Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Абдоминальный жир




Распределение жира на теле — это важный определяющий фактор. Последние исследования показали, что риск заболеваний (включая диабет и сердечно-сосудистые заболевания) и смертность связаны как с общим количеством жира, так и с его характером распределения. Пациенты с преимущественно абдоминальным ожирением имеют значительно более высокий риск соматических заболеваний. Общее количество абдоминального жира точнее всего определяется с помощью компьютерной или магнито-резонансной томографии, но эти методы дороги и не столь доступны во многих клиниках. Измерение окружности талии обеспечивает точное определение степени абдоминального ожирения и может быть легко проведено в условиях клиники. Окружность талии более 102 см у мужчин и 88 см у женщин связана с повышенным риском заболеваемости и смертности. [стр. 548 ⇒]

Пациенты с избыточной массой тела и ожирением часто отмечают изжогу и рефлюкс кислым. Взаимосвязь между ИМТ, наличием симптомов ГЭРБ, экспозицией кислоты и осложнениями ГЭРБ на настоящий момент очень хорошо изучена. В исследовании, включавшем 80 тыс. индивидуумов, было показано, что увеличение объема талии, так же как и ИМТ, ассоциировано с высокой частотой симптомов ГЭРБ [17]. В 2-х исследованиях, основанных на измерении висцерального жира при использовании КТ, оказалось, что количество абдоминального жира строго ассоциировано с риском развития и тяжестью эрозивного эзофагита [18, 19]. [стр. 22 ⇒]

2. ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЁЗ Доброкачественная дисплазия молочной железы (ДДМЖ) — комплекс процессов, характеризующихся широким спектром пролиферативных и регрессивных изменений тканей молочных желёз с формированием ненормальных соотношений эпителиального и соединительнотканного компонентов и образованием в молочной железе изменений фиброзного, кистозного, пролиферативного характера, которые часто, но не обязательно, сосуществуют (определение ВОЗ, 1984). СИНОНИМЫ Фибрознокистозная болезнь, фибрознокистозная мастопатия. КОД ПО МКБ-10 Болезни молочной железы (N60–N64) Исключены: болезни молочной железы, связанные с деторождением (О91–О92). ●N60 Доброкачественная дисплазия молочной железы. Включена: фибрознокистозная мастопатия. ●N60.0 Солитарная киста молочной железы. Киста молочной железы. ●N60.1 Диффузная кистозная мастопатия. Кистозная молочная железа. Исключена: с пролиферацией эпителия (N60.3). ●N60.2 Фиброаденоз молочной железы. Исключена: фиброаденома молочной железы (D24). ●N60.3 Фибросклероз молочной железы. Кистозная мастопатия с пролиферацией эпителия. ●N60.4 Эктазия протоков молочной железы. ●N60.8 Другие доброкачественные дисплазии молочной железы. ●N60.9 Доброкачественная дисплазия молочной железы неуточнённая. ●N61 Воспалительные болезни молочной железы. Исключено: инфекционный мастит новорождённого (Р39.0). ●N62 Гипертрофия молочной железы. ●N63 Образование в молочной железе неуточнённое. ●N64 Другие болезни молочной железы. ●N64.0 Трещина и свищ соска. ●N64.1 Жировой некроз молочной железы. ●N64.2 Атрофия молочной железы. ●N64.3 Галакторея, не связанная с деторождением. ●N64.4 Мастодиния. ●N64.5 Другие признаки и симптомы со стороны молочной железы. ●N64.8 Другие уточнённые болезни молочной железы. ●N64.9 Болезнь молочной железы неуточнённая. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ДДМЖ — одно из самых распространённых заболеваний у женщин: в популяции заболеваемость составляет 30–40%, а среди женщин, страдающих различными гинекологическими заболеваниями, — 58%. Частота мастопатии достигает максимума к 45 годам и снижается в пременопаузальном возрасте. Заболеваемость РМЖ во всем мире неуклонно растет, при этом в западных странах с высоким уровнем жизни частота этого заболевания примерно в 5 раз выше, чем в странах Азии. Данное различие особенно характерно для женщин в постменопаузе. В западных популяциях отмечается постоянное увеличение заболеваемости РМЖ с возрастом, в то время как в странах Азии заболеваемость РМЖ возрастает в возрасте 50 лет, а затем несколько снижается или остается неизменной. ПРОФИЛАКТИКА В настоящее время подходы к профилактике РМЖ включает раннюю диагностику путём маммографического скрининга, а также модификацию образа жизни (редуцированная низкожировая диета и увеличение содержания пищевых волокон в рационе, повышение физической активности). Доказано, что редуцированная низкожировая диета и регулярные физические упражнения способствуют снижению содержания абдоминального жира и повышают чувствительность к... [стр. 521 ⇒]

Таким образом, повышение концентраций половых стероидов (эстрогенов и андрогенов) увеличивает риск развития РМЖ в постменопаузе. Повышенные концентрации свободных эстрадиола и тестостерона у женщин в пре и постменопаузе практически всегда ассоциируются с повышенным содержанием абдоминального жира, при котором гормональные изменения, вероятно, связаны с повышенными концентрациями триглицеридов и инсулина и снижением секстероидсвязывающего глобулина. Абдоминальное ожирение почти всегда связано с инсулинорезистентностью и компенсаторной гиперинсулинемией. В западных странах инсулинорезистентность преобладает у женщин после 35 лет и регулируется положительной обратной связью с увеличением массы тела, высокой калорийностью рациона и низкой физической активностью. Таким образом, перекрестные культуральные исследования свидетельствуют, что повышенная заболеваемость раком молочной железы в развитых западных странах может быть связана с высоким распространением ожирения и сахарного диабета 2го типа. Большое содержание абдоминального жира, инсулинорезистентность и гиперинсулинемия, увеличение концентрации инсулиноподобного фактора роста — маркёры высокого риска рака молочной железы. Повышенные концентрации свободного эстрадиола и свободного тестостерона также относятся к факторам риска РМЖ и часто сопутствуют ожирению и гиперинсулинемии. Патогенез процессов карциногенеза в молочной железе при данных метаболических и эндокринных нарушениях до конца не ясен, однако эти механизмы превалируют в возрасте постменопаузы, когда ожирение и сахарный диабет 2го типа высоко распространены среди женщин западных стран и тесно связаны с так называемым «западным образом жизни». Жировая ткань является источником свободных жирных кислот, фактора некроза опухоли α, которые принимают участие в патогенезе инсулинорезистентности при ожирении. Инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия активируют пролиферативную и инвазивную активность в пренеопластически изменённых тканях молочных желёз (в частности, в клетках протоковой карциномы in situ), что резко повышает риск прогрессии в инвазивный рак молочной железы, который клинически проявляется, как правило, в постменопаузе. Хотя, по данным многочисленных эпидемиологических исследований, молодые и среднего возраста женщины с сахарным диабетом 2го типа не относятся к группе риска по развитию РМЖ, а у женщин этого же возраста с высоким индексом массы тела отмечается даже некоторое снижение заболеваемости РМЖ в возрасте до наступления менопаузы, тем не менее, последние научные исследования выявили, что ожирение и сахарный диабет 2го типа у данной возрастной категории повышает риск развития РМЖ в постменопаузе. При сахарном диабете 1го типа механизм формирования мастопатии совершенно иной. При длительно существующей гипергликемии в молочных железах в 70% случаев развивается так называемая «диабетическая» мастопатия (склеротический лимфоцитарный лобулит), имеющая аутоиммунную природу. Гипергликемия приводит к экстрацеллюлярному накоплению продуктов неферментативного гликозилирования белков, обладающих неоантигенными свойствами, что вызывает запуск аутоиммунных процессов и, как следствие, периваскулярную лимфоидноклеточную инфильтрацию, склероз стромы, что представляет основной морфологический субстрат «диабетической» мастопатии. Недостаточно изученный гормональный статус у больных пролиферативными дисплазиями молочных желёз затрудняет объяснение конкретного механизма, приводящего к развитию диспластических процессов молочных желёз, а, следовательно, и выбор методов коррекции этих изменений. При одном из наиболее часто встречающих эндокринных заболеваний половых органов — синдроме поликистозных яичников (СПКЯ) — ДДМЖ встречается у каждой второй пациентки. Существуют две причины возникновения ДДМЖ при синдроме поликистозных яичников: с одной стороны, прогестерондефицитное состояние, характерное для этого заболевания усугубляет процессы пролиферации в молочной железе; с другой стороны, при инсулинорезистентности у больных синдромом поликистозных яичников имеет значение и действие инсулина на клетки молочной железы опосредованно через инсулиноподобные факторы роста. Кроме того, необходимо отметить и действие кортизола, который способствует образованию рецепторов пролактина в молочных железах и стимулирует рост эпителиальных клеток в синергизме с пролактином. ПАТОГЕНЕЗ Эстрогены вызывают пролиферацию эпителия альвеол, соединительной ткани железы, протоков, усиливают активность фибробластов. Гинекологическая заболеваемость женщин, страдающих мастопатией, составляет 115%, т.е. 1,1 заболевания на каждую пациентку. Наиболее часто мастопатия сочетается с гиперпластическими процессами в органах репродуктивной системы: гиперплазия эндометрия, аденомиоз, миома матки. Это свидетельствует об общности патогенеза болезней всех органов репродукции и обосновывает патогенетическую терапию, которая должна проводится гинекологом всем без исключения больным с доброкачественными заболеваниями молочных желёз. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ●Боли в молочных железах, усиливающиеся перед менструацией. ●Боли различного характера и интенсивности. ●Чаще всего боли проходят или уменьшаются после окончания менструации. ●В ряде случаев боли приобретают очень интенсивный характер, распространяются на плечо, подмышечную область, лопатку. ●Иногда больные теряют сон, появляется канцерофобия, депрессивные нарушения. ДИАГНОСТИКА ЖАЛОБЫ Основной жалобой больных мастопатией является боль, как правило, усиливающаяся в предменструальном периоде, иногда начиная со второй половины менструального цикла. Боль может иметь локальный характер и иррадиировать в руку или лопатку. Реже больные обращаюся по поводу выделений из соска. Систематизируя болевые ощущения, выделяют 3 группы болей: ●циклические; ●ациклические; ●боли в грудной стенке. АНАМНЕЗ Установление возможных факторов риска ДДМЖ и РМЖ: ●для женщин репродуктивного возраста (до наступления менопаузы): раннее менархе, неблагоприятные факторы репродуктивного и гинекологического анамнеза (аборты, прогестерондефицитные состояния, невынашивание, дисфункциональные маточные кровотечения, длительное бесплодие); ●для женщин в постменопаузе: ожирение, инсулинорезистентность, компенсаторная гиперинсулинемия, сахарный диабет 2го типа, а также особенности образа жизни (приём пищи с высоким содержанием жиров, низкая физическая активность). [стр. 524 ⇒]

