Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Yersinia pestis




Bacterial infections (gram-negative microorganisms: H. ducreyi (chancroid), Yersinia pestis, Francisella tularensis, P. pestis, P. tularensis, Bartonella, Bacteroides species, Vibrio species, Brucella, E. coli, Enterobacter aerogenes, Shigella, H. influenzae, Klebsiella; gram-positive microorganisms: S. aureus, S. pyogenes, S. faecalis, S. pneumoniae, N. gonorrhoeae, Listeria monocytogenes, Clostridium, B. anthracis, Fusobacterium fusiforme [Vincent’s infection], Rickettsiae, T. pallidum, Actinomyces, amebiasis)... [стр. 275 ⇒]

Streptobacillus moniliformis (лихорадка после укуса крысы). Бензилпенициллин. Streptococcus. Бензилпенициллин. Энтерококки: амоксициллин + гентамицин или амикацин. S. Viridans: бензилпенициллин +/ гентамипин. Treponema pallidum. Бензилпенициллин. Treponema pertenue. Бензилпенициллин. Ureaplasma urealyticum. Эритромицин. Vibrio cholera (холера). Тетрациклин или котримоксазол. Vibrio vulnificus. Тетрациклин или цефотаксим. Xanthomonas maltophilia. Котримоксазол. Yersinia enterocolitica. Котримоксазол. Yersinia pestis. Стрептомицин. [стр. 105 ⇒]

Y Yap/Yorkie gene 1197F yeasts barcoded mutants 499F characteristic transposon types 292 control of cell cycle in 186, 1018F electron microscope image 556F endoplasmic reticulum 671F MAP kinases 857 mitochondrion 451F mold transitions 1271 and prion diseases 131 protein interaction mapping 166–167, 168F protein purification 451 as single-celled eukaryotes 30 yeasts, budding 925, 949, 950F, 966F cell cycle proteins 969T, 971 cyclins and Cdks 969T see also Saccharomyces yeasts, fission see Schizosaccharomyces Yersinia pestis 1276, 1281 Yersinia pseudotuberculosis 1281... [стр. 1464 ⇒]

, Campylobacter spp. (darmpathogen), Chlamydia psittaci, Clostridium botulinum oder Toxinnachweis, Corynebacterium diphtheriae (toxinbildend), Coxiella burnetii, Cryptosporidium parvum, Ebolavirus, E. coli (EHEC, darmpathogene Stämme), Francisella tularensis, FSME-Virus, Gelbfiebervirus, Giardia lamblia, Haemophilus influenzae (Liquor und Blut), Hantaviren, alle Hepatitisviren, Influenzaviren (direkter Nachweis), Lassavirus, Legionella spp., Leptospira interrogans, Listeria monocytogenes (Blut, Liquor, Neugeborene), Marburgvirus, Masernvirus, Mycobacterium leprae, Mycobacterium tuberculosis/africanum und bovis, Neisseria meningitidis, Norwalkähnliches Virus (Stuhl), Poliovirus, Rabiesvirus, Rickettsia prowazekii, Rotavirus, Salmonella paratyphi und typhi, Shigella spp., Trichinella spiralis, Vibrio cholerae, Yersinia enterocilitica (darmpathogen), Yersinia pestis, andere Erreger hämorrhagischer Fieber... [стр. 666 ⇒]

Задания для самоподготовки (самоконтроля) к 16.2 А. Среди нижеперечисленных родов семейства Enterobacteriaceae отметьте те, в которых имеются возбудители воспалительных заболеваний мочевого тракта: 1. Escherichia. 2. Klebsielta. 3. Proteus. 4. Salmonella. Ii. Отметьте факторы патогенности, которые принимают непосредственное участие в развитии воспалительной диареи: 1. Пили IV типа. 2. Энтеротоксин. 3. Эффекторые белки ТТСС. 4. Цитотоксин. Ii. Среди перечисленных возбудителей острых кишечных инфекций отметьте те, которые не инвазируют кишечную стенку и вызывают развитие секреторной диареи: 1. Shigella. 2. V. cholerae. 3. ЭИКП. 4. ЭТКП. Г. Среди перечисленных факторов патогенности возбудителей холеры отметьте те, которые не участвуют в развитии секреторной диареи: 1. Нейраминидаза. 2. Токсинкорегулируемые пили. 3. Энтеротоксин. 4. Гемагглютининпротеаза. Д. Среди перечисленных представителей семейства Enterobacteriaceae отметьте те, которые могут передаваться трансмиссивно: 1. Klebsiella oxytoca. 2. Yersinia pestis. 3. Yersinia pseudotuberculosis. 4. Proteus vulgaris. [стр. 252 ⇒]

Evasion and subversion of immune defenses. have also evolved mechanisms to defeat antimicrobial peptides (AMPs; for example, defensins and cathelicidins). These small cationic and amphipathic peptides have significant antimicrobial activity by inserting into negatively charged cell membranes to generate pores that lyse the bacterium. Pathogens can alter their membrane composition to minimize AMP binding, and can produce proteases that degrade the AMPs. An unusual feature of Gram-negative pathogens, including both extracellular and intracellular bacteria, is their capacity to inject immune modulatory bacterial proteins directly into host cells via specialized structures: the type III and type IV secretion systems (T3SS and T4SS, respectively) (Fig. 13.19). These needle-like structures, or injectisomes, assemble on the bacterial surface and provide a conduit through which bacterial proteins are secreted directly into the cytosol of target cells. A range of bacterial virulence factors that aid in subverting the host immune response are delivered via this mechanism, including bacterial factors that block signaling cascades central to the inflammatory response: NFκB and MAP kinases. Among the most remarkable of these are the Yersinia outer proteins (Yops) produced by Yersinia pestis, the causative agent of bubonic plague. Secretion of several of these factors (for example, YopH, YopE, YopO, and YopT) into phagocytes disrupts the actin cytoskeleton, which is essential for phagocytosis. The essential roles played by T3SS or T4SS in immune subversion by a number of Gram-negative pathogens are demonstrated by the loss of pathogenicity of mutant bacteria lacking components of these structures. 13-20 Intracellular bacterial pathogens can evade the immune system by seeking shelter within phagocytes. To avoid the major effectors directed against extracellular bacteria—complement and antibodies—some bacterial pathogens have evolved specialized mechanisms for surviving within macrophages, using these phagocytes as their primary host cell, as well as a vehicle for dissemination within the host. This ‘Trojan horse’ strategy is achieved by three general strategies: blockade of phagosome–lysosome fusion; escape from the phagosome into the cytosol; and resistance to killing mechanisms within the phagolysosome. Mycobacterium tuberculosis, for example, is taken up by macrophages but prevents the fusion of the phagosome with the lysosome, protecting itself from the bactericidal actions of the lysosomal contents. Other microorganisms, such as the bacterium Listeria monocytogenes, escape from the phagosome into the cytoplasm of the macrophage, where they multiply. They then spread to adjacent cells in the tissue without emerging into the extracellular environment. They do this by hijacking the cytoskeletal protein actin, which assembles into filaments at the rear of the bacterium. The actin filaments drive the bacteria forward into vacuolar projections to adjacent cells; the vacuoles are then lysed by the listeria, releasing the bacteria into the cytoplasm of the adjacent cell. Moreover, Listeria has been shown to induce the formation of bacteriacontaining blebs on the surface of infected cells. These blebs which express phosphatidyl serine on the outer membrane leaflet. This membrane phospholipid is normally restricted to the inner membrane leaflet, and when exposed on the outer membrane leaflet is normally recognized by phagocytes as a signal for the uptake of apoptotic cell debris. In this way, Listeria is delivered directly to phagocytic cells, thereby avoiding attack by antibodies. [стр. 585 ⇒]

Возбудитель — грамотрицательная мелкая полиморфная неподвижная палочка Yersinia pestis семейства Enterobacteriaceae рода Yersinia. Имеет слизистую капсулу, спор не образует. Факультативный анаэроб. Окрашивается биполярно анилиновыми красителями (более интенсивно по краям). Выделяют крысиную, сурчиную, сусликовую, полёвочную и песчаночную разновидности чумной бактерии. Растёт на простых питательных средах с добавлением гемолизированной крови или натрия сульфата, оптимальная температура для роста 28  °С. Встречается в виде вирулентных (R-форм) и авирулентных (S-форм) штаммов. Yersinia pestis имеет более 20 антигенов, в том числе термолабильный капсульный, который защищает возбудителя от фагоцитоза полиморфно-ядерными лейкоцитами, термостабильный соматический, к которому относятся V- и W-антигены, которые предохраняют микроб от лизиса в цитоплазме мононуклеаров, обеспечивая внутриклеточное размножение, ЛПС и т.д. Факторы патогенности возбудителя — экзо- и эндотоксин, а также ферменты агрессии: коагулаза, фибринолизин и пестицины. Микроб отличается устойчивостью в окружающей среде: в почве сохраняется до 7  мес; в трупах, погребённых в земле, до года; в гное бубона — до 20–40 дней; на предметах бытовой обстановки, в воде — до 30–90 дней; хорошо переносит замораживание. При нагревании (при 60 °С погибает через 30 с, при 100 °С — мгновенно), высушивании, действии прямого солнечного света и дезинфицирующих средств (спирт, хлорамин и др.) возбудитель быстро разрушается. Его относят к 1-й группе патогенности. [стр. 374 ⇒]

4.1. Чума О п р е д е л е н и е . Чума (pestis) — зоонозная природно-очаговая особо опасная инфекционная болезнь с преимущественно трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризуется интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатических узлов, легких, сепсисом и высокой летальностью. Э т и о л о г и я . Возбудитель — Yersinia pestis, рода Yersinia, семейства Enterobacteriaceae. Помимо чумного микроба к этому роду относятся еще 6 видов бактерий: Y. pseudotuberculosis, Y. enterocolitica, Y. intermedia, Y. ruckeri, Y. frederiksenii и Y. kristensenii. По морфологии Y. pestis относительно мелкая, прямая, с закругленными концами палочка длиной 1–3 мкм и шириной 0,3–0,7 мкм. Отличается большим полиморфизмом. Спор не образует. В организме животных и людей и на сывороточном или кровяном агаре при температуре 37 °С обычно образует капсулу. Легко воспринимает анилиновые красители. Окрашивается биполярно. Грамотрицательна. Кислотоустойчивостью не обладает. Неподвижна (без жгутиков). Факультативный анаэроб. Оптимальные условия для роста: температура 26–28 °С, рН 7,0–7,2, но может расти при температуре от 2 до 45 °С, рН среды 5,0–9,5. Иерсиния отличается значительной устойчивостью в окружающей среде. В почве может сохраняться до нескольких месяцев, в зерне остается жизнеспособной до 40 дней. Чувствительна к высушиванию, особенно при резких колебаниях влажности; быстро погибает под действием прямых солнечных лучей. В мокроте и крови сохраняется около месяца. Низкую температуру переносит хорошо, в замерзших трупах остается жизнеспособной несколько месяцев. При нагревании до 60 °С погибает через 30 мин, при кипячении — через несколько секунд, высокочувствительна к обычным дезинфектантам. Иерсиния чувствительна ко многим сульфаниламидным препаратам и антибиотикам, но резистентна к пенициллину (образует пенициллиназу). Чувствительна к антибиотикам стрептомицинового и тетрациклинового ряда. Содержит эндотоксин липополисахаридной природы. Образует экзотоксин, факторы вирулентности (V- и W-антигены), коагулазу, пестицин, фибринолизин. Из кро... [стр. 162 ⇒]

