Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


А-клетка




Кровь из кожи заказчика Иногда наука делает сразу семимильный скачок вперед — как, например, с открытием теории относительности или строения ДНК. Но куда чаще она продвигается вперед шажками, каждый из которых кажется небольшим, пока не складывается со всеми остальными в решительное, до неузнаваемости, изменение прежней картины. Один такой шажок сделан относительно недавно в области искусственного производства человеческой крови. Известно, что запасы крови для переливания нужны медицине непрерывно, особенно военной, полевой медицине, которая зачастую имеет дело с людьми, перенесшими огромные кровопотери. Сегодня вся эта масса крови получается от доноров, и ее порой не хватает, потому что хранить эти запасы дольше 35 дней нельзя, после этого красные кровяные клетки погибают. Особенно остро стоит вопрос о запасах крови нулевой группы (0), которую можно переливать всем пациентам. В силу этой своей универсальности она используется чаще всего, и потому ее запасы всегда «на грани истощения». Не удивительно поэтому, что поиски способов искусственного производства крови начались с попыток преобразовать кровь разного типа в универсальную. Эти попытки увенчались первым успехом, когда группа исследователей под руководством Хенрика Хаузена из Копенгагенского университета сообщила о том, что ей удалось выделить ферменты, которые превращают кровь групп А, В и АВ в кровь группы 0. Различие между красными кровяными клетками всех этих типов состоит в том, какие молекулы покрывают их поверхность. Клетки типа А покрыты, среди прочего, молекулами определенного сахара, которые играют роль опознавательного флажка («антигена») для иммунных клеток. Будучи введены в организм человека с другой группой крови, они вызывают появление антител против своего антигена. Антитела склеиваются с чужими клетками, что вызывает их отторжение из организма (этот процесс подобен отторжению чужих тканей или органов при пересадке). Кровяные клетки группы В имеют на поверхности другую сахарную группу, другой антиген, а клетки группы АВ имеют и первый, и второй. Зато клетки универсального типа не имеют ни одного антигена. Однако этим сложности переливания крови не кончаются. На поверхности красных кровяных клеток иногда есть еще определенный вид белка, тоже вызывающий отторжение. Он был впервые открыт у макаки-резус и поэтому получил название «резус-фактора». При его наличии говорят о крови с положительным резус-фактором, при отсутствии — о крови с резус-фактором отрицательным. Подлинно универсальная кровь, которую можно переливать всем, не опасаясь отторжения, — это кровь группы 0 с отрицательным (то есть отсутствующим) резус-фактором. В природе ее мало — например, среди людей кавказской группы всего 8 процентов. Так вот, достижение группы Хаузена состояло в том, что открытые ею после длительного поиска ферменты таковы, что способны «сбрить» антигены сахара с красных кровяных телец групп А, В и АВ и тем самым превратить их в клетки типа 0. Эти ферменты исследователи обнаружили в двух бактериях. Оказалось, что достаточно поместить красные кровяные клетки в одну среду с этими бактериями, чтобы уже через час клетки А, В и АВ превратились в клетки 0. Однако это превращение не затрагивает резусфактора: он остается таким же, каким был. Поэтому для производства подлинно универсальной крови, с отрицательным резусом, нужно для начала отобрать клетки А, В и АВ тоже с отрицательным резусом. Исследователям не удалось найти ферменты, которые удаляли бы резус-фактор и превращали клетки с положительным резусом в клетки с отрицательным. Тем не менее их достижение означало шаг вперед в деле искусственного производства крови. Точнее — будет означать, если дальнейшая проверка покажет полное тождество переделанных клеток нулевой группы природным, а также подтвердит их - 97... [стр. 97 ⇒]

Эти клетки экспрессируют еще несколько хемокиновых рецепторов, отсутствующих у предшественников резидентных макрофагов: CCR1, CCR4, ССR7, CXCR1, CXCR2. Эти рецепторы распознают практически все провоспалительные и часть гомеостатических цитокинов. В свою очередь, предшественники резидентных макрофагов, помимо рецептора для фракталкина, несут еще несколько хемокиновых рецепторов, отсутствующих или слабо экспрессированных на воспалительных моноцитах — ССR5 и CXCR4 (отметим, что эти рецепторы служат корецепторами для ВИЧ и, следовательно, способствуют инфицированию этим вирусом макрофагов). Резидентные макрофаги, локализованные в разных органах, могут существенно различаться по морфологии, составу экспрессируемых поверхностных маркеров, спектру секретируемых цитокинов и функциям. Большинство из них имеют собственные названия. Так, макрофаги печени, называемые клетками Купфера, имеют звездчатую форму; они занимают пространство между сосудами печени и гепатоцитами и участвуют в фильтрации продуктов, поступающих из кровотока в паренхиму печени. Численность этих клеток очень велика: на их долю приходится до 50% клеток мононуклеарной фагоцитирующей системы. Определенным своеобразием отличаются альвеолярные макрофаги (способны мигрировать в просвет альвеол), перитонеальные макрофаги, макрофаги центральной нервной системы (микроглия), почек (мезангиальные клетки), костей (остеокласты), тимуса (их важнейшая функция состоит в удалении тимоцитов, в массовом порядке погибающих в процессе развития и селекции), макрофаги вторичных лимфоидных органов и т.д. Вариабельность макрофагов проявляется также и на уровне активированных клеток. Однако в этом случае разнообразие обусловлено не только собственными свойствами моноцитов/макрофагов, но и природой стимуляторов. 2.1.6. Дендритные клетки Уже в начале 60-х годов XX века стало понятным, что макрофаги не являются единственным типом «вспомогательных» или, используя современную терминологию, АПК. Было сформулировано представление об А-клетках — малочисленных адгезивных клетках, обладающих очень высокой способностью обрабатывать антиген, делая его пригодным для стимуляции Т-лифмоцитов. В 1973 г. Р. Стейнман и З. Кон (R.M. Steinman, Z.A. Kohn) описали древовидные клетки лимфоидных органов и назвали их дендритными клетками. К концу 80-х годов были накоплены данные, позволяющие рассматривать эти клетки как главные «профессиональные» АПК. По эффективности презентации антигена они на 2 порядка превосходят макрофаги, что обусловлено прежде всего более высокой экспрессией на дендритных клетках продуктов генов МНС, особенно MHC-II, а также костимулирующих молекул. В результате только дендритные клетки способны активировать наивные Т-лимфоциты. Презентация антигена, являющаяся основной функцией дендритных клеток, служит сигналом для запуска иммунного ответа и в связи с этим будет рассмотрена в контексте адаптивного иммунитета (см. раздел 3.5.1). В этой главе представлено описание всех разновидностей гетерогенной популяции дендритных клеток, как миелоидных, так и лимфоидных. [стр. 69 ⇒]

Сформировавшаяся почка отделяется от клетки в виде сложного вируса, а клетка может длительно оставаться жизнеспособной, продуцируя вирусное потомство. Вирусы, формирующиеся в ядре клетки (например, герпесвирусы) почкуются в перинуклеарное пространство через модифицированную ядерную мембрану, приобретая таким образом липопротеиновую оболочку. Затем они транспортируются в составе цитоплазматических везикул на поверхность клетки. Почкование вирусов, формирующихся в цитоплазме, может происходить либо через плазматическую мембрану (например, парамиксовирусы, тогавирусы), либо через мембраны эндоплазматической сети с последующим их выходом на поверхность клетки (буньявирусы). 3.2.2. Программируемая клеточная смерть (апоптоз) Вирусы могут вызывать апоптоз инфицированной клетки, предотвращая распространение инфекционного процесса на другие клетки. С другой стороны, многие вирусы имеют механизмы, предотвращающие апоптоз клетки. Так, некоторые ДНК-вирусы кодируют белки, сходные с клеточными Яс/-2-белками, контролирующими апоптоз в результате усиления клеточной пролиферации. 3.2.3. Непродуктивные инфекции Иногда вирус заражает клетку, но его репродукция не завершается. Если вирусный геном персистирует в клетке, то говорят о латентной инфекции. Латентная инфекция поддерживается в инфицированной клетке в виде последовательности вирусной ДНК, интегрированной в геном клетки, или в виде множественных копий ковалентно замкнутой циркулярной ДНК вируса. Например, герпесвирусы обычно вызывают латентные инфекции, при которых вирусный геном поддерживается как циркулярная эписома в ядре, экспрессируя только несколько вирусных генов и не образуя инфекционного вируса. В эукариотической клетке вирусная ДНК связана с гистонами этой клетки, которые играют стабилизирующую роль в латенции. Абортивный тип взаимодействия вирусов с клеткой не заверша... [стр. 110 ⇒]

Затем цепь Д Н К , с которой связан белок, переносится в клетку-реципиент, а неразорванная комплементарная цепь остается в клетке-доноре. Клеточный аппарат синтеза Д Н К достраивает одиночные цепи и в доноре и в реципиенте до двухцепочечной структуры. Белок связанный с 5’-концом перенесенной цепи, способствует замыканию плазмиды в реципиентной клетке в кольцо. Этот процесс представлен на рис. 5.4, 1А на примере переноса в реципиентную клетку плазмиды F {fertility — плодовитость, англ.), которая является как трансмиссивной, так и интегративной плазмидой. Клетки-доноры, обладающие F -фактором, обозначаются как Р+-клетки, а клетки-реципиенты, не имеющие F-фактора, обозначаются как Р"-клетки. Если Р-фактор находится в клетке-доноре в автономном состоянии, то в результате скрещивания: F+ X Р“ клетка-реципиент приобретает донорские свойства (см. рис. 5.4, 1А). Если Р-фактор или другая трансмиссивная плазмида встраиваются в хромосому клеткидонора, то плазмида и хромосома начинают функционировать в виде единого трансмиссивного репликона, что делает возможным перенос бактериальных генов в бесплазмиднр клетку-реципиент, т. е. процесс конъюгации. Ш таммы, в которых плазмида находится в интегрированном состоянии, переносят свои хромосомные гены бесплазмидным клеткам с высокой частотой и поэтому называются Hfr (от англ. high frequency o f recombination — высокая частота рекомбинации) (рис. 5.4, 1Б). Процесс переноса хромосомных генов в случае скрещивания: Hfr хр~ всегда начинается с расщепления ДН К в одной и той же точке, месте интеграции Р-фактора или другой трансмиссивной плазмиды. Одна нить донорской ДНК передается через конъюгационный мостик в реципиентную клетку. Процесс сопровождается достраиванием комплементарной нити до образования двунитчатой структуры. Перенос хромосомных генов при конъюгации всегда имеет одинаковую направленность, противоположную встроенной плазмиде. Сама трансмиссивная плазмида передается последней. Переданная в реципиентную клетку и достро... [стр. 109 ⇒]

I Установлено также, что дефицит йода в организме человека является рвной причиной гиперплазии щитовидной железы. В большинстве слувтакая гиперплазия носит компенсаторный характер, хотя в ряде случа•ожет стать и необратимой. Ш целом следует отметить, что развитию злокачественной опухоли гци•дной железы нередко предшествуют узловой зоб, диффузная гиперп•>, носящая обратимый или необратимый характер, узловая гиперплаL яденома щитовидной железы. Морфологическая характеристика опухолей щитовидной железы Функция щитовидной железы связана с обменом йода. Тиреотропный гор|выполняет главным образом функцию регулятора процесса окисления в клетLРазница между уровнем метаболизма в клетках при отсутствии тиреоидного иона и уровнем метаболизма в норме обусловливается действием этого горBL Тиреоидный гормон вырабатывается, накапливается и выделяется в соотсгвии с потребностями тканей и снабжением организма йодом. В щитовидi железе обнаружены парафолликулярные, или С-клетки, продуцирующие •пептидный гормон кальцитошш. Получены данные о происхождении Сяок из ультимобронхиальных телец-дериватов 4-й жаберной дуги. С-клетки щитовидной железы наряду с клетками каротидных телец, адалин - и норадреналинпродуцирующими клетками надпочечников, клетш передней доли гипофиза, гастрин-продуцирующими клетками желуд• другими клетками, вырабатывающими полипептидные гормоны и спомыми к активному накоплению предшественников моноаминов и их арбоксилированию, входят в так называемую АПУД-систему. В щитовидной железе открыта также мощная клеточная система, накапиющая биогенный моноамин-серотонин, это так называемые клетки псинази или В-клетки. Фолликулярные клетки, продуцирующие главный гормон щитовидной •езы - тироксин, обозначают как А-клетки. Описанная номенклатура кле; удобна для пользования вследствие ее кратности и отвечает функциоіьному началу, заложенному в этих клетках. В настоящее время обсуждаются вопросы гистогенеза различных клеиых популяций щитовидной железы. Предполагается, что В-клетки такимеют общий источник развития с фолликулярными А-клетками. Но в юм не вызывает сомнений тот факт, что в щитовидной железе существусамостоятельные группы А-, В- и С-клеток. 99... [стр. 100 ⇒]

