Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Абдоминальный тип ожирения




У 18 пациентов была избыточная масса тела 1 степени (ИМТ менее 30 кг/м2); 38 лиц имели ожирение 2-3 степени (ИМТ более 30 кг/м2). У 22 больных отмечался абдоминальный тип ожирения. [стр. 742 ⇒]

В настоящее время группа определенных метаболических и физических отклонений объединена в понятие «метаболический синдром»15. Пациенты с  метаболическим синабдоминальным дромом ожирением, пониженным липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), гиперинсулинемией, нарушением толерантности к  глюкозе, артериальной гипертензией и другими признаками (Блок 64-1)15. Для диагностики метаболического синдрома требуется наличие по крайней мере трех из нижеперечисленных клинических критериев: абдоминальный тип ожирения, повышение уровня глюкозы натощак, артериальная гипертензия, низкий уровень ЛПВП и гипертриглицеридемия. Специфические диагностические критерии представлены в  Табл. 64-4. Прибавка в  весе при наличии висцерального ожирения является основным предиктором метаболического синдрома. В  клинической практике для  оценки объема жировой массы, способствующей развитию метаболиче... [стр. 578 ⇒]

В настоящее время группа определенных метаболических и физических отклонений объединена в понятие «метаболический синдром»15. Пациенты с метаболическим синабдоминальным дромом ожирением, пониженным липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), гиперинсулинемией, нарушением толерантности к глюкозе, артериальной гипертензией и другими признаками (Блок 64-1)15. Для диагностики метаболического синдрома требуется наличие по крайней мере трёх из нижеперечисленных клинических критериев: абдоминальный тип ожирения, повышение уровня глюкозы натощак, артериальная гипертензия, низкий уровень ЛПВП и гипертриглицеридемия. Специфические диагностические критерии представлены в Табл. 64-4. Прибавка в весе при наличии висцерального ожирения является основным предиктором метаболического синдрома. В клинической практике для оценки объема жировой массы, способствующей развитию метаболического синдрома, используется окружность талии, а не... [стр. 2278 ⇒]

Лабораторные исследования Лабораторная диагностика необходима для определения состояния липидного, углеводного обмена, функционального состояния печени и дифференциальной диагностики первичного и вторичного ожирения. Всем больным проводят биохимическое исследование крови с определением общего холестерина, липопротеидов высокой плотности, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов, глюкозы, аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, -глутамилтрансферазы, мочевой кислоты. При повышении глюкозы натощак более 5,6 ммоль/л, отягощенном семейном анамнезе по СД, косвенных признаках ИР (acantosis nigritans, гирсутизм, абдоминальный тип ожирения и т.д.) показан стандартный глюкозотолерантный тест. Обязательные гормональные исследования, проводимые для исключения эндокринных причин ожирения, включают определение уровня ТТГ, пролактина и исключение синдрома гиперкортицизма. При морбидном ожирении рекомендовано определение уровня общего и ионизированного кальция, а также уровня 25(OH)D и паратиреоидного гормона крови для диагностики дефицита витамина D и исключения вторичного гиперпаратиреоза. [стр. 223 ⇒]

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ КАК ГЕНЕРАТОР ЭНЕРГИИ ДЛЯ ПРОЛИФЕРАТИВНЫХ КАСКАДОВ 3.1. Патогенез метаболического синдрома Метаболический синдром (МС) определяется как комплекс метаболических, гормональных и обусловленных ими клинических нарушений, в основе которых лежат инсулинорезистентность (ИР) и компенсаторная гиперинсулинемия (ГИ). Метаболический синдром характеризуется ожирением, увеличением массы висцерального жира, снижением чувствительности периферических тканей (жировой и мышечной) к инсулину и обусловленной этим гиперинсулинемией, которая, как следствие, вызывает развитие пред- и клинического сахарного диабета 2-го типа, дислипидемию и повышение артериального давления. При МС уровень инсулина в крови может повышаться до 90–100 мкЕД/мл (при норме у здорового человека 5–15 мкЕД/мл), т.  е. в десятки раз. Общеизвестно, что роль инсулина в обмене веществ выходит далеко за рамки только регуляции уровня глюкозы в крови. В жировой ткани инсулин стимулирует образование жиров и препятствует липолизу. В мышечной ткани инсулин активирует синтез гликогена и способствует переходу аминокислот в клетки, в которых стимулирует синтез белков и препятствует их распаду, активизирует синтез АТФ, ДНК и РНК и таким путем стимулирует пролиферацию клеток. Способствует увеличению внутриклеточной концентрации ионов натрия и калия. В 1989 году N. Kaplan описал абдоминальный тип ожирения, предложив понятие «смертельный квартет» (ожирение, сахарный диабет 2-го типа, артериальная гипертензия, гипертриглицеридемия), который развивается при МС и значительно увеличивает показатели смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. По мере развития методической базы исследований, позволившей наладить прямое определение инсулина в крови, стало возможным выявлять «ключевые» нарушения метаболизма в виде гиперинсулинемии и резистентности к инсулину со стороны жировой и мышечной ткани. В 1992 году S. M. Haff ner 56... [стр. 57 ⇒]

Положительная и достоверная корреляция между величиной реактивной гиперинсулинемии и содержанием рецепторов к эстрадиолу и прогестерону в опухолевой ткани эндометрия, установленная в нашем исследовании, может служить одним из доказательств такого взаимодействия. В соответствии с «Рекомендациями экспертов Всероссийского общества кардиологов по диагностике и лечению метаболического синдрома» (М., 2009) основные критерии диагностики МС представлены следующими признаками: 1) гипергликемия натощак (глюкоза в плазме крови натощак, после двенадцатичасового ночного голодания более 6,1 ммоль/л; 2) нарушение толерантности к глюкозе (содержание глюкозы в плазме крови через два часа после приема 100 г глюкозы внутрь колеблется в пределах от 7,8 и до 11,1 ммоль/л); 3) снижение уровня холестерина липидов высокой плотности менее 1,2 ммоль/л; 4) повышение холестерина липидов низкой плотности более 3,0 ммоль/л; 5) повышение уровня триглицеридов более 1,7 ммоль/л; 6) центральный (абдоминальный) тип ожирения, при котором окружность талии более 80 см у женщин и более 94 см у мужчин; 7) наличие микроальбуминурии (экскреция альбумина с мочой более 20 мг/мин или соотношение альбумин/креатинин более 20 мг/л); 8) артериальная гипертензия: АД выше 130/85 мм рт. ст. Следует отметить, что артериальная гипертензия может не выявляться на ранних стадиях МС, что не исключает наличие у пациентки с абдоминальным типом ожирения указанных метаболических нарушений. Для выявления ИР по косвенным признакам Национальным институтом здоровья США в 2001 году были сформулированы более упрощенные критерии, позволяющие диагностировать МС в рутинной клинической практике: 63... [стр. 64 ⇒]

Измерение окружности талии (ОТ) проводят в положении пациентки стоя (на пациентке должно быть только нижнее белье). Точкой измерения служит середина расстояния между вершиной гребня подвздошной кости и нижним боковым краем ребер. Эта точка не обязательно должна находиться на уровне пупка. Мерную ленту следует держать строго горизонтально. Показатель ОТ в некоторых исследованиях применяется как самостоятельный признак абдоминального ожирения и косвенный признак резистентности к инсулину (ИР). Показатель ОТ отражает высокодостоверные взаимосвязи абдоминального типа ожирения со снижением чувствительности периферических тканей к инсулину, гиперинсулинемией и артериальной гипертензией. При ОТ более 80 см у женщин и 94 см у мужчин можно предположить наличие у пациентки абдоминального типа ожирения. Более точное определение массы абдоминального жира возможно при проведении КТ или МРТ. 3.2.1. Выявление артериальной гипертензии Развитие артериальной гипертензии патогенетически связано с МС и служит его маркером. Центральная нервная система и почки сохраняют чувствительность к инсулину, что в условиях гиперинсулинемии является фактором активации симпатической нервной системы и повышения сосудистого тонуса. В условиях симпатикотонии увеличивается фильтрация глюкозы клубочками почек, что приводит к усилению реабсорбции натрия в проксимальных канальцах нефрона. В результате происходит задержка жидкости и электролитов, часть из которых остается в сосудистой стенке. Прямое действие инсулина в условиях гиперинсулинемии также способствует уменьшению внутриклеточного калия и повышению кальция и натрия. В этих условиях чувствительность сосудистой стенки к прессорным воздействиям катехоламинов значительно возрастает. 65... [стр. 66 ⇒]

В прошлом ожирение считалось либо эндогенным, либо экзогенным. В недавно проведенных исследованиях было предложено разделять пациентов с ожирением на группы с гиперпластически-гипертрофическим и гипертрофическим ожирением. Это предложение основано на распределении адипоцитов в организме в соответствии с типом ожирения. Как правило, при гиперплазии и гипертрофии адипоцитов ожирение начинается в детстве и массу тела снизить трудно. Ожирение, развивающееся у взрослых пациентов, обычно характеризуется гипертрофией адипоцитов без гиперплазии. Исследования Т.МсКеоуп и К.Кесогс! (1957) показали важность определения типа ожирения у женщин. Авторы выявили склонность к прибавке веса после родов (гипертрофическое ожирение) и сделали предположение о том, что при гипертрофическом типе ожирения фертильность более высокая, чем при гиперпластически-гипертрофическом. Это имеет практическое значение при изучении репродуктивной функции женщин с ожирением. Риск развития сопутствующих ожирению заболеваний в значительной степени определяется особенностями отложения жировой ткани в организме. Наиболее неблагоприятным является абдоминальный тип ожирения, сочетающийся, как правило, с комплексом гормональных и метаболических факторов риска. В настоящее время абдоминальное ожирение рассматривается как один из основных компонентов метаболического синдрома. В 1988 г. С.Кеауеп ввел термин «синдром X» или метаболический синдром, под которым подразумевается следующий симптомокомплекс: • инсулинорезистентность; • нарушение толерантности к глюкозе (вплоть до манифестного сахарного диабета); • гиперинсулинемия; • повышение уровня триглицеридов, ЛПНП; • снижение уровня ЛПВП; • артериальная гипертензия; • «верхний» тип ожирения (плечевой пояс, передняя брюшная стенка, висцеральный жир). У пациентов с «синдромом X» повышен риск развития , а смертность от сердечно-сосудистых заболеваний та-Кая же, как у больных сахарным диабетом II типа. -2653... [стр. 146 ⇒]

