Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Абдоминальный синдром




Бывает рвота и синдром боли в животе. При углублении комы – второй стадии – нарастает нарушение сознания. Ребенка можно разбудить и он ответит на односложные вопросы. Дыхание шумное, глубокое. Усиливается рвота, боли в животе. Третья стадия комы – нарушение сознания на фоне крайне тяжелого состояния. Сухожильные и кожные рефлексы отсутствуют. Симптомы дегидратации, тахикардия, нитевидный пульс, олигоанурия. Манифестация комы может проявляться преобладанием одного из двух синдромов: абдоминального или кардиоваскулярного. Абдоминальный синдром развивается, как правило, бурно, что часто является показанием для экстренной госпитализации ребенка с диагнозом: «острый живот», «аппендицит». Характерна жажда, полиурия, потеря веса, тошнота, рвота. Болезненность и напряжение мышц живота. Кардиоваскулярный синдром определяется симптомами сердечной недостаточности: нитевидный пульс, низкое артериальное давление, холодные, бледно-цианотичные кожные покровы, олигурия. У ребенка могут быть боли в сердце, головокружение, обморочные состояния. При лабораторном исследовании выявляются: гипергликемия, уменьшение резервной щелочности, ацидоз, кетонемия, глюкозурия, кетонурия, гипокапния, гипоксемия, увеличение лактата и пирувата. Гипонатриемия – у детей с абдоминальным синдромом, при кардиоваскулярном варианте течения комы - натрий на верхней границе нормы. Осмолярность крови может быть резко повышена (до 350 мосм/л), что обуславливает тактику выбора стартовых инфузионных растворов. Это ускоряет выведение больных из коматозного состояния и уменьшает до минимума риск развития отека головного мозга, как наиболее грозного осложнения при неадекватной терапии. Гиперосмолярная кома – это резкое увеличение осмолярности крови на фоне высокой гликемии (выше 30-33 ммоль/л) и гипернатриемии, выше 150 ммоль/л, а также хлоремии, повышенного уровня мочевины. При этом кетоацидоз отсутствует. Другие лабораторные показатели также изменены: высокий уровень гемоглобина и гематокритной величины крови, лейкоцитоз. Высокое содержание сахара в моче. Уровень бикарбоната и рН крови нормальные. Отсутствует гиперкетонемия. Реакция на ацетон в моче отрицательная. Клинической особенностью гиперосмолярной комы являются быстро развивающиеся симптомы дегидратации – сухость кожи, слизистых, снижение тургора глазных яблок. В отличие от кетоацидоза запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет. Расстройство сознания – от сонливости до глубокой комы. Могут быть патологические рефлексы и гипертермия. Поверхностное учащенное дыхание, тахикардия, снижение артериального давления. Олигоанурия. Развитие гиперосмолярной комы чаще провоцирует избыточный прием углеводов, интеркуррентные заболевания. Классический вариант течения гиперосмолярной комы у детей наблюдается редко. Гиперлактатемическая (молочнокислая) кома, как правило, развивается при усилении анаэробного гликолиза на фоне гипоксии и связанного с этим накопления молочной кислоты. Биохимические изменения приводят к характерной клинической симптоматике: возбуждению, агрессивности, усилению двигательного беспокойства ребенка, одышке. Наблюдаются боли в области сердца и за грудиной, мышцах верхних и нижних конечностей. При лабораторном исследовании выявляется умеренная гипергликемия, резкий сдвиг КОС в кислую... [стр. 136 ⇒]

Болезнь Шенлейна-Геноха (геморрагический васкулит) Болезнь Шенлейна-Геноха (геморрагический васкулит) - распространенное системное заболевание с преимущественным поражением микроциркуляторного русла кожи, суставов, желудочно-кишечного тракта, почек. Частота заболевания составляет 13,5 наЮОООО детей, чаще в возрасте 7 - 1 2 лет. Клиническая картина. Заболевание начинается обычно остро, при субфебрильном, реже - фебрильном повышении температуры тела, а иногда и без температурной реакции. Клиническая картина может быть представлена одним или несколькими из характерных синдромов, в зависимости от чего выделяют простую (наличие только кожного геморрагического синдрома или сочетания его с суставным синдромом) и смешанную формы болезни. Кожный синдром (пурпура) наблюдается у всех больных. Чаще в начале болезни, иногда вслед за абдоминальным или другим характерным синдромом на коже появляется мелкопятнистая или пятнисто-папулезная геморрагическая сыпь. Сыпь симметричная, локализуется преимущественно на коже нижних конечностей, на ягодицах, вокруг крупных суставов, реже - на коже верхних конечностей, туловища, лица. Интенсивность сыпи различна - от единичных элементов до обильной, сливной, иногда в сочетании с ангионевротическими отеками. Высыпания носят волнообразный, рецидивирующий характер. Геморрагические элементы оставляют после себя пигментацию, затем проходят бесследно. Суставной синдром, второй по частоте признак болезни. Степень поражения суставов варьирует от артралгий до обратимых артритов, поражаются преимущественно крупные суставы. Почти у 7 0 % детей с БШГ наблюдается абдоминальный синдром, обусловленный отеком и геморрагиями в стенку кишки, брыжейку или брюшину. Самый частый признак - схваткообразная боль в животе. Болевые приступы могут повторяться многократно в течение дня и сопровождаться диспепсическими расстройствами в виде тошноты, рвоты, жидкого стула с примесью крови. [стр. 656 ⇒]

Интенсивность сыпи различная — от единичных папул до множественных элементов. В наиболее тяжелых случаях отмечается сливная сыпь с некрозами, изъязвлениями и впоследствии — с корочками. В динамике болезни высыпания могут рецидивировать. Нередко в области их локализации наблюдаются элементы аллергической сыпи (волдыри, буллы и др.), которые сопровождаются зудом и парастезиями. Суставной синдром обусловлен развитием острого аллергического синовита. Боли в суставах носят характер либо рецидивирующих артралгий, либо артритов с поражением крупных суставов без последующей их деформации и нарушения функции. Поражаются также средние и мелкие суставы, характерны летучесть и несимметричность процесса. Могут вовлекаться в процесс коленные, голеностопные, лучезапястные и другие суставы. Нередко над областью пораженного сустава возникает отечность (иногда по типу отека Квинке), мягкие ткани гиперемированы или приобретают синюшный оттенок. Боли в суставах продолжаются от нескольких часов до 1—2 суток. Боли, как правило, не купируются салицилатами. Иногда отмечаются рецидивы суставного синдрома. Абдоминальный синдром встречается примерно у половины всех больных. Развивается в результате возникновения геморрагических папул на слизистой оболочке кишечника, в подслизистом слое, субсерозно. Возможны кровоизлияния в брыжейку, в брюшину. Возможен тромбоз сосудов с их разрывом и возникновением кровотечений, а также некроз элементов сыпи с развитием инвагинации и перитонита. У части детей абдоминальный синдром проявляется умеренными болями в животе, которые не сопровождаются диспептическими расстройствами, не причиняют детям особых страданий и купируются самостоятельно или в первые 2—3 дня начала лечения. У других больных основными клиническими проявлениями абдоминального синдрома являются схваткообразные боли в животе, иногда очень сильные, рвоты, расстройства стула. Возможно появление кровавых рвот, мелены, профузных кишечных кровотечений. В ряде случаев отмечаются запоры. Иногда клиническая картина может напоминать клинику острого кишечного токсикоза. По мере развития абдоминального синдрома дети занимают вынужденное положение, имеют страдальческое выражение лица, отказываются от еды. Живот при пальпации остается мягким (при отсутствии осложнений). Помня о возможном присоединении хирургических осложнений, педиатр должен наблюдать таких детей вместе с хирургом. Довольно часто у детей при геморрагическом васкулите поражаются почки. Считают, что поражение почек сопровождает течение геморрагического васкулита у 50% больных. Изменения в анализах мочи возникают не сразу, а через 1—3 недели после начала заболевания. Поражение почек при геморрагическом васкулите развивается по типу капилляротоксического гломерулонефрита. Его течение сопровождается эритроцитурией (вплоть до степени гематурии), умеренной протеину... [стр. 858 ⇒]

Абдоминальный синдром отмечается примерно у 2/3 детей с геморрагическим васкулитом. Внезапно появляется боль в животе приступообразного характера: болевые приступы сменяются периодами затишья. Больные обычно беспокойны, мечутся или принимают вынужденное положение на боку с согнутыми к животу ногами. Отмечаются симптомы обезвоживания: бледность, заострившиеся черты лица, запавшие глаза. Примерно у половины детей болевой синдром сопровождается рвотой, иногда с примесью крови. С такой же частотой наблюдается примесь явной или чаще скрытой крови в кале. Иногда появляются кишечные кровотечения, но кровопотеря при них обычно не бывает значительной. Возможно возникновение дизентериеподобного синдрома с тенезмами, жидким стулом с примесью крови и слизи. При исследовании органов брюшной полости живот чаще вздут, иногда втянут, участвует в акте дыхания, при пальпации мягкий, но примерно у 1/3 больных отмечаются напряжение брюшной стенки и болезненность в области пупка, правой подвздошной области, надчревной области, иногда по всему животу. Диагностика заболевания при появлении абдоминального синдрома и отсутствии кожного и суставного затруднительна. В этом случае приходится проводить дифференциальную диагностику с острым аппендицитом, инвагинацией и кишечной непроходимостью. С другой стороны, необходимо помнить, что в результате расстройства иннервации, паралича стенки кишок, утолщения их с последующим сужением просвета, вызываемых геморрагиями, абдоминальный синдром может осложниться динамической непроходимостью кишок, острым аппендицитом или динамически-механической непроходимостью. Нарушение питания стенки кишок может привести к образованию некроза с последующим развитием язвенного энтероколита, а в тяжелых случаях — к перфорации стенки кишок и перитониту. Изменения в почках при геморрагическом васкулите обычно возникают не ранее чем через 2—3 нед от начала болезни. Клинически это выражается в появлении гематурии, иногда небольшой протеинурии с микрогематурией без явных признаков нарушения функции почек; возможна и нефротическая форма поражения. Изменения в моче могут полностью исчезнуть через несколько недель или месяцев, но нередко нефрит приобретает длительное течение. Исход в диффузный гломерулонефрит с затяжным и волнообразным течением — одно из наиболее распространенных и тяжелых осложнений геморрагического васкулита. При геморрагическом васкулите редко, но может поражаться ЦНС вследствие токсического воздействия, а также могут возникнуть кровоизлияния в мозговые оболочки и вещество головного мозга. В тяжелых случаях поражение ЦНС протекает по типу геморрагического менингоэнцефалита: отмечаются менинге155... [стр. 155 ⇒]

Перед диспансерным осмотром проводят обследования анализ крови с подсчетом тромбоцитов, время кровотечения в первые 3 мес каждые 2 нед, далее 9 мес 1 раз в месяц, в дальнейшем 1 раз в 2-3 мес, по показаниям чаще, другие исследования по показаниям Освобождение от занятий физкультурой на 1 мес после выздоровления, далее постоянно подготовительная группа Диспансеризация при остром течении 3 года, при хроническом — до 18 лет. Прогиворецидивное лечение проводят постоянно. Оно включает щадящий режим, диету, витаминизацию пищи, санацию хронических очагов инфекции, профилактику интеркуррентных заболеваний. Профпрививки через год после обострения на фоне десенсибилизирующей терапии в течение 3-5 дней до и после прививки. Прививки живыми вакцинами (БЦЖ, коревая) опасны. Гемостатический сбор 2-3 раза вюд курсами до 1 мес в сочетании с 2-недельными курсами препаратов, улучшающих адгезивно-агрегационные свойства тромбоцитов Инвалидность при хронической тромбоцитопенической пурпуре при непрерывно рецидивирующем течении с тяжелыми геморрагическими кризами (с числом громбоцитов в крови 50x109/л) сроком до достижения 18 лет Диспансерное наблюдение за детьми с геморрагическим васкулитом. Геморрагический васкулш — болезнь Шейнлейна-Геноха (анафилактоидная пурпура, капилляротоксикоз). Чаще болеют деш 2-8 лет, мальчики Развитие связывают с ОРВИ, ангиной, гастроэнтероколитом, глистной инвазией, вакцинацией, стрессами Геморрагический васкулит относят к иммунокомплексным заболеваниям. Типичными проявлениями являются кожный, суставной, абдоминальный и почечный синдромы Кожный синдром характеризуется пятнисто-папулезной или геморрагической симметричной сыпью на голенях, ягодицах. Тип кровоточивости — васкулито-пуриурный. Болезнь может проявляться несколькими синдромами в различных сочетаниях. Поражаются крупные суставы с признаками воспаления. Абдоминальный синдром проявляется выраженными болями в животе, рвотой, диареей. У части больных с геморрагическим васкулитом появляется отек Квинке У многих детей выявляют микрогематурию Изредка почечный синдром протекает по типу острого гломерулонефрита Исследования: развернутый анализ крови (Hb, количество эритроцитов, цветовой показатель, количество ретикулоцитов, диаметр эритроцитов, количество тромбоцитов, время свертывания, длительность кровотечения), общий анализ мочи, анализ мочи по Зимницкому, титр сштистрептококковых антител. По показаниям УЗИ органов брюшной полости, иммунограмма, анализ кала на скрытую кровь, микробиологи... [стр. 390 ⇒]