Однако к этим предположениям надо относиться с осторожностью, так как несмотря на высокую частоту феномена потери HLA-молекул на опухолевых клетках, многие авторы, тем не менее, получают длительные ремиссии с помощью стимуляции опухольспецифических цитотоксических Т-лимфоцитов in vivo. Важно, что полная утрата HLAмолекул обычно ассоциируется с дефектом Ь2-микроглобулина или с транспортом антигенных пептидов на поверхность клетки. Вместе с тем дефекты Ь2-микроглобулина не всегда связаны с полной утратой HLA-молекул I класса. P. Jumenez и сотр. [10] показали, что среди 12,7% случаев полной утраты экспрессии HLA-ABC на поверхности клеток меланомы, только в 2,5% случаев были выявлены мутации в гене Ь2-микроглобулина. Как показано для клеточной линии нейробластомы и других HLA класс-1-дефицитных линий опухолевых клеток полная утрата HLA-молекул I класса может возникнуть после изменения связывания общих ядерных регуляторных факторов с промотором в гене Ь2-микроглобулина [7]. Однако эти мутации в очень небольшом проценте случаев связаны с утратой экспрессии молекул HLAI класса на клетках меланомы [16]. Таким образом, выявленные нарушения в регуляции экспрессии молекул HLA 1 класса на клетках меланомы очень часто ассоциируются с низкой иммуногенностью опухолевых клеток. Недавние клинические наблюдения показали, что в ранней стадии прогрессии опухолевые клетки экспрессируют HLA-молекулы I класса, в то время как клетки более поздних стадий содержали эти молекулы в меньшем количестве или же вообще их не имели [6]. Недостаток экспрессии на опухолевых клетках молекул HLA I класса коррелирует с прогрессией их злокачественности. Отсюда следует важный вывод: опухолевые клетки, содержащие большое количество HLA-молекул I класса, должны элиминироваться иммунными Т-лимфоцитами, а клетки, не содержащие таких антигенов, способны «ускользать» от цитотоксического действия Т-лимфоцитов. Кроме того, эти изменения сопровождались резистентностью к иммунотерапии, которая была направлена на активацию Т-лимфоцитов, ассоциированных с утратой функции Ь2-микроглобулина на поверхности опухолевых клеток. Синтез опухолевыми клетками иммуносупрессорных веществ играет важную роль в развитии механизмов «ускользания» этих клеток от действия факторов иммунной системы, особенно на ранних стадиях опухолевой прогрессии. Вещества, продуцируемые опухолевыми клетками, могут ингибировать активность НК-клеток путем блокирования рецепторов на эффекторной клетке. Быстро наступающий и прогрессирующий недостаток НК-клеток в процессе развития перевивных и спонтанных опухолей обусловлен не их исчезновением, а инактивацией эффекторов супрессивными веществами. Опухолевые клетки продуцируют и выделяют в окружающую микросреду вещества, которые угнетают функцию периферических дендритных клеток: их адгезивность, способность к миграции и хемотаксису, формирование колоний костномозгового происхождения, захватывающие свойства, эффективную экспрессию костимулирующих молекул и др. Синтез таких иммуносупрессивных веществ оказывает заметное воздействие на реализацию противоопухолевого иммунного ответа [22]. Основываясь на публикациях большого количества доклинических исследований, а также значительно меньшем количестве клинических данных, мы можем сделать вывод, что у онкологических больных функция дендритных клеток, так же как и их генерация, снижена. В ряде исследований было показано выраженное снижение экспрессии костимулирующих молекул на дендритных клетках, необходимых для индукции пролиферации Т-клеток, которые находятся в опухолевом микроокружении [8, 12]. В случае низкого содержания костимулирующих молекул на дендритных клетках, вме... [стр. 570 ⇒]

Цитоскелет. Во всех морф огенетических реакциях клетки ключевую роль играет цитоскелет, который представляет собой систему нитчатых структур, образующих ее своеобразный скелет. Основными элем ентам и цитоскелета являются белковые нити: микрофиламенты (состоят из актина), микротрубочки (из тубупина> и промежуточны е филаменты. Последние представлены различными типами специфических белков: кератины - в эпитепиях, десмин - в мышцах, виментин - в м ягких тканях (соединительной, хрящевой, костной и др.) и т.д. Путем и зучения этих белков в промежуточных филаментах иммуногистохимическими методами м ожно определять происхождение (гистогенез) клеток (см. 8 6.1.3). Некоторые химиопрепараты, наприм ер винбластин, могут разрушать микротрубочки и м икрофиламенты цитоскелета, что нарушает процесс клеточного деления в опухолевых клетках и тем самы м предотвращает дальнейший рост опухоли. Архитектура цитоскелета определяет внутреннюю организацию каждой клетки и строение многоклеточных образований - тканей и органов. Цитоскелет значи тельно облегчает перенос ч ер ез цитоплазму различных частиц, ионов, крупных макромолекул, его элементы участвуют в процессе деления клетки и способствуют расхождению хромосом к ее полюсам. Кром е того, две цитоскелетные системы (актин и миозин) образуют сократительный элемент цитоскепета - актомиозиновый комплекс. Благодаря ем у свободная клетка способна к амебоидным движениям. Распластывание и прикрепление клеток. В нормальных тканях важным условием существования клеток является их способность к контактном у в заимодействию с поверхностью твердого субстрата, которым для клеток служит внеклеточный матрикс. К поверхности этого ка р кас а клетки могут прикрепляться, распластываться, перемеш аться и разм ножаться, т е. м атрикс влияет на форму, локомоцию и пролиферацию клеток (о строении м атрикса и его роли в процессах пролиферации см, 3.2.1 1). Контактное взаимодействие клеток с матриксом начинается с м ом ента, когда клетка оседает на его поверхность и распластывается, изм еняя свою форму. Степень ее изм енения и изом етрическое напряжение, испытываемое при этом клеткой, является фактором контроля формы конкретных клеток и регулятором их пролиферации и функциональной активности. Распластавшиеся клетки м еханически прикрепляются к поверхности экстраклеточного м атрикса посредством своеобразных структур - фокальных контактов в виде интегриновых рецепторов. М еханизм этого процесса лежит в основе феном ена субстратной зависимости р азм н о ж ен и я нормальных клеток Его суть: клетки могут жить и разм нож аться, только будучи прикрепившимися и достаточно распластанными на поверхности матрикса. Если это не произойдет, клетки не разм нож аю тся и подвергаются апоптозу. Т аки м образом, фокальные контакты являются и структурами м еханической связи клетки с м атриксом, и источником разнообразных внутриклеточных сигналов, обеспечиваю щих сохранение клеткой жизнеспособности и пролиферативной активности. Локомоция клеток. В ф изиологических условиях локомоция (перем ещ ение) клеток на поверхности экстраклеточного м атрикса представляет собой координированный циклический процесс. Он включает периодическое образование на переднем (ведущем) крае клетки динамичных выростов (ламеллоподий), их прикрепление к матриксу с ф ормированием фокальных контактов, сокращение прикрепившихся ламеллоподий и освобождение от контактов с матриксом задней (хвостовой) части клетки. Преим ущ ественное образование ламеллоподий на одном из краев клетки, определяющее выбор направления перемещ ения клетки, регулируется цитоскепетом, а само движение - специфическими цитокинами (факторами роста) и интегриновыми рецепторами. Поэтому ряд цитокинов (эпидермальный фактор роста, фактор, роста фибробластов и др.) являются одновременно и митогенами (стимулируют пролиферацию), и мотогенами (стимулируют локомоцию). На локомоцию клеток оказывает влияние также изменения геометрической конфигурации или топография матрикса Это могут быть необычной формы волокна и базальные мембраны, наличие в матриксе отверстий, щелей, которые индуцируют изменения функциональной активности клеток и называются топографическими реакциями... [стр. 111 ⇒]

С ем ином а яичка - высокозлокачественная опухоль, аналог дисгерминомы яичника относится к органоспецифическим опухолям. Приуроченность органоспецифических опухолей к определенным органам не является абсолютной. Так, хорионкарцинома, может наблюдаться у мужчин не только в половых органах. Семинома может встречаться в переднем средостении, тиреоидная струма изредка отмечается в яичниках, глиома мозга - в легких и т.д. Апудомы. К группе органоспецифических эпителиальных опухолей можно отнести большинство опухолей диффузной нейроэндокринной системы (APU Dсистемы), которые обозначается термином «апудома» (синоним - эндокринноклеточная опухоль). Понятие об A PU D -системе. В 1966 году A. Pearse выделил особые нейроэндокринные клетки, обладающие сходными цитохимическими и упьтраструктурными признаками. Была выявлена их способность поглощать вещества-предшественники биогенных аминов (5-окситриптофан, диоксифенипаланин) и в процессе декарбоксилирования вырабатывать моноаминоэргические и пептидные гормональные секреты (например, серотонин, дофамин). Этот процесс в англоязычной литературе обозначается am ine precursor uptake and decarboxylation, или сокращенно APU D . Отсюда и появились название: A P U D -система. а клетки, образующие эту систему, назвали апудоцитами. Апудоциты, или нейроэндокринные клетки, могут иметь самое различное происхождение и формируются из попипотентных стволовых клеток, общих для данного органа, например, в эпителиях или органах, имеющих мезенхимальное ипи нейроэктодермальное происхождение В настоящее время выделено свыше 60 различных типов апудоцитов. Каждый из этих типов клеток декретирует определенные гормоны и нейромедиаторы. Так, в желудочно-кишечном тракте клетками, синтезирующими гормоны, являются: ЕСклетки, продуцирующие серотонин и мелатонин: ECL-клетки - гистамин; G-кпетки - эндорфин и гастрин; G E R -клетки - АКТГ; VL-клетки - холецистокинин. В поджелудочной ж елезе А-клетки продуцируют глюкагон, холецистокинин, эндорфины; В-кпетки - инсулин; D -клетки - соматостатин. В щитовидной железе С-клетки вырабатывают кальцитонин, соматостатин; В-клетки (онкоциты) продуцируют серотонин. В мозговом слое надпочечников синтезируются катехоламины, мелатонин и т.д. Несмотря на то, что в эпителиальных тканях апудоциты представлены в небольшом количестве и по численности во много раз уступают профильным эпителиоцитам, они могут являться источником развития опухолей. Апудомы имеют достаточно разнообразное микроскопическое строение, которое зависит от их принадлежности к определенному типу, функционального состояния и локализации. Диагностика нейроэндокринных опухолей зачастую требует дополнительных окрасок для выявления специфических нейросекреторных гранул. Для всего класса нейроэндокринных клеток специфичными, иммуногистохимическими маркерами являются хромогранин А и синаптофизин. Единого подхода при классификации эндокринно-клеточных опухолей различных органов пока не существует, и каждый тип опухолей A P U D -системы описывается в разных разделах международной гистологической классификации опухолей. Учитывая сходство функциональных свойств, предлагаются терминология и классификация апудом, основанные на иммуногистохимической идентификации типа синтезируемого гормона. Так, опухоли из В-клеток поджелудочной железы, которые вырабатывают инсулин, называются инсупиномами; новообразования-производные D -клеток, продуцирующие соматостатин, - соматостатиномами; опухоли из L-клеток, вырабатывающие глюкагон, - глюкагономами; аналоги G -кпеток, продуцирующие гастрин, - гастриномами. Примерами других апудом являются: хемодектомы - опухоли из парасимпатических параганглиев; медуллярный рак с амилоидозом стромы - опухоль из С клеток щитовидной железы Аденомы паращи... [стр. 279 ⇒]

Рис. 1.1.12. Строение реснички на продольном (а) и поперечном (б) срезах (Ерохин В.В.) Они перемещают слизистую пленку, покрывающую э п и т е л и й , со скоростью о к о л о 6 мм/мин, обеспечивая тем самым непрерывную дренажную функцию бронха (рис. 1.1.12). Реснитчатые эпителиоциты, по мнению большинства исследователей, находятся на стадии конечной дифференцировки и не способны к делению митозом. Согласно современной концепции, базальные клетки являются предшественниками промежуточных клеток, которые могут дифференцироваться в реснитчатые клетки. Бокаловидные клетки, как и реснитчатые, достигают свободной поверхности эпителиального пласта. В мембранозной части трахеи и крупных бронхов на долю реснитчатых клеток приходится до 70-80%, а на долю бокаловидных — не более 20-30%. В тех местах, где по периметру трахеи и бронхов имеются хрящевые полукольца, обнаруживаются зоны с разным соотношением реснитчатых и бокаловидных клеток: 1) с преобладанием реснитчатых клеток; 2) с почти равным соотношением реснитчатых и секреторных клеток; 3) с преобладанием секреторных клеток; 4) с полным или почти полным отсутствием реснитчатых клеток («безреснитчатые»). Бокаловидные клетки являются одноклеточными железами мерокринового типа, выделяющими слизистый секрет. Ф о р м а клетки и расположение ядра зависят от ф а з ы секреции и заполнения надъядерной части гранулами слизи, которые сливаются в более крупные гранулы и характеризуются малой электронной плотностью. Бокаловидные клетки имеют удлиненную форму, которая во время накопления секрета принимает вид бокала с основанием, расположенным на базальной мембране и и н т и м н о связанным с ней. Ш и р о к и й конец клетки куполообразно выступает на свободной поверхности и снабжен микроворсинками. Цитоплазма электронноплотная, ядро округлое, эндоплазматическая сеть шероховатого типа, хорошо развита (рис. 1.1.13). Бокаловидные клетки распределены неравномерно. П р и сканирующей э л е к т р о н н о й микроскопии было выявлено, что различные зоны эпителиального пласта содержат неоднородные участки, состоящие либо только из реснитчатых эпителиоцитов, л и б о только из секреторных клеток. Однако сплошные скопления бокаловидных клеток сравнительно немногочисленны. По периметру на срезе сегментарного бронха здорового человека имеются участки, где соотношение реснитчатых эпителиоцитов и бокаловидных клеток составляет 4:1 —7:1, а в других областях это соотношение равно 1:1. Число бокаловидных клеток уменьшается в бронхах дистально. В бронхиолах бокаловидные клетки замещаются клетками Клара, участвующими в выработке серозных компонентов слизи и альвеолярной гипофазы. [стр. 16 ⇒]