Недостаток метода определения ИМТ в том, что достоверность его значения зависит от того, имеет ли пациент сильно развитую мускулатуру, а также и в том, что ИМТ не демонстрирует различие между «верхним» и «нижним» типами ожирения. Измерение толщины кожной складки оценивает степень отложения подкожного жира и имеет большую, чем ИМТ, ценность ддя пожилых людей, так как в этом возрасте происходит снижение количества мышечной массы. Этот метод целесообразно применять при развитой мускулатуре. Недостаток измерения толщины кожной складки: в амбулаторных условиях затруднительно проводить подобные измерения. Поэтому этот метод широко не используется. Характер распределения жира играет важную роль при оценке риска развития заболеваний, связанных с ожирением. Наиболее неблагоприятным является абдоминальный тип ожирения, сочетающийся, как правило, с комплексом гормональных и метаболических факторов риска. Основополагающей в этом направлении была работа Жана Вога, выполненная во Франции в 40-х годах, в которой впервые была показана важность знания топографии жировой ткани в организме как индикатора риска заболеваний, связанных с ожирением. Ожирение верхней половины туловища, или «яблоковидное», часто сочетается с гиперинсулинемией, нарушением толерантности к глюкозе и гипертриглицеридемией, в то время как ожирение нижней половины туловища, или «грушевидное», как правило, доброкачественное. Для определения характера распределения жира в организме используется показатель соотношения окружности талии к окружности бедер. Ожирение считается абдоминальным, если у женщин величина ОТ/ОБ >0,88, у мужчин ->1,02. Окружность талии — простой, доступный и достоверный показатель- помогает выявить пациентов с высоким риском сахарного диабета 2-го типа и сердечно-сосудистых заболеваний. ВОЗ опубликовала рекомендации по измерению окружности талии и бедер. Окружность талии измеряется между краем нижнего ребра и крестцовым отделом подвздошной кости. Окружность бедер — ниже больших бедренных бугров. Следует учитывать, что правильное измерение окружности талии часто затруднено у пациентов с выраженным ожирением (у которых «нет талии»). [стр. 153 ⇒]

Этот риск существенно возрастает при значениях ИМТ, равном 25 или выше. ИМТ в пределах 18,5—24,9 соответствует нормальной массе тела (Wilson G., 1993). При таких показателях наблюдаются наименьшая заболеваемость и смертность. Недостатком является то, что достоверность значения будет зависить от того, имеет ли данный пациент сильно развитую мускулатуру, а также и то, что ИМТ не демонстрирует разницу между верхним и нижним типами ожирения. Измерение толщины кожной складки оценивает степень отложения подкожного жира и имеет большую ценность у пожилых больных, чем ИМТ, так как у этих больных в процессе старения происходит снижение количества мышечной массы; данный метод также представляет ценность у людей с развитой мускулатурой. Однако недостатком метода служит то, что в амбулаторных условиях нередко бывает затруднительно проводить измерения, и поэтому он широко не используется. Характер распределения жира на теле важен при оценке риска развития заболеваний, связанных с ожирением. Наиболее неблагоприятным является абдоминальный тип ожирения, сочетающийся, как правило, с комплексом гормональных и метаболических факторов риска. Основополагающей... [стр. 518 ⇒]

ИМТ является не только диагностическим критерием ожирения, но и показателем относительного риска развития ассоциированных с ним заболеваний. Затем определяется вид ожирения: первичное или вторичное (симптоматическое). Как правило, практический врач имеет дело с первичным ожирением, которым страдают более 95% пациентов, имеющих проблемы с весом. После этого определяется тип первичного ожирения. С этой целью измеряются окружности талии (ОТ) и бедер (ОБ) и рассчитывается коэффициент ОТ/ОБ. При абдоминальном типе ожирения ОТ у мужчин превышает 102 см, у женщин — 88 см; а ОТ/ОБ — 0,95 и 0,85 соответственно. Разделение первичного ожирения на подтипы позволяет проводить целенаправленное обследование больных для выявления начальных проявлений заболеваний сердечно-сосудистой системы, нарушений углеводного и липидного обмена. Известно, что избыточное накопление жировой ткани в абдоминальной области может способствовать развитию метаболического синдрома. При другом типе ожирения, бедренно-ягодичном, часто наблюдаются нарушения со стороны кост-носуставной системы, вен нижних конечностей. Поскольку клиническую картину первичного ожирения определяют не только избыточное накопление жира, но и имеющиеся сопряженные нарушения и заболевания, проводятся ряд клинических, лабораторных и инструментальных исследований, направленных на детализацию состояния нейроэндокринной, дыхательной, сердечно-сосудистой, пищеварительной систем. При обнаружении заболеваний или метаболических нарушений назначаются консультации специалистов соответствующего профиля: кардиолога, невропатолога, гастроэнтеролога, у женщин — гинеколога. У большинства лиц, имеющих проблемы с весом, отмечаются те или иные нарушения пищевого поведения, которые могут быть одной из причин развития ожирения. Выявить эти нарушения помогает анализ пищевого дневника. Дневник питания помогает тщательно проанализировать пищевой рацион больного, количество реально съедаемой пищи, периодичность питания и ситуации, провоцирующие лишние приемы пищи. Узнать пищевые привычки пациента, выявить нарушения, которые могли привести к увеличению веса и определить изменения, которые необходимо внести в рацион, чтобы снизить вес, а также избежать ситуаций, приводящих... [стр. 535 ⇒]

Рабочая группа ВОЗ составляющими компонентами синдрома инсулинорезистентности признала следующий симптомокомплекс (1998): • висцеральное (абдоминальное) ожирение; • инсулинорезистентность; • гиперинсулинемия; • НТГ/СД типа 2; • артериальная гипертензия; • дислипидемия; • нарушения гемостаза; • гиперурикемия; • микроальбуминемия. Клиническим признаком инсулинорезистентности принято считать абдоминальный тип ожирения, при котором отношение объема талии к объему бедер у мужчин превышает 0,95, а у женщин - 0,85. Терапевтический подход к лечению синдрома инсулинорезистености до настоящего времени не разработан. В борьбе с инсулинорезистентностью в клинической практике широко применяется метформин (сиофор) в индивидуально подобранной дозировке. В комплексной терапии рекомендуют гиполипидемические и антигипертензивные препараты наряду с диетотерапией. Однако известен факт тесной зависимости инсулинорезистентности от степени ожирения. По мнению некоторых авторов инсулинорезистентность ассоциирована скорее с ожирением, чем с сахарным диабетом. Поэтому настоятельным требованием является снижение веса у больных с ожирением. Снижение массы тела всего на 5% от исходного веса приводит к улучшению гликемического контроля, снижению А/Д, улучшению липидного профиля, снижению риска преждевременной смерти на 20% у больных с синдромом инсулинорезистентности. В связи с тем что следствием инсулинорезистентности является гиперинсулинемия (антилиполитический фактор), естественно предположить трудности снижения веса у данной категории больных. Наличие артериальной гипертензии является препятствием для назначения аноректиков, угнетающих аппетит путем ингибирования обратного нейронального захвата катехоламинов из межсинаптической щели. Поэтому в ряду препаратов, способствующих снижению веса, особое место принадлежит ксеникалу, который не имеет системного влияния и оказывает ингибирующее действие на желудочно-кишеч... [стр. 540 ⇒]

В основной группе девочек индекс резистентности и систоло-диастолическое отношение в базальных артериях матки были значительно снижены: 0,65 ± 0,02 и 3,04 ± 0,12 соответственно против 0,42 ± 0,02 (р < 0,05) и 1,43 ± 0,04 (р < 0,05) в группе сравнения. Повышение сосудистой резистентности в базальных артериях матки, возможно, связано с низким содержанием прогестерона (38,23 ± 4,17 нмоль/л) и отсутствием его сосудорасширяющего эффекта, а также с метаболическими нарушениями, которые приводят к изменениям непосредственно в сосудистой стенке. Сосудорасширяющий эффект прогестерона описывают и другие авторы [3, 13]. Заключение В формировании репродуктивной системы у девочек с дисфункцией гипоталамуса имеет значение осложненное течение антенатального периода, в том числе угроза прерывания (29,0%), гестоз (25,0%), хроническая плацентарная недостаточность (33,1%). В состоянии асфиксии родилось 16 (12,9%) девочек, в раннем неонатальном периоде гипоксически-ишемическая энцефалопатия была диагностирована у каждой третьей девочки, что, по всей видимости, отражается на дальнейшем функционировании центральной нервной системы. Имеет значение также инфекционный фактор, в том числе хронический тонзиллит (18,5%). В пубертатном периоде у 88,7% девочек с дисфункцией гипоталамуса были диагностированы избыточная масса тела и ожирение, у 51,6% абдоминального типа. Эти нарушения могут быть обусловлены и наследственной патологией. Абдоминальный тип ожирения и увеличение массы жировой ткани привели к повышенной потребности организма в инсулине и формированию инсулинорезистентности у 18,5% девочек с дисфункцией гипоталамуса, нарушению толерант... [стр. 56 ⇒]

Материал и методы В исследование включены 40 пациенток в возрасте от 30 до 76 лет (средний возраст — 50 ± 3,11 года) с ГПЭ, выявленным по данным УЗИ органов малого таза аппаратом Aloka SSD-1400 (Япония) с использованием трансвагинального датчика (М-ЭХО в I фазу менструального цикла от 6 до 14 мм, во II фазу менструального цикла 15 мм и более и в постменопаузу более 5 мм с неоднородной эхографической структурой). МС диагностировали на основании наличия основного критерия МС — абдоминального типа ожирения (окружность талии ≥ 80 см) и двух и более дополнительных критериев: артериальная гипертония (АД ≥ 130/85 мм рт. ст.), триглицериды ≥ 1,7 ммоль/л, ХС ЛПВП < 1,0 ммоль/л, ХС ЛПНП > 3,0 ммоль/л, гипергликемия натощак (глюкоза в плазме крови натощак ≥ 6,1 ммоль/л), нарушение толерантности к глюкозе (глюкоза в плазме крови через 2 часа после нагрузки в пределах ≥ 7,8 и ≤ 11,1 ммоль/л) [2]. Ожирение диагностировали с помощью индекса массы тела (ИМТ) Брея: норма — 19,0–24,9; избыточная масса — 25,0–29,9; ожирение I степени –30,0–34,9, II степени — 35,0–39,0, III степени — 40,0 и более [2]. У 16 пациенток (40,0%) с отсутствием жалоб на менометроррагии при рецидивирующем течении ГПЭ и у 3 пациенток (7,5%) постменопаузального возраста с кровянистыми выделениями из половых путей забор эндометрия производили эндометриальным зондом Endoram (RI.MOS, Италия), остальным (52,5%) выполняли гистероскопическое исследование с диагностическим выскабливанием слизистой цервикального канала и стенок полости матки. Биоптаты были фиксированы в 4% растворе формальдегида по стандартной методике. Из них после соответствующей обработки и заливки в парафин (парафиновые блоки) получали срезы, которые подвергали окраске гематоксилин-эозином. После предварительного исследования полученных препаратов приступали к их морфологическому изучению с помощью световой микроскопии по общепринятой методике. [стр. 89 ⇒]

