Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Абдоминальное ожирение




Показатели СРПВ были значительно выше у пациентов с анемией, АГ и абдоминальным ожирением, чем у больных без анемии (13,78±3,69 и 10,91±3,32 м/с соответственно; р<0,05), АГ (11,2 [9,11; 14,40] и 7,45 [6,58; 10,0] м/с; р<0,05) и абдоминального ожирения (12,11±3,51 и 9,16±2,58 м/с соответственно; р<0,05). Повышение ИА при абдоминальном ожирении отмечалось чаще, чем при его отсутствии: у 29 (74,4%) и 4 (33,3%) пациентов соответственно (р<0,05). [стр. 16 ⇒]

Если этот показатель >0,8, диагностируют андроидное (абдоминальное) ожирение. Выделяют подкожно-абдоминальное и висцеральное ожирение при избытке жира в висцерально-мезентериальной области. При отношении окружности талии к окружности бёдер <0,7 ожирение называют гиноидным, оно характеризуется избытком жира на бёдрах. Для получения полной картины ожирения используют различные мето... [стр. 802 ⇒]

Таким образом, повышение концентраций половых стероидов (эстрогенов и андрогенов) увеличивает риск развития РМЖ в постменопаузе. Повышенные концентрации свободных эстрадиола и тестостерона у женщин в пре и постменопаузе практически всегда ассоциируются с повышенным содержанием абдоминального жира, при котором гормональные изменения, вероятно, связаны с повышенными концентрациями триглицеридов и инсулина и снижением секстероидсвязывающего глобулина. Абдоминальное ожирение почти всегда связано с инсулинорезистентностью и компенсаторной гиперинсулинемией. В западных странах инсулинорезистентность преобладает у женщин после 35 лет и регулируется положительной обратной связью с увеличением массы тела, высокой калорийностью рациона и низкой физической активностью. Таким образом, перекрестные культуральные исследования свидетельствуют, что повышенная заболеваемость раком молочной железы в развитых западных странах может быть связана с высоким распространением ожирения и сахарного диабета 2го типа. Большое содержание абдоминального жира, инсулинорезистентность и гиперинсулинемия, увеличение концентрации инсулиноподобного фактора роста — маркёры высокого риска рака молочной железы. Повышенные концентрации свободного эстрадиола и свободного тестостерона также относятся к факторам риска РМЖ и часто сопутствуют ожирению и гиперинсулинемии. Патогенез процессов карциногенеза в молочной железе при данных метаболических и эндокринных нарушениях до конца не ясен, однако эти механизмы превалируют в возрасте постменопаузы, когда ожирение и сахарный диабет 2го типа высоко распространены среди женщин западных стран и тесно связаны с так называемым «западным образом жизни». Жировая ткань является источником свободных жирных кислот, фактора некроза опухоли α, которые принимают участие в патогенезе инсулинорезистентности при ожирении. Инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия активируют пролиферативную и инвазивную активность в пренеопластически изменённых тканях молочных желёз (в частности, в клетках протоковой карциномы in situ), что резко повышает риск прогрессии в инвазивный рак молочной железы, который клинически проявляется, как правило, в постменопаузе. Хотя, по данным многочисленных эпидемиологических исследований, молодые и среднего возраста женщины с сахарным диабетом 2го типа не относятся к группе риска по развитию РМЖ, а у женщин этого же возраста с высоким индексом массы тела отмечается даже некоторое снижение заболеваемости РМЖ в возрасте до наступления менопаузы, тем не менее, последние научные исследования выявили, что ожирение и сахарный диабет 2го типа у данной возрастной категории повышает риск развития РМЖ в постменопаузе. При сахарном диабете 1го типа механизм формирования мастопатии совершенно иной. При длительно существующей гипергликемии в молочных железах в 70% случаев развивается так называемая «диабетическая» мастопатия (склеротический лимфоцитарный лобулит), имеющая аутоиммунную природу. Гипергликемия приводит к экстрацеллюлярному накоплению продуктов неферментативного гликозилирования белков, обладающих неоантигенными свойствами, что вызывает запуск аутоиммунных процессов и, как следствие, периваскулярную лимфоидноклеточную инфильтрацию, склероз стромы, что представляет основной морфологический субстрат «диабетической» мастопатии. Недостаточно изученный гормональный статус у больных пролиферативными дисплазиями молочных желёз затрудняет объяснение конкретного механизма, приводящего к развитию диспластических процессов молочных желёз, а, следовательно, и выбор методов коррекции этих изменений. При одном из наиболее часто встречающих эндокринных заболеваний половых органов — синдроме поликистозных яичников (СПКЯ) — ДДМЖ встречается у каждой второй пациентки. Существуют две причины возникновения ДДМЖ при синдроме поликистозных яичников: с одной стороны, прогестерондефицитное состояние, характерное для этого заболевания усугубляет процессы пролиферации в молочной железе; с другой стороны, при инсулинорезистентности у больных синдромом поликистозных яичников имеет значение и действие инсулина на клетки молочной железы опосредованно через инсулиноподобные факторы роста. Кроме того, необходимо отметить и действие кортизола, который способствует образованию рецепторов пролактина в молочных железах и стимулирует рост эпителиальных клеток в синергизме с пролактином. ПАТОГЕНЕЗ Эстрогены вызывают пролиферацию эпителия альвеол, соединительной ткани железы, протоков, усиливают активность фибробластов. Гинекологическая заболеваемость женщин, страдающих мастопатией, составляет 115%, т.е. 1,1 заболевания на каждую пациентку. Наиболее часто мастопатия сочетается с гиперпластическими процессами в органах репродуктивной системы: гиперплазия эндометрия, аденомиоз, миома матки. Это свидетельствует об общности патогенеза болезней всех органов репродукции и обосновывает патогенетическую терапию, которая должна проводится гинекологом всем без исключения больным с доброкачественными заболеваниями молочных желёз. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ●Боли в молочных железах, усиливающиеся перед менструацией. ●Боли различного характера и интенсивности. ●Чаще всего боли проходят или уменьшаются после окончания менструации. ●В ряде случаев боли приобретают очень интенсивный характер, распространяются на плечо, подмышечную область, лопатку. ●Иногда больные теряют сон, появляется канцерофобия, депрессивные нарушения. ДИАГНОСТИКА ЖАЛОБЫ Основной жалобой больных мастопатией является боль, как правило, усиливающаяся в предменструальном периоде, иногда начиная со второй половины менструального цикла. Боль может иметь локальный характер и иррадиировать в руку или лопатку. Реже больные обращаюся по поводу выделений из соска. Систематизируя болевые ощущения, выделяют 3 группы болей: ●циклические; ●ациклические; ●боли в грудной стенке. АНАМНЕЗ Установление возможных факторов риска ДДМЖ и РМЖ: ●для женщин репродуктивного возраста (до наступления менопаузы): раннее менархе, неблагоприятные факторы репродуктивного и гинекологического анамнеза (аборты, прогестерондефицитные состояния, невынашивание, дисфункциональные маточные кровотечения, длительное бесплодие); ●для женщин в постменопаузе: ожирение, инсулинорезистентность, компенсаторная гиперинсулинемия, сахарный диабет 2го типа, а также особенности образа жизни (приём пищи с высоким содержанием жиров, низкая физическая активность). [стр. 524 ⇒]

Измерение окружности талии (ОТ) проводят в положении пациентки стоя (на пациентке должно быть только нижнее белье). Точкой измерения служит середина расстояния между вершиной гребня подвздошной кости и нижним боковым краем ребер. Эта точка не обязательно должна находиться на уровне пупка. Мерную ленту следует держать строго горизонтально. Показатель ОТ в некоторых исследованиях применяется как самостоятельный признак абдоминального ожирения и косвенный признак резистентности к инсулину (ИР). Показатель ОТ отражает высокодостоверные взаимосвязи абдоминального типа ожирения со снижением чувствительности периферических тканей к инсулину, гиперинсулинемией и артериальной гипертензией. При ОТ более 80 см у женщин и 94 см у мужчин можно предположить наличие у пациентки абдоминального типа ожирения. Более точное определение массы абдоминального жира возможно при проведении КТ или МРТ. 3.2.1. Выявление артериальной гипертензии Развитие артериальной гипертензии патогенетически связано с МС и служит его маркером. Центральная нервная система и почки сохраняют чувствительность к инсулину, что в условиях гиперинсулинемии является фактором активации симпатической нервной системы и повышения сосудистого тонуса. В условиях симпатикотонии увеличивается фильтрация глюкозы клубочками почек, что приводит к усилению реабсорбции натрия в проксимальных канальцах нефрона. В результате происходит задержка жидкости и электролитов, часть из которых остается в сосудистой стенке. Прямое действие инсулина в условиях гиперинсулинемии также способствует уменьшению внутриклеточного калия и повышению кальция и натрия. В этих условиях чувствительность сосудистой стенки к прессорным воздействиям катехоламинов значительно возрастает. 65... [стр. 66 ⇒]

В прошлом ожирение считалось либо эндогенным, либо экзогенным. В недавно проведенных исследованиях было предложено разделять пациентов с ожирением на группы с гиперпластически-гипертрофическим и гипертрофическим ожирением. Это предложение основано на распределении адипоцитов в организме в соответствии с типом ожирения. Как правило, при гиперплазии и гипертрофии адипоцитов ожирение начинается в детстве и массу тела снизить трудно. Ожирение, развивающееся у взрослых пациентов, обычно характеризуется гипертрофией адипоцитов без гиперплазии. Исследования Т.МсКеоуп и К.Кесогс! (1957) показали важность определения типа ожирения у женщин. Авторы выявили склонность к прибавке веса после родов (гипертрофическое ожирение) и сделали предположение о том, что при гипертрофическом типе ожирения фертильность более высокая, чем при гиперпластически-гипертрофическом. Это имеет практическое значение при изучении репродуктивной функции женщин с ожирением. Риск развития сопутствующих ожирению заболеваний в значительной степени определяется особенностями отложения жировой ткани в организме. Наиболее неблагоприятным является абдоминальный тип ожирения, сочетающийся, как правило, с комплексом гормональных и метаболических факторов риска. В настоящее время абдоминальное ожирение рассматривается как один из основных компонентов метаболического синдрома. В 1988 г. С.Кеауеп ввел термин «синдром X» или метаболический синдром, под которым подразумевается следующий симптомокомплекс: • инсулинорезистентность; • нарушение толерантности к глюкозе (вплоть до манифестного сахарного диабета); • гиперинсулинемия; • повышение уровня триглицеридов, ЛПНП; • снижение уровня ЛПВП; • артериальная гипертензия; • «верхний» тип ожирения (плечевой пояс, передняя брюшная стенка, висцеральный жир). У пациентов с «синдромом X» повышен риск развития , а смертность от сердечно-сосудистых заболеваний та-Кая же, как у больных сахарным диабетом II типа. -2653... [стр. 146 ⇒]

Характер распределения жира определяется в основном гормонами половых желез и коры надпочечников, а центральную роль играет конверсия андростендиона в эстрон в жировой ткани. Фактором риска сердечно-сосудистых и других сопутствующих ожирению заболеваний является висцеральное ожирение, что обусловлено специфическими анатомо-физиологическими свойствами этой жировой ткани. Она лучше кровоснабжается, метаболически более активна, а адипоциты имеют высокую плотность бета-адренорецепто-ров (стимуляция которых вызывает липолиз) при относительно низкой плотности а-адренорецепторов и инсулиновых рецепторов (стимуляция которых подавляет липолиз). Накопление жировой ткани в области бедер и ягодиц («нижний» тип ожирения) регулируется, главным образом, ферментом липопротеинлипазой; для этой области характерны процессы липогенеза, а активность липолиза низкая, в связи с чем гиноидное ожирение не влияет на здоровье и меняет только внешний облик женщины. Интенсивный липолиз жировой ткани в абдоминальновисцеральной области приводит к увеличению содержания свободных жирных кислот в системном кровотоке, вследствие чего возникают характерные для абдоминального ожирения нарушения метаболизма: инсулинорезистентность, повышение уровня глюкозы, инсулина, ЛПОНП и триглицеридов крови. При ожирении повышен риск заболеваний двух категорий. Первая включает болезни, которые возникают при нарушении метаболизма вследствие избыточного количества абдоминального жира в организме - сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет II типа, артериальная гипертензия, патология печени, рак прямой кишки и молочных желез. Так, при индексе массы тела (ИМТ) 25—29 риск ИБС повышается в 2 раза, а при ИМТ, превышающем 29, — в 3 раза по сравнению с пациентками, у которых ИМТ менее 21. Кроме того, с ростом ИМТ увеличивается частота рака молочной железы после менопаузы. Заболевания второй категории — следствие ожирения, как такового: остеоартрит, обструктивное апное (храп) во сне, психологические проблемы. Многие исследователи обращают внимание на значительное уменьшение риска связанных с ожирением заболеваний при снижении массы тела. Например, потеря 10 кг веса приводит к снижению... [стр. 147 ⇒]

