляет 15—30%. Срок пребывания больного в стационаре составляет не менее 1—2 месяцев. Профилактика. Проверка консервированных продуктов перед употреблением, уничтожение бомбажных банок. Разъяснение правил домашнего консервирования и хранения консервов. 31... [стр. 31 ⇒]

...мидриаз 3.симметричный птоз 4.блефароспазм 5.нарушение аккомодации 13. Офтальмоплегический синдром при ботулизме включает: 1.отсутствие или снижение реакции зрачков на свет 2.остро развившаяся близорукость 3.нарушение конвергенции 4.нарушение аккомодации 5.страбизм 14. Бульбарный синдром при ботулизме включает: 1.птоз 2.мидриаз 3.нарушение фонации 4.нарушение артикуляции 5.нарушение глотания 15. Бульбарный синдром при ботулизме включает: 1.нарушение фонации 2.сухость слизистых оболочек 3.нарушение артикуляции 4.нарушение глотания 5.мидриаз 16. Бульбарный синдром при ботулизме включает: 1.неподвижность глазных яблок 2.гнусавый вид 3.невнятную («смазанную») речь 4.поперхивание при глотании 5.затекание жидкости при глотании 17. Признаки раневого ботулизма: 1.бульбарный синдром... [стр. 9 ⇒]

Интерес представляет феномен образования при недостаточном прогревании так называемых «дремлю щих спор», способных к прорастанию лишь через 6 месяцев. Споры устойчивы к замораживанию и высушиванию, к прямому ультрафиолетовому облучению. Со временем они повсеместно контаминировали почву, придонный ил рек и озер. Их находят даже там, куда еще не ступала нога человека. В анаэробных или близких к ним условиях споры прорастают в вегетативные формы, которые продуцируют специфический летальный нейротоксин, являющийся исключительным п о силе фактором патогенности. Специально очищенный, доведенный до кристаллической формы, ботулотоксин может содержать миллионы летальных доз. Ботулинические токсины белковой природы в обычных условиях внешней среды сохраняются до года, в консервированных продуктах — годами. Они устойчивы в кислой среде, не инактивируются ферментами пищеварительного тракта, а токсические свойства ботулотоксина Е под влиянием протеолитических ферментов могут усиливаться в десятки и сотни раз. Ботулинические токсины выдержив ают высокие концентрации (до 18%) поваренной соли, не разрушаются в продуктах, содержащих различные специи. Но они быстро инактивируются под влиянием щелочей, при кипячении полностью теряют свои токсические свойства в течение нескольких, а под воздействием небольших концентраций марганцовокислого калия, хлора или йода — в течение 15—20 мин. Присутствие токсина в пищевых продуктах не изменяет их органолептических свойств. Эпидемиология. Возбудители ботулизма широко распространены в природе. Вегетативные формы и споры обнаруживаются в кишечнике различных домашних и диких животных, водоплавающих птиц, рыб. Попадая во внешнюю среду, они в спорообразном состоянии длительно сохраняются и накапливаются. Таким образом, источником инфекции могут быть животные, рыбы, птицы, а факторами передачи — содержимое их кишечника и контаминирован-ная спорами почва. Однако для развития заболевания нужны специфические анаэробные условия, способствующие прорастанию спор, размножению и токсинообразованию вегетативных форм. Практически все пищевые продукты, загрязненные почвой или содержимым кишечника животных, птиц, рыб, могут содержать споры или возбудители ботулизма. Однако заболевание возникает только при употреблении тех из них, которые хранились при анаэробных или близких к ним условиях без достаточной предварительной термической обработки. Это могут быть мясные, грибные, растительные консервы, особенно домашнего приготовления, копченые, вяленые мясные и рыбные изделия, а также другие продукты, в которых имеются условия для развития вегетативных форм микробов и токсинообразования. В России чаще регистрируются заболевания, связанные с употреблением грибов домашнего консервирования, копченой или вяленой рыбы, в европейских странах — мясных и колбасных изделий, в США — бобовых консервов. Характерны групповые, семейные вспышки. Если