Жировая ткань окружает внутренние органы, создавая защитную капсулу. Бурая жировая ткань локализуется между лопатками, около почек и щитовидной железы. Бурая жировая ткань обеспечивает поддержание температуры тела. Бурый цвет обусловлен наличием большого количества железосодержащих пигментов - цитохромов в многочисленных митохондриях, которые имеют некоторые особенности. Именно в специализированных митохондриях бурого жира энергия, образующаяся при окислении жирных кислот и глюкозы, не запасается в виде АТФ, а рассеивается в виде тепла, что позволяет греться не только с помощью «дрожания». Процесс этот осуществляется благодаря наличию в бурых жировых клетках специального белка - разобщителя окислительного фосфорилирования. У взрослых млекопитающих основное количество жировой ткани состоит из жировых клеток - адипоцитов, располагающихся группами в рыхлой волокнистой неоформленной соединительной ткани. Белый адипоцит, размер которого может достигать 200 мкм, фактически состоит из одной капли жира, оттесняющей цитоплазму вместе с ядром и органеллами к периферии. У бурого адипоцита (размер достигает 60 мкм) ядро расположено в центре клетки, а множество митохондрий и другие органеллы равномерно распределены в цитоплазме между мелкими капельками жира. Кроме адипоцитов, жировая ткань содержит фибробласты, лейкоциты, макрофаги и преадипоциты. Межклеточное вещество как белой, так и бурой жировой ткани содержит небольшое количество коллагеновых и эластических волокон, основное вещество состоит из аминогликанов и протеогликанов. Характер распределения жировой ткани опосредован генетически. Четко прослеживается связанный с полом семейный тип, предсказываемый с высокой степенью вероятности, а также отложение жира в излюбленных местах. По типу отложения жировой ткани выделяют ожирение абдоминальное (андроидное, центральное) - мужской тип, ягодично-бедренное (гиноидное) - женский тип и смешанное. Очень хорошим прогностическим критерием является отношение окружности талии к окружности бедер. Величина ОТ/ОБ, превышающая для мужчин 1,0 и для женщин 0,85, свидетельствует об абдоминальном типе ожирения, прогноз для которого, особенно в случае абдоминально-висцерального ожирения, самый неблагоприятный. У женщин в климактерическом периоде может развиться абдоминальное ожирение по мужскому типу, так как процесс носит явно эстрогензависимый характер. Абдоминальному распределению жира способствует также резкий сброс/набор веса. При потреблении, стабильно превышающем расход, возникает проблема размещения излишнего жира. Если все жировые депо уже заполнены, приходится складировать его в другие места. Использование запасов при увеличении их количества становится все большей проблемой. К тому же адипоцит, достигший предельных размеров, нуждается в дополнительной защите, которая и обеспечивается разрастающейся соединительной тканью. [стр. 32 ⇒]

Ожирение (отвислый живот) Ожирение - хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся избыточным накоплением жировой ткани в организме, это многофакторное, гетерогенное заболевание. Наиболее неблагоприятным для здоровья является абдоминальный тип ожирения, сочетающийся, как правило, с комплексом гормональных и метаболических нарушений, объединенных в понятие «метаболический синдром». Ожирение - результат длительного нарушения энергетического баланса, когда поступление энергии в организм с пищей превышает энергетические траты организма. Важной составляющей механизмов патогенеза ожирения является сама жировая ткань, которая обладает эндо-, ауто- и паракринной функциями. Жировая ткань, являясь эндокринным органом, осуществляет адипостатическую функцию, а в условиях продолжающегося положительного энергетического баланса и увеличения массы жировой ткани развивается... [стр. 220 ⇒]

В настоящее время применяют следующую классификацию ожирения. По этиологическому принципу: - алиментарно-конституциональное; - гипоталамическое; - эндокринное; - ятрогенное. По типу отложения жировой ткани: - абдоминальное (андроидное, центральное); - гиноидное (ягодично-бедренное); - смешанное. Для верификации ожирения применяется индекс массы тела (ИМТ), который рассчитывается как отношение массы тела (в кг) к росту (в м). Характер распределения жировой ткани определяется с помощью коэффициента: окружность талии / окружность бедер (ОТ/ОБ) (табл. 25). Величина ОТ/ОБ для мужчин >1,0 и женщин >0,85 свидетельствует об абдоминальном типе ожирения. Таблица 25... [стр. 221 ⇒]

По данным экспертов Всемирной организации здравоохранения, около 17% женщин и 15% мужчин (треть населения земного шара) имеют избыточную массу тела или страдают ожирением [4]. Кроме того, в последнее время наметилась четкая тенденция к росту данной патологии, преимущественно среди лиц среднего и молодого возраста [5, 6]. Вместе с тем растет и количество патологических состояний, неразрывно связанных с МС [1, 6]. В 1989 г. N. Kaplan обозначил сочетание абдоминального ожирения, нарушенной толерантности к глюкозе, артериальной гипертензии (АГ) и гипертриглицеридемии как «смертельный квартет», а спустя пять лет G. Enzi заговорил о «смертельном секстете», добавив к вышеупомянутой четверке сахарный диабет (СД) 2-го типа, синдром апноэ во сне и подагру [7]. В настоящее время доказана и не подвергается сомнению связь МС с АГ, абдоминальным типом ожирения, неалкогольной жировой болезнью печени, атерогенной дислипидемией, инсулинорезистентностью и связанными с ней нарушениями углеводного обмена (вплоть до развития СД), гиперурикемией и/или подагрой [1]. Исследования последних лет позволяют также говорить об ассоциации МС с патологией билиарного тракта – холестерозом желчного пузыря и холестериновым холелитиазом [6, 8–11]. Необходимо отметить, что проблема ассоциированных с ожирением состояний привлекала внимание клиницистов еще тогда, когда понятия профилактики неинфекционных заболеваний практически не существовало. В работах отечественного ученого М.П. Кончаловского, датированных 1930 годом, можно встретить понятие «артритический диатез» (или «артритическая конституция»), которое объединяет избыточную массу тела, подагру, склонность к заболеваниям сердечно-сосудистой системы и бронхиальной астме (БА) [12, 13]. Именно эти данные стали первым предположением о взаимосвязи метаболических нарушений с БА. БА так же, как и МС, является глобальной проблемой здравоохранения во всем мире. По приблизительным оценкам, общее количество больных в популяции состав... [стр. 39 ⇒]

Адипонектин уменьшает продукцию свободных жирных кислот жировой тканью, повышает синтез противовоспалительных цитокинов (ИЛ-10, антагониста рецептора ИЛ-1), а через подавление ядерного фактора транскрипции NF-kB уменьшает процессы воспаления и апоптоза [35]. Лептин повышает β–окисление жирных кислот, стимулирует активацию макрофагов и моноцитов, которые продуцируют провоспалительные цитокины – ФНО-α, ИЛ-6, ИЛ-1 [20]. Показано, что у пациентов с ожирением отмечается достоверное снижение сывороточной концентрации адипонектина и повышение уровня лептина [11]. Рецепторы к лептину обнаруживаются в дыхательных путях, а уровень лептина в сыворотке крови напрямую коррелирует с содержанием лептина в бронхоальвеолярной жидкости [36]. Сам лептин служит медиатором дифференцировки липофибробластов в нормальные фибробласты и синтеза фосфолипидов легочного сурфактанта, тем самым определяет нормальное развитие легких. При наличии МС гиперлептинемия может усиливать аллергическое воспаление дыхательных путей, при этом лептинергический сигнальный путь сегодня рассматривают как один из центральных патогенетических механизмов при неатопической БА, возникшей у взрослых больных [37]. Участие лептина в развитии воспаления в бронхах было продемонстрировано на экспериментальных моделях и в клинических исследованиях [38]. В частности, у лептин-дефицитных мышей отмечается снижение синтеза макрофагами лейкотриенов – ключевых молекул, определяющих гиперреактивность бронхов, а введение экспериментальным особям экзогенного лептина увеличивает продукцию лейкотриенов [39]. Недавно было установлено, что лептин может уменьшать диаметр бронхов не за счет воспалительного отека слизистой, а посредством прямого ингибирования холинергического пути [38]. Кроме того, лептин оказывает стимулирующее действие на выработку ростковых факторов, запускающих пролиферацию клеток гладкой мускулатуры бронхов [37–39]. Рецепторы к адипонектину также выявляются на поверхности эпителия, выстилающего дыхательные пути, однако его уровни в сыворотке крови и бронхоальвеолярной жидкости не показали статистически значимой корреляционной связи [40]. Возможно, это объясняется тем, что молекула адипонектина имеет большую молекулярную массу и ей сложно проникнуть в дыхательные пути [34, 40]. Клиника и лечение Безусловно, при ожирении снижается подвижность стенок грудной клетки и, как следствие, уменьшается ее экскурсия. Кроме того, для пациентов с абдоминальным типом ожирения характерно высокое стояние купола диафрагмы, которое приводит к уменьшению дыхательного объема легких и затруднению легочной вентиляции [41, 42]. Не исключается также определенная роль в ухудшении течения БА на фоне ожирения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) [12, 13]. Как известно, увеличение количества висцеральной жировой ткани неизбежно ведет к повышению внутрибрюшного давления, а это, в свою очередь, запускает механизм ретроградного заброса содержимого желудка и/или двенадцатиперстной кишки в пищевод [43]. По имеющимся в настоящее время данным, у 50% больных БА и ожирением диагностируется ГЭРБ, в то время как у больных БА с нормальным ИМТ ГЭРБ диаг... [стр. 40 ⇒]

IV тип часто сочетается со снижением толерантности к углеводам, характерно развитие коронарного атеросклероза в сочетании с ожирением и сахарным диабетом. V тип — гиперхиломикронемия и гиперпреβлипопротеидемия. Уровень ХС не повышен или повышен незначительно. Для развития атеросклероза наибольшее значение имеют II, III и IV типы ГЛП. Сочетание гиперлипидемии с такими факторами риска, как повышение артериального давления и курение, создает особо высокую вероятность развития ИБС. Диабет. Сахарный диабет значительно увеличивает вероятность развития сердечнососудистого заболевания, утяжеляет его течение и ухудшает прогноз. Большинство пациентов с сахарным диабетом II типа имеют избыточную массу тела, высокое артериальное давление, повышенные уровни холестерина и триглицеридов в крови, которые являются дополнительными факторами риска сердечнососудистых заболеваний. При сахарном диабете снижена активность липопротеидлипазы, повышено поступление в печень свободных жирных кислот, снижены рецепторы, захватывающие ЛП с отложением их в сосудистой стенке. Ожирение. В многочисленных крупномасштабных исследованиях показано, что люди со значительным избытком массы тела подвержены целому ряду заболеваний, включая сердечнососудистые заболевания, сахарный диабет и другие. У больных с ожирением также чаще выявляются повышение уровня ХС, ХС ЛПНП, артериального давления. Особенно высокий риск развития сердечнососудистых осложнений возникает при так называемом «абдоминальном» типе ожирения, при «метаболическом синдроме». Эмоциональный стресс. Существуют многочисленные свидетельства, что тяжелые жизненные переживания могут спровоцировать острый сердечный приступ. Частые и длительные эмоциональные стрессы способствуют прогрессированию атеросклероза и развитию ИБС. Исследования на животных доказывают возможность подобных механизмов формирования атеросклероза, особенно, если их кормят пищей с высоким содержанием холестерина. Некоторым образом это может быть связано с личностными характеристиками. Личностные характеристики. Многими исследованиями психологического тестирования определено, что люди с личностным типом «А» имеют повышенный риск развития ИБС. Не все исследователи согласны по поводу того, что означает личностный тип «А», но, в общем, он включает такие черты, как агрессивность, повышенное чувство нехватки времени, страх, враждебность, чрезмерное стремление преуспеть в жизни. Среди указанных черт страх и враждебность (нетерпимость) могут быть наиболее значимыми причинами повышенного риска. Малоподвижный образ жизни. Гиподинамия многими авторами рассматривается как фактор риска развития атеросклероза и ИБС, хотя достаточных... [стр. 610 ⇒]