Основные компоненты ММС: абдоминальное ожирение, инсулинорезистентность, гиперинсулинемия, дислипопротеидемия и повышенное содержание факторов тромбообразования в крови. Таким образом, перераспределение жировой ткани и накопление ее в абдоминально-висцеральной области у женщин в период возрастного снижения функции яичников значительно увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний и связано с развитием различных метаболических, эндокринных, психоэмоциональных и других расстройств. Несмотря на многообразие синдромов, сопровождающихся ожирением, существует отдельная нозологическая единица аменорея, вызванная ожирением. В жировой ткани содержатся ферменты: ароматаза и 5а-редуктаза. Ароматаза превращает андрогены в эстрогены. При ожирении ароматаза присутствует в избыточном количестве, поэтому эстрогены постоянно образуются в повышенных концентрациях, что приводит к нарушению процесса овуляции. Избыточное количество 5а-редуктазы, конвертирующей тестостерон в дегидротестостерон, повышает продукцию последнего, вызывая появление гирсутизма и акне. На каждом этапе жизни женщины может возникнуть такой сложный патологический процесс, как ожирение. В настоящее время имеются большие возможности для проведения терапии этого состояния, однако при лечении гинекологических заболеваний, соопровождающихся ожирением, часто врачи не следуют правильной тактике ведения, заключающейся в том, что первым этапом терапии должны быть мероприятия, направленные на снижение массы тела. ДИАГНОСТИКА ОЖИРЕНИЯ... [стр. 152 ⇒]

Препарат широко применяется у больных сахарным диабетом II типа с ожирением, а также у пациентов с абдоминальным ожирением и гиперинсулинемией без проявлений сахарного диабета II типа для уменьшения инсулинорезистентности. Побочные эффекты - диарея, тошнота, анорексия. Противопоказания: сердечная недостаточность, выраженные нарушения функции печени, почек, легких, злоупотребление алкоголем. Для снижения инсулинемии у больных с ожирением абдоминального типа препарат применяется в дозе 500 мг 2 раза в сутки в течение 3—6 мес. под контролем уровня лактата крови. Много лет назад ученые компании «Рош» (Швейцария) приступили к созданию коллекции грибков и бактерий в поисках новых препаратов, которые могли бы найти применение для лечения ожирения. Они подвергли скринингу 1200 микроорганизмов, полученных из проб почв, на предмет ингибиторной активности в отношении желудочно-кишечных липаз. Самым активным и стабильным оказалось вещество, синтезируемое микроорганизмом 5(гер(отусез 1оху1пс1т, которое получило название «липстатин». После установления структуры липстатина компания «Рош» синтезировала более стабильное, частично гидрогенизированное производное — тетерагидролипстатин (орлистат, или ксеникал). Препарат орлистат (ксеникал) — средство периферического действия, направленное на ключевой фактор ожирения жиры пищи. Ксеникал - первый из нового класса препаратов для лечения ожирения, является мощным, специфичным и длительного действия ингибитором желудочной и панкреатической липаз, препятствуя расщеплению и последующему всасыванию жиров пищи. Препарат оказывает терапевтический эффект в пределах желудочно-кишечного тракта и не оказывает системного действия. Известно, что желудочно-кишечные липазы — ключевые ферменты, расщепляющие жиры пищи на моноглицериды, свободные жирные кислоты и глицерин, которые затем всасываются в кровь. Действие ксеникала направлено на подавление активности желудочно-кишечных липаз, вследствие чего уменьшается всасывание жиров на 30%, что создает дефицит энергии и способствует снижению массы тела. [стр. 158 ⇒]

Как уже отмечалось ранее, жировая ткань является местом конверсии биоактивных эстрогенов из андрогеновых предшественников. Поэтому считается, что такие проявления климактерических расстройств, как климактерический синдром и остеопороз, развиваются реже у женщин с ожирением. Однако результаты ряда исследований показали, что у женщин с ожирением повышение уровня ФСГ и снижение концентрации эстрогенов наступают в среднем на 4 года раньше, поэтому у женщин 40—44 лет, страдающих ожирением, приливы отмечаются чаще по сравнению с женщинами, имеющими нормальную массу тела, а к 50-55 годам эти различия стираются. Менопауза у женщин с инсулиннезависимым сахарным диабетом наступает раньше и возраст менопаузы четко коррелирует с возрастом, в котором диагностировалось заболевание. Установлено, что инсулинорезистентность оказывает значительное влияние на функцию яичников, при этом может иметь важное значение изменение активности таких факторов, как инсулиноподобный фактор роста-1 и лептин. При изучении возникающих после менопаузы изменений функции сердца и сосудов, системы гемостаза, а также метаболизма липидов и углеводов доказано, что все указанные изменения взаимосвязаны и многие из них также являются факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний; на этом основании исследователи ввели термин «менопаузальный метаболический синдром» (ММС). Для него характерен главный этиологический фактор — дефицит половых гормонов. Основные компоненты ММС: абдоминальное ожирение, инсулинорезистентность, гиперинсулинемия, дислипопротеидемия и повышенное содержание факторов тромбообразования в крови. Таким образом, перераспределение жировой ткани и накопление ее в абдоминально-висцеральной области у женщин в период возрастного снижения функции яичников резко увеличивает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и связано с развитием различных метаболических, эндокринных, психоэмоциональных и других расстройств. Климактерический синдром и остеопороз у женщин с ожирением развиваются реже, но вместе с тем экстрагландулярная продукция эстрогенов приводит к повышенному риску развития аденокарциномы эндометрия. [стр. 527 ⇒]

Рабочая группа ВОЗ составляющими компонентами синдрома инсулинорезистентности признала следующий симптомокомплекс (1998): • висцеральное (абдоминальное) ожирение; • инсулинорезистентность; • гиперинсулинемия; • НТГ/СД типа 2; • артериальная гипертензия; • дислипидемия; • нарушения гемостаза; • гиперурикемия; • микроальбуминемия. Клиническим признаком инсулинорезистентности принято считать абдоминальный тип ожирения, при котором отношение объема талии к объему бедер у мужчин превышает 0,95, а у женщин - 0,85. Терапевтический подход к лечению синдрома инсулинорезистености до настоящего времени не разработан. В борьбе с инсулинорезистентностью в клинической практике широко применяется метформин (сиофор) в индивидуально подобранной дозировке. В комплексной терапии рекомендуют гиполипидемические и антигипертензивные препараты наряду с диетотерапией. Однако известен факт тесной зависимости инсулинорезистентности от степени ожирения. По мнению некоторых авторов инсулинорезистентность ассоциирована скорее с ожирением, чем с сахарным диабетом. Поэтому настоятельным требованием является снижение веса у больных с ожирением. Снижение массы тела всего на 5% от исходного веса приводит к улучшению гликемического контроля, снижению А/Д, улучшению липидного профиля, снижению риска преждевременной смерти на 20% у больных с синдромом инсулинорезистентности. В связи с тем что следствием инсулинорезистентности является гиперинсулинемия (антилиполитический фактор), естественно предположить трудности снижения веса у данной категории больных. Наличие артериальной гипертензии является препятствием для назначения аноректиков, угнетающих аппетит путем ингибирования обратного нейронального захвата катехоламинов из межсинаптической щели. Поэтому в ряду препаратов, способствующих снижению веса, особое место принадлежит ксеникалу, который не имеет системного влияния и оказывает ингибирующее действие на желудочно-кишеч... [стр. 540 ⇒]

Обсуждение Проведенное исследование продемонстрировало высокую распространенность ожирения и гипогонадизма в популяции мужчин с СД 2. Частота ожирения у них достигала 71,7%; признаки гипогонадизма выявлялись у 52,8% больных СД 2 с хорошей и удовлетворительной компенсацией заболевания и у 64,5% больных СД 2 с декомпенсацией. Полученные результаты свидетельствовали о влиянии степени компенсации СД 2 на состояние стероидогенеза у этих пациентов и подтверждали последние зарубежные данные о роли инсулинорезистентности в патогенезе гипогонадизма у мужчин [14]. В ходе корреляционного анализа установлена статистически значимая патогенетическая связь ожирения с гипогонадизмом у больных СД 2 (n = 120; r = –0,442; p < 0,005). С возрастом концентрация общего тестостерона в крови у больных СД 2 уменьшалась, что характерно для мужской популяции в целом (n = 120; r = –0,298; p < 0,005). Выявлена отрицательная корреляционная связь между степенью выраженности абдоминального ожирения (окружность талии) у больных СД 2 и уровнем общего тестостерона у них в крови (n = 120; r = –0,442; p < 0,005), что подчеркивает одну из кардинальных ролей абдоминального ожирения в патогенезе гипогонадизма и его последствий у мужчин. Степень выраженности абдоминального ожирения (окружность талии) продемонстрировала слабоположительные корреляции с выраженностью диабетической нейропатии (баллы по шкале Янга): n = 46; r = +0,214; p < 0,005. Независимо от степени компенсации СД 2 с увеличением окружности талии повышалась относительная частота клинических симптомов диабетической нейропатии. Таким образом, несмотря на то, что удельный вес больных компенсированным СД 2 в структуре пациентов с нейропатией превышал таковой у больных с декомпенсацией СД 2, степень выраженности диабетической нейропатии в группе неудовлетворительной компенсации СД 2 была гораздо выше: у них статистически значимо реже наблюдалась умеренная нейропатия (33,3% против 45,2% в первой группе, p < 0,05), а тяжелая дистальная нейропатия наблюдалась статистически значимо чаще (26,7% против 16,1% в первой группе, p < 0,05). В ходе исследования показано, что рутинное неврологическое обследование больных СД 2 с хорошей и удовлетворительной компенсацией является достаточно объективным... [стр. 74 ⇒]

Жировая ткань окружает внутренние органы, создавая защитную капсулу. Бурая жировая ткань локализуется между лопатками, около почек и щитовидной железы. Бурая жировая ткань обеспечивает поддержание температуры тела. Бурый цвет обусловлен наличием большого количества железосодержащих пигментов - цитохромов в многочисленных митохондриях, которые имеют некоторые особенности. Именно в специализированных митохондриях бурого жира энергия, образующаяся при окислении жирных кислот и глюкозы, не запасается в виде АТФ, а рассеивается в виде тепла, что позволяет греться не только с помощью «дрожания». Процесс этот осуществляется благодаря наличию в бурых жировых клетках специального белка - разобщителя окислительного фосфорилирования. У взрослых млекопитающих основное количество жировой ткани состоит из жировых клеток - адипоцитов, располагающихся группами в рыхлой волокнистой неоформленной соединительной ткани. Белый адипоцит, размер которого может достигать 200 мкм, фактически состоит из одной капли жира, оттесняющей цитоплазму вместе с ядром и органеллами к периферии. У бурого адипоцита (размер достигает 60 мкм) ядро расположено в центре клетки, а множество митохондрий и другие органеллы равномерно распределены в цитоплазме между мелкими капельками жира. Кроме адипоцитов, жировая ткань содержит фибробласты, лейкоциты, макрофаги и преадипоциты. Межклеточное вещество как белой, так и бурой жировой ткани содержит небольшое количество коллагеновых и эластических волокон, основное вещество состоит из аминогликанов и протеогликанов. Характер распределения жировой ткани опосредован генетически. Четко прослеживается связанный с полом семейный тип, предсказываемый с высокой степенью вероятности, а также отложение жира в излюбленных местах. По типу отложения жировой ткани выделяют ожирение абдоминальное (андроидное, центральное) - мужской тип, ягодично-бедренное (гиноидное) - женский тип и смешанное. Очень хорошим прогностическим критерием является отношение окружности талии к окружности бедер. Величина ОТ/ОБ, превышающая для мужчин 1,0 и для женщин 0,85, свидетельствует об абдоминальном типе ожирения, прогноз для которого, особенно в случае абдоминально-висцерального ожирения, самый неблагоприятный. У женщин в климактерическом периоде может развиться абдоминальное ожирение по мужскому типу, так как процесс носит явно эстрогензависимый характер. Абдоминальному распределению жира способствует также резкий сброс/набор веса. При потреблении, стабильно превышающем расход, возникает проблема размещения излишнего жира. Если все жировые депо уже заполнены, приходится складировать его в другие места. Использование запасов при увеличении их количества становится все большей проблемой. К тому же адипоцит, достигший предельных размеров, нуждается в дополнительной защите, которая и обеспечивается разрастающейся соединительной тканью. [стр. 32 ⇒]