Измерение окружности талии (ОТ) проводят в положении пациентки стоя (на пациентке должно быть только нижнее белье). Точкой измерения служит середина расстояния между вершиной гребня подвздошной кости и нижним боковым краем ребер. Эта точка не обязательно должна находиться на уровне пупка. Мерную ленту следует держать строго горизонтально. Показатель ОТ в некоторых исследованиях применяется как самостоятельный признак абдоминального ожирения и косвенный признак резистентности к инсулину (ИР). Показатель ОТ отражает высокодостоверные взаимосвязи абдоминального типа ожирения со снижением чувствительности периферических тканей к инсулину, гиперинсулинемией и артериальной гипертензией. При ОТ более 80 см у женщин и 94 см у мужчин можно предположить наличие у пациентки абдоминального типа ожирения. Более точное определение массы абдоминального жира возможно при проведении КТ или МРТ. 3.2.1. Выявление артериальной гипертензии Развитие артериальной гипертензии патогенетически связано с МС и служит его маркером. Центральная нервная система и почки сохраняют чувствительность к инсулину, что в условиях гиперинсулинемии является фактором активации симпатической нервной системы и повышения сосудистого тонуса. В условиях симпатикотонии увеличивается фильтрация глюкозы клубочками почек, что приводит к усилению реабсорбции натрия в проксимальных канальцах нефрона. В результате происходит задержка жидкости и электролитов, часть из которых остается в сосудистой стенке. Прямое действие инсулина в условиях гиперинсулинемии также способствует уменьшению внутриклеточного калия и повышению кальция и натрия. В этих условиях чувствительность сосудистой стенки к прессорным воздействиям катехоламинов значительно возрастает. 65... [стр. 66 ⇒]

Характер распределения жира определяется в основном гормонами половых желез и коры надпочечников, а центральную роль играет конверсия андростендиона в эстрон в жировой ткани. Фактором риска сердечно-сосудистых и других сопутствующих ожирению заболеваний является висцеральное ожирение, что обусловлено специфическими анатомо-физиологическими свойствами этой жировой ткани. Она лучше кровоснабжается, метаболически более активна, а адипоциты имеют высокую плотность бета-адренорецепто-ров (стимуляция которых вызывает липолиз) при относительно низкой плотности а-адренорецепторов и инсулиновых рецепторов (стимуляция которых подавляет липолиз). Накопление жировой ткани в области бедер и ягодиц («нижний» тип ожирения) регулируется, главным образом, ферментом липопротеинлипазой; для этой области характерны процессы липогенеза, а активность липолиза низкая, в связи с чем гиноидное ожирение не влияет на здоровье и меняет только внешний облик женщины. Интенсивный липолиз жировой ткани в абдоминальновисцеральной области приводит к увеличению содержания свободных жирных кислот в системном кровотоке, вследствие чего возникают характерные для абдоминального ожирения нарушения метаболизма: инсулинорезистентность, повышение уровня глюкозы, инсулина, ЛПОНП и триглицеридов крови. При ожирении повышен риск заболеваний двух категорий. Первая включает болезни, которые возникают при нарушении метаболизма вследствие избыточного количества абдоминального жира в организме - сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет II типа, артериальная гипертензия, патология печени, рак прямой кишки и молочных желез. Так, при индексе массы тела (ИМТ) 25—29 риск ИБС повышается в 2 раза, а при ИМТ, превышающем 29, — в 3 раза по сравнению с пациентками, у которых ИМТ менее 21. Кроме того, с ростом ИМТ увеличивается частота рака молочной железы после менопаузы. Заболевания второй категории — следствие ожирения, как такового: остеоартрит, обструктивное апное (храп) во сне, психологические проблемы. Многие исследователи обращают внимание на значительное уменьшение риска связанных с ожирением заболеваний при снижении массы тела. Например, потеря 10 кг веса приводит к снижению... [стр. 147 ⇒]

В последнее время все шире применяются вспомогательные методы определения объема и локализации жировой ткани, а также процентного содержания жира от общей массы тела: УЗИ, ядерный магнитный резонанс (ЯМР), компьютерная томография (КТ), определение композиционного состава тела (объема жировой и мышечной ткани - тотал-боди), рентгенологическая денситометрия и др. Компьютерная томография — это наиболее достоверный метод измерения жировой ткани у пациентов, основанный на четкой разнице в ренгеновском излучении, получаемом от костной ткани, жировой ткани и ткани, свободной от жира. При помощи компьтерного процессора получают наглядную информацию о характере ренгеновского излучения в виде поперечных срезов. КТ хорошо отграничивает жировую ткань от других тканей и выявляет различие между подкожным и висцеральным жиром. При помощи однократной КТ можно определить общую площадь интраабдоминального жира в квадратных сантиметрах, а при получении нескольких срезов с использованием множественных КТ-сканирова-ний можно подсчитать общий объем жира в кубических сантиметрах. КТ выявляет соотношение абдоминального и ягодично-бедренного жира, подтверждая данные, полученные при измерении соотношения ОТ/ОБ. Различия в распределении жировой ткани могут быть видны при КТ абдоминальной области у человека с избыточной массой тела и преобладанием интраабдоминального (висцерального) жира, а также в том случае, когда интраабдоминальный жир менее выражен, чем подкожный. Ядерный магнитный резонанс является дополнительным методом исследования, который позволяет провести раздельное измерение различных типов жира. Данный метод основан на взаимодействии между зарядами гидрогенных атомов (протонов), которые присутствуют во всех биологических тканях. Магнитные поля генерируются и улавливаются при помощи ЯМР. Поскольку существует разница во времени специфического протонного уплотнения и релаксации между скелетной и жировой тканями, эти типы тканей могут быть исследованы с помощью ЯМР. Поперечные срезы, получаемые при ЯМР, напоминают те, которые получаются при КТ. Однако ЯМР— более щадящий метод по сравнению с КТ, так как не связан с ионизирующим излучением. Поэтому повтор... [стр. 153 ⇒]

Рентгенологическая денситометрия была разработана для измерения плотности костной ткани, но затем стала использоваться для подсчета общей жировой массы. Денситометрия основана на рентгенологическом принципе — рентгеновский источник продуцирует излучение со стабильной энергией. Тело сканируется от головы до пят, обычно за период от 10 до 20 мин. За счет того, что происходит ослабление излучения с низкой энергией, определяется наивысший энергетический уровень (К-объем) и сопоставляется с калибровочной кривой известных К-объемов. В результате оценивается плотность мягких тканей. Однако, при проведении денситометрии невозможно разграничить висцеральный и подкожный жир, несмотря на то, что локальный абдоминальный жир определяется при этом исследовании. Ультразвуковое исследование используется для получения сонографического изображения органов. Ультразвуковой луч проникает в тело и эхо-сигналом отражается от поверхности тканей. УЗИ может быть использовано для измерения или оценки тех подкожных тканей, в которых их поверхности представлены как плоскости или области. Измерение достаточно толстых слоев подкожного жира более точно можно провести с помощью УЗИ, чем при использовании механического измерителя. Однако вариабельность обоих методов будет практически одинакова. Абсолютные объемы толщины жировой складки, полученные при помощи ЯМР, КТ и УЗИ будут различаться, но объемы значений, полученные при использовании этих методов, хорошо коррелируют. Результаты измерения толщины интраабдоминального жира с помощью УЗИ недостаточно точны, поэтому этот метод исследования может применяться только для выяснения толщины подкожного жирового слоя. Обследование пациенток с ожирением должно включать консультацию психоневролога, так как у большинства женщин имеется тенденция к увеличению частоты психопатологических расстройств, преобладающими из которых являются ипохондрический и шизоидный синдромы. Психоэмоциональные расстройства приводят к выраженной дисфункции гипоталамо-диэнцефальной области с развитием ряда вегета... [стр. 154 ⇒]

Препарат широко применяется у больных сахарным диабетом II типа с ожирением, а также у пациентов с абдоминальным ожирением и гиперинсулинемией без проявлений сахарного диабета II типа для уменьшения инсулинорезистентности. Побочные эффекты - диарея, тошнота, анорексия. Противопоказания: сердечная недостаточность, выраженные нарушения функции печени, почек, легких, злоупотребление алкоголем. Для снижения инсулинемии у больных с ожирением абдоминального типа препарат применяется в дозе 500 мг 2 раза в сутки в течение 3—6 мес. под контролем уровня лактата крови. Много лет назад ученые компании «Рош» (Швейцария) приступили к созданию коллекции грибков и бактерий в поисках новых препаратов, которые могли бы найти применение для лечения ожирения. Они подвергли скринингу 1200 микроорганизмов, полученных из проб почв, на предмет ингибиторной активности в отношении желудочно-кишечных липаз. Самым активным и стабильным оказалось вещество, синтезируемое микроорганизмом 5(гер(отусез 1оху1пс1т, которое получило название «липстатин». После установления структуры липстатина компания «Рош» синтезировала более стабильное, частично гидрогенизированное производное — тетерагидролипстатин (орлистат, или ксеникал). Препарат орлистат (ксеникал) — средство периферического действия, направленное на ключевой фактор ожирения жиры пищи. Ксеникал - первый из нового класса препаратов для лечения ожирения, является мощным, специфичным и длительного действия ингибитором желудочной и панкреатической липаз, препятствуя расщеплению и последующему всасыванию жиров пищи. Препарат оказывает терапевтический эффект в пределах желудочно-кишечного тракта и не оказывает системного действия. Известно, что желудочно-кишечные липазы — ключевые ферменты, расщепляющие жиры пищи на моноглицериды, свободные жирные кислоты и глицерин, которые затем всасываются в кровь. Действие ксеникала направлено на подавление активности желудочно-кишечных липаз, вследствие чего уменьшается всасывание жиров на 30%, что создает дефицит энергии и способствует снижению массы тела. [стр. 158 ⇒]