Кожный синдром. Поражение кожи в виде пурпуры возникает у всех больных. Чаще в самом начале болезни, иногда - вслед за абдоминальным или другим характерным синдромом на коже появляется мелкопятнистая или пятнисто-папулѐзная геморрагическая сыпь. Сыпь симметричная, локализуется преимущественно на коже нижних конечностей, на ягодицах, вокруг крупных суставов, реже - на верхних конечностях, туловище, лице. Интенсивность сыпи различна - от единичных элементов до обильной сливной, иногда в сочетании с отѐком Квинке. Высыпания волнообразно рецидивируют, сгущаются в дистальных отделах («чулочная болезнь»). Геморрагические элементы оставляют после себя пигментацию, проходящую бесследно. Суставной синдром. Это второй по частоте признак болезни. Степень поражения суставов варьирует от артралгий до обратимых артритов, преимущественно крупных суставов. Абдоминальный синдром. Он развивается почти у 70% детей в результате отѐка и геморрагий в стенке кишки, брыжейке или брюшине. Самый частый признак - схваткообразная боль в животе. Болевые приступы могут повторяться многократно в течение дня и сопровождаться диспепсическими расстройствами в виде тошноты, рвоты, жид- кого стула с примесью крови. Почечный синдром. Поражение почек возникает реже и проявляется гематурией различной степени выраженности, иногда - развитием гломерулонефрита. Нефротический синдром и почечная недостаточность развиваются редко. Именно развитие гломерулонефрита может лишить ребѐнка шанса на выздоровление. Течение болезни чаще острое циклическое, с выздоровлением в течение 2 мес, но может быть затяжным, рецидивирующим и продолжаться 6 мес, редко год и более. Хроническое течение свойственно вариантам с развитием гломерулонефрита или с изолированным, непрерывно рецидивирующим кожным геморрагическим синдромом. Осложнения. При развитии абдоминального синдрома возможны хирургические осложнения (инвагинация, кишечная непроходимость, перфорация кишки с развитием перитонита). Гломерулонефрит может осложниться ОПН или ХПН. Диагностика Диагноз устанавливают по характеру остро возникшего кожного синдрома, прежде всего по наличию симметрично расположенной мелкопятнистой геморрагической сыпи на ногах. Трудности возникают, если первым проявлением болезни служат боли в суставах, животе или изменения в... [стр. 481 ⇒]

Вовлечение в патологический процесс нервной сис т е м ы диагностируется более чем у половины детей с С К В ; органическое поражение Ц Н С называется нейролюпусом. При этом в коре и в подкорковой области развиваются рассеянные очажки размягчения вещества мозга, обусловленные тромбоваскулитом мелких сосудов. При этом нередко больные жалуются на головную боль, чувство тяжести в голове, головокружения, нарушения сна. Изолированное поражение периферических нервов дает болевой синдром и парестезии. При объективном обследовании выявляется разнообразная очаговая или рассеянная неврологическая симптоматика в виде полиневрита, радикулита, миелорадикулоневрита, миелита, энцефалита, энцефаломиелорадикулоневрита и т. д. При тяжелом диффузном поражении нервной системы с развитием геморрагии, острого отека мозга или серозного лептоменингита наблюдаются энцефалитический или менингоэнцефалитический синдром, нарушения психики, развиваются парезы и параличи, афазия, амнезия, могут быть потеря сознания, коматозное или сопорозное состояние с серьезной угрозой для жизни. Проявлением волчаночного цереброваскулита может быть эпилепсия или хорея. В результате органического поражения Ц Н С у больных могут развиться тяжелые трофические нарушения кожи, подкожной клетчатки, обычно расположенные симметрично, склонные к быстрому прогрессированию и формированию обширных и глубоких некрозов, трудно поддающихся лечению (рис. 58). Присоединение вторичной инфекции легко приводит к развитию сепсиса. Необходимо подчеркнуть, что нейролюпус наряду с волчаночным нефритом представляет собой один из самых тяжелых и прогностически неблагоприятных синдромов СКВ, торпидный к кортикостероидным препаратам. Довольно часто встречаются симптомы п о р а ж е н и я желудочнокишечного т р а к т а . Иногда абдоминальный синдром с клинической картиной острого живота может стать ведущим признаком СКВ. Эти так называемые желудочно-кишечные кризы имитируют любое заболевание брюшной полости, например аппендицит, холецистит, перитонит, кишечную непроходимость, язвенный колит, дизентерию и другую кишечную инфекцию. В основе абдоминального синдрома при СКВ чаще всего лежит распространенный диффузный или очаговый васкулит органов брюшной полости с возможным тромбозом мелких сосудов, приводящий к поражению стенок кишок — геморрагиям, иногда даже к инфарктам и некрозам с последующей перфорацией и развитием кишечного кровотечения или фиброзно-гнойного перитонита. Возможен симптомокомплекс злокачественно текущей болезни Крона (терминального илеита). Боли в животе могут быть также обусловлены перигепатитом, периспленитом, панкреатитом. П а т о л о г и я п е ч е н и с развитием собственно волчаночных воспалительно-дистрофических изменений (люпус-гепатит) наблюдается сравнительно редко. В большинстве случаев гепатомегалия отражает вовлеченность печени как органа ретикулоэндотелия в иммунопатологический процесс. Жалобы могут быть обусловлены перерастяжением капсулы при значительном увеличении органа, дискинезией желчных путей или наличием перигепатита. Отсутствие функциональных нарушений и быстрая обратная динамика в ответ на кортикостероидную терапию говорят о преимущественно реактивном характере гепатомегалии. П о р а ж е н и е о р г а н о в к р о в е т в о р е н и я и изменения в периферической крови наблюдаются у всех больных. Наиболее характерным признаком СКВ считается лейкопения с нейтрофильным сдвигом до миелоцитов и промиелоцитов. В активном периоде болезни число лейкоцитов снижается 9 9 до 4- 10 — 3 • 10 /л, возможна и более резкая лейкопения. Иногда она сменяется лейкоцитозом, что отражает влияние кортикостероидной терапии или 300... [стр. 301 ⇒]

П о ч е ч н ы й с и н д р о м наблюдается реже, чем остальные типичные клинические проявления геморрагического васкулита. Он встречается при генерализованных его формах и присоединяется только на 2 —4-й неделе заболевания. Обычно у больных отмечается умеренная протеинурия с микрогематурией, которые исчезают на фоне лечения. Нарушений почечных функций не бывает. В редких случаях наблюдается подострый или хронический гломерулонефрит с развитием хронической почечной недостаточности. Отмечено, что при волнообразном течении геморрагического васкулита и ранних сроках появления изменений в моче почечный синдром приобретает затяжное тяжелое течение. Лабораторные данные. В остром периоде определяются изменения периферической крови, диспротеинемия. На высоте клинических проявлений геморрагического васкулита, особенно в случаях с абдоминальным синдромом и гломерулонефритом, у большинства больных увеличивается СОЭ (до 20 — 50 мм/ч), отмечается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз 9 9 (12- 10 —18- Ю /л), нередко наблюдаются повышение содержания белка плазмы и диспротеинемия за счет повышения альбуминовой фракции. При гломерулонефрите, протекающем с нефротическим синдромом, количество белка плазмы уменьшается, повышается содержание холестерина. С исчезновением клинических симптомов все показатели крови нормализуются. Течение. Течение геморрагического васкулита может быть острым, рецидивирующим и хроническим. В детском возрасте чаще наблюдается острое течение болезни с бурным волнообразным развитием геморрагических высыпаний, суставных и абдоминальных болей, а в ряде случаев — быстрым присоединением почечного синдрома. Однако встречаются и легкие острые формы геморрагического васкулита, протекающие в виде моносиндрома (обычно кожного геморрагического) или сочетания двух синдромов. Выздоровление наступает к концу месяца. В настоящее время заболевание нередко принимает рецидивирующее (до 3 мес) или хроническое течение. При хроническом течении обострения геморрагического васкулита наблюдаются нередко на протяжении нескольких лет. Хроническое течение более свойственно вариантам заболевания с поражением почек, но может быть и у больных без почечного синдрома. Диагноз. Диагноз геморрагического васкулита устанавливается на основании: симметричных геморрагических высыпаний на конечностях, редко — на лице и туловище; полиартрита с интенсивными болями в крупных суставах, не оставляющего суставных деформаций; выраженных приступообразных болей в животе в сочетании со рвотой, реже — желудочно-кишечными кровотечениями; умеренной протеинурии и микрогематурии или гломерулонефрита с почечной недостаточностью, возникших через 2 — 4 нед после проявления других симптомов геморрагического васкулита. Основной диагностический критерий заболевания, встречающийся у всех больных,—кожный геморрагический синдром. Дифференциальный диагноз. В типичных случаях диагноз геморрагического васкулита не представляет трудности. Однако при быстром исчезновении кожного синдрома или появлении типичных высыпаний в поздние сроки может возникнуть необходимость проведения дифференциального диагноза с ревматизмом, заболеваниями желудочно-кишечного тракта, гломерулонефритом. П р и р е в м а т и з м е начальными симптомами также являются лихорадка, полиартрит, умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, однако в отличие от геморрагического васкулита быстро присоединяются кардит, иногда — малая хорея. Абдоминальный синдром наблюдается при многих соматических, инфекционных и хирургических заболеваниях. Следует учитывать, что при геморрагическом васкулите боли в животе не имеют определенной лока334... [стр. 335 ⇒]

Приобретенные – геморрагический васкулит, васкулиты при коллагенозах, пищевых и медикаментозных аллергозах и др. II. Тромбоцитопении и тромбоцитопатии. III. Коагулопатии (дефицит одного из факторов свертывания гемофилия А, В, С, гипо- и афибриногенемия и т.д.). Геморрагический васкулит Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна-Геноха, капилляротоксикоз, микротромбоваскулит) - одно из самых распространенных и широко известных геморрагических заболеваний, в основе которого лежит иммунокомплексное воспаление и дезорганизация стенок сосудов, множественное микротромбообразование, поражающее как сосуды кожи, так и сосуды внутренних органов. Принято различать следующие основные синдромы геморрагического васкулита: кожный, суставной, абдоминальный (с кишечной коликой и кровотечением), почечный (от транзиторной гематурии до острого гломерулонефрита с исходом в недостаточность). хроническую почечную Посткапилляротоксический нефрит составляет 15% всех нефритов и 3-5% ХПН. Реже встречается поражение сердца, легких, мозга. Клиническая картина: Кожный синдром - папуло-геморрагическая сыпь на коже, слизистых с тенденцией к локализации на разгибательных поверхностях конечностей, в области крупных суставов, ягодиц и исключительно редко – на лице, шее, области груди и живота, возможен слабый зуд, жжение. Суставной синдром манифестирует в первые 3-5 дней от начала заболевания и может спонтанно редуцировать. Абдоминальный синдром - боли в животе, рвота и диарея, связанные с тромбоваскулитом сосудов брыжейки и микрокровотечением, некротическими изменениями в слизистой кишечника. Почечный синдром – проявляется в виде острого или хронического гломерулонефрита с микрогематурией, реже макрогематурией, цилиндрурией, редко – артериальной гипертензией. 62... [стр. 62 ⇒]

Гиперкинезы усиливаются при волнении, ослабевают во время сна, вплоть до полного прекращения. При паралитической («мягкой») хорее (chorea mole) (хорея без хореи) из-за выраженной мышечной гипотонии гиперкинезы могут отсутствовать. Обратное развитие симптомов малой хореи обычно наступает через 1,5-3 месяца. Малая хорея может сочетаться с поражением сердца. Хорея рецидивирует, и на ее фоне часто формируется порок сердца. Вместе с тем, хореические явления проходят бесследно, но может длительно сохраняться астенический синдром. Наследственность детей с хореей значительно чаще отягощена нервно-психическими заболеваниями, чем детей с другими проявлениями ревматизма. В последние годы очень редко можно увидеть ревматические узелки, преимущественно у детей с хронической ревматической болезнью сердца. Узелки представляют собой округлые плотные, единичные или множественные, безболезненные образования размером 2-8 мм, располагаются в области сухожилий, апоневрозов, сохраняются от нескольких дней до нескольких месяцев. Это не ранний признак заболевания, иногда он встречается при другой патологии (ревматоидный артрит, красная волчанка, вирусный гепатит) и не может считаться основным диагностическим критерием ревматизма. Иногда ревматизм начинается с абдоминального синдрома. Бурное начало, высокая лихорадка, боли в животе, изменения воспалительного характера в анализах крови дают основания госпитализировать больного в хирургическое отделение. Абдоминальный синдром является результатом остро возникшего серозного воспаления брюшины (васкулит) с последующим асептическим экссудативным перитонитом; реже он обусловлен иррадиацией болей с органов грудной полости (плеврит, перикардит) или связан с растяжением капсулы печени (ревматический гепатит, застойная печень). Абдоминальный синдром бесследно проходит в течение нескольких часов или дней на фоне антиревматической терапии. Другой редкой формой ревматического полисерозита является плеврит (сухой и экссудативный). Плеврит часто сочетается с перикардитом, обычно нетяжелый и быстро проходит при лечении. 220... [стр. 220 ⇒]