По данным экспертов Всемирной организации здравоохранения, около 17% женщин и 15% мужчин (треть населения земного шара) имеют избыточную массу тела или страдают ожирением [4]. Кроме того, в последнее время наметилась четкая тенденция к росту данной патологии, преимущественно среди лиц среднего и молодого возраста [5, 6]. Вместе с тем растет и количество патологических состояний, неразрывно связанных с МС [1, 6]. В 1989 г. N. Kaplan обозначил сочетание абдоминального ожирения, нарушенной толерантности к глюкозе, артериальной гипертензии (АГ) и гипертриглицеридемии как «смертельный квартет», а спустя пять лет G. Enzi заговорил о «смертельном секстете», добавив к вышеупомянутой четверке сахарный диабет (СД) 2-го типа, синдром апноэ во сне и подагру [7]. В настоящее время доказана и не подвергается сомнению связь МС с АГ, абдоминальным типом ожирения, неалкогольной жировой болезнью печени, атерогенной дислипидемией, инсулинорезистентностью и связанными с ней нарушениями углеводного обмена (вплоть до развития СД), гиперурикемией и/или подагрой [1]. Исследования последних лет позволяют также говорить об ассоциации МС с патологией билиарного тракта – холестерозом желчного пузыря и холестериновым холелитиазом [6, 8–11]. Необходимо отметить, что проблема ассоциированных с ожирением состояний привлекала внимание клиницистов еще тогда, когда понятия профилактики неинфекционных заболеваний практически не существовало. В работах отечественного ученого М.П. Кончаловского, датированных 1930 годом, можно встретить понятие «артритический диатез» (или «артритическая конституция»), которое объединяет избыточную массу тела, подагру, склонность к заболеваниям сердечно-сосудистой системы и бронхиальной астме (БА) [12, 13]. Именно эти данные стали первым предположением о взаимосвязи метаболических нарушений с БА. БА так же, как и МС, является глобальной проблемой здравоохранения во всем мире. По приблизительным оценкам, общее количество больных в популяции состав... [стр. 39 ⇒]

Факторы риска формирования метаболиче- тивных критериев окружности талии (<94 см для ского синдрома способны взаимно потенциро- мужчин и <80 см для женщин), гипергликемии ваться; в сочетании повышают риск ИБС незави- натощак (>5,6 ммоль/л). При этом еще раз было симо от уровня ХС ЛПНП. Диагноз метаболиче- подчеркнуто, что макрососудистые осложнения ского синдрома устанавливают при наличии 3 и (ИМ, инсульт) являются основной причиной более факторов риска, приведенных в табл. 2.12, смерти больных с метаболическим синдромом которые можно легко определить в клинической и сахарным диабетом. Диагноз метаболического практике. синдрома в соответствии с IDF (2005) устанавлиЛечение метаболического синдрома осу- вается при наличии абдоминального ожирения ществляется 2 путями: 1 — уменьшением основ- как основного критерия и двух любых критериев ных причин (ожирение и низкая физическая из нижеперечисленных. активность) и 2 — устранением сочетающихУстранение основных причин метаболического ся липидных и нелипидных факторов риска. синдрома Следует отметить, что в последнее время концепПервичные меры по устранению всех липидция метаболического синдрома привлекает по- ных и нелипидных факторов риска, связанных вышенное внимание кардиологов, эндокриноло- с метаболическим синдромом — это уменьшение гов и других специалистов в связи с чрезвычайно массы тела и повышение физической активности. Снижение массы тела. Избыточная масса и прогрессирующим характером распространения ожирения, сахарного диабета и проявлений всего ожирение признаны основными факторами риска кластера сопредельных факторов риска. До 2005 г. ИБС при метаболическом синдроме и являются метаболический синдром верифицировался в со- основной точкой приложения терапевтических ответствии с критериями, изложенными в 2001 г. вмешательств. Снижение массы способствует в документах программы АТР-III. Однако с целью снижению ХС ЛПНП и уменьшает выраженность унификации всех подходов диагностики метабо- других компонентов метаболического синдрома. Физическая активность. Низкая физическая лического синдрома в 2005 г. введены новые критерии метаболического синдрома в соответствии активность — также один из главных факторов с консенсусом Международной противодиабети- риска ИБС при метаболическом синдроме. Потенцирует выраженность липидных и нелипидческой ассоциации (IDF). Существенным отличием последних было ных факторов риска. В противовес этому рациоутверждение абдоминального ожирения в каче- нальное повышение физической активности снистве основного критерия и уменьшение норма- жает уровни ХС ЛПОНП, повышает ХС ЛПВП, а 214 _____ ГЛАВА 2 Q ДИСЛИПИДЕМИИ: ДИАГНОСТИКА, ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ... [стр. 215 ⇒]

Предшествование или присоединение и рецепторов к инсулину. Это определяет высок клинической картине АГ усугубляет прогрес- кую чувствительность висцеральной жировой сирование структурно-функциональных на- ткани к липолитическому действию катехоларушений в миокарде. Формирование же ГЛЖ минов и низкую — к антилиполитическому дейявляется самостоятельным предиктором разви- ствию инсулина. Интенсивный липолиз в интратия внезапной смерти, причем, по данным Фре- абдоминальных адипоцитах приводит к вымингемского исследования, половина мужчин свобождению большого количества свободных старше 45 лет с ЭКГ-признаками ГЛЖ умирала жирных кислот, которые поступают по воротной в последующие 8 лет. вене в печень, а затем в системный кровоток. ПеИзвестно, что адипоциты висцеральной жи- чень подвергается мощному и постоянному возровой ткани секретируют свободные жирные действию свободных жирных кислот, что привокислоты, попадающие в воротную вену печени. дит к целому ряду метаболических нарушений, Высокие концентрации свободных жирных кис- развивается инсулинорезистентность, а затем лот подавляют поглощение инсулина печенью, системная гиперинсулинемия. что приводит к гиперинсулинемии и относиСвободные жирные кислоты в печени утилительной инсулинорезистентности, что сочетает- зируются двумя путями: либо активируют глюся с гипергликемией и гипертриглициридемией. конеогенез, способствуя увеличению продукции В свою очередь, гиперинсулинемия приводит к глюкозы и снижению активности фосфатидилразвитию АГ посредством усиления реабсорбции нозитол-3-киназы инсулинового рецептора, нанатрия в нефронах и задержки жидкости; стиму- рушая транспорт глюкозы внутрь клеток, что ляции САС; повышения содержания внутрикле- приводит к развитию гипергликемии (эффект точного кальция и ремоделирования артерий с липотоксичности); либо используются для синутолщением их медии. Согласно современным теза ТГ. Характер распределения жировой ткани представлениям, объединяющей основой всех оценивают с помощью отношения окружности проявлений метаболического синдрома являют- талии к окружности бедер (ОТ/ОБ) пациента, ся первичная инсулинорезистентность и сопут- измеренных с помощью сантиметровой ленты. ствующая системная гиперинсулинемия. При При наличии абдоминального ожирения этот этом инсулинорезистентность — это снижение показатель превышает 1,0 у мужчин и 0,8 у женреакции инсулинчувствительных тканей на ин- щин. Распределение жировой ткани в теле челосулин при его достаточной концентрации. На- века подвержено генетическому контролю. личие сахарного диабета значительно усиливает Возникающая благодаря избыточному накоппатогенное влияние основных факторов риска лению адипозной ткани инсулинорезистенти предъявляет более жесткие требования к мак- ность служит связующим звеном между ожиресимально допустимым величинам АД, с другой нием, нарушением толерантности к глюкозе, АГ стороны, контроль АД, гиперлипидемии и ги- и дислипидемией. пергликемии положительно отражается на проСледует указать, что предрасположенность гнозе жизни больного. к инсулинорезистентности — это исторически Как уже упоминалось, наиболее патогенным сложившийся механизм адаптации организма в развитии метаболического синдрома является человека к изменению внешних условий для подабдоминальный тип ожирения. КТ и МРТ позво- держания энергетического баланса и нормальнолили изучить особенности распределения жира го функционирования всех органов и систем. Для при абдоминальном ожирении. На основании объяснения этой генетической предрасположенполученных данных жировую ткань разделяют на ности к инсулинорезистентности J. Neel в 1962 г. висцеральную (интраабдоминальную) и подкож- выдвинул теорию бережливого генотипа. Согласную. Именно повышение количества висцераль- но этой теории организм человека во времена ного жира, как правило, сочетается с гиперин- благополучия и достатка в питании накапливал сулинемией, инсулинорезистентностью, АГ и жиры и углеводы, а в периоды дефицита пищи липидными нарушениями. Строение висцераль- сохранял нормогликемию и более экономно расной жировой ткани характеризуется морфологи- ходовал энергию за счет снижения уровня утическими и функциональными особенностями. лизации глюкозы в мышечной ткани, усиления Интраабдоминальные адипоциты имеют боль- глюконеогенеза и липогенеза. Таким образом, шую плотность β-адренорецепторов, кортико- инсулинорезистентность способствовала выжистероидных и андрогенных рецепторов и относи- ванию человека в периоды голода. Инсулиноретельно меньшую плотность α2-адренорецепторов зистентность в течение определенного времени ГЛАВА 4 Q МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ... _____________________________________ 231... [стр. 232 ⇒]

Российский национальный конгресс кардиологов 2017 АССОЦИАЦИЯ НЕКОТОРЫХ ДАННЫХ ГИНЕКОЛОГИЧЕСКОГО АНАМНЕЗА И АБДОМИНАЛЬНОГО ОЖИРЕНИЯ У ЖЕНЩИН РЕПРОДУКТИВНОГО ВОЗРАСТА С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ Шамкина А.Р., Садыкова А.Р. ФГБОУ ВО Казанский государственный медицинский университет Минздрава России, Казань, Россия Цель: изучить частоту встречаемости некоторых данных гинекологического анамнеза (беременностей, родов, абортов, выкидышей) и распределение средних значений их количества у женщин репродуктивного возраста в зависимости от наличия абдоминального ожирения (АО). Материал и методы. Обследованы 144 женщины в возрасте 21−46 лет; из них 30 практически здоровых добровольцев с нормальным артериальным давлением (АД), 36 пациенток с высоким нормальным АД (ВНАД) и 78 пациенток с АГ по классификации ВНОК (2010), с длительностью заболевания 11,9±8,2 года. Средний возраст пациенток с АГ – 40,4±4,8 лет. Из исследования исключали пациенток с симптоматическими формами АГ. Обследуемым проводили анкетирование, физикальное исследование (измерение окружности талии, АД). Обследованные были распределены на 2 группы в зависимости от наличия АО: без АО (n=95) и с АО (n=49). Для оценки значимости различий распределения в группах использовали критерий χ2 и точный метод Фишера (ТМФ), средних значений − критерий Манна–Уитни–Вилкоксона (U). Результаты. Среди всех обследованных в группе лиц с АО, по сравнению с группой лиц, не имеющих АО, значимо (по ТМФ) более часто встречаются 2 и более беременностей (89,8% против 72,6%; р<0,02), 2 и более родов (73,5% против 50,5%; р<0,01), аборты (85,7% против 62,1%; р<0,01), в том числе 2 и более абортов (65,3% против 42,1%; р<0,01). Среди пациенток с ВНАД+АГ в группе лиц с АО, по сравнению с группой лиц, не имеющих АО, значимо (по ТМФ) более часто встречаются 2 и более беременностей (91,3% против 77,9; р<0,05), аборты (87,0% против 69,1%; р<0,05), в том числе 2 и более абортов (67,4% против 45,6%; р<0,02). Среди пациенток с АГ в группе лиц с АО, по сравнению с группой лиц, не имеющих АО, значимо (р<0,05 по ТМФ) более часто встречаются роды (97,3% против 80,5%). Среди всех обследованных в группе лиц с АО, по сравнению с группой лиц, не имеющих АО, отмечаются значимо (по критерию U) более высокие средние значения количества беременностей (4,9±3,5 против 3,7±2,9; р<0,05) и родов (1,9±0,9 против 1,4±0,8; р<0,01). Среди пациенток с ВНАД+АГ и пациенток с АГ в группе лиц с АО, по сравнению с группой лиц, не имеющих АО, также отмечаются значимо (р<0,02 по критерию U) более высокие средние значения количества родов (1,9±0,9 против 1,5±0,8 и 2,0±0,9 против 1,5±0,9, соответственно). Вывод. Среди пациенток с АГ у женщин репродуктивного возраста абдоминальное ожирение ассоциируется со статистически значимо (р<0,05 по ТМФ) большей частотой встречаемости родов и значимо (р<0,02 по критерию U) более высоким средним значением их количества. [стр. 167 ⇒]

