Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Вегетативная форма




Трофозоиты существуют в 3 формах: малой вегетативной (forma minuta), большой вегетативной (forma magna) и тканевой. Малые вегетативные формы (диаметр 12–20 мкм) способны к передвижению, питаются бактериями, непатогенны. Большая вегетативная форма (размеры 30– 40 мкм) заглатывает эритроциты, выделяет протеолитические ферменты. Тканевая форма (размеры 20–25 мкм) способна быстро двигаться с помощью псевдоподий. Большая вегетативная и тканевая формы патогенны. [стр. 154 ⇒]

Жизненный цикл: заражение человека происходит через рот (алиментарно) при проглатывании цист. Факторы передачи цист: загрязненные овощи, фрукты и вода. Механические переносчики цист — мухи и тараканы. Из цисты в просвете кишечника образуются 4 малые вегетативные формы. Они могут длительно существовать и превращаться в цисты (цистоносительство). Малая вегетативная форма может переходить в большую вегетативную форму. Этому способствует ряд факторов: нарушение функции пищеварительной системы (потребление острой пищи, голодание), ослабление организма хозяина перенесенными инфекциями, переохлаждение и др. Большая вегетативная форма разрушает эпителий слизистой толстого кишечника. В стенке кишечника forma magna превращается в тканевую и по кровеносным сосудам может попадать в печень, мозг и другие органы, вызывая воспалительные процессы. При затухании болезни патогенные формы в просвете кишечника превращаются в малые вегетативные, а затем — в цисты. [стр. 154 ⇒]

V. Орієнтовна основа дії а) Теоретичні питання для позаурочного самостійного вивчення та обговорення на занятті. 1. Медична паразитологія як наука. Основні поняття паразитології. , 2. Загальна характеристика підцарства найпростіших, класифікація. Характерні риси організації, медичне значення основних типів, класів. 3. Біологічний (життєвий) цикл, лабораторна діагностика одноклітинних паразитів, які потрапляють в організм людини. 4. Методи профілактики протозойних захворювань людини: амебіазу, балантидіазу, лямбліозу, трихоманозу, лейшманіозу, трипаносомозу. б) Алгоритм самостійної навчально-дослідницької роботи: 1. Виконати індивідуальне програмоване завдання. 2. Оформити протокол. в) Інструкції до самостійної навчально-дослідницької роботи: 1. Вивчити при малому збільшенні мікроскопу прісноводну амебу на постійному мікропрепараті та замалювати і позначити: ектоплазму, ендоплазму, псевдоподії, ядро, вакуолі. 2. Вивчити на слайдах і замалювати велику вегетативну форму дизентерійної амеби та позначити: ядро, травні вакуолі з фагоцитованими еритроцитами, екто- і ендоплазму. 3. Вивчити на слайдах цисту дизентерійної амеби та кишкової, замалювати та підписати кількість ядер і розміри: дизентерійна амеба - 8-15 мкм, має 4 ядра, а кишкова 18-25 мкм, має 8 ядер. 4. Вивчити на слайдах будову лямблії та сечостатевої трихомонади, визначити діагностичні ознаки і замалювати їх та позначити: джгутики, ундулюючу мембрану, аксостиль, цитоплазму, ядро, парабазальні тільця, присмокту вальні диски. 5. На постійному препараті вивчити будову інфузорії-туфельки, замалювати і позначити: війки, макро- і мікронуклеус, перистом, цитофаринкс, травні вакуолі, скоротливі вакуолі. 6. Вивчити на слайдах вегетативну форму та цисту балантидія, замалювати і позначити структурні компоненти. 7. Відповісти на наступні запитання: 1) Які діагностичні ознаки відрізняють амебіаз від балантидіазу? 2) Чому дрібна вегетативна форма - minuta переходить у велику вегетативну форму - magna? 3) Чи є кишкова та ротова амеби патогенними? 4) Чому для діагностики лямбліозу використовують зондування? 5) Яке значення для передачі трихоманозу має те, що паразит не утворює цист? 6) На якій стадії захворювання знаходиться людина, якщо в її фекаліях знайдена циста? 7) Написати латинські назви паразитів типу найпростіші і вказати: які з них є біопротистами, а які - геопротистами. VI. Система навчаючих завдань Зразок індивідуального завдання та еталон його виконання 1. Амебна дизентерія — це: A. Антропоноз; Б. Зооноз; B. Антропозооноз, Г. Протозооноз, Еталон відповіді: А, Т 69... [стр. 70 ⇒]

Пищевое отравление ботулотоксином Ботулизм – острая инфекционная болезнь, обусловленная поражением токсинами бактерий ботулизма нервной системы, характеризующаяся парезами и параличами поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры, иногда в сочетании с синдромом гастроэнтерита в начальном периоде. Этиология. Возбудители ботулизма – Clostridium botulinum представляют собою анаэробные подвижные грамотрицательные палочки. Оптимальные условия роста вегетативных форм – крайне низкое остаточное давление кислорода (0, 40-1,33 кПа) и температурный режим в пределах 28–35 °C. В то же время 80-градусное прогревание в течение 30 мин вызывает их гибель. В неблагоприятных условиях вегетативные формы возбудителей ботулизма образуют споры. Они чрезвычайно устойчивы к различным физическим и химическим факторам, выдерживают кипячение в течение 4–5 ч, воздействие различных дезинфицирующих средств в высоких концентрациях, сохраняются в продуктах, содержащих до 18 % поваренной соли. Интерес представляет феномен образования из вегетативных форм Clostridium botulinum при недостаточном прогревании так называемых «дремлющих спор», способных к прорастанию лишь через 6 мес. Споры устойчивы к замораживанию и высушиванию, к прямому ультрафиолетовому облучению. В анаэробных или близких к ним условиях возбудители ботулизма продуцируют специфический летальный н е й р о то кс и н , являющийся единственным, но исключительным по силе, фактором патогенности. Специально очищенный, доведенный до кристаллической формы, ботулотоксин может содержать миллионы летальных доз. Ботулинические токсины белковой природы в обычных условиях внешней среды сохраняются до года, в консервированных продуктах – годами. Они устойчивы в кислой среде, не инактивируются ферментами пищеварительного тракта, а токсические свойства ботулотоксина Е под влиянием трипсина могут усиливаться в сотни раз. Ботулинические токсины не разрушаются в продуктах, содержащих различные специи. Они сравнительно быстро инактивируются под влиянием щелочей, при кипячении полностью теряют свои токсические свойства в течение нескольких секунд, а под воздействием небольших концентраций марганцовокислого калия, хлора или йода – в течение 15–20 мин. Присутствие ботулотоксина в пищевых продуктах не изменяет их органолептических свойств. Несмотря на серологическую специфичность, ботулинические токсины идентичны по механизму патологического воздействия и его клиническим проявлениям. Защитное действие антитоксических сывороток специфично, способность к гетерологической нейтрализации наблюдается лишь у типов С и D, Е и F, но она выражена значительно слабее (в 4-10 раз). Эпидемиология. Возбудители ботулизма широко распространены в природе. Вегетативные формы и споры обнаруживаются в кишечнике различных домашних и, в особенности, диких животных, водоплавающих птиц, рыб. Попадая во внешнюю среду, они в спорообразном состоянии длительно сохраняются и накапливаются. Практически все пищевые продукты, загрязненные почвой или содержимым кишечника животных, птиц, рыб могут содержать споры возбудителей ботулизма. Однако заболевание может возникнуть только при употреблении тех из них, которые хранились при анаэробных или близких к ним условиях без достаточной термической обработки. Это могут быть консервы, особенно домашнего приготовления, копченые, вяленые мясные и рыбные изделия, а также другие продукты, в которых имеются условия для развития вегетативных форм микробов и... [стр. 443 ⇒]

