Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Yersinia enterocolitica




, Listeria monocytogenes; анаэробные грамположитель% ные бактерии — Clostridium spp., Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp.; аэробные грамотрицательные бакте% рии — Escherichia coli, Proteus mirabilis, Proteus vulgaris, Klebsiella spp., Salmonella spp., Shigella spp., Bordetella pertussis, Yersinia enterocolitica, Gardnerella vaginalis, Neisseria meningitidis, Neisseria gonorrhoeae, Moraxella catarrhalis, Haemophilus influenzae, Yersinia multocida, Campylobacter jejuni, Acinetobacter spp., Helicobacter pylori; анаэроб% ные грамотрицательные бактерии — Bacteroides spp., включая Bacteroides fragilis. ПОКАЗ. Инфекционно%воспалитель% ные заболевания, вызванные чувстви% тельными к амоксициллину штамма% ми микроорганизмов: (cid:129) инфекции верхних дыхательных путей и лop%органов (острый и хро% нический синусит, острый и хрони% ческий средний отит, заглоточный абсцесс, тонзиллит, фарингит);... [стр. 482 ⇒]

Streptobacillus moniliformis (лихорадка после укуса крысы). Бензилпенициллин. Streptococcus. Бензилпенициллин. Энтерококки: амоксициллин + гентамицин или амикацин. S. Viridans: бензилпенициллин +/ гентамипин. Treponema pallidum. Бензилпенициллин. Treponema pertenue. Бензилпенициллин. Ureaplasma urealyticum. Эритромицин. Vibrio cholera (холера). Тетрациклин или котримоксазол. Vibrio vulnificus. Тетрациклин или цефотаксим. Xanthomonas maltophilia. Котримоксазол. Yersinia enterocolitica. Котримоксазол. Yersinia pestis. Стрептомицин. [стр. 105 ⇒]

Стабилен в водном растворе, об, ладает самостоятельной антибактериа, льной активностью в отношении Neisseria gonorrhoeae и Acinetobacter spp. и устойчив к действию большинства плазмидных бета,лактамаз. Амоксициллин активен в отношении следующих микроорганизмов (в т.ч. штаммы, продуцирующие бета,лакта, мазы): аэробные грамположительные бактерии — Staphylococcus aureus, Stapepidermidis, Staphylococcus hylococcus saprophyticus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus anthracis, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus группы viridans, faecalis, Corynebacterium Enterococcus spp., Listeria monocytogenes; анаэробные грамположительные бактерии — Clostridium spp., Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp.; аэробные грамотрицатель, ные бактерии — Escherichia coli, Proteus mirabilis, Proteus vulgaris, Klebsiella spp., Salmonella spp., Shigella spp., Bordetella pertussis, Yersinia enterocolitica, Gardnerella vaginalis, Neisseria meningitidis, Neisseria gonorrhoeae, Moraxella catarrhalis, Haemophilus influenzae, Yersinia multocida, Campylobacter jejuni, Acinetobacter spp., Helicobacter pylori; анаэробные гра, мотрицательные бактерии — Bacteroides spp., включая Bacteroides fragilis. ПОКАЗ. Инфекционно,воспалитель, ные заболевания, вызванные чувстви, тельными к амоксициллину штамма, ми микроорганизмов: • инфекции верхних дыхательных путей и лop,органов (острый и хро, нический синусит, острый и хрони, ческий средний отит, заглоточный абсцесс, тонзиллит, фарингит);... [стр. 389 ⇒]

Характерна сезонность (летоосень), кроме лиц группы риска (ветеринаров, сельскохозяйственных рабочих, ассенизаторов, работников скотобоен и рыбной промышленности, людей, увлекающихся водным туризмом, греблей, виндсерфингом, плаванием, воднолыжным спортом), которые заражаются при прямом контакте с инфицированными животными, а также через зараженную воду и почву. Предположить возможность желтушной формы лептоспироза можно на основании клинических и эпидемиологических данных: внезапного начала болезни, выраженной интоксикации, высокой лихорадки, мышечных болей (икроножных, затылочных, мышц спины и живота), возникающих как самостоятельно, так и при пальпации, характерного внешнего вида больного (гиперемии лица и инъекции сосудов склер), сочетания поражения почек (протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия, лейкоцитурия, олигоанурия) и печени (гипербилирубинемия, нерезкое повышение активности АЛТ и ACT) с геморрагическим (геморрагическая сыпь, кровотечения из носа и десен, желудочные, маточные кровотечения и др.) и менингеальным синдромами, при наличии вышеперечисленных факторов риска заражения. Диагноз подтверждается обнаружением антител к лептоспирам, появляющихся к 8-10 дню от начала болезни (иногда позднее) и нарастании их титра в парных сыворотках крови, взятых для исследования с интервалом в 7-14 дней. Желтушная форма лептоспироза часто протекает тяжело и может осложняться инфекционно-токсическим шоком, острой почечной недостаточностью, острой печеночно-почечной недостаточностью, острой дыхательной недостаточностью и геморрагическим синдромом. Иерсиниоз Возбудитель - Yersinia enterocolitica - относится к роду Yersinia, семейству Enterobacteriaceae. Y. enterocolitica - грамотрицательные палочковидные бактерии, которые могут длительно сохраняться и размножаться при температуре от +40 до -40°С (температура бытового холодильника и овощехранилищ). Источники ин127... [стр. 127 ⇒]

Генерализованная форма протекает в виде скарлатиноподобной, абдоминальной, желтушной, артралгической и смешанной форм. Наблюдается сильная аллергизация организма. Возможен летальный исход. В отличие от Yersinia enterocolitica возбудитель псевдотуберкулеза имеет дополнительные факторы патогенности: антифагоцитарный фактор рН6 и суперантиген YPM, с которым связывают генерализацию процесса, аллергизацию организма, развитие узловой эритемы. Возбудитель кишечного иерсиниоза (Yersinia enterocolitica) впервые описан Дж. Шлейфстейном и М. Калеманом в 1939 г. Является подвижной грамотрицательной палочкой, не образующей капсулу. Обладает выраженной биохимической активностью. Внутри вида по спектру биохимической активности (индолообразование, утилизация эскулина, реакция Фогеса—Проскауэра) подразделяется на 5 хемоваров. В отличие от Y. pseudotuberculosis, ферментирует сахарозу, продуцирует ортнитиндекарбоксилазу, не ферментирует рамнозу. По строению О-антигена подразделяется более чем на 70 сероваров. Наиболее часто заболевание у человека вызывают серовары 0 3 , 0 5 , О9, О8. Резервуаром возбудителя в природе являются вода, почва, растения. Инфицированные вода и растения способствуют распространению инфекции среди сельскохозяйственных животных, крупного рогатого скота, свиней. Основные пути передачи водный и алиментарный через воду, молоко, овощи. Кишечный иерсиниоз — инфекционное заболевание с поражением тонкой и толстой кишки и развитием мезентериального лимфаденита. Инкубационный период составляет в среднем 2—3 сут. Различают гастроинтестинальную, абдоминальную, генерализованную и вторично-очаговую формы болезни. У иммунодефицитных лиц может возникнуть сепсис. Болезнь может протекать хронически в виде «здорового бактерионосительства» до 1,5—2 лет. В развитии кишечной симптоматики и диареи принимают участие цитотоксин (YopE) и детерминируемый хромосомным геном термостабильный энтеротоксин (Yst). [стр. 82 ⇒]

Этиология Возбудитель — грамотрицательная палочка Yersinia enterocolitica семейства Enterobacteriaceae. Представляет собой гетеротрофный факультативно-анаэробный микроорганизм с психрофильными и олиготрофными свойствами. Растёт на «голодных» средах и на средах с обеднённым составом. Сохраняет жизнеспособность в широком температурном диапазоне: от 40 до –30 °С. Оптимальная температура для роста: 22–28 °С. Активно размножается в условиях бытового холодильника и овощехранилищ (от 4 до –4 °С). Метаболизм окислительный и бродильный. Обладает слабой уреазной активностью. Известно 76 серотипов Y. enterocolitica, из которых только 11 вызывают заболевание у человека. Патогенные Y. enterocolitica объединены в биогруппу 1B. Они имеют Н- и О-антигены. Некоторые штаммы содержат V- и W-антигены вирулентности, расположенные в наружной мембране. У них есть специфические и перекрёстно реагирующие антигены, определяющие внутривидовые и общие для энтеробактерий антигенные связи с Y. pseudotuberculosis, Brucellae, Escherichia, Salmonellae, Shigellae, Klebsiellae и др. Это необходимо учитывать при интерпретации результатов серологических исследований. В развитии заболевания ведущую роль отводят факторам патогенности Y. enterocolitica: адгезии, колонизации на поверхности кишечного эпителия, энтеротоксигенности, инвазивности и цитотоксичности. Большинство штаммов не инвазивны. Не все инвазивные штаммы способны к внутриклеточному размножению. Этим объясняют разнообразие форм и вариантов болезни. Контроль за вирулентностью иерсиний осуществляют хромосомные и плазмидные гены. Циркулируют одно- и двуплазмидные штаммы. Белки наружной мембраны обеспечивают проникновение возбудителя через слизистую оболочку кишки неинвазивным путём. Адгезин бактерий, связывающийся с коллагеном,... [стр. 361 ⇒]

Под термином «иерсиниозы» (лат., англ. — Yersiniosis, Pseudotuberculosis; кишечный иерсиниоз, родентиоз, псевдотуберкулез) объединены две зоонозные инфекционные болезни: кишечный иерсиниоз и псевдотуберкулез, вызываемые возбудителями рода Yersinia, которые имеют общие черты как в патогенезе и клинической картине, так и в организации мер борьбы с ними. Кишечный иерсиниоз — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта у молодняка сельскохозяйственных животных, полиморфизмом клинических проявлений у взрослых животных (маститы, аборты, истощение) и рецидивирующим, затяжным течением. Псевдотуберкулез (родентиоз) — зоонозная болезнь животных, характеризуется циклическим течением, интоксикацией, расстройством деятельности желудочнокишечного тракта и узелковыми творожисто-некроти-ческими поражениями внутренних органов. Историческая справка, распространенение, степень опасности и ущерб. Возбудитель кишечного иерсиниоза Yersinia enterocolitica был выделен в 30-х годах прошлого века и классифицирован как самостоятельный вид. В 1964 г. после крупных вспышек эпизоотии в хозяйствах по разведению шиншилл в Швейцарии, Голландии, Германии и обнаружения этих бактерий у людей при клинических проявлениях аппендицита, гепатита, сепсиса болезнь определили как новую нозологическую единицу. В настоящее время, по данным ВОЗ, отмечается рост заболеваемости животных и людей этой болезнью во многих странах. Чаще всего выделяют Y. enterocolitica от человека и животных в странах с прохладным климатом, в том числе и в России. [стр. 69 ⇒]