Российский национальный конгресс кардиологов 2017 КРИТЕРИИ ГЕТЕРОГЕННОСТИ ГРУППЫ ПАЦИЕНТОВ С НИЗКИМ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫМ РИСКОМ Елиашевич С.О., Драпкина О.М., Шойбонов Б.Б. ФГБУ «Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины», Москва, Россия Цель. Определить существующие критерии различия среди пациентов внутри группы низкого сердечно-сосудистого риска по шкале SCORE. Методы исследования. Мы включили в исследование 45 пациентов, без признаков атеросклероза, имеющих низкий риск развития ССС в ближайшие 10 лет по шкале SCORE. Генерализованное ожирение диагностировали в соответствии с рекомендациями ВОЗ (2003г.) по критерию индекса массы тела (ИМТ). Абдоминальное ожирение выявляли в соответствии с критериями IDF, 2012г. Всем пациентам было проведено полное клиническое обследование с определением липидного профиля, гликемии натощак, вчСРБ. Используя оригинальные методики был выявлен уровень пула множественно модифицированных ЛПНП (мЛПНП, Ед), уровень холестерина в мЛПНП. Результаты. В анализ было включено 45 пациентов (средний возраст 41 (9) года; ИМТ 27 (5) кг/м2; 47% – женщины). Средние значения уровней фракций липидов были следующими: ОХ 5.4 (1) ммоль/л, ХС ЛПНП 3.8 (1) ммоль/л, ТГ 2.5 (0.5) ммоль/л, ХС ЛПВП 0.98 (0.3) ммоль/л, гликемия 5,3 (0,2) ммоль/л. 27 (60%) пациентов имели признаки абдоминального ожирения. Среди них избыточная масса тела выявлена у 41 % (11) участников, ожирение – у 44 % (12) пациентов. Средние значения ОТ в группе абдоминального ожирения составили: у женщин – 91.5 (7) см, у мужчин – 103.8 (9) см. Были обнаружены статистически значимые различия в уровне мЛПНП у лиц с АО и без него (р<0,05) и в уровне вчСРБ (р<0,05). Медиана концентрации мЛПНП в группе АО составила 15.25 ЕД (95% ДИ [12.3; 24.6]), в группе без АО – 9 ЕД (95% ДИ [5.7; 12.4]). Медиана концентрации вчСРБ в группе АО составила 6,5 мг/л (95% ДИ [3.3; 8.2]), в группе без АО – 1,2 мг/л (95% ДИ [[0.8; 1.6]]). Была выявлена корреляционная связь между уровнем мЛПНП и уровнями ТГ (r=0,5; р<0.01), вчСРБ (r=0,6; р<0.01). Статистически значимой корреляции между уровнем мЛПНП и уровнями ХС ЛПНП, ОХ отмечено не было. Выводы. Группа низкого сердечно-сосудистого риска по SCORE неоднородна. Среди критериев неоднородности выявлены абдоминальное ожирение и ассоциированные с ним маркеры системного воспаления и атерогенеза. Обнаруженный факт высокого уровня мЛПНП и вчСРБ вне зависимости от значений ХС ЛПНП и ОХ у лиц с абдоминальным ожирением внутри исследуемой группы асимптомных пациентов свидетельствует о возможно более высоком риске ССЗ. [стр. 258 ⇒]

Российский национальный конгресс кардиологов 2017 ОЦЕНКА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОГО РИСКА У ЖЕНЩИН РЕПРОДУКТИВНОГО ВОЗРАСТА С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ НАЛИЧИЯ АБДОМИНАЛЬНОГО ОЖИРЕНИЯ Садыкова А.Р., Шамкина А.Р. ФГБОУ ВО "Казанский государственный медицинский университет" Минздрава России, Казань, Россия Цель: провести оценку сердечно-сосудистого риска у женщин репродуктивного возраста в зависимости от наличия абдоминального ожирения (АО). Материал и методы. Обследованы 114 женщин в возрасте 21−46 лет; из них 36 пациенток с высоким нормальным артериальным давлением АД (ВНАД) и 78 пациенток с артериальной гипертензией (АГ) по классификации ВНОК (2010), с длительностью заболевания 11,9±8,2 года. Средний возраст пациенток с АГ – 40,4±4,8 лет. Из исследования исключали пациенток с симптоматическими формами АГ. Обследуемым проводили анкетирование, физикальное, биохимическое и инструментальное исследование. Обследованные были распределены на 2 группы в зависимости от наличия АО: без АО и с АО. Стратификацию риска развития осложнений АГ (инфаркта миокарда и/или мозгового инсульта) в ближайшие 10 лет проводили у пациенток с ВНАД и АГ в соответствии с классификацией ВНОК (2010). Для оценки значимости различий распределения в группах использовали критерий χ2 и точный метод Фишера (ТМФ), средних значений − критерий Манна–Уитни–Вилкоксона (U). Результаты. В группе пациенток с АГ, имеющих АО, по сравнению с пациентками с ВНАД и без АО, среди женщин репродуктивного возраста значимо (по ТМФ) более часто встречаются сочетание 3−4 факторов риска (ФР) сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) (40,5% против 0%; р<0,01), поражение органов-мишеней (ПОМ) (37,8% против 14,8%; р<0,05), очень высокий дополнительный риск (48,7% против 0%; р<0,001) и отмечаются значимо (по критерию U) более высокие средние значения суммарного количества ФР ССЗ (2,3±0,7 против 1,2±0,4; р<0,001), поражений органов-мишеней (0,4±0,5 против 0,2±0,4; р<0,05) и степени риска развития осложнений АГ (3,2±0,9 против 1,2±0,8; р<0,001). В группе пациенток с АГ, имеющих АО, по сравнению с пациентками с ВНАД, имеющих АО, значимо (р<0,01 по ТМФ) более часто встречается очень высокий дополнительный риск (48,7% против 0%) и отмечается значимо (р<0,001 по критерию U) более высокое среднее значение степени риска развития осложнений АГ (3,2±0,9 против 1,4±0,9). В группе пациенток с АГ, имеющих АО, по сравнению с пациентками с АГ и без АО, значимо (р<0,01 по ТМФ) более часто встречаются сочетание 3−4 ФР ССЗ (40,5% против 0%) и очень высокий дополнительный риск (48,7% против 14,6%) и отмечаются значимо (по критерию U) более высокие средние значения суммарного количества ФР ССЗ (2,3±0,7 против 1,2±0,7, р<0,001), степени риска развития осложнений АГ (3,2±0,9 против 2,5±0,8, р<0,01). Вывод. Среди пациенток с АГ у женщин репродуктивного возраста абдоминальное ожирение ассоциируется со статистически значимо (р<0,05 по ТМФ) бóльшей частотой встречаемости сочетания 3−4 факторов риска ССЗ, поражения органов-мишеней и очень высокого дополнительного риска, а также со значимо (р<0,05 по критерию U) более высокими средними значениями суммарного количества факторов риска ССЗ, поражений органов-мишеней и степени риска развития осложнений АГ в ближайшие 10 лет. [стр. 296 ⇒]

Российский национальный конгресс кардиологов 2017 РАЗЛИЧИЯ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ВНУТРИСЕРДЕЧНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ У ПАЦИЕНТОВ С ОСТРЫМ КОРОНАРНЫМ СИНДРОМОМ С ПОДЪЕМОМ СЕГМЕНТА ST В ЗАВИСИМОСТИ ОТ НАЛИЧИЯ АБДОМИНАЛЬНОГО ОЖИРЕНИЯ Герман А.И., Чернобай А.Г., Кашталап В.В., Барбараш О.Л. ФГБНУ «Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний», Кемерово, Россия Цель: изучить связь индекса массы тела и показателей эхокардиографии в динамике госпитального периода у пациентов с острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST (ОКСпST). Материал и методы: В исследование включено 120 пациентов с ОКСпST, госпитализированных до 24 часов от начала заболевания. Всем пациентам проведена реваскуляризация со стентированием инфаркт-зависимой артерии. Средний возраст пациентов составил 58 (46; 72,5) лет. Мужчин было - 75,8 % пациентов. Абдоминальное ожирение оценивали на госпитальном этапе по индексу массы тела (> 30 кг/м2). Эхокардиография выполнена пациентам при поступлении и 10-12-е сутки госпитализации. Оценивались показатели: ФВ ЛЖ, размер ЛП, КДР, КДО, КСО, УО, трансмитральный кровоток: пиковые скорости раннего систолического (E) и позднего диастолического (A) наполнения, их отношение (E/A), время замедления кровотока раннего диастолического наполнения (DT, мс); длительность пика А (Ad), время расслабления (IVRT, мс), длительность обратной диастолической волны кровотока в лёгочных венах (Ard) и скорость раннего диастолического подъёма основания ЛЖ (Еm). Статистическую обработку проводили с использованием ППП STATISTICA 8.0 (StatSoft). Результаты представлены в виде медианы и интерквартильного размаха (25-й процентиль;75-й процентиль). Статистически значимыми считали различия при p? 0,05. Результаты: все пациенты были разделены на две группы:1-я группа – 90 (75%) пациентов без ожирения, 2-я группа – 30 (25%) больных с ожирением. Пациенты были сопоставимы по возрасту и принимаемой терапии. Во 2-ой группе женщин было больше, по сравнению с 1-ой группой, 30 % и 20,2 % соответственно. Между первой и второй группами выявлены статистически значимые различия факторов риска: по артериальной гипертензии 61,1% (1-я группа) и 93,3% (2-я группа) (p <0,01) и сахарному диабету 2 типа 7,8% и 23,3%, соответственно (p=0,04). При анализе показателей Эхо-КГ при поступлении определены достоверные различия между двумя группами по следующим показателям: размер ЛП [4,0(3,9;4,2) и 4,1(3,7;4,8) cм, p=0,03], КДР [5,4 (5,0;5,9) и 5,5(5,1; 6,1) см, p=0,05], УО [75(65;82) и 85(79,5;95) мл, p<0,01], по другим показателям не было выявлено значимых различий достоверно. Данная эхокардиографическая картина сохранялась и на 10-12-е сутки.Выводы: у пациентов с ожирением в остром периоде течения инфаркта миокарда выявлены исходно большие размеры левого предсердия, ударный объем и конечный диастолический размер. Показатели, характеризующие диастолическую дисфункцию в группе пациентов с ожирением были выше при поступлении и на 10-12 сутки заболевания, но значимых отличий не было. [стр. 533 ⇒]

