Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Абдоминальный инфаркт




Абдоминальная форма инфаркта миокарда впервые описана В.П. Образцовым и П.Д. Стражеско в 1910 г. М нение о большей частоте этой формы при инфаркте задней стенки сердца всеми не разделяется. Боль в животе является в данном случае, скорее всего, отраженной. Болевые импульсы проводятся через блуждающий нерв, симпатическую нервную систему и вызывают спазм мускулатуры желудочно-кишечного тракта либо парез желудка и киш ечника. Может возникнуть эрозивный процесс в желудке и двенадцатиперстной киш ке (из-за гипоксии). Возможно появление рвоты с примесью крови, метеоризма. Но нарастание абдоминальной боли при инфаркте миокарда не сопровождается мышечным напряжением передней брюшной стенки. В диагностике могут помочь ЭКГ-данные. Но признаки ишемии миокарда, свежие очаговые изменения сердечной мышцы и инфарктоподобные ЭКГ-кривые могут быть и результатом рефлекторного спазма коронарных артерий при острых процессах в брюш ной полости. Поэтому Э КГ-данные всегда нужно рассматривать в связи с анамнезом и клиническими проявлениями. [стр. 298 ⇒]

Инфаркты растущей костной ткани в раннем детском возрасте могут стать причиной приостановки роста (укорочения, по сравнению с нормой, длины некоторых пальцев). У детей в возрасте до 5 лет часто отмечается дактилит (синдром «рук — ног», или «hand food») - болезненное опухание тыльных поверхностей кистей и стоп. Не менее редко, чем костные боли, при вазоокклюзионных кризах отмечаются абдоминальные боли, развивающиеся в результате окклюзии сосудов брыжейки, инфаркта печени, селезенки. Абдоминальные боли носят опоясывающий характер и требуют дифференциальной диагностики с «острым» животом. Грозным осложнением вазоокклюзии являются нарушения мозгового кровообращения (наблюдаются у 5-15% пациентов), в результате которых развиваются инфаркты головного мозга и субарахноидальные кровоизлияния. Клиническая картина зависит от уровня повреждения ЦНС: нарушение походки, параличи, судороги, нарушение речи, очаговая симптоматика. [стр. 187 ⇒]

Тахикардия обычно бывает синусовой, воз- ры, который прослушивается на протяжении неможно возникновение тахисистолической фор- скольких часов или дней и исчезает при уменьмы фибрилляции или трепетания предсердий, шении выраженности явлений фибринозного суправентрикулярной тахикардии. Часто разви- плеврита или накоплении экссудата в плевральвается острая блокада правой ножки пучка Гиса. ной полости. Экссудативный плеврит развиваетМогут возникать угрожающие жизни нарушения ся у 50% больных с инфарктом легкого. Иногда ритма: желудочковая тахикардия и фибрилляция выявляют стойкий экссудативный плеврит, спожелудочков. собствующий затяжному течению заболевания. Острый отек легких при ТЭЛА возникает ред- Могут также отмечать умеренно выраженный ко, преимущественно при наличии сопутствую- бронхообструктивный синдром. щей патологии сердечно-сосудистой системы. Температура тела повышается, как правило, Легочно-плевральный синдром с 1–2-го дня болезни, сохраняется несколько Одышка — ведущий и наиболее характерный дней (реже — 1–3 нед). Она обычно субфебрильсимптом ТЭЛА, который является проявлением ная, а при развитии инфарктной пневмонии подыхательной недостаточности. Одышка возни- вышается до 38,5–39 °С. кает внезапно в состоянии покоя, имеет инспиЦеребральный синдром раторный характер и бывает разной степени выПри массивной ТЭЛА могут отмечать нарураженности. Остро возникающая изолированная шения со стороны ЦНС (потеря сознания, судоодышка обычно является результатом массивной роги, рвота, кома), в основе которых лежит гиТЭЛА, нередко сопровождающейся болью за гру- поксия головного мозга. диной и выраженными гемодинамическими наПочечный синдром рушениями. Иногда, при немассивной ТЭЛА, Иногда течение ТЭЛА осложняется развиодышка развивается постепенно на протяжении тием ОПН, в патогенезе которой ведущая роль нескольких недель. При отсутствии хронических принадлежит резкому снижению уровня АД в бронхолегочных и сердечно-сосудистых заболесочетании с констрикцией юкстагломерулярных ваний одышка не сопровождается дистанционсосудов, что приводит к снижению фильтрациными хрипами, клокочущим дыханием и не завионного давления в клубочках. сит от локализации ТЭЛА, ортопноэ не отмечают. Абдоминальный синдром Обычно одышка сопровождается тахипноэ и таМогут отмечать резкую боль в правом подребехикардией, степень выраженности которых завирье, которая сопровождается парезом кишечнисит от массивности ТЭЛА и исходного кардиока, икотой, симптомами раздражения брюшины. пульмонального статуса больного. Повышение показателей частоты дыхания более 40/мин и ЧСС Она связана с острым увеличением печени при выше 120 уд./мин имеет неблагоприятное прогно- правожелудочковой недостаточности или с развитием обширного инфаркта правого легкого. стическое значение. Массивная ТЭЛА развивается при обструкции Боль в грудной клетке плеврального характера, усиливается при дыхании, кашле, обуслов- более 50% легочного артериального русла. Течелена развитием инфаркта легкого, инфаркт- ние заболевания характеризуется бурной симпной пневмонии или сухого плеврита (легочно- томатикой и часто заканчивается внезапной плевральный синдром) и не является ведущим смертью. Клиническая картина тромбоэмболии диагностическим критерием. Кашель непро- ствола или крупных ветвей ЛА в большинстве дуктивный. У 10–30% больных выявляют кро- случаев характеризуется острым началом забовохарканье, обусловленное развитием инфаркта левания, бурным прогрессированием симптомов легких, часто в виде прожилок крови в мокро- эмболии, развитием дыхательной и правожелуте, возможно легочное кровотечение. Характерна дочковой недостаточности, снижением АД и набледность кожных покровов, приобретающих пе- рушением перфузии внутренних органов. Выделяют три формы массивной ТЭЛА: пельный оттенок. При массивной ТЭЛА появ- мгновенная — заканчивается внезапной смерляется выраженный «чугунный» цианоз области тью; шеи и верхней половины туловища. - циркуляторная — характеризуется развитиПритупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания, влажные хрипы и кре- ем кардиогенного шока с выраженной картиной питацию отмечают при инфаркте легкого и ин- правожелудочковой недостаточности; - респираторная — характеризуется выраженфарктной пневмонии. В период формирования инфаркта легкого появляется шум трения плев- ной одышкой, тахипноэ, диффузным цианозом. 858 _____________________________________ Q ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ... [стр. 859 ⇒]

Российский национальный конгресс кардиологов 2017 ОЦЕНКА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОГО РИСКА У ЖЕНЩИН РЕПРОДУКТИВНОГО ВОЗРАСТА С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ НАЛИЧИЯ АБДОМИНАЛЬНОГО ОЖИРЕНИЯ Садыкова А.Р., Шамкина А.Р. ФГБОУ ВО "Казанский государственный медицинский университет" Минздрава России, Казань, Россия Цель: провести оценку сердечно-сосудистого риска у женщин репродуктивного возраста в зависимости от наличия абдоминального ожирения (АО). Материал и методы. Обследованы 114 женщин в возрасте 21−46 лет; из них 36 пациенток с высоким нормальным артериальным давлением АД (ВНАД) и 78 пациенток с артериальной гипертензией (АГ) по классификации ВНОК (2010), с длительностью заболевания 11,9±8,2 года. Средний возраст пациенток с АГ – 40,4±4,8 лет. Из исследования исключали пациенток с симптоматическими формами АГ. Обследуемым проводили анкетирование, физикальное, биохимическое и инструментальное исследование. Обследованные были распределены на 2 группы в зависимости от наличия АО: без АО и с АО. Стратификацию риска развития осложнений АГ (инфаркта миокарда и/или мозгового инсульта) в ближайшие 10 лет проводили у пациенток с ВНАД и АГ в соответствии с классификацией ВНОК (2010). Для оценки значимости различий распределения в группах использовали критерий χ2 и точный метод Фишера (ТМФ), средних значений − критерий Манна–Уитни–Вилкоксона (U). Результаты. В группе пациенток с АГ, имеющих АО, по сравнению с пациентками с ВНАД и без АО, среди женщин репродуктивного возраста значимо (по ТМФ) более часто встречаются сочетание 3−4 факторов риска (ФР) сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) (40,5% против 0%; р<0,01), поражение органов-мишеней (ПОМ) (37,8% против 14,8%; р<0,05), очень высокий дополнительный риск (48,7% против 0%; р<0,001) и отмечаются значимо (по критерию U) более высокие средние значения суммарного количества ФР ССЗ (2,3±0,7 против 1,2±0,4; р<0,001), поражений органов-мишеней (0,4±0,5 против 0,2±0,4; р<0,05) и степени риска развития осложнений АГ (3,2±0,9 против 1,2±0,8; р<0,001). В группе пациенток с АГ, имеющих АО, по сравнению с пациентками с ВНАД, имеющих АО, значимо (р<0,01 по ТМФ) более часто встречается очень высокий дополнительный риск (48,7% против 0%) и отмечается значимо (р<0,001 по критерию U) более высокое среднее значение степени риска развития осложнений АГ (3,2±0,9 против 1,4±0,9). В группе пациенток с АГ, имеющих АО, по сравнению с пациентками с АГ и без АО, значимо (р<0,01 по ТМФ) более часто встречаются сочетание 3−4 ФР ССЗ (40,5% против 0%) и очень высокий дополнительный риск (48,7% против 14,6%) и отмечаются значимо (по критерию U) более высокие средние значения суммарного количества ФР ССЗ (2,3±0,7 против 1,2±0,7, р<0,001), степени риска развития осложнений АГ (3,2±0,9 против 2,5±0,8, р<0,01). Вывод. Среди пациенток с АГ у женщин репродуктивного возраста абдоминальное ожирение ассоциируется со статистически значимо (р<0,05 по ТМФ) бóльшей частотой встречаемости сочетания 3−4 факторов риска ССЗ, поражения органов-мишеней и очень высокого дополнительного риска, а также со значимо (р<0,05 по критерию U) более высокими средними значениями суммарного количества факторов риска ССЗ, поражений органов-мишеней и степени риска развития осложнений АГ в ближайшие 10 лет. [стр. 296 ⇒]

Российский национальный конгресс кардиологов 2017 РАЗЛИЧИЯ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ВНУТРИСЕРДЕЧНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ У ПАЦИЕНТОВ С ОСТРЫМ КОРОНАРНЫМ СИНДРОМОМ С ПОДЪЕМОМ СЕГМЕНТА ST В ЗАВИСИМОСТИ ОТ НАЛИЧИЯ АБДОМИНАЛЬНОГО ОЖИРЕНИЯ Герман А.И., Чернобай А.Г., Кашталап В.В., Барбараш О.Л. ФГБНУ «Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний», Кемерово, Россия Цель: изучить связь индекса массы тела и показателей эхокардиографии в динамике госпитального периода у пациентов с острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST (ОКСпST). Материал и методы: В исследование включено 120 пациентов с ОКСпST, госпитализированных до 24 часов от начала заболевания. Всем пациентам проведена реваскуляризация со стентированием инфаркт-зависимой артерии. Средний возраст пациентов составил 58 (46; 72,5) лет. Мужчин было - 75,8 % пациентов. Абдоминальное ожирение оценивали на госпитальном этапе по индексу массы тела (> 30 кг/м2). Эхокардиография выполнена пациентам при поступлении и 10-12-е сутки госпитализации. Оценивались показатели: ФВ ЛЖ, размер ЛП, КДР, КДО, КСО, УО, трансмитральный кровоток: пиковые скорости раннего систолического (E) и позднего диастолического (A) наполнения, их отношение (E/A), время замедления кровотока раннего диастолического наполнения (DT, мс); длительность пика А (Ad), время расслабления (IVRT, мс), длительность обратной диастолической волны кровотока в лёгочных венах (Ard) и скорость раннего диастолического подъёма основания ЛЖ (Еm). Статистическую обработку проводили с использованием ППП STATISTICA 8.0 (StatSoft). Результаты представлены в виде медианы и интерквартильного размаха (25-й процентиль;75-й процентиль). Статистически значимыми считали различия при p? 0,05. Результаты: все пациенты были разделены на две группы:1-я группа – 90 (75%) пациентов без ожирения, 2-я группа – 30 (25%) больных с ожирением. Пациенты были сопоставимы по возрасту и принимаемой терапии. Во 2-ой группе женщин было больше, по сравнению с 1-ой группой, 30 % и 20,2 % соответственно. Между первой и второй группами выявлены статистически значимые различия факторов риска: по артериальной гипертензии 61,1% (1-я группа) и 93,3% (2-я группа) (p <0,01) и сахарному диабету 2 типа 7,8% и 23,3%, соответственно (p=0,04). При анализе показателей Эхо-КГ при поступлении определены достоверные различия между двумя группами по следующим показателям: размер ЛП [4,0(3,9;4,2) и 4,1(3,7;4,8) cм, p=0,03], КДР [5,4 (5,0;5,9) и 5,5(5,1; 6,1) см, p=0,05], УО [75(65;82) и 85(79,5;95) мл, p<0,01], по другим показателям не было выявлено значимых различий достоверно. Данная эхокардиографическая картина сохранялась и на 10-12-е сутки.Выводы: у пациентов с ожирением в остром периоде течения инфаркта миокарда выявлены исходно большие размеры левого предсердия, ударный объем и конечный диастолический размер. Показатели, характеризующие диастолическую дисфункцию в группе пациентов с ожирением были выше при поступлении и на 10-12 сутки заболевания, но значимых отличий не было. [стр. 533 ⇒]

