Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Абдоминальный компартмент-синдром




После измерения внутрибрюшного давления с помощью мочевого катетера был подтвержден абдоминальный компартмент-синдром: внутрибрюшное давление составило 28 см вод. ст. После обсуждения с хирургами было решено выполнить декомпрессивную релапаротомию (лапаростомию). После вмешательства пиковое давление в дыхательных путях сразу же снизилось. Были выявлены большая внутрибрюшная и забрюшинная гематомы, хотя источник кровотечения не был обнаружен. Внутрибрюшная гематома была эвакуирована, однако ушить брюшную стенку наглухо не удалось. Временное закрытие брюшной стенки было выполнено за счет вшивания в образовавшийся дефект части стерильного пакета от внутривенной инфузионной среды. [стр. 453 ⇒]

Система дыхания. Часто имеются нарушения газообменных и негазообменных функций легких. В первую очередь повреждается фильтрационная функция легких, с развитием синдрома СОПЛ и дальнейшей его трансформацией в РДСВ (см. 28.2.16 «Респираторный дистресс-синдром взрослых»), на фоне прогрессирования основной хирургической патологии, например острого панкреонекроза. Нарушения газообмена усиливаются высоким стоянием купола диафрагмы; снижением ее экскурсии из-за пареза кишечника и высокого внутрибрюшного давления или, что еще хуже, развития абдоминального компартмент-синдрома. Мочевыделительная система. Нарушение органного кровотока, в сочетании с эндотоксемией, вызывает нарушение функционального состояния почек (нередко с развитием поражения канальцевого эпителия) с развитием олиго- или анурии. [стр. 841 ⇒]

Внутрибрюшная гипертензия нарушает кровоток, и возникает угроза жизнеспособности тканей и органов брюшной полости. Если ВБГ сопровождается фоновыми нарушениями гомеостаза (гипотер(cid:28) мия, ацидоз, коагулопатия и пр.), может развиться абдоминальный компартмент(cid:28)синдром (АКС, англ. Abdominal compartment syndrome). АКС — это полиорганная недостаточность, обусловленная повы(cid:28) шением ВБД. Поздняя диагностика АКС даже при правильном лече(cid:28) нии ведет к высокой смертности, которая составляет при АКС 42 %. В абдоминальной хирургии примерно у 30 % больных, находя(cid:28)... [стр. 131 ⇒]

Теория о том, что массивная инфузионная терапия может быть патогенетическим фактором периоперационной ИЗН, остается спорной, но  заслуживает внимания. Инфузионная терапия необходима во время длительных, сложных операций на позвоночнике, связанных со значительной потерей крови и  жидкости из  операционной раны.118,119 Предположительно, инфузионная терапия может привести к повышению ВГД или накоплению жидкости в зрительном нерве или к тому и другому. Поскольку центральная вена сетчатки существует вне зрительного нерва, в зрительном нерве может возникнуть внутренний «компартмент-синдром». С  другой стороны, накопление жидкости вблизи решетчатой пластинки может сдавливать аксоны, проходящие в  этой зоне. В  сообщении Cullinane и колл.109 больные с травмой получали массивную гемотрансфузию, у них наблюдался ацидоз и у большинства абдоминальный компартмент-синдром. Анализ этих больных сложен из-за наличия различных системных нарушений. Sullivan и  колл. описали ретроспективную серию из 13 больных с ожогами в 25% и больше и массивной инфузионной терапией. Через 48 ч после поступления у  4 больных, каждому из  которых было перелито более 27 л жидкости внутривенно, ВГД было выше 30 мм рт. ст. Данные обследования глаз и  острота зрения описаны не  были.131 В  большинстве случаев ИЗН переливалось большое количество жидкости.103 Больные, занесенные в  Регистр послеоперационной потери зрения АSА, получали в среднем 9,7 л жидкости интраоперационно,10 a увеличение веса после операций в контрольном исследовании по потере зрения после операций на сердце6 предполагает, хотя и  не  доказывает, что  инфузионная терапия здесь может играть роль. [стр. 1394 ⇒]

Теория о том, что массивная инфузионная терапия может быть патогенетическим фактором периоперационной ИЗН, остаётся спорной, но заслуживает внимания. Инфузионная терапия необходима во время длительных, сложных операций на позвоночнике, связанных со значительной потерей крови и жидкости из операционной раны.118,119 Предположительно, инфузионная терапия может привести к повышению ВГД или накоплению жидкости в зрительном нерве или к тому и другому. Поскольку центральная вена сетчатки существует вне зрительного нерва, в зрительном нерве может возникнуть внутренний “компартмент-синдром”. С другой стороны, накопление жидкости вблизи решётчатой пластинки может сдавливать аксоны, проходящие в этой зоне. В сообщении Cullinane и коллег,109 больные с травмой получали массивную гемотрансфузию, у них наблюдался ацидоз и у большинства абдоминальный компартмент-синдром. Анализ этих больных сложен из-за наличия различных системных нарушений. Sullivan и коллеги описали ретроспективную серию из 13 больных с ожогами в 25% и больше и массивной инфузионной терапией. Через 48 ч после поступления у 4 больных, каждому из которых было перелито более 27 л жидкости внутривенно, ВГД было выше 30 мм рт. ст. Данные обследования глаз и острота зрения описаны не были.131 В большинстве случаев ИЗН переливалось большое количество жидкости.103 Больные, занесенные в Регистр послеоперационной потери зрения АSА получали в среднем 9,7 л жидкости интраоперационно,10 a увеличение веса после операций в контрольном исследовании по потере зрения после операций на сердце6 предполагает, хотя и не доказывает, что инфузионная терапия здесь может играть роль. [стр. 3092 ⇒]

Оценка (продолжение)  При обследовании брюшной полости можно обнаружить раздутый мочевой пузырь или диффузное вздутие и напряжение живота, что может отрицательно влиять на перфузию почек (абдоминальный компартмент-синдром).  Ищите признаки таких причин олигурии как гиповолемия и нарушение кровообращения.  Убедитесь в проходимости мочевого катетера. Олигурия может быть вызвана преренальными (например, гиповолемия или плохая системная перфузия), ренальными (заболевания почек), или же постренальными (обструкция мочевыводящих путей) нарушениями.  Оцените функцию почек:  Азот мочевины крови/креатинин  Электролиты сыворотки  Проведите анализ мочи, если это требуется на основании данных анамнеза или обследования.  Оцените метаболический статус:  Анализ газов артериальной крови (кислотно-основное состояние)  Глюкоза сыворотки  Анионный промежуток  Концентрация лактата Определение глюкозы в моче имеет большое значение при оценке диуреза; глюкозурия может указать на причину повышенного диуреза (например, сахарный диабет). Поддержание функций  Для увеличения почечного кровотока восстановите объем внутрисосудистой жидкости и при необходимости применяйте вазоактивные препараты для поддержания системной перфузии.  Применяйте петлевые диуретики (например, фуросемид) у пациентов с перегрузкой объемом жидкости/застойной сердечной недостаточностью и нормальным артериальным давлением.  По возможности избегайте назначения нефротоксичных препаратов; при нарушении функции почек корригируйте дозы и частоту введения выводимых почками препаратов.  При плохой функции почек или отсутствии диуреза, тщательно взвесьте необходимость добавления хлорида калия в состав жидкостей для внутривенного введения; перед его добавлением калия определяйте по возможности его концентрацию сыворотке.  Учитывайте, что причиной олигурии у пациента может быть ренальная почечная недостаточность; в таком случае необходимо ограничить потребление жидкости, если внутрисосудистый объем достаточен. Назначение жидкости увеличивает преднагрузку у пациентов с дефицитом объема. Вазоактивные препараты могут улучшить почечный кровоток благодаря увеличению сердечного выброса.  Устраните лактат-ацидоз путем улучшения перфузии тканей (т.е. проводя инфузионную терапию и введение вазоактивных препаратов).  Рассмотрите назначение бикарбоната натрия для коррекции метаболического ацидоза с нормальным анионным промежутком, особенно при наличии данных анамнеза или клинических признаков указывающих на потерю бикарбоната со стулом при диарее.  Бикарбонат натрия не показан для лечения гиперхлоремического метаболического ацидоза (например, связанного с введением болюсов изотонического раствора хлорида натрия). [стр. 181 ⇒]

Водно-электролитные нарушения связаны с потерей большого количества воды, электролитов и белков. Жидкость теряется со рвотными массами, депонируется в приводящем отделе кишечника, скапливается в отечной кишечной стенке, ее брыжейке, а также в свободной брюшной полости. Потери жидкости в течение суток могут достигать 4 л и более. Происходит нарушение электролитного баланса, прежде всего потеря калия. Наряду с жидкостью и электролитами теряется значительное количество белков (до 300 г/сут) за счет голодания, рвоты, пропотевания в просвет кишки и брюшную полость. Особенно значимы потери альбумина плазмы. Белковые потери усугубляются превалированием процессов катаболизма. Указанные выше изменения гуморального статуса обусловливают принципы предоперационной комплексной терапии, которая должна включать переливание кристаллоидных, коллоидных растворов, препаратов белков. Эндотоксикоз — важное звено патофизиологических процессов при кишечной непроходимости. В условиях циркуляторной гипоксии кишка утрачивает функцию биологического барьера, и значительная часть токсических продуктов поступает в общий кровоток, что способствует нарастанию интоксикации. Затем нарушается нормальная микробиологическая экосистема за счет застоя содержимого, что способствует бурному росту и размножению микроорганизмов. Происходит миграция микрофлоры, характерной для дистальных отделов кишечника, в проксимальные, для которых она чужеродна. Выделение экзо- и эндотоксинов, нарушение барьерной функции кишечной стенки приводят к транслокации бактерий в портальный кровоток, лимфу и перитонеальный экссудат. Эти процессы лежат в основе системной воспалительной реакции и абдоминального хирургического сепсиса, характерных для острой кишечной непроходимости. Некроз кишки и гнойный перитонит — второй источник эндотоксикоза. Исходом данного процесса являются усугубление нарушений тканевого метаболизма и возникновение полиорганной недостаточности. В патогенезе кишечной непроходимости значительная роль отводится внутрибрюшной гипертензии — так называемому компартментсиндрому. Этот синдром представляет собой комплекс отрицательного эффекта стремительного повышения внутрибрюшного давления. При этом нарушается кровоснабжение внутренних органов, понижается жизнеспособность тканей, что приводит к развитию полиорганной недостаточности. Основными принципами лечения компартмент-синдрома являются ранняя хирургическая декомпрессия и рациональная инфузионная терапия. Инфекционно-воспалительные осложнения, как следствие перфорации (микроперфорации) опухоли или приводящих отделов толстой кишки,... [стр. 493 ⇒]

