Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Абдоминальный




...кишечника, к л е т ч а т к и , л и м ф а т и ч е с к и х у з л о в т а з а . При сравнительно не больших размерах опухоли возможно извлечение плода после эмбриотомии. Однако подобное вмешательство противоречит основному принципу перинатологии — сохранить жизнь матери и ребенка. В таких случаях оптимальным вариантом является операция кесарева сечения в сочетании с удалением опу холи. При этом необходимо разъяснить женщине, что отказ от операции ке сарева сечения не может избавить ее от необходимости влагалищной опера ции для извлечения плода и, возможно, еще второй операции (в дальнейшем) для удаления опухоли. 3. С о с т о я н и е а г о н и и и л и в н е з а п н а я с м е р т ь женщины во в р е м я родов. В таких случаях плод может быть извлечен живым (при неподготовленных для влагалищного родоразрешения родовых путях) путем кесарева сечения лишь в течение ближайших 7 — 8 мин после смерти ма тери. Операция должна быть произведена с соблюдением всех правил асепти ки во избежание возможной ошибки в установлении точного диагноза смерти роженицы. Условия для операции абдоминального кесарева сечения. Необходимо констатировать, что в настоящее время, несмотря на применение антибиотиков, угроза инфекции представляет основную опасность операции абдоминального кесарева сечения. При определении условий и показаний к ней (кроме витальных) надо очень тщательно проанализировать симптомы, свидетельствующие о развитии инфекции, так как проблема абдоминального кесарева сечения у инфицированных больных до сих пор не получила вполне удовлетворительного решения. Противопоказания к абдоминальному кесареву сечению. К ним относятся заболевания матери, при которых опасность кесарева сечения больше, чем акушерские осложнения. Это прежде всего выраженные признаки инфекции родовых путей, амнионита, гнойничковые заболевания кожи брюшных стенок, внутриутробная смерть плода (кроме случаев витальных показаний- при предлежании плаценты, преждевременной отслойке плаценты), глубокая недоношенность плода, длительная гипоксия плода, предварительная попытка родоразрешения влагалищным путем (наложение щипцов, попытка поворота плода). Операция кесарева сечения требует обязательного предварительного ознакомления с общим состоянием больной (сердечно-сосудистая система, органы дыхания, почки, группа крови), правильного выбора момента операции, метода обезболивания и способа операции. Если операция производится в срочном порядке и роженица недавно ела, то перед обезболиванием необходимо произвести промывание желудка; это предупреждает опасность асфиксии вследствие попадания рвотных масс в дыхательные пути. Когда производить операцию кесарева сечения: после начала родовой деятельности и раскрытия зева матки или в последние дни беременности? Противники второго предложения опасаются гипотонического кровотечения во время операции и возможности последующей задержки оттока лохий из матки. Многолетний опыт показал, что эти опасения неосновательны и операцию абдоминального кесарева сечения можно и должно в ряде случаев (при сильном кровотечении в связи с предлежанием плаценты, наличии рубца по... [стр. 472 ⇒]

Эта часть нижнего маточного сегмента покрыта брюшиной, которая легко отслаивается от матки, и лежит ниже пузырно-маточной складки брюшины и прикрывается рыхлой клетчаткой и мочевым пузырем. Толщина маточной стенки в области нижнего сегмента во время беременности около 0,5 см, во время родов стенка значительно истончается (до 2 мм). Виды обезболивания. Основным методом обезболивания при операции кесарева сечения является эндотрахеальный наркоз с применением миорелаксантов; лишь в исключительных случаях возможна местная анестезия. Переднюю брюшную стенку без предварительного мытья двукратно смазывают 1 % раствором йодоната. Методы абдоминального кесарева сечения. Разнообразные методы операции кесарева сечения можно разделить на две группы: внутрибрюшные и внебрюшные. К первой группе относятся: 1) абдоминальное кесарево сечение в нижнем сегменте матки; 2) так называемое классическое (абдоминальное) кесарево сечение с разрезом тела матки; 3) абдоминальное кесарево сечение с последующей ампутацией матки (операция Рейна — Порро). В настоящее время операцией выбора является кесарево сечение в нижнем сегменте матки. Абдоминальное к е с а р е в о с е ч е н и е в нижнем с е г м е н т е м а т к и . Операция кесарева сечения с поперечным вскрытием матки в нижнем его сегменте состоит из четырех моментов (рис. 253). П е р в ы й момент. Рассечение брюшной стенки производят продольным срединным разрезом ниже пупка или поперечным надлобковым. В т о р о й момент. Висцеральную брюшину рассекают поперечно в области пузырно-маточной складки и отслаивают вниз. Матку вскрывают поперечно в области переходной складки брюшины; длина этого разреза должна быть достаточной для проведения в полость матки только двух пальцев; этот разрез двумя пальцами растягивают в поперечном направлении до желательных результатов в зависимости от предполагаемой величины головки. Кровотечение при этом бывает минимальное или совсем отсутствует. 470... [стр. 474 ⇒]

На выбор конкретной методики физиовоздействия в раннем послеоперационном периоде влияют: 1) технический вариант выполнения хирургического вмешательства: ✧ после лапаротомии предпочтительнее воздействие на область шва (абдоминальные, абдоминально-влагалищные методики) для достижения обезболивания, снятия отека, ускорения заживления, профилактики нагноения; ✧ после лапароскопии наиболее значимы воздействия на внутрибрюшную зону хирургического вмешательства (абдоминально-влагалищные, влагалищные и ректальные методики); 2) характер операции: ✧ реконструктивно-пластические операции c манипуляциями в брюшной полости на матке, яичниках, трубах, брюшине (методики, позволяющие подводить источник воздействия наиболее близко к зоне операции, что усиливает его эффект, — влагалищные и абдоминально-влагалищные методики); ✧ экстирпация матки (абдоминальные и ректальные методики); ✧ операции при НМ (контактные методики); 3) возрастные, эмоциональные и социальные факторы: ✧ девочки, эмоционально лабильные пациентки, пациентки с ненарушенной девственной плевой (абдоминальные и ректальные методики); ✧ пациентки репродуктивного возраста (абдоминально-влагалищные, влагалищные методики); ✧ девочкам и пациенткам старшего возраста используются специальные методики и более короткие курсы лечения. После операций по поводу пролиферативных заболеваний (миома матки, эндометриоз), доброкачественных опухолевидных образований яичников (параовариальная, простая или эндометриоидная киста яичника), СПКЯ, доброкачественных опухолей яичников (зрелая тератома, серозная цистаденома, цистаденофиброма, доброкачественная аденофиброма), пороков развития матки лапароскопическим и лапаротомическим доступами физиолечение назначают после оценки результатов срочного гистологического исследования удаленного материала. Физиовоздействия проводят на фоне адекватной антибактериальной терапии по показаниям, при динамической оценке объективного и субъективного состояния пациентки. Показаны: низкочастотная магнитотерапия по абдоминальной, абдоминально-влагалищной методике; терапия постоянным магнитным полем по влагалищной или ректальной методике; инфитатерапия по абдоминально-сакральной или абдоминально-сакрально-ректальной (вагинальной) методике; лазеро- или магнитолазеротерапия на надлобковую область и область проекции придатков матки; коротковолновое ультрафиолетовое облучение области послеоперационных швов. С первых суток после операции проводится профилактика послеоперационных легочных осложнений, атонии кишечника, спаечного процесса в малом тазу: комплексы лечебной гимнастики в соответствии с днями послеоперационного периода; дыхательная гимнастика; ингаляции; ручной, точечный, сегментарный, баночный или аппаратный массаж. После реконструктивно-пластических операций на тазовом дне по поводу опущения или выпадения тазовых органов (кольпоррафии, кольпоперинеоррафии, леваторопластики в сочетании с экстирпацией матки или без нее), а также корригирующей слинговой уретропексии назначаются процедуры на область промежности (после обработки раны) и на переднюю брюшную стенку: лазеро- или магнитолазеротерапия; магнитоинфракрасное излучение; низкочастотная магнитотерапия; сверхвысокочастотная терапия дециметровыми волнами. [стр. 785 ⇒]

Дисменорея пубертатного периода. При первичной дисменорее в целях улучшения церебрального и в вертебробазилярном бассейне кровообращения применяют эндоназальную гальванизацию (методика Кассиля), гальванизацию «воротниковой» зоны, электросон, дистанционную инфитатерапию, цветоритмотерапию зеленым или синим цветом (при лабильном психоэмоциональном состоянии). Целесообразно включение в комплекс водолечения: циркулярный или дождевой душ, душ Шарко (детям старшего возраста с избыточным питанием); хвойные, кислородные, йодобромные, жемчужные и хлоридные натриевые ванны температурой 36–37 °С. При вторичной дисменорее, обусловленной наличием хронических воспалительных заболеваний органов малого таза в стадии ремиссии, применяют при спаечно-инфильтративном характере патологических изменений в малом тазу и при болевом синдроме — ультратонтерапию по ректальной методике и ультразвуковую терапию по абдоминальной методике; при выраженном спаечном процессе в области малого таза и болевом синдроме без экссудативного компонента — электрофорез йода синусоидальным модулированным током по абдоминально-сакральной методике и интерференцтерапию. Хронические воспалительные заболевания матки и придатков, спаечноинфильтративный процесс в малом тазу. При болевом синдроме у девочек применяются: низкочастотная магнитотерапия (абдоминально); воздействие импульсными токами по абдоминально-сакральной методике, электрофорез микроэлементов импульсными токами по абдоминально-сакральной методике; ультратонтерапия (абдоминальная или ректальная методика), ультразвуковая терапия. Показано водолечение: циркулярный или дождевой душ, душ Шарко (детям старшего возраста с избыточным питанием); хвойные, кислородные, йодобромные, жемчужные и хлоридные натриевые ванны температурой 36–37 °С. При хроническом воспалении придатков матки в период ремиссии в сочетании с пролиферативными заболеваниями, не требующими хирургического лечения, а также у больных варикозным расширением вен малого таза — инфитатерапия по абдоминальносакральной методике. Актуальность и социальная значимость проблемы НМ как результата дисфункции мочевого пузыря обусловлены высокой распространенностью начиная с детского возраста возможными нарушениями уродинамики, значительным снижением качества жизни. Недержанием мочи страдают от 20 до 3% детей в зависимости от возраста, что приводит к их выраженной социальной дезадаптации. В репродуктивном возрасте беременность и роды являются основными факторами риска для развития НМ. Во многом это связано с нарушением нормальной поддержки уретры мышцами, поднимающими задний проход, и внутренней тазовой фасцией. Повреждение этой группы мышц во время родов приводит к потере их функции и повышению мобильности шейки мочевого пузыря, что способствует развитию стрессового НМ. Стрессовое НМ затрагивает до 40% женщин всех возрастов. При этом резко страдает качество жизни: сексуальные дисфункции возникают у 46% женщин в виде снижения сексуального желания (34%), полового возбуждения (23%), трудности достижения оргазма (11%), диспареунии (44%), а 20% пациенток вынуждены отказываться от сексуальной жизни. С учетом механизмов развития НМ в детском возрасте лечение начинается с уротерапии (системы когнитивных методов) с последующим применением фармакотерапии, физиотерапии, лечебной гимнастики. В репродуктивном возрасте возможны различные варианты лечения, что связано как с механизмами развития... [стр. 788 ⇒]

Жировая ткань окружает внутренние органы, создавая защитную капсулу. Бурая жировая ткань локализуется между лопатками, около почек и щитовидной железы. Бурая жировая ткань обеспечивает поддержание температуры тела. Бурый цвет обусловлен наличием большого количества железосодержащих пигментов - цитохромов в многочисленных митохондриях, которые имеют некоторые особенности. Именно в специализированных митохондриях бурого жира энергия, образующаяся при окислении жирных кислот и глюкозы, не запасается в виде АТФ, а рассеивается в виде тепла, что позволяет греться не только с помощью «дрожания». Процесс этот осуществляется благодаря наличию в бурых жировых клетках специального белка - разобщителя окислительного фосфорилирования. У взрослых млекопитающих основное количество жировой ткани состоит из жировых клеток - адипоцитов, располагающихся группами в рыхлой волокнистой неоформленной соединительной ткани. Белый адипоцит, размер которого может достигать 200 мкм, фактически состоит из одной капли жира, оттесняющей цитоплазму вместе с ядром и органеллами к периферии. У бурого адипоцита (размер достигает 60 мкм) ядро расположено в центре клетки, а множество митохондрий и другие органеллы равномерно распределены в цитоплазме между мелкими капельками жира. Кроме адипоцитов, жировая ткань содержит фибробласты, лейкоциты, макрофаги и преадипоциты. Межклеточное вещество как белой, так и бурой жировой ткани содержит небольшое количество коллагеновых и эластических волокон, основное вещество состоит из аминогликанов и протеогликанов. Характер распределения жировой ткани опосредован генетически. Четко прослеживается связанный с полом семейный тип, предсказываемый с высокой степенью вероятности, а также отложение жира в излюбленных местах. По типу отложения жировой ткани выделяют ожирение абдоминальное (андроидное, центральное) - мужской тип, ягодично-бедренное (гиноидное) - женский тип и смешанное. Очень хорошим прогностическим критерием является отношение окружности талии к окружности бедер. Величина ОТ/ОБ, превышающая для мужчин 1,0 и для женщин 0,85, свидетельствует об абдоминальном типе ожирения, прогноз для которого, особенно в случае абдоминально-висцерального ожирения, самый неблагоприятный. У женщин в климактерическом периоде может развиться абдоминальное ожирение по мужскому типу, так как процесс носит явно эстрогензависимый характер. Абдоминальному распределению жира способствует также резкий сброс/набор веса. При потреблении, стабильно превышающем расход, возникает проблема размещения излишнего жира. Если все жировые депо уже заполнены, приходится складировать его в другие места. Использование запасов при увеличении их количества становится все большей проблемой. К тому же адипоцит, достигший предельных размеров, нуждается в дополнительной защите, которая и обеспечивается разрастающейся соединительной тканью. [стр. 32 ⇒]