Каждый из этих препаратов имеет свои достоинства и недостатки. Так, достоинством ксеникала является отсутствие центрального действия, но побочные эффекты у части больных (поносы, императивные позывы на дефекацию, недержание кала) ограничивают возможности его применения. Для уменьшения нежелательных явлений препарат необходимо назначать на фоне низкожировой диеты. Достоинством меридиа, который вызывает быстрое чувство насыщения, является модификация пищевого поведения. Пациенты после курса лечения меридиа отвыкают от переедания. Недостаток препарата — центральное действие с умеренным повышением АД и увеличением ЧСС, поэтому препарат противопоказан при неконтролируемой артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца. Показания к медикаментозной терапии ожирения: — ожирение с ИМТ более 30 кг/м2 (повышенный риск осложнений ожирения); — избыточная масса тела с ИМТ более 25 кг/м2 в сочетании с сопутствующими заболеваниями (артериальной гипертензией, сахарным диабетом или абдоминальным типом ожирения); — ожирение или избыточная масса тела в фазе быстрой прибавки веса и развивающихся сопутствующих осложнений. Гормоны щитовидной железы повышают термогенез, но в лечении ожирения они используются только при наличии гипотиреоза. Липолитический эффект тиреоидных гормонов не выражен, а если результат и проявляется, он связан с потерей мышечной ткани за счет катаболизма белков. Применение Lтироксина или трийодтиронина не приводит к уменьшению аппетита и не влияет на пищевое поведение, но может вызвать кардиотоксическое действие. Термогенное действие таких препаратов, как кофеин, эфедрин, сальбутамол осуществляется через активацию симпатоадреналовой системы. Применение этих препаратов в лечении больных ожирением имеет большое число противопоказаний и главное из них — кофеин и эфедрин вызывают пристрастие. Положительное влияние на жировой обмен может оказать назначение препаратов, содержащих микроэлементы. Чаще всего используются препараты хрома, цинка и марганца. Дегидратационная и диуретическая терапия показана большой части больных ожирением. Диуретики назначаются даже при небольших отеках. Дегидратационная терапия проводится для снятия внутричерепной гипертензии, компенсированная форма которой встречается практически у всех тучных людей. Препаратом выбора является тиосульфат натрия. Салуретики в лечении ожирения не применяют, так как они усиливают гиперальдостеронизм. [стр. 747 ⇒]

Этот тип характеризуется относительно ранним и тяжело протекающим атеросклерозом, часто сочетается с атеросклерозом сердечных сосудов и сосудов нижних конечностей, могут быть ксантомы. Встречается этот тип редко и только у взрослых. IV тип часто сочетается со снижением толерантности к углеводам, характерно развитие коронарного атеросклероза в сочетании с ожирением и сахарным диабетом. V тип – гиперхиломикронемия и гиперпре-β-липопротеидемия. Уровень ХС не повышен или повышен незначительно. Для развития атеросклероза наибольшее значение имеют II, III и IV типы ГЛП. Сочетание гиперлипидемии с такими факторами риска, как повышение артериального давления и курение, создает особо высокую вероятность развития ИБС. Диабет. Сахарный диабет значительно увеличивает вероятность развития сердечнососудистого заболевания, утяжеляет его течение и ухудшает прогноз. Большинство пациентов с сахарным диабетом II типа имеют избыточную массу тела, высокое артериальное давление, повышенные уровни холестерина и триглицеридов в крови, которые являются дополнительными факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний. При сахарном диабете снижена активность липопротеидлипазы, повышено поступление в печень свободных жирных кислот, снижены рецепторы, захватывающие ЛП с отложением их в сосудистой стенке. Ожирение. В многочисленных крупномасштабных исследованиях показано, что люди со значительным избытком массы тела подвержены целому ряду заболеваний, включая сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет и другие. У больных с ожирением также чаще выявляются повышение уровня ХС, ХС ЛПНП, артериального давления. Особенно высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений возникает при так называемом «абдоминальном» типе ожирения, при «метаболическом синдроме». Эмоциональный стресс. Существуют многочисленные свидетельства, что тяжелые жизненные переживания могут спровоцировать острый сердечный приступ. Частые и длительные эмоциональные стрессы способствуют прогрессированию атеросклероза и развитию ИБС. Исследования на животных доказывают возможность подобных механизмов формирования атеросклероза, особенно, если их кормят пищей с высоким содержанием холестерина. Некоторым образом это может быть связано с личностными характеристиками. Личностные характеристики. Многими исследованиями психологического тестирования определено, что люди с личностным типом « А» имеют повышенный риск развития ИБС. Не все исследователи согласны по поводу того, что означает личностный тип «А», но, в общем, он включает такие черты, как агрессивность, повышенное чувство нехватки времени, страх, враждебность, чрезмерное стремление преуспеть в жизни. Среди указанных черт страх и враждебность (нетерпимость) могут быть наиболее значимыми причинами повышенного риска. Малоподвижный образ жизни. Гиподинамия многими авторами рассматривается как фактор риска развития атеросклероза и ИБС, хотя достаточных доказательств она не имеет. В то же время исследования показали, что люди, которые регулярно физически упражняются, имеют более низкую массу тела, пониженный уровень холестерина в крови, более низкие цифры артериального давления, кортизола и др. Это может благоприятно сказываться на состоянии обменных процессов, кровообращения в целом и сердечной мышцы в частности. [стр. 527 ⇒]

Примерно 50 % общего количества жира находится в подкожной клетчатке, остальной жир распределяется в сальнике, около почек, печени и других местах. Риск развития заболеваний зависит не только от степени ожирения, но и от особенностей распределения жировой клетчатки. В последнее время большое клиническое значение придают абдоминальному (андроидному, и л и висцеральному , или верхнему) ожирению (рис. 34, б). При этом типе ожирения у мужчин и женщин значительно чаще имеется риск возникновения осложнений в виде ИБС, артериальной гипертензии, чем при гипоидном (рис. 34, а) или глютеоформном , или нижнем типе ожирения (отложение жира на ягодицах и бедрах). Абдоминальный тип ожирения, расцениваемый как независимый фактор риска, диагностируется у женщин при коэффициенте соотношения туловище/бедра больше 0,80-0,82, у мужчин – больше 0,9–1,0. [стр. 627 ⇒]

V тип – гиперхиломикронемия и гиперпре-β-липопротеидемия. Уровень ХС не повышен или повышен незначительно. Для развития атеросклероза наибольшее значение имеют II, III и IV типы ГЛП. Сочетание гиперлипидемии с такими факторами риска, как повышение артериального давления и курение, создает особо высокую вероятность развития ИБС. Диабет. Сахарный диабет значительно увеличивает вероятность развития сердечнососудистого заболевания, утяжеляет его течение и ухудшает прогноз. Большинство пациентов с сахарным диабетом II типа имеют избыточную массу тела, высокое артериальное давление, повышенные уровни холестерина и триглицеридов в крови, которые являются дополнительными факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний. При сахарном диабете снижена активность липопротеидлипазы, повышено поступление в печень свободных жирных кислот, снижены рецепторы, захватывающие ЛП с отложением их в сосудистой стенке. Ожирение. В многочисленных крупномасштабных исследованиях показано, что люди со значительным избытком массы тела подвержены целому ряду заболеваний, включая сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет и другие. У больных с ожирением также чаще выявляются повышение уровня ХС, ХС ЛПНП, артериального давления. Особенно высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений возникает при так называемом «абдоминальном» типе ожирения, при «метаболическом синдроме». Эмоциональный стресс. Существуют многочисленные свидетельства, что тяжелые жизненные переживания могут спровоцировать острый сердечный приступ. Частые и длительные эмоциональные стрессы способствуют прогрессированию атеросклероза и развитию ИБС. Исследования на животных доказывают возможность подобных механизмов формирования атеросклероза, особенно, если их кормят пищей с высоким содержанием холестерина. Некоторым образом это может быть связано с личностными характеристиками. Личностные характеристики. Многими исследованиями психологического тестирования определено, что люди с личностным типом «А» имеют повышенный риск развития ИБС. Не все исследователи согласны по поводу того, что означает личностный тип «А», но, в общем, он включает такие черты, как агрессивность, повышенное чувство нехватки времени, страх, враждебность, чрезмерное стремление преуспеть в жизни. Среди указанных черт страх и враждебность (нетерпимость) могут быть наиболее значимыми причинами повышенного риска. [стр. 386 ⇒]

34, а) или глютеоформном , или нижнем типе ожирения (отложение жира на ягодицах и бедрах). Абдоминальный тип ожирения, расцениваемый как независимый фактор риска, диагностируется у женщин при коэффициенте соотношения туловище/бедра больше 0,80-0,82, у мужчин – больше 0,9–1,0. [стр. 465 ⇒]

Снижение веса тела крайне необходимо лицам с ожирением или избыточной массой тела (25 кг/м2<ИМТ<30 кг/м2), а также всем лицам с абдоминальным типом ожирения, которое определяется по окружности талии (при окружности талии >94 см в мужчин и >80 см у женщин (IDF, 2005)). Снижение массы тела будет более успешным, если будет поддерживаться, с одной стороны, профессионально врачами, а с другой — наличием мотивации со стороны самого пациента. Липидоснижающая терапия у пациентов с дислипидемиями Диета Формирование здоровой диеты является неотъемлемой частью лечения пациентов с дислипидемиями. В каждом отдельном случае необходима профессиональная консультация относительно выбора диеты, максимально снижающей риск ССЗ. Правильно подобранная диета способствует нормализации массы, АД, липидного обмена, контролирует уровень глюкозы крови и снижает вероятность возникновения тромбоза. Общие рекомендации необходимо адаптировать в соответствии с национальными особенностями: • необходимо разнообразить рацион питания; потребление энергии должно быть отрегуТаблица 2.8 лировано соответственно энерготратам с целью Сопоставление градаций физической поддержки идеальной массы тела; активности • приоритет необходимо отдавать таким проАктивПрофесдуктам, как овощи и фрукты, неочищенные злаЕжедневная Спортивная ность сиональная ки и хлеб грубого помола, молочные продукты с Легкая Самообслу- Вождение Прогулки низким содержанием жира, обезжиренные дие<40 Вт живание, автомотические продукты, постное мясо и рыба; туалет, одебиля • желательно преимущественное потребление вание жирных сортов рыбы, которые содержат омега-3Средняя Домашние Работа стоя Велосипед полиненасыщенные жирные кислоты, обладаю40–85 Вт работы щие специфическими защитными свойствами; ЭнергеСексуальная Строитель- Плавание • общее потребление жира не должно претическая активность ные работы вышать 30% потребляемой энергии, часть на85–120 Вт сыщенных жиров не должна превышать ⅓ общеНапряБыстрый Работа на Бег го потребления жира. Потребление ХС должно женная подъем по огороде, быть <300 мг/день; 120–160 Вт лестнице в парке • в низкокалорийной диете насыщенные жиры АтлетиПодъем веса Работа Регби, могут частично замещаться сложными углеводами, ческая >40 кг лесоруба футбол моно- и полиненасыщенными жирами овощей и 150–240 Вт морепродуктов. Избыточная масса тела и ожирение • увеличение потребления углеводов, содержаНормализация массы тела или снижение щихся в свежих фруктах, злаках и овощах. Гипертоимеющейся избыточной массы важны как никам и лицам с избыточной массой тела рекомендля пациентов с ИБС, так и для лиц с высо- дуется дополнительно снизить потребление соли кой степенью риска. Наличие ожирения вери- до 5 г/день и менее; ограничить прием алкоголя. ГЛАВА 2 Q ДИСЛИПИДЕМИИ: ДИАГНОСТИКА, ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ _____ 203... [стр. 204 ⇒]