Не допускаются к работе с продуктами лица, имеющие гнойничковые заболевания кожи. Важно правильное хранение продуктов, исключающее размножение в них стафилококков. Специфическая профилактика не разработана. Мероприятия в очаге не проводятся. Пищевое отравление ботулотоксином Ботулизм – острая инфекционная болезнь, обусловленная поражением токсинами бактерий ботулизма нервной системы, характеризующаяся парезами и параличами поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры, иногда в сочетании с синдромом гастроэнтерита в начальном периоде. Этиология. Возбудители ботулизма – Clostridium botulinum представляют собою анаэробные подвижные грамотрицательные палочки. Оптимальные условия роста вегетативных форм – крайне низкое остаточное давление кислорода (0, 40-1,33 кПа) и температурный режим в пределах 28–35 °C. В то же время 80-градусное прогревание в течение 30 мин вызывает их гибель. В неблагоприятных условиях вегетативные формы возбудителей ботулизма образуют споры. Они чрезвычайно устойчивы к различным физическим и химическим факторам, выдерживают кипячение в течение 4–5 ч, воздействие различных дезинфицирующих средств в высоких концентрациях, сохраняются в продуктах, содержащих до 18 % поваренной соли. Интерес представляет феномен образования из вегетативных форм Clostridium botulinum при недостаточном прогревании так называемых «дремлющих спор», способных к прорастанию лишь через 6 мес. Споры устойчивы к замораживанию и высушиванию, к прямому ультрафиолетовому облучению. В анаэробных или близких к ним условиях возбудители ботулизма продуцируют специфический летальный нейротоксин, являющийся единственным, но исключительным по силе, фактором патогенности. Специально очищенный, доведенный до кристаллической формы, ботулотоксин может содержать миллионы летальных доз. Ботулинические токсины белковой природы в обычных условиях внешней среды сохраняются до года, в консервированных продуктах – годами. Они устойчивы в кислой среде, не инактивируются ферментами пищеварительного тракта, а токсические свойства ботулотоксина Е под влиянием трипсина могут усиливаться в сотни раз. Ботулинические токсины не разрушаются в продуктах, содержащих различные специи. Они сравнительно быстро инактивируются под влиянием щелочей, при кипячении полностью теряют свои токсические свойства в течение нескольких секунд, а под воздействием небольших концентраций марганцовокислого калия, хлора или йода – в течение 15–20 мин. Присутствие ботулотоксина в пищевых продуктах не изменяет их органолептических свойств. Несмотря на серологическую специфичность, ботулинические токсины идентичны по механизму патологического воздействия и его клиническим проявлениям. Защитное действие антитоксических сывороток специфично, способность к гетерологической нейтрализации наблюдается лишь у типов С и D, Е и F, но она выражена значительно слабее (в 4-10 раз). Эпидемиология. Возбудители ботулизма широко распространены в природе. Вегетативные формы и споры обнаруживаются в кишечнике различных домашних и, в особенности, диких животных, водоплавающих птиц, рыб. Попадая во внешнюю среду, они в спорообразном состоянии длительно сохраняются и накапливаются. Практически все пищевые продукты, загрязненные почвой или содержимым кишечника животных, птиц, рыб могут содержать споры возбудителей ботулизма. Однако заболевание может возникнуть только при употреблении тех из них, которые хранились при анаэробных или близких к ним условиях без достаточной термической обработки. Это могут быть консервы, особенно домашнего приготовления, копченые, вяленые мясные и рыбные изделия, а также другие продукты, в которых имеются условия для развития вегетативных форм микробов и токсинообразования. В России чаще регистрируются заболевания, связанные с употреблением грибов домашнего консервирования, копченой или вяленой рыбы, в европейских странах – мясных и колбасных изделий, в США – бобовых консервов. Чаще возникают групповые, «семейные» вспышки заболеваний. Если инфицированный продукт твердофазный (колбаса, копченое мясо, рыба), то в нем возможны «гнездная» инфицированность возбудителями ботулизма и образование токсинов. Встречаются вспышки, при которых не все лица, употреблявшие один и тот же продукт, болеют. В настоящее время чаще регистрируются заболевания, обусловленные отравлениями токсинами А, В и Е. Таким образом, основным путем заражения... [стр. 328 ⇒]

Морфология. Различают три формы дизентерийной амебы: малую вегетативную, большую вегетативную и цистную (рис. 19.1). Малая вегетативная (просветная) форма Entamoeba histolytica forma minuta имеет размер 15—20 мкм, малоподвижна, обитает в просвете верхнего отдела толстой кишки как безвредный комменсал, питаясь бактериями и детритом. Большая вегетативная форма Entamoeba histolytica forma magna (патогенная, тканевая форма размером около 30 мкм) образуется из малой вегетативной формы, имеет псевдоподии, обладает толчкообразным поступательным движением, может фагоцитировать эритроциты. Обнаруживается в свежих испражнениях при амебиазе. Цистная форма (покоящаяся стадия) представлена цистой диаметром 9—16 мкм. Зрелая циста содержит 4 ядра (у непатогенной Entamoeba coii циста содержит 8 ядер). Резистентность. Вегетативные формы возбудителя вне организма быстро погибают. Цисты сохраняются в фекалиях и воде при температуре 20 "С в течение 2 нед. В продуктах питания, на овощах и фруктах цисты сохраняются в течение нескольких дней. При кипячении они погибают. Эпидемиология. Источник инфекции — человек, т.е. амебиаз является антропонозной болезнью. Механизм передачи амеб фекально-оральный, пути передачи алиментарный, водный и... [стр. 421 ⇒]

Дизентерийная амеба Entamoeba histolytica открыта Ф.А. Лешем в 1875 г. Она является обитателем толстой кишки человека и в своем развитии (жизненный цикл) проходит две стадии — вегетативную и стадию покоя. К 1-й относятся 3 морфологически различающиеся формы: большая вегетативная (форма magna), просветная (форма minuta) и предцистная формы. Отдельные стадии переходят одна в другую в зависимости от условий существования в организме хозяина. Морфология, физиология. Большая вегетативная форма (рис. 23.1) имеет относительно крупные размеры (20-50 мкм) и обнаруживается с патологическими примесями (кровь, слизь) в нативных препаратах из свежих фекалий больного острым амебиазом. Этой форме свойственно активное и быстрое перемещение посредством эктоплазматических псевдоподий. В ее эндоплазме могут наблюдаться фагоцитированные эритроциты хозяина. П р о с в е т н а я ф о р м а амебы (см. рис. 23.1 — (2), (3)) обитает в просвете толстой кишки и выявляется в фекалиях выздоравливающих больных, а также больных с хроническим течением болезни. Она передвигается медленнее, чем тканевая и вегетативная формы. В цитоплазме выявляются фагоцитированные детрит и бактерии. [стр. 642 ⇒]

Таксономия. Возбудитель открыт в 1875 г. русским ученым Ф. А. Лешем; относится к типу Sarcomastigophorae, подтипу Sarcodina. классу Lobosia. отряду Amoebida. Морфология. Различают две стадии развития возбудителя: вегетативную и цистную (рис. 19.1). Вегетативная стадия имеет несколько форм: большая вегетативная (тканевая) — forma magna; малая вегетативная (просветная) — forma minuta; предцистная форма, сходная с просветной, образующая цисты. • Циста (покоящаяся стадия) имеет овальную форму, диаметр 9—16 мкм. Зрелая циста содержит 4 ядра (у непатогенного обитателя кишечника Entamoeba coli 8 ядер в цисте). • Просветная форма (размер 15—20 мкм) малоподвижна, обитает в просвете верхнего отдела толстой кишки как безвредный комменсал, питаясь бактериями и детритом. • Большая вегетативная форма образуется, при определенных условиях, из малой вегетативной формы. Она наиболее крупная (около 30 мкм), образует псевдоподии и обладает толчкообразным поступательным движением. Может фагоцитировать эритроциты. Обнаруживается в свежих испражнениях при амебиазе. Культивирование. Культивирование возбудителя возможно на питательных средах, богатых питательными вешествами. Резистентность. Вне организма быстро (за 30 мин) погибают вегетативные формы возбудителя. Цисты (цистоносители ежедневно выделяют около 8 млн цист) устойчивы в окружающей среде, сохраняются в фекалиях и воде при температуре 20 °С в течение 1 мес. В продуктах питания, на овощах и фруктах цисты сохраняются в течение нескольких дней. При кипячении погибают Эпидемиология. Амебиаз — антропонозная болезнь; источником инвазии является человек. Механизм передачи фекально-оральный. Заражение происходит при занесении цист с продуктами питания, особенно овощами и фруктами, реже — с водой, через предметы домашнего обихода Распространению цист способствуют мухи и тараканы. Болеют преимущественно лица старше 5 лет. Наибольшая заболеваемость характерна для регионов тропического и субтропического климата. [стр. 642 ⇒]

Этиология Возбудитель — простейшее Entamoeba histolytica рода Entamoeba класса Sarcodina. Существует в виде цист и вегетативных форм — предцистной, просветной, большой вегетативной и тканевой. Зрелые цисты четырёхъядерные, вегетативные формы имеют одно ядро. Различают патогенные и непатогенные штаммы. В последнее время непатогенные штаммы, морфологически неотличимые от патогенных амёб, выделены в отдельный вид Е. dispar. Просветная форма размером 10—20 мкм обитает в просвете толстой кишки, не причиняя вреда хозяину. П р е д ц и с т н а я форма отличается от просветной малой подвижностью и гомогенностью цитоплазмы. По мере продвижения амёб по толстой кишке происходит инцистирование. Вегетативные формы вне организма человека быстро погибают, тогда как цисты во внешней среде достаточно устойчивы: в испражнениях они могут сохраняться до 4 нед, в воде — до 8 мес, что имеет существенное эпидемиологическое значение. Высушивание на них действует губительно. [стр. 723 ⇒]