Российский национальный конгресс кардиологов 2017 КРИТЕРИИ ГЕТЕРОГЕННОСТИ ГРУППЫ ПАЦИЕНТОВ С НИЗКИМ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫМ РИСКОМ Елиашевич С.О., Драпкина О.М., Шойбонов Б.Б. ФГБУ «Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины», Москва, Россия Цель. Определить существующие критерии различия среди пациентов внутри группы низкого сердечно-сосудистого риска по шкале SCORE. Методы исследования. Мы включили в исследование 45 пациентов, без признаков атеросклероза, имеющих низкий риск развития ССС в ближайшие 10 лет по шкале SCORE. Генерализованное ожирение диагностировали в соответствии с рекомендациями ВОЗ (2003г.) по критерию индекса массы тела (ИМТ). Абдоминальное ожирение выявляли в соответствии с критериями IDF, 2012г. Всем пациентам было проведено полное клиническое обследование с определением липидного профиля, гликемии натощак, вчСРБ. Используя оригинальные методики был выявлен уровень пула множественно модифицированных ЛПНП (мЛПНП, Ед), уровень холестерина в мЛПНП. Результаты. В анализ было включено 45 пациентов (средний возраст 41 (9) года; ИМТ 27 (5) кг/м2; 47% – женщины). Средние значения уровней фракций липидов были следующими: ОХ 5.4 (1) ммоль/л, ХС ЛПНП 3.8 (1) ммоль/л, ТГ 2.5 (0.5) ммоль/л, ХС ЛПВП 0.98 (0.3) ммоль/л, гликемия 5,3 (0,2) ммоль/л. 27 (60%) пациентов имели признаки абдоминального ожирения. Среди них избыточная масса тела выявлена у 41 % (11) участников, ожирение – у 44 % (12) пациентов. Средние значения ОТ в группе абдоминального ожирения составили: у женщин – 91.5 (7) см, у мужчин – 103.8 (9) см. Были обнаружены статистически значимые различия в уровне мЛПНП у лиц с АО и без него (р<0,05) и в уровне вчСРБ (р<0,05). Медиана концентрации мЛПНП в группе АО составила 15.25 ЕД (95% ДИ [12.3; 24.6]), в группе без АО – 9 ЕД (95% ДИ [5.7; 12.4]). Медиана концентрации вчСРБ в группе АО составила 6,5 мг/л (95% ДИ [3.3; 8.2]), в группе без АО – 1,2 мг/л (95% ДИ [[0.8; 1.6]]). Была выявлена корреляционная связь между уровнем мЛПНП и уровнями ТГ (r=0,5; р<0.01), вчСРБ (r=0,6; р<0.01). Статистически значимой корреляции между уровнем мЛПНП и уровнями ХС ЛПНП, ОХ отмечено не было. Выводы. Группа низкого сердечно-сосудистого риска по SCORE неоднородна. Среди критериев неоднородности выявлены абдоминальное ожирение и ассоциированные с ним маркеры системного воспаления и атерогенеза. Обнаруженный факт высокого уровня мЛПНП и вчСРБ вне зависимости от значений ХС ЛПНП и ОХ у лиц с абдоминальным ожирением внутри исследуемой группы асимптомных пациентов свидетельствует о возможно более высоком риске ССЗ. [стр. 258 ⇒]

Российский национальный конгресс кардиологов 2017 ПОКАЗАТЕЛИ ВНУТРИСЕРДЕЧНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ У МУЖЧИН С ДИАСТОЛИЧЕСКОЙ ХСН ПРИ НАЛИЧИИ АБДОМИНАЛЬНОГО ОЖИРЕНИЯ Воробьева Ю.А. КГБУЗ Алтайский краевой кардиологический диспансер, Барнаул, Россия Цель. Изучить показатели внутрисердечной гемодинамики у мужчин с диастолической ХСН при наличии абдоминального ожирения. Материал и методы. Обследовано 86 мужчины с диастолической хронической сердечной недостаточностью II-III ФК по NYHA, которые были разделены на две группы. В первую группу вошли 44 больных с абдоминальным ожирением (ИМТ≥30 кг/м2), средний возраст которых составил 54,6±0,7 лет. Вторую группу составили 42 пациента с нормальным весом (ИМТ=18-24,9 кг/м2), средний возраст-56,8±1,0 лет. Диастолическая дисфункция ЛЖ оценивалась по параметрам трансмитрального диастолического потока крови допплер-ЭхоКГ, определяли соотношение Е/А, время изоволюмического расслабления (IVRT). По формуле R. Devereux вычисляли массу миокарда левого желудочка (ММЛЖ), рассчитывали индекс массы миокарда. Для определения ФК ХСН проводился тест с 6-минутной ходьбой. Результаты. Дистанция 6-минутной ходьбы в обеих группах больных была сопоставима. Длительность симптомной сердечной недостаточности в в 1-ой группе была достоверно выше (23,7±2,6 мес в 1-ой группе и 17,3±1,6 мес во 2-ой, p<0,05). При сравнении показателей, полученных при проведении ЭхоКГ, обнаружены достоверные различия в размерах левого предсердия (42,1±0,6 мм и 39,5±0,3 мм, соответственно, p<0,01), толщине МЖП (11,8±0,2 мм и 10,8±0,2 мм, соответственно, p<0,01), толщине ЗСЛЖ (11,4±0,2 мм и 10,1±0, мм, соответственно, p<0,001). Размеры левого желудочка, ФВ левого желудочка достоверных различий не имели. ММЛЖ была выше у пациентов с абдоминальным ожирением (296,0±9,7 и 249,7±9,8, соответственно, p<0,01), но ИММ ЛЖ достоверно не различался. ОТС – выше в группе с абдоминальным ожирение (0,46±0,01, p<0,05). Не было обнаружено достоверных различий между показателями диастолической дисфункции левого желудочка в обеих группах пациентов: соотношение Е/А в 1-ой группе 0,76±0,02, во 2-ой 0,77±0,01; КДД ЛЖ (12,8±0,3 ммртст в 1-ой группе, 12,0±0, ммртст во 2-ой группе), IVRT (111,9±1,3 мс в 1-ой группе, 112,8±0,7 мс во 2-ой группе). Выводы. Мужчины с диастолической ХСН на фоне ожирения имеют более длительный анамнез симптомной ХСН, больший размер левого предсердия в сравнении с мужчинами с нормальным весом, но параметры диастолической дисфункции ЛЖ в обеих группах больных достоверно не отличались. [стр. 801 ⇒]

Российский национальный конгресс кардиологов 2017 АНАЛИЗ РАННИХ АБДОМИНАЛЬНЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ ПОСЛЕ КАРДИОХИРУРГИЧЕСКИХ ОПЕРАЦИЙ Белов Д.В.(1), Фокин А.А.(2), Гарбузенко Д.В.(2), Белова С.А.(1) ФГБУ «Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии» (г. Челябинск), Челябинск, Россия (1) ФГБОУ ВО ЮУГМУ Минздрава России, Челябинск, Россия (2) Актуальность. Несмотря на то, что абдоминальные осложнения не являются ведущими по частоте развития, для них характерен высокий уровень летальности. Клинически оценить развитие абдоминальных осложнений сложно, так как отсутствуют характерные патогномоничные симптомы. Цель исследования. Проанализировать ранние послеоперационные осложнения абдоминального характера, полученные после кардиохирургических операций с искусственным кровообращением в ФГБУ «ФЦССХ» Минздрава России (г. Челябинск) за 2010-2016 годы. Методы исследования. Проведен ретроспективный анализ 44 медицинских карт стационарного больного с наличием абдоминальных осложнений. Полученные результаты. За исследуемый период в федеральном центре было выполнено 5683 операций пациентам старше 18 лет в условиях искусственного кровообращения. Из всех больных абдоминальные осложнения в раннем послеоперационном периоде развились у 44 пациентов (0,77%) в возрасте от 32 от 79 лет. В анализируемой группе преобладали мужчины – 75%, женщины составили 25%. Среди проведенных операций были изолированные операции на коронарных артериях (47,7%), протезирование клапанов (18,1%), а также сочетанные операции с пластикой аневризмы сердца или радиочастотной абляцией (34%). Структура абдоминальных осложнений в раннем послеоперационном периоде следующая: желудочно-кишечные кровотечения (50,0%), острый калькулезный холецистит (6,8%), острый некалькулезный холецистит (15,9%) , динамическая кишечная непроходимость (15,9%), острый панкреатит (6,8%) , мезетериальный тромбоз (11,4%). Определены факторы риска развития абдоминальных осложнений и ранговые значения у пациентов с осложнениями. Выводы. Ишемия внутренних органов является пусковым звеном их развития, а также играет ключевую роль в индукции и утяжелении синдрома системной воспалительной реакции, что может способствовать дополнительному повреждению, как органов брюшной полости, так и головного мозга, сердца, легких, а в дальнейшем привести к полиорганной недостаточности и смерти. Трудности диагностики абдоминальных осложнений у больных кардиохирургического профиля связаны с особенностью послеоперационного ведения (седатация, анальгезия, продлённая искусственная вентиляция легких, экстракорпоральная мембранная оксигенация). Появление угрожающих признаков «острого живота» требует немедленной консультации абдоминального хирурга. Затягивание времени диагностики дополнительными, порой ненужными в конкретном случае методами исследования, ожидание «классической» картины заболевания может иметь фатальные последствия. [стр. 849 ⇒]

В Европейских рекомендациях приведены следующие указания по коррекции нарушений липидного обмена в зависимости от той или иной локализации атеросклероза. Окклюзионные заболевания артерий нижних конечностей. Гиполипидемическая терапия замедляет прогрессирование атеросклероза в сосудах нижних конечностей. Недавний анализ результатов 18 исследований с участием более 10 000 пациентов, показал, что снижение уровня ХС у них было связано с уменьшением частоты развития ССЗ на 20%. Атеросклероз сонных артерий. В ряде исследований продемонстрирована положительная динамика показателя ТИМ сонных артерий под влиянием гиполипидемической терапии. Мета-анализ результатов 10 исследований с участием 3443 пациентов выявил значительное замедление темпов прогрессирования атеросклероза сонных артерий у пациентов, получавших статины, по сравнению с теми, кто получал плацебо. Мета-анализ исследований, в которых участвовало более 90 000 пациентов, показал, что прием статинов сопровождался снижением на 21% частоты развития ишемических инсультов; при этом наблюдалась отчетливая взаимосвязь между снижением уровня ХС-ЛНП и уменьшением показателя ТИМ сонных артерий. Аневризма абдоминального отдела аорты. Несмотря на то, что аневризма абдоминального отдела аорты является эквивалентом ИБС, в настоящее время нет результатов исследований, целенаправленно изучавших возможности гиполипидемической терапии у пациентов с этой патологией. По мнению экспертов терапия статинами при аневризме абдоминального отдела аорты необходима. Атеросклероз абдоминального отдела аорты и ее ветвей. В плацебо-контролируемом исследовании с участием 497 пациентов, перенесших хирургические вмешательства на сосудах, назначение в периоперационном периоде флувастатина в дозе 80 мг/день способствовало улучшению результатов операции. Результаты по проведению липидснижающей терапии у пациентов с атеросклерозом почечных артерий практически отсутствуют. Тем не менее, эксперты считают, что статины показаны пациентам с атеросклерозом абдоминального отдела аорты и ее ветвей (Класс и уровень доказанности IIaC). В литературе и рекомендациях практически не освещаются особенности атеросклеротического поражения непарных висцеральных ветвей аорты. Вместе с тем, атеросклероз брюшной аорты (БА) и ее непарных висцеральных ветвей ведет к ишемии органов пищеварения. При ангиографическом исследовании, атеросклероз непарных висцеральных ветвей выявляется у 54% больных: изолированный стеноз чревного ствола в общей популяции встречается в 45% случаев, верхней брыжеечной артерии в 18,4%, гастродуоденальной артерии - в 1,2%, общей печеночной артерии в 1%, селезеночной артерии в 1%, нижней брыжеечной артерии в15,4%случаев. У 66,3% больных с ангиографически подтвержденным окклюзионным поражением непарных висцеральных ветвей отмечается бессимптомное течение, хроническая абдоминальная ишемия диагностируется у 3,2% больных, находящихся на стационарном лечении по поводу хронического панкреатита. Терапия дислипидемии при атеросклеротическом поражении висцеральных ветвей в принципе мало чем отличается от таковой, которая проводится у пациентов высокого риска. Однако необходимо учитывать, что при нарушении функции печени и поджелудочной железы, что возможно при... [стр. 36 ⇒]

ОЖИРЕНИЕ Согласно ATP III, первым в списке критериев метаболического синдрома стоит абдоминальное ожирение, определяемое по увеличению окружности талии. Наличие абдоминального ожирения в списке критериев отражает его ключевую роль в развитии метаболического синдрома: ожирение вносит вклад в развитие артериальной гипертензии, обусловливает высокую концентрацию ХС в плазме крови, снижение концентрации ХС ЛПВП и гипергликемию и тесно связано с повышенным риском развития ССЗ. Избыточная висцеральная жировая ткань способна продуцировать разнообразные и, по-видимому, способствующие усилению действия факторов риска субстанции: • неэстерифицированные жирные кислоты, вызывающие избыточное насыщение мышц и печени липидами и, таким образом, усиливающие инсулинорезистентность; • ингибитор активатора плазминогена типа 1 - вносит вклад в развитие протромботического состояния; • C-реактивный белок - играет роль в избыточном высвобождении цитокинов и формировании провоспалительного состояния. Тесная связь между абдоминальным ожирением и факторами риска обусловила определение метаболического синдрома ATP III как группы метаболических осложнений ожирения. Как установлено Национальным институтом сердца, легких и крови (NHLBI, США) и Национальным институтом по изучению диабета и заболеваний органов пищеварения и почек (NIDDK, США), 2 избыточную массу тела и ожирение диагностируют, исходя из ИМТ, равного 25-29,9 кг/м и 2 ≥30 кг/м соответственно [239]. Туловищное ожирение, т.е. окружность талии ≥102 см (≥40 дюймов) для мужчин и ≥88 см (≥35 дюймов) для женщин, ассоциировано с несколькими компонентами метаболического синдрома. В рекомендациях ATP III обоснование предпочтительного использования критерия окружности талии, а не ИМТ, основано на данных, свидетельствующих, что критерии общего ожирения являются относительно малочувствительными индикаторами риска метаболических и кардиоваскулярных осложнений, по сравнению с критериями центрального или абдоминального ожирения [240]. Окружность талии отражает как количество абдоминальной подкожной жировой клетчатки, так и абдоминальную висцеральную жировую ткань. Именно висцеральную жировую ткань считают решающим фактором развития метаболических и сердечнососудистых осложнений ожирения [241]. В настоящий момент не ясно, способны ли более точные... [стр. 800 ⇒]