Абдоминальный компартмент-синдром (АКС) Нормал ьная величина внутрибрюшного давления ( В БД) зависит от и ндекса массы тела и колеблется около нуля. С 1 947 года предложено расс м атр и вать ж и вот как ж ид кост н ы й резервуар, подчинен н ы й закону П аскаля, согласно которому, давление на поверхности жидкости и во всех ее отделах есть величина одинаковая . Следовательно, В БД можно измерить в л юбом отделе живота - в самой полости, матке, н ижней полой вене, прямой к и ш ке, желудке ил и мочевом пузыре. Важность рути н ного измерения В БД при абдом и нопластике признается м ноги м и . Сделать это можно пря м ы м и непря м ы м метода м и , однако наибол ьшую популярность заслужило измерен ие В БД в мочевом пузыре. Быстрое , простое и дешевое измерение внутри пузырного давления н ы не я вляется методом выбора для диагностики абдоминального компартмент-синдрома и мониторинга В БД, Хорошо растяжи мая стен ка мочевого пузыря служит пассивным проводником В БД, если объем жидкости в пузыре не превыш ает 50- 1 00 мл (при больших объемах на измерение влия ет тонус мышц пузыря). Тяжесть А КС зависит от скорости нарастания и вел и ч и н ы В БД, а также от состояния гемодинам и ки, дыхан ия и других функ ци й . Величина В БД, при водя щая к развити ю А КС, остается предметом... [стр. 1152 ⇒]

Жидкие термографические кристалл ы 1 33 Завитка зона 578 Задний лоскут бедра 1 032 Заменители кожи 1 80 «Заячья губа» пластика 4 И гла Colorado 53, 7 1 1 И глодержатели м и крохирургические 1 1 3 И кроножный нерв 1 42, 484, 492, 1 286 Илизарова метод 1 062 Илизаров Гавриил Абрамович 23 И м мунизация 43 И ммунотерапия 277 И м плантат 38 И ндекс массы тела 1 1 1 7, 1 1 29 И ндийский способ пласти ки носа 4, 205 И нтерлейкин-2 262, 276 И нтерпол ирова н н ы й лоскут 77, 78 И нцизионн ая биопсия 25 1 Италья нская пластика 80, 8 1 , 1 200 Итал ьянский способ пластики носа 5, 7 Й одполи ком 299 Кавернозная геман гиома 2 1 9, 322 Канал Guуоп 1 245 Кантопексия 7 1 6 Кантопластика 5 1 9, 7 1 7 Кантус медиальный 499, 695 Капиллярная гемангиома 2 1 9, 32 1 Капсулярная контрактура 806, 854 Карбонан гидраза 508 Карлсбадская булавка 6 Карпалы-fOГО канала синдром 1 252 Келоид 49, 55 Келоидн ы й рубец 42, 49, 55, 1 75 Кеналог 4 1 , 42 Кирш нера с п и цы 428 Кислотно-основное состояние 1 67, 1 69 Клай на раствор 1 08 , 1 1 34 Клапан носовой 596, 675 Клеланда связка 1 404 Кле м м ы сосудистые 1 1 4 Клетки Лейдига 1 1 5 1 - Сертоли 1 1 5 1 Клеточ ные технологии 27 Климактерический горб 1 095 « Кл и н итрон » кровать 1 84 Клиппель Фейла синдром 353 « Клюв попугая» 659, 67 1 Ключевая зона 578 Кожесохраняющая мастэктомия 768 Кожный рог 3 1 5 Кожные л и н и и 47, 48 Колонки фил ьтрума 385 Колумелла 400 Комби н ированная геман гиома 220 Компартмент-синдром абдоминальн ы й 1 1 42, 1 1 43 Комп рессионно-дистракцио н н ы й остеосинтез 370, 428 Кондилома 3 1 5 « Конец в бок» анастомозы нервов 502, 505 - - сосудов 1 20 « Конец в конец» анастомозы 20, 1 05, 1 1 8 Кони гсмарка синдром 533, 536, 543 Контагиозный молл юск 3 1 5 Косметическая хирургия 36 Коттла проба 597 Крайля операция 255 11... [стр. 1428 ⇒]

Уход за ними заключается в контроле и обеспечении их функционирования (эвакуация содержимого, промывание раствором антисептика, обработка кожи вокруг конрапертуры дезинфицирующим раствором). Дренажи сохраняют обычно 1–2 суток после операции и удаляют при уменьшении отделяемого до 50 мл в сутки и приобретения им светлорозового цвета. Как указывалось выше, сразу на операционном столе или в течение первых суток надевается компрессионное белье, обеспечивающее прижатие кожножирового лоскута и ликвидацию подлоскутной полости. Белье применяется на протяжении не менее 4–6 недель. Активные движения в кровати разрешают уже в день операции. Присаживаться в постели помогают через 6–12 ч после вмешательства, нерезко — во избежание ортостатического коллапса. Компрессионные чулки пациентка носит не менее 5 дней послеоперационного периода. В ранний послеоперационный период могут возникать следующие нештатные ситуации: пациентка несколько неадекватна, возбуждена, испугана, жалуется на боль в животе, кожные покровы бледные, дыхание частое и более поверхностное. Можно заподозрить абдоминальный компартментсиндром, ТЭЛА, инфаркт миокарда, массивное кровотечение, пневмоторакс. Необходимо наладить отдельный сестринский пост, повторить лабораторные анализы с коагулограммой, установить пульсоксиметр, проводить кардиомониторинг с фиксацией ЭКГ, показателей дыхания и насыщения крови кислородом. Действия — ослабить компрессионный бандаж, выпустить мочу катетером (при легкой степени абдоминального компартментсиндрома будет наблюдаться улучшение состояния), вызвать реаниматолога (анестезиолога, врача интенсивной терапии), кардиолога; провести рентгенографию легких, осмотр дренажей (с их промыванием антисептиком) и операционной раны (при необходимости с ее ревизией). Мониторинг и интенсивная терапия должны продолжаться до окончательного установления причины осложнения и ее ликвидации. При нормальном протекании послеоперационного периода пребывание больного в стационаре ограничивается 3–5 сутками. Амбулаторное лечение продолжается до 4–6 недель после операции с последующим активным наблюдением до 6 мес. Перед выпиской из стационара пациентка получает рекомендации, касающиеся амбулаторного лечения и реабилитации (необходимо тщательно документировать в истории болезни, т. к. при их нарушенни со стороны больного снижается юридическая ответственность врача за результат операции). Рекомендуется, как минимум, ограничение физической нагрузки в течение 4–6 мес (после 4–6й недели необходимо проведение лечебной физкультуры, обязательно в компрессионном поясе), соблюдение диеты, регулярные визиты к оперирующему хирургу в фиксированные даты и время, ношение компрессионного белья постоянно в течение не менее 6 недель (периодически, при занятиях спортом и физической нагрузке, — на протяжении года), снятие кожных швов через 10–14 дней, туалет области послеоперационного рубца, использование силиконовых накладок на рубцы на длительный срок (до их побеления), исключение загара области рубца. Необходимо предупредить пациентку о сохранении отека и неровности (бугристости) подкожной жировой клетчатки области операции в течение 6–8 мес, 88... [стр. 88 ⇒]