Российский национальный конгресс кардиологов 2017 ЧАСТОТА ОЖИРЕНИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ИНФАРКТОМ МИОКАРДА ПО ДАННЫМ РАЗЛИЧНЫХ МЕТОДОВ ОЦЕНКИ Федорова Н.В., Кашталап В.В., Брель Н.К., Герман А.И., Коков А.Н., Печерина Т.Б., Барбараш О.Л. ФГБНУ «Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний», Кемерово, Россия Цель исследования. Оценить частоту ожирения среди пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) по данным оценки ИМТ и с помощью МСКТ по показателю площади висцерального жирового депо. Материал и методы. В исследование включено 120 пациентов с первичным ИМпST, из них 91 пациент (75,8%) мужского пола. Средний возраст пациентов составил 57,8±9,9 лет. Всем пациентам были выполнены стандартные лабораторные и инструментальные методы диагностики, включая коронароангиографию (КАГ). Эффективное чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) на симптом-зависимой артерии также было выполнено всем пациентам при поступлении. ИМТ оценивался на госпитальном этапе и через год после ОКС. МСКТ на 64-срезовом компьютерном томографе Siemens Somatom 64 (Siemens, ФРГ) выполняли через год после перенесенного ИМ 77 пациентам. Сканирование осуществляли на уровне L4-L5 позвонков в краниокаудальном направлении. Постпроцессинговую обработку полученного пакета DICOM изображений осуществляли на мультимодальной рабочей станции “Leonardo” (Siemens, ФРГ). Количественная оценка абдоминального депо висцерального жира включала в себя измерение общей площади абдоминальной жировой ткани (АЖТ), висцерального и подкожного компонентов. Признаками висцерального ожирения считали площадь висцеральной жировой ткани (ВЖТ) более 130см². Статистический анализ проводился с использованием ППП STATISTICA 10.0 версии. Результаты представлены в виде медианы и интерквартильного размаха. Результаты. Среднее значение ИМТ у пациентов с ИМпST при поступлении в стационар составил 26,9 [24,3;30,1] кг/м2, что превышает нормальные значения данного параметра – 18-25 кг/м2. Частота ожирения (ИМТ более 30 кг/м2) среди пациентов с ИМпST по данным ИМТ при поступлении составила 25% (n=30). Через год после выписки из стационара среднее значение ИМТ незначительно увеличился, составив 27,8 [25,1;31,1] кг/м2 (р=0,05). Частота ожирения через год после перенесенного ИМпST увеличилась, составив 34,1 % (n=28). По данным МСКТ, выполненного через год после выписки из стационара, среднее значение площади висцерального компонента жировой ткани у пациентов составило 169,2 [117,2;209,8] см2. Последующий анализ показал, что при оценке такого показателя, как ВЖТ более 130 см2 частота ожирения через один год после ИМ составила 71,4% (n=55). Вывод. Частота ожирения при ИМпST по данным оценки ИМТ составляет 25%, увеличиваясь через год до 34%. Использование МСКТ для оценки площади ВЖТ позволяет повысить выявляемость (более 70%) этого ФР у пациентов после ОКС для большей персонификации индивидуальных программ вторичной профилактики. [стр. 575 ⇒]

Плавикс®. МЕЖДУНАРОДНОЕ НЕПАТЕНТОВАННОЕ НАЗВАНИЕ. Клопидогрел. ДЕЙСТВУЮЩЕЕ ВЕЩЕСТВО. Клопидогрела гидросульфат в форме II. Фармакотерапевтическая группа: антиагрегантное средство. Код АТХ: В01АС04. ЛЕКАРСТВЕННАЯ ФОРМА. Таблетки, покрытые пленочной оболочкой. В 1 таблетке содержится: действующее вещество: клопидогрела гидросульфат в форме II — 97,875 мг (в пересчете на клопидогрел — 75,0 мг) и вспомогательные вещества. ФАРМАКОДИНАМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА. Клопидогрел представляет собой пролекарство, один из активных метаболитов которого является ингибитором агрегации тромбоцитов. Активный метаболит клопидогрела селективно ингибирует связывание АДФ с P2Y12-рецептором тромбоцитов и последующую АДФ-опосредованную активацию комплекса GPIIb/IIIa, приводя к подавлению агрегации тромбоцитов. ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ. Предотвращение атеротромботических осложнений у взрослых пациентов с инфарктом миокарда, ишемическим инсультом или с диагностированной окклюзионной болезнью периферических артерий; у взрослых пациентов с острым коронарным синдромом. Предотвращение атеротромботических и тромбоэмболических осложнений при фибрилляции предсердий. ОКС: без подъема сегмента ST (нестабильная стенокардия или инфаркт миокарда без зубца Q), включая пациентов, которым было проведено стентирование; c подъемом сегмента ST (острый инфаркт миокарда) при медикаментозном лечении и возможности проведения тромболизиса (в комбинации с АСК). ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ. Повышенная чувствительность к клопидогрелу или любому из вспомогательных веществ препарата; тяжелая печеночная недостаточность; острое кровотечение, например кровотечение из пептической язвы или внутричерепное кровоизлияние; редкая наследственная непереносимость галактозы, дефицит лактазы и глюкозо-галактозная мальабсорбция; беременность и период грудного вскармливания; детский возраст до 18 лет. БЕРЕМЕННОСТЬ. Не рекомендуется прием клопидогрела во время беременности, за исключением тех случаев, когда, по мнению врача, его применение настоятельно необходимо. ПЕРИОД КОРМЛЕНИЯ ГРУДЬЮ. Лечащий врач, исходя из важности приема препарата Плавикс® для матери, должен рекомендовать ей прекратить прием препарата или принимать препарат, но отказаться от грудного вскармливания. СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ. Клопидогрел следует принимать внутрь независимо от приема пищи. Инфаркт миокарда, ишемический инсульт и диагностированная окклюзионная болезнь периферических артерий: препарат принимается по 75 мг 1 раз в сутки. Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST: лечение клопидогрелом должно быть начато с однократного приема нагрузочной дозы, составляющей 300 мг, а затем продолжено приемом дозы 75 мг 1 раз в сутки (в сочетании с ацетилсалициловой кислотой в дозах 75–325 мг в сутки). Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST: клопидогрел следует принимать однократно в сутки в дозе 75 мг с первоначальным однократным приемом нагрузочной дозы клопидогрела 300 мг в комбинации с ацетилсалициловой кислотой в сочетании с тромболитиками или без сочетания с тромболитиками. У пациентов старше 75 лет лечение клопидогрелом должно начинаться без приема его нагрузочной дозы. ПОБОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ. Кровотечения и кровоизлияния; нарушения со стороны крови; диспепсия, абдоминальные боли, диарея. Для ознакомления с побочными эффектами, возникающими нечасто, редко и очень редко, ознакомьтесь с официальной инструкцией по медицинскому применению лекарственного препарата. ПЕРЕДОЗИРОВКА. При появлении кровотечения требуется проведение соответствующих лечебных мероприятий. Антидот клопидогрела не установлен. Если необходима быстрая коррекция удлинившегося времени кровотечения, то рекомендуется проведение переливания тромбоцитарной массы. ФОРМА ВЫПУСКА. Таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 75 мг. По 7, 10 или 14 таблеток в блистер из ПВХ/ПВДХ и фольги алюминиевой или ПА/Ал/ПВХ и фольги алюминиевой. По 1, 2 или 3 блистера по 7 или 14 таблеток; по 1, 2, 3 или 10 блистеров по 10 таблеток вместе с инструкцией по применению в картонную пачку. УСЛОВИЯ ХРАНЕНИЯ. Хранить при температуре не выше 30 °C. Хранить в недоступном для детей месте. СРОК ГОДНОСТИ. 3 года. УСЛОВИЯ ОТПУСКА. Отпускается по рецепту. РЕГИСТРАЦИОННЫЙ НОМЕР. П № 015542/01. Дата регистрации 05.03.2009. Дата последних изменений 11.04.2016. С подробной информацией о препарате можно ознакомиться в официальной инструкции по медицинскому применению лекарственного препарата. [стр. 1167 ⇒]

«Оглушение» миокарда может наблюдаться при тяжелом приступе стенокардии, остром инфаркте миокарда (после успешно проведенного тромболизиса и восстановления коронарного кровотока), после баллонной ангиопластики коронарных артерий, при нестабильной стенокардии. Гибернирующий («спящий») миокард – это локальное снижение сократительной способности миокрда левого желудочка, вызванное его длительной гипоперфузией, которое полностью (или частично ликвидируется после улучшения коронарного кровотока или снижением потребности миокарда в кислороде (В.И. Маколкин, 2001). Состояние гибернации миокарда характеризуется следующими особенностями (Opie, 2001): коронарный (следовательно, и миокардиальный) кровоток хронически снижен, наблюдаются интермиттирующие состояния ишемия – реперфузия; отмечается хроническое нарушение сократительной функции миокарда в участках со сниженным миокардиальным кровотоком; продолжительность состояния гибернации от нескольких дней до нескольких месяцев и даже лет; жизнеспособность миокарда сохранена; дисфункция миокарда полностью или частично обратима при восстановлении коронарного кровотока. Гибернация миокарда может развиваться при стабильной и нестабильной стенокардии, безболевой ишемии миокарда, хронической недостаточности кровообращения, у больных после перенесенного инфаркта миокарда (внутри и вокруг постинфарктного повреждения миокарда). Клиническая картина: На основании клинических, морфологических и других признаков согласительный документ, принятый рядом международных кардиологических сообществ в 2007 г, предлагает разделить течение инфаркта миокарда на несколько периодов:  Развивающийся инфаркт миокарда – от 0 до 6 часов;  Острый инфаркт миокарда – от 6 часов до 7 суток;  Заживающий (рубцующийся) инфаркт миокарда – от 7 до 28 суток;  Заживший инфаркт миокарда – начиная с 29 суток. Начиная с 29 суток после начала заболевания устанавливается диагноз: постинфарктный кардиосклероз с указанием даты инфаркта миокарда. Рецидивирующий инфаркт миокарда – формирование новых некрозов, подтвержденных клинически, ЭКГ или положительными биомаркерами в пределах 4-х недель текущего инфаркта миокарда. Повторный инфаркт миокарда – инфаркт, возникающий после рубцевания первого инфаркта миокарда, т.е. после 4-х недель. Инфаркт миокарда нередко развивается внезапно без продромальных симптомов, однако, у около 30% больных первоначально развивается нестабильная стенокардия, которая, при отсутствии адекватной терапии, в дальнейшем приводит к развитию инфаркта миокарда. Существуют типичная (ангинозная) и атипичные (гастралгическая (абдоминальная), астматическая, аритмическая, церебральная, латентная) формы инфаркта миокарда. Классическая форма – stаtus anginosus – характеризуется чрезвычайно интенсивными болями в области сердца (за грудиной с иррадиацией в шею, спину, верхние конечности, нижнюю челюсть) давящие, сжимающие, «раздирающие», «жгучие», длящимися более 20-30 минут, не купирующиеся приемом короткодействующих нитратов. Больные испытывают чувство страха, страха смерти, беспокойны, возбуждены, не находят себе места. Нередко болевой синдром сопровождается ощущением нехватки воздуха, иногда (особенно при нижнеедиафрагмальной локализации) тошнотой, рвотой. Наиболее типична загрудинная боль. Однако боль может локализоваться только в области горла, левой лопатки, шейно-грудного отдела позвоночника, плечевых суставов, нижней челюсти. Нередко больные госпитализируются только через несколько суток после развития заболевания, посетив предварительно стоматолога, невропатолога, ЛОР врача, а иногда успевают получить неадекватное лечение, к примеру, физиотерапевтические процедуры по поводу «обострения остеохондроза». 24... [стр. 24 ⇒]