ИЕРСИНИОЗ (YERSINIOSIS) Иерсиниоз (кишечный иерсиниоз) – острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением желудочно -кишечного тракта с тенденцией к генерал изованному поражению различных органов и систем. Этиология. Возбудитель иерсиниоза относится к семейству кишечных бактерий (Enterobacteriaceae роду Yersinia) виду Yersinia enterocolitica. Грамотрицательные палочки ра змером 1,8-2,7×0,7-0,9 мкм. Растут как на обычных, так и на обедненных питательных средах. Возбудитель иерсиниоза содержит О - и Н-антигены, по О-антигену насчитывается более 50 с ероваров иерсиний. Наибольшее значение в патологии человека имеют серовары O1, O5, О8 и О9, хотя от больных людей выделяются и другие. При температуре +4 -+8°С микробы способны длительно сохраняться и размножаться на различных пищевых продуктах. По биохимическим и культуральным свойствам Y. enterocolitica близка к Y. pseudotuberculosis. Эпидемиология. Механизмы сохранения и передачи возбудителя иерсиниоза и псевдотуберк улеза очень близки. Патогенез. Принадлежность возбудителей иерсиниоза и псевдотуберкулеза к одному роду Yersinia обусловливает сходство механизмов патогенеза. Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 1 до 6 дней. Иерсиниоз х арактеризуется полиморфизмом клинических проявлений. Заболевание начинается остро без продромы. Появляются озноб, головная боль, недомогание, слабость, боли в мышцах и суст авах, бессонница, першение в горле, снижение аппетита. Температура тела субфебрильная, ин огда до 38-40°С. Наряду с симптомами общей интоксикации часто на первый план выступают признаки поражения желудочно -кишечного тракта (боли в животе, тошнота, рвота, понос). К ожа сухая, иногда появляется мелкопятнистая и точечная сыпь с последующим шелушением. Нередко отмечается относительная тахикардия, наклонность к гипотензии. На протяжении б олезни могут появляться новые симптомы, указывающие на поражение тех или других органов. Жалобы на боли и тяжесть в правом подреберье, темный цвет мочи. Появляется желтушное о крашивание кожи и склер. Увеличиваются размеры печени. В динамике может усилиться голо вная боль, выявляются оболочечные и очаговые симптомы поражения центральной нервной си стемы. Боли при мочеиспускании, снижение суточного диуреза вплоть до анурии. Усиливаются боли в животе, выявляются симптомы раздражения брюшины. На 2 -й неделе могут появиться признаки острого артрита с преимущественным поражением крупных суставов, элементы узл о... [стр. 46 ⇒]

Термин «иерсиниозная инфекция» объединяет два острых инфекционных заболевания: псевдотуберкулез и кишечный иерсиниоз, характеризующиеся общей интоксикацией, нередко экзантемой, поражением желудочнокишечного тракта, суставов, печени и селезенки. Э т и о л о г и я . Возбудители относятся к роду Yersinia: возбудитель псевдотуберкулеза - Yersinia pseudotuberculosis, кишечного иерсиниоза - Yersinia enterocolitica. Иерсинии представляют собой грамотрицательные палочки, образующие эндотоксин. Они чувствительны к нагреванию, прямым солнечным лучам, при кипячении погибают через 10-30 с. Возбудители (психрофилы) способны расти при низких температурах в условиях холодильника (4 °С). Растворы дезинфицирующих средств (хлорамин, кальция гипохлорид и др.) убивают их в течение нескольких минут. Э п и д е м и о л о г и я . Основным источником инфекции являются грызуны. Своими выделениями они инфицируют продукты, в которых при хранении в овощехранилищах и холодильниках происходит размножение и массовое накопление возбудителей. Путь передачи инфекции - алиментарный. Фактором заражения чаще всего являются овощные блюда (салаты из капусты, винегреты) и молочные продукты, употребляемые в пищу без предварительной термической обработки. При кишечном иерсиниозе источником инфекции может быть больной человек или бактерионоситель. К иерсиниозам восприимчивы взрослые и дети. Максимум заболеваемости приходится на зимне-весенний период, что объясняется частым употреблением в пищу овощей и фруктов, поступающих из овощехранилищ. Пат о г е н е з . Входные ворота инфекции - желудочнокишечный тракт. В тонком кишечнике возбудитель внедряется в энтероциты, вызывая воспалительные изменения в слизистой оболочке тонкого кишечника (энтерит). Из кишечника микробы проникают в регионарные брыжеечные лимфатические узлы, вызывая лимфаденит (мезаденит). Поступление микробов и токсинов в кровь соответствует началу клинических проявлений болезни. Током крови возбудитель заносится во внутренние органы,... [стр. 165 ⇒]

ИЕРСИНИОЗ Yersinia enterocolitica иY. pseudotuberculosis выделены изкаламног ихживотных, включаяс обак икошек, ат акжеизпочвы. КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ • Восновном невызываетклиническихсимпт омовусобакикошек. • Yersinia enterocolitica можетбыт ьсвязанаслег кимг астроэнт ерит омущенков. • Y. pseudotuberculosis вызываетг аст роэнтерит , лимфаденитбрюшнойполост иимножест венные казеозныеабсцессы печени, почекиселезенки. • Удетейобебакт ериимог утвызыватьт яжелыез аболевания. ЛЕЧЕНИЕИ КОНТРОЛЬ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ИНФЕКЦИИ Есливыяс няет ся, чтособакаиликошкаскаломвыделяетYersinia enterocolitica иY. pseudotuberculosis, необходимолечениет етрациклинамиилипот енцированными с ульфаниламидами. [стр. 88 ⇒]

Возбудитель выделен в США в 1934 г. от больного шейным лимфаденитом, в 1939 г. подробно описан как разновидность возбудителя псевдотуберкулеза, в 1964 г. отнесен к роду иерсиний, в который входят возбудители чумы и псевдотуберкулеза. Иерсиниоз относится к повсеместно распространенным инфекционным болезням. Особенно часто в виде спорадических случаев и групповых заболеваний он встречается в странах с развитой сетью производства и снабжения пищевыми продуктами. Большинство случаев иерсиниоза остается нераспознанными в связи со сходством с другими диарейными инфекциями. ■ Этиология. Возбудитель — Yersinia enterocolitica — грамот рицательная, имеющая жгутики палочка овальной формы. По своим свойствам Y. enterocolitica близка к Y. pseudotuberculosis. В настоящее время известно более 70 сероваров возбудителя, от больных чаще выделяют серовары 01; 03; 05; 08; 09; 027. В различных регионах доминируют разные серовары. Иерсинии имеют оптимум роста 22—29 °С, т.е. способны размножаться вне живого организма, причем способность к росту сохраняется и при температуре 0—8 °С, что соответствует условиям овощехранилищ и бытовых холодильников. Иерсинии чувствительны к средствам дезинфекции, мгновенно погибают при кипячении, но пастеризация при 70—80 °С в течение 30 мин не гарантирует их гибели, поэтому они могут сохраняться в пастеризованном молоке. Патогенность Y. enterocolitica обусловлена выработкой энтеротоксина, способностью к адгезии и колонизации на поверхности клеток кишечного эпителия. ■ Эпидемиология. Источником возбудителя иерсиниоза являются различные животные (свиньи, крупный рогатый скот, собаки, кошки, грызуны, птицы), а также люди (больные и носители), которые выделяют возбудителя с испражнениями. Благодаря своей устойчивости и способности размножаться вне живого организма иерсинии накапливаются в продуктах животного происхождения, в овощах, фруктах, воде, которые и служат факторами передачи возбудителя. Заражение от человека и домашних животных возможно контактно-бытовым путем. Восприимчивость человека невысокая, поэтому чаще наблюдается бессимптомная инфекция, однако заражение большой инфицирующей дозой, инфицирование лиц с нарушениями в иммунной системе, детей до 5 лет приводят к развитию клинически выраженных форм иерсиниоза. Постинфекционный иммунитет непрочный. Заболеваемость регистрируется в течение всего года с подъемами в октябре—ноябре и в марте—апреле. Чаще болеет городское население, пользующееся продуктами питания, произведенными фабричным способом, или овощами и фруктами, хранящимися на овощехранилищах. ■ Патогенез. Возбудитель, проникая через рот, минует желудочный барьер и накапливается в дистальном отделе тонкой 116... [стр. 116 ⇒]

Postinfectious or Reactive Arthritis Reactive polyarthritis develops several weeks after ∼1% of cases of nongonococcal urethritis and 2% of enteric infections, particularly those due to Yersinia enterocolitica, Shigella flexneri, Campylobacter jejuni, and Salmonella species. Only a minority of these patients have the other findings of classic reactive arthritis, including urethritis, conjunctivitis, uveitis, oral ulcers, and rash. Studies have identified microbial DNA or antigen in synovial fluid or blood, but the pathogenesis of this condition is poorly understood. Reactive arthritis is most common among young men (except after Yersinia infection) and has been linked to the HLA-B27 locus as a potential genetic predisposing factor. Patients report painful, asymmetric oligoarthritis that affects mainly the knees, ankles, and feet. Low-back pain is common, and radiographic evidence of sacroiliitis is found in patients with long-standing disease. Most patients recover within 6 months, but prolonged recurrent disease is more common in cases that follow chlamydial urethritis. Anti-inflammatory agents help relieve symptoms, but the role of prolonged antibiotic therapy in eliminating microbial antigen from the synovium is controversial. Migratory polyarthritis and fever constitute the usual presentation of acute rheumatic fever in adults (Chap. 41). This presentation is distinct from that of poststreptococcal reactive arthritis, which also follows infections with group A Streptococcus, but is not migratory, lasts beyond the typical 3-week maximum of acute rheumatic fever, and responds poorly to aspirin. [стр. 293 ⇒]

Профилактика и противоэпидемические мероприятия. Специфической профилактики нет. Выявленные больные госпитализируются в инфекционный стационар. Все случаи псевдотуберкулеза подлежат регистрации в ГСЭН. В очаге инфекции проводится заключительная дезинфекция. В связи с установленной основной ролью грызунов, как источников инфекции, особое значение имеют дератизационные мероприятия и поддержание должного санитарно- гигиенического состояния на предприятиях общественного питания, в овощехранилищах, на мясокомбинатах и т.п. Кишечный иерсиниоз Кишечный иерсиниоз - острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественно поражением желудочно-кишечного тракта, тенденцией к генерализации инфекционного процесса и полиморфной клинической картиной. Этиология. Возбудителем болезни является Yersinia enterocolitica, относящаяся к роду Yersinia семейства Enterobacteriacea, объединяющего в настоящее время 11 видов. Этот микроб Грам () спор и капсул не образует, обладает подвижностью за счет жгутиков, расположенных перитрихиально. Наиболее благоприятна для роста Y. enterocolitica температура 22-25° С. Возбудители - аэробы, но могут выживать при пониженном содержании кислорода. Для выращивания культур возбудителя можно использовать как рутинные - среда Эндо, так и дифференциально-диагностические среды - Серова, СБТС, Мак Конки и др’ По биохимическим свойствам - ферментации ксилозы, салицина, трегалозы и образованию индола - различают 5 сероваров Y. enterocolitica (1-5). Y. enterocolitica имеет жгутиковый (Н) антиген, термолабильный, и соматический (О) антиген. В наружной мембране имеются антигены вирулентности - V и По 0-антигену, устойчивому к нагреванию и этанолу, выделяют более 60 сероваров возбудителя. Большинство выделяемых штаммов принадлежит к серо- вару 03 (15-60 %), другие встречаются реже 04, 32 и 05, 25 (1015 %), 07,8 (5-10 %0, 09 (1-30 %). В Санкт-Петербурге чаще регистрируются заболевания, обусловленные сероварами 03 и 09, в последние годы и сероваром 04 32. Для больинства циркулирующих штаммов Y. enterocolitica различных сероваров характерна адгезия, колонизация на поверхности эпителия кишечника и энтеропатогенность с продукцией термостабильного энтеротоксина Имеются и неэнгеротоксигенные (адгезивные) штаммы. Серовары 03; 04, 32; 05; 05, 27; 06, 30; 07, 8; 09 обладают свойствами типичных возбудителей иерсинио за и являются, безусловно, патогенными. Наиболее вирулентными являются серовары 03, 05 биовара 3 и 05; 27 биовара 4; 09 биовара 2, а также серовара 08, вызывающего вспышки энтероколита, сопровождающиеся летальными исходами. Возбудитель иерсиниоза малоустойчив к химическими и физическим воздействиям. Быстро погибает при кипячении. Растворы дезинфицирующих веществ (сулема, хлорамин, карболовая кислота и др.) в обычно применяемых концентрациях убивают микробов в течение 3-5 минут. [стр. 56 ⇒]