Сведения о чуме дошли до нас с самых древних времен. В VI веке н. э. впервые чума приобрела пандемическое распространение, поразив почти все страны мира. Пандемия под названием "юстинианская чума" продолжалась более 50 лет, унеся 100 млн. человеческих жизней. Страх перед чумой порождал панику. Люди в страхе покидали селения, города, бежали из районов, охваченных чумой, разнося инфекцию и ужас на значительные расстояния. Вторая пандемия чумы возникла в XVI столетии и вошла в историю под названием "черная смерть". Она охватила многие страны Европы, Азии, Северной Америки. В результате этой пандемии погибло около 50 млн. человек, в том числе почти четверть населения Европы. С тех пор наблюдались многочисленные эпидемии, которые явились следствием тяжелых экономических условий жизни, многолетних войн. В XVIII столетии наблюдалась значительная эпидемия чумы в России, куда она была завезена из Ирана. В Москве в это время была создана первая в России "Комиссия для предохранения и врачевания от мировой заразительной язвы", руководившая всей противочумной борьбой. В России заболеваемость чумой ликвидирована. Однако природные очаги инфекции остаются. Этиология. Возбудитель чумы выделен французским исследователем Иерсеном в 1894 г. во время эпидемии в Гонконге. Чумная палочка (Yersinia pestis) с 1972 г. в соответствии с предложениями Международного комитета по номенклатуре бактерий отнесена к роду Yersinia и именуется Y. pestis. Возбудитель спор не образует, по Граму не окрашивается, продуцирует капсульную субстанцию. Для роста чумной палочки требуются питательные среды с глубоким расщеплением белка, в бульоне она образует поверхностную пленку, от которой вниз ко дну пробирки отходят тяжи. Для окончательного заключения изучают ее биохимические свойства. Чумный микроб патогенен для многих видов дикоживущих и синантропных грызунов, некоторых хищных млекопитающих, а также для людей. Во внешней среде возбудитель чумы относительно не стоек, однако при низкой температуре в белковой среде, особенно в трупах, а также в выделениях людей, чумный микроб может сохраняться длительное время В дезинфицирующих растворах (лизол, сулема, карболовая кислота, хлорная известь, хлорамин) чумный микроб погибает почти мгновенно. Эпидемиология. Основным источником и постоянным резервуаром чумного микроба в природе являются различные грызуны: крысы, суслики, сурки, полевые мыши и др. Переносчиком инфекции являются блохи. Заражение происходит при укусе блохой, а также при соприкосновении с животными, трупами, выделениями. [стр. 637 ⇒]

ЧУМА (PESTIS) Чума – острая природно-очаговая инфекционная болезнь, характеризуется тяжелейшей интоксикацией, лихорадкой, поражением кожи, лимфатических узлов, легких, способн остью принимать септическо е течение. Относится к особо опасным инфекциям. Этиология. Возбудитель – чумная палочка (Yersinia pestis) принадлежит к роду семейства Brucellaceae; размер ее 0,5 -1,5 мкм, неподвижная, не образует капсул и спор, грамотрицател ьная, концы палочек окрашиваютс я гораздо интенсивнее средней части (биполярность). Хорошо растет, но медленно на обычных питательных средах, оптимум роста 28°С. Возбудитель является факультативным внутриклеточным паразитом. Его высокая вирулен тность опосредуется V и W -антигенам и, обеспечивающими резистентность микроорганизма внутриклеточному фагоцитарному уничтожению. Кроме того, фракция I (капсульный антиген) частично защищает микроб от фагоцитоза полиморфно -ядерными лейкоцитами. К другим фа кторам вирулентности, также ответственным за патогенез заболевания, относятся пестицин, фибринолизин, коагулаза и липополисахарозный эндотоксин. У возбудителя не установлено отдельных серотипов, но биотипы antigua, orientalis и mediaevalis имеют определенное геогр афическое распространение. Доказана в озможность генных перестроек, ведущих к утрате или восстановлению вирулентности возбудителя чумы. Микроб относительно устойчив к высых анию и может в течение многих месяцев сохранять жизнеспособность в холодных сырых усл овиях, в таких, как почва звериных но р. Из клинического материала в последнее время были в ыделены стрептомицине- и тетрациклиноустойчивые штаммы. Эпидемиология. Основным резервуаром инфекции в природе являются различные виды гр ызунов (крысы, суслики, мышевидные грызуны, тарбаганы и др.) и зай цеобразные разных видов. Хищники, уничтожающие грызунов, также могут распространять чуму (кошки, лисы, собаки). Эпидемии чумы среди людей часто были обусловлены миграцией крыс, заражающихся в пр иродных очагах. Переносчик инфекции – блоха. Заражение человека происходит при укусе бл охой, во время которого блоха срыгивает содержимое желудка с большим количеством наход ящихся в нем чумных палочек. Кроме того, возможно заражение при обработке охотниками шкур убитых зараженных животных (зайцев, лис, сайгаков и др. ) и при употреблении в пищу зараженного мяса верблюда, болеющего чумой. Принципиально иным и особо опасным являе тся заражение от человека к человеку, осуществляемое воздушно -капельным путем при возни кновении среди людей легочной формы чумы. Случаи заболева ния первичной чумной пневм онией наблюдались также при заражении людей от домашних кошек, погибших от пневмонич еской формы чумы. Человеческие вши и клещи также могут передавать инфекцию от человека к человеку. Восприимчивость людей к чуме очень высокая. Пос ле перенесенного заболевания остается относительный иммунитет, который не предохраняет от массивного повторного зар ажения. В настоящее время природные очаги чумы встречаются в 50 странах. В Российской Федерации они зарегистрированы в 14 регионах – на Кавказе, Ставрополье, Волго-Уральском регионе, Забайкалье, Прикаспии, на Алтае и др. Эпидемический процесс в эндемичных по чуме регионах, как правило, имеет стадийное течение. На I стадии чума регистрируется только у грызунов, на II в него включаются и люди, у которых заболевание протекает преимущественно в бубонной форме. У отдельных больных чумой развивается вторичное поражение легких (вторичная л е... [стр. 74 ⇒]

Чума относится к заболеваниям, на которые распространяются международные санитарные правила по санитарной охране границ (территорий). Этиология. Возбудитель чумы — Yersinia pestis мелкая, прямая, с закругленными концами, неподвижная грамотрицательная факультативно-анаэробная палочка. Спор не образует. В организме животных и людей и на сывороточном или кровяном агаре при температуре 37 °С обычно образует капсулу. Легко воспринимает анилиновые красители, окрашивается биполярно. Микроб высоко вирулентен. Возбудитель чумы хорошо сохраняется в экскретах больных и объектах внешней среды, но высокочувствителен к солнечным лучам, атмосферному кислороду, повышенной температуре, реакции среды (особенно кислой), химическим веществам (в том числе дезинфектантам). Хорошо переносит низкие температуры, замораживание. Чумной микроб чувствителен к сульфаниламидным препаратам и антибиотикам, но резистентен к пенициллину. Эпидемиология. Чума — природно-очаговое заболевание. Основной резервуар и источник инфекции — дикие грызуны. Различают два вида очагов чумы: природные (основный источник инфекции в них — сурки, суслики, песчанки, полевки, пищухи и др.) и антропургические (городские, портовые, в них основной резервуар инфекции — синантропные крысы). Исключительную роль в процессе циркуляции возбудителя чумы играют паразитирующие на грызунах блохи. Человек может стать источником инфекции при развитии легочной чумы. Заражение от человека может быть также при непосредственном контакте с гнойным содержимым чумного бубона или в результате заражения блох на больном с чумной септицемией. В эпидемиологическом плане наибольшую опасность представляют больные легочной формой чумы. Механизм передачи трансмиссивный, возможен и воздушно-капельный (при легочных формах чумы, заражении в лабораторных условиях). Переносчиками возбудителя являются блохи. Человек заражается при втирании в кожу фекалий блохи или масс, срыгиваемых при питании. Возможны контактный (через поврежденную кожу и слизистые оболочки) при разделке туш и обработке шкур убитых зараженных животных (зайцы, лисы, сайгаки, верблюды и др.) и алиментарный (при употреблении в пищу их мяса). Чума чаще встречается в районах со средней температурой воздуха ниже 27 °C; при 29 °C эпидемия начинает идти на убыль. Легочная форма чумы отмечается главным образом в прохладные сезоны года и встречается в основном в странах с умеренным влажным климатом. Естественная восприимчивость людей очень высокая, абсолютная во всех возрастных группах и при любом пути заражения. После перенесенного заболевания развивается относительный иммунитет, не предохраняющий от повторного заражения. Патогенез. Возбудитель лимфогенным путем попадает в лимфатические узлы, где задерживается на короткое время. Образуется чумной бубон (первичный бубон первого порядка) с развитием воспалительных, геморрагических и некротических изменений в лимфатических узлах. Если Y. pestis током лимфы переносится в другие лимфатические узлы, то возникают первичные бубоны второго порядка. Вторичные бубоны развиваются при распространении микроорганизма гематогенным путем, их появление свидетельствует о начавшейся генерализации процесса. Изменения во вторичных бубонах бывают менее глубокими и обширными, чем в первичных. На стадии бактериемии развивается токсикоз с изменениями реологических свойств крови, нарушениями микроциркуляции и геморрагическими проявлениями в различных органах. После преодоления возбудителем ретикулогистиоцитарного барьера происходит его распространение по различным органам и системам с развитием сепсиса. При аэрогенном пути заражения поражение альвеол ведет к развитию в них воспалительного процесса с элементами некроза. Последующая бактериемия сопровождается интенсивным токсикозом и развитием септико-геморрагических проявлений в различных органах и тканях. Антительный ответ при чуме слабый и формируется в поздние сроки заболевания. 129... [стр. 129 ⇒]

...аnthracis оказался способным «пробить» иммунитет, созданный у человека менее года назад полноценной вакцинацией живыми или комбинированными сибиреязвенными вакцинами. Обнаружение искусственного поражения возбудителем чумы. Чума (pestis, plague, black death) — опасная сапрозоонозная инфекционная болезнь людей и животных, вызываемая неспорулирующейся бактерией Yersinia pestis. Характеризуется острым началом, тяжелой интоксикацией, лихорадкой, септицемией, помрачением сознания, возникновением бубонов и карбункулов. Протекает в кожной, легочной и септицемической формах. Карантинная инфекция. Особую опасность возбудителю чумы придает его способность при легочной форме болезни распространяться между людьми. Попытки диверсионного применения культур Y.pestis и зараженных чумой грызунов замечены еще в годы Первой мировой войны. С начала 1930-х гг. и до окончания Второй мировой войны возбудитель чумы активно исследовался японскими военными как потенциальный агент БО. Он неоднократно применялся ими в варварских экспериментах на людях и для осуществления биологических диверсий против китайских войск и мирного населения Китая. В США и в Соединенном Королевстве с середины 1940-х гг. возбудитель чумы изучался как летальный агент БО. До 1968 г. рецептуры на основе возбудителя чумы находились на вооружении американской армии под шифром «N». Наиболее вероятно применение Y.pestis посредством использования линейных и многоточечных источников и диверсионными (террористическими) методами [29–31]. Основным критерием для раннего распознания искусственного происхождения вспышки сибирской язвы могут быть невозможная эпидемиология и невозможная клиника болезни. Естественной вспышке чумы среди людей (в бубонной, септической и легочной формах), даже ограничившейся единичными случаями болезни, должны предшествовать чумные эпизоотии среди грызунов; прослеживаться эпидемическая цепочка от местностей, где чумные эпизоотии замечены, к людям, инфицированным возбудителем чумы. В случае возникновения подозрения об искусственном характере чумной вспышки важно принять во внимание то, что экология возбудителя чумы сложна и плохо изучена. Появление на территории, длительное время свободной от чумы, больных чумой грызунов и инфицированных Y.рestis блох, может свидетельствовать об активизации древнего и забытого очага чумы. Поэтому необходимо по историческим источникам убедиться в том, что вспышки чумы на данной территории имели место в прошлом [32]. Крупным естественным вспышкам легочной чумы предшествуют локальные вспышки бубонной и легочной чумы на территориях активизировавшихся природных очагов чумы. Движение легочной чумы в таких случаях прослеживается по больным легочной чумой, выявленным на транспортных коммуникациях. Обычно крупные естественные вспышки легочной № 2 (3) • 2014... [стр. 14 ⇒]

