Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Абдоминальный ишемический синдром




Поздние: стеаторея и другие признаки мальдигестии и мальабсорбции; дуоденальный стеноз, эрозивный эзофагит, синдром МаллориВейсса; энцефалопатия; анемия; локальные инфекции (абсцесс поджелудочной железы, парапанкреатит, реактивный плеврит и пневмонит, паранефрит, септические состояния); абдоминальный ишемический синдром, артериопатии нижних конечностей, остеомаляция. Клинические проявления хронического панкреатита часто отражают процессы, происходящие в поджелудочной железе. При анализе жалоб больного и объективных данных выявляют ряд характерных симптомокомплексов. Наличие общего цианоза, цианоза лица и различных участков туловища, «красных капелек» (симптом Тужилина) может свидетельствовать о «феномене уклонения» ферментов в кровь; вынужденное коленно-локтевое положение, субиктеричность или иктеричность кожи и слизистых оболочек, икота, «выбухание» эпигастральной области живота — симптомы значительного отека поджелудочной железы и дуоденостеноза; снижение массы тела, кахексия, фолликулярный гиперкератоз, истончение и диффузно-сероватая пигментация кожи, паралич глазных мышц, вестибулярные расстройства, полиневриты, изменения психики, атрофия подкожной клетчатки в проекции поджелудочной железы и пигментация кожи над ее областью — симптомы белково-энергетической недостаточности. [стр. 311 ⇒]

Этиология и патогенез. Синдром хронической абдоминальной ишемии может возникнуть у человека любого возраста, но с возрастом его вероятность увеличивается. У 2/3 лиц старше 60 лет имеются атеросклеротические изменения чревного ствола и брыжеечных артерий. Как правило, атеросклероз чревно-брыжеечных и коронарных сосудов развивается параллельно. Около 70% больных, страдающих иш емической болезнью сердца, одновременно имеют и абдоминальную ишемическую болезнь. При этом в одних случаях кардиальная боль появляется раньше, чем симптомы мезентериальной недостаточности, в других — наоборот. [стр. 220 ⇒]

Общая информация Исключены нарушения, являющиеся следствием хирургического вмешательства на ЖКТ (K91.2) Общая информация Панкреатическая стеаторея – синдром, развивающийся при выделении с калом за сутки более 7 г из каждых принятых с пищей 100 г нейтрального жира. Панкреатическая стеаторея крайне редко является самостоятельным заболеванием (идиопатическая панкреатическая стеаторея, стеаторея при генетически обусловленном изолированном дефиците продукции панкреатической липазы; при врожденной гипоплазии, дисплазии или аплазии ПЖ). Значительно чаще панкреатическая стеаторея является следствием различных заболеваний органов пищеварения, причем в этих случаях при формулировании диагноза следует использовать шифр основного заболевания, которое явилось причиной панкреатической стеатореи. Синдром может развиваться при заболеваниях ПЖ (хронический панкреатит, состояния после резекции ПЖ, большие кисты, опухоли ПЖ, приводящие к уменьшению объема функционально активной паренхимы, обструкция панкреатических протоков вследствие различных причин, сахарный диабет, синдром Золингера-Эллисона, муковисцидоз). Вторичная внешнесекреторная недостаточность ПЖ, в том числе панкреатическая стеаторея, развиваются также при заболеваниях других органов пищеварения: желудка (хронический гастрит с пониженной желудочной секрецией или ахилией, состояния после резекции желудка, демпинг-синдром, тонкой и толстой кишок (хронический энтерит, избыточный бактериальный рост); печени и желчных путей (холестатические заболевания печени, состояния после холецистэктомии, хронический холецистит с гипомоторной дисфункцией желчного пузыря). Реже панкреатическая стеаторея является проявлением состояния после облучения, абдоминального ишемического синдрома, переедания (употребления в пищу количества жиров, превышающего возможности продукции липолитических ферментов). При патологии ПЖ стеаторея развивается в том случае, если сохранилось не более 10% нормального объема паренхимы органа. Эпидемиология панкреатической стеатореи не изучена, так как в качестве самостоятельного заболевания она встречается крайне редко, а как вторичное проявление может быть следствием большого количества заболеваний. Осложнения: кахексия, бактериальные осложнения, вследствие параллельного нарушения усвоения белка – гипопротеинемические отеки, в том числе отек легких, мозга. [стр. 118 ⇒]

Плавикс®. МЕЖДУНАРОДНОЕ НЕПАТЕНТОВАННОЕ НАЗВАНИЕ. Клопидогрел. ДЕЙСТВУЮЩЕЕ ВЕЩЕСТВО. Клопидогрела гидросульфат в форме II. Фармакотерапевтическая группа: антиагрегантное средство. Код АТХ: В01АС04. ЛЕКАРСТВЕННАЯ ФОРМА. Таблетки, покрытые пленочной оболочкой. В 1 таблетке содержится: действующее вещество: клопидогрела гидросульфат в форме II — 97,875 мг (в пересчете на клопидогрел — 75,0 мг) и вспомогательные вещества. ФАРМАКОДИНАМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА. Клопидогрел представляет собой пролекарство, один из активных метаболитов которого является ингибитором агрегации тромбоцитов. Активный метаболит клопидогрела селективно ингибирует связывание АДФ с P2Y12-рецептором тромбоцитов и последующую АДФ-опосредованную активацию комплекса GPIIb/IIIa, приводя к подавлению агрегации тромбоцитов. ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ. Предотвращение атеротромботических осложнений у взрослых пациентов с инфарктом миокарда, ишемическим инсультом или с диагностированной окклюзионной болезнью периферических артерий; у взрослых пациентов с острым коронарным синдромом. Предотвращение атеротромботических и тромбоэмболических осложнений при фибрилляции предсердий. ОКС: без подъема сегмента ST (нестабильная стенокардия или инфаркт миокарда без зубца Q), включая пациентов, которым было проведено стентирование; c подъемом сегмента ST (острый инфаркт миокарда) при медикаментозном лечении и возможности проведения тромболизиса (в комбинации с АСК). ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ. Повышенная чувствительность к клопидогрелу или любому из вспомогательных веществ препарата; тяжелая печеночная недостаточность; острое кровотечение, например кровотечение из пептической язвы или внутричерепное кровоизлияние; редкая наследственная непереносимость галактозы, дефицит лактазы и глюкозо-галактозная мальабсорбция; беременность и период грудного вскармливания; детский возраст до 18 лет. БЕРЕМЕННОСТЬ. Не рекомендуется прием клопидогрела во время беременности, за исключением тех случаев, когда, по мнению врача, его применение настоятельно необходимо. ПЕРИОД КОРМЛЕНИЯ ГРУДЬЮ. Лечащий врач, исходя из важности приема препарата Плавикс® для матери, должен рекомендовать ей прекратить прием препарата или принимать препарат, но отказаться от грудного вскармливания. СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ. Клопидогрел следует принимать внутрь независимо от приема пищи. Инфаркт миокарда, ишемический инсульт и диагностированная окклюзионная болезнь периферических артерий: препарат принимается по 75 мг 1 раз в сутки. Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST: лечение клопидогрелом должно быть начато с однократного приема нагрузочной дозы, составляющей 300 мг, а затем продолжено приемом дозы 75 мг 1 раз в сутки (в сочетании с ацетилсалициловой кислотой в дозах 75–325 мг в сутки). Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST: клопидогрел следует принимать однократно в сутки в дозе 75 мг с первоначальным однократным приемом нагрузочной дозы клопидогрела 300 мг в комбинации с ацетилсалициловой кислотой в сочетании с тромболитиками или без сочетания с тромболитиками. У пациентов старше 75 лет лечение клопидогрелом должно начинаться без приема его нагрузочной дозы. ПОБОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ. Кровотечения и кровоизлияния; нарушения со стороны крови; диспепсия, абдоминальные боли, диарея. Для ознакомления с побочными эффектами, возникающими нечасто, редко и очень редко, ознакомьтесь с официальной инструкцией по медицинскому применению лекарственного препарата. ПЕРЕДОЗИРОВКА. При появлении кровотечения требуется проведение соответствующих лечебных мероприятий. Антидот клопидогрела не установлен. Если необходима быстрая коррекция удлинившегося времени кровотечения, то рекомендуется проведение переливания тромбоцитарной массы. ФОРМА ВЫПУСКА. Таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 75 мг. По 7, 10 или 14 таблеток в блистер из ПВХ/ПВДХ и фольги алюминиевой или ПА/Ал/ПВХ и фольги алюминиевой. По 1, 2 или 3 блистера по 7 или 14 таблеток; по 1, 2, 3 или 10 блистеров по 10 таблеток вместе с инструкцией по применению в картонную пачку. УСЛОВИЯ ХРАНЕНИЯ. Хранить при температуре не выше 30 °C. Хранить в недоступном для детей месте. СРОК ГОДНОСТИ. 3 года. УСЛОВИЯ ОТПУСКА. Отпускается по рецепту. РЕГИСТРАЦИОННЫЙ НОМЕР. П № 015542/01. Дата регистрации 05.03.2009. Дата последних изменений 11.04.2016. С подробной информацией о препарате можно ознакомиться в официальной инструкции по медицинскому применению лекарственного препарата. [стр. 1167 ⇒]

Окончание табл. 2-1 Лодыжечно-плечевой индекс <0,9 Поражение почек — снижение клубочковой фильтрации или нарушение барьерной функции почек (см. гл. 4 «Исследование функции почек») Небольшое повышение сывороточного креатинина: 115–133 мкмоль/л для мужчин и 107–124 мкмоль/л для женщин Низкая скорость клубочковой фильтрации (СКФ) <60 мл/мин/1,73 м2 или низкий клиренс креатинина <60 мл/мин Микроальбуминурия: выделение 30–300 мг альбумина в сутки Отношение альбумин/креатинин в моче ≥2,5 мг/ммоль для мужчин и ≥3,5 мг/ммоль для женщин Сопутствующие клинические состояния Цереброваскулярные заболевания Ишемический мозговой инсульт Геморрагический мозговой инсульт Транзиторная ишемическая атака Заболевания сердца ИМ Стенокардия Реваскуляризация миокарда Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) Заболевания почек Диабетическая нефропатия Почечная недостаточность (сывороточный креатинин >133 мкмоль/л для мужчин и >124 мкмоль/л для женщин) Протеинурия (выделение более 300 мг альбумина в сутки) Заболевания периферических артерий Расслаивающая аневризма аорты Симптомное поражение периферических артерий Гипертоническая ретинопатия Кровоизлияния или экссудаты на сетчатке Отек соска зрительного нерва Метаболический синдром Основной признак — абдоминальное ожирение (ОТ >94 см для мужчин и >80 см для женщин) Дополнительные признаки АД ≥140/90 мм рт.ст. Общий холестерин >5,0 ммоль/л, ХС ЛПНП >3,0 ммоль/л, ХС ЛПВП <1,0 ммоль/л для мужчин и <1,2 ммоль/л для женщин, ТГ >1,7 ммоль/л Глюкоза венозной плазмы натощак ≥6,1 ммоль/л НТГ Сахарный диабет Глюкоза венозной плазмы натощак >7,0 ммоль/л при повторных измерениях Глюкоза венозной плазмы после еды или через 2 ч после приема 75 г глюкозы >11,0 ммоль/л... [стр. 41 ⇒]

Курение более вредно для женщин, чем для мужчин. При пассивном курении также повышается риск ИБС и других связанных с курением заболеваний. Курение повышает риск развития аневризмы брюшного отдела аорты и поражений периферических артерий, в 3 раза увеличивается риск ИМ, как ишемического, так и геморрагического инсульта, а также транзиторных ишемических атак. Влияние курения на развитие атеросклероза больше у пациентов с СД и АГ. Неблагоприятное влияние курения при ССЗ обусловлено воздействием на факторы свертывания крови, функции тромбоцитов и другие показатели, способствующие атеротромбозу. Кроме того, курение может непосредственно воздействовать на деятельность эндотелиальных клеток, снижая их способность вырабатывать или выделять простациклин и, таким образом, изменять агрегацию тромбоцитов и сосудистый тонус, способствовать появлению измененных ЛПНП, которые обусловливают развитие атеросклероза. При курении развивается инсулинорезистентность, повышается уровень показателей воспаления (С-реактивный белок, фактор некроза опухолей α, интерлейкин-8). Очень важно! Курение — один из основных факторов риска ССЗ. Отсутствует безопасный порог курения: даже у мало курящих (от 1 до 4 сигарет в сутки) риск смерти от ИБС увеличен более чем в 2 раза. Абдоминальное ожирение (см. гл. 11, раздел «Метаболический синдром») Индекс массы тела (ИМТ), или индекс Кеттле, >29 отмечают у каждой пятой российской женщины и лишь у 12% мужчин. В США в период с 1991 по 1998 г. доля пациентов с ожирением (ИМТ >30) выросла с 12 до 18%, практически достигнув российского уровня. Наибольшее клиническое значение имеет определение ОТ (см. гл. 5). Роль ожирения в развитии ССЗ четко не установлена. В исследованиях часто используются разные признаки ожирения, поэтому сообщения о связи ССЗ и ожирения противоречивы. В то же время ожирение способствует развитию и прогрессированию АГ, СД 2-го типа, дислипидемии, МС. Наибольшее значение придают абдоминальному типу ожирения. Важно! Наиболее клинически значимый показатель абдоминального ожирения — окружность талии (ОТ). Фактором риска ССЗ считают увеличение ОТ у мужчин более 102 см, у женщин — более 88 см. Гипергликемия натощак, нарушение толерантности к глюкозе, сахарный диабет Установлена важная роль гипергликемии, особенно постпрандиальной, в развитии ССЗ и преждевременной смерти у больных с НТГ. Полноценное восстановление нормального уровня глюкозы плазмы крови существенно снижает сердечно-сосудистый риск. [стр. 44 ⇒]