Они представляют собой элементы терминальных отделов протоков, вклинивающихся в просвет концевого отдела. В дефинитивной поджелудочной железе им отводят камбиальную роль, т.е. способность к дифференцировке в ацинарные и островковые клетки. По мере формирования долек обнаруживается градация протоков (вставочный, внутридольковый, междольковый и т.д.). Однослойный эпителий, выстилающий систему протоков, изменяет высоту клеток в зависимости от калибра протока (от кубического в мелких до высокого цилиндрического в крупных протоках). На поздних этапах развития в слизистой оболочке крупных междольковых и главного панкреатических протоков обнаруживаются бокаловидные клетки. Функциональная активность эпителия протоков проявляется поздно: у плодов 23 — 24 нед в апикальной зоне эпителия мелких выводных протоков определяется незначительное количество ШИК-положительного секрета, с 28 —30-й недели клетки крупных выводных протоков обнаруживают признаки слизистой секреции. Эндокринная часть поджелудочной железы. На долю панкреатических островков (островков Лангерганса) плода 13—15 нед приходится 2 % от массы железы, 16,5 нед — 3,7 %, 20 — 24,5 нед — 5,4 — 8 %, 28 — 30 нед — 4 %. Увеличение количества островков является следствием бурного их развития из эпителия мелких протоков, о чем свидетельствует обилие островков, еще связанных клеточными тяжами с протоками. Присутствие эндокринных клеток в центральных зонах ацинусов подтверждает возможность возникновения эндокринных элементов из центроацинозных клеток. По данным P.Robb (1961), процесс развития и формирования островков в эмбриогенезе представлен пятью стадиями. I стадия — возраст 10—13 нед. Островок, в составе которого уже отчетливо выявляются А-клетки (ацидофильный инсулоцит, а-клетка) и В-клетки (базофильный инсулоцит, р-клетка), а также незернистые клетки, имеет вид узелка, растущего из стенки выводного протока и заворачивающегося вокруг кровеносного капилляра. II стадия — возраст 13—15 нед. Происходят отшнуровка островка от стенки протока, увеличение его размера. В-клетки, окружающие капилляр, занимают центральную зону островка. III стадия — возраст начиная с 4-го месяца развития; появляются «биполярные» островки с полюсным расположением комплексов А- и В-клеток. IV стадия — с 5-го месяца преобладающим типом становится «плащевой островок»: А-клетки как бы обрастают центральный комплекс В-клеток и преобладают количественно. V стадия — с 7,5 мес появляются островки зрелого типа: Аи В-клетки, окружая синусоидные капилляры, равномерно распределены по всему островку. 60... [стр. 58 ⇒]

Особое место отводится ациноостровковым клеткам, которые сочетают в себе структурные и функциональные черты как эндокринных, так и экзокринных клеток. Клеточный состав панкреатических островков представлен тремя основными типами клеток: А-клетки расположены по периферии островка, выделяют гормон глюкагон, под действием которого из гликогена образуются простые сахара, вследствие чего в периферической крови возрастает содержание глюкозы; В-клетки располагаются в центре островка, выделяют гормон инсулин, который превращает в гликоген глюкозу, поступающую в печень и мышечную ткань; D-клетки немногочисленны, расположены по периферии островка, выделяют соматостатин, который обладает ингибирующим действием на процессы выделения глюкагона и инсулина А- и В-клетками, а также тормозит синтез ферментов ацинарными клетками поджелудочной железы. Помимо этого, в островках описаны Di-клетки, продуцирующие вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП), D2клетки, вырабатывающие панкреатический полипептид (ПП); ряд авторов выделяют в составе островков недифференцированные С-клетки. А- и В-клетки иногда можно видеть свободно лежащими вблизи мелких выводных протоков, а также между клетками ацинусов. Функциональное значение клеток, расположенных таким образом, неясно. В эпителии протоков поджелудочной железы наряду с вышеописанными обнаружены и другие клетки, вырабатывающие полипептидные гормоны, а также биогенные амины, в частности Ес-клетки, вырабатывающие серотонин и мелатонин. Последний обладает широким спектром метаболических и гомеостатических свойств. Среди клеток эпителия протоков также выявлены G-клетки, продуцирующие гастрин. Ациноостровковые клетки обычно располагаются в тех участках ацинусов, которые непосредственно соприкасаются с островками, но в части случаев обнаруживаются вдали от них. Обычно полюс ацинарной клетки, обращенный к островку, содержит большое количество эндокринных гранул. Иногда можно видеть ацинусы, в которых большая часть клеток полностью перестроена по типу эндокринных В-клеток и только одна —две секреторные клетки еще сохраняют строение, характерное для ациноостровковых клеток. Они всегда содержат только один вид гранул — А-, В- или D-клеток. В зависимости от связи этих клеток с протоковой системой их подразделяют на экзокринный и эндокринный типы. Последний не имеет связи с протоками, следствием чего является выделение секретируемых гормонов в кровеносное русло. В настоящее время нет единого мнения о функциональном значении ациноостровковых клеток. В то время как, по мнению 64... [стр. 62 ⇒]

В норме половые тяжи дифференцируются в яичники, если они заселяются первичными половыми клетками с кариотипом 46,XX, и в яички — если они заселяются клетками с кариотипом 46,XY. Превращение половых тяжей в яички определяется геном SRY (sex-determining region Y), локализованным на Y-хромосоме. Ген SRY кодирует фактор развития яичка. Этот ДНК-связывающий белок индуцирует транскрипцию других генов, направляющих дифференцировку яичек. 1. Развитие яичек. На 6—7-й неделе эмбриогенеза из целомического эпителия полового тяжа формируется корковое вещество яичка. Впоследствии поверхностный слой клеток коркового вещества превращается в белочную оболочку яичка. От внутреннего слоя коркового вещества в мезенхимную строму железы врастают половые шнуры. Они состоят преимущественно из эпителиальных (соматических) клеток, между которыми залегают первичные половые клетки. Половые шнуры вместе с мезенхимной стромой образуют мозговое вещество яичка. Почти с самого начала роста половых шнуров в эпителиальных клетках усиливается экспрессия гена SRY. В результате корковое вещество дегенерирует (остается только белочная оболочка), а половые шнуры превращаются в извитые семенные канальцы. Эпителиальные клетки половых шнуров дифференцируются в клетки Сертоли, а мезенхимные клетки мозгового вещества — в клетки Лейдига. К 9-й неделе эмбриогенеза клетки Сертоли начинают секретировать фактор регрессии мюллеровых протоков, а клетки Лейдига — тестостерон. Под влиянием тестостерона первичные половые клетки в извитых семенных канальцах дифференцируются в сперматогонии (это происходит после 22-й недели). 2. Развитие яичников. На 7-й неделе эмбриогенеза яичники отделяются от первичных почек. Из целомического эпителия полового тяжа вглубь мезенхимной стромы врастают короткие половые шнуры, содержащие первичные половые клетки. Первичные половые клетки размножаются и превращаются в оогонии. К 5—6му месяцу эмбриогенеза образуется около 7 млн оогониев. Около 15% оогониев превращается (без деления) в ооциты I порядка, а остальные дегенерируют. Ооциты I порядка вступают в 1-е деление мейоза, которое блокируется на стадии профазы. Одновременно происходит расчленение половых шнуров и образуются примордиальные фолликулы. Каждый примордиальный фолликул содержит ооцит I порядка, покрытый одним слоем эпителиальных клеток. Затем начинается созревание фолликулов: вокруг ооцита образуется прозрачная оболочка (zona pellucida); эпителиальные клетки разрастаются и формируют многослойный эпителий — гранулярный слой (zona granulosa). В дальнейшем у фолликула появляется внешняя оболочка (theca folliculi), образованная мезенхимными клетками и плотной соединительной тканью. Мейотическое деление ооцита I порядка возобновляется только в зрелых (преовуляторных) фолликулах под влиянием ЛГ. На 17—20-й неделе эмбриогенеза окончательно формируется структура яичников. Фолликулы на разных стадиях созревания образуют корковое вещество яичника. У новорожденной девочки имеется около 1 млн фолликулов. Часть фолликулов подвергается атрезии, так что к моменту наступления менархе в яичниках остается 400 000 фолликулов. Мозговое вещество состоит из соединительной ткани, в которой проходят кровеносные сосуды и нервы. В. Нарушения гонадного пола 1. Дифференцировка половых желез справа и слева происходит независимо. Поэтому их гистологическое строение может различаться. Более того, в одном половом тяже могут одновременно формироваться разные половые железы. Например, истинные гермафродиты имеют с обеих сторон яичко и яичник в виде единого образования (овотестис), либо на одной стороне располагается яичко, а на другой — яичник. 180... [стр. 180 ⇒]

Затем установили, что клетки Сертоли секретируют пептид, стимулирующий секрецию ФСГ — активин. 5. Взаимоотношения между клетками Сертоли, клетками Лейдига и половыми клетками. Многочисленные эксперименты in vivo и in vitro показали, что в яичках существует сложная система паракринной регуляции. а. Клетки Сертоли секретируют целый ряд пептидов, действующих на клетки Лейдига. 1) Ингибин, активин и ИФР-I усиливают экспрессию рецепторов ЛГ на клетках Лейдига и тем самым активируют стероидогенез. Стимулятором синтеза ингибина, активина и ИФР-I в клетках Сертоли является ХГ. 2) Трансформирующие факторы роста альфа и бета подавляют стероидогенез в клетках Лейдига. В то же время образование трансформирующих факторов роста в клетках Сертоли тормозится ФСГ. б. Сперматогонии стимулируют синтез ингибина и подавляют синтез эстрадиола в клетках Сертоли. Сперматоциты II порядка и сперматиды усиливают действие ФСГ на клетки Сертоли. Механизмы взаимодействий половых клеток с клетками Сертоли пока не выяснены. [стр. 236 ⇒]

Это может быть уменьшение клеточности, средней продолжительности жизни (СПЖ), образование злокачественных опухолей, развитие разных форм лучевых поражений и др. Но подчеркнем, что эта линейная зависимость имеет место при больших дозах и высоких мощностях дозы. Среди защитных реакций организма на повреждения, вызванные как радиационным, так и химическим агентом различают адаптивный ответ (АО). АО клетки открыт в 1977 г. при изучении реакции клетки на любое низкоинтенсивное воздействие [39]. Через 7 лет [40] опубликовали материал об аналогичной реакции клеток в ответ на применение в качестве раздражителя раствора с 3Н. Этот ответ они назвали радиоадаптивным ответом (РАО), который по характеру не отличается от обычного АО. АО универсальный феномен, он происходит во всех клетках живых организмов, включая бактерии, дрожжи, простейшие, водоросли, высшие растения, клетки насекомых, рыб, млекопитающих и человека [41, 42]. Частота и типы цитогенетических повреждений одинаковы и идентичны in vivo и in vitro [4143]. РАО характеризуется четкой дозовой зависимостью, он инициируется дозой 1050 мГр и проверяется эффект адаптации дозой 1001500 мГр. Иначе говоря, клетка, получившая дозу 1050 мГр, приобретает устойчивость к последующему повреждающему воздействию в дозе, которая на 12 порядка выше инициирующей дозы. Механизмы инициации АО сводятся к индукции репарации ДНК, к активации защитных антирадикальных систем, к предотвращению апоптоза. При инициации АО появляется гуморальный фактор, выделяемый адаптированными клетками. С помощью гуморального фактора удалось, например, в интактной культуре вызвать АО [44]. Предотвращение или подавление апоптоза наблюдали при дозе 25200 мГр [45], а при дозах 500 мГр, наоборот, происходит усиление апоптоза. Первая доза осуществляет угнетающий эффект посредством активации (АДФрибоза) полимеразы, протеинфосфатазы, протеинкиназы с протеинкиназой С и блокированием сигнального пути с помощью ПКС [44, 4650]. Таким образом, картина подавления апоптоза состоит как бы из 2 процессов: гибели клетки путем апоптоза и сохранения жизнедеятельности другой, бóльшей части клеток за счет индукции в них факторов, супрессирующих апоптоз [34]. Известные механизмы АО и РАО свидетельствуют о главенствующей роли не столько повреждающего фактора, сколько клетки, которая постоянно меняет чувствительность в связи с разной стадией деления, дифференцировки, состояния системы репарации ДНК. Таким образом, РАО как вариант АО клетки общебиологическая реакция, связанная с готовностью организма, и прежде всего клетки, к борьбе с повреждениями. В условиях воздействия несколько повышенных доз ИИ происходит адаптивный ответ в виде, например, уменьшения частоты хромосомных аберраций лимфоцитов, в уменьшении образования микроядер и мутаций после предварительного радиационного воздействия в дозах ≤0,1 Гр. При этом установлено, что такое предварительное воздействие существенно ослабляет эффект последующих больших доз [34, 4142]. 24... [стр. 25 ⇒]