инфицированный продукт твердофазный (колбаса, копченое мясо, рыба), то в нем возможны гнездная инфицированность возбудителями ботулизма и образование токсинов. Поэтому не все лица, употреблявшие один и тот же продукт, могут заболеть. В насто ящее время чаще регистрируются заболевания, обусловленные отравлениями токсинами А, В и Е. Ботулизма D у людей не отмечено. Редко встречаются раневой ботулизм и ботулизм младенцев. Особенностью их является то, что заражение происходит вследствие попадания в рану или желудочно-кишечный тракт годовалых детей спор возбудителей ботулизма. В разможженных, некротизированных тканях, лишенных доступа кислорода, создаются условия, близкие к анаэробным, при которых происходит прорастание из спор вегетативных форм и продуцирование ими ботулотоксина. Эквивалентом раневого ботулизма является ботулизм у наркоманов вследствие инокуляции спор с наркотиками («черная смола», «черный героин») кустарного производства. В местах их введения образуются абсцессы, в которых прорастают вегетативные формы, продуцирующие токсины. Ботулизм у грудных детей возникает при попадании в желудочно-кишечный тракт спор вместе с прикормом. При расследовании случаев младенческого ботулизма споры выделяли из меда, входящего в искусственные питательные смеси, или находили в окружающей ребенка среде (пыль, почва). Таким образом, эпидемиология ботулизма весьма сложная и предусматривает поступление в организм как... [стр. 108 ⇒]

Кроме того, циркулирующий в крови ботулотоксин оказывает гемолитическое и гемагглютинирующее воздействие на эритроциты, резко снижает фаго цитарную активность лейкоцитов (микро- и макрофагов). Возникают трофические расстройства. Для ботулизма характерны наруше ния микроциркуляции вследствие набухания эндотелия капилляров, изменения их формы, спазма артериол и расширения венул, образования микротромбов. Вместе с содержащей ботулинический токсин пищей в организм больного попадают и возбудители ботулизма. В создающихся вследствие пареза желудочно-кишечного тракта условиях, близких к анаэробным, они могут продуцировать токсин, поступление которого в кровь вызывает потенциированный токсический эффект. Патогенез раневого ботулизма и ботулизма младенцев отличается тем, что заражение происходит спорами, которые в анаэробных условиях раны или вследствие особенностей флоры и ферментативной деятельности кишечника грудных детей прорастают в вегетативные формы, продуцирующие токсины. Патологоанатомические изменения при ботулизме неспецифичны. Обычно наблюдаются гиперемия и полнокровие внутренних органов, в том числе головного мозга и его оболочек. Выражены признаки нарушения микро циркуляции в головном мозге. Отмечаются довольно умеренные деструктивные изменения нервных клеток. Степень их соответствует микроциркуляторным расстройствам. Довольно характерны для ботулизма дистрофические изменения в сосудистых стенках микроциркуляторного русла, множественные мелкие кровоизлияния в серозные и слизистые оболочки, преимущественно желудочно-кишечного тракта, которые скорее всего обусловлены гипоксией. Симптомы и течение. Инкубационный период при ботулизме продолжается до суток, реже до 2— 3 дней и очень редко (в единичных описаниях) до 9 и даже 12 дней. Короткому инкубационному периоду соответствует, хотя и не всегда, более тяжелое течение болезни. Заболевание, как правило, начинается внезапно. Основными клиническими признаками ботулизма являются различные неврологические симптомы, совокупность которых может варьировать в широком диапазоне и различной степени выраженности. В то же время примерно у каждого второго больного наблюдаются и синдромы острого гастроэнтерита, общей инфекционной интоксикации. В таких случаях больные жалуются на острые боли в животе, преимущественно в эпигастральной области, после чего наступают повторная рвота и жидкий, без патологических примесей стул до 3—5 раз в сутки. Иногда на этом фоне появляются головная боль, недомогание, отмечается повышение температуры тела