После тяжелых форм решением ВВК предоставляется отпуск по болезни. КИШЕЧНЫЙ ИЕРСИНИОЗ Иерсиниоз (Yersiniosis, кишечный иерсиниоз) - острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта с тенденцией к генерализованному течению с вовлечением в процесс различных органов и систем. Исторические сведения. Впервые возбудителей иерсиниоза под названием «неиндентифицированные микроорганизмы» описали в 1939 г. Дж. Шлейф-стейн и М. Колеман. Обнако еще раньше, начиная с 1923 (и по 1957 г.), в США были выделены около 15 штаммов бактерий, классифицированных как ати пичные варианты Pasterella pseudotuberculosis. В дальнейшем название бактерий неоднократно менялось до тех пор, пока не утвердилось окончательное наименование — Yersinia enterocolitica. В России кишечный иерсиниоз был описан в 1968 г. М. А. Беловой и Г. В. Ющенко. Большой вклад в изучение проблемы был сделан Н. Д. Ющуком, Г. Я. Ценевой и сотрудниками. Этиология. Возбудитель иерсиниоза относится к семейству кишечных бактерий Enterobacteriaceae, роду Yersinia, виду Yersinia enterocolitica. Грамотрицательные палочки размером 1,8—2,7 x 0,7—0,9 мкм. Растут как на обычных, так и на обедненных питательных средах. Возбудитель иерсиниоза содержит О- и Н-антигены, по О-антигену насчитывается более 50 сероваров иерсинии. Наибольшее значение в патологии человека имеют серовары 01, 05, 08 и 09, хотя от больных людей выделяются и другие. При температуре +4... +8" С микробы способны длительно сохраняться и размножаться на различных пищевых продуктах. По биохимическим и культуральным свойствам Y. enterocolitica близка к Y. pseudotuberculosis. Эпидемиология. Механизмы и пути передачи возбудителя иерсиниоза и псевдотуберкулеза очень близки. Патогенез и патологическая анатомия. Принадлежность возбудителей иерсиниоза и псевдотуберкулеза к одному роду Yersinia обусловливают сходство механизмов патогенеза и патоморфологических изменений. Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 1 до 6 дней. Иерсиниоз характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. Заболевание начинается остро без продромы. Появляются озноб, головная боль, недомогание, слабость, боли в мышцах и суставах, бессонница, першение в горле, снижение аппетита. Температура тела субфебрильная, иногда до 3840° С. Наряду с симптомами общей интоксикации часто на первый план выступают признаки поражения желудочно-кишечного тракта (боли в животе, тошнота, рвота, понос). Кожа сухая, иногда появляется сыпь мелкопятнистая и точечная с последующим шелушением. Нередко отмечается относительная тахикардия, наклонность к гипотонии. На протяжении болезни могут появляться новые симптомы, указывающие на поражение тех или других органов. Жалобы на боли и тяжесть в правом подреберье, темный цвет мочи. Появляется желтушное окрашивание кожи и склер. Увеличиваются размеры печени. В динамике может усилиться головная боль, выявляются оболочечные и очаговые симптомы поражения центральной нервной системы. Боли при мочеиспускании, снижение суточного ди уреза вплоть до анурии. Усиливаются боли в животе, выявляются симптомы раздражения брюшины. На второй неделе могут появи ться признаки острого артрита с преимущественным поражением крупных сус тавов, элементы узловатой сыпи или крапивницы, отек кожи лица (Квинке), рези в глазах, гиперемия и отек конъюнктив. Клиническая классификация иерсиниоза не разработана. По ведущему син дрому можно выделить несколько клинических форм. Из них: локализованную (гастроэнтероколитическую), клиническая картина которой ограничивается преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, и генерализованные (желтушную, экзантемную, артралгическую. септическую) формы. Гастроэнтероколитическая форма встречается чаще, чем другие. На ее долю приходится около 70% заболеваний. Начинается остро, повышается тем пература тела до 38-39° С. Появляются головная боль, недомогание, бессонница, анорексия, озноб. Одновременно с синдромом... [стр. 181 ⇒]

Целесообразно применение препаратов, улучшающих функциональное состояние иммунной системы (натрия нуклеинат, пентоксил♠, метилурацил♠, имунофан♠ и др.), а также нормального человеческого иммуноглобулина. При пролонгированной диарее, наличии дисбиоза применяют эубиотики (бификол♠, бифидумбактерин♠, лактобактерин♠ и др.). Прогноз. Заболевание почти всегда заканчивается полным выздоровлением. Чрезвычайно редкие летальные исходы чаще отмечаются у детей. В то же время при вторично-очаговой форме возможно развитие хронических полиартритов, синдрома Рейтера, требующих длительного лечения. Профилактика. Большое значение имеют дератизация, защита пищевых продуктов и воды от грызунов, постоянный контроль санитарного состояния продовольственных складов и овощехранилищ, соблюдение мер гигиены (мытье овощей, фруктов и т.д.). 1.6.2. Иерсиниоз Иерсиниоз — острая инфекционная болезнь из группы сапрозоонозов с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризуется преимущественным поражением пищеварительного тракта, в части случаев генерализацией инфекции. История и распространение. Возбудитель выделен в США в 1934 г. от больного шейным лимфаденитом, в 1939 г. подробно описан как разновидность возбудителя псевдотуберкулеза, в 1964 г. отнесен к роду иерсиний. Иерсиниоз относится к повсеместно распространенным инфекционным болезням. Особенно часто в виде спорадических случаев и групповых заболеваний он встречается в странах с развитой пищевой индустрией. Большинство случаев иерсиниоза остается нераспознанным в связи с большим сходством с другими диарейными инфекциями. Этиология. Возбудитель Yersinia enterocolitica — грамотрицательная, имеющая жгутики, овальной формы палочка. По своим свойствам Y. enterocolitica близка к Y. pseudotuberculosis. В настоящее время известно более 70 серовариантов возбудителя, от больных чаще выделяют серовары 01; 03; 05; 08; 09; 027. В различных регионах доминируют разные серовары. Иерсинии имеют оптимум роста +22–29 °С, т.е. способны размножаться вне живого организ... [стр. 158 ⇒]

There is no routine available method for the diagnosis of these E. coli organisms. If the stool is mucoid or bloody, or if sheets of white blood cells can be seen microscopically, bacteria such as Campylobacter species, Shigella, and invasive Salmonella are the most likely causative agents. Other, less common potentially invasive bacteria include enteroinvasive E. coli, Yersinia enterocolitica, and C. difficile. Shigella and Salmonella are diagnosed by standard culture methods. Campylobacter species are diagnosed by cultural isolations using selective media and microanaerobic conditions. Y. enterocolitica is recovered with routine isolation media. Special media, such as sulfate citrate bile salts agar, are needed to isolate V. parahaemolyticus. C. difficile should be particularly suspected in a traveler who has recently taken antibiotics; this organism is diagnosed with either a stool enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) test kit or a tissue culture assay. [стр. 413 ⇒]

При выраженных артралгиях назначают нестероидные противовоспалительные курсом 7—14 дней. Особое место занимает хирургическое лечение больных, псевдотуберкулезом. В тех случаях, когда у больных имеет место аппендицит, мезаденит или терминальный илеит, сопровождающийся развитием симптомокомплекса «острого живота», необходимо наблюдение хирурга, который и определяет показания к операции. До операции и после нее в полном объеме проводят этиотропную и патогенетическую терапию. Профилактика. В системе профилактических мероприятий основное внимание уделяется борьбе с грызунами, организации правильного хранения овощей, фруктов и других продуктов питания, исключающей возможность их инфицирования. Необходимо осуществлять строгий контроль за технологическим режимом приготовления пищи, особенно тех продуктов, которые перед употреблением не подвергаются термической обработке (салаты, винегреты, фрукты и т. д.), а также за водоснабжением в сельской местности. Меры специфической профилактики не разработаны. Кишечный иерсиниоз - острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, симптомами интоксикации и выраженными иммунопатологическими проявлениями. Этиология. Возбудитель кишечного иерсиниоза — Yersinia enterocolitica — относится к семейству кишечных бактерий Enterobacteriaceae, роду Yersinia. Это — грамот-рицательная палочка, в культуре располагается короткими цепочками, анаэроб, образует эндотоксин, многие штаммы возбудителя продуцируют экзотоксин. Подобно возбудителю псевдотуберкулеза, Y. enterocolitica обладает способностью длительно сохраняться и размножаться на овощах, фруктах и других продуктах при температуре холодильника 4—8 ° С. Эпидемиология. Основной источник инфекции — домашние животные и мышевидные грызуны. Кроме того, как и при псевдотуберкулезе, важным резервуаром Y. enterocolitica является почва. Частое обнаружение в ней возбудителя связано не только с загрязнением испражнениями животных, но и наличием у иерсиний сапрофитических свойств. Больной человек и бактерионосители имеют несравненно меньшее эпидемиологическое значение. 67... [стр. 69 ⇒]

Иерсиниозы Возбудители - псевдотуберкулеза - Yersinia pseudotuberculosis, кишечного иерсиниоза - Yersinia enterocolitica. Основной источник инфекции - домашние животные и мышевидные грызуны. Механизм передачи - фекально-оральный. Сезонные подъемы наблюдаются осенью и весной. Болеют преимущественно люди в возрасте старше 3 лет. Экзантема при псевдотуберкулезе напоминает таковую при скарлатине - высыпание обычно относительно одномоментно, элементы точечные, локализуются симметрично на боковых поверхностях туловища, в подмышечных областях, внизу живота, на внутренней поверхности верхних и нижних конечностей. Наблюдается сгущение сыпи, мелкие петехии в естественных складках кожи. Типичен стойкий белый дермографизм. Положительны симптомы "жгута" и "щипка". Как правило, наряду с мелкоточечными имеются и пятнистые и пятнисто-папулезные элементы, особенно обильные в области суставов. Высыпания обычно сохраняются в течение 3-7 дней, иногда очень скудные и эфемерные. Примерно у трети больных в период исчезновения экзантемы возникает шелушение кожи - пластинчатое шелушение на кистях и стопах, отрубевидное на спине, груди. В то же время в отличие от скарлатины экзантема при псевдотуберкулезе возникает позже - обычно на 3-4 день заболевания, элементы больше по величине, вместе с мелкоточечной сыпью наблюдается пятнистая и пятнисто-папулезная, иногда образуя в области крупных суставов целые эритематозные поля, высыпания могут располагаться как на гиперемированном, так и на неизмененном фоне кожи. Наблюдаются симптомы «перчаток» и «носков». При кишечном иерсиниозе высыпания еще более отличаются от скарлатинозных. Элементы экзантемы явно крупнее, в них выраженнее экссудативный компонент, сыпь скапливается в области крупных суставов, выражены симптомы «перчаток» и «носков». Характер сыпи в ходе заболевания меняется - нередко на 2-3 неделе наряду с описанными ранее элементами появляется узловатая эритема. 148... [стр. 150 ⇒]