Увеличение количества мышечных волокон (креаторея) и появление непереваренных мышечных волокон происходит при ахилии, ускоренном пассаже пищевых масс по ЖКТ (шигеллёз, сальмонеллёз, эшерихиоз, кампилобактериоз и др.), при нарушении функции желудка и поджелудочной железы, гнилостной диспепсии. Увеличение в кале содержания клетчатки (китаринорея) возникает при ахилии, энтеритах, энтероколитах. Появление крахмала наблюдают при энтеритах, бродильной диспепсии. Стеаторея (увеличение содержания жира) возникает при нарушении внешнесекреторной функции поджелудочной железы при паротитной инфекции и острых кишечных инфекциях. Увеличение жёлчных кислот и мыл  — при уменьшении поступления жёлчи в кишечник при вирусных гепатитах, нарушении всасывания в тонкой кишке при туберкулёзе кишечника. Простейшие в кале В кале могут быть обнаружены патогенные и непатогенные простейшие в двух формах: вегетативной (трофозоит) — активной, подвижной, неустойчивой к внешним воздействиям (охлаждение) — и в виде устойчивых к внешним воздействиям цист (ооцист). В оформленном кале можно выявить лишь ооцисты, для выявления вегетативных форм следует исследовать тёплый кал. Выявляют 20 видов простейших (8 патогенных и условно-патогенных и 12 комменсалов). Простейшие обитают на протяжении всего кишечника, их относят к одной из четырёх групп: амёб, жгутиковых, реснитчатых и кокцидий. Приводим некоторые свойства испражнений при протозоозах. При амёбиазе  — примесь слизи и крови (в виде «малинового желе»), при микроскопии  — обнаружение тканевых форм дизентерийной амёбы (большая вегетативная форма амёбы с фагоцитированными эритроцитами). При балантидиазе — жидкий стул (до 20–30 раз в сут) с гнилостным запахом, примесью слизи и крови. Обнаружение балантидий возможно в нативном кале (не позднее 20 мин после дефекации), лучший результат — при исследовании мазков и соскобов, взятых при ректороманоскопии. Возможно носительство у здоровых людей. При лямблиозе  — стул разжиженный с неприятным запахом, на поверхности примесь жира. Лямблии паразитируют преимущественно в двенадцатиперстной кишке и жёлчном пузыре (жидкая среда). Выделение паразита происходит с 5– 7-го дня болезни: вегетативные формы можно обнаружить в жидких испражнениях или после приёма слабительных, а цисты (незрелые двуядерные, зрелые четырёхъ­ядерные) — при повторных исследованиях оформленного кала. При криптоспоридиозе — стул водянистый с отвратительным кислым запахом. Ооцисты обнаруживают в первые 4–5  дней болезни в испражнениях, реже  — в биоптате слизистой оболочки тонкой кишки при синдроме водянистой диареи. Особенность течения криптоспоридиоза у ВИЧ-инфицированных пациентов  — массивность поражения ЖКТ (от ротоглотки до прямой кишки). При аспергиллёзе (генерализованная форма у больных СПИДом) — стул жидкий, пенистый, содержит большое количество аспергилл. При кандидозах (гематогенно-диссеминированные формы с поражением ЖКТ)  — выделение культуры грибка из испражнений при исследовании мазков и соскобов. Приводим некоторые свойства испражнений при гельминтозах. При энтеробиозе  — у некоторых больных учащённый кашицеобразный стул с примесью слизи. На поверхности свежевыделенных фекалий можно видеть взрослые подвижные особи (самки остриц). Яйца остриц легче обнаружить при микроскопии с кожи перианальной области, чем в кале. При кишечном шистосомозе — учащённый стул с примесью слизи и крови. Яйца шистосом в кале можно обнаружить только при интенсивной инвазии и в первой... [стр. 54 ⇒]

Этиология Entamoeba histolytica относят к подцарству Protozoa, подтипу Sarcodina, классу Rhizopoda, отряду Amoebina, семейству Entamoebidae. Жизненный цикл E. histolytica включает две стадии — вегетативную (трофозоит) и стадию покоя (циста). Мелкая вегетативная форма (просветная форма, или forma minuta) имеет размеры от 7 до 25 мкм. Разделение цитоплазмы на экто- и эндоплазму выражено слабо. Эта непатогенная, комменсальная форма обитает в просвете толстой кишки человека, питается бактериями путём эндоцитоза, подвижна, размножается вегетативно. Тканевая форма (20–25  мкм) встречается в поражённых тканях и органах хозяина. Она имеет овальное ядро, хорошо выраженную стекловидную эктоплазму и зернистую эндоплазму, очень подвижна, образует широкие тупые псевдоподии. Крупная вегетативная форма (forma  magna) образуется из тканевой... [стр. 917 ⇒]

1.3. Лямблиоз О п р е д е л е н и е . Лямблиоз — широко распространенное заболевание человека, вызываемое представителем семейства Protozoe Giardia lamblia. Лямблии считаются причиной более 20 % острых кишечных заболеваний. Э т и о л о г и я . Возбудитель — Lamblia intestinalis, относится к типу Sarcostigophora, подтипу Mastigophora, классу Zoomastigophora, отряду Diplomonadida. Лямблии существуют в виде вегетативной и цистной форм. Вегетативная форма — крупная подвижная грушевидная клетка с двумя симметрично расположенными ядрами, заостряющаяся к заднему концу. Ядра смещены к вентральному концу клетки, между ними симметрично расположены четыре пары жгутиков, благодаря которым осуществляется движение лямблий. Тело лямблий сплющено в дорсовентральном направлении. Спинная сторона выпуклая, брюшная — плоская. В ее передней части имеется присасывательный диск, с помощью которого лямблии плотно прикрепляются к эпителиальным клеткам. Длина вегетативной формы составляет 12–15 мкм, ширина — 8–10 мкм. Вегетативные формы паразитируют в тонком кишечнике. Цисты лямблий имеют овальную форму, их длина 12–14 мкм, ширина 6–10 мкм. Передний конец цисты несколько эже заднего, в нем располагаются ядра (2–4 в зависимости от зрелости цист). Вегетативные формы неустойчивы во внешней среде, быстро погибают под действием физико-химических факторов. Цисты более устойчивы и во внешней среде могут оставаться жизнеспособными в течение длительного времени. Э п и д е м и о л о г и я . Механизм передачи лямблиоза — фекально-оральный, реализующийся контактно-бытовым (факторы передачи — ковры, игрушки и др.), пище... [стр. 372 ⇒]

В то же время, прогревание при температуре 80°С в течение 30 мин вызывает их гибель. В неблагоприятных условиях, во внешней среде вегетативные формы возбудителей ботулизма образуют споры. Они чрезвычайно устойчивы к различным физическим и химическим факт орам, в частности, выдерживают кипячение в течение 4 -5 ч, воздействие высоких концентраций различных дезинфицирующих средств, сохраняются в продуктах, содержащих до 18% поваре нной соли. Интерес представляет феномен образования из вегетативных форм при недостато чном их прогревании так называемых «дремлющих спор», способных к прорастанию лишь через 6 мес. Споры устойчивы к замораживанию и высушиванию, к прямому ультрафиолетовому о блучению. В анаэробных или близких к ним условиях возбудители ботулизма продуцируют спе цифический летальный нейротоксин, являющийся единственным, но исключительным по силе факт ором патогенности. Специально очищенный, доведенный до кристаллической формы, ботул отоксин может содержать миллионы летальных доз. Ботулинические токсины белковой прир оды в обычных условиях внешней среды сохраняются до 1 года, в консервированных продуктах – годами. Они устойчивы в кислой среде, не инактивируются ферментами пищеварительного тракта, а токсические свойства ботулотоксина Е под влиянием трипсина могут усилив аться в сотни раз. Ботулинические токсины выдерживают высокие концентрации (до 18%) поваренной соли, не разрушаются в продуктах, содержащих различные специи. Токсины сравнительно б ыстро инактивируются под влиянием щелочей, при кипячении полностью теряют св ои токсические свойства в течение нескольких, а под воздействием небольших концентраций калия пе рманганата, хлора или йода – в течение 15-20 мин. Присутствие ботулотоксина в пищевых пр одуктах не изменяет их органолептических свойств. Несмотря на серологиче скую специфичность, ботулинические токсины идентичны по механи зму патологического воздействия и его клиническим проявлениям. Защитное действие антито ксических сывороток специфично, способность к гетерологической нейтрализации наблюдается лишь у типов С и D, E и F, но она выражена значительно слабее (в 4 -10 раз). Эпидемиология. Возбудители ботулизма широко распространены в природе. Вегетативные формы и споры обнаруживаются в кишечнике различных домашних и в особенности диких ж ивотных, водоплавающих птиц, рыб . Попадая во внешнюю среду (почву, ил озер и рек), они в спорообразном состоянии длительно сохраняются и накапливаются. Практически все пищевые продукты, загрязненные почвой или содержимым кишечника животных, птиц, рыб могут с одержать споры или вегетативны е формы возбудителей ботулизма. Однако заболевание может возникнуть только при употреблении тех из них, которые хранились при анаэробных или бли зких к ним условиях без предварительной достаточной термической обработки. Это могут быть консервы, особенно домашнего приготовления, копченые, вяленые мясные и рыбные изделия, а также другие продукты, в которых имеются условия для развития вегетативных форм микробов и токсинообразования. В России чаще регистрируются заболевания, связанные преимущес твенно с употреблением грибов домашнего консервирования, копченой или вяленой рыбы, в е вропейских странах – мясных и колбасных изделий, в США – бобовых консервов. Эти продукты чаще вызывают групповые, «семейные» вспышки заболеваний. Если инфицированный продукт твердофазный (колбаса, копченое мясо, рыба), то в нем возможны «гнездная» инфицирова нность возбудителями ботулизма и образование токсинов. Поэтому встречаются вспышки, при которых не все лица, употреблявшие один и тот же продукт, болеют. В настоящее время прео бладают заболевания, обусловленные отравлениями токсинами А, В или Е. Таким образом, о сновным путем заражения является пищевой, обусловленный употреблением консервированных в домашних условиях продуктов питания. Значительно реже встречаются случаи заболевания в ре зультате заражения лишь спорами возбудителей Cl. botulinum. К ним относятся так называемые раневой ботулизм и ботулизм новорожденных. [стр. 169 ⇒]