При тяжёлом течении может развиться коагулопатия потребления. Из крови может быть получен фактор Виллибранта – маркёр поражения эндотелия сосудов. При обследовании крови на тромбоэластографе – признаки гиперкоагуляции. В моче, при почечном синдроме, фиксируется протеинурия, гематурия. При наличии изменений в моче проводят исследование для оценки функционального состояния почек. Дифференциальная диагностика ГВ. Дифференциальный диагноз проводят, прежде всего, в зависимости от клиники с ревматизмом, кожными болезнями, заболеваниями ЖКТ. Иногда абдоминальный синдром на несколько часов и даже на 1-3 дня предшествует кожным высыпаниям, и тогда лишь наблюдение в динамике, отсутствие локальной симптоматики позволяют поставить правильный диагноз. Наличие ГВ не исключает возможности аппендицита, инвагинации, перитонита, и потому поиски соответствующей симптоматики должны быть ежедневными. Дифференцировать ГВ от других видов васкулитов можно на основании наличия у больных капилляротоксикозом триады: поражение кожи, суставов и абдоминальный синдром, что для других форм не характерно. Дифференциальная диагностика с коагулопатиями и патологией тромбоцитарного звена гемостаза, как правило, затруднений не вызывает. Клиника данных нарушений будет дана ниже. Лечение ГВ. Лечение ГВ необходимо проводить с учётом этиологии и патогенеза заболевания, стадии болезни, преобладания того или иного синдрома. Режим – строгий постельный на 2-3 недели и 7-10 дней со дня последнего высыпания. Диета гипоаллергенная с исключением экстрактивных веществ, ограничением соли и животного белка. Полезно щелочное питьё, кисломолочные продукты. При абдоминальном синдроме – водно-чайная пауза на 1-2 дня, при неявном болевом синдроме – протёртый стол. В последующем лучше назначать стол №1-1а. Всем детям целесообразно назначать энтеросорбенты (смекта, полифепан, активированный уголь). При болях в животе применяют но-шпу, баралгин, 0,5-1% р-р новокаина внутрь. Антибактериальная терапия назначается в случае явного наличия инфекционного процесса. Используются антибиотики низкой аллергизации (эритромицин, линкомицин, цефалоспорины и др.). Антигистаминные препараты и витамины не назначают, так как их эффективность, сомнительна и они сами могут явиться аллергенами. 78... [стр. 78 ⇒]

2. Тромбоцитопения: - снижение количества тромбоцитов в крови; - возможны проявления геморрагического синдрома в виде петехиальной сыпи, экхимозов, гемоколита, носовых и желудочных кровотечений. 3. Острая почечная недостаточность: - олигурия, сменяющаяся анурией; - отеки; - абдоминальный синдром; - повышение уровня креатинина и мочевины в крови; - гипонатриемия, гипокальциемия, гиперкалиемия; - метаболический ацидоз. 4. ДВС-синдром: - умеренное понижение содержания фибриногена; - положительный протаминсульфатный тест; - резкое повышение содержания продуктов деградации фибрина в плазме; - снижение фибринолитической активности плазмы; - ослабление Хагеман-зависимого фибринолиза; - дефицит плазминогена; - понижение уровня антитромбина III. Б. Дополнительные: 1. Артериальная гипертензия вследствие гипергидратации, повышения уровня плазменного ренина. 2. Нарушения со стороны ЦНС вследствие интоксикации, расстройств микроциркуляции, артериальной гипертензии (вялость, заторможенность, возможны судороги, кома, геморрагические инсульты). 3. Дыхательные расстройства вследствие нарушений легочной микроциркуляции, ведущих к возникновению альвеолярных шунтов, увеличению альвеолярного "мертвого пространства", нарушению коэффициента вентиляция/кровоток, с последующим развитием легочной гипертензии (нарушение механики дыхания, одышка, высокое ЦВД, цианоз, уменьшение насыщения крови кислородом) 4. Мочевой синдром (протеинурия от 0,033 г/л до 10 г/л, гемоглобинурия, эритроцитурия, вплоть до гематурии). 5. Развитие симптомов на 3-6-й день заболевания острой кишечной инфекцией или ОРВИ. Критерии артериальной гипертензии у детей (Second Force on Blood Pressure Control in children,1987) Возраст Тип АД Артериальная гипертензия (в мм. рт.ст.) выраженная тяжелая систолическое > 104 > 110 от рождения до 20 дней диастолическое > 96 > 106 систолическое >112 > 118 до 2 лет диастолическое > 74 > 82 систолическое > 116 > 124 3 - 5 лет диастолическое > 76 > 84 систолическое > 122 > 130 6 - 9 лет диастолическое > 78 > 86 систолическое > 126 > 134 10 - 12 лет диастолическое > 82 > 90 систолическое > 136 > 144 13-15 лет диастолическое > 86 > 92 При постановке диагноза ГУС можно опираться на следующую схему: 1. Дети раннего возраста с кишечной инфекцией, протекающей с гемоколитом и абдоминальным синдромом, составляют группу риска. [стр. 67 ⇒]

Сыпь представляет собой геморрагические папулы разной величины. В основе каждого элемента сыпи лежит воспаление стенки сосуда с зоной периваскулярного отека и геморрагическим экссудатом. Нередко папулы несколько возвышаются над поверхностью кожи. Наиболее типичная локализация сыпи — на разгибательных поверхностях конечностей, особенно вокруг суставов, на ягодицах. Сыпь симметрична. Реже она возникает на туловище и лице, практически не появляется на шее, волосистой части головы, на видимых слизистых оболочках. Сыпь не исчезает при надавливании, она имеет в начале болезни ярко-красный цвет, иногда с синюшным оттенком, а затем угасает, оставляя медленно исчезающую пигментацию. Интенсивность сыпи различная — от единичных папул до множественных элементов. В наиболее тяжелых случаях отмечается сливная сыпь с некрозами, изъязвлениями и впоследствии — с корочками. В динамике болезни высыпания могут рецидивировать. Нередко в области их локализации наблюдаются элементы аллергической сыпи (волдыри, буллы и др.), которые сопровождаются зудом и парастезиями. Суставной синдром обусловлен развитием острого аллергического синовита. Боли в суставах носят характер либо рецидивирующих артралгий, либо артритов с поражением крупных суставов без последующей их деформации и нарушения функции. Поражаются также средние и мелкие суставы, характерны летучесть и несимметричность процесса. Могут вовлекаться в процесс коленные, голеностопные, лучезапястные и другие суставы Нередко над областью пораженного сустава возникает отечность (иногда по типу отека Квинке), мягкие ткани гиперемированы или приобретают синюшный оттенок. Боли в суставах продолжаются от нескольких часов до 1-2 суток. Боли, как правило, не купируются салицилатами. Иногда отмечаются рецидивы суставного синдрома. Абдоминальный синдром встречается примерно у половины всех больных. Развивается в результате возникновения геморрагических папул на слизистой оболочке кишечника, в подслизистом слое, субсерозно. Возможны кровоизлияния в брыжейку, в брюшину. Возможен тромбоз сосудов с их разрывом и возникновением кровотечений, а также некроз элементов сыпи с развитием инвагинации и перитонита. У части детей абдоминальный синдром проявляется умеренными болями в животе, которые не сопровождаются диспепсическими расстройствами, не причиняют детям особых страданий и купируются самостоятельно или в первые 2-3 дня начала лечения. У других больных основными клиническими проявлениями абдоминального синдрома являются схваткообразные боли в животе, иногда очень сильные, рвоты, расстройства стула. Возможно появление кровавых рвот, мелены, профузных кишечных кровотечений. В ряде случаев отмечаются запоры. Иногда 25 Педиатрия... [стр. 744 ⇒]

Анализ данных анамнеза. Клиническое обследование. ФГДС с гистологией биоптата слизистой оболочки антрального отдела желудка. Тесты диагностики НР – инфекции. Методы исследования кислотообразующей функции желудка. 3. Как расценить увеличение хвоста поджелудочной железы на УЗИ? Какие отягощающие моменты можно выделить в течении данного заболевания? Аномалия протоков поджелудочной железы. Особенности питания, наследственность, внутрисемейная персистенция НР. 4. Укажите современные принципы лечения данного заболевания. Современные подходы к диагностике и лечению инфекции H.pylori, отвечающие требованиям доказательной медицины, отражены в итоговом документе Маастрихтской конференции, 2005 г. Тройная терапия 1 ряда:  ингибитор протонного насоса (омепразол) 20 мг х 2 раза в сутки + кларитромицин 500 мг х 2 р/сут. + амоксициллин 1000 мг х 2 р/сут. – 14 дней. Квадротерапия 2 ряда:  Ингибитор протонного насоса (омепразол) 20 мг х 2 р/сут., + субцитрат висмута (Де-нол) 120 мг х 4 р/сут. + макмирор 400 мг х 2 р/сут. + тетрациклин 500 мг х 4 р/сут. – 14 дней. 5. Тактика диспансерного наблюдения. Диспансерное наблюдение (при морфологически доказанном хроническом гастрите) – 5 лет, осмотр врача и обследование – 2 раза в год (ФГДС, тесты на НР – инфекцию), по показаниям. Лечение – при обострении. Эталон задачи № 52 1. Сформулируйте диагноз, дайте его обоснование. Ds: Функциональная диспепсия. Соп.: Дисфункция билиарного тракта по гипотоническому типу. Лямблиоз, кишечная форма. Обоснование диагноза Болевой абдоминальный синдром (синдром эпигастральной боли), чувство полноты в эпигастрии после еды, чувство быстрого насыщения (постпрандиальный дистресс-синдром) Боль в животе носит нелокализованный характер, что является характерной особенностью детей дошкольного возраста, однако практически всегда указывает на околопупочную область Данные анамнеза: боль в животе продолжается более 20 минут, связана с приемом пищи, срок абдоминальных расстройств более 12 недель, имеются психоэмоциональные перегрузки 193... [стр. 193 ⇒]

Возвратный ревмокардит сохраняет черты первичного, но процесс тяжелее и по мере возникновения новых обострении все чаще протекает с сочетанными и комбинированными пороками сердца, приобретая хроническое затяжное или латентное течение с неустойчивым эффектом противоревматической терапии. В известной мере возникающая не так редко в этих случаях прогрессирующая недостаточность кровообращения требует исключения возвратного ревматизма, хотя может быть связана с острыми метаболическими некрозами в миокарде. Ревматическое поражение легких развивается главным образом у детей при остром или непрерывно-реци дивирующем течении ревматизма в виде ревматической пневмонии или легочного васкулита, как правило, на фоне выраженного кардита (панкардита). Ревматическая пневмония проявляется усилением одышки, повышением температуры тела, обилием разнокалиберных звонких влажных хрипов с одной или с обеих сторон легких при отсутствии притупления легочного звука. Рентгенологически определяется локальное усиление, сгущение и деформация легочного рисунка с множественными мелкими очагами уплотнения. При двустороннем прикорневом процессе формируется типичная картина «крыльев бабочки». Характерна динамичность клинических и рентгенологических изменений под влиянием противоревматической терапии. Ревматический легочный васкулит характеризуется кашлем, нередко кровохарканьем, одышкой. Обычно у больных при отсутствии каких-либо перкуторных изменений в легких выслушивается значительное количество звонких влажных хрипов, а рентгенологически определяется диффузное усиление легочного рисунка. При развитии васкулита наблюдается эффективность противовоспалительной терапии. Однако не всегда легко провести дифференциальную диагностику с застойными явлениями в легких, особенно при возвратном ревмокардите на фоне порока сердца. Ревматический плеврит — одно из наиболее частых проявлений ревматического полисерозита, нередко возникающее в начале заболевания одновременно с мигрирующим полиартритом и сопровождающееся болями при дыхании, шумом трения плевры в зоне накопления экссудата и повышением температуры тела. Плеврит с большим выпотом наблюдается в настоящее время крайне редко, главным образом у детей с бурным течением ревматизма, чаще же выявляют небольшой выпот в синусах или спайки (плевролияфрягмяльнмр, плерроперчка" диальные), обнаруживаемые при рентгенологическом исследовании. Отмечается быстрое обратное развитие изменений под влиянием противовоспалительного лечения. Только при непрерывно рецидивирующем теяении на фоне пороков сердца наблюдаются рецидивирующие односторонние плевриты. Поражения почек при ревматизме разнообразны --от преходящего токсического постинфекционного нефрита до гломерулонефрита и застойной почки при тяжелой сердечной недостаточности. Маломанифестная симптоматика ревматического гломерулонефрита — главная причина редкой диагностики в клинике этого системного признака ревматизма. Абдоминальный синдром встречается редко, преимущественно в детском возрасте, при остром течении первичного или возвратного ревматизма. Клиническая симптоматика характеризуется внезапным появлением диффузных или локализованных болей в животе, сопровождающихся тошнотой, реже рвотой, задержкой стула или его учащением. Боли носят мигрирующий характер, различные по выраженности, сопровождаются лихорадкой, небольшим напряжением брюшной стенки, болезненностью при пальпации. В основе абдоминального синдрома лежит ревматический перитонит, поэтому абдоминальный синдром часто сочетается с полиартритом и серозитами других локализаций. Перитонеальные симптомы исчезают через несколько дней, обычно рецидивов не бывает. Ревматическая хорея относится к основным проявлениям ревматизма («абсолютный признак», по определению А. А. Киселя). Малая хорея развивается главным образом у детей 86... [стр. 86 ⇒]