3. Вторичная покровная ткань Продолжительность жизни первичных покровных тканей неодинакова у разных растений и их органах. На листьях и стеблях травянистых растений эпидерма сохраняется до конца их жизни, как и экзодерма на корнях папоротниковидных и однодольных покрытосеменных растений. В стеблях древесных растений в корнях двудольных и голосеменных, характеризующихся вторичным утолщением, первичные покровные ткани заменяются вторичной покровной тканью — пробкой, или феллемой (от греч. phellos — пробка). Вместе с феллогеном и феллодермой она входит в состав перидермы (от греч. реп — возле, около) (рис.26). Феллоген, располагающийся между феллемой и феллодермой, представляет собой однослойную меристему, состоящую из коротких клеток, имеющих таблитчатые очертания поперечных сечений. Клетки феллогена вычленяются обычно вследствие двух последовательных периклинальных делений из живых клеток постоянных тканей. Чаще всего он закладывается в эпидерме, субэпидермальном слое и даже в глубоких слоях осевых органов. Из трех образовавшихся клеток средняя становится клеткой феллогена, или пробкового камбия. Делясь периклинально, клетки феллогена отчленяют наружу клетки феллемы, а внутрь — клетки феллодермы. Феллемы всегда бывает больше, чем феллодермы, состоящей чаще всего из 1-3 слоев. Клетки феллодермы живые, внешне сходные с клетками феллогена, обычно они содержат запасные вещества, которые используются феллогеном. Только что образовавшиеся клетки пробки практически не отличаются от клеток феллогена. По мере образования новых клеток ранее образовавшиеся оттесняются к периферии и приступают к дифференциации. Обычно еще до окончания роста клетки на ее первичную оболочку откладывается суберин, иногда его слои чередуются со слоями воска. На субериновый слой со стороны полости клетки откладывается целлюлозная вторичная оболочка. В стенках клеток пробки пор нет. После опробковения оболочек протопласты клеток отмирают, их полости заполняются либо воздухом, либо бурыми или коричневыми смолистыми или дубильными веществами, а клетки пробки березы (ее называют берестой) — белым порошкообразным веществом — бетулином. У некоторых растений, например, у березы, тюльпанного дерева, слои тонкостенных клеток пробки чередуются со слоями более толстостенных и узкопросветных клеток. У сосны, ели, лиственницы пробка состоит из 2-3 типов клеток: обычных клеток с более или менее утолщенными оболочками, прозрачных клеток с очень тонкими извилистыми радиальными (антиклинальными) стенками (так называемая губчатая пробка) и феллоидов, очень толстые слоистые оболочки которых не опробковевают, а одревесневают (совокупность этих клеток называют каменистой пробкой). Феллоиды... [стр. 64 ⇒]

Вакуоли чаще всего мелкие. В этих клетках происходит активный синтез РНК, АТФ, часть которых по полуситовидным полям поступает в ситовидный элемент и используется в процессе передвижения веществ, требующем затраты энергии. У споровых архегониальных растений такие функционально связанные с ситовидными элементами клетки, не имеющие специального названия, находятся среди клеток тяжевой продольной паренхимы. У голосеменных они могут быть как в тяжевой, так и в лучевой паренхиме (рис. 40 А). Э. Страсбургер, который впервые их описал в конце XIX века, назвал эти клетки альбуминовыми (белковыми). Впоследствии оказалось, что по содержанию белка они не отличаются от других паренхимных клеток флоэмы, поэтому их стали называть клетками Страсбургера. У всех архегониальных растений ситовидные и паренхимные клетки развиваются из разных клеток прокамбия или производных камбия, то есть между ними нет онтогенетической связи. У покрытосеменных эти специализированные паренхимные клетки называют сопровождающими, или клетками-спутницами. По одной или несколько они расположены вдоль каждого членика ситовидной трубки, составляя с ним очень устойчивый комплекс (рис. 4 1 Б - Г ; 43 Б). Членики ситовидной трубки и его сопровождающие клетки развиваются из одной инициальной клетки. В результате ее деления продольной перегородкой образуются 2 клетки: одна из них разрастается в ширину и дифференцируется в членик ситовидной трубки, другая, остающаяся узкой, становится сопровождающей клеткой, или, делясь поперечными перегородками, образует тяж сопровождающих клеток (рис. 41 Б, В). Длина этого тяжа равна длине членика ситовидной трубки или короче его. У некоторых однодольных исходная клетка может дать начало членику ситовидной трубки и 2-3 тяжам сопровождающих клеток, расположенным вдоль разных его стенок. Таким образом, возможность передвижения по флоэме продуктов фотосинтеза основана на тесном взаимодействии ситовидных элементов и специализированных паренхимных клеток (сопровождающих клеток, клеток Страсбургера). После прекращения деятельности ситовидных трубок сопровождающие клетки отмирают, а клетки Страсбургера у многих растений остаются живыми и функционируют в качестве запасающих. Флоэму, как и ксилему, делят на первичную и вторичную. Образуемая прокамбием первичная флоэма состоит из протофлоэмы и метафлоэмы, но четких критериев, позволяющих их разграничивать, нет. У многих растений ситовидные трубки протофлоэмы, по-видимому, не имеют сопровождающих клеток, а в метафлоэме каждый членик ситовидной трубs... [стр. 92 ⇒]

Вырабатываются и Т-супрессоры, которые удерживают работу иммунной системы на заданном уровне. Осуществляют обратную связь. Имеются также клетки Т-усилители, Т-памяти, Т-дифференцировки. На поверхности Тлимфоцитов есть рецепторы, имеющие клональное строение. Клон — это клетка, происходящая из родоначальной клетки. Сколько есть антигенов, столько есть и клонов. Клональная ситема позволяет работать иммунной системе достаточно экономно. Позволяет использовать полипрепараты для иммунизации. В-лимфоцит — основная клетка — плазматическая или антителообразующая клетка. В процессе дифференцировки В-лимфоцитов образуются те же подгруппы, что и у Т-лимфоцитов. На поверхности В-лимфоцитов имеются рецепторы, имеющие глобулиновую природу. Рецепторы В- клеток имеют клональное строение. В процессе дифференцировки В-лимфоцита на его поверхности появляетс М-глобулиновый рецептор, затем G, а затем — А. Завершение взросления проявляется появлением на поверхности В-лимфоцита D-иммуноглобулиновой молекулы. Плазматические клетки образуют 5 классов, отличающиеся по структуре и функции. Ig M, G, A, D и E. Третья линия — макрофаг (А-клетка). Макрофаг первым встречает антиген. На базе его ферментативных систем происходит обработка антигенных детерминант. На большинство антигенов иммунная система отвечает кооперированным взаимодействием. NK — натуральные или естественные киллеры описаны в последние годы. Природа и происхождение их не уточнена. Возможна их сопричастность к зрелым Т-лимфоцитам, однако больше данных, что это смешанная клеточная популяция клеток лимфоидного и моноцитарного ряда. Эти клетки обеспечивают противоопухолевую защиту, обеспечивают элиминацию стареющих клеточных структур организма. Важная роль NK и в формировании противоинфекционного иммунитета при хронических заболеваниях. 0-лимфоциты. К ним относятся клетки, не несущие на своей поверхности маркеров Т- и Влимфоцитов. Не исключено, что в разряд нулевых клеток попадают различные лимфоциты. (NK?). L- и K-лимфоциты — разновидность 0-лимфоцитов. Мишенями для них являются опухолевые клетки, измененные вирусами Т- и В-лимфоциты, моноциты, фибробласты, эритроциты. Двойные клетки. Они несут на поверхности маркеры Т- и В-лимфоцитов. Называют их еще D- лимфоцитами, они выполняют функцию как Т-,так и В-имфоцитов. Таблица 18. Характеристика основных популяций лимфоцитов человека Признак... [стр. 392 ⇒]

Женские половые гормоны вырабатываются в яичнике. Клетки фолликулярного эпителия вырабатывают эстрогены {фолликулин), лютеоциты (клетки желтого тела) секретируют прогестерон. Эстрогены влияют на развитие наружных женских половых органов, вторичных половых признаков, на рост и развитие опорно-двигательного аппарата, обеспечивая развитие тела по женскому типу. Прогестерон оказывает влияние на слизистую оболочку матки, готовя ее к имплантации оплодотворенной яйцеклетки, росту и развитию плода, развитию плаценты, молочных желез, а также задерживает рост новых фолликулов. Эндокринная часть поджелудочной железы Эндокринная часть поджелудочной железы (панкреатические островки, островки Лангерганса) образована группами клеток, клеточными скоплениями, богатыми кровеносными капиллярами. Общее количество островков колеблется в пределах 1—2 млн., а диаметр каждого составляет 100— 300 мкм. В панкреатических островках преобладают так называемые бета (р)-клетки (60—80%), которые секретируют гормон инсулин. Наряду с этими клетками в панкреатических островках имеются альфа (а)-клетки (10—30%), вырабатывающие глюкагон. В поджелудочной железе образуются также липокаин, способствующий окислению жиров в печени, ваготонин, усиливающий активность блуждающих нервов и повышающий тонус парасимпатического отдела вегетативной части нервной системы, и центропнеин, стимулирующий нервные клетки дыхательного центра и расширяющий бронхи (А.В. Логинов). Гормон инсулин усиливает переход глюкозы из крови в клетки печени, в мышечные волокна скелетных мышц, в клетки сердечного миокарда и гладкой мускулатуры. В этих органах под влиянием инсулина из глюкозы синтезируется гликоген. Инсулин способствует также поступлению глюкозы в жировые клетки, где из нее синтезируются жиры. Инсулин увеличивает проницаемость клеточных мембран для аминокислот, что важно для синтеза белков. Таким образом, благодаря инсулину глюкоза используется в клетках в качестве и энергетического, и пластического материала. Глюкагон действует иначе, чем инсулин. Глюкагон расщепляет гликоген в печени и повышает содержание сахара в крови, а также усиливает расщепление жира в жировой ткани. 265... [стр. 265 ⇒]

4. Взаимодействие вируса с клеткой. Взаимодействие вируса с клеткой - это сложный процесс, результаты которого могут быть различны. По этому признаку (конечный результат) можно выделить 4 типа взаимодействия вирусов и клеток. 1.Продуктивная вирусная инфекция. Это такой тип взаимодействия вируса с клеткой, при котором происходит репродукция вирусов, а клетка погибает (у фагов его называют литический тип). Продуктивная инфекция лежит в основе острых вирусных заболеваний а также в основе условных латентных инфекций, при которых погибают не все клетки пораженного органа, а только часть, остальные неповрежденные клетки этого органа компенсируют некоторую утрату его функции, вследствие чего заболевание некоторое время не проявляется, пока не наступит декомпенсация. 2.Абортивная вирусная инфекция. Это такой тип взаимодействия вируса с клеткой, при котором репродукции вирусов не происходит, а клетка, избавляясь от вируса, восстанавливает свои нарушенные функции. 3.Латентная вирусная инфекция. Это такой тип взаимодействия вируса с клеткой, при котором происходит репродукция вирусов, но клетка не погибает, а сохраняет свою жизнеспособность. В ней происходит синтез и вирусных, и клеточных компонентов, при этом клеточные синтезы преобладают, и поэтому клетка достаточно длительно сохраняет свои функции. Этот механизм лежит в основе безусловных латентных вирусных инфекций. 4.Вирус-индуцированные трансформации. Это такой тип взаимодействия вируса с клеткой, при котором клетки, индуцированные вирусом приобретают новые, ранее не присущие им свойства. Геном вируса или его часть встраивается в геном клетки и вирусные гены превращаются в группу клеточных генов. Этот интегрированный в хромосому клетки-хозяина вирусный геном называется провирус, а такое состояние клеток обозначается как вирогения. При любом типе взаимодействия вирусов и клеток можно выделить две группы процессов. Первые направлены на то, чтобы доставить вирусную нуклеиновую кислоту в клетку, обеспечить условия и механизмы ее репликации и реализации, содержащейся в ней генетической информации. Продуктивная вирусная инфекция осуществляется в три периода начальный, средний и заключительный. Начальный период включает стадии адсорбции вируса на клетке, проникновения в клетку, дезинтеграции (депротеинизации) или “раздевания” вируса. [стр. 82 ⇒]

