Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Wpw-синдром




WPW (синдром) — синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта АВ — атриовентрикулярныи АД — артериальное давление АПФ — ангиотензин-превращающий фермент ВИЧ — вирус иммунодефицита человека ДВС — диссеминированное внутрисосудистое свёртывание ЖКТ — желудочно-кишечный тракт ИБС — ишемическая болезнь сердца ИВЛ — искусственная вентиляция лёгких ЛС — лекарственное средство МНН — Международное непатентованное название НПВС — нестероидное противовоспалительное средство ОРВИ — острая респираторная вирусная инфекция ОРЗ — острое респираторное заболевание О ЦК — объём циркулирующей крови ПСВ — пиковая скорость выдоха САД — систолическое АД С МП — скорая медицинская помощь ТВ — токсичное вещество ТЭЛА — тромбоэмболия лёгочной артерии УЗ И — ультразвуковое исследование ФОС — фосфорорганическое соединение ХОБЛ — хроническая обструктивная болезнь лёгких ЦНС — центральная нервная система ЧДД — частота дыхательных движений ЧМТ — черепно-мозговая травма ЧСС — частота сердечных сокращений ЭКГ — электрокардио(грамма)графия ЭМП — экстренная медицинская помощь... [стр. 32 ⇒]

Эффективность аденозина при суправентрикулярной тахикардии достигает 90%. Введение аденозина в/в позволяет также отдифференцировать трепетание предсердий с проведением 1:1 от суправентрикулярной тахикардии, угнетение АВ-проведения позволяет выявить характерные волны трепетания («пилу»), однако ритм при этом не восстанавливается. ■ Верапамил (только при узких комплексах QRS) вводится в/в болюсно в дозе 2,5—5 мг за 2—4 мин (во избежание развития коллапса или выраженной брадикардии) с возможным повторным введением 5—10 мг через 15—30 мин при сохранении тахикардии и отсутствии гипотензии. Необходимо контролировать ЧСС, АД, ЭКГ. К побочным эффектам верапами-ла относят: артериальную гипотензию (вплоть до коллапса при быстром периферической вазодилатации и отрицательного инотропного действия); брадикардию (вплоть до асистолии при быстром внутривенном введении за счёт подавления автоматизма синусового узла); АВ-блокаду (вплоть до полной поперечной при быстром внутривенном введении); преходящую желудочковую экстрасистолию (купируется самостоятельно); нарастание (за счёт или появление признаков сердечной недостаточности отрицательного инотропного действия), отёк лёгких. Перед применением верапамила на WPW-синдром и/или оценить предыдущие ЭКГ с синусовым ритмом (интервал PQ менее 0,12 с, комплекс QRS уширен, определяется дельта-волна). Противопоказаниями к применению верапамила служат: WPW-синдром, артериальная гипотензия (САД менее 90 мм рт.ст.), кардиогенный шок, хроническая и острая сердечная недостаточность, а также у пациентов, принимающим р-адреноблокаторы в связи с высоким риском развития полной АВ-блокады или асистолии. ■ Прокаинамид (новокаинамид*) 10% — 10 мл (1000 мг) развести 0,9% р-ром натрия хлорида до 20 мл (концентрация 50 мг/мл) и вводить в/ в медленно со скоростью 50 мг/мин в течение 20 мин при постоянном контроле ритма, ЧСС, АД и ЭКГ. В момент восстановления синусового ритма введение препарата прекращают. Для предотвращения снижения АД введение проводят в горизонтальном положении больного. Побочные эффекты чаще возникают при быстром внутривенном введении: коллапс, нарушение предсердной или внутрижелудочковой проводимости, желудочковые нарушения ритма, головокружение, слабость. Противопоказано применение прокаинамида при артериальной гипотензии, кардиогенном шоке, тяжёлой сердечной недостаточности, удлинении интервала QT. В России при введении прокаинамида для коррекции гипотонии практикуется использовать фенилэфрин (например, мезатон* 1% — 1—3 мл). Действие начинается сразу после внутривенного введения и продолжается в течение 5—20 мин. Однако следует помнить, что препарат может вызвать фибрилляцию желудочков, приступ стенокардии, диспноэ. Фенилэфрин противопоказан детям до 15 лет, беременным, при фибрилляции желудочков, остром инфаркте миокарда, гиповолемии; с осторожностью применяют при фибрилляции предсердий, гипертензии в малом круге кровообращения, тяжёлом стенозе устья аорты, закрытоугольной глаукоме,... [стр. 122 ⇒]

Таблица 7.11 Рекомендации по использованию эхоКГ в диагностике и прогнозировании хронической ИБС Класс I 1. Диагностика ишемии миокарда у лиц c клинической симптоматикой* 2. Нагрузочная эхоКГ с целью диагностики ишемии миокарда у отдельных пациентов (тех, у которых ЭКГ-оценка менее диагностически значима по причине применения дигоксина, или тех, у которых отмечена ГЛЖ, депрессия сегмента ST >1 мм в покое на исходной ЭКГ, синдром преждевременного возбуждения (WPW-синдром) или полная блокада левой ножки пучка Гиса) с промежуточными данными, позволяющими предположить наличие заболевания коронарных артерий 3. Оценка глобальной функции желудочков сердца в покое 4. Оценка жизнеспособности миокарда (гибернированный миокард) для плановой реваскуляризации** 5. Оценка функциональной значимости коронарных нарушений (если это еще не установлено), при планировании проведения ЧТКА* Класс IIa 1. Прогнозирование развития ишемии миокарда у отдельных больных (тех, у кого ЭКГ менее презентабельна) со следующими аномалиями на ЭКГ: синдром преждевременного возбуждения желудочков (WPW-синдром), искусственно навязанный желудочковый ритм, депрессия сегмента ST в покое >1 мм, полная блокада левой ножки пучка Гиса* 2. Выявление артериопатии коронарных артерий у больных после трансплантации сердца** 3. Выявление ишемии миокарда у женщин с данными промежуточных исследований, у которых предполагается заболевание коронарных артерий*... [стр. 357 ⇒]

...a) преэкзитация (WPW-синдром); 2. Визуализирующее исследование перфузии б) депрессия сегмента ST в покое более 1 мм. миокарда с применением аденозина или дипири2. Визуализирующее исследование перфузии дамола у пациентов с высокой или низкой предмиокарда с применением аденозина или дипири- тестовой вероятностью развития ИБС и одним из дамола у пациентов с низкой или высокой пред- следующих изменений на исходной ЭКГ: тестовой вероятностью развития ИБС и одним из a) электростимулированный желудочковый следующих изменений на ЭКГ в исходе: ритм; a) электростимулированный желудочковый б) блокада левой ножки пучка Гиса. ритм; 3. ЭхоКГ с введением добутамина у пациентов б) блокада левой ножки пучка Гиса. с блокадой левой ножки пучка Гиса. 3. Нагрузочное визуализирующее исслеКогда следует проводить визуализирующее дование перфузии миокарда или нагрузочное стрессовое исследование? эхоКГ-исследование у пациентов со средней предПациентами, которым следует проводить тестовой вероятностью развития ИБС и одним из в первую очередь кардиологические стрессовые следующих состояний: исследования с визуализацией, а не ЭКГ с нагрузa) применение дигоксина с депрессией сег- кой, могут быть: мента ST <1 мм на исходной ЭКГ; 1) лица с полной блокадой левой ножки б) ГЛЖ с депрессией сегмента ST <1 мм на ис- пучка Гиса, электростимулированным желуходной ЭКГ. дочковым ритмом, синдромом преэкзитации 4. Нагрузочное визуализирующее иссле- (WPW-синдром) и другими подобными нарушедование перфузии миокарда, нагрузочное ниями проводимости на ЭКГ; эхоКГ-исследование, визуализирующее иссле2) пациенты с депрессией сегмента ST в покое дование перфузии миокарда с применением аде- >1 мм, включая лиц с ГЛЖ или тех, кто прининозина или дипиридамола или эхоКГ с добута- мает сердечные гликозиды; мином как первичное стрессовое исследование у 3) пациенты, которые не могут выполнить пациентов, принимающих дигоксин, с нормаль- физическую нагрузку, необходимую для полученой ЭКГ в покое. ния значимого результата при рутинной нагру5. ЭхоКГ с нагрузкой или введением добута- зочной ЭКГ-пробе; мина у пациентов с блокадой левой ножки пучка 4) пациенты со стенокардией и ранее провеГиса. денной реваскуляризацией, для которых важное Рекомендации по проведению визуализирующих значение имеет выявление локализации и вырастрессовых исследований как первичного диагно- женности ишемии, а также определение жизнестического теста у пациентов с хронической ста- способности миокарда. бильной стенокардией, не способных к выполнению Для индуцирования стресса могут быть исфизической нагрузки пользованы следующие методы: Класс I 1) физическая нагрузка (тредмил, ВЭМ в вер1. Визуализирующее исследование перфузии тикальном или горизонтальном положении); миокарда с использованием аденозина или дипи2) фармакологические пробы (с использоваридамола, или эхоКГ с введением добутамина у нием добутамина или вазодилататоров). пациентов со средней предтестовой вероятностью Если пациент способен выполнить физиИБС. ческую нагрузку, достаточную для достижения 2. Визуализирующее исследование перфузии сердечно-сосудистого стресса (6–12 мин), нагрумиокарда с использованием аденозина или ди- зочные стрессовые тесты (в основном на тредмипиридамола, или эхоКГ с введением добутамина ле) имеют преимущество перед фармакологичеу пациентов с ранее перенесенным реваскуляри- скими стрессовыми тестами. Однако если пацизирующим вмешательством (ЧТКА или АКШ). ент не может выполнить требуемую физическую нагрузку или существуют другие причины (наКласс IIb 1. Визуализирующее исследование перфузии пример, необходимость оценить жизнеспособмиокарда с применением аденозина или дипи- ность миокарда), более приемлемым может стать ридамола, или эхоКГ с введением добутамина фармакологическая проба. Чаще всего для замеу пациентов с высокой или низкой предтестовой ны физической нагрузки используют фармакоГЛАВА 3 Q ХРОНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА __________ 657... [стр. 658 ⇒]

Клиническая картина У большинства пациентов клинические признаки могут отсутствовать даже при пролабировании клапана I–II степени, не сопровождающегося гемодинамически значимой митральной регургитацией. К общим жалобам относят астеноневротические: раздражительность, эмоциональную лабильность, нарушение сна, головную боль, снижение работоспособности, быструю Таблица 2.1 утомляемость. Основные причины и состояния, Частым признаком является боль в области сердца (50–65%), которая носит разнообразный сочетающиеся с пролапсом характер и локализуется обычно в зоне проекмитрального клапана ции верхушки сердца или за грудиной, длится от Установленная Возможная нескольких секунд до суток, не связана с физиили вероятная причина ческой нагрузкой, не купируется нитроглицерипричина ном. Врожденные пороки Общее поражение соедиВ происхождении болевого синдрома при сердца: нительной ткани: пролапсе митрального клапана ведущую роль • дефект • синдром Марфана • синдром Элерса — Данло межпредсердной отводят вегетативной нервной системе, поли• синдром Холта — Орама перегородки морфизм боли свидетельствует о существовании • дефект • синдром различных механизмов вегетативных нарушений Шерешевского — Тернера межжелудочковой у этих больных. перегородки • синдром Дауна Ощущение сердцебиения и перебои в работе • открытый Ревматизм сердца отмечают у 25–79% больных. Инфекционный эндокардит артериальный проток В отдельных случаях пациенты периодически • мембранозный ИБС слышат «писк» или шум в груди, который усилисубаортальный стеноз ГКМП • аномалия Эбштейна Миокардит вается при физической и психоэмоциональной • корригированная Перикардит нагрузке, что нередко сопровождается кардиОперации на митральном транспозиция альным и психоэмоциональным дискомфортом. магистральных сосудов клапане При аускультации определяется громкий «музыТравма кальный» систолический шум над верхушкой, «Спортивное» сердце Миксома левого который чаще бывает изолированным, но может Врожденный синдром предсердия наслаиваться на определенную часть систоличеСистемные заболевания удлиненного интерваского шума, его звучание зависит от положения соединительной ткани ла Q—Т WPW-синдром больного. У 15–32% пациентов возникает одышка в поКлассификация кое или при незначительной физической нагрузКлассификация пролапса митрального кла- ке, неудовлетворенность вдохом, а также ощупана основывается на выраженности провисания щение нехватки воздуха и препятствия на пути створки митрального клапана в левое предсердие вдыхаемого воздуха, потребность периодически по данным трансторакальной эхоКГ: делать глубокий вдох. • I степень — пролабирование створки на Нередко единственными жалобами больных являются липотимия (комплекс ощуще3–6 мм; ГЛАВА 2 Q ПРОЛАПС МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА _________________________________ 915... [стр. 916 ⇒]