Чаще всего эмболы из кристаллов холестерина не полностью перекрывают сосуд. Однако развившаяся в ответ на эмболизацию воспалительная реакция с инфильтрацией стенки сосуда макрофагами, гранулоцитами, эозинофилами способствует развитию фиброза интимы сосудов, который вызывает неровность просвета сосуда и дополнительное его сужение, что усиливает степень стеноза. Важное значение имеет распространение воспалительной реакции с сосудистого русла на почечную паренхиму, что в значительной степени определяет своеобразие клинической картины поражения почек при этой патологии. Повреждение артерий почек малого калибра - внутридольковых артерий или приносящих артериол - чаще всего развивается вследствие множественных тромбозов и/или внутрисосудистой коагуляции. Большую роль в генезе этого вида поражения играют антифосфолипидные антитела. Этот вариант поражения свойственен преимущественно системным заболеваниям (системной склеродермии, узелковому периартерииту), тромботической микроангиопатии, антифосфолипидному синдрому и др. Различают три основных клинических варианта течения ишемической нефропатии: • острая почечная недостаточность; • быстропрогрессирующая почечная недостаточность; • торпидная (вялотекущая) хроническая почечная недостаточность. Два патогенетических механизма лежат в основе развития острой почечной недостаточности (ОПН) при ишемической нефропатии: 1. внезапная окклюзия обеих почечных артерий или окклюзия почечной артерии единственной почки; 2. снижение постстенотической перфузии у больных с тяжелым билатеральным стенозом или с выраженным стенозом почечной артерии единственной почки в ответ на массивную гипотензивную терапию. Внезапная окклюзия почечных артерий, как правило, возникает на фоне уже имеющегося выраженного стеноза артерий. Дополнительные факторы также, как тромбоз, эмболизация, абдоминальная травма, реже эмболия кристаллами холестерина, могут вызвать полное перекрытие просвета артерий. Клиническими признаками внезапной окклюзии почечных артерий являются: острый подъем артериального давления, лейкоцитоз, лихорадка, подъем трансаминаз, микрогематурия или реже макрогематурия, интенсивная боль в области почек или спине. Усиление гипотензивной терапии больным с исходным стенозом почечных артерий или дополнительное назначение нестероидных противовоспалительных препаратов (особенно индометацина), антибиотиков вызывает развитие ОПН часто на фоне уже имеющейся хронической почечной недостаточности. Течение ОПН, как правило, малосимптомное. Наблюдается нарастание лабораторных проявлений почечной недостаточности при усилении гипотензивной терапии или дополнительном назначении вышеприведенных лекарственных препаратов и их уменьшение при отмене препаратов. Эмболизация кристаллами холестерина - основная причина развития быстропрогрессирующей почечной недостаточности при ишемической нефропатии. Клинические проявления этой формы ишемической нефропатии напоминают картину системного васкулита. В патологический процесс, кроме почек, вовлекаются кожа, нервная система, желудочно-кишечный тракт. Имеются универсальные клинические и лабораторные признаки воспаления, представленные в таблице. [стр. 99 ⇒]

...раздел «Инструментальные исследования»). 5. Синдром острой коронарной недостаточности наблюдается у 15-25% больных и проявляется сильными загрудинными болями, экстрасистолией, реже — фибрилляцией или трепетанием предсердий, пароксизмальной предсердной тахикардией, снижением ST книзу от изолинии по горизонтальному и ишемическому типу в отведениях I, II, V5 6 одновременно с отрицательными зубцом Т. 6. Церебральный синдром при ТЭЛА характеризуется общемозговыми или преходящими очаговыми нарушениями и обусловлен в первую очередь церебральной гипоксией, а при тяжелой степени — отеком мозга, мелкоочаговыми кровоизлияниями в вещество и оболочки мозга. Церебральные расстройства при ТЭЛА могут проявляться в двух вариантах: • синкопальном (по типу глубокого обморока) с рвотой, судорогами, брадикардией; • коматозном. Кроме того, могут наблюдаться психомоторное возбуждение, гемипарезы, полиневриты, менингеальные симптомы. 7. Абдоминальный синдром наблюдается в среднем у 4% больных, обусловлен острым набуханием печени. Печень при пальпации увеличена, болезненна, часто наблюдаются острые боли в правом подреберье, рвота, отрыжка, что симулирует острое заболевание верхнего этажа брюшной полости. 8. Лихорадочный синдром — повышение температуры тела, возникающее обычно с первых часов заболевания — характерный симптом ТЭЛА. У большинства больных отмечается субфебрильная температура без ознобов, у меньшей части больных — фебрильная. Общая длительность лихорадочного периода составляет от 2 до 12 дней. 9. Легочно-плевральный синдром (т.е. инфаркт легкого и плевропневмония или инфаркт-пневмония) развивается через 1-3 суток после эмболии. Клинические проявления синдрома следующие: • кашель и боли в грудной клетке на стороне поражения, усиливающиеся при дыхании; • кровохарканье; • повышение температуры тела; • отставание при дыхании соответствующей половины грудной клетки, уменьшение экскурсии легкого на больной стороне; • укорочение перкуторного звука над участком инфаркта легкого; • при наличии инфильтрации легочной ткани — усиление голо•... [стр. 383 ⇒]

В патогенезе УП основную роль играют иммунокомплексные процессы с активацией комплемента по классическому и альтернативному путям с накоплением лейкоцитов в зоне фиксации иммунных комплексов, т. е. процессы иммунокомплексного воспаления. Немаловажное значение имеют значительно выраженные гемореологические нарушения с развитием ДВС-синдрома с пролонгированной фазой гиперкоагуляции и распространение поражения микроциркуляторного звена [Шилкина Н. П., 1982, 1986]. Особенно выражены эти изменения при остром, высокоактивном течении УП. Клиника. УП большей частью начинается остро, реже постепенно с симптомов общего характера — повышение температуры, тахикардия, мышечные боли и быстро нарастающее похудание, слабость, отсутствие аппетита, потливость. Наиболее частым признаком УП является поражение почек (у 80 % больных) в виде легкой нефропатии с тран зиторной гипертонией и умеренным мочевым синдромом, диффузного гломерулонефрита со стойкой артериальной гипертонией (почти у половины больных). Прогностически неблагоприятно развитие синдромов злокачественной гипертонии и нефротическо го, отличающихся быстрым прогрессированием с развитием почечной недостаточности и плохой переносимостью активной терапии ГКС. Наблюдаются также инфаркты почек, разрывы аневризм вследствие артериита. Поражение почек является наиболее частой причиной смерти больных УП. Поражение нервной системы у 50% больных проявляется характерными несимметричными множественными чувствительными и двигательными мононевритами в связи с патологическим процессом в сосудах, питающих тот или иной нерв. Нередко наблюдаются полиневриты, преимущественно чувствительные, в виде парестезий, слабости по типу «носков и перчаток». Вовлечение в процесс ЦНС наблюдается у каждого 4-го больного. Поражение ЦНС — вторая причина смерти больных, клинически оно проявляется симптоматикой менинго энцефалита с нарушением речи и слуха, головными болями и головокружением, судорогами, затемненным сознанием и явлениями раздражения мозговых оболочек, а также очаговыми поражениями мозга в связи с тромбозами внутричерепных сосудов, разрывами аневризм. При исследовании глазного дна выявляются аневризмы артерий, периваскулирные инфилырсиы, тромбозы центральной артерии сетчатки и т. п. Наиболее частая симптоматика — гипертоническая ретинопатия. Поражение глаз может быть одним из ранних симптомов болезни. Абдоминальный синдром наблюдается почти у половины больных. Характерны остро возникающие боли в животе, связанные с патологическим процессом в сосудах брюшной полости. При развитии ишемии или некрозов в сосудах брыжейки боли локализуются в области пупка, сопровождаются тошнотой, рвотой, поносом, кровью в кале. При поражении сосудов различных органов наблюдаются гастрит, энтерит, колит с запорами, сменяющимися поносами с тенезмами и кровью в кале. Может развиться картина аппендицита, острого холецистита, панкреатита. Перфорация того или иного отдела кишечника в связи с некрозом, инфарктом, кровоизлияниями приводит к клинике перитонита. Весьма своеобразен синдром «абдоминальной ангины», проявляющийся значительными болями в животе, заставляющими принимать вынужденное положение с подогнутыми к животу ногами, анорексией и катастрофическим похуда нием. Боли возникают через 30 мин — 1 ч после еды, продолжаются различное время, из-за болей больные отказываются от приема пищи. Поражение сердца наблюдается у 30—40 % больных и является третьей причиной смерти. Наиболее часто поражаются коронарные сосуды, что сопровождается приступами стенокардии, инфарктом миокарда. Однако чаще яркие клинические признаки не обнаруживаются и ишемические явления выявляются случайно. Изредка развивается гемоперикард в результате разрыва аневризмы или экссудативный перикардит в связи с поражением мелких сосудов. [стр. 161 ⇒]

Сердце: гипертрофия левого желудочка, определяемая по ЭКГ различными способами, и по ЭхоКГ: индекс массы миокарда левого желудочка ≥125 г/м2 для мужчин и ≥110 г/м2 для женщин. Сосуды: – ультразвуковые признаки утолщения стенки артерии или атеросклеротические бляшки магистральных сосудов, увеличения скорости пульсовой волны от сонной к бедренной артерии >12 м/с; – лодыжечно-плечевой индекс <0,9. Почки: – небольшое повышение сывороточного креатинина: 115–133 мкмоль/л (1,3– 1,5 мг/дл) для мужчин или 107–124 мкмоль/л (1,2–1,4 мг/дл) для женщин; – низкая скорость клубочковой фильтрации <60 мл/мин/1,73 м2 (MDRDформула) или низкий клиренс креатинина <60 мл/мин (формула Кокрофта–Гаулта) (подробно об этих показателях написано в главе «Хронический пиелонефрит, хроническая болезнь почек»); – микроальбуминурия 30–300 мг/сут; – отношение альбумин/креатинин в моче ≥22 мг/г (2,5 мг/ммоль ) для мужчин и ≥31 мг/г (3,5 мг/ммоль ) для женщин. Ассоциированные клинические состояния — не только морфологические изменения, но и дисфункция (заболевания), возникшие в ранее упомянутых органах. Головной мозг: – ишемический, геморрагический мозговой инсульт; транзиторная ишемическая атака. Заболевания сердца: – инфаркт миокарда; – стенокардия; – коронарная реваскуляризация; – хроническая сердечная недостаточность. Заболевания почек: – диабетическая нефропатия; – почечная недостаточность: сывороточный креатинин >133 мкмоль/л (1,5 мг/дл) для мужчин и >124 мкмоль/л для женщин. Заболевания периферических артерий: – расслаивающая аневризма аорты; – симптомное поражение периферических артерий. Гипертоническая ретинопатия: – кровоизлияния или экссудаты на сетчатке глаза; – отек соска зрительного нерва. Метаболический синдром — симптомокомплекс, состоящий из одного основного критерия — абдоминальное ожирение (окружность талии >80 см для женщин и >94 см для мужчин) и двух (из трех) дополнительных — дислипидемия (описана выше), нарушение толерантности к глюкозе или сахарный диабет, АД ≥130/85 мм рт. ст. Высокий и очень высокий риск может быть определен у пациентов с: – АД сист. ≥180 мм рт. ст. и/или АД диаст. ≥110 мм рт. ст.; – сахарным диабетом; – метаболическим синдромом;... [стр. 84 ⇒]

; 3. Эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография выявляет следующие признаки хронического панкреатита: • неравномерное расширение вирсунгова протока, его изломанный характер, деформация контура, камни в протоке поджелудочной железы, неоднородность контрастирования сегментов железы, нарушение опорожнения главного протока поджелудочной железы. 4. Компьютерная и магнитнорезонансная томография поджелудочной железы выявляют уменьшение или увеличение размеров, изменения плотности железы, кальцинаты, псевдокисты. 5. Радиоизотопное сканирование поджелудочной железы с использованием метионина, меченого селеном-75 - характерно увеличение или уменьшение ее размеров, диффузное неравномерное накопление изотопа. Дифференциальный диагноз ХП Хронический панкреатит необходимо дифференцировать от желчно каменной болезни, язвенной болезни 12 перстной кишки, опухоли панкреатодуоденальной зоны, хронического энтерита. Дифференциальнодиагностическими критериями являются характер болевого синдрома, данные ФГДС, УЗИ, компъютерной томографии, ЭРХПГ и лабораторных тестов (анализов крови, бихохимических тестов, показателей онкомаркеров и др.) Осложнения ХП Формирование кист, кальциноз железы Холестаз (внепеченочный и внутрипеченочный – воспалительный отек, стриктуры протоков, сдавление и т.д.) Инфекционные осложнения – абсцессы поджелудочной железы, воспалительные инфильтраты, перитонит и др. Рак поджелудочной железы Панкреатический асцит Абдоминальный ишемический синдром 240... [стр. 240 ⇒]