Ожирение верхней половины туловища или «яблоковидное» ожирение часто сочетается с гиперинсулинемией, нарушением толерантности к глюкозе и гипертриглицеридемией, в то время как ожирение нижней половины туловища или «грушевидное» ожирение, как правило, доброкачественное (Bray G., 1992). Для определения характера распределения жира в организме используется показатель соотношения окружности талии к окружности бедер. Ожирение считается абдоминальным, если у женщин величина ОТ/ОБ>0,88, у мужчин — > 1,02. Окружность талии являясь простым, доступным и достоверным показателем, помогает выявить пациентов с высоким риском развития сахарного диабета 2-го типа и сердечно-сосудистых заболеваний. ВОЗ опубликовала рекомендации по измерению окружности талии и бедер. Окружность талии измеряется между краем нижнего ребра и кресцовым отделом подвздошной кости. Окружность бедер измеряется ниже больших бедренных бугров. Следует учитывать, что правильное измерение окружности талии часто затруднено у лиц, у которых «нет талии» из-за выраженного ожирения. Кроме общедоступных методов диагностики ожирения в последнее время все шире применяются и вспомогательные методы по определению объема и локализации жировой ткани, а также процентному содержанию жира от общей массы тела: УЗИ, ЯМР, КТ, определение композиционного состава тела, т.е. объема жировой и мышечной ткани (тотал-боди), рентгенологическая денситометрия и др. Компьютерная томография (КТ) — это наиболее достоверный метод для измерения жировой ткани у пациентов. Метод основан на четкой разнице в Х-излучении, получаемом от костной ткани, жировой ткани и ткани, свободной от жира. При помощи компьютерного процессора получают наглядную информацию о характере ионизирующего Х-излучения в виде поперечных срезов. КТ хорошо отграничивает жировую ткань от других тканей и дает различие между подкожным и висцеральным жиром, что видно на срезах абдоминальной области. При помощи однократной КТ можно определить общую площадь интраабдоминального жира в квадратных сантиметрах, а при получении нескольких срезов с использованием множественных КТ-сканирований можно под... [стр. 519 ⇒]

Однако тканевые области и на единичном абдоминальном срезе дают достаточную информацию об общем объеме жира. КТ выявляет соотношение абдоминального и ягодично-бедренного жира, подтверждая данные, полученные при измерении соотношения окружности талии к окружности бедер. Например, различия в распределении жировой ткани могут быть видны при КТ абдоминальной области у человека с избыточной массой тела и преобладанием интраабдоминального (висцерального) жира, а также в том случае, когда абдоминальный жир менее выражен, чем подкожный. Ядерный магнитный резонанс (ЯМР) является дополнительным методом оценки, который позволяет провести раздельное измерение различных типов жира. Данный метод основан на взаимодействии между зарядами гидрогенных атомов (протонов), которые присутствуют во всех биологических тканях. Магнитные поля генерируются и улавливаются при помощи ЯМР. Во время ЯМР магнитные моменты протонов направляются в известном направлении при помощи сильного магнитного поля, а пульсирующее радио-частотное магнитное поле применяется в тканях, являясь причиной того, что фракции протонов абсорбируют энергию. Когда радиочастотное поле отменяется, протоны расходуют энергию, которую они абсорбировали в форме радиочастотных сигналов, и этот эффект используется для ЯМР-исследования. Поскольку существует разница во времени спецефического протонного уплотнения и релаксации между скелетной и жировой тканями, то данные типы тканей могут быть исследованны с помощью ЯМР. Поперечные срезы, получаемые при ЯМР-исследовании, напоминают те, которые получаются при КТ. ЯМР имеет то преимущество, что этот метод более щадящий, чем КТ, а также не связан с ионизирующим облучением. Таким образом, повторные исследования при помощи ЯМР, необходимые для оценки объема жира, не представляют риска для здоровья больных. При ЯМР хорошо видна разница между жировой тканью и прочими. Рентгенологическая денситометрия была разработана в свое время для измерения плотности костной ткани, но затем также стала использоваться для подсчета общей жировой массы. Денситометрия основана на рентгенологическом принципе, когда рентгеновский источник продуцирует излучение со стабильной энергией. Тело сканируется от головы до пят, обычно за период времени от 10 до 20 мин. За счет того что происходит ослабление излучения с низкой энергией, оп... [стр. 520 ⇒]

В результате оценивается плотность мягких тканей. Однако при проведении денситометрии невозможно разграничить висцеральный и подкожный жир, несмотря на то, что локальный абдоминальный жир определяется при этом исследовании. УЗИ используется для получения сонографического изображения органов. УЗ-луч проникает в тело и эхо-сигналом отражается от поверхности тканей. УЗИ может быть использовано для измерения или оценки тех подкожных тканей, в которых тканевые поверхности представлены как плоскости или области. Измерение достаточно толстых слоев подкожного жира более точно можно выполнить при помощи УЗИ, чем при использовании механического измерителя. Однако вариабельность обоих методов будет практически одинакова. Абсолютные объемы толщины жировой складки, полученные при помощи ЯМР, КТ и УЗИ, будут различаться, объемы значений, полученные при использовании этих методов, хорошо коррелируют. Хотя УЗИ и использовалось для измерения интраабдоминального жира, результаты данного метода являются недостаточно точными. Таким образом, УЗИ может быть применено только для выяснения толщины подкожного жирового слоя. Обследование пациенток с ожирением должно включать и консультацию психоневролога, так как большинство таких женщин имеет тенденцию к повышению психопатологических синдромов, где преобладающими являются ипохондрический и шизоидный синдромы. Данные психоэмоциональные расстройства приводят к выраженной дисфункции гипоталамо-диэнцефальной области с развитием целого ряда вегетативных симптомов и повышением активности гипофизарнонадпочечниковой системы. Помимо активного консультирования с диетологами с данным контингентом пациенток должны работать и инструкторы по физическому развитию. Физическая активность у тучных людей всегда ниже, чем у лиц, не страдающих ожирением. Кроме того, проведенные многочисленные исследования показали связь между сниженной физической активностью и ожирением. Хотя гиподинамия, возможно, не является первичным этиологическим фактором в развитии болезни, а является следствием ожирения. Как уже было сказано ранее, процесс становления ожирения предполагает избыточное потребление калорий, т.е. переедание, но если ожи... [стр. 521 ⇒]

Жировая ткань окружает внутренние органы, создавая защитную капсулу. Бурая жировая ткань локализуется между лопатками, около почек и щитовидной железы. Бурая жировая ткань обеспечивает поддержание температуры тела. Бурый цвет обусловлен наличием большого количества железосодержащих пигментов - цитохромов в многочисленных митохондриях, которые имеют некоторые особенности. Именно в специализированных митохондриях бурого жира энергия, образующаяся при окислении жирных кислот и глюкозы, не запасается в виде АТФ, а рассеивается в виде тепла, что позволяет греться не только с помощью «дрожания». Процесс этот осуществляется благодаря наличию в бурых жировых клетках специального белка - разобщителя окислительного фосфорилирования. У взрослых млекопитающих основное количество жировой ткани состоит из жировых клеток - адипоцитов, располагающихся группами в рыхлой волокнистой неоформленной соединительной ткани. Белый адипоцит, размер которого может достигать 200 мкм, фактически состоит из одной капли жира, оттесняющей цитоплазму вместе с ядром и органеллами к периферии. У бурого адипоцита (размер достигает 60 мкм) ядро расположено в центре клетки, а множество митохондрий и другие органеллы равномерно распределены в цитоплазме между мелкими капельками жира. Кроме адипоцитов, жировая ткань содержит фибробласты, лейкоциты, макрофаги и преадипоциты. Межклеточное вещество как белой, так и бурой жировой ткани содержит небольшое количество коллагеновых и эластических волокон, основное вещество состоит из аминогликанов и протеогликанов. Характер распределения жировой ткани опосредован генетически. Четко прослеживается связанный с полом семейный тип, предсказываемый с высокой степенью вероятности, а также отложение жира в излюбленных местах. По типу отложения жировой ткани выделяют ожирение абдоминальное (андроидное, центральное) - мужской тип, ягодично-бедренное (гиноидное) - женский тип и смешанное. Очень хорошим прогностическим критерием является отношение окружности талии к окружности бедер. Величина ОТ/ОБ, превышающая для мужчин 1,0 и для женщин 0,85, свидетельствует об абдоминальном типе ожирения, прогноз для которого, особенно в случае абдоминально-висцерального ожирения, самый неблагоприятный. У женщин в климактерическом периоде может развиться абдоминальное ожирение по мужскому типу, так как процесс носит явно эстрогензависимый характер. Абдоминальному распределению жира способствует также резкий сброс/набор веса. При потреблении, стабильно превышающем расход, возникает проблема размещения излишнего жира. Если все жировые депо уже заполнены, приходится складировать его в другие места. Использование запасов при увеличении их количества становится все большей проблемой. К тому же адипоцит, достигший предельных размеров, нуждается в дополнительной защите, которая и обеспечивается разрастающейся соединительной тканью. [стр. 32 ⇒]

Как уже говорилось, количество альфа-2-рецепторов в жировых клетках проблемных мест значительно превышает количество бета-1,2-рецепторов; это особенно верно для жира на бедрах и ягодицах у женщин и отчасти – для жира в нижней части спины и абдоминального жира у мужчин. Как оказалось, бета- и альфа-рецепторы также влияют на приток крови к жировым клеткам; бета-рецепторы усиливают приток крови и альфарецепторы препятствуют ему. Большое количество альфа-рецепторов в жировом слое на бедрах у женщин (и, возможно, животе у мужчин) подавляют циркуляцию крови в этих зонах. Как уже говорилось, гормоны щитовидной железы оказывают значительное воздействие на циркуляцию крови в жировой ткани, но, за исключением инъекций, мы мало что можем сделать, чтобы контролировать этот аспект. Также способствует усилению... [стр. 67 ⇒]