Супотницкий М.В. Биологическая война. — М., 2013. 21. Огарков В.И., Гапочко Н.Г. Аэрогенная инфекция. — М., 1975. 22. Wiener S.L. Strategies of Biowaffarae Defense // Military Medicine. — 1987. — 152(1). — 25-8. 23. Hoffmaster A.R., Fitzgerald C.C., Mayer L.W., Popovic T. Molecular subtyping of Bacillus anthracis and the 2001 bioterrorism associated anthrax outbreak, United States // Emerg. Infect. Dis. — 2002. — 8(10). — 1011-6. 24. Kolavic S.A., Kimura S.L., Simone S.L., Slutsker L., Barth S., Haley C.E. An outbreak of Shigella dysenteriae type 2 among laboratory workers due to intentional food contamination // JAMA. — 1997. — 278(5). — 396-8. 25. Богданов ИЛ. К клинике кишечной формы антракса // Клиническая медицина. — 1935. — 8. — 1228-32. 26. Guarner J., Jernigan J.A., Wun Ju Shieh, Tatti K., Flannagan L.M., Stephens D.S., Popovic T. et al. Pathology and pathogenesis of bioterrorism-related inhalational anthrax // Amer. J. Pathol. — 2003. — 163(2). — 701-9. 27. Литусов Н.В., Васильев Н.Т., Васильев П.Г., Евстигнеев В.И., Равилов А.З., Щербаков В.Н. и др. Патоморфогенез сибирской язвы. — М., 2002. 28. Powell A., Crozier J., Hodgson H., David J., Galloway A. A case of septicaemic anthrax in an intravenous drug user // BMC Infectious Diseases 2011. — Available from http://www.biomedcentral.com/147112334/11/21/ 29. Sidell F.R., Tafuqi E.T., Franz D.R. Medical aspects of chemical and biological warfare. — Washington, 1997. 30. Блюменталь Н. Бактериологическая война (сокращенный обзор) // Военно-медицинский журнал. — 1932. — III(2). — 167-75. 31. Материалы судебного процесса по делу бывших военнослужащих японской армии, обвиняемых в подготовке и применении бактериологического оружия. — М., 1950. 32. Супотницкий М.В., Супотницкая Н.С. Очерки истории чумы. — М., 2006. 33. Wolf-Watz H., Portnoy D., Bolin I., Falkow S. Transfer of the virulence plasmid of Yersinia pestis to Yersinia pseudotuberculosis // Infec. Immun. — 1985. — 48(1). — 241-3. 34. Anisimov A.P., Lindler L.E., Pier G.B. Intraspecific diversity of Yersinia pestis // Clin. Microbiol. Rev. — 2004. — 17(2). — 434-64. 35. Army FM 8-284. Navy NAVMED P15042 Air Force AFMAN (I) 44–156 Marine Corps MCRP 4–11.1C. 2000. 36. Олсуфьев Н.Г., Руднев Г.П. Руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней. — М., 1966. — Т. VII, Туляремия. — С. 190-234. 37. Ellis J., Oyston P., Green M., Richard W. Tularemia // Clin. Microbiol. Rev. — 2002. — 15(4). — 631-46. 38. Hauri A.M., Hofstetter H., Seibold E., Kaysser P., Eckert J., Neubauer H., Splettstoesser W.D. Investigating an airborne tularemia outbreak, Germany // Emerg. Infect. Dis. — 2010. — 16(2). — 238-43. 39. Day W.C., Berendt R.F. Experimental tularemia in Macaca mulatta: relationship of aerosol particle size to the infectivity of airborne Pasteurella tularensis // Infect. Immun. — 1972. — 5(1). — 77-82. 40. Corbel M.J. Brucellosis: an overview // Emerg. Infect. Dis. — 1997. — 3(2). — 213-221. 41. Rigby C.E., Fraser A. Plasmid transfer and plasmid mediated genetic exchange in Brucella abortus // Can. J. Vet. Res. — 1989. — 53. — 326-330. [стр. 24 ⇒]

PLAGUe Plague is a systemic zoonosis caused by Yersinia pestis. It predominantly affects small rodents in rural areas of Africa, Asia, and the Americas and is usually transmitted to humans by an arthropod vector (the flea). Less often, infection follows contact with animal tissues or respiratory droplets. Plague is an acute febrile illness that is treatable with antimicrobial agents, but mortality rates among untreated patients are high. Patients can present with the bubonic, septicemic, or pneumonic form of the disease. Although there is concern among the general public about epidemic spread of plague by the respiratory route, this is not the usual route of plague transmission, and established infection-control measures for respiratory plague exist. However, the fatalities associated with plague and the capacity for infection via the respiratory tract mean that Y. pestis fits the profile of a potential agent of bioterrorism. Consequently, measures have been taken to restrict access to the organism, including legislation affecting diagnostic and research procedures in some countries (e.g., the United States). [стр. 623 ⇒]

Figure 64-4 Peripheral blood smear from a patient with fatal plague septicemia and shock, showing characteristic bipolar-staining Yersinia pestis bacilli (Wright’s stain, oil immersion). (Reprinted with permission from DT Dennis, GL Campbell: Plague and other Yersinia infections, in Harrison’s Principles of Internal Medicine, 17th ed, AS Fauci et al [eds]. New York, McGraw-Hill, Chap. 152, 2008.)... [стр. 628 ⇒]

64) This patient has a classic presentation of bubonic plague caused by Yersinia pestis. Plague is transmitted to humans from rodents via flea bites. The clinical manifestations include bubonic (most common, 80–95% of cases), septicemic (bacteremia without a bubo), primary pneumonic, and secondary pneumonic. The untreated mortality rate is up to 20%, with higher rates for septicemic and pneumonic presentations. Most cases in the United States occur in the Four Corners region or in the border zone of northern California, southern Oregon, and western Nevada. The presenting bubo in bubonic plague is usually near the inciting flea bite. The differential diagnosis includes streptococcal or staphylococcal infection, tularemia, cat-scratch disease, tick typhus, infectious mononucleosis, and lymphatic filariasis. These infections do not progress as rapidly as plague, are not as painful, and are associated with visible cellulitis or ascending lymphangitis, which are absent in plague. The organisms may be visualized on bubo aspirate. The gram-negative coccobacillus Y. pestis is characteristically bipolar on Wright’s stain. Bartonella and Rickettsia are generally not visible on Gram staining. Traditionally, streptomycin was the first-line treatment, but because of fewer side effects, gentamicin is currently recommended. Fluoroquinolones have in vitro activity and have been reported effective in case reports. They would likely be administered in the event of pneumonic plague as a bioterrorism event. [стр. 1357 ⇒]

Лечение. Боррелии чувствительны к широкому спектру антибактериаль ных препаратов. Для воздействия на возбудителя чаще используют пенициллин (по 200 000-300 000 ЕД через 4 ч в течение пяти дней) или антибиотики тетрациклинового ряда (по 0,3—0,4 г 4 раза в сутки на протяжении 5 дней). Хорошие результаты получены от применения цефалоспоринов (кефзол по 1 г 2 раза в сутки на протяжении 5 дней). На фоне лечения температура больных обычно нормализуется и существенно улучшается общее состояние в первые сутки применения антибиотиков. Прогноз. По выздоровлении довольно быстро восстанавливается работоспособность. В большинстве случаев клещевой возвратный тиф — заболевание доброкачественное. Летальные случаи встречаются как исключение и, как правило, при африканском типе заболевания (возбудитель — Borrelia duttoni). Правила выписки. Реконвалесценты выписываются после полного клинического выздоровления и окончания антибиотикотерапии, но не ранее 15 дней после последнего лихорадочного приступа. Диспансеризация. Для выявления поздних рецидивов за реконвалесцентами устанавливается диспансерное наблюдение в течение 2 нед. Профилактика и мероприятия в очаге. Специфическая профилактика до настоящего времени не разработана. Основные меры профилактики, прежде всего, направлены на предотвращение нападения клещей на человека: истребительные мероприятия проводятся в жилых и хозяйственных постройках человека с применением различных акарицидов (карбофос, дихлофос и др.). Для индивидуальной защиты с успехом используются репелленты (ДЭТА, Дифтолар, Редет, Пермет и др.). Врачебная экспертиза не проводится. Военнослужащие выписываются в часть без изменения категории годности к военной службе. БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ЗООНОЗЫ ЧУМА Чума (Pestis) — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся тяжелой интоксикацией, формированием болезненных бубонов, генерализацией инфекции, возможностью развития тяжелейших первичных и вторичных легочных форм. Является природно-очаговой инфекцией из группы бактериальных зоонозов, относится к карантинным инфе кциям. Исторические сведения. Чума известна человечеству с древнейших вре мен, однако первая точно доказанная эпидемия чумы была в VI веке н. э. во время царствования римского императора Юстиниана («юстинианова чума»). Она захватила ряд стран Африки, Азии и Европы и унесла около 100 млн человеческих жизней. Вспышки чумы наблюдались в VII, VIII, IX и X веках, но наиболее крупная эпидемия была в XIV веке (получила название «черная смерть»). В 1347г. татарские орды напали на фактории итальянских купцов, расположенных по побережью Черного моря. Итальянцы укрылись в крепости Кафа (ныне Феодосия). Итальянцы успешно оборонялись, когда среди татар появилась чума, от которой ежедневно умирали «бесчисленные тысячи». Тата ры с помощью катапульт стали забрасывать в крепость трупы умерших от чумы. В крепости вспыхнула эпидемия чумы. Итальянцы оставили крепость и бежали на родину. Эпидемия распространилась по всей Европе. В Германии погибло 1 200 000 человек, в Италии погибла половина населения. В 1352 г. чума проникла в Россию. В Глухове и Белоозере вымерли все жители, в Смоленске осталось в живых лишь 10 человек. Последняя крупная эпидемия чумы в России наблюдалась в 1771 г. В 1910—1911 гг. крупная эпидемия легочной чумы наблюдалась в Маньчжурии, умерло около 150 тыс. человек. Этиология. Возбудитель — Yersinia pestis — был открыт в 1894 г. французским исследователем Иерсеном во время эпидемии чумы в Гонконге; работавший там же японский исследователь Китасато выделил микроорганизм сопутствующей микрофлоры и некоторое время считал его возбудителем чумы, в 1899 г. он признал, что возбудителем чумы является микроб, выделенный Иерсеном. Возбудитель чумы является мелкой палочкой (0,5—1,5 мкм), неподвижной, грамотрицательной, капсул и спор не образует. Концы палочек окрашиваются более интенсивно (биполярные палочки, напоминающие по форме английскую булавку). Хорошо растет на питательных средах, содержит V и W антигены, фибринолизин, коагулазу, эндотоксин. Во внешней... [стр. 158 ⇒]