Российский национальный конгресс кардиологов 2017 СИНДРОМ ИЗБЫТОЧНОГО БАКТЕРИАЛЬНОГО РОСТА В СОСТАВЕ КОМОРБИДНОСТИ У ПАЦИЕНТОВ С НИЗКИМ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫМ РИСКОМ Елиашевич С.О., Драпкина О.М., Шойбонов Б.Б. ФГБУ «Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины», Москва, Россия Цель. Определить распространенность синдрома избыточного бактериального роста (СИБР) в группе пациентов, относящихся к группе низкого сердечно-сосудистого риска по шкале SCORE. Методы исследования. Мы включили в исследование 45 пациентов, без признаков атеросклероза, имеющих низкий сердечно-сосудистый риск по шкале SCORE. Абдоминальное ожирение выявляли в соответствии с критериями IDF, 2009г. Всем пациентам было проведено полное клиническое обследование с оценкой липидного профиля и уровня гликемии. Диагностика СИБР проводилась с использованием водородного дыхательного теста с лактулозой. Результаты. В анализ было включено 45 пациентов (средний возраст 41 (9) года; ИМТ 27 (5) кг/м2; 47% – женщины). Средние значения уровней фракций липидов были следующими: ОХ 5,4 (1) ммоль/л, ХС ЛПНП 3,8 (1) ммоль/л, ХС ЛПВП 0,98 (0,3) ммоль/л, ТГ 2,5 (0,5) ммоль/л, гликемия 5,3 (0,2) ммоль/л. 27 (60%) пациентов имели признаки абдоминального ожирения. Среди них избыточная масса тела выявлена у 41 % (11) участников, ожирение – у 44 % (12) пациентов. Средние значения ОТ в группе абдоминального ожирения составили: у женщин – 91,5 (7) см, у мужчин – 103,8 (9) см. СИБР выявлен у 13 пациентов (29%), среди которых 7 пациентов имели признаки абдоминального ожирения. Наличие СИБР было ассоциировано с высоким уровнем вчСРБ (r=0,3; р<0,05). Выводы. Наличие СИБР у лиц группы низкого сердечно-сосудистого риска является неблагоприятным маркером активации системного воспаления. [стр. 546 ⇒]

Российский национальный конгресс кардиологов 2017 ПОКАЗАТЕЛИ ВНУТРИСЕРДЕЧНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ У МУЖЧИН С ДИАСТОЛИЧЕСКОЙ ХСН ПРИ НАЛИЧИИ АБДОМИНАЛЬНОГО ОЖИРЕНИЯ Воробьева Ю.А. КГБУЗ Алтайский краевой кардиологический диспансер, Барнаул, Россия Цель. Изучить показатели внутрисердечной гемодинамики у мужчин с диастолической ХСН при наличии абдоминального ожирения. Материал и методы. Обследовано 86 мужчины с диастолической хронической сердечной недостаточностью II-III ФК по NYHA, которые были разделены на две группы. В первую группу вошли 44 больных с абдоминальным ожирением (ИМТ≥30 кг/м2), средний возраст которых составил 54,6±0,7 лет. Вторую группу составили 42 пациента с нормальным весом (ИМТ=18-24,9 кг/м2), средний возраст-56,8±1,0 лет. Диастолическая дисфункция ЛЖ оценивалась по параметрам трансмитрального диастолического потока крови допплер-ЭхоКГ, определяли соотношение Е/А, время изоволюмического расслабления (IVRT). По формуле R. Devereux вычисляли массу миокарда левого желудочка (ММЛЖ), рассчитывали индекс массы миокарда. Для определения ФК ХСН проводился тест с 6-минутной ходьбой. Результаты. Дистанция 6-минутной ходьбы в обеих группах больных была сопоставима. Длительность симптомной сердечной недостаточности в в 1-ой группе была достоверно выше (23,7±2,6 мес в 1-ой группе и 17,3±1,6 мес во 2-ой, p<0,05). При сравнении показателей, полученных при проведении ЭхоКГ, обнаружены достоверные различия в размерах левого предсердия (42,1±0,6 мм и 39,5±0,3 мм, соответственно, p<0,01), толщине МЖП (11,8±0,2 мм и 10,8±0,2 мм, соответственно, p<0,01), толщине ЗСЛЖ (11,4±0,2 мм и 10,1±0, мм, соответственно, p<0,001). Размеры левого желудочка, ФВ левого желудочка достоверных различий не имели. ММЛЖ была выше у пациентов с абдоминальным ожирением (296,0±9,7 и 249,7±9,8, соответственно, p<0,01), но ИММ ЛЖ достоверно не различался. ОТС – выше в группе с абдоминальным ожирение (0,46±0,01, p<0,05). Не было обнаружено достоверных различий между показателями диастолической дисфункции левого желудочка в обеих группах пациентов: соотношение Е/А в 1-ой группе 0,76±0,02, во 2-ой 0,77±0,01; КДД ЛЖ (12,8±0,3 ммртст в 1-ой группе, 12,0±0, ммртст во 2-ой группе), IVRT (111,9±1,3 мс в 1-ой группе, 112,8±0,7 мс во 2-ой группе). Выводы. Мужчины с диастолической ХСН на фоне ожирения имеют более длительный анамнез симптомной ХСН, больший размер левого предсердия в сравнении с мужчинами с нормальным весом, но параметры диастолической дисфункции ЛЖ в обеих группах больных достоверно не отличались. [стр. 801 ⇒]

Российский национальный конгресс кардиологов 2017 ВЛИЯНИЕ РЕГИОНАРНЫХ ОСОБЕННОСТЕЙ РАСПРЕДЕЛЕНИЯ ЖИРОВОЙ ТКАНИ НА КАРДИОВАСКУЛЯРНЫЙ РИСК У ПАЦИЕНТОВ С БЕЗБОЛЕВОЙ ИШЕМИЕЙ МИОКАРДА Митьковская Н.П.(1), Патеюк И.В.(2), Ильина Т.В.(3), Статкевич Т.В.(2), Горбат Т.В.(3), Подголина Е.А.(2) 1УО «Белорусский государственный медицинский университет», Минск, Беларусь (1) УО «Белорусский государственный медицинский университет», Минск, Беларусь (2) Республиканский научно-практический центр «Кардиология», Минск, Беларусь (3) Эпикардиальная жировая ткань (ЭЖТ) является депозитом висцерального жира вокруг сердца, располагается между миокардом и висцеральным перикардом, ассоциирована с маркерами нейрогуморальной активности и может играть роль в развитии атеросклероза, является фактором прогрессирования фиброза миокарда и артериальной сосудистой стенки. Цель. Изучить особенности атерокальциноза у пациентов с безболевой ишемией миокарда при наличии эпикардиального ожирения (ЭО). Материалы и методы. В исследование были включены 47 пациентов с безболевой ишемией миокарда и абдоминальным ожирением. Для изучения влияния регионарных особенностей распределения жировой ткани на кардиоваскулярный риск выполнена мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) с оценкой кальциевого индекса (КИ) и объема ЭЖТ. Был рассчитан индексированный показатель отношения объема ЭЖТ к площади поверхности тела (ППТ), в зависимости от значения которого пациенты с абдоминальным ожирением были разделены на две группы: основную (ОГ) - составили 25 пациентов со значением показателя ЭЖТ/ППТ более 47,1 см3/м2. Группу сравнения (ГС) - 22 пациента со значением показателя ниже выбранного порогового. Результаты. По данным МСКТ выявлено значимое различие показателей кальциевого индекса. В основной группе кальциевый индекс (КИ), рассчитанный по методике A.S. Agatston (AJ-130) составил 173 (71;480) единиц, по методике Volume-130 – 180 (75;450) мм2 и был выше показателей у пациентов группы сравнения: AJ-130 – 12,1 (6,7;23) единиц, Volume-130 – 18 (7,4;30) мм2, p<0,05. По клинической значимости выделяют четыре диапазона значений КИ (N.D. Wong et al., 2000). Значение КИ в основной группе соответствовало умеренной категории риска сердечно-сосудистых осложнений и вероятному необструктивному поражению коронарных артерий. У пациентов без эпикардиального ожирения полученное значение КИ согласуется с низкой категорией риска осложнений и низкой вероятностью атеросклеротического поражения коронарных артерий. Значение КИ боле 400 единиц характеризуется высоким риском кардиоваскулярых осложнений и вероятностью обструктивного поражения коронарных артерий. В основной группе удельный вес лиц с КИ более 400 единиц составил – 20% (5 пациентов), в группе без ЭО – 4,5% (1 пациент), p<0,05. Выводы. Процессы атерокальциноза носят более выраженный характер у пациентов с эпикардиальным ожирением: выявлены более высокие значения показателей кальциевого индекса, согласующие с увеличением риска неблагоприятных сердечно-сосудистых событий. Доля лиц с высоким риском развития сердечно-сосудистых осложнений и вероятно обструктивным поражением коронарных артерий (КИ более 400) в основной группе составила 20%, то есть каждый пятый пациент с неблагоприятным типом депонирования жировой ткани в эпикардиальной области и не предъявляющий кардиальных жалоб нуждается в дальнейшем обследовании для определения тактики лечения. [стр. 956 ⇒]

Российский национальный конгресс кардиологов 2017 ИЗУЧЕНИЕ РАСПРОСТРАНЕННОСТИ ФАКТОРОВ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОГО РИСКА СРЕДИ НАСЕЛЕНИЯ КРАСНОЯРСКОГО КРАЯ Руф Р.Р., Шабалин В.В., Штрих А.Ю,, Гринштейн Ю.И. ФГБОУ ВО «Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого» Минздрава России, Красноярск, Россия Цель исследования. Выявить распространенность основных факторов риска (ФР) сердечно-сосудистых заболеваний среди населения Красноярского края. Материалы и методы. Эпидемиологическое исследование, в рамках ЭССЕ-РФ, включало в себя 1603 человека в возрасте 25-64 года, отобранных путем случайной трехступенчатой стратифицированной выборки. Все включенные подвергались подробному анкетированию, офисному измерению АД, антропометрии. Определялись уровни гликемии, урикемии и липидный спектр крови. Статистическая обработка полученных данных проводилась в программах IBM SPSS v. 22 и LibreOffice Calc v. 5. Описательные статистики распространенности ФР приведены в виде процента от общего числа обследованных (%) с поправкой на генеральную совокупность (Sp). Значимость групповых различий распространенности проверяли по критерию хи-квадрат; при p≤0,01 различия считали значимыми. Полученные результаты. АГ была выявлена в 49,4±1,33% случаев, больше среди сельских жителей (63,4±2,37% против 44,2±1,48% у горожан; p<0,001). Причем данный параметр существенно выше среди мужчин (56,3%), нежели женщин (43,7%); p<0,001. Курящими оказались 28,4±1,15% обследованных, причем обращает на себя внимание значимо больший процент курящих в младшей возрастной группе (32,5±2,36% среди лиц 25-34 лет против 24,0±2,04% среди лиц 55-64 лет; p=0,002), особенно среди молодых женщин (25,5±2,87%). Очень высокой оказалась распространенность дислипидемии: в молодом возрасте 54,6±2,55%, а в старшей возрастной группе 87,9±1,58% (p<0,001). Ожирение чаще встречалось у женщин, чем у мужчин: 36,0±1,57% против 27,5±1,81% (p<0,001), а абдоминальное ожирение - 47,0±1,63% против 28,3±1,83% соответственно (p<0,001). Существенно различается между мужчинами и женщинами распространенность гиперурикемии: 49,9±2,03% против 18,2±1,26% соответственно; p<0,001. В 25,7±1,11% случаев были выявлены пограничные концентрации глюкозы крови (5,6-6,9 ммоль/л), а в 7,3±0,66% случаев – СД. Обнаруживается значимая ассоциация (p<0,001) общего и абдоминального ожирения с СД. Уровень образования оказал существенное влияние на распространенность модифицируемых ФР – АГ (64,4±5,60% при образовании ниже среднего, 59,7±1,78% у лиц со средним образованием и 36,7±1,81% у лиц с высшим образованием; p<0,001), общего ожирения (38,4±5,69%, 39,3±1,77% и 25,0±1,63% соответственно; p<0,001) и абдоминального ожирения (47,9±5,85%, 47,4±1,81% и 30,5±1,73% соответственно; p<0,001), курения (46,6±5,84%, 33,6±1,71% и 21,0±1,53% соответственно; p<0,001). Вместе с тем, значимые различия в зависимости от уровня образования наблюдались и в распространенности СД (12,3±3,85%, 8,7±1,02% и 5,2±0,84% соответственно; p=0,009). Выводы. У населения Красноярского края отмечается высокая распространенность основных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. Частота встречаемости АГ у мужчин и женщин превышает общероссийские показатели. Отмечается высокий процент курящих в молодом возрасте. Установлена высокая распространенность дислипидемии как в молодом, так и в старшем возрасте, причем чаще она выявлялась у гипертоников с образованием ниже среднего и у сельских жителей. Распространенность общего и абдоминального ожирения у женщин превалировала над таковой у мужчин. В мужской популяции наблюдался высокий уровень гиперурикемии, чаще встречалась гипергликемия. Распространенность основных факторов риска значимо выше у респондентов с образованием ниже среднего. [стр. 991 ⇒]