Возникает как бы замкнутая патологическая цепная реакция, конечным результатом которой является в одном случае диффузный токсический зоб, в другом — аутоиммунный тироидит. Роль аутоиммунных механизмов в развитии диффузного токсического зоба подтверждается сочетанием заболевания с носительством антигенов HLA-B8 и HLA-Dw3 и HLADR3, которые располагаются на шестой хромосоме рядом с геном, отвечающим за иммунореактивность организма, Проведенные к настоящему времени многочисленные исследования по уточнению механизма патогенеза диффузного токсического зоба позволили получить данные, проливающие свет на патогенез диффузного токсического зоба, которые объясняют лишь отдельные звенья, но не весь механизм образования антител к рецептору ТТГ. Как отмечалось выше, наличие врожденной недостаточности антигенспецифических Т-супрессоров создает нарушение равновесия между субпопуляциями Т-лимфоцитов и условия, при которых происходит нерегулируемый синтез тироидстимулирующих антител. Этому способствует нарушенная реакция угнетения миграции макрофагов и лимфоцитов, наблюдаемая у больных диффузным токсическим зобом. A. Weetman и соавт. (1985) считают, что первичный дефект имеется в тироцитах, способных экспрессировать антигены Π класса (HLA-DR), активируя таким образом Т-хелперы с последующим образованием тироидстимулирующих антител. Однако не исключено, что экспрессия генов HLA-DR является вторичной в ответ на образование лимфоцитами интерлейкина-2. Еще в 1974 г. Ν.Κ. Jeme и соавт. высказали предположение о том, что первичное наличие антител (иммуноглобулинов) к антигенам щитовидной железы приводит к инициации образования вторичных антител — антиидиотипических антител, которые комплексируются с рецептором ТТГ и оказывают стимулирующее влияние на функцию щитовидной железы. Такие антиидиотипические антитела, комплексируясь с рецептором ТТГ, опосредуют (осуществляют) связывание как ТТГ, так и тироидстимулирующих антител. Инициации образования антител к рецептору ТТГ могут способствовать некоторые бактерии, в частности, Yersinia enterocolitica, которая обладает способностью специфически комплексироваться с ТТГ (М. Weiss и соавт., 1983). Было показано, что помимо Yersinia enterocolitica, другие бактерии, например микоплазма (J. Sack и соавт., 1989), также имеют белковую структуру (ТТГ-подобный рецептор), которая способна комплексироваться с ТТГ, что и инициирует образование антител к рецептору ТТГ. Не исключено, что перечисленные бактерии способны взаимодействовать с ТТГ-рецептором и инициировать образование соответствующих антител лишь при участии макрофагов и лимфокинов, секретируемых этими макрофагами. В литературе, посвященной диффузному токсическому зобу, неоднократно подчеркивалась роль психической травмы, эмоционального стресса в развитии заболевания. Многолетние наблюдения позволили В.Г. Баранову (1977) сформулировать представление о нейроциркуля964... [стр. 963 ⇒]

Этиологические факторы урогенитальных РеА включают Chlamydia trachomatis (серовар D, K), уреаплазму. Этиологические факторы постентероколитических РеА иерсинии(Yersinia enterocolitica, 03 и 09 серотип; Yersinia pseudotuberculosis),сальмонеллы (Salmonella enteritidis, Salmonella typhimurium и др.), шигеллы(Shigella flexneri II-IIa), кампилобактер (Campylobacter jejuni). Инфекции респираторного тракта, связанные с Mycoplasma pneumoniae и, особенно,Chlamydia pneumoniae также являются частыми причинами развития РеА. Урогенитальные реактивные артриты В настоящее время одна из наиболее частых причин развития РеА хламидийная инфекция (до 80% случаев), что связано с пандемией хламидиоза в мире, особенностями путей передачи хламидийной инфекции, цикла развития хламидий и реакции на терапию. Основная особенность хламидий - внутриклеточный паразитизм. Источник инфекции - люди, млекопитающие, птицы. Заражение человека Chlamydia pneumoniae и Chlamydia psittaci происходит воздушно-капельным и воздушнопылевым путѐм, Chlamydia trachomatis пе- редаѐтся половым, вертикальным, контактно-бытовым путѐм и при прохождении плода через инфицированные родовые пути матери. В детском возрасте половой путь передачи не является приоритетным. Перенесѐнная инфекция не обеспечивает естественная резистентность отсутствует. [стр. 443 ⇒]

Первые массовые заболевания у людей описаны в 1962-1963 гг. во Франции, Бельгии, Швеции. Этиология. Возбудитель иерсинио- за (Yersinia enterocolitica) включен в род Yersinia, семейство энтеробактерий. Это короткие палочки, по Граму не окрашиваются. Подвижность обеспечивается жгутиками, расположенными по всей клетке. Факультативный аэроб. По биохимическим свойствам... [стр. 917 ⇒]

ЙЕРСИНИОЗ заболевание, относящееся к группе кишечных инфекций, нередко сопровождающееся реактивным артритом. Возбудители болезни — грамотрицательные бактерии Yersinia enterocolitica и Yersinia pseudotuberculosis, обладающие значительной экологической вирулентностью. Они поражают более 60 видов млекопитающих, главным образом грызунов, свиней и более 27 видов птиц, рыб. Основной путь заражения — энтеральный, но возможны и воздушно-капельный, и контактно-бытовой. Довольно часто иерсинии высеваются из почвы, воды различных поверхностных водоемов. Отмечаются высокая жизнестойкость иерсинии к низким температурам и их способность размножаться в условиях бытового холодильника. Клиническая картина отличается большим полиморфизмом. Выделяют 4 основные формы клинического течения И.: абдоминальную, скарлатиноподобную, артритическую и латентную. Абдоминальная форма, вызываемая Y. enterecolitica, трудно отличима от сальмонеллезного или колибациллярного энтерита. Выраженность энтероколита варьирует — от легкой формы, быстро проходящей, до хронической, рецидивирующей с развитием эрозий. Описана картина острого живота с симптомами аппендицита, обусловленного, однако, илеитом или мезаденитом. Внекишечные проявления носят реактивный характер и, как правило, не связаны с бактериемией. Для развития артрита генетическим маркером предрасположенности является HLA В27. В настоящее время существует несколько теорий, объясняющих взаимосвязь развития И. с наличием HLA В27: 1) рецепторная, по которой HLA В27 выступает в качестве рецептора для микроорганизма, вызывающего заболевание; 2) теория двух генов, допускающая существование равновесного сцепления между HLA и генами восприимчивости к заболеванию; 3) теория одного гена, допускающая наличие перекрестной реакции между HLA В27 и антигенами микроорганизмов; 4) теория медиаторной чувствительности, по которой HLA В27 изменяет чувствительность к медиаторам воспаления. У большинства больных с иерсиниозной артропатией выявляют HLA В27. Наибольшее распространение И. зафиксировано в Северной Европе, однако наблюдаются случаи заболевания и в США, Южной Африке. И. значительно распространен в различных областях России. На Дальнем Востоке описаны вспышки заболевания, которые из-за своеобразия клинических проявлений получили название псевдотуберкулеза. В Европе более 90 % случаев болезни вызывают Y. enterocolitica. Иерсиниозный артрит развивается с одинаковой частотой у женщин и мужчин и обычно обусловлен наличием Y. enterocolitica серотипа 3 и 9. Наибольшая частота артритов отмечается в Скандинавских странах. Артрит развивается обычно через 10—14 дней после энтерита, протекает чаще как олигоартрит (55%) с преимущественным поражением суставов нижних конечностей (80%) и кистей. У некоторых больных может развиться полиартрит. Как правило, артрит асимметричный. Острая фаза не столь длительна, но иногда продолжается несколько недель. У части больных артрит имеет затяжное течение с рецидивами синовита и припухлости периартикулярных тканей. Тендиниты отмечаются у 24%, миалгии —у 52%, миозиты — у 10% больных. При рентгенологическом исследовании суставов выявляются у большинства больных остеопороз (86 %), эностозы, сужение щелей, кистoвидные просветления (38—66 %) и лишь у 6— 8 % — эрозии в мелких суставах кистей. Обнаруживается также сакроилеит, чаще односторонний. В упорных хронических случаях течение артрита может быть аналогично таковому при ревматоидном артрите у взрослых. У некоторых больных наблюдаются внесуставные (системные) проявления, из которых наибольшего внимания ревматолога требует поражение сердца. У абсолютного большинства больных имеются жалобы на различные нарушения деятельности. Изменения на ЭКГ соответствуют чаще метаболическим изменениям миокарда. Однако описаны случаи миоперикардита. Выраженность кардита может быть небольшой, без существенных гемодинамических расстройств, однако известны случаи значительного увеличения сердца, наличия шумов и ритма галопа. При соответствующем лечении явления кардита обратимы, вопрос об эндокардите пока не решен. Особое обсуждение кардиальной патологии требуется при бактериемии. Очень важным симптомом болезни является поражение кожи в виде нодозной эритемы (последняя наблюдается лишь у HLA В27-негативных больных). Возможны ирит, уретрит, характерные для реактивных артритов. Описана полная триада Рейтера, хотя признаков хламидийной инфекции не обнаруживается, но титры антител к иерсинии повышены, а иногда положителен и бактериальный анализ. В последнее время придается большое значение изучению неврологического статуса, поскольку большинство больных жалуются на упорную головную боль, бессонницу, раздражительность, чувство тревоги. Невропатологом и психиатром обычно диагностируется астеноневротический или ипохондрический синдром. [стр. 63 ⇒]

РеА развивается преимущ ественно у генетически предрасположенных ли ц (носителей HLA-B27) и многим и ревматологами относится к группе серонегативных спондилоартритов [1, 9—11]. И нф екционной п ричиной развития РеА в больш инстве случаев яв л яется острая и ли персистирую щ ая ки ш ечн ая и н ф екц и я, вы званная энтеробактериям и Schigella flexneri, Schigella zonne, Schigella newcastle, Salmonella enteritidis, Salmonella typhimurium, Yersinia enterocolitica, Yersinia pseudotuberculosis... [стр. 267 ⇒]

Ж олобова Е.С., Чистякова Е.Г., Дагбаева Д.В. Реактивные артриты у детей — д иагностика и лечение / / Л ечащ ий врач. — 2007. — № 2 — С. 57-60. 3. Kingsley G., Sieper J. Third international workshop on reactive arthritis arthritis. An overview/ / Ann. Rheum. Dis. — 1996. — Vol. 55. — P. 564. 4. Ш ахбазян И.Е., Ж олобова E.C., Улыбина O.B., Ч истякова Е.Г. Роль хламидийной инф екц ии в развитии ю венильного хронического а р т р и т а // Д етская ревматология. — 1995. — № 1. — С. 59—62. 5. Щ ербакова Н.И. Гальпровии (хламидии) при болезни Рейтера (выделение из суставов и м и кроб и ологи ч еская характеристика): дис. ... канд. мед. наук. — М., 1980. — 148 с. 6. Hannu Т., Puolakkainen V., Leirisalo-Repo М. Chlamydia pneumoniae as a triggering infection in reactive arthritis / / Rheumatology (Oxford) — 1999. — Vol. 38. - P. 411. 7. Чистякова ET. Х ронические заболевания суставов у детей (ю венильный ревматоидны й артрит, болезнь Рейтера, ю венильны й хронический артрит), ассоциированны е с хлам идийной инф екцией. О собенности кл и н и ки и течения: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 1998. 8. Дагбаева Д.В., Ж олобова Е.С. Роль киш ечной и н ф екц и и в развитии ю венильны х артритов / / Р осси й ски й п ед иатрический ж урнал. — 2006. - № 5. - С. 17-22. 9. Артамонова В.А., Ахмади С., П олянская И.С. К л и н и ческая и иммуногенетическая характеристика реактивны х артритов у детей / / Тер. архив. - 1991. - Т. 63. - С. 22-25. 10. Ikeda V., Yu D.T. The pathogenesis of HLA B27 arthritis: the role of HLA B27 in bacterial defense / / Am. J. Ved. Sci. — 1998. — Vol. 316. — P. 256—257. 11. Taurog J.D. HLA-B27 Subtipes, desease susceptibility, and peptide binding. In Calin A Taurog JD (eds): Spondyloarthritides / / Oxford England, Oxford University Press. — 1998. — P. 267. 12. Яковлева A.A., М итченко А.Ф., Ю щ енко П.М. и др. И ерсиниозны й артрит у д е т е й / / Вестн. Акад. Н аук СССР. — 1989— № 6 — С. 71. 13. Leino R., Makela A.L., Tilicainen A. et al. Yersinia arthritis in children / / Scand. J. Rheumatol. — 1980. — Vol. 9. — P. 245. 14. Hussein A. Spectrum of post-enteric reactive arthritis in childhood / / M onatsschr Kinderheilkd. — 1987. — Vol. 135. — P. 93. 15. Tacciti G., Trapani S., Erm ini M. et al. Reactive arthritis triggered by Yersinia enterocolitica: a review of 18 pediatric cases. / / Clin. Exp. Rheumatol. — 1994. - Vol. 12. - P. 681. 16. Carroll W.L., Balistreri W.F., Brilli R. et al. Spectrum of Salm onellaassociated arthritis / / Pediatrics. — 1981. — Vol. 68. — P. 717. 17. Russell A.S. Reiter’s syndrome in children following infection with Yersinia enterocolitica and shigella / / A rthritis Rheum . — 1977. — 20 (Suppl.) — P. 471. 18. Wuorela М., Granfors K. Infectious agents as triggers of reactive arthritis / / Am. J. Med. Sci. — 1998. — Vol. 316 — P. 264. [стр. 284 ⇒]