Обилие факторов внешней среды позволяет придавать им роль провоцирующих заболевание воздействий. Патогенез ГВ связывают с иммунными нарушениями. Так, у больных в активной фазе болезни обнаруживают повышение в сыворотке крови IgA и ЦИК, содержащих IgA, а в стенке кровеносных сосудов пораженной и даже непораженной кожи, в почках также IgA и СЗ-компонент комплемента, что позволило Т. S. Coops и А. S. Fauci (1981) считать ГВ IgAиммунокомплек сным заболеванием. IgA-иммунные комплексы, связываясь с соответствующими рецепторами на нейтрофилах, активируют альтернативный путь комплементарного каскада. По-видимому, именно с отложением IgA иммунных комплексов связаны воспаление сосудов, повышение их проницаемости, отек и развитие пурпуры различной локализации. Эти изменения микроциркуля торного русла, по данным Н. П. Шилкиной (1982), при ГВ сопровождаются изменением агрегации крови, ДВС-синдромом у ряда больных при остром течении болезни. Клиника. Заболевание проявляется, как правило, триадой признаков: геморрагическими высыпаниями на коже (пурпура), артралгиями и (или) артритом (преимущественно крупных суставов) и абдоминальным синдромом, который отмечается почти у 2/з больных. При наличии последних двух признаков обычно наблюдается повышение температуры тела. Начальные высыпания на коже представляют собой эритема тозные, иногда зудящие папулы, располагающиеся на разгиба тельных поверхностях конечностей, чаще на ногах, ягодицах, редко туловище. В последующем папулы превращаются в типичную пурпуру, проходящую все стадии развития вплоть до гипер пигментации, которая сохраняется длительное время. В тяжелых случаях развиваются участки некрозов, покрывающихся корочками. Поражение суставов наблюдается более чем у 2/.3 больных. Обычно в процесс вовлекаются крупные суставы. Больных могут беспокоить только артралгии различной интенсивности — от ломоты до острейших болей, приводящих к обездвиженности, либо полиартрит, обусловленный периартритом и синовитом. Характерны летучесть и симметричность поражения. Абдоминальный синдром (брюшная пурпура) обычно развивается у детей, он характеризуется болями по типу кишечной колики, локализующимися вокруг пупка, но нередко и в других отделах живота — в правой подвздошной области, правом подреберье, эпигастрии, симулирующими аппендицит, холецистит, панкреатит. Одновременное больных наблюдается типичная картина абдоминального синдрома — бледность кожи, запавшие глаза, заостренные черты лица, сухой язык, симптомы раздражения брюшины. Больные обычно лежат на боку, скорчившись, прижав ноги к животу, либо мечутся в постели. Боли в животе могут быть нерезкими, без определенной локализации, и больные вспоминают о них лишь при расспросе. Одновременно с коликой появляются кровавая рвота, жидкий стул, нередко с прожилками крови. Пальпация живота всегда усиливает боли, выявляя признаки поражения брюшины. Все разнообразие брюшной пурпуры можно уложить в следующие варианты: 1) типичная кишечная колика; 2) абдоминальный синдром, симулирующий аппендицит или прободение кишки; 3) абдоминальный синдром с развитием инвагинации кишки. Больные с абдоминальным синдромом должны наблюдаться терапевтом и хирургом, чтобы в случае необходимости своевременно решить вопрос об операции. Не так редко (обычно у больных с абдоминальным синдромом) в патологический процесс вовлекаются почки, развивается гематурический гломерулонефрит вследствие поражения капилляров клубочков. По выраженности патологического процесса гломерулонефрит может протекать разнообразно — от изолированного мочевого синдрома до диффузного гломерулонефрита гипертонического или смешанного типа, редко с нефротическим синдромом. Обычно наблюдается благоприятное течение гломерулонефрита, возможны исходы в хронический прогрессирующий нефрит с почечной недостаточностью. 171... [стр. 171 ⇒]

Клинические признаки поражения ЦНС, геморрагические пневмонии, миокардиты и серозиты наблюдаются редко и распознаются при специальных методах исследования. •Лабораторные данные. Обычно наблюдаются лейкоцитоз, наиболее выраженный при абдоминальном синдроме со сдвигом в формуле до метамиелоцитов, умеренная нестойкая эозинофи лия. СОЭ увеличена, особенно при абдоминальном синдроме и полиартрите. Более чем у половины больных отмечается повышение содержания иммуноглобулинов, в первую очередь IgA. При поражении почек в моче обнаруживают микро- и макрогематурию (реже) и протеинурию. Для своевременного распознавания ДВС-синдрома необходимо определение продуктов деградации фибрина, фибрин-мономерных комплексов, содержания в плазме свободных пластиночных факторов 4 и 3, спонтанной агрегации тромбоцитов и фрагментации потребления тромбина III и др. [Баркаган 3. С., 1985]. Важное значение имеет также определение содержания фактора Виллебранда в плазме, отражающего тяжесть течения болезни. По течению обычно выделяют острые и рецидивирующие хронические формы заболевания. Острые формы характеризуются внезапным началом после инфекции, многосимптомными проявлениями, часто осложняются гломерулонефритом. При хроническом течении болезни у 5—10% больных наблюдается рециди вирующий кожно-суставной синдром (ортостатическая пурпура пожилых). Диагноз. Диагноз поставить легко при наличии характерной триады симптомов или только геморрагических высыпаний на коже. При этом необходимо учитывать некоторые особенности ГВ, развивающегося у детей и взрослых. У детей заболевание течет значительно острее — почти у ^з детей повышается температура тела, наблюдается абдоминальный синдром с меленой (почти у половины больных), поражение почек с микрогематурией и небольшой протеинурией. У взрослых абдоминальный синдром наблюдается реже и протекает более стерто из-за меньшей интенсивности болей, изредка с тошнотой и рвотой, крайне редко — с меленой, но несколько чаще, чем у детей, в патологический процесс у взрослых вовлекаются почки с развитием хронического диффузного гломерулонефрита. Дифференциальный диагноз. Заболевание необходимо дифференцировать от заболеваний, при которых развивается, во-первых, пурпура и, во-вторых, абдоминальный синдром с полиар тралгиями или полиартритом. Синдром геморрагического васку лита может наблюдаться при инфекционном эндокардите, систем ных васкулитах, ДБСТ, менингококкемии и др. У пожилых людей необходимо исключить макроглобулинемическую пурпуру Вальденстрема. Абдоминальный синдром может быть при иерси ниозе, колитах, в частности язвенном колите, болезни Крона и других заболеваниях, протекающих с клинической картиной острого живота. Лечение. В остром периоде болезни необходим постельный режим, рекомендуется избегать охлаждении. Диета с исключением сенсибилизирующих продуктов (кофе, шоколад, цитрусовые, какао, земляника, клубника). Избегать назначения антибиотиков, сульфаниламидов, витаминов, в том числе аскорбиновой кислоты и рутина, антигистаминных препаратов. При абдоминальном синдроме назначают кортикостероиды внутривенно в виде 6метилпреднизолона по 80—100 мг/сут и более капельно или преднизолон по 150—300 мг/сут и более также капельно. При развитии гломерулонефрита рекомендуется сочетанная терапия преднизолоном в средних дозах (до 30 мг) и цитостати ками в общепринятых дозах — по 1 —2 мг/кг до достижения клинического эффекта. В этих случаях рекомендуются инъекции ге парина и дезагреганты (трентал, курантил). Применение при ГВ гепаринотерапии обосновано нарушениями коагуляции, особенно при остром течении болезни. Однако эффективность гепаринотерапии тесно связана с индивидуальным подбором дозы препарата, равномерностью его действия в течение всех суток 172... [стр. 172 ⇒]

Васкулит геморрагический (болезнь Шенлейна—Геноха) системное сосудистое заболевание с преимущественным поражением капилляров, артериол и венул, главным образом кожи, суставов, брюшной полости и почек. Этиология. Заболевание обычно возникает у детей и подростков, реже — у взрослых обоего пола, после перенесенной инфекции (стрептококковая ангина или обострение тонзиллита, фарингита) введения вакцин и сывороток, а также в связи с лекарственной непереносимостью, охлаждением и другими неблагоприятными воздействиями внешней среды. Патогенез В. г. не изучен, однако наиболее вероятен аутоиммунный генез — повреждение эндотелия сосудов циркулирующими иммунными комплексами, приводящее к воспалению капилляра, повышению его проницаемости, отеку и геморрагиям. Клиническая картина. Заболевание проявляется триадой — геморрагические высыпания на коже (пурпура), артралгии и (или) артрит, преимущественно крупных сосудов, и абдоминальный синдром, который отмечается почти у 2/3 больных. Последние два признака обычно сопровождаются лихорадкой. Вначале кожные высыпания представляют собой маленькие эритематозные, иногда зудящие папулы, располагающиеся на разгибательных поверхностях конечностей, чаще на ногах. Папулы быстро превращаются в типичные геморрагии, после которых длительно наблюдается гиперпигментация. Поражение суставов отмечается более чем у 2/3 больных. Обычно в процесс вовлекаются крупные суставы, расположенные вблизи локализации пурпуры. Больных могут беспокоить только артралгии различной интенсивности — от ломоты до острейших, приводящих к обездвиженности. Характерны летучесть и симметричность поражения. Реже развиваются периартрит и синовит в связи с геморрагиями в ткани сустава. Абдоминальный синдром (брюшная пурпура) характеризуется внезапно появляющимися болями по типу кишечной колики. Боли обычно локализуются вокруг пупка, но нередко и в других отделах живота — в правой подвздошной области, правом подреберье, эпигастрии, симулируя аппендицит, холецистит, панкреатит. Одновременно наблюдается типичная картина абдоминального синдрома — бледность, запавшие глаза, заостренные черты лица, сухой язык, признаки раздражения брюшины. Больные обычно лежат на боку, скорчившись, прижав ноги к животу, либо мечутся в постели. Боли в животе могут быть нерезкими, без определенной локализации, и пациенты вспоминают о них лишь при расспросе. Одновременно с коликой изредка появляются кровавая рвота и жидкий стул. (нередко с прожилками крови). Боли усиливаются при пальпации. Отмечаются признаки раздражения брюшины. Все разнообразие брюшной пурпуры можно представить в следующих вариантах: типичная колика, абдоминальный синдром, симулирующий аппендицит или прободение кишечника, абдоминальный синдром с инвагинацией. Этот перечень вариантов определяет тактику совместного наблюдения терапевтов и хирургов и при показаниях необходимость своевременного оперативного вмешательства. Не столь редко, обычно у больных с абдоминальным синдромом, в патологический процесс вовлекаются почки (гематурический гломерулонефрит вследствие поражения клубочков). Выраженность гломерулонефрита может быть различна — от изолированного мочевого синдрома до диффузного процесса гипертонического или смешанного типа, редко развивается нефротический синдром. При общем благоприятном течении гломерулонефрита все же описываются исходы в хронический прогрессирующий нефрит с почечной недостаточностью. Другие клинические признаки (поражение ЦНС, геморрагические пневмонии, миокардиты и серозиты) наблюдаются редко и распознаются при специальных исследованиях. Лабораторные данные мало характерны — обычно наблюдается лейкоцитоз, наиболее выраженный при абдоминальном синдроме, со сдвигом в формуле влево, вплоть до обнаружения юных форм нейтрофилов; умеренная нестойкая эозинофилия. СОЭ обычно увеличена, особенно при абдоминальном синдроме и полиартрите. Выделяют острое и хроническое течение болезни. Первое обычно начинается внезапно после инфекции и развивается бурно с многосимптомной клинической картиной, часто осложняясь гломерулонефритом. При хроническом же течении заболевания чаще речь идет о наличии рецидивирующего кожно-суставного синдрома (ортостатическая пурпура пожилых, наблюдаемая у 5—10 % больных). Диагноз ставится легко при наличии характерной триады или только геморрагических высыпаний на коже. Однако необходимо помнить, что синдром В.г. может наблюдаться при инфекционном эндокардите, различных системных васкулитах, диффузных болезнях соединительной ткани и др. У пожилых людей необходимо исключить макроглобулинемическую пурпуру Вальденстрема. Лечение — все еще нерешенная задача. По прежнему сохраняют свое значение антигистаминные и противовоспалительные препараты, назначаемые в общепринятых дозировках. В острый период болезни необходим строгий постельный режим. При абдоминальном синдроме показаны кортикостероиды, в том числе метилпреднизолон внутривенно в дозах до 200—800 мг и более (урбазон). При хроническом течении могут быть рекомендованы... [стр. 35 ⇒]