Рис. 24. Четыре эллипсоида вращения равного объема. Первый октант вырезан и в разрезе показаны длинная (а) и короткая (b) полуоси. Рис. 25. Размеры эллипсоидов вращения, которые наилучшим образом объясняют гидродинамические свойства (вязкость и коэффициент трения) различных белковых молекул. Рис. 26. Общий вид ультрацентрифуги: А - ультрацентрифуга Beckman (Beckman Instruments Inc., США), Б - аналитическая ультрацентрифуга MSE (Measuring and Scientific Equipment Ltd., Великобритания). Рис. 27. Принцип гель-проникающей хроматографии. Разделение двух типов молекул при прохождении через колонку, содержащую частицы пористого геля. Рис. 28. Пептидные карты продуктов расщепления трипсином двух различных гемоглобинов человека. Помеченный в случае нормального гемоглобина А (Hb A) пептид отсутствует для гемоглобина С (Hb C), зато появляются два новых пептида, 4а и 4b, что связано с заменой Glu на Lys на участке, показанном под пептидными картами. Рис. 29. Спектры поглощения трех ароматических аминокислот. Чтобы изобразить все три кривые на одном рисунке, использована логарифмическая шкала. Рис. 30. Спектры поглощения четырех дезоксинуклеотидов. Спектры рибонуклеотидов весьма близки к ним, за исключением спектра уридина, для которого lmax = 260 нм, а не 268 нм, как для Т. Рис. 31. Спектр ДНК. I - нативная ДНК; II - та же ДНК, обработанная ферментами, расщепляющими ее до мононуклеотидов. Лекция 4. КЛЕТОЧНАЯ ТЕОРИЯ Клеточная теория - оптическая микроскопия - электронная микро-скопия - строение эукариотической клетки - рибосомы - митохондрии - пластиды - краткие выводы КЛЕТОЧНАЯ ТЕОРИЯ Несмотря на сложность строения биологических макромолекул и их способность самостоятельно осуществлять многие функции, элементарными живыми системами, основными структурными и функциональными единицами всех живых организмов, способными к самообновлению, саморегуляции и самовоспроизведению, являются не макромолекулы, а КЛЕТКИ. Представление о клетках как о маленьких, окруженных мембраной полостей, заполненных концентрированным водным раствором химических веществ, устарело. Современные исследования показывают, что специфические взаимодействия макромолекул образуют и поддерживают структурные элементы клетки и образуют упорядоченные молекулярные конвейеры, делая клетку похожей скорее на машину, чем на химический реактор. Даже самые простые клетки значительно сложнее, чем обычно считают, и построены они куда более искусно, чем любой из до сих пор сконструированных компьютеров. Изложенный в этой и последующих лекциях материал является попыткой показать исключительную тонкость и гибкость биологической организации клеток, обеспечивающую их высокорациональное поведение. Клетка была открыта Робертом Гуком (R. Hooke) в 1665 г., он же ввел сам термин "клетка" ("cellula"). Однако обобщение основных представлений о клеточном строении живых организмов, известное как клеточная теория, было сформулировано лишь в 18381839 гг. ботаником Маттиасом Шлейденом (M.J. Schleiden) и зоологом Теодором Шванном (T. Schwann). Современная клеточная теория включает следующие положения: 1) клетка основная единица строения и развития всех живых организмов, наименьшая единица живого; 2) клетки разных организмов сходны (гомологичны) по своему строению,... [стр. 40 ⇒]

3.2. Главный регуляторный лоrус определяет тип спаривания у дрожжей [21] Дрожжи - это одноклеточные эукариоты, которые могут существовать как в гаплоидном, так и в диплоидном состоянии. Диплоидные клетки образуются в ходе спаривания, при котором две гаплоидные клетки сливаются (см. рис. 13-17). Чтобы это произошло, гаплоидные клетки должны различаться по типу спаривания (по полу). У обычных пекарских дрожжей Saccharomyces cerevisiae существуют два типа спаривания а и а. Клетки двух типов приспособлены для спаривания друг с другом: каждая из них образует диффундирующие сигнальные и рецепторные молекулы, благодаря которым клетки противоположного типа спаривания способны узнавать друг друга и сливаться. Образовавшиеся в результате диплоидные клетки, обозначаемые α/а, обладают иными свойствами и отличаются от каждого из родительских типов. Диплоидные клетки не способны спариваться, но могут формировать споры, которые при мейозе дают начало гаплоидным клеткам. Генетические изменения, обусловливающие существование трех типов дрожжевых клеток, основаны на действии главных геноврегуляторов. Главные регуляторные белки кодируются единственным локусом, который называется локусом типа спаривания (mating type locus, MAT). Совместное действие этих белков детерминирует тип клетки, определяя транскрипцию многих генов. Механизм действия главных регуляторных белков в данном случае известен (рис. 10-29), и на его примере можно проиллюстрировать принцип комбинационного контроля, описанного выше (см. разд. 10.1.5). Образование трех главных регуляторных белков, определяющих тип спаривания у дрожжей (белки α1 α2 и а1 само по себе также контролируется, поскольку гаплоидные клетки дрожжей регулярно переключают свой тип спаривания. Молекулярный механизм, ответственный за такое переключение в ходе развития, по-видимому, характерен только для дрожжей: тип клетки зависит от того, какая из двух последовательностей ДНК а (кодирующая белки α1 и α2) или а (кодирующая белок a1 находится в данный момент в локусе МАТ; изменение типа спаривания возникает в результате замены ДНК в этом локусе. Всякий раз, когда... [стр. 201 ⇒]

Такой тип строения сохраняется в самых различных мембранах, за исключением митохондрий, где мембрана удваивается и получается структура из пяти слоев. Единый план строения субклеточных структур служит еще одним доказательством реализации единых принципов организации всех живых организмов. Принцип единого плана клеточного строен и я ж и в ы х о р г а н и з м о в . Все живое или представляет собой клетку (одноклеточный организм), или состоит из клеток (многоклеточный организм). Исключений из этого общего правила не обнаружено. Многоклеточный организм чаще имеет более сложную структуру, у него появляются новые функции. На многих многоклеточных организмах можно проследить диалектический переход на новый, более сложный уровень организации (органно-тканевой, организменный) с появлением новых законов, управляющих этими более сложными системами. Иногда высказывается мнение, что одноклеточный организм устроен проще, чем клетка многоклеточного организма. Однако это не так: ведь одноклеточный организм выполняет весь объем функций, а клетка многоклеточного организма утрачивает часть функций, так как они распределены между другими клетками, и у клетки гипертрофируется одна определенная функция, на выполнении которой клетка специализируется. Ранее указывалось, что жизнь менее чем в клетке невозможна. Клетка является и структурной, и функциональной единицей жизни. Многоклеточные организмы построены по блочному принципу из различного количества клеток, между которыми устанавливается высокая корреляция биохимических, биофизических, физиологических и других процессов. Клеточный принцип строения всех живых систем - доказательство их общности. Принцип единства строения многоклеточн ы х о р г а н и з м о в . Одноклеточные организмы, размножающиеся простым делением, или многоклеточные организмы, размножающиеся половым путем, вначале представляют собой одну исходную клетку. Идет деление и генетического материала, и цитоплазмы. Дочерние клетки идентичны исходным, материнским. Новые клетки имеют необычайно сходную структуру и функции. Новые качества в результате дифференцировки появляются на новом эта50... [стр. 50 ⇒]

Окисление основных энергоносителей в цикле лимонной кислоты, усиленном анаплеротическими реакциями, может быстро привести к изменению отношений ATP/ADP и NADH/NAD* в клетке. Изменение концентрации этих веществ в свою очередь приводит к появлению вторых вестников сигнала (возможно, ионов Са2+, сАМР, диацилглицерола, инозитол-3-фосфата), которые включают процесс экзоцитоза инсулиновых гранул. Механизмы активации экзоцитоза остаются неясными. Ряд экспериментальных данных указывает на участие Са2+/кальмодулинзависимой протеинкиназы (СаМПК), а также полифункциональной СаМПК II, которая найдена в панкреатических островках крысы и активируется глюкозой. Глюкокиназа — основной элемент глюкозосенсорного механизма Р-клеток; она имеется также и в а-клетках, а гликолиз ускоряется пропорционально внеклеточной концентрации глюкозы и в тех, и в других клетках. Между тем секреция гормона (инсулина и глюкагона соответственно) стимулируется глюкозой в Р-клетках и подавляется в а-клетках. Возможно, это связано с тем, что в Р-клетках в отличие от сс-клеток очень высокая активность пируваткарбоксилазы (анаплеротический фермент), сравнимая с активностью в клетках, для которых характерен глюконеогенез (печень, почки). При этом наблюдается пропорциональность между увеличением концентрации цитрата и маната в клетках и секрецией инсулина. Можно думать, что какие-то метаболиты этих путей или связанная с ними активация пируватмалатного челночного механизма участвует в сопряжении стимула с секрецией инсулина. Популяция Р-клеток в панкреатических островках неоднородна. В частности, есть клетки с различной чувствительностью к глюкозе. Это еще один элемент глюкозосенсорного механизма: при высокой концентрации глюкозы увеличивается число клеток, секретирующих инсулин. Нарушения секреции инсулина — одна из причин развития инсулиннезависимого сахарного диабета. 7.3. ГЛЮКАГОН И ГЛЮКАГОНОПОДОБНЫЕ ПЕПТИДЫ Проглюкагон синтезируется а-клетками островков Лангерганса в поджелудочной железе, специализированными нейроэндокринными клетками кишечника (L-клетки), а также некоторыми клетками ЦНС. Процессинг проглюкагона происходит с участием прогормонконвертаз, гидролизующих связи Apr-Apr и Лиз-Apr. При этом образуется ряд пептидов, нео167... [стр. 83 ⇒]