Данные объективного исследования: бледность, влажность кожи, цианоз, тахикардия, иногда аритмия. АД может быть как повышенным, так и сниженным, преимущественно за счет систолического, что обусловлено резким падением насосной функции миокарда. При аускультации сердца часто приглушенность 1-го тона, иногда систолический шум, обусловленный дисфункцией папиллярных мышц, иногда появляются 3-й и 4-й тоны. При присоединении принической картины острой сердечной недостаточности – влажные хрипы в легких. В остром периоде инфаркта миокарда может быть резорбционно-некротический синдром (повышение температуры тела, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, появление «биохимических признаков воспаления»), обусловленный резорбцией некротических масс и развитием асептического воспаления в зоне некроза. Обычно сохраняется повышение температуры тела и лейкоцитоз в течение 3-5 суток. Абдоминальная (гастралгическая) форма чаще наблюдается при диафрагмальном (заднем) инфаркте миокарда и проявляется интенсивными болями в эпигастральной области, иногда в области правого подреберья. Боли часто сопровождаются тошнотой, рвотой, диарей. Иногда может быть желудочно-кишечное кровотечение, обусловленное развитием острых (стрессорных) язв слизистой желудка и кишечника. При пальпации живота может быть болезненность в эпигастральной области, местные признаки раздражения брюшины. Запомните: всем больным с диагнозом «острый живот» необходимо выполнять электрокардиограмму! Астматическая форма характеризуется внезапным появлением у больного резко выраженного приступа удушья, кашлем с выделением пенистой розовой мокроты, холодным потом, акроцианозом. В легких выслушиваются влажные хрипы. Эти проявления соответствуют сердечной астме и обусловлены быстрым развитием острой левожелудочковой недостаточности. Боли в области сердца при этом могут быть выражены слабо. Чаще этот вариант инфаркта миокарда встречается у пожилых пациентов, при повторных инфарктах миокарда, при обширном трансмуральном поражении, инфаркте сосочковых мышц, когда развивается острая недостаточность митрального клапана. Аритмическая форма проявляется нарушениями ритма и проводимости (синоатриальные и атриовентрикулярные блокады, наджелудочковые и желудочковые тахикардии), нередко приводящие к синкопальным состояниям или остановке кровообращения. При церебральной форме инфаркта миокарда на первый план в клинической картине выступают симптомы ишемии мозга. Развивается эта форма чаще у пожилых лиц с выраженным атеросклерозом мозговых артерий. Следует взять за правило: при любом внезапно появившемся виде церебральных нарушений необходимо записывать ЭКГ. При латентной (малосимптомной) форме клиническая картина заболевания неотчетливая. Нередко ЭКГ признаки перенесенного инфаркта миокарда обнаруживаются при случайном ЭКГ обследовании. Больные говорят, что перенесли инфаркт миокарда «на ногах». В таком случае в диагнозе указывается - «постинфарктный кардиосклероз (инфаркт миокарда неизвестной давности)». Осложнения инфаркта миокарда.  Нарушения ритма и проводимости  Острая сердечная недостаточность (см. табл.2)  Разрывы миокарда (разрыв межжелудочковой перегородки, отрыв хорд и папиллярных мышц)  Аневризма левого желудочка  Эпистенокардитический перикардит (развитие перикардита в первые несколько суток заболевания)  Ранняя постинфарктная стенокардия  Тромбоэмболические осложнения  Постинфарктный аутоиммунный синдром Дресслера... [стр. 25 ⇒]

КАРДИОЛОГИЯ: СПРАВОЧНИК Клиническая картона. Для ИМ наиболее характерным симптомом является боль за грудиной, нередко с иррадиацией в левое плечо, левую руку, лопатку, нижнюю челюсть. Боль интенсивная, пациент ее может показывать ладонью или кулаком, образно указывая на выраженность и распространенность. По характеру она давящая, сжимающая, жгучая. Длительность приступа более 20—30 мин, часто часы, изредка 1— 2 суток. Нитроглицерин и анальгетики боль не снимают, хотя могут ее на время несколько ослабить. Это наиболее характерный и типичный вариант заболевания, который получил название ангинозной формы ИМ. Другими признаками заболевания могут быть одышка, глухие тоны сердца, тахикардия, реже брадикардия, внезапное развитие аритмий и т.д. Сложнее диагностировать другие варианты ИМ, при которых боль может носить атипичный характер или отсутствовать, а на первый план выступают другие симптомы. При астматическом варианте ИМ ведущей жалобой является приступ одышки, удушья, нехватки воздуха. Симптоматика обусловлена развитием острой левожелудочковой недостаточности (сердечной астмы или отека легких). Болевой синдром может быть не выражен. Отмечаются цианоз, тахикардия. В легких выраженные застойные явления (жесткое дыхание, обилие мелко- и среднепузырчатых влажных хрипов). Этот вариант болезни чаще наблюдается при обширных ИМ или повторных инфарктах, у больных пожилого и старческого возраста, нередко развивается на фоне сердечной недостаточности. Абдоминальный вариант заболевания чаще наблюдается при диафрагмальном (нижнем) инфаркте. Для него характерны боли в верхней части живота, которые могут иррадиировать в лопатки, вдоль грудины, диспепсические явления — тошнота, рвота, метеоризм, а в ряде случаев понос или парез желудочно-кишечного тракта. При пальпации живота отмечается болезненность брюшной стенки. При абдоминальной форме ИМ клиническая картина очень напоминает острое заболева... [стр. 141 ⇒]

Зубец Q также приобретает обратную динамику. Но присутствуют измененный Q и глубокий Т. б). При интрамуральном инфаркте миокарда: - нет глубокого зубца Q, смещение сегмента ST может быть не только вверх, но и вниз. Для правильной оценки важно повторное снятие ЭКГ. Хотя ЭКГ-признаки очень помогают диагностике, диагноз должен опираться на все критерии диагностики инфаркта миокарда: - клинические признаки; - экг-признаки; - биохимические признаки. 3-ий подострый или период рубцевания - длится 4-6 недель. Характерным для него является нормализация показателей крови. Нормализуется температура тела и исчезают все признаки острого процесса. Изменяется ЭКГ. На месте некроза развивается соединительнотканный рубец. Субъективно больной чувствует себя здоровым. 4-ый период реабилитации ( восстановительный ) - длится от 6 месяцев до 1 года. Клинически никаких признаков нет. В этот период происходит компенсаторная гипертрофия интактных кардиомиоцитов, развиваются другие компенсаторные механизмы. Происходит постепенное восстановление функций миокарда, но на ЭКГ сохраняется патологический зубец Q. АТИПИЧНЫЕ ФОРМЫ ИНФАРКТА МИОКАРДА: ---------------------------------1. АБДОМИНАЛЬНАЯ форма: протекает по типу патологии ЖКТ - с болями в подложечной области, животе, с тошнотой, рвотой. Чаще всего гастралгическая форма инфаркта миокарда встречает при инфаркте задней стенки левого желудочка. В целом это редкий вариант. 2. АСТМАТИЧЕСКАЯ форма: начинается с сердечной астмы и провоцируется как отек легких, как исход. Боли могут отсутствовать. Астматическая форма чаще встречается у пожилых людей или при повторном инфаркте или при очень обширных инфарктах миокарда. 3. МОЗГОВАЯ форма: на первый план выступают симптомы нарушения мозгового кровообращения по типу инсульта( с потерей сознания ). Встречается чаще у пожилых людей с атеросклерозом сосудов головного мозга. 4. НЕМАЯ или БЕЗБОЛЕВАЯ форма: иногда выявляется случайно при диспансеризации. Вдруг "стало дурно", возникает резкая слабость, липкий пот. Затем все кроме слабости проходит. Такая ситуация характерна в пожилом возрасте и при повторных инфарктах миокарда. 5. АРИТМИЧЕСКАЯ форма: главный признак - пароксизмальная тахикардия. Болевой синдром может отсутствовать. Инфаркт миокарда чреват частым летальным исходом, особенно богаты осложнениями I и II периоды. ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА: ----------------------------I ПЕРИОД: 1. Нарушения ритма сердца: особенно опасны все желудочковые аритмии ( желудочковая форма пароксизмальной тахикардии, политопная желудочковая экстрасистолия и т.д. ). Это может приводить к фибрилляции желудочков ( клиническая смерть ), или к остановке... [стр. 28 ⇒]

- возникает остро, резко ухудшается состояние больного; - острые загрудинные боли, охватывающие всю грудную клетку; - при эмболии на первый план выступает дыхательная недостаточность: а). приступ удушья; б). диффузный цианоз. - причиной эмболии бывает мерцательная аритмия, тромбофлебит, оперативные вмешательства на органах малого таза; - чаще наблюдается эмболия правой легочной артерии, поэтому боли чаще отдают вправо; - признаки острой сердечной недостаточности по правожелудочковому типу: а). одышка, цианоз, увеличение печени; б). акцент II тона на легочной артерии; в). иногда набухание шейных вен; - ЭКГ напоминает инфаркт миокарда в правых V1, V2, есть признаки перегрузки правого сердца, может быть блокада правой ножки пучка Гисса. Эти изменения исчезают через 2-3 дня; - эмболия часто приводит к инфаркту легкого: а). хрипы, б). шум трения плевры, в). признаки воспаления, г). реже кровохарканье. - рентгенологически: затемнение клиновидной формы, чаще справа внизу. 5. РАССЛАИВАЮЩАЯ АНЕВРИЗМА АОРТЫ: чаще всего возникает у больных с высокой артериальной гипертензией. Нет периода предвестников. Боли сразу носят острый характер, кинжальные, характерно мигрирование болей по мере расслаивания. Боли распространяются в поясничную область и нижние конечности. В процесс начинают вовлекаться другие артерии - возникают симптомы окклюзии крупных артерий, отходящих от аорты. Отсутствует пульс на лучевой артерии, может наблюдаться слепота. На ЭКГ нет признаков инфаркта миокарда. Боли атипичны, не снимаются наркотиками. 6. ПЕЧЕНОЧНАЯ КОЛИКА: необходимо дифференцировать с абдоминальной формой инфаркта миокарда: - бывает чаще у женщин; - есть четкая связь с приемом пищи; - боли не носят нарастающего, волнообразного характера, чаще иррадиируют вправо вверх; - часто повторная рвота; - локальная болезненность, однако это бывает и при инфаркте миокарда в следствии увеличения печени; - помогает ЭКГ; - повышена ЛДГ-6, а при инфаркте - ЛДГ-1. 7. ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ: - тесная связь с едой, приемом жирного, сладкого,алкоголя; - опоясывающие боли; - повышенная активность ЛДГ-5; - повторная, часто неукротимая рвота; - помогает установление активности ферментов: амилаза мочи; - ЭКГ; 8. ПРОБОДНАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА:... [стр. 33 ⇒]

Симптом атеросклероза коронарных артерий: а) головная боль; б) загрудинная боль; в) одышка; г) тошнота. 20. Симптом атеросклероза мезентериальных артерий: а) лихорадка; б) слабость; в) боли в животе; г) понижение АД. 21. Профилактика атеросклероза включает: а) занятия физической культурой; б) закаливание; в) санацию хронических очагов инфекции; г) несбалансированное питание. 22. Проявлением синдрома коронарной недостаточности является: а) отёк лёкгих; б) инфаркт миокарда; в) коллапс; г) сердечная астма. 23. Независимое сестринское вмешательство при появлении сжимающей загрудинной боли: а) введение морфина; б) введение анальгина; в) нитроглицерин под язык; г) димедрол внутрь. 24. Побочное действие нитроглицерина: а) головная боль; б) лихорадка; в) отёки; г) асцит. 25. Типичная форма инфаркта миокарда: а) абдоминальная; б) ангинозная; в) астматическая; г) безболевая. 26. Осложнение инфаркта миокарда: а) одышка; б) артриты; в) повышение АД; г) кардиогенный шок. 27. При записи ЭКГ на правую руку накладывают электрод: а) зеленый; б) желтый; в) красный; г) черный. 28. Больному инфарктом миокарда необходима госпитализация:... [стр. 3 ⇒]