...ст. ≥130/85 мм рт. ст. Уровень глюкозы ≥6,1 ммоль/л ≥5,6 ммоль/л натощак (110 мг/дл) (100 мг/дл) Избыточная масса тела и ожирение тесно связаны с инсулинорезистентностью и метаболическим синдромом. Однако выявление именно абдоминального ожирения более тесно коррелировало с выраженностью других компонентов метаболического синдрома, чем повышение индекса массы тела. Поэтому простое измерение окружности талии рекомендуется для выявления абдоминального типа ожирения как компонента метаболического синдрома. *Уровни ХС ЛПВП, которые были ниже согласно IDF (2005), в 2006 г. адаптированы в соответствии с АТР-III (2001). [стр. 215 ⇒]

5. Контроль веса Ожирение — важный фактор риска ИБС и компонент МС. Оно способствует развитию АГ и неблагоприятно влияет на гемодинамику при снижении функции ЛЖ. Ожирению часто сопутствуют нарушения липидного обмена. Желательно, чтобы ИМТ находился в нормальных пределах — 18,5-24,9 кг/м2. Окружность талии > 102 см у мужчин и >88 см у женщин (по другим данным у лиц европеоидной расы >94 см у мужчин и >80 см у женщин) обычно свидетельствует об абдоминальном типе ожирения, характерном для МС. Этих лиц необходимо обследовать для уточнения диагноза. Основные пути нормализации веса: диета с пониженной калорийностью и, при удовлетворительном состоянии, контролируемые ФН. Желательно, чтобы больные с избыточной МТ потеряли до 10% веса за 6 месяцев (200-400 г/нед). Оправданность и безопасность подключения лекарственной терапии (в частности, римонабанта) пока дискутируются. [стр. 216 ⇒]

По показателю ИМТ можно определить степень ожирения и степень риска ССЗ (см. табл. 3.1). Наиболее высокий риск ССЗ наблюдается при так называемом абдоминальном типе ожирения, для которого характерно увеличение ОТ >94 см у мужчин и >80 см у женщин. Отеки. Выраженность отечного синдрома может быть различной: от небольшой пастозности подкожной клетчатки до анасарки с выраженными отеками и скоплением жидкости в серозных полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикард и др.). Следует помнить,... [стр. 21 ⇒]

Российский национальный конгресс кардиологов 2017 ГЕНДЕРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ПОРАЖЕНИЯ ПОЧЕК У БОЛЬНЫХ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ И ИХ СВЯЗЬ С ФАКТОРАМИ РИСКА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ И ПРОЦЕССАМИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОГО РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ Кузнецова А.Ю., Григоричева Е.А., Вахрушева И.Ю., Чинарев В.А., Абдуллаев Р.А. ФБГОУ ВО Южно-Уральский государственный медицинский университет, Челябинск, Россия Цель исследования. Выявить характер нарушения почечной функции у пациентов с артериальной гипертензией , сопоставить с факторами риска сердечно-сосудистых осложнений и процессами сердечно-сосудистого ремоделирования. Материалы и методы. Обследовано 112 человек в возрасте старше 18 лет, с критериями гипертонической болезни 1-2 стадии, 1-II степени. Проводилось клиническое, лабораторное и инструментальное обследование пациентов для определения факторов риска сердечно-сосудистых осложнений. Суточное мониторирование артериального давления проводилось с измерением АД днем каждые 15 минут, ночью каждые пол-часа с расчетом средних суточных, дневных и ночных показателей САД и ДАД. Рассчитывлись средние дневные и средние ночные показатели скорости распространения пульсовой волны в аорте (PWVAo), индекса аугментации (ИА) и центрального аортального давления (ЦАД). Ультразвуковое исследование проводилось по стандартному протоколу с определением индекса массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) с определением глобальной продольной и поперечной функции мышечных волокон миокарда и толщины сосудистой стенки ОСА (ТИМ). Результаты. Нарушенная функция почек наблюдалась чаще у мужчин в сравнении с женщинами (ОР 2,1). При проведении корреляционного анализа показателей поражения почек – микроальтуминурия (МАУ), креатинин, скорость клубочковой фильтрации (СКФ) с факторами риска сердечно-сосудистых осложнений (ФР ССО), и параметрами ремоделирования сердечно-сосудистой системы (ССС) получилась связь средней силы с абдоминальным типом ожирения, наследственностью по ранним сердечно-сосудистым заболеваниям, курением, PWVao, ЦАД и ТИМ. При проведении корреляционного анализа показателей поражения почек (МАУ, креатинин, СКФ) у лиц мужского пола с ФР ССО, и параметрами ремоделирования ССС получилась связь средней силы с абдоминальным типом ожирения, наследственностью по ранним сердечно-сосудистым заболеваниям, курением, показателями холестерина крови, увеличенной ТИМ, повышенным САД и ДАД, и с повышенной ригидностью сосудистой стенки (PWVao, ИА). При проведении корреляционного анализа показателей поражения почек (МАУ,Креатинин) у лиц женского пола с ФР ССО, и параметрами ремоделирования ССС получилась связь средней силы с абдоминальным типом ожирения, наследственностью по ранним сердечно-сосудистым заболеваниям, показателями холестерина крови, ГЛЖ, повышенным САД и ДАД, и с повышенной ригидностью сосудистой стенки (PWVao, ИА, ЦАД). Выводы. 1. Факторы риска ССО (наследственный анамнез, дислипидемия, абдоминальный тип ожирения) и повышение жесткости сосудистой стенки ассоциированы с процессами поражения почек независимо от пола. 2. Процессы ремоделирования сердца (гипертрофия стенок левого желудочка, нарушение систолической и диастолической функции) ассоциированы с нарушенной функцией почек у лиц женского пола, а утолщение сосудистой стенки (ТИМ) – у мужского. [стр. 967 ⇒]

Основнойпризнак: Центральный (абдоминальный) тип ожирения — окружность талии (ОТ): ■ ОТ у мужчин > 94 см; ■ ОТ у женщин > 80 см. Дополнительные признаки: ■ АД > 140/90 мм рт. ст.; ■ ХС ЛНП > 3 ммоль/л; ■ ХС ЛВП < 1,0 у мужчин или < 1,2 у женщин; ■ ТГ> 1,7 ммоль/л; ■ гипергликемия натощак >6,1 ммоль/л; ■ нарушенная толерантность к глюкозе (глюкоза в плазме крови через 2 ч после нагрузки глюкозой в пределах 7,8— 11,0 ммоль/л). Наличие у пациента абдоминального ожирения и 2 дополнительных признаков достаточно для диагностики метаболического синдрома. Диагноз «метаболический синдром» в МКБ-10 отсутствует. Поэтому правомочно в диагноз выносить лишь его компоненты. Примерные формулировки диагноза: Ожирение I степени. Гипертоническая болезнь II стадии, 3 степени, риск 3 (высокий). Дислипидемия. [стр. 104 ⇒]

Измерение окружности талии. Для выявления типа ожирения и его выраженности измеряют ОТ в положении стоя, на больных должно быть только нижнее белье. Точка измерения — середина расстояния между вершиной гребня подвздошной кости и нижним боковым краем ребер. Окружность измерения необязательно должна находиться на уровне пупка. Мерную ленту следует держать горизонтально. Показатель ОТ отражает взаимосвязь абдоминального типа ожирения со снижением чувствительности периферических тканей к инсулину, гиперинсулинемией и АГ. При ОТ >94 см у мужчин и >80 см у женщин можно предположить наличие абдоминального типа ожирения. Более точное определение массы абдоминального жира возможно при проведении КТ или МРТ. Дифференциальная диагностика Признаки МС (абдоминальный тип ожирения, АГ и нарушения метаболизма углеводов и жиров) также выявляют при болезни и синдроме Иценко–Кушинга. Больные с МС и болезнью Иценко– Кушинга зачастую имеют сходный внешний вид. У больных с МС иногда наблюдают небольшое увеличение концентрации кортизола, пролактина, тиреотропного гормона, АКТГ, но при первичной эндокринной патологии содержание этих гормонов значительно выше. При подозрении на альдостерому определение концентрации альдостерона и ренина поможет в постановке правильного диагноза. Пример формулировки диагноза Так как повышение АД при МС — следствие абдоминального ожирения, инсулинорезистентности и гиперинсулинемии, АГ при... [стр. 200 ⇒]

Курение более вредно для женщин, чем для мужчин. При пассивном курении также повышается риск ИБС и других связанных с курением заболеваний. Курение повышает риск развития аневризмы брюшного отдела аорты и поражений периферических артерий, в 3 раза увеличивается риск ИМ, как ишемического, так и геморрагического инсульта, а также транзиторных ишемических атак. Влияние курения на развитие атеросклероза больше у пациентов с СД и АГ. Неблагоприятное влияние курения при ССЗ обусловлено воздействием на факторы свертывания крови, функции тромбоцитов и другие показатели, способствующие атеротромбозу. Кроме того, курение может непосредственно воздействовать на деятельность эндотелиальных клеток, снижая их способность вырабатывать или выделять простациклин и, таким образом, изменять агрегацию тромбоцитов и сосудистый тонус, способствовать появлению измененных ЛПНП, которые обусловливают развитие атеросклероза. При курении развивается инсулинорезистентность, повышается уровень показателей воспаления (С-реактивный белок, фактор некроза опухолей α, интерлейкин-8). Очень важно! Курение — один из основных факторов риска ССЗ. Отсутствует безопасный порог курения: даже у мало курящих (от 1 до 4 сигарет в сутки) риск смерти от ИБС увеличен более чем в 2 раза. Абдоминальное ожирение (см. гл. 11, раздел «Метаболический синдром») Индекс массы тела (ИМТ), или индекс Кеттле, >29 отмечают у каждой пятой российской женщины и лишь у 12% мужчин. В США в период с 1991 по 1998 г. доля пациентов с ожирением (ИМТ >30) выросла с 12 до 18%, практически достигнув российского уровня. Наибольшее клиническое значение имеет определение ОТ (см. гл. 5). Роль ожирения в развитии ССЗ четко не установлена. В исследованиях часто используются разные признаки ожирения, поэтому сообщения о связи ССЗ и ожирения противоречивы. В то же время ожирение способствует развитию и прогрессированию АГ, СД 2-го типа, дислипидемии, МС. Наибольшее значение придают абдоминальному типу ожирения. Важно! Наиболее клинически значимый показатель абдоминального ожирения — окружность талии (ОТ). Фактором риска ССЗ считают увеличение ОТ у мужчин более 102 см, у женщин — более 88 см. Гипергликемия натощак, нарушение толерантности к глюкозе, сахарный диабет Установлена важная роль гипергликемии, особенно постпрандиальной, в развитии ССЗ и преждевременной смерти у больных с НТГ. Полноценное восстановление нормального уровня глюкозы плазмы крови существенно снижает сердечно-сосудистый риск. [стр. 44 ⇒]