Частота осложнений после абдоминопластики достаточно высока. По данным разных авторов, она составляет от 24% (Uchelen, 2000) до 32% (Hensel, 2001), причем, отмечается повышенная частота осложнений у мужчин — 63% от общей группы больных (Uchelen, 2000). По данным тех же авторов, в половине случаев применяется повторное хирургическое вмешательство, и время пребывания в стационаре увеличивается на 13 дней. Осложнения абдоминопластики разделяют на общие и местные. К общим осложнениям относятся: абдоминальный компартментсиндром, тромбофлебит (поверхностных вен), тромбоз глубоких вен нижних конечностей, тромбоэмболия легочной артерии, пневмония. Местные осложнения подразделяют на ранние и поздние. Ранние осложнения, по данным Steward (2006), cоставляют 18%, поздние — 23%. К ранним местным осложнениям относятся некроз, ишемия, гематома, серома, краевой некроз кожи лоскута и пупка, абсцесс, флегмона передней брюшной стенки. Поздние осложнения в основном составляют косметические дефекты послеоперационного рубца, подкожной жировой клетчатки, пупка: неудовлетворительный вид послеоперационного рубца (его растянутость, втянутость, ассиметричность), гипертрофический, келлоидный рубцы, неравномерное, бугристое распределение подкожной жировой клетчатки, нависание верхнего лоскута, излишек подкожной жировой клетчатки в области фланков; смещение или миграция пупка, омфолит, псевдокиста подкожной жировой клетчатки. Частота осложнений, по данным литературы, имеет очень большой разброс количественных значений, что снижает их статистическую ценность. Однако наблюдается тенденция к снижению их частоты при применении современных методик операций. Так, серомы выявляются, по данным различных авторов, в 2–60% случаев; некроз — 0,02–30,8%, обширные гематомы — в приблизительно 8% наблюдений [9–12, 20]. Следует отметить, что некоторые осложнения (абдоминальный компартментсиндром, тромбоэмболия легочной артерии, флегмона передней брюшной стенки, пневмония) могут привести к летальному исходу, но не всегда бывают отражены статистически. Однако при скрупулезном учете у около трети прооперированных пациентов отмечают осложнения абдоминопластики той или иной степени выраженности. Абдоминальный компартментсиндром. Нормальная величина внутрибрюшного давления зависит от индекса массы тела и колеблется около нуля. С 1947 г. предложено рассматривать живот как жидкостный резервуар, подчиненный закону Паскаля, согласно которому, давление на поверхности жидкости и во всех ее отделах есть величина одинаковая. Следовательно, внутрибрюшное давление можно измерить в любом отделе живота: в самой полости, матке, нижней полой вене, прямой кишке, желудке или мочевом пузыре. 90... [стр. 90 ⇒]

Важность рутинного измерения внутрибрюшного давления при абдоминопластике признается многими авторами. Сделать это можно прямым и непрямым методами, однако наибольшую популярность заслужило измерение внутрибрюшного давления в мочевом пузыре. Быстрое, простое и экономичное измерение внутрипузырного давления сегодня является методом выбора для диагностики абдоминального компартментсиндрома и мониторинга внутрибрюшного давления. Хорошо растяжимая стенка мочевого пузыря служит пассивным проводником внутрибрюшного давления, если объем жидкости в пузыре не превышает 50–100 мл (при больших объемах на измерение влияет тонус мышц пузыря). Тяжесть абдоминального компартментсиндрома зависит от скорости нарастания и величины внутрибрюшного давления, а также от состояния гемодинамики, дыхания и других функций. Величина внутрибрюшного давления, приводящая к развитию абдоминального компартментсиндрома, остается предметом дискуссий, но частота абдоминального компартментсиндрома пропорциональна росту внутрибрюшного давления выше 10 мм рт. ст. При значении внутрибрюшного давления > 35 мм рт. ст. абдоминальный компартментсиндром без хирургического лечения приводит к летальному исходу в 100% случаев. Определяют четыре степени внутрибрюшной гипертензии (ВБГ): 1я степень — ВБГ — 10–15 мм рт. ст. 2я степень — ВБГ — 15–25 мм рт. ст. 3я степень — ВБГ — 25–35 мм рт. ст. 4я степень — ВБГ > 35 мм рт. ст. ВБГ 1й степени (10–15 мм рт. ст.) может вызвать изменения в организме, однако, без развития абдоминального компартментсиндрома. У многих больных после операций на органах брюшной полости внутрибрюшное давление повышается от 3 до 13 мм рт. ст. без выраженных клинических проявлений и развития абдоминального компартментсиндрома. Пациентам со 2й степенью показан тщательный мониторинг внутрибрюшного давления и других функций, может потребоваться лапаротомная декомпрессия. Она показана и большинству больных с 3й степенью ВБГ и всем больным с 4й. ВБГ > 35 мм рт. ст. грозит остановкой сердца в течение нескольких часов. При выполнении абдоминопластики, включающей в себя вмешательство на мышечноапоневротическом каркасе и уменьшение объема брюшной полости, приводящее к острому повышению внутрибрюшного давления более 15 мм рт. ст., создаются условия для возникновения абдоминального компартментсиндрома. Они проявляют себя полиорганной недостаточностью с нарушением показателей гемодинамики, дыхания, мочевыделения, расстройством перфузии внутренних органов вплоть до развития ишемии кишечника. При достижении внутрибрюшного давления 25 мм рт. ст. и выше наступает нарушение кровотока по крупным внутрибрюшным сосудам, что может привести к печеночнопочечной, сердечнососудистой и дыхательной недостаточности. Увеличение внутрибрюшного давления в ходе абдоминопластики отмечается при ВБГ до 12 мм рт. ст. При этом сшивание апоневрозов прямых мышц живота при их диастазе, 91... [стр. 91 ⇒]

По приглашению редакции От главного редактора От редакторов русского издания От представителя WFSA в России Организация интенсивной терапии Интенсивная терапия «когда ничего нет»: обзор Методология оценки пациента ОИТ Сортировка, шкалы раннего предупреждения и бригады быстрого реагирования Там, где нет ОИТ — ключевые принципы организации помощи Мониторинг Пульсоксиметрия, электрокардиография и капнография Инвазивный мониторинг артериального давления Катетеризация центральных вен Мониторинг сердечного выброса Общие вопросы ведения пациентов ОИТ Нарушения кислотно-щелочного равновесия Делирий Седация Нутритивная поддержка Доказательная медицина в интенсивной терапии Травматические поражения Общие принципы ведения пациентов с тяжелой травмой Черепно-мозговая травма Повреждения шейного отдела позвоночника Травма грудной клетки Массивная кровопотеря при травме Рабдомиолиз Ожоги Утопление Сепсис Диагностика и лечение сепсиса Инфекционные осложнения в интенсивной терапии Нарушения кровообращения Инотропы и вазопрессоры в интенсивной терапии Сердечно-легочная реанимация: обзор рекомендаций 2015 года Нарушения дыхания Острый респираторный дистресс-синдром Нозокомиальная пневмония Введение в искусственную вентиляцию легких Трахеостомия Повреждение почек Острое повреждение почек: диагностика, терапия и профилактика Заместительная почечная терапия Перитонеальный диализ при остром повреждении почек Неврологические расстройства Неврологические причины мышечной слабости Столбняк Смерть мозга Прочее Диабетический кетоацидоз Острые отравления Внутрибрюшная гипертензия и абдоминальный компартмент-синдром Умирающий пациент и особенности отношения к смерти в разных культурах... [стр. 4 ⇒]

...канальцевый некроз. • Влажные мелкопузырчатые хрипы и/ или кровохарканье могут указывать на УТОЧНЕНИЕ ПРИЧИНЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ легочно-почечные синдромы, такие как ПОЧЕК синдром Гудпасчера или гранулематоз ВеДля определения этиологии ОПП могут генера. быть полезны некоторые лабораторные исПищеварительная система следования, результаты которых могут по• Пульсация в абдоминальной области и мочь в подборе терапии. В список таких исшумы над областью почек говорят о нали­ следований входят полный подсчет клеток чии атероэмболического заболевания. крови, биохимическое исследование сыво• Болезненность в костовертебральном ротки крови, анализ мочи с микроскопией и (реберно-позвоночном угле, почечном) определение электролитов мочи. сегменте наблюдается при наличии кам­ Биохимическое исследование крови ней в почках, папиллярном некрозе, тром• Мочевина и креатинин. Повышение конбозе почечных артерий и вен. центрации указывает на ОПП. • Абдоминальные, тазовые, ректальные • Калий. При тяжелом ОПП может значиобъемные образования, гипертрофия тельно повышаться, что представляет предстательной железы могут указывать опасность и требует немедленного вмешана постренальную (обструктивную) прительства. чину ОПП. • pH. Оценка необходима для диагностики • Переполненный мочевой пузырь указываметаболического ацидоза вследствие нает на постренальную природу ОПП. рушения почечного кислотно-щелочного • Вздутый напряженный живот свидетельравновесия. ствует о повышении внутрибрюшного • Лактатдегидрогеназа. Резкое повышение давления и, возможно, об абдоминальном имеет место при инфаркте почки. компартмент-синдроме (после лапаротомии, травмы, хирургического лечения • Креатинфосфокиназа. Резкое повышение активности фермента (в десятки раз) аневризмы брюшного отдела аорты). наблюдается при рабдомиолизе. Неврологическое обследование и осмотр • Электрофорез плазмы. Часть множеконечностей ственного скрининга на миеломную бо• Спутанность сознания вызывается мнолезнь. гими факторами, в том числе уремией, ваГематологическое исследование скулитом и эмболической болезнью. • Эозинофилия и повышение СОЭ могут • Очаговые неврологические признаки мосвидетельствовать о васкулите. гут указывать на эмболическую болезнь. • Фрагментированные клетки красной • Астериксис (порхающий тремор) свидекрови и/или тромбоцитопения указывательствует об уремии или печеночноют на внутрисосудистый гемолиз вследпочечной недостаточности. ствие прогрессирующей гипертензии или • Отеки конечностей указывают на первичгемолитического уремического синдрома. ную сердечную недостаточность или вторичную гипоальбуминемию вследствие Мазок крови почечных потерь альбумина. • Позволяет увидеть шистоциты (гемолитический уремический синдром), «мо• Отсутствие пульсации периферических нетные столбики» (при множественной артерий говорит об атероэмболии. 366... [стр. 367 ⇒]