от субфебрильной до 39—40° С. Однако к концу суток гипермоторика желудочнокишечного тракта сменяется, как правило, стойкой атонией, температура тела становится нормальной. Начинают появляться основные, неврологические, признаки болезни. В редких случаях между гастроинтестинальным и неврологическим синдромами самочувствие больного в течение короткого времени (до суток) может оставаться вполне удовлетворительным и лишь при целенаправленном осмотре выявляются признаки поражения нервной системы. Наиболее типичными и ранними проявлениями ботулизма являются нарушения остроты зрения, сухость во рту и мышечная слабость. Больные жалуются на «туман в глазах», «сетку перед глазами», плохо различают близлежащие предметы, не могут читать сначала обычный шрифт, а затем — крупный. Появляется двоение в глазах. Развивается птоз различной степени выраженности (см. цв. вклейку, рис. 2). Изменяются высота и тембр голоса, иногда отмечает ся гнусавость. Речь невнятная. При прогрессировании болезни голос становится сиплым, охриплость может перейти в афонию. Нарушается глотание, появляются ощущение инородного тела в глотке, поперхивание, затруднение глотания вначале твердой, а затем и жидкой пищи, воды. В тяжелых случаях наступает полная афагия. При попытке проглотить воду последняя выливается через нос. В этом периоде возможны аспирация пищи, воды, слюны с развитием аспирационной пневмонии, гнойного трахеобронхита. Все вышеуказанные неврологические симптомы появляются в различных сочетаниях, последовательности и степени выраженности. Некоторые из них могут отсутствовать, од нако обязательными являются нарушение саливации (сухость во рту), прогрессирующая мышечная слабость, переходящая в парезы и параличи. Мышечная слабость нарастает соответственно тяжести болезни. В начале болезни она наиболее выражена в затылочных мышцах, вследствие чего у таких пациентов голова может свисать и они вынуждены поддерживать ее руками. [стр. 110 ⇒]

Редко встречается такое специфическое осложнение, как «ботулинический миозит», чаще поражаются икроножные мышцы. Может возникнуть сывороточная болезнь. Критическим состоянием при ботулизме является острая вентиляционная дыхательная недостаточность. Для ее своевременного выявления целесообразно проведение спирографических исследований, определение газов крови и ее кислотно-основного состояния. Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ботулизма основывается на всестороннем анализе клинической картины заболевания и эпидемиологических предпосылок. Основными критериями диагностики ботулизма являются: — периферический характер параличей; — нарушения иннервации мышц (всегда двусторонние, хотя не одинаково выраженные); — гипосаливация и парез желудочно-кишечного тракта в разгаре заболевания. При дифференциальной диагностике необходимо учитывать признаки, исключающие ботулизм. К ним относятся менингеальные симптомы, патологические изменения спинномозговой жидкости, центральные (спастические) параличи, нарушения чувствительности, болевые неврологические симптомы, судороги, нарушения сознания, психические расстройства, а также синдром общей инфекционной интоксикации при развитой картине неврологических рас стройств. Они должны наводить на мысль о стволовых энцефалитах, бульбар-ных формах полиомиелита, нарушениях мозгового кровообращения, об отравлении атропиноподобными веществами. Для дифференциальной диагностики с миастеническим бульбарным синдромом используется проба с антихолинэстеразными препаратами (прозерин), которые при ботулизме не оказывают терапевтического эффекта. В настоящее время в связи с повышением заболеваемости дифтерией актуальна дифференциальная диагностика с дифтерийными полиневритами. Необходимо учитывать предшествовавшие неврологическим симптомам лихорадку и дифтеритическое поражение глотки, остаточные проявления которого могут еще сохраняться, а также нередкие одновременные тяжелые поражения миокарда, односторонний характер неврологических рас стройств. При