Общая морфо-функциональная характеристика. Понятие об анализаторах. Глаз. Источники развития и основные этапы эмбриогенеза. Строение основных функциональных аппаратов глазного яблока, их возрастные изменения. Адаптивные изменения сетчатки на свету и в темноте. Органы чувств преобразуют специфические раздражения (поступающие из внешней или внутренней среды) в нервные импульсы, передаваемые в центральную нервную систему (ЦНС).В результате, ЦНС получает информацию о внешнем мире и состоянии самого организма. Совокупность структур, отвечающих за приём, передачу и анализ определённого вида раздражений, называется анализатором. В каждом анализаторе - 3 части: периферическая - орган чувств, осуществляющий рецепцию раздражений; промежуточная - проводящие пути и нервные ядра ЦНС, включённые в передачу сигнала; центральная - определённый участок коры больших полушарий. Развитие: Собственно сетчатка – внутренняя стенка нервной трубки. Пигментный слой сетчатки, мышцы радужки – наружная стенка нервной трубки. Хрусталик – эктодерма. Роговица – эктодерма, мезенхима. Склера, радужка, стекловидное тело – мезенхима. Глазное яблоко состоит из 3 оболочек: наружная, к которой прикрепляются наружные мышцы глаза, обеспечивает защитную функцию. В ней различают передний прозрачный отдел — роговицу и задний непрозрачный отдел — склеру. Средняя (сосудистая) оболочка выполняет основную роль в обменных процессах. Она имеет три части: часть радужки, часть цилиарного тела и собственно сосудистую. Внутренняя, чувствительная оболочка глаза — сетчатка — сенсорная, рецепторная часть зрительного анализатора, в которой происходят под воздействием света фотохимические превращения зрительных пигментов. Оболочки глаза и их производные формируют три функциональных аппарата: светопреломляющий, или диоптрический (роговица, жидкость передней и задней камер глаза, хрусталик и стекловидное тело); аккомодационный (радужка, ресничное тело с ресничными отростками); рецепторный аппарат (сетчатка). Наружная фиброзная оболочка – склера - образована плотной оформленной волокнистой соединительной тканью, содержащей пучки коллагеновых волокон, между которыми находятся уплощенной формы фибробласты и отдельные эластические волокна. Роговица – 5 слоев: передний многослойный плоский неороговевающий эпителий; передняя пограничная мембрана (боуменова оболочка); собственно вещество роговицы – плотная оформленная волокнистая соединительная ткань; задняя пограничная эластическая мембрана; задний однослойный плоский неороговевающий эпителий. Радужка – 5 слоев: передний эпителий – однослойный плоский; наружный пограничный слой; сосудистый слой – рыхлая соединительная ткань; внутренний пограничный слой; пигментный эпителий – двуслойный эпителий. Хрусталик – снаружи покрыт прозрачной капсулой; под капсулой однослойный плоский эпителий. Сетчатка – образована нервной тканью, 10 слоев: 1 слой пигментного эпителия, 3 ядерных слоя, 4 слоя отростков нейронов, 2 слоя отростков глиоцитов. Сетчатка на свету: На свету же происходит противоположное: доля невозбуждённого пигмента быстро уменьшается. Меланосомы пигментного эпителия перемещаются в отростки эпителиоцитов и окружают палочки и колбочки. В результате, падающие на сетчатку фотоны с большей вероятностью поглощаются не зрительным пигментом, а меланином. Чувствительность сетчатки к свету снижается. Сетчатка в темноте: После достаточно долгого пребывания в темноте происходят два процесса. Весь зрительный пигмент возвращается в невозбуждённое состояние. В пигментном эпителии меланосомы перемещаются из отростков (окружающих палочки и колбочки) в тела эпителиоцитов. Последнее проявляется на снимке тем, что меланосомы располагаются в телах пигментных клеток, а в отростках их практически нет. Оба процесса приводят к повышению чувствительности сетчатки к свету. Поэтому глаз начинает видеть и при очень слабой освещённости. Возрастные изменения. С возрастом ослабляется функция всех аппаратов глаза. В связи с изменением общего метаболизма в организме в хрусталике и роговице часто происходят уплотнение межклеточного вещества и помутнение, которое практически необратимо. У пожилых людей откладываются липиды в роговице и склере, что обусловливает их потемнение. Утрачивается эластичность хрусталика, и ограничивается его аккомодационная возможность. Склеротические процессы в сосудистой системе глаза нарушают трофику тканей, особенно сетчатки, что приводит к изменению структуры и функции рецепторного аппарата. № 54 Морфо-функциональная характеристика эндокринных желез. Одиночные гормонпродуцирующие клетки (диффузная эндокринная система). Морфологические и метаболические особенности клеток, их разновидности. Эндокринная система — совокупность структур: органов, частей органов, отдельных клеток, секретирующих в кровь и лимфу гормоны. Гормоны — это высокоактивные регуляторные факторы, оказывающие стимулирующее или угнетающее влияние преимущественно на основные функции организма: обмен веществ, соматический рост, репродуктивные функции. Эндокринная система совместно с нервной системой осуществляет регуляцию и координацию функций организма. В состав эндокринной системы входят специализированные эндокринные железы, или железы внутренней секреции, лишенные выводных протоков, но обильно снабженные сосудами микроциркуляторного русла, в которые выделяются продукты секреции этих желез. Одиночные эндокринные клетки рассеяны по разным органам и тканям организма. Подавляющее большинство гормонов принадлежит к белкам (пептиды, олигопептиды, гликопептиды) и производным аминокислот, часть — к стероидам (половые гормоны и гормоны коры надпочечников). Различают центральные и периферические отделы: I. Центральные регуляторные образования эндокринной системы 1. Гипоталамус (нейросекреторные ядра) 2. Гипофиз (аденогипофиз и нейрогипофиз) 3. Эпифиз II. Периферические эндокринные железы 1. Щитовидная железа 2. Околощитовидные железы 3. Надпочечники (корковое и мозговое вещество) III. Органы, объединяющие эндокринные и неэндокринные функции 1. Гонады (семенники, яичники) 2. Плацента 3. Поджелудочная железа IV.Одиночные гормонпродуцирующие клетки –эндокринные клетки в разных отделах пищевариткльной, дыхательной и нервной систем. 1. Нейроэндокринные клетки группы неэндокринных органов — APUD-серия 2. Одиночные эндокринные клетки, продуцирующие стероидные и другие гормоны. Совокупность одиночных гормонпродуцирующих клеток называют диффузной эндокринной системой (ДЭС). Среди одиночных гормонпродуцирующих клеток различают две самостоятельные группы: I — нейроэндокринные клетки APUD-серии (нервного происхождения); II — клетки не нервного происхождения. В первую группу входят секреторные нейроциты, образующиеся из нейробластов, обладающие способностью одновременно продуцировать нейроамины, а также синтезировать белковые гормоны, т.е. имеющие признаки как нервных, так и эндокринных клеток, поэтому называемые нейроэндокринными клетками. Эти клетки характеризуются способностью поглощать и декарбокси-лировать предшественники аминов — APUD). Согласно современным представлениям, клетки APUD-серии развиваются из всех зародышевых листков и присутствуют во всех тканевых типах. Вторая группа - к ней относятся клетки эндокринных и неэндокринных органов, выделяющие стероидные и другие гормоны: инсулин (В-клетки), глюкагон (А-клетки), пептиды (D,-клетки, К-клетки), секретин (S-клетки). К ним относятся также клетки Лейдига (гландулоциты) семенника, продуцирующие тестостерон и клетки зернистого слоя фолликулов яичника, вырабатывающие эстрогены и прогестерон, являющиеся стероидными гормонами. Продукция этих гормонов активируется аденогипофизарными гонадотропинами, а не нервными импульсами. [стр. 11 ⇒]

В какой комплексной ткани имеются либриформ и волокнистые трахеиды а) корка б) флоэма в) Ксилема г) перидерма 66. Ряд мертвых трубчатых клеток, продольные стенки которых пронизаны окаймленными порами, а вместо поперечной стенки имеется отверстие – перфорация. а) сосуды б) трахеиды в) ситовидные трубки г) клетки спутницы 67. Утолщения клеточной стенки могут носить различный характер, поэтому выделяют кольчатые, спиральные, лестничные, сетчатые или пористые а) сосуды и трахеиды б) сосуды и ситовидные трубки в) ситовидные трубки и клетки спутницы г) клетки спутницы и сосуды 68. Вросшие в полости сосудов клетки паренхимы, которые закупоривают их в случае повреждении органов. а) тиллы б) ситовидные клетки в) клетки спутницы г) нет правильного ответа 69. Состоит из проводящих элементов – ситовидных клеток и ситовидных трубок, клеток паренхимы и лубяных волокон. а) флоэма (луб) б) ксилема (древесина) в) колленхима г) перидерма 70. Ряд живых вытянутых клеток с заостренными концами, по стенкам которых расположены ситовидные поля; характерны для споровых сосудистых и голосеменных растений. а) ситовидные клетки б) тиллы в) клетки спутницы г) нет правильного ответа 71. Ряд живых безъядерных трубчатых клеток, поперечная перегородка которых имеет многочисленных перфорации (ситовидная пластинка). а) ситовидные трубки б) трахеиды в) сосуды г) клетки спутницы 72. Что такое трахея а) полая трубка с внутренними утолщениями клеточных стенок б) прозенхимные клетки с окаймленными порами в) гистологический элемент проводящей ткани, по которому проходит нисходящий ток г) полая трубка с ситовидными полями 73. Они располагаются рядом с члениками ситовидных трубок и через плазмодесмы осуществляют регуляцию их жизнедеятельности. В них содержатся густая цитоплазма и хорошо выраженное ядро. а) клетки – спутницы б) трахеиды... [стр. 27 ⇒]

Базальная клетка трихомы связана многочисленными плазмодесмами с субэпидермальными клетками; ее часто называют собирающей клеткой. Гидатоды второго типа состоят из специализированной ткани эпитемы, дифференцирующейся субэпидермально из основной меристемы, и участка измененной эпидермы снаружи от нее, в котором развиты особые водяные устьица (см. рис. 129, Д ). Они состоят из более крупных, чем у обычных устьиц, замыкающих м е т о к , не способных изменять форму при изменении тургора. Вследствие этого апертура водяного устьица постоянно широко открыта. У некоторых видов замыкающие клетки водяного устьица отмирают и иногда отпадают. Подустьичная полость у водяного устьица выстлана слоем плотно сомкнутых тонкостенных сильно вакуолизированных клеток эпитемы, которые изолируют ее от системы межклетников и активно выделяют в полость воду. Благодаря такому строению рекретируемая вода не растекается по межклетникам тела растения, а вытекает наружу через широко раскрытую апертуру. Остальные клетки эпитемы, также тонкостенные и сильно вакуолизированные, располагаются рыхло и передают воду по эндопласту от трахеальных элементов подходящей к гидатоде ксилемы к клеткам, выделяющим воду в подустьичную полость. Солевыделяющие структуры (рис. 130) у населяющих засоленные почвы растений представлены головчатыми трихомами или солевыми железками. Строю говоря, трихомы сами не выделяют соли, а накапливают их в крупной вакуоле терминальной клетки. Со временем терминальная клетка отмирает, высыхает и опадает с растения вместе с накопленными в ней солями. Солевые железки разных типов — многоклеточные производные эпидермы, которые осуществляют рекрецию растворов солей только в живом состоянии. Их клетки сильно вакуолизированы, содержат мощно развитый хондриом и имеют многочисленные плазмодесмы, связывающие их друг с другом и с клетками смежных тканей. Клетки солевой железки получают по эндопласту раствор солей из окружающих железку клеток и активно выделяют его через плазмалемму. Суберинизация клеточных стенок, которыми железка граничит с другими тканями, не дает раствору солей растекаться по апопласту. Поэтому раствор по тонким участкам наружной стенки просачивается под кутикулу и через ее разрывы выводится наружу. Секреторные структуры. Всем секретирующим клеткам свойствен полный набор клеточных органелл. У них мощно развит хондриом, обеспечивающий энергией синтез и выведение секрета, а пластидом представлен немногочисленными мелкими лейкопластами. Клетки, продуцирующие полисахариды (слизи), имеют сильно развитый аппарат Гольджи, клетки, образующие терпены (эфирные масла и смолы), — агранулярный эндоплазматический ретикулум, а клетки, синтезирующие белковый секрет, — гранулярный ретикулум. В одних случаях синтезированный секрет остается внутри клетки, в крупной вакуоле, а в других — или выводится за пределы протопласта путем экзопитоза (эккриновая секреция), или высвобождается в результате автолиза железистой клетки (голокриновая секреция). Н а р у ж н ы е с е к р е т о р н ы е с т р у к т у р ы . Железистые трихомы состоят из одноклеточной или однорядной ножки и железистой головки из одной или 136... [стр. 136 ⇒]

Прозенхимные клетки чаще мертвые, лишены живого содержимого. Из них состоят проводящие и механические ткани. В теле растений встречаются также клетки разнообразной, порой причудливой, формы, например клетки водных растений, губчатой и складчатой паренхимы листа, волосков кожицы, некоторых механических тканей и др. Размеры растительных клеток очень малы: их можно видеть только под микроскопом. Средний диаметр их колеблется от 10 до 100 мкм. Причем размеры клеток не зависят от размеров растений: крошечные фиалки и подснежники, гигантские эвкалипты и секвойи состоят из клеток приблизительно одинакового размера. Однако в теле растений встречаются клетки, величина которых отклоняется от средних размеров в ту или иную сторону. Так, клетки образовательной ткани обычно более мелкие — 5—8 мкм, а клетки запасающих тканей в сердцевине стебля и в мякоти сочных плодов (яблоко, арбуз, цитрусовые), наоборот, велики — 0,2—1 мм, их можно видеть невооруженным глазом. Большой длиной отличаются прозенхимные клетки — волокна. Так, волокна льна в длину достигают 4 см, хлопчатника — 5 см, крапивы обыкновенной — 8 см, рами (китайской крапивы) — 22 см. Однако в поперечнике они имеют обычные клеточные размеры — 50—100 мкм, что не позволяет увидеть их простым глазом. Наибольшую длину, до нескольких метров, имеют млечники древесных растений. Почему у живых клеток растений такие размеры? Могут ли они быть намного больше или меньше? Нижняя граница величины клеток связана с тем, что для процессов жизнедеятельности они должны содержать хотя бы минимальный набор молекул и прежде всего макромолекул, величина которых слагается из размеров составляющих их атомов (C, H, O, N и т. д.). Верхний предел размеров клеток ограничивается законами физики, определяющими скорость диффузии молекул, растворенных в водной среде. Для непрерывного протекания метаболических процессов в различных частях клетки необходимо постоянное и бесперебойное поступление в них питательных и регуляторных веществ, которые передвигаются по клетке путем диффузии. Удлинение пути диффузии может привести к нарушению непрерывности обменных процессов и их дезорганизации. В крупных клетках сокращение пути молекул до места реакции достигается присутствием органелл и делением цитоплазмы на участки мембранами эндоплазматической сети (ЭПС). Еще одной ограничивающей причиной является оптимальное соотношение площади поверхности и объема клетки. Малые размеры клеток обеспечивают относительно большую поверхность по сравнению с их объемом, что, очевидно, является оптимальным для проникновения в клетку нужного числа молекул питательных веществ и кислорода в единицу времени. 13... [стр. 13 ⇒]