Внутрибрюшная  гипертензия и  абдоминальный компартментсиндром Уильям Инглиш e-mail: englishwilliam@hotmail.com Содержание Абдоминальный компартмент-синдром (синдром внутрибрюшной гипертензии) относится к критическим состояниям и сопровождается высокой частотой летальных исходов. В главе представлена история болезни пациента с внутрибрюшной гипертензией, обсуждается патофизиология, диагностика и лечение этого состояния. [стр. 452 ⇒]

Клинический случай Исходно здоровый 26-летний молодой человек был сбит автомобилем. При поступлении выявлены переломы ребер, разрыв селезенки и нестабильный перелом костей таза. После выполнения лапаротомии и спленэктомии, а также внешней фиксации костей таза пациент был переведен в ОИТ. Расчетная кровопотеря превысила 4 литра, по поводу чего выполнена трансфузия эритроцитарной массы, свежезамороженной плазмы и тромбоцитов. При поступлении в ОИТ наблюдались метаболический ацидоз, умеренная коагулопатия, анемия легкой степени и гипотермия, в связи с чем было решено продолжить ИВЛ. За ночь коагулопатия, анемия и гипотермия были компенсированы. Вместе с тем параметры вентиляции стали более жесткими: при поддержании приемлемого дыхательного объема давление на вдохе выросло с 22 до 38 см вод. ст. Живот пациента стал напряженным и увеличился в объеме. Кроме того, отмечался выраженный дефицит оснований (BE) –8 ммоль/л, а темп диуреза составил менее 0,5 мл/кг/час, несмотря на проводимую инфузионную терапию. После измерения внутрибрюшного давления с помощью мочевого катетера был подтвержден абдоминальный компартмент-синдром: внутрибрюшное давление составило 28 см вод. ст. После обсуждения с хирургами было решено выполнить декомпрессивную релапаротомию (лапаростомию). После вмешательства пиковое давление в дыхательных путях сразу же снизилось. Были выявлены большая внутрибрюшная и забрюшинная гематомы, хотя источник кровотечения не был обнаружен. Внутрибрюшная гематома была эвакуирована, однако ушить брюшную стенку наглухо не удалось. Временное закрытие брюшной стенки было выполнено за счет вшивания в образовавшийся дефект части стерильного пакета от внутривенной инфузионной среды. Пациент был вновь переведен в ОИТ, после чего удалось прекратить респираторную поддержку. На седьмой день было выполнено закрытие дефекта брюшной стенки. Через два дня выполнена внутренняя фиксация его тазовых переломов. Спустя две недели пациент был выписан домой. [стр. 453 ⇒]

Внутрибрюшной гипертензией (ВБГ) считается повышение внутрибрюшного давления до 12 мм рт. ст. и более. Абдоминальный компартмент-синдром (АКС) — повышение внутрибрюшного давления выше 20 мм рт. ст. в сочетании с признаками дисфункции органов / систем или их недостаточности. Абдоминальный компартмент-синдром делится на первичный, вторичный и рецидивирующий. Первичный АКС обусловлен нарушением, развивающимся в брюшно-тазовой области. Вторичный АКС никак изначально не связан с патологией брюшной полости. Возникает при сепсисе и повышении капиллярной проницаемости, ожогах и других состояниях, требующих массивной инфузионной терапии. Рецидивирующий АКС — состояние, при котором АКС повторяется после лечения первичного или вторичного АКС. [стр. 454 ⇒]

Cheatham ML, Safcsak K. Is the evolving manЕсли хирург пытается ушить брюшную agement of intra-abdominal hypertension and полость наглухо, а у вас есть подозрение, что abdominal compartment syndrome improving внутрибрюшное давление избыточно, необsurvival? Crit. Care Med 2010; 38: 402–407. ходимо измерить его сразу после ушивания или, по крайней мере, до момента перевода СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ пациента из операционной. Анестезиологу 1. Emerson H. Intra-abdominal pressures. Arch Inотводится важная роль, состоящая в предуtern Med 1911; 7: 754–758. преждении хирурга об опасности ушивания 2. Kron IL, Harman PK, Nolan SP. Measurement of брюшной полости при повышенном внутриintra-abdominal pressure as a criterion for abбрюшном давлении. dominal re-exploration. Ann Surg 1984; 199: 28– 30. Проведение анестезии у пациента с АКС всегда сопряжено с высоким риском. При 3. Malbrain ML, Cheatham ML, Kirkpatrick A et al. транспортировке в операционную нередко Results from the international conference of experts on intra-abdominal hypertension and abсложно обеспечить адекватную вентиляцию. dominal compartment syndrome. I. Definitions. При декомпрессии брюшной полости часто Intensive Care Med 2006; 32: 1722–1732. отмечается внезапное снижение АД (несмотря на рост сердечного выброса), при этом 4. Meldrum DR, Moore FA, Moore EE, Francoise RJ, требуется быстрое внутривенное введение Sauaia A, Burch JM. Prospective characterisation жидкости. Быстрый рост комплайнса легких and selective management of the abdominal compartment syndrome. Am J Surg 1997; 174: может привести к гипервентиляции, в связи 667–673. с чем крайне желательно обеспечить мониторинг EtСО2 или газового состава крови. 5. Rezende-Neto JB, Moore EE, Melo de Andrade MV et al. Systemic inflammatory response secЗАКЛЮЧЕНИЕ ondary to abdominal compartment syndrome: stage for multiple organ failure. J Trauma 2002; Абдоминальный компартмент-синдром 53: 1121–1128. характеризуется высокой частотой ослож... [стр. 457 ⇒]

Высокая частота дыхания является тревожным симптомом и, как правило, приводит к утомлению дыхательной мускулатуры и неизбежному ухудшению состояния. Внезапное снижение чистоты дыхания является признаком коллапса (это претерминальный знак). Оценка системы дыхания представлена в таблице 3. Ребенку с респираторными заболев­а ­ниями придется тратить много энергии и кислорода, чтобы дышать. Дыхательные пути относительно узкие, при этом даже при небольшом отеке может легко произойти обструкция. Небольшое уменьшение в диаметре ведет к большому увеличению сопротивления и, следовательно, к увеличению работы дыхания. У новорожденных респираторная механика не очень эффективна. Ребра мягкие и располагаются горизонтально, а диафрагма является основной дыхательной мышцей. Плохо переносится абдоминальный компартмент-синдром. Мягкие ребра означают, что у новорожденных с респираторной инфекцией часто обнаруживается втяжение межреберных промежутков и подреберья. У детей старшего возраста это очень неблагоприятный признак, так как грудная стенка у них относительно более жесткая. Увеличение работы дыхания является компенсаторным механизмом, который может эффективно улучшать оксигенацию крови. Ребенок по-прежнему будет нуждаться в поддержке и тщательном наблюдении. Накопления СО2 наблюдается редко, и, как правило, связано с обструкцией или угнетением сознания. Крайне важна своевременная диагностика гипоксемии с помощью пульсоксиметрии, особенно у детей с диагностированной пневмонией. Мониторинг сатурации должен быть использован при кислородотерапии, что значительно улучшает исходы. Неустраненная гипоксемия у детей с пневмонией приводит к увеличению смертности. Если оценить показания пульсоксиметра невозможно, это может быть связано с гипоперфузией конечностей вследствие шока. Интенсивная терапия и анестезия у детей... [стр. 376 ⇒]

При введении физиологического раствора, избыток ионов хлора сопровождает избыток ионов натрия, в результате гиперхлоремия вызывает сужение сосудов почек и снижение СКФ 89,99, что еще больше снижает способность почек выводить натрий и воду. 4. У более тяжелых хирургических больных с явлениями гиперкатаболизма, с серьезными сопутствующими болезнями и увеличенной выработкой мочевины снижается способность увеличивать концентрацию мочи100. В результате, для вывода избытка ионов натрия и хлора, полученных в периоперационный период, требуется объем мочи, как минимум вдвое превышающий обычный. Вывод натрия и хлора затруднен выводом азота, мобилизованного в результате воспалительной реакции на хирургическое вмешательство, поэтому большой объем введенного натрия, хлора и воды остается в организме и вызывает внутритканевой отек.101 5. Недостаток калия, как по причине деятельности РААС, так и из-за клеточных потерь, сопровождающих катаболизм протеинов, снижает способность выводить избыточный натрий. 102 6. В результате синдрома абдоминального компартмента, сдавливающего почки снаружи103-105, и увеличенного внутрисосудистого давления из-за отечности почечной ткани106 может возникнуть острая почечная недостаточность. 7. Продолжительное увеличение проходимости капиллярной системы (так называемая, капиллярная «утечка») позволяет альбумину и сопутствующим ему жидкостям (18 мл на каждый грамм альбумина) проникать в межклеточное пространство81,107,108, что еще более усугубляет внутритканевый отек. Это также вызывает внутрисосудистую гиповолемию и дальнейшую задержку натрия и воды в организме из-за активации РААС и секреции вазопрессина. 8. При травмах, шоке112 и синдроме анорексии/кахексии113 по причине отсутствия внутриклеточной энергии и недостаточности клеточного Na/K АТФазного насоса109-111 может происходить внутриклеточная изоляция натрия и жидкости. В тяжелых случаях это вызывает так называемый синдром «больных клеток» (sick cell syndrome).109,110 В последние годы выражались серьезные опасения в связи с риском развития гипонатриемии со СНАДГ при введении гипотонических растворов в педиатрической практике114,115. Но даже при лечении детей, у которых риск развития гипонатриемии наиболее высок, лучше полностью не запрещать какиелибо растворы и подвергать ребенка риску чрезмерного введения натрия10,116-118, а помнить о том, что внутривенные растворы необходимо использовать с осторожностью. При использовании околоизотонических растворов гипонатриемия может развиваться даже у взрослых после операции.11 При отсутствии осложнений, олигурия, появляющаяся вскоре после операции, обычно является нормальной физиологической реакцией организма на хирургическое вмешательство. Однако у лежачих больных снижающаяся выработка мочи часто рассматривается как признак гиповолемии, в результате чего вводится еще большее количество жидкости, содержащей натрий. Это не только увеличивает ОЦК, (что часто не требуется), но и чрезмерно увеличивает внутритканевое количество жидкости, вызывая отеки и набор веса, а также приводит к гемодилюции, что вызывает снижение концентрации альбумина сыворотки и снижение показателей гематокрита.2,67,86 Реакция на травму нарушает способность больного выводить избыточный объем физиологического раствора, что осложняет внутритканевой отек, нарушает функции органов и увеличивает риск развития сопутствующих заболеваний и смертности. Также при наличии гипоальбуминемии с СНАДГ, нормоволемической гипонатриемии или гипонатриемии со СНАДГ также часто ошибочно назначают введение еще большего количества физиологического раствора. Ключевой вопрос – есть ли у больного с олигурией признаки значительной внутрисосудистой гиповолемии, которая требует лечения? Ответ можно получить по клиническим результатам, но в более тяжелых случаях и, особенно, во время операции, возможно, потребуется диагностика (см. ниже – раздел 4). Клинические признаки, отражающие внутрисосудистый объем, включают в себя: заполнение капилляров, центральное венозное давление и тенденции изменений показаний пульса и кровяного давления. Выработку мочи следует интерпретировать именно в свете данных показателей, учитывая нормальные краткосрочные физиологические эффекты хирургического вмешательства на выработку мочи. Рекомендация 1 Из-за риска развития гиперхлоремического ацидоза при обычной практике с использованием кристаллоидов для восстановления жизненных функций и замещения объема крови, необходимо заменять 0,9% физиологический раствор NaCl сбалансированными солевыми растворами (лактатом/ацетатом Рингера или раствором Хартмана), за исключением случаев гипохлоремии, например, вследствие рвоты или дренирования желудка. Степень достоверности 1b 1-7... [стр. 5 ⇒]