Streptococcus agalactiae Streptococcus anginosus Staphylococcus aureus Streptococcus bovis Scopulariopsis brevicaulis Streptococcus constellatus Scytalidium dimidiatum Salmonella enteritidis Staphylococcus epidermidis Schistosoma haematobium Staphylococcus haemolyticus Schistosoma intercalatum Streptococcus intermedius Schistosoma japonicum Stenotrophomonas maltophilia Schistosoma mansoni Serratia marcescens Schistosoma mekongi Streptococcus milleri Streptococcus mitis Streptobacillus moniliformis Streptococcus mutans Streptococcus oralis Salmonella paratyphi Streptococcus pneumoniae Streptococcus pyogenes Streptococcus sanguis Staphylococcus saprophyticus Sporothrix schenckii Salmonella typhi Salmonella typhimurium Trichosporon asahii Toxocara cati Treponema denticola Toxoplasma gondii Trichophyton mentagrophytes Trichoporon mucoides Treponema pallidum Trichophyton rubrum Trichophyton tonsurans Trichomonas vaginalis Treponema vinsentii Ureaplasma urealyticum Vibro cholerae Vibro parahaemolyticus Vibro vulnificus Varicella zoster Wuchereria bancrofti Yersinia enterocolitica Yersinia pestis Yersinia pseudotuberculosis... [стр. 33 ⇒]

Streptococcus sanguis Staphylococcus saprophyticus Sporothrix schenckii Salmonella typhi Salmonella typhimurium Trichosporon asahii Toxocara canis Treponema denticola Toxoplasma gondii Trichophyton mentagrophytes Trichosporon mucoides Treponema pallidum Trichophyton rubrum Trichophyton tonsurans Trichomonas vaginalis Treponema vinsentii Ureaplasma urealyticum Vibrio cholerae Vibrio parahaemolyticus Vibrio vulnificus Wuchereria bancrofti Yersinia enterocolitica Yersinia pestis Yersinia pseudotuberculosis β-гемолитический стрептококк группы А вирус иммунодефицита человека вирус простого герпеса вирус паппиломы человека коагулазонегативные стафилококки пенициллинорезистентный S.pneumoniae пенициллиночувствительный S.pneumoniae респираторно-синцитиальный вирус цитомегаловирус Haemophilus aphrophilus, Haemophilus paraphrophilis, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae метициллиночувствительный S.aureus метициллиночувствительный S.epidermidis метициллинорезистентный стафилококк метициллинорезистентный S.aureus метициллинорезистентный S.epidermidis пенициллинорезистентный S.aureus род ванкомицинорезистентные энтерококки... [стр. 12 ⇒]

Intestinal infections, either local or systemic, may result in mesenteric lymphadenopathy. Enlarged mesenteric lymph nodes are frequently detected in various acute infectious conditions, such as Yersinia ileitis and other viral or bacterial infectious forms of enterocolitis and pelvic inflammatory diseases, more commonly in the paediatric population (Puylaert 1986; Macari et al. 2002; Rao et al. 1997). Infection with Yersinia enterocolitica is characterised by small bowel wall thickening in the right lower quadrant in the region of the terminal ileum, and peri-intestinal regional mesenteric lymphadenopathy (Fig. 12). The clinical features (diarrhoea, fever and abdominal pain), radiological and ultrasonographic findings are similar to those of Crohn’s disease (Trommer et al. 1998; Puylaert et al. 1997). Also in other forms of infectious ileocecitis, caused by Campylobacter jejuni or Salmonella enteritidis, enlarged regional mesenteric lymph nodes together with thickening of the mucosa and (less frequently) submucosa of the ileum, caecum and ascending colon along can be found. Infection with the human immunodeficiency virus (HIV) may produce isolated lymphadenopathy resulting from direct infection by the virus or from secondary infection (Radin 1995; Tarantino et al. 2003). Mesenteric lymphadenopathy in patients with HIV is far more likely to result from an opportunistic infection or even an underlying malignancy than to be caused by direct HIV infection. In this case, the lymph nodes may be enlarged but rarely massive. On the contrary, in HIV positive patients with a CD4 cell count of 50/ml or less, Mycobacterium avium complex (MAC) is the main cause of massive mesenteric lymphadenopathy. In HIV patients with mesenteric lymph nodes, in particular if forming a conglomerate mass, MAC infection should always be considered Koh et al. 2003; Tarantino et al. 2003; (Fig. 13). Enlarged mesenteric lymph nodes in patients with tuberculosis are generally hypoechoic, round to ovoid and variable in size. Sometimes, the nodes may be calcified (Kedar et al. 1994; Malik and Saxena 2003; Tinsa et al. 2010). They are frequently found in the right lower quadrant, around the terminal ileum and caecum (see Chap. 17; Intestinal Tuberculosis). [стр. 44 ⇒]

G. Maconi and L. Tarantino Bass D, Cordoba E, Dekker C, Schuind A, Cassady C (2004) Intestinal imaging of children with acute rotavirus gastroenteritis. J Pediatr Gastroenterol Nutr 39:270–274 Fujii Y, Taniguchi N, Itoh K (2001) Sonographic findings in shigella colitis. J Clin Ultrasound 29:48–55 Hennedige T, Bindl DS, Bhasin A, Venkatesh SK (2012) Spectrum of imaging findings in Salmonella infections. AJR Am J Roentgenol 198:W534–W539 Jelloul L, Frémond B, Dyon JF, Orme RL, Babut JM (1997) Mesenteric adenitis caused by Yersinia pseudotuberculosis presenting as an abdominal mass. Eur J Pediatr Surg 7:180–183 Leyman P, Baert AL, Marchal G, Fevery J (1989) Ultrasound and CT of multifocal liver abscesses caused by Yersinia enterocolitica. J Comput Assist Tomogr 13:913–915 Mateen MA, Saleem S, Rao PC, Reddy PS, Reddy DN (2006) Ultrasound in the diagnosis of typhoid fever. Indian J Pediatr 73:681–685 Mathis G, Metzler J (1992) Sonography in salmonella enterocolitis. Ultraschall Med 13:106–109 Matsumoto T, Iida M, Sakai T, Kimura Y, Fujishima M (1991) Yersinia terminal ileitis: sonographic findings in eight patients. AJR Am J Roentgenol 156:965–967 Nakachi S, Nakamura T, Agha N et al (2003) Clinical features and early diagnosis of typhoid fever emphasizing usefulness of detecting mesenteric lymphadenopathy with ultrasound as diagnostic method. Southeast Asian. J Trop Med Public Health 34 Suppl 2:153–157 Pallister C, Rotstein OD (2001) Yersinia enterocolitica as a cause of intra-abdominal abscess: the role of iron. Can J Surg 44:135–136 Perdikogianni C, Galanakis E, Michalakis M et al (2006) Yersinia enterocolitica infection mimicking surgical conditions. Pediatr Surg Int 22:589–592 Puylaert JMBC (1989) Typhoid fever: diagnosi by ultrasonography. Am J Roentgenol 153:745–746 Puylaert JBCM (1994) When in doubt, sound it out. Radiology 191:320–321 Puylaert JB, Lalisang RI, van der Werf SD, Doornbos L (1988) Campylobacter ileocolitis mimicking acute appendicitis: differentiation with graded-compression US. Radiology 166:737–740 Puylaert JB, Vermeijden RJ, van der Werf SD, Doornbos L, Koumans RK (1989) Incidence and sonographic diagnosis of bacterial ileocaecitis masquerading as appendicitis. Lancet 2:84–86 Puylaert JB, Van der Zant FM, Mutsaers JA (1997) Infectious ileocecitis caused by Yersinia, Campylobacter, and Salmonella: clinical, radiological and US findings. Eur Radiol 7:3–9 Stolk-Engelaar VM, Hoogkamp-Korstanje JA (1996) Clinical presentation and diagnosis of gastrointestinal infections by Yersinia enterocolitica in 261 Dutch patients. Scand J Infect Dis 28:571–575 Strungs I, Farrell DJ, Matar LD, Dekker L, Franz RJ (1995) Multiple hepatic abscesses due to Yersinia enterocolitica. Pathology 27:374–377 Tarantino L, Giorgio A (1997) Value of bowel ultrasonography in the diagnosis of typhoid fever. Eur J Ultrasound 5:77–83 Tarantino L, Giorgio A, de Stefano G et al (2003) Acute appendicitis mimicking infectious enteritis: diagnostic value of sonography. J Ultrasound Med 22:945–950 Ueda D, Sato T, Yoshida M (1999) Ultrasonographic assessment of Salmonella enterocolitis in children. Pediatr Radiol 29:469–471... [стр. 149 ⇒]