Измерение окружности талии. Для выявления типа ожирения и его выраженности измеряют ОТ в положении стоя, на больных должно быть только нижнее белье. Точка измерения — середина расстояния между вершиной гребня подвздошной кости и нижним боковым краем ребер. Окружность измерения необязательно должна находиться на уровне пупка. Мерную ленту следует держать горизонтально. Показатель ОТ отражает взаимосвязь абдоминального типа ожирения со снижением чувствительности периферических тканей к инсулину, гиперинсулинемией и АГ. При ОТ >94 см у мужчин и >80 см у женщин можно предположить наличие абдоминального типа ожирения. Более точное определение массы абдоминального жира возможно при проведении КТ или МРТ. Дифференциальная диагностика Признаки МС (абдоминальный тип ожирения, АГ и нарушения метаболизма углеводов и жиров) также выявляют при болезни и синдроме Иценко–Кушинга. Больные с МС и болезнью Иценко– Кушинга зачастую имеют сходный внешний вид. У больных с МС иногда наблюдают небольшое увеличение концентрации кортизола, пролактина, тиреотропного гормона, АКТГ, но при первичной эндокринной патологии содержание этих гормонов значительно выше. При подозрении на альдостерому определение концентрации альдостерона и ренина поможет в постановке правильного диагноза. Пример формулировки диагноза Так как повышение АД при МС — следствие абдоминального ожирения, инсулинорезистентности и гиперинсулинемии, АГ при... [стр. 200 ⇒]

Распределение жировой ткани Описанию посвящено множество литературы, поэтому остановимся на этом вопросе кратко. Характер распределения жировой ткани опосредован генетически. Четко прослеживается связанный с полом семейный тип, предсказываемый с высокой степенью вероятности, а также отложение жира в излюбленных местах. По типу отложения жировой ткани выделяют ожирение: абдоминальное (андроидное, центральное) – мужской тип, гиноидное (ягодичнобедренное) – женский тип и смешанное. Очень хорошим прогностическим критерием является отношение окружности талии к окружности бедер (waist-to-hip-ratio). Величина ОТ/ОБ, превышающая для мужчин 1,0 и для женщин 0,85, свидетельствует об абдоминальном типе ожирения, прогноз для которого, особенно в случае абдоминально-висцерального ожирения, самый неблагоприятный. У женщин в климактерическом периоде может развиться абдоминальное ожирение по мужскому типу, так как процесс носит явно эстроген-зависимый характер. Абдоминальному распределению жира способствует также резкий сброс-набор веса, называемый в англоязычной литературе «yo-yo dieting». При потреблении, стабильно превышающем расход, возникает проблема размещения излишнего жира. Если все жировые депо уже заполнены, приходится складировать его в другие места. Но в какие? Когда возникает вопрос, почему жир откладывается в определенных местах, следует задуматься, а куда, собственно, можно его деть с наименьшими последствиями (учитывая характеристики организма как физического объекта, топографию жировой ткани и ее способность увеличиваться в объеме для размещения избыточных запасов). Использование запасов при увеличении их количества становится все большей проблемой. К тому же адипоцит, достигающий предельных размеров, нуждается в дополнительной защите (представьте, что будет, если с размаху сесть на пакет с молоком), которая и обеспечивается разрастающейся соединительной тканью. Ситуация усугубляется нарушением структуры мембраны адипоцита. Клетки все больше разбухают, соединительные перегородки уплотняются, синтезируется все больше межклеточного вешества, и т.д. В результате еще больше затрудняется эвакуация содержимого жировой вакуоли. Чем дольше эти запасы будут невостребованы (при сохраняющемся уровне потребления и расхода), тем сложнее будет их пустить в дело. Так появляется то, о чем не пишут в учебниках по дерматологии, зато очень активно обсуждают на страницах популярных изданий – «целлюлит», еще не инородное тело, но уже и не ткань с активным обменом. Ведь при любых программах по снижению веса сначала будет израсходовано то, что доступнее (вспомните о ведре жира на 70 кг нормального веса). И прежде чем пытаться разнообразными топическими методами расшевелить этот «целлюлитный» жир, надо придумать, как использовать продукты липолиза. Если об этом не позаботиться заранее, освободившиеся триглицериды просто перекочуют в другое место. Факторы, провоцирующие ожирение Ожирение как болезненное состояние определяется сочетанным действием множества факторов, из которых выделяют и отдельно рассматривают: генетические, физиологические, психологические, экологические. Главной аксиомой остается предопределяющая роль избыточного питания, на фоне которого проявляются все первичные и вторичные формы. Все известные сегодня генетические заболевания, приводящие к ожирению, имеют, в среднем, в сотню раз меньшую частоту по сравнению со статистикой ожирения. Они лишь дополняют картину алиментарного ожирения. В то же время генетический профиль индивидуума, реализующийся в конкретных условиях, с учетом моделирующего влияния факторов окружающей среды, уровня потребления и расхода энергии, носит основополагающий характер. [стр. 114 ⇒]

2.3.6. Синдром межреберной нейропатии. Компрессия грудных корешков (равно как спинного мозга на этом уровне) за счет грыжи диска, костных разрастаний в области межпозвонковых суставов или суставов головки ребра встречается относительно редко. При межреберной нейропатии боли продолжительные в зоне всего дерматома, т.е. опоясывающие, они усиливаются под влиянием неловких поз, кашля, чихания, физических перегрузок. Зона гипальгезии строго соответствует дерматому соответствующего межреберного нерва. 7.2.3.7. Миелопатия (миелоишемия). Миелопатия за счет поражения грудных радикуло-медуллярных артерий встречается сравнительно редко. Возникает обычно при тромбозе грудных корешковых артерий, иногда в сочетании с кифосколиозом, при котором возникает сдавление или натяжение радикуло-медуллярных сосудов. Клиническая картина характеризуется спастическим нижним парезом, диссоциированной парестезией проводникового типа с верхней границей в грудных дерматомах и расстройствами функции тазовых органов. 7.2.3.8. Верхние акропарестезии (см. 7.2.2.5. — о торакальном генезе парестезии рук). 7.2.4. Абдоминальные синдромы. Под вертеброгенными абдоминальными синдромами или абдоминальгиями понимают поражения передней брюшной стенки, приводящие к болевым ощущениям в животе у больных с патологией нижнегрудного, пояснично-грудного и верхнепоясничного отдела позвоночника. Источником патологической импульсации могут быть спондилоартрозы, артрозы суставов и головок ребер (и периартрозы этих суставов), межостистые лигаментозы, функциональные блокады. Остеохондрозы встречаются реже. Грудной отдел чаще других поражается туберкулезным спондилитом. Генератором патогенной импульсации в верхнепоясничном отделе может быть нераспознанный неосложненный компрессионный перелом, перешедший со временем в травматический спондилит. При пояснично-крестцовой патологии абдоминальный локомоторный паттерн носит диаметрально противоположный характер. Передняя брюшная стенка гипотонична, ее активное напряжение затрудняется, болевых проявлений с ее стороны обычно нет. Нередко присоединяется гипотония больших ягодичных мышц. Дисбаланс из перекрестно расслабленных абдоминальных и глютеальных мышц, с одной стороны, и дефансом поясничных — с другой — характерный пример нарушенного местного двигательного стереотипа. Мануальные и другие мероприятия по восстановлению тонуса передней брюшной стенки содействуют купированию поясничного вертебрального синдрома. Таким образом, абдоминальный локомоторный паттерн при нижнегрудной и пояснично-крестцовой патологии носит противоположный характер. Помимо склеротомных болей в области брюшной стенки, при абдоминальгии возникают иногда дистонические и дистрофические реакции в мышцах передней брюшной стенки. Миофасциальные курковые точки появляются чаще в косых мышцах, как в их толще, так и в местах прикрепления к костным образованиям (см. рис. 41. 18). Когда при абдоминальгиях страдают прямые мыш114... [стр. 113 ⇒]

4. Борьба с ожирением и дислипидемией Повышенный индекс массы тела (ИМТ) ≥ 25 кг/м2 связан с возрастанием риска инсульта в связи с увеличением частоты АГ и СД (ESO, 2008). У пациентов с ожирением (ИМТ ≥ 30 кг/м2), также часто развивается атерогенная дислипидемия. На фоне увеличения массы тела в крови повышается концентрация ТГ и снижается уровень ХС ЛПВП. Параллельно с ростом массы тела увеличивается высвобождение свободных жирных кислот из адипоцитов в портальный кровоток, что сопровождается повышением синтеза ЛПОНП в печени. Этот процесс поддерживается низкой активностью периферической липопротеидлипазы, не способной полноценно расщеплять липопротеидные частицы, богатые ТГ. При этом содержание общего ХС может длительно находится в пределах нормативных значений. Увеличение массы тела на каждые 10% сопровождается повышением уровня общего ХС в плазме крови на 0,3 ммоль/л. Особенно заметные проатерогенные нарушения в системе липидного транспорта в виде гипертриглицеридемии и повышения концентрации АпоВ встречаются при абдоминальном типе ожирения. На протяжении последних 50 лет среднестатистический человек среднего возраста характеризуется абдоминальным ожирением, обусловленным избыточным потреблением легкоусвояемых углеводов. Этот тип ожирения, как правило, связан с наличием инсулинорезистентности в сочетании с дефицитом секреции инсулина. Абдоминальное ожирение диагностируется методом измерения окружности талии, если у мужчины она превышает 102 см, а у женщины 88 см. По сравнению с подкожным жиром, абдоминальный жир метаболически более активен и представлен гипертрофированными инсулинорезистентными адипоцитами. В основе связи абдоминального ожирения с атерогенезом лежит не только атерогенная дислипидемия,... [стр. 41 ⇒]

Они худые, кожа шелушится (на фоне снижения развития подкожной клетчатки), форма живота ладьевидная, голова непропорционально большая. VI. Диагностика А. Выяснение гестационного возраста. Определение правильного гестационного возраста является обязательным условием. Для этого необходимо знать менструальный цикл, размер матки, время, когда мать почувствовала деятельность плода, провести УЗИ. Б. Оценка состояния плода 1. Клинический диагноз. Мануальная оценка веса и серийные измерения длины плода являются наиболее простыми диагностическими приемами. Однако исследования неточны и тем самым не позволяют доверять данным методам. 2. УЗИ. На фоне надежности на сегодняшний день УЗИ при беременности позволяет выявлять нарушения роста плода, аномалии развития плода при проведении антропоморфных измерений. УЗИ в настоящее время — наиболее перспективный метод, применяемый для диагностики ЗВУР. Сегодня с высокой степенью точности применяются антропоморфные измерения. a. Бипариетальный диаметр (БПР). При серийных измерениях БПР меньше оптимального — у 50–80% новорожденных субнормальный вес при рождении. б. Абдоминальная окружность. Печень является первым органом, страдающим от последствий замедления темпов роста. Снижение роста абдоминальной окружности (< 5 мм в неделю) является ранним признаком асимметричной задержки роста и снижения хранения гликогена. Абдоминальная окружность < 10-го процентиля для гестационного возраста свидетельствует о замедлении роста. в. Отношение окружности головы к абдоминальной окружности. Данное соотношение обычно по мере прогрессирования беременности изменяется. Во втором триместре окружность головы больше, чем абдоминальная. На сроке гестации примерно 32–36 недель, соотношение составляет 1:1, а после 36 недель абдоминальная окружность становится больше. Сохранение соотношения < 1 на поздних сроках беременности свидетельствует о развитии асимметричной ЗВУР. г. Длина бедер. Длина бедра четко коррелирует с длиной плода и обеспечивает раннее и воспроизводимое измерение длины. Измерения длины бедра в динамике также... [стр. 303 ⇒]