Показания к послеоперационной антибиотикотерапии: наличие воспалительного инфильтрата или гематомы операционной раны, гипертермия, лечение воспалительных осложнений со стороны других органов. • Адекватная медикаментозная коррекция сочетанной соматической патологии. • Тщательный контроль состояния области вмешательства. При применении синтетических эксплантатов (особенно по методике «Onlay») неизбежна широкая мобилизация кожно-клетчаточных лоскутов, что вызывает обратимое нарушение оттока венозной крови и лимфы из подкожной клетчатки, приводит к скоплению в ране большого количества серозного отделяемого и замедлению её заживления. Серома после аллопластики — закономерная реакция жировой клетчатки на имплантацию синтетического инородного материала, её не расценивают в качестве раневого осложнения. С целью её купирования показано следующее. •<>. Активное дренирование раневой полости двумя дренажами, расположенными между подкожной жировой клетчаткой и синтетической сеткой, в течение 2-3 сут. <$- Дозированная компрессия раны с помощью эластичного бандажа (одновременно с активным дренированием). Это позволяет равномерно прижимать кожные лоскуты к поверхности эксплантата, а брюшной стенке — полноценно участвовать в процессе дыхания. Ношение эластичного бандажа после выполнения пластики передней брюшной стенки с применением синтетического материала необходимо в течение 1-2 мес. Более длительное бандажирование нецелесообразно из-за ослабления мышц передней брюшной стенки и показано только при выполнении пациентом физической нагрузки. •О- Дополнительная эвакуация раневого отделяемого путём пункций под ультразвуковым наведением с частотой 1-2 раза в течение 10 дней по показаниям. Послеоперационные осложнения: • ранние: <$- местные раневые осложнения: гематома, воспалительный инфильтрат и нагноение раны; •Ф- абдоминальный компартмент-синдром; •$• послеоперационный венозный тромбоз и ТЭЛА; • поздние: [стр. 787 ⇒]

Необходимость посева из брюшной полости В возрасте 70 лет среднестатистический гражданин переносит лапаротомию по поводу дивертикулярной перфорации сигмовидной кишки с генерализованным каловым перитонитом. Вы из тех хирургов, которые хотят отправить перитонеальную жидкость на бакисследование? Если так, как часто вы следуете полученным результатам и соответственно модифицируете антибактериальный режим? Что можно на самом деле получить, исследуя фекалии Мистера Среднестатистического Гражданина? Таблица 12.1. Показания к лапаростомии/планируемой релапаротомии (Гл. 52) • Критическое состояние больного (нестабильность гемодинамики), мешающее полноценному устранению источника при первой операции, соответственно именуемой «сокращенной лапаротомией» или стратегией «контроля повреждения» • Избыточный перитонеальный (висцеральный) отек, препятствующий ненатяжному закрытию живота (абдоминальный компартмент-синдром; Гл. 40) • Массивное разрушение брюшной стенки • Невозможность устранить или санировать источник инфекции • Неполное удаление некротизированной ткани • Неубедительная жизнеспособность оставляемого кишечника (Гл. 23) • Неконтролируемое кровотечение (необходимость «тампонов»)... [стр. 111 ⇒]

Обратите внимание, что отёчная поджелудочная железа вместе с отёком внутренних органов в следствие SIRS может легко вызвать внутрибрюшную гипертензию. Вы не будете знать об этом, если не измерите внутрибрюшное давление. Когда абдоминальный компартмент-синдром осложняет тяжелый ОП, должна быть произведена абдоминальная декомпрессия (Гл. 40). Для нас это является единственным показанием к ранней лапаротомии при ОП. [стр. 183 ⇒]

Иногда с подобным состоянием пациентов привозят из домов престарелых. Эта проблема является причиной, по которой вы не должны оперировать при проявлениях толстокишечной обструкции без дооперационной колоноскопии, контрастной клизмы или КТ. Взять пожилого больного с множеством сопутствующих заболеваний на лапаротомию, чтобы обнаружить «только» раздутую ободочную кишку без места обструкции – серьезная ошибка. Избегайте ее. Такие больные подлежат не операции, а медикаментозному лечению или колоноскопической декомпрессии. • В качестве медикаментозного лечения назначается неостигмин (2 мг) внутривенно, что приводит к ускорению кишечной перистальтики и появлению стула в течение нескольких минут. Существуют побочные эффекты неостигмина – брадикардия, слюноотделение, тошнота, кишечные спазмы. Поэтому пациент должен быть под тщательным наблюдением в процессе лечения. Мы пытаемся это делать несколько раз; работает не всегда, но когда получается – вы выглядите как суперзвезда. • Если медикаментозное лечение неэффективно, аккуратная колоноскопия поможет произвести декомпрессию толстой кишки. Целью является декомпрессия наиболее расширенной слепой кишки; иногда могут понадобится повторные колоноскопические декомпрессии. После колоноскопии можно оставить толстую длинную ректальную трубку на несколько дней. Иногда помогает также диагностическая клизма с гастрографином ввиду того, что контраст обладает гиперосмолярными свойствами и ускоряет перистальтику. Хирургическое вмешательство необходимо, когда возникает перфорация слепой кишки, либо, очень редко, при неэффективности консервативного лечения, когда слепая кишка достигает гигантских размеров, что иногда приводит даже к абдоминальному компартмент-синдрому! В случае перфорации или некроза слепой кишки необходима правосторонняя гемиколэктомия. Так как зона функциональной непроходимости расположена в левой половине толстой кишки, то первичный анастомоз неуместен. Лучше сформировать концевую илеостому, а дистальный конец ободочной кишки вывести через то же отверстие, по типу «двустволки». В последующем будет легче восстановить непрерывность кишечника без повторной лапаротомии. Если при лапаротомии обнаруживается раздутая, но жизнеспособная слепая кишка, то многие хирурги предпочитают цекостомию. Трубчатая цекостомия бессмысленна; после нее очень много местных осложнений, таких как подтекание кала мимо трубки или даже в брюшную полость. Для минимизации подобных осложнений пользуйтесь мягкой трубкой большого диаметра и фиксируйте ее двумя кисетными швами к кишке; затем эту область кишки необходимо хорошо подшить к брюшной стенке (как вы это делаете при гастростомии). Цекостомическая трубка забивается калом и нуждается в регулярном промывании. Разумной альтернативой трубчатой цекостомии является обычная – «зрелая» – цекостомия: просто выведите участок слепой... [стр. 290 ⇒]

