Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Вольффа




Наджелудочковые тахикардии, связанные с наличием пучков Кента. История исследования синдромов предвозбуждения началась с открытия в 1893 г. английским гистологом С. Кентом (S.Kent) атриовентрикулярных ДПП (пучки Кента). По структуре эти пучки являются мышечными волокнами, проникающими из предсердий в желудочки через дефекты в фиброзном атриовентрикулярном кольце, наличие которых является пороком внутриутробного развития [1, 8]. Топографически они могут располагаться практически в любом месте вокруг левого или правого атриовентрикулярных отверстий, однако чаще всего встречаются пучки Кента левой боковой локализации [4]. Позже, в 1930 г., тремя исследователями был описан симптомокомплекс, названный по имени авторов синдромам ВольффаПаркинсона — Уайта (ВПУ), или Wolff — Parkinson — White syndrome (синдром WPW) [49]. Описанный синдром включает в себя ряд электрокардиографических признаков: укорочение интервала PQ/PR менее 120 мс и уширение желудочкового комплекса более 120 мс за счет регистрации на начальном отклонении зубца R так называемой дельта-волны, а также один клинический признак — приступы сердцебиений. При отсутствии тахиаритмий говорят об электрокардиографическом феномене ВПУ. Характерная электрокардиографическая картина при синдроме и феномене ВПУ формируется на основе сливного механизма деполяризации желудочков. Так как скорость проведения по пучку Кента, как правило, значительно превосходит скорость проведения по АВ-узлу, волна возбуждения, распространяясь по ДПП, приводит к раннему (преждевременному) возбуждению части миокарда желудочков (см. рис. 11 А). Это проявляется на ЭКГ дельта-волной и укорочением интервала P-Q/P-R (см. рис. 11Б). Импульс, проведенный с задержкой в АВ-узле, охватывает возбуждением остальную часть миокарда желудочков, завершая процесс их 100... [стр. 99 ⇒]

Сочетание их с нитратами приводит к потенцированию побочных эффектов. БКК недигидропиридинового ряда нежелательно комбинировать с β-адреноблокаторами вследствие возможного потенцирования отрицательного ино- и хронотропного действия. Препараты указанной подгруппы БКК рационально комбинировать с нитратами, поскольку они препятствуют появлению тахикардии, сопровождающей прием нитратов. Вазоспастическая (вариантная) стенокардия БКК считают наиболее эффективными препаратами для лечения и профилактики вазоспастической стенокардии, поскольку они устраняют ее основной патофизиологический механизм — спазм эпикардиальных коронарных артерий. Нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда БКК недигидропиридинового ряда (верапамил и дилтиазем) можно использовать у больных с неосложненным острым ИМ (отсутствие признаков сердечной недостаточности) при наличии противопоказаний или непереносимости β-адреноблокаторов. Они снижают риск повторного ИМ (при ИМ без зубца Q). Можно использовать препараты продленного действия при лечении нестабильной стенокардии в сочетании с β-адреноблокаторами. Нарушения сердечного ритма и проводимости Среди всех БКК антиаритмическими свойствами обладают только верапамил (в наибольшей степени) и дилтиазем, которые относят к антиаритмическим препаратам IV класса по классификации Vaughan, Williams. Дилтиазем повышает продолжительность рефрактерного периода нормальных и деполяризованных клеток, АВ-узла, снижает пейсмекерную активность. Верапамил способен блокировать натриевые каналы деполяризованных клеток, значительно снижает пейсмекерную активность, а также обладает симпатолитическими свойствами и способен значительно снижать частоту импульсации синусового узла. Оба препарата удлиняют интервал P–Q и не влияют на продолжительность интервала Q–T. Препараты назначают при наджелудочковых нарушениях ритма (синусовой тахикардии, экстрасистолии, пароксизмальной предсердной тахикардии, АВ-реципрокной тахикардии, фибрилляции и трепетании предсердий). Препараты неэффективны при желудочковых нарушениях ритма, за исключением особой формы ЖТ — верамапил-чувствительной. Важно! При тахикардиях с участием ДПП (синдром Вольффа– Паркинсона–Уайта) верапамил и дилтиазем противопоказаны, поскольку, блокируя АВ-проведение, они могут облегчать передачу импульса по дополнительному пучку быстрого проведения и способствовать развитию фибрилляции желудочков. Механизмы антиаритмического действия верапамила и дилтиазема представлены в табл. 7-5. [стр. 11 ⇒]