Нередко боли возникают перед дефекацией и проходят после нее. В определенной степени спорным является указанное отсутствие прогрессирования, т.к. со временем на фоне СРК может формироваться хронический колит. Выделяют три основных клинических варианта СРК: СРК с болями и метеоризмом; СРК с запорами; СРК с диареей. Вопросы лечения СРК обсуждаются ниже в отдельном разделе. Функцнкциональная абдоминальная боль (МКБ-10, XVITT, R10). В клинической картине отмечаются жалобы на боль, которая чаще локализуется в околопупочной области, но может отмечаться и в других областях живота. Интенсивность, характер боли, частота приступов разнообразны. Боли наблюдаются на протяжении более 3 месяцев, при частичном или полном отсутствии связи между болью и физиологическими событиями (т.е. приемом пищи, дефекацией и др.), сопровождаются незначительной потерей повседневной активности, отсутствием органических причин боли и диагностических признаков других функциональных гастроэнтерологических нарушений. У детей первого года жизни диагноз функциональной абдоминальной боли не ставится, а состояние с похожими симптомами называют детскими коликами. Клинически детские колики выражаются длительным плачем, беспокойством, сучением ножками (признаки дискомфорта, распирания или сдавливания в брюшной полости). Детские колики являются следствием незрелости нервной регуляции кишечника, ферментативной незрелости, проявлением эмоционального дискомфорта или депривации. Абдоминальная мигрень (МКБ-10, XVIII, R10) — приступообразная боль интенсивного, диффузного характера, сопровождаемая тошнотой, рвотой, анорексией в сочетании с побледнением и похолоданием конечностей, другими вегетативными проявлениями, длительностью от нескольких часов до нескольких дней, чередующаяся со «светлыми» промежутками от нескольких дней до нескольких месяцев. Важно сочетание абдоминальной боли с головной болью, фотофобией, а также наличие мигрени у родственников и различного характера сенсорной или моторной ауры перед возникновением приступа. Абдоминальная мигрень наблюдается у детей старше 1 года с локализацией болей в области пупка, сопутствующими диспепсическими проявлениями и вегетативными расстройствами (побледнение и похолодание конечностей, вегетативные кризы). Длительность болей колеблется от получаса до нескольких часов или даже нескольких суток. Появление симптомов абдоминальной мигрени является весьма тревожным фактом и требует исключения эпилепсии, неврологических и психических заболеваний. Сходная симптоматика может наблюдаться при ишемическом поражении органов брюшной полости, обструктивной уропатии, остром панкреатите и многих других заболеваниях При дифференциальной диагностике с болями органической природы необходимо учитывать характерные для мигрени провоцирующие и сопровождающие факторы, молодой возраст, семейный анамнез, терапевтический эффект противомигренозных препаратов, увеличение скорости линейного кровотока в брюшной аорте при допплерографии (особенно во время пароксизма). Купирование приступов абдоминальной боли при функциональных нарушениях проводится спазмолитическими препаратами: миотропными спазмолитиками - мебеверин (Дюспаталин) применяется в капсулах пролонгированного действия с 12 летнего возраста в дозе 200 мг х 2 раза. Папаверин (детям, в зависимости от возраста, по 0,005-0,06 2 раза в сутки), дротаверин - детям до 6 лет внутрь по 0,01-0,02 г 1-2 раза в сутки, детям 6-12 лет по 0,02 1-2 раза в сутки. Особенностью мебеверина (Дюспаталина) является его двойное действие. С одной стороны, он блокирует быстрые Ма+-каналы, препятствуя деполяризации мембраны мышечной клетки и развитию спазма, нарушая при этом передачу импульса от холинергических рецепторов. С другой стороны, мебеверин блокирует наполнение Са++-депо, истощая их и ограничивая тем самым выход К+ из клетки, что препятствует развитию гипотонии. Таким... [стр. 38 ⇒]

Абдоминальные формы являются следующей по частоте локализацией неходжкинских лимфом у детей. Условно можно выделить две формы абдоминальных лимфом, обусловленных поражением желудочнокишечного тракта (чаще всего илеоцекальной области, тонкой кишки) и мезентериальных и забрюшинных лимфатических узлов. У больных 1-й группы заболевание протекает вначале бессимптомно, а впоследствии дети поступают в хирургическую клинику с явлениями кишечной непроходимости, где и подвергаются срочной операции. У больных 2-й группы заболевание может проявляться явлениями кишечного дискомфорта, болями в животе, увеличением его объема. Чаше всего такие больные поступают в стационар с далеко зашедшими формами заболевания, асцитом. Цитологическое исследование асцитической жидкости, как правило, подтверждает диагноз. Морфологическим субстратом при абдоминальных лимфомах чаще являются В-лимфоциты. Частота вовлечения в процесс костного мозга достигает 25%, а поражения оболочек головного мозга — 10%. Из всех видов неходжкинских лимфом у детей при абдоминальной локализации самый лучший прогноз. Первичная абдоминальная локализация встречается у 30—40% больных. Первичное поражение периферических лимфатических узлов выявляется у 20% больных. Чаще всего поражаются шейные и надключичные лимфатические узлы, реже — паховые. Заболевание начинается с бессимптомного увеличения лимфатических узлов какой-либо одной группы. Наличие поражения даже одной группы лимфатических узлов не исключает генерализованного процесса (поражение костного мозга, печени, легких), поэтому тактика лечения должна быть активной, как и при других видах лимфом. Очень редко наблюдаются доброкачественно протекающие формы. Поражение костного мозга встречается приблизительно у 20% первичных больных, а оболочек головного мозга — у ΙΟΙ 5%. Лимфосаркомы этой локализации могут возникать как из Т-, так и из В-лимфоцитов. При поражении желез глоточного кольца заболевание проявляется увеличением миндалин, изменением тембра голоса, гнусавостью. Мысль о наличии злокачественной опухоли чаще всего возникает при появлении поражения регионарных (верхнешейных) лимфатических узлов, по поводу чего больной обращается к специалисту. При этой локализации чаще диагностируются более ранние стадии заболевания, поскольку опухоль определяется визуально. Поражение костного мозга и оболочек головного мозга диагностируется реже, чем при других локализациях лимфосаркомы у детей. Для установления правильного диагноза кроме сбора анамнеза и осмотра необходимы следующие методы исследования: 1) пункционная или эксцизионная биопсия; 2) пункция костного мозга; 3) спинно-мозговая пункция и цитологическое исследование цереброспинальной жидкости; 4) рентгенограмма грудной клетки. Сканирование печени, селезенки, почек может дать информацию о состоянии этих органов, но они имеют меньшее диагностическое значение, чем при лимфогранулематозе. В последние годы придают значение ультразвуковом методам исследования и компьютерной томографии. [стр. 851 ⇒]

Морфологическим субстратом при медиастинальных поражениях чаще всего являются Т-лимфоциты. Для этого варианта неходжкинских лимфом у детей характерна наиболее высокая частота вовлечения в процесс костного мозга (от 30 до 60%, гю данным различных авторов) и оболочек головного мозга (до 15%) у первичных больных). Следует отметить, что поражение оболочек головного мозга, как правило, сочетается с поражением костного мозга. Ответ на проводимое лечение (даже на применение только кортикостероидных препаратов) быстрый, однако рецидивы заболевания и дальнейшее прогрессирование процесса также наступают очень быстро. Эта первичная локализация встречается у 30-40% детей с неходжкинскими лимфомами. Абдоминальные формы являются следующей по частоте локализацией неходжкинских лимфом у детей. Условно можно выделить две формы абдоминальных лимфом, обусловленных поражением желудочно-кишечного тракта (чаще всего илеоцекальной области, тонкой кишки) и мезентериальных и забрюшинных лимфатических узлов. У больных 1-й группы заболевание протекает вначале бессимптомно, а впоследствии дети поступают в хирургическую клинику с явлениями кишечной непроходимости, где и подвергаются срочной операции. У больных 2-й группы заболевание может проявляться явлениями кишечного дискомфорта, болями в животе, увеличением его объема. Чаше всего такие больные поступают в стационар с далеко зашедшими формами заболевания, асцитом. Цитологическое исследование асцитической жидкости, как правило, подтверждает диагноз. Морфологическим субстратом при абдоминальных лимфомах чаще являются В-лимфоциты. Частота вовлечения в процесс костного мозга достигает 25%, а поражения оболочек головного мозга — 10%. Из всех видов неходжкинских лимфом у детей при абдоминальной локализации самый лучший прогноз. Первичная абдоминальная локализация встречается у 30-40% больных. Первичное поражение периферических лимфатических узлов выявляется у 20% больных. Чаще всего поражаются шейные и надключичные лимфатические узлы, реже — паховые. Заболевание начинается с бессимптомного увеличения лимфатических узлов какой-либо одной группы. Наличие поражения даже одной группы лимфатических узлов не исключает генерализованного процесса (поражение костного мозга, печени, легких), поэтому тактика лечения должна быть активной, как и при других видах лимфом. Очень редко наблюдаются доброкачественно протекающие формы. Поражение костного мозга встречается приблизительно у 20% первичных больных, а оболочек головного мозга — у 10-15%. Лимфосаркомы этой локализации могут возникать как из Т-, так и из В-лимфоцитов. 729... [стр. 736 ⇒]

Н1. Рвота и аэрофагия Н1а. Синдром руминации у подростков. Н1в. Синдром циклической рвоты. Н1с. Аэрофагия. Н2. Абдоминальная боль, связанная с функциональными гастроинтестниальными расстройствами Н2а. Функциональная диспепсия. Н2в. Синдром раздражённого кишечника. Н2с. Абдоминальная мигрень. Н2d. Детская функциональная абдоминальная боль. Н2d1. Синдром детской функциональной абдоминальной боли. Н3. Запор и недержание кала. Н3а. Функциональный запор. Н3в. Недержание кала. У детей раннего возраста наиболее распространённой патологией среди функциональных гастроинтестинальных расстройств встречаются циклическая рвота, функциональный запор и функциональная диарея. Синдром циклической рвоты (cyclic vomiting syndrome) Заболевание преимущественно детского возраста, которое проявляется стереотипными повторными эпизодами рвоты, которые сменяются периодами полного благополучия. Синдром циклической рвоты (cyclic vomiting syndrome – CVS) был описан известным педиатром Samuel Gee ещё в 1882 году, однако патогенез этого заболевания окончательно не определён, а клиника достаточно изучена. У 82% пациентов в анамнезе есть указание на семейные случаи мигрени. Ранее для описания этой патологии использовали такие термины, как «абдоминальная мигрень», «хроническая рвота» или «рецидивирующая рвота». По данным различных исследователей частота встречаемости данной патологии детского возраста составляет 0,5-2,3%. Клиника. В клинической картине заболевания различают четыре периода: 1. Межприступный. 2. Продромальный. 3. Приступный (длительность от 3 до 10 дней). 4. Выздоровления. В межприступном периоде дети чувствуют себя хорошо. Продромальный период – это промежуток времени в течение которого пациент начинает ощущать приближение эпизода циклической рвоты, но в этот период есть возможность препятствовать переходу в следующий период при помощи приёма медикаментов перорально. Этот период заканчивается одновременно с началом рвоты у больного. Продромальный период может длиться от нескольких минут до нескольких часов и даже нескольких дней. Иногда этот период может вообще отсутствовать. В продромальный период характерны жалобы на недомогание, сонливость, вялость, головную боль, нарушение аппетита, субфебрильную температуру тела. Рвота чаще носит повторный характер, при этом предложенная ребёнку жидкость и лекарственные препараты удаляются из организма. Частота рвоты может колебаться от нескольких раз до 20 и более раз за сутки («неукротимая рвота»), рвота может быть с примесью жёлчи (76%) и крови (32%). В тяжёлых случаях эпизоды рвоты продолжаются в течение нескольких дней. Постепенно появляются и нарастают признаки обезвоживания, интоксикации, потеря массы тела. Ребёнок возбуждён, беспокоен, отмечается одышка, иногда судорожные подёргивания. Кожные покровы бледные, может быть наличие слюнотечения. Практически у всех больных во время приступа проявляются признаки вегетативных нарушений. Летаргия (патологическое состояние, которое характеризуется ослаблением всех про... [стр. 2 ⇒]

Важность рутинного измерения внутрибрюшного давления при абдоминопластике признается многими авторами. Сделать это можно прямым и непрямым методами, однако наибольшую популярность заслужило измерение внутрибрюшного давления в мочевом пузыре. Быстрое, простое и экономичное измерение внутрипузырного давления сегодня является методом выбора для диагностики абдоминального компартментсиндрома и мониторинга внутрибрюшного давления. Хорошо растяжимая стенка мочевого пузыря служит пассивным проводником внутрибрюшного давления, если объем жидкости в пузыре не превышает 50–100 мл (при больших объемах на измерение влияет тонус мышц пузыря). Тяжесть абдоминального компартментсиндрома зависит от скорости нарастания и величины внутрибрюшного давления, а также от состояния гемодинамики, дыхания и других функций. Величина внутрибрюшного давления, приводящая к развитию абдоминального компартментсиндрома, остается предметом дискуссий, но частота абдоминального компартментсиндрома пропорциональна росту внутрибрюшного давления выше 10 мм рт. ст. При значении внутрибрюшного давления > 35 мм рт. ст. абдоминальный компартментсиндром без хирургического лечения приводит к летальному исходу в 100% случаев. Определяют четыре степени внутрибрюшной гипертензии (ВБГ): 1я степень — ВБГ — 10–15 мм рт. ст. 2я степень — ВБГ — 15–25 мм рт. ст. 3я степень — ВБГ — 25–35 мм рт. ст. 4я степень — ВБГ > 35 мм рт. ст. ВБГ 1й степени (10–15 мм рт. ст.) может вызвать изменения в организме, однако, без развития абдоминального компартментсиндрома. У многих больных после операций на органах брюшной полости внутрибрюшное давление повышается от 3 до 13 мм рт. ст. без выраженных клинических проявлений и развития абдоминального компартментсиндрома. Пациентам со 2й степенью показан тщательный мониторинг внутрибрюшного давления и других функций, может потребоваться лапаротомная декомпрессия. Она показана и большинству больных с 3й степенью ВБГ и всем больным с 4й. ВБГ > 35 мм рт. ст. грозит остановкой сердца в течение нескольких часов. При выполнении абдоминопластики, включающей в себя вмешательство на мышечноапоневротическом каркасе и уменьшение объема брюшной полости, приводящее к острому повышению внутрибрюшного давления более 15 мм рт. ст., создаются условия для возникновения абдоминального компартментсиндрома. Они проявляют себя полиорганной недостаточностью с нарушением показателей гемодинамики, дыхания, мочевыделения, расстройством перфузии внутренних органов вплоть до развития ишемии кишечника. При достижении внутрибрюшного давления 25 мм рт. ст. и выше наступает нарушение кровотока по крупным внутрибрюшным сосудам, что может привести к печеночнопочечной, сердечнососудистой и дыхательной недостаточности. Увеличение внутрибрюшного давления в ходе абдоминопластики отмечается при ВБГ до 12 мм рт. ст. При этом сшивание апоневрозов прямых мышц живота при их диастазе, 91... [стр. 91 ⇒]