Наследственное нарушение функций Т-супрессоров поддерживает существование клонов сенсибилизированных В-клеток. • Происхождение антитиреоидных АТ при болезни Грейвса неясно; предполагают роль сенсибилизации к Аг Yersinia enterocolitica. Этот грамотрицательный кишечный патоген имеет ТТГ-связывающие локусы, способные связываться с антитиреоидными АТ. Поэтому АТ к Yersinia enterocolitica могут перекрѐстно реагировать с тканью щитовидной железы. • Повышение у больных с ДТЗ титра антител к вирусу Коксаки и ЕСНО позволяет допустить их роль в сенсибилизации иммунной системы. • Доказана провоцирующая роль избыточной инсоляции и избыточного приѐма йодидов у генетически предрасположенных лиц. Патогенез офтальмопатии. Эндокринная офтальмопатия (тироидассоциированная офтальмопатия) — аутоиммунное поражение ретробульбарных тканей (как правило, двустороннее поражение мышц глаза), обусловленное образованием специфических иммуноглобулинов и характеризующееся отѐком периорбитальных тканей, их лимфоидной инфильтрацией и отложением в них гликозоаминогликанов. Увеличение объѐма ретробульбарных тканей ведѐт к экзофтальму (проптозу). Экзофтальм — не облигатный симптом, более того, наиболее тяжѐлые стадии офтальмопатии могут не сопровождаться формированием экзофтальма. Эндокринную офтальмопатию отмечают у 90% всех больных с ДТЗ. Иногда она может быть симптомом при аутоиммунном тиреоидите, и, крайне редко, в отсутствие видимых поражений щитовидной железы. В этом последнем случае либо дополнительное обследование, либо динамическое наблюдение позволяют выявить в дальнейшем формирующееся аутоиммунное поражение щитовидной железы. • Выраженность офтальмопатии не всегда коррелирует с уровнем тиреоидных гормонов, но коррелирует со степенью гипоксии и курением. ‰ В патогенезе также предполагают участие клеточных механизмов. Тлимфоциты сенсибилизируются после контакта с антигенами, экспрессированными на фолликулярных клетках щитовидной железы и фибробластах орбитальных тканей, затем накапливаются в периорбитальных тканях, где и секретируют цитокины, активирующие фибробласты. На поверхности фибробластов при этом происходит презентация рецепторов к ТТГ, с которыми, предположительно, взаимодействуют АТ к рецепторам ТТГ, и, возможно, другие (ещѐ не идентифицированные) АТ. ‰ Активированные фибробласты пролиферируют с образованием коллагена и гликозоаминогликанов. ПАТОМОРФОЛОГИЯ Макроскопически щитовидная железа увеличена симметрично, на разрезе она плотная и тѐмно-красная. Микроскопически щитовидная железа диффузно гиперплазирована и интенсивно васкуляризована. Эпителиальные клетки вытянуты и часто выступают в просвет фолликулов в виде сосочков. Количество коллоида снижено, на границе с эпителиальными клетками он 332... [стр. 332 ⇒]

Mechanism #2—Molecular Mimicry (Specificity Crossover) In addition to the effects of the direct release of cytokines from T cells activated elsewhere via the bystander effect, intrathyroidal T cells may become activated in another nonspecific way. Structural or conformational similarity (i.e., sequence or shape or both) among different antigens can lead to specificity crossover (or molecular mimicry).90 Antigenic similarity between bacteria and viruses and human proteins is common, and in one study 4% of monoclonal antibodies raised against a variety of viruses crossreacted with antigens in tissues.91 Furthermore, mice infected with reovirus type 1 developed an autoimmune polyendocrinopathy with autoantibodies directed against normal pancreas, pituitary, thyroid, and gastric mucosa, suggesting molecular mimicry between a reoviral antigen and a common tissue antigen.92 Molecular mimicry has also been reported between Yersinia enterocolitica and the TSHR based on the observed cross-reaction between sera from patients with Yersinia infection and sera from patients with Graves disease.93 Similar evidence has been presented on the basis of structural similarities between Borrelia and retroviral sequences and the TSHR.94... [стр. 393 ⇒]

Murakami M, Hosoi Y, Negishi T, et al. Thymic hyperplasia in patients with Graves’ disease: identification of thyrotropin receptors in human thymus. J Clin Invest. 1996;98:2228-2234. 89. McLachlan SM, Nagayama Y, Pichurin PN, et al. The link between Graves’ disease and Hashimoto’s thyroiditis: a role for regulatory T cells. Endocrinology. 2007;148:5724-5733. 90. Tomer Y, Davies TF. Infection, thyroid disease and autoimmunity. Endocr Rev. 1993;14:107-120. 91. Rapoport B, Aalsabeh R, Aftergood D, et al. Elephantiasic pretibial myxedema: insight into (and a hypothesis regarding) the pathogenesis of the extrathyroidal manifestations of Graves’ disease. Thyroid. 2000;10:685-692. 92. Horwitz MS, Bradley LM, Harbertson J, et al. Diabetes induced by Coxsackie virus: initiation by bystander damage and not molecular mimicry [see comments]. Nat Med. 1998;4:781-785. 93. Wen L, Wong FS. How can the innate immune system influence autoimmunity in type 1 diabetes and other autoimmune disorders? Crit Rev Immunol. 2005;25:225-250. 94. Arata N, Ando T, Unger P, et al. By-stander activation in autoimmune thyroiditis: studies on experimental autoimmune thyroiditis in the GFP+ fluorescent mouse. Clin Immunol. 2006;121:108-117. 95. De Riu A, Martin A, Valentine M, et al. Graves’ disease thyroid transplants in Scid mice: persistent selectivity in hTcR V alpha gene family use. Autoimunity. 1994;19:271-277. 96. Wickham S, Carr DJ. Molecular mimicry versus bystander activation: herpetic stromal keratitis. Autoimmunity. 2004;37:393-397. 97. Srinivasappa J, Saegusa J, Prabhakar BS, et al. Molecular mimicry: frequency of reactivity of monoclonal antiviral antibodies with normal tissues. J Virol. 1986;57:397-401. 98. Haspel MV, Onodrera T, Prabhakar BS, et al. Multiple organ-reactive monoclonal autoantibodies. Nature. 1983;304:73-76. 99. Wenzel BE, Strieder TM, Gaspar E, et al. Chronic infection with Yersinia enterocolitica in patients with clinical or latent hyperthyroidism. Adv Exp Med Biol. 2003;529:463-466. 100. Gangi E, Kapatral V, El-Azami El-Idrissi M, et al. Characterization of a recombinant Yersinia enterocolitica lipoprotein; implications for its role in autoimmune response against thyrotropin receptor. Autoimmunity. 2004;37:515-520. 101. Benvenga S, Guarneri F, Vaccaro M, et al. Homologies between proteins of Borrelia burgdorferi and thyroid autoantigens. Thyroid. 2004;14: 964-966. 102. Mirakian R, Hammond LJ, Bottazzo GF. Pathogenesis of thyroid autoimmunity: the Bottazzo-Feldmann hypothesis. Immunol Today. 1998;19:97-98. 103. Kawakami Y, Kuzuya N, Watanabe T, et al. Induction of experimental thyroiditis in mice by recombinant interferon gamma administration. Acta Endocrinol (Copenh). 1990;122:41-48. 104. Moudgil KD, Sercarz EE. Understanding crypticity is the key to revealing the pathogenesis of autoimmunity. Trends Immunol. 2005;26: 355-359. 105. Davies TF, Greenberg D, Tomer Y. The genetics of the autoimmune thyroid diseases. Ann Endocrinol (Paris). 2003;64:28-30. 106. Villanueva R, Greenberg DA, Davies TF, et al. Sibling recurrence risk in autoimmune thyroid disease. Thyroid. 2003;13:761-764. 107. Brix TH, Christensen K, Holm NV, et al. A population-based study of Graves’ disease in Danish twins. Clin Endocrinol. 1998;48:397400. 108. Tomer Y, Greenberg DA, Barbesino G, et al. CTLA-4 and not CD28 is a susceptibility gene for thyroid autoantibody production. J Clin Endocrinol Metab. 2001;86:1687-1693. 109. Davies TF, Latif R, Yin X. Inheriting autoimmune thyroid disease. Endocr Pract. 2009;15:63-66. 110. Barbesino G, Tomer Y, Concepcion ES, et al. Linkage analysis of candidate genes in autoimmune thyroid disease: 1. Selected immunoregulatory genes. J Clin Endocrinol Metab. 1998;83:1580-1584. 111. Ban Y, Concepcion ES, Villanueva R, et al. Analysis of immune regulatory genes in familial and sporadic Graves’ disease. J Clin Endocrinol Metab. 2004;89:4562-4568. 112. Samarkos M, Vaiopoulos G. The role of infections in the pathogenesis of autoimmune diseases. Curr Drug Targets Inflamm Allergy. 2005; 4:99-103. 113. Olson JK, Croxford JL, Miller SD. Virus-induced autoimmunity: potential role of viruses in initiation, perpetuation, and progression of T-cell-mediated autoimmune disease. Viral Immunol. 2001;14:227250. 114. Tomer Y. Hepatitis C and interferon induced thyroiditis. J Autoimmun. 2010;34:J322-J326. 115. Carter JK, Smith RE. Rapid induction of hypothyroidism by an avian leukosis virus. Infect Immun. 1983;40:795-805. 116. Matsuda T, Tomita M, Uchihara JN, et al. Human T cell leukemia virus type I-infected patients with Hashimoto’s thyroiditis and Graves’ disease. J Clin Endocrinol Metab. 2005;90:5704-5710. 117. Irwin M. Stress-induced immune suppression: role of brain corticotropin releasing hormone and autonomic nervous system mechanisms. Adv Neuroimmunol. 1994;4:29-47. [стр. 407 ⇒]

Общий (клинический) анализ крови развернутый Анализ мочи общий Копрологическое исследование Микроскопическое исследование кала на простейшие Микроскопическое исследование кала на яйца и личинки гельминтов Микроскопическое исследование отпечатков с поверхности кожи перианальных складок на яйца остриц (Enterobius vermicularis) Анализ крови биохимический общетерапевтический Бактериологическое исследование кала на возбудителя дизентерии (Shigella spp.) Бактериологическое исследование кала на тифопаратифозные микроорганизмы (Salmonella typhi) Бактериологическое исследование кала на сальмонеллы (Salmonella spp.) Определение антител классов А, M, G (IgA, IgM, IgG) к амебе гистолитика (Entamoeba histolytica) в крови Определение антител к сероварам иерсинии энтероколитика (Yersinia enterocolitica) в крови Определение антител к сальмонелле кишечной (Salmonella enterica) в крови Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к иерсинии псевдотуберкулеза (Yersinia pseudotuberculosis) в крови Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к шигелле Боуди (Shigella boudii) в крови Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к шигелле дизентерии (Shigella dysenterie) в крови Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к шигелле Зонне (Shigella zonnei) в крови Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к шигелле Флекснера (Shigella fplexneri) в крови... [стр. 49 ⇒]

Микроскопическое исследование отпечатков с поверхности кожи перианальных складок на яйца остриц (Enterobius vermicularis) Анализ крови биохимический общетерапевтический Бактериологическое исследование кала на возбудителя дизентерии (Shigella spp.) Бактериологическое исследование кала на тифопаратифозные микроорганизмы (Salmonella typhi) Бактериологическое исследование кала на сальмонеллы (Salmonella spp.) Определение антител классов А, M, G (IgA, IgM, IgG) к амебе гистолитика (Entamoeba histolytica) в крови Определение антител к сероварам иерсинии энтероколитика (Yersinia enterocolitica) в крови Определение антител к сальмонелле кишечной (Salmonella enterica) в крови Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к иерсинии псевдотуберкулеза (Yersinia pseudotuberculosis) в крови... [стр. 58 ⇒]

Чаще всего заражение им происходит в раннем детском и в юношеском возрасте, поэтому более 90 % взрослых уже перенесли эту инфекцию в той или иной форме и имеют антитела к вирусу Эпштейн-Барр; герпес: самая распространенная вирусная инфекция. Около 90 % людей на земле инфицированы герпесом. Только у 5 % инфицированных проявляются симптомы болезни, у остальных она протекает без клинических проявлений. Наиболее часто вирус поражает: глаза (конъюнктивит, кератит), слизистую губ, слизистые оболочки половых органов, центральную нервную систему (энцефалит, менингит). У беременных женщин вирус может вызвать патологию беременности, самопроизвольные аборты, преждевременные роды; вирусные гепатиты – это гепатиты, вызванные вирусной инфекцией: А, В, С, G; цитомегаловирус: это целая группа вирусов, которые могут присутствовать в любой жидкости организма человека (кровь, моча, слюна, сперма, секрет влагалища, грудное молоко и т. д.). Цитомегаловирус во многом схож с вирусом простого герпеса, поэтому его относят к разновидности герпетических инфекций. Цитомегаловирус как болезнь может развиться в результате ослабления защитных реакций организма: на фоне сильных стрессов, гриппа, обострения хронических заболеваний, осложнений беременности; другие вирусные инфекции: ВИЧ, вирус Варицелла-Зостер, энтеровирус; • ПЦР-диагностика острых кишечных и респираторных инфекций: респираторные инфекции: аденовирусы, грипп А и В, на РНК вируса гриппа A, A/ H1N1/CA/2009 (анализ на свиной грипп); вирусные кишечные инфекции: астровирус, норовирусы 1-го и 2-го типов, ротавирусы А и С, саповирус; бактериальные кишечные инфекции: Е. Coli (энтеротоксигенные штаммы), Shigella (геморрагические штаммы), Salmonella typhi, Salmonella species, Yersinia enterocolitica, Yersinia pseudotuberculosis. [стр. 139 ⇒]