Вопрос 18. Флоэма (образование, состав, функционирование). У высших растений (кроме мхов) раствор ассимилятов транспортирует флоэма, дифф. из прокамбия (первичная флоэма) или наружных производных камбия (вторичная флоэма). Это комплексная ткань, в которой функцию проведения выполняют ситовидные клетки, а у цветковых растений - состоящие из члеников ситовидные трубки. Ситовидные клетки - это длинные прозенхимные клетки, тонкие первичные оболочки которых пронизаны многочисленными плазмодесменными канальцами, расположенными группами. В процессе развития канальцы расширяются, находящиеся в них плазмодесмы часто разрываются, и в смежных стенках соседних клеток обр. сквозные отверстия, группы которых окружены небольшими валиками оболочки. Участок кл. стенки с группой таких канальцев напоминает сито, поэтому его назвали ситовидным полем, а клетки с ними - ситовидными. В ситовидных клетках сит. поля расположены на продольных стенках. Одновременно с формированием ситовидных полей происходит глубокая деструкция протопласта ситовидной клетки и накопление в ней особого флоэмного белка, или Фбелка, ф-ция которого неизвестна. В ходе дифф. флоэмы возникают морфофункциональные комплексы из ситовидных клеток и живых паренхимных клеток, расп. среди клеток тяжевой паренхимы и в лучах. эти клетки сообщаются с ситовидными посредством полуситовидных полей, имеющих структуру ситовидного поля со стороны ситовидной клетки и простой поры с плазмодесменными каналами - со стороны ситовидной клетки. Членики ситовидных трубок свойственны цветковым растениям, они еще более спец. к проведению ассимилятов. В протофлоэме прокамбиальные клетки дифф. а членики ситовидных трубок. У покрытосеменных в метафлоэме развитие членников сит. трубки начинается с продольного неравного деления соответственно клетки прокамбия и происзводной камбиальной инициали. Одна из обр. клеток дифф. в членик, а другая - в сопровождающую клетку. Ситовидные поля на концевых стенках членника крупнее остальных. Концевой участок стенки, несущий такие поля, называют ситовидной пластинкой. Сит. трубки протофлоэмы функц. несколько дней, а трубки метафлоэмы от нескольких недель до сотен лет. Наряду с сит. элементами во флоэме разв. паренхима, не связанная тесно с функц. ситовидных элементов. Это тяжевая паренхима и лучевая паренхима - во вторичной флоэме. Она может запасать крахмал и гемицеллюлозу в стенках или откладывать оксалат кальция. По цистернам эндоплазм. ретикулума раствор перемещается к полуситовидным полм, в ситовидных каналах которых цистерны оканчиваются слепо. От окончаний цистерн эндоплазм. ретикулума в полость членика сит. трубки периодически отпосковываются пузырьки с р-ром ассимилята. В членике огр. их мембрана разрушается, а содержимое смешивается с содержимым членика. В членике возникает избыточное давление, необходимое доя продвижения р-ра ассимилятов по ситовидной трубке. Вопрос 19. Ксилема (образование, состав, функционирование). Ксилема - водопроводящая ткань большинства высших растений, проводящими элементами которой служат трахеиды и сосуды, в совокупности называемые трахеальными элементами. Трахеид - это прозенхимная отмирающая клетка, ее тонкая первичная стенка укреплена лигнифицированными участками вторичной стенки, по форме которых выделяют несколько типов трахеид. В кольчатых трахеидах вторичная стенка представлена узкими изолированными кольцами, в сечении имеющими форму трапеции с широким основанием, обращенным в полость трахеиды. В спиральных трахеидах вторичная стенка имеет вид одной или двух узких спиральных лент. Лента с края, обращенного в полость трахеиды, шире, чем с края, которым она крепится к первичной стенке. В пористой трахеиде вторичная стенка покрывает большую часть пов-ти первичной стенки, оставляя непокрытыми участки этой стенки в виде овальных или округлых пор. Участок первичной стенки в области поры называют замыкающей пленкой поры. Край вторичной стенки в области поры свободно нависает над ее замыкающей пленкой, составляя окаймление поры. Окаймленные поры бывают сильно вытянутыми поперек трахеиды и тогда называются лестничными, а также округлыми, это точечные. Трахеиды ксилемы дифф. из клеток прокамбия и откладываемых внутрь производных камбия. Возникающую из прокамбия ксилему называют первичной, а ксилему из камбия - вторичной. Первичную ксилему разделяют на протоксилему, обр. в активно продольно растущем органе, и метаксилему, разв. после прекращения роста органа в длину. В эволюции нескольких групп высших растений пористые трахеиды преобразовались в членики сосуда, сообщающиеся друг с другом сквозными отверстиями - перфорациями. В простейшем случае перфорации обр на месте поры. Перфорации сохр. форму пор, на месте которых они обр.: из лестничной поры возникает лестничная перфорации, а из точечной - эфероидная. Перфорированную конечную стенку членика сосуда называют перфорационной пластинкой. Первичная и вторичная ксилема обычно содержит также живые паренхимные клетки, расположенные продольными однорядными тяжами - это тяжевая паренхима. [стр. 4 ⇒]

Между балками расположены синусоиды, играющие роль капилляров, несущих кровь в центральную вену. Внутридольковые синусоиды представляют собой микроциркуляторное русло кровеносной системы печени, непосредственно соприкасаются с каждым гепатоцитом. Максимальному обмену субстратами между кровеносным руслом и печеночной паренхимой способствует своеобразие строения стенок печеночных синусоидов, которые не имеют базальной мембраны и построены из одного ряда эндотелиальных клеток. Между эндотелиальными клетками и печеночными клетками имеется свободное пространство Диссе. Поверхность эндотелиальных клеток покрыта веществом мукополисахаридной природы, заполняющим также клеточные поры купферовских клеток, межклеточные щели и пространство Диссе. В этом веществе осуществляется интемедиарный обмен между кровью и печеночными клетками. Функциональная поверхность печеночных клеток значительно увеличивается за счет многочисленных мельчайших выростов цитоплазмы — микроворсинок. Большое число микроворсинок расположено на сосудистом полюсе гепатоцита. Особенностью гепатоцитов является наличие огромного количества митохондрий (от 1  500 до 2  500), что значительно превышает количество митохондрий в других клетках. Ежедневно около 10 % митохондрий гепатоцитов замещаются новыми. В эндоплазматической сети гепатоцита осуществляются синтез сложных соединений белков, метаболизм липидов, связывание билирубина, а также разнообразные биохимические реакции, обеспечивающие детоксицирующую функцию печени. В гепатоцитах, как и в других клетках, представлены лизосомы, сетчатый аппарат Гольджи, а также пероксисомы, участвующие в обмене аминокислот и окислительно-восстановительных реакциях. К особым включениям гепатоцитов отоносят гликоген, жиры и желчный пигмент. Выявлена функциональная гетерогенность гепатоцитов. Темные гепатоциты, расположенные по периферии долек, осуществляют синтетическую функцию, светлые гепатоциты центров долек — антитоксическую функцию. Синусоидальные клетки в зависимости от функционального состояния подразделяются на эндотелиальные, ретикулоэндотелиальные (клетки Купфера, А‑клетки), клетки Ито. Клетки Купфера локализуются, в основном, вокруг портальных трактов, фагоцитируют различные патогены, поступающие по портальной системе и препятствуют их проникновению в системный кровоток. Эндотелиоциты выполняют транспортную и барьерную функции, поглощая из крови и расщепляя хиломикроны, альбумин, гепарин и др. Клетки Ито расположены в перисинусоидальном пространстве, цитоплазма их может содержать множество липидных гранул. Эти клетки участвуют в интралобулярном фиброгенезе и синтезе коллагена. В соединительной ткани портальных полей, наряду с портальной триадой, включающей ветви воротной вены, печеночной артерии и междольковые желчные протоки, содержатся одиночные лимфоциты, гистиоциты, плазматические клетки и фибробласты. Желчевыводящая система печени представлена межклеточными желчными канальцами, перилобулярными желчными протоками и междольковыми желчными протоками, переходящими в септальные протоки. [стр. 509 ⇒]

6. Инсулиновая недостаточность Инкреторный аппарат поджелудочной железы представлен пятью типами клеток, которые формируют рассеянные по всей железе сферические образования, называемые островками Лангерганса. Это А-клетки, составляющие 20–25 % всех клеток островков Лангерганса и продуцирующие глюкагон; В-клетки, на долю которых приходится около 65–80 % клеточного состава островков, секретирующих инсулин; D-клетки, вырабатывающие соматостатин; G-клетки, секретирующие гастрин, и F-клетки, служащие местом образования панкреатического полипептида. В силу этих морфологических особенностей эндокринные заболевания, вызванные патологией инкреторного аппарата поджелудочной железы, могут быть весьма разнообразными: гипо- и гиперинсулинизм, глюкагонома, соматостатинома и др. Однако наиболее важное практическое значение имеет нарушение инкреторного аппарата, приводящее к развитию инсулиновой недостаточности, которая лежит в основе сахарного диабета. Это заболевание является самой распространенной эндокринопатией, встречается примерно у 2 % населения земного шара и занимает 3-е место среди непосредственных причин смерти после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. Инсулин в той или иной мере оказывает влияние на все виды обмена веществ, и все его эффекты направлены на снижение концентрации глюкозы в крови. Гипогликемизирующее действие является главным свойством инсулина. Это единственный гормон организма, обладающий подобным действием. Так, под влиянием инсулина усиливается транспорт глюкозы через мембраны клеток инсулинзависимых тканей и ее утилизация. К этим тканям относятся скелетная мышца, соединительная, жировая ткань, кожа, органы ЖКТ, сосудистые стенки, костный мозг, лейкоциты, поэтому при дефиците инсулина клетки этих органов и тканей испытывают наибольший энергетический голод. Гепатоциты, клетки почек, кардиомиоциты располагают как инсулинзависимыми, так и инсулиннезависимыми переносчиками глюкозы, а центральная нервная система, надпочечники, сетчатка, эритроциты поглощают глюкозу плазмы без всякого участия инсулина. Стимуляция инсулином приводит к увеличению скорости поступления глюкозы внутрь клетки в 20–40 раз. Объясняется это тем, что инсулин, во-первых, увеличивает в 5–10 раз содержание переносчиков глюкозы в плазматических мембранах клеток за счет их перемещения из внутриклеточной среды. И, во-вторых, повышает активность глюкокиназы, фермента, участвующего в превращении глюкозы в глюкозо-6-фосфат, ее метаболическую форму. Инсулин, повышая активность гликогенсинтетазы, стимулирует синтез гликогена, особенно в печени, а угнетая глюкозо-6-фосфатазу, тормозит гликогенолиз. Одновременно ингибируя фосфоенолпируваткарбокси­киназу — ключевой фермент глюконеогенеза, подавляет этот процесс. Такие изменения активности ферментов под влиянием инсулина обусловливают снижение продукции глюкозы и наряду со стимуляцией ее поглощения клетками определяют снижение уровня глюкозы в крови. Инсулин, будучи анаболическим гормоном, стимулирует синтез белков, ускоряя транспорт аминокислот в клетки различных тканей. Это также направлено на снижение концентрации глюкозы в крови. Известно, что аминокислоты могут использоваться клетками либо для построения собственных белков, либо в цикле... [стр. 614 ⇒]

...е. зависит от действия светового цикла). G-клетки (гастринпродуцируюшие) также многочисленны и находятся главным образом в пилорических железах, а также в кардиальных, располагаясь в области их тела и дна, иногда шейки.Выделяемый ими гастрин стимулирует секрецию пепсиногена главными клетками, соляной кислоты — париетальными клетками, а также стимулирует моторику желудка. При гиперсекреции желудочного сока у человека отмечается увеличение числа G-клеток. Кроме гастрина, эти клетки выделяют энкефалин, являющийся одним из эндогенных морфинов. Ему приписывают роль медиации боли. Менее многочисленными являются Р-, ECL-, D-, D1-, А- и Х-клетки. Р-клетки секретируют бомбезин, стимулирующий выделение соляной кислоты и панкреатического сока, богатого ферментами, а также усиливают сокращение гладкой мускулатуры желчного пузыря. ECL-клетки (энтерохромаффиноподобные) характеризуются разнообразием формы и располагаются главным образом в теле и дне фундальных желез. Эти клетки вырабатывают гистамин, который регулирует секреторную активность париетальных клеток, выделяющих хлориды. D- иD1-клетки выявляются главным образом в пилорических железах. Они являются продуцентами активных полипептидов. D-клетки выделяют соматостатин, ингибирующий синтез белка.D1-клетки секретируют вазоинтестинальный пептид (ВИП), который расширяет кровеносные сосуды и снижает артериальное давление, а также стимулирует выделение гормонов поджелудочной железы.A-клетки синтезируют глюкагон, т.е. имеют сходную функцию с эндокринными А-клетками островков поджелудочной железы. 2. Подслизистая основа желудка состоит из рыхлой волокнистой неоформленной соединительной ткани, содержащей большое количество эластических волокон. В ней расположены артериальное и венозное сплетения, сеть лимфатических сосудов и подслизистое нервное сплетение. 3. Мышечная оболочка желудка относительно слабо развита в области его дна, хорошо выражена в теле и наибольшего развития достигает в привратнике. В мышечной оболочке различают три слоя, образованных гладкими мышечными клетками. Наружный, продольный, слой является продолжением продольного мышечного слоя пищевода. Средний — циркулярный, также представляющий собой продолжение циркулярного слоя пищевода, наибольшего развития достигает в пилорической области, где образует пилорический сфинктер толщиной около 3—5 см. Внутренний слой представлен пучками гладких мышечных клеток, имеющих косое направление. Между слоями мышечной оболочки располагаются межмышечное нервное сплетение и сплетения лимфатических сосудов. 4. Серозная оболочка желудка образует наружную часть его стенки. Васкуляризация.Артерии, питающие стенку желудка, проходят через серозную и мышечную оболочки, отдавая им соответствующие ветви, а далее переходят в мощное сплетение в подслизистой основе. Веточки от этого сплетения проникают через мышечную пластинку слизистой оболочки в ее собственную пластинку и образуют там 113 Золина Анна, ТГМА, леч.фак. [стр. 113 ⇒]