передозировке атропина или отравлении веществами со сходным действием (белладонна, белена, дурман и др.) развиваются мидриаз и сухость во рту, свойственные ботулизму. Но ботулиническую интоксикацию позволяют исключить нарушения психики, в тяжелых сл учаях — судороги. Для дифференциальной диагностики с миастеническим бульбарным синдромом используется проба с антихолинэстеразными препаратами (прозерин), которые при ботулизме не оказывают терапевтического эффекта. Для подтверждения диагноза решающее значение имеют обнаружение и идентификация ботулинического токсина в сыворотке крови больных, рвотных массах или промывных водах желудка, а также в пищевых продуктах, при упо треблении которых, возможно, произошло отравление. Могут применяться ре акции непрямой гемагглютинации, преципитации в геле, но они менее инфор мативны. В стадии разработки и внедрения реакция энзим-меченых антител. Для выделения возбудителя ботулизма производят посевы содержимого желудка, испражнений, подозрительных продуктов на анаэробные питательные среды (Китта-Тароцци) казеиново-грибную, бульон Хоттингера и др.). Исследованиям на определение токсина и выделение возбудителя подлежит секционный материал, а в случаях раневого ботулизма — отделяемое из раны, кусочки отторгающейся омертвевшей ткани, тампоны из раны. Ботулизм мла денцев подтверждается определением в их крови ботулотоксинов и (или) возбудителей и токсинов в испражнениях. Лечение. Терапия при ботулизме во всех случаях должна быть неотложной, а наблюдение за больными постоянным, обеспечивающим профилактику осложнений и готовность к немедленной дыхательной реанимации. Всем больным, независимо от сроков заболевания, уже на догоспитальном этапе показано промывание желудка. Его проводят вначале кипяченой водой, чтобы получить материал для лабораторного исследования, а затем 2—5% раствором натрия гидрокарбоната с целью одновременной нейтрализации токсина. Для промывания желудка используют толстый желудочный зонд. Процедуру продолжают до получения чистых промывных вод. Если глотание не нарушено и сохранены механизмы рвотного рефлекса, то удаление содержимого желудка достигают рефлекторным вызыванием рвоты. С целью выведения из кишечника еще не всосавшегося токсина показаны высокие очистительные клизмы с 5% раствором гидрокарбоната, солевые слабительные. [стр. 112 ⇒]

Какова роль жвачных животных как источника инфекции? Какова роль почвы как резервуара возбудителя? • Что такое патогенез столбняка? Опишите механизм действия токсина. Какова роль ацидоза в развитии судорожного синдрома? • Каковы основные клинические формы болезни? • Опишите основные симптомы и динамику их развития. • На каких данных основывается диагноз столбняка? • Опишите дифференциальную диагностику столбняка с заболеваниями, протекающими с судорожным синдромом. • Назовите основные принципы и методы лечения столбняка. Какова роль иммуноглобулина, сыворотки, ГБО, противосудорожной терапии? • Каков прогноз в зависимости от качества лечения? • В чем заключается профилактика столбняка? Опишите плановую вакцинацию (вакцины, схемы вакцинации). 1.26.2. Ботулизм Ботулизм — острая инфекционная болезнь из группы сапрозоонозов, характеризующаяся поражением нервной системы с развитием паралитического синдрома, развивающаяся главным образом в результате употребления пищевых продуктов, где произошло накопление токсина возбудителя. В настоящее время выделяют пищевой, раневой и ботулизм грудных детей; пищевой ботулизм составляет более 99% всех случаев болезни. История и распространение. Заболевания, связанные с употреблением колбас, были известны еще в Византии. Подробно «отравление» колбасным ядом описано Кернером (J. Kerner) в 1817 г., назвавшим болезнь ботулизмом (от лат. botulus — колбаса). Возбудитель открыт Ван-Эрменгемом (E. Van-Ermengen) в 1896 г. Ботулизм регистрируется повсеместно в виде небольших вспышек, спорадических случаев. В последние десятилетия распространены случаи болезни, связанные с употреблением консервов домашнего приготовления. Этиология. Возбудитель болезни Clostridium botulinum — грамположительная подвижная палочка, строгий анаэроб. При доступе... [стр. 291 ⇒]