Препарат предназначен для внутривенного введения. Обычно взрослым рекомендуется разовая доза 3,1 г внутривенно, кратность введения -4-6 раз в сутки. При инфекциях органов малого таза средней тяжести тиментин применяют в разовой дозе 200 мг/кг массы тела 4 раза в сутки; в тяжелых случаях - по 300 мг/кг 6 раз в сутки. У больных с нарушением функции почек первая доза тиметина составляет 3,1 г. Далее дозировка препарата устанавливается в зависимости от значений клиренса креатинина (скорости очищения крови от конечного продукта азотистого обмена - креатинина): при его значениях более 60 мл/мин - по 3,1 г каждые 4 ч; 30-60 мл/мин - по 2 г каждые 4 ч; 10-30 мл/мин - по 2 г каждые 8 ч; менее 10 мл/мин и сопутствующем нарушении функции печени - по 2 г каждые 24 ч. Больным, находящимся на гемодиализе (метод очистки крови), назначают по 2 г каждые 12 ч, с добавлением 3,1 г после каждой процедуры гемодиализа. Больным, находящимся на перитонеальном гемодиализе (способе очистки крови от вредных веществ путем промывания брюшины), назначают по 3,1 г каждые 12 ч. Продолжительность лечения тиментином составляет в среднем 10-14 дней; в тяжелых случаях длительность лечения может быть больше. Прием препарата прекращают через 2 дня после исчезновения симптомов заболевания. Для приготовления раствора для внутривенной инъекции к флакону с препаратом, содержащему 3,1 г, добавляют 13 мл стерильной воды для инъекций или 0,9% раствора натрия хлорида. Во время разведения флакон энергично встряхивают до полного растворения препарата. Для приготовления раствора для внутривенного капельного введения к предварительно разбавленному препарату добавляют 5% раствор глюкозы или 0,9% раствор натрия хлорида для получения раствора с концентрацией от 10 до 100 мг/мл. Цвет готового раствора может варьировать от бледно-желтого до темно-желтого в зависимости от концентрации, срока и температуры хранения при соблюдении условий хранения, указанных на этикетке. Полученный таким образом раствор можно вводить в виде прямых 30 минутных внутривенных инфузий. Растворы тиментина нельзя смешивать с растворами других препаратов.Побочные действия: Головная боль, головокружение, повышенная нервно-мышечная возбудимость, судороги; тошнота, рвота, понос, метеоризм (скопление газов в кишечнике), боли в животе; повышение активности печеночных трансаминаз (ферментов); в редких случаях - гепатит (воспаление ткани печени), холестатическая желтуха (желтуха, связанная с закупоркой желчевыводящих путей). Тромбоцитопения (уменьшение числа тромбоцитов в крови), лейкопения (снижение уровня лейкоцитов в крови), нейтропения (уменьшение числа нейтрофилов в крови), эозинофилия (увеличение числа эозинофилов в крови), анемия (снижение содержания гемоглобина в крови); артралгия (суставная боль), миалгия (боль в мышцах); кожная сыпь, зуд, крапивница; боль, жжение, припухлость и уплотнение в месте введения, тромбофлебит (воспаление стенки вен с их закупоркой); аллергические реакции, озноб, лекарственная лихорадка (резкое повышение температуры тела). Длительное лечение препаратом может привести к усилению роста резистентных (устойчивых к препарату) микроорганизмов. В период лечения тиментином возможна гипернатриемия (повышение уровня натрия в крови), гипокалиемия (понижение уровня калия в крови), повышение уровня креатинина и азота мочевины в крови. При лечении тиментином может наблюдаться ложноположительная реакция на белок в моче, а также ложноположительная реакция Кумбса (исследования, диагносцирующего аутоиммунные заболевания крови). Противопоказания: Повышенная чувствительность к тикарциллину, антибиотикам пенициллинового ряда, клавулановой кислоте. Следует соблюдать осторожность при назначении тементина больным с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, особенно колитом (воспалением толстой кишки), а также больным с повышенной чувствительностью к цефалоспориновым антибиотикам. В периоды беременности и кормления грудью тиментин можно назначать только в случае крайней необходимости. Препарат следует с осторожностью назначать больным с указанием на аллергические реакции в анамнезе (истории болезни). Форма выпуска: Сухое вещество для внутривенного введения по 3,1 г (тикарциллина 3,0 г и калиевой соли клавулановой кислоты 0,1 г) во флаконах; а также во флаконах по 31 г (аптечная упаковка) и пластиковых контейнерах с замороженным раствором активных веществ на 100 разовоых доз. Условия хранения: Список Б. В защищенном от света месте. Приготовленный раствор можно хранить 24 ч при комнатной температуре. В холодильнике (при +4 °С) срок хранения раствора, содержащего 5% раствор глюкозы, 3 дня; раствора, содержащего 0,9% раствор натрия хлорида - 7 дней.Синонимы: Тикарциллин, потенцированный клавуланатом.Состав: Сухое вещество для внутривенного введения по 3,1 г содержит: тикарциллина 3,0 г и калиевой соли клавулановой кислоты 0,1 г. --------------------------------------------Трифамокс ИБЛ (Trifamox IBL) Трифамокс ИБЛ (Trifamox IBL)Фармакологическое действие: Трифамокс ИБЛ – комбинированный лекарственный препарат, в состав которого входит противомикробное лекарственное средство группы пенициллинов и вещество ингибирующее беталактамазы. Механизм действия и терапевтические эффекты препарата обусловлены фармакологическими свойствами активных компонентов, входящих в его состав. Амоксициллин – полусинтетическое противомикробное лекарственное средство группы пенициллинов. Амоксициллин обладает широким спектром бактерицидной активности, механизм его действия связан с нарушением синтеза веществ, составляющих основу клеточной мембраны микроорганизмов. К действию препарата чувствительны: Аэробные грамположительные микроорганизмы: Streptococcus pneumoniae, Streptococcus viridans, Staphylococcus spp., включая Staphylococcus aureus, Enterococcus faecalis, Corynebacterium spp., а также Listeria monocytogenes. Анаэробные грамположительные микроорганизмы: Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp. и Clostridium spp. Аэробные грамотрицательные микроорганизмы: Yersinia enterocolitica, Yersinia multocida, Gardnerella vaginalis, Neisseria meningitidis, Neisseria gonorrhoeae, Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, Klebsiella spp., Salmonella spp., Shigella spp., Bordetella pertussis, Escherichia coli, Moraxella catarrhalis, Haemophilus influenzae, Haemophilus ducreyi, Campylobacter jejuni, Acinetobacter spp. Анаэробные грамотрицательные микроорганизмы: Bacteroides spp. Сульбактам – лекарственное средство, необратимо угнетающее активность бета-лактамаз, синтезируемых некоторыми штаммами микроорганизмов. Сульбактам увеличивает спектр бактерицидной активности амоксициллина, повышает его эффективность, делая чувствительными к действию амоксициллина большинство резистентных штаммов. Клинически значимая противомикробная активность сульбактама отмечена только в отношении Neisseria spp. и Acinetobacter spp. После перорального применения активные компоненты препарата хорошо абсорбируются в желудочно-кишечном тракте. Биодоступность амоксициллина составляет около 80%, прием пищи не влияет на биодоступность и скорость абсорбции активных компонентов препарата. Пик концентрации амоксициллина и сульбактама в плазме крови отмечается спустя 1-2 часа после перорального применения. Амоксициллин хорошо проникает в ткани и биологические жидкости организма, при менингите проникает через гематоэнцефалический барьер. Препарат проникает через гематоплацентарный барьер, выделяется с грудным молоком. Степень связи амоксициллина с белками плазмы составляет 20%, сульбактама – 40%. Амоксициллин выводится преимущественно с мочой и в... [стр. 76 ⇒]

Тетрациклины Первым представителем антибиотиков-тетрациклинов стал хлортетрациклин, выделенный в 1948 году из культуры грибка Streptomyces aureofaciens. В последующие годы был получен окситетрациклин - из грибка Streptomyces rimosus, и демеклоциклин - из мутантного штамма Streptomyces aureofaciens. В настоящее время в медицине используются: тетрациклин (это полусинтетическое производное хлортетрациклина), метациклин, доксициклин и миноциклин, которые тоже относятся к полусинтетическим тетрациклинам. Разные препараты этой группы антибиотиков практически равнозначны и полностью взаимозаменяемы. Тетрациклины проявляют бактериостатическое антибактериальное действие, которое осуществляется за счет угнетения синтеза белка в рибосомах, то есть антибиотик прежде должен проникнуть внутрь микроорганизма. У грамотрицательных микробов это происходит с помощью механизма простой диффузии сквозь поры в белках-поринах внешней мембраны, которые свободно пропускают вещества с невысокой молекулярной массой. Через цитоплазматическую мембрану проникновение антибиотика обеспечивается посредством специальной системы активного транспорта. Механизм проникновения тетрациклинов внутрь клеток грамположительных бактерий изучен еще недостаточно полно. Высокие концентрации тетрациклинов способны нарушать синтез белка и в клетках млекопитающих. Но рибосомы клеток млекопитающих имеют менее выраженное сродство и не имеют специального активного транспорта, как у бактерий, поэтому терапевтические концентрации тетрациклинов действуют только на бактериальные клетки. Действие тетрациклинов основано на взаимодействии с ионами металлов (меди, никеля, цинка железа), содержащихся в бактериальных клетках, и с образованием между ними прочных соединений. При этом происходит дезорганизация нормальных процессов на разных этапах размножения микроорганизма, что и приводит, в конечном итоге, к торможению синтеза белка, необходимого для образования новых микробных особей. Тетрациклины являются антибиотиками широкого спектра действия, проявляя активность в отношении многих грамположительных и грамотрицательных бактерии, а также на Rickettsia spp., Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia spp., Legionella spp., Ureaplasma spp., а также на некоторые атипичные микобактерии (Plasmodium spp.). Тетрациклины высокоэффективны при инфекциях, вызванных Haemophilus ducreyi (мягкий шанкр), Brucella spp. и Vibrio cholerae. Достаточно активны в отношении Legionella pneumophila, Campylobacter jejuni, Helicobacter pylori, Yersinia pestis, Yersinia enterocolitica, Francisella tularensis и Pasteurella multocida. Оказывают действие на многие спирохеты, включая Borrelia recurrentis, Borrelia burgdorferi (Лаймская болезнь), Treponema pallidum (сифилис) и Treponema pertenue. В последнее время использование тетрациклинов уменьшилось из-за возникновения и широкого распространение высокоустойчивых штаммов микроорганизмов. Широкое применение тетрациклинов как в медицине, ветеринарии, так и в сельском хозяйстве (препараты использовались как антимикробные добавки в корма животных для стимуляции роста и предупреждения болезней), привело к тому, что на многих возбудителей тетрациклины воздействуют недостаточно сильно или не воздействуют вообще. Раньше тетрациклины широко назначались при инфекциях, вызванных аэробными грамотрицательными бактериями. Сейчас многие штаммы Enterobacteriaceae умеренно устойчивы к этим препаратам. Вместе с тем большинство штаммов Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae довольно чувствительны к тетрациклинам. В основном, тетрациклины более активны в отношении грамположительных бактерий, но в последнее время, из-за распространения лекарственной устойчивости и появления новых групп антибиотиков, их применение имеет тенденцию к снижению. В настоящее время тетрациклины используются для лечения инфекций дыхательных, мочевыводящих путей и почек, венерических заболеваний, холеры, инфекций кожи, желудочно-кишечных инфекциях, в офтальмологической практике. Достаточно часто используются для замены пенициллинов и стрептомицина при резистентности микроорганизмов или, при... [стр. 192 ⇒]