Она включает три основных принципа: (1) адекватный дренаж, (2) устранение несостоятельности, если это возможно (конечно, такое устранение ненадежно, но что вы теряете?), и (3) гастростомическая трубка в отключенный желудок. Формирование трубчатой еюностомы (дистальнее еюноеюностомии) ― метод выбора при несостоятельности отключенного желудка либо еюноеюноанастомоза (также см. Гл. 50). • Тромбоэмболия легочной артерии. Ожирение ― хорошо известный фактор риска для ТЭЛА и ТГВ. Частота этого о сложнения при ЛШЖР составляет около 1%. Мы не видим смысла здесь повторять наши рекомендации по профилактики ТГВ или обсуждать обследование и лечение при тромбоэмболии легочной артерии. Просто помните, что ТЭЛА часто сложно отличить от других катастроф у бариатрических пациентов. • Острое расширение желудка. Хоть и редкое, но драматическое осложнение. Расширение отключенного желудка может быть спонтанным из-за обструкции на уровне «нижележащего» еюноеюноанастомоза, или быть вторичным результатом повреждения нервов Латерже в процессе формирования желудочного резервуара. В раннем послеоперационном периоде оно чаще всего развивается в результате кровотечения в желудок из линии скобок. Вы должны ожидать этого у больных с икотой и вздутием живота в сочетании с тахикардией; в крайних случаях может наступить срыв гемодинамики (помните: выраженное острое расширение желудка вызывает абдоминальный компартмент-синдром). Обзорная рентгенограмма органов брюшной полости может выявить большой желудок в виде пузыря с уровнем ж идкости. Если желудок наполнен жидкостью, рентгенография не будет информативна; КТ – метод выбора. Лечение будет заключаться в неотложной пункционной декомпрессии отключенного желудка (под рентген-контролем, если время позволяет) или оперативной гастротомии, когда кровь свернулась. Если нет очевидного улучшения, или в случае гемодинамической н естабильности, предполагайте разрыв желудка. В таком случае показана ургентная лапаротомия. Проходимость еюноеюноанастомоза (его обструкция может стать причиной расширения отключенного желудка) должна быть подтверждена в каждом случае с помощью ВГИ рентгеноскопии или в процессе операции. • ВГИ кровотечение. Обычно источник находится в гастроэнтероанастомозе. Это состояние поддается консервативной терапии в большинстве случаев. В редких случаях, когда кровотечение продолжается или вызывает нарушения г емодинамики, возникает необходимость в открытой повторной операции с прицельным гемостазом. Доступ к анастомозу может быть получен как через энтеротомию Ру-петли, так и путем снятия анастомоза. ВГИ эндоскопия имеет ряд ограничений в самом раннем послеоперационном периоде. [стр. 360 ⇒]

Если патологическое состояние одновременно присутствует у матери и плода, все лечебные мероприятия должны быть направлены в пользу матери. Кесарево сечение показано только в том случае, если беременность превышает 24 недели и, несмотря на максимальную терапию у матери, сохраняется тяжелый дистресс плода. • Беременные испытывают хронический абдоминальный компартмент-синдром (Гл. 40). Неотложное абдоминальное состояние (напр., перфоративный аппендицит или кишечная непроходимость) еще больше увеличивает внутрибрюшное давление, уменьшая венозный возврат и сердечный выброс. Кладите таких пациентов в положение лежа на левом боку, чтобы сместить беременную матку от сдавленной нижней полой вены. Что вы должны знать: • Острый аппендицит. Вас часто вызывают для того, чтобы «исключить острый аппендицит» у беременной женщины. Адресуем вас к описанию проблемы в Гл. 28; несмотря на то, что слепая кишка обычно фиксирована, она может смещаться беременной маткой, сальник «утягивается» вверх и не «отгораживает» перфоративный аппендикс, увеличивая вероятность неотграниченной перфорации. УЗИ может помочь исключить острый холецистит, яичниковые и маточные причины болевого синдрома, и может выявить увеличение аппендикса. КТ не желательна из-за риска облучения плода. Имеются сообщения о безопасности для матери и плода диагностической лапароскопии или лапароскопической аппендэктомии во время беременности, но это остается спорным, особенно на поздних сроках беременности. Если вы решились на операцию, то наклоните операционный стол влево и сделайте доступ с расщеплением мышц прямо над точкой максимальной болезненности, где бы она не находилась (она может быть выше, чем обычно). И помните, что «лучшим» лечением острого аппендицита на ранней стадии заболевания во время беременности может быть консервативное – с использованием антибиотикотерапии (см. Гл. 28). • Острый холецистит. Легко диагностируется во время беременности клинически и при ультразвуковом исследовании (Гл. 20.1). В первом триместре целесообразно пытаться лечить консервативно, откладывая оперативное вмешательство на второй триместр. Если заболевание развивается в третьем триместре, попытайтесь отложить оперативное лечение, если возможно, на послеродовый период. Лапароскопическая холецистэктомия во время беременности считается безопасной. Создавайте пневмоперитонеум с наименьшим, какое только возможно, давлением, и хорошо ротируйте операционный стол влево, чтобы уменьшить компрессию беременной матки на нижнюю полую вену. Если холецистэктомия требуется в позднем сроке беременности (когда матка заполняет собой всю брюшную полость), мы отдаем предпочтение открытому доступу через небольшой подреберный разрез. Здесь... [стр. 383 ⇒]

• Более тяжелое кровотечение из глубокого или грубого разрыва печени представляет собой хирургическую проблему, требующую этапного подхода. После быстрого осмотра кровотечение временно останавливается бимануальной компрессией паренхимы печени, позволяющей анестезиологу с правиться с кровопотерей. За этим должна следовать быстрая мобилизация печени пересечением серповидной, левой и правой треугольных связок – печень можно буквально вывести в абдоминальный разрез. Дополнительная экспозиция срединной стернотомией или правосторонней торакотомией показана редко. Прием Прингла (прекращение кровотока пережатием невыделенной триады – воротной вены, печеночной артерии и общего желчного протока) иногда полезно и безопасно до 60 мин. Глубокое паренхиматозное кровотечение останавливается, чем только возможно – клипированием видимых сосудов и консервативной санационной резекцией. Это редко полностью останавливает кровотечение – необходимо дополнительное тампонирование. Тампоны надо грамотно разместить вокруг (не внутри) печени. Целью является закрытие разрыва тугой тампонадой с последующей остановкой кровотечения. Необходимо избегать чрезмерной тампонады, так как она может привести к компрессии нижней полой вены или абдоминальному компартмент-синдрому с усилением гипотензии. Потребуется повторная операция через 36-72 часа для удаления тампонов. Всегда есть опасность потери времени и массы крови как следствия попыток получить обманчивый «идеальный» результат. Большая кровопотеря потребует больше трансфузий и усилит коагулопатию согласно хорошо известному порочному кругу. Мы настоятельно советуем вам посмотреть на часы перед тем, как вы приметесь за жуткий разрыв печени: в идеале вы должны добиться и сосудистого контроля, и тампонады в течение 45 мин. • Позадипеченочный разрыв полой вены характеризуется массивным кровотечением при пережатом кровотоке. Похоже, описывающих немедленный гемостаз приемов больше, чем выживших. Видимо, лучше прибегнуть к контролю повреждения тампонадой и вернуться к борьбе на другой день. • Повреждения ворот печени требуют для экспозиции широкого маневра Кохера. Разорванная воротная вена должна быть зашита или, на крайний случай, лигирована. Перевязка печеночной артерии переносится лучше, чем портальной вены. При повреждении общего желчного протока вариантами лечения являются зашивание или анастомоз с кишкой по Ру; последнее может выполняться или при первой операции, или в реконструктивную фазу при тактике контроля повреждений. Одностороннее повреждение долевого желчного протока может лечиться лигированием. • Травмированный желчный пузырь должен быть удален. [стр. 455 ⇒]

2 Лапаростомия Моше Шайн, Роджер Саадиа P. Fagniez из Парижа ввел термин laparostomie (лапаростомия), который определяется как оставление живота открытым. Открытое ведение инфицированного живота было применено с верой в то , что брюшная полость должна быть вскрыта, подобно полости абсцесса. Однако вскоре стало ясно, что иногда все еще появляется необходимость в тщательном повторном исследовании живота с целью поиска глубоких инфицированных затеков. Лапаростомия стала частью тактики повторных лапаротомий; действительно, если живот придется вновь открыть через 48 часов, зачем же его зашивать? Представление о том, что перитонит и его оперативное лечение часто ведут к повышению внутрибрюшного давления (ВБД), периодически возникало в течение двадцатого века. Однако только недавно клиницисты приняли концепцию о том, что предупреждение или коррекция внутрибрюшной гипертензии (ВБГ) путем лапаростомии полезна. Потенциальные выгоды лапаростомии существенны. Исключается некроз намятых краев срединного разреза брюшной стенки, которые повторно и с натяжением затягиваются при наличии отечного и дилатированного кишечника, можно ожидать улучшение экскурсии диафрагмы, предупреждается абдоминальный компартмент-синдром с его ренальным, респираторным и гемодинамическим отражением (Гл. 40). [стр. 576 ⇒]