Особенностями третьего периода родов нередко являются послеродовые кровотечения вследствие гипотонии матки. Утеротоническая терапия в сочетании с препаратами кальция являются препаратами первой линии. В послеродовый период у 26 % больных развивается субинволюция матки. Также препаратом первой линии является утеротоническая терапия. 6.27. Синдром протрузии и релаксации тазового дна Учитывая, что ПГ является мультифакториальным заболеванием, подбор хирургических безрецидивных технологий представляет собой серьезную проблему. Нередко хирург вынужден делать выбор между современными хирургическими технологиями и коморбидностью, которая сопровождает ДСТ или иную экстрагенитальную патологию; предшествующими хирургическими методами коррекции ПГ или иными хирургическими вмешательствами на органах таза и брюшной полости. Также серьезной дилеммой является выбор между высоким риском развития рецидива ПГ и желанием женщины сохранить репродуктивную функцию. Общепризнано, что «золотым стандартом» у молодых больных при апикальных формах ПГ являются операции с использованием «жестких» технологий – сакроспинальные пексии (или иные технологии) абдоминальным доступом, которые должны дополняться вспомогательными методами  – пликацией крестцово-маточных связок, облитерацией дугласова пространства и др. Выбор в данном случае определяется апикальной формой ПГ и сопутствующей ДСТ, меньшим числом диспаурений и рецидивов у молодых сексуально активных женщин. Причем нормальный индекс массы тела (ИМТ=18,5–24,9 кг/м²) определяет показания к миниинвазивному лапароскопическому доступу. Пациенткам с ожирением (ИМТ≥30 кг/м²) следует предпочесть открытый лапаротомный доступ. Лапароскопический абдоминальный доступ имеет преимущества по длительности операции, кровопотери, а также ранней активизации больной и длительности пребывания в стационаре. Вместе с тем открытый абдоминальный доступ у пациенток с ожирением является надежным гарантом адекватной суспензии свода влагалища. Абдоминальные доступы у молодых больных предпочтительны в сравнении со спинальной пексией влагалищным доступом в связи с низким количеством диспаурений вследствии того, что не изменяется длина и ось влагалища. Абдоминальный доступ позволяет выполнить сопутствующие операции на органах репродуктивной системы у молодых женщин и иные симмультанные технологии. При наличии апикального пролапса с преобладание пролапса передней стенки влагалища II и более степеней основной этап абдоминальной пексии у молодых больных с ДСТ может быть дополнен коррекцией паравагинальных дефектов лапароскопическим или трансвагинальным доступом с использованием сетчатого импланта. При тяжелой форме ДСТ, которая сопровождается истончением брюшины и гладкомышечных компонентов, ввиду высокой частот мesh-ассоциированных эрозий не следует полностью исключать абдоминальные технологии с использованием собственных тканей (апоневротические лоскуты или трипликацию связочного аппарата с его фиксацией к фасциальным структурам таза), в том числе с сохранением шейки матки (матки). По отдаленным результатам технологии с «жесткой» фиксацией с использованием 45... [стр. 44 ⇒]

Обилие факторов внешней среды позволяет придавать им роль провоцирующих заболевание воздействий. Патогенез ГВ связывают с иммунными нарушениями. Так, у больных в активной фазе болезни обнаруживают повышение в сыворотке крови IgA и ЦИК, содержащих IgA, а в стенке кровеносных сосудов пораженной и даже непораженной кожи, в почках также IgA и СЗ-компонент комплемента, что позволило Т. S. Coops и А. S. Fauci (1981) считать ГВ IgAиммунокомплек сным заболеванием. IgA-иммунные комплексы, связываясь с соответствующими рецепторами на нейтрофилах, активируют альтернативный путь комплементарного каскада. По-видимому, именно с отложением IgA иммунных комплексов связаны воспаление сосудов, повышение их проницаемости, отек и развитие пурпуры различной локализации. Эти изменения микроциркуля торного русла, по данным Н. П. Шилкиной (1982), при ГВ сопровождаются изменением агрегации крови, ДВС-синдромом у ряда больных при остром течении болезни. Клиника. Заболевание проявляется, как правило, триадой признаков: геморрагическими высыпаниями на коже (пурпура), артралгиями и (или) артритом (преимущественно крупных суставов) и абдоминальным синдромом, который отмечается почти у 2/з больных. При наличии последних двух признаков обычно наблюдается повышение температуры тела. Начальные высыпания на коже представляют собой эритема тозные, иногда зудящие папулы, располагающиеся на разгиба тельных поверхностях конечностей, чаще на ногах, ягодицах, редко туловище. В последующем папулы превращаются в типичную пурпуру, проходящую все стадии развития вплоть до гипер пигментации, которая сохраняется длительное время. В тяжелых случаях развиваются участки некрозов, покрывающихся корочками. Поражение суставов наблюдается более чем у 2/.3 больных. Обычно в процесс вовлекаются крупные суставы. Больных могут беспокоить только артралгии различной интенсивности — от ломоты до острейших болей, приводящих к обездвиженности, либо полиартрит, обусловленный периартритом и синовитом. Характерны летучесть и симметричность поражения. Абдоминальный синдром (брюшная пурпура) обычно развивается у детей, он характеризуется болями по типу кишечной колики, локализующимися вокруг пупка, но нередко и в других отделах живота — в правой подвздошной области, правом подреберье, эпигастрии, симулирующими аппендицит, холецистит, панкреатит. Одновременное больных наблюдается типичная картина абдоминального синдрома — бледность кожи, запавшие глаза, заостренные черты лица, сухой язык, симптомы раздражения брюшины. Больные обычно лежат на боку, скорчившись, прижав ноги к животу, либо мечутся в постели. Боли в животе могут быть нерезкими, без определенной локализации, и больные вспоминают о них лишь при расспросе. Одновременно с коликой появляются кровавая рвота, жидкий стул, нередко с прожилками крови. Пальпация живота всегда усиливает боли, выявляя признаки поражения брюшины. Все разнообразие брюшной пурпуры можно уложить в следующие варианты: 1) типичная кишечная колика; 2) абдоминальный синдром, симулирующий аппендицит или прободение кишки; 3) абдоминальный синдром с развитием инвагинации кишки. Больные с абдоминальным синдромом должны наблюдаться терапевтом и хирургом, чтобы в случае необходимости своевременно решить вопрос об операции. Не так редко (обычно у больных с абдоминальным синдромом) в патологический процесс вовлекаются почки, развивается гематурический гломерулонефрит вследствие поражения капилляров клубочков. По выраженности патологического процесса гломерулонефрит может протекать разнообразно — от изолированного мочевого синдрома до диффузного гломерулонефрита гипертонического или смешанного типа, редко с нефротическим синдромом. Обычно наблюдается благоприятное течение гломерулонефрита, возможны исходы в хронический прогрессирующий нефрит с почечной недостаточностью. 171... [стр. 171 ⇒]

Клинические признаки поражения ЦНС, геморрагические пневмонии, миокардиты и серозиты наблюдаются редко и распознаются при специальных методах исследования. •Лабораторные данные. Обычно наблюдаются лейкоцитоз, наиболее выраженный при абдоминальном синдроме со сдвигом в формуле до метамиелоцитов, умеренная нестойкая эозинофи лия. СОЭ увеличена, особенно при абдоминальном синдроме и полиартрите. Более чем у половины больных отмечается повышение содержания иммуноглобулинов, в первую очередь IgA. При поражении почек в моче обнаруживают микро- и макрогематурию (реже) и протеинурию. Для своевременного распознавания ДВС-синдрома необходимо определение продуктов деградации фибрина, фибрин-мономерных комплексов, содержания в плазме свободных пластиночных факторов 4 и 3, спонтанной агрегации тромбоцитов и фрагментации потребления тромбина III и др. [Баркаган 3. С., 1985]. Важное значение имеет также определение содержания фактора Виллебранда в плазме, отражающего тяжесть течения болезни. По течению обычно выделяют острые и рецидивирующие хронические формы заболевания. Острые формы характеризуются внезапным началом после инфекции, многосимптомными проявлениями, часто осложняются гломерулонефритом. При хроническом течении болезни у 5—10% больных наблюдается рециди вирующий кожно-суставной синдром (ортостатическая пурпура пожилых). Диагноз. Диагноз поставить легко при наличии характерной триады симптомов или только геморрагических высыпаний на коже. При этом необходимо учитывать некоторые особенности ГВ, развивающегося у детей и взрослых. У детей заболевание течет значительно острее — почти у ^з детей повышается температура тела, наблюдается абдоминальный синдром с меленой (почти у половины больных), поражение почек с микрогематурией и небольшой протеинурией. У взрослых абдоминальный синдром наблюдается реже и протекает более стерто из-за меньшей интенсивности болей, изредка с тошнотой и рвотой, крайне редко — с меленой, но несколько чаще, чем у детей, в патологический процесс у взрослых вовлекаются почки с развитием хронического диффузного гломерулонефрита. Дифференциальный диагноз. Заболевание необходимо дифференцировать от заболеваний, при которых развивается, во-первых, пурпура и, во-вторых, абдоминальный синдром с полиар тралгиями или полиартритом. Синдром геморрагического васку лита может наблюдаться при инфекционном эндокардите, систем ных васкулитах, ДБСТ, менингококкемии и др. У пожилых людей необходимо исключить макроглобулинемическую пурпуру Вальденстрема. Абдоминальный синдром может быть при иерси ниозе, колитах, в частности язвенном колите, болезни Крона и других заболеваниях, протекающих с клинической картиной острого живота. Лечение. В остром периоде болезни необходим постельный режим, рекомендуется избегать охлаждении. Диета с исключением сенсибилизирующих продуктов (кофе, шоколад, цитрусовые, какао, земляника, клубника). Избегать назначения антибиотиков, сульфаниламидов, витаминов, в том числе аскорбиновой кислоты и рутина, антигистаминных препаратов. При абдоминальном синдроме назначают кортикостероиды внутривенно в виде 6метилпреднизолона по 80—100 мг/сут и более капельно или преднизолон по 150—300 мг/сут и более также капельно. При развитии гломерулонефрита рекомендуется сочетанная терапия преднизолоном в средних дозах (до 30 мг) и цитостати ками в общепринятых дозах — по 1 —2 мг/кг до достижения клинического эффекта. В этих случаях рекомендуются инъекции ге парина и дезагреганты (трентал, курантил). Применение при ГВ гепаринотерапии обосновано нарушениями коагуляции, особенно при остром течении болезни. Однако эффективность гепаринотерапии тесно связана с индивидуальным подбором дозы препарата, равномерностью его действия в течение всех суток 172... [стр. 172 ⇒]

Васкулит геморрагический (болезнь Шенлейна—Геноха) системное сосудистое заболевание с преимущественным поражением капилляров, артериол и венул, главным образом кожи, суставов, брюшной полости и почек. Этиология. Заболевание обычно возникает у детей и подростков, реже — у взрослых обоего пола, после перенесенной инфекции (стрептококковая ангина или обострение тонзиллита, фарингита) введения вакцин и сывороток, а также в связи с лекарственной непереносимостью, охлаждением и другими неблагоприятными воздействиями внешней среды. Патогенез В. г. не изучен, однако наиболее вероятен аутоиммунный генез — повреждение эндотелия сосудов циркулирующими иммунными комплексами, приводящее к воспалению капилляра, повышению его проницаемости, отеку и геморрагиям. Клиническая картина. Заболевание проявляется триадой — геморрагические высыпания на коже (пурпура), артралгии и (или) артрит, преимущественно крупных сосудов, и абдоминальный синдром, который отмечается почти у 2/3 больных. Последние два признака обычно сопровождаются лихорадкой. Вначале кожные высыпания представляют собой маленькие эритематозные, иногда зудящие папулы, располагающиеся на разгибательных поверхностях конечностей, чаще на ногах. Папулы быстро превращаются в типичные геморрагии, после которых длительно наблюдается гиперпигментация. Поражение суставов отмечается более чем у 2/3 больных. Обычно в процесс вовлекаются крупные суставы, расположенные вблизи локализации пурпуры. Больных могут беспокоить только артралгии различной интенсивности — от ломоты до острейших, приводящих к обездвиженности. Характерны летучесть и симметричность поражения. Реже развиваются периартрит и синовит в связи с геморрагиями в ткани сустава. Абдоминальный синдром (брюшная пурпура) характеризуется внезапно появляющимися болями по типу кишечной колики. Боли обычно локализуются вокруг пупка, но нередко и в других отделах живота — в правой подвздошной области, правом подреберье, эпигастрии, симулируя аппендицит, холецистит, панкреатит. Одновременно наблюдается типичная картина абдоминального синдрома — бледность, запавшие глаза, заостренные черты лица, сухой язык, признаки раздражения брюшины. Больные обычно лежат на боку, скорчившись, прижав ноги к животу, либо мечутся в постели. Боли в животе могут быть нерезкими, без определенной локализации, и пациенты вспоминают о них лишь при расспросе. Одновременно с коликой изредка появляются кровавая рвота и жидкий стул. (нередко с прожилками крови). Боли усиливаются при пальпации. Отмечаются признаки раздражения брюшины. Все разнообразие брюшной пурпуры можно представить в следующих вариантах: типичная колика, абдоминальный синдром, симулирующий аппендицит или прободение кишечника, абдоминальный синдром с инвагинацией. Этот перечень вариантов определяет тактику совместного наблюдения терапевтов и хирургов и при показаниях необходимость своевременного оперативного вмешательства. Не столь редко, обычно у больных с абдоминальным синдромом, в патологический процесс вовлекаются почки (гематурический гломерулонефрит вследствие поражения клубочков). Выраженность гломерулонефрита может быть различна — от изолированного мочевого синдрома до диффузного процесса гипертонического или смешанного типа, редко развивается нефротический синдром. При общем благоприятном течении гломерулонефрита все же описываются исходы в хронический прогрессирующий нефрит с почечной недостаточностью. Другие клинические признаки (поражение ЦНС, геморрагические пневмонии, миокардиты и серозиты) наблюдаются редко и распознаются при специальных исследованиях. Лабораторные данные мало характерны — обычно наблюдается лейкоцитоз, наиболее выраженный при абдоминальном синдроме, со сдвигом в формуле влево, вплоть до обнаружения юных форм нейтрофилов; умеренная нестойкая эозинофилия. СОЭ обычно увеличена, особенно при абдоминальном синдроме и полиартрите. Выделяют острое и хроническое течение болезни. Первое обычно начинается внезапно после инфекции и развивается бурно с многосимптомной клинической картиной, часто осложняясь гломерулонефритом. При хроническом же течении заболевания чаще речь идет о наличии рецидивирующего кожно-суставного синдрома (ортостатическая пурпура пожилых, наблюдаемая у 5—10 % больных). Диагноз ставится легко при наличии характерной триады или только геморрагических высыпаний на коже. Однако необходимо помнить, что синдром В.г. может наблюдаться при инфекционном эндокардите, различных системных васкулитах, диффузных болезнях соединительной ткани и др. У пожилых людей необходимо исключить макроглобулинемическую пурпуру Вальденстрема. Лечение — все еще нерешенная задача. По прежнему сохраняют свое значение антигистаминные и противовоспалительные препараты, назначаемые в общепринятых дозировках. В острый период болезни необходим строгий постельный режим. При абдоминальном синдроме показаны кортикостероиды, в том числе метилпреднизолон внутривенно в дозах до 200—800 мг и более (урбазон). При хроническом течении могут быть рекомендованы... [стр. 35 ⇒]