Обязательными являю тся интенсивное наблюдение, седативная и обезболивающая терапия в послеоперационном периоде, дополняемые по показаниям антиаритмическими и антикоагулянтными препаратами [Безпальчий А .Н ., Смирнова Л. С ., 1986]. Факторы риска, повышающие опасность развития И М — это наличие у больного признаков атеросклероза, отягощенная по И БС наследственность, пожилой возраст, принадлежность к мужскому полу, нарушение липидного обмена, гипертоническая болезнь и симптоматические гипертензии, гипертрофия левого желудочка, признаки гиперкоагуляции крови, нарушение толерантности к глюкозе, сахарный диабет, подагра, ожирение, гиподинамия, курение, стрессовые ситуации, психотические особенности личности, употребление гормональных контрацептивов эстрогено-прогестинового ряда и т.д. Наиболее высокий риск повторного инфаркта миокарда в периоперационном периоде, как правило, приходится на первые 3мес. постинфарктного периода, до 6 мес. — риск ниже, после 6 мес. — степень риска возвращается к исходному уровню — около 5 % . Размер окклюзии, обширность зоны поражения, топические характеристики инфаркта, а также исходное состояние «интактного» миокарда, свертывающей и противосвертывающей систем оказывают влияние на клиническую картину ИМ. Различают несколько вариантов начала инфаркта миокарда: ♦ болевой (status anginosus); ♦ астматический (status astmaticus); ♦ абдоминальный (status abdominalis); ♦ аритмический; ♦ цереброваскулярный; ♦ вариант с малосимптомным течением. Боль при инфаркте миокарда возникает у 94 % больных [Сыркин A .JI., 1999] и варьирует от сравнительно нетяжелой по силе до невыносимой; локализуется в области сердца или по всей передней поверхности грудной клетки, эпигастральной области. Боль иррадиирует обычно в левую руку, левое плечо, лопатку, нижнюю челюсть. В отличие от приступа стенокардии, применение нитратов не оказывает эффекта. Астматический вариант инфаркта миокарда, когда боли отсутствуют или незначительны, проявляется приступами одышки, удушья, нехватки воздуха. Обычно такая симптоматика характерна для повторных инфарктов, развивающихся на фоне постинфарктного кардиосклероза, отсутствия болевой рецепции и развития застойной сердечной недостаточности. Для абдоминального (гастралгического) варианта характерны боли в эпигастрии, диспепсические расстройства, парез желудочно-кишечного тракта. Возможно развитие эрозий и острых язв слизистой желудка и кишечника с кровотечениями из них. Такая клиническая картина часто развивается при диафрагмальном инфаркте миокарда. При аритмическом варианте в клинике преобладают нарушения сердечного ритма. При этом может не быть других выраженных симптомов или возможно... [стр. 361 ⇒]

Отмечают уменьшение секреции половых гормонов и недостаток цинка и фолиевой кислоты в крови, что в некоторой мере объясняет отставание в половом развитии, однако уровень интеллектуального развития у этих больных, как правило, нормальный. Течение заболевания хроническое и характеризуется повторными гемолитическими кризами, определяющими тяжесть течения заболевания и его особенности. Различают два типа кризов: I — клинические (болевые или вазоокклюзионные, ревматоидные и абдоминальные), при которых показатели состава гемоглобина и ретикулоцитов в основном не отличаются от нормы; II — гематологические (апластические, гипергемолитические, мегалобластные и секвестрационные), с резким снижением уровня гемоглобина и выраженным ретикулоцитозом. Нередко кризы сочетаются. Клинические кризы (болевые, вазоокклюзионные, ревматоидные и абдоминальные) начинаются на 2—3-м году жизни ребенка. Они провоцируются инфекционными заболеваниями, лихорадкой, дегидратацией организма, физическим переутомлением. Клиническая картина зависит от места большего поражения сосудов серповидными эритроцитами. Болевой синдром связан с возникновением инфарктов вследствие окклюзии серповидными эритроцитами сосудов. Инфаркты могут быть в костном мозге, костях и надкостнице, периартикулярных тканях суставов. Основной признак вазоокклюзионных кризов — боль различной интенсивности, сопровождающаяся температурной реакцией, отеком в области поражения, иногда воспалительной реакцией. Окклюзия плюсневых и пястных костей проявляется синдромом дактилита, ревматоидного криза («hand-foot syndrome»). Эти кризы чаще встречаются у детей в возрасте 1—5 лет. Рентгенологически обнаруживаются остеолитические и остеосклеротические изменения. В костном мозге возникают некрозы, инфаркты, развивается жировая эмболия, для которой характерны повышение температуры, беспокойство, тревога, расстройство сознания, кома и другие нарушения психоневрологического статуса. Изменения со стороны легких могут заключаться в одышке, кровохарканье. Расстройства сердечной деятельности характеризуются тахикардией, цианозом. Могут быть петехии, преимущественно на коже груди. Всегда наблюдается гипоксия, иногда возникают тромбоцитопения и клиническая картина ДВС-синдрома. Диагностическим признаком жировой эмболии может служить появление жирных кислот в моче и/или слюне. Большое значение придается исследованию глазного дна, при котором обнаруживаются жировые эмболы в сосудах клетчатки. Гематологические кризы встречаются у детей чаще. Выделяют четыре вида кризов: апластический, гипергемолитический, мегалобластиый и секвестрационный. Наиболее тяжелый — апластический криз, чаще наблюдающийся у детей 5—8 лет. В результате временного прекращения образования эритроцитов резко падает уровень гемоглобина, исчезают ретикулоциты. Наступает аплазия только красного ростка; нарушения лейко- и тромбоцитопоэза, как правило, нет. Отмечаются бледность кожи и слизистых оболочек, лихорадка, боли. Боли могут быть в костях,... [стр. 786 ⇒]

Процесс близок к ДВС-синдрому, которым может осложняться, но отличается мелкоочаговостью, пристеночностью, нормальным или повышенным содержанием в плазме фибриногена, отсутствием тромбоцитопении потребления и других проявлений ДВС. Поэтому его правильнее обозначать как микротромбоваскулит. Подтверждением иммунокомплексного поражения сосудов при ГВ является обнаружение в местах поражения (в коже, внутри сосудов) иммуноглобулинов А, М, G, фибриногена, С3-комплемента. Такие изменения находят у 2/3 больных. У части детей обнаруживается высокий уровень JgA в крови и В-лимфоцитов с JgA. Маркером васкулита может служить повышенный уровень в крови антигена фактора Виллибранта. Грубых изменений свёртывающей системы обычно не находят, но, как правило, имеется тенденция к гиперкоагуляции. Классификация ГВ. В иностранной литературе выделяют несколько форм, называя клинические изменения геморрагического синдрома пурпурой. Отечественные педиатры различают простую (кожную), кожно-суставную, кожно-абдоминальную и смешанную (кожно-суставно-абдоминальную) форму. Фиксируют также осложнения: нефропатию, аппендицит, инвадинацию, ДВС-синдром, постгеморрагическую анемию, тромбозы и инфаркты в органах. Клиническая картина ГВ. Наиболее типичным признаком является поражение кожи. Начало болезни (чаще через 1-2 недели после ОРЗ) может быть острым с одновременным появлением нескольких синдромов, но поражения кожи иногда возникают и позже суставного и абдоминального синдромов. Обычно сыпь появляется на коже нижних конечностей, затем на ягодицах, верхних конечностях, груди, пояснице, лице, шее. В типичных случаях это мелкие (около 2-3 мм в диаметре) эритематозные пятна или макулопапулы. При надавливании элементы становятся бледными, но в дальнейшем теряют эту способность. Иногда, на начальном этапе болезни, при назначении гепарина сыпь может исчезнуть через несколько часов. Чаще сыпь через некоторое время становится геморрагической, и элементы приобретают красно-багровую окраску. Далее сыпь бледнеет, становится коричневой, а потом с желтоватым оттенком. Кожные поражения чаще симметричные, группируются вокруг 76... [стр. 76 ⇒]

Причину противоречивостей в отношении роста объясняют физиологическими особенностями детского организма, наличием позднего пубертатного созревания, у мальчиков пубертатный возраст наступает в 16-18 лет, у девочек в 15-17 лет. Отмечают уменьшение секреции половых гормонов и недостаток цинка и фолиевой кислоты в крови, что в некоторой мере объясняет отставание в половом развитии, однако уровень интеллектуального развития у этих больных, как правило, нормальный. Течение заболевания хроническое и характеризуется повторными гемолитическими кризами, определяющими тяжесть течения заболевания и его особенности. Различают два типа кризов: I — клинические (болевые или вазоокклюзионные, ревматоидные и абдоминальные), при которых показатели состава гемоглобина и ретикулоцитов в основном не отличаются от нормы; II — гематологические (апластические, гипергемолитические, мегалобластные и секвестрационные), с резким снижением уровня гемоглобина и выраженным ретикулоцитозом. Нередко кризы сочетаются. Клинические кризы (болевые, вазоокклюзионные, ревматоидные и абдоминальные) начинаются на 2-3-м году жизни ребенка. Они провоцируются инфекционными заболеваниями, лихорадкой, дегидратацией организма, физическим переутомлением. Клиническая картина зависит от места большего поражения сосудов серповидными эритроцитами. Болевой синдром связан с возникновением инфарктов вследствие окклюзии серповидными эритроцитами сосудов. Инфаркты могут быть в костном мозге, костях и надкостнице, периартикулярных тканях суставов. Основной признак вазоокклюзионных кризов — боль различной интенсивности, сопровождающаяся температурной реакцией, отеком в области поражения, иногда воспалительной реакцией. Окклюзия плюсневых и пястных костей проявляется синдромом дактилита, ревматоидного криза («hand-foot syndrome»). Эти кризы чаще встречаются у детей в возрасте 1-5 лет. Рентгенологически обнаруживаются остеолитические и остеосклеротические изменения. В костном мозге возникают некрозы, инфаркты, развивается жировая эмболия, для которой характерны повышение температуры, беспокойство, тревога, расстройство сознания, кома и другие нарушения психоневрологического статуса. Изменения со стороны легких могут заключаться в одышке, кровохарканье. Расстройства сердечной деятельности характеризуются тахикардией, цианозом. Могут быть петехии, преимущественно на коже груди. Всегда наблюдается гипоксия, иногда возникают тромбоцигопения и клиническая картина ДВС-синдрома. Диагностическим признаком жировой эмболии может служить появление жирных кислот в моче и (или) слюне. Большое значение прида657... [стр. 664 ⇒]

У части детей имеется гепатомегалия. Нередко выявляется кардиомегалия. Характерна аденопатия, инволюция миндалин у таких детей происходит медленно. У больных уже к возрасту 3-4 лет возможно развитие желчнокаменной болезни, частота холелитиаза у больных в возрасте 2-4 лет составляет 12 %, в возрасте 15—18 лет — 42 % ; довольно часто встречается язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки. Заболевание протекает хронически, больные тяжелой формой СКА живут около 20 лет. Периодически отмечаются острые состояния — кризы. Различают два типа кризов: клинические (болевые или вазоокклюзионные), при которых показатели состава гемоглобина и ретикулоцитов в основном не отличаются от нормы; гематологические, с резким снижением уровня гемоглобина и ретикулоцитозом. Нередко кризы сочетаются. Клинические кризы (болевые, вазоокклюзионные, рев-, матоидные и абдоминальные) являются наиболее частым вариантом заболевания. Могут быть спровоцированы инфекциями или возникают спонтанно. Болевой синдром связан с возникновением инфарктов вследствие окклюзии сосудов серповидными эритроцитами. Инфаркты могут быть в костном мозге, костях и надкостнице, периартикулярных тканях суставов. Основной признак вазоокклюзионных кризов — боль различной интенсивности, сопровождающаяся температурной реакцией, отеком в области поражения, воспалительной реакцией. Первым проявлением заболевания в грудном возрасте может стать симметричное болезненное опухание кистей рук и стоп (вследствие окклюзии плюсневых и пястных костей) — серповидно-клеточный дактилит. Рентгенологически выявляется деструкция костной ткани, сопровождающаяся периостальной реакцией. У больных старшего возраста отмечаются болезненность и опухание крупных суставов и окружающих их тканей. Инфаркты анатомических структур, располагающихся в полости живота, приводят к возникновению абдоминальных болей, напоминающих клинику острого живота. Серьезную опасность представляют 272... [стр. 258 ⇒]

Где срочно выполняется чрезпищеводная электрокардиостимуляция (ЧПЭКС) и электроимпульсная терапия (ЭИТ). ИНФАРКТ МИОКАРДА. Это острое заболевание, обусловленное возникновением одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце вследствие абсолютной или относительной недостаточности коронарного кровотока. Инфаркт миокарда встречается часто, особенно у мужчин старше 50 лет. В последние годы отмечается значительный рост заболеваемости инфарктом миокарда, а также смертности от него мужчин молодого возраста (30-40 лет). Клиника. Инфаркт миокарда, как правило, сопровождается типичной болью. Боль продолжительная, интенсивная, обычно локализуется в глубине грудной клетки (чаще в центральной части или в эпигастральной области), носит сжимающий, разрывающий характер. Может иррадиировать в верхние конечности, в область живота, спины, нижнюю челюсть, шею. Как правило, отмечается чувство страха смерти, выраженные вегетативные реакции, нарушения сердечного ритма с возможным появлением признаков шока, отека легких. В зависимости от особенностей симптоматики начального периода инфаркта миокарда выделяют следующие клинические варианты: Болевой (status anqinosus) – наиболее частый и характерный вариант. Боль локализуется в области грудины, сердца, справа от грудины, по всей поверхности грудной клетки. Обычно боль давящая, сжимающая, разрывающая, жгучая, режущая или неопределенная. Боль продолжается свыше 20-30 минут, часто несколько часов и нередко 1-2 суток. Может рецидивировать. Она не купируется сублингвальным приемом нитроглицерина, анальгетиками. Астматический. В клинике превалирует чувство нехватки воздуха, удушье. Такой вариант течения инфаркта миокарда возникает при инфаркте сосочковых мышц, когда проявляется относительная недостаточность митрального клапана, а также на фоне длительно существующей недостаточности митрального клапана различного генеза и застойной сердечной недостаточности. Абдоминальный (гастралгический). Проявляется болями под мечевидным отростком или в верхних отделах эпигастрия с диспептическими расстройствами (тошнота, отрыжка воздухом, икота, рвота). Аритмический. Начинается с приступа же... [стр. 592 ⇒]

IV период IV период (период реабилитации, восстановительный) – длится от 6 месяцев до 1 года. Клинически никаких признаков нет. В этот период происходит компенсаторная гипертрофия интактных мышечных волокон миокарда, развиваются другие компенсаторные механизмы. Происходит постепенное восстановление функции миокарда. Также инфаркт миокарда может протекать по следующим типам. ? Абдоминальная форма. Протекает по типу патологии ЖКТ с болями в подложечной области, в животе, с тошнотой, рвотой. Чаще всего гастралгическая форма (абдоминальная) инфаркта миокарда встречается при инфаркте задней стенки левого желудочка. В целом вариант редкий. ЭКГ отведения II, III, AVL. ? Астматическая форма: начинается с сердечной астмы и провоцирует отек легких как исход. Боли могут отсутствовать. Астматическая форма встречается чаще у пожилых людей с кардиосклерозом, или при повторном инфаркте, или при очень обширных инфарктах. ?... [стр. 31 ⇒]

В патогенезе УП основную роль играют иммунокомплексные процессы с активацией комплемента по классическому и альтернативному путям с накоплением лейкоцитов в зоне фиксации иммунных комплексов, т. е. процессы иммунокомплексного воспаления. Немаловажное значение имеют значительно выраженные гемореологические нарушения с развитием ДВС-синдрома с пролонгированной фазой гиперкоагуляции и распространение поражения микроциркуляторного звена [Шилкина Н. П., 1982, 1986]. Особенно выражены эти изменения при остром, высокоактивном течении УП. Клиника. УП большей частью начинается остро, реже постепенно с симптомов общего характера — повышение температуры, тахикардия, мышечные боли и быстро нарастающее похудание, слабость, отсутствие аппетита, потливость. Наиболее частым признаком УП является поражение почек (у 80 % больных) в виде легкой нефропатии с тран зиторной гипертонией и умеренным мочевым синдромом, диффузного гломерулонефрита со стойкой артериальной гипертонией (почти у половины больных). Прогностически неблагоприятно развитие синдромов злокачественной гипертонии и нефротическо го, отличающихся быстрым прогрессированием с развитием почечной недостаточности и плохой переносимостью активной терапии ГКС. Наблюдаются также инфаркты почек, разрывы аневризм вследствие артериита. Поражение почек является наиболее частой причиной смерти больных УП. Поражение нервной системы у 50% больных проявляется характерными несимметричными множественными чувствительными и двигательными мононевритами в связи с патологическим процессом в сосудах, питающих тот или иной нерв. Нередко наблюдаются полиневриты, преимущественно чувствительные, в виде парестезий, слабости по типу «носков и перчаток». Вовлечение в процесс ЦНС наблюдается у каждого 4-го больного. Поражение ЦНС — вторая причина смерти больных, клинически оно проявляется симптоматикой менинго энцефалита с нарушением речи и слуха, головными болями и головокружением, судорогами, затемненным сознанием и явлениями раздражения мозговых оболочек, а также очаговыми поражениями мозга в связи с тромбозами внутричерепных сосудов, разрывами аневризм. При исследовании глазного дна выявляются аневризмы артерий, периваскулирные инфилырсиы, тромбозы центральной артерии сетчатки и т. п. Наиболее частая симптоматика — гипертоническая ретинопатия. Поражение глаз может быть одним из ранних симптомов болезни. Абдоминальный синдром наблюдается почти у половины больных. Характерны остро возникающие боли в животе, связанные с патологическим процессом в сосудах брюшной полости. При развитии ишемии или некрозов в сосудах брыжейки боли локализуются в области пупка, сопровождаются тошнотой, рвотой, поносом, кровью в кале. При поражении сосудов различных органов наблюдаются гастрит, энтерит, колит с запорами, сменяющимися поносами с тенезмами и кровью в кале. Может развиться картина аппендицита, острого холецистита, панкреатита. Перфорация того или иного отдела кишечника в связи с некрозом, инфарктом, кровоизлияниями приводит к клинике перитонита. Весьма своеобразен синдром «абдоминальной ангины», проявляющийся значительными болями в животе, заставляющими принимать вынужденное положение с подогнутыми к животу ногами, анорексией и катастрофическим похуда нием. Боли возникают через 30 мин — 1 ч после еды, продолжаются различное время, из-за болей больные отказываются от приема пищи. Поражение сердца наблюдается у 30—40 % больных и является третьей причиной смерти. Наиболее часто поражаются коронарные сосуды, что сопровождается приступами стенокардии, инфарктом миокарда. Однако чаще яркие клинические признаки не обнаруживаются и ишемические явления выявляются случайно. Изредка развивается гемоперикард в результате разрыва аневризмы или экссудативный перикардит в связи с поражением мелких сосудов. [стр. 161 ⇒]

Наблюдаются инфаркты почек, возможны разрыв аневризматически расширенных сосудов и образование околопочечной гематомы. Поражение сердца обусловлено поражением коронарных сосудов, в связи с чем наблюдаются приступы стенокардии и может развиться инфаркт миокарда, обычно без ярких клинических признаков (наблюдается часто — почти у 70% больных). Изредка бывает гемоперикард в результате разрыва аневризмы или экссудативный перикардит в связи с поражением мелких сосудов. Признаки поражения сосудов входят в характеристику органных изменений. Возможно развитие синдрома Рейно, изредка с гангреной пальцев иногда отмечается картина мигрирующих флебитов. Абдоминальный синдром весьма характерен для П.у. и связан с патологическим процессом в сосудах брюшной полости. При развитии ишемии или некрозов в сосудах брыжейки возникают боли в области пупка, сопровождающиеся тошнотой, рвотой, диареей, признаками перитонита, появлением крови в кале. При поражении сосудов желудка наблюдается гастрит при поражении тонкой кишки — энтерит; поражение толстой кишки сопровождается колитом с запорами, сменяющимися поносами с тенезмами и появлением крови в кале. Может развиться клиническая картина аппендицита, острого холецистита, панкреатита, перфорации того или иного отдела кишечника в связи с некрозом, инфарктом, кровоизлияниями. Поражение желудочно-кишечного тракта отмечается более чем у 50% больных. Поражение нервной системы. У 50% больных проявляется характерными несимметричными множественными мононевритами в связи с патологическим процессом в сосудах, питающих тот или иной нерв (vasa nervorum). Возможны также менингоэнцефалиты с нарушением речи и слуха, головными болями и головокружением, судорогами, затемненным сознанием и признаками раздражения мозговых оболочек, а также очаговые поражения мозга в связи с тромбозами сосудов, разрывами аневризм. При исследовании глазного дна выявляются аневризмы артерий, периваскулярные инфильтраты, иногда ретинопатия, тромбозы центральной артерии сетчатки и т.п. Поражение глаз может быть одним из ранних симптомов болезни. Из других клинических признаков П.у. следует отметить лихорадку, нередко стойкую, не исчезающую при лечении антибиотиками почти у 2/3 больных, артралгии, реже мигрирующие артриты крупных суставов, миалгии, поражения кожи (эритематозные, пятнисто-папулезные, геморрагические, уртикарные, везикулезные и некротические). Лишь у небольшого числа больных (5—10%) удается обнаружить весьма характерные для П.у. резко болезненные подкожные узелки размером до 1 см, являющиеся аневризмами сосудов или гранулемой и пальпирующиеся по ходу пораженных сосудов. Быстро развивающаяся выраженная бледность больных в сочетании с истощением создает картину "хлоротического маразма". Поражение легких. Развитие синдрома бронхиальной астмы или пневмонита связано с поражением соответствующих сосудов. Важно отметить, что синдром бронхиальной астмы с высокой стойкой эозинофилией может за много лет предшествовать развернутой клинической картине П.у. Лабораторные данные нехарактерны. Возможны лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, эозинофилия, иногда высокая; при тяжелом течении — умеренная анемия и тромбоцитопения. СОЭ обычно увеличена, наблюдаются стойкая гипергаммаглобулинемия и нередко гиперпротеинемия. При подозрении на П.у. проводят биопсию мышц голеней или брюшной стенки, где наиболее часто выявляются характерные для этой болезни изменения сосудов мышечного типа. Биопсия почек опасна из-за возможности разрыва аневризмы почечной артерии. В последние годы обнадеживающие результаты получены при ангиографическом исследовании различных сосудистых систем. Общепризнанной классификации П.у. не существует. Выделяют острое, подострое и (редко) хроническое течение. Столь же условно выделение некоторых форм П.у. — почечно-висцеральной, почечнополиневритической, астматической, тромбангитической и периферической (без висцеритов), однако для выбора терапии и оценки прогноза такое подразделение может быть полезно. Диагноз всегда труден и ставится по синдромологическому принципу. Наиболее часты следующие синдромы: 1) почечно-полиневритический; 2) почечно-абдоминально-сердечный; 3) легочно-сердечнопочечный; 4) легочно-полиневритический. В настоящее время в диагностических целях производят аортоартериографию, при которой обнаруживается характерная для П.у. четкообразная форма по раженных сосудов (почечных, мезентериальных и др.), подтверждающая диагноз. Лечение. В ранних стадиях П.у. эффективны кортикостероиды. Применяют преднизолон в дозах от 60 до 100 мг (даже 300 мг !) в сутки или метипреда внутривенно по 1 г в течение 3—4 дней; при улучшении состояния дозы медленно снижают. Длительное применение преднизолона приводит к стабилизации гипертензии, прогрессированию ретинопатии и почечной недостаточности, поэтому нередко рекомендуется внутривенное введение 1 г циклофосфана с мети предом. При остром течении П.у. иногда наблюдается парадоксальный эффект кортикостероидов (развитие множественных инфарктов). Кроме того, кортикостероиды могут резко ухудшить течение злокачественной гипертензии и нефротического синдрома, поэтому длительная терапия кортикостероидами не показана; чаще ее сочетают с цитотоксиками с ранних стадий болезни. Методом выбора являются циклофосфамид или азатиоприн. Обычно вначале применяют циклофосфамид по 200 мг внутримышечно 2 раза в неделю (до общей дозы 2 г), а затем по 200 мг 1 раз в неделю до клинической стабилизации. В последующем назначают азатиоприн по 100—50 мг в день месяцами и даже годами при условии тщательного контроля за побочными действиями. При хроническом течении П.у. с мышечными атрофиями и полиневритами рекомендуются гимнастика с учетом органной патологии, массаж и гидротерапия, длительный прием делагила по 0,25 г или плаквенила по... [стр. 91 ⇒]

Указанные проявления являю тся результатом менингоэнцефаломиелиполиневрита, миелоэнцефалита, реже энцеф алита или менингита и др. Кардиальный криз диагностируется при н али чи и у больного критического состояния, обусловленного поражением сердца с нарушением его деятельности. С обственно волчаночны й аутоим м унны й кардиальны й криз может развиться вследствие экссудативного перикардита с массивны м выпотом в перикард, когда возникает там понада сердца или имеется реальная угроза ее развития, а такж е вследствие острой сердечной недостаточности и нарушений сердечного ритма, обусловленных эндокардитом Л ибм ана—Сакса, тяжелым миокардитом, инф арктом миокарда. Абдоминальный криз у детей в больш инстве случаев протекает с кл и н и ч еской картиной острого ж ивота. Чащ е всего он отраж ает поражение киш ечника вследствие васкулита, приводящ его к развитию иш емического энтерита или энтероколита с изъязвлениям и, возникновению кровоизлияний, иногда инф арктов киш ечника. П роцесс может ослож ниться парезом киш ечника, перфорацией с развитием перфоративного перитонита, киш ечны м кровотечением. П ричиной абдоминального криза также могут быть перитонит к ак проявление полисерозита, остры й волчаночны й панкреонекроз как следствие артериита или тромбоза, апоплексия яи ч н и ка, разрыв печени или селезенки вследствие паренхиматозного кровои зли ян и я или инфаркта. Легочный криз представляет собой тяжелое поражение легочной ткани, что сопровождается синдромом дыхательных расстройств и легочным кровотечением. К линическими признаками легочного криза являю тся острое развитие дыхательного дистресс-синдрома с признаками легочной недостаточности, появление и быстрое распространение по всем полям легких влажных хрипов, кровохарканье и резкое падение содержания гемоглобина крови. Легочный криз может быть обусловлен фибриноидным некрозом сосудов, альвеолярных стенок и перегородок, а также тяжелыми коагулологическими нарушениями. Гематологический криз включает гемолитический криз, острый тромбоцитопенический синдром, острую лейкопению с падением числа лейкоцитов ниже 2 • 109/л или их сочетание. Гемолитический криз характеризуется острым развитием тяжелой аутоиммунной анемии с угрозой серьезных осложнений (анемической комы, тромбозов с формированием инфарктов в отдельных органах и др.). Тромбоцитопенический криз предполагает резкое и быстрое снижение числа тромбоцитов, что сопровождается развитием геморрагического синдрома с появлением петехий, экхимозов, кровоизлияний различной локализации, носовых кровотечений, меноррагий, гематурии и др. Периферический сосудистый криз вклю чает распространенное поражение кожи по типу буллезного пемфигоида, а также герпетиформного дерматита или экссудативной многоформной эритемы. К ритические ситуации разли чн ого рода, обусловленны е тромбозом и (или) кровоточивостью , могут развиться у больных СКВ с антиф осф олип идны м синдромом. [стр. 360 ⇒]