Часто гипотонию вызывает послеоперационная эпидуральная анестезия, но нужно помнить и о кровотечении. Неадекватная инфузия в процессе операции может не скомпенсировать потери жидкости и секвестрацию в «третье пространство». Больной может терять жидкость с диареей или рвотой. У пожилых или принимающих стероиды гипотонию может спровоцировать надпочечниковый криз, который быстро устраняется кортикостероидами. • Должен ли я быстро подать больного в операционную? У больного глубокий шок и цветущий абдоминальный компартмент-синдром за счёт нарастающего гемоперитонеума – надо бежать в операционную и от крывать живот. Однако не забывайте о следующих вещах. • Нужна ли какая-то диагностика? У стабильного больного КТ может уточнить размер гематомы (например, в ложе желчного пузыря) и измерить объём гемоперитонеума. Как и при закрытой абдоминальной травме, КТ диагноз и наблюдение позволяют безопасно проводить неоперативное лечение. Характерный вид экстравазации при внутривенном контрастировании может указать на источник активного кровотечения. В особых ситуациях (например, после операций по поводу травмы печени) ангиографией можно уточнить и остановить кровотечение. Мобильный ультразвук – реальная альтернатива для выявления скопления свободной жидкости главным образом в трёх местах: между селезёнкой и почкой (вокруг селезенки), между печенью и почкой (пространство Моррисона), и в тазу. • Могу я лечить больного без операции? В настоящее время с учётом того, что большинство больных с закрытой травмой живота успешно выздоравливают без операции, мы склонны применить эти же принципы и для послеоперационных абдоминальных кровотечений. Если же больной продолжает пребывать в гиповолемии после «мягкой» инфузионной терапии, его надо вернуть в операционную. Не будет лишним здесь упомянуть, что сейчас нет места старой догме лечения гемоперитонеума тампонадой в ожидании повышения внутрибрюшного давления и остановки кровотечения. Такая устаревшая практика только приведёт к абдоминальному компартментсиндрому, требующему декомпрессии брюшной полости. Стабильные больные должны находиться под тщательным контролем гемодинамики с частым измерением гематокрита. Изначальная необходимость гемотрансфузий – не противопоказание к консервативному подходу; мы не всегда знаем, сколько крови потеряно на операции и сколько после – и на сколько упал гемоглобин за счёт гемодилюции. Примерное измерение гемодилюции при инфузии кристаллоидов – падение гематокрита на 2-3% на каждый литр растворов. • Консервативное лечение безуспешно? Потребность в повторных гемотрансфузиях отражает продолжающуюся кровопотерю, что свидетельствует о несостоятельности консервативного подхода. Непрерывная гемотрансфузия связана с повышенной летальностью, инфекционными осложнениями и длительным лечением — независимо от тяжести шока. У больных, которым нельзя переливать кровь по религиозным соображениям... [стр. 618 ⇒]

Наиболее грозное осложнение резкого повышения давления в брюшной полости после выполнения пластики передней брюшной стенки — абдоминальный компартмент-синдром, характеризующийся развитием полиорганной недостаточности. В зависимости от уровня повышения внутрибрюшного давления выделяют четыре степени абдоминального компартмент-синдрома: • I степень — 10-15 мм рт.ст.; • II степень — 15-25 мм рт.ст.; • III степень — 25-35 мм рт.ст.; • IV степень — более 35 мм рт.ст. У пациентов после выполнения плановых лапаротомий давление в брюшной полости может достигать I степени без развития клинических признаков абдоминального компартмент-синдрома, а при повышении внутрибрюшного давления до 35 мм рт.ст. и выше он развивается в 100% клинических наблюдений с высоким риском летального исхода. Критериями абдоминального компартмент-синдрома считают увеличение внутрибрюшного давления свыше 15 мм рт.ст. и ацидоз в сочетании с такими признаками (одним или более), как гипоксемия, повышение ЦВД или давления заклинивания лёгочных артерий, снижение АД или сердечного выброса, олигурия. Клинические симптомы проявления абдоминального компартмент-синдрома неспецифичны. Ежедневный осмотр и пальпация живота также не дают точных представлений о величине внутрибрюшного давления. В связи с этим для специфической диагностики абдоминального компартмент-синдрома в раннем послеоперационном периоде необходимо проводить ежедневный мониторинг внутрибрюшного давления, которое может быть измерено как прямым методом посредством дренажей, так и непрямыми методами через полость желудка, в бедренной вене или в мочевом пузыре. Наиболее простой способ определения давления в брюшной полости —измерение давления внутри мочевого пузыря. Хорошо растяжимая и эластичная стенка мочевого пузыря при объёме содержимого не более 100 мл выполняет функцию пассивной мембраны и с высокой точностью отражает внутрибрюшное давление. Техника измерения внутрибрюшного давления аналогична таковой при определении ЦВД. При измерении давления пациент должен находиться в положении... [стр. 785 ⇒]

Оценка анатомической пригодности 15.2.4 Ведение больных во время операции Переливание растворов Использование аортального окклюзирующего баллона Анестезия Эндопротез 15.2.5. Периоперационная летальность и осложнения Летальность Осложнения Абдоминальный компартмент-синдром Ишемия органов Эндолики 16. Наблюдение за пациентами, перенесшими открытую реконструкцию инфраренальной АБА 16.1. Выживаемость и функциональный исход 16.2. Параанастомотические аневризмы 16.3. Естественное течение аневризм общей подвздошной артерии после линейного протезирования аорты 16.4. Инфекция протеза 16.5. Тромбоз бранши протеза 16.6. Нарушение сексуальной функции 16.7. Осложнения в отдаленном периоде, связанные с доступом 17. Наблюдение после эндоваскулярного лечения АБА 17.1. Выживаемость и отдаленные исходы после эндопротезирования 17.2. Эндолики 17.3. Послеоперационная миграция стент-графтов 17.4. Разделение модулей эндопротеза 17.5. Основания для регулярного наблюдения за пациентами после EVAR 17.6. Рентгенография 17.7. Цветовое дуплексное сканирование 17.8. Контрастная компьютерная томография 17.9. Магнитно-резонансная томография 17.10. Прямые измерения давления в аневризматическом мешке. 17.11. Изотопные и экспериментальные исследования. 17.12. Протоколы наблюдения за пациентами после эндопротезирования. 17.13. Окклюзия и кинкинг бранши эндопротеза 17.14. Инфекция эндопротеза 17.15. Почечная недостаточность после EVAR 17.16. Качество жизни 17.17. Экономические аспекты 18. Отсутствует доказательная база 19. Заключение 19.1. Плановые открытые операции 19.2. Плановое эндоваскулярное лечение АБА 19.3. Экстренные открытые операции по поводу разрыва АБА 19.4. Экстренное эндопротезирование по поводу разрыва АБА 19.5. Наблюдение после открытых операций по поводу АБА 19.6. Наблюдение после эндопротезирования по поводу АБА... [стр. 5 ⇒]

РЕКОМЕНДАЦИИ  У больных с подтвержденным разрывом аневризмы аорты показано проведение экстренной операции (уровень доказательства А)  У пациентов с симптомными, но не разорвавшимися аневризмами, возможна предоперационная подготовка течении максимум 48 часов (уровень доказательства C). 15.1.4. Ведение больных в периоперационном периоде Умеренная гипертензия В противоположность первичной идее об агрессивном восполнении потерь жидкости, на сегодняшний день существует четкая уверенность в том, что интенсивное восполнение объема циркулирующей крови может усилить кровотечение [391-399]. В 1991 году Crawford опубликовал опыт своей клиники (180 больных) и продемонстрировал, что у пациентов с умеренной гипотензией (50-70мм рт.ст.) и ограниченным введением растворов (дает возможность сформироваться тромбу и предотвращает ятрогенную коагулопатию) выживаемость лучше [400]. В литературном обзоре Hardman было показано, что инфузия более 3,5л растворов перед операцией сопровождалась 3,54-кратным увеличением риска летального исхода. Так как относительный риск смерти был связан всего лишь с 0,91-кратным увеличением при повышении артериального давления на 10 мм рт.ст., можно сделать вывод о более значительном влиянии объема инфузий [401]. Van der Vliet с соавт. опубликовал первый опыт клиники по операциям у больных с разрывами АБА, когда применялся протокол умеренной гипотензии с помощью нитратов. Объем догоспитальной инфузии был сокращен до 500 мл, и артериальное давление держалось на уровне 50-100 мм рт.ст. Целевое систолическое давление было достигнуто у 46%, тогда как у оставшихся 54% давление выше 100 мл рт.ст. держалось более 60 мин. [402]. На сегодняшний день нет проспективных исследований по поводу эффекта умеренной гипотензии у больных с разорвавшимися АБА. Хирургическое вмешательство в этом случае должно проводиться в условиях эндотрахеального наркоза. Анестезиолог и хирург должны координировать свои действия, так как вазодилатация на момент индукции может привести к внезапной гипотензии с необходимостью срочного пережатия аорты. Миорелаксация при проведении вводного наркоза может снизить каркасные свойства передней брюшной стенки, что также приведет к усилению кровотечения из дефекта стенки аорты. РЕКОМЕНДАЦИИ  Умеренная гипотензия может улучшить выживаемость больных с разрывом аневризмы брюшной аорты. В зависимости от состояния пациента систолическое артериальное давление должно быть в пределах 50-100 мм рт.ст. (уровень доказательства С) 15.1.5. Периоперационные летальность и осложнения Абдоминальный компартмент-синдром Компартмент-синдром определяется как «состояние, которое повышает давление в тканях в определенном анатомическом пространстве, что приводит к снижению кровоснабжения в этой зоне, ишемии и нарушению функции» [403]. Для брюшной полости считается, что внутрибрюшное давление более 20 мм рт.ст. в присутствии нарушения функции органов означает наличие компартмент-синдрома. Это состояние наблюдается у 10-55% больных после экстренной операции по поводу разрыва АБА [404-406]. Измерение внутрибрюшного давления может быть произведено с помощью измерения давления внутри мочевого пузыря, что является самой часто используемой техникой, или давления внутри желудка, а также посредством таких инвазивных методов, как катетеризация нижней полой вены [407]. Вопрос времени и критериев для декомпрессии пока остается дискутабельным. Граница между эффективной тампонадой дефекта аорты и неблагоприятными свойствами компартмент-синдрома очень зыбкая. В наблюдениях Meldrum, когда декомпрессия производилась при внутрипузырном давлении более 20 мм рт.ст., выживаемость была 71% [408]. В последние годы появилась концепция временного закрытия дефекта брюшной стенки с помощью сетки или Silastik покрытие с вакуум-отсосом. Rasmussen с соавт. отмечают, что у больных, которым живот закрывался сеткой уже на повторных операциях (то есть, с компартмент-синдромом), летальность была выше (56%) по сравнению с первичным швом (9%). Если же живот закрывался сеткой сразу на первичной операции, то летальность у таких пациентов была ниже (50% vs 70%) и полиорганная недостаточность развивалась гораздо реже (11% vs 70%) по сравнению с больными, которым сетка вшивалась уже на повторных операциях по поводу компартмент-синдрома [409]. Эти... [стр. 44 ⇒]