У некоторых пациентов можно выслушать систолический шум на верхушке, зарегистрировать изменения на ЭКГ (синусовая тахикардия, WPW-синдром, признаки изменения миокарда в области задней стенки и т.д.). При неврологическом обследовании определяют микроочаговую симптоматику, которая обусловлена неполноценностью церебральных структур врожденного характера (учитывая признаки дизэмбриогенетического развития) и повторными гипоксическими состояниями мозга. Синкопальные состояния у пациентов с синдромом удлинения интервала Q–T врожденного (синдром Жервиля — Ланга — Нильсона и Романо — Уорда) и приобретенного характера (гипокалиемия, гипокальциемия, интоксикация сердечными гликозидами, хинидина сульфатом, фенотиазидами, инфекционно-токсические состояния, гипоксия миокарда и т.д.) являются ведущими в клинической картине заболевания. Своеобразие пароксизмов, отсутствие нарушений сердечного ритма в межприступный период СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ нередко приводят к гипердиагностике эпилепсии у этих больных, особенно в детском возрасте, чаПРИ ОТДЕЛЬНЫХ ФОРМАХ стота ошибочных диагнозов достигает 20%. СинКАРДИАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ Обморок у пациентов с пролапсом митраль- копальные состояния у пациентов с врожденным ного клапана отмечают в 4–6% случаев. Чаще синдромом удлинения интервала Q–T появлявсего их развитие связано с преходящими рас- ются уже в раннем детском возрасте. Возникают стройствами сердечного ритма (желудочковой приступы при физическом и эмоциональном наэкстрасистолией, пароксизмальной тахикардией пряжении, обусловленные развитием мерцания и т.п.), которые диагностируют в состоянии по- желудочков, реже — желудочковой тахикардией, коя у 50% больных, а при физической нагрузке — еще реже — асистолией желудочков, приводяв 75%. Клиническая картина синкопальных со- щей к недостаточности сердечного выброса и стояний при пролапсе митрального клапана, как тяжелой церебральной гипоксии. Клиническая правило, не отличается от таковой при кардио- картина обморока аналогична таковой при другенных обмороках другой этиологии. Следует гих аритмогенных синкопах, нередко отмечаютиметь в виду, что обмороки могут быть первым, ся тонические и клонические судороги, непроиза порой и единственным проявлением пролапса, вольное мочеиспускание. Частота пароксизмов а также предшествовать внезапной смерти в ре- может быть разной: от одного в несколько лет до зультате фибрилляции желудочков. В то же вре- нескольких раз в сутки, с возрастом обмороки мя они могут сочетаться с другими неврологи- могут учащаться. Помимо синкопальных состояческими проявлениями пролапса митрального ний, у этих больных могут отмечаться приступы клапана: головной болью мигренозного харак- без потери сознания с внезапным прекращенитера, вегетативно-сосудистыми нарушениями ем движений, болью в грудной клетке (иногда с преобладанием симпатоадреналовой актив- абдоминальной), нарушением сердечного ритности, транзиторными ишемическими атаками, ма, головокружением. Кроме того, возможно преимущественно в вертебрально-базилярной развитие внезапной смерти в результате тяжесистеме. При обследовании больных выявля- лых расстройств сердечного ритма (асистолии ют множественные диспластические стигмы, и фибрилляции желудочков). Пароксизмальные ГЛАВА 3 Q ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ ___________ 1103... [стр. 1104 ⇒]

АV-реципрокная тахикардия (дополнительные нифестирующие» дополнительные предсерднопредсердно-желудочковые соединения) желудочковые соединения обычно могут провоДополнительными предсердно-желудочко- дить импульсы в обоих направлениях — антеровыми соединениями являются экстранодаль- градном и ретроградном. Дополнительные пути ные пути, которые соединяют миокард пред- только с антероградной проводимостью выявлясердия и миокард желудочка через АV-борозду. ют редко, а с ретроградной — наоборот часто. Дельта-волна на ЭКГ определяется у 0,15–0,20% Диагноз «WPW-синдром» устанавливают паобщей популяции. Проведение по дополнитель- циентам при наличии сочетания синдрома предному предсердно-желудочковому соединению возбуждения желудочков с тахиаритмией. Среди может быть прерывистым. Дополнительные пациентов с WPW-синдромом самая распростраАV-соединения можно классифицировать на ненная аритмия — АV-реципрокная тахикаросновании их расположения относительно фи- дия, составляющая 95% реципрокных тахикарброзных колец митрального или трикуспидаль- дий с участием дополнительного предсердноного клапанов, типа проводимости (декремент- желудочкового соединения. ное — нарастающее замедление проведения по АV-тахикардия по механизму re-entry поддополнительному пути в ответ на повышение разделяется на ортодромную и антидромную частоты стимуляции или недекрементное — без АV-реципрокную тахикардию. Во время ортосущественного уменьшения величины проведе- дромной АV-реципрокной тахикардии импульния), а также в зависимости от того, способны сы проводятся антероградно по АV-узлу и они на антероградное, ретроградное проведение, специализированной проводящей системе из их сочетание или нет. Обычно дополнительные предсердия в желудочки, а ретроградно — из предсердно-желудочковые соединения имеют желудочков на предсердия по дополнительнобыстрое недекрементное проведение, анало- му предсердно-желудочковому соединению. гичное таковому нормальной ткани системы Во время антидромной АV-реципрокной таГиса — Пуркинье и миокарда предсердий или хикардии импульсы идут в обратном направжелудочков. Приблизительно 8% дополнитель- лении с антероградным проведением из предных путей имеют декрементное антероградное сердий в желудочки через дополнительное или ретроградное проведение. Термин «посто- предсердно-желудочковое соединение и ретроянная форма узловой реципрокной тахикардии» градным проведением через АV-узел или второе относится к редкому клиническому синдрому, дополнительное предсердно-желудочковое соподразумевающему замедленное скрытое прове- единение. Антидромную АV-реципрокную тадение, как правило, по заднесептальному (ниж- хикардию выявляют лишь у 5–10% пациентов несептальному) дополнительному предсердно- с WPW-синдромом. Тахикардии с предвозбуждежелудочковому соединению. Данный синдром нием желудочков могут возникать и у лиц с предхарактеризуется постоянной наджелудочковой сердной тахикардией, трепетанием предсердий, тахикардией, обычно с отрицательными зубцами фибрилляцией предсердий или АV-узловой Р1 в отведениях II, III naVFn, удлиненным интер- реципрокной тахикардией, при этом дополнивалом R–P′ (R–P′ > P–R). тельный путь выступает в качестве «свидетеля» Дополнительные пути, способные толь- (то есть не является критической частью круга ко на ретроградное проведение, считаются тахикардии). «скрытыми», а те дополнительные предсердноФибрилляция предсердий является жизнежелудочковые соединения, которые способны угрожающей у пациентов с WPW-синдромом. на антероградное проведение,— «манифести- Если дополнительный путь имеет короткий рующими», с возникновением предвозбужде- антероградный рефрактерный период, то прония желудочков на ЭКГ в стандартных отведе- ведение импульсов на желудочки с высокой чаниях. Степень предвозбуждения определяется стотой во время фибрилляции предсердий может соотношением проведения на желудочки че- привести к фибрилляции желудочков. Приблирез АV-узел и систему Гиса — Пуркинье. У не- зительно у 1/3 пациентов с WPW-синдромом откоторых пациентов антероградное проведение мечают фибрилляцию предсердий. Дополнивыявляется только при предсердной стимуля- тельные предсердно-желудочковые соединения ции из участков, близких к дополнительному играют патофизиологическую роль в развитии предсердно-желудочковому соединению, на- фибрилляции предсердий у данной категории пример при левых латеральных дополнительных больных; большинство из них лица молодого предсердно-желудочковых соединениях. «Ма- возраста без структурной патологии сердца. АVГЛАВА 5 Q ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНЫХ ТАХИКАРДИЙ __ 1153... [стр. 1154 ⇒]

КОМБИНИРОВАННЫЕ НАРУШЕНИЯ • I47.0 — постоянно-возвратная: ОБРАЗОВАНИЯ И ПРОВЕДЕНИЯ - мономорфная; ИМПУЛЬСА - полиморфная. I49.4 — парасистолия: I48 — фибрилляция и трепетание предсердий: • предсердная; • впервые возникший пароксизм: • из AV-соединения; - брадисистолический вариант (частота желу• желудочковая. дочковых сокращений менее 60 уд./мин); - тахисистолический вариант (частота желуЗАБОЛЕВАНИЯ, СИНДРОМЫ дочковых сокращений более 90 уд./мин); И ФЕНОМЕНЫ • пароксизмальная (ритм восстанавливается I49.8 — идиопатические формы аритмий; самостоятельно в пределах 48 ч): • синдромы и ЭКГ-феномены преждевре- брадисистолический вариант (частота желуменного возбуждения желудочков: дочковых сокращений менее 60 уд./мин); - WPW-синдром; - тахисистолический вариант (частота желу- синдром укороченного интервала P–R (Лаудочковых сокращений более 90 уд./мин); • персистирующая (когда для восстановления на — Ганонга — Ливайна). • Синдром ранней реполяризации желудочков синусового ритма необходимо вмешательство): • Синдром удлиненного интервала Q–T: - брадисистолический вариант (частота желу- врожденный; дочковых сокращений менее 60 уд./мин); - приобретенный. - тахисистолический вариант (частота желу• Аритмогенная дисплазия ПЖ дочковых сокращений более 90 уд./мин); • Синдром Бругада • постоянная (когда синусовый ритм восстаI49.5 — синдром слабости синусного узла новить невозможно или нецелесообразно): I46.9 — синдром МорганьиАдамса — Стокса - брадисистолический вариант (частота желуI49.0 — синдром Фредерика дочковых сокращений менее 60 уд./мин); I46.1 — внезапная сердечная смерть (аритми- тахисистолический вариант (частота желуческая) (смерть, наступившая на протяжении 1 ч дочковых сокращений более 90 уд./мин). I49.0 — фибрилляция и трепетание желудочков. после появления первых симптомов заболевания или существенного ухудшения состояния больI45.5 — нарушения проведения импульса ного на фоне стабильного хронического течения • Синоаурикулярные блокады; заболевания): • AV-блокады: • с восстановлением сердечной деятельности: - I44.0 — I степени; - фибрилляция желудочков; - I44.1 — II степени: - асистолия; -I типа; -II типа - электромеханическая диссоциация (указы- I44.2 — III степени. вается по возможности). • Внутрижелудочковые блокады • внезапная сердечная смерть (необратимая): Однопучковые блокады: - фибрилляция желудочков; • I45.0 — блокада правой ножки пучка Гиса; - асистолия; • I44.4 — блокада передней ветви левой - электромеханическая диссоциация (указыножки пучка Гиса; вается по возможности); • I44.5 — блокада задней ветви левой - остановка сердца (смерть, наступившая боножки пучка Гиса: лее чем через 1 час после появления или увеличе- постоянная; ния выраженности симптомов заболевания): - преходящая. • 146.0 — с восстановлением сердечной деяI45.2 Двухпучковые блокады: тельности; • блокада левой ножки пучка Гиса; • 146.9 — остановка сердца необратимая. • блокада правой ножки пучка Гиса и АРИТМИИ ПРИ НОРМАЛЬНОЙ передневерхнего разветвления левой ножки пучИЛИ НАРУШЕННОЙ ФУНКЦИИ ка Гиса; КАРДИОСТИМУЛЯТОРОВ РАЗЛИЧНОГО • блокада правой ножки пучка Гиса и ТИПА задненижнего разветвления левой ножки пучка В диагнозе нужно указать кардиохирургичеГиса. I45.3 Трехпучковые блокады ское вмешательство и устройства, использованГЛАВА 1 Q КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ _____ 1363... [стр. 1364 ⇒]