Предшествование или присоединение и рецепторов к инсулину. Это определяет высок клинической картине АГ усугубляет прогрес- кую чувствительность висцеральной жировой сирование структурно-функциональных на- ткани к липолитическому действию катехоларушений в миокарде. Формирование же ГЛЖ минов и низкую — к антилиполитическому дейявляется самостоятельным предиктором разви- ствию инсулина. Интенсивный липолиз в интратия внезапной смерти, причем, по данным Фре- абдоминальных адипоцитах приводит к вымингемского исследования, половина мужчин свобождению большого количества свободных старше 45 лет с ЭКГ-признаками ГЛЖ умирала жирных кислот, которые поступают по воротной в последующие 8 лет. вене в печень, а затем в системный кровоток. ПеИзвестно, что адипоциты висцеральной жи- чень подвергается мощному и постоянному возровой ткани секретируют свободные жирные действию свободных жирных кислот, что привокислоты, попадающие в воротную вену печени. дит к целому ряду метаболических нарушений, Высокие концентрации свободных жирных кис- развивается инсулинорезистентность, а затем лот подавляют поглощение инсулина печенью, системная гиперинсулинемия. что приводит к гиперинсулинемии и относиСвободные жирные кислоты в печени утилительной инсулинорезистентности, что сочетает- зируются двумя путями: либо активируют глюся с гипергликемией и гипертриглициридемией. конеогенез, способствуя увеличению продукции В свою очередь, гиперинсулинемия приводит к глюкозы и снижению активности фосфатидилразвитию АГ посредством усиления реабсорбции нозитол-3-киназы инсулинового рецептора, нанатрия в нефронах и задержки жидкости; стиму- рушая транспорт глюкозы внутрь клеток, что ляции САС; повышения содержания внутрикле- приводит к развитию гипергликемии (эффект точного кальция и ремоделирования артерий с липотоксичности); либо используются для синутолщением их медии. Согласно современным теза ТГ. Характер распределения жировой ткани представлениям, объединяющей основой всех оценивают с помощью отношения окружности проявлений метаболического синдрома являют- талии к окружности бедер (ОТ/ОБ) пациента, ся первичная инсулинорезистентность и сопут- измеренных с помощью сантиметровой ленты. ствующая системная гиперинсулинемия. При При наличии абдоминального ожирения этот этом инсулинорезистентность — это снижение показатель превышает 1,0 у мужчин и 0,8 у женреакции инсулинчувствительных тканей на ин- щин. Распределение жировой ткани в теле челосулин при его достаточной концентрации. На- века подвержено генетическому контролю. личие сахарного диабета значительно усиливает Возникающая благодаря избыточному накоппатогенное влияние основных факторов риска лению адипозной ткани инсулинорезистенти предъявляет более жесткие требования к мак- ность служит связующим звеном между ожиресимально допустимым величинам АД, с другой нием, нарушением толерантности к глюкозе, АГ стороны, контроль АД, гиперлипидемии и ги- и дислипидемией. пергликемии положительно отражается на проСледует указать, что предрасположенность гнозе жизни больного. к инсулинорезистентности — это исторически Как уже упоминалось, наиболее патогенным сложившийся механизм адаптации организма в развитии метаболического синдрома является человека к изменению внешних условий для подабдоминальный тип ожирения. КТ и МРТ позво- держания энергетического баланса и нормальнолили изучить особенности распределения жира го функционирования всех органов и систем. Для при абдоминальном ожирении. На основании объяснения этой генетической предрасположенполученных данных жировую ткань разделяют на ности к инсулинорезистентности J. Neel в 1962 г. висцеральную (интраабдоминальную) и подкож- выдвинул теорию бережливого генотипа. Согласную. Именно повышение количества висцераль- но этой теории организм человека во времена ного жира, как правило, сочетается с гиперин- благополучия и достатка в питании накапливал сулинемией, инсулинорезистентностью, АГ и жиры и углеводы, а в периоды дефицита пищи липидными нарушениями. Строение висцераль- сохранял нормогликемию и более экономно расной жировой ткани характеризуется морфологи- ходовал энергию за счет снижения уровня утическими и функциональными особенностями. лизации глюкозы в мышечной ткани, усиления Интраабдоминальные адипоциты имеют боль- глюконеогенеза и липогенеза. Таким образом, шую плотность β-адренорецепторов, кортико- инсулинорезистентность способствовала выжистероидных и андрогенных рецепторов и относи- ванию человека в периоды голода. Инсулиноретельно меньшую плотность α2-адренорецепторов зистентность в течение определенного времени ГЛАВА 4 Q МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ... _____________________________________ 231... [стр. 232 ⇒]

Актуальные рекомендации по  профилактике включают: (1) диету, схожую со средиземноморской, которая включает в  себя максимум 10% от  общего потребления насыщенных жиров, заменив их полиненасыщенными жирными кислотами, и  как можно меньше жирных кислот; (2) потребление соли <5  г в день; (3) 30-45 г глетчатки в день; (4) 200 г фруктов и 200 г овощей в день; (5) рыба 1-2 раза в неделю (особенно масляные сорта); (6) ежедневно 30 г несоленых орехов; (7) ограничение алкоголя (максимум 2 бокала (20  г алкоголя) ежедневно для мужчин и  1 для женщин); и (8) отказ от сахаросодержащих напитков [4]. Умеренное потребление алкоголя непьющими пациентами не рекомендуется. Избыточный вес и  ожирение (индекс массы тела 2 (ИМТ) ≥25  кг/м ) ассоциированы с  повышением смертности от всех причин по сравнению с нормаль2 ным весом (ИМТ 20-25  кг/м ). Абдоминальный жир особенно вреден, поэтому снижение веса оказывает благоприятное влияние на риск сердечно-сосудистых заболеваний. Следовательно, поддержание оптимального веса рекомендуется для всех [308], включая пациентов с  ИМпST. Однако не  установлено, что именно снижение веса влияет на смертность. 7.1.3. Кардиореабилитация... [стр. 34 ⇒]

Рекомендуемые исследования: • Определение ст. ожирения путем вычисления ИМТ. • Измерение ОТ для установления типа ожирения. • Определение массы абдоминального жира методом КТ или МРТ — только для научных исследований. • Для выявления нарушений углеводного обмена определяется уровень глюкозы в крови натощак и через 2 часа после перорального приема 75 г глюкозы — ПТТГ. • Определение ИР: - Непрямыми методами с оценкой эффектов эндогенного инсулина: • ПТТГ с определением инсулина • В/вТТГ - Прямые методы, оценивающие эффект инсулина на метаболизм глюкозы (для научных исследований): • итт • ЭГКтест • Диагностика АГ: - Офисное измерение АД - СМ АД • Выявление СОАС: - Кардиореспираторное мониториро-вание - Полисомнографическое исследование • Определение лабораторных показателей: ОХС, ТГ, ХС ЛВП, ХС ЛНП в сыворотке крови, мочевой кислоты в сыворотке крови; наличие МАУ; определение показателей гемостаза: ингибитор активатора плазминогена-1, фибриноген, фактор VII, фактор Виллебранда и др. • При необходимости дифференциальной диагностики МС с болезнью Иценко-Кушинга, акромегалией, феохромоци-томой, гипотиреозом и другими эндокринными болезнями, сопровождающимися АГ, ожирением и ИР необходимы дополнительные методы обследования: КТ или МРТ гипофиза и надпочечников; УЗИ щитовидной железы; определение содержания в крови гормонов — кортизола, альдостерона, ренина, АКТГ, пролактина, гормона роста, ТТГ, трийодтиронина, тироксина и др. [стр. 257 ⇒]

7. Методы диагностики МС Определение ожирения. Взвешивание производится на стандартизованных весах. Во время взвешивания на пациенте не должно быть тяжелой одежды и обуви. Пациентов следует взвешивать каждый раз в сходной одежде и примерно в одно и то же время дня. Расчет ИМТ ИМТ (индекс Кетле) определяется по формуле: ИМТ = МТ(кг)/рост(м)2 По показателю ИМТ можно определить ст. ожирения и ст. риска ССО (таблица 1). Измерение ОТ и ОБ. Для определения типа ожирения и его степени выраженности измеряется ОТ. ОТ измеряют в положении стоя, на пациентах должно быть только нижнее белье. Точкой измерения является середина расстояния между вершиной гребня подвздошной кости и нижним боковым краем ребер. Она необязательно должна находиться на уровне пупка. Мерную ленту следует держать горизонтально. Показатель ОТ в некоторых исследованиях используется как самостоятельный признак АО и косвенный признак ИР. Показатель ОТ отражает высокодостоверные взаимосвязи АО со снижением чувствительности периферических тканей к инсулину, ГИ и АГ. При ОТ > 94 см у мужчин и > 80 см у женщин можно предположить наличие у пациента АО. Изолированный показатель ОБ значимой информации не несет. Более точное определение массы абдоминального жира возможно при КТ или МРТ. Диагностика ΑΓ. ΑΓ является одним из компонентов, составляющих МС. У больных с ΜΗ ΑΓ имеет свои особенности: более выраженные нарушения СР АД, высокие показатели нагрузки давлением в ночные часы и повышенную Вар по сравнению с больными АГ без МН. АГ можно определить путем офисного измерения АД по методу Короткова либо методом СМ АД. Правила измерения АД: • АД в положении сидя измеряют утром в одно и то же время при каждом визите. • АД следует измерять на одной и той же руке, используя точно откалиброван-ный тонометр; необходимо применять манжету соответствующего 258... [стр. 258 ⇒]