Распределение жировой ткани Описанию посвящено множество литературы, поэтому остановимся на этом вопросе кратко. Характер распределения жировой ткани опосредован генетически. Четко прослеживается связанный с полом семейный тип, предсказываемый с высокой степенью вероятности, а также отложение жира в излюбленных местах. По типу отложения жировой ткани выделяют ожирение: абдоминальное (андроидное, центральное) – мужской тип, гиноидное (ягодичнобедренное) – женский тип и смешанное. Очень хорошим прогностическим критерием является отношение окружности талии к окружности бедер (waist-to-hip-ratio). Величина ОТ/ОБ, превышающая для мужчин 1,0 и для женщин 0,85, свидетельствует об абдоминальном типе ожирения, прогноз для которого, особенно в случае абдоминально-висцерального ожирения, самый неблагоприятный. У женщин в климактерическом периоде может развиться абдоминальное ожирение по мужскому типу, так как процесс носит явно эстроген-зависимый характер. Абдоминальному распределению жира способствует также резкий сброс-набор веса, называемый в англоязычной литературе «yo-yo dieting». При потреблении, стабильно превышающем расход, возникает проблема размещения излишнего жира. Если все жировые депо уже заполнены, приходится складировать его в другие места. Но в какие? Когда возникает вопрос, почему жир откладывается в определенных местах, следует задуматься, а куда, собственно, можно его деть с наименьшими последствиями (учитывая характеристики организма как физического объекта, топографию жировой ткани и ее способность увеличиваться в объеме для размещения избыточных запасов). Использование запасов при увеличении их количества становится все большей проблемой. К тому же адипоцит, достигающий предельных размеров, нуждается в дополнительной защите (представьте, что будет, если с размаху сесть на пакет с молоком), которая и обеспечивается разрастающейся соединительной тканью. Ситуация усугубляется нарушением структуры мембраны адипоцита. Клетки все больше разбухают, соединительные перегородки уплотняются, синтезируется все больше межклеточного вешества, и т.д. В результате еще больше затрудняется эвакуация содержимого жировой вакуоли. Чем дольше эти запасы будут невостребованы (при сохраняющемся уровне потребления и расхода), тем сложнее будет их пустить в дело. Так появляется то, о чем не пишут в учебниках по дерматологии, зато очень активно обсуждают на страницах популярных изданий – «целлюлит», еще не инородное тело, но уже и не ткань с активным обменом. Ведь при любых программах по снижению веса сначала будет израсходовано то, что доступнее (вспомните о ведре жира на 70 кг нормального веса). И прежде чем пытаться разнообразными топическими методами расшевелить этот «целлюлитный» жир, надо придумать, как использовать продукты липолиза. Если об этом не позаботиться заранее, освободившиеся триглицериды просто перекочуют в другое место. Факторы, провоцирующие ожирение Ожирение как болезненное состояние определяется сочетанным действием множества факторов, из которых выделяют и отдельно рассматривают: генетические, физиологические, психологические, экологические. Главной аксиомой остается предопределяющая роль избыточного питания, на фоне которого проявляются все первичные и вторичные формы. Все известные сегодня генетические заболевания, приводящие к ожирению, имеют, в среднем, в сотню раз меньшую частоту по сравнению со статистикой ожирения. Они лишь дополняют картину алиментарного ожирения. В то же время генетический профиль индивидуума, реализующийся в конкретных условиях, с учетом моделирующего влияния факторов окружающей среды, уровня потребления и расхода энергии, носит основополагающий характер. [стр. 114 ⇒]

Нарушения терморегуляции чаще возникают при поражении передних отделов гипоталамуса. Долго сохраняется субфебрильная температура тела с периодическими повышениями до 38-40 °С в форме гипертермических кризов. В крови нет изменений, указывающих на воспалительный процесс. Применение антипиретиков у таких больных не приводит к снижению температуры. Терморегуляционные нарушения зависят от эмоционального и физического напряжения. Так, у детей они нередко появляются во время занятий в школе и исчезают во время каникул. Возможны стойкая гипотермия, пойкилотермия (колебания температуры более чем на 2 °С в ответ на изменение температуры окружающей среды). У больных имеются эмоциональные нарушения, в основном ипохондрические и депрессивные. Важно отметить нарушения репродуктивных функций (импотенция, снижение либидо), расстройства различных видов обмена (углеводного, водного, энергетического), возникающие при поражении гипоталамуса. Нейроэндокринные расстройства появляются при поражении как гипофиза, так и гипоталамуса и наиболее часто проявляются синдромами Иценко-Кушинга (преимущественно абдоминальный тип ожирения, артериальная гипертензия, стрии, акне), адипозогенитальной дистрофии Фрейлиха-Бабинского (ожирение, гипогенитализм), кахексии Симмонса (тяжелое истощение, депрессия, алопеция), несахарного диабета (полиурия, полидипсия, низкая относительная плотность мочи). Имеется определенная зависимость характера и выраженности эндокринных нарушений от преимущественного поражения гипоталамуса. Так, при поражении передних отделов наблюдаются бессонница, гипертермия, несахарный диабет, кахексия. Поражение заднего гипоталамуса сопровождается гипоили пойкилотермией, апатией, избыточной сонливостью (гиперсомния) или угнетением сознания. Преимущественное вовлечение в патологический процесс средних (медиальных) отделов гипоталамуса сопровождается развитием несахарного диабета, полидипсией, ожирением, нарушениями памяти. Диагностика и дифференциальная диагностика. Для выявления обменноэндокринных нарушений и уточнения их характера требуется определение содержания в крови гормонов гипофиза и других эндокринных органов. Поскольку нейроэндокринные расстройства могут быть следствием поражения гипофиза, необходимо проведение КТ (МРТ) головного мозга с оценкой размеров и состояния турецкого седла. Диагностическая ценность прочих методов (рентгенография черепа, исследование глазного дна, полей зрения) относительно невысока, особенно при ранней диагностике. Обследование нужно проводить с участием эндокринолога для исключения других поражений желез внутренней секреции. Дифференциальную диагностику проводят с заболеваниями щитовидной железы (гипоили гипертиреоз), феохромоцитомой, гормонально-активными опухолями гипофиза. Лечение. Тактика лечения определяется основным патологическим процессом. Опухоль гипофиза требует обсуждения вопроса о хирургическом лечении, назначении гормональных препаратов. У больных с обменными и эндокринными нарушениями лечение проводится под контролем как невролога, так и эндокринолога. При преобладании пароксизмальных вегетативных нарушений осуществляется симптоматическая терапия, основные положения которой приведены в предыдущем разделе. 23.3. Болезнь Рейно Заболевание относится к группе ангиотрофоневрозов (син.: ангиотрофоалгический синдром, вазомоторно-трофический невроз, сосудисто-трофическая невропатия). Это общее название ряда заболеваний, развивающихся вследствие расстройств вазомоторной и трофической иннервации конечностей. Выделяют болезнь Рейно и... [стр. 507 ⇒]

4. Борьба с ожирением и дислипидемией Повышенный индекс массы тела (ИМТ) ≥ 25 кг/м2 связан с возрастанием риска инсульта в связи с увеличением частоты АГ и СД (ESO, 2008). У пациентов с ожирением (ИМТ ≥ 30 кг/м2), также часто развивается атерогенная дислипидемия. На фоне увеличения массы тела в крови повышается концентрация ТГ и снижается уровень ХС ЛПВП. Параллельно с ростом массы тела увеличивается высвобождение свободных жирных кислот из адипоцитов в портальный кровоток, что сопровождается повышением синтеза ЛПОНП в печени. Этот процесс поддерживается низкой активностью периферической липопротеидлипазы, не способной полноценно расщеплять липопротеидные частицы, богатые ТГ. При этом содержание общего ХС может длительно находится в пределах нормативных значений. Увеличение массы тела на каждые 10% сопровождается повышением уровня общего ХС в плазме крови на 0,3 ммоль/л. Особенно заметные проатерогенные нарушения в системе липидного транспорта в виде гипертриглицеридемии и повышения концентрации АпоВ встречаются при абдоминальном типе ожирения. На протяжении последних 50 лет среднестатистический человек среднего возраста характеризуется абдоминальным ожирением, обусловленным избыточным потреблением легкоусвояемых углеводов. Этот тип ожирения, как правило, связан с наличием инсулинорезистентности в сочетании с дефицитом секреции инсулина. Абдоминальное ожирение диагностируется методом измерения окружности талии, если у мужчины она превышает 102 см, а у женщины 88 см. По сравнению с подкожным жиром, абдоминальный жир метаболически более активен и представлен гипертрофированными инсулинорезистентными адипоцитами. В основе связи абдоминального ожирения с атерогенезом лежит не только атерогенная дислипидемия,... [стр. 41 ⇒]

Важно отметить нарушения репродуктивных функций (импотенция, снижение либидо), расстройства различных видов обмена (углеводного, водного, энергетического), возникающие при поражении гипоталамуса. Нейроэндокринные расстройства появляются при поражении как гипофиза, так и гипоталамуса и наиболее часто проявляются синдромами Ипенко—Кушинга (преимущественно абдоминальный тип ожирения, артериальная гипертензия, стрии, акне), адипозогенитальной дистрофии Фрейлиха—Бабинского (ожирение, гипогенитализм), кахексии Симмонса (тяжелое истощение, депрессия, алопеция), несахарного диабета (полиурия, полидипсия, низкая относительная плотность мочи). Имеется определенная зависимость характера и выраженности эндокринных нарушений от преимущественного поражения гипоталамуса. Так, при поражении передних отделов наблюдаются бессонница, гипертермия, несахарный диабет, кахексия. Поражение заднего гипоталамуса сопровождается гипо- или пойкилотермией, апатией, избыточной сонливостью (гиперсомния) или угнетением сознания. Преимущественное вовлечение в патологический процесс средних (медиальных) отделов гипоталамуса сопровождается развитием несахарного диабета, полидипсией, ожирением, нарушениями памяти. Диагностика и дифференциальная диагностика. Для выявления обмен но-эндокринных нарушений и уточнения их характера требуется определение содержания в крови гормонов гипофиза и других эндокринных органов. Поскольку нейроэндокринные расстройства могут быть следствием поражения гипофиза, необходимо проведение КТ (МРТ) головного мозга с оценкой размеров и состояния турецкого седла. Диагностическая ценность прочих методов (рентгенография черепа, исследование глазного дна, полей зрения) относительно невысока, особенно при ранней диагностике. Обследование нужно проводить с участием эндокринолога для исключения других поражений желез внутренней секреции. Дифференциальную диагностику проводят с заболеваниями щитовидной железы (гипо- или гипертиреоз), феохромоцитомой, гормонально-активными опухолями гипофиза. Лечение. Тактика лечения определяется основным патологическим процессом. Опухоль гипофиза требует обсуждения вопроса о хирургическом лечении, назначении гормональных препаратов. У больных с обменными и эндокринными нарушениями лечение проводится под контролем как невролога, так и эндокринолога. При преобладании пароксизмальных вегетативных нарушений осуществляется симптоматическая терапия, основные положения которой приведены в предыдущем разделе. [стр. 579 ⇒]