Такое сочетание привело к значительному снижению летальности при сибирской язве до десятых долей процента. 1.4.1. Чума Определение Чума (pestis) – зоонозная, природно-очаговая, особо опасная инфекционная болезнь с преимущественно трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатических узлов, легких, сепсисом и высокой летальностью. Этиология Возбудитель –Yersinia pestis, рода Yersinia, семейства Enterobacteriaceae. Помимо чумного микроба, к этому роду относятся еще 6 видов бактерий: Y.pseudotuberculosis, Y.enterocolitica, Y.intermedia, Y.ruckeri, Y.frederiksenii и Y.kristensenii. По морфологии Y. pestis относительно мелкая, прямая, с закругленными концами палочка длиной 1-3 мкм и шириной 0,3-0,7 мкм. Отличается большим полиморфизмом. Спор не образует. В организме животных и людей и на сывороточном или кровяном агаре при температуре 370 С обычно образует капсулу. Легко воспринимает анилиновые красители. Окрашивается биполярно. Грамотрицательна. Кислотоустойчивостью не обладает. Неподвижна (без жгутиков). Факультативный анаэроб. Оптимальные условия для роста- 26-280 С, рН 7,0-7,2, но может расти при температурах от +2 до +450 С, рН среды 5,0-9,5. Иерсиния отличается значительной устойчивостью в окружающей среде. В почве может сохраняться до нескольких месяцев, в зерне остается жизнеспособной до 40 дней. Чувствительна к высушиванию, особенно при резких колебаниях влажности; быстро погибает под действием прямых солнечных лучей. В мокроте и крови сохраняется около месяца. Низкую температуру переносит хорошо, в замерзших трупах остается жизнеспособной несколько месяцев. При нагревании до 600С погибает через 30 мин, при кипячении через несколько секунд, высокочувствительна к обычным дезинфектантам. Иерсиния чувствительна ко многим сульфаниламидным препаратам и антибиотикам, но резистентна к пенициллину (образует пенициллиназу). Чувствительна к антибиотикам стрептомицинового и тетрациклинового ряда. Содержит эндотоксин липополисахаридной природы. Образует экзотоксин, факторы вирулентности (V, W антигены), коагулазу, пестицин, фибринолизин. Из крови больных людей, бубонов, фильтратов бульонных культур, от животных и блох, из почвы нор и сточных вод выделяются бактериофаги, лизирующие Y.pestis. [стр. 198 ⇒]

Interaction of Vector and Parasite If the fleas suck blood of a plague-infected host, the causative agent ?Yersinia pestis is transmitted and multiplies in the lumen of the gut, especially in the foregut, initially resulting in a plug of bacteria which later is partly reduced. The blockage is stronger in the more virulent strains of bacteria which adhere stronger to each other. From the foregut or contaminated mouthparts the bacterium is transmitted to the vertebrate host. Y. pestis is pathogenic to fleas due to the blockage of the proventriculus by a plug. Since only reduced volumes of blood can be ingested, infected fleas attack hosts more often. If the plug is reduced, more blood can be ingested. The infection not only disturbs blood ingestion, but especially the total blockage reduces longevity. [стр. 554 ⇒]

Pathogenesis: The bites of the flea may prove irritating to the host animal causing it to scratch and rub itself. Xenopsylla cheopis is also an intermediate host of helminths, such as Rodentolepis diminuta and R. nana. Xenopsylla cheopis is the main vector of Yersinia pestis, the cause of bubonic plague in humans. Xenopsylla cheopis acquires Y. pestis when feeding on its usual hosts. When the bacilli multiply in its gut the proventriculus becomes blocked so that blood cannot be ingested; the hungry flea moves from host to host in attempts to feed, and in its wanderings the infection may be transferred from its endemic base in rodents to the human population. Bacteria... [стр. 877 ⇒]

Streptococcus agalactiae Streptococcus anginosus Staphylococcus aureus Streptococcus bovis Scopulariopsis brevicaulis Streptococcus constellatus Scytalidium dimidiatum Salmonella enteritidis Staphylococcus epidermidis Schistosoma haematobium Staphylococcus haemolyticus Schistosoma intercalatum Streptococcus intermedius Schistosoma japonicum Stenotrophomonas maltophilia Schistosoma mansoni Serratia marcescens Schistosoma mekongi Streptococcus milleri Streptococcus mitis Streptobacillus moniliformis Streptococcus mutans Streptococcus oralis Salmonella paratyphi Streptococcus pneumoniae Streptococcus pyogenes Streptococcus sanguis Staphylococcus saprophyticus Sporothrix schenckii Salmonella typhi Salmonella typhimurium Trichosporon asahii Toxocara cati Treponema denticola Toxoplasma gondii Trichophyton mentagrophytes Trichoporon mucoides Treponema pallidum Trichophyton rubrum Trichophyton tonsurans Trichomonas vaginalis Treponema vinsentii Ureaplasma urealyticum Vibro cholerae Vibro parahaemolyticus Vibro vulnificus Varicella zoster Wuchereria bancrofti Yersinia enterocolitica Yersinia pestis Yersinia pseudotuberculosis... [стр. 33 ⇒]

Streptococcus sanguis Staphylococcus saprophyticus Sporothrix schenckii Salmonella typhi Salmonella typhimurium Trichosporon asahii Toxocara canis Treponema denticola Toxoplasma gondii Trichophyton mentagrophytes Trichosporon mucoides Treponema pallidum Trichophyton rubrum Trichophyton tonsurans Trichomonas vaginalis Treponema vinsentii Ureaplasma urealyticum Vibrio cholerae Vibrio parahaemolyticus Vibrio vulnificus Wuchereria bancrofti Yersinia enterocolitica Yersinia pestis Yersinia pseudotuberculosis β-гемолитический стрептококк группы А вирус иммунодефицита человека вирус простого герпеса вирус паппиломы человека коагулазонегативные стафилококки пенициллинорезистентный S.pneumoniae пенициллиночувствительный S.pneumoniae респираторно-синцитиальный вирус цитомегаловирус Haemophilus aphrophilus, Haemophilus paraphrophilis, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae метициллиночувствительный S.aureus метициллиночувствительный S.epidermidis метициллинорезистентный стафилококк метициллинорезистентный S.aureus метициллинорезистентный S.epidermidis пенициллинорезистентный S.aureus род ванкомицинорезистентные энтерококки... [стр. 12 ⇒]

К роду Salmonella относится также Salmonella typhi возбудитель брюшного тифа. Особенности брюшнотифозной инфекции: высокая лихорадка, поражение терминального участка подвздошной кишки (пейеровы бляшки), локализация инфекции в желчном пузыре, увеличение печени, селезенки. Эшерихиозное поражение вызывается токсинпродуцирующим штаммами Esherichia coli (70% диареи путешественников). Иерсиниоз инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением желудочнокишечного тракта, суставов, кожи и других органов с нередко волнообразным течением. К роду Yersinia относится также Yersinia pestis возбудитель чумы. Клинические формы: гастроинтестинальная: энтерит, колит; абдоминальная (часто маскируется под острый аппендицит, терминальный илеит или мезентериальный аденит); генерализованная: сыпь, артриты; вторичноочаговая: бактериальные отсевы в другие органы. Болеют, как правило, дети, часто поражаются кожа и суставы. Диагностика всех бактериальных колитов основывается на выявлении возбудителя и серологических реакциях. ТУБЕРКУЛЕЗ КИШЕЧНИКА может быть выражением первичного (первичный кишечный туберкулезный комплекс), вторичного (интракишечное инфицирование при кавернозном туберкулезе легких) или гематогенного внелегочного туберкулеза. Доминируют проявления первичного туберкулеза, составляющего 70% случаев абдоминальных форм туберкулеза. Путь распространения инфекции лимфогенный («аденогенный»). Можно предположить, что туберкулез кишечника встречается гораздо чаще, чем диагностируется, существуя под такими «масками», как язвенная болезнь, болезнь Крона (кстати, до описания последнего в 1932 г. гранулематозный колит и туберкулезное поражение кишечника составляли одну нозологическую форму), хронический энтерит и другие. Нередко он является случайной находкой во время операции или вскрытия. Морфологические проявления поражения находят преимущественно в илеоцекальном отделе кишечника. В процесс вовлекаются терминальный отдел подвздошной кишки и слепая кишка туберкулезный илеотифлит. Макроскопически, резецированные участки тонкой кишки, пораженные туберкулезом, имеют множество циркулярных стено206... [стр. 206 ⇒]

Тетрациклины Первым представителем антибиотиков-тетрациклинов стал хлортетрациклин, выделенный в 1948 году из культуры грибка Streptomyces aureofaciens. В последующие годы был получен окситетрациклин - из грибка Streptomyces rimosus, и демеклоциклин - из мутантного штамма Streptomyces aureofaciens. В настоящее время в медицине используются: тетрациклин (это полусинтетическое производное хлортетрациклина), метациклин, доксициклин и миноциклин, которые тоже относятся к полусинтетическим тетрациклинам. Разные препараты этой группы антибиотиков практически равнозначны и полностью взаимозаменяемы. Тетрациклины проявляют бактериостатическое антибактериальное действие, которое осуществляется за счет угнетения синтеза белка в рибосомах, то есть антибиотик прежде должен проникнуть внутрь микроорганизма. У грамотрицательных микробов это происходит с помощью механизма простой диффузии сквозь поры в белках-поринах внешней мембраны, которые свободно пропускают вещества с невысокой молекулярной массой. Через цитоплазматическую мембрану проникновение антибиотика обеспечивается посредством специальной системы активного транспорта. Механизм проникновения тетрациклинов внутрь клеток грамположительных бактерий изучен еще недостаточно полно. Высокие концентрации тетрациклинов способны нарушать синтез белка и в клетках млекопитающих. Но рибосомы клеток млекопитающих имеют менее выраженное сродство и не имеют специального активного транспорта, как у бактерий, поэтому терапевтические концентрации тетрациклинов действуют только на бактериальные клетки. Действие тетрациклинов основано на взаимодействии с ионами металлов (меди, никеля, цинка железа), содержащихся в бактериальных клетках, и с образованием между ними прочных соединений. При этом происходит дезорганизация нормальных процессов на разных этапах размножения микроорганизма, что и приводит, в конечном итоге, к торможению синтеза белка, необходимого для образования новых микробных особей. Тетрациклины являются антибиотиками широкого спектра действия, проявляя активность в отношении многих грамположительных и грамотрицательных бактерии, а также на Rickettsia spp., Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia spp., Legionella spp., Ureaplasma spp., а также на некоторые атипичные микобактерии (Plasmodium spp.). Тетрациклины высокоэффективны при инфекциях, вызванных Haemophilus ducreyi (мягкий шанкр), Brucella spp. и Vibrio cholerae. Достаточно активны в отношении Legionella pneumophila, Campylobacter jejuni, Helicobacter pylori, Yersinia pestis, Yersinia enterocolitica, Francisella tularensis и Pasteurella multocida. Оказывают действие на многие спирохеты, включая Borrelia recurrentis, Borrelia burgdorferi (Лаймская болезнь), Treponema pallidum (сифилис) и Treponema pertenue. В последнее время использование тетрациклинов уменьшилось из-за возникновения и широкого распространение высокоустойчивых штаммов микроорганизмов. Широкое применение тетрациклинов как в медицине, ветеринарии, так и в сельском хозяйстве (препараты использовались как антимикробные добавки в корма животных для стимуляции роста и предупреждения болезней), привело к тому, что на многих возбудителей тетрациклины воздействуют недостаточно сильно или не воздействуют вообще. Раньше тетрациклины широко назначались при инфекциях, вызванных аэробными грамотрицательными бактериями. Сейчас многие штаммы Enterobacteriaceae умеренно устойчивы к этим препаратам. Вместе с тем большинство штаммов Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae довольно чувствительны к тетрациклинам. В основном, тетрациклины более активны в отношении грамположительных бактерий, но в последнее время, из-за распространения лекарственной устойчивости и появления новых групп антибиотиков, их применение имеет тенденцию к снижению. В настоящее время тетрациклины используются для лечения инфекций дыхательных, мочевыводящих путей и почек, венерических заболеваний, холеры, инфекций кожи, желудочно-кишечных инфекциях, в офтальмологической практике. Достаточно часто используются для замены пенициллинов и стрептомицина при резистентности микроорганизмов или, при... [стр. 192 ⇒]