Сокращение этих мышечных групп регулирует кровоснабжение. Строение кишечной крипты Эпителиальная выстилка кишечных крипт содержит стволовые клетки, клеткипредшественники столбчатых эпителиоцитов, бокаловидных экзокриноцитов, эндокриноцитов и клетки Панета (экзокриноциты с ацидофильными гранулами) на всех стадиях развития. Столбчатые эпителиоциты составляют основную массу эпителия крипт. По сравнению с аналогичными клетками ворсинок они более низкие, имеют более тонкую исчерченную каемку и базофильную цитоплазму. В эпителиоцитах нижней половины крипт часто видны фигуры митоза. Эти элементы служат источником регенерации как для эпителиальных клеток ворсинок, так и для клеток крипт. Бокаловидные экзокриноциты постоянно находятся в криптах, их строение сходно с описанными в ворсинке. Экзокриноциты с ацидофильными гранулами (exocrinocyticumgranulisacidophilis, sPaneth), или клетки Панета, располагаются группами или поодиночке на дне крипт. В их апикальной части видны плотные сильно преломляющие свет гранулы. Эти гранулы резко ацидофильны, окрашиваются эозином в ярко-красный цвет, растворяются в кислотах, но устойчивы к щелочам. Цитохимически в гранулах обнаружены белково-полисахаридный комплекс, ферменты (дипептидазы), лизоцим. В цитоплазме базальной части обнаруживается значительная базофилия. Вокруг большого округлого ядра располагается немного митохондрий, над ядром находится аппарат Гольджи. Ацидофилия гранул обусловлена наличием богатого аргинином белка. В клетках Панета выявлено большое количество цинка, а также ферментов — кислой фосфатазы, дегидрогеназ и дипептидаз. Наличие в этих клетках ряда ферментов указывает на участие их секрета в процессах пищеварения — расщеплении дипептидов до аминокислот. Не менее важной является антибактериальная функция секрета, связанная с выработкой лизоцима, который разрушает клеточные стенки бактерий и простейших. Таким образом, клетки Панета играют важную роль в регуляции бактериальной флоры тонкого кишечника. Эндокриноцитов в крипте значительно больше, чем в ворсинках. Наиболее многочисленными являются ЕС-клетки, секретирующие серотонин, мотилин и вещество P. А-клетки, продуцирующие энтероглюкагон, малочисленны. Sклетки, вырабатывающие секретин, распределены в разных отделах кишечника нерегулярно. Кроме того, в кишечнике найдены I-клетки, секретирующие холецистокинин и панкреозимин — биологически активные вещества, оказывающие стимулирующее действие на функции поджелудочной железы и печени. Обнаружены также G-клетки, вырабатывающие гастрин, D- и D1-клетки, продуцирующие активные пептиды (соматостатин и вазоактивный интестинальный пептид — ВИП). Для собственной пластинки слизистой оболочки характерно содержание большого количества ретикулярных волокон. Они образуют густую сеть по всей собственной 121 Золина Анна, ТГМА, леч.фак. [стр. 121 ⇒]

Предменструальный период. В конце постменструального периода в яичнике наступает овуляция, а на месте лопнувшего пузырчатого фолликула образуется желтое тело, вырабатывающее прогестерон, который активирует маточные железы, начинающие секретировать. Они увеличиваются в размерах, становятся извитыми и часто разветвляются. Их клетки набухают, а просветы желез заполняются выделяемым секретом. В цитоплазме появляются вакуоли, содержащие гликоген и гликопротеиды, — сначала в базальной части, а затем смещающиеся к апикальному краю. Слизь, обильно выделяемая железами, становится густой. В участках эпителия, выстилающего полость матки между устьями маточных желез, клетки приобретают призматическую форму, а на верхушках многих из них развиваются реснички. Толщина эндометрия увеличивается по сравнению с предыдущим постменструальным периодом, что обусловливается гиперемией и накоплением отечной жидкости в собственной пластинке. В клетках соединительнотканной стромы тоже откладываются глыбки гликогена и капельки липидов. Некоторые из этих клеток дифференцируются в децидуальные клетки. Если произошло оплодотворение, то эндометрий участвует в формировании плаценты. Если же оплодотворение не состоялось, то функциональный слой эндометрия разрушается и отторгается при очередной менструации. Циклические изменения влагалища. С началом пролиферации эндометрия (на 4—5-й день после окончания менструации), т.е. в постменструальном периоде, во влагалище заметно набухают эпителиальные клетки. На 7—8-й день в этом эпителии дифференцируется промежуточный слой уплотненных клеток, а к 12—14-му дню цикла (к концу постменструального периода) в базальном слое эпителия клетки сильно набухают и увеличиваются в объеме. В верхнем (функциональном) слое влагалищного эпителия клетки разрыхляются и в них накапливаются глыбки кератогиалина. Однако процесс кератинизации не доходит до полного ороговения. В предменструальном периоде деформированные уплотненные клетки функционального слоя влагалищного эпителия продолжают отторгаться, а клетки базального слоя уплотняются. Состояние эпителия влагалища зависит от уровня овариальных гормонов в крови, поэтому по картине влагалищного мазка можно судить о фазе менструального цикла и о его нарушениях. Во влагалищных мазках содержатся слущенные эпителиоциты, могут быть клетки крови — лейкоциты и эритроциты. Среди эпителиоцитов различают клетки, находящиеся на различных стадиях дифференцировки, — базофильные, ацидофильные и промежуточные. Соотношение числа вышеуказанных клеток варьирует в зависимости от фазы овариально-менструального цикла. В ранней, пролиферативной фазе (7-й день цикла), преобладают поверхностные базофильные эпителиоциты, в овуляторной фазе (11 —14-й день цикла) преобладают поверхностные ацидофильные эпителиоциты, в лютеиновой фазе (21-й день цикла) увеличивается содержание промежуточных 214 Золина Анна, ТГМА, леч.фак. [стр. 214 ⇒]

Окраску мазка производят простыми или сложными методами. Простые заключаются в окраске препарата одним красителем; сложные методы (по Граму, Цилю — Нильсену и др.) включают последовательное использование нескольких красителей и имеют дифференциально-диагностическое значение. Отношение микроорганизмов к красителям расценивают как тинкториальные свойства. Существуют специальные методы окраски, которые используют для выявления жгутиков, клеточной стенки, нуклеоида и разных цитоплазматических включений. При простых методах мазок окрашивают каким-либо одним красителем, используя красители анилинового ряда (основные или кислые). Если красящий ион (хромофор) — катион, то краситель обладает основными свойствами, если хромофор - анион, то краситель имеет кислые свойства. Кислые красители — эритрозин, кислый фуксин, эозин. Основные красители — генциановый фиолетовый, кристаллический фиолетовый, метиленовый синий, основной фуксин. Преимущественно для окраски микроорганизмов используют основные красители, которые более интенсивно связываются кислыми компонентами клетки. Из сухих красителей, продающихся в виде порошков, готовят насыщенные спиртовые растворы, а из них — водно-спиртовые, которые и служат для окрашивания микробных клеток. Микроорганизмы окрашивают, наливая краситель на поверхность мазка на определенное время. Окраску основным фуксином ведут в течение 2 мин, метиленовым синим — 5—7 мин. Затем мазок промывают водой до тех пор, пока стекающие струи воды не станут бесцветными, высушивают осторожным промоканием фильтровальной бумагой и микроскопируют в иммерсионной системе. Если мазок правильно окрашен и промыт, то поле зрения совершенно прозрачно, а клетки интенсивно окрашены. Сложные методы окраски применяют для изучения структуры клетки и дифференциации микроорганизмов. Окрашенные мазки микроскопируют в иммерсионной системе. Последовательно нанести на препарат определенные красители, различающиеся по химическому составу и цвету, протравы, спирты, кислоту и др. Существуют несколько основных окрасок: по Граму, по Цилю-Нельсону, по Ауески, Нейссера, Бури-Гинса. № 10 Структура и химический состав бактериальной клетки. Особенности строения грамположительных и грамотрицательных бактерий. Бактериальная клетка состоит из клеточной стенки, цитоплазматической мембраны, цитоплазмы с включениями и ядра, называемого нуклеоидом. Имеются дополнительные структуры: капсула, микрокапсула, слизь, жгутики, пили. Некоторые бактерии в неблагоприятных условиях способны образовывать споры. Клеточная стенка. В клеточной стенке грамположительных бактерий содержится небольшое количество полисахаридов, липидов, белков. Основным компонентом толстой клеточной стенки этих бактерий является многослойный пептидогликан (муреин, мукопептид), составляющий 40-90 % массы клеточной стенки. С пептидогликаном клеточной стенки грамположительных бактерий ковалентно связаны тейхоевые кислоты (от греч. teichos— стенка). В состав клеточной стенки грамотрицательных бактерий входит наружная мембрана, связанная посредством липопротеина с подлежащим слоем пептидогликана. На ультратонких срезах бактерий наружная мембрана имеет вид волнообразной трехслойной структуры, сходной с внутренней мембраной, которую называют цитоплазматической. Основным компонентом этих мембран является бимолекулярный (двойной) слой липидов. Внутренний слой наружной мембраны представлен фосфолипидами, а в наружном слое расположен липополисахарид. Функции клеточной стенки: 1. Обусловливает форму клетки. 2. Защищает клетку от механических повреждений извне и выдерживает значительное внутреннее давление. 3. Обладает свойством полупроницаемости, поэтому через нее избирательно проникают из среды питательные вещества. 4. Несет на своей поверхности рецепторы для бактериофагов и различных химических веществ. Метод выявления клеточной стенки - электронная микроскопия, плазмолиз. L-формы бактерий, их медицинское значение L-формы - это бактерии, полностью или частично лишенные клеточной стенки (протопласт +/- остаток клеточной стенки), поэтому имеют своеобразную морфологию в виде крупных и мелких сферических клеток. Способны к размножению. Цитоплазматическая мембрана располагается под клеточной стенкой (между ними - периплазматическое пространство). По строению является сложным липидобелковым комплексом, таким же, как у клеток эукариот (универсальная мембрана). Функции цитоплазматической мембраны: 1. Является основным осмотическим и онкотическим барьером. 2. Участвует в энергетическом метаболизме и в активном транспорте питательных веществ в клетку, так как является местом локализации пермеаз и ферментов окислительного фосфорилирования. 3. Участвует в процессах дыхания и деления. 4. Участвует в синтезе компонентов клеточной клетки (пептидогликана). 5. Участвует в выделении из клетки токсинов и ферментов. Цитоплазматическая мембрана выявляется только при электронной микроскопии. № 11 Морфология грибов Грибы относятся к царству Fungi (Mycetes, Mycota). Это многоклеточные или одноклеточные нефотосинтезирующие (бесхлорофильные) эукариотические микроорганизмы с клеточной стенкой. Грибы имеют ядро с ядерной оболочкой, цитоплазму с органеллами, цитоплазматическую мембрану и многослойную, ригидную клеточную стенку, состоящую из нескольких типов полисахаридов, а также белка, липидов и др. Некоторые грибы образуют капсулу. Цитоплазматическая мембрана содержит гликопротеины, фосфолипиды и эргостеролы. Грибы являются грамположительными микробами, вегетативные клетки — некислотоустойчивые. Грибы состоят из длинных тонких нитей (гиф), сплетающихся в грибницу, или мицелий. Гифы низших грибов — фикомицетов — не имеют перегородок. У высших грибов — эуми-цетов — гифы разделены перегородками; их мицелий многоклеточный. [стр. 5 ⇒]

Вирус обладает возможностью встраиваться в клетки других организмов. Изначально в распоряжении ученых находятся n клеток, пронумерованных от 1 до n, при этом клетка с номером i заражена вирусом i. Каждая клетка может быть заражена только одним вирусом. Для каждой клетки был установлен уровень её восприимчивости к каждому из вирусов. А именно, для каждой клетки известен вирус, к которому она наиболее восприимчива, к какому из оставшихся вирусов она наиболее восприимчива, и так далее. Зараженные вирусами клетки атакуют друг друга. Пусть клетка с номером i сейчас заражена вирусом с номером a и атакует клетку с номером j, которая заражена вирусом с номером b. Тогда, если клетка с номером j является более восприимчивой к вирусу a, чем к вирусу b, то клетка с номером j становится заражена вирусом a. В эксперименте ученые помещают все n клеток в замкнутую среду, в результате чего клетки могут атаковать друг друга произвольным образом. Эксперимент завершается, когда в результате таких атак ни для какой клетки не может измениться вирус, которым она заражена. Ученые называют вирус с номером i стабильным, если при любой последовательности атак клетками друг друга, приводящей к завершению эксперимента, останется хотя бы одна клетка, зараженная вирусом с номером i. Ученые называют вирус с номером i жизнеспособным, если существует такая последовательность атак клетками друг друга, приводящая к завершению эксперимента, после которой останется хотя бы одна клетка, зараженная вирусом с номером i. Например, пусть есть два вируса, при этом клетка номер 1 наиболее восприимчива к вирусу номер 1, а клетка с номером 2 — наиболее восприимчива к вирусу номер 2. Тогда эксперимент завершается сразу: любая... [стр. 4 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "А-клетка": [5] [147] [148] [185] [64] [201] [202] [19] [73] [243] [212] [236] [77] [100] [49] [43] [113] [41] [113] [236] [22] [125] [125] [125] [4] [6] [4] [7] [76] [78] [255] [19] [71] [78] [47] [146] [19] [91] [3] [23] [54] [217] [46] [69] [71] [105] [1] [4] [134] [120]