Российский национальный конгресс кардиологов 2017 СОДЕРЖАНИЕ ЛЕПТИНА И ЕГО РОЛЬ В РАЗЛИЧНОЙ ПАТОЛОГИИ У БОЛЬНЫХ ИБС СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА Тополянская С.В.(1), Гусев И.А.(2), Вакуленко О.Н.(2), Елисеева Т.А.(2), Балясникова Н.А.(2), Калинин Г.А.(2) ГБОУ ВПО Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М.Сеченова Министерства здравоохранения РФ, Москва, Россия (1) ГБУЗ «Госпиталь для ветеранов войн (ГВВ) №3 Департамента здравоохранения г.Москвы», Москва, Россия (2) Цель исследования: определить концентрацию лептина и оценить взаимосвязь этого адипокина с ожирением и рядом других патологических состояний у больных ИБС старческого возраста. Материал и методы В исследовании принимают участие больные старше 75 лет, находящиеся на стационарном лечении с диагнозом «Ишемическая болезнь сердца». К настоящему моменту в исследование включено 90 больных; большинство из них (65,5%) составили женщины. Возраст пациентов варьировал от 75 до 98 лет, составляя в среднем 88,3 (+4,3) года. Концентрация лептина в сыворотке крови определялась в лаборатории «ДиаЛаб» методом иммуноферментного анализа. Референсные значения лептина для женщин данной возрастной группы составили 2,6-11,1 нг/мл, для мужчин – 2,0-5,6 нг/мл. Содержание жировой ткани в организме было оценено методом двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии. Результаты Средний уровень лептина в изучаемой группе больных составил 17,2 нг/мл, варьируя от 0,49 нг/мл до 100 нг/мл. Гиперлептинемия обнаружена у 60% больных. У женщин средняя концентрация лептина была в 2,3 раза выше, чем у мужчин; повышенный уровень лептина обнаружен у 67,7% женщин и у 45% мужчин (р=0,03). Снижение концентрации лептина зарегистрировано у 14,4% пациентов; все из них (за исключение 1 больного) имели клинически значимую хроническую сердечную недостаточность (IIB-IIIст.). Отмечена выраженная позитивная корреляция между индексом массы тела и концентрацией лептина (r=0,4, р<0,0001). Зарегистрирована достоверная позитивная корреляция между уровнем лептина в сыворотке крови и содержанием жировой ткани (p=0,0001 – для общего содержания жировой ткани в организме, p=0,002 – для абдоминального жира, p=0,004 – для жировой ткани верхних конечностей, p=0,003 – для жировой ткани нижних конечностей). Уровень лептина позитивно коррелировал с концентрацией общего холестерина и триглицеридов в сыворотке крови (p=0,0002). Наблюдалась достоверная позитивная корреляция между уровнями лептина и глюкозы в сыворотке крови (p=0,004), а у больных сахарным диабетом выявлено более высокое содержание лептина (21,01 нг/мл по сравнению с 16,26 нг/мл в группе пациентов без диабета, p=0,06). У пациентов с повышенной концентрацией лептина в сыворотке крови чаще выявлялась фибрилляция предсердий (р=0,05). В изученной группе больных отмечена отрицательная корреляция между уровнем лептина и такого провоспалительного цитокина, как ФНО-а (р=0,03). У больных с низким содержанием лептина выявлены более низкие показатели минеральной плотности костной ткани (особенно – в проксимальном отделе бедренной кости), по сравнению с пациентами, имеющими нормальную или повышенную концентрацию лептина (р=0,004). При этом обнаружена достоверная отрицательная корреляция между содержанием лептина и концентрацией продуктов деградации коллагена 1 типа – b-Cross Laps (r=-0,3; p=0,04). Выводы Полученные результаты свидетельствуют о значительных изменениях сывороточной концентрации лептина у больных ИБС старческого возраста. Более высокие уровни лептина ассоциируются с различными метаболическими нарушениями (ожирением, дислипидемией и сахарным диабетом), а также с фибрилляцией предсердий. Низкое содержание лептина характерно для пациентов с хронической сердечной недостаточностью и связано с более низкими показателями минеральной плотности костной ткани. Необходимы дальнейшие исследования по изучению роли лептина при ряде патологических состояний у больных старческого возраста. [стр. 326 ⇒]

Лечение не требуется Изменить образ жизни Изменить образ жизни и назначить липидснижающую терапию, если целевой уровень ХС ЛНП не достигнут Изменить образ жизни и назначить липидснижающую терапию Изменить образ жизни и сразу назначить липидснижающую терапию * У больных с ОКС терапия статинами назначается в течение первых 4-х дней пребывания в стационаре вне зависимости от уровня ХС ЛНП. 6.1.Немедикаментозное лечение дислипидемий. Вес тела и физическая активность Так как избыточный вес, ожирение и абдоминальное ожирение способствуют развитию ДЛП, у таких пациентов следует уменьшить калорийность питания и увеличить расход энергии. Избыточный вес определяется при ИМТ> 25 <30 кг/м2 и ожирение при ИМТ> 30 кг/м2. Критериями абдоминального ожирения является окружность талии: у мужчин ≥ 94 см, у женщин ≥ 80 см. Для поддержания нормальной массы тела пациентам с ДЛП рекомендуются регулярные аэробные физические упражнениями умеренной интенсивности. Регулярная физическая активность ведет к снижению уровня ТГ и повышению уровня ХС ЛВП, что, в свою очередь, сопровождается снижением АД, уменьшением инсулинорезистентности, улучшением функции эндотелия. Рекомендуемый уровень физической активности 30-45 минут 3-4 раза в неделю на фоне ЧСС = 65-70% от максимальной для данного возраста. Максимальная ЧСС рассчитывается по формуле: 220 – возраст (лет). Больным с ИБС и другими заболеваниями сердечно-сосудистой системы режим тренировочных нагрузок подбирается индивидуально с учетом результатов нагрузочного теста. Физическая нагрузка также эффективна для коррекции метаболических нарушений и предотвращения СД 2 типа. Интенсивная физическая нагрузка (работа с отягощениями в спортзале ) может спровоцировать миопатию у пациентов, принимающих статины. Пищевые жиры Рекомендуемое потребление общих жиров составляет 25 - 35% от общей калорийности. Для большинства людей такой широкий диапазон потребления жиров является приемлемым и зависит от индивидуальных особенностей. Количество насыщенных жиров в рационе у больных с ИБС не должно превышать 10% , а у пациентов с ГХС - 7% от общей калорийности. Более низкий уровень потребления животных жиров может привести к дефициту витамина Е, незаменимых ЖК, и к снижению уровня ХС ЛВП. Потребление ХС с пищей в идеале должно быть менее 200 мг в сутки. Углеводы и пищевые волокна. Потребление углеводов может варьировать от 45 до 55% от общей калорийности рациона. Потребление простых углеводов рекомендуется заменить сложными, т.е. [стр. 18 ⇒]

Измерение окружности талии. Для выявления типа ожирения и его выраженности измеряют ОТ в положении стоя, на больных должно быть только нижнее белье. Точка измерения — середина расстояния между вершиной гребня подвздошной кости и нижним боковым краем ребер. Окружность измерения необязательно должна находиться на уровне пупка. Мерную ленту следует держать горизонтально. Показатель ОТ отражает взаимосвязь абдоминального типа ожирения со снижением чувствительности периферических тканей к инсулину, гиперинсулинемией и АГ. При ОТ >94 см у мужчин и >80 см у женщин можно предположить наличие абдоминального типа ожирения. Более точное определение массы абдоминального жира возможно при проведении КТ или МРТ. Дифференциальная диагностика Признаки МС (абдоминальный тип ожирения, АГ и нарушения метаболизма углеводов и жиров) также выявляют при болезни и синдроме Иценко–Кушинга. Больные с МС и болезнью Иценко– Кушинга зачастую имеют сходный внешний вид. У больных с МС иногда наблюдают небольшое увеличение концентрации кортизола, пролактина, тиреотропного гормона, АКТГ, но при первичной эндокринной патологии содержание этих гормонов значительно выше. При подозрении на альдостерому определение концентрации альдостерона и ренина поможет в постановке правильного диагноза. Пример формулировки диагноза Так как повышение АД при МС — следствие абдоминального ожирения, инсулинорезистентности и гиперинсулинемии, АГ при... [стр. 200 ⇒]

Распределение жировой ткани Описанию посвящено множество литературы, поэтому остановимся на этом вопросе кратко. Характер распределения жировой ткани опосредован генетически. Четко прослеживается связанный с полом семейный тип, предсказываемый с высокой степенью вероятности, а также отложение жира в излюбленных местах. По типу отложения жировой ткани выделяют ожирение: абдоминальное (андроидное, центральное) – мужской тип, гиноидное (ягодичнобедренное) – женский тип и смешанное. Очень хорошим прогностическим критерием является отношение окружности талии к окружности бедер (waist-to-hip-ratio). Величина ОТ/ОБ, превышающая для мужчин 1,0 и для женщин 0,85, свидетельствует об абдоминальном типе ожирения, прогноз для которого, особенно в случае абдоминально-висцерального ожирения, самый неблагоприятный. У женщин в климактерическом периоде может развиться абдоминальное ожирение по мужскому типу, так как процесс носит явно эстроген-зависимый характер. Абдоминальному распределению жира способствует также резкий сброс-набор веса, называемый в англоязычной литературе «yo-yo dieting». При потреблении, стабильно превышающем расход, возникает проблема размещения излишнего жира. Если все жировые депо уже заполнены, приходится складировать его в другие места. Но в какие? Когда возникает вопрос, почему жир откладывается в определенных местах, следует задуматься, а куда, собственно, можно его деть с наименьшими последствиями (учитывая характеристики организма как физического объекта, топографию жировой ткани и ее способность увеличиваться в объеме для размещения избыточных запасов). Использование запасов при увеличении их количества становится все большей проблемой. К тому же адипоцит, достигающий предельных размеров, нуждается в дополнительной защите (представьте, что будет, если с размаху сесть на пакет с молоком), которая и обеспечивается разрастающейся соединительной тканью. Ситуация усугубляется нарушением структуры мембраны адипоцита. Клетки все больше разбухают, соединительные перегородки уплотняются, синтезируется все больше межклеточного вешества, и т.д. В результате еще больше затрудняется эвакуация содержимого жировой вакуоли. Чем дольше эти запасы будут невостребованы (при сохраняющемся уровне потребления и расхода), тем сложнее будет их пустить в дело. Так появляется то, о чем не пишут в учебниках по дерматологии, зато очень активно обсуждают на страницах популярных изданий – «целлюлит», еще не инородное тело, но уже и не ткань с активным обменом. Ведь при любых программах по снижению веса сначала будет израсходовано то, что доступнее (вспомните о ведре жира на 70 кг нормального веса). И прежде чем пытаться разнообразными топическими методами расшевелить этот «целлюлитный» жир, надо придумать, как использовать продукты липолиза. Если об этом не позаботиться заранее, освободившиеся триглицериды просто перекочуют в другое место. Факторы, провоцирующие ожирение Ожирение как болезненное состояние определяется сочетанным действием множества факторов, из которых выделяют и отдельно рассматривают: генетические, физиологические, психологические, экологические. Главной аксиомой остается предопределяющая роль избыточного питания, на фоне которого проявляются все первичные и вторичные формы. Все известные сегодня генетические заболевания, приводящие к ожирению, имеют, в среднем, в сотню раз меньшую частоту по сравнению со статистикой ожирения. Они лишь дополняют картину алиментарного ожирения. В то же время генетический профиль индивидуума, реализующийся в конкретных условиях, с учетом моделирующего влияния факторов окружающей среды, уровня потребления и расхода энергии, носит основополагающий характер. [стр. 114 ⇒]