2.5. Периоперационная летальность и осложнения Летальность Летальность после эндопротезирования ниже, чем после открытых вмешательств - от 18 до 53%, причем в отдельных исследованиях она меньше 20% [432-434]. К сожалению, все эти исследования основываются на небольшом числе специально отобранных больных. Этот отбор пациентов и может быть причиной таких различных результатов. Другой возможной причиной может служить разный опыт хирургов. Обычно пациенты, оперируемые открыто по поводу разрыва, представляют собой более сложную группу с поражением интер- и супраренальных отделов аорты, или являются нестабильными, когда нет времени на исследования. По этим причинам трудно сравнивать результаты эндопротезирования и открытых операций при разрывах АБА. На сегодняшний день нет законченных рандомизированных исследований на эту тему. Единственное опубликованное рандомизированное исследование [435] было приостановлено после набора 32 больных в связи с логистическими сложностями. Исследователи заключили, что ни одна из методик не имеет преимущества, 30-дневная летальность в обеих группах была схожей (53%). Умеренные или тяжелые осложнения возникли в 77% случаев в группе эндопротезирования и в 80% - в группе открытых операций. Шведский регистр (Swedvasc) сообщает, что среди 1132 реконструкций АБА в течение 2006 года в 33 госпиталях (16 имели возможность выполнения EVAR) было 84 случая экстренных операций [436]. Было произведено 56 эндопротезирований, но только 37 из них по поводу истинного разрыва АБА. Суммарная 30-дневная летальность составила 11%, летальность при эндопротезировании была равна 18% и 23% - при открытой операции. Среди больных, находящихся в шоке, летальность достигала 29% для EVAR и 46% - для открытой операции. Осложнения Экстренное эндопротезирование не лишено осложнений, хотя технический успех достигается в 96-100% случаев. Абдоминальный компартмент-синдром Абдоминальный компартмент-синдром наблюдается более, чем у 20% больных после эндопротезирования по поводу разрыва АБА, и служит основной причиной летальности. Об этом необходимо помнить. Возможно, кровотечение из коллатеральных сосудов уменьшится, если не вводить системно гепарин. Лапаротомия может стать необходимой, если присутствует один или несколько факторов риска развития компартмент-синдрома (необходимость во внутриаортальном баллоне, наличие тяжелой коагулопатии, необходимость проведения массивной гемотрансфузии, переход с бифуркационного стент-графта на линейный аорто-унилатеральный), что может уменьшить явления гипотензии и олигурии, улучшить дыхательную функцию легких. РЕКОМЕНДАЦИИ  В дополнение к рутинному мониторингу физиологических функций пациентам после проведения эндопротезирования по поводу разрыва аневризмы брюшной аорты необходим ежечасный контроль внутрипузырного давления, что позволяет своевременно выявить абдоминальный компартмент-синдром (уровень доказательства В). Ишемия органов Среди самых неприятных осложнений EVAR – ишемические (висцеральных органов, спинного мозга, почек). Самая распространенная причина их появления – дистальная эмболия или ишемия/реперфузия после имплантации внутриаортального баллона. Спинальная ишемия наблюдается до 11,5% случаев эндопротезирования по поводу разрыва аневризм [438], она является следствием окклюзии внутренней подвздошной артерии, длительной функциональной окклюзии аорты. Использование контрастного вещества до операции при КТ или во время интраоперационного исследования ассоциируется с риском развития почечной недостаточности, усугубляющейся гипоперфузией, гипотензией и эмболией. Эндолики У 5-25% больных наблюдаются эндолики I типа [414, 427, 435, 439, 440]. Такой разброс является, возможно, результатом разных анатомических критериев, которые используются для определения показаний к EVAR. Высокие уровни эндоликов первого типа диктуют необходимость ужесточения анатомических показаний для эндопротезирования при разрывах АБА. Эндолики этого типа недопустимы, так как они сводят на нет весь эффект эндопротезирования. Возможность развития эндоликов в отдаленном периоде пока не исследована. [стр. 48 ⇒]

2.3. Обследование Подтверждение разрыва Оценка анатомической пригодности 15.2.4. Ведение больных во время операции Переливание растворов Использование аортального окклюзирующего баллона Анестезия Эндопротез 15.2.5. Периоперационная летальность и осложнения Летальность Осложнения Абдоминальный компартмент-синдром Ишемия органов Эндолики 16. Наблюдение за пациентами, перенесшими открытую реконструкцию инфраренальной АБА 16.1. Выживаемость и функциональный исход 16.2. Параанастомотические аневризмы 16.3. Естественное течение аневризм общей подвздошной артерии после линейного протезирования аорты 16.4. Инфекция протеза 16.5. Тромбоз бранши протеза 16.6. Нарушение сексуальной функции 16.7. Осложнения в отдаленном периоде, связанные с доступом 17. Наблюдение после эндоваскулярного лечения АБА 17.1. Выживаемость и отдаленные исходы после эндопротезирования 17.2. Эндолики 17.3. Послеоперационная миграция стент-графтов 17.4. Разделение модулей эндопротеза 17.5. Основания для регулярного наблюдения за пациентами после EVAR 17.6. Рентгенография 17.7. Цветовое дуплексное сканирование 17.8. Контрастная компьютерная томография 17.9. Магнитно-резонансная томография 17.10. Прямые измерения давления в аневризматическом мешке. 17.11. Изотопные и экспериментальные исследования 17.12. Протоколы наблюдения за пациентами после эндопротезирования 17.13. Окклюзия и кинкинг бранши эндопротеза 17.14. Инфекция эндопротеза 17.15. Почечная недостаточность после EVAR 17.16. Качество жизни 17.17. Экономические аспекты 18. Отсутствует доказательная база 19. Заключение 19.1. Плановые открытые операции 19.2. Плановое эндоваскулярное лечение АБА 19.3. Экстренные открытые операции по поводу разрыва АБА 19.4. Экстренное эндопротезирование по поводу разрыва АБА 19.5. Наблюдение после открытых операций по поводу АБА 19.6. Наблюдение после эндопротезирования по поводу АБА... [стр. 4 ⇒]

Исследователи заключили, что ни одна из методик не имеет преимущества, 30-дневная летальность в обеих группах была схожей (53%). Умеренные или тяжелые осложнения возникли в 77% случаев в группе эндопротезирования и в 80% – в группе открытых операций. Шведский регистр (Swedvasc) сообщает, что среди 1132 реконструкций АБА в течение 2006 года в 33 госпиталях (16 имели возможность выполнения EVAR) было 84 случая экстренных операций [436]. Было произведено 56 эндопротезирований, но только 37 из них по поводу истинного разрыва АБА. Суммарная 30-дневная летальность Эндопротез составила 11%, летальность при эндопротезировании Для проведения EVAR при разрывах аневризм аор- была равна 18% и 23% – при открытой операции. Среты могут с успехом использоваться как линейные, так и ди больных, находящихся в шоке, летальность достигала бифуркационные эндопротезы. Преимуществом аорто- 29% для EVAR и 46% – для открытой операции. унилатеральных стент-графтов являются более быстрые доставка и размещение и, соответственно, возможность Осложнения быстрой остановки кровотечения. Эндопротезы такой Экстренное эндопротезирование не лишено осложконфигурации могут применяться более широко, так как нений, хотя технический успех достигается в 96–100% чаще всего требуется только подходящая анатомия унила- случаев. теральной подвздошной артерии. Однако, в таких случаях необходима общая или региональная анестезия, позво- Абдоминальный компартмент-синдром Абдоминальный компартмент-синдром наблюдаетляющая выполнить перекрестное бедренно-бедренное шунтирование, повышается риск гнойных осложнений и ся более, чем у 20% больных после эндопротезирования тромбозов протезов [431]. Современные бифуркационные по поводу разрыва АБА, и служит основной причиной стент-графты при невозможности разместить противопо- летальности. Об этом необходимо помнить. Возможно, ложную браншу протеза, позволяют сразу превратить би- кровотечение из коллатеральных сосудов уменьшится, фуркационый эндопротез в линейный за счет специаль- если не вводить системно гепарин. Лапаротомия может ного конвертера. Не будет лишним еще раз отметить, что стать необходимой, если присутствует один или нескольоператор должен иметь значительный опыт применения ко факторов риска развития компартмент-синдрома (необходимость во внутриаортальном баллоне, налиэтой конкретной системы эндопротезирования. чие тяжелой коагулопатии, необходимость проведения РЕКОМЕНДАЦИИ массивной гемотрансфузии, переход с бифуркационно• Введение растворов до операции должно быть мини- го стент-графта на линейный аорто-унилатеральный), мальным для обеспечения гемостаза за счет гипотен- что может уменьшить явления гипотензии и олигурии, зии (уровень доказательств A). улучшить дыхательную функцию легких. [стр. 41 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "Абдоминальный компартмент-синдром": [41] [296] [335] [160] [284] [160] [284] [10] [177] [29] [7] [6] [39] [55] [435] [446] [452] [459] [18] [21] [4] [41] [41] [616] [22] [1] [1] [1] [1]