Однако самыми тягостными для больных проявлениями, которые в наибольшей мере определяют снижение их качества жизни, являются болевой абдоминальный синдром и синдром внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы. Важно отметить, что абдоминальная боль и внешнесекреторная недостаточность ПЖ не только в клиническом отношении, но и по частоте встречаемости являются доминирующими симптомами ХП. 1. Болевой абдоминальный синдром. Известно, что боль в развернутую стадию хронического панкреатита регистрируется в 80–90%, синдром экзокринной недостаточности — в 5–15%, синдром панкреатогенного сахарного диабета — от 3 до 10% случаев. При этом проявления болевого синдрома наиболее выражены в дебюте ХП, тогда как функциональная недостаточность поджелудочной железы в начале заболевания имеет минимальные проявления. Вместе с тем по мере фиброзирования органа и атрофии ацинарных и островковых клеток, когда в патологический процесс вовлекается не менее 90% активно функционирующей паренхимы поджелудочной железы, боль, как правило, стихает, при этом прогрессирует панкреатическая недостаточность. Болевой абдоминальный синдром является ведущим и наиболее упорным проявлением ХП и варьирует в широком диапазоне. При этом интенсивность колеблется от слабовыраженной боли до постоянной, нестерпимой. Наиболее характерным признаком ХП являются интенсивные давящие или сверлящие боли в эпигастральной области с иррадиацией в спину, формируя опоясывающий характер болей. Обычно болевой синдром достаточно многообразен, нередко боли могут локализоваться в левом подреберье или при локализации процесса в головке поджелудочной железы боль возникает в правом подреберье. Вариант абдоминального болевого синдрома зависит от локализации процесса в поджелудочной железе, его распространенности и наличия сопутствующих расстройств желудочно-кишечного тракта. Пациент во время болевого приступа обычно сидит, наклонясь вперед, или лежит на боку, поджав ноги. Боли появляются после еды, нарастают к вечеру, нередко возникают ночью, усиливаются в положении на спине, провоцируются приемом жирной, острой и жареной пищи, алкоголя, уменьшаются на фоне голодания или приема спазмолитиков или анальгетиков. Возникновение болей носит многофакторный характер, происходит вследствие повреждения ткани поджелудочной железы, ее отека, повышения внутрипротокового давления, непроходимости двенадцатиперстной кишки, реакции брюшины и чревного сплетения на воздействие активизированного сока поджелудочной железы, ишемии органа, воспаления окружающей клетчатки, прогрессирующего фиброза в зоне прохождения сенсорных нервов, а также часто связано с приемом пищи (стимуляция выделения кишечных гормонов, способствующих усилению секреции поджелудочной железы). 2. Диспепсический синдром, проявляющийся снижением аппетита, металлическим привкусом во рту, отвращением к жирной пище, ощущением тяжести и дискомфорта в эпигастрии сразу после еды, вздутием живота, тошнотой, рвотой, диареей. [стр. 352 ⇒]

Абдоминальная хирургическая инфекция: клиника, диагносА13 тика, антимикробная терапия : Практическое руководство / Под ред. В. С. Савельева, Б. Р. Гельфанда. — М.: Литтерра, 2006. — 168 с. — (Серия «Практические руководства»). ISBN 5982160474 Практическое руководство посвящено одной из сложных проблем хирургии — абдоминальным гнойносептическим заболеваниям и осложнениям. В руководстве представлена классификация различных форм абдоминальной хирургической инфекции, в том числе осложненных сепсисом. Большое внимание уделено клинике и диагностике абдоминального сепсиса. Подробно рассматривается роль важного диагностического маркера абдоминальной хирургической инфекции — определения концентрации прокальцитонина. На основе анализа микробиологической структуры абдоминальной хирургической инфекции и нозокомиальной инфекции даны рекомендации по тактике лечебного и профилактического применения антимикробных средств. Отдельные разделы руководства посвящены селективной деконтаминации желудочнокишечного тракта, грибковой инфекции в хирургии и нозокомиальной пневмонии у хирургических больных. Материал приложения делает книгу практически значимым справочным пособием. Практическое руководство предназначено для врачей хирургических специальностей, анестезиологовреаниматологов, терапевтов, клинических микробиологов и фармакологов. Книга может быть интересна для других врачей лечебнопрофилактических учреждений, а также для студентов медицинских вузов. [стр. 3 ⇒]

Геморрагические диатезы. Это патологические состояния, характеризующиеся повышенной кровоточивостью в результате недостаточности одного или нескольких элементов гемостаза. Этиология и патогенез. Выделяют наследственные и приобретенные формы геморрагических заболеваний и синдромов. Наследственные формы связаны с генетически детерминированными патологическими изменениями сосудистой стенки, аномалиями мегакариоцитов, тромбоцитов, адгезивных белков плазмы крови и плазменных факторов свертывающей системы крови. Приобретенные формы в большинстве случаев обусловлены: 1) поражением кровеносных сосудов иммунной, иммунокомплексной, токсикоинфекционной и дисметаболической этиологии; 2) поражением мегакариоцитов, тромбоцитов различной этиологии; 3) патологией адгезивных белков плазмы крови и факторов свертывающей системы крови; 4) многофакторными нарушениями свертывающей системы крови (острые синдромы ДВС). Классификация. По патогенезу различают следующие группы геморрагических диатезов: 1) обусловленные нарушениями свертываемости крови, стабилизации фибрина или повышенным фибринолизом, в том числе при лечении антикоагулянтами, стрептокиназой, урокиназой, препаратами дефибринирующе-го действия (арвином, рептилазой, дефибразой и др.); 2) обусловленные нарушением тромбоцитарно-сосудистого гемостаза (тромбоцитопений, тромбоцитопатии); 3) обусловленные нарушениями как коагупяционного, так и тромбоцитарного гемостаза: а) болезнь Виплебранда, б) диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (тромбогеморрагическии синдром;, в) при парапротеинемиях, гемобластозах, лучевой болезни и др.; 4) обусловленные первичным поражением сосудистой стенки с возможным вторичным вовлечением в процесс коагуляционных и тромбоцитарных механизмов гемостаза (наследственная телеангизктазия Ослера—Рандю, гемангиомы, геморрагический васкулит Шенлейна—Геноха, эритемы, геморрагические лихорадки, гиповитаминозы С и В и др.). В особую группу включают различные формы так называемой невротической, или имитационной, кровоточивости, вызываемой у себя самими больными вследствие расстройства психики путем механической травматизации ткани (нащипывание или насасывание синяков, травмирование слизистых оболочек и т. д.), тайным приемом лекарственных препаратов геморрагического действия (чаще всего антикоагулянтов непрямого действия — кумаринов, фенилина и др.), самоистязанием или садизмом на эротической почве и т. д. Реже встречаются близкие кДВС-синдрому тромбогемор-рагические заболевания, протекающие с выраженной лихорадкой — тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Мошкович) и гемопитикоуремический синдром. Тромбоцитопеническая пурпура (идиопатическая, приобретенная) — сборная группа заболеваний, объединяемая по принципу единого патогенеза тромбоцитопении; укорочения жизни тромбоцитов, вызванного наличием антител к тромбоцитам или иным механизмом их лизиса. Лечение. Консервативное лечение — назначение преднизолона в начальной дозе 1 мг/(кгсут). При недостаточном эффекте дозу увеличивают в 2—4 раза (на 5—7 дней). Продолжительность лечения 1—4 мес в зависимости от эффекта и его стойкости. О результатах терапии свидетельствует прекращение геморрагии в течение первых дней. Отсутствие эффекта (нормализации уровня тромбоцитов в крови через 6—8 нед лечения преднизолоном) или его кратковременность (быстрый рецидив тромбоцитопении после отмены стероидов) служит показанием к спленэктомии. Абсолютные показания к спленэктомии — тяжелый тромбоцитопенический геморрагический синдром, не поддающийся консервативной терапии, появление мелких множественных геморрагии на лице, языке, кровотечений, начинающаяся геморрагия в мозг, а также тромбоцитопения средней тяжести, но часто рецидивирующая и требующая постоянного назначения глюкокортикоидов. Терапию иммунных тромбоцитопении химиотерапевтическими препаратами — иммунодепрессантами (азатиоприн, циклофосфан, винкристин и др.) изолированно или в комплексе с преднизолоном назначают только при неэффективности стероидной терапии и спленэктомии в условиях специализированного стационара и лишь по жизненным показаниям. Гемостаз осуществляют путем тампонады (когда возможно, местного или внутривенного применения ами-нокапроновой кислоты, назначения адроксока, этамзилата (дицинона) и других симптоматических средств. Маточные кровотечения купируют приемом аминокапроновой кислоты (внутрь по 8—12 г в день), местранола или инфекундина. 56. Геморрагический васкулит. Болезнь Шенлейна — Геноха — системное поражение капилляров, артериол, ве-нул, главным образом кожи, суставов, брюшной полости и почек. Этиология. Заболевание возникает обычно у детей и подростков, реже у взрослых обоего пола после перенесенной инфекции — стрептококковой ангины или обострения тонзиллита, фарингита, а также после введения вакцин и сывороток, в связи с лекарственной непереносимостью, охлаждением и другими неблагоприятными воздействиями внешней среды. Патогенез связан с иммунными нарушениями — повышением уровня циркулирующих иммунных комплексов, с которыми связывается поражение стенки сосудов, что приводит к повышению их проницаемости, отеку и пурпуре различной локализации. Клиника. Заболевание нередко проявляется триадой: мелкоточечные красные, иногда сливающиеся геморрагические высыпания на коже (пурпура), преходящие артралгии (или артрит), преимущественно крупных суставов, и абдоминальный синдром. Начальные кожные высыпания располагаются на разгибательных поверхностях конечностей, иногда на туловище, заканчиваются остаточной пигментацией, которая может оставаться длительное время. Чаще поражаются нижние конечности. Кожные высыпания могут быть единственным проявлением болезни. Мигрирующие симметричные полиартриты, обычно крупных суставов, наблюдаются более чем у 2/3 больных, сопровождаясь болью различного характера — от кратковременной ломоты до острейшей, приводящей больных к обездвиженности. Абдоминальный синдром (брюшная пурпура) характеризуется внезапно развивающейся кишечной коликой. Боль обычно локализуется вокруг пупка, но нередко и в других отделах живота (в правой подвздошной области, правом подреберье, эпигастрии), симулируя аппендицит, холецистит, панкреатит. Боль усиливается при пальпации. Одновременно у больных наблюдается типичная картина абдоминального синдрома — бледность кожных покровов, осунувшееся лицо, запавшие глаза, заостренные черты лица, сухой язык, признаки раздражения брюшины. Больные обычно лежат на боку, прижав ноги к животу, мечутся. Одновременно с коликой появляются кровавая рвота, жидкий стул нередко с прожилками крови. Все разнообразие брюшной пурпуры можно уложить в следующие варианты: типичная колика, абдоминальный синдром, симулирующий аппендицит или прободение кишок, абдоминальный синдром с инвагинацией. Нередко в патологический процесс вовлекаются почки в виде гематурического гломерулонефрита за счет поражения капилляров клубочков. Однако при исходе гломерулонефрита в хронический почечная патология может быть разнообразной—от мочевого синдрома до диффузного гломерулонефрита гипертонического или смешанного типа. При общем благоприятном течении нефрита возможны исходы в хронический прогрессирующий нефрит с почечной недостаточностью. Лабораторные данные малохарактерны—обычно наблюдается лейкоцитоз, наиболее выраженный при абдоминальном синдроме, со сдвигом формулы влево вплоть до юных. СОЭ обычно повышена, особенно при абдоминальном синдроме и полиартритах. При остром течении заболевание начинается внезапно и течет бурно с многосимптомной клиникой болезни, часто осложняясь нефритом. При хроническом течении большей частью речь идет о рецидивирующем кожносуставном синдроме (ортостатическая пурпура пожилых). Диагноз при наличии характерной триады или только геморрагических высыпаний на коже затруднений не вызывает. Однако синдром геморрагического васкулита может наблюдаться при инфекционном эндокардите, различных васкулитах, диффузных болезнях соединительной ткани и др. У пожилых лиц необходимо исключить макроглобулинемическую пурпуру Вальденстрема. Лечение. Назначают антигистаминные и противовоспалительные препараты в общепринятых дозах. В острый период болезни необходим строгий постельный режим. В тяжелых случаях назначают гепарин (10 000—15 000 ЕД) 2 раза п/к в область живота до ликвидации признаков гиперкоагуляции. При абдоминальном синдроме показано введение больших доз метилпреднизолона в/в до 1 г в сутки в течение 3 дней. При хроническом течении могут быть рекомендованы аминохинолиновые препараты, большие дозы аскорбиновой кислоты (до 3 г/сут), рутин. При очаговой инфекции показана санация — консервативная или хирургическая. [стр. 15 ⇒]