Имеется выраженная тенденция воспалительного процесса в серозных оболочках к пластическим процессам с облитерацией плевральных полостей, перикарда. Нередки ограниченные фибринозные перитониты в виде периспленита, перигепатита, обнаруживаемые обычно при аутопсии. Поражение сердечно-сосудистой системы весьма характерно для СКВ и наблюдается на различных этапах болезни. Обычно поражаются последовательно две или три оболочки сердца. Наиболее часто отмечаются перикардиты, имеющие отчетливую тенденцию к рецидивам и облитерации перикарда. Значительно чаще, чем это представлялось раньше, наблюдается атипичный бородавчатый эндокардит (болезнь Либмана—Сакса) с поражением митрального, трикуспидального и аортального клапанов. В миокарде отмечаются очаговые или (реже) диффузные воспалительные или дистрофические процессы. Признаки поражения сосудов при СКВ входят в характеристику поражения отдельных органов. Возможно развитие синдрома Рейно (задолго до обнаружения полной картины болезни), поражение как мелких, так и крупных артериальных и венозных стволов (эндартерииты, флебиты). Поражения легких могут быть связаны с основным заболеванием или со вторичной банальной, обычно пневмококковой, инфекцией. Волчаночный воспалительный процесс в легких (пневмонит) либо развивается весьма быстро, либо тянется месяцами. При остром его течении больных беспокоят тяжелая одышка, мучительный кашель, чаще сухой или с трудно отделяемой окрашенной кровью мокротой; выражен цианоз лица и конечностей. При перкуссии легких обычно не удается обнаружить каких-либо изменений. При аускультации с обеих сторон в средних и нижних отделах прослушивается большое количество необычайно звонких мелкопузырчатых хрипов или крепитация. Рентгенологически выявляются, как правило, небольшие изменения в виде усиления и деформации легочного рисунка, главным образом в связи с наличием сосудистого компонента, преимущественно в средне-нижних отделах легких; временами можно обнаружить очаговоподобные тени. Хронические интерстициальные изменения, воспаление периваскулярной, перибронхиальной и междольковой соединительной ткани с возможным вовлечением в процесс альвеолярных перегородок характеризуются медленно прогрессирующей одышкой при минимальных физикальных данных. Рентгенологически в этих условиях обнаруживаются сетчатое строение усиленного легочного рисунка, нередко — высокое стояние диафрагмы и дисковидные базальные ателектазы. Поражение желудочно-кишечного тракта. В остром периоде СКВ все больные отмечают анорексию и диспепсические явления, неопределенные боли в животе, диарею, которые, вероятно, обусловлены не только изменениями в желудочно-кишечном тракте, но и сложными нервно-рефлекторными закономерностями. Особого внимания заслуживает болевой абдоминальный синдром, который может быть обусловлен развитием инфаркта селезенки в связи с селезеночным васкулитом, вазомоторными мезентериальными нарушениями, геморрагическим отеком брыжейки и стенки кишечника со своеобразной рецидивирующей обструкцией тонкого кишечника у некоторых больных с сегментарным илеитом. В редких случаях возможен некротическиязвенный (в основе также сосудистый) процесс, дающий картину афтозного стоматита, эзофагита и гастроэнтероколита (иногда приводящего к перфорации язвы и бактериальному перитониту) или панкреатита. Нередко, особенно в терминальной стадии, наблюдается абдоминальный синдром с раздражением брюшины (перитонизм), обусловленный апоплексией яичников. Поражение почек (волчаночный гломерулонефрит, люпус-нефрит) — классический иммунокомплексный нефрит, наблюдаемый в половине случаев, обычно в период генерализации процесса, на фоне выраженной аутоиммунизации; лишь изредка болезнь начинается с почечной патологии по типу нефропатии беременных или острого нефротического синдрома. Встречаются различные варианты поражения почек — изолированный мочевой синдром, нефритический и нефротический; в последние годы часто наблюдается пиелонефритический синдром, особенно у больных, леченных кортикостероидами и цитотоксическими препаратами (азатиоприн, циклофосфамид). В целом клиническая картина патологии почек соответствует общеизвестной. Мочевой синдром проявляется небольшой протеинурией (до 1 г/л), наличием скудного мочевого осадка. При нефритическом и нефротическом синдромах наблюдаются симптомы смешанного типа: гломерулонефрита или нефротического синдрома. При радиоизотопной ренографии и других методах функциональной диагностики, а также при гистоморфологическом (иммуноморфологическом) исследовании биоптата почки люпус-нефрит выявляется значительно чаще, чем при чисто клинических методах исследования. При патологии почек у больных с рецидивирующим суставным синдромом, лихорадкой и стойко увеличенной СОЭ необходимо исключить волчаночную природу нефрита. Следует помнить, что почти у каждого пятого больного с нефротическим синдромом имеется СКВ Наибольшее значение в распознавании волчаночной природы гломерулонефрита имеет биопсия почек. У больных обнаруживается характерное сочетание морфологических признаков поражения собственно клубочковой, межуточной ткани и канальцевого аппарата. Патогномонично наличие в препаратах гематоксилиновых телец и феномена "проволочной петли". При иммуноморфологическом исследовании обнаруживается фиксация иммуноглобулинов и комплемента в базальной мембране клубочков. Поражение нервно-психической сферы выражено в различной степени у многих больных во всех фазах заболевания. Уже в самом начале нередко можно отметить астеновегетативный синдром: слабость, быструю утомляемость, адинамию, раздражительность, подавленное настроение, головную боль или ощущение тяжести в голове, нарушение сна, повышенную потливость и т.д. В разгар заболевания наряду с другими проявлениями можно наблюдать полиневрит с болезненностью нервных стволов, снижением сухожильных рефлексов,... [стр. 39 ⇒]

Однако самыми тягостными для больных проявлениями, которые в наибольшей мере определяют снижение их качества жизни, являются болевой абдоминальный синдром и синдром внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы. Важно отметить, что абдоминальная боль и внешнесекреторная недостаточность ПЖ не только в клиническом отношении, но и по частоте встречаемости являются доминирующими симптомами ХП. 1. Болевой абдоминальный синдром. Известно, что боль в развернутую стадию хронического панкреатита регистрируется в 80–90%, синдром экзокринной недостаточности — в 5–15%, синдром панкреатогенного сахарного диабета — от 3 до 10% случаев. При этом проявления болевого синдрома наиболее выражены в дебюте ХП, тогда как функциональная недостаточность поджелудочной железы в начале заболевания имеет минимальные проявления. Вместе с тем по мере фиброзирования органа и атрофии ацинарных и островковых клеток, когда в патологический процесс вовлекается не менее 90% активно функционирующей паренхимы поджелудочной железы, боль, как правило, стихает, при этом прогрессирует панкреатическая недостаточность. Болевой абдоминальный синдром является ведущим и наиболее упорным проявлением ХП и варьирует в широком диапазоне. При этом интенсивность колеблется от слабовыраженной боли до постоянной, нестерпимой. Наиболее характерным признаком ХП являются интенсивные давящие или сверлящие боли в эпигастральной области с иррадиацией в спину, формируя опоясывающий характер болей. Обычно болевой синдром достаточно многообразен, нередко боли могут локализоваться в левом подреберье или при локализации процесса в головке поджелудочной железы боль возникает в правом подреберье. Вариант абдоминального болевого синдрома зависит от локализации процесса в поджелудочной железе, его распространенности и наличия сопутствующих расстройств желудочно-кишечного тракта. Пациент во время болевого приступа обычно сидит, наклонясь вперед, или лежит на боку, поджав ноги. Боли появляются после еды, нарастают к вечеру, нередко возникают ночью, усиливаются в положении на спине, провоцируются приемом жирной, острой и жареной пищи, алкоголя, уменьшаются на фоне голодания или приема спазмолитиков или анальгетиков. Возникновение болей носит многофакторный характер, происходит вследствие повреждения ткани поджелудочной железы, ее отека, повышения внутрипротокового давления, непроходимости двенадцатиперстной кишки, реакции брюшины и чревного сплетения на воздействие активизированного сока поджелудочной железы, ишемии органа, воспаления окружающей клетчатки, прогрессирующего фиброза в зоне прохождения сенсорных нервов, а также часто связано с приемом пищи (стимуляция выделения кишечных гормонов, способствующих усилению секреции поджелудочной железы). 2. Диспепсический синдром, проявляющийся снижением аппетита, металлическим привкусом во рту, отвращением к жирной пище, ощущением тяжести и дискомфорта в эпигастрии сразу после еды, вздутием живота, тошнотой, рвотой, диареей. [стр. 352 ⇒]

Степени тяжести Легкое течение заболевания. Редкие (1-2 раза в год) и непродолжительные обострения, быстро купирующийся болевой абдоминальный синдром. Функция ПЖ не нарушена. Вне обострения самочувствие больного удовлетворительное. Снижения массы тела не отмечается. Показатели копрограммы в пределах нормы. Течение заболевания средней тяжести. Обострения 3-4 раза в год с длительным болевым абдоминальным синдромом, эпизодами панкреатической ферментемии. Нарушение внешне-секреторной и инкреторной функций ПЖ умеренные (изменения характера кала, стеаторея, креаторея, латентный сахарный диабет), при инструментальном обследовании – ультразвуковые и радиоизотопные признаки поражения ПЖ. Тяжелое течение. Непрерывно рецидивирующее течение, обострения частые и длительные. Болевой абдоминальный синдром носит упорный характер. Выраженные диспептические расстройства, панкреатогенная диарея, обусловленная глубокими нарушениями 116... [стр. 116 ⇒]