Определение [1- 4,6,7,10]: Реактивные артриты (РеА)— воспалительные негнойные заболевания суставов, развивающиеся вскоре (обычно не позднее чем через 1 месяц) после острой кишечной или урогенитальной инфекции. 8. Классификация [1-5,7,10]: По этиологии:  постэнтероколитическая (возбудители: Yersinia enterocolitica, Yersinia pseudotuberculosis, Salmonella enteritidis, S. Typhimurium, Campylobacter jejuni, Shigella flexnery).  урогенитальная (Chlamidia trachomatis). По течению:  острые (до 6 месяцев);  затяжные (от 6 мес до 1 года);  хронические (свыше 1 года). По степени активности:  низкая (I);  средняя (II);  высокая (III);  ремиссия (0). По степени функциональной недостаточности суставов (ФНС): I класс полностью сохранены возможности самообслуживания, занятием непрофессиональной и профессиональной деятельностью. II класс сохранены возможности самообслуживания, занятием непрофессиональной деятельностью, ограничены возможности занятием профессиональной деятельностью. III класс сохранены возможности самообслуживания, ограничены возможности занятием непрофессиональной и профессиональной деятельностью. IV класс ограничены возможности самообслуживания, занятием непрофессиональной и профессиональной деятельностью. 9. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ: 1) Диагностические критерии: Жалобы: Артрит преимущественно суставов нижних конечностей, развивающийся обычно через месяц после перенесенной триггерной (кишечной или урогенитальной. например, цистита, уретрита или диареи) инфекции, признаки которых к моменту развития артрита могут не выявляться. Могут быть стѐртые и бессимптомные формы заболевания (особенно в случае урогенитального хламидиоза у женщин). Часто отмечается повышение температуры тела, чаще субфебрилитет, общая слабость, снижение аппетита, иногда похудание. 3... [стр. 3 ⇒]

Бактериологическое исследование кала на тифо-паратифозные микроорганизмы (Salmonella typhi) Бактериологическое исследование кала на сальмонеллы (Salmonella spp.) Определение антител к сероварам иерсинии энтероколитика (Yersinia enterocolitica) в крови Определение антител к сальмонелле кишечной (Salmonella enterica) в крови Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к иерсинии псевдотуберкулеза (Yersinia pseudotuberculosis) в крови Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к шигелле Боуди (Shigella boudii) в крови Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к шигелле дизентерии (Shigella dysenterie) в крови Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к шигелле Зонне (Shigella zonnei) в крови Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к шигелле Флекснера (Shigella flexneri) в крови... [стр. 47 ⇒]

Лабораторные методы исследования: Лабораторные методы исследования - обязательные Код Усредненный медицинской Наименование медицинской показатель услуги услуги частоты предоставления B03.016.003 Общий (клинический) анализ крови 1 развернутый B03.016.006 Анализ мочи общий 1 В03.016.010 Копрологическое исследование 1 A26.19.010 Микроскопическое исследование 1 кала на яйца и личинки гельминтов A26.19.011 Микроскопическое исследование 1 кала на простейшие А26.01.017 Микроскопическое исследование 1 отпечатков с поверхности кожи перианальных складок на яйца остриц (Enterobius vermicularis) B03.016.004 Анализ крови биохимический 1 общетерапевтический A26.19.001 Бактериологическое исследование 1 кала на возбудителя дизентерии (Shigella spp.) A26.19.002 Бактериологическое исследование 1 кала на тифо-паратифозные микроорганизмы (Salmonella typhi) A26.19.003 Бактериологическое исследование 1 кала на сальмонеллы (Salmonella spp.) A26.06.086 Определение антител к сероварам 1 иерсинии энтероколитика (Yersinia enterocolitica) в крови A26.06.073 Определение антител к сальмонелле 1 кишечной (Salmonella enterica) в крови A26.06.094 Определение антител классов M, G 1 (IgM, IgG) к иерсинии псевдотуберкулеза (Yersinia pseudotuberculosis) в крови Определение антител классов M, G 1 (IgM, IgG) к шигелле Боуди (Shigella A26.06.095 boudii) в крови... [стр. 55 ⇒]

Анализ крови биохимический общетерапевтический Бактериологическое исследование кала на возбудителя дизентерии (Shigella spp.) Бактериологическое исследование кала на тифо-паратифозные микроорганизмы (Salmonella typhi) Бактериологическое исследование кала на сальмонеллы (Salmonella spp.) Определение антител классов А, M, G (IgA, IgM, IgG) к амебе гистолитика (Entamoeba histolytica) в крови Определение антител к сероварам иерсинии энтероколитика (Yersinia enterocolitica) в крови Определение антител к сальмонелле кишечной (Salmonella enterica) в крови Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к иерсинии псевдотуберкулеза (Yersinia pseudotuberculosis) в крови Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к шигелле Боуди (Shigella boudii) в крови Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к шигелле дизентерии (Shigella dysenterie) в крови Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к шигелле Зонне (Shigella zonnei) в крови Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к шигелле Флекснера (Shigella flexneri) в крови... [стр. 56 ⇒]

К воспалительным заболеваниям кишечника относятся неспецифический язвенный колит (НЯК), болезнь Крона (БК) и бактериальные колиты. Бактериальные колиты (используются бактериологические и серологические методы диагностики). 1. Амебная дизентерия — кишечный амебиаз. Наиболее частой причиной диареи в странах с жарким и влажным климатом и плохой санитарно-гигиенической защитой является Entamoeba histolytica. При ректороманоскопии на 2-й неделе заболевания отмечается появление крупных «штампованных» язв с подрытыми краями на фоне малоизмененной слизистой оболочки. В кале обнаруживают цисты, а в слизи и сгустках крови – трофозоиты. В крови обнаруживаются специфические антитела методом РНИФ в титре 1: 80 и выше. 2.  Рецидивирующий шигеллез. Shigella распространена повсеместно и представляет серьезную проблему. Если выделение шигелл продолжается несколько месяцев, следует говорить о хронической дизентерии. Характерна слабая воспалительная инфильтрация, повышенное слизеобразование. 3. Кампилобактерный колит. Известны 4 типа Campylobacter: С. jejuni, C. lari, C. coli, C. fetus. По распространенности превосходит сальмонеллез и шигеллез вместе взятые (80 на 100 тыс. населения). Хронические формы протекают вяло, с длительным субфебрилитетом, похуданием, поражением глаз. Нередко напоминает клинику язвенного колита. Отличительным признаком кампилобактерной инфекции является поражение суставов – реактивный артрит, синдром Рейтера. Диагноз затруднен даже при эндоскопическом и гистологическом исследованиях, выявляющих крипт-абсцессы. Диагноз подтверждается выделением возбудителя из испражнений, крови, а также серологическими исследованиями (нарастание антител в парных сыворотках). 4. Гонорейный колит (при ректальных формах половых контактов). Выражены гнойное воспаление и острые эрозии. 5. Сифилитический колит. Анальные контакты необязательны. Поражение кишечника при третичном сифилисе имеет характерный признак – гранулемы. 6. Хламидийный колит. Chlamydia trachomas патогенна только для человека. У женщин прямая кишка часто поражается не только гонококком, но и хламидией и склонна к распространению процесса на соседние органы. У гомосексуалистов – язвенный проктит. Отмечается гнойная инфильтрация, быстро разрушаются крипты. Гранулематозное воспаление (исключать болезнь Крона и туберкулез). Диагноз – выделение хламидий из прямой кишки иммунофлюоресцентным методом. Титры высокие – 1: 512. 7. Иерсиниозный колит. Бактериологическое исследование помогает выделить две разновидности: –  иерсиниозный колит, вызываемый Yersinia enterocolitica. Клиника похожа на острый аппендицит или на язвенный колит. Стул жидкий, обильный, буро-зеленого цвета, пенистый с неприятным запахом, примесью слизи, крови, частотой до 5 раз в сутки. Нередко поражаются крупные суставы, появляется узловатая эритема, особенно у женщин, паренхиматозный гепатит с желтухой, увеличение селезенки, симптомы панкреатита, артрита. На 2–3-й неделе появляется уртикарная сыпь, свидетельствующая об аллергизации; – иерсиниозный колит, вызываемый Yersinia pseudotuberculosis чаще поражает молодых мужчин. По клинике напоминает болезнь Крона или острый аппендицит. Осложнения – артриты, узловатая эритема, септицемия. Псевдомембранозный колит вызывается Clostridium difficile, развивается в связи с применением антибиотиков. Почти все антибиотики, кроме ванкомицина, способствуют возник23... [стр. 24 ⇒]

Реактивные артриты Реактивные артриты – асептическое воспаление суставов, осложняющее некоторые инфекции (чаще всего мочеполового или кишечного тракта) у носителей HLA-B27. В группу реактивных артритов вошли заболевания, известные как ñèíäðîì Ðåéòåðà. Заболевание развивается у 1–3% больных после неспецифического уретрита и у 0,2% больных после кишечной инфекции. Ýòèîëîãèÿ. Развитие реактивного артрита связано с инфекцией. Реактивный артрит может возникнуть при урогенитальной (Chlamidia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, Ureaplazma urealyticum) и кишечной (Shigella flexneri, Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolitica, Salmonella spp.) инфекции. Респираторная инфекция, вызванная Chlamidia pneumoniae, может вызвать реактивный артрит. Ïàòîãåíåç. Точный механизм развития реактивного артрита недостаточно изучен. Существует мнение, что заболевание развивается в результате инфицирования больных, у которых инфекционный антиген перекрестно реагирует с HLA-B27, вызывая усиленный иммунный ответ и поражение слизистой суставов. Но возможно, что другая молекула HLA класса I после присоединения антигена инфекционного агента затрудняет распознавание патогенного фактора иммунными клетками (молекулярная мимикрия) и приводит к развитию заболевания. Это подтверждается тем, что после приступа артрита в синовиальных оболочках пораженных суставов долго обнаруживают антигены возбудителей. При артрите, вызванном Chlamidia trachomatis, в синовиальной жидкости суставов выявляют хламидийную ДНК и РНК, но посев на хламидии отрицательный. В синовиальной жидкости обнаруживают Т-лимфоциты, сенсибилизированные к антигенам возбудителя инфекции. Они представлены лимфоцитами СД4. У носителей HLA-B27 в синовиальной жидкости при артритах, вызванных Yersinia spp и Chlamidia trachomatis, выявляют лимфоциты СД8, специфичные к этим возбудителям. Êëèíè÷åñêàÿ êàðòèíà. Синдром Рейтера развивается через 1–3 нед после уретрита или кишечной инфекции. Начало заболевания острое. У больных появляются лихорадка,... [стр. 441 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "Yersinia enterocolitica": [452] [487] [9] [60] [73] [325] [51] [61] [73] [23] [26] [27] [119] [26] [85] [54] [64] [77] [9] [42] [4] [18] [54] [48] [58] [70] [65] [62] [109] [169] [21] [51] [83] [23] [109] [112] [21] [252] [253] [255] [51] [61] [73] [58] [71] [165] [170] [172] [175] [167]