Согласно данным исследования UKPDS у больных сахарным диабетом увеличение холестерина ЛПНП на 1 ммоль/л повышает риск развития ИБС на 57%. Абдоминальное ожирение и метаболический синдром. Региональное отложение жира (абдоминальный, или центральный тип) играет важную прогностическую роль в развитии сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета. Абдоминальный жир – это жир сальника, брыжейки и экстраперитонеальный жир. Этот жир окружает портальную вену и характеризуется сниженной чувствительностью к антилиполитическому воздействию инсулина и повышенной чувствительностью к липолитическому действию катехоламинов, вследствие чего вырабатывается большое количество свободных жирных кислот. В свою очередь, свободные жирные кислоты усиливают целый ряд мета... [стр. 46 ⇒]

В последнее время установлено, что абдоминальный жир является эндокринным органом, в котором синтезируются биологически активные вещества: лептин, провоспалительные цитокины и факторы, снижающие фибринолитическую активность крови. При изучении последовательности развития компонентов метаболического синдрома было установлено, что абдоминальное ожирение – его наиболее раннее клиническое проявление. Согласно последним рекомендациям Европейского общества кардиологов (2003 г.) простым методом выявления абдоминального типа отложения жира является определение величины окружности талии. Риск метаболических нарушений возрастает уже при окружности талии 94 см у мужчин и 80 см у женщин. [стр. 46 ⇒]

4. Борьба с ожирением и дислипидемией Повышенный индекс массы тела (ИМТ) ≥ 25 кг/м2 связан с возрастанием риска инсульта в связи с увеличением частоты АГ и СД (ESO, 2008). У пациентов с ожирением (ИМТ ≥ 30 кг/м2), также часто развивается атерогенная дислипидемия. На фоне увеличения массы тела в крови повышается концентрация ТГ и снижается уровень ХС ЛПВП. Параллельно с ростом массы тела увеличивается высвобождение свободных жирных кислот из адипоцитов в портальный кровоток, что сопровождается повышением синтеза ЛПОНП в печени. Этот процесс поддерживается низкой активностью периферической липопротеидлипазы, не способной полноценно расщеплять липопротеидные частицы, богатые ТГ. При этом содержание общего ХС может длительно находится в пределах нормативных значений. Увеличение массы тела на каждые 10% сопровождается повышением уровня общего ХС в плазме крови на 0,3 ммоль/л. Особенно заметные проатерогенные нарушения в системе липидного транспорта в виде гипертриглицеридемии и повышения концентрации АпоВ встречаются при абдоминальном типе ожирения. На протяжении последних 50 лет среднестатистический человек среднего возраста характеризуется абдоминальным ожирением, обусловленным избыточным потреблением легкоусвояемых углеводов. Этот тип ожирения, как правило, связан с наличием инсулинорезистентности в сочетании с дефицитом секреции инсулина. Абдоминальное ожирение диагностируется методом измерения окружности талии, если у мужчины она превышает 102 см, а у женщины 88 см. По сравнению с подкожным жиром, абдоминальный жир метаболически более активен и представлен гипертрофированными инсулинорезистентными адипоцитами. В основе связи абдоминального ожирения с атерогенезом лежит не только атерогенная дислипидемия,... [стр. 41 ⇒]

Газ в просвете кишечника и абдоминальный жир не являются препятствиями для КТ и основным недостатком метода является необходимость седации пациента. Опухоли надпочечников имеют тенденцию к инвазии в магистральные сосуды, поэтому точное предоперационное... [стр. 81 ⇒]

Ожирение Клинические проявления У людей, страдающих ожирением, контролировать БА сложнее [226–229]. Это может быть связано с воспалением дыхательных путей другого рода, сопутствующими заболеваниями, такими как синдром обструктивного апноэ во сне и гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), механическими и другими факторами, которые пока не определены. Кроме того, плохая физическая форма и уменьшение объема легких, связанное с накоплением абдоминального жира, могут способствовать возникновению одышки. [стр. 66 ⇒]

Патогенез Факторы риска СОАС Следует отметить, что многие патологические состояния предрасполагают к развитию обструктивных апноэ во сне. При этом наиболее часто встречается ожирение. Ожирение. В пользу того, что избыточная масса тела является одним из основных факторов риска СОАС, свидетельствуют многие проведенные крупные популяционные исследования. Воздействие ожирения реализуется во многом через жировую инфильтрацию стенок глотки и отложения жировой клетчатки в латеральных парафарингеальных пространствах, что ведет к ослаблению эластического компонента стенок глотки и увеличению боковой нагрузки на них. Кроме того, по нашим данным, вследствие увеличения абдоминального жира возможно развитие альвеолярной гиповентиляции, способствующей развитию как гипоксемии и гиперкапнии с последующим нарушением хеморецепторной чувствительности, так и рефлекторному снижению активации мышц верхних дыхательных путей (ВДП). Целый ряд других патологических состояний может приводить к обструкции ВДП во время сна. К ним относятся искривление перегородки носа, гипертрофия носовых раковин, полипозный синусит (в частности, хоанальные полипы), гипертрофия нёбных, трубных, глоточной и язычной миндалин, врожденная узость просвета глотки, кисты носоглотки, гиперплазия тканей мягкого нёба, пороки развития костей лицевого скелета (ретрогнатия, микрогнатия), отложение жировой ткани в подслизистом слое глотки при ожирении, макроглоссия (в частности, при акромегалии), отечный ларингит, паралич голосовых складок, папилломатоз гортани, доброкачественные и злокачественные новообразования, формируя сужение просвета верхнего отдела дыхательных путей, облегчая их коллапс. Как уже было показано, отношение распространенности СОАС у мужчин и женщин по данным различных авторов составляет от 1,3 : 1 до 3,3 : 1, однако с возрастом (старше 65 лет) это соотношение практически выравнивается 1,3 : 1–1,6 : 1. Низкую частоту встречаемости этих расстройств у женщин большинство авторов связывают с протекторным влиянием женских половых гормонов. В пользу этой гипотезы свидетельствует нарастание распространенности СОАС у женщин после наступления менопаузы. Так, по данным Peterson A. G. и соавт. (2001), при 4-летнем наблюдении за состоянием 305 женщин риск развития у них СОАС с наступлением менопаузы увеличивался в 19 раз. Кроме того, было отмечено, что проведение заместительной гормональной терапии позволяет значительно снизить риск развития СОАС у женщин. Большинство авторов объясняют указанные факты действием прогестерона и его метаболитов, являющиеся своеобразными дыхательными аналептиками, однако до сих пор механизм действия женских половых гормонов в развитии СОАС остается неясным. Существует мнение о депрессорным влиянии тестостерона на систему дыхания; так, в ряде работ было выявлено учащение эпизодов апноэ у женщин при проведении терапии тестостероном. Кроме того, следует также принимать во внимание и анатомические особенности конфигурации ВДП у мужчин и женщин, предрасполагающие к развитию СОАС. [стр. 308 ⇒]

Определенную роль игют наследственные факторы. - Необходимо знать лекарственные препараты, способte вызвать прибавку в весе: p-адреноблокаторы, кортистероиды, инсулин, препараты сулъфанилмочевины, антидепрессанты. I П а т о г е н е з . Ожирение у человека характеризуется ::пертрофией жировых клеток. Дисбаланс между приемом .ищи и расходом энергии приводит к увеличению жироой ткани, и развивается ожирение. Жир располагается в >дкожной клетчатке (подкожный жир) и вокруг внутренне органов (висцеральный жцр). Подкожно-жировая клетчатка в области живота плюс висцеральный жир брюшной долости составляют абдоминальное ожирение. Абдоминальный тип ожирения чаще бывает у мужчин («верхний» тип), у женщин — бедренно-ягодичный («нижний» тип). Различают виды ожирения по клинико-патогенетическому принципу: алиментарно-конституциональное, гипоталамо-гипофизарное, эндокринное. К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . При ожирении II—III -епени пациенты жалуются на одышку, повышенную потливость, пониженную работоспособность, боли в области сердца, жажду, повышенный аппетит. При ожирении интенсивнее развивается атеросклероз. Характерны нарушения деятельности кишечника (метеоризм, запор), понижение половой активности. При изменениях в костно-суставном аппарате (артрозы) жалобы на боли в суставах, в поясничной области. Изучение внешнего вида дает много для постановки диагноза. Для алиментарно-конституционального ожирения характерно равномерное распределение жира по всему телу. При гипоталамо-гипофизарном (Синдром Иценко—Кушинга) — в области лица, грудной клетки, живота. При гиповариальном — в области таза, бедер и затылка. Одним из объективных основных показателей ожирения является масса тела пациента. Существуют степени Ожирения по массе тела. I степень ожирения —- избыток массы тела составляет 1 0 -3 0 % . П степень — до 50%. [стр. 362 ⇒]

Сопоставимость профилактического эффекта росиглитазона и троглитазона в отношении риска развития СД 2-го типа позволяет предположить наличие класс-эффекта у этой группы препаратов, связанного прежде всего с устранением инсулинорезистентности периферических тканей и медикаментозной коррекцией генов, регулирующих метаболизм глюкозы и липидов. Из побочных эффектов росиглитазона было отмечено некоторое увеличение массы тела пациентов (приблизительно на 3%), которое происходило за счет периферического, а не абдоминального жира, что было подтверждено снижением соотношения окружности талии к окружности бедер. Таким образом, можно сказать, что при лечении росиглитазоном 1 тыс. пациентов с предиабетом в течение 3 лет можно предотвратить 144 случая развития СД 2 типа. [стр. 24 ⇒]

Можно ли уменьшить жир на отдельном участке? Ни физические упражнения, ни диеты, ни какие-либо другие нехирургические методы лечения не смогут избавить вас от жира в одном конкретном месте. Если общее количество жира в большей степени обуславливается привычками питания и образом жизни, то характер его распределения в теле определяется наследственностью. Поэтому уменьшить количество жира на отдельном участке можно только при снижении всей жировой массы. Физическая нагрузка, даже локализованная, вытягивает жир из всех жировых запасов организма, а не только из местных жировых отложений. Теннисисты, например, имеют одинаковые кожно-жировые складки на трицепсах обеих рук, хотя, несомненно, их главная рука подвергается большей нагрузке. Тренировка специфической области повышает мышечный тонус и может внешне сделать человека стройнее. Например, локализованная нагрузка, такая как приседания, может привести к существенному сокращению объема талии. Это не является следствием потери жира. Скорее мышцы живота окрепли и стали лучше сдерживать живот. Физические упражнения, похоже, преимущественно уменьшают жировые отложения в верхней части туловища, а также в брюшной полости (абдоминальное ожирение), по сравнению с жировыми отложениями в ягодичнобедренной области (глютеофеморальное ожирение). Поскольку человек с абдоминальным ожирением подвержен более высокому риску возникновения и развития сердечно-сосудистых заболеваний, то физическая нагрузка приносит существенную пользу здоровью. Хотя глютеофеморальное ожирение более устойчиво к воздействию физической нагрузки, оно также менее опасно для... [стр. 91 ⇒]