Геморрагические диатезы. Это патологические состояния, характеризующиеся повышенной кровоточивостью в результате недостаточности одного или нескольких элементов гемостаза. Этиология и патогенез. Выделяют наследственные и приобретенные формы геморрагических заболеваний и синдромов. Наследственные формы связаны с генетически детерминированными патологическими изменениями сосудистой стенки, аномалиями мегакариоцитов, тромбоцитов, адгезивных белков плазмы крови и плазменных факторов свертывающей системы крови. Приобретенные формы в большинстве случаев обусловлены: 1) поражением кровеносных сосудов иммунной, иммунокомплексной, токсикоинфекционной и дисметаболической этиологии; 2) поражением мегакариоцитов, тромбоцитов различной этиологии; 3) патологией адгезивных белков плазмы крови и факторов свертывающей системы крови; 4) многофакторными нарушениями свертывающей системы крови (острые синдромы ДВС). Классификация. По патогенезу различают следующие группы геморрагических диатезов: 1) обусловленные нарушениями свертываемости крови, стабилизации фибрина или повышенным фибринолизом, в том числе при лечении антикоагулянтами, стрептокиназой, урокиназой, препаратами дефибринирующе-го действия (арвином, рептилазой, дефибразой и др.); 2) обусловленные нарушением тромбоцитарно-сосудистого гемостаза (тромбоцитопений, тромбоцитопатии); 3) обусловленные нарушениями как коагупяционного, так и тромбоцитарного гемостаза: а) болезнь Виплебранда, б) диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (тромбогеморрагическии синдром;, в) при парапротеинемиях, гемобластозах, лучевой болезни и др.; 4) обусловленные первичным поражением сосудистой стенки с возможным вторичным вовлечением в процесс коагуляционных и тромбоцитарных механизмов гемостаза (наследственная телеангизктазия Ослера—Рандю, гемангиомы, геморрагический васкулит Шенлейна—Геноха, эритемы, геморрагические лихорадки, гиповитаминозы С и В и др.). В особую группу включают различные формы так называемой невротической, или имитационной, кровоточивости, вызываемой у себя самими больными вследствие расстройства психики путем механической травматизации ткани (нащипывание или насасывание синяков, травмирование слизистых оболочек и т. д.), тайным приемом лекарственных препаратов геморрагического действия (чаще всего антикоагулянтов непрямого действия — кумаринов, фенилина и др.), самоистязанием или садизмом на эротической почве и т. д. Реже встречаются близкие кДВС-синдрому тромбогемор-рагические заболевания, протекающие с выраженной лихорадкой — тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Мошкович) и гемопитикоуремический синдром. Тромбоцитопеническая пурпура (идиопатическая, приобретенная) — сборная группа заболеваний, объединяемая по принципу единого патогенеза тромбоцитопении; укорочения жизни тромбоцитов, вызванного наличием антител к тромбоцитам или иным механизмом их лизиса. Лечение. Консервативное лечение — назначение преднизолона в начальной дозе 1 мг/(кгсут). При недостаточном эффекте дозу увеличивают в 2—4 раза (на 5—7 дней). Продолжительность лечения 1—4 мес в зависимости от эффекта и его стойкости. О результатах терапии свидетельствует прекращение геморрагии в течение первых дней. Отсутствие эффекта (нормализации уровня тромбоцитов в крови через 6—8 нед лечения преднизолоном) или его кратковременность (быстрый рецидив тромбоцитопении после отмены стероидов) служит показанием к спленэктомии. Абсолютные показания к спленэктомии — тяжелый тромбоцитопенический геморрагический синдром, не поддающийся консервативной терапии, появление мелких множественных геморрагии на лице, языке, кровотечений, начинающаяся геморрагия в мозг, а также тромбоцитопения средней тяжести, но часто рецидивирующая и требующая постоянного назначения глюкокортикоидов. Терапию иммунных тромбоцитопении химиотерапевтическими препаратами — иммунодепрессантами (азатиоприн, циклофосфан, винкристин и др.) изолированно или в комплексе с преднизолоном назначают только при неэффективности стероидной терапии и спленэктомии в условиях специализированного стационара и лишь по жизненным показаниям. Гемостаз осуществляют путем тампонады (когда возможно, местного или внутривенного применения ами-нокапроновой кислоты, назначения адроксока, этамзилата (дицинона) и других симптоматических средств. Маточные кровотечения купируют приемом аминокапроновой кислоты (внутрь по 8—12 г в день), местранола или инфекундина. 56. Геморрагический васкулит. Болезнь Шенлейна — Геноха — системное поражение капилляров, артериол, ве-нул, главным образом кожи, суставов, брюшной полости и почек. Этиология. Заболевание возникает обычно у детей и подростков, реже у взрослых обоего пола после перенесенной инфекции — стрептококковой ангины или обострения тонзиллита, фарингита, а также после введения вакцин и сывороток, в связи с лекарственной непереносимостью, охлаждением и другими неблагоприятными воздействиями внешней среды. Патогенез связан с иммунными нарушениями — повышением уровня циркулирующих иммунных комплексов, с которыми связывается поражение стенки сосудов, что приводит к повышению их проницаемости, отеку и пурпуре различной локализации. Клиника. Заболевание нередко проявляется триадой: мелкоточечные красные, иногда сливающиеся геморрагические высыпания на коже (пурпура), преходящие артралгии (или артрит), преимущественно крупных суставов, и абдоминальный синдром. Начальные кожные высыпания располагаются на разгибательных поверхностях конечностей, иногда на туловище, заканчиваются остаточной пигментацией, которая может оставаться длительное время. Чаще поражаются нижние конечности. Кожные высыпания могут быть единственным проявлением болезни. Мигрирующие симметричные полиартриты, обычно крупных суставов, наблюдаются более чем у 2/3 больных, сопровождаясь болью различного характера — от кратковременной ломоты до острейшей, приводящей больных к обездвиженности. Абдоминальный синдром (брюшная пурпура) характеризуется внезапно развивающейся кишечной коликой. Боль обычно локализуется вокруг пупка, но нередко и в других отделах живота (в правой подвздошной области, правом подреберье, эпигастрии), симулируя аппендицит, холецистит, панкреатит. Боль усиливается при пальпации. Одновременно у больных наблюдается типичная картина абдоминального синдрома — бледность кожных покровов, осунувшееся лицо, запавшие глаза, заостренные черты лица, сухой язык, признаки раздражения брюшины. Больные обычно лежат на боку, прижав ноги к животу, мечутся. Одновременно с коликой появляются кровавая рвота, жидкий стул нередко с прожилками крови. Все разнообразие брюшной пурпуры можно уложить в следующие варианты: типичная колика, абдоминальный синдром, симулирующий аппендицит или прободение кишок, абдоминальный синдром с инвагинацией. Нередко в патологический процесс вовлекаются почки в виде гематурического гломерулонефрита за счет поражения капилляров клубочков. Однако при исходе гломерулонефрита в хронический почечная патология может быть разнообразной—от мочевого синдрома до диффузного гломерулонефрита гипертонического или смешанного типа. При общем благоприятном течении нефрита возможны исходы в хронический прогрессирующий нефрит с почечной недостаточностью. Лабораторные данные малохарактерны—обычно наблюдается лейкоцитоз, наиболее выраженный при абдоминальном синдроме, со сдвигом формулы влево вплоть до юных. СОЭ обычно повышена, особенно при абдоминальном синдроме и полиартритах. При остром течении заболевание начинается внезапно и течет бурно с многосимптомной клиникой болезни, часто осложняясь нефритом. При хроническом течении большей частью речь идет о рецидивирующем кожносуставном синдроме (ортостатическая пурпура пожилых). Диагноз при наличии характерной триады или только геморрагических высыпаний на коже затруднений не вызывает. Однако синдром геморрагического васкулита может наблюдаться при инфекционном эндокардите, различных васкулитах, диффузных болезнях соединительной ткани и др. У пожилых лиц необходимо исключить макроглобулинемическую пурпуру Вальденстрема. Лечение. Назначают антигистаминные и противовоспалительные препараты в общепринятых дозах. В острый период болезни необходим строгий постельный режим. В тяжелых случаях назначают гепарин (10 000—15 000 ЕД) 2 раза п/к в область живота до ликвидации признаков гиперкоагуляции. При абдоминальном синдроме показано введение больших доз метилпреднизолона в/в до 1 г в сутки в течение 3 дней. При хроническом течении могут быть рекомендованы аминохинолиновые препараты, большие дозы аскорбиновой кислоты (до 3 г/сут), рутин. При очаговой инфекции показана санация — консервативная или хирургическая. [стр. 15 ⇒]

Боль обычно локализуется вокруг пупка, но нередко и в других отделах живота (в правой подвздошной области, правом подреберье, эпигастрии), симулируя аппендицит, холецистит, панкреатит. Боль усиливается при пальпации. Одновременно у больных наблюдается типичная картина абдоминального синдрома — бледность кожных покровов, осунувшееся лицо, запавшие глаза, заостренные черты лица, сухой язык, признаки раздражения брюшины. Больные обычно лежат на боку, прижав ноги к животу, мечутся. Одновременно с коликой появляются кровавая рвота, жидкий стул нередко с прожилками крови. Все разнообразие брюшной пурпуры можно уложить в следующие варианты: типичная колика, абдоминальный синдром, симулирующий аппендицит или прободение кишок, абдоминальный синдром с инвагинацией. Нередко в патологический процесс вовлекаются почки в виде гематурического гломерулонефрита за счет поражения капилляров клубочков. Однако при исходе гломерулонефрита в хронический почечная патология может быть разнообразной—от мочевого синдрома до диффузного гломерулонефрита гипертонического или смешанного типа. При общем благоприятном течении нефрита возможны исходы в хронический прогрессирующий нефрит с почечной недостаточностью. Лабораторные... [стр. 170 ⇒]

Узелковый периартрит — иммунокоплексное заболевание, в основе которого лежит поражение периферических и висцеральных артерий, преимущественно мелкого и среднего калибров, клинически характеризующееся повышением температуры, болями в суставах, мышцах, различным сочетанием типичных синдромов (кожного, тромботического, неврологического, кардиального, абдоминального, почечного). Классификация Клинический вариант: 1) преимущественное поражение периферических сосудов; 2) преимущественное поражение внутренних органов; 3) изолированное поражение кожи или внутренних органов. Течение: острое, подострое, хроническое, рецидивирующее. Клинические синдромы заболевания следующие. 1. Основные: 1) гипертермия неправильного типа, изнуряющие мышечные боли; подкожные или внутренние узелки; древовидное ливедо; сухая гангрена пальцев, некрозы слизистых и кожи; ассиметричный полиневрит; центральные сосудистые кризы; коронарит, инфаркт миокарда; синдром гиперэозинофильной бронхиальной астмы, абдоминальный синдром; остроразвивающаяся артериальная гипертензия; 2) лабораторные: лейкоцитоз, гиперэозинофилия, австралийский антиген; 3) биопсия кожи и мышц: деструктивно — пролиферативный васкулит с преимущественным поражением мелких артерий;... [стр. 22 ⇒]

Давление часто нормализуется к исходу первых суток после операции. Второй гипертензионный период начинается на 2— 3-е сутки после операции, когда в отличие от первого наблюдается значительное повышение диастолического артериального давления с уменьшением пульсового давления. Этот период протекает более злокачественно, может длиться от нескольких дней до нескольких недель и сопровождаться такими грозными осложнениями, как абдоминальный синдром и некротизирующий артериит [Downing D. et al., 1958], некротизирующий панкреатит [Grow J. et al., 1956]. Во всех случаях исключают острую непроходимость аорты. Лечение гипертензионного синдрома заключается в применении вазоплегических препаратов: арфонада, натрия нитропруссида, (З-блокаторов (индерал, обзидан). Применение последних противопоказано больным с высокой легочной гипертензией. Абдоминальный синдром проявляется вздутием живота, парезом кишечника, а в тяжелых случаях — признаками острого живота, что может потребовать лапаротомии и резекции некротизированных участков кишечника или поджелудочной железы [Grow J. et al., 1956; Downing D. et al., 1956]. При гистологическом исследовании кишечника в подобных случаях обнаруживается выраженный васкулит стенки артерии и артериол. Профилактика абдоминального синдрома заключается в постоянном контроле артериального давления и коррекции повышения артериального давления после операции. Предупреждение послеоперационной гипертензии важно и для профилактики кровотечения как из самой аорты, так и из пересеченных во время операции коллатеральных сосудов. Н е п о с р е д с т в е н н ы е р е з у л ь т а т ы хирургического лечения коарктации аорты зависят от ряда факторов. Летальность грудных детей обусловлена наличием и тяжестью сопутствующих ВПС, обусловливающих дооперационное состояние больных. По сводной статистике P. Kamau (1981), летальность на 1279 операций детей первого года жизни с коарктацией аорты составила 35%. Наиболее высокая летальность отмечается... [стр. 307 ⇒]

) Морсельско-Римская классификация (1988 г.) 1. Хронический кальцифицирующий 2. Хронический обструктивный 3. Фиброзно-индуративный 4. Хронические кисты и псевдокисты ПЖ. Классификация по клиническому течению ХП Легкое течение заболевания Редкие (1–2 раза в год) и непродолжительные обострения, быстро купирующийся болевой абдоминальный синдром. Функция ПЖ не нарушена. Вне обострения самочувствие больного удовлетворительное. Снижения массы тела не отмечается. Показатели копрограммы в пределах нормы. Течение заболевания средней тяжести Обострения 3–4 раза в год с длительным болевым абдоминальным синдромом, эпизодами панкреатической ферментемии. Нарушение внешне-секреторной и инкреторной функций ПЖ умеренные (изменения характера кала, стеаторея, креаторея, латентный сахарный диабет), при инструментальном обследовании — ультразвуковые и радиоизотопные признаки поражения ПЖ. Тяжелое течение Непрерывно рецидивирующее течение, обострения частые и длительные. Болевой абдоминальный синдром носит упорный характер. Выраженные диспептические расстройства, панкреатогенная диарея, обусловленная глубокими нарушениями внешнесекреторной функции ПЖ, резкое нарушение общего пищеварения приводят к прогрессирующему похуданию, вплоть до кахексии, полигиповитаминозам. Развивается панкреатогенный сахарный диабет. Необходимо отметить, что подобное подразделение ХП носит весьма условный характер, поскольку зачастую у постели конкретного больного мы сталкиваемся с признаками, характерными для подгрупп разной степени тяжести. Это отчасти зависит от этиологии ХП, от морфологических изменений органа, возможности развития серьезных осложнений даже у больных с легким течением заболевания. Данное выделение групп больных по степени тяжести имеет практическое значения для врачей поликлиник, осуществляющих динамическое наблюдение за больными ХП. Диагностика Изучение физиологии и патологии ПЖ долгие годы оставалось весьма трудной задачей, что обусловлено топографоанатомическими особенностями данного органа и скрытым характером большинства его заболеваний в начальных стадиях. По словам известного специалиста в области панкреатологии Г. Ф. Коротько: "Поджелудочная железа медленно и неохотно раскрывала свои тайны". Выдающийся физиолог Р. Гейденгайн считал, что ученые оставят эту область исследования без сожаления, но и без больших достижений. В известном руководстве по внутренним болезням М. П. Кончаловского (1935) сказано, что заболевания ПЖ встречаются не так часто и еще реже распознаются у постели больного; чаще диагноз ставится на операционном или даже секционном столе. Там же приведен пример признания Кера (Kehr), который у первых 900 больных, оперированных по поводу заболеваний желчных путей, не видел 101... [стр. 101 ⇒]