Клуб Юных Экспериментаторов: vk.com/klub_jun_exp правило, имеют спору диаметра равного или меньшего, чем клетка и расположенную посередине клетки, а клостридии — спору, диаметра большего, чем клетка, расположенную ближе к концу или на конце бактерии. Эндоспоры очень устойчивы к разным воздействиям; образующие цисты — цисты, в отличие от эндоспор менее устойчивы к тепловому воздействию, характерны для рода Azotobacter; образующие акинеты — акинеты образуют только цианобактерии. Отличаются утолщённой клеточной стенкой и преобладанием процессов дыхания над процессами фотосинтеза; образующие экзоспоры — также очень устойчивы к внешним воздействиям, но в экзоспорах, в отличие от эндоспор не полностью прекращаются процессы метаболизма, образуются не внутри клетки, а отпочковываются от неё, характерны для рода Streptomyces; образующие миксоспоры — характерно для миксобактерий; не образующие покоящихся форм — большинство бактерий. По типу питания: гетеротрофы — питающиеся уже готовыми органическими веществами; фотоавтотрофы — синтезирующие органические вещества из неорганических за счёт фотосинтеза; хемоавтотрофы — синтезирующие органические вещества из неорганических не за счёт фотосинтеза. По патогенности: патогенные — вызывающие заболевания (напр. Yersinia pestis); условно патогенные — вызывающие заболевания при определённых условиях (напр. ослабленный иммунитет), в норме не патогенные (напр. Pseudomonas aeruginosa); не патогенные — не вызывающие заболеваний (напр. Bacillus subtilis). Отмечу, что патогенность бактерий часто связана с наличием в них определённых плазмид, называемых токсоплазмидами. Например, чумная палочка обязана своей патогенностью двум мегаплазмидам, в остальном будучи идентична возбудителю псевдотуберкулёза. Из-за этого она сейчас иногда обозначается как подвид Yersinia pseudotuberculosis: Yersinia pseudotuberculosis ssp. pestis. [стр. 3 ⇒]

ЗООНОЗНЫЕ ИНФЕКЦИИ ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ 1. ВАКЦИНЫ Вакцина чумная живая сухая (Россия) Содержит живую лиофильно высушенную культуру вакцинного штамма Yersinia pestis EV линии НИИЭГ. Применяется для активной профилактики чумы по эпидпоказаниям. Иммунитет сохраняется на протяжении года. Вакцина чумная живая сухая для перорального применения (Россия) Содержит живую лиофильно высушенную культуру вакцинного штамма Yersinia pestis EV линии НИИЭГ. Применяется для активной профилактики чумы по эпидпоказаниям с 14 до 60 лет. Иммунитет сохраняется на протяжении года. Вакцина сибиреязвенная комбинированная жидкая для п/к применения (Россия) Содержит взвесь живых спор вакцинного штамма СТИ-1, протективный белковый антиген сибиреязвенной палочки, адсорбент – гидроксид алюминия. Применяется для профилактики сибирской язвы по эпидпоказаниям с 14 до 60 лет. Иммунитет сохраняется на протяжении года. Вакцина сибиреязвенная живая сухая для п/к, скарификационного и аэрозольного применения (Россия) Содержит взвесь живых спор вакцинного штамма СТИ-1 сибиреязвенной палочки. Применяется для профилактики сибирской язвы по эпидпоказаниям с 14 до 60 лет. Иммунитет сохраняется на протяжении года. Вакцина бруцеллезная живая сухая (Россия) Содержит авирулентные бруцеллы коровьего вида (штамм Brucella abortus 19 – ВА). Используется для профилактики бруцеллеза в неблагоприятной по этому заболеванию местности. Продолжительность иммунитета до одного года. Не вакцинируются лица с положительной аллергической и серологической реакциями. Вакцина бруцеллезная лечебная (Россия) Содержит убитые нагреванием бруцеллы Brucella abortus и B. melitensis в отношении 2 : 1, консервант – фенол. Применяется для лечения больных с острым, подострым и хроническим бруцеллезом. Вакцина стимулирует реакции специфического иммунитета и способствует десенсибилизации. Вакцина туляремийная живая сухая (Россия) Содержит лиофилизированную живую культуру вакцинного штамма туляремийного микроба 15 НИИЭГ. Применяется для активной профилактики туляремии. В неблагополучной местности прививают все население, за исключением детей до 7 лет, при особо угрожаемом положении – детей старше 2 лет. Продолжительность иммунитета от 3 до 6 лет. 2. СЫВОРОТКИ И ИММУНОГЛОБУЛИНЫ Глобулин противосибиреязвенный лошадиный жидкий (Россия) Содержит иммунологически активные белковые гамма- и бета-глобулиновые фракции с антителами к возбудителю сибирской язвы. Применяется для экстренной профилактики и лечения сибирской язвы у людей. [стр. 44 ⇒]

Бактериальные патогены могут прямо активировать продукцию IL10 путем экспрессии специфических молекул, действующих через Tollподобные рецепторы на сигнальные пути клеток хозяина. Триггером для экспрессии генов IL10 служат лиганды LcrV, LPS и CpG для TLR, причем выявлена зависимость процесса от активности молекул сигнального пути [53–57]. Иммуносупрессию, реализуемую через IL10, используют возбудители чумы – Yersinia pestis для подавления воспалительного ответа, препятствующего их репликации. В модели чумы животных достоверно установлено, что Y. pestis ингибирует секрецию провоспалительных цитокинов IFNγ и TNFα. Мыши с нокаутом IL10 относительно резистентны к Y. pestis, так как они развивают нормальный воспалительный ответ, элиминирующий инфекцию [58]. Белок LcrV Y. pestis индуцирует in vitro продукцию IL10 и супрессирует секрецию IL12 путем взаимодействия с макрофагами через TLR2/TLR6 и рецептор CD14. Показано, что дефицитные по TLR6 и CD14 мыши относительно резистентны к инфекции Y. pestis, что раскрывает механизм иммунной супрессии, опосредуемой взаимодействием LcrсTLR2/6 и является важным фактором вирулентности. Установлено, что и бактериальные липопротеины активируют сигнальный путь TLR2/6, стимулируя продукцию IL10 дендритными клетками и дифференцировку регуляторных Тклеток Тr1 [53, 59]. Одним из недавно обнаруженных факторов регуляции продукции IL10 является IL27, который способен ограничивать ответ Th1, Th2и Th17клеток в различных моделях инфекций и аутоиммунитета. Под влиянием Tregклеток дендритные клетки производят TGFβ и IL27, которые в свою очередь индуцируют продукцию IL10 Тлимфоцитами. Этот эффект зависит от транскрипционных факторов STAT1 и STAT3 при воздействии IL27 [60]. Эффективная стратегия подавления вирусами ответа клеток иммунной системы состоит и в продукции гомологов цитокинов, хемокинов и рецепторов, которые действуют антагонистически по отношению к интерлейкинам, подконтрольным хозяину. К примеру, HCMV и EBV кодируют вирусные гомологи IL10, ингибирующие активность NKклеток, а также продукцию провоспалительных цитокинов [1, 11, 61]. Вероятно, что для предотвращения чрезмерной супрессии эффекторных функций, синтез IL10 в организме должен быть непостоянным и подчиненным определенным регуляторным механизмам, в частности, через IL27. [стр. 9 ⇒]

Блохи грызунов играют чрезвычайно важную роль в естественном цикле распространения чумы и принимают участие приблизительно в 85% заболеваний человека. После заражения у блох развивается обструкция верхних отделов пищеварительного тракта, где размножаются чумные бактерии. Во время следующего укуса блоха срыгивает содержимое желудка с большим количеством находящихся в нем чумных палочек. Особенно активными переносчиками чумы являются крысиные блохи Xenopsylla cheopsis, переносящие инфекцию как среди крыс, так и среди других грызунов и людей. Перенос инфекции без участия блох может осуществляться при употреблении в пищу зараженного мяса, при контакте с инфицированными животными через открытые раневые поверхности или при ингаляции инфицированных аэрозолей. Человеческие вши и клещи также могут передавать инфекцию от человека человеку. На протяжении трех последних десятилетий на западе Соединенных Штатов Америки отмечался подъем заболеваемости людей спорадическими формами чумы, смертность при которых достигала 15%. Столь высокая частота, вдвое превышающая таковую при больших эпидемиях, отражает недостаточную эффективность диагностики или неправильную терапию в связи с перемещением заразившегося человека во время инкубационного периода за пределы эндемичных районов или же в связи с тем, что врачу не удалось установить наличие в анамнезе сведений о контактах с животными. Спорадические случаи заболевания чумой людей наиболее часто отмечаются весной и летом, особенно среди детей, молодых людей в возрасте до 20 лет и взрослых мужчин, что отражает наличие у этого контингента более высокого риска контакта с дикими грызунами. Тогда как вызванные инфекцией крыс вспышки чумы в городах в настоящее время наблюдаются редко, угроза их все же сохраняется: совсем недавно, в 1983 г., в Лос-Анжелесе была зарегистрирована передача инфекции от лесных грызунов городским крысам. Первичная чумная пневмония развивается как вторичная инфекция при бубонно-септицемической форме заболевания с последующей передачей от человека человеку аэрогенным путем через инфекционные аэрозоли. В тесных помещениях инфекция распространяется чрезвычайно быстро. Вспышка первичной пневмонической формы чумы была зарегистрирована в США в 1919 г., когда из 13 заболевших у 12 (включая двух врачей и одну медсестру) смерть наступила прежде, чем удалось распознать болезнь и остановить ее распространение с помощью изоляции больных. Случаи заболевания первичной чумной пневмонией наблюдались также при заражении от домашних кошек, погибших от пневмонической формы чумы. Этиология. Yersinia pestis — представитель семейства энтеробактерий. Это плеоморфная, грамотрицательная, неподвижная аэробная палочка, оптимум роста которой наблюдается при 28°С. Микроорганизм растет хорошо, но медленно на обычных питательных средах, поэтому посевы не следует удалять ранее чем через 72 ч культивирования. Будучи слабо грамотрицательной, Y. pestis лучше всего окрашивается красителями Гимзы и Вейсона, имеет рельефную биполярную структуру, напоминающую английскую булавку. Возбудитель является факультативным внутриклеточным паразитом, вирулентность которого опосредуется V- и W-антигенами, обеспечивающими резистентность микроорганизма внутриклеточному фагоцитарному киллингу. В то же время продуцируемая микробом фракции 1 (капсульный антиген) частично защищает его от фагоцитоза полиморфно-ядерными лейкоцитами. К другим факторам вирулентности относятся пестицин, фибринолизин, коагулаза и липополисахаридный эндотоксин. Продукция V- и W-антигенов опосредована плазмидами, зависит от наличия кальция и может отражать ответную реакцию Y. pestis на часто наблюдающуюся внутриклеточную локализацию. У возбудителя не установлено отдельных серотипов, но биотипы antigua, orientalis и mediaevalis имеют определенное географическое распространение, которое предположительно отражает их участие в предшестующих эпидемических вспышках. Микроб относительно устойчив к высыханию и может в течение многих месяцев сохранять жизнеспособность в холодных сырых условиях, в таких как почва звериных нор. Устойчивость к антибиотикам может быть индуцирована в лабораторных условиях. Из клинического материала были выделены стрептомицино- и тетрациклиноустойчивые штаммы, Патогенез. Возбудитель внедряется в кожу при укусе блохи, мигрирует в регионарные лимфатические узлы, где захватывается (но не умерщвляется) мононуклеарными клетками. Внутриклеточное размножение возбудителя приводит к развитию инкапсулированных образований, содержащих фракцию 1 протеина; вырабатываются и другие токсины. Острая ответная воспалительная реакция развивается в лимфатическом узле в течение 2—6 дней. На этой стадии микроорганизмы относительно резистентны к фагоцитозу полиморфно-ядерными лейкоцитами за счет защитного эффекта капсулы, содержащей фракцию 1 (капсульный антиген), и из-за недостатка специфи... [стр. 1102 ⇒]