Примеры клинических диагнозов 1. ИБС: стабильная стенокардия напряжения I ФК, атеросклеротический кардиосклероз, неустойчивая полиморфная левожелудочковая тахикардия, СН I стадии с сохраненной систолической функцией ЛЖ. 2. Миокардиофиброз, предсердно-желудочковая узловая пароксизмальная реципрокная тахикардия (обычная). СН 0 стадии. 3. WPW-синдром, предсердно-желудочковая пароксизмальная реципрокная ортодромная тахикардия. СН 0 стадии. 4. ИБС: постинфарктный кардиосклероз (ИМ с зубцом Q передней стенки ЛЖ 23.10.2006 г.), постоянная блокада левой ножки пучка Гиса, СН IIА стадии с систолической дисфункцией ЛЖ III ФК по NYHA. 5. Синдром удлиненного интервала Q–T, пароксизмальная полиморфная желудочковая тахикардия, синкопальные состояния. СН 0 стадии. [стр. 1365 ⇒]

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ - торговое название лекарственного средства ℘ - лекарственное средство не зарегистрировано в РФ URL - верхний референсный предел WPW-синдром - синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта ААП - антиаритмический препарат АВ - атриовентрикулярный АД - артериальное давление АКТ - антикоагулянтная терапия АНД - автоматический наружный дефибриллятор АПФ - ангиотензин-превращающий фермент АСТ - аспартатаминотрансфераза АТФ - аденозинтрифосфат АЧТВ - активированное частичное тромбопластиновое время БП - биполярный ВОС - внезапная остановка сердца ЖТ - желудочковая тахикардия ЖТбп - желудочковая тахикардия без пульса ЖЭ - желудочковая экстрасистола ИБС - ишемическая болезнь сердца ИЖК - искусственный желудочковый комплекс ИМ - инфаркт миокарда КГК - компрессия грудной клетки КТ - компьютерная томография КФК - креатинфосфокиназа КШ - коронарное шунтирование ЛДГ - лактатдегидрогеназа ЛЖ - левый желудочек МГ - миоглобин МНО - международное нормализованное отношение МП - монополярный НФГ - нефракционированный гепарин ОКС - острый коронарный синдром ОРИТ - отделение реанимации и интенсивной терапии ОСН - острая сердечная недостаточность ППА - поражение периферических артерий ПТ - пароксизмальная тахикардия РНК - рибонуклеиновая кислота СА - синоатриальный ♠... [стр. 4 ⇒]

Дифференциальная диагностика При подозрении на ИМ следует проводить дифференциальную диагностику со следующими заболеваниями. • Болезни сердца: нестабильная стенокардия (рассматривается в разделе ОКС), аортальный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия, миокардит, перикардит, расслаивающая аневризма грудного отдела аорты, синдром Бругады, WPW-синдром, синдром ранней реполяризации. • Желудочно-кишечного тракта: спазм пищевода, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, панкреатит, холецистит, холелитиаз. • Легких: ТЭЛА, пневмоторакс, плеврит. • Другими: корешковый синдром, плексит, миозит, субарахноидальное кровоизлияние, опоясывающий лишай, паническая атака. Наиболее часто приходится проводить дифференциальный диагноз ИМ со следующими заболеваниями. • Расслаивающая аневризма грудного отдела аорты. Боль сразу же достигает своей максимальной интенсивности в отличие от боли при ИМ, когда болевой синдром нарастает постепенно. Боль не купируется наркотическими анальгетиками. При расслаивающей аневризме боль не имеет четкой локализации, носит мигрирующий характер. При физикальном обследовании можно обнаружить грубый систолический шум на аорте, проводящийся на сонные артерии. При распространении расслоения до подключичных артерий отмечают асимметрию пульса. На ЭКГ признаков ишемии миокарда, как правило, не обнаруживают. В редких случаях в патологический процесс могут вовлекаться устья 22... [стр. 22 ⇒]

При изменении концентрации некоторых ионов разные типы клеток сердца по-разному изменяют свой трансмембранный потенциал в стадию реполяризации, вследствие чего между этими клетками возникает разность потенциалов, являющаяся причиной повторного возбуждения одной из клеток; • Наиболее частые механизмы возникновения аритмий - механизмы re-entry (повторного входа импульса возбуждения). Micro re-entry возникает при некоторых нарушениях биохимических процессов миокарда. При воздействии, например, на миокард высокой концентрацией ионов К в сочетании с адреналином (в клинике такое воздействие на миокард наблюдается при его ишемии) возникают односторонняя ортоградная блокада в каком-то небольшом участке проводящей системы сердца и значительное укорочение рефрактерного периода окружающих этот участок клеток. За время медленного проведения возбуждения в такой области окружающие ее кардиальные клетки выходят из рефрактерности и проводят это возбуждение в проводящую систему сердца. Происходит сердечное сокращение, возникающее еще до прихода очередного синусового импульса. Если преждевременное возбуждение вновь не попадает в зону замедленного проведения, то возникнет единичное такое сокращение экстрасистола. Если же этот процесс будет повторяться подряд многократно, возникнет пароксизм тахикардии. В возникновении механизма macro re-entry развиваются при участии проводящих систем сердца, предсердий и желудочков. Кроме основных проводящих возбуждение путей (быстрый и медленный пути проведения АВ узла), в этом участвуют и добавочные АВ-пути, проявляясь синдромами преждевременного возбуждения желудочков (WPW-синдромом и др.). Добавочные АВ-пути - это проводящие пути между миокардом предсердий и существующие помимо специализированной области АВ-соединения. Кроме возникновения полных или неполных блокад с замедлением и прерыванием хода возбуждения, при регистрации ЭКГ может быть, наоборот, выявлено ускоренное проведение возбуждения на желудочки. В сердцах некоторых людей встречаются один или несколько добавочных проводящих путей (рис. 1, см. цв. вклейки). Пучок Кента проводит возбуждение из предсердий, минуя АВ-узел и пучок Гиса в левый и/или правый желудочки. Пучок Махейма - из верхней части пучка Гиса к желудочкам и пучок Джеймса - из предсердий в дистальную часть АВ-узла. Пучок Брешенмаше связывает правое предсердие с общим стволом пучка Гиса. В настоящее время известны и другие встречающиеся реже аномальные пути проведения, в том числе так называемые скрытые пучки Кента, способные проводить электрический импульс ретроградно от желудочков. WPW-синдром. По дополнительным путям возбуждение распространяется быстрее, чем по АВ-узлу и пучку Гиса. При функционировании пучка Кента часть соответствующего желудочка возбуждается преждевременно. На ЭКГ преждевременное возбуждение (рис. 2, см. цв. вклейку) отражается более ранним началом желудочкового комплекса. Интервал P-Q (P-R) при этом укорачивается и становится меньшим чем 0,12 с. Импульс возбуждения, пришедший в желудочек по добавочному пути проведения в самом желудочке, распространяется необычным путем, что происходит медленнее, чем по обычному пути. В 71... [стр. 71 ⇒]

Участок ЭКГ, отражающий ход этого возбуждения, называется дельта-волной (Δ-волной). Регистрация Δ-волны заканчивается тогда, когда возбуждение, идущее в это время по пучку Гиса, достигнет желудочков и оставшаяся еще невозбужденной большая его часть возбуждается обычным образом. Желудочковый комплекс удлиняется на ту величину, на которую сократился интервал P-Q. Этот временной интервал на ЭКГ и занят Δ-волной. Синдром преждевременного возбуждения желудочков, возникающий вследствие функционирования пучка Кента, - WPW-синдром, названный так по имени исследователей, описавших эту клинико-электрокардиографическую картину (Wolff L., Parkinson J., White P., 1930). [стр. 72 ⇒]

В тех случаях когда на ЭКГ нет четких признаков типов А и Б, WPW-синдром представлен неопределенным типом. Следует отметить важность выделения WPW-синдромов типа А и В. Так как тип А может ошибочно быть принят за переднебоковой ИМ (дельта-волна в V1-V3 II, III, aVF направлена вверх и отведениях I, aVL - вниз; комплекс QRS имеет форму QR, QRSIII - форму R, QRSVl форму R, Rs, RS или Rsr). Желудочковый комплекс, регистрирующийся при WPW-синдроме, имеет следующие диагностические критерии: • продолжительность интервала P-Q менее 0,12 с; • наличие дельта-волны во всех или в некоторых отведениях; • уширение комплекса QRS до 0,11 с и более; • часто различные изменения сегмента ST и зубца Т. Другие синдромы преждевременного возбуждения желудочков. При функционировании пучка Махейма возбуждение сначала с обычной скоростью проходит по АВ-узлу, а затем уже быстрее, чем по АВ-соединению и пучку Гиса, попадает к части того или другого желудочка. Такой путь приводит к тому, что до желудочков импульс доходит раньше, чем по пучку Гиса, но позже, чем по пучку Кента. Вследствие этого интервал P-Q превосходит величину 0,12 с, а уширение желудочкового комплекса менее значительно. В связи с этим регистрируется слабо выраженная дельта-волна, а в остальном изменения те же, что и при WPW-синдроме. При функционировании пучка Джеймса возбуждение из предсердия попадает в нижнее АВсоединение, а при функционировании пучка Брешенмаше - в общий ствол пучка Гиса, ускоренно минуя значительный участок АВ-узла, где возбуждение продвигается с обычной скоростью. В этом случае продолжительность интервала P-Q менее 0,12 с, а в связи с тем, что в желудочки возбуждение приходит обычным путем, желудочковый комплекс не изменен. Укорочение продолжительности интервала P-Q до величины менее 0,12 с без изменения желудочкового комплекса возможно и без добавочных путей. Это возможно, когда на клетки АВ-узла воздействует избыток катехоламинов, которые ускоряют проведение возбуждения, укорачивая рефрактерный период клеток проводящей системы. Такое возможно накануне или в начале развития ИМ, при тиреотоксикозе, при гиповитаминозе В (болезнь бери-бери), артериальной гипертонии, активном ревматизме и других патологических состояниях. Установлено, что укорочение интервала P-Q (P-Q меньше 0,11 с) наблюдается у 2% здоровых людей. Каждый из описанных здесь синдромов относится к синдромам «преждевременного возбуждения желудочков». Основное время исследования добавочных путей, их анатомии и функционирования пришлось на 60-е годы XX столетия. Основными исследователями были Ганонг, Клерк, Кристеско, Лаун, Леви. Первоначально их имена вошли в названия некоторых синдромов. Однако потом было предложено оставить название по авторам только за WPWсиндромом, сохраняя его историческое название. Все остальные синдромы с укорочением 74... [стр. 74 ⇒]