Кардиомиопатии. КАРДИОМИОПАТИИ—первичные невоспалительные поражения миокарда невыясненной этиологии (идиопатические), не связанные с клапанными пороками или внутрисердечными шунтами, артериальной или легочной гипертензией, ишемической болезнью сердца или системными заболеваниями (коллагенозы, амилоидоз, гемохроматоз и др.). Патогенез кардиомиопатии неясен. Предполагается участие генетических факторов, ферментных и эндокринных нарушений (в частности в симпатико-адренаповой системе), не исключается роль вирусной инфекции и иммунологических сдвигов. Основные формы кардиомиопатии: гипертрофическая (обструктивная и необструктивная), застойная (дилатационная) и рестриктивная (встречается редко). Гипертрофическая кардиомиопатия. Необструктивная форма характеризуется увеличением размеров сердца вследствие диффузной гипертрофии стенок левого желудочка, реже только верхушки сердца. У верхушки сердца или у мечевидного отростка выслушивается систолический шум, нередко пресистолический ритм галопа. При асимметричной гипертрофии межжелудочковой перегородки с сужением путей оттока левого желудочка (обструктивная форма) возникают симптомы мышечного субаортального стеноза: боли за грудиной, приступы головокружения со склонностью к обморочным состояниям, приступообразная ночная одышка, громкий систолический шум в третьем-четвертом межреберье у левого края грудины, не проводящийся на сонные артерии, с максимумом в середине систолы, иногда сочетающийся с систолическим шумом регургитации, обусловленным «сосочковой» митральной недостаточностью, Нередки аритмия и нарушения внутрисердечной проводимости (блокады). Прогрессирование гипертрофии может приводить к развитию сердечной недостаточности сначала левожелудочковой, затем тотальной (в этой стадии часто появляется протодиастолический ритм галопа). На ЭКГ—признаки гипертрофии левого желудочка и межжелудочковой перегородки: глубокие неуширенные зубцы Q во II, III, aVF, V4.g отведениях в сочетании с высоким зубцом R. Эхокардиография наиболее надежный метод выявления гипертрофии стенок желудочков и межжелудочковой перегородки. Помогает диагностике зондирование полостей сердца и радионуклидная вентрикулография. Застойная (дилатационная) кардиомиопатия проявляется резким расширением всех камер сердца в сочетании с незначительной их гипертрофией и неуклонно прогрессирующей, рефрактерной к терапии сердечной недостаточностью, развитием тромбозов и тромбоэмболии. Дифференциальная диагностика проводится в первую очередь с миокардитом и миокардиодистрофиями, т. е. с теми состояниями, которые без должных оснований иногда именуют вторичными кардиомиопатиями. Лечение. При гипертрофической кардиомиопатии применяют бетаадреноблокаторы (анаприлин, индерал), производят хирургическую коррекцию субаортального стеноза. При развитии сердечной недостаточности ограничивают физические нагрузки, назначают диету с уменьшенным содержанием соли и жидкости, сердечные гликозиды (недостаточно эффективны), вазодилататоры, мочегонные средства, антагонисты кальция (изоптин и др.). Прогноз в случае развития прогрессирующей сердечной недостаточности неблагоприятный. При выраженных формах наблюдаются случаи внезапной смерти. До развития недостаточности кровообращения трудоспособность страдает мало. 19. Симптоматические артериальные гипертензии. Стеноз почечной артерии Обусловлен как атеросклерозом (мужчины старших возрастных групп), так и фибромышечной дисплазией (молодые женщины). Характерны: внезапное начало АГ, рефрактерность к обычной гипотензивной терапии. Часто выслушивается абдоминальный шум, возможна умеренная гипокалиемия, вызванная активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Поражение паренхимы почек Повышение креатинина в сыворотке и (или) изменения в анализе мочи, включающие белок, эритроциты, лейкоциты и цилиндры. Коарктация аорты Встречается у детей и молодых взрослых, сужение, как правило, расположено у начала левой подключичной артерии. Обследование показывает ослабление пульса на бедренных артериях, поздний систолический шум, наиболее громкий над серединой спины. На рентгенограмме грудной клетки видны выемка на уровне коарктации аорты и узуры ребер (обусловленные давлением коллатералей). Феохромоцитома Катехоламинсекретирующая опухоль, обычно расположенная в мозговом слое надпочечника, проявляется пароксизмальной или стабильной АГ у юных или среднего возраста больных. Часты внезапные эпизоды головной боли, сердцебиения, дрожания и профузного потоотделения. Возможно развитие истощения, ортостатической гипотензии и нарушения толерантности к глюкозе. Когда феохромоцитома расположена в стенке мочевого пузыря, упомянутые симптомы возникают при мочеиспускании. Диагноз устанавливают, учитывая суточную экскрецию метаболитов катехоламинов с мочой (см. ниже), затем определяют локализацию опухоли с помощью сканирующей компьютерной томографии или ангиографии. Гиперальдостеронизм Вызван альдостеронсекретирующей аденомой или двусторонней гиперплазией надпочечников, его следует заподозрить у больного с АГ и гипокалиемией, не принимающего диуретики. Другие причины Применение пероральных контрацептивов, синдромы Кушинга и адреногенитальный, болезни щитовидной железы, гиперпаратиреоз и акромегалия. Диагностический подход к больному Анамнез У большинства больных симптомы отсутствуют. Для тяжелой АГ характерны головная боль, носовые кровотечения или затуманенность зрения. Ключи к специфическим формам симптоматической АГ. Прием оральных контрацептивов или глюкокортикоидов; пароксизмы головной боли, потливость или тахикардия (феохромоцитома); заболевание почек или травма живота в анамнезе (ренальная гипертензия). Физикальное обследование Измерение АД с манжетой соответствующего размера (большая манжета для большой руки). Измерение АД на обеих руках и на ногах (для оценки коарктации). Признаки АГ включают изменения артерий сетчатки (сужение, извилистость); приподнимающий верхушечный толчок, громкие Па и IV тоны сердца. Ключи к симптоматической АГ: кушингоидная внешность, увеличение щитовидной железы, абдоминальный шум (стеноз почечной артерии), малый пульс на бедренных артериях (коарктация аорты). Скрининговые тесты для выявления симптоматической АГ У всех больных с АГ необходимо провести следующие исследования: 1) креатинин сыворотки, азот мочевины в крови и анализ мочи (поражение паренхимы почки); 2 ) калий сыворотки определяют вне приема диуретиков (гипокалиемия подозрительна на гиперальдостеронизм или стеноз почечной артерии); 3) рентгенограмма грудной клетки (узуры ребер и на дистальной части дуги аорты указывают на коарктацию аорты); 4) ЭКГ (гипертрофия левого желудочка — свидетельство длительного течения АГ); 5) необходимы также: клинический анализ крови, определение концентрации глюкозы, холестерина, триглицеридов, кальция, мочевой кислоты. Дальнейшие действия Для установления специфических диагнозов, если скрининг выявил отклонения или АД рефрактерно к гипотензивной терапии: 1) стеноз почечной артерии (цифровая вычислительная ангиография, внутривенная пиелография, почечная артериография, определение активности ренина в плазме крови, взятой из почечной вены); 2) синдром Кушинга (тест с дексаметазоном); 3) феохромоцитома (сбор суточной мочи для определения концентрации катехоламинов, метанефринов и ванилилминдальной кислоты); 4) первичный гиперальдостеронизм (снижение активности ренина плазмы и гиперсекреция альдостерона); 5) поражение паренхимы почки. [стр. 5 ⇒]

К л и н и ч е с к и е с и м п т о м ы ТЭЛА с л е д у ю щ и е : ••• • внезапная боль за грудиной разного характера, часто острая кинжальная боль, при развитии инфаркта легкого — острая боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании и кашле; • одышка, кашель, нередко с кровавой мокротой, головокружение. Синдром острой дыхательной недостаточности: одышка инспираторного типа, цианоз в сочетании с бледностью кожи; • бронхоспастический синдром, умеренно выраженный: сухие свистящие и жужжащие хрипы; • синдром острой сосудистой недостаточности: выраженное падение артериального давления, вплоть до коллапса, холодный пот; • синдром острого легочного сердца: набухание шейных вен, патологическая пульсация в эпигастральной области, во втором межреберье слева от грудины; расширение правого контура сердца, акцент II тона и раздвоение его над легочной артерией; болезненное набухание печени и положительный симптом Плеша — надавливание на болезненную печень вызывает набухание шейных вен; • синдром острой коронарной недостаточности (у 15—25% больных), проявляется сильными загрудинными болями, экстрасистолией, мерцанием или трепетанием предсердий, суправентрикулярной тахикардией, ишемическими изменениями ЭКГ (горизонтальное смещение ST и отрицательный зубец Т в отведениях I, II, Vs—Vc>); • абдоминальный синдром (у 4% больных), обусловлен острым набуханием печени, сопровождается болью в правом предреберье, рвотой, отрыжкой, горечью во рту; • церебральный синдром: потеря сознания, рвота, судороги, преходящие гемипарезы, менингеальный синдром; • лихорадочный синдром: у большинства больных субфебрильная температура тела без ознобов, длительность лихорадки от 2 до 12 дней; • синдром инфаркта легкого развивается через 1—2 дня и проявляется укорочением перкуторного звука, мелкопузырчатыми хрипами, крепитацией, шумом трения плевры, очаговым изменением на рентгенограмме легких, болью в груди при дыхании. Инфаркт легкого обычно начинает формироваться к концу первых суток заболевания при закупорке долевых и сегментарных бронхов. Полное развитие его заканчивается на 5—7 день болезни. Классическая клиновидная форма его выявляется лишь в 20% наблюдений. Даже секционно инфаркт легкого обнаружи139... [стр. 70 ⇒]

По фазе заболевания: обострение; затухающего обострения; ремиссия. Осложнения: нарушение желчеотделения; портальная гипертензия (подпеченочная); эндокринные нарушения: — нарушение толерантности к глюкозе, — панкреатогенный сахарный диабет, — гипогликемические состояния; воспалительные изменения: абсцесс, киста, парапанкреатит, «ферментативный» холецистит, пневмония, выпотной плеврит, паранефрит и пр. (обусловленные повреждающим действием панкреатических энзимов); остеопороз; редкие осложнения: эрозивный эзофагит, синдром Маллори — Вейсса, гастродуоденальные язвы, хроническая дуоденальная непроходимость и абдоминальный ишемический синдром. Код по МКБ-10 К86.1... [стр. 221 ⇒]

Абдоминальный ишемический синдром развивается при стеноокклюзирующих процессах в висцеральных артериях, а также при экстравазальной компрессии чревного ствола (ЭКЧС), которая возникает из-за воздействия на чревный ствол срединной дугообразной связкой диафрагмы или медиальной ножкой диафрагмы, ганглиями и нервными волокнами солнечного сплетения. Задачи УЗИ - установить нарушение кровообращения в висцеральных ветвях аорты, его природу и оценить гемодинамическую значимость. При хронической абдоминальной ишемии необходимо помнить о правиле «двух артерий»: из-за хорошо развитых анастомозов клинические проявления ишемии возникают при сочетанном поражении двух и более артерий. Следовательно, при симптомной абдоминальной ишемии специалисту необходимо установить поражение как минимум двух непарных висцеральных ветвей аорты. Поражение почечных вен. УЗИ почечных вен проводится с целью выявления или исключения аномалий их развития, тромбоза, опухолевой инвазии и экстравазальной компрессии почечных вен. Наиболее частая причина тромбоза почечных вен - гломерулонефрит с нефротическим синдромом. Вторичный тромбоз почечных вен может развиваться вследствие их сдавления опухолями забрюшинного пространства, аневризмой аорты. Опухолевая инвазия в почечные вены чаще всего происходит при почечно-клеточной карциноме, хотя аналогичным образом могут распространяться и другие опухоли. Чаще в патологический процесс вовлекается правая почечная вена. При слишком близком расположении истока верхней брыжеечной артерии (ВБА) к почечной вене или при слишком остром угле отхождения ВБА от аорты может происходить сдавление левой почечной вены в аортомезентериальном пинцете (синдром мезентериального пинцета). Патология почечного трансплантата. Задача УЗИ - выявление осложнений пересаженной почки. К таким осложнениям относятся острое и хроническое отторжение трансплантата, стеноз и тромбоз артерии трансплантата, тромбоз вены трансплантата, артериовенозные фистулы в пересаженных почках. [стр. 347 ⇒]

Хирургическое лечение противопоказано больным в сроки до 6 нед после перенесенного ОНМК, пациентам с сохраняющимся грубым неврологическим дефицитом после острого инсульта в анамнезе с размерами кисты головного мозга 4 см и более. В первом случае имеется высокий риск трансформации ишемического инсульта в геморрагический, а во втором случае восстановление нормальной проходимости ВСА не приводит к какомулибо регрессу очаговой симптоматики и сопровождается большой вероятностью кровоизлияния в кисту. Общие противопоказания к операции типичны: терминальные стадии сердечной, дыхательной, почечной и печеночной недостаточности, острый период после инфаркта миокарда (до 4 мес). Хроническая ишемия верхних конечностей связана с хронической артериальной недостаточностью в этом бассейне и встречается достаточно редко, составляя всего 0,5% всех проявлений ишемии конечностей. Синдром грудного выхода (thoracic outlet syndrome) - это комплекс симптомов, связанных с окклюзионным или аневризматическим поражением подключичной артерии, внезапным тромбозом подключичной вены или с компрессией нервов плечевого сплетения. Синдром хронической абдоминальной ишемии (angina abdominalis) - хроническое нарушение висцерального кровообращения, для которого характерны ишемические расстройства кровообращения органов пищеварительного тракта вследствие различных нарушений проходимости висцеральных артерий. Этиология. Синдром хронической абдоминальной ишемии обусловлен функциональными, органическими и комбинированными причинами поражения сосудов. Среди функциональных изменений различают артериоспазм, гипотензию центрального происхождения, гипогликемию, лекарственные заболевания, полицитемию. Причинами органических изменений выступает большая группа врожденных и приобретенных заболеваний (по классификации А.В. Покровского, 1979), каждое из которых включает экстравазальные и интравазальные факторы. К врожденным заболеваниям относят аномальное отхождение чревного ствола, синдром «вожжей» (сдавление чревного ствола нижними диафрагмальными артериями), сдавление чревной артерии элементами диафрагмы (медиальная ножка диафрагмы и серповидная связка печени) и некоторые другие. Приобретенные экстравазальные причины обусловлены сдавлением артерий опухолями панкреатодуоденальной зоны, послеоперационными рубцами (периартериальный фиброз), аневризмой брюшной и торакоабдоминальной аорт. Врожденные интравазальные причины нарушения кровообращения по висцеральным артериям встречаются крайне редко (аплазия и гипоплазия висцеральных артерий, фибромышечная дисплазия). В большинстве случаев к развитию синдрома хронической абдоминальной ишемии приводят приобретенные интравазальные заболевания, в первую очередь атеросклероз. Второе место по частоте занимает неспецифический аортоартериит. Значительно реже к... [стр. 200 ⇒]