Их развитие начинается с разрушения клеток эндотелия и приводит к нарушениям всей артериальной системы, сопровождающееся эрозией и тромбозами. Это связано с активацией лейкоцитов, вызывающих окислительный стресс, а также с активацией экспрессии металлопротеаз, разрушающих белки внеклеточного матрикса коллаген, фибронектин и ламинин [1046]. Наблюдается также развитие воспалительных процессов, аллергических реакций и разрушение тканей, связанное с активацией иммунных клеток соединительной ткани мастоцитов, что приводит к высвобождению в кровь гистамина, цитокинов, хемокинов и протеаз (химаз и триптаз) [1047]. Метаболический синдром может быть причиной не только сердечно-сосудистых заболеваний, но также и большого числа других дисфункций, связанных с процессами воспаления, накопления в тканях активных форм кислорода и аллергических реакций. Так, повышается риск неврологических нарушений, включая инсульт, болезнь Альцгеймера, депрессии [1048], сексуальные дисфункции [1049]. Возможно развитие простатита [1050], нефрологических дисфункций [1051;1052] и парадонтозов [1053]. Для более полного понимания развития метаболического синдрома необходимо рассмотреть анатомические и физиологические особенности жировой ткани. Жировая ткань является рыхлой соединительной тканью, содержащей адипоциты, в цитоплазме которых присутствуют жировые капли [1054]. Кроме того, жировая ткань содержит фибробласты, макрофаги и клетки эндотелия. Она также пронизана мелкими кровеносными сосудами. У человека жировая ткань располагается в виде жировых отложений под кожей (подкожный жир), вокруг внутренних органов (висцеральный жир), в мышечной ткани (внутримышечный жир), в костном мозге, в тканях молочной железы. Биохимический состав и физиологические особенности, а также локализация жировой ткани в различных органах различаются. У молодых женщин жир откладывается в области ягодиц и бедер, что определяется гормонами. При достижении менопаузы и снижении уровня эстрогенов жир мигрирует в область талии и откладывается преимущественно в животе. Аналогичное расположение жира в области живота характерно и для мужчин. Жир в области живота (абдоминальный жир) может располагаться поверхностно, но обычно большая его часть находится в виде отложений на внутренних органах (брыжеечная, околопочечная, околопеченочная жировая ткань). Абдоминальное ожирение коррелирует с сердечно-сосудистыми заболеваниями, диабетом второго типа, инсулинорезистентностью, определенными видами рака и артритов [1055]. Непосредственно под поверхностью кожи также находятся значительные отложения жира. Считается, что подкожный жир в меньшей степени, чем висцеральный, может служить причиной сердечно-сосудистых заболеваний и, предположительно, может даже оказывать защитное действие на организм [1056]. 168... [стр. 168 ⇒]

Адипоциты призваны поддерживать в крови необходимую концентрацию свободных жирных кислот и триглицеридов, а также регулировать инсулинорезистентность. Абдоминальный жир способен повышать инсулинорезистентность и развивать гипертонию [1057]. Накопление абдоминального жира увеличивается при стрессе и может служить причиной гормональных сдвигов, приводящих к нарушению здоровья [1058]. Это связано с тем, что жировая ткань является одним из важнейших органов эндокринной системы. В жировой ткани продуцируются цитокины, называемые адипокинами, которые участвуют в поддержании гомеостаза глюкозы, в регуляции процессов воспаления и иммунных реакций, свертывании крови, метаболизме липидов, ангиогенезе, канцерогенезе и многих других процессах. Таблица 11. Адипокины и их влияние на метаболические процессы. Адипокин... [стр. 169 ⇒]

Глава 1. Расспрос. Общий осмотр. Исследование отдельных частей тела Ожирение – увеличение содержания жировой ткани в организме. Классификация ожирения основана на оценке ИМТ. Избыточная масса тела диагностируется при ИМТ 25–29,9 кг/м2. Превышение ИМТ более 30 кг/м2 является ожирением. Этиология ожирения – в подавляющем большинстве случаев обусловлено избыточным питанием, чрезмерным потреблением жира с пищей, низкой физической активностью на фоне наследственной предрасположенности. Развитию ожирения может способствовать прием некоторых лекарственных препаратов. Эндокринные заболевания являются причиной развития ожирения менее чем в 1% случаев. Классификация ожирения: 1. Первичное (алиментарно-конституциональное) ожирение. 2. Вторичное (симптоматическое) ожирение: 2.1. Установленные генетические дефекты. 2.2. Церебральное (опухоли головного мозга, диссеминация системных заболеваний, психические заболевания). 2.3. Эндокринное (гипотиреоидное, гипоовариальное, при заболеваниях гипоталамо-гипофизарной системы, надпочечников). 2.4. Ятрогенное (прием ряда лекарственных препаратов). Важное значение имеет не только степень ожирения, но и тип распределения жировой ткани. Адипоциты разных областей тела обладают различными свойствами, следовательно, и способностью влиять на обмен веществ. Выделяют 2 типа распределения жира: – абдоминальный тип (яблоко) – в этом случае жир располагается вокруг внутренних органов, а также на животе, груди, лице; – глютеофеморальный тип (груша) – этот тип характерен для женщин, но встречается и у мужчин, жир откладывается на ягодицах и бедрах. Избыточное отложение абдоминального жира ассоциировано с развитием инсулинорезистентности и чаще сопровождается развитием сердечно-сосудистой патологии (АГ, ИБС, инсульт) и сахарного диабета 2 типа. Окружность талии – важный антропометрический показатель, характеризующий количество абдоминального жира. При повышении окружности талии более 94 см у мужчин и более 80 см у женщин риск определяется как повышенный, при ОТ более 102 и 88 см соответственно – как высокий. Жировая ткань в области бедер и ягодиц относительно метаболически нейтральна по сравнению с жировой тканью в области живота. Лица... [стр. 41 ⇒]

Ожирение— увеличение содержания жировой ткани в организме. Классификация ожирения основана на оценке ИМТ. Избыточная масса тела диагностируется при И М Т 25—29,9 кг/м2. Превышение ИМ Т более 30 кг/м 2является ожирением. Этиология ож ирения — в подавляющем больш инстве случаев обусловлено избы точны м п и танием, чрезмерным потреблением ж ира с пищ ей, низкой ф изической активностью на фоне наследственной предрасположенности. Развитию ож ирен и я может способствовать прием некоторых лекарственны х препаратов. Э ндокринны е заб олевания являю тся причиной развития ож ирения менее чем в 1% случаев. Классификация ожирения: 1. Первичное (алим ентарно-конституциональное) ожирение. 2. Вторичное (симптоматическое) ожирение: 2.1. Установленные генетические дефекты. 2.2. Церебральное (опухоли головного мозга, ди ссем ин ац и я системных заболеваний, психические заболевания). 2.3. Э ндокринное (гипотиреоидное, гипоовариальное, при заболеваниях гипоталам о-гипоф изарной системы, надпочечников). 2.4. Я трогенное (прием ряда лекарственны х препаратов). Важное значение имеет не только степень ож ирен и я, но и тип распределения жировой ткани. А дипоциты разны х областей тела обладаю т разли ч н ы м и свойствами, следовательно, и способностью влиять на обмен веществ. Выделяют 2 типа распределения жира: —абдоминальный тип (яблоко) — в этом случае ж ир располагается вокруг внутренних органов, а такж е на ж ивоте, груди, лице; —глютеофеморальный тип (груша) — этот тип характерен для женщ ин, но встречается и у муж чин, ж ир отклады вается на ягодицах и бедрах. Избыточное отложение абдоминального жира ассоциировано с развитием инсулинорезистентности и чаще сопровождается развитием сердечно-сосудистой патологии (АГ, И БС , инсульт) и сахарного диабета 2 типа. Окружность талии — важ ны й антропом етрический показатель, характеризую щ ий количество абдоминального жира. При повы ш ении окруж ности талии более 94 см у м уж чин и более 80 см у ж енщ ин риск определяется как повы ш енны й, при ОТ более 102 и 88 см соответственно —как высокий. Ж ировая ткань в области бедер и ягодиц отн осительно метаболически нейтральна по сравнению с ж ировой тканью в области живота. Л ица... [стр. 38 ⇒]