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Врач поликлиники может оказаться первым врачом, к которому обращается больной с болями в грудной клетке. Необходимо чётко представлять особенности клинической картины развивающегося ИМ, а также знать, какие заболевания и состояния могут протекать с подобными клиническими проявлениями. От точности постановки диагноза зависит правильный выбор места последующего обследования и лечения, своевременность начала лечебных мероприятий. При подозрении на развитие ИМ следует проводить дифференциальную диагностику со следующими заболеваниями. Болезни сердца: ■ миокардит; ■ перикардит; ■ расслоение аорты; ■ возоспастическая стенокардия; ■ аортальный стеноз; ■ ГКМП; ■ синдром WPW; ■ синдром ранней реполяризации; ■ синдром Бругады. Желудочно-кишечные: ■ язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;... [стр. 168 ⇒]

СИНДРОМ WPW (СИНДРОМ ВОЛЬФА–ПАРКИНСОНА–УАЙТА) Синдром WPW — сочетание электрокардиографического феномена преждевременного возбуждения желудочков (укорочение интервала P–Q, расширение желудочкового комплекса за счёт δ-волны на восходящем колене зубца) и возникновения пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (НЖТ) и/или мерцания и трепетания предсердий. КОД МКБ-10 • I45.6 Синдром преждевременного возбуждения. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Феномен WPW (наличие δ-волны и укороченного P–Q) на ЭКГ обнаруживают у 0,2–0,4 % населения. При этом пароксизмы тахикардий (синдром WPW) возникают у 75 % лиц, имеющих феномен WPW. В 80% таких случаев регистрируют реципрокные тахикардии, в 15–30% — фибрилляцию предсердий, в 5% — трепетание предсердий. ПРОФИЛАКТИКА Специфической профилактики не существует. СКРИНИНГ ЭКГ — выявляет феномен WPW. ЭТИОЛОГИЯ Синдром WPW возникает на основе врождённой аномалии проводящей системы сердца и обычно проявляется в молодом возрасте. В основе феномена WPW лежит проведение волны возбуждения от предсердия к миокарду желудочков по дополнительным проводящим путям. Анатомическим субстратом служит аномальный мышечный пучок, соединяющий предсердия и желудочки (пучок Кента). В норме электрический импульс распространяется от предсердий на желудочки через АВ-узел, обеспечивающий задержку проведения возбуждения, необходимую для координации работы предсердий и желудочков. При синдроме WPW в результате опережающего проведения импульса на желудочки по дополнительному проводящему пути параллельно с более медленным проведением через АВ-узел происходит преждевременное возбуждение миокарда одного из желудочков, проявляющееся на ЭКГ укороченным интервалом P–Q и образованием δ-волны. Наличие двух путей проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам обеспечивает создание условий для возникновения тахикардии по механизму повторного входа волны возбуждения (re-entry). При синдроме WPW чаще всего встречают ортодромную реципрокную НЖТ, при которой импульс проводится в антероградном направлении (от предсердий к желудочкам) по АВ-узлу, а ретроградно (от желудочков к предсердиям) — по дополнительному пути проведения. При данном виде тахикардии на ЭКГ регистрируют нормальные, «узкие» комплексы QRS. При редко встречающейся антидромной НЖТ импульс циркулирует между... [стр. 263 ⇒]

3.WPW синдром ФП может вызвать ФЖ и ВС у пациентов с синдромом WPW при антеград-ном проведении импульсов из предсердий по дополнительному проводящему пути. Это осложнение грозное, но встречается оно нечасто. Маркерами высокого риска ВС при синдроме WPW являются наличие короткого рефрактерного периода проведения по дополнительному пути (<250 мс) и короткие интервалы RR при ФП, связанной с предвозбуждением (180+29 мс). У пациентов, склонных к ФЖ, имеется более частое распространение множественных проводящих путей. У большинства пациентов с синдромом WPW с выраженной симптоматикой следует рассмотреть возможность назначения катетерной аблации дополнительных проводящих путей, особенно при наличии документированной ФП, обморока или короткого рефрактерного периода дополнительного проводящего пути. Аблация дополнительного проводящего пути не всегда предотвращает развитие ФП, особенно у пожилых пациентов, поэтому может потребоваться дополнительная медикаментозная терапия. Больным с синдромом WPW, у которых ФП сочетается с повышенной ЧЖС и нестабильностью гемодинамики, следует немедленно осуществить кардиоверсию в связи с высоким риском развития ФЖ. Когда состояние пациента с тахикардией предвозбуждения стабильно, для восстановления синусового ритма можно применять прокаинамид в/в. [стр. 367 ⇒]

PV — растяжимость (податливость) левого желудочка Q-ИМ — ИМ с зубцом Q на ЭКГ S/D — соотношение максимальных скоростей систолического и диастолического антеградного кровотока в легочных венах SaО2 — насыщение кислородом артериальной крови SKORE — Systemic coronary risk evaluation SvO2 — насыщение кислородом смешанной венозной крови TSat — уровень насыщения ТХА, — тромбоксан VO2 — потребление О, при максимуме нагрузки VP — скорость распространения раннего диастолического кровотока в левом желудочке WPW синдром — синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта ω-ЗПНЖК — омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты... [стр. 376 ⇒]

На ЭКГ в этом случае регистрируются отрицательные (ретроградные) зубцы Р, которые будут следовать непосредственно за уширенными QRS-комплексами; 5) пароксизмальная антидромная АВ-узловая тахикардия при циркуляции импульса в противоположном направлении: от предсердий к желудочкам через пучок Кента, от желудочков к предсердиям через АВ-узел. Возможны варианты участия нескольких дополнительных путей. При этом на ЭКГ регистрируются широкие желудочковые комплексы с Δ-волной – манифестирующий синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта (далее – синдром WPW). Синдром WPW имитирует желудочковую форму пароксизма, хотя и сопровождает пароксизмальную АВузловую тахикардию. Распространение синдрома WPW предсказать невозможно, так как очень часто он не сопровождается клиническими проявлениями. По данным некоторых авторов, он встречается до 3,1% случаев, причем в 2–5 раз чаще у мужчин [3]. Несмотря на врожденный характер патологии (очевидно, генетически обусловленный), проявиться синдром WPW может в любом возрасте [4]. Синдром WPW может быть манифестирующим, интермиттирующим, латентным, скрытым (иногда он проявляется только в отдельных желудочковых комплексах) [5]. Диагностика синдрома WPW затруднена, если он носит преходящий характер и не выявляется при эпизодической регистрации электрокардиограммы (ЭКГ). Важно понимать, что возможно сочетание разных видов аритмий, и диагностировать сочетание синдрома WPW и трепетания предсердий (ТП), частота встречаемости которого составляет около 3% при идиопатической форме ТП и до 87% при ишемической болезни сердца [6]. Это обусловлено тем, что тактика ведения таких пациентов будет диаметрально отличаться как в случае медикаментозной терапии (нельзя применять блокаторы кальциевых каналов, β-блокаторы, сердечные гликозиды), так и при выборе интервенционного лечения [7]. [стр. 70 ⇒]

Российский национальный конгресс кардиологов 2017 ВЫСОКАЯ ВЕРОЯТНОСТЬ УГРОЖАЮЩИХ АРИТМИЙ ПРИ МИКСОМАТОЗНОМ ПРОЛАПСЕ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА Гаджиева Л.Р., Мурачева Н.В., Павочкина Е.С., Учеваткина Е.Н. ФКУЗ "ГВКГ войск национальной гвардии Российской Федерации", Московская область, Россия Патология сердечно-сосудистой системы является наиболее распространенной, а кардиоваскулярные расстройства являются ведущей причиной сокращения продолжительности жизни у пациентов с наследственными нарушениями соединительной ткани (ННСТ). Одним из частых проявлений ННСТ сердца является первичный пролапс митрального клапана (ПМК), частота встречаемости которого по данным Фремингемского исследования составляет 2,4% (по другим данным варьирует от 1,3 до 37%). Аритмический синдром входит в группу синдромов, определяющих танатогенез у лиц с ННСТ сердца, и может служить предвестником внезапной сердечной смерти, а аритмии, не являющиеся жизнеугрожающими, отрицательно влияют на качество жизни. Частота выявления нарушений ритма у лиц с ННСТ сердца по данным разных исследований значительно варьирует и колеблется от 18 до 91 %. Этим обусловлено пристальное внимание и изучение причин развития нарушений ритма у этих пациентов. Цель: анализ частоты встречаемости и структуры нарушений ритма сердца у больных с первичным ПМК в зависимости от выраженности структурных изменений створок митрального клапана (МК). Материал и методы исследования. Было обследовано 110 больных в возрасте 18-45 лет с первичным ПМК. В зависимости от толщины створок МК пациенты были распределены в 2 группы: 1 гр. составили 48 чел. с классической формой ПМК (толщина створки ≥5 мм; Флакскампф Ф.А., 2013), во 2 гр. вошли 72 чел. с неклассической формой ПМК (толщина створки <5мм). Структурные изменения митрального клапана оценивали при ЭхоКГ исследовании сердца на аппарате "Phillips SD-800" по общепринятой методике, толщину створок определяли в диастолу вне зоны прикрепления хорд. Нарушения ритма сердца оценивали по результатам суточного (холтеровского) мониторирования ЭКГ за 24 ч. Полученные результаты. Исследования показали, что желудочковые экстрасистолы (ЖЭ) регистрировались чаще у пациентов 1 гр. (42%), во 2 гр. - в 2 раза реже (19,6%, в основном одиночные ЖЭ). ЖЭ высоких градаций по Лауну были отмечены только в 1 гр. (5 случаев). В 1 гр. регистрировались и частые (более 30 в час) ЖЭ - 9 случаев, из них 5 - аллоритмированные по типу би- и тригеминии. Ускоренный желудочковый ритм наблюдался у 2 больных 1 гр., в трех случаях зарегистрирована пароксизмальная желудочковая тахикардия. Во 2 гр. преимущественно регистрировались суправентрикулярные экстрасистолы - 42% случаев (в основном одиночные, реже – аллоритмированные). Эпизоды суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии наблюдали в 8 случаях в 1 гр. и 4 – во 2 гр. В обеих группах нередко выявляли суправентрикулярные эктопические ритмы и миграцию водителя ритма по предсердиям. WPW синдром отмечен в 3 случаях (по 1 в группе). Пароксизмы трепетания и фибрилляции предсердий регистрировались в обеих группах, но чаще в 1 гр. (9 случаев), во 2 гр. – 3 случая. Заключение. Таким образом, первичный ПМК с признаками выраженной миксоматозной дегенерации створок митрального клапана можно отнести к факторам высокого риска развития желудочковых аритмий, а также других пароксизмальных форм нарушения ритма. [стр. 593 ⇒]

9. Синдром Вольфа–Паркинсова–Уайта (WPW) Синдром WPW (L. Wolff, J. Parkinson, P. White, 1930 г.) — это комплекс ЭКГ-изменений, обусловленных наличием дополнительных аномальных путей проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам. «Триада WPW»: укорочение P–Q, дельта-волна в комплексе QRS, пароксизмы тахиаритмий. Этиопатогенетические факторы Врожденная аномалия — наличие в сердце двух (или больше) дополнительных путей предсердно-желудочкового проведения, при... [стр. 194 ⇒]

Гиперчувствительность, синоатриальная и AV блокада 11-111 степени, синдром слабости синусового узла, WPW-синдром, брадикардия (менее 55 ударов в минуту), кардиогенный шок, острый инфаркт миокарда с осложнениями (брадикардией, гипотензией и др.), выраженная сердечная недостаточность, беременность, лактация (следует отказаться от грудного вскармливания). ОГРАНИЧЕНИЕ К ПРИ МЕН ИЮ... [стр. 261 ⇒]