Российский национальный конгресс кардиологов 2017 НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВОГО ПОВЕДЕНИЯ У ПАЦИЕНТОВ, СТРАДАЮЩИХ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ Елиашевич С.О. ФГБУ «Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины», Москва, Россия Предпосылки. Сформировавшееся пищевое поведение оказывает влияние на развитие ожирения и ассоциированных заболеваний: сердечно-сосудистой патологии и СД 2 типа. Выделяют экстернальный, эмоциогенный и ограничительный типы нарушений пищевого поведения. Цель. Оценить потенциальную взаимосвязь между нарушениями пищевого поведения и метаболическим профилем у лиц с ишемической болезнью сердца. Материал и методы. В пилотное исследование было включено 38 пациентов с диагностированной ишемической болезнью сердца. Абдоминальное и генерализованное ожирение оценивались с помощью критериев ВОЗ. Для выявления типов нарушений пищевого поведения был использован Голландский опросник пищевого поведения (DEBQ). Результаты. В анализ были включены данные 38 пациентов (средний возраст: 57 (14) лет; индекс массы тела: 28 (5,6) кг/м2; 45% мужчины). Среди сердечно-сосудистой патологии у 52% диагностирована артериальная гипертензия, у 48% - ишемическая болезнь сердца и артериальная гипертензия. Средние значения показателей липидного обмена составили: общий холестерин 5,5 (1) ммоль/л; ЛПНП-ХС 4 (1) ммоль/л; ЛПВП-ХС 0,98 (0,3) ммоль/л; медиана уровня триглицеридов 2,5 (1,5 – 2,6) ммоль/л. У 16 (42%) пациентов данной выборки наблюдались признаки генерализованного ожирения, у 31 (82%) – признаки абдоминального ожирения. Лишь у 7 пациентов не было выявлено нарушений пищевого поведения. Ограничительный тип диагностирован у 23 (61%) пациентов, эмоциогенный – у 12 (32%) пациентов, и экстернальный – у 20 (52%). Комбинация наличия двух типов нарушения пищевого поведения выявлена у 8 пациентов. Наличие нарушений пищевого поведения было ассоциировано с ИМТ, ОТ, уровнем ТГ (r=0,5; p<0,05), низким уровнем физической активности (r=0,6; p<0,05), низким уровнем употребления в пищу овощей и фруктов (r=0,5; p<0,05) и высоким уровнем потребления колбасных изделий (r=0,6; p<0,05). Выводы. Полученные данные подтверждают роль поведенческих факторов риска в прогрессировании ожирения и сердечно-сосудистых заболеваний. [стр. 1010 ⇒]

Лечение не требуется Изменить образ жизни Изменить образ жизни и назначить липидснижающую терапию, если целевой уровень ХС ЛНП не достигнут Изменить образ жизни и назначить липидснижающую терапию Изменить образ жизни и сразу назначить липидснижающую терапию * У больных с ОКС терапия статинами назначается в течение первых 4-х дней пребывания в стационаре вне зависимости от уровня ХС ЛНП. 6.1.Немедикаментозное лечение дислипидемий. Вес тела и физическая активность Так как избыточный вес, ожирение и абдоминальное ожирение способствуют развитию ДЛП, у таких пациентов следует уменьшить калорийность питания и увеличить расход энергии. Избыточный вес определяется при ИМТ> 25 <30 кг/м2 и ожирение при ИМТ> 30 кг/м2. Критериями абдоминального ожирения является окружность талии: у мужчин ≥ 94 см, у женщин ≥ 80 см. Для поддержания нормальной массы тела пациентам с ДЛП рекомендуются регулярные аэробные физические упражнениями умеренной интенсивности. Регулярная физическая активность ведет к снижению уровня ТГ и повышению уровня ХС ЛВП, что, в свою очередь, сопровождается снижением АД, уменьшением инсулинорезистентности, улучшением функции эндотелия. Рекомендуемый уровень физической активности 30-45 минут 3-4 раза в неделю на фоне ЧСС = 65-70% от максимальной для данного возраста. Максимальная ЧСС рассчитывается по формуле: 220 – возраст (лет). Больным с ИБС и другими заболеваниями сердечно-сосудистой системы режим тренировочных нагрузок подбирается индивидуально с учетом результатов нагрузочного теста. Физическая нагрузка также эффективна для коррекции метаболических нарушений и предотвращения СД 2 типа. Интенсивная физическая нагрузка (работа с отягощениями в спортзале ) может спровоцировать миопатию у пациентов, принимающих статины. Пищевые жиры Рекомендуемое потребление общих жиров составляет 25 - 35% от общей калорийности. Для большинства людей такой широкий диапазон потребления жиров является приемлемым и зависит от индивидуальных особенностей. Количество насыщенных жиров в рационе у больных с ИБС не должно превышать 10% , а у пациентов с ГХС - 7% от общей калорийности. Более низкий уровень потребления животных жиров может привести к дефициту витамина Е, незаменимых ЖК, и к снижению уровня ХС ЛВП. Потребление ХС с пищей в идеале должно быть менее 200 мг в сутки. Углеводы и пищевые волокна. Потребление углеводов может варьировать от 45 до 55% от общей калорийности рациона. Потребление простых углеводов рекомендуется заменить сложными, т.е. [стр. 18 ⇒]

Рис. 12.10. Риск развития острого ИМ в связи с множественными факторами: курение, сахарный диабет, артериальная гипертензия, абдоминальное ожирение, психосоциальные условия. Показатели основаны на отсутствии привычки курения на данный момент, верхнем наименьшем терциле для абдоминального ожирения, верхнем наименьшем квинциле для апоБ/А1. Изменено (с разрешения): Yusuf S., Hawken S., Ôunpuu S. et al. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study // Lancet. - 2004. - Vol. 364. - P. 937-952. Таблица 12.1. Девять факторов риска согласно исследованию INTERHEART [23] Соотношение концентраций аполипопротеинов Б и А1 Курение Артериальная гипертензия Сахарный диабет Абдоминальное ожирение Психосоциальные факторы Низкая физическая активность Малое потребление фруктов и овощей Малое потребление алкогольных напитков Для точной оценки общего риска заболеваний сердца и сосудов необходимо учитывать каждый отдельный фактор, а влияние модифицируемых факторов риска следует оценивать на фоне риска, определяемого неизменяемыми факторами. Таким образом, концепция общей оценки риска ССЗ служит важным принципом разработки стратегий профилактики. [стр. 675 ⇒]

ОЖИРЕНИЕ Согласно ATP III, первым в списке критериев метаболического синдрома стоит абдоминальное ожирение, определяемое по увеличению окружности талии. Наличие абдоминального ожирения в списке критериев отражает его ключевую роль в развитии метаболического синдрома: ожирение вносит вклад в развитие артериальной гипертензии, обусловливает высокую концентрацию ХС в плазме крови, снижение концентрации ХС ЛПВП и гипергликемию и тесно связано с повышенным риском развития ССЗ. Избыточная висцеральная жировая ткань способна продуцировать разнообразные и, по-видимому, способствующие усилению действия факторов риска субстанции: • неэстерифицированные жирные кислоты, вызывающие избыточное насыщение мышц и печени липидами и, таким образом, усиливающие инсулинорезистентность; • ингибитор активатора плазминогена типа 1 - вносит вклад в развитие протромботического состояния; • C-реактивный белок - играет роль в избыточном высвобождении цитокинов и формировании провоспалительного состояния. Тесная связь между абдоминальным ожирением и факторами риска обусловила определение метаболического синдрома ATP III как группы метаболических осложнений ожирения. Как установлено Национальным институтом сердца, легких и крови (NHLBI, США) и Национальным институтом по изучению диабета и заболеваний органов пищеварения и почек (NIDDK, США), 2 избыточную массу тела и ожирение диагностируют, исходя из ИМТ, равного 25-29,9 кг/м и 2 ≥30 кг/м соответственно [239]. Туловищное ожирение, т.е. окружность талии ≥102 см (≥40 дюймов) для мужчин и ≥88 см (≥35 дюймов) для женщин, ассоциировано с несколькими компонентами метаболического синдрома. В рекомендациях ATP III обоснование предпочтительного использования критерия окружности талии, а не ИМТ, основано на данных, свидетельствующих, что критерии общего ожирения являются относительно малочувствительными индикаторами риска метаболических и кардиоваскулярных осложнений, по сравнению с критериями центрального или абдоминального ожирения [240]. Окружность талии отражает как количество абдоминальной подкожной жировой клетчатки, так и абдоминальную висцеральную жировую ткань. Именно висцеральную жировую ткань считают решающим фактором развития метаболических и сердечнососудистых осложнений ожирения [241]. В настоящий момент не ясно, способны ли более точные... [стр. 800 ⇒]

Измерение окружности талии. Для выявления типа ожирения и его выраженности измеряют ОТ в положении стоя, на больных должно быть только нижнее белье. Точка измерения — середина расстояния между вершиной гребня подвздошной кости и нижним боковым краем ребер. Окружность измерения необязательно должна находиться на уровне пупка. Мерную ленту следует держать горизонтально. Показатель ОТ отражает взаимосвязь абдоминального типа ожирения со снижением чувствительности периферических тканей к инсулину, гиперинсулинемией и АГ. При ОТ >94 см у мужчин и >80 см у женщин можно предположить наличие абдоминального типа ожирения. Более точное определение массы абдоминального жира возможно при проведении КТ или МРТ. Дифференциальная диагностика Признаки МС (абдоминальный тип ожирения, АГ и нарушения метаболизма углеводов и жиров) также выявляют при болезни и синдроме Иценко–Кушинга. Больные с МС и болезнью Иценко– Кушинга зачастую имеют сходный внешний вид. У больных с МС иногда наблюдают небольшое увеличение концентрации кортизола, пролактина, тиреотропного гормона, АКТГ, но при первичной эндокринной патологии содержание этих гормонов значительно выше. При подозрении на альдостерому определение концентрации альдостерона и ренина поможет в постановке правильного диагноза. Пример формулировки диагноза Так как повышение АД при МС — следствие абдоминального ожирения, инсулинорезистентности и гиперинсулинемии, АГ при... [стр. 200 ⇒]

Курение более вредно для женщин, чем для мужчин. При пассивном курении также повышается риск ИБС и других связанных с курением заболеваний. Курение повышает риск развития аневризмы брюшного отдела аорты и поражений периферических артерий, в 3 раза увеличивается риск ИМ, как ишемического, так и геморрагического инсульта, а также транзиторных ишемических атак. Влияние курения на развитие атеросклероза больше у пациентов с СД и АГ. Неблагоприятное влияние курения при ССЗ обусловлено воздействием на факторы свертывания крови, функции тромбоцитов и другие показатели, способствующие атеротромбозу. Кроме того, курение может непосредственно воздействовать на деятельность эндотелиальных клеток, снижая их способность вырабатывать или выделять простациклин и, таким образом, изменять агрегацию тромбоцитов и сосудистый тонус, способствовать появлению измененных ЛПНП, которые обусловливают развитие атеросклероза. При курении развивается инсулинорезистентность, повышается уровень показателей воспаления (С-реактивный белок, фактор некроза опухолей α, интерлейкин-8). Очень важно! Курение — один из основных факторов риска ССЗ. Отсутствует безопасный порог курения: даже у мало курящих (от 1 до 4 сигарет в сутки) риск смерти от ИБС увеличен более чем в 2 раза. Абдоминальное ожирение (см. гл. 11, раздел «Метаболический синдром») Индекс массы тела (ИМТ), или индекс Кеттле, >29 отмечают у каждой пятой российской женщины и лишь у 12% мужчин. В США в период с 1991 по 1998 г. доля пациентов с ожирением (ИМТ >30) выросла с 12 до 18%, практически достигнув российского уровня. Наибольшее клиническое значение имеет определение ОТ (см. гл. 5). Роль ожирения в развитии ССЗ четко не установлена. В исследованиях часто используются разные признаки ожирения, поэтому сообщения о связи ССЗ и ожирения противоречивы. В то же время ожирение способствует развитию и прогрессированию АГ, СД 2-го типа, дислипидемии, МС. Наибольшее значение придают абдоминальному типу ожирения. Важно! Наиболее клинически значимый показатель абдоминального ожирения — окружность талии (ОТ). Фактором риска ССЗ считают увеличение ОТ у мужчин более 102 см, у женщин — более 88 см. Гипергликемия натощак, нарушение толерантности к глюкозе, сахарный диабет Установлена важная роль гипергликемии, особенно постпрандиальной, в развитии ССЗ и преждевременной смерти у больных с НТГ. Полноценное восстановление нормального уровня глюкозы плазмы крови существенно снижает сердечно-сосудистый риск. [стр. 44 ⇒]