Абдоминальный вариант инфаркта миокарда может быть представлен болевыми ощущениями в подложечной области, реже - в области правого подреберья; при нем могут наблюдаться тошнота, рвота, вздутие кишечника, расстройства стула, агония кишечника, повышение температуры тела. Безболевая (малосимптомная) форма инфаркта миокарда проявляется такой неспецифической симптоматикой, как ухудшение сна или настроения, неопределенные ощущения в грудной клетке. Основой диагностики инфаркта миокарда, особенно в первые часы заболевания, являются клинические проявления а в дальнейшем - соответствующие динамические изменения на ЭКГ и в биохимическом составе крови. Клиническое течение инфаркта миокарда у лиц молодого возраста отличается рядом особенностей по сравнению с таковым в старших возрастных группах. Острый инфаркт миокарда в молодом возрасте нередко возникает на фоне кажущегося полного здоровья. Предшествующие ему боли в области сердца, как правило, отсутствуют. Вместе с тем начало инфаркта миокарда в большинстве случаев протекает с выраженным затяжным болевым синдромом. У 80% больных молодого возраста регистрируется трансмуральный, т.е. захватывающий все слои, инфаркт миокарда больших размеров, в 27% случаев острая фаза инфаркта миокарда сопровождается развитием желудочковых нарушений сердечного ритма. Согласно современным данным, инфаркт миокарда может развиваться и у детей. И.В. Леонтьевой с соавт. (2001) описаны 30 случаев инфаркта миокарда у детей в возрасте от 2 мес до 14 лет (среди них 21 мальчик и 9 девочек). Наиболее... [стр. 353 ⇒]

Существуют типичная (ангинозная) и атипичные формы инфаркта миокарда: гастралгическая (абдоминальная), астматическая, аритмическая, церебральная, латентная (безболевая). Классическая форма — stаtus anginosus — характеризуется чрезвычайно интенсивными болями за грудиной с иррадиацией в шею, спину, верхние конечности, нижнюю челюсть. Боли носят давящий, сжимающий, «раздирающий», «жгучий» характер, длятся более 20–30 мин, не купируются приемом короткодействующих нитратов. Больные испытывают чувство страха смерти, беспокойны, возбуждены, не находят себе места. Нередко болевой синдром сопровождается ощущением нехватки воздуха, иногда (особенно при нижне-диафрагмальной локализации) тошнотой, рвотой. Наиболее типична загрудинная боль. Однако боль может локализоваться только в области горла, левой лопатки, шейно-грудного отдела позвоночника, плечевых суставов, нижней челюсти. Нередко больные госпитализируются через несколько суток после развития заболевания, посетив предварительно стоматолога, невропатолога, ЛОР-врача, а иногда успевают получить неадекватное лечение, к примеру физиотерапевтические процедуры по поводу «обострения остеохондроза». Данные объективного исследования: бледность, влажность кожи, цианоз, тахикардия, иногда аритмия. АД может быть как повышенным, так и сниженным, преимущественно за счет систолического, что обусловлено резким падением насосной функции миокарда. При аускультации сердца часто бывает приглушенность I тона, иногда систолический шум, обусловленный дисфункцией папиллярных мышц, иногда появляются III и IV тоны. При присоединении клинической картины острой сердечной недостаточности — влажные хрипы в легких. В остром периоде инфаркта миокарда может быть резорбционно-некротический синдром (повышение температуры тела, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, появление «биохимических признаков воспаления»), обусловленный резорбцией некротических масс и развитием асептического воспаления в зоне некроза. Повышение температуры тела и лейкоцитоз максимально сохраняются в течение 3–5 сут. Абдоминальная (гастралгическая) форма чаще наблюдается при нижнезаднем инфаркте миокарда и проявляется интенсивными болями в эпигастральной области, иногда в области правого подреберья. Боли часто сопровождаются тошнотой, рвотой, диареей. При пальпации живота может быть болезненность в эпигастральной области, местные признаки раздражения брюшины. Иногда больные могут быть прооперированы по поводу отсутствующих прободения язвы желудка или острого холецистита. Иногда может быть желудочно-кишечное кровотечение, обусловленное развитием острых (стрессорных) язв слизистой желудка и кишечника. Запомните! Всем больным с диагнозом «острый живот» необходимо выполнять электрокардиографию!... [стр. 42 ⇒]

Запомните! • Инфаркт миокарда — это некроз миокардиоцитов вследствие остро возникшего несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда (острая ишемия миокарда). • Основной причиной инфаркта миокарда является внезапно наступившее критическое нарушение коронарного кровотока из-за тромботической окклюзии, вызванной разрывом атеросклеротической бляшки. • Существуют типичная (ангинозная) и атипичные (абдоминальная, астматическая, аритмическая, церебральная, латентная) формы инфаркта миокарда. • Диагноз «инфаркта миокарда» ставится на основании 3 показателей: клинической картины, данных ЭКГ (необходима оценка в динамике), биохимических данных (КФК МВ, тропонин Т или I), необходимо, как минимум, 2 показателя из 3-х. • По ЭКГ-критериям в острый период инфаркт миокарда подразделяется на инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST и инфаркт миокарда без подъема сегмента ST. • Основным в лечении инфаркта миокарда является восстановление коронарного кровотока в первые часы заболевания — пациентам с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST — тромболитическая терапия или ангиопластика и стентирование инфаркт-связанной артерии; пациентам с инфарктом миокарда без подъема сегмента ST тромболитическая терапия не проводится, при наличии показаний выполняется ангиопластика и стентирование инфаркт-связанной артерии. • Если лечение может быть начато в первые 3 ч инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST, то эффективность тромболитической терапии и ангиопластики и стентирования одинаковая, однако в более поздние сроки преимущество за ангиопластикой и стентированием. Оптимально тромболитическая терапия должна начинаться не позднее 30 мин после первого контакта больного с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST с врачом, а ангиопластика и стентирование — в пределах 90 мин. • Еще в стационаре начинается, а после выписки продолжается вторичная профилактика ишемической болезни сердца, заключающаяся в борьбе с факторами риска (курение, ожирение, дислипидемия, гиподинамия, сахарный диабет, артериальная гипертензия); пациент должен принимать дезагреганты (аспирин/тиенопиридины и их сочетание), статины, ингибиторы АПФ/блокаторы рецепторов к ангиотензину, бета-блокаторы (при отсутствии противопоказаний) — все указанные препараты неопределенно долго, фактически пожизненно. Ситуационная задача В приемное отделение многопрофильной больницы доставлен мужчина 56 лет с длительным стажем курения. Хронических заболеваний не описывает. Наследственность по отцу не знает, по матери — гипертоническая болезнь. У брата облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. 3 часа назад на работе после неприятного разговора с директором почувствовал резкую боль в эпигастральной области, под мечевидным отростком грудины, тошноту,... [стр. 57 ⇒]

Инфаркт миокарда это гибель (некроз) клеток сердечной мышцы в результате тромбоза и окклюзии коронарной артерии, развивающегося вследствие повреждения (разрывы, эрозии) нестабильной атеросклеротичесой бляшки. Клинические варианты инфаркта миокарда: − типичный ангинальный статус – давящие, сжимающие, жгучие боли за грудиной с иррадиацией в левую руку, плечо, лопатку; − астматический вариант – в клинической картине преобладает одышка, чувство нехватки воздуха, удушье вследствие острой левожелудочковой недостаточности, чаще вследствие обширного инфаркта миокарда; − абдоминальный вариант – в клинической картине преобладают боли, тяжесть, в эпигастрии, которые могут сопровождаться диспептическими явлениями. Такая клиническая картина характерна для заднего или нижнедиафрагмального инфаркта миокарда; − аритмический вариант; − цереброваскулярный вариант; − малосимптомный (бессимптомный, безболевой) вариант. Классификация инфаркта миокарда По распространенности 1. Крупноочаговый ИМ (c Q) или с QS – развивается в результате полной и стабильной окклюзии коронарной артерии. 2. Мелкоочаговый ИМ (без Q) при неокклюзирующем и интермитирующем тромбе, либо на фоне развитого коллатерального кровообращения. По течению: 1. Моноциклическое 2. Затяжное 3. Рецидивирующий ИМ – новые очаги некроза от 72 часов до 28 дней 4. Повторный ИМ (чаще в других КА) новый очаг некроза после 28 дней от предыдущего Периоды течения: 1. Продромальный период– 2-18 дней 187... [стр. 187 ⇒]

У ряда больных инфаркту предшествует эпизод прогрессирования стенокардии. Однако часто инфаркт миокарда развивается на фоне полного благополучия, иногда в ночное время. Больной предъявляет жалобы на нестерпимые боли за грудиной или в области сердца, давящего, разрывающего или жгущего характера с иррадиацией в левую руку от плеча и/или до кончиков пальцев. Иногда боли могут отдавать в шею, под левую лопатку, в нижнюю челюсть и левую половину лица. Пациент возбужден, беспокоен, не находит себе места. Нитроглицерин, ранее хорошо помогавший, не приносит эффекта или же лишь незначительно снижает интенсивность боли. При объективном осмотре больной бледен, покрыт липким холодным потом, вынужденные положения облегчения не приносят. Отмечается тахикардия, возможно появление экстрасистолии. Артериальное давление колеблется от гипотонии до умеренной гипертонии. Тоны сердца приглушены, возможно, появление функционального мышечного систолического шума на верхушке и в т. Боткина. Регистрируется умеренная одышка. Подобная клиника характеризует классический ангинозный вариант. Помимо этого, дебют инфаркта миокарда может протекать по астматическому, гастралгическому (абдоминальному), аритмическому, кардио-церебральному и безболевому вариантам. Астматический вариант характеризуется преобладанием в клинике признаков острой левожелудочковой недостаточности. Чаще всего он развивается у пациентов с повторным инфарктом миокарда, на фоне высокой артериальной гипертонии и у пожилых больных. Пациенты жалуются на выраженную одышку свыше 24 в 1 мин. Отмечается вынужденное высокое положение в постели (ортопноэ). Характерны тахикардия, единичные сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких. Гастралгический вариант встречается при задней локализации инфаркта. При этом может симулироваться картина острого живота, иногда с тошнотой и рвотой. Аритмический вариант наблюдается в ситуации, когда вместо типичного болевого синдрома на первый план выступают нарушения ритма и проводимости, начиная от частой политопной экстрасистолии, вплоть до возникновения пароксизмальных нарушений ритма и нарушений проводимости различного уровня. Кардио-церебральный вариант часто встречается у пожилых лиц на фоне атеросклеротического поражения церебральных сосудов. В этом случае развитие инфаркта и связанное с этим снижение сердечного выброса приводит к динамическому нарушению мозгового кровообращения (головокружение, синкопальные состояния, мелькание мушек перед глазами, преходящая очаговая неврологическая симптоматика). Наконец для безболевого варианта, как видно из названия, характерно малосимптомное течение, когда больной не находит повода обратиться к врачу. Диагноз инфаркта миокарда в этом случае может быть установлен при электрокардиографическом исследовании, выявляющем признаки рубцовых изменений. Лабораторные исследования при инфаркте миокарда направлены на определение показателей клеточного некроза в периферической крови. Существует целый ряд методик, пригодных для этой цели. При этом следует помнить, что диагностически значимым следует считать повышение этих показателей не менее чем вдвое. Уровень миоглобина в плазме повышается через 1-2 часа от начала некроза, достигает пика через 6-8 часов и в течение суток приходит к норме. МВ-фракция креатинфосфокиназы повышается через 4 часа, достигает пика через 16-18 часов и нормализуется к концу вторых суток. Уровень аспартатаминотрансферазы начинает повышаться через 6-12 часов, достигает пика на 2 сутки и приходит к норме через 4-7 дней. Наконец, сывороточная лактатдегидрогеназа (особенно кардиоспецифическая фракция ЛДГ1) повышается к концу вторых суток достигает пика на 2-3 сутки и держится на высоком уровне до 10-14 дней. Таким образом, в зависимости от сроков развития инфаркта и времени обращения пациента за медицинской помощью приходится пользоваться определением различных лабораторных показателей, что, естественно создает ряд организационных неудобств в работе диагностических служб. Ситуацию позволило исправить широкое внедрение в клиническую практику определения уровня тропонина Т — одного из сократительных белков. Его динамика в крови характеризуется двумя пиками. Вследствие этого диагностически значимое повышение уровня тропонина происходит ко 2-3 часу от начала окклюзии. Пик достигается через 8-10 часов, а повышенный уровень тропонина сохраняется до двух недель. Поэтому в настоящее время определение тропонина является «золотым стандартом» лабораторной диагностики инфаркта миокарда. Электрокардиографическое исследование является ключевым для подтверждения диагноза инфаркта миокарда. Прежде всего, это появление патологического зубца Q, размеры которого превышают j 28... [стр. 28 ⇒]