Чаще всего данное осложнение возникает в ходе РЧА септальных ДПП, расположенных рядом с АВ-узлом и пучком Гиса. Частота тампонады сердца варьирует от 0,13 до 1,1%. Летальность, связанная с процедурой аблации ДПП, не превышает 0,2% [30, 46]. В 2005 г. разработаны рекомендации ВНОА по лечению ФП и синдрома предвозбуждения желудочков [30]. У детей РЧА не является методом выбора, поскольку имеет очень высокий риск осложнений. По мнению G. Vignati et al. [45], РЧА следует проводить детям не младше 12 лет, т. к. с увеличением возраста пациента существует вероятность развития фиброза в зоне присоединения ДПП и утраты им проводящей способности. Генетика Семейная форма синдрома WPW наследуется по аутосомно-доминантному типу и обусловлена мутацией в гене PRAKG2 (7q3) [47]. PRKAG2 – важнейший фермент, влияющий на выработку внутриклеточной энергии и мутации в гене, кодирующем этот фермент, может вызывать гипертрофическую кардиомиопатию (ГКМП), синдром WPW, нарушения проводимости, мышечную дистрофию и болезни накопления гликогена. Стоит отметить, что у пациентов с ГКМП также обнаруживается мутация гена LAMP2 [48]. LAMP-2 – X-сцепленный ген, который кодирует белки, регулирующие интеграцию и функционирование лизосом. Мутация этого гена приводит к болезни Данона, которая включает в себя такие проявления, как синдром WPW, гипертрофическая кардиомиопатия, мышечная дистрофия, умственная отсталость [49]. Возвращаясь к уже известному гену PRKAG – предиктору синдрома WPW, следует отметить, что его секвенирование у пациентов с WPW выявляет миссенс-мутации в 6 позициях. Зарубежные исследования показали, что мутация гена PRKAG2 характерна не только при синдроме WPW, но и при синусовой брадикардии, блокаде правой ножки пучка Гиса и коротком интервале PQ [50]. В литературе описаны случаи изолированного семейного синдрома WPW (синдром WPW, ассоциированный с гипертрофией сердца и/или с поражением АВУ) с отсутствием мутации в гене PRKAG2 у всех членов семьи. Мутация гена PRKAG2 также не обнаружена у пациентов с несемейной формой синдрома WPW [51]. В одной из статей зарубежных авторов описан случай синдрома WPW у 3-х родных сестер [52]. Более того, у всех девушек найден леволатеральный ДПП. Родители девушек и другие ближайшие родственники оказались здоровы. Что примечательно, несмотря на одинаковое расположение ДПП, лишь у одной из сестер имелось антеградное проведение, и болезнь манифестировала со стойкой тахикардии, другие же отмечали лишь редкие сердцебиения в подростковом возрасте, которые их не беспокоили. Тем не менее авторы отмечают, что, возможно, со временем и у других двух сестер болезнь могла проявиться [53]. Другие зарубежные исследователи наблюдали 2 семьи (всего 70 человек): 57 и 13 человек. Всем пациентам были выполнены ЭКГ с 12 отведениями и эхокардиография. Был секвенирован ген – предиктор синдрома WPW (PRKAG2) у здоровых и больных членов обеих семей. По результатам исследования было выявлено в первой семье 23 человека с синдромом WPW, а во второй – 8. У пациентов были обнаружены преждевременное возбуждение желудочков и гипертрофия сердца [54]. [стр. 34 ⇒]

ГрЭк  — группа экспертов, участвовавших в  подготовке данных рекомендаций ДВЖТ  — двунаправленная веретенообразная желудочковая тахикардия ДИ — доверительный интервал ДКМП — дилатационная кардиомиопатия ЖА — желудочковая аритмия ЖНР — желудочковые нарушения ритма ЖТ — желудочковая тахикардия ЖТА — желудочковая тахиаритмия ЖЭ — желудочковая экстрасистола/экстрасистолия иАПФ — ингибитор ангиотензинпревращающего фермента ИБС — ишемическая болезнь сердца ИКД — имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор ИМ — инфаркт миокарда ИМбпST — инфаркт миокарда без подъема сегмента ST ИМпST — инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST КА — коронарная артерия КАГ — коронарная ангиография КПЖТ  — катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия КТ — компьютерная томография ЛЖ — левый желудочек/левожелудочковый ЛЖТ — левожелудочковая тахикардия МРТ — магнитно-резонансная томография мс — милисекунда НКД — носимый кардиовертер-дефибриллятор НУЖТ — неустойчивая желудочковая тахикардия ОКС — острый коронарный синдром ОР — относительный риск (RR — (англ.) relative risk) ОШ — отношение шансов (OR — (англ.) odds ratio) ОФЭКТ  — однофотонная эмиссионная компьютерная томография ПЖ — правый желудочек/правожелудочковый ПСЖ — программируемая стимуляция желудочков РКИ — рандомизированное контролируемое исследование РКМП — рестриктивная кардиомиопатия СБр — синдром Бругада СВНС — синдром внезапной необъяснимой смерти СН — сердечная недостаточность СРТ — сердечная ресинхронизирующая терапия СРТ-Д  — сердечная ресинхронизирующая терапия с  функцией дефибриллятора СРТ-П  — сердечная ресинхронизирующая терапия с  функцией стимуляции ССЗ — сердечно-сосудистые заболевания СУ-ЭКГ — сигнал-усредненная ЭКГ ФВ — фракция выброса ФЖ — фибрилляция желудочков ФК — функциональный класс ФП — фибрилляция предсердий ХСН — хроническая сердечная недостаточность ЭКГ — электрокардиограмма/электрокардиографический ЭФИ — электрофизиологическое исследование ЭхоКГ — эхокардиография/эхокардиограмма HR — отношение рисков (HR — (англ.) hazard ratio) LMNA — ламин А/С LQTS — синдром удлиненного интервала QT LQTS1 — синдром удлиненного интервала QT 1-й тип LQTS2 — синдром удлиненного интервала QT 2-й тип LQTS3 — синдром удлиненного интервала QT 3-й тип SCORE — Systematic Coronary Risk Evaluation SQTS — синдром укороченного интервала QT QTc — скорректированный интервал QT WPW-синдром — синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта... [стр. 6 ⇒]

Примечание:  — в таблице указаны взрослые дозы препаратов,  — ранолазин одобрен только для лечения хронической стабильной стенокардии. В случае c других заболеваний могут потребоваться другие дозы препарата,   — соталол показан для лечения АКПЖ, однако его применение при данном заболевании вызывает споры. Сокращения: АВ  — атриовентрикулярный, АКПЖ  — аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка, ДВЖТ  — двунаправленная веретенообразная желудочковая тахикардия, ЖА — желудочковая аритмия, ЖЭ — желудочковая экстрасистола, ИБС — ишемическая болезнь сердца, ИМ — инфаркт миокарда, ЛЖ — левый желудочек/левожелудочковый, СБр — синдром Бругада, СН — сердечная недостаточность, ФВ ЛЖ — фракция выброса левого желудочка, ФЖ — фибрилляция желудочков, ФП — фибрилляция предсердий, LQTS3 — синдром удлиненного интервала QT 3-й тип, WPW-синдром — синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта. [стр. 21 ⇒]

WPW-синдром  — достаточно редкая причина ВСС, на его долю приходится от 0,05% до 0,2% случаев в  год [794]. ВСС может наступать как следствие ФП с  быстрым желудочковым ответом и  с  развитием ФЖ [795]. Основным фактором риска ВСС является присутствие дополнительного пути проведения с  коротким антеградным рефрактерным периодом. Согласно недавно опубликованным данным проспективного регистра, включавшего 8 летний период наблюдения у 2169 пациентов с  WPW-синдромом, ВСС наступала преимущественно у  больных с  антеградным рефрактерным периодом дополнительного пути ≤240 мс и  предсердно-желудочковой ре-энтри тахикардией, запускающей ФП [793]. Всем пациентам с  WPW-синдромом, реанимированным после остановки сердца в  связи с  ФП и быстрым проведением по дополнительному пути с  развитием ФЖ, рекомендовано ЭФИ и  катетерная аблация [796]. Выполнение ЭФИ и  аблация также следует рассмотреть у  больных с  клинической симптоматикой (обмороки, учащенное сердцебиение) и(или) рефрактерным периодом дополнительного пути ≤240 мс [793]. Алгоритм ЭФИ в таких случаях включает измерение самого короткого пресистолического интервала во время индукции ФП (или самого короткого интервала RR перед возникновением возбуждения во  время быстрой стимуляции предсердий), определение количества и  локализации дополнительных путей, характеристики антеградного и  ретро­г радного периодов дополнительных путей и  АВ-узла, а  также эффективного рефрактерного периода дополнительных путей и  желудочка при нескольких значениях длины цикла. Пациентам с  WPW-синдромом следует избегать лечения антагонистами кальция (верапамил) и дигоксином, поскольку эти препараты могут усиливать антеградное проведение по  дополнительному пути за счет увеличения рефрактерного периода в АВ-узле. [стр. 78 ⇒]

В прошлом АНА предостерегала от использования прекордиального удара у детей. Однако, учитывая быстроту и легкость его выполнения, его использование в качестве неотложной терапии при СС в педиатрии, при отсутствии пульса ( в случае отсутствия дефибриллятора и монитора сердечного ритма), требует повторных исследований. Электрическая дефибрилляция должна незамедлительно сопровождаться стандартными методами СЛР. После основной СЛР и/или электрической дефибрилляции в терапии следует учитывать виды аритмий, в соответствии с существующими стандартами. Профилактика Следует подчеркнуть, что у большинства пациентов с СС отсутствовала одежда или специальные защитные спортивные приспособления, которые могли бы предохранить от критических воздействий на прекор- диальную область. В то же время 28 % случаев СС произошло несмотря на протекцию грудной клетки. Недавние экспериментальные исследования показывают, что доступные средства для защиты грудной клетки не в состоянии предотвратить фибрилляцию желудочков, вызванную механическим воздействием. С другой стороны, доказано, что риск СС прямо пропорционален жесткости объекта, ударяющего в прекордиальную зону. Данный факт предполагает использование в ряде видов спорта специально разработанного, более мягкого спортивного инвентаря, например, применение более мягких мячей при игре в бейсбол. В России традиционно распространено мнение, зачастую не подкрепленное конкретными наблюдениями и литературными данными, о повышенном риске ВСС в контактных видах спорта при наличии ряда состояний. В качестве таких состояний рассматривается наличие (1) синдрома предвозбуждения желудочков; (2) аномально расположенных хорд ; (3) пролапса митрального клапана. WPW-феномен или WPW-синдром (при наличии сведений об активности дополнительного пучка и его способности провоцировать аритмии) редко является причиной внезапной смерти (ВС) спортсменов. По- -видимому, это возможно у атлетов с наличием дополнительных проводящих путей с коротким рефрактерным периодом. Согласно рекомендациям Бетесдской конференции 2004 г. (США, Новый Орлеан), спортсмены без морфологической патологии сердца, при отсутствии в анамнезе сведений о внезапных сердцебиениях или 61... [стр. 62 ⇒]