В настоящее время благодаря разработке специальных технологий консервирования консервы фабричного производства редко бывают причиной заражения. Подавляющее число случаев ботулизма связано с употреблением грибов, овощей, рыбы и мяса домашнего консервирования. На территории России более половины всех случаев болезни связаны с грибами, второе место занимают мясные продукты (сало, колбаса, тушенка) домашнего приготовления. Анаэробные условия могут создаваться и без герметизации в толще продукта (рыбный балык, соленое мясо в бочках (солонина) или в результате размножения аэробной флоры, потребляющей кислород. Следует подчеркнуть, что размножение возбудителя и образование токсина не сопровождаются изменением органолептических свойств и внешнего вида продукта. Наличие «бомбажа» (вздутия) консервных банок, появление привкуса и запаха прогорклого масла связаны с наличием дополнительной флоры, в частности C. perfringens. Помимо пищевого ботулизма регистрируются единичные случаи ботулизма у детей до 1 года, находящихся на искусственном вскармливании питательными смесями, содержащими мед. Полагают, что споры заносятся вместе с пылью в нектар, перерабатываемый пчелами в мед, а затем в питательные смеси. Возможно также развитие раневого ботулизма, связанного с попаданием в рану спор из почвы и наличием в ней анаэробных условий (инородные тела, некротизированные ткани, гематомы). Описаны случаи болезни, в которых не удается установить связи с употреблением консервированных продуктов, в частности у больных наркоманией, вводящих наркотики внутривенно. Восприимчивость к ботулизму всеобщая. Перенесенное заболевание не приводит к формированию иммунитета, поскольку концентрация токсина в крови ниже порога чувствительности иммунной системы, в то же время у части переболевших обнаруживаются антимикробные антитела. Патогенез и патоморфология. Токсин возбудителя из пищеварительного тракта (раны) попадает в кровь и фиксируется нервномышечными синапсами. Н-цепь токсина связывается с синаптической мембраной холинергических синапсов и формирует поры в синаптических пузырьках, расщепляя интегральные синаптические белки (синаптобревин и целлюбревин), препятствует смыканию пузырьков с мембраной. В результате нарушается передача нерв... [стр. 293 ⇒]

БОТУЛИЗМ Ботулизм (ихтиизм, аллантиlIЗМ; англ. botulism, allantiasis, sausage-poisoning; франц. botulisme. allantiasis: нем. Botulismus Wurst- Vergiftung, Fleischvergtftung) острая инфекционная болезнь из группы сапрозоонозов с фекально-оральным механизмом передачи, развивающаяся в результате употребления пищевых продуктов, в которых произошло накопление токсина возбудителя, блокирующего передачу нервных импульсов. Выделяют ботулизм пищевой, раневой и грудных детей, когда токсин образуется соответственно в ране и ЖКТ. Пищевой ботулизм составляет более 99% всех случаев болезни. код ПО МКБ-1 О А05.1. БОТУЛИЗ.1. [стр. 529 ⇒]

1ибо СТОЙКI!Х нарушениIl функций нервной системы или внутренних органов. Некоторые особенности имеют раневой ботулизм и ботулизм младенцев. В обоих случаях отсутствуют гастроинтестинальный синдром и общая инфекционная интоксикация. При раневом ботулизме более продолжительные сроки инкубационного периода... [стр. 533 ⇒]