Определенную роль игют наследственные факторы. - Необходимо знать лекарственные препараты, способte вызвать прибавку в весе: p-адреноблокаторы, кортистероиды, инсулин, препараты сулъфанилмочевины, антидепрессанты. I П а т о г е н е з . Ожирение у человека характеризуется ::пертрофией жировых клеток. Дисбаланс между приемом .ищи и расходом энергии приводит к увеличению жироой ткани, и развивается ожирение. Жир располагается в >дкожной клетчатке (подкожный жир) и вокруг внутренне органов (висцеральный жцр). Подкожно-жировая клетчатка в области живота плюс висцеральный жир брюшной долости составляют абдоминальное ожирение. Абдоминальный тип ожирения чаще бывает у мужчин («верхний» тип), у женщин — бедренно-ягодичный («нижний» тип). Различают виды ожирения по клинико-патогенетическому принципу: алиментарно-конституциональное, гипоталамо-гипофизарное, эндокринное. К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . При ожирении II—III -епени пациенты жалуются на одышку, повышенную потливость, пониженную работоспособность, боли в области сердца, жажду, повышенный аппетит. При ожирении интенсивнее развивается атеросклероз. Характерны нарушения деятельности кишечника (метеоризм, запор), понижение половой активности. При изменениях в костно-суставном аппарате (артрозы) жалобы на боли в суставах, в поясничной области. Изучение внешнего вида дает много для постановки диагноза. Для алиментарно-конституционального ожирения характерно равномерное распределение жира по всему телу. При гипоталамо-гипофизарном (Синдром Иценко—Кушинга) — в области лица, грудной клетки, живота. При гиповариальном — в области таза, бедер и затылка. Одним из объективных основных показателей ожирения является масса тела пациента. Существуют степени Ожирения по массе тела. I степень ожирения —- избыток массы тела составляет 1 0 -3 0 % . П степень — до 50%. [стр. 362 ⇒]

Ожирению часто сопутствуют нарушения липидного обмена. Желательно, чтобы ИМТ находился в нормальных пределах – 18,524,9 кг/м2. Окружность талии >102 см у мужчин и >88 см у женщин (по другим данным у лиц европеоидной расы >94 см у мужчин и >80 см у женщин) обычно свидетельствует об абдоминальном типе ожирения, характерном для МС. Этих лиц необходимо обследовать для уточнения диагноза. Основные пути нормализации веса: диета с пониженной калорийностью и, при удовлетворительном состоянии, контролируемые ФН. Желательно, 112... [стр. 112 ⇒]

Ассоциация ИНСД с HLA-системой и аутоиммунными механизмами не обнаружена (в отличие от ИЗСД). • ИНСД у лиц молодого возраста (тип MODY) — гетерогенная форма ИНСД, проявляющаяся до 25 лет (13% случаев ИНСД у европеоидов), см. Приложение 3: Картированные фенотипы. • ИНСД и ожирение (см. с. ) • ИНСД и артериальная гипертензия. Как ИНСД, так и ожирение чаще отмечают у больных гипертонической болезнью, чем у людей с нормальным АД. Однако есть данные, что инсулинорезистентность и гиперинсулинемия встречаются у больных артериальной гипертензией, не имеющих ожирения и ИНСД, что наводит на мысль о том, что эта ассоциация — более, чем простое совпадение. Гиперинсулинемия может повышать АД по одному из 4 нижеследующих механизмов (постулировано, что ткани, вовлекаемые в метаболизм глюкозы, проявляют резистентность к инсулину, что объясняет гиперинсулинемию, в то время как ткани, вовлекаемые в гипертензивный процесс, не проявляют еѐ): ‰ Гиперинсулинемия повышает реабсорбцию натрия в почечных канальцах ‰ Гиперинсулинемия увеличивает симпатическую активность нервной системы ‰ Гиперинсулинемия вызывает гипертрофию ГМК сосудов (за счѐт митогенного действия) ‰ Гиперинсулинемия повышает транспорт ионов кальция в чувствительные к инсулину ГМК сосудов и ткань почек ‰ С другой стороны, гиперинсулинемия при инсулиноме, как выяснилось, не повышает АД (т.е. гиперинсулинемия per se недостаточна для повышения АД), что предполагает особую роль инсулинорезистентности для развития артериальной гипертензии. Tedde и соавт. (1989) сообщают об антигипертензивном эффекте снижения дозы инсулина у 12 пациентов с ИНСД, принимающих повышенные дозы инсулина. После ежедневного снижения дозы было достигнуто значительное снижение массы тела этих пациентов. Снижение АД было прямо пропорционально снижению массы тела. С другой стороны, Hall и соавт. (1992) сообщают, что длительная капельная инфузия инсулина не повышала АД у инсулинорезистентных собак с ожирением и у собак, находящихся на диете с высоким содержанием хлорида натрия. • Тесная связь ИНСД с ожирением, нарушениями липидного обмена и гипертонической болезнью позволила выделить т.н. метаболический синдром (синдром X). Основные его компоненты — инсулинорезистентность, гиперинсулинемия, нарушенная толерантность к глюкозе, гипертриглицеридемия, снижение уровня ЛВП (иногда в сочетании с увеличением содержания ЛНП), абдоминальный тип ожирения и артериальная гипертензия. ПАТОМОРФОЛОГИЯ... [стр. 419 ⇒]

Все имеющиеся современные классы антигипертензивных препаратов были созданы до того, как удалось установить, что повышение АД тесно связано с ИР и дислипидемией, и задолго до установления диагностических критериев МС. Некоторые из них могут негативно влиять на метаболизм углеводов, липидов и чувствительность к инсулину, в связи с чем их применение у данной категории больных ограничено. При назначении пациентам с МС и СД препаратов для лечения АГ необходимо учитывать не только их антигипертензивную эффективность, но и метаболические эффекты. Антигипертензивный препарат для этой категории больных должен быть как минимум метаболически нейтральным, а в идеале – позитивно влиять на чувствительность к инсулину, углеводный и липидный обмен. В настоящее время применяют 7 основных групп антигипертензивных препаратов с доказанной эффективностью: диуретики, β-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), антагонисты кальция, αадреноблокаторы, антагонисты рецепторов к ангиотензину II, агонисты имидазолиновых рецепторов. Согласно рекомендациям ВНОК (2007 г.), Европейского общества кардиологов и Европейского общества по АГ (2003 г.) препаратами выбора для больных с МС признаны лекарственные средства, способные блокировать повышенную активность РААС. Неоспоримым преимуществом для лечения АГ у больных с МС и СД пользуются ИАПФ, что обусловлено не только их высокой антигипертензивной активностью, но и способностью лучше препаратов других классов предотвращать поражение органов-мишеней. В исследованиях ABCD, UKPDS, CAPPP, FASET было показано, что ИАПФ обладают выраженным гипотензивным, нефро- и кардиопротекторным эффектом при СД 2-го типа [1, 2]. У пациентов с ИР ИАПФ могут вызывать не только антигипертензивный, но и благоприятные метаболические эффекты. Одним из ярких представителей класса ИАПФ является периндоприл. Благодаря липофильности и высокой аффинности, превосходящей таковую других предствителей этого класса, к тканям миокарда, эндотелия сосудов, почечным канальцам и клубочкам периндоприл обеспечивает органопротекторное действие [3]. В исследовании EUROPA лечение периндоприлом существенно снижало относительный риск сердечно-сосудистых осложнений у больных со стабильной стенокардией. В другом многоцентровом исследовании PROGRES показано, что у больных, перенесших мозговой инсульт, терапия периндоприлом и его комбинацией с арифоном значительно снижала риск повторных инсультов. Результаты Российской многоцентровой программы ПРИЗ подтвердили хорошую гипотензивную эффективность и переносимость периндоприла, в частности у больных ожирением и СД [4]. Результаты наших собственных научных исследований продемонстрировали благоприятные метаболические и органопротекторные эффекты периндоприла у больных с МС. Предпринятое нами исследование было направлено на изучение влияния терапии периндоприлом на ИР, метаболические процессы и состояние органов-мишеней, в частности миокарда и головного мозга у больных с МС. С этой целью мы оценивали гипотензивный эффект периндоприла (Престариума) и его влияние на показатели углеводного, липидного обмена, чувствительности к инсулину, структурного состояния миокарда и перфузии головного мозга у больных мягкой и умеренной АГ в сочетании с МС. В исследовании участвовали 30 пациентов с мягкой и умеренной АГ и абдоминальным типом ожирения (18 женщин и 12 мужчин), средний возраст которых составлял 43 года. Чувствительность тканей к инсулину (Si) оценивали в ходе проведения внутривенного инсулиномодифицированного теста толерантности к глюкозе (ТТГ). Результаты обрабатывали с помощью программы "MIN MOD" N.Bergman. Структурно-функциональное состояние миокарда левого желудочка (ЛЖ) оценивали методом эхокардиографии на аппарате "Sonos-2000" ("Hewlett Packard") с частотой датчика... [стр. 67 ⇒]

Диагностика метаболического синдрома основана на выявлении соответствующих клинических и лабораторных изменений. Диагностические критерии метаболического синдрома (Комитета экспертов Всероссийского научного общества кардиологов) приведены ниже. • Основной признак - центральный (абдоминальный) тип ожирения: - окружность талии (ОТ) более 80 см у женщин и более 94 см у мужчин. • Дополнительные критерии: - артериальная гипертензия (АД >130/85 мм рт.ст); - повышение уровня триглицеридов (>1,7 ммоль/л); - снижение уровня ХС ЛПВП (<1,0 ммоль/л у мужчин, <1,2 ммоль/л у женщин); - повышение уровня ХС ЛПНП более 3,0 ммоль/л; - гипергликемия натощак (уровень глюкозы в плазме крови натощак >6,1 ммоль/л); - нарушение толерантности к глюкозе (уровень глюкозы в плазме крови через 2 ч после нагрузки глюкозой в пределах >7,8 и ≤11,1 ммоль/л). Наличие у пациента центрального ожирения и 2 дополнительных критериев служит основанием для диагностирования у него метаболического синдрома. Диагностика метаболического синдрома имеет ряд особенностей. • Важно оценивать показатели углеводного и липидного обмена в динамике. • Необходимо проводить суточное мониторирование АД и ЭКГ, особенно в амбулаторных условиях. • Больным с метаболическим синдромом показано количественное определение микроальбуминурии в целях раннего обнаружения поражения почек (гипертонического нефросклероза, диабетической нефропатии). • Для выявления гипертрофии левого желудочка и сократительной дисфункции миокарда целесообразно выполнение ЭхоКГ. Диагностика неалкогольного стеатогепатита основана на данных УЗИ брюшной полости и КТ (при которой также можно оценить выраженность отложений висцеральной жировой ткани). ЛЕЧЕНИЕ Ведение больных с метаболическим синдромом подразумевает, прежде всего, мониторинг выявленных факторов риска. Предупреждение их неблагоприятных эффектов возможно при своевременно начатой медикаментозной терапии с обязательной коррекцией образа жизни. Немедикаментозное лечениея Диету больных с метаболическим синдромом составляют с учетом ограничений, рекомендуемых пациентам с нарушениями углеводного обмена. Может быть рекомендована всем пациентам гиполипидемическая диета, за основу которой... [стр. 699 ⇒]