Вегетативные формы способны выделять сильный яд экзотоксин. По антигенной структуре токсина различают семь серотипов возбудителя: А, В, С, D, Е, F, G. В странах СНГ встречаются патогенные для человека серовары А, В, Е. Во внешней среде вегетативные формы образуют споры, высокоустойчивые к физическим и химическим факторам: выдерживают кипячение в течение 4-5 ч, при температуре 120 °С погибают через 30 мин. В анаэробных условиях споры превращаются в вегетативные формы и продуцируют экзотоксин. Вегетативные формы малоустойчивы во внешней среде, при кипячении погибают через 2— 5 мин. Экзотоксин в консервах сохраняется годами, не инактивируется ферментами пищеварительного тракта, при кипячении разрушается через 10 мин. Э п и д е м и о л о г и я . Ботулизм относится к сапрозоонозам, так как местом обитания возбудителя является почва. Основной резервуар возбудителей ботулизма - теплокровные животные, преимущественно травоядные (коровы, козы, лошади и др.), реже - холоднокровные (рыбы, моллюски и ракообразные). В кишечнике животных возбудитель ботулизма накапливается (сапрофитизм) и выделяется с испражнениями во внешнюю среду (чаще почву), где превращается в споры, сохраняющиеся годами. Из почвы споры, попадая на пищевые продукты, в анаэробных условиях прорастают в вегетативные формы и продуцируют экзотоксин. В мясные и рыбные продукты возбудители могут попасть из кишечного содержимого животных или рыб при повреждении стенки кишки. Человек заражается ботулизмом при употреблении в пищу продуктов, содержащих экзотоксин и вегетативные формы возбудителя. Факторами заражения чаще всего являются мясные продукты домашнего приготовления (соленья, консервы, копчености, особенно консервированные в домашних условиях грибы). В пищевых продуктах твердой консистенции (ветчина, колбаса, рыба) токсин и возбудители ботулизма могут располагаться неравномерно (гнездность поражения). В таких случаях заболевают не все лица, употреблявшие один и тот же пищевой продукт. [стр. 130 ⇒]

Лямблиоз распространен широко, преимущественно в форме бессимптомного носительства, особенно у детей. Так, у детей в возрасте 2—4 лет в России лямблии обнаруживают почти в 20 % случаев, а у взрослых — в 3—5 %. ■ Этиология. Возбудитель — Lamblia intestinalis относится к простейшим, существует в двух формах — вегетативной и в виде цист. Вегетативная форма длиной 10—20 нм и шириной 5— 10 нм, грушевидная, имеет 2 ядра и 4 пары жгутиков. Лямблии паразитируют в верхнем отделе тощей кишки. При попадании в толстую кишку лямблии инцистируются. Цисты устойчивы в окружающей среде и сохраняют жизнеспособность в зависимости от физических условий (температура, влажность, инсоляция) от 4 до 75 дней. При кипячении гибнут в течение нескольких секунд. Хлорирование питьевой воды цисты не инактивирует. ■ Эпидемиология. Источником инвазии является больной человек или цистоноситель. Источником цист также могут быть собаки и другие животные. Механизм передачи фекально-оральный (через воду, пищевые продукты, предметы обихода, посуду). Заражение в большинстве случаев приводит к бессимптомному кратковременному носительству. Для возникновения клинически выраженных форм болезни важное значение имеют массивность инвазии и состояние местного иммунитета тонкой кишки. ■ Клиническая картина. Инкубационный период 10— 15 дней. Болезнь характеризуется метеоризмом, приступообразными болями в средней части живота и правом подреберье, снижением аппетита, тошнотой, иногда рвотой, повторным жидким водянистым стулом до 3—4 раз в сутки, длится 3— 4 дня. Затяжное и хроническое течение с периодическими обострениями, протекающими с болями в правом подреберье, повышением температуры тела, диареей наблюдают у ослабленных детей, при инфицировании желчных путей патогенной флорой, дисбактериозе, иммунодефицитах. ■ Диагноз и дифференциальный диагноз. Клинический диагноз затруднителен в связи с отсутствием характерных симптомов. Диагноз подтверждается обнаружением вегетативных форм возбудителя в дуоденальном содержимом, а также цист и вегетативных форм в фекалиях. Дифференциальный диагноз проводят с другими диарейными инфекциями, гастродуоденитами иной этиологии, холециститом. ■ Лечение амбулаторное. Применяют метронидазол по 0,25 г 3 раза в сутки, детям до 5 лет — 0,25 г в сутки, от 6 до 10 лет — по 0,375 г в сутки в два приема после еды в течение 5— 7 сут. Эффективен также фуразолидон. ■ Профилактика. Имеют значение выявление и лечение больных и цистоносителей, обеззараживание питьевой воды (кипячение, фильтрация). 474... [стр. 474 ⇒]

Эпидемиология. Возбудители ботулизма широко распространены в природе. Вегетативные формы и споры обнаруживаются в кишечнике различных домашних и диких животных, водоплавающих птиц, рыб. Попадая во внешнюю среду, они в спорообразном состоянии длительно сохраняются и накапливаются. Практически все пищевые продукты, загрязненные почвой или содержимым кишечника животных, птиц, рыб могут содержать споры или вегетативные формы возбудителей ботулизма. Однако заболевание может возникнуть только при употреблении тех из них, которые хранились при анаэробных или близких к ним условиях без предварительной достаточной термической обработки. В России чаще регистрируются заболевания, связанные преимущественно с употреблением грибов домашнего консервирования. Если инфицированный продукт твердофазный (колбаса, копченое мясо, рыба), то в нем возможны гнездная контаминация возбудителями ботулизма и образование токсинов. Поэтому встречаются вспышки, при которых заболевают не все лица, употреблявшие один и тот же продукт. В настоящее время преобладают заболевания, обусловленные отравлениями токсинами А, В или Е. Значительно реже встречаются случаи заболевания в результате заражения лишь спорами возбудителей C. botulinum. К ним относятся раневой ботулизм и ботулизм младенцев. Раневой ботулизм возникает вследствие загрязнения ран, в которых в дальнейшем создаются условия, близкие к анаэробным. Из попавших в рану спор прорастают вегетативные формы, продуцирующие ботулотоксины. При их резорбции развиваются типичные для ботулизма неврологические расстройства. Своеобразной формой раневого ботулизма является ботулизм у наркоманов. Ботулизм младенцев наблюдается преимущественно у детей первого года жизни. Большинство заболевших находились на частичном или полном искусственном вскармливании (споры выделяли из меда, используемого для приготовления питательных смесей). Так же споры находили в окружающей ребенка среде — почве, бытовой пыли помещений и даже на коже кормящих матерей. Заболевание возможно среди работников специальных бактериологических лабораторий при случайном вдыхании аэрозоля ботулотоксина. Так же ингаляционный ботулизм может быть результатом применения бактериологического оружия или террористической атаки. Риск летального исхода при заболевании ботулизмом 7–10%. У лиц старше 60 лет данный показатель достигает 30%. Смертность при ботулизме младенцев менее 1%. Патогенез. В патогенезе ботулизма ведущую роль играет токсин. При обычном заражении (пищевой путь) он попадает в организм вместе с пищей, содержащей также и вегетативные формы возбудителей — продуцентов яда. Всасывание ботулотоксина происходит через слизистую оболочку, начиная с полости рта. Но наиболее значимо поступление токсина через слизистую оболочку желудка и тонкой кишки, откуда он попадает в лимфу и в последующем в кровь. Ботулинический токсин прочно связывается нервными клетками. Механизм воздействия ботулотоксина заключается в блокировании высвобождения ацетилхолина в синаптическую щель и прекращению проводимости в холинергическом синапсе (нервные окончания и мотонейроны передних рогов спинного мозга), вследствие чего нарушается нервно-мышечная передача (парезы, параличи). Холинэстеразная активность в синапсах практически не изменяется. В первую очередь нарушается иннервация мышц, находящихся в состоянии постоянной и высокодифференцированной функциональной активности (глазодвигательный аппарат, мышцы глотки и гортани). Результатом одновременного поражения мотонейронов является также и угнетение функции основных дыхательных мышц вплоть до паралича. Воздействие ботулинических токсинов обратимо и со временем двигательная функция полностью восстанавливается. Вследствие нарушения вегетативной иннервации снижается секреция пищеварительных желез (выделение слюны, желудочного сока), развивается стойкий парез желудочно-кишечного тракта. Патогенное действие токсинов усиливается при их повторном поступлении в кровь. 38... [стр. 38 ⇒]

ОТРАВЛЕНИЯ БАКТЕРИАЛЬНЫМИ ТОКСИНАМИ БОТУЛИЗМ Ботулизм (Botulismus) — острая инфекционная болезнь, обусловлена нарушением токсинами коринебактерий ботулизма иннервации поперечно-полосатых и гладких мышц, что проявляется периферическими парезами и параличами, иногда с синдромом гастроэнтерита в начальном периоде. Исторические сведения. Уже в «Каноне врачебной науки» Абу Али Ибн Сины (Авиценны) приводятся сведения о пищевых отравлениях, напоминающих ботулизм. Однако первое систематическое клинико-эпидемиологическое описание болезни дано J. Kerner лишь в 1820-1822 гг. В 1892 г. отечественный ученый Н. О. Здекауер привел сведения о 17 вспышках отравлений рыбными продуктами. Van Ermengem в 1896 г. открыл возбудителя болезни, назвав его Bacillus botulinus. Сходного с ним микроба из рыбы, вызвавшей отравление людей, выделил в 1904 г. С. В. Констансов. Он назвал его Вас. ichtyismus, т. к. в это время предполагали, что наряду с ботулизмом вследствие отравления мясными изделиями существует ихтиизм, который связан с употреблением рыбных продуктов. Этиология. Возбудитель ботулизма — Clostridium botulinum существует в природе в виде вегетативных форм и спор. Вегетативные формы представляют собой анаэробные подвижные грамположи- тельные в молодой культуре палочки. В стареющих культурах они грамотрицательные, с терминально расположенными спорами, что придает им вид ракетки или веретена (от лат. clostrum — веретено). По антигенным свойствам продуцируемых токсинов Сl. botulinum подразделяются на 7 серологических типов - А, В, С, Д, Е, F, G. Оптимальные условия роста вегетативных форм — крайне низкое остаточное давление кислорода (0,40...1,33 кПа) и температурный режим в пределах от 28 до 35° С. Гибель их происходит при температуре 80° С в течение 30 мин. Характерной особенностью возбудителей ботулизма является их бурное размножение в трупном материале, так их выделяли из тканей головного мозга через 24 ч после гибели от ботулизма. В неблагоприятных условиях вегетативные формы возбудителей ботулизма образуют споры. Они чрезвычайно устойчивы к различным физическим и хи мическим факторам, выдерживают кипячение... [стр. 107 ⇒]

Интерес представляет феномен образования при недостаточном прогревании так называемых «дремлю щих спор», способных к прорастанию лишь через 6 месяцев. Споры устойчивы к замораживанию и высушиванию, к прямому ультрафиолетовому облучению. Со временем они повсеместно контаминировали почву, придонный ил рек и озер. Их находят даже там, куда еще не ступала нога человека. В анаэробных или близких к ним условиях споры прорастают в вегетативные формы, которые продуцируют специфический летальный нейротоксин, являющийся исключительным п о силе фактором патогенности. Специально очищенный, доведенный до кристаллической формы, ботулотоксин может содержать миллионы летальных доз. Ботулинические токсины белковой природы в обычных условиях внешней среды сохраняются до года, в консервированных продуктах — годами. Они устойчивы в кислой среде, не инактивируются ферментами пищеварительного тракта, а токсические свойства ботулотоксина Е под влиянием протеолитических ферментов могут усиливаться в десятки и сотни раз. Ботулинические токсины выдержив ают высокие концентрации (до 18%) поваренной соли, не разрушаются в продуктах, содержащих различные специи. Но они быстро инактивируются под влиянием щелочей, при кипячении полностью теряют свои токсические свойства в течение нескольких, а под воздействием небольших концентраций марганцовокислого калия, хлора или йода — в течение 15—20 мин. Присутствие токсина в пищевых продуктах не изменяет их органолептических свойств. Эпидемиология. Возбудители ботулизма широко распространены в природе. Вегетативные формы и споры обнаруживаются в кишечнике различных домашних и диких животных, водоплавающих птиц, рыб. Попадая во внешнюю среду, они в спорообразном состоянии длительно сохраняются и накапливаются. Таким образом, источником инфекции могут быть животные, рыбы, птицы, а факторами передачи — содержимое их кишечника и контаминирован-ная спорами почва. Однако для развития заболевания нужны специфические анаэробные условия, способствующие прорастанию спор, размножению и токсинообразованию вегетативных форм. Практически все пищевые продукты, загрязненные почвой или содержимым кишечника животных, птиц, рыб, могут содержать споры или возбудители ботулизма. Однако заболевание возникает только при употреблении тех из них, которые хранились при анаэробных или близких к ним условиях без достаточной предварительной термической обработки. Это могут быть мясные, грибные, растительные консервы, особенно домашнего приготовления, копченые, вяленые мясные и рыбные изделия, а также другие продукты, в которых имеются условия для развития вегетативных форм микробов и токсинообразования. В России чаще регистрируются заболевания, связанные с употреблением грибов домашнего консервирования, копченой или вяленой рыбы, в европейских странах — мясных и колбасных изделий, в США — бобовых консервов. Характерны групповые, семейные вспышки. Если инфицированный продукт твердофазный (колбаса, копченое мясо, рыба), то в нем возможны гнездная инфицированность возбудителями ботулизма и образование токсинов. Поэтому не все лица, употреблявшие один и тот же продукт, могут заболеть. В насто ящее время чаще регистрируются заболевания, обусловленные отравлениями токсинами А, В и Е. Ботулизма D у людей не отмечено. Редко встречаются раневой ботулизм и ботулизм младенцев. Особенностью их является то, что заражение происходит вследствие попадания в рану или желудочно-кишечный тракт годовалых детей спор возбудителей ботулизма. В разможженных, некротизированных тканях, лишенных доступа кислорода, создаются условия, близкие к анаэробным, при которых происходит прорастание из спор вегетативных форм и продуцирование ими ботулотоксина. Эквивалентом раневого ботулизма является ботулизм у наркоманов вследствие инокуляции спор с наркотиками («черная смола», «черный героин») кустарного производства. В местах их введения образуются абсцессы, в которых прорастают вегетативные формы, продуцирующие токсины. Ботулизм у грудных детей возникает при попадании в желудочно-кишечный тракт спор вместе с прикормом. При расследовании случаев младенческого ботулизма споры выделяли из меда, входящего в искусственные питательные смеси, или находили в окружающей ребенка среде (пыль, почва). Таким образом, эпидемиология ботулизма весьма сложная и предусматривает поступление в организм как... [стр. 108 ⇒]

Лямблиоз - широко распространенное заболевание человека, вызываемое представителем семейства Protozoe Giardia lamblia. Лямблии считаются причиной более 20% острых кишечных заболеваний. Этиология Возбудитель, Lamblia intestinalis, относится к типу Sarcostigophora, подтипу Mastigophora, классу Zoomastigophora, отряду Diplomonadida. Лямблии существуют в виде вегетативной и цистной форм. Вегетативная форма – крупная подвижная грушевидная клетка с двумя симметрично расположенными ядрами, заостряющаяся к заднему концу. Ядра смещены к вентральному концу клетки, между ними симметрично расположены четыре пары жгутиков, благодаря которым осуществляется движение лямблий. Тело лямблий сплющено в дорсовентральном направлении. Спинная сторона выпуклая, брюшная – плоская. В ее передней части имеется присасывательный диск, при помощи которого лямблии плотно прикрепляются к эпителиальным клеткам. Длина вегетативной формы составляет 12-15 мкм, ширина – 8-10 мкм. Вегетативные формы паразитируют в тонком кишечнике. Цисты лямблий имеют овальную форму, их длина 12-14 мкм, ширина – 6-10 мкм. Передний конец цисты несколько уже заднего, в нем располагаются ядра (2-4 в зависимости от зрелости цист). Вегетативные формы не устойчивы во внешней среде, быстро погибают под действием физико-химических факторов. Цисты более устойчивы и во внешней среде могут оставаться жизнеспособными в течение длительного времени. Эпидемиология Механизм передачи лямблиоза – фекально-оральный, реализующийся контактно-бытовым (факторы передачи - ковры, игрушки и другие), пищевым (употребление термически необработанных продуктов), водным (через воду открытых водоемов, водопроводную воду) путями. Описаны случаи заражения мужчин, имеющих секс с мужчинами, путем анальнооральных половых контактов. Патогенез Патогенез остается не достаточно ясным, не установлено, почему клинические проявления возникают не у всех зараженных лиц. Цисты, попадая в пищеварительный тракт, эксцистируются. Вегетативные формы обитают в верхних отделах тонкого кишечника. С помощью присасывательных дисков они прикрепляются к эпителиальным клеткам кишечной стенки, при этом в большинстве случаев морфологические изменения в тонкой кишке отсутствуют. Будучи прикрепленными к кишечной стенке, вегетативные форма интенсивно размножаются и питаются продуктами пристеночного пищеварения. Достигнув большого количества, паразиты механически блокируют пристеночное пищеварение и всасывание питательных веществ, в первую очередь жиров и жирорастворимых витаминов,... [стр. 465 ⇒]

План лекции: Этиология. Эпидемиология. клиника, диагностика. Лечение. Ботулизм – острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением ботулиническим токсином ЦНС по типу стволового энцефалита с последующим развитием парезов и параличей различных мышц. Этиология Возбудитель ботулизма – подвижная, вследствие наличия жгутиков, грамположительная, строго анаэробная, спорообразующая палочка. Вегетативные формы способны выделять сильный яд – экзотоксин. По антигенной структуре токсина различают 7 серотипов возбудителя – А, В, С, D, E. F, G. Во внешней среде вегетативные формы образуют споры, высоко устойчивые к физическим и химическим факторам: выдерживают кипячение в течение 4-5 часов, при температуре 120оС погибают через 30 минут. В анаэробных условиях споры превращаются в вегетативные формы и продуцируют экзотоксин. Вегетативные формы мало устойчивы во внешней среде, при кипячении погибают через 2-5 минут. Экзотоксин в консервах сохраняется годами, не инактивируется ферментами пищеварительного тракта, при кипячении разрушается через 10 минут. Эпидемиология 115... [стр. 117 ⇒]

Большая вегетативная форма обладает подвижностью и способностью к фагоцитозу эритроцитов (эритрофаг), обнаруживается только при кишечном амебиазе в свежих фекалиях больного человека. Просветная форма обладает малой подвижностью, обитает в просвете толстой кишки и обнаруживается в испражнениях реконвалесцентов острого кишечного амебиаза, при хроническом рецидивирующем течении болезни и у носителей амеб после приема слабительного. Предцистная форма малоподвижна, обнаруживается в кале реконвалесцентов острого кишечного амебиаза и у носителей амеб после приема слабительного. Вегетативная форма амеб нестойка во внешней среде, в фекалиях больного погибает через 30 минут. Цисты очень устойчивы к факторам внешней среды и к большинству обычных дезинфектантов. Цисты E.histolytica с водой или с пищевыми продуктами попадают в желудочно-кишечный тракт. В тонкой кишке под действием кишечных ферментов оболочка цисты растворяется и образуется 8 одноядерных амеб. В результате последующих делений они превращаются в вегетативные просветные стадии (трофозоиты размером от 10 до 60 мкм, в среднем – 25 мкм), имеющие одно ядро. Просветная форма обитает в просвете верхних отделов толстой кишки, не причиняя вреда хозяину. По мере продвижения по кишечнику трофозоиты превращаются в цисты (в среднем 12 мкм в диаметре), которые выделяются с фекалиями. Инвазивные стадии амеб обладают протеолитическими свойствами и поверхностными лектинами, способствующими их прикреплению к слизистой оболочке кишечника, что в дальнейшем может вести к образованию язв. Эпидемиология. Источником инвазии служит человек, выделяющий с фекалиями цисты амеб. Вегетативные формы, выделяемые больными кишечным амебиазом, во внешней среде неустойчивы, поэтому эпидемиологического значения не имеют. Наиболее часто источниками инвазии являются носители амеб, затем реконвалесценты острого кишечного амебиаза и больные хроническим рецидивирующим амебиазом в фазе ремиссии. Механизм передачи – фекально-оральный. Пути передачи – водный, алиментарный, контактно-бытовой. Факторами передачи являются вода, пищевые продукты (преимущественно сырые овощи и фрукты, не подвергающиеся термической обработке), предметы обихода. Сезонности не отмечается. Болеют амебиазом все возрастные группы населения обоего пола, но несколько чаще мужчины в возрас445... [стр. 453 ⇒]

При поражении сегментарного отдела вегетативной нервной системы выделяют два основных варианта клинических проявлений: 1) вегетативный компонент нервно-соматических заболеваний — вегетативно-сосудисто-трофический синдром (вегетативная форма полиневропатии различного генеза, форма сирингомиелии с вовлечением в процесс боковых рогов, сочетанное поражение центров cilio-, vesico- и anospinale и соматических центров и проводников); 2) преимущественное поражение висцеральных нервов формирует синдром прогрессирующей вегетативной недостаточности (острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия Гийена — Барре, сахарный диабет, алкоголизм и др.). Клинический эквивалент сочетанных надсегментарно-сегментарных нарушений — синдром прогрессирующей вегетативной недостаточности (ПВН). Последний делят на первичную ПВН (идиопатическая ортостатическая гипотензия, множественная системная атрофия и ПВН и др.) и вторичную ПВН (соматические заболевания — амилоидоз, порфирия, алкоголизм и др.). Надсегментарные вегетативные расстройства проявляются синдромом вегетативной дистонии перманентного или пароксизмального характера с психовегетативными, сосудистыми, нейроэндокринными нарушениями (мигрень, синкопальные состояния, болезнь Рейно, климактерический синдром, сезонное аффективное расстройство и др.). Центральные вегетативные нарушения нередко сопровождаются кризами (симпатико-адреналовые, вагоинсулярные), которые сегодня часто определяются как «панические атаки» и исследуются психиатрами. Правомерность знака равенства между этими двумя понятиями вызывает сомнения. Диагностическими критериями панических расстройств (эпизодической пароксизмальной тревоги) по МКБ-10 являются следующие характеристики. А. Рекуррентные панические атаки, не связанные со специфическими ситуациями или предметами, а часто случающиеся спонтанно (эти эпизоды непредсказуемы). Панические атаки не связаны с заметным напряжением или с проявлениями опасности или угрозы жизни. Б. Панические атаки характеризуются всеми следующими признаками: 1) это дискретный эпизод интенсивного страха или дискомфорта; 2) начинаются внезапно; .3) достигают максимума в течение нескольких минут и длятся по меньшей мере несколько минут; 4) должны присутствовать минимум четыре симптома из числа нижеперечисленных, причем один из них должен быть из пунктов а—г. 206... [стр. 206 ⇒]

12). Мелкая вегетативная форма питается бактериями и остатками непереваренной пищи в кишечнике человека. Она обнаруживается у больных в период ремиссии или у носителей; она интенсивно размножается делением надвое, а также образует цисты. Цисты дизентерийной амебы округлой формы, с двойной тонкой оболочкой. Молодая циста имеет одно ядро, которое делится дважды, в результате чего циста становится четырехъядерной. В ослабленном организме человека (при инфекции, переохлаждении и пр.) мелкая вегетативная форма может переходить в патогенную крупную вегетативную форму, которая выделяет протеолитический фермент, разъедающий стенку кишечника с образованием язв. Питается эритроцитами. Эту форму находят в фекалиях больного в остром периоде заболевания. Жизненный цикл. При попадании в кишечник человека дизентерийная амеба в большинстве случаев размножается в содержимом толстого кишечника, не внедряясь в ткани и не вызывая нарушений функции кишечника (человек при этом здоров, но служит цистоносителем). Эта форма дизентерийной амебы называется просветной (forma minuta). Движется она с помощью псевдоподий. Ядро сферическое, хроматин расположен под ядерной оболочкой в виде небольших глыбок; в центре ядра находится небольшая кариосома. В толстом кишечнике просветная форма окружается оболочкой и превращается в шаровидную цисту (размер около 12 мкм) с 4 ядрами, которые не отличаются по строению от ядра вегетативной формы; незрелые цисты содержат 1–2 ядра. В цитоплазме имеется вакуоль с гликогеном; часть цист содержит специальные образования — хроматоидные тела. С фекалиями цисты выбрасываются во внешнюю среду и служат источником заражения человека. Цисты сохраняют жизнеспособность в воде и влажной почве до месяца и более. В кишечнике че40... [стр. 40 ⇒]

Характерны широкие псевдоподии и передвижение толчками. Амебы, размножающиеся в тканях стенки кишечника (тканевая форма), попадая в просвет, по строению и размерам становятся сходными с крупной вегетативной формой, но неспособны заглатывать эритроциты. Внедрение амеб в слизистую кишечника и ее расплавление связывают с выделением паразитами веществ, растворяющих тканевые белки (протеолитические ферменты). Условия, необходимые для превращения одних форм дизентерийной амебы в другие, изучены протистологом В.Гнездиловым. При лечении или нарастании защитной реакции организма крупная вегетативная форма вновь превращается в мелкую, которая начинает инцистироваться. В последующем или наступает выздоровление, или заболевание переходит в хроническую форму. У некоторых зараженных людей мелкая вегетативная форма никогда не превращается в крупную вегетативную. Таких людей называют цистоносителями. Они представляют собой большую опасность, так как служат источником заражения окружающих. За сутки один цистоноситель выделяет до 600 млн. цист. Цистоносители подлежат выявлению и обязательному лечению. Единственный источник заболевания амебиазом - человек. Выделяющиеся с фекалиями цисты загрязняют почву и воду. Поскольку фекалии нередко используют как удобрение, цисты попадают в огород и сад, где загрязняют овощи и фрукты. Цисты устойчивы к воздействию внешней среды. В кишечник попадают с немытыми овощами и фруктами, через некипяченую воду, грязные руки. Механическими переносчиками служат мухи, тараканы, загрязняющие пищу. Цисты дизентерийной амебы в фекалиях при комнатной температуре и достаточной влажности выживают в течение месяца, в воде, нагретой до +68°С, - гибнут в течение 5 минут, высыхание - убивает мгновенно. На руках носителей цисты сохраняются 1 час, на продуктах питания - 22-24 часа (t ° = 20-22°С), в молоке - при t ° = 0-4°С сохраняют жизнеспособность в течение 11-15 дней. Патогенное действие. Развивается тяжелое заболевание, основными симптомами которого служат: кровоточащие язвы 21... [стр. 22 ⇒]

При обсуждении класса инфузорий следует обратить внимание на более высокую организацию по сравнению с другими классами простейших. Указать наличие клеточного рта, клеточной глотки, порошицы. Отметить, что форма тела у них постоянная, органоидами движения являются реснички. Размножение инфузорий происходит путем поперечного деления, а также у них наблюдается половой процесс - конъюгация. Следует отметить наличие двух ядер - большого (макронуклеус) и малого (микронуклеус) и их функции: макронуклеус - вегетативное ядро обеспечивает все жизненные функции, а микронуклеус - размножение. На таблицах, слайдах, рисунках изучить строение, циклы развития дизентерийной амебы и балантидия. Обратить внимание на наличие двух крупных вегетативных форм дизентерийной амебы - тканевую (патогенную) и эритрофаг. Назвать заболевания, вызываемые ими, клинические проявления амебиаза и балантидиаза, диагностику, профилактику. Отметить большое эпидемиологическое значение цистоносительства. Обратить внимание на дифференциальную диагностику (строение цист, наличие эритрофага при амебиазе). При определении меры борьбы и профилактики кишечных протозойных заболеваний необходимо подчеркнуть связь балантидиаза с профессией больного. Выполнение практической работы Изучить строение и жизненный цикл амебы на рисунках, слайдах, таблицах, зарисовать жизненные формы дизентерийной амебы в ее цикле развития: (цисту - 4-х ядерную, малую вегетативную форму, крупную вегетативную форму, эритрофаг). Приготовить временный препарат амебы (культура Мошковского), рассмотреть при малом и большом увеличении микроскопа, зарисовать и обозначить: 1) ядро, 2) цитоплазма, 3) ложноножки. Рассмотреть постоянный микропрепарат дизентерийной амебы в мазке фекалий больного. Зарисовать цисту и обозначить в ней 4 ядра, а также зерна и палочки включений. Зарисовать эритрофаг и обозначить: 1) ядро, 2) ядрышко, 55... [стр. 56 ⇒]

Рис. 2.2. Строение Entamoeba histolytica. а - малая вегетативная форма: 1 - просветная форма, 2 - предцистная форма; б - зрелая циста; в - большая вегетативная форма (эритрофаг): 3 - поглощенные эритроциты, 4 - эритроцит, 5 - ядро. Предцистная форма малоподвижна, имеет гомогенную цитоплазму. Просветная форма E. histolytica, обитающая в просвете толстой кишки, крупнее предцистной (10-20 мкм). Обе формы непатогенны и в большинстве случаев вновь трансформируются в цисты по мере продвижения в толстой кишке (рис. 2.3) В некоторых случаях из просветной образуется большая вегетативная форма, а из последней - тканевая. Эти две патогенные формы подвижны, обладают протеолитическими ферментами и протеинами (специфический лектин N-ацетил-галактозамин и др.), определяющими их вирулентность. Выделяясь с испражнениями во внешнюю среду, вегетативные формы быстро погибают. Цисты достаточно устойчивы: сохраняются в испражнениях до 4 нед, в воде - до 8 мес, но быстро погибают при высушивании. Эпидемиология. Резервуар и источники инвазии - люди, больные острым или хроническим амебиазом, и бессимптомные цистоносители. В эндемических очагах инвазия в 90 % случаев проявляется в виде продолжительного (до нескольких лет) бессимптомного носительства. [стр. 29 ⇒]

Оболочка тела представляет собой пелликулу. Под пелликулой лежит тонкий слой прозрачной эктоплазмы. В зернистой эндоплазме находится ядерный аппарат, типичный для инфузорий, - бобовидный, расположенный в центре макронуклеус и рядом с ним один маленький микронуклеус, который часто не виден, так как покрывается макронуклеусом. В эндоплазме находятся многочисленные пищевые вакуоли, содержащие бактерии, грибы, зерна крахмала и т. п., иногда эритроциты и лейкоциты в разных стадиях переваривания. В передней и задней частях тела расположены сократительные вакуоли. Вегетативные формы балантидиев размножаются путем поперечного деления (митоз). В определенные периоды возможен половой процесс - конъюгация. Балантидий питается разнообразным содержимым толстой кишки (бактерии, грибы, зерна крахмала и т. д.). Цисты. Цистообразование происходит в нижних отделах толстой кишки. Вегетативные формы паразита образуют вокруг себя двухслойную оболочку, под которой исчезает ресничный покров. Образующиеся цисты имеют округлую форму, их диаметр составляет 30-70 мкм. В окрашенных препаратах хорошо виден макронуклеус. С калом выходят цисты, которые, попадая в кишечник нового или того же хозяина, дают начало новому поколению балантидиев. Цистообразование в кишечнике человека и выделение цист у больных балантидиазом наблюдаются редко. Строение балантидиев изучают на препаратах, окрашенных железным гематоксилином Гейденгайна. Эпидемиология. Зараженность людей Balantidium coli колеблется от 1-3 до 28 %. Случаи балантидиаза регистрируют преимущественно у жителей сельской местности, где развито свиноводство. Их доля от общего числа инфицированных составляет 91,3 %. Группы риска. К ним относятся: • рабочие свиноводческих ферм, которые заражаются при уходе за животными, уборке помещений; • работники колбасного производства, заготовщики кишечного сырья; • пациенты психиатрических больниц. Способ заражения. Заражение происходит фекалъно-оралъным способом - при заглатывании Balantidium coli с водой, овощами, фруктами, загрязненными фекалиями инфицированных балантидиями свиней. Инвазионная форма - циста. Цисты сохраняют жизнеспособность во внешней среде в течение нескольких месяцев: в свинарниках - до 104 сут, в почве -до 244 сут, в 10 % растворе формалина 4 ч,в моче -до 10 сут. Высыхание среды, в которой находятся цисты, губительно для них. Возможно заражение вегетативными формами. Вегетативные формы чувствительны к неблагоприятным условиям среды и быстро в ней погибают, в фекалиях могут сохраняться до 5-6 ч. Источники инфекции. Балантидиаз - зооноз. Основной источник инфекции - домашние и дикие свинъи, которые почти поголовно заражены балантидиями и постоянно выделяют с фекалиями цисты этих паразитов. У взрослых свиней балантидии, находясь в просвете кишечника, не внедряются в ткань кишечной стенки и не вызывают болезненных явлений. У поросят в возрасте 1-2 мес, когда происходит первичное заражение их балантидиями от свиноматок, могут наблюдаться тяжелые патологические состояния на фоне различных эпизоотий, приводя к гибели 70-90 % молодняка. Животные вместе с фекалиями выбрасывают цисты, заражая окружающую среду. Balantidium coli обнаружены у крыс, собак, обезьян и других животных. Человек, зараженный балантидиями, не имеет существенного значения в распространении инфекции, так как цисты в кишечнике человека образуются редко, а выделившиеся с фекалиями вегетативные формы во внешней среде быстро погибают. Патогенез. Патологические изменения происходят преимущественно в слепой, сигмовидной и прямой кишках. Сначала на слизистой оболочке появляются участки отека и гиперемии, затем образуются эрозии. При проникновении балантидиев внутрь кишечной стенки возникают кровоизлияния, очаги некроза. Образующиеся язвы имеют округлые или неправильные очертания, изрезанные и утолщенные края, неровное дно, покрытое некротическими массами, белыми рыхлыми налетами, иногда гноем. [стр. 83 ⇒]

Рис. 7.1. Непатогенные амебы: а — Entamoeba coli (1, 2 — вегетативные формы; 3 — четырехъядерная циста; 4 — восьмиядерная циста); б — Entamoeba hartmanni (1–3 — вегетативные формы; 4 — двухъядерная циста; 5 — четырехъядерная циста); в — Entamoeba gingivalis (1–2 — вегетативные формы); г — Endolіmax nаnа (1–2 — вегетативные формы; 3–4 — цисты); д — Іodamoeba butschlii (1–2 — вегетативные формы; 3–4 — цисты); окраска железным гематоксилином по Гейденгайну... [стр. 20 ⇒]

Относится к подтипу Sarcodina (от греч. sarcodes – состоящий из мяса), надклассу Rhizopoda (корненожек), классу Lobosea, подклассу Gimnamoebia, отряду Amoebina (т.е. с лопастевидными псевдоподиями «голые» амебы), семейству Endamoebidae. Морфология. В цикле развития энтамеб различают две стадии: вегетативную (тканевую, большую, просветную, предцистную) и покоящуюся, или стадию цист (рис. 11, а). Все они имеют вид ядросодержащих телец. При этом вегетативные формы энтамеб (1, 2, 3) содержат 1 ядро, а цисты – от 1–3 (молодые) до 4 (зрелые); в центре каждого из них находится хорошо контурируемая кариосома в виде зернышка. Разные формы амеб отличаются по размерам, структуре цитоплазмы и наличию фагоцитируемых частиц. Так, диаметр тканевых энтамеб не превышает 20–25 мкм, у больших вегетативных форм (forma magna) он колеблется от 30 до 60 мкм, у просветных (forma minuta) и предцистных – уменьшается до 20–15, а у цист – до 9 мкм. Цитоплазма тканевых и больших вегетативных форм неоднородна, так как состоит из хорошо преломляющей свет гомогенной эктоплазмы (внешнего слоя) и располагающейся под ней тонкозернистой эндоплазмы. У остальных форм амеб цитоплазма однослойная: вакуолизированная – у просветных и тонкозернистая – у предцистных форм и цист. 57... [стр. 57 ⇒]

Размножение бесполое: деление клеток надвое или множественное деление (шизогония). Есть половой процесс (конъюгация и копуляция). В неблагоприятных условиях протисты образуют цисты (инцистирование). При этом клетка сжимается, принимает округлую форму, отбрасывает или втягивает внутрь органоиды движения, перестает питаться и покрывается плотной оболочкой, которая защищает организм от высыхания, колебаний температуры, ядовитых веществ. Цисты также способствуют расселению протистов. При попадании в благоприятные условия происходит эксцистирование и превращение цисты в вегетативную форму (трофозоит). Раздражимость проявляется в виде таксисов — движение от раздражителя или к нему. Классификация. Царство Protista включает типы: Sarcomastigophora (классы Sarcodina и Zoomastigota), Apicomplexa (класс Sporozoa) и Infusoria (класс Ciliata). ТИП SARCOMASTIGOPHORA, КЛАСС SARCODINA Саркодовые (Sarcodina) — наиболее примитивные представители типа Sarcomastigophora. Оболочка клетки представлена цитоплазматической мембраной, не имеет пелликулы, форма тела непостоянна. Клетка содержит одно ядро. Органоиды движения псевдоподии (ложноножки). В неблагоприятных условиях образуются цисты. Известно около 10 000 видов саркодовых. Некоторые виды паразитируют в организмах человека и животных. Органоиды у паразитических амеб развиты слабо. Питание происходит эндоцитозом (бактерии, органические частицы, клетки кишечника, эритроциты). Дизентерийная амеба, Entamoeba histolytica — возбудитель амебиаза (амебной дизентерии). Заболевание распространено повсеместно, чаще встречается в странах с жарким климатом. Показатели пораженности населения в некоторых странах Азии и Африки превышают 30 %. Около 480 млн людей в мире являются носителями E. histolytica, из них у 48 млн (10 %) развиваются колит и внекишечные абсцессы, у 40 000–100 000 заболевших наступает летальный исход. Морфологические особенности: есть 2 стадии — вегетативная (трофозоит) и циста. Цисты (размеры 8–16 мкм) содержат 4 ядра (рис. 1). Трофозоиты существуют в 3 формах: малой вегетативной (forma minuta), большой вегетативной (forma magna) и тканевой. Малые вегетативные формы (диаметр 12–20 мкм) способны к передвижению, питаются бактериями. Эта форма непатогенна. Большая вегетативная форма (размеры 30–40 мкм) заглатывает эритроциты, выделяет протеолитические ферменты. Тканевая форма (размеры 20–25 мкм) способна быстро двигаться с помощью псевдоподий. Большая вегетативная и тканевая формы патогенны. 16... [стр. 16 ⇒]

Жизненный цикл (рис. 2): заражение человека происходит через рот (алиментарно) при проглатывании цист. Факторами передачи цист могут быть загрязненные овощи, фрукты и вода. Механические переносчики цист — мухи и тараканы. Из цисты в просвете кишечника образуются 4 малые вегетативные формы. Они могут длительно существовать и превращаться в цисты (цистоносительство). При ослаблении организма хозяина малая вегетативная форма может переходить в большую вегетативную форму. Такому превращению способствует ряд факторов: нарушение функции пищеварительной системы (потребление острой пищи, голодание), ослабление организма хозяина перенесенными инфекциями, переохлаждение и др. Большая вегетативная форма разрушает эпителий слизистой толстого кишечника. В стенке кишечника большая вегетативная форма превращается в тканевую и по кровеносным сосудам может попадать в печень, мозг и другие органы, вызывая воспалительные процессы. При затухании болезни патогенные формы в просвете кишечника превращаются в малые вегетативные, а затем — в цисты. Патогенное действие. Механическое (разрушение слизистой толстого кишечника с образованием кровоточащих язв диаметром от нескольких миллиметров до 2–2,5 см). Токсико-аллергическое (отравление организма продуктами жизнедеятельности). Питание за счет организма хозяина и нарушение обменных процессов (поглощение эритроцитов и витаминов, нарушение водно-солевого обмена). Характерные симптомы: кровавая диарея (понос) до 10 и более раз в сутки. Пациентов беспокоят боли в животе по ходу начального отдела 17... [стр. 17 ⇒]

А Б А Б Фото 6. Цисты дизентерийной (А) и кишечной амеб Фото 6. Цисты дизентерийной (А) и кишечной амеб Мелкая вегетативная форма (просветная форма, forma minuta) – основная форма существования Е. histolytica, обитает в просвете толстой кишки. Эта стадия дизентерийной амебы не является патогенной, паразитирование не приводит к возникновению клинических признаков заболевания. В нижних отделах толстой кишки просветная форма способна образовывать цисты. Обнаруживается мелкая вегетативная форма в фекалиях цистоносителей или больных с хроническим амебиазом. Просветная форма имеет размеры 7-25 мкм, разделение цитоплазмы на эктоплазму и эндоплазму выражено слабо. Движения амеб медленные, псевдоподии короткие. В пищеварительных вакуолях обнаруживаются фагоцитированные бактерии. Крупная вегетативная форма (forma magna) – крупная клетка (размер 20-60 мкм), в цитоплазме чётко различимыми эктоплазма и эндоплазма. От других форм дизентерийной амебы отличается толчкообразным поступательным движением; при движении образует «пальцеобразные» псевдоподии. В эндоплазме обнаруживаются фагоцитированные эритроциты, поэтому эту стадию называют эритроцитофагом. Крупная вегетативная форма образуется из просветной формы дизентерийной амебы, и этому процессу может способствовать нарушение пищевого рациона, авитаминоз, изменение микрофлоры кишечника, снижение иммунитета. Обнаруживается крупная вегетативная форма в свежевыделенных жидких фекалиях больных острым амебиазом. [стр. 16 ⇒]

К л а с с Ж г у т и к о в ы е (Flagellata) ЛЯМБЛИЯ (Lamblia intestinalis) Ci Морфологические формы: 1. Вегетативная форма (трофозоит - грушевидная, передний конец широкий, округленный (содержит присасывательный диск, задний - вытянутый, заостренный, двойной набор органелл - 2 ядра, 4 пары жгутиков. 2. Циста-овальная, четырехядерная. Экологическая характеристики паразита: • Распространение: повсеместное, особенно часто встречается в странах с тропическим и субтропическим климатом. Источник заражения - больной человек или цистоноситель. Пути заражения: 1. Алиментарный - через пищу и воду. 2. Бытовой (среди детей - через предметы домашнего обихода). Инвазионной стадией для человека является циста. Стадии развития: Заражение человека происходит при заглатывании цист, попавших на овощи, фрукты и другие продукты или в питьевую воду. У многих инвазированных людей никаких симптомов заболевания не выявляется. Цисты в кишечнике превращаются в вегетативные формы. Вегетативная форма может существовать только на поверхности слизистой оболочки верхнего отдела тонкой кишки (в углублениях между ворсинками, где с помощью присасывательного диска прикрепляется к ворсинкам двенадцатиперстной кишки). В нижних отделах тонкой кишки вегетативные формы инцистируются и в окружающую среду вместе с фекалиями выделяются цисты. Название заболевания, вызываемое у человека данным паразитом лямблиоз. Виды вреда, причиняемые паразитом хозяину (патогенное действие). 1. Изменения слизистой оболочки в месте прикрепления. 2. Нарушение всасывательной способности стенки кишки. 3. Тошнота, пониженный аппетит, дискомфорт в верхних отделах живота. 4. Аллергические проявления (кожный зуд, сыпь типа крапивницы, бронхиальная астма и др.). Лабораторная диагностика заболевания (принципы и методы). 1. Обнаружение цист лямблий в фекалиях. 2. Обнаружение вегетативных форм в дуоденальном соке при зондировании. Меры профилактики. Личная. 1. Соблюдение правил личной гигиены. 6... [стр. 6 ⇒]

В некоторых случаях играют роль в развитии или осложнении заболеваний толстого кишечника (колитов), особенно у детей. Диагностика: обнаружение вегетативных форм в фекалиях при микроскопии. Профилактика: соблюдение правил личной гигиены. Подцарство Protozoa Тип Sarcomastigophora Класс Mastigophora Trichomonas vaginalis Заболевание: урогенитальный трихомоноз. Географическое распространение: повсеместное. Эпидемиологическая характеристика: антропоноз. Жизненный цикл: в жизненном цикле только вегетативная форма, которая размножается бесполым путем. Инвазионная форма: вегетативная форма. Способ заражения: контактный. Пути заражения: половой, собственно контактный (через предметы личной гигиены, медицинские инструменты). Патогенная форма: вегетативная форма. Локализация паразита в организме человека: мочеполовые органы женщины и мужчины. Патогенное действие: 1. Механическое. Жгутиками и шипом травмирует слизистую оболочку мочеполовых путей, вызывает воспаление. Симптомы: Обильные жидкие выделения, зуд и жжение. Часто наблюдается бессимптомное носительство, особенно у мужчин. [стр. 19 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "вегетативная форма": [40] [29] [83] [6] [299] [300] [300] [299] [12] [51] [334] [160] [107] [31] [513] [269] [49] [338] [10] [13] [371] [168] [86] [160] [177] [10] [18] [14] [25] [5] [29] [98] [1] [225] [179] [70] [33] [17] [225] [35] [166] [167] [20] [225] [21] [5] [6] [30] [271] [184]