Хищники, уничтожающие грызунов, также могут распространять чуму. Животные из семейства кошачьих, такие как домашние кошки, при заражении Y. pestis обычно погибают. Между тем такие животные, как лисы, койоты и собаки часто выздоравливают и могут служить серологическим критерием болезни диких грызунов. Заражение человека может произойти от домашних животных, которые ловят мигрирующих в человеческое жилье из полевых очагов грызунов или на которых поселяются инфицированные возбудителем чумы блохи. Иногда, особенно в сезон зимней охоты, источниками заболеваний человека являются зайцы и кролики. Блохи грызунов играют чрезвычайно важную роль в естественном цикле распространения чумы и принимают участие приблизительно в 85% заболеваний человека. После заражения у блох развивается обструкция верхних отделов пищеварительного тракта, где размножаются чумные бактерии. Во время следующего укуса блоха срыгивает содержимое желудка с большим количеством находящихся в нем чумных палочек. Особенно активными переносчиками чумы являются крысиные блохи Xenopsylla cheopsis, переносящие инфекцию как среди крыс, так и среди других грызунов и людей. Перенос инфекции без участия блох может осуществляться при употреблении в пищу зараженного мяса, при контакте с инфицированными животными через открытые раневые поверхности или при ингаляции инфицированных аэрозолей. Человеческие вши и клещи также могут передавать инфекцию от человека человеку. На протяжении трех последних десятилетий на западе Соединенных Штатов Америки отмечался подъем заболеваемости людей спорадическими формами чумы, смертность при которых достигала 15%. Столь высокая частота, вдвое превышающая таковую при больших эпидемиях, отражает недостаточную эффективность диагностики или неправильную терапию в связи с перемещением заразившегося человека во время инкубационного периода за пределы эндемичных районов или же в связи с тем, что врачу не удалось установить наличие в анамнезе сведений о контактах с животными. Спорадические случаи заболевания чумой людей наиболее часто отмечаются весной и летом, особенно среди детей, молодых людей в возрасте до 20 лет и взрослых мужчин, что отражает наличие у этого контингента более высокого риска контакта с дикими грызунами. Тогда как вызванные инфекцией крыс вспышки чумы в городах в настоящее время наблюдаются редко, угроза их все же сохраняется: совсем недавно, в 1983 г., в Лос-Анжелесе была зарегистрирована передача инфекции от лесных грызунов городским крысам. Первичная чумная пневмония развивается как вторичная инфекция при бубонно-септицемической форме заболевания с последующей передачей от человека человеку аэрогенным путем через инфекционные аэрозоли. В тесных помещениях инфекция распространяется чрезвычайно быстро. Вспышка первичной пневмонической формы чумы была зарегистрирована в США в 1919 г., когда из 13 заболевших у 12 (включая двух врачей и одну медсестру) смерть наступила прежде, чем удалось распознать болезнь и остановить ее распространение с помощью изоляции больных. Случаи заболевания первичной чумной пневмонией наблюдались также при заражении от домашних кошек, погибших от пневмонической формы чумы. Этиология. Yersinia pestis — представитель семейства энтеробактерий. Это плеоморфная, грамотрицательная, неподвижная аэробная палочка, оптимум роста которой наблюдается при 28°С. Микроорганизм растет хорошо, но медленно на обычных питательных средах, поэтому посевы не следует удалять ранее чем через 72 ч культивирования. Будучи слабо грамотрицательной, Y. pestis лучше всего окрашивается красителями Гимзы и Вейсона, имеет рельефную биполярную структуру, напоминающую английскую булавку. Возбудитель является факультативным внутриклеточным паразитом, вирулентность которого опосредуется V- и Wантигенами, обеспечивающими резистентность микроорганизма внутриклеточному фагоцитарному киллингу. В то же время продуцируемая микробом фракции 1 (капсульный антиген) частично защищает его от фагоцитоза полиморфно-ядерными лейкоцитами. К другим факторам вирулентности относятся пестицин, фибринолизин, коагулаза и липополисахаридный эндотоксин. Продукция Vи W-антигенов опосредована плазмидами, зависит от наличия кальция и может отражать ответную реакцию Y. pestis на часто наблюдающуюся внутриклеточную локализацию. У возбудителя не установлено отдельных серотипов, но биотипы antigua, orientalis и mediaevalis имеют определенное географическое распространение, которое предположительно отражает их участие в предшестующих эпидемических вспышках. Микроб относительно устойчив к высыханию и может в течение многих месяцев сохранять жизнеспособность в холодных сырых условиях, в таких как почва звериных нор. Устойчивость к антибиотикам может быть индуцирована в лабораторных... [стр. 1120 ⇒]

Определение. Чума — острое инфекционное заболевание человека, диких грызунов и их эктопаразитов, которое вызывается грамотрицательной бактерией Yersinia pestis. Болезнь персистирует из-за стойкого сохранения ее в экосистемах, объединяющих грызунов и блох. Эти системы широко распространены во всем мире. Контакт с диким грызуном приводит к спорадическим заболеваниям человека. Исторически зарегистрированные вспышки городских эпидемий чумы возникали в связи с распространением болезни среди крыс. Бубонная форма чумы возникает у человека в результате укуса блох грызунов. Через несколько дней развиваются болезненная локальная аденопатия (бубон) и сепсис, в процесс вовлекаются другие органы, наступает смерть. Первичная чумная пневмония распространяется среди людей аэрогенным путем за счет образующихся при кашле воздушно-капельных аэрозолей. Она имеет молниеносное течение и без соответствующего лечения почти всегда приводит к смертельному исходу. Эпидемиология. Чума поражает более 200 видов диких грызунов и концентрируется в юго-западных районах США, южных районах Советского Союза, Индии, Индокитае и Южной Африке. В США потенциальными носителями возбудителя являются земляные белки, мыши, полевки, сурки, лесные крысы, степные собаки и бурундуки. Болезнь грызунов характеризуется вспышками в весенне-летний период, вариациями в активности в разные годы, постоянным вовлечением людей, медленным региональным распространением и редкостью географической регрессии. В некоторых циклических системах болезнь вызывает вымирание больших популяций, оставляя в живых только резистентные особи и инфицированных блох, которые разыскивают другого хозяина. Болезнь может персистировать также в естественных очагах в связи с наличием латентной инфекции у животных, находящихся в состоянии зимней спячки, при продолжительном переживании возбудителя в почве в норах грызунов, переживании инфицированных блох и персистенции инфекции в организме относительно резистентных грызунов. Хищники, уничтожающие грызунов, также могут распространять чуму. Животные из семейства кошачьих, такие как домашние кошки, при заражении Y. pestis обычно погибают. Между тем такие животные, как лисы, койоты и собаки часто выздоравливают и могут служить серологическим критерием болезни диких грызунов. Заражение человека может произойти от домашних животных, которые ловят мигрирующих в человеческое жилье из полевых очагов грызунов или на которых поселяются инфицированные возбудителем чумы блохи. Иногда, особенно в сезон зимней охоты, источниками заболеваний человека являются зайцы и кролики. [стр. 1101 ⇒]

Чума — острое инфекционное заболевание из группы карантинных инфекций, проявляющееся тяжелой интоксикацией, поражением кожи, л/у, легких и других органов. Чума отличается высокой смертностью, склонностью к рецидивам и частым возникновением осложнений, связанных с присоединением вторичной инфекции и побочным действием антибиотиков. Название болезни происходит от арабского слова «джумма» (боб) и обусловлено частым и характерным симптомом инфекции — увеличением воспаленных л/у, напоминающих по внешнему виду бобы. Этиология Возбудитель Yersinia pestis (род Yersinia, семейство Brucellaceae); неподвижная бактерия, имеющая вид палочки со вздутой центральной частью. Бактерия — факультативный анаэроб (может выживать в бескислородной среде), спор не образует. Антигены. Антигенная структура сложна. Большую известность получили основной соматический антиген, липополисахарид, мышиный токсин и фракция I — видовой специфический капсульный антиген, играющий важную диагностическую роль. Токсины — экзотоксин и эндотоксин. 114... [стр. 115 ⇒]

Чума в истории Крошечная бактерия Yersinia pestis оставила глубочайший след в культуре и истории человечества. Чума упоминается в Библии – и не раз. Вот, например, из Первой книги Царств, когда Господь насылает кару на филистимлянский город Азот: «И отяготела рука Господня над Азотянами, и Он поражал их и наказал их мучительными наростами, в Азоте и в окрестностях его». Уже в древности чума вызывала не просто эпидемии – пандемии, когда смертельное заболевание поражало практически всю Ойкумену. Первая пандемия, известная нам, случилась в VI веке нашей эры при византийском императоре Юстиниане I. Точнее, «Юстинианова чума» началась при нем, в 541 году, сам император умер четверть века спустя, в 565 году, а чума, вышедшая из Египта, еще 15 лет гуляла по всему обитаемому миру. А отдельные эпидемии не прекращались еще два века. Кстати, недавно немецкие ученые воссоздали штамм возбудителя этой чумы. Исследование было опубликовано в журнале Molecular Biology and Evolution. Анализ генома бактерии показал, что Юстинианова чума была вызвана той же бактерией Yersinia pestis, что и бубонная чума, разразившаяся в середине XIV века. Ученые выявили 30 уникальных для штамма чумы мутаций и структурных изменений, которые «помогли» бактерии стать особо смертоносной. XIV век принес в Европу «Черную смерть» – пандемию чумы, пришедшую из Китая. Тогда в результате 1 См. Кир Булычев. «День рождения Алисы»... [стр. 3 ⇒]

Этиология. Возбудитель чумы yersinia pestis относится к роду yersinia семейству Еnterobacteriасеае и представляет собой неподвижную овоидную короткую палочку размером 1,5—0,7 мкм; характерно биполярное окрашивание. Она обладает выраженным полиморфизмом (нитевидные, шарообразные, колбовидные формы), спор и жгутиков не имеет, образует нежную капсулу, грамотрицательна, растет на простых питательных средах при оптимальной температуре 28 °С и рН 7,2. Для ускорения роста колоний добавляют стимуляторы – гемолизированную кровь, сульфит натрия. Y. pestis содержит термостабильный соматический, термолабильный капсульный и около 30 других антигенов. Факторы патогенности – экзо– и эндотоксины. Иерсинии продуцируют ферменты агрессии – гиалуронидазу, коагулазу, гемолизин, фибринолизин и др. Устойчивость возбудителя чумы вне организма зависит от характера воздействующих на него факторов внешней среды. С понижением температуры увеличиваются сроки выживания бактерий. При температуре –22 °С бактерии сохраняют свою жизнеспособность в течение 4 мес. При 50—70 °С микроб гибнет через 30 мин, при 100 °С – через 1 мин. Обычные дезинфектанты в рабочих концентрациях (сулема 1:1000, 3—5 % раствор лизола, 3 % карболовая кислота, 10 % раствор известкового молока) и антибиотики (стрептомицин, левомицетин, тетрациклины) оказывают губительное действие на Y. pestis. Эпидемиология. Различают природные, первичные («дикая чума») и синантропные (антропургические) очаги чумы («городская», «портовая», «корабельная», «крысиная»). 784... [стр. 784 ⇒]