Причинами частых диагностических ошибок являются особенности анатомического расположения органа, не специфичность клинических проявлений; ненадежность, сложность, низкие специфичность и чувствительность многих лабораторных тестов, что приводит к назначению не адекватного или несвоевременного лечения. Таким образом, из-за отсутствия объективных лабораторно-инструментальных критериев определить наличие у пациента обострение ХП зачастую достаточно сложно. Особенно сложна диагностика болевых форм панкреатита и абортивных форм экзокринной недостаточности ПЖ. Клиника Клинически ХП характеризуется двумя ведущими симптомами: рецидивирующей или постоянной абдоминальной болью, и/или экзокринной недостаточностью ПЖ, которая возникает при разрушении 90–95 % паренхимы органа и сопровождается диареей и потерей массы тела. Клинические проявления ХП мало специфичны: боль не имеет четкой локализации, возникая в верхнем или среднем отделе живота слева или посередине, иррадиирует в спину, иногда принимая опоясывающий характер. В некоторых случаях боль исходно локализуется в спине. Более, чем у половины больных болевой абдоминальный синдром имеет высокую интенсивность, сохраняется длительное время. Как правило, боли усиливаются на фоне приема пищи, обычно через 30 минут (особенно при стенозировании панкреатических протоков). У части пациентов появление боли не связано с едой. Примерно у 15 % больных боли отсутствуют. Существует мнение, что такой наиболее часто встречаемый симптом, ставший пожалуй, "неотъемлемым" признаком обострения хронического панкреатита, как опоясывающие боли в верхнем отделе живота, является следствием пареза поперечноободочной кишки, либо самостоятельной патологией толстого кишечника. С учетом отсутствия четкой специфичности болевого абдоминального синдрома при ХП предложено выделение нескольких наиболее типичных вариантов: 1) язвенно-подобный; 2) по типу левосторонней почечной колики; 3) синдром правого подреберья (в 30–40 % протекает с холестазом); 4) дисмоторный; 5) распространенный (без четкой локализации). В генезе болевого абдоминального синдрома при ХП основное значение придают внутрипротоковой гипертонии при сохраняющейся секреции панкреатических ферментов в условиях обструкции главных или мелких протоков ПЖ. Кроме того, имеют место и другие факторы — вторичное воспаление внутрипанкреатических нервных стволов, перипанкреатическое воспаление с вовлечением двенадцатиперстной кишки и ретроперитонеального пространства, стеноз дистального отдела холедоха. В ряде случаев прогрессирующее снижение экзокринной функции приводит к уменьшению и даже полному исчезновению болевого абдоминального синдрома. Причинами снижения массы тела считаются вторичные расстройства аппетита (прием пищи чаще усиливает болевой абдоминальный синдром), прогрессирующий синдром панкреатической мальдигестии, синдром мальабсорбции и декомпенсированный сахарный диабет. 104... [стр. 104 ⇒]

Таблица 1. Этиология абдоминальных болей. Интраабдоминальные причины: • Генерализованный перитонит, развившийся в результате перфорации полого органа, внематочной беременности или первичный (бактериальный и небактериальный); • Воспаление определенных органов: аппендицит, холецистит, пептические язвы, дивертикулит, гастроэнтерит, панкреатит, воспаление органов малого таза, колит язвенный или инфекционный, региональный энтерит, пиелонефрит, гепатит, эндометрит, лимфаденит; • Обструкция полого органа: интестинальная, билиарная, мочевыводящих путей, маточная, аорты; • Ишемические нарушения: мезентериальная ишемия, инфаркты кишечника, селезенки, печени, перекруты органов (желчного пузыря, яичек и др.); • Другие: синдром раздраженного кишечника, ретроперитонеальные опухоли, истерия, синдром Мюнхаузена, отмена наркотиков. Экстраабдоминальные причины: • Заболевания органов грудной полости (пневмония, ишемия миокарда, заболевания пищевода); • Неврогенные (herpes zoster, заболевания позвоночника, сифилис); • Метаболические нарушения (сахарный диабет, порфирия). Болевой абдоминальный синдром нередко сопровождается синдромом диспепсии (изжога, тошнота, рвота, отрыжка) у большинства больных с патологией желудка и 12ПК. Изжога – ощущение перемещающегося, волнообразного жжения за грудиной – наиболее частый и неприятный симптом ЯБ, возникает на ранних этапах застоя, часто предшествует боли. Раньше механизм развития изжоги связывали с чрезмерно ↑ кислотностью желудочного сока, забрасываемого в нижний отдел пищевода, однако изжога может быть и при ахлоргидрии. Появление ее связано с нарушением пищеводно-желудочного перехода замыкательной функции. Тошнота – возникает рефлекторно в результате затруднения опорожнения в верхнем отделе пищеварительного тракта, повышения давления в полом органе. Тошнота прекращается после рвоты, если... [стр. 2 ⇒]

Злокачественные новообразования и ,воспалительные заболевания придатков встречаются редко. Д ля дифференциальной диагностики между острым аппендицитом и перечисленной патологией гениталий важное значение имеют анамнез, ректоабдоминальное исследование и динамическое наблюдение за больной. Такие детские инфекционные заболевания, как корь, скарлатина, ветряная оспа, краснуха, а такж е инфекционный гепатит, часто сопровождаются болями в животе. Это приводит к тому, что больных нередко направляют в хирургический стационар с диагнозом острого аппендицита. Абдоминальный синдром при всех перечисленных детских инфекциях обусловлен возникновением вторичного мезаденита или даж е изменениями лимфоидного аппарата самого червеобразного отростка. В связи с этим в продромальном периоде этих заболеваний нередко появляются боли в правой половине живота. Всегда важно об этом помнить и тщательно исследовать кожные покровы, зев и слизистые оболочки. Необходимо помнить, что при детских инфекционных заболеваниях живот при пальпации болезнен ближе к пупку. Можно пальпировать несколько расширенную, за полненную воздухом слепую кишку. Истинного ж е мышечного дефанса, как правило, не бывает. При удовлетворительном общем состоянии, отсутствии явлений токсикоза и нарастающих явлений со стороны живота показано динамическое наблюдение хирургом и педиатром в условиях боксированного отделения. Геморрагический капилляротоксикоз (болезнь Шенлейна — Геноха) при абдоминальной форме нередко симулирует клинику острого аппендицита. Болевой синдром при капилляротоксикозе связан с кровоизлияниями в брюшину и стенку кишечника. Важным отличительным признаком этого заболевания от острого аппендицита является обнаружение геморрагических экзантем в типичных местах (разгибательные поверхности конечностей, ягодицы, голеностопные суставы ). Боль в животе при капилляротоксикозе, как правило, разлитая. Помогают установлению правильного диагноза указания в анамнезе на повышенную кровоточивость и предшествовавшие кровоизлияния. Особые диагностические трудности возникают при позднем появлении геморрагической сыпи (через 10— 15 сут) после появления абдоминального синдрома. В сомнительных случаях необходимо наблюдение хирурга до стихания острых явлений со стороны брюшной полости. А с к а р и д о з . В настоящее время все реже приходится прово* дить дифференциальную диагностику острого аппендицита с аскаридозом. Это связано с повышением гигиенического уровня ж изни населения и соответственно значительным снижением заболеваемости аскаридозом в нашей стране. [стр. 243 ⇒]

СО ДЕРЖ А Н ИЕ Случай 1. «Мокнущий» пупок: необлитерированный Случай 2. Болевой абдоминальный синдром: дивертикул Случай 3. Болевой абдоминальный синдром: инородные тела Случай 5. Болевой абдоминальный синдром: кишечная Случай 7. Болевой абдоминальный синдром: двусторонняя Случай 8. Болевой абдоминальный синдром: гидронефроз. Случай 9. Болевой абдоминальный синдром: нагноившаяся Случай 10. Болевой абдоминальный синдром: рубцовый стеноз Случай 13. Боли в нижней конечности: фиброзная остеодисплазия Случай 14. Боли в нижней конечности: юношеский эпифизеолиз . . . . 56 Случай 15. Боль в области плечевого сустава: хондросаркома Случай 16. Боль и д ефигурация в области ключицы: саркома Случай 21. Диспластический сколиоз IVC степени: коррекция Случай 22. Д ы хательная недостаточность у новорожденного:... [стр. 4 ⇒]

Острые р е с п и р а т о р н о - в и р у с н ы е и н ф е к ц и и (ОРВИ). Поводом для дифференциации с этой обширной, этиологически неоднородной группой заболеваний, приводившей к ошибочному направлению детей в хирургическую клинику, служил абдоминальный синдром в анамнезе, т.е. триада симптомов, характерных и для острого аппендицита: боль в животе, рвота, повышение температуры. Чаще всего такие диагностические ошибки наблюдаются у детей раннего возраста. В отличие от острого аппендицита клинические проявления при ОРВИ более острые в самом начале заболевания. Повышается температура, появляется кашель, слизистое отделяемое из носа, гиперемия щек, некоторая одутловатость лица и конъюнктивит; отмечается отечность и гиперемия зева. Болевой абдоминальный синдром имеет также свои отличительные особенности. При ОРВИ боль в животе появляется нескольно позже и локализуется чаще в области пупка. Возникающая иногда боль в правой подвздошной области, как правило, нерезно выражена и непостоянна. Пассивное мышечное напряжение брюшной стенки и симптом раздражения брюшины не выявляются. Ж е л у д о ч н о - к и ш е ч н ы е заболевания. Эту очень обширную группу составляют кишечные инфекции, хронические воспалительные заболевания (гастродуоденит, язвенная болезнь, неспецифический колит) и дискинезии желудочно-кишечного тракта. В отличие от острого аппендицита при кишечных инфекциях из первых признаков заболевания на передний план выступают диспептические расстройства и только потом или одновременно с ними появляются болевые ощущения. Из-за многократной рвоты и частого жидкого кала быстро нарастают явления токсикоза и эксикоза. Несмотря на тяжелое общее состояние, объективные абдоминальные симптомы незначитель231... [стр. 232 ⇒]

Артериальная гипертензия (злокачественная), поражение почек, полиневриты, абдоминальный синдром, коронарит, пневмонит Язвенно-некротический ринит, инфильтраты в легких с распадом, нефрит Геморрагическая пурпура, суставный, абдоминальный синдром, нефрит Асимметрия (отсутствие) пульса и АД, ишемический синдром, реноваскулярная гипертензия, поражение ЦНС, недостаточность клапана аорты Симптомы поражения артерий головы (височных, теменных и др.), поражение глаз Нарушение периферического кровообращения, мигрирующий флебит, развитие гангрены, коронарит, инфаркт миокарда, абдоминальный синдром Язвенное поражение слизистых оболочек, увеит, синовит, поражение ЦНС Поражение кожи, слизистых, миокардит, лимфаденопатия... [стр. 150 ⇒]

Анамнез заболевания: - сроки возникновения и первые симптомы; - последовательность развития процесса; - наличие болевого синдрома, характер боли; - ранее проведенные лечебные мероприятия и их результаты, операции. 3. Анамнез жизни-. - перенесенные и сопутствующие заболевания органов брюшной полости; - социально-бытовая характеристика и профессиональные факторы: семейное положение, наличие стрессовых ситуаций, профессиональные вредности. - заболевания по линии отца и матери: эндокринные, обменные, онкологические. У больных с абдоминальной ишемией клиническая картина отличается большим разнообразием и не всегда имеет выраженную специфичность. Весь симптомокомплекс можно разделить на четыре группы симптомов: • Болевой абдоминальный синдром. • Дисфункция желудочно-кишечного тракта. • Прогрессирующее снижение веса. • Депрессивный астено-ипохондрический синдром. • Боль в животе является основной жалобой больных с хронической абдоминальной ишемией. По характеру боль может быть схваткообразной (3 1,3%), ноющей глубоко внутри или с иррадиацией в спину (27,6%), или тупой (41,2% ). Начинается через 15-30 мин после еды и продолжается в течение 1-3 ч в основном в зависимости от количества, а также состава съеденной еды. Локализация боли разнообразна. Больше половины (52,7% ) больных отмечает строго определенную зону болезненности, расположенную в одной анатомической области. У других боль распространяется на несколько анатомических областей, чаще всего это болевые ощущения в эпигастральной области с иррадиацией в спину, или боль, которая распространяется на всю переднюю брюшную стенку. В зависимости от локализации зоны болезненности определяют поражение висцеральных ветвей и можно выделить следующие особенности. В случае стеноза брюшного ствола боль чаще всего локализуется в эпигастральной области. Сужение верхней брыжеечной артерии вызывает болезненность преимущественно в умбиликальной и правой подвздошной областях. Поражение нижней брыжеечной артерии вызывает болезненность в левых отделах живота. Конечно, разные сопутствующие заболевания органов брюшной полости могут вносить свои коррективы в локализацию зон болезненности у больных с хронической абдоминальной ишемией. [стр. 10 ⇒]

Как называется феномен? A. Грудная жаба. B. Абдоминальная жаба. C. Абдоминальный синдром. D. Мезентериальный синдром обкрадывания. E. "Angina abdominalis". 5. У двух родных братьев в возрасте 43 и 44 лет обнаружен компрессионный синдром чревного ствола (КСЧС), и оба они оперируются. На контрольных ангиограммах, выполненных через 1 и на 3-й год после операции, установлено полное возобновление диаметра чревного ствола. Мать и бабушка оперируемых больных этой семьи длительное время страдали заболеванием, симптоматика которого отвечает КСЧС. При обследовании 16-летней дочери одного из братьев с клиническими признаками ишемии органов пищеварения был обнаружен КСЧС. Несмотря на выраженную симптоматику, больная в течение 4 лет от операции отказывалась. При повторном обследовании установлено нарастание степени КСЧС. Какой природы заболевание? A. Органическое осложнение. B. Приобретенная природа заболевания. C. Острое осложнение хронической патологии. D. Функциональное осложнение. E. Наследственная природа заболевания. 6. Больная 68 лет длительное время страдает ишемической болезнью сердца с выраженной сердечной недостаточностью, в анамнезе 2 инфаркта миокарда. В последнее время больную начали тревожить боли в верхних отделах живота, особенно после приема пищи, немотивированные поносы и запоры. При инструментальном обследовании установлено распространенное нарушение висцерального кровотока. Укажите наиболее вероятную его причину. A. Сердечная недостаточность. D. Артериовенозный свищ. B. Спазм висцеральных артерий. Е. Заболевание крови. C. Системная гипотония. 7. Больную 59 лет, с абдоминальным ишемическим синдромом длительное время тревожат боль в животе, запоры, прогрессирующее снижение веса, депрессивный астено-невротический синдром. В последнее время начала тревожить боль в левом колене, особенно при движениях. Какой из симптомов нехарактерен для абдоминального ишемического синдрома? A. Прогрессирующее снижение веса. B. Боль в животе. C. Запоры. D. Боль в левом колене. E. Депрессивный астено-невротический синдром. [стр. 54 ⇒]