Острая окклюзия брыжеечных сосудов не имеет патогномоничной клинической картины, что служит одной из основных причин поздней диагностики заболевания — уже в стадии некроза кишечника. Клинические проявления заболевания во многом зависят от уровня и причины окклюзии артерии: наиболее ярко она представлена при эмболии устья или проксимального отдела верхней брыжеечной артерии, стёртой — при тромбозе брыжеечной артерии на фоне длительно существующей хронической ишемии кишечника или при венозном мезентериальном тромбозе. Основные клинические симптомы острой окклюзии брыжеечных артерий — абдоминальный болевой синдром, диспепсические явления (жидкий стул, иногда с примесью крови или «ишемическое опорожнение кишечника», тошнота и рвота) и признаки интоксикации. Абдоминальные боли не имеют чёткой локализации (эпигастральная область, правые отделы живота, боли по всему животу, мезогастрий), носят постоянный характер и имеют различную интенсивность (от умеренных до нестерпимых). Болевой синдром в животе встречается в 100% случаев. Рвота желудочным содержимым в начале заболевания носит рефлекторный характер и не приносит облегчения, а в последующем становится постоянной. Кровь в стуле по типу «малинового желе» характерна для стадии инфаркта кишечника. Длительная диарея также может иметь место у пациентов с острым нарушением брыжеечного кровообращения. У ряда пациентов в результате острой окклюзии верхней брыжеечной артерии резко повышается АД одновременно с появлением болей в животе {симптом Блинова). В стадии инфаркта кишечника в брюшной полости может пальпироваться умеренно или слабо болезненное объёмное образование (инфарцированная тонкая или толстая кишка) тестоватой консистенции {симптом Мондора). Чаще этот симптом выявляют при венозном мезентериальном тромбозе. При развитии некротических изменений в кишечнике отмечаются прогрессирующая слабость, потливость, общее недомогание, и состояние больного всегда расценивается как тяжёлое, перистальтика отсутствует, и появляются перитонеалъные симптомы. При объективном осмотре обращают на себя внимание бледно-серая, иногда цианотичная окраска кожного покрова, акроцианоз. Клинические проявления венозного мезентериального тромбоза ещё менее выражены: нелокализованные боли в животе и слабо выраженные диспепсические явления (вздутие живота, тошнота и рвота). Диагностика неокклюзионной формы нарушения мезентериального кровообращения у реанимацион... [стр. 255 ⇒]

Таблица 1. Этиология абдоминальных болей. Интраабдоминальные причины: • Генерализованный перитонит, развившийся в результате перфорации полого органа, внематочной беременности или первичный (бактериальный и небактериальный); • Воспаление определенных органов: аппендицит, холецистит, пептические язвы, дивертикулит, гастроэнтерит, панкреатит, воспаление органов малого таза, колит язвенный или инфекционный, региональный энтерит, пиелонефрит, гепатит, эндометрит, лимфаденит; • Обструкция полого органа: интестинальная, билиарная, мочевыводящих путей, маточная, аорты; • Ишемические нарушения: мезентериальная ишемия, инфаркты кишечника, селезенки, печени, перекруты органов (желчного пузыря, яичек и др.); • Другие: синдром раздраженного кишечника, ретроперитонеальные опухоли, истерия, синдром Мюнхаузена, отмена наркотиков. Экстраабдоминальные причины: • Заболевания органов грудной полости (пневмония, ишемия миокарда, заболевания пищевода); • Неврогенные (herpes zoster, заболевания позвоночника, сифилис); • Метаболические нарушения (сахарный диабет, порфирия). Болевой абдоминальный синдром нередко сопровождается синдромом диспепсии (изжога, тошнота, рвота, отрыжка) у большинства больных с патологией желудка и 12ПК. Изжога – ощущение перемещающегося, волнообразного жжения за грудиной – наиболее частый и неприятный симптом ЯБ, возникает на ранних этапах застоя, часто предшествует боли. Раньше механизм развития изжоги связывали с чрезмерно ↑ кислотностью желудочного сока, забрасываемого в нижний отдел пищевода, однако изжога может быть и при ахлоргидрии. Появление ее связано с нарушением пищеводно-желудочного перехода замыкательной функции. Тошнота – возникает рефлекторно в результате затруднения опорожнения в верхнем отделе пищеварительного тракта, повышения давления в полом органе. Тошнота прекращается после рвоты, если... [стр. 2 ⇒]

Однако в большинстве случаев рака железы состояние контура селезеночной вены не позволяло заподозрить опухолевый процесс. При анализе диагностической информации, получаемой при выполнении ангиографического исследования, установлено, что по существу это исследование практически не позволяет получить прямых ангиографических признаков хронического панкреатита, проявлениями которого на ангиограммах в большинстве случаев была гипо- или гиперваскуляризация поджелудочной железы, увеличение размеров и неровность контуров железы в паренхиматозную фазу, умеренная деформация и извитость панкреатодуоденальных артерий. В венозную фазу возникали расширение и деформация селезеночной вены, признаки регионарной портальной гипертензии. На основании совокупности данных признаков может быть установлен факт поражения поджелудочной железы, оценена тяжесть патологического процесса, но дифференцировать панкреатит от рака поджелудочной железы часто затруднительно. Большое значение имело также выявление стеноза чревного ствола, что позволяло не только установить причину панкреатита, но и определить лечебную тактику. Следует подчеркнуть, что правильно методически выполненная брюшная ангиография (в боковой или косой проекции) дает возможность не только выявить стеноз чревного ствола в области его устья, но и оценить степень стеноза, обнаружить постстенотическое расширение сосуда и в конечном итоге дифференцировать абдоминальный ишемический синдром от клинически сходного с ним хронического панкреатита. Более характерная ангиографическая картина наблюдается при кистах поджелудочной железы. Крупные кисты вызывали смещение артерий вплоть до чревного ствола. Селезеночная, а иногда воротная вены также могли смещаться крупной кистой. Однако указанные признаки возникали лишь при крупных кистах, а также кистозных опухолях железы. При мелких и средних кистах ангиографическая картина была выражена слабо и интерпретация ее сложна. В паренхиматозную фазу косвенным признаком кисты поджелудочной железы является наличие гиповаскуляризованного участка на фоне изображения железы. По сравнению с хроническим панкреатитом рак поджелудочной железы вызывает больше изменений ангиоархитектоники в виде грубой деформации, извитости и окклюзии мелких артерий, с образованием патологических сосудов, признаками сдавления и вовлечения в процесс крупных артериальных и венозных сосудов. Только выявление данных признаков позволяло уверенно дифференцировать рак от панкреатита. Необходимо подчеркнуть, что достоверные ангиографические признаки рака поджелудочной железы обычно определяются лишь в III и особенно в IV стадии распространенности опухоли, при выходе ее 211... [стр. 209 ⇒]

Такой вид ПХЭС выявлен у 1805 (51 %) больных. 2. ПХЭС, обусловленный изменениями, возникшими в результате оперативных вмешательств: ятрогенными повреждениями желчных протоков, рубцовыми стриктурами и деформациями желчевыводящих путей с нарушением оттока желчи, деформацией двенадцатиперстной кишки с нарушением моторики и эвакуации ее содержимого, остаточным желчным пузырем, инородными телами желчных протоков (нити, иглы, протезы, фрагменты дренажей), рефлюкс-холангитом после трансдуоденальной сфинктеропластики и холедоходуоденостомии, невриномами пересеченных нервов общего желчного протока. Обнаружен у 671 (19 %) больного. 3. Поражение органов гепатопанкреатодуоденальной зоны, связанное с длительным течением холецистита: хронический холангиогепатит, хронический билиарный панкреатит, перихоледохеальный лимфаденит, внутрипеченочные и околопеченочные абсцессы, холангиогенный сепсис. Диагностировано у 635 (17 %) больных. 4. Органические и функциональные заболевания других органов и систем, не связанные с патологией желчного пузыря и его удалением, симулирующие ПХЭС: грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический гастродуоденит, колит, опухоли желудка и кишечника, нефроптоз, почечнокаменная болезнь и хронический пиелонефрит, солярит, гипоталамический синдром, астеновегетативный синдром, психопатия, истерия, абдоминальный ишемический синдром, деформирующий спондилоартроз, опухоли печени, желчных протоков и поджелудочной железы, гипо- и гипертония большого сосочка двенадцатиперстной кишки, гипокинезия двенадцатиперстной кишки, рефлюкс-гастрит, дискинезии желчных протоков и большого сосочка двенадцатиперстной кишки. Обнаружены у 461 (13 %) больного. С учетом выявленных причин избиралась дальнейшая тактика лечения. До 1980 г. методом выбора при лечении остаточного хо-ледохолитиаза являлась холедохотомия, которую в зависимости от сопутствующей патологии и степени дилатации желчных протоков завершали наложением глухого шва на общий желчный проток, наружным дренированием его, трансдуоденальной сфинктероплас-тикой или супрадуоденальной холедоходуоденостомией. Начиная с 1980 г. основным методом лечения остаточного холедохолитиаза и стенозирующего папиллита является эндоскопическая папиллосфинктеротомия. Произведено 1390 эндоскопических папиллосфинктеротомий. Летальность составила 2,6 %. Относительно высокая летальность обусловлена тем, что метод применили больным с холедохолитиазом, осложненным гнойным холангитом и обтурационной желтухой, которым из-за тяжести состояния корригирующие операции на большом сосочке двенадцатиперстной кишки ранее не производили, а объем операции ограничивался холедохотомией и дренированием общего желчного протока. Эндоскопическая папиллосфинктеротомия в сочетании с назобилиарным дренированием и интрахоледохеальным введением антибиотиков способствовала улучшению результатов лечения больных, однако послеоперационная летальность повысилась, причем у 81 % больных летальные исходы были обусловлены прогрессированием печеночной недостаточности и гнойного холангита и только у 15 % связаны непосредственно с выполнением вмешательства. У большинства больных после эндоскопической папиллосфинктеротомии наступило стойкое выздоровление. Указанная операция трудно выполнима после резекции желудка по Бильрот-П, а также при наличии больших околососочковых дивертикулов; 4 таким больным произведено электрорассечение сфинктера путем чрес-кожного чреспеченочного проведения папиллотома. Причем у больных с особо крупными камнями применена поэтапная тактика... [стр. 224 ⇒]

ПЕРЕЧЕНЬ УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ АА – аневризмы аорты АВБ – атриоветрикулярная блокада АД – артериальное давление АИКаппарат искусственного кровообращения АИС – абдоминальный ишемический синдром АКК– аминокапроновая кислота АКШ – аортокоронарное шунтирование АПФ – ангиотензинпревращающий фермент АС – аортальный стеноз АХЭП – антихолинэстеразные препараты АЧТВ – активное частичное тромбопластиновое время АЭ – артериальная эмболия БЭЙ – бутанолэкстрагируемый йод БЭкБ – бронхоэктатическая болезнь ВБ – варикозная болезнь ВГА – внутренняя грудная артерия ВДП – верхние дыхательные пути ВОЗ – Всемирная организация здоровья ВТЭ – венозная тромбоэмболия ГБО – гипербарооксигенотерапия ГРГ – гонадотропин-рилизинг-гормон ГТ – гемоторакс ГТ – гормональная терапия ГПОД – грыжи пищеводного отверстия диафрагмы ДЗГЖ – дисгормональные заболевания грудной железы ДПС – деструктивные поражения стоп ДТП – дорожно-транспортные происшествия ДФАМ – диффузный фиброаденоматоз ДФКМ – диффузная фиброзно-кистозная мастопатия ДЦК – дефицит циркулирующей крови ЖЕЛ – жизненная емкость легких ИБС – ишемическая болезнь сердца ИВЛ – искусственная вентиляция легких КА – коронарная артерия КАГ – коронароангиография КИ – кальциевый индекс ККТ – количественная компьютерная... [стр. 6 ⇒]