При раневом или инъекционном ботулизме прорастание спор и токсинообразование происходят в поврежденных тканях. Для этого требуется определенное время, в связи с чем раневой ботулизм развивается лишь через 4—14 дней после ранения или инъекции. П а т о м о р ф о л о г и ч е с к а я к а р т и н а . У умерших от ботулизма людей отмечается полнокровие органов, кровоизлияния, неспецифические деструктивные изменения во внутренних органах. К л и н и ч е с к и е п р о я в л е н и я . Инкубационный период при пищевом ботулизме колеблется от 2 ч до 7 дней, длительность его обычно определяется дозой поглощенного токсина, чаще он продолжается 12—24 ч; при раневой инфекции — до 14 сут. При ботулизме младенцев длительность инкубационного периода установить не удается. Выделяют 4 основные клинические формы ботулизма: 1) диспепсическую, протекающую по типу острого гастроэнтерита без специфической неврологической симптоматики; 2) диспепсическую форму с последующими (обычно в конце первых суток заболевания рвота и диарея прекращаются, возникает атония пищеварительного тракта) неврологическими расстройствами (сухость во рту, нарушения зрения, элементы бульбарного синдрома); 3) неврологическую форму, начинающуюся с расстройств зрения; 4) неврологическую форму, начинающуюся с сухости во рту с расстройств глотания и дыхания. Основные неврологические нарушения при ботулизме: головная боль, расстройство аккомодации, диплопия, сухость во рту, мышечная слабость, с тенденцией к генерализации. При этом доминирующими могут быть синдромы: офтальмологический, бульбарный и общей мионевропатии. Офтальмологический синдром характеризуется нарушением видения кблизи, ощущением тумана перед глазами, появлением косоглазия, диплопии, возможны парез и даже паралич взора. При этом рано возникают расширение зрачков, снижение реакций их на аккомодацию, на свет. Возможно появление парезов или параличей глазодвигательных мышц, характерны проявления бульбарного синдрома (симметричный вялый парез мягкого неба, языка, гортани), парезы жевательных и дыхательных мышц. Возможны тошнота, рвота, парезы мышц шеи, плечевого пояса, конечностей, прежде всего проксимальных отделов рук, кишечника и мочевого пузыря. Характерны вегетативные расстройства, обусловленные поражением главным образом структур парасимпатической нервной системы. Чувствительность и сознание больного при этом сохранены. Кровь и ЦСЖ без особенностей. Чем раньше после отравления возникают клинические проявления ботулизма, тем быстрее происходит нарастание симптомов и тяжелее протекает заболевание. При легких, стертых формах восстановление функций начинается со 2—4-го дня болезни и длится 7—10 дней. При средней тяжести заболевания, при котором нет признаков бульбарного паралича и расСТрОЙств дыхания, восстановление функций нервной системы длится до 3 иод. Тяжелое течение заболевания наблюдается чаще в случаях отсутстиии ЭТИОТроПНОЙ терапии, протекает при наличии признаков бульбарного паркЛИЧв и нарушения дыхания, с развитием выраженной общей мышечной слабости и гипотрофии мышц, наступающем па 2—3-й неделе бОЛвЗНК, О НВЛеНИЯМИ гак КДЭЫВММОГО ботулипичеекого МИ01ИТ1 и выраженного ;ц v КИЧ6СК0Г0 СОСТОЯНИЯ, м о ж е т ДЛИТЬСЯ ПрИбЛИЭИТОЛЬНО До 50 сут, и ДДЛЬНОЙ... [стр. 723 ⇒]

Следует отметить, что циркуляция токсина в крови заболевшего ботулизмом происходит до 3—4 нед, поэтому антитоксин можно вводить в любые сроки в этих пределах. Введение проводится в следующей последовательности [Сорокина М.Н., 2000]: внутрикожная проба с разведенной 1:100 сывороткой (через 20 мин — положительная проба при папуле больше 1 см с ореолом гиперемии), проба с неразведенной сывороткой подкожно 0,1 мл, через 30 мин при отсутствии аллергической реакции вводят всю дозу, первое введение внутривенное. Если уточнен тип ботулотоксина, то вводят только соответствующую сыворотку внутримышечно каждые 6—8 ч, на 2—3-й сутки дозу сыворотки уменьшают вдвое. Введение сыворотки продолжают не более 4 сут. Есть мнение и о целесообразности повторных введений сыворотки в дальнейшем. При тяжелых формах на курс лечения допускается 80 000—90 000 ME сыворотки типа А и Е и 40 000 ME сыворотки типа В5 при средней тяжести болезни — соответственно 60 000 и 30 000 ME, при легких формах болезни 10 000-20 000 ME и 5000—10 000 ME. Для подавления клостридий в пищеварительном тракте вводят левомицетина сукцинат или пенициллин внутримышечно в течение 8—10 сут. При младенческом ботулизме не рекомендуется вводить антибиотики. При раневом ботулизме они неэффективны. Наряду с сывороткой и антибиотиками П.