Результаты  показали,  что  антибактериальная  активность  извлечения  из  листьев  эвкалипта  прутовидного  существенно   превышает   таковую   у   «Хлорофиллипта»,   а   активность   извлечения   из   листьев   шалфея   напротив   значительно   ниже,   чем   у   спиртового  извлечения  («Сальвина»),  что  свидетельствовало  наличие  в  листьях  шалфея  помимо  дитерпенеовых  кислот,  других   соединений  с  антибактериальной  активностью. ВЫЯВЛЕНИЕ  МЕТИЦИЛЛИНРЕЗИСТЕНТНЫХ  ШТАММОВ STAPHYLOCOCCUS AUREUS  ИЗ  КЛИНИЧЕСКОГО  МАТЕРИАЛА   И  ОПРЕДЕЛЕНИЕ  УСТОЙЧИВОСТИ  ИХ  К  АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫМ  ПРЕПАРАТАМ Кожаринова  А.М. Казанский  государственный  медицинский  университет Научный  руководитель  – к.м.н., доц.  Федорова  Е.Р. Актуальность: Основную   клиническую   и  эпидемиологическую  проблему   в  настоящее   время   представляют   метициллинрезистентные   штаммы  стафилококков,  проявляющие  множественную  антибиотикорезистентность. Согласно   официальной   статистике,   количество   смертельных   случаев   от   одной   из   наиболее   опасных   больничной   инфекций  — MRSA  в  последние  годы  значительно  увеличилось,  а  число  случаев  заражения  постоянно  растет. Цель   работы:     выявление   метициллинрезистентных   штаммов   Staphylococcus   aureus   (MRSA)   и   определение   чувствительности  их  к  антимикробным  препаратам. Ход  исследования: 1) Выделение  чистой  культуры  из  клинического  материала  больных  пневмоний,  бронхитом,  ангиной  и  т.д.   2) Приготовление     бактериальной   смеси   изучаемых   культур   и   контрольных   штаммов   S.aureus   АТСС38591(резистентный)   и   S.aureus   АТСС-29213(чувствительный).   Доведение   бактериальных   смесей   до   мутности   0,5   по   МакФарланду. 3) Посев     по   стандартной   методике   на   агар   Мюллера-Хинтона   с   добавление   4%   хлористого   натрия   и   6   мг/л   метициллина,  а  также  на  контрольную  среду  без  добавления  антибиотика. 4) Инкубация  посевов  в  обычной  атмосфере  при  35  оС  в  течение  24  часов. 5) Определение  резистентности  бактерий  к  бета-лактамным  антибиотикам    методом  скрининга. Результаты: В   результате   исследования   было   установлено,   что   11   культур   S.   aureus,   что   составило   34,4%,   устойчивы   к   бензилпенициллину,   6   культур   S.   aureus   устойчивы   к   канамицину,   что   составило   18,8%,   4   изолята   S.   aureus   устойчивы   к   гентамицину,  что  составило  12,5%  соответственно.  К  оксациллину  (метициллину)  оказались  устойчивыми  2  штамма  S.aureus,  ,   что   составило   6,3%   соответственно.   При   анализе   резистентности   к   антибактериальным   препаратам   было   установлено,   что   4   штамма   S.   aureus   оказались   полирезистентными,   что   составило   12,5%.   Все   изоляты   стафилококков   чувствительны   к   цефазолину,  цефотаксиму  и  офлоксацину.   Выводы: 1. Метициллин-резистентные   стафилококки   должны   расцениваться   как   резистентные   ко   всем   бета-лактамам   (пенициллинам,   цефалоспоринам,   карбапенемам,   комбинациям   пенициллинов   с   ингибиторами   бета-лакткмаз).   Кроме   того,   среди   метициллин-резистентных   стафилококков   очень   часто   наблюдается   ассоциированная   резистентность   к   другим   антибиотикам  (аминогликозидам,  макролидам,  хинолонам,  тетрациклинам). 2.Все  изоляты  стафилококков  чувствительны  к  цефазолину,  цефотаксиму YERSINIA PSEUDOTUBERCULOSIS  КАК  ПРЕДКОВАЯ  ФОРМА  ВОЗБУДИТЕЛЯ  ЧУМЫ Шакуло  А.В. Казанский  государственный  медицинский  университет Научный  руководитель  – к.м.н., ст.  преп.  Хабирова  Г.З. Цель:  изучить  гипотезу  происхождения    Yersinia  pestis  от  Yersinia  pseudotuberculosis  и  выявить  аргументы  в  её  пользу. Материалы   и   методы:   На   протяжении   нескольких   десятилетий   различными   учеными   поддерживается   или   опровергается   гипотеза   происхождения     Y.   pestis   от  Y.   pseudotuberculosis.   В   настоящее   время   близкое   родство  этих  микробов   доказано   морфологическими,   микробиологическими,   биохимическими   и   молекулярно-генетическими   методами.   Из   18   антигенов,  выявленных  методом  преципитации  в  геле,  13  являются  общими  для  Y.  pseudotuberculosis  и  Y.  pestis.  Эти  виды  мало   отличаются   по   нуклеотидному   составу   ДНК.   Несмотря   на   то,   что   возбудители   псевдотуберкулеза   и   чумы   имеют   различные   жизненные   формы,   сходство   их   геномов   составляет   более   90%.   Гомологичность   молекулярной   структуры   плазмиды   кальцийзависимости,  имеющейся  у  обоих  видов,  также  составляет  более  90  %.  Гомологичность  16S-структуры  в  рибосомальной   ДНК,  определенная  методом  гибридизации,  составляет  99,7%.  Отмечено  высокое  сходство  нуклеотидных последовательностей   некоторых  общих  генов.   Y. pseudotuberculosis — возбудитель  псевдотуберкулеза  грызунов,  способен  заражать  организм  человека  и  животных  и   заселять  почвенную  органику  (экскременты),  успешно  размножаться  в  ней  и  приобретать  свойства  инвазивности.   Y. pseudotuberculosis — психрофил,  интенсивно  размножается  во  внешней  среде  при  температуре  4–10оС,  но  может   размножаться   и   в   организме   животного   при   37оС   и   выше.   Длительно   используемые   норы   грызунов   создают   подходящие   условия   для   сохранения   и   размножения   Y.   pseudotuberculosis:   в   них   не   проникает   солнечный   свет,   содержится   большое   количество   органических   веществ,   относительная   влажность   воздуха   близка   к   100   %,   температура   в   глубинных   частях  более   ровная  и  относительно  низкая.   Результаты:   исследования   показывают,   что   при   низких   температурах   (6-8°C)   возможна   трансмиссивная   передача   Y.   pseudotuberculosis   грызунам   от  блох,   что   вполне   осуществимо  в   условиях   зимней  спячки   в   норах.   Попадание   этого  микроба  в   кровь  могло  индуцировать  освоение  им  новой  среды  обитания  и  постепенной  эволюции  в  возбудителя  чумы. Вывод:   гипотеза   происхождения     Y.   pestis   от   Y.   pseudotuberculosis   имеет   под   собой   научную   основу   и   заслуживает   дальнейшего  изучения. [стр. 264 ⇒]

Эту эпидемию самоотверженно исследовали русские ученые Самойлович Д.С., Минх Г.Н., Высокович Е.Н., Эилер П.Ф., Гамалеи Н.Ф., Заболотнова Д.К., Мечникова И.И. и др. Возбудителем чумы является Yersinia pestis (Pasteurella pestis) - грамотрицательная бактерия, являющаяся факультативным внутриклеточным паразитом, выделена в 1894 г. независимо друг от друга французским ученым Иерсеном и японским - Китасато. Высокая вирулентность Y. pestis обусловлена V и W - антигенами, которые обеспечивают незавершенный фагоцитоз. Фракция 1 (капсульный антиген) близок по свойствам к антигенам человека и частично защищает микроб от фагоцитоза ПЯЛ, что способствует развитию геморрагической септицемии. Возбудитель чумы вырабатывает протеазу, способствующую распространению возбудителя от входных ворот до кровяного русла, выделяет фибринолизин и гиалуронидазу, активирует плазминоген и расщепляет С3 - компонент комплемента. Резервуаром инфекции являются различные виды грызунов (крысы, суслики, мышевидные грызуны, трабаганы и др.) и зайцеобразные разных видов. Хищники, уничтожающие грызунов (кошки, лисы, собаки), а также верблюды, сайгаки. Переносчик инфекции - блоха. Инфицирование происходит при укусе, во время которого блоха срыгивает содержимое желудка вместе с большим количеством возбудителя. Реже возможно заражение при обработке шкур убитых животных, употреблении мяса убитых верблюдов болеющих чумой. Возможно, заражение от человека воздушно - капельным путем при легочной форме заболевания. Отмечены случаи первичной чумной пневмонией при заражении от кошек с пневмонической формой чумы. Различают следующие формы чумы у человека: бубонную кожную первично легочную первично-септическую Инкубационный период от нескольких часов до 6 суток, чаще 3 дня. Начало заболевания внезапное, быстро развивается картина тяжелой интоксикации: многократные ознобы, t 39 и выше, сильная головная боль, боли в мышцах, гиперемия лица и конъюнктив, часто рвота. Язык покрывается белым налетом (“натертый мелом”) и припухает. Выражение лица страдальческое (facies pestica). При бубонной форме ранними признаками является: боль и затруднение движения рукой, в месте образования бубона. Первичные бубоны 1 порядка обычно развиваются в самые первые дни болезни. При легочной форме - отделение мокроты от нескольких миллилитров (сухая чумная пневмония), до громадных количеств (отдел. “тазами”) при “обильной влажной” форме. Мокрота вначале пенистая, потом стекловидно-прозрачная, затем кровянистая и, наконец, часто кровавая. В мокроте обилие возбудителя. 145... [стр. 145 ⇒]

...pestis — зараза) — острое природно-очаговое инфекционное заболевание группы карантинных инфекций, протекающее с исключительно тяжёлым общим состоянием, лихорадкой, поражением лимфоузлов, лёгких и других внутренних органов, часто с развитием сепсиса. Заболевание характеризуется высокой летальностью и крайне высокой заразностью. Эндемичные страны: Существуют постоянно действующие природные очаги чумы : на Американском континенте в Бразилии, Боливии, Перу, Эквадоре и Соединенных Штатах Америки; в Азии – в Китае, Монголии и Вьетнаме. Возбудитель - чумная палочка (лат. Yersinia pestis), Резервуар и источник инфекции –  дикие грызуны - (почти 300 видов), в природе - сурки, суслики, песчанки, полёвки, пищухи и др.,в антропогенных (городских, портовых) очагах чумы - синантропные крысы.  Больной человек - при развитии лёгочной чумы, непосредственном контакте с гнойным содержимым чумного бубона, а также в результате заражения блох на больном с чумной септицемией. Механизм передачи  трансмиссивный,  воздушно-капельный (при лёгочных формах чумы, заражении в лабораторных условиях)  контактный (через повреждённую кожу и слизистые оболочки) при разделке туш и обработке шкур убитых заражённых животных (зайцы, лисы, сайгаки, верблюды и др.)  алиментарный (при употреблении в пищу их мяса) пути заражения чумой. Переносчиками возбудителя являются блохи (около 100 видов) и некоторые виды клешей Инкубационный период длится от нескольких часов до 3—6 дней. Клиника  локальные формы заболевания (кожную, бубонную, кожно-бубонную)  генерализованные формы (первично-септическую и вторичносептическую)  внешнедиссеминированные формы (первично-лёгочную, вторичнолёгочную и кишечную). 1. характерно острое начало болезни, выражающееся быстрым нарастанием температуры тела до высоких цифр с потрясающим ознобом и развитием выраженной интоксикации. 2. жалобы на боли в области крестца, мышцах и суставах, головную боль. 3. возникают рвота (нередко кровавая), мучительная жажда. 28... [стр. 28 ⇒]