Помимо геморрагических высыпаний, характерно наличие кожных проявлений в виде livedo reticularis, акроцианоза или язв. Наблюдают феномен Рейно, периферическую невропатию, гломерулонефрит. Криоглобулины сывороточные белки, обладающие аномальной способностью к обратимой преципитации и образованию геля при низкой температуре. На этих свойствах основано их лабораторное определение. Криоглобулинемия сопутствует вирусным инфекциям, в первую очередь гепатитам B и C, а также бактериальным, паразитарным инфекциям, системным заболеваниям соединительной ткани, саркоидозу. ЛЕЧЕНИЕ Для предупреждения обострения болезни назначают гипоаллергенную диету. При легком течении заболевания (кожном и суставном синдромах) рекомендуют назначение сульфасалазина в дозе 1-2 г/сут в среднем на 6 мес, иногда применяют НПВС (ибупрофен, индометацин) или парацетамол. Абдоминальный синдром - показание к назначению преднизолона внутрь в дозе 0,5-1,0 мг/(кгхсут) в течение 2 нед с последующим снижением, при тяжелом течении абдоминального синдрома рекомендуют внутривенное введение преднизолона в дозе 500-1000 мг в течение 3 последовательных дней (пульс-терапию). При лечении тяжелого почечного синдрома монотерапия ГК малоэффективна. При нефротическом синдроме или быстропрогрессирующем гломерулонефрите глюкокортикоиды комбинируют с циклофосфамидом, иногда оправдано добавление к иммуносупрессивной терапии низкомолекулярных гепаринов. Встречаются сообщения о благоприятных результатах внутривенного введения иммуноглобулина для лечения гломерулонефрита при болезни Шёнлейна-Геноха. В ряде случаев положительный эффект оказывают повторные сеансы плазмафереза. К сожалению, широко используемые в настоящее время антиагрегантные, антикоагулянтные, сосудоукрепляющие препараты в большинстве случаев неэффективны и не оказывают никакого влияния на отдаленный прогноз. Также не оправдано широкое назначение НПВС (особенно опасно при абдоминальном синдроме). ПРОГНОЗ Прогноз благоприятный, заболевание разрешается в течение 2-4 нед. Хроническое течение процесса возникает при почечном синдроме в дебюте заболевания или длительности болезни более 3 мес. К неблагоприятным прогностическим факторам относят следующие. • Сохранение сыпи более 2 мес. • Желудочно-кишечное кровотечение с опасностью перфорации. • Гематурию с протеинурией более 1 г/сут. • Нефротический синдром с почечной недостаточностью и обнаружение гломерулонефрита с полулуниями при биопсии почек. [стр. 344 ⇒]

Нередко одышка сопровождается цианозом. Сильные боли при ТЭЛА имеют коронарный или плевральный генез. Очень сильная коронарная боль может быть вызвана рефлекторным спазмом, перегрузкой и перерастяжением правого желудочка. Острые плевральные боли связаны с инфарктом легкого и усиливаются при кашле и глубоком вдохе; они чаще локализуются в задненижних отделах грудной клетки. Кашель с выделением кровянистой мокроты появляется обычно позже, при развитии инфаркта легкого. Разновидностью болевого приступа служит абдоминальный синдром, который характеризуется острой болью в правом подреберье, парезом кишечника, симптомами перитонизма. Причина абдоминального болевого синдрома — воспалительная реакция со стороны правой диафрагмальной плевры. Церебральный синдром проявляется общемозговой симптоматикой (потеря сознания, гемиплегия, судороги). Почечный синдром включает секреторную анурию. Необходимо внимательно анализировать даже незначительные отклонения в течении послеоперационного периода, обращая внимание на возможные симптомы тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии, которая может скрываться под масками других заболеваний [Виноградов А. В., Новиков Ф.Е., 1979]: • повторные "пневмонии", часть из которых протекает как плевропневмония. Следует помнить, что при тромбоэмболии порядок появления клинической симптоматики иной — вначале боль, а спустя 1—2 дня начинается лихорадка; • сухие "плевриты", исчезающие через 2—3 дня, в то время как истинный плеврит длится 2—3 нед; • повторные "немотивированные" обмороки, коллапс, нередко сочетающиеся в ощущением нехватки воздуха, гипотонией, тахикардией;... [стр. 11 ⇒]

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА НЕОСЛОЖНЕННЫХ АНЕВРИЗМ БРЮШНОЙ АОРТЫ У многих больных аневризмы брюшной аорты до определенного момента протекают бессимптомно и являются случайной находкой при обследовании живота, лапаротомии, ультразвуковом исследовании органов брюшной полости и забрюшинного пространства. В ряде наблюдений для аневризм абдоминальной аорты характерно развитие классической триады симптомов: тупая, ноющая боль в животе; наличие пульсирующего образования; систолический шум над ним, определяемый аускультативно. Боли в животе локализуются в мезогастрии, иррадиируют в поясничную или паховую область. Пульсирующее новообразование обычно определяется в средней или верхней части брюшной полости по средней линии живота с распространением чаще в левые отделы, имеет плотноэластическую консистенцию, овальную форму, не смещаемо. Кроме того, важное диагностическое значение имеют косвенные признаки аневризмы брюшной аорты, укладывающиеся в ряд клинических синдромов. 1. Ишиорадикулярный синдром, его развитие связано со сдавлением корешков спинного мозга в поясничном отделе, проявляется болевым синдромом в пояснице с иррадиацией в ногу. 2. Урологический синдром обусловлен сдавлением мочеточников и проявляется болями в пояснице, дизурическими расстройствами, гематурией, возможно развитие гидронефроза. 3. Абдоминальный синдром: боли в животе, отрыжка, рвота, неустойчивый стул, похудание; его причиной является сдавление двенадцатиперстной кишки и окклюзия мезентериальных артерий. 4. Синдром хронической ишемии нижних конечностей возникает при вовлечении в патологический процесс подвздошных и бедренных артерий, клинические проявления типичны для хронической артериальной недостаточности, что подтверждает возможность развития аневризматически-стенотического поражения сосудов. [стр. 20 ⇒]

Клиническая картина Основные клинические синдромы у больных БП: • болевой абдоминальный синдром; • синдром билиарной гипертензии; • диспепсический синдром; • синдром панкреатической недостаточности; • синдром эндокринных нарушений. Боль является ведущим симптомом в клинической картине БП. Боль может носить характер рецидивирующих приступов панкреатической колики или быть постоянной, изнуряющей. Основные причины болевого абдоминального синдрома при БП: •... [стр. 3 ⇒]

Абдоминальный синдром (6-44% случаев) манифестирует в виде болей в животе в сочетании с диспептическими расстройствами, желудочно-кишечными кровотечениями (у 6-7% больных) и симптомами перитонита, обусловленными образованием некрозов и язв тонкой, а иногда и толстой кишки. Возможно увеличение печени (иногда - в сочетании с увеличением селезенки), а также поражение поджелудочной железы, имитирующее хронический панкреатит и реже - опухоль. • Сердечно-сосудистый синдром (36-58% случаев) представлен АГ, кардиомегалией, коронариитом, нарушениями ритма сердца, стенокардией (с нетипичными болями) и ИМ (чаще - без зубца Q), протекающими без выраженного болевого приступа. На первом этапе диагностического поиска можно получить сведения, указывающие на особенности начала болезни, остроту процесса и преимущественное поражение тех или иных органов. В анамнезе у больных УП есть указания на перенесенный острый гепатит, сопровождающийся желтухой, контакт с больными вирусным гепатитом, переливание крови, а также возникновение первых симптомов болезни после приема вышеуказанных лекарственных веществ. Заболеванию также предшествуют острые респираторные инфекции, переохлаждение, инсоляция, вакцинация и психоэмоциональный стресс. Болезнь обычно развивается постепенно, реже отмечают острое начало (чаще - у больных лекарственным УП). Первые симптомы классического УП - лихорадка, боли в мышцах, кожные высыпания и похудание. Выраженность всех этих признаков может быть весьма различной. Лихорадка занимает ведущее место в клинической картине болезни. Она отличается неправильным типом, не поддается действию антибиотиков, но быстро снижается при назначении глюкокортикоидов. В дальнейшем при развитии симптомов органных поражений температура тела нормализуется, так что значительным упорством лихорадка отличается лишь в самом начале болезни. Похудание при УП достигает достаточно выраженной степени, что создает предпосылки для совершения диагностических ошибок (у таких больных прежде всего предполагают онкологическое заболевание). Миалгии и артралгии доминируют в начале заболевания. Обычно отмечают боли в икроножных мышцах и коленных суставах. В части случаев в самом начале болезни и позднее можно отметить абдоминальные кризы - приступы сильных болей в животе без четкой локализации, иногда сопровождающиеся расстройством стула. При дальнейшей эволюции заболевания возникают симптомы поражения других органов. Для поражения почек с гипертоническим синдромом характерны церебральные жалобы, связанные с повышением АД. При поражении сердца болевой синдром регистрируют нечасто. Поражение периферических сосудов манифестирует болями в конечностях, парестезиями и нарушением чувствительности. В целом на первом этапе обнаруживают различные изменения, напоминающие субъективные симптомы самых разных заболеваний, что значительно затрудняет диагностику. 685... [стр. 685 ⇒]

Ha втором этапе диагностического поиска в начале развития болезни не удается обнаружить какие-либо существенные изменения со стороны внутренних органов. В развитой стадии заболевания можно определить высокую устойчивую АГ. Абдоминальный синдром в ряде случаев манифестирует тромбозами сосудов брыжейки с развитием инфарктов органов брюшной полости (поджелудочная железа, селезенка), что выражается в возникновении симптомов раздражения брюшины и резкой болезненности при пальпации живота. Другой признак абдоминального синдрома - развитие перитонита в результате перфорации язв или гангрены кишечника. На абдоминальный синдром могут указывать желудочно-кишечные кровотечения. Для нейропатического синдрома характерны моно- и полиневриты (обязательно асимметричные). Чаще отмечают поражение нижних конечностей с развитием пареза стопы. У 15-30% больных обнаруживают изменения кожи в виде образования узелков по ходу сосудистых стволов, а иногда - гангрену кончиков пальцев. На третьем этапе диагностического поиска можно получить информацию, свидетельствующую об активности процесса и поражения внутренних органов. На активность заболевания указывают острофазовые показатели (нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, диспротеинемия в сочетании с гипер-α2-глобулинемией, увеличение содержания СРБ). Нередко развивается гипохромная анемия. Специфических иммунологических тестов для диагностики УП не существует. Большое значение имеет обнаружение маркеров вируса гепатита В или С (HBV ДНК или HCV РНК) с активной репликацией в сыворотке крови, а также повышение активности АСТ, АЛТ, γглутамилтрансферазы и щелочной фосфатазы. При поражении почек закономерно обнаруживают протеинурию и микрогематурию. В случае его прогрессирования отмечают увеличение содержания мочевины и креатинина; почечная фильтрация снижается. При поражении сердца на ЭКГ можно обнаружить инфарктоподобные изменения, при рентгенологическом исследовании - увеличение размеров сердца (преимущественно за счет левого желудочка). Биопсию скелетной мышцы и кожи целесообразно проводить только в случаях выраженных миалгий (обычно - в острой фазе болезни) или при изменениях кожи. Кожная биопсия позволяет обнаружить поражение мелких сосудов, но этот признак недостаточно специфичен и не всегда коррелирует с системным поражением сосудов. Мышечная биопсия дает положительные результаты у 30-50% больных. Биопсия почки имеет значение для дифференциальной диагностики классического УП и микроскопического полиартериита. Ангиография рекомендована в случае невозможности проведения биопсии или при получении неспецифических результатов, а также перед биопсией почки для обнаружения микроаневризм, которые при ее проведении могут привести к кровотечению. [стр. 686 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "абдоминальный синдром": [707] [437] [707] [685] [380] [491] [505] [506] [491] [505] [506] [116] [119] [149] [175] [84] [175] [358] [32] [33] [59] [60] [91] [6] [181] [8] [9] [44] [55] [134] [34] [19] [353] [671] [671] [16] [122] [146] [198] [8] [630] [353] [14] [27] [29] [66] [70] [73] [69] [71]