Признаки повреждения отражаются на конечной части желудочкового комплекса. Это подъем сегмента ST выше изоэлектрической линии и формирование отрицательного симметричного («коронарного») зубца Т. Выделяют следующие электрокардиографические периоды инфаркта. Острейший период — первые минуты от момента окклюзии коронарной артерии, когда на электрокардиограмме отмечается появление высокого остроконечного зубца Т. Патофизиологически этому соответствует острая ишемия миокардиоцитов при сохранении их сократительной функции в условиях перехода на анаэробный метаболизм. В дальнейшем наступает повреждение миокарда, характеризующееся нарушением функционирования его клеток, что соответствует подъему сегмента ST выше изолинии. При значительной элева-ции сегмента ST формируется монофазный потенциал повреждения («кошачья спинка»). Как уже говорилось, с возникновением некроза клеток начинает регистрироваться патологический зубец Q, одновременно с уменьшением вольтажа зубца R. Эти изменения характеризуют острый период инфаркта. Если зубец R полностью исчезает, то говорят о формировании комплекса QS, что свидетельствует о трансмуральном инфаркте. После формирования полноценного некроза начинается отграничение этой зоны, чему соответствует подострый период. На ЭКГ это проявляется постепенным возвращением сегмента ST к изоэлек-трической линии с одновременным формированием отрицательного симметричного («коронарного») зубца Т. Полный возврат сегмента ST к изолинии говорит о начале периода рубцевания. Если сегмент ST остается приподнятым над изолинией длительное время можно думать о формировании аневризмы сердца. Подобные изменения получили название «застывшего монофазного потенциала». Для инфаркта миокарда без Q (не Q-инфаркт) характерны те же изменения в конечной части желудочкового комплекса, но без наличия патологического зубца Q. Ранее такой инфаркт называли мелкоочаговым. Если все изменения проявляются лишь подъемом сегмента ST в одном из отведений, то можно говорить о субэпикардиальном инфаркте. При очаговой депрессии сегмента ST речь идет о субэндокардиальном варианте. Локализация инфаркта миокарда определяется тем, в каком из 12 стандартных отведений регистрируются указанные изменения. Выделяют повреждения передней (I, avL, V1), задней, (III, avF), перегородочной (V2, V3), верхушечной (V4), боковой (V5, V6) стенок левого желудочка. Другие методы обследования не являются обязательными для непосредственной диагностики и применяются по конкретным показаниям. Оценка показателей свертывающей системы позволяет проконтролировать эффективность антикоагулянтной терапии. Эхокардиографическое исследование, следует проводить при подозрении на формирование острой аневризмы и наличие тромбов в полости желудочка. Вариантом этой методики является стресс-эхокардиография — тест, когда ЭхоКГ выполняется до и после велоэргометрии, или введения селективного стимулятора Р - рецепторов добутамина. При ИБС удается выявить секторальную гипо - или акинезию миокарда. Таким образом, можно выделить три основных диагностических критерия инфаркта миокарда: • типичная клиническая сиптоматика • наличие признаков повреждения на электрокардиограмме • показатели клеточного (миокардиального) некроза при лабораторном исследовании. Наличие двух из трех указанных критериев служит основанием для постановки диагноза. Дифференциальный диагноз при инфаркте миокарда следует проводить со всеми состояниями, вызывающими внезапную кардиалгию. Это ишемические поражения сердца без развития некроза. Прежде всего, сюда относят затянувшуюся стенокардию. Боли связанные с неадекватной коронарной перфузией могут иметь место при аортальном стенозе и гипертрофической кардиомиопатии. Не ишемические сосудистые поражения, такие, как перикардит, расслаивающая аневризма аорты, также могут вызвать боли в области сердца. При абдоминальном варианте можно думать о заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Это панкреатит и холецистит, вызывающие картину острого живота, гастроэофагеальная рефлюксная болезнь. Не следует забывать и о патологии системы дыхания. В первую очередь, это тромбоэмболия легочной артерии, спонтанный пневмоторакс и плеврит. Осложнения инфаркта миокарда можно разделить на ранние и поздние. К первым относят возникающие в остром периоде (первые часы и сутки). Это острая левожелудочковая недостаточность 29... [стр. 29 ⇒]

К л и н и ч е с к и е с и м п т о м ы ТЭЛА с л е д у ю щ и е : ••• • внезапная боль за грудиной разного характера, часто острая кинжальная боль, при развитии инфаркта легкого — острая боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании и кашле; • одышка, кашель, нередко с кровавой мокротой, головокружение. Синдром острой дыхательной недостаточности: одышка инспираторного типа, цианоз в сочетании с бледностью кожи; • бронхоспастический синдром, умеренно выраженный: сухие свистящие и жужжащие хрипы; • синдром острой сосудистой недостаточности: выраженное падение артериального давления, вплоть до коллапса, холодный пот; • синдром острого легочного сердца: набухание шейных вен, патологическая пульсация в эпигастральной области, во втором межреберье слева от грудины; расширение правого контура сердца, акцент II тона и раздвоение его над легочной артерией; болезненное набухание печени и положительный симптом Плеша — надавливание на болезненную печень вызывает набухание шейных вен; • синдром острой коронарной недостаточности (у 15—25% больных), проявляется сильными загрудинными болями, экстрасистолией, мерцанием или трепетанием предсердий, суправентрикулярной тахикардией, ишемическими изменениями ЭКГ (горизонтальное смещение ST и отрицательный зубец Т в отведениях I, II, Vs—Vc>); • абдоминальный синдром (у 4% больных), обусловлен острым набуханием печени, сопровождается болью в правом предреберье, рвотой, отрыжкой, горечью во рту; • церебральный синдром: потеря сознания, рвота, судороги, преходящие гемипарезы, менингеальный синдром; • лихорадочный синдром: у большинства больных субфебрильная температура тела без ознобов, длительность лихорадки от 2 до 12 дней; • синдром инфаркта легкого развивается через 1—2 дня и проявляется укорочением перкуторного звука, мелкопузырчатыми хрипами, крепитацией, шумом трения плевры, очаговым изменением на рентгенограмме легких, болью в груди при дыхании. Инфаркт легкого обычно начинает формироваться к концу первых суток заболевания при закупорке долевых и сегментарных бронхов. Полное развитие его заканчивается на 5—7 день болезни. Классическая клиновидная форма его выявляется лишь в 20% наблюдений. Даже секционно инфаркт легкого обнаружи139... [стр. 70 ⇒]

Криз сопровождается внезапным появлением сильной боли, преимущественно в костях и суставах, в результате ишемии и инфаркта костного мозга и кортикальной пластинки. Дактилит (болезненный отек маленьких костей рук и ног) встречается более чем у половины детей в возрасте от двух лет и является симптомом тяжести заболевания. Абдоминальная боль встречается у старших детей и может быть причиной кишечной дисфункции, инфаркта кишечника или иррадиирующей боли от ребер. Этот абдоминальный вариант криза трудно отличить от других, часто встречающихся хирургических заболеваний. У 1 % пациентов бывает более шести эпизодов болей за год. Провоцирующими факторами острых болевых кризов является инфекция, дегидратация, простуда, гипоксия и стресс. [стр. 66 ⇒]

Ультрасонграфия аппендикса Ультрасонграфия аппендикса состоит из 2-х составляющих: 1) поиска самого аппендикса, как слепо-заканчивающейся тубулярной структуры при продольном сканировании и мишени при поперечном сканировании. 2) выявления основных и дополнительных ультразвуковых признаков воспаления в обнаруженном аппендиксе, таких как увеличение диаметра аппендикса (более 6 мм), отсутствие перистальтики, несжимаемость при компрессии, наличие калового камня в просвете аппендикса, гиперемия стенки аппендикса при цветном доплеровском исследовании, признаки воспаления окружающей жировой ткани и слепой кишки, наличие жидкости в периаппендикулярной зоне. Или их отсутствие (отрицательный результат сонографии аппендикса). На основе этих 2-х составляющих (визуализируется аппендикс или нет, и если визуализируется, то присутствует в нем воспаление или нет) формируется ультразвуковое заключение. Вначале выполняют скрининговую абдоминальную сонографию для исключения альтернативных диагнозов (острый холецистит, острый панкреатит, камень в правом мочеточнике, острую гинекологическую патологию, разрыв абдоминальной аорты и др.). Затем приступают к сонографии аппендикса. Однако во многих клиниках вначале приступают к сонографии аппендикса, после чего выполняют абдоминальную сонографию. Можно выполнять исследование в следующем порядке: вначале выполняется сонография аппендикса и если получен отрицательный результат, то выполняется абдоминальная сонография, если же при абдоминальной сонографии не выявлен альтернативный диагноз, объясняющий симптомы, то вновь возвращаются к сонографии аппендикса, но с более тщательным, расширенным поиском и с применением дополнительных методик исследования. После отрицательного результата сонографии аппендикса сонолог может сконцентрировать внимание на поиске альтернативных диагнозов в правом нижнем квадранте, мимикрирующих острый аппендицит (инфаркт сальника, воспаление жирового подвеска, мезентериальный лимфаденит, дивертикулит, энтероколит и др.). Сонография аппендикса выполняется высокочастотным линейным датчиком 5 – 7,5 МГц и выше (до13.5 МГц). А также с успехом применяется высокочастотный конвексный датчик, который обеспечивает более широкий обзор. Чем тоньше и младше пациент, тем выше должна быть частота датчика. Если воспаленный аппендикс обнаружен при использовании датчика с частотой 5 МГц, то для более детального изучения признаков воспаления можно использовать линейный или конвексный датчик с частотой 7.5 – 13.5 МГц. При тазовом расположении и у тучных пациентов аппендикс может быть за пределами обзора при сканировании высокочастотным датчиком, поэтому в таких случаях с успехом применяется конвексный датчик с частотой 3,5 МГц, обеспечивающий большую пенетрацию ультразвука и широкий обзор. Сонография аппендикса выполняется с применением короткого фокусного расстояния. Необходимо установить глубину сканирования на 8 см или менее для пациентов... [стр. 10 ⇒]

Акушерские и гинекологические причины острой абдоминальной боли у беременных женщин: Как акушерские, так и гинекологические состояния могут вызывать острую абдоминальную боль у беременных женщин, мимикрирующую аппендицит. Акушерские и гинекологические состояния включают: разрыв кисты яичника, геморрагическая киста яичника, перекрут кисты яичника, синдром гиперстимуляции яичников, сальпингит, тубоовариальный абсцесс, внематочная беременность, отслойка плаценты, хориоамнионит, преэклампсия, угрожающий аборт, преждевременные роды, дегенерирующая миома. Также острую абдоминальную боль у беременных могут вызвать состояния и осложнения, связанные с беременностью: гидронефроз и пиелонефрит беременных, синдром круглой связки, варикозные вены параметрия, тромбоз яичниковой вены, острая жировая дистрофия печени беременных, кровоизлияния, инфаркты или разрывы печени при HELLP синдроме и др. Необходимо всегда помнить о том, что острая абдоминальная боль у беременных женщин может быть первым проявлением преэклампсии и HELLP синдрома. [стр. 68 ⇒]

Вместе с тем для более точной идентификации кардиогенного шока необходим строгий контроль и учет всех гемодинамических параметров. Клиника кардиогенного шока складывается из следующих синдромов: 1) инфаркт миокарда; 2) наличие собственно шока (падение артериального давления, тахикардия и т. д.); 3) симптомы нарушения периферической и органной циркуляции. Шок может развиваться одновременно с инфарктом, но может возникать и в последующие дни (2—5-й) в связи с расширением зоны инфаркта или возникновением аритмии. У 2/з больных с кардиогенным шоком инфаркт миокарда имеет переднюю локализацию. Имеются обычно боли в груди и признаки острого инфаркта миокарда на ЭКГ. Гемодинамические критерии шока. К критериям, позволяющим охарактеризовать нарушение сердечного выброса и гемодинамики при кардиогенном шоке, относятся: 1) систолическое артериальное давление ниже 80 мм рт. ст.; 2) диастолическое артериальное давление ниже 50 мм рт. ст.; 3) среднее артериальное давление ниже 60 мм рт. ст.; 4) центральное венозное давление выше 9 мм рт. ст. (120 мм вод. ст.); 5) давление заклинивания или диастолическое давление в легочной артерии выше 18 мм рт. ст.; 6) частота сердечных сокращений более 95 в минуту; 7) сердечный индекс менее 1,8 л/(минм 2 ); 8) общее периферическое сопротивление более 2000 дин/(с-см~5). Мониторирование всех этих показателей необходимо для идентификации шока и контроля за его течением, а также для оценки эффективности проводимой терапии. Симптомы нарушения периферической циркуляции проявляются в виде похолодания кожных покровов и конечностей, развития пятен дисциркуляции на коже, снижения или исчезновения периферического пульса. Нарушение кровоснабжения головного мозга приводит к спутанности сознания, возбуждению, а в терминальной фазе шока—к сопорозному или коматозному состоянию. Снижение перфузии кишечника может давать абдоминальный болевой синдром. Нарушение циркуляции в легких сопровождается артериальной гипоксемией, что требует постоянного контроля за концентрацией газов крови. Наряду с понижением оксигенации артериальной крови исследование артериовенозной разницы по кислороду может служить показателем, отражающим тяжесть сердечной недостаточности. Для тяжелой картины шока характерны снижение напряжения кислорода в венозной крови и низкая артериовенозная разница в насыщении крови кислородом. Снижение перфузии почек приводит к развитию олигурии и анурии. Критерием кардиогенного шока является олигурия менее 30 мл/ч. При наблюдении за больным с кардиогенным шоком необходимо тщательное почасовое измерение диуреза. Физикальные симптомы: глухие тоны сердца, нередко определяется систолический шум над верхушкой сердца и кардиомегалия. В легких могут выслушиваться влажные хрипы. При исследовании отмечаются метаболический ацидоз, гиперферментемия, гипокалиемия, гиперазотемия, нередко лейкоцитоз, гипоксемия и гиперкапния. [стр. 562 ⇒]

Острая окклюзия брыжеечных сосудов не имеет патогномоничной клинической картины, что служит одной из основных причин поздней диагностики заболевания — уже в стадии некроза кишечника. Клинические проявления заболевания во многом зависят от уровня и причины окклюзии артерии: наиболее ярко она представлена при эмболии устья или проксимального отдела верхней брыжеечной артерии, стёртой — при тромбозе брыжеечной артерии на фоне длительно существующей хронической ишемии кишечника или при венозном мезентериальном тромбозе. Основные клинические симптомы острой окклюзии брыжеечных артерий — абдоминальный болевой синдром, диспепсические явления (жидкий стул, иногда с примесью крови или «ишемическое опорожнение кишечника», тошнота и рвота) и признаки интоксикации. Абдоминальные боли не имеют чёткой локализации (эпигастральная область, правые отделы живота, боли по всему животу, мезогастрий), носят постоянный характер и имеют различную интенсивность (от умеренных до нестерпимых). Болевой синдром в животе встречается в 100% случаев. Рвота желудочным содержимым в начале заболевания носит рефлекторный характер и не приносит облегчения, а в последующем становится постоянной. Кровь в стуле по типу «малинового желе» характерна для стадии инфаркта кишечника. Длительная диарея также может иметь место у пациентов с острым нарушением брыжеечного кровообращения. У ряда пациентов в результате острой окклюзии верхней брыжеечной артерии резко повышается АД одновременно с появлением болей в животе {симптом Блинова). В стадии инфаркта кишечника в брюшной полости может пальпироваться умеренно или слабо болезненное объёмное образование (инфарцированная тонкая или толстая кишка) тестоватой консистенции {симптом Мондора). Чаще этот симптом выявляют при венозном мезентериальном тромбозе. При развитии некротических изменений в кишечнике отмечаются прогрессирующая слабость, потливость, общее недомогание, и состояние больного всегда расценивается как тяжёлое, перистальтика отсутствует, и появляются перитонеалъные симптомы. При объективном осмотре обращают на себя внимание бледно-серая, иногда цианотичная окраска кожного покрова, акроцианоз. Клинические проявления венозного мезентериального тромбоза ещё менее выражены: нелокализованные боли в животе и слабо выраженные диспепсические явления (вздутие живота, тошнота и рвота). Диагностика неокклюзионной формы нарушения мезентериального кровообращения у реанимацион... [стр. 255 ⇒]

Внезапная коронарная смерть. Стенокардия. Стабильная стенокардия напряжения. Впервые возникшая стенокардия. С указанием функционального класса. I ФК - больной переносит большие физические нагрузки. II ФК - боли появляются лишь через 500 м ходьбы и при подъеме более чем на 1 этаж. III ФК - боли появляются через 100 м ходьбы и при подъеме на 1 этаж. IV ФК - боли появляются менее чем через 100 м ходьбы. Нестабильная стенокардия. Впервые возникшая нестабильная стенокардия напряжения. Впервые возникшая нестабильная стенокардия покоя. Рецидивирующая нестабильная стенокардия. Спонтанная (особая) стенокардия. Безболевая ишемия миокарда. Инфаркт миокарда. Инфаркт миокарда без гипертонии. Инфаркт миокарда с гипертонией. Инфаркт миокарда, определяемый по клиническим проявлениям. Ангинозная форма. Астматическая форма. Абдоминальная форма. Аритмическая форма. Астеническая форма. Кардиоцеребральная форма. Инфаркт миокарда, определяемый по локализации (по данным ЭКГ). Передний. Переднеперегород очный. Верхушечный. Переднеперегородочно-верхушечный. Боковой. Нижний. Субэндокардиальный. Сочетанный в разных иных вариантах. Электрокардиографически нелокализуемый инфаркт миокарда. Определяемый объем поражения (по ЭКГ и лабораторным данным). ч Q-миокардиальный инфаркт миокарда (QMI). QS-миокардиальный инфаркт миокарда (Q3MI). NNQ-миокардиальный инфаркт миокарда (NQMI). NQMI тип - снижение сегмента STu инверсия зубца Т. NQMI тип - подъем сегмента S T H инверсия зубца Т. NQMI тип - ограниченный инверсией зубца Т. Кардиосклероз. Атеросклеротический (мелкоочаговый). Постинфарктный (крупноочаговый). Хроническая (более 8 недель) аневризма сердца. Нарушения ритма как единственное проявление ИБС (с указанием формы аритмии). [стр. 28 ⇒]

...ст. (симптом Блинова). Пульс бывает замедленным. При пальпации живота в стадии ишемии может не быть болезненности, которая всегда отмечается в стадии инфаркта. Живот участвует в акте дыхания, может быть умеренно поддут, язык сухой, но не обложенный. При аускультации в первые часы выслушивается обычная или даже усиленная перистальтика кишечника. Некроз слизистой наступает спустя 6 часов от начала боли. Стадия инфаркта. В стадии инфаркта кишечника боли несколько уменьшаются, в связи с чем поведение больных становится более спокойным. Появляется легкая эйфория, обусловленная интоксикацией, проявляющаяся в неадекватном поведении больных, развивается понос. В этой стадии может появляться кровь в кале ("малиновое желе"), рвотных массах, язык становится сухим. Живот увеличивается в объеме за счет вздутия и появления выпота в брюшной полости, но продолжает оставаться мягким. Боли перемещаются в нижний этаж брюшной полости и связаны преимущественно с пораженным участком кишечника. В соответствии с зонами инфаркта кишечника появляется очень важный симптом — локальная болезненность при пальпации живота. В стадии инфаркта можно выявить симптом Мондора - наличие при пальпации опухолевидного болезненного образования тестоватой консистенции в брюшной полости. Перистальтика кишечника не выслушивается. Артериальное давление снижается. Стадия перитонита. Состояние больных резко ухудшается. Особенностью перитонита при острых нарушениях мезентериального кровообращения является более позднее по сравнению с гнойными перитонитами появление симптома мышечного напряжения и симптома Щеткина — Блюмберга. У значительного числа больных понос сменяется парезом и задержкой стула и газов. К.К. Гольдгаммер (1967) выделил пять клинических форм тромбоэмболий мезентериальных сосудов: - связанную с повторными ангиоспазмами (ангиоспастическую форму); - с самого начала протекающую с клинической картиной непроходимости кишечника; - сопровождающуюся клинической картиной диареи; - протекающую с клинической картиной, симулирующей острый аппендицит, аппендикулярный инфильтрат или перитонит аппендикулярного происхождения; - атипичные формы, связанные с закупоркой мелких интестинальных сосудов и протекающие с клинической картиной простых язв (с перфорацией или без таковой) или стеноза кишечника на почве рубцевания язв или участков омертвевшей слизистой оболочки кишки. Диагностика. Считается, что стадия ишемии занимает первые 6 часов, стадия инфаркта заканчивается к 12-24 часам, переходя в стадию перитонита. Однако эти сроки не абсолютны. В стационар эти больные поступают с диагнозом острый панкреатит, острый аппендицит, непроходимость кишечника, острый холецистит, язвенная болезнь, осложнённая перфорацией, острый живот, инфаркт миокарда, внематочная беременность и т.д. При сборе анамнеза заболевания следует придавать значение: острому началу заболевания; симптому хронической абдоминальной ишемии в прошлом; сопутствующим заболеваниям сердца и сосудов (ревматический порок сердца, эндокардит, аневризмы сердца, заболевания аорты и т.д.). При эмболии подвздошно-толстокишечной артерии, участвующей в кровоснабжении терминального отдела подвздошной кишки и илеоцекального угла, боли часто возникают в правой подвздошной области, симулируя картину острого аппендицита (М.И. Кузин). Для тромбозов и эмболий нижней брыжеечной артерии характерны боли в левом нижнем квадранте живота. При поражении основного ствола верхней брыжеечной артерии боли локализуются в эпигастральной или околопупочной области или распространяются по всему животу. 291... [стр. 291 ⇒]

АД или менее 50 мм рт. ст., считается обязательным выполнение реимплантации ее в протез. Результаты лечения. В соответствии с принципами международной классификации болезней и учитывая общность этиологических и патогенетических механизмов, абдоминальный ишемический синдром включен в VII класс заболеваний органов кровообращения. Для ишемической болезни органов пищеварения характерны ограничение жизнедеятельности, функциональная неполноценность системы пищеварения, снижение социальной и трудовой активности. Она поражает значительно большее число людей, чем это считалось раньше, очень важен ее социальный аспект. Своевременное выявление болезни и адекватно выполненное хирургическое вмешательство возвращает больным здоровье, а обществу - полезных, работоспособных его членов. Хирургическое лечение позволяет добиться стойкого позитивного результата у основного количества больных (93%). Это позволяет улучшить качество жизни пациентов и увеличить их выживаемость по сравнению с теми из них, кому назначали только консервативное лечение, которое малоперспективно и не позволяет добиться компенсации кровообращения висцеральных органов. Осложнением течения АИС может стать острое нарушение кровотока в бассейне брыжеечных сосудов. Острая окклюзия брыжеечных сосудов - относительно редкое заболевание. Чаще всего инфаркт кишечника вызывается закупоркой верхней брыжеечной артерии и ее ветвей в результате эмболии (60-90%) или острого тромбоза (10-30%). Основным источником эмболии служат тромбы сердца при ревматических и атеросклеротических его поражениях, инфаркте миокарда, эндокардите, реже - тромбы аорты. Острый тромбоз обычно развивается на фоне патологически измененных артерий в результате атеросклероза, аортоартериита, облитерирующего эндартериита, фиброзно-мышечной гиперплазии, узелкового периартериита, сахарного диабета. Острой непроходимости брыжеечных артерий часто (в 40-50% случаев) предшествуют продромальные симптомы хронической недостаточности брыжеечного кровообращения. Этим объясняется, что инфаркт кишечника возникает преимущественно у больных пожилого возраста (средний возраст старше 50 лет). Острая окклюзия брыжеечных сосудов часто приводит к инфаркту кишечника, поскольку не успевает развиться коллатеральное кровообращение. Частота и условия развития гангрены кишечника после окклюзии брыжеечных сосудов недостаточно изучены, омертвение следует не всегда. При окклюзии одной нижней брыжеечной артерии омертвение кишечника наступает редко. Инфаркт кишечника может быть следствием не только острой артериальной окклюзии, но и венозного тромбоза, сочетания артериальной... [стр. 49 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "абдоминальный инфаркт": [52] [54] [11] [320] [491] [173] [1833] [491] [96] [91] [47] [48] [49] [6] [7] [91] [57] [248] [106] [28] [29] [10] [13] [29] [45] [3] [1] [27] [134] [76] [94] [110] [58] [49] [53] [139] [8] [89] [274] [69] [77] [14] [66] [25] [321] [60] [63] [201] [1] [1]