Although plague has been present in India since the century, the mortality attributed to it in British India from 1896 until 1994 was 12,657,077 lives (Viliminovic 1972; John 1996). During 1994, 54 fatalities were reported among 876 cases (WHO 2000a). During February 2002, a confirmed report of plague was received from Himachal Pradesh. In India, sylvatic plague foci are recognised at the foothills of the Himalayas (Jammu and Kashmir, Himachal Pradesh, Uttaranchal and Bihar), in the watersheds of the Vindhyas (Madhya Pradesh) and in the Deccan Plateau covering Andhra Pradesh, Karnataka, Maharashtra and Tamil Nadu states (John 1996). Rodents are primary hosts of Yersinia pestis (the causal agent of plague), which is transmitted by the oriental flea, Xenopsylla cheopis. The primary species of wild rodent infected with Y. pestis in India is the Indian gerbil, Tatera indica. This gerbil is susceptible to infection, but resistant to disease and consequently acts as a permanent reservoir host. When gerbils frequent fields around human habitations, peri-domestic rodent species like B. bengalensis in these fields become infested with the plague-infected flea. This transmits in turn to R. rattus in ruderal habitats. Both R. rattus and B. bengalensis are susceptible to infection, disease, and rapid mortality. This can lead to increased incidence of human plague. [стр. 89 ⇒]

В 1967 г. Международным комитетом по таксономии бактерий было утверждено название возбудителя Yersinia enterocolitica. В 1972 г. Международный комитет по номенклатуре бактерий назвал псевдотуберкулезный микроб Yersinia pseudotuberculosis, отнеся его вместе с возбудителем чумы (Yersinia pestis) и иерсиниоза (Yersinia enterocolitica) к роду Yersinia семейства Enterobacteriaceae. В настоящее время идентифицировано более 10 видов иерсиний. Медицинское значение имеют три вида: Y. pestis (возбудитель чумы), Y. pseudotuberculosis (возбудитель ПТБ) и Y. enterocolitica (возбудитель КИ). Кроме трех патогенных для человека видов, в род Yersinia включены Y. intermedia, Y. frederiksenii, Y. kristensenii, Y. ruckeri, Y. aldovae, Y. aleksiciae, Y. rohdei, Y. mollaretii и Y. bercovieri. Патогенность трех видов (Y. intermedia, Y. frederiksenii, Y. kristensenii) полностью не выяснена, однако они могут вызывать оппортунистические инфекции. Вместе с тем нельзя забывать о возможности горизонтального переноса генетической информации путем естественной конъюгации, трансдукции или трансформации, в результате чего при определенных условиях могут сформироваться вирулентные свойства у родственных непатогенных видов иерсиний. По данным Н. В. Старостиной (2000), эти микроорганизмы могут быть причинами заболеваний людей с клиническими проявлениями острой кишечной инфекции, но отсутствие диагностики на такие виды иерсиний не позволяет выявлять данные заболевания. Кроме того, незначительный процент носительства иерсиний здоровыми людьми позволяет отнести их к группе бактерий, которые в определенных условиях способны вызвать заболевания человека. Понятием «иерсиниозы» обозначают две нозологические формы: КИ и ПТБ. В соответствии с МКБ-10 они обозначены как: А04.6 Энтерит, вызванный Y. еnterocolitica. А28.2 Экстраинтестинальный иерсиниоз. ЭТИОЛОГИЯ Возбудители иерсиниозов относятся к семейству Enterobacteriaceae, роду Yersinia. Это грамотрицательные палочки (кокки или овоиды), спор не образуют. Бактерии имеют перитрихиальные жгутики (у Y. pseudotuberculosis их 3–5, у Y. еnterocolitica — много), но подвижность проявляется в условиях культивирования при температуре до 28 °С, причем у Y. еnterocolitica она более выражена. Иерсинии хорошо окрашиваются всеми анилиновыми красителями. Иерсинии относят к гетеротрофным факультативно-анаэробным микроорганизмам с олиготрофными и психрофильными свойствами. Они растут на обычных питательных средах и на средах с обедненным составом 9... [стр. 9 ⇒]

ПРИ ОБЕЗВОЖИВАНИИ 3 СТЕПЕНИ ПРОЦЕНТ ПОТЕРИ МАССЫ ТЕЛА СОСТАВЛЯЕТ (%) + 7-9 - 4-6 - 1-3 - свыше 10 ? ОСЛОЖНЕНИЕМ ХОЛЕРЫ МОЖЕТ БЫТЬ + гиповолемический шок - перфорация язвы кишечника - кишечное кровотечение - мезаденит ? К СОЧЕТАНИЮ СИМПТОМОВ, ХАРАКТЕРНЫХ ДЛЯ ХОЛЕРЫ, ОТНОСЯТ + обильный водянистый стул без запаха, отсутствие болей в животе, отсутствие тошноты - тошноту, рвоту - жидкий, зеленый стул, боли вокруг пупка - водянистый зловонный стул ? ВОЗБУДИТЕЛЕМ ИЕРСИНИОЗА ЯВЛЯЕТСЯ + Yersinia enterocolitica - Yersinia pestis - Yersinia pseudotuberkulosis - Cocxiella burnetii ? ЗДОРОВОГО ДОНОШЕННОГО НОВОРОЖДЕННОГО В РОДДОМЕ ВАКЦИНИРУЮТ ОТ + гепатита В и туберкулеза + дифтерии - кори - коклюша ? ДИАГНОЗ «ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ» СТАВИТСЯ ПРИ КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫХ ПРОЯВЛЕНИЯХ ЗАБОЛЕВАНИЯ В ТЕЧЕНИЕ БОЛЕЕ (МЕС.) +6 -1 -3 -9 ? ПО КЛАССИФИКАЦИИ ХРОНИЧЕСКИЕ ГЕПАТИТЫ БЫВАЮТ + инфекционные - травматические - алиментарные - системные ? К ПРОЯВЛЕНИЯМ ИММУНОВОСПАЛИТЕЛЬНОГО СИНДРОМА ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ГЕПАТИТАХ ОТНОСЯТ + артралгию - кольцевидную эритему... [стр. 4 ⇒]

ИЕРСИНИИ ЧУМЫ Enterobacteriaceae род Yersinia Yersinia pestis (подвиды pestis, altaica, caucasica) Грамотрицательные, овоидные коккобактерии (характерен полиморфизм), неподвижные, неспорообразующие, с биполярной окраской, образующие капсулу в организме человека и на свежих средах при 370С. Имеют фимбрии для адгезии. Антигенная структура: 1. О-антиген (ЛПС) – вызывает деструкцию тканей. 2. Капсульный антиген (F1-фракция) – обладает сильной иммуногенностью и препятствует фагоцитозу. 3. V-антиген и W-антиген – обладают антифагоцитарными свойствами. 4. F2-фракция – экзотоксин белковой природы. В отличие от других иерсиний, Y.pestis однородна в антигенном отношении, серологической классификации этого вида нет (1 серотип). Y.pestis является самой патогенной и агрессивной среди бактерий, поэтому вызывает наиболее тяжелое заболевание. У всех чувствительных к нему животных и у человека возбудитель чумы подавляет фагоцитарную функцию, подавляет в фагоцитах “окислительный взрыв” и беспрепятственно размножается. Характерна высокая инвазивность, способность проникать даже через неповрежденные кожные покровы. Факторы патогенности: 1. Капсула. 2. Антигены вирулентности (угнетение фагоцитоза). 3. Эндотоксин. 4. Ферменты агрессии и инвазии (плазмокоагулаза, фибринолизин) – способствуют паразитированию возбудителя. 5. Пестицин (антагонистические свойства возбудителя). 6. Экзотоксин («мышиный токсин»). 7. Пили (адгезия). Хемогетероорганотрофы, психрофилы, аэробы, ауксотрофы (нуждаются в аминокислотах). Хорошо растут на простых средах. МПБ – «сталактитовый рост». На МПА развитие колоний проходит 3 стадии: 1) через 10-12 часов рост в виде бесцветных пластинок “битого стекла” – S-форма колоний, авирулентная форма. 2) через 18-24 часа – рост колоний с приподнятыми краями, напоминает кружевной платочек, с желтоватой либо буроватой окраской выступающей центральной части, основной вирулентный R-тип. 3) Через 48ч. Наступает стадия “взрослой колонии” с буровато-очерченным центром и периферической зоной. Специальные среды: среда Туманского-Ленской (МПА + антифаговая сыворотка + гемолизированная кроличья кровь + генцианфиолет для устранения сопутствующей микрофлоры). На кровяном агаре дает рост с отрицательным гемолизом. Важный признак – отсутствие ферментации сахарозы и лактозы. Остальные углеводы разлагают до кислоты. Не разлагают мочевину. Ферментируют белки до сероводорода. Как все энтеробактерии каталазаположительны и оксидазоотрицательны. Материал для исследования: отделяемое из язв, пунктаты лимфоузлов, кровь, мокрота, ликвор, фекалии, слизь из зева, трупный материал. 1. Бактериоскопический метод (окраска по Граму). Микробиология ГГМУ стр. 23 21.10.2014... [стр. 23 ⇒]

Этиология Возбудитель — грамотрицательная мелкая полиморфная неподвижная палочка Yersinia pestis семейства Enterobacteriaceae рода Yersinia. Имеет слизистую капсулу, спор не образует. Факультативный анаэроб. Выделяют крысиную, сурчиную, сусликовую, полёвочную и песчаночную разновидности чумной бактерии. Встречается в виде вирулентных (R-форм) и авирулентных (Sформ) штаммов. Yersinia pestis имеет более 20 антигенов, в том числе термолабильный капсульный, который защищает возбудителя от фагоцитоза полиморфно-ядерными лейкоцитами,... [стр. 48 ⇒]

Figure 9-S ally an enteric bacterium but is included here because it causes diarrhea. This organism is closely related to Yersinia pestis, which is the cause of the bubonic plague. Like Yersinia pestis, animals are a major source of Yersinia enterocolitica; Yersinia enterocolitica differs in that it is transferred by the fecal-oral route rather than the bite of a flea. Following ingestion of contaminated foods, such as milk from domestic farm animals or fecally contaminated water, patients will develop fever, diarrhea, and abdominal pain. This pain is often most severe in the right lower quadrant of the abdomen, and therefore patients may appear to have appendicitis. Examination of the terminal ileum (located in the right lower quadrant) will reveal mucosal ulceration. [стр. 65 ⇒]

Fig. 11-2. Yersinia pestis is a gram-negative bacterium with a bipolar staining pattern. The ends of the rod-shaped bacterium take up more stain than the center. Three mammals fall prey to Yersinia pestis: wild rodents, domestic city rodents, and humans. The bacteria reside in the wild rodent population between epidemics and are carried from rodent to rodent by the flea. When wild rodents come into contact with domestic city rats (during droughts when wild rodents forage for food), fleas can then carry the bacteria to domestic rats. As the domestic rat population dies, the fleas become hungry and search out humans. [стр. 77 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "Yersinia pestis": [7] [326] [328] [143] [219] [37] [154] [105] [111] [27] [61] [109] [3] [251] [423] [45] [131] [134] [137] [231] [232] [233] [251] [252] [253] [13] [164] [165] [21] [252] [255] [5] [3] [942] [948] [8] [11] [30] [50] [160] [163] [165] [168] [170] [171] [171] [172] [175] [167] [145]