Однако в младших возрастных группах перед тем, как разрешить участие в видах спорта умеренной и высокой интенсивности, рекомендуется проведение обследования, включая электрофизиологическое. Спортсменам с WPW- синдром и эпизодами реципрокной АВ-тахикардии, с эпизодами трепетания/фибрилляции предсердий, пресинкопальными (или синкопальны- ми) состояниями, а также имеющим множественные дополнительные пути проведения, рекомендуется электрическая аблация проводящих путей. Возникновение фибрилляции желудочков при наличии дополнительных путей проведения и в частности, WPW-синдрома, является нечастым фактом; более типична индукция суправентрикулярной тахикардии. Следует подчеркнуть, что для СС характерен иной электрофизиологический механизм, запускающий фатальную аритмию - фибрилляцию желудочков. До настоящего времени среди спортивных врачей существует мнение о возможности отрыва дополнительных, атипично расположенных хорд при ударе в грудную клетку. В связи с этим стоит напомнить, что дополнительные хорды обычно крепятся к свободным стенкам желудочков, а поэтому, даже при их отрыве, развитие жизнеугрожающего состояния является маловероятным. В доступной научной литературе мы не нашли сведений о наличии подобных случаев среди спортсменов. Однако отрыв типично расположенной хорды, прикрепляющейся к створке клапана, вполне вероятен и может произойти при наличии ее дистрофического (миксоматозная дегенерация и др.) или некротического (инфаркт миокарда и др.) поражения. Спровоцировать такую ситуацию, с большей вероятностью, способны значительные силовые нагрузки. Для того чтобы удар в грудную клетку привел к таким последствиям, необходима значительная сила, достаточная для возникновения ушиба сердца, т.е. превышающая интенсивность воздействия при СС. Существует мнение, что в атипично расположенных хордах могут локализоваться дополнительные пути проведения. Однако, даже при наличии в них дополнительных проводящих путей, механизм развития аритмии при СС носит характер отличный от механизма reentry, который является типичным в случае активно функционирующих дополнительных проводящих путей. Пролапс митрального клапана (ПМК) представляет опасность при ударе в грудную клетку при наличии дистрофических изменений кпапан- но-хордального аппарата (миксоматозная дегенерация) либо у лиц, 62... [стр. 63 ⇒]

Сильное отклонение электрической оси сердца (AQRS) влево между —45 и — 120°. Ширина комплекса QRS обычно нормальная или немного увеличена до 0,10—0,11 секунды 2. Преимущественно положительный комплекс QRS с небольшим зубцом q и высоким зубцом R (qR-форма) в I, aVL и высоких левых грудных отведениях 3. Преимущественно отрицательный комплекс QRS с небольшим зубцом г и глубокими зубцом S (rS-форма) во II, III, aVF и низких левых грудных отведениях 4. Значительные по амплитуде зубцы S с комплексами RS в левых грудных отведениях. В левых грудных отведениях V5,Ve нет признаков классической блокады левой ножки. В этих отведениях время внутреннего отклонения нормальное. В правых грудных V1, V2 отведениях часто находят небольшой зубец q (qrS-форма) или зубец г отсутствует (QS-форма) 5. Отсутствие других причин, вызывающих смещение электрической оси сердца влево, таких как: задне-нижний инфаркт миокарда, синдром WPW, синдром SI, SII, SIII, очень редкие случаи тяжелой эмфиземы легких с хроническим легочным сердцем, гиперкалиемия, некоторые врожденные заболевания сердца, как общий желудочек, корригированная транспозиция магистральных сосудов, синдром прямого позвоночника Левая передняя гемиблокада при старом передне-перегородочном инфаркте миокарда... [стр. 278 ⇒]

ТИПИЧНЫЙ, АТИПИЧНЫЙ И НЕВЫРАЖЕННЫЙ WPW-СИНДРОМ При типичном синдроме WPW интервал P-R короткий (‹120 мс) и комплекс QRS широкий (≥120 мс) с медленной начальной частью и изменениями реполяризации (см. рис. 28.20, А и 28.21). У левосторонних ДПП обычно имеется менее выраженная степень предвозбуждения, чем у шунтирующих трактов свободной правой стенки. Комплекс QRS с максимальным предвозбуждением у пациентов с ДПП свободной левой стенки может наблюдаться: если имеется нарушение проведения по нормальной системе АВ-узел-пучок Гиса и когда предсердный водитель ритма является не синусовым по происхождению, а левопредсердным. WPW синдром является "атипичным", если интервал P-R ≥120 мс или комплекс QRS ‹120 мс, хотя предвозбуждение очевидно, по крайней мере, опытным специалистам по ЭКГ (см. рис. 28.19, Б и 28.28). Предвозбуждение является "неочевидным (невыраженным)", если не только интервал P-R не короткий, но и также имеются невыраженные признаки предвозбуждения желудочков, такую стуацию не следует смешивать со скрытым ДПП (см. рис. 28.19, В и 28.27). При "неочевидном предвозбуждении" ДПП функционирует в антероградном направлении, но время АВ-проведения по шунтирующему тракту и по нормальной системе АВ-узел-пучок Гиса является сходным, так что предвозбуждение не является очевидным. Неочевидное предвозбуждение не означает, что ДПП не может привести к очень большой частоте желудочковых сокращений во время ФП [246]. Скрытые ДПП не функционируют в антероградном направлении, даже при проведении стимуляции вблизи от места их предсердного проникновения. [стр. 1737 ⇒]

ЦЕННОСТЬ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИИ У СПОРТСМЕНОВ По данным многих исследований [32, 34, 58, 60, 61], гипертрофическая кардиомиопатия - наиболее частая причина внезапной смерти молодых спортсменов (до 40% всех смертей, случившихся во время соревнований, проходивших в США). Хотя ЭхоКГ - основной метод диагностики гипертрофической кардиомиопатии, ее использование в качестве скринингового метода обследования всех спортсменов признано дорогим и непрактичным [79]. Итальянский опыт показывает, что протокол, основанный на анализе ЭКГ, в дополнение к сведениям из анамнеза и данным физикального обследования позволяет успешно диагностировать гипертрофическую кардиомиопатию у спортсменов. Среди 33 735 спортсменов, прошедших профилактическое обследование в Центре спортивной медицины Падуи в период с 1979 по 1996 г., у 22 (0,07%) были обнаружены однозначные клинические и ЭхоКГ-признаки гипертрофической кардиомиопатии [47]. Абсолютное значение чувствительности использованных для ее диагностики методов у молодых спортсменов не может быть определено по результатам этого исследования, поскольку в нем не были систематизированы и оценены ЭхоКГ-данные. Тем не менее установленная распространенность заболевания среди спортсменов итальянского региона Венето, полученная при сборе анамнеза, физикальном обследовании и анализе ЭКГ, оказалась сопоставимой с результатом в 0,1%, полученным при ЭхоКГ светлокожих спортсменов того же возраста в США [89]. Это означает, что итальянский протокол оценки молодых спортсменов, основанный на регистрации 12-канальной ЭКГ, может быть таким же эффективным, как и скрининг, проводимый с использованием ЭхоКГ. Стандартная 12-канальная ЭКГ дает возможность обнаружить или заподозрить существование других потенциально летальных состояний (в дополнение к гипертрофической кардиомиопатии), манифестирующих с изменений ЭКГ, таких как аритмогенная кардиомиопатия ПЖ, дилатационная кардиомиопатия, синдром удлиненного интервала Q-T, болезнь Ленегра, синдром Бругада, синдром укроченного интервала Q-T и WPW-синдром (см. табл. 32.3). В целом эти состояния диагностируют в 60% всех случаев внезапной смерти у молодых профессиональных спортсменов [32, 36, 47, 61, 68]. Возможность идентификации у профессиональных спортсменов преждевременного атеросклероза и (или) аномалий развития венечных артерий ограничена недостаточной информативностью ЭКГ в покое для диагностики ишемии миокарда [37, 48, 51]. По некоторым данным, около четверти юных спортсменов, погибших от заболеваний венечных артерий, имели тревожные симптомы и (или) изменения на ЭКГ во время профилактического обследования, что могло вызвать подозрение на заболевание сердца [47, 68]. ЭхоКГ в дополнение к основному протоколу, по-ви-димому, не повышает эффективность профилактических обследований с позиций диагностики гипертрофической кардиомиопатии. А. Пелличья (A. Pelliccia) и коллеги при рутинной ЭхоКГ не смогли обнаружить какие-либо ее признаки у 4450 спортсменов с высоким уровнем подготовки, у которых по данным ЭКГ было заподозрено это заболевание [63]. [стр. 2049 ⇒]

Синдром WPW (синдром Вольфа—Паркинсона— Уайта, синдром преждевременного возбуждения желудочков) — это сочетание электрокардиографического феномена преждевременного возбуждения одQ, ного из желудочков (укорочение интервала P—Q расширение желудочкового комплекса за счет ∆волны) и возникновения пароксизмальной НЖТ, мерцания и трепетания предсердий. В основе синдрома лежит проведение возбуждения по дополнительным проводящим пучкам, соединяющим предсердия непосредственно с желудочками. Анатомическим субстратом служит аномальный мы шечный пучок, соединяющий предсердия и желудочки (пучок Кента). Дополнительный путь может распола гаться в любом месте правой или левой АВборозды. [стр. 395 ⇒]

СИНДРОМЫ ПРЕДВОЗБУЖДЕНИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ Синдромы предвозбуждения желудочков характеризуются более ранней, чем обычно, активацией желудочков (или их части) предсердными импульсами. В 1930 году L. Wolff, J. Parkinson, P. White впервые описали клиникоэлектрокардиографический синдром, который проявлялся укорочением интервала P-Q(R), расширением комплексов QRS с наличием в их начале особой дополнительной волны, расположенной под тупым углом к основному зубцу комплекса. У этих людей часто возникали пароксизмы тахикардии. Этот симптомокомплекс, получивший название синдрома Вольфа—Паркинсона—Уайта (синдром WPW, синдром преждевременного возбуждения желудочков), встречается во всех возрастных группах в 0,1—0,3% случаев, причем несколько чаще у лиц молодого возраста. ЭТИОЛОГИЯ. Синдром WPW выявляются в большинстве случаев, когда какой-либо другой патологии у детей нет. Но у 20—30% больных с синдромом WPW диагностируются врожденные дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, пролапс митрального клапана, синдром Марфана, другие врожденные пороки сердца и аномалии соединительной ткани. Отмечается и семейный характер синдрома WPW с аутосомно-доминантным типом наследования. В генезе этого синдрома выявляется анатомическая основа — дополнительные пути проведения между предсердиями и желудочками. Существуют разные варианты аномальных дополнительных путей проведения при синдромах предвозбуждения желудочков: 1. Предсердно-желудочковые соединения — пучки Кента. Эти пучки соединяют миокард предсердий и желудочков, минуя нормальное атриовентрикулярное соединение, они могут располагаться в любом участке предсердно-желудочковой борозды, за исключением отрезка между аортой и кольцом митрального клапана. Пучки Кента могут связывать правое предсердие и правый желудочек, левое предсердие и левый желудочек, межпредсердную и межжелудочковую перегородку. 2. Нодовентрикулярные соединения, связывающие дистальную часть АВ узла с межжелудочковой перегородкой — волокна Махейма. 3. Нодофасцикулярный тракт между АВ узлом и разветвлениями правой ножки пучка Гиса (волокна Махейма). 4. Фасцикуло-вентрикулярное соединение, связывающее общий ствол пучка Гиса с миокардом желудочков (волокна Махейма), функционирует редко. 5. Атриофасцикулярный тракт, связывающий правое предсердие с общим стволом пучка Гиса (тракт Брешенмаше; встречается редко). 6. Атрионодальный тракт между СА узлом и нижней частью АВ узла — задний межузловой тракт Джеймса; по-видимому, имеется у всех людей, но обычно не функционирует. Кроме перечисленных, возможно существование обходных желудочково-предсердных путей, функционирующих только в ретроградном направлении. Могут также одновременно существовать несколько добавочных путей. [стр. 328 ⇒]