Распределение жировой ткани Описанию посвящено множество литературы, поэтому остановимся на этом вопросе кратко. Характер распределения жировой ткани опосредован генетически. Четко прослеживается связанный с полом семейный тип, предсказываемый с высокой степенью вероятности, а также отложение жира в излюбленных местах. По типу отложения жировой ткани выделяют ожирение: абдоминальное (андроидное, центральное) – мужской тип, гиноидное (ягодичнобедренное) – женский тип и смешанное. Очень хорошим прогностическим критерием является отношение окружности талии к окружности бедер (waist-to-hip-ratio). Величина ОТ/ОБ, превышающая для мужчин 1,0 и для женщин 0,85, свидетельствует об абдоминальном типе ожирения, прогноз для которого, особенно в случае абдоминально-висцерального ожирения, самый неблагоприятный. У женщин в климактерическом периоде может развиться абдоминальное ожирение по мужскому типу, так как процесс носит явно эстроген-зависимый характер. Абдоминальному распределению жира способствует также резкий сброс-набор веса, называемый в англоязычной литературе «yo-yo dieting». При потреблении, стабильно превышающем расход, возникает проблема размещения излишнего жира. Если все жировые депо уже заполнены, приходится складировать его в другие места. Но в какие? Когда возникает вопрос, почему жир откладывается в определенных местах, следует задуматься, а куда, собственно, можно его деть с наименьшими последствиями (учитывая характеристики организма как физического объекта, топографию жировой ткани и ее способность увеличиваться в объеме для размещения избыточных запасов). Использование запасов при увеличении их количества становится все большей проблемой. К тому же адипоцит, достигающий предельных размеров, нуждается в дополнительной защите (представьте, что будет, если с размаху сесть на пакет с молоком), которая и обеспечивается разрастающейся соединительной тканью. Ситуация усугубляется нарушением структуры мембраны адипоцита. Клетки все больше разбухают, соединительные перегородки уплотняются, синтезируется все больше межклеточного вешества, и т.д. В результате еще больше затрудняется эвакуация содержимого жировой вакуоли. Чем дольше эти запасы будут невостребованы (при сохраняющемся уровне потребления и расхода), тем сложнее будет их пустить в дело. Так появляется то, о чем не пишут в учебниках по дерматологии, зато очень активно обсуждают на страницах популярных изданий – «целлюлит», еще не инородное тело, но уже и не ткань с активным обменом. Ведь при любых программах по снижению веса сначала будет израсходовано то, что доступнее (вспомните о ведре жира на 70 кг нормального веса). И прежде чем пытаться разнообразными топическими методами расшевелить этот «целлюлитный» жир, надо придумать, как использовать продукты липолиза. Если об этом не позаботиться заранее, освободившиеся триглицериды просто перекочуют в другое место. Факторы, провоцирующие ожирение Ожирение как болезненное состояние определяется сочетанным действием множества факторов, из которых выделяют и отдельно рассматривают: генетические, физиологические, психологические, экологические. Главной аксиомой остается предопределяющая роль избыточного питания, на фоне которого проявляются все первичные и вторичные формы. Все известные сегодня генетические заболевания, приводящие к ожирению, имеют, в среднем, в сотню раз меньшую частоту по сравнению со статистикой ожирения. Они лишь дополняют картину алиментарного ожирения. В то же время генетический профиль индивидуума, реализующийся в конкретных условиях, с учетом моделирующего влияния факторов окружающей среды, уровня потребления и расхода энергии, носит основополагающий характер. [стр. 114 ⇒]

4. Борьба с ожирением и дислипидемией Повышенный индекс массы тела (ИМТ) ≥ 25 кг/м2 связан с возрастанием риска инсульта в связи с увеличением частоты АГ и СД (ESO, 2008). У пациентов с ожирением (ИМТ ≥ 30 кг/м2), также часто развивается атерогенная дислипидемия. На фоне увеличения массы тела в крови повышается концентрация ТГ и снижается уровень ХС ЛПВП. Параллельно с ростом массы тела увеличивается высвобождение свободных жирных кислот из адипоцитов в портальный кровоток, что сопровождается повышением синтеза ЛПОНП в печени. Этот процесс поддерживается низкой активностью периферической липопротеидлипазы, не способной полноценно расщеплять липопротеидные частицы, богатые ТГ. При этом содержание общего ХС может длительно находится в пределах нормативных значений. Увеличение массы тела на каждые 10% сопровождается повышением уровня общего ХС в плазме крови на 0,3 ммоль/л. Особенно заметные проатерогенные нарушения в системе липидного транспорта в виде гипертриглицеридемии и повышения концентрации АпоВ встречаются при абдоминальном типе ожирения. На протяжении последних 50 лет среднестатистический человек среднего возраста характеризуется абдоминальным ожирением, обусловленным избыточным потреблением легкоусвояемых углеводов. Этот тип ожирения, как правило, связан с наличием инсулинорезистентности в сочетании с дефицитом секреции инсулина. Абдоминальное ожирение диагностируется методом измерения окружности талии, если у мужчины она превышает 102 см, а у женщины 88 см. По сравнению с подкожным жиром, абдоминальный жир метаболически более активен и представлен гипертрофированными инсулинорезистентными адипоцитами. В основе связи абдоминального ожирения с атерогенезом лежит не только атерогенная дислипидемия,... [стр. 41 ⇒]

I Международная (71 Всероссийская) научно-практическая конференция «Актуальные вопросы современной медицинской науки и здравоохранения» ферментов, препараты усиливающие термогенез), используемых для лечения ожирения взрослых, у детей противопоказано, что оставляет открытым вопрос о медикаментозной терапии ожирения в педиатрической практике. В последние годы уделяется большое внимание разработке новых терапевтических подходов с учетом современных представлений об этиопатогенезе МС. Так как, общим патогенетическим механизмом формирования основных компонентов МС является инсулинорезистентность [3,4], то актуально применение препаратов действующие на данный синдром. Этим препаратом является - α липоевая кислота, которая в первую очередь увеличивает чувствительность тканей к инсулину, снижает уровень холестерина [8,7]. Будучи мощным антиоксидантом, α-липоевая кислота является многообещающей альтернативой для снижения инсулинорезистентности посредством усиления усвоения глюкозы, связанного с инсулином, так как она ингибирует воспалительные цитокины и снижает образование активных форм кислорода. Способствует снижению триглицеридов крови и окислению жирных кислот. Α-липоевая кислота обладает мощным эффектом похудения, снижая активность аденозинмонофосфат-активированной протеинкиназы в гипоталамусе и уменьшая потребление пищи, что приводит к значительному снижению массы тела больных с избыточной массой тела и ожирением[6]. Цель исследования – оценка эффективности использования α-липоевой кислоты в комплексной терапии детей с МС. Материалы и методы исследования В результате диспансерных исследований выявлено 19 детей с абдоминальным ожирением и признаками МС в возрасте от 14 до 18 лет (12 мальчиков и 7 девочек). Средний возраст обследованных детей составил 15,9±0,46 года. Диагностическими критериями МС явились критерии ВОЗ (1999), согласно которым к главным или «большим» признакам МС относятся сахарный диабет 2-го типа и другие нарушения обмена глюкозы и/или инсулинорезистентность с относительной гиперинсулинемией и абдоминально-висцеральное ожирение. Малыми признаками являются, артериальная гипертензия, атерогенная дислипидемия, микроальбуминурия, гиперурикемия, гиперандрогения. Выделялся и неполный МС, состоящий из сочетания трѐх признаков (одного главного и двух любых малых признаков). У 9 детей регистрировалось 4-5 признаков МС, у 6 детей – более 5 признаков, неполный МС отмечался у 4 больных. Исследование проводили путем общеклинического стандартного обследования. Массу тела оценивали при помощи процентильных таблиц соотношения линейного роста к массе тела или индекса массы тела (индекс Кетле) для определенного возраста и пола (ВОЗ, 1998). Определен объем талии (ОТ) и бедер (ОБ), соотношение которых является показателем абдоминального ожирения. При значениях ОТ/ОБ>0,85 у девочек и >0,9 у мальчиков расценивалось как абдоминальное ожирение.(IDF, 1997) 1683... [стр. 488 ⇒]

Определенную роль игют наследственные факторы. - Необходимо знать лекарственные препараты, способte вызвать прибавку в весе: p-адреноблокаторы, кортистероиды, инсулин, препараты сулъфанилмочевины, антидепрессанты. I П а т о г е н е з . Ожирение у человека характеризуется ::пертрофией жировых клеток. Дисбаланс между приемом .ищи и расходом энергии приводит к увеличению жироой ткани, и развивается ожирение. Жир располагается в >дкожной клетчатке (подкожный жир) и вокруг внутренне органов (висцеральный жцр). Подкожно-жировая клетчатка в области живота плюс висцеральный жир брюшной долости составляют абдоминальное ожирение. Абдоминальный тип ожирения чаще бывает у мужчин («верхний» тип), у женщин — бедренно-ягодичный («нижний» тип). Различают виды ожирения по клинико-патогенетическому принципу: алиментарно-конституциональное, гипоталамо-гипофизарное, эндокринное. К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . При ожирении II—III -епени пациенты жалуются на одышку, повышенную потливость, пониженную работоспособность, боли в области сердца, жажду, повышенный аппетит. При ожирении интенсивнее развивается атеросклероз. Характерны нарушения деятельности кишечника (метеоризм, запор), понижение половой активности. При изменениях в костно-суставном аппарате (артрозы) жалобы на боли в суставах, в поясничной области. Изучение внешнего вида дает много для постановки диагноза. Для алиментарно-конституционального ожирения характерно равномерное распределение жира по всему телу. При гипоталамо-гипофизарном (Синдром Иценко—Кушинга) — в области лица, грудной клетки, живота. При гиповариальном — в области таза, бедер и затылка. Одним из объективных основных показателей ожирения является масса тела пациента. Существуют степени Ожирения по массе тела. I степень ожирения —- избыток массы тела составляет 1 0 -3 0 % . П степень — до 50%. [стр. 362 ⇒]

- Значение разобщающего белка 3-го типа в развитии ожирения не установлено. По своему химическому составу этот протеин занимает промежуточное положение между двумя другими представителями этого семейства. • Спектр гормонов, продуцируемых жировой тканью и, возможно, участвующих в патогенезе ожирения, постоянно расширяется. Недавно у мышей был идентифицирован еще один гормон, синтезируемый адипоцитами, - резистин. Полагают, что он служит медиатором инсулинорезистентности. Перспективы изучения гормональной функции жировой ткани связаны с возможностью детального уточнения механизмов развития ожирения и, следовательно, разработки специфических терапевтических стратегий (например, ЛС, увеличивающих чувствительность клеток к лептину, или блокаторов этого вещества). КЛАССИФИКАЦИЯ Существует несколько классификаций ожирения. • Чаще всего используют классификацию ожирения ВОЗ, основанную на определении индекса массы тела - отношения массы тела (кг) к возведенному в квадрат росту (м2) (табл. 65-1). • Предложены классификации ожирения, основанные на этиологическом и патогенетическом принципах. • Кроме того, в клинической оценке ожирения большое значение имеет определение типа распределения жировой ткани. Висцеральное (абдоминальное) ожирение диагностируют, если величина окружности талии превосходит соответственно 94 см у мужчин и 80 см у женщин. Констатировать абдоминальное ожирение допустимо и при нормальном значении индекса массы тела. Предложенное ранее отношение окружности талии к окружности бедер в настоящее время не используют. Висцеральный тип ожирения, как правило, связан с инсулинорезистентностью, сахарным диабетом 2-го типа, АГ, дислипидемией и нарушениями обмена мочевой кислоты. У больных с висцеральным типом ожирения значительно выше риск развития заболеваний ССС и смерти от других причин. Таблица 65-1. Классификация ожирения (ВОЗ, 1997) Тип массы тела... [стр. 705 ⇒]