FAS-GIP Protocol Focused Assessment with Sonography for Gastro-Intestinal Perforation Введение Ургентная сонография часто используется для диагностики острого живота у постели пациента, с классическими показаниями для диагностики острого холецистита, гидронефроза, аневризмы абдоминальной аорты и свободной интра-абдоминальной жидкости. Но целенаправленный поиск ультразвуковых признаков гастроинтестинальной перфорации, при проведении стандартной абдоминальной ультрасонографии часто не выполняют из-за незнания ультразвуковых признаков пневмоперитонеума. Несмотря на то, что ультразвуковая диагностика свободного интра-перитонеального воздуха описана на протяжении десятилетий, этот раздел часто забывают в традиционных обучениях ультразвуковой диагностики, особенно в сообществах ургентной медицины. И это печально, учитывая доказательства того, что в опытных руках, ультразвук может быть таким же эффективным, как и КТ в диагностике пневмоперитонеума. Знание характерных ультразвуковых признаков пневмоперитонеума в сочетании с тщательным выполнением ультразвуковой техники позволит своевременно диагностировать гастроинтестинальную перфорацию во время выполнения общей абдоминальной сонографии, особенно когда это состояние не подозревается клинически. Так как пациенты с острой абдоминальной болью часто подвергаются ультразвуковому исследованию, то включение ультразвуковой диагностики пневмоперитонеума в протокол стандартной абдоминальной сонографии может обеспечить быстрый и точный диагноз гастроинтестинальной перфорации у постели пациента. Пневмоперитонеум может быть легко обнаружен во время выполнения ургентной абдоминальной сонографии у постели пациента, применяя FAS-GIP протокол, хорошо обученными врачами ургентной медицины и хирургами. Поэтому крайне важно, чтобы врачи ургентных отделений и хирурги, выполняющие ургентную сонографию, должны быть знакомы с ультразвуковыми признаками перфорации полых органов. Но для достижения хорошего результата и уверенного диагноза необходим опыт. Работая в центральном региональном госпитале в Анголе в течение трех лет, я имею большое количество случаев тифоидной кишечной перфорации (3-5 случаев в день), поэтому я имею большой опыт в диагностике пневмоперитонеума, используя FAS-GIP protocol каждый день. Применяя FAS-GIP protocol у всех пациентов с необъяснимой абдоминальной болью, позволяет мне стратифицировать пациентов с недифференцированным острым животом, а также быстро и окончательно диагностировать гастроинтестинальную перфорацию. Sonomir.wordpress.com Dr. Yuliya, sonologist, Ukraine, Lubango Central Regional Hospital, Angola, 2016... [стр. 2 ⇒]

УЗ-признаки пневмоперитонеума Признак усиления перитонеальной линии Enhanced peritoneal stripe sign (EPSS) В норме париетальный перитонеум при ультразвуковом исследовании имеет вид тонкой гиперэхогенной линии позади передней абдоминальной стенки. Ниже гиперэхогенной перитонеальной линии визуализируются интра-абдоминальные органы со скольжением “туда – сюда” вдоль этой линии, синхронно с респираторными движениями, а также видны перистальтирующие петли кишечника. Поэтому перитонеальная линия выглядит в виде тонкой гиперэхогенной полоски, которая хорошо визуализируется на границе между передней брюшной стенкой и движущимися структурами абдоминальной полости. Нормальная перитонеальная линия у пациента без пневмоперитонеума при сканировании правого верхнего квадранта линейным датчиком 12MHz. Нормальная перитонеальная линия имеет вид тонкой гиперэхогенной линии позади передней абдоминальной стенки (локализована ниже мышечного слоя и преперитонеального жира абдоминальной стенки). Передняя абдоминальная стенка обозначена красной стрелкой. [стр. 9 ⇒]

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ПОРАЖЕНИЙ ГЛУБОКО РАСПОЛОЖЕННЫХ (АБДОМИНАЛЬНЫХ) ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ Абдоминальные лимфатические узлы бывают часто вовлечены в опухолевый процесс. Наиболее часто их поражение отмечается при злокачественных опухолях брюшной полости и забрюшинного пространства, при лимфопролиферативных системных заболеваниях, а также при неабдоминальных формах онкологических заболеваний, таких как опухоль яичка, меланома кожи области ног. При наличии злокачественных опухолей брюшной полости (рак желудка, поджелудочной железы), а также предстательной железы вовлечение абдоминальных лимфатических узлов свидетельствует о далеко зашедшей стадии процесса. При лимфопролиферативных заболеваниях визуальная оценка при эхографии позволяет оценить постлечебную резорбцию пораженных лимфатических узлов при решении вопроса о целесообразности проведения более агрессивной высокодозной химиотерапии [78]. Абдоминальная эхография является недорогим, доступным, неинвазивным и легко переносимым пациентами методом исследования. Ее недостатком является то, что для правильной трактовки изображения требуется большой опыт исследователя, и то, что визуализация забрюшинного пространства может быть затруднена изза наложения петель кишечника. При трансабдоминальном ультразвуковом исследовании с высокой точностью можно оценить состояние перипортальной, перипанкреатической, аорто-кавальной областей. В то же время, даже при хороших условиях получения ультразвукового изображения, адекватная оценка лимфатических узлов области малого таза и желудка практически невозможна. Чувствительность эхографии в диагностике ретроперитонеальных метастазов составляет 31% [79]. При этом при ультразвуковом исследовании выявляется только 5% увеличенных абдоминальных лимфатических узлов, не обнаруженных при КТ [80]. Однако эхографию часто проводят в дополне... [стр. 546 ⇒]

Ультрасонграфия аппендикса Ультрасонграфия аппендикса состоит из 2-х составляющих: 1) поиска самого аппендикса, как слепо-заканчивающейся тубулярной структуры при продольном сканировании и мишени при поперечном сканировании. 2) выявления основных и дополнительных ультразвуковых признаков воспаления в обнаруженном аппендиксе, таких как увеличение диаметра аппендикса (более 6 мм), отсутствие перистальтики, несжимаемость при компрессии, наличие калового камня в просвете аппендикса, гиперемия стенки аппендикса при цветном доплеровском исследовании, признаки воспаления окружающей жировой ткани и слепой кишки, наличие жидкости в периаппендикулярной зоне. Или их отсутствие (отрицательный результат сонографии аппендикса). На основе этих 2-х составляющих (визуализируется аппендикс или нет, и если визуализируется, то присутствует в нем воспаление или нет) формируется ультразвуковое заключение. Вначале выполняют скрининговую абдоминальную сонографию для исключения альтернативных диагнозов (острый холецистит, острый панкреатит, камень в правом мочеточнике, острую гинекологическую патологию, разрыв абдоминальной аорты и др.). Затем приступают к сонографии аппендикса. Однако во многих клиниках вначале приступают к сонографии аппендикса, после чего выполняют абдоминальную сонографию. Можно выполнять исследование в следующем порядке: вначале выполняется сонография аппендикса и если получен отрицательный результат, то выполняется абдоминальная сонография, если же при абдоминальной сонографии не выявлен альтернативный диагноз, объясняющий симптомы, то вновь возвращаются к сонографии аппендикса, но с более тщательным, расширенным поиском и с применением дополнительных методик исследования. После отрицательного результата сонографии аппендикса сонолог может сконцентрировать внимание на поиске альтернативных диагнозов в правом нижнем квадранте, мимикрирующих острый аппендицит (инфаркт сальника, воспаление жирового подвеска, мезентериальный лимфаденит, дивертикулит, энтероколит и др.). Сонография аппендикса выполняется высокочастотным линейным датчиком 5 – 7,5 МГц и выше (до13.5 МГц). А также с успехом применяется высокочастотный конвексный датчик, который обеспечивает более широкий обзор. Чем тоньше и младше пациент, тем выше должна быть частота датчика. Если воспаленный аппендикс обнаружен при использовании датчика с частотой 5 МГц, то для более детального изучения признаков воспаления можно использовать линейный или конвексный датчик с частотой 7.5 – 13.5 МГц. При тазовом расположении и у тучных пациентов аппендикс может быть за пределами обзора при сканировании высокочастотным датчиком, поэтому в таких случаях с успехом применяется конвексный датчик с частотой 3,5 МГц, обеспечивающий большую пенетрацию ультразвука и широкий обзор. Сонография аппендикса выполняется с применением короткого фокусного расстояния. Необходимо установить глубину сканирования на 8 см или менее для пациентов... [стр. 10 ⇒]

АБДОМИНАЛЬНЫЙ ТУБЕРКУЛЁЗ Туберкулёзный процесс в органах брюшной полости чаще всего локализуется в кишечнике, лимфатических узлах и брюшине. Диагностика туберкулёза органов брюшной полости до настоящего времени представляет большие трудности. Абдоминальный туберкулёз не имеет патогномоничных симптомов. Многие признают часто встречают при различных общесоматических заболеваниях. Поэтому основная масса больных абдоминальным туберкулёзом обследуется в общей лечебной сети под всевозможными диагнозами. Большинство случаев осложнённого течения абдоминального туберкулёза являются причиной проведения ургентных операций в общехирургических стационарах, которым подвергают до 25% больных. За последние годы отмечено увеличение числа больных, госпитализируемых с генерализованными и запущенными формами туберкулёза органов брюшной полости, а также с осложнениями, развивающимися после неадекватных хирургических вмешательств, проведённых в общей лечебной сети. До настоящего времени неоправданно высокими остаются сроки от первичного обращения больного абдоминальным туберкулёзом в медицинскую сеть до определения правильного диагноза. [стр. 328 ⇒]

Причинами частых диагностических ошибок являются особенности анатомического расположения органа, не специфичность клинических проявлений; ненадежность, сложность, низкие специфичность и чувствительность многих лабораторных тестов, что приводит к назначению не адекватного или несвоевременного лечения. Таким образом, из-за отсутствия объективных лабораторно-инструментальных критериев определить наличие у пациента обострение ХП зачастую достаточно сложно. Особенно сложна диагностика болевых форм панкреатита и абортивных форм экзокринной недостаточности ПЖ. Клиника Клинически ХП характеризуется двумя ведущими симптомами: рецидивирующей или постоянной абдоминальной болью, и/или экзокринной недостаточностью ПЖ, которая возникает при разрушении 90–95 % паренхимы органа и сопровождается диареей и потерей массы тела. Клинические проявления ХП мало специфичны: боль не имеет четкой локализации, возникая в верхнем или среднем отделе живота слева или посередине, иррадиирует в спину, иногда принимая опоясывающий характер. В некоторых случаях боль исходно локализуется в спине. Более, чем у половины больных болевой абдоминальный синдром имеет высокую интенсивность, сохраняется длительное время. Как правило, боли усиливаются на фоне приема пищи, обычно через 30 минут (особенно при стенозировании панкреатических протоков). У части пациентов появление боли не связано с едой. Примерно у 15 % больных боли отсутствуют. Существует мнение, что такой наиболее часто встречаемый симптом, ставший пожалуй, "неотъемлемым" признаком обострения хронического панкреатита, как опоясывающие боли в верхнем отделе живота, является следствием пареза поперечноободочной кишки, либо самостоятельной патологией толстого кишечника. С учетом отсутствия четкой специфичности болевого абдоминального синдрома при ХП предложено выделение нескольких наиболее типичных вариантов: 1) язвенно-подобный; 2) по типу левосторонней почечной колики; 3) синдром правого подреберья (в 30–40 % протекает с холестазом); 4) дисмоторный; 5) распространенный (без четкой локализации). В генезе болевого абдоминального синдрома при ХП основное значение придают внутрипротоковой гипертонии при сохраняющейся секреции панкреатических ферментов в условиях обструкции главных или мелких протоков ПЖ. Кроме того, имеют место и другие факторы — вторичное воспаление внутрипанкреатических нервных стволов, перипанкреатическое воспаление с вовлечением двенадцатиперстной кишки и ретроперитонеального пространства, стеноз дистального отдела холедоха. В ряде случаев прогрессирующее снижение экзокринной функции приводит к уменьшению и даже полному исчезновению болевого абдоминального синдрома. Причинами снижения массы тела считаются вторичные расстройства аппетита (прием пищи чаще усиливает болевой абдоминальный синдром), прогрессирующий синдром панкреатической мальдигестии, синдром мальабсорбции и декомпенсированный сахарный диабет. 104... [стр. 104 ⇒]

Грибковая инфекция в абдоминальной хирургии В последние годы проблема грибковой инфекции в абдоминальной хирургии приобрела острую актуальность. Наиболее высока частота развития кандидоза в отделениях хирургического профиля и отделений интенсивной терапии (ОИТ). По данным Национального исследования, проведенного в США частота нозокомиальной грибковой инфекции с 1980 по 1990 гг. увеличилась в 2 раза. Почти в 60 % грибковая инфекция вызвана Candida spp ., которая занимает четвертое место среди всех нозокомиальных инфекционных осложнений. Факторы, способствующие развитию абдоминального и системного кандидоза:  Патологическая колонизация кандид в различных анатомических зонах организма, в частности в желудочно-кишечном тракте (увеличение колонизационной плотности) при кишечной недостаточности;  Применение антибиотиков широкого спектра (избыточное размножение грибов в ЖКТ коррелирует с подавлением анаэробной флоры в кишечнике); цефалоспорины в этом отношении более активны, чем амино-гликозиды и карбапенемы;  Длительное пребывание в ОИТ;  Применение инвазивных методов лечения: длительная катетеризация сосудов, ИВЛ, парентеральное питание;  Оперативные вмешательства на органах брюшной полости;  Применение иммунодепрессантов и кортикостероидов;  Политравма. Системный кандидоз - тяжелое осложнение, летальность при котором составляет от 25 до 60 %. При абдоминальном кандидозе летальность достигает 77 %, несмотря на проведение фунгицидной терапии. В абдоминальной хирургии факторами риска развития внутрибрюш-ного и инвазивного кандидоза являются: 1) несостоятельность анастомозов желудочно-кишечного тракта;... [стр. 121 ⇒]