В настоящее время не существует общего взгляда на генез всех вышеперечисленных симптомов, поэтому понятно, что при такой многоликости клинических проявлений создать унифицированную классификацию, сложная, практически неразрешимая проблема. Представляет особый интерес провести аналогию между клиническим симптомокомплексом абдоминально-ишемического синдрома, возникавшего вследствие нарушения магистрального кровообращения по непарным ветвям брюшной аорты и клиникой спаечной болезни брюшины. Основным признаком хронических нарушений висцерального кровообращения являются боли в животе различной интенсивности и локализации. Чаще боли связаны с пищевой нагрузкой или физическим напряжением, причем при нарушении кровообращения в бассейне верхнебрыжеечной артерии локализация и характер болей полностью совпадают с таковыми при спаечной болезни - область мезогастрия, низ живота и правая подвздошная область, постоянный или приступообразный характер болей (Кротовский Г.С., 1974; Шалимов А.А. и др., 1979, Покровский А.В. и др., 1982; Morris G.C. et al., 1966; Heberer G. et al., 1972; Friedman G., Sloan W., 1972; Kieny R. et al, 1976; Crawford E.S. et al, 1977). Большинство исследователей объясняет болевой синдром сочетанным воздействием ишемического и нейрогенного факторов (Покровский А.В., 1976; Auche I. et al., 1972; Semb В. et al., 1977; Schilden E., 1978), причем болевой синдром, по мнению A.Conti с соавторами, появляется только тогда, когда исчерпаны компенсаторные гемодинамические механизмы. Так же, как и при спаечной болезни, вторым основным симптомокомплексом при хронической ишемии органов пищеварения является дисфункция кишечника, которая, как правило, проявляется в двух формах: а) проксимальная энтеропатия с явлениями нарушений секреторной, абсорбционной и моторной функции кишечника; б) терминальная колопатия, в которой можно выделить стадию функциональных нарушений терминального отдела кишечника и стадию деструктивных расстройств (Покровский А.В. и др., 1982). Клиническая картина энтеральной недостаточности имеет абсолютное сходство с симптомокомплексом желудочно-кишечного дискомфорта при спаечной болезни брюшины, а нарушения секреторной и абсорбционной функции, морфологические деструктивные изменения стенки кишки имеют те же закономерности (Шальков Ю.Л., 1971; Курбангалеев С.М. и соавт., 1977; Поташов Л.В. и соавт., 1985; Dick A. et al., 1972; Bracale G, et al., 1974, и др.). 18... [стр. 18 ⇒]

Во время проведения оперативного вмешательства выпот в брюшной полости был выявлен у всех 70 больных. При сопоставлении данных сонографического исследования и оперативного вмешательства о наличии выпота оказалось, что в тех 23 случаях, когда при ультразвуковом исследовании свободную жидкость в брюшной полости визуализировать не удалось, на операции имелось небольшое количество выпота (от 50 до 120 мл). Среди пациентов, у кого на УЗИ был выявлен выпот в брюшной полости, у 7 человек объем жидкости по данным сонографии составил от 150 до 200 мл (незначительное количество), у 17 - от 200 до 500 мл (умеренное количество), у 23 - более 500 мл (значительное количество). Количество выпота, выявленного во время операции, во всех случаях превышало данные УЗИ и составило от 300 до 2500 мл. У всех пациентов (47), у которых имело место по данным УЗИ наличие выпота в брюшной полости, длительность заболевания превышала 6 часов. Изменения кишечника, выявленные при УЗИ, укладывались согласно предложенной нами классификации кишечной недостаточности в СКН-2 у 14 больных, в СКН-3 у 56. На основании данных УЗИ правильный диагноз острой тонкокишечной непроходимости в дооперационном периоде (т.е. диагностическая эффективность метода) установлен в 91,4% случаев (64). В 4 случаях имел место ложноотрицательный случай диагностики (у больных с длительностью заболевания до 6 часов), в 2 случаях - ложноположительный случай диагностики, при проведении диагностической лапароскопии был установлен абдоминальный ишемический синдром у больных с распространенным атеросклерозом сосудов. Таким образом, для ультразвуковой картины обтурационной тонкокишечной непроходимости в поздние сроки поступления в большинстве случаев было характерно наличие следующих признаков: визуализация жидкости в желудке, диаметр кишки более 3,5 см, толщина стенки кишки не превышала 3-5 мм, структура однородная, характерно было ослабление перистальтики, вплоть до ее отсутствия с маятникообразным перемещением кишечного содержимого; скопление жидкости в межпетельном пространстве, а также в малом тазу и боковых каналах. Увеличение размеров желчного пузыря свидетельствовало о наличии внутрикишечной гипертензии. Следует отметить, что визуализация «жидкости» в желудке и увеличенного желчного пузыря - не частое явление, встречается в половине случаев тонкокишечной обтурационной непроходи124... [стр. 124 ⇒]

Продолжая клинико-экспериментальные исследования и проводя параллели с операционными находками, мы сочли целесообразным несколько расширить и детализировать данную классификацию в плане ведущих патогенетических комплексов, наиболее характерных для каждой формы болезни. Клиническая классификация спаечной болезни брюшины I. Латентная форма. II. Болевая форма: а) синдром большого сальника; б) патологическая фиксация тонкой кишки с развитием рефлекторного энтерита (спастическая фаза); в) СРТК - спастическая фаза. III. Желудочно-кишечный дискомфорт: а) абдоминально-ишемическая форма с явлениями тонкокишечного псевдоилеуса; б) СРТК - атоническая фаза; в) функциональный долихоколон с развитием толстокишечного псевдоилеуса; г) вторичный рефлюкс-энтерит. IV. Хроническая рецидивирующая кишечная непроходимость: а) субкомпенсированный стеноз тонкой кишки; б) спаечная деформация толстой кишки. V. Острая спаечная кишечная непроходимость. VI. Послеоперационные вентральные грыжи в сочетании с одной из форм спаечной болезни. Несмотря на то, что данная классификация, на наш взгляд, достаточно полно отражает основные причины проявления симптомокомплексов и форм болезни, в клинической практике чаще имеет место сочетание нескольких патогенетических звеньев. Следует особо отметить, что при всех формах спаечной болезни имеют место нарушения интрамурального кровообращения, значительно ускоряющие декомпенсацию органа и создающие неблагоприятный фон при любом методе лечения. Данная классификация используется в работе Российского Федерального центра пластической абдоминальной хирургии и в значительной степени помогает хирургам и гастроэнтерологам в правильной оценке имеющегося синдрома хронической спаечной непроходимости кишечника и определении показаний для консервативного и хирургического лечения. 189... [стр. 189 ⇒]

Артериальная гипертензия (злокачественная), поражение почек, полиневриты, абдоминальный синдром, коронарит, пневмонит Язвенно-некротический ринит, инфильтраты в легких с распадом, нефрит Геморрагическая пурпура, суставный, абдоминальный синдром, нефрит Асимметрия (отсутствие) пульса и АД, ишемический синдром, реноваскулярная гипертензия, поражение ЦНС, недостаточность клапана аорты Симптомы поражения артерий головы (височных, теменных и др.), поражение глаз Нарушение периферического кровообращения, мигрирующий флебит, развитие гангрены, коронарит, инфаркт миокарда, абдоминальный синдром Язвенное поражение слизистых оболочек, увеит, синовит, поражение ЦНС Поражение кожи, слизистых, миокардит, лимфаденопатия... [стр. 150 ⇒]

Актуальность темы По данным современной литературы частота возникновения абдоминального ишемического синдрома (АИС) достаточно высока: в 75,5% при аутопсии умерших от ишемической болезни сердца в результате атеросклероза церебральных артерий или сосудов нижних конечностей также обнаруживают атеросклероз брюшной аорты и ее непарных висцеральных ветвей; в 50-57% случаев абдоминальную ишемию диагностируют только при развитии острого нарушения мезентериального кровообращения, то есть инфаркта кишечника. Все другие случаи, как правило, связывают с банальными заболеваниями - гастродуоденитом, гепатитом, панкреатитом и др. В гастроэнтерологических стационарах не проводят ранней диагностики и лечения абдоминального атеросклероза. Частота стенозирующих поражений висцеральных ветвей брюшной аорты, по данным аутопсии, - 19,2-70%, ангиографии - 4,1-53,5%. В то же время оперативные вмешательства при этой патологии составляют лишь 2% от числа всех операций на брюшной части аорты и ее ветвях. Конкретные целые изучения темы 1. Освоить анатомо-физиологические особенности кровоснабжения органов брюшной полости. 2. Уметь: - правильно трактовать этиологию, патогенез и классификацию АИС; - проводить опрос и физикальное обследование больных, анализировать результаты; - определять клинические симптомы и синдромы, характерные для типичной клинической картины АИС; - обнаруживать разные клинические варианты, атипичные формы и осложнения АИС; - выделить ведущий клинический симптом или синдром заболевания и поставить наиболее достоверный или синдромальний диагноз заболевания у больных с нарушениями кровоснабжения органов брюшной полости; - назначать план лабораторного и инструментального обследования больных, используя стандартные схемы, и оценивать результаты исследований; - проводить дифференциальную диагностику АИС и поставить предыдущий клинический диагноз; - определять характер и принципы консервативного или оперативного лечения, необходимые диету, режим труда и отдыха при лечении заболевания на основании предыдущего клинического диагноза за существующими алгоритмами и стандартными схемами; - определять принципы послеоперационного ведения и реабилитации больного при показанном хирургическом лечении с учетом факторов... [стр. 3 ⇒]

Знать теоретически технику исполнения и быть готовым к усвоению на практическом занятии практических навыков (умений) по теме занятия: 1. Проводить клиническое обследование больных с абдоминальным ишемическим синдромом в палате: опрос (жалобы, опрос по системам, анамнез заболевания и жизни); оценка общего состояния и внешнего вида (обзор кожи, подкожного жирового слоя, пальпация лимфатических узлов, щитовидной и молочных желез); обследование состояния сердечнососудистой системы, органов дыхания, брюшной полости, костномышечного аппарата. 2. Уметь выделить ведущий клинический симптом или синдром заболевания и "Locus morbi". 3. Поставить предварительный или синдромальний диагноз заболевания у больного. 4. Назначить план дополнительного обследования больного (лабораторного и инструментального) и оценить его результаты. 5. Провести дифференциальную диагностику заболеваний с похожими клиническими проявлениями у конкретного больного. 6. Уметь сформулировать клинический диагноз больного с учетом классификации заболевания, наличия осложнений и сопутствующей патологии. 7. Определить индивидуальную лечебную тактику для больного (консервативное или оперативное лечение, последнее - по жизненным срочным, экстренным отсроченным, абсолютным или относительным показаниям). 8. Определить принципы лечения больного - патогенетически обоснованную консервативную терапию или метод оперативного вмешательства и показания к нему, мероприятия по профилактике, диагностике и лечению возможных послеоперационных осложнений. 9. У меть диагностировать осложнение данного заболевания и неотложные состояния, в частности, острого мезентериального тромбоза или эмболии их, определить тактику предоставления экстренной медицинской помощи. 4. Источники учебной информации Основная литература 1. Хирургия : учеб. / Я.С. Березницкий, М.П. Захараш, В.Г. Мишалов, В.О. Шидловский. - Днепропетровск : Дніпро-VAL, 2006. —Т. I. - 443 с. 2. Хирургия : учеб. / Я.С. Березницкий, М.П. Захараш, В.Г. Мишалов, В.О.Шидловский. - Днепропетровск : Дніпро-VAL, 2007. - Т. II. 628 с. 3. Лекции по госпитальной хирургии : в 3 т. / под ред. В.Г. Мишалова. - К. : Аскания, 2008. [стр. 5 ⇒]

Во всех сомнительных случаях показано ангиографическое исследование. Обоснование и формулировка клинического диагноза (с учетом классификации заболевания, наличия осложнений и сопутствующей патологии): 1) основной; 2) осложнение (основного заболевания, если оно есть); 3) сопутствующая патология (если она есть). Припер. Абдоминальный ишемический синдром. Облитерирующий атеросклероз висцеральных ветвей аорты, с преимущественным поражением верхней брыжеечной артерии. Болевая форма. Стадия субкомпенсации. Выбор лечебной тактики В лечении АИС используют два пути - оперативный и консервативный. Гемодинамические изменения непарных висцеральных ветвей, кроме развития хронической абдоминальной ишемии, представляют угрозу развития острых нарушений мезентериального кровообращения. Показания к хирургическому лечению основываны на том, что на сегодняшний день нет достаточно эффективных консервативных средств лечения, способных остановить прогресс хронической абдоминальной ишемии. Консервативная терапия носит симптоматический характер и потому эффективность ее весьма относительная. В результате прогресса окклюзирующего процесса и наличия угрозы тромбоза висцеральных артерий у этих больных постоянно существует угроза острого нарушения мезентериального кровообращения, которое в большинстве случаев (7595%) заканчивается летальным результатом. При определении показаний к хирургическому лечению больных с хронической абдоминальной ишемией необходимо учитывать стадию заболевания, характер поражения непарных висцеральных ветвей, распространенность и сочетание поражений, а также наличие сопутствующих заболеваний. Определение показаний к хирургическому лечению зависит от стадии хронической абдоминальной ишемии: хирургические вмешательства проводят при II (субкомпенсации) и П1 (декомпенсации) стадиях висцерального кровообращения. Оперативное лечение в I стадии (относительной компенсации) оправдано лишь в тех случаях, когда больным выполняют основную реконструкцию по поводу поражения брюшной аорты, артерий нижних конечностей и других ее ветвей. Речь идет о реконструкциях аорто-подвздошного сегмента или почечных артерий с одномоментной реваскуляризацией висцеральной артерии для профилактики острого нарушения мезенте... [стр. 37 ⇒]