Сравнительно недавно выведена популяция крыс, у которых неизбежно в 100% случаев развивается генетически обусловленная АГ. Итак, первичная артериальная гипертония имеет генетическую природу, при этом ведущим механизмом является ПОЛИГЕННЫЙ структурный дефект клеточных мембран. Эта концепция очень хорошо объясняет фамильную предрасположенность к развитию ГБ и разную устойчивость людей к одним и тем же гипертензионным воздействиям (стрессы, заболевания почек). В аспекте этой концепции нарушениям в центральной нервной системе, а также в почках отводится роль иницииаторов (провоцирующих сдвигов). В частности, артериальная гипертония при наличии генетической предрасположенности к ней не разовьётся до тех пор, пока почки будут её сдерживать выделяющимися депрессорными веществами. Но стоит почкам пострадать из-за различных заболеваний (или возрастных атрофических изменений с нефросклерозом), как артериальное давление начнёт расти. С позиций мембранной концепции артериальной гипертонии становится понятной высокая сочетаемость АГ и бронхиальной астмой, которая хорошо поддаётся лечению антагонистами Са++. Вторая и третья концепции развития ГБ объединены признанием важной роли в развитии ГБ нарушений натриевого баланса. Помимо ГБ существуют разнообразные вторичные, симптоматические гипертонии (СГ): врожденная коарктация аорты, гормонально-активные опухоли надпочечников, параганглиомы, альдостеромы, апудомы, рениномы, гломерулонефриты и пиелонефриты, фиброзно-мышечная дисплазия почечных артерий, постконтузионные гипертонии, гипертонии при эритремии и гипервискозных состояниях, аутоиммунные аортоартерииты, узелковый периартериит, вторичная АГ при атеросклерозе дуги аорты, при застойной форме хронической сердечной недостаточности (из-за повышения секреции антидиуретического гормона и активации ренин-ангиотензинной и симпатико-адреналовой систем), при СД-2 (повышенный уровень инсулина в крови приводит к усиленной реабсорбции натрия в канальцах почек, отсюда гипернатрийемия с повышением АД). Общий вклад симптоматических гипертоний в артериальные гипертонии составляет, однако, не более 5-10%. Если выявление СГ запаздывает на 2-3 года, то она неизбежно эссенциализируется, то есть становится необратимой и приобретает черты ГБ. Таким образом, на заключительных стадиях своего развития принципиальные различия между ГБ и СГ исчезают. ОЖИРЕНИЕ И АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ. Установлена тесная зависимость между ожирением, гиперинсулинемией и развитием сердечно-сосудистых заболеваний, в первую очередь артериальной гипертонии (АГ). При этом риск развития АГ высок при верхнем и особенно абдоминальном типе ожирения. Одним из механизмов развития АГ при ожирении является усиление сердечного выброса. Последний приводит к эксцентрической гипертрофии левого желудочка и диастолической дисфункции. При прогрессировании гипертрофии левого желудочка и при отсутствии параллельного его расширения развивается систолическая дисфункция левого желудочка (за счет нарастающего уменьшения ёмкости левого желудочка). В результате формируется так называемая кардиомиопатия ожирения с застойной сердечной недостаточностью в финале. Ожирение определяет рефрактерность артериальной гипертонии к медикаментозному лечению. При этом нормализация массы тела приводит к снижению АД. Ожирение провоцирует развитие артериальной гипертонии вследствие активации ренин-ангиотензиновой системы и повышения чувствительности сосудов к натрию. В настоящее время установлено защитное влияние соевых белков при атеросклерозе и артериальной гипертонии. ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. Патоморфологические изменения при АГ (прежде всего сердечно-сосудистой системы) весьма стереотипны сами по себе и практически не отражают особенностей патогенеза болезни в каждом случае. Главное значение имеет лишь продолжительность существования АГ и высота её цифр. 1) Изменения артериол при доброкачественной форме АГ: спазм, гипертрофия мышечных элементов стенки и увеличение количества эластических волокон (миоэластоз), медленно развивающиеся склероз и гиалиноз стенок артериол; при злокачественной форме АГ: плазмати ческое пропитывание, тяжелый гиалиноз и склероз, некроз, тромбоз, аневризмы разрывы стенок артериол с кровоизлияниями при тяжёлом, быстро прогрессирующем течении ГБ с частыми кризами. При гипертоническом кризе морфологическим изменением артериол может быть только их спазм. Данные изменения сосудов наблюдаются в первую очередь в головном мозге, почках, надпочечниках, сетчатке глаз, кишечнике, поджелудочной железе. Установлено, что в развитии склеротических изменений стенок артериол основное значение имеет усиление коллагенсинтетических функций их гладко-мышечных клеток. Между высотой АД и морфологическими изменениями сосудов не всегда имеется паралеллизм; это обусловлено особенностями гормонального и солевого баланса в каждом конкретном случае. 2) Компенсаторные изменения сердца - гипертрофия миокарда преимущественно левого желудочка (но правый также гипертрофируется). 3) Вторичные изменения в головном мозгу, почках, сетчатке глаза и других внутренних органах, обусловленные хронической ишемией и кровоизлияниями. КЛИНИКО-АНАТОМИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ. 44... [стр. 44 ⇒]

При значении ИМТ в пределах 25,0—28,9 кг/м2 риск ИБС повышается в 2 раза, а при ИМТ > 29 кг/м2 — в 3 раза по сравнению с лицами, имеющими ИМТ < 25,0 кг/м2. У мужчин с наибольшей прибавкой массы тела также отмечено наибольшее возрастание сердечно-сосудистого риска (ССР). Установлено, что ожирение I степени увеличивает риск развития сахарного диабета 2-го типа в 3 раза, II степени — в 5 раз и III степени — в 10 раз (Purnel J., Brunzell J., 1997; Консенсус российских экспертов по проблеме метаболического синдрома, 2010). Таким образом, прибавка массы тела является важным самостоятельным фактором ССР. Данный вывод согласуется и с результатами Фремингемского исследования, которое показало, что степень прибавки массы тела после 25 лет прямо коррелировала с риском сердечно-сосудистых осложнений (ССО) (Консенсус российских экспертов по проблеме метаболического синдрома, 2010). Наибольшую опасность представляет собой центральный тип ожирения с преимущественным отложением жира в абдоминальной области. Обращено внимание на частое сочетание висцерального ожирения с нарушением углеводного, липидного обмена и АГ. Данное обстоятельство указывает на наличие тесной патогенетической связи между указанными состояниями. Это и послужило основанием для объединения их в самостоятельное понятие — метаболический синдром (МС). С одной стороны, МС является обратимым пограничным состоянием и при адекватном лечении можно добиться исчезновения или, по крайней мере, уменьшения выраженности основных его проявлений. С другой — оно предшествует возникновению СД 2-го типа и атеросклероза. Следует отметить, что дискуссии по поводу критериев, определяющих рамки МС, продолжаются и в настоящее время. В рекомендациях экспертов ВНОК по диагностике и лечению МС (2009) выделяют следующие диагностические критерии: 1. Основной признак: — центральный (абдоминальный) тип ожирения; — окружность талии (ОТ) более 80 см у женщин и более 94 см у мужчин. 2. Дополнительные критерии: — артериальная гипертония (АД ≥ 130/85 мм рт. ст.); — повышение уровня триглицеридов (≥ 1,7 ммоль/л);... [стр. 69 ⇒]

Долговременные проспективные исследования убедительно доказали, что регулярная физическая активность обладает протективным влиянием на смертность от ИБС (Folsom и соавт., 1997; Leon и соавт., 1997). Благоприятное влияние физической нагрузки объясняется снижением массы тела, артериального давления, улучшением метаболизма глюкозы, снижением уровня атерогенных липидов. С целью первичной профилактики ИБС каждый взрослый человек должен заниматься физическими упражнениями не менее 30 минут в умеренном темпе если не каждый день, то большинство дней в неделю. Физические упражнения, индивидуально подобранные, являются также важным фактором вторичной профилактики ИБС, так как способствуют нормализации липидного обмена и оказывают положительное влияние на состояние коронарных артерий — задерживают прогрессирование атеросклеротического процесса и даже вызывают его обратное развитие (Haskell и соавт., 1994). Избыточная масса тела (ожирение) Избыточная масса тела достоверно связана с риском ИБС и смертности (Manson и соавт., 1993; Hubert и соавт., Castelli, 1983). Среди женщин, имеющих значительный избыток массы тела (индекс Кетле [>=] 29), риск фатальной и нефатальной ИБС возрастает почти в 3 раза по сравнению с женщинами с нормальной массой тела, а при умеренном повышении массы тела (индекс Кетле в пределах 25—29) риск фатальной и нефатальной ИБС возрастает на 80% (Manson и соавт., 1990). Распределение жира также играет важную роль. Абдоминальный тип ожирения является более значимым фактором риска ИБС по сравнению с другой локализацией отложения жира как у мужчин, так и у женщин (Rimm и соавт., 1995). Окружность талии 35 дюймов у женщин и 40 дюймов у мужчин является легко измеряемым маркером увеличенного риска ИБС. Ожирение потенцирует действие других факторов риска, включая высокое артериальное давление, нарушение толерантности к глюкозе, низкий уровень ХС ЛПВ, высокий уровень в крови триглицеридов и ХС ЛПНП. Снижение массы тела способствует уменьшению риска развития ИБС, но исследования в этом направлении ещё не завершены. Об избытке массы тела судят по индексу массы тела Кетле (стр. 70). Менопауза и постменопаузальный период Известно, что нормальная гормональная функция яичников защищает женский организм от развития ИБС. После наступления менопаузы риск развития ИБС у женщин возрастает. Это обусловлено изменениями в липидном обмене и сердечно-сосудистой системе. Наступление менопаузы характеризуется следующими метаболическими изменениями, способствующими развитию атеросклероза: • повышение содержания в крови триглицеридов и общего холестерина;... [стр. 143 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "абдоминальный тип ожирения": [41] [43] [57] [472] [474] [434] [6] [7] [8] [6] [85] [42] [39] [40] [42] [112] [16] [42] [276] [3] [2] [41] [3] [16] [82] [47] [62] [507] [4] [106] [3] [54] [144] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1]