Абдоминальный сепсис одно из наиболее устоявшихся и получивших признание мирового профессионального сообщества обозначений генерализованного инфекционного процесса в зависимости от расположения его источника. Это понятие выражает собой системную воспалительную реакцию организма в ответ на развитие инфекционно-воспалительного деструктивного процесса в брюшине, а также - в отдельных органах брюшной полости и/ или забрюшинного пространства. В такой постановке проблемы абдоминальный сепсис становится достаточно широким понятием, отражающим не только тяжесть общих клинических проявлений распространенных форм перитонита, как это указывалось в предыдущем разделе. Имеется в виду, что абдоминальный сепсис может являться следствием локальных инфекционно-воспалительных процессов. Но при этом в качестве решающего условия указывается невозможность устранения или надежного отграничения источника в один этап, в ходе одной операции. Важность указанного критерия подтверждается данными литературы. Следствием обозначенного подхода является особое место абдоминального сепсиса (наряду с раневым, ожоговым и ангиогенным) в общей структуре хирургического сепсиса. В самом же абдоминальном сепсисе предлагается выделить четыре разновидности: перитонеальный (то есть обусловленный собственно распространенным перитонитом), холангиогенный, панкреатогенный (связанный с деструктивным панкреатитом) и интестинальный (кишечный), связанный с острой кишечной непроходимостью (рис.13.1). [стр. 408 ⇒]

Выделение названных форм абдоминального сепсиса отражает отличительные особенности их развития, диагностики и лечения. Эти особенности определяются несколькими обстоятельствами: - наличием, как правило, многофокусных и недостаточно отграниченных очагов воспалительной деструкции, которые создают трудности одномоментной санации; - длительным существованием синхронных и метахронных инфекционновоспалительных очагов, средства для дренирования или искусственного отграничения которых (катетеры, дренажи, тампоны) служат источниками потенциального эндогенного и экзогенного реинфицирования; - множественностью источников инфицирования, что создает мощный потенциал эндогенной интоксикации, вызывающий активацию медиаторов воспаления, образование вазоактивных субстанций, эндотоксинов бактериальной природы и продуктов нарушения системного метаболизма; - скрытым образованием и клиническим течением очагов инфекционной деструкции при абдоминальном сепсисе; - сложностью дифференциальной диагностики абактериальных (реактивных) форм воспаления (панкреонекроза, дисбактериоза, системных заболеваний, лекарственной болезни) и прогрессирования инфекционно-воспалительной деструкции по мере развертывания клинической картины абдоминального сепсиса; - быстрым развитием «фатальных» проявлений сепсиса: системной полиорганной дисфункции, септического шока; - высокой значимостью компетентной, индивидуально ориентированной антибактериальной и интенсивной общесоматической терапии как непременных и равноценных по важности хирургическому лечению компонентов стратегии лечебного процесса в достижении единой цели - переломного действия в динамике абдоминальной инфекции (B.C. Савельев и соавторы, 1999). Завершая общие замечания относительно содержания понятия абдоминального сепсиса, необходимо еще раз подчеркнуть неизбежную условность любой систематизации. Вследствие этой условности отдельные частные обозначения, связанные с абдоминальным сепсисом, могут как бы «наслаиваться» друг на друга, обусловливая утрату конкретности кроющегося за ними смыслового содержания. Так, название «кишечный сепсис», использованное в данном разделе в связи с острой кишечной непроходимостью, нередко употребляется и в ином смысле: так же обозначают комплекс общих клинических проявлений острого антибиотик-ассоциированного кишечного дисбак-териоза, следствием которого может стать гематогенная транслокация бактериальных токсинов и даже самих бактерий. В данном случае нет достаточных оснований, как и при острой кишечной непроходимости, упрекать авторов в некорректности обозначения, поскольку острая кишечная непроходимость приводит к той же транслокации бактерий и эндотоксинов, вследствие нарушения барьерной функции кишечной стенки микроциркуляторного генеза. [стр. 409 ⇒]

Сепсис — динамический патологический процесс, начальные проявления которого могут быстро перейти в стадию полиорганной дисфункции/недостаточности или септического (инфекционнотоксического) шока. Тяжёлый сепсис характеризуется признаками дисфункции одной или более систем органов при наличии инфекционного очага и проявлений системной воспалительной реакции. Септический шок (он же инфекционно-токсический) имеет чёткую клиническую симптоматику — возникновение артериальной гипотензии (систолическое АД ниже 90 мм рт.ст.), несмотря на адекватное восполнение объёма циркулирующей крови, и требует для своей коррекции применения вазопрессоров. Согласно современным представлениям абдоминальный сепсис является системной воспалительной реакцией организма на развитие деструктивного (воспалительного) и инфекционного процесса в органах с локализацией в брюшной полости и/или забрюшинном пространстве. Возможным следствием такой универсальной реакции, как на внутрибрюшное инфицирование, так и на «стерильный» некроз (например, панкреонекроз), является формирование полиорганной недостаточности. Особенности абдоминального сепсиса, определяющие диагностическую и лечебную тактику, могут быть сформулированы следующим образом. • Абдоминальный сепсис чаще всего возникает при многофокусных, крупномасштабных и/или распространённых источниках деструкции и инфицирования в брюшной полости и забрюшинном пространстве, топография которых сложна для выполнения «идеального» хирургического вмешательства. Поэтому источник (очаг) инфекции при абдоминальном сепсисе не всегда может быть ликвидирован в один этап. • Существуют длительные синхронные (брюшная полость, ЖКТ, забрюшинное пространство) и метахронные («растянутые во времени») очаги инфекции — гнойная рана, пневмонический очаг, а также пролежни, катетеры, дренажи, тампоны, которые становятся источниками эндогенного и экзогенного инфицирования при абдоминальном сепсисе. • Множественные источники инфицирования при всех формах абдоминального сепсиса обладают мощным интоксикационным потенциалом, включающим активацию медиаторов воспаления (цитокиногенез), образование вазоактивных субстанций, эндотоксинов бактериальной природы и продуктов дисметаболизма организма. • Очаги деструкции и инфекции при абдоминальном сепсисе могут характеризоваться как манифестирующим клиническим течением, так и оккультной формой проявления. [стр. 79 ⇒]

Абдоминальный болевой син дром: этиология,патогенез и вопросы терапии Болевой синдром – основное проявление большинства хирургических заболеваний. Различают 4 вида боли: так по механизму возникновения боли в брюшной полости подразделяются на висцеральные, париетальные (соматические), отраженные (иррадиирующие) и психогенные Каковы причины абдоминального болевого синдрома? В чем заключается терапия абдоминального болевого синдрома? Абдоминальный болевой синдром является ведущим в клинике большинства хирургических заболеваний органов пищеварения, желудка и 12ПК. Боль - это спонтанное субъективное ощущение, возникающее вследствие поступления в центральную нервную систему патологических импульсов с периферии (в отличие от болезненности, которая определяется при обследовании, например, при пальпации). Тип боли, ее характер не всегда зависят от интенсивности инициальных стимулов. Органы брюшной полости обычно нечувствительны ко многим патологическим стимулам, которые при воздействии на кожу вызывают сильную боль. Разрыв, разрез или раздавливание внутренних органов не сопровождаются заметными ощущениями. В то же время растяжение и напряжение стенки полого органа раздражают болевые рецепторы. Так, натяжение брюшины (опухоли), растяжение полого органа (например, желчная колика) или чрезмерное сокращение мышц вызывают абдоминальные боли. Болевые рецепторы полых органов брюшной полости (пищевод, желудок, кишечник, желчный пузырь, желчные и панкреатические протоки) локализуются в мышечной оболочке их стенок. Аналогичные рецепторы имеются в капсуле паренхиматозных органов, таких как печень, почки, селезенка, и их растяжение также сопровождается болью. Брыжейка и париетальная брюшина чувствительны к болевым стимулам, в то время как висцеральная брюшина и большой сальник лишены болевой чувствительности. Абдоминальные боли подразделяются на острые, которые развиваются, как правило, быстро или, реже, постепенно и имеют небольшую продолжительность (минуты, редко несколько часов), а также хронические, для которых характерно постепенное нарастание. Эти боли сохраняются или рецидивируют на протяжении недель и месяцев. Этиологическая классификация абдоминальных болей представлена в табл. 1. Методы исследования. Данные объективного исследования. 1. Осмотр. а). положение больного в постели; б). боль часто бывает заметна по выражению лица пациента, даже если он не упоминает о ней. Бледное лицо, с впалыми щеками, с ввалившимися глазами при абдоминальных болях с вовлечением брюшины. 2. Пальпация – при перфорации полого органа, доскообразный живот, напряженный. а). пульс – тахикардия, реже брадикардия. АД ↑ 3. Перкуссия – позволяет обнаружить свободный газ при перфорации полых органов или жидкость;... [стр. 1 ⇒]

Абдоминальный туберкулез Брюшная полость является наиболее частой локализацией внелегочного туберкулеза (ТБ). Абдоминальный ТБ примерно в двух третях случаев развивается в отсутствии ТБ легких. При многих путях развития кишечные проблемы вследствие ТБ являются наиболее частыми проявлениями абдоминального ТБ. Заболевание может поражать любую часть гастроинтестинального (ГИ) тракта от пищевода до прямой кишки. Илеоцекальная область является самой подверженной (как результат наличия физиологического стаза и присутствия множества лимфоидной ткани). Болезнь ведет к изъязвлению инфицированных Пейеровых бляшек вдоль терминального отдела подвздошной кишки, и может быть казеоз мезентериальных лимфоузлов. Дальнейшее течение заболевания обычно зависит от иммунного статуса организма. Абдоминальный туберкулез проявляется клиникой «острого живота» в основном двух случаях: кишечная (тонкокишечная) непроходимость и перитонит. Тонкокишечная непроходимость является наиболее частым осложнением абдоминального ТБ, и обусловлена образования стриктур, спаек или внешней компрессией просвета кишки пораженными казеозом брыжеечными лимфатическими узлами. В классическом случае у пациента в анамнезе имеются повторяющиеся приступы тонкокишечной непроходимости (так называемая подострая кишечная непроходимость) до момента полной обструкции. Хотя некоторые хирурги в этой ситуации прописывают противотуберкулезные препараты и в течение месяца ожидают ответ на лечение, пациенты, не реагирующие на консервативную терапию, должны быть оперированы (Гл. 21). Не будет удивительным, если во время операции вы... [стр. 417 ⇒]

Абдоминальный или торакальный доступ? Не следует противопоставлять абдоминальный доступ торакальному. Доступ следует выбирать после тщательного обследования пациента, обосновывая его в каждом случае. Не следует использовать предопределенный доступ, абдоминальный или торакальный, в зависимости от предпочтения хирурга или его специальности, если это не соответствует нуждам пациента. Хирург, предпринимающий операцию по поводу грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, должен уметь выполнять ее различными доступами. Полное обследование помогает выбрать доступ, наиболее удобный в данном случае. Важно, например, страдает ли пациент ожирением. Первая ли это антирефлюксная операция или же операция по поводу рецидива? Имеются ли другие хирургические заболевания верхнего отдела брюшной полости? Имеются ли у пациента хронические респираторные заболевания? Есть ли кровотечение из верхнего отдела желудочно-кишечного тракта, и было ли в прошлом? Имеет ли пациент тяжелый эзофагит, фиброзную стриктуру пищевода, укорочение или изъязвление пищевода, пищевод Barrett, диффузный спазм или наддиафрагмальный дивертикул? Имеется ли недостаточность моторной функции пищевода со слабыми волнами или отсутствием перистальтики? Чаще всего при антирефлюксных операциях используют абдоминальный доступ. Его легче выполнять, он позволяет тщательно обследовать брюшную полость, предоставляет возможность провести лечение сопутствующих заболеваний, таких как желчнокаменная болезнь или язва двенадцатиперстной кишки. В некоторых случаях абдоминальный доступ позволяет исправить диагностические ошибки при недостаточном обследовании, например при раке правой половины ободочной кишки, хрониче... [стр. 38 ⇒]

...д. Эти ошибки невозможно выявить при торакотомии. Абдоминальный доступ легче переносится пациентами с повышенным риском оперативного вмешательства, чем торакальный. Кроме того, при торакотомии боли в послеоперационном периоде более сильные, продолжительные и встречаются чаще, чем при абдоминальном разрезе. Абдоминальный доступ предпочтителен у пациентов с грыжей и кровотечением из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, а также у пациентов с хроническими заболеваниями легких. Торакальный доступ показан пациентам, у которых желудок в вертикальном положении не опускается в брюшную полость, имеющим тяжелый эзофагит, стриктуру или укорочение пищевода, изъязвления пищевода, пищевод Barrett или при сочетании грыжи пищеводного отверстия диафрагмы с диффузным спазмом пищевода, наддиафрагмальным дивертикулом и т.д. Торакальный доступ совершенно необходим в случаях, когда нужно мобилизовать пищевод с перевязкой левых верхней и нижней бронхиальных артерий, чтобы низвести пищеводно-желудочный переход в брюшную полость без натяжения. Мобилизация пищевода через грудную клетку безопаснее, так как она выполняется под прямым визуальным контролем. С другой стороны, если укорочение пищевода не обусловлено фиброзом, его освобождение и низведение в брюшную полость в большинстве случаев оказывается возможным. Освобождение и низведение пищевода в этих случаях через абдоминальный доступ обычно недостаточно и опасно, так как можно травмировать пищевод и повредить блуждающие нервы. Очень тучных пациентов удобнее оперировать торакальным доступом. Особые трудности возникают у пациентов с рецидивирующим рефлюксом, ранее оперированных по поводу грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Сначала следует установить, обусловлен ли рецидив излишней тракцией при низведении пищевода или наличием укорочения пищевода, не замеченного хирургом. У повторно оперирующихся пациентов операцию выполнять намного сложнее, что обусловлено наличием Рубцовых тканей и сниженной жизнеспособностью стенок пищевода, которые можно легко перфорировать при выделении. У пациентов, которым предстоит повторная операция по поводу рецидива грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, наиболее подходящим доступом является торакотомия, которую часто приходится расширять на брюшную полость (торакоабдоминальный разрез). У некоторых пациентов операция может быть произведена торакотрансдиафрагмальным доступом. Некоторые хирурги, однако, предпочитают торакальный разрез с отдельным абдоминальным разрезом, без рассечения края реберной дуги. [стр. 38 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "абдоминальный": [314] [104] [4] [32] [785] [2] [1] [4] [1] [6] [3] [15] [20] [32] [33] [37] [1005] [24] [310] [486] [380] [372] [335] [146] [146] [103] [13] [20] [27] [51] [7] [6] [183] [139] [88] [29] [41] [42] [4] [3] [458] [158] [160] [39] [91] [469] [3] [1] [1] [1]