II. Нарушения проводимости. А. Замедление проведения и блокады проведения импульса: Синоатриальная блокада (СА-блокада) замедление и периодически наступающее прекращение распространения на предсердия и желудочки отдельных импульсов, вырабатываемых СА-узлом, вследствие нарушения проведения импульса в области СА-соединения. Внутрипредсердная (межпредсердная) блокада замедление или прекращение проведения импульса по проводящей системе предсердий, вследствие нарушения проведения импульса по пучку Бахмана (от СА-узла к ЛП). Атриовентрикулярная блокада (АВ-блокада) замедление или прекращение проведения импульса от предсердий к желудочкам. Проксимальные блокады – нарушение проведения импульса – по предсердиям, – по АВ-узлу, – по стволу пучка Гиса. Дистальные блокады – нарушение проведения импульса по ветвям пучка Гиса. Внутрижелудочковая блокада / Блокада ножек (ветвей) пучка Гиса замедление или прекращение проведения импульса по одной или нескольким ветвям пучка Гиса. Б. Синдромы преждевременного возбуждения желудочков: Синдром Вольфа-Паркинсона-Вайта (WPW-синдром) комплекс ЭКГ-изменений, обусловленных наличием дополнительных аномальных путей проведения импульса (пучков Кента) между предсердиями и желудочками. Синдром Клерка-Леви-Кристеско (CLC-синдром) комплекс ЭКГ-изменений, обусловленных наличием дополнительного аномального пути проведения импульса (пучка Джеймса) между предсердиями и пучком Гиса. 70... [стр. 35 ⇒]

ДРУГИЕ ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЕЧНО - СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ Гипертрофическая кардиомиопатия – заболевание, протекающее с утолщением мышечной стенки левого желудочка сердца. Соревновательный спорт запрещён, но с разрешения врача, как правило, возможна аэробная физическая нагрузка. Лёгкие степени нарушения сердечного ритма, лёгкая степень порока сердца, пролапс митрального клапана с нормальной гемодинамикой, тахикардия без приступов, WPW синдром - разрешены занятия спортом без ограничений под наблюдением врача. Аномалии коронарных артерий, пороки сердца средней и тяжёлой степени, пролапс митрального клапана, WPW синдром, синдром Марфана - в большинстве случаев соревновательный спорт запрещён. Лечение и допустимую физическую нагрузку определяет врач. [стр. 5 ⇒]

Нарушения проводимости: синоатриальная блокада; внутрипредсердная (межпредсердная) блокада; атриовентрикулярная блокада: I степени, II степени, III степени (полная блокада); внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса): — одной ветви, — двух ветвей, — трех ветвей; асистолия желудочков; синдром преждевременного возбуждения желудочков (синдром укороченного интервала P — Q): синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта (WPW), синдром Клерка—Леви—Кристеско (CLC) или синдром Лауна—Ганонга—Левине (LGL). Комбинированные нарушения ритма: парасистолия; эктопические ритмы с блокадой выхода; атриовентрикулярные диссоциации. [стр. 157 ⇒]

Темы ситуационных задач: 1. Артериальная гипертензия (Метаболический синдром) 2. Артериальная гипертензия (Тиреотоксическое сердце) 3. Стенокардия напряжения 4. Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST 5. Острый коронарный синдром без подъемов сегмента ST 6. Осложнения ИМ (кардиогенный шок) 7. Вазоспастическая стенокардия 8. Фибрилляция предсердий 9. Наджелудочковая тахикардия 10. Желудочковая экстрасистолия 11. Желудочковая тахикардия 12. СССУ 13. WPW-синдром 14. Пациент с имплантированным ЭКС 15. Аортальный стеноз 16. Инфекционный эндокардит (аортальная недостаточность) 17. Инфекционный эндокардит (протезированного клапана) 18. Митральный стеноз 19. Митральная недостаточность 20. Воспалительная КМП (Миокардит) 21. Хроническая сердечная недостаточность 22. Дилатационная кардиомиопатия 23. Гипертрофическая кардиомиопатия 24. Рестриктивная кардиомиопатия 25. Перикардит 26. Экссудативный перикардит 27. Болезнь Бехтерева, начальная стадия 28. Болезнь Бехтерева, поздняя стадия 29. Реактивный артрит 30. Энтеропатический артрит 31. Псориатический артрит 32. Ревматоидный артрит 33. Ревматоидный артрит (+поражение почек) 34. Подагра 35. Деформирующий остеоартроз 36. Системная красная волчанка 37. СКВ (антифосфолипидный синдром) 38. Системная склеродермия 39. Дерматополимиозит 40. Узелковый полиартериит 41. Геморрагический васкулит 42. Васкулит Хортона 43. Болезнь Шегрена 44. Железодефицитная анемия 45. Железодефицитная анемия 46. В-12 дефицитная анемия 47. В-12 дефицитная анемия 48. Острый миелобластный лейкоз 49. Острый миелобластный лейкоз с трансформацией из МДС 50. Острый лимфобластный лейкоз 51. ХЛЛ... [стр. 107 ⇒]

Иногда определяется сердечный горб, пульс часто скачущий и аритмичный, АД снижено или нормальное. В клинической картине возникает и рецидивирует синдром сердечной астмы, наступает «митрализация» болезни, нарастают симптомы хронической левожелудочковой СН правого сердца, возникает тотальная СН. В отличие от ДКМП, тромбоэмболические осложнения возникают реже. Описан молниеносный вариант болезни, при котором смерть наступает в течение первых суток и даже первых 6 ч с начала клинических проявлений болезни, до этого времени протекавшей бессимптомно. Некоторые редкие наследственные заболевания включают гипертрофическую КМП в качестве важнейшего составного элемента, в частности синдром «леопарда». Каждая буква названия обозначает признак: веснушки, нарушения проводимости, стеноз легочной артерии, нарушение развития половых органов, низкий рост, глухоту. Не все эти признаки наблюдаются у больных. Наиболее часто сочетание глухоты, низкого роста, обильных веснушек и изменений сердца в виде стеноза легочной артерии и гипертрофической (часто обструктивной) КМП с сужением аорты, обусловленной гипертрофией папиллярных мышц и (или) межжелудочковой перегородки. ЭКГ: выраженная гипертрофия левого желудочка, иногда Р-mitrale; разнообразные нарушения ритма и проводимости, синдром WPW, синдром слабости синусового узла, инфарктоподобные изменения, выраженные нарушения реполяризации (косой подъем ST и высокий Т), псевдоинфарктные Q в отведениях II, III, AVF, V 4 -V6 в связи с гипертрофией межжелудочковой перегородки. ФКГ выявляет ромбовидный шум изгнания, амплитуда которого возрастает при пробе с нитроглицерином, амилнитритом, пробе Вальсальвы, при быстром переходе в вертикальное положение, так как во всех случаях уменьшается конечный диастолический объем левого желудочка. Часто регистрируются III и IV тоны, возможен систолический шум митральной регургитации. Рентгенография и томография выявляют увеличение размеров соответствующих камер сердца. Кривая каротидограммы принимает характерный двугорбый вид, напоминающий «клешню рака». Важную информацию несет ЭхоКГ, выявляющая динамическую обструкцию выходного отверстия ЛЖ, уменьшение полости ЛЖ, малую подвижность межжелудочковой перегородки, смещение в систолу створки митрального клапана и др. Радионуклидное сканирование миокарда с 201 Тх визуализирует субаортальный стеноз. При катетеризации сердца выявляется градиент давления внутри полости левого желудочка, который в систолу может достигнуть 170 мм рт.ст. Коронарография показывает, как правило, неизмененные коронарные артерии. Новым важным методом диагностики является ЯМРтомография. Необструктивные гипертрофические кардиомиопатии (НКГМП) характеризуются несимметричной или симметричной гипертрофией ЛЖ без непропорциональной гипертрофии межжелудочковой перегородки, поэтому синдром обструкции выходного отдела ЛЖ не возникает. Имеются сведения о наследственном характере заболевания. Первыми клиническими проявлениями являются одышка, кардиалгия, позже может появиться типичная стенокардия напряжения. Динамика увеличения различных камер сердца и клиническая картина заболевания близки к симптомам ОГКМП. Важным отличием является отсутствие систолического шума изгнания. Имеются указания на более позднее появление клинической картины заболевания и его медленное прогрессирование, чем у больных с ОГКМП. Более чем у 50% больных выявляется несимметричная гипертрофия миокарда левого желудочка: утолщение передней или переднебоковой стенки, верхушки ЛЖ (апикальная форма НГКМП), папиллярной мышцы и др. Не менее чем у 1/3 пациентов гипертрофия является симметричной. Клиническая картина при этих формах НГКМП сходная. Как и при ОГКМП, возможно сочетание с другими... [стр. 175 ⇒]

Нарушения образования импульса в синусовом узле приводят к синусовой тахикардии, а при понижении – к синусовой брадикардии. Основными причинами являются: 1) ишемия; 2) воспаление; 3) дистрофия; 4) изменение кислотно–щелочного состояния. Клинические формы и классификация Нарушения образования импульса. 1. Автоматические механизмы: 1) синусовая тахикардия; 2) синусовая брадикардия; 3) синусовая аритмия; 4) синдром слабости синусового узла. Неавтоматические механизмы: 1) нарушения и аномалии проведения импульса: – блокады; – синоаурикулярная блокада; – межпредсердная и внутрипредсердная блокада; – атриовентрикулярная; – внутрижелудочковая; 2) преждевременное возбуждение желудочков: – синдром WPW; – синдром укороченного интервала Р–R. 2. Комбинированные нарушения: – парасистолия; – эктопическая активность центров блокадой выхода. Синусовая тахикардия. Характеризуется учащением сердечных сокращений свыше 90 в минуту. Она возникает в результате воздействия на сам синусовый узел. Субъективно тахикардия выражается в ощущении сердцебиения. Первый тон на верхушке усилен. На ЭКГ укорочение интервала Т–Р. Синусовая брадикардия. Характеризуется урежением... [стр. 137 ⇒]

Поэтому представление о механизмах тахикардии играет решающую роль в выборе оптимальной терапии или хирургического лечения. Таким образом, абсолютным показанием для проведения ЭФИ у больных с широкими комплексами QRS является отсутствие четких представлений о диагнозе на основании анализа традиционной ЭКГ или когда ЭФИ позволит дать ответ при выборе оптимальной терапии. 4. Роль ЭФИ в диагностике больных с синдромом WPW. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта обусловлен наличием ДПП, которые являются одним из звеньев макрориентри АВ-тахикардии, а на синусовом ритме у больных с манифестирующей формой синдрома WPW определяется Д-волна и укорочение интервала Р-А до значений менее 120 мс. Феномен предвозбуждения желудочков в виде А-волны на ЭКГ выявляется в обычной популяции у 0,1-0,3% людей. АВ-тахикардия, или фибрилляция предсердий, характерна для 12-80% пациентов с феноменом предвозбуждения, что в комплексе и составляет синдром предвозбуждения. В 70% случаев выявляется ортодромная АВ-тахикардия, а у 4-5% больных - антидромная АВ-тахикардия, когда импульс во время кругового движения или риентри распространяется антеградно через ДПП и ретроградно возвращается по системе Гиса-Пуркинье. Фибрилляция предсердий - вторая по частоте встречаемости тахиаритмия при синдроме WPW, ее выявляют в 10-38% случаев. У больных с синдромом WPW фибрилляция предсердий может сопровождаться фибрилляцией желудочков, связанной с антеградным проведением по ДПП. Ясно, что у больных с ДПП и антеградным эффективным рефрактерным периодом менее 230-250 мс имеется реальная угроза развития лшзнеутрожающих аритмий. Частота внезапной сердечной смерти у больных с синдромом WPW составляет около 0,15% пациент/год и может быть даже меньше данной цифры, если брать в расчет всех больных с феноменом WPW. Цель электрофизиологического исследования у больных с синдромом WPW - уточнить механизм тахикардии, локализацию и количество ДПП, их функциональные свойства и участие в круге тахикардии, а также для серийного тестирования антиаритмических препаратов и определения показаний к радиочастотной аблации (РЧА). Абсолютными показаниями для проведения ЭФИ являются показания для проведения РЧА; обязательному обследованию подвергаются пациенты с синдромом WPW, у которых был эпизод внезапной смерти или синкопальные состояния, симптоматические пациенты, у которых знания о механизме аритмии, свойствах ДПП могут играть значительную роль в определении тактики лечения. 5. Роль ЭФИ в диагностике и подборе эффективной терапии при желудочковых тахикардиях (ЖТ). Стабильная ЖТ может быть индуцирована у 90% больных с ранее перенесенным инфарктом миокарда и ЖТ в анамнезе. Частота индукции ЖТ значительно меньше, если пациент имел эпизод внезапной смерти в анамнезе либо эпизоды нестабильной ЖТ. Если тахикардия индуцируется методом ПЭСС на ЭФИ, то при подборе эффективного антиаритмического препарата улучшается прогноз выживаемости. Однако, если на фоне аптиаритмиков длительность цикла тахикардии возрастает больше чем на 100 мс, то выживаемость в этой группе больных соответствует таковой в группе, где подобран эффективный антиаритмик и тахикардия не индуцируется, хотя возврат тахикардии в первой группе больных по частоте соответствует таковому в той группе больных, где антиаритмик при подборе терапии был неэффективен. Соталол является одним из наиболее эффективных препаратов для профилактики ЖТ, так же как и (3-блокаторы и амиодарон. На сегодня нет однозначного ответа на вопрос, какой метод - серийного тестирования при ЭФИ или неинвазивный подбор препаратов с использованием метода Холтеровского мопиторирования - является наиболее эффективным. Этот вопрос остается открытым, и разные кардиологи используют оба метода. Абсолютные показания для проведения ЭФИ можно суммировать как показания для исследования больных со стабильной ЖТ или остановкой сердца, перенесших инфаркт мио108... [стр. 104 ⇒]