АД или менее 50 мм рт. ст., считается обязательным выполнение реимплантации ее в протез. Результаты лечения. В соответствии с принципами международной классификации болезней и учитывая общность этиологических и патогенетических механизмов, абдоминальный ишемический синдром включен в VII класс заболеваний органов кровообращения. Для ишемической болезни органов пищеварения характерны ограничение жизнедеятельности, функциональная неполноценность системы пищеварения, снижение социальной и трудовой активности. Она поражает значительно большее число людей, чем это считалось раньше, очень важен ее социальный аспект. Своевременное выявление болезни и адекватно выполненное хирургическое вмешательство возвращает больным здоровье, а обществу - полезных, работоспособных его членов. Хирургическое лечение позволяет добиться стойкого позитивного результата у основного количества больных (93%). Это позволяет улучшить качество жизни пациентов и увеличить их выживаемость по сравнению с теми из них, кому назначали только консервативное лечение, которое малоперспективно и не позволяет добиться компенсации кровообращения висцеральных органов. Осложнением течения АИС может стать острое нарушение кровотока в бассейне брыжеечных сосудов. Острая окклюзия брыжеечных сосудов - относительно редкое заболевание. Чаще всего инфаркт кишечника вызывается закупоркой верхней брыжеечной артерии и ее ветвей в результате эмболии (60-90%) или острого тромбоза (10-30%). Основным источником эмболии служат тромбы сердца при ревматических и атеросклеротических его поражениях, инфаркте миокарда, эндокардите, реже - тромбы аорты. Острый тромбоз обычно развивается на фоне патологически измененных артерий в результате атеросклероза, аортоартериита, облитерирующего эндартериита, фиброзно-мышечной гиперплазии, узелкового периартериита, сахарного диабета. Острой непроходимости брыжеечных артерий часто (в 40-50% случаев) предшествуют продромальные симптомы хронической недостаточности брыжеечного кровообращения. Этим объясняется, что инфаркт кишечника возникает преимущественно у больных пожилого возраста (средний возраст старше 50 лет). Острая окклюзия брыжеечных сосудов часто приводит к инфаркту кишечника, поскольку не успевает развиться коллатеральное кровообращение. Частота и условия развития гангрены кишечника после окклюзии брыжеечных сосудов недостаточно изучены, омертвение следует не всегда. При окклюзии одной нижней брыжеечной артерии омертвение кишечника наступает редко. Инфаркт кишечника может быть следствием не только острой артериальной окклюзии, но и венозного тромбоза, сочетания артериальной... [стр. 49 ⇒]

При тяжелом состоянии больного ограничиваются обычно резекцией кишечника или эксплоративной лапаротомией. Самоконтроль подготовки студента к практическому занятию Контрольные тестовые задания L Больной 60 лет обратился к семейному врачу с жалобами на потерю в весе, резкую боль в животе, которая возникает через полчаса после приема еды. Страдает генерализованным атеросклерозом, в анамнезе инфаркт миокарда и инсульт. Укажите наиболее вероятную патологию. A. Сердечная недостаточность. B. Опухоль органов брюшной полости. C. Рефлюксная болезнь. D. Абдоминальный ишемический синдром. E. Острый панкреатит. 2. Больной 58 лет обратился за помощью с жалобами на боли в животе, которые возникают после приема пищи. Объективно: больной резко сниженного веса, на передней брюшной стенке послеоперационные рубцы. При аускультации живота: низкий систолический шум в верхней половине живота, усиленная перистальтика после приема еды. Заподозрена "angina abdominalis". Укажите наиболее вероятную причину вышеуказанной аускультативной картины. A. Стеноз нижней брыжеечной артерии. B. Стеноз верхней брыжеечной артерии. C. Спаечная болезнь брюшины. D. Митральный стеноз. E. Аортальная недостаточность. 3. Больной 62 лет страдает в течение 10 лет коликообразными болями в эпигастрии, которые возникают после приема пищи. При обследовании обнаружен артериальный шум в верхних отделах живота, на аортограмме стеноз устья чревного ствола. Во время операции чревной ствол оказался неизмененным, однако обнаружена его компрессия волокнами медиальной дугообразной связки диафрагмы. Какое оперативное вмешательство следует выполнить? A. Разделение волокон медиальной дугообразной связки диафрагмы. B. Крурорафию. C. Шунтирующую операцию. D. Протезирование чревного ствола. E. Дшятацию чревного ствола. 4 У больного 51 лет при обследовании в отделении сосудистой патологии обнаружено тяжелое окклюзирующее поражение дистального отдела аорты, коллатеральное кровоснабжение нижних конечностей осуществляется... [стр. 53 ⇒]

Как называется феномен? A. Грудная жаба. B. Абдоминальная жаба. C. Абдоминальный синдром. D. Мезентериальный синдром обкрадывания. E. "Angina abdominalis". 5. У двух родных братьев в возрасте 43 и 44 лет обнаружен компрессионный синдром чревного ствола (КСЧС), и оба они оперируются. На контрольных ангиограммах, выполненных через 1 и на 3-й год после операции, установлено полное возобновление диаметра чревного ствола. Мать и бабушка оперируемых больных этой семьи длительное время страдали заболеванием, симптоматика которого отвечает КСЧС. При обследовании 16-летней дочери одного из братьев с клиническими признаками ишемии органов пищеварения был обнаружен КСЧС. Несмотря на выраженную симптоматику, больная в течение 4 лет от операции отказывалась. При повторном обследовании установлено нарастание степени КСЧС. Какой природы заболевание? A. Органическое осложнение. B. Приобретенная природа заболевания. C. Острое осложнение хронической патологии. D. Функциональное осложнение. E. Наследственная природа заболевания. 6. Больная 68 лет длительное время страдает ишемической болезнью сердца с выраженной сердечной недостаточностью, в анамнезе 2 инфаркта миокарда. В последнее время больную начали тревожить боли в верхних отделах живота, особенно после приема пищи, немотивированные поносы и запоры. При инструментальном обследовании установлено распространенное нарушение висцерального кровотока. Укажите наиболее вероятную его причину. A. Сердечная недостаточность. D. Артериовенозный свищ. B. Спазм висцеральных артерий. Е. Заболевание крови. C. Системная гипотония. 7. Больную 59 лет, с абдоминальным ишемическим синдромом длительное время тревожат боль в животе, запоры, прогрессирующее снижение веса, депрессивный астено-невротический синдром. В последнее время начала тревожить боль в левом колене, особенно при движениях. Какой из симптомов нехарактерен для абдоминального ишемического синдрома? A. Прогрессирующее снижение веса. B. Боль в животе. C. Запоры. D. Боль в левом колене. E. Депрессивный астено-невротический синдром. [стр. 54 ⇒]

Основные причины развития «острого живота» обусловлены развитием следующих патологических процессов: 1. Острым неспецифическим воспалением органов брюшной полости (синдром интоксикации); 2. Внутренним кровотечением в брюшную полость или в просвет желудочно-кишечного тракта (геморрагический синдром); 3. Острым нарушением кровообращения в органах брюшной полости (ишемический абдоминальный синдром); 4. Непроходимостью различных отделов желудочно-кишечного тракта (синдром кишечной непроходимости). Для острого живота типичны следующие основные признаки: боли в животе разного характера и интенсивности, напряжение мышц брюшной стенки, нарушения моторики кишечника. Эти и некоторые второстепенные признаки встречаются в разнообразных сочетаниях при различных патологических состояниях, обусловленных острыми воспалительными процессами органов брюшной полости, кровотечением в брюшную полость, местными нарушениями кровообращения, или при непроходимости кишечника. Термин «острый живот» является не диагнозом, а лишь собирательным понятием и одновременно сигналом к действию, причем к действию конкретному, решительному и ответственному - к направлению больного в стационар. К особенностям диагностики и лечения заболеваний на догоспитальном этапе относятся появление ранних, еще не выраженных симптомов, дефицит времени у врача для наблюдения за динамикой заболевания, отсутствие средств лабораторной и инструментальной диагностики. Успех лечебной тактики основывается на умении выделить ведущий симптом. С этой целью можно рекомендовать алгоритм обследования больного, упрощающий выявление синдрома «острого живота». Смотри схему «алгоритм обследования больных с болью в животе». В диагностике существенную роль играют изучение жалоб, особенностей анамнеза и течения заболевания. Большое значение мо... [стр. 75 ⇒]

Кроме этого развивается микроангиопатия слизистой оболочки ЖКТ (диабетическая энтеропатия с упорными поносами и похуданием), полости рта (диабетический парадонтоз с ранним выпадением зубов), головного мозга и периферической нервной системы (диабетическая энцефалопатия и нейропатия). Глюкоза в отсутствии инсулина превращается в сорбитол и фруктозу, которые накапиваются в клетках, повышая в них осмотическое давление. В результате возникает внутриклеточный отек цитоплазмы эндотелия, в первую очередь, вследствие чего просвет сосуда в суживается. Гипергликемия приводит к повышению сосудистой проницаемости (из-за ацидоза и повышения АД ?). Следующая за этим имбибиция сосудистой стенки плазменными белками приводит к развитию ее гиалиноза с необратимым сужением просвета мелких сосудов (характерен липогиалин). Другим важным биохимическим процессом при СД является гликозилирование белков (гемоглобин, коллагены), они становятся резистентными к тканевым протеазам и не поддаются нормальному катаболизму. В результате базальная мембрана капилляров прогрессивно утолщается. Нейропатии - демиелинизация нервных волокон с потерей болевой чувствительности (в частности, при СД очень характерны безболевые формы инфаркта миокарда). В генезе нефропатий определенное значение имеет микроангипатическое поражение vasa nervorum. Вторичный иммунодефицит - из-за нарушения утилизации глюкозы в фагоцитах развивается незавершенный фагоцитоз; вторичный гиперкортицизм, необходимый для глюконеогенеза, вызывает атрофические изменения лимфоидной ткани с угнетением клеточных иммунных реакций. Это обусловливает высокую частоту вторичных инфекций при СД, в том числеп кандидоза. Характерны пиодермии, постинъекционные флегмоны, сепсис. Диабетическая стопа - ишемически-некротические изменения дистальных отделов стоп вследствие макро- и микроангипатий с присоединением вторичной инфекции (особенно грибки). Диабетическая нефропатия - диабетический гломерулосклероз (диффузного и узелкового типа), острый гнойный пиелонефрит с папиллонекрозами, более частый туберкулез почек. Характерна гликогеновая инфильтрация эпителия канальцев (особенно петли Генле). Всегда - протеинурия и очень часто бактериурия. Диабетическая нефропатия почти всегда сопровождается артериальной гипертонией. При СДI около половины больных умирает от нефропатии. Общая патоморфология СД. Усиленный неоглюкогенез при СД сопровождается распадом белков с резким похуданием больных. В наибольшей степени это выражено при СДI. Напротив, при СДII похудания обычно не отмечается и больные даже имеют избыточный вес. Это обусловлено хронической гиперинсулинемией, а инсулин, как известно, способствует накоплению жира в организме. Однако при очень большой длительности течения СД II типа похудание всё же развивается. Это обычно соответствует так называемой инсулинзависимой стадии инсулинНЕзависимого СД. Часто развивается выраженная крупнокапельная жировая дистрофия печени, особенно при СДI. Для СДII характерна т.н. гликогеновая дегенерация ядер гепатоцитов печени. При длительном течении СД обоих типов развивается атрофия островков Лангерганса, фиброз поджелудочной железы. В трети случаев происходит гликогеновая инфильтрация эпителия канальцев почек (особенно петли Генле). Диабетическая офтальмопатия со слепотой, диабетическая нефропатия и нейропатия, тяжелый и распространенный атеросклероз с кальцинозом стенок сосудов, инфаркты миокарда (или постинфарктный кардиосклероз), диабетическая гангрена нижних конечностей, диабетическая нефропатия и нейропатия. Повышенный уровень глюкокортикоидов при СД приводит к преждевременной атрофии лимфоидной ткани и вторичной иммунодепрессии. Поэтому больные СД весьма подвержены инфекционно- воспалительным заболеваниям (постинъекционные флегмоны, сепсис). Напряженное функционирование гипофизарно-надпочечниковой системы сопровождается угнетением выделения гонадотропных гормонов, ввиду этого при СД всегда развивается атрофия половых желёз с ранним климаксом. Инсулиннезависимыми органами являются печень, головной мозг, почки, кишечник, плацента (поступление глюкозы в клетки не зависит от наличия инсулина). Инсулинзависимые ткани - мышечная и жировая (?). СД почти никогда не сочетается с бронхиальной астмой, так как гипергликемия снимает гиперреактивность бронхов. Синдром Х (метаболический синдром, "смертельный квартет"): инсулинорезистентность, гиперинсулинемия, нарушение толерантности к глюкозе или СД 2 типа, дислипидемия, абдоминальное ожирение и артериальная гипертония, нарушение гемостаза, гиперурикемия. Основным патогенетическим моментом этого синдрома является инсулинорезистентность (G.Reaven,1998). Инсулинорезистентность - снижение тканевой чувствительности к физиологическим концентрациям инсулина (повышение порога чувствитиельности к инсулину !). Инсулин нарушает проницаемость клеточной стенки к ионам, в частности повышает ее проницаемость для ионов натрия и кальция. Синдром Пендреда - сочетание глухоты (глухонемоты) с зобом. (Эндогенные причины развития зоба могут быть обусловлены ГЕНЕТИЧЕСКОЙ НЕПОЛНОЦЕННОСТЬЮ В СИСТЕМЕ ГИПОТАЛАМУС-ГИПОФИЗ-ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА. При этом возможна изолированная недостаточность тиреотропин-рилизинг-гормона (ТРГ) с низким уровнем в крови ТТГ и, следовательно, тиреоидных гормонов (гипоталамический или третичный гипотиреоз). Тип 78... [стр. 78 ⇒]

10. Синдром хронической абдоминальной ишемии Хроническое нарушение висцерального кровообращения — это заболевание, для которого характерны ишемические расстройства кровообращения органов брюшной полости вследствие различных нарушений проходимости висцеральных артерий. В литературе эта нозологическая форма больше известна под термином angina abdominalis, впервые предложенным Васеlli (1903). Механизм происхождения болей идентичен стенокардии напряжения и связан с недостатком притока крови к активно функционирующим органам брюшной полости вследствие нарушения кровотока по измененным висцеральным артериям. История изучения патологии висцеральных ветвей брюшной аорты началась в 1843 г., когда немецкий патологоанатом Tiedemann на вскрытии выявил бессимптомную окклюзию верхней брыжеечной артерии. В 1869 г. Chiene на вскрытии обнаружил окклюзию всех трех висцеральных артерий у больной, умершей от разрыва аневризмы брюшной аорты. На развитие абдоминальных болей в результате недостаточности кровоснабжения кишечника указывали Schnitzler (1901), Pal (1905), Warburg (1905) и др. Perutz (1908) утверждал, что появление болей в животе при диффузном атеросклерозе свидетельствует об окклюзионных поражениях мезентериальных артерий, и их следует расценивать, как angina abdominalis. Goyet (1912) настаивал на том, что боли в животе возникают вследствие ишемии кишечника, вызванной сосудистыми атеромами. Schnitzler (1901) впервые систематизировал симптоматику, наблюдающуюся у больных с синдромом хронической абдоминальной ишемии и выделил триаду симптомов: боли в животе, дисфункция кишечника, прогрессирующее похудание. ВасеШ (1903) подтвердил возмож9 - 4886... [стр. 1 ⇒]

При этом автор высказал предположение о возможности их единого генеза с болями, наблюдаемыми при angina pectoris, в результате ишемии миокарда. Учитывая, что клинически эти патологические процессы сопровождаются болями, автор предложил называть симптоматику, проявляющуюся при недостаточности висцерального кровообращения, по аналогии термином angina abdominalis. Поворотным этапом в изучении хронических окклюзирующих поражений висцеральных ветвей брюшной аорты стали разработка и внедрение в практику рентгеноконтрастных методов исследования сосудов. В 1959 г. Mikkelsen и Zaro с помощью ангиографии выявили стеноз верхней брыжеечной артерии, а несколько раньше, в 1958 г., Shaw и Maynard сообщили об успешной трансаортальной эндартерэктомии из верхней брыжеечной артерии. В России первая успешная операция на висцеральных артериях (протезирование чревного ствола) была произведена А.В. Покровским (1962). Вопрос о терминологии в литературе до сих пор полностью не разрешен. Известно более 20 терминов, определяющих указанный симптомокомплекс. Наиболее известными из них являются "брюшная ангина", "интестинальная ангина", "мезентериальная интестинальная недостаточность", "хроническая ишемия кишечника", "абдоминальный ишемический синдром", "хроническая ишемия органов пищеварения" и др. Термин "синдром хронической абдоминальной ишемии", предложенный А.В. Покровским и П.О. Казанчяном (1979), наиболее точно отражает патогенез заболевания. 129... [стр. 1 ⇒]

Терминальная колопатия также имеет три стадии развития: ▲функциональная ишемическая колопатия (вздутие живота, упорный запор, "овечий" стул); ▲ишемический колит (изъязвления слизистой оболочки кишки, отек под слизистого слоя, кровотечения); ▲преходящая ишемия толстой кишки, образование ишемических стриктур, а в терминальной стадии — развитие гангрены толстой кишки. Трем клиническим стадиям поражения кишки соответствует и глубина поражения ее стенки. Ишемия только слизистой оболочки приводит к обратимым изменениям — энтериту и колиту; ишемия слизистой оболочки и мышечного слоя — к фиброзу, Рубцовым изменениям и стриктурам; трансмуральная ишемия — к необратимому изменению стенки кишки с гангреной и перфорацией. Страдает и моторная функция, причем чаще наблюдается не усиление, а ее угнетение. При стенозе или окклюзии чревного ствола в клинической картине доминирует болевой синдром. Для поражения верхней брыжеечной артерии наиболее характерны вздутие живота и неустойчивый стул, для поражения нижней брыжеечной артерии — запоры. Третий основной симптом хронической абдоминальной ишемии — прогрессирующее похудание. Оно обусловлено несколькими факторами: во-первых, болевой симптом заставляет сократить объем, а затем и уменьшить частоту приемов пищи; во-вторых, резкие нарушения секреторной и абсорбционной функций... [стр. 9 ⇒]

Некоторые авторы отмечают первостепенную роль ишемии толстой кишки в развитии мультиорганной недостаточности после аортальных реконструкций. Soong С. V. и соавт. (1998 г.) выявили высокую концентрацию эндотоксинов и цитокинов у больных с субклиническими формами ишемии толстой кишки, определяемыми только по снижению рН ниже 7,0. Именно это, по их мнению, и являлось причиной полиорганной недостаточности у больных после плановых резекций АБА. По результатам исследований М. Bjork и соавт. (1994 г.; 1996 г.), ишемия сигмовидной кишки (снижение рН ниже 7,1 в течение более 2 ч) является статистически достоверным предиктором системных осложнений и летальности после реконструкции брюшной аорты. Таким образом, даже субклинические формы ишемии толстой кишки занимают важное место в структуре послеоперационных осложнений и летальности. Патологические изменения ограничиваются слизистой кишки и заживают самопроизвольно у большинства больных, при развитии же трансмурального ишемического колита летальность достигает 90% (Ernst С. В. et al„ 1976 г.; Welling R. E. et al., 1985 г.). Основным симптомом ишемического колита считается раннее появление жидкого стула с прожилками крови. Однако эти характерные симптомы выявляются только у 25% больных с ишемическим колитом. Еще реже (только у 12% больных) встречаются характерные симптомы при перфорации толстой кишки: резкий абдоминальный синдром, перитонеальные симптомы. Чаще всего манифестируют явления общей интоксикации — олигу-рия, нестабильность гемодинамики, септицемия, коагулопатия. Учитывая трудности диагностики и то, что ишемические повреждения чаще всего локализуются в терминальном отделе толстой кишки, многие авторы рекомендуют во всех неясных случаях выполнять раннюю сигмоидоскопию. Поскольку ишемический колит после аневризмэктомий наиболее часто возникает в ректосигмоидном отделе толстой кишки, возникает закономерный вопрос о необходимости сохране176... [стр. 170 ⇒]

2.5. Периоперационная летальность и осложнения Летальность Летальность после эндопротезирования ниже, чем после открытых вмешательств - от 18 до 53%, причем в отдельных исследованиях она меньше 20% [432-434]. К сожалению, все эти исследования основываются на небольшом числе специально отобранных больных. Этот отбор пациентов и может быть причиной таких различных результатов. Другой возможной причиной может служить разный опыт хирургов. Обычно пациенты, оперируемые открыто по поводу разрыва, представляют собой более сложную группу с поражением интер- и супраренальных отделов аорты, или являются нестабильными, когда нет времени на исследования. По этим причинам трудно сравнивать результаты эндопротезирования и открытых операций при разрывах АБА. На сегодняшний день нет законченных рандомизированных исследований на эту тему. Единственное опубликованное рандомизированное исследование [435] было приостановлено после набора 32 больных в связи с логистическими сложностями. Исследователи заключили, что ни одна из методик не имеет преимущества, 30-дневная летальность в обеих группах была схожей (53%). Умеренные или тяжелые осложнения возникли в 77% случаев в группе эндопротезирования и в 80% - в группе открытых операций. Шведский регистр (Swedvasc) сообщает, что среди 1132 реконструкций АБА в течение 2006 года в 33 госпиталях (16 имели возможность выполнения EVAR) было 84 случая экстренных операций [436]. Было произведено 56 эндопротезирований, но только 37 из них по поводу истинного разрыва АБА. Суммарная 30-дневная летальность составила 11%, летальность при эндопротезировании была равна 18% и 23% - при открытой операции. Среди больных, находящихся в шоке, летальность достигала 29% для EVAR и 46% - для открытой операции. Осложнения Экстренное эндопротезирование не лишено осложнений, хотя технический успех достигается в 96-100% случаев. Абдоминальный компартмент-синдром Абдоминальный компартмент-синдром наблюдается более, чем у 20% больных после эндопротезирования по поводу разрыва АБА, и служит основной причиной летальности. Об этом необходимо помнить. Возможно, кровотечение из коллатеральных сосудов уменьшится, если не вводить системно гепарин. Лапаротомия может стать необходимой, если присутствует один или несколько факторов риска развития компартмент-синдрома (необходимость во внутриаортальном баллоне, наличие тяжелой коагулопатии, необходимость проведения массивной гемотрансфузии, переход с бифуркационного стент-графта на линейный аорто-унилатеральный), что может уменьшить явления гипотензии и олигурии, улучшить дыхательную функцию легких. РЕКОМЕНДАЦИИ  В дополнение к рутинному мониторингу физиологических функций пациентам после проведения эндопротезирования по поводу разрыва аневризмы брюшной аорты необходим ежечасный контроль внутрипузырного давления, что позволяет своевременно выявить абдоминальный компартмент-синдром (уровень доказательства В). Ишемия органов Среди самых неприятных осложнений EVAR – ишемические (висцеральных органов, спинного мозга, почек). Самая распространенная причина их появления – дистальная эмболия или ишемия/реперфузия после имплантации внутриаортального баллона. Спинальная ишемия наблюдается до 11,5% случаев эндопротезирования по поводу разрыва аневризм [438], она является следствием окклюзии внутренней подвздошной артерии, длительной функциональной окклюзии аорты. Использование контрастного вещества до операции при КТ или во время интраоперационного исследования ассоциируется с риском развития почечной недостаточности, усугубляющейся гипоперфузией, гипотензией и эмболией. Эндолики У 5-25% больных наблюдаются эндолики I типа [414, 427, 435, 439, 440]. Такой разброс является, возможно, результатом разных анатомических критериев, которые используются для определения показаний к EVAR. Высокие уровни эндоликов первого типа диктуют необходимость ужесточения анатомических показаний для эндопротезирования при разрывах АБА. Эндолики этого типа недопустимы, так как они сводят на нет весь эффект эндопротезирования. Возможность развития эндоликов в отдаленном периоде пока не исследована. [стр. 48 ⇒]

Национальные рекомендации по ведению пациентов с заболеваниями брахиоцефальных артерий ее отдельные компоненты (454). Точно так же эта комбинация витаминного В-комплекса понизила концентрацию гомоцистеина плазмы больше чем на 2 микромоля на литр (18.5%) у женщин с установленным сердечнососудистым заболеванием или с 3 или более факторов риска, но не изменила частоту первичной сложной конечной точки ИМ, инсульта, коронарной реваскуляризации или сердечно-сосудистой смертности или вторичной конечной точки инсульта (455). Учитывая, что у пациентов с атеросклерозом гипергомоцистеинемия является маркером риска, но не целью лечения и, что дополнение лечения витаминами, по-видимому, не влияет на клинические результаты, на сегодняшний день недостаточно доказательств для включения терапии гипергомоцистеинемии в данные рекомендации. Ожирение и метаболический синдром Метаболический синдром, определямый ВОЗ на основании повышенного уровня глюкозы крови, гипертензии, дислипидемии, индекса массы тела, отношения талия/бедро и экскреции альбумина с мочой, ассоциируется с каротидным атеросклерозом в некоторых подгруппах пациентов (456–465). Эта связь с каротидным атеросклерозом усиливается пропорционально числу имеющихся компонентов метаболического синдрома (p<0.001) (466–468). В отношении отдельных компонентов самая сильная связь выявлена для гипертензии (458, 461, 462, 467, 469, 470), гиперхолестеринемия и ожирение также имели отношение к каротидному атеросклерозу (458,471). Абдоминальное ожирение имеет связь с риском инсульта и ТИА в зависимости от степени независимо от других факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний (472). Курение Обсервационные исследования показали, что курение является независимым фактором риска развития ишемического инсульта [422] у мужчин и женщин [423–427]. Курение супругов может быть ассоциировано с увеличением риска инсульта [428]. Мета-анализ 22 исследований показал, что курение удваивает риск развития ишемического инсульта [429]. У лиц, бросивших курить, риск снижается до 50% [424]. Запрет курения на рабочих местах реализует пользу для здоровья и экономические выгоды [430]. Употребление алкоголя Злоупотребление алкоголем (>60 г в день) увеличивает риск развития ишемического (ОР 1,69; 95% ДИ 1,34–2,15) и геморрагического (ОР 2,18; 95% ДИ 1,48–3,20) инсульта. Однако употребление небольших количеств алкоголя (<12 г в день) ассоциировано со снижением риска обоих типов инсульта (ОР 0,83; 95% ДИ 0,75–0,91), в том числе ишемического инсульта (ОР 0,80 95% ДИ 0,67–0,96) [431]. Употребление красного вина, по сравнению с другими алкогольными напитками, ассоциировано с наименьшим риском инсульта [432]. Злоупотребление алкоголем повышает риск инсульта посредством повышения уровня артериального давления [433]. Физическая активность Мета-анализ когортных исследований и исследований случай-контроль показал, что у физически активных лиц риск инсульта или смерти ниже, чем у лиц с низкой физической активностью (ОР 0,73; 95% ДИ 0,67–0,79). Также у людей с умеренной физической активностью... [стр. 30 ⇒]

Аракелян В.С., Макаренко В.Н., Прядко С.И., Букацелло Р.Г. Возможности компьютерной томоангиографии в диаг! ностике поражений непарных висцеральных ветвей аорты и определение показаний к их хирургической коррекции при хронической ишемии органов пищева! рения // Ангиология и сосудистая хирургия.— 2009.— № 2 (прил.).— С. 21—26. Буторова Л.И. Синдром дуоденальной гипертензии; кли! ническое значение и лечение // Двенадцатиперстная кишка в норме и патологии: современное состояние проблемы и клинические перспективы (XI Рос. гастроэн! терол. неделя).— М.: Б. и., 2005.— С. 17—30. Губергриц Н.Б., Лукашевич Г.М., Голубова О.А., Фоменко П.Г. Хроническая дуоденальная гипертензия: этиология, па! тогенез, клиника, диагностика и лечение // Сучасна гаст! роентерол.— 2010.— № 2 (52).— С. 98—106. Давлетов Р.Г., Сайфуллина Э.И. Компьютерная и магнит! но!резонансная ангиография висцеральных ветвей аорты в диагностике абдоминального ишемического синдрома // Лучевая диагностика и терапия.— 2010.— № 4.— C. 37—40. Денисов М.Ю. Практическая гастроэнтерология для пе! диатра: Руководство для врачей.— Изд. 4!е, перераб. и доп.— М.: Издатель Мокеев, 2001.— 376 с. Савельева Т.В., Ежов А.В., Чернышова Т.Е. и др. Хроничес! кая ишемическая болезнь органов пищеварения, диаг!... [стр. 6 ⇒]

В типичном случае у таких больных наблюдается распространенный атеросклероз, в том числе коронарных артерий [120,121]. Неатеросклеротические заболевания мезентериальных артерий, такие как фибромышечная дисплазия, синдром Данбара (компрессия чревного ствола дугообразной связкой) и васкулит в данном документе не обсуждаются. 4.3.2 Клиническая картина У больных со стенозом мезентериальных артерий обычно наблюдают коликообразные боли в животе, в типичных случаях возникающие после еды (абдоминальная стенокардия) [121]. Возможно развитие ишемической гастропатии, характеризующейся отвращением к пище, тошнотой, рвотой, диареей, мальабсорбцией и нарастающим снижением массы тела [122,123]. Острая ишемия может быть следствием тромбоза мезентериальной артерии. Прогноз при этом состоянии неблагоприятный. 4.3.3 Распространенность и естественное течение Заболеваемость стенозом мезентериальных артерий в общей популяции составляет около 1 на 100000 в год [124]. У пациентов с атеросклерозом частота поражения мезентериальных артерий варьируется от 8% до 70%; а частота стеноза более 50%, по крайней мере двух мезентериальных артерий достигает 15% [125–128]. У больных с аневризмой абдоминальной аорты, окклюзирующим поражением подвздошной артерии и артерий нижних конечностей выраженный стеноз, по крайней мере одной из трех висцеральных артерий обнаруживали в 40%, 29% и 25% случаев, соответственно [120]. Факторы риска развития атеросклероза мезентериальных артерий включают в себя артериальную гипертонию, сахарный диабет, курение и гиперхолестеринемию. Нелеченное поражение мезентериальных артерий может привести к истощению, инфаркту кишечника и смерти. 4.3.4 Стратегия диагностики Дуплексное сканирование стало методом выбора в диагностике заболевания мезентериальных артерий [129–133]. С целью повышения диагностической информативности метода исследование можно провести 22... [стр. 21 ⇒]

Следует особо остановиться на симптомах, связанных с попаданием в трахею и бронхи инородного тела, так как они весьма часто напоминают приступы бронхиальной астмы. Длительное нахождение инородного тела в просвете трахеи и бронхов иногда затрудняет интерпретацию приступообразного кашля, сопровождающегося одышкой и удушьем, возникающих рефлекторно в связи с раздражением слизистой оболочки дыхательных путей инородным телом. В диагностике в таких случаях помогают тщательно собранный анамнез, особенности клинической картины, рентгенологическое и, по показаниям, бронхоскопическое обследование. Заболевания сердечно-сосудистой системы. Некоторые заболевания указанной системы могут имитировать приступ бронхиальной астмы в случаях недостаточности, проявляющейся симптомами сердечной астмы. Серьезные трудности возникают при дифференциальной диагностике приступа сердечной и бронхиальной астмы у пожилых людей, у которых нередко хронический бронхит и эмфизема легких сочетаются с ишемической болезнью сердца (кардиосклерозом, различными нарушениями ритма, стенокардией и другими формами ИБС, гипертонической болезнью, атеросклеротическим поражением аорты и периферических артерий). В таких случаях необходимо учитывать наличие у больных сердечно-сосудистых заболеваний в анамнезе, отсутствие проявлений аллергии и различную клиническую картину приступа сердечной и бронхиальной астмы. При сердечной астме внезапно, чаще во время сна или на фоне ангинозного приступа, возникают одышка и отрывистый сухой кашель. Ощущение нарастающего удушья, преимущественно инспираторного или реже смешанного характера, вынуждает больного принять полусидячее положение или подойти к окну. Симптомы острой левожелудочковой недостаточности быстро прогрессируют, число дыханий может достигать 30—50 в минуту (чего не наблюдается при приступе бронхиальной астмы), усиливается акроцианоз и выявляется клиническая картина альвеолярного отека легких: клокочущее дыхание, слышное на расстоянии, выделение большого количества пенистой мокроты, нередко розового цвета; в легких выслушивается множество разнокалиберных влажных хрипов, тоны сердца приглушены, нередко не выслушиваются из-за шумного дыхания, пульс становится малым и частым; артериальная гипертензия сменяется при отеке легких коллаптоидным состоянием или шоком. Тромбоэмболия ветвей легочной артерии у некоторых больных сопровождается двусторонними или односторонними сухими хрипами и приступом удушья, напоминающим приступ бронхиальной астмы. При дифференциальной диагностике необходимо учитывать наличие тромбоза (тромбофлебита) вен нижних конечностей и таза, болей в грудной клетке. Больные, как правило, в отличие от больных бронхиальной астмой, не стремятся принять положение “ортопноэ”, а предпочитают горизотальное положение. При осмотре отмечаются также набухание шейных вен, положительный венный пульс, усиленный сердечный толчок, акцент II тона, систолический и диастолический шумы на легочной артерии, иногда шум трения перикарда. На ЭКГ в 70—80% случаев обнаруживаются признаки острой перегрузки правых камер сердца, симптомы легочноплеврального синдрома, такие как кашель с выделением кровянистой мокроты, шум трения плевры. Влажные хрипы в легком, являющиеся признаками инфаркт-пневмонии, появляются спустя 4-5 суток после развития тромбоэмболии ветвей легочной артерии. Нарушения нервной регуляции дыхания. У больных с функциональным расстройством нервной системы, особенно часто у женщин с истерией, могут возникать приступы одышки. Больные дышат через частично прикрытую голосовую щель. При этом во время выдоха возникают звуки, отдаленно напоминающие дистантные хрипы при приступе бронхиальной астмы. При аускультации легких у таких больных хрипы отсутствуют, а дыхание свободное. Иногда приходится дифференцировать с синдромом д’Акосты, который у части больных может быть обусловлен вегетоневротическим расстройством регуляции дыхания и сердечной деятельности. При этом возникают приступы одышки, чувство нехватки воздуха, но при аускультации легких выслушивается везикулярное дыхание, сухие хрипы отсутствуют. Классический синдром д’Акосты описан у лиц, находившихся в условиях пониженного атмосферного давления (при горных восхождениях, подъеме на высоту), и проявляется, помимо нарушений дыхания, изменениями психики (эйфория, сменяющаяся депрессией), нарушениями координации, слуха и зрения. Системные заболевания соединительной ткани. Развитие синдрома обструкции бронхов с высокой стойкой эозинофилией, которая может за много лет предшествовать развернутой клинической картине, является особенностью узелкового полиартериита у части больных. Системность и тяжесть заболевания: артериальная гипертония, поражение почек (диффузный гломерулонефрит), нервной системы, абдоминальный синдром и т. д., трудность лечения являются основными критериями, позволяющими отказаться от диагноза “бронхиальная астма”. Аллергический (эозинофильный) гранулематозный ангиит (синдром Churg-Strauss) рассматривается как одна из подгрупп узелкового полиартериита, Для этого заболевания характерна довольно длительная продромальная фаза, проявляющаяся симптомами бронхиальной астмы («синдромная астма»), которой нередко предшествует аллергический ринит. Вторая фаза характеризуется высокой эозинофилией в периферической крови и преходящими легочными эозинофильными инфильтратами (синдром Леффлера). Третья фаза заболевания проявляется картиной системного васкулита с поражением мелких сосудов различных органов и кожи (петехии, узелки). Для больных с синдромом Чарджа-Штраусса характерна высокая эозинофилия (часто более 50% крови), лейкоцитоз и ускоренная СОЭ. [стр. 19 ⇒]

• Генерализованный характер ТМА при аГУС обусловливает развитие экстраренальных признаков болезни, связанных с поражением микроциркуляторного русла различных органов и систем, в том числе головного мозга, сердца, лёгких, желудочно-кишечного тракта. Внепочечные проявления заболевания наблюдаются у 20% пациентов, из которых почти две трети имеют более одного экстраренального признака. • У большинства пациентов имеется выраженный отечный синдром, основными проявлениями которого служат массивные периферические отеки вплоть до анасарки и выпот в полостях (гидроторакс, гидроперикард, асцит). Причиной отеков является резко повышенная сосудистая проницаемость, индуцированная С3а и С5а компонентами комплемента через освобождение больших количеств гистамина. • Почти у половины больных развивается поражение ЦНС разной степени выраженности (сонливость, раздражительность, судороги, нарушения зрения, гемипарез или гемиплегия, ступор, кома). В ряде случаев возможно развитие отека головного мозга, обусловленное повышенной сосудистой проницаемостью. • У 40% больных развивается ТМА миокарда, основным проявлением которой может быть дилатационная кардиомиопатия с признаками постепенно нарастающей или острой сердечной недостаточности. Небольшое число (около 3%) пациентов с интрамиокардиальной ТМА демонстрирует развитие острого инфаркт миокарда, который может стать причиной внезапной смерти. • Легочная ТМА может стать причиной развития геморрагического альвеолита или острого респираторного дистресс-синдрома взрослых. Нарастающая вследствие этих причин дыхательная недостаточность в ряде случаев требует применения искусственной вентиляции легких. Достаточно часто у пациентов с аГУС развиваются двусторонние инфильтраты в легких, что затрудняет верификацию диагноза и требует дифференциальной диагностики с васкулитами и инфекционной патологией. • Поражение ЖКТ встречается приблизительно у 30% больных аГУС. Наиболее часто наблюдается поражение кишечника, проявляющееся диареей, тошнотой и рвотой, хотя возможно развитие абдоминального болевого синдрома. Нередко отмечается развитие острого панкреатита с характерными клиническими признаками вплоть до панкреонекроза. Описано острое развитие сахарного диабета. Реже наблюдаются ишемические некрозы печени. • Редким проявлением аГУС является поражение кожи с развитием обширных некротических очагов. Встречается также дигитальная ишемическая гангрена, приводящая к ампутации пальцев рук и ног. • Примерно у 5% пациентов отмечается полиорганная недостаточность, связанная с диффузной ТМА с  поражением ЦНС, ишемией миокарда, легочным кровотечением и дыхательной недостаточностью, панкреатитом, печеночным цитолитическим синдромом, желудочно-кишечным кровотечением. [стр. 9 ⇒]

При назначении антигипертензивной терапии следует помнить, что препаратами первого ряда (т.е. назначаемыми в начале лечения) служат практически все вышеперечисленные группы препаратов (за исключением α 1-адреноблокаторов и препаратов центрального действия). Весьма существенно, чтобы эти препараты при длительном приеме не нарушали бы углеводный, липидный и пуриновый обмен (т.е. были бы метаболически нейтральными), не задерживали в организме жидкость, не провоцировали «рикошетную гипертонию», не вызывали патологическую ортостатическую гипотонию, не угнетали активность ЦНС. Согласно международным (ВОЗ/МОГ) и отечественным рекомендациям по лечению ГБ, следует придерживаться определенных правил при назначении лекарственной терапии. Тактика ведения больных ГБ зависит не только от величины АД, но и сопутствующих факторов риска, заболеваний, поражений органов-мишеней, а также различных личностных и социально-экономических характеристик. После стратификации риска конкретного больного следует принимать решение о назначении медикаментов. При этом следует пользоваться следующими правилами: • очень высокий риск - немедленно начать медикаментозную терапию; • высокий риск - немедленно начать медикаментозную терапию. • В Рекомендациях ВНОК (2010) специально выделены характеристики больных с высоким и очень высоким риском: - систолическое АД >180 мм рт.ст. и (или) диастолическое АД >110 мм рт.ст.; - систолическое АД >160 мм рт.ст. при низком диастолическом АД (<70 мм рт.ст.); - сахарный диабет; - метаболический синдром (сочетание абдоминального ожирения, АГ, нарушений липидного и (или) углеводного обмена); - >=3 факторов риска; - поражение органов-мишеней: гипертрофия левого желудочка по данным ЭКГ или ЭхоКГ; увеличение жесткости стенки артерии; умеренное повышение сывороточного креатинина; уменьшение скорости клубочковой фильтрации или клиренса креатинина; микроальбуминурия или протеинурия; - цереброваскулярные болезни (инсульт ишемический, геморрагический, транзиторная ишемическая атака - ТИА); 326... [стр. 326 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "абдоминальный ишемический синдром": [711] [326] [149] [91] [138] [4] [113] [2] [16] [177] [20] [21] [106] [2] [1] [2] [5] [60] [2] [105] [106] [50] [18] [34] [197] [58] [51] [7] [7] [13] [35] [13] [53] [108] [8] [2] [4] [6] [8] [10] [44] [51] [1] [3] [22] [1] [1] [1] [1] [1]