Н. Бургасов и Л.М. Попова (1991) предлагают введение дезинтоксикационных растворов (гемодез, 5— 10 % растворы глюкозы), поддержание водно-электролитного баланса. Для борьбы с кислородной недостаточностью — ГБО, по показаниям (одышка, цианоз, гиперкапния) — ИВЛ, гемосорбция или плазмаферез. Необходимы строгий постельный режим, тщательный уход, при нарушении глотания — питание через зонд, капельные питательные клизмы. В процессе лечения противопоказано введение лекарственных средств, угнетающих нервно-мышечную передачу (стрептомицин, аминогликозиды, ганглиоблокаторы, диуретики, соли магния, хинидин, бета-адреноблокаторы и др.). При благоприятном исходе период выздоровления длится от нескольких дней до нескольких месяцев. П р о г н о з . Всегда серьезный, зависит от тяжести течения и экстренной терапии антитоксином. При легких и стертых формах заболевания, а также при младенческом ботулизме возможно выздоровление и при патогенетическом лечении. Летальность при ботулизме достигает 15—20 %. П р о ф и л а к т и к а . Опасность представляют продукты, прежде всего грибы и овощи, консервированные в домашних условиях в герметично закатанных банках. Поэтому такие продукты перед употреблением необходимо прокипятить в течение 10—15 мин, что приводит к инактивации ботулотоксина, если он накопился в консервах. При выявлении больных ботулизмом лица, которые также употребляли подозрительные продукты, подлежат медицинскому наблюдению в течение 10—12 дней. При этом им следует ввести внутримышечно по 2000 ME противоботулинической сыворотки типов А, С и Е или [Бургасов П.Н., Попова Л.М., 1991] содержащую анатоксины типов А, С и Е в дозе 5000 ME, типа В — 2500 ME и типа F — 1500 ME. Для профилактики раневого ботулизма необходима своевременная первичная хирургическая обработка ран. Для специфической профилактики разработан полианатоксин, троекратная приниика, которая обусловливает развитие напряженного и длиТМЬНОГО ИММУНИТвП [СорОКИНа М . Н . , 2000|. [стр. 725 ⇒]

Ïîðàæåíèå íåðâíîé ñèñòåìû ïðè áîòóëèçìå Обсуждая инфекционные поражения нервной системы, нельзя не уделить внимание ботулизму, тяжелейшему заболеванию, летальность при отсутствии адекватной терапии которого достигает 70%. Болезнь возникает обычно после употребления в пищу продуктов, зараженных возбудителем ботулизма и его токсином. Название заболевания происходит от лат. botulus, что означает колбаса, так как палочка ботулизма хорошо размножается в мясных продуктах, консервах, вяленой и соленой рыбе, приготовленных с нарушением правил обработки. Кроме того, описаны раневой ботулизм, обусловленный попаданием инфекционного агента на поверхность ран, инфантильный, связанный с кормлением грудных детей смесями, зараженными ботулизмом изза неправильной технологии производства. Возбудитель заболевания — Clostridium botulinum имеет несколько серологических типов: А, В, С, D, Е, F, G. Это строгий анаэроб, подвижная грамположительная палочка, образующая споры и выделяющая экзотоксин — сильнейший природный яд. Вегетативные формы микробов гибнут при температуре 80° в течение 10–15 мин, а споры выдерживают кипячение до 5 ч. В консервах ботулинические токсины могут сохраняться несколько лет, при этом органолептические свойства пищевых продуктов не изменяются. Естественным резервуаром ботулизма являются домашние травоядные животные, в кишечнике которых живет Clostridium botulinum. При инфицировании водоемов выделениями домашнего скота носителями возбудителя ботулизма становятся рыбы. Ботулотоксин, попадая к человеку с зараженной пищей, быстро распространяется по всему организму. Токсин ботулизма обладает... [стр. 75 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "ботулизм раневой": [91] [670] [671] [417] [141] [563] [437] [186] [401] [401] [401] [777] [777] [778] [17] [994] [996] [1011] [1012] [1013] [1014] [3428] [995] [996] [997] [1008] [53] [54] [3] [201] [71] [207] [218] [242] [255] [6] [20] [4] [5] [90] [3] [509] [512] [172] [1] [10] [16] [22] [140] [113]