Латентная форма проявляется признаками предвозбуждения только при стимуляции предсердий, а при скрытой форме отмечается только ретроградное предвозбужденис предсердий (синдром ретроградного предвозбуждения предсердий). Диагностика синдрома WPW. Синдром WPW характеризуется коротким интервалом P-R (меньше 0,2 с), наличием дельта-волны в стандартных отведениях ЭКГ и пароксизмальными тахикардиями. Диагностические проблемы возникают тогда, когда один или все перечисленные признаки отсутствуют. В подавляющем большинстве случаев миокард возбуждается через нормальный и аномальный пути проведения, а результирующая QRS отражает смещение этих воздействий. Наиболее частым видом аритмии у этих больных является реципрокная тахикардия с антеградным проведением через предсердно-желудочковый узел - пучок Гиса и ретроградным проведением через добавочный путь - пучок Кента. Эта артодромная тахикардия имеет узкие комплексы QRS. Пусковым моментом тахикардии является экстрасистола, возникающая в предсердии, желудочке или предсердно-желудочковом узле. Реже реципрокпый ритм, обусловленный синдромом предвозбуждения, имитирует желудочковую тахикардию. Это бывает тогда, когда возбуждение в антеградном направлении проводится через добавочный путь (в результате чего появляется аномальный комплекс QRS), а в ретроградном - через атриовситрикулярпый узел. Такой тип, называемый антидромной реципрокной тахикардией, встречается редко. Функциональная блокада пучка Гиса на стороне локализации пучка Кента удлиняет время ретроградного прохождения импульса и, таким образом, удлиняет цикл тахикардии. Это является важным диагностическим признаком тахикардии при синдроме предвозбуждения. На основании данных ЭКГ проводится первичный дифференциальный диагноз между дополнительными предсердно-желудочковыми соединениями и другими дополнительными путями, формирующими синдром предвозбуждения. Для предсердно-узлового, предсердно-гисовского и внутриузлового путей характерен короткий интервал P-Q без изменений комплекса QRS и сегмента ST. Нодовснтрикулярному тракту и фасцикуловентрикулярным волокнам свойственны нормальный интервал P-Q и расширенный QRS с ярко выраженной дельта-волной (псевдосиндром WPW]. Нередким исключением является сочетание волокон Магейма с синдромом укороченного предсердно-желудочкового проведения, поэтому интервал P-Q может быть коротким. Учитывая правостороннюю локализацию нодовентрикуляриого и атриофасцикулярного трактов, характерным надо считать наличие предвозбуждения типа блокады левой ножки пучка Гиса. Дифференциальная диагностика пароксизмальных тахикардии синдрома WPW с наджелудочковыми тахикардиями проводится на основе анализа частоты ритма во время приступа тахикардии, ширины комплекса QRS, положения ретроградного зубца Р, реакции на рефлекторные пробы. Антеградная форма комплексов Р свидетельствует о различных видах предсердных тахикардии. Отсутствие ретроградного Р или выявление его на комплексе QRS говорит в пользу узловой предсердно-желудочковой тахикардии (P-JR менее 70 мс). Ортодромной предсердно-желудочковой тахикардии, связанной с пучком Кента, свойственна регулярная тахикардия с частотой 160-240 уд /мин, с узким комплексом QRS, интервалом R-P более 70 мс. Необходимость дифференциальной диагностики с ЖТ появляется в случае антидромного варианта тахикардии, участия двух пучков Кента в круге тахикардии, постоянной или преходящей блокад ножек пучка Гиса, антеградпого проведения через пучок трепетания предсердий. Понятно, что окончательный диагноз тахикардии возможен лишь при проведении ЭФИ. ЭФИ позволяет: определить локализацию, количество и свойства дополнительных проводящих путей; механизм и компоненты круга повторного входа; влияние лекарств на электрофизиологические свойства сердца и, в частности, на механизм риентри тахикардии; 124... [стр. 120 ⇒]

Пароксизмальная форма мерцательной аритмии характеризуется крупными волнами (F). При постоянной форме мерцания предсердий чаще наблюдаются мелкие волны (f). Трепетание предсердий — ритмичные сокращения предсердий, побуждаемые единственным гетеротопным очагом с круговой циркуляцией импульса, частота сокращения предсердий — 250-350 в 1 минуту. Морганьи-Эдемса-Стокса приступы — синкопальные состояния при нарушениях ритма сердца и проводимости. Характерны внезапность, отсутствие предобморочных реакций, выраженная бледность в момент потери сознания, реактивная гиперемия (покраснение кожных покровов) после приступа, кратковременность приступа, быстрое восстановление исходного самочувствия после приступа. Наджелудочковая (суправентрикулярная) тахикардия — предсердная тахикардия, пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия из АВ-соединения. Наджелудочковая (суправентрикулярная) экстрасистолия — предсердная, АВузловая экстрасистолия. Нарушения ритма и проводимости — изменения нормальной частоты, регулярности и источника возбуждения сердца, а также расстройства проведения импульса, нарушения связи и (или) последовательности между активацией предсердий и желудочков. Парасистолия — преждевременные сокращения (комплексы), не зависящие (в отличие от экстрасистол) от основного ритма. Преждевременное возбуждение желудочков — деполяризация желудочков начинается раньше, чем при нормальном проведении импульса по проводящей системе сердца (укорочен интервал PQ). Его варианты: синдром Вольф-Паркинсон-Уайта (WPW); синдром CLC или LGL. Проаритмия — появление на фоне антиаритмической терапии новых аритмий либо учащение и утяжеление течения ранее имевшихся нарушений ритма сердца и проводимости. Синдром слабости синусового узла — аритмия, обусловленная нарушением функции автоматизма синусового узла. Проявляется следующими (одним или несколькими) видами нарушений сердечного ритма:  упорная выраженная синусовая брадикардия;  внезапное периодическое исчезновение синусового ритма (остановка синусового ритма) и замена его на короткое время другими эктопическими ритмами;  периодическое появление синоаурикулярной блокады;  брадисистолическая форма мерцательной аритмии;  синдром «тахи - брадикардии». Синдром «тахи - брадикардии» — чередование периодов тахикардии (пароксизмы трепетания-мерцания предсердий, пароксизмальная тахикардия) и брадикардии. Синдром Фредерика — сочетание полной АВ-блокады с фибрилляцией (трепетанием) предсердий (на фоне редкого правильного идиовентрикулярного или атриовентрикулярного ритма сокращений желудочков регистрируются волны фибрилляций или трепетания предсердий). Тахикардия синусовая — частота сердечных сокращений более 90 ударов в минуту, при этом в покое ЧСС редко превышает 150 ударов в минуту. Тахикардия пароксизмальная — приступы сокращений сердца (от 150-220 и более ударов в минуту) с внезапным началом и окончанием при сохранении в большинстве случаев правильного ритма. Пароксизм может длиться от нескольких секунд до нескольких дней. При наджелудочковой тахикардии ЧСС обычно превышает 160 ударов в 3... [стр. 3 ⇒]

3.11. Синдром преждевременного возбуждения желудочков Под этим термином понимается аномальное распространение волны возбуждения от предсердий к желудочкам по дополнительным аномальным проводящим путям. Эти пути короче основного А-В пути и в результате часть миокарда возбуждается раньше, а часть по АВ пути позже. Это приводит к образованию аномальных сливных комплексов QRS, иммитирущих гипертрофию желудочков, блокады ножек пучка Гиса, рубцовые изменения и острый инфаркт миокарда. Значение этих аномальных проводящих путей в том, что они включаются в цепи макро-ри-энтри и становятся причиной появления наджелудочковых пароксизмальных тахикардий. Напомним, что имеются следующие дополнительные пути: - пучки Кента, связывающие предсердия и миокард желудочков. - пучки Махейма, связывающие А-В узел с правой стороной мезжелудочковой перегородки. - пучки Джеймса, соединяющие СА узел с нижней частью А-В узла. - пучок Брешенмаше, связывающий правое предсердие с общим стволом пучка Гиса. Существует два ЭКГ типа синдрома предвозбуждения: синдром (феномен) ВолфаПаркинсона-Уайта (WPW), синдром (феномен) Клерк-Леви-Кристеско (CLC). Если есть синдром предвозбуждения и приступы НЖТ, то это синдром. Если НЖТ нет - феномен. [стр. 45 ⇒]

При регистрации широкого комплекса QRS (более 0,12 с) и наличии нетипичной блокады ножки пучка Гиса и особенно высоких зубцов R в отведениях V1 и V2 следует исключить синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта (Wolff-ParkinsonWhite). WPW-синдром или синдром преждевременного возбуждения желудочков обусловлен наличием дополнительного аномального пути проведения между предсердиями и желудочками, минуя АВ-узел. Дополнительный путь возбуждения проходит через пучок (в большинстве случаев это пучок Кента), который обладает всеми свойствами пучка Гиса и располагается параллельно ему. Предсердный импульс проходит от предсердий к желудочкам как по основному пути (пучку Гиса), так и по добавочному. Причем, по добавочному пути импульс возбуждения идет быстрее, т.к. не задерживается в атриовентрикулярном узле, следовательно, достигает желудочков раньше, чем положено. В результате на ЭКГ регистрируется ранний комплекс QRS с укороченным интервалом PQ. После того, как импульс достигает желудочков, он распространяется необычным путем, поэтому, возбуждение проводится медленнее нормы – ЭКГ регистрирует дельта-волну, за которой следует остальная часть комплекса QRS (это «обычный» импульс догнал импульс, проведенный необычным путем), имеющая нормальную форму. Характерным признаком синдрома WPW является наличие дельта-волны (обусловленной импульсом, проведенным по добавочному аномальному пути) перед нормальным или почти нормальным комплексом QRS (который обусловлен возбуждением через атриовентрикулярный узел) (рис. 45). [стр. 25 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "WPW-синдром": [4] [67] [21] [22] [22] [3] [3] [58] [245] [434] [435] [438] [439] [5] [1137] [1139] [46] [28] [8] [28] [66] [49] [122] [122] [91] [111] [171] [489] [18] [27] [46] [9] [10] [153] [9] [26] [2] [3] [8] [7] [137] [3] [126] [9] [27] [56] [66] [74] [66] [111]