В настоящее время особое значение придают абдоминальному ожирению, характеризуемому отложением гормонально-активной жировой ткани в брыжейке и на передней брюшной стенке. Его считают первым этапом развития метаболического синдрома. (см. главу «Метаболический синдром»). Абдоминальное ожирение - прогностически наиболее неблагоприятный тип ожирения, сопряженный со значительным повышением риска развития сердечнососудистых осложнений, хронических заболеваний почек и некоторых злокачественных опухолей (рака тела матки, рака простаты, рака молочной железы, рака толстой кишки). Абдоминальное ожирение может быть диагностировано и при нормальном индексе массы тела. Абдоминальное ожирение - основной диагностический критерий метаболического синдрома - диагностируют при увеличении окружности талии более 80 см у женщин и более 94 см у мужчин. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА В клинической оценке больного ожирением сохраняет свое значение сбор анамнеза. Принципиально важно выяснить наличие ожирения и других метаболических нарушений (в том числе сахарного диабета 2-го типа и подагры), а также сердечно-сосудистых заболеваний у родственников пациента. Необходимо уточнить, с какого возраста у больного избыточная масса тела или ожирение, динамику заболевания в течение жизни и ее связь с образом жизни (характером питания, физической активностью, профессией). При обследовании больного ожирением необходимо диагностировать сопутствующие сердечно-сосудистые факторы риска, в том числе АГ, дислипидемию и нарушения углеводного обмена. Для их раннего выявления целесообразно использовать разнообразные методы мониторинга (исследование суточного профиля гликемии, суточное мониторирование АД). Распознавание ожирения основано на оценке соответствующих антропометрических данных - индекса массы тела и окружности талии. [стр. 707 ⇒]

Для оценки веса (массы) тела рекомендуется пользоваться показателем индекса массы тела (ИМТ): ИМТ= вес в кг/ (рост в м)2. Оптимальный ИМТ находится в пределах 18.5-25 кг/м2, избыточный вес регистрируется при ИМТ равном или большем 27 кг/м2, но меньшем 30 кг/м2, ожирение при ИМТ равном или большем 30 кг/м2. Человеку с избыточной массой тела рекомендуется снизить вес в идеале до оптимального. Однако, для многих этого трудно достичь; в таких случаях рекомендуется снизить общий вес на 10% от исходного или до ИМТ равной или меньшей 27 кг/м2и поддерживать его на достигнутом уровне. Возможные болезни Наибольшую подверженность болезням сердца и сосудов, а также сахарному диабету, имеют люди с преимущественным отложением жира в брюшной полости, то есть с так называемым абдоминальным (или центральным) ожирением. При абдоминальном ожирении увеличен преимущественно живот и окружность талии. Показателем уже опасного для здоровья сердца и сосудов абдоминального отложения жира считается величина окружности талии у мужчин 94 см, у женщин 80 см. Окружность талии свыше данных значений указывает на необходимость принять меры для снижения веса тела. Снижение веса возможно за счет увеличения физической активности... [стр. 171 ⇒]

Совершенно другое заболевание – сахарный диабет 1 типа (СД1), не связанный с ожирением, развивающийся из-за гибели бета-клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин. Этот тип диабета поражает, как правило, детей и подростков. Он встречается значительно реже, чем 2 тип, и составляет примерно 30-50 случаев на 100 000 населения. Симптомы сахарного диабета 1 типа нарастают намного быстрее: уже в течение 1 года у больного возникают жажда, обильное мочеиспускание, слабость, потеря массы тела. Внимание, родители! Если ваш ребенок стал вялым, теряет вес, пьет много воды и часто мочится, обязательно надо проверить уровень глюкозы в крови: эти симптомы могут указывать на сахарный диабет 1 типа. Что общего у всех диабетов? Повышен сахар в крови. А причины разные. Иногда сахарный диабет развивается на поздних сроках беременности. Такой диабет называют гестационным. Он прекращается вместе с беременностью. Для его лечения беременным, как правило, назначают препараты инсулина. Сахарный диабет может развиваться при некоторых заболеваниях поджелудочной железы: амилоидозе, тяжелом панкреатите, опухолях, разрушающих бета-клетки. Такой диабет может протекать подобно 1 типу, и для лечения также назначают инсулин. То есть причины заболевания разные, а итог один – сахар в крови повышен. Важно разобраться, почему это происходит, и назначить правильную терапию. Иногда глюкоза в крови повышается на фоне некоторых лекарств, например глюкокортикоидов. Если эти лекарства жизненно необходимы больному, то прием их продолжается, но одновременно назначается лечение, позволяющее сохранять допустимый уровень сахара в крови. «Как уберечься от диабета? Что для этого делать? Может, сахар перестать есть?», – часто спрашивают пациенты. Уберечься от сахарного диабета, к сожалению, не может никто, но снизить риск развития диабета 2 типа можно. Для этого «всего лишь» достаточно не толстеть. При нормальной массе тела риск развития сахарного диабета значительно меньше, чем при ожирении. Особенно опасно в этом плане абдоминальное ожирение, попросту «толстый живот». Именно этот тип ожирения часто сочетается с сахарным диабетом, артериальной гипертонией, атеросклерозом. Легко проверить, есть у вас абдоминальное ожирение или нет. Надо измерить окружность талии. У мужчин признаком ожирения считается окружность талии от 94 см, у женщин – от 80 см. Рост не имеет значения. Если талия меньше означенных цифр, скорее всего, диабет 2 типа вам не грозит. Если указанные значения достигнуты или превышены, вы в группе риска: есть все основания проверить уровень глюкозы и холестерина в крови, измерить артериальное давление. Уберечься от диабета нельзя, но можно снизить риск его возникновения. Если у вас уже есть абдоминальное ожирение, но еще нет диабета, то следует регулярно (не реже, чем раз в год) проходить обследование, чтобы не пропустить дебют диабета, не позволить ему реализоваться в грозных осложнениях. Когда еще надо подумать о возможном диабете? Если сахар в крови нормален при повторных исследованиях, значит, сахарного диабета нет. Надо продолжить обследован ие для выяснения причины симптомов. Если же диабет обнаружен, то лечение надо начинать немедленно. При 1 типе это всегда инсулин, при 2 – изменение режима питания, таблетки, снижающие уровень сахара в крови, или инсулин. Сахарный диабет – коварное заболевание, которое разрушает сердечно-сосудистую систему, повреждает глаза, почки, ноги. И, что особенно неприятно, на сегодняшний день сахарный диабет и 1, и 2 типов неизлечим. Можно ли вылечиться от сахарного диабета? К сожалению, пока сахарный диабет неизлечим. [стр. 114 ⇒]

Женщины же, напротив, могут в процессе ожирения утратить свою женственность и приобрести мужепо добный вид. Это связано с тем, что при ожирении повышается количество надпочечниковых гормонов – кортизола и андрогенов. Стирание признаков пола, наблюдаемое при ожирении, проявляется не только внешне. Эндокринные изменения, ассоциированные с ожирением, резко снижают фертильность. Ожирение может стать причиной бесплодия. Ожирение типа «яблоко», при котором происходит накопление жира в области талии, называют еще висцеральным, или абдоминальным, ожирением. Абдоминальное ожирение является наиболее опасным с точки зрения сердечно-сосудистых рисков, так как при этом накапливается большое количество висцерального бурого жира, обладающего особенно высокой эндокринной активностью. Ожирение такого типа, как правило, сопровождается артериальной гипертонией, быстро прогрессирующими процессами атеросклероза и нарушениями углеводного обмена, вплоть до развития СД2. При этом типе ожирения повышен риск сердечно-сосудистых катастроф – инфарктов и инсультов. Как видите, именно ожирение типа «яблоко» ассоциировано с тем самым «смертельным квартетом», который в мире известен как метаболический синдром. Висцеральное ожирение, его еще называют абдоминальным, можно назвать первой скрипкой «смертельного квартета». К сожалению, ожирение очень широко распространено: в России более половины жителей старше 40 лет имеют избыточную массу тела, переходящую к 50 годам в ожирение. У большинства – именно в висцеральное ожирение. В любом случае следует помнить, что фрукты, которые из-за своей формы стали символами разных видов ожирения, совсем не хороши в качестве силуэта вашего тела, но прекрасны в качестве вкусного и полезного питания для профилактики ожирения. Основной принцип лечения ожирения – комплексный, индивидуальный подход с участием специалистов различных профилей (терапевтов, эндокринологов, диетологов, кардиологов, гинекологов, андрологов); определение совместно с пациентом реальных достижимых целей и длительный мониторинг больных с тщательным контролем имеющихся факторов риска и/или сопутствующих заболеваний. При ожирении часто нарушается пищевое поведение: появляется необходимость «заедать проблемы»; развивается «синдром ночной еды»; появляется булимия (обжорство). В этих случаях необходима поддержка психотерапевта. Залогом успеха в лечении ожирения является сильная мотивация пациента. Приступая к лечению ожирения, следует помочь пациенту избавиться от превратных представлений об этом заболевании и принципах его лечения. [стр. 132 ⇒]

Эпидемиологические данные о распространенности дислипидемии у больных с ожирением ограничены и могут быть косвенно получены из наблюдательных и кросссекционных исследований (WHO MONICA и HAPPIE), согласно которым абдоминальное ожирение имело место у 59% мужчин и 79% женщин с дислипидемией. При ожирении значительно чаще встречаются гипертриглицеридемия и снижение ЛПВП [184; 185]. Метаанализы применения статинов выявили наличие у них дозозависимого от степени снижения уровня ЛПНП уменьшения сердечно-сосудистой смертности — снижение уровня ЛПНП на каждые 1,0 ммоль/л ассоциируется с 20–25-процентным снижением сердечно-сосудистой смертности и нефатального ИМ [186]. Доказано также, что достижение целевого уровня триглицеридов может снизить сердечно-сосудистую смертность у пациентов с высоким уровнем триглицеридов и низким ЛПВП. Установлено, что уровень триглицеридов > 1.7 ммоль/л является фактором повышенного сердечно-сосудистого риска, но положительный эффект от снижения триглицеридов ниже 1,7 ммоль/л не подтвержден данными доказательной медицины. Безусловно, гипертриглицеридемия является самостоятельным независимым фактором риска сердечно-сосудистой смертности, но ее влияние все же меньше, чем у гиперхолестеринемии [187]. При этом наиболее значимоe повышение сердечнососудистого риска имеет место при умеренной, а не тяжелой гипертриглицеридемии (>10 ммоль/л), которая является важным фактором риска развития панкреатита. Низкий уровень ЛПВП является независимым фактором риска повышения сердечнососудистой смертности [188]. Особенно неблагоприятно сочетание низкого уровня ЛПВП и гиперхолистеринемии, при котором значительно повышен риск ИБС [189]. Сочетание повышения триглицеридов и снижения ЛПВП наиболее часто встречается при абдоминальном ожирении, инсулинорезистетности, сахарном диабете 2-го типа и гиподинамии. Уровень ЛПВП < 1,0 ммоль/л у мужчин и < 1,2 ммоль/л у женщин может расцениваться как как фактор риска, однако роль снижения ЛПВП в повышении риска сердечно-сосудистой смертности требует дополнительных доказательств [190]. Роль модификации образа жизни (отказ от курения, увеличение физической активности) играет не меньшую роль, чем лекарственное лечение, в нормализации уровня ЛПВП. Снижение ЛПНП до уровня <2,5 ммоль/л является наиболее распространенной целью гиполипидемической терапии при первичной профилактике у пациентов, когда тактика лечения зависит от степени сердечно-сосудистого риска. При вторичной профилактике, особенно у пациентов с очень высоким риском сердечно-сосудистых осложнений, может быть оправданным снижение ЛПНП до уровня <1,8 ммоль/л или на 50% от исходного уровня, так как это сопровождается дополнительным уменьшением 64... [стр. 64 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "Абдоминальное ожирение": [75] [90] [91] [170] [44] [8] [27] [9] [6] [91] [91] [91] [1] [1] [5] [13] [50] [40] [42] [113] [57] [113] [9] [57] [26] [27] [18] [42] [4] [3] [41] [2] [65] [87] [1] [511] [5] [800] [802] [238] [54] [240] [4] [6] [1] [1] [1] [1] [1] [1]