Лекарственные средства для местного применения • Противогрибковые: Клотримазол (Амиклон, Кандибене, Канистен) • Изоконазол (Травоген) • Кетокеназол (Микозорал) • Эконазол (Ифенек, Экодакс). Домашние средства Рецепты народной медицины для внутреннего употребления ✓ Чай из хвоща полевого благотворно влияет на весь организм и укрепляет ногти. Заварить 1 ч. л. травы в чашке кипятка. Пить по 2 чашки чая ежедневно в течение 10–14 дней. ✓ Скорлупу от сырых яиц очистить от пленок, вымыть, просушить, растереть до состояния пудры, принимать в течение 14 дней по 1/2 ч. л. с 10–15 каплями свежевыжатого лимонного сока 1 раз в день. Рецепты народной медицины для наружного применения ✓ Глицерин – 4 части, уксусная эссенция 70 %-ная – 1 часть. Смазывать пораженные грибком места 6 раз в сутки до полного очищения кожи и ногтей. ✓ Погружать пальцы рук, пораженных грибком, несколько раз в день в настой крепко сваренного кофе. Так же можно делать ванночки для стоп. ✓ Кусочек чайного гриба привязать на ночь к ногтю, приложив пузырчатой стороной к месту локализации грибковых поражений. Сверху закрыть целлофаном, закрепить бинтом и оставить на ночь. После снятия компресса обрабатывать пораженное место спиртовой настойкой йода. Курс – 3–5 процедур. При необходимости лечение повторить. ✓ Растительное масло и яблочный уксус смешать в соотношении 1:1. Подержать в этой смеси кончики пальцев в течение 10 мин. Процедура укрепляет ломкие тонкие ногти. Если в такой же пропорции смешать яблочный уксус и спиртовую 5 %-ную настойку йода, то можно вылечить ногтевой грибок, смазывая смесью пораженные участки ногтей и кожи 2 раза в день. О Ожирение Общие сведения Ожирение– увеличение массы тела за счет избыточного накопления жировой ткани в организме, характеризующееся увеличенным индексом массы тела более 30 кг/м 2или избытком массы тела более 20 % от нормы. Ожирение может быть первичным, обусловленным наследственностью, избыточным питанием, малоподвижностью, и вторичным, являясь симптомом эндокринных заболеваний. Кроме того, увеличение массы тела, особенно умеренное, не всегда является следствием излишнего отложения жира. Оно может быть вызвано задержкой в организме жидкости при некоторых заболеваниях почек, сердца и другими причинами. Поэтому для подтверждения предполагаемого диагноза кроме измерения общей массы тела определяют количество жировой ткани в организме. В зависимости от локализации жировых отложений различают: • абдоминальное ожирение, когда избыток жира располагается преимущественно на животе и верхней части туловища, а также в брюшной полости, что наиболее характерно для мужчин; • ягодично-бедренное ожирение, когда избыток жира располагается преимущественно на бедрах, ягодицах и в нижней части туловища, что наиболее характерно для женщин. Абдоминальное ожирениедаже при незначительном избытке веса ухудшает показатели заболеваемости и смертности, главным образом за счет сердечно-сосудистых заболеваний. Этот тип ожирения увеличивает вероятность атеросклероза и ишемической болезни, а также трех ее главных факторов риска: артериальной гипертензии, сахарного диабета и нарушения жирового обмена – гиперлипидемии. Для диагностики абдоминального ожирения определяют индекс талия/бедра– отношение наименьшей окружности талии (измеряют ниже грудной клетки над пупком) к наибольшей окружности бедер (измеряют на уровне ягодиц). Если индекс талия/бедра более 0,85 у женщин и более 0,95 у мужчин – это указывает на абдоминальное ожирение. Допустимо измерение только окружности талии, которую измеряют в конце нормального выдоха. Признано, что риск развития нарушений обмена веществ и сахарного диабета умеренно возрастает при окружности талии у женщин 80 см и более, у мужчин – 94 см и более, и резко возрастает при окружности талии у женщин 88 см и более, у мужчин – 102 см и более. В зависимости от величины индекса массы тела (ИМТ) различают избыточную массу телаи различные... [стр. 170 ⇒]

Отдельные лекарственные средства Ампренавир (Агенераза®) появился в июне 2000 года и стал пятым препаратом класса ИП в Европе. В 2004 году он был заменен фосампренавиром (Телзир®, см. ниже) и был отозван с рынка. Атазанавир (Реатаз®) появился в 2004 году и стал первым препаратом класса ИП, который можно принимать 1 раз в сутки. Установлено, что у наивных пациентов эффективность атазанавира, как усиленного, так и не усиленного, аналогична наблюдаемой на фоне приема эфавиренза (Squires 2004, Daar 2011) или невирапина (Soriano 2011). В исследовании CASTLE, предусматривающем изучение атазанавира/r в сравнении с лопинавиром/r на примере 883 наивных пациентов, было установлено, что данные схемы терапии обладают как минимум эквивалентной вирусологической эффективностью, при этом на фоне приема атазанавира/r наблюдался более благоприятный липидный профиль и улучшение переносимости со стороны ЖКТ (Molina 2008+2010). В трехгрупповом исследовании ACTG 5257 дарунавир был абсолютно эквивалентен ралтегравиру, однако он был слабее в вирусологическом отношении и характеризовался худшей переносимостью (Landovitz 2014). Несмотря на то, что в большом количестве рандомизированных исследований у наивных пациентов или пациентов с выраженным подавлением репликации вируса недостатков применения неусиленного атазанавира выявлено не было (Malan 2008, Squires 2012), усиление ритонавиром или в последнее время кобицистатом (см. выше) является рекомендуемой тактикой (обзор: Foca 2013). У ранее получавших лечение пациентов с терапевтической неудачей неусиленный атазанавир по эффективности несколько слабее, чем лопинавир (Cohen 2005). Усиленный препарат, напротив, эквивалентен ему, как минимум при ограниченной резистентности к ИП (Johnson 2006). В отличие от других ИП, атазанавир оказывает менее неблагоприятное влияние на липидный профиль, что открыто рекламировалось компанией в течение нескольких лет. Однако вопрос об актуальности данного заявления остается открытым. Кроме того, это расходится с более ранними сообщениями об отрицательном влиянии атазанавира, усиленного ритонавиром, на липидный профиль (обзор: Carey 2010). Видимых отличий от дарунавира/r в данном отношении выявлено не было (Aberg 2012), а в сравнении с невирапином установлено еще более неблагоприятное влияние атазанавира на липидный профиль (Podzamczer 2011, Landovitz 2014). В настоящее время остается сомнительным вопрос о том, может ли улучшение липидного профиля частично приводить к уменьшению риска инфаркта миокарда и, в конечном итоге, к уменьшению частоты развития липодистрофий. В одном из рандомизированных исследований, проведенных на пациентах, ранее получавших ИП/r, было выявлено, что замена на атазанавир/r не оказывает влияния на процесс накопления абдоминального жира (Moyle 2012), при дальнейшем сравнении с эфавирензом была даже выявлена тенденция к увеличению количества висцерального жира (McComsey 2011). [стр. 120 ⇒]

НИОТ и липодистрофия На фоне приема НИОТ (чаще всего тимидиновых аналогов) доминирующим симптомом является потеря периферического подкожного жира. Увеличение количества абдоминального жира, напротив, выражено в значительной меньшей степени, чем при приеме ИП (Mallal 2000). В исследовании ACTG 5142 феномен потери как минимум 20% периферической жировой ткани изучался на примере 753 пациентов, получавших эфавиренз (+2 НИОТ), лопинавир/r (+2 НИОТ) или эфавиренз + лопинавир/r (Haubrich 2009). Была выявлена выраженная зависимость между приемом D4T и AZT и развитием периферической липоатрофии; тем не менее, по данным одновариантного анализа, потеря периферической жировой ткани наблюдалась у значительно меньшего количества пациентов, получавших лопинавир/r (17 %), по сравнению с пациентами, получавшими эфавиренз (32 %). У пациентов, получавших эфавиренз + лопинавир/r, частота была минимальной (9 %). Вопрос о независимом влиянии эфавиренза на развитие ранней формы липоатрофии и протективном влиянии лопинавира/r остается неизученным. Влияние НИОТ на метаболизм липидов, напротив, является относительно низким. Тем не менее, они могут благоприятствовать развитию инсулинорезистентности, вызывать легкое повышение уровня триглицеридов и ЛПНП, а также снижение уровня ЛПВП. Вероятным объяснением феномена липодистрофических изменений является митохондриальная токсичность или так называемая «гипотеза pol-γ» (Brinkman 1999). Для поддержания биоэнергетических функций во всех метаболически активных клетках должен происходить непрерывный синтез митохондриальной (мт) ДНК при участии полимеразы-γ. Митохондриальная ДНК-полимераза-γ обладает как ДНК-, так и РНК-зависимой ДНК-полимеразной активностью. Последняя, вероятно, является мишенью для активности обратной транскриптазы ВИЧ, которая ингибируется под действием НИОТ. НИОТ-индуцированная митохондриальная дисфункция объясняется различными механизмами: конкурентным ингибированием с последующим истощением мтДНК, образованием мтДНК с разрывами цепей, изменением активности митохондриальных ферментов, разобщением процессов окислительного фосфорилирования и индукцией апоптоза. Считается достоверным, что эти механизмы также лежат в основе других побочных эффектов НИОТ, имеющих проявления со стороны других органов (к примеру, миопатия, гиперлактатемия, микровезикулярный стеатоз, стеатогепатит с лактацидозом). Все в большей степени становится ясно, что здесь играют роль дополнительные факторы, поскольку потеря мтДНК и митохондриальная дисфункция в жировой ткани наблюдаются даже у пациентов, не получающих терапию (Garrabou 2011), а измерение содержания мтДНК в крови лишь в незначительной мере отражало изменения, происходящие в жировой ткани. Крайне вероятно вовлечение в процесс формирования липоатрофии дополнительных или... [стр. 345 ⇒]

Диагностические возможности специализированных стационаров и клиник позволяют расширить возможности выявления МС за счет определения более полного липидного спектра и мониторирования уровня АД. В таких лечебных учреждениях существует возможность определения уровня инсулина в крови по показателям иммунореактивного инсулина и С-пептида, на основании изучения которых можно выявить гиперинсулинемию и оценить чувствительность периферических тканей к инсулину. Эти показатели позволят наиболее точно и корректно судить о наличии у больного МС и определить тактику лечения. Рекомендуемые исследования: − Определение степени ожирения путем вычисления индекса массы тела (ИМТ); − Измерение ОТ для установления типа ожирения; − Определение массы абдоминального жира методом компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ) – только для научных исследований; − Для выявления нарушений углеводного обмена применяется определение глюкозы в крови натощак и через 2 часа после перорального приема 75 г глюкозы — пероральный тест толерантности к глюкозе (ПТТГ);... [стр. 7 ⇒]

Расчет индекса массы тела ИМТ (индекс Кетле) определяется по формуле: ИМТ = ВЕС (кг)/рост (м)2 По показателю ИМТ можно определить степень ожирения и степень риска сердечно-сосудистых осложнений (таблица 1). Измерение окружности талии Для выявления типа ожирения и его выраженности производится измерение окружности талии (ОТ). ОТ измеряют в положении стоя, на пациентах должно быть только нижнее белье. Точкой измерения является середина расстояния между вершиной гребня подвздошной кости и нижним боковым краем ребер. Она не обязательно должна находиться на уровне пупка. Мерную ленту следует держать горизонтально. Показатель ОТ в некоторых исследованиях применяется как самостоятельный признак абдоминального ожирения и косвенный признак ИР. Показатель ОТ отражает высокодостоверные взаимосвязи абдоминального типа ожирения со снижением чувствительности периферических тканей к инсулину, гиперинсулинемией и артериальной гипертонией. При ОТ > 94 см у мужчин и > 80 см у женщин можно предположить наличие у пациента абдоминального типа ожирения. Более точное определение массы абдоминального жира возможно при проведении компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ). [стр. 8 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "абдоминальный жир": [91] [91] [91] [91] [220] [1] [219] [38] [25] [66] [178] [257] [11] [28] [9] [13] [1] [1] [129] [97] [144] [42] [27] [3] [18] [42] [58] [5] [6] [77] [41] [1] [62] [308] [509] [511] [26] [4] [117] [26] [95] [159] [39] [28] [1] [1] [1] [1] [1] [1]