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ Общие противопоказания • Гиперчувствительность. • Артериальная гипотензия. • Шок. • ХСН (кроме амлодипина). • Гемодинамически значимый аортальный стеноз. Дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов • Нестабильная стенокардия. • ИМ. • ГКМП. • Тахиаритмии. Дилтиазем и верапамил • Брадикардия (ЧСС в положении сидя меньше 50 в минуту), брадиаритмии. • СА-блокада, АВ-блокада II–III степени, СССУ. • Тахиаритмии с участием ДПП (при синдроме Вольффа– Паркинсона–Уайта). • ЖТ (кроме верапамил-чувствительной формы). • Интоксикация дигоксином. [стр. 14 ⇒]

✧ Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия: купирование (внутривенно назначают пропранолол, метопролол, атенолол, соталол или тимолол) и профилактика (пропранолол, атенолол, надолол или соталол при назначении внутрь). ✧ Очаговая тахикардия из АВ-соединения и непароксизмальная тахикардия из АВ-соединения. ✧ Наджелудочковые аритмии при синдроме Вольффа– Паркинсона–Уайта. β-Адреноблокаторы эффективны при их лечении, если при ЭФИ установлено отсутствие быстрого антеградного проведения по ДПП. ✧ Трепетание предсердий. β-Адреноблокаторы могут положительно влиять на частоту сокращений желудочков. ✧ Фибрилляция предсердий. β-Адреноблокаторы могут быть эффективны для профилактики пароксизмов ФП, контроля ЧСС, восстановления синусового ритма и профилактики повторных нарушений ритма после кардиоверсии. Сочетание дигоксина и β-адреноблокатора более эффективно, чем монотерапия или сочетание дигоксина с недигидропиридиновым БКК. ✧ Желудочковые нарушения ритма. β-Адреноблокаторы весьма эффективны при лечении желудочковых нарушений ритма. Они успешно подавляют желудочковые аритмии (в том числе ЖТ), связанные с гиперсимпатикотонией, в частности индуцированные стрессом, аритмии при ИМ, в послеоперационном периоде и при сердечной недостаточности. ✧ Доказана высокая эффективность β-адреноблокаторов для профилактики жизнеугрожающих аритмий при острой и хронической ишемии миокарда, сердечной недостаточности и кардиомиопатии. • Профилактика внезапной сердечной смерти. На фоне применения β-адреноблокаторов происходит улучшение прогноза в определенной степени за счет снижения частоты ВСС. Профилактика ВСС показана при остром ИМ, в постинфарктном периоде, при ХСН, ДКМП, синдроме удлиненного интервала Q–T, катехоламинергической полиморфной ЖТ. ✧ Наличие миокардиальных мостиков в коронарных сосудах обычно расценивают как доброкачественное состояние, однако у таких больных возможно развитие ишемии, в отдельных случаях желудочковых нарушений ритма и ВСС. β-Адреноблокаторы, как правило, приносят клиническое улучшение. ✧ Не связанный с ишемией или приемом ЛС синдром удлиненного интервала Q–T. При этом состоянии часто возникают жизнеугрожающие желудочковые наруше... [стр. 66 ⇒]

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ Абсолютные противопоказания • Клинически значимая брадикардия: ✧ СССУ; ✧ АВ-блокада (II степени и выше); ✧ выраженная синусовая брадикардия (при ЧСС менее 50 в минуту). • Декомпенсация ХСН. • Клинически значимая артериальная гипотензия (бессимптомную артериальную гипотензию не рассматривают противопоказанием к назначению или показанием к отмене β-адреноблокаторов). • Бронхиальная астма. • Профилактическое назначение при связанных с синдромом Вольффа–Паркинсона–Уайта аритмиях (в обычных условиях они могут ускорять проведение по ДПП, что вызывает очень высокую частоту сокращений желудочков и, как следствие, выраженную артериальную гипотензию и даже остановку сердца, особенно при возникновении ФП). Относительные противопоказания Безусловное преимущество следует отдавать высокоселективным β-адреноблокаторам. • ХОБЛ. • Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. • СД. При наличии относительных противопоказаний β-адреноблокаторы следует назначать с осторожностью. При невозможности назначения β-адреноблокаторов из-за противопоказаний больным с прямыми показаниями к их использованию (например, перенесенный ИМ) можно рекомендовать прием БКК (верапамил или дилтиазем). [стр. 69 ⇒]

Инструментальные исследования Измерение АД проводят у всех больных с обмороками, причем обязательно на обеих руках. Если разница систолического АД превышает 10 мм рт.ст., нельзя исключать наличие болезни Такаясу, синдрома обкрадывания подключичной артерии и расслаивающую аневризму дуги аорты. При подозрении на эти заболевания у больных с рецидивирующими обморочными состояниями необходимо более подробное инструментальное исследование сосудов с использованием УЗАС. Электрокардиография ЭКГ в покое, зарегистрированная сразу после возникновения обморока, — важный источник информации о причинах его возникновения, хотя это довольно редко позволяет поставить точный и окончательный диагноз. Отсутствие изменений на ЭКГ в большинстве случаев соответствует благоприятному прогнозу, хотя следует помнить, что многие преходящие нарушения ритма и проводимости могут встречаться у больных с полным отсутствием изменений ЭКГ в покое. Более информативны ЭКГ, на которых выявляют патологические зубцы Q, признаки синдрома Вольффа–Паркинсона–Уайта, удлиненный интервал Q–Т, блокады ножек пучка Гиса, выраженную ГЛЖ, а также синусовую брадикардию и АВ-блокаду I степени. Эти изменения существенно повышают вероятность кардиальных причин обморока, в первую очередь ЖТ или брадиаритмий, обусловленных дисфункцией синусового узла или АВ-блокадой высокой степени. Холтеровское мониторирование наиболее информативно для диагностики аритмогенных обмороков. • Абсолютные показания: ✧ наличие у больного ранее установленного сердечнососудистого заболевания; ✧ наличие у больного ранее диагностированных нарушений ритма и проводимости; ✧ развитие обморока во время ФН или на фоне приема ЛС с проаритмическим действием. Решающим в диагностике причин обмороков служит не столько факт выявления различных аритмий, сколько связь этих нарушений с эпизодами обморочных и предобморочных состояний (такое совпадение выявляют не более чем у 10–15% больных с повторными обмороками). В этом отношении важно помнить, что даже у совершенно здоровых людей при проведении холтеровского мониторирования могут быть предсердные и желудочковые экстрасистолы, короткие эпизоды НЖТ, синусовая брадикардия с паузами менее 3 с, преходящая АВ-блокада I и II степени (Мобитц I типа) и даже эпизоды неустойчивой ЖТ. Это снижает специфичность выявленных при холтеровском мониторировании нарушений ритма и проводимости. [стр. 149 ⇒]

ЭТИОЛОГИЯ • Преходящие причины (гипокалиемия, анемия, ТЭЛА, открытые операции на сердце). • Причины, действующие длительно: АГ, ИБС, врожденные и приобретенные пороки сердца (особенно митрального клапана), кардиомиопатии, инфильтративные заболевания сердца (амилоидоз, гемохроматоз), миокардит и перикардит, эндокардит, хроническое легочное сердце, опухоли сердца, «спортивное сердце», синдром обструктивного ночного апноэ, синдром ВольффаПаркинсона–Уайта, синдром Бругада. • Идиопатическая фибрилляция предсердий (частота около 10–30%). ✧ Катехоламин-зависимая (чаще страдают женщины). ФП возникает днем при ФН, эмоциональной нагрузке, после употребления чая, кофе, алкоголя; ей могут предшествовать учащенное сердцебиение, экстрасистолия; сопровождается потливостью, внутренней дрожью, подъемом АД, похолоданием конечностей, тошнотой; может заканчиваться учащенным мочеиспусканием. ✧ Вагусиндуцированная (чаще страдают мужчины среднего возраста). ФП возникает ночью на фоне брадикардии, в покое (часто на фоне приема алкоголя). ✧ Генетические формы. [стр. 297 ⇒]

ДИАГНОСТИКА Клиническое обследование Выявляют абсолютную аритмичность пульса, при аускультация сердца — аритмичность тонов сердца. Важно определить дефицит пульса (разность между частотой пульса и тонов сердца). Трудности в диагностике ФП могут возникнуть при выраженной тахиаритмии (трудно уловить неритмичность), а также при развитии полной АВ-блокады на фоне ФП, когда ритм становится правильным и необязательно редким. Лабораторные исследования Показано обследование в зависимости от основного заболевания. Обязательным является определение уровня гормонов щитовидной железы (тироксина) и тиреотропного гормона. Инструментальные методы Электрокардиография Во время пароксизма или при постоянной форме ФП диагноз ставят с помощью стандартной ЭКГ. Частота желудочкового ответа при ФП определяется величиной рефрактерности АВ-соединения, наличием дополнительных АВ-путей проведения и частотой (периодом) волн ff (чем они чаще, тем хуже проводятся через АВ-соединение). При тахисистолической (чаще) форме ФП возможно появление частотно-зависимых блокад ножек пучка Гиса. При развитии на фоне ФП полной АВ-блокады (синдром Фредерика) волны ff сочетаются с правильным желудочковым ритмом (ЧСС и ширина комплекса QRS зависят от источника замещающего ритма). Другие методы При подозрении на пароксизмальную ФП и при отсутствии ЭКГ, записанных во время приступа, проводят (до назначения антиаритмических ЛС) холтеровское мониторирование, чреспищеводную стимуляцию сердца, в том числе после вегетативной денервации (пропранолол с атропином). Внутрисердечное ЭФИ для подтверждения диагноза ФП выполняют редко (например, при подозрении на синдром Вольффа–Паркинсона–Уайта). Всем больным показано проведение ЭхоКГ. По показаниям выполняют чреспищеводную ЭхоКГ, а также исследования для установления причины ФП. Дифференциальная диагностика При появлении абберантных комплексов • Для частотно-зависимых аберрантных комплексов QRS на фоне ФП характерны морфология блокады ПНПГ, различные по величине интервалы сцепления широких комплексов... [стр. 298 ⇒]

ЭТИОЛОГИЯ НЖТ могут возникать у людей без органических заболеваний сердца, быть проявлением других заболеваний, возникать после операций на сердце и выступать как самостоятельное заболевание при врожденных аномалиях развития проводящей системы сердца (синдром Вольффа–Паркинсона–Уайта, двойное проведение в АВ-соединении и др.). Ряд патологических состояний, например гипокалиемия, ацидоз, дигиталисная интоксикация, могут привести к развитию эктопической предсердной тахикардии. [стр. 315 ⇒]

Гиса, возникновением зависящей от частоты аберрации проведения или возникновением антидромной НЖТ при синдроме Вольффа–Паркинсона–Уайта. АВ-блокада возникает при частоте сокращений предсердий свыше 150 в минуту. Ее появление исключает наличие НЖТ с участием ДПП. При НЖТ в отличие от ТП частота предсердных сокращений менее 250 в минуту. Альтернация комплексов QRS возникает при НЖТ с участием ДПП, как правило, при ЧСС более 180 в минуту (в 30% случаев). Расположение зубца P. При предсердной тахикардии зубец P предшествует комплексу QRS. Расположение зубца P внутри комплекса QRS характерно для реципрокной узловой АВ-тахикардии. При расположении зубца P после комплекса QRS необходимо оценить соотношение интервалов PR и RP. ✧ Если интервал RP меньше или равен интервалу PR, наиболее вероятна тахикардия с участием быстрого ДПП. ✧ Если интервал RP больше или равен интервалу PR, возможны следующие варианты: – тахикардия с участием медленного ДПП; – атипичная реципрокная узловая АВ-тахикардия (fastslow); – предсердная тахикардия. Электрическая ось предсердий. Если зубец P положительный в отведениях II, III и aVF, это исключает реципрокную узловую АВ-тахикардию, тахикардию с участием ДПП и указывает на наличие предсердной тахикардии. Отрицательный зубец P в отведениях II, III и aVF свидетельствует о наличии реципрокной узловой АВ-тахикардии или тахикардии с участием ДПП заднеперегородочной области. Положительный зубец P выявляют при правопредсердной тахикардии или тахикардии с участием правостороннего ДПП; это исключает наличие реципрокной узловой АВ-тахикардии. Зубец P может быть отрицательным в отведениях I и aVL при левопредсердной тахикардии или тахикардии с участием левостороннего ДПП. Функциональная блокада ножек пучка Гиса. Само по себе появление аберрантного проведения по ножкам пучка Гиса на фоне тахикардии более характерно для тахикардии с участием ДПП, чем для реципрокной узловой АВ-тахикардии. Последняя возникает после удлинения интервала PR, что дает желудочкам больше времени на процесс реполяризации. Тахикардия с участием ДПП возникает после короткого интервала PR, процесс реполяризации одной из ножек может продолжаться и в то время, когда импульс из АВ-узла достигнет ее, она может находиться в состоянии рефрактерности. При НЖТ с аберрантным и нормальным проведением важно сравнить ЧСС в обоих случаях. Если аберрация... [стр. 318 ⇒]

Вагусные пробы уменьшают ЧСС, но не купируют тахикардию. Холинолитики, а также ФН увеличивают ЧСС. Пароксизмальные реципрокные атриовентрикулярные тахикардии с участием дополнитеных путей проведения Наличие ДПП, связывающих предсердия с миокардом желудочков или с элементами проводящей системы, обусловлено незавершенностью развития сердца в эмбриогенезе. Основные дополнительные проводящие пути • Пучок Кента — предсердно-желудочковый ДПП (возможны множественные варианты). Пучок Кента может быть как манифестирующим (возбуждение проводится как в антеградном, так и в ретроградном направлении), так и скрытым (обладает только ретроградной проводимостью). • Волокна Махайма — ДПП, соединяющие АВ-узел с правой стороной межжелудочковой перегородки или ПНПГ (реже — ствол пучка Гиса с правым желудочком). • Тракт Джеймса — ДПП, соединяющий синусовый узел и нижнюю часть АВ-узла. • Тракт Бершенманше — ДПП, соединяющий ПП и общий ствол пучка Гиса. Примерно в 50% случаев ДПП расположены в свободной стенке левого желудочка, в 30% случаев — в межжелудочковой перегородке, в 20% — в стенке правого желудочка. Основное следствие наличия ДПП — синдром преждевременного возбуждения желудочков (деполяризация части или всего миокарда желудочков происходит раньше, чем по нормальным проводящим путям). На ЭКГ при этом возможно выявление укорочения интервала PQ (менее 0,12 с) в сочетании с изменениями комплекса QRS (Δ-волна). Особенность проведения импульса по ДПП — способность к быстрому проведению с постоянной скоростью, пока интервал между импульсами превышает рефрактерный период ДПП. В отличие от ДПП для АВ-узла характерно декрементное проведение — обратная зависимость между скоростью проведения и частотой импульсов. Наиболее частая форма синдрома преждевременного возбуждения желудочков — синдром Вольффа–Паркинсона–Уайта, обусловленный наличием предсердно-желудочкового пучка Кента. Его частота составляет 0,15–0,2% в общей популяции. Синдром Вольффа–Паркинсона–Уайта достаточно часто (около 30% случаев) сочетается с врожденными пороками сердца и другими признаками дизэмбриогенеза. Зарегистрированы семейные случаи синдрома Вольффа–Паркинсона–Уайта, при которых чаще выявляют множественные пучки Кента. При сочетании электрокардиографических признаков синдрома преждевременного возбуждения желудочков и пароксизмов тахикардии говорят о синдроме Вольффа–Паркинсона–Уайта. Наличие на ЭКГ признаков синдрома преждевременного воз... [стр. 328 ⇒]

Следует отметить, что с возрастом частота пароксизмов НЖТ возрастает (в 20–39 лет составляет 10%, старше 60 лет — 36%). Феномен Вольффа–Паркинсона–Уайта может перейти в синдром ВольффаПаркинсона–Уайта. Если признаки синдрома преждевременного возбуждения желудочков на ЭКГ отсутствуют, но возникают пароксизмы тахикардии с участием скрытого, ретроградно проводящего пучка Кента, такое состояние называют скрытым синдромом Вольффа–Паркинсона–Уайта. При латентном синдроме Вольффа–Паркинсона–Уайта наличие ДПП можно обнаружить только в ходе внутрисердечного ЭФИ. В редких случаях отмечают так называемый преходящий синдром Вольффа–Паркинсона– Уайта, когда признаки синдрома преждевременного возбуждения желудочков на ЭКГ могут появляться и исчезать. Пучок Кента чаще всего расположен в свободной стенке левого желудочка (46–60% случаев), в 25% случаев — в заднеперегородочной области и в области перегородки, в 13–21% случаев — в свободной стенке правого желудочка, в 2% — в переднеперегородочной области. Примерно 13% больных имеют более одного ДПП. Степень выраженности синдрома преждевременного возбуждения желудочков может быть различна. Она зависит от скорости проведения по пучку Кента и скорости проведения по нормальным проводящим путям (рис. 12-15). На ЭКГ при синдроме Вольффа–Паркинсона–Уайта определяют Δ-волну — пологую волну на восходящем колене комплекса QRS (рис. 12-16). Деление синдрома Вольффа–Паркинсона–Уайта на типы (А, В и С) по полярности Δ-волны носит скорее исторический характер, так как для проведения РЧА ДПП необходимо точное определение его расположения, которое возможно только при проведении внутрисердечного ЭФИ. Комплекс QRS расширен (более 0,12 с), возможно появление депрессии сегмента ST. Интервал PQ укорочен (≤0,12 с). Типы тахикардий при наличии дополнительных путей проведения Пароксизмальная реципрокная ортодромная атриовентрикулярная тахикардия с участием быстрого дополнительного пути проведения. Данный тип тахикардии при синдроме Вольффа– Паркинсона–Уайта развивается наиболее часто (до 80%). При этом типе тахикардии проведение от предсердий к желудочкам происходит через АВ-соединение, а ретроградное — по ДПП. Пароксизм тахикардии можно вызвать и устранить с помощью ЭКС. Запускает пароксизм НЖЭ или ЖЭ. При пароксизме ЧСС составляет 150–250 в минуту (рис. 12-17). В левой части ЭКГ — признаки блокады ЛНПГ, ЧСС составляет 130 в минуту. При восстановлении проводимости по ЛНПГ цикл... [стр. 329 ⇒]

ДПП при этой тахикардии способен проводить импульс только в ретроградном направлении (скрытый синдром Вольффа–Паркинсона–Уайта) и обычно располагается в заднеперегородочной области ПЖ. ЧСС возрастает при ФН или под действием холинолитиков. В отличие от быстрого ДПП проведение по медленному пути может ухудшаться под влиянием вагусных проб. Для запуска тахикардии не обязательно возникновение предсердной экстрасистолы, возможно начало после обычного синусового комплекса. При пароксизме ЧСС обычно составляет 110–220 в минуту. Зубцы P регистрируют после комплексов QRS, они отрицательные во II, III, aVF и V3–V6 отведениях. Интервал RP превышает интервал PR (рис. 12-18). После того как НЖЭ устраняет пароксизм (второй комплекс на ЭКГ), следует один синусовый комплекс и вновь возникает пароксизм НЖТ. Это же явление повторяется в конце ЭКГ (14-й комплекс — экстрасистола, за которой следует синусовый комплекс). Таким образом, тахикардия непрерывно рецидивирует. Интервал RP составляет 260 мс, интервал PR — 160 мс. Пароксизмальная реципрокная антидромная атриовентрикулярная тахикардия с участием дополнительного пути проведения. Антидромная тахикардия с участием ДПП встречается у 5–10% больных с синдромом Вольффа–Паркинсона–Уайта. Различают два типа тахикардии. ✧ Тип I. Проведение от предсердий к желудочкам происходит через ДПП (рис. 12-19), а ретроградное — через... [стр. 332 ⇒]

На ЭКГ зарегистрирована тахикардия с широкими комплексами. Нижняя запись — чреспищеводная ЭКГ, на которой хорошо видны зубцы Р. Интервал RP < интервала PR. ✧ Тип II. Это более редкий тип. Антеградное проведение осуществляется по одному ДПП, а ретроградное — по другому. На ЭКГ и в том и в другом случае регистрируют широкие комплексы QRS, схожие с таковыми при ЖТ. Во многих случаях различить антидромную НЖТ и ЖТ можно только с помощью внутрисердечного ЭФИ при программируемой стимуляции. Более подробные различия тахикардий с широкими комплексами QRS приведены в разделе, посвященном ЖТ. При быстрых антеградных ДПП значительную опасность представляют ФП и ТП. Так как ДПП не обладают свойством декрементного проведения, импульсы от предсердий с высокой частотой проходят на желудочки и могут вызвать развитие ФЖ и ВСС. Частота ВСС при синдроме Вольффа–Паркинсона–Уайта, обусловленная развитием желудочковых аритмий и неправильным медикаментозным лечением, составляет 0–4%. Факторы риска внезапной смерти при синдроме Вольффа– Паркинсона–Уайта:... [стр. 333 ⇒]

Устранение пароксизма Купирование пароксизма НЖТ следует начинать с проведения вагусных проб. Кроме того, стоит обучить больного методике проведения этих проб. В случае выраженных расстройств гемодинамики или коронарного кровотока следует немедленно провести электрическую кардиоверсию или купировать пароксизм с помощью чреспищеводной стимуляции сердца, если НЖТ носит реципрокный характер. Проведение чреспищеводной стимуляции сердца можно рекомендовать в качестве метода выбора при условии доступности необходимого оборудования (электрод, кардиостимулятор) и достаточном навыке врача в проведении этой процедуры. При неэффективности вагусных проб показано использование антиаритмических ЛС. • Трифосаденин. Введение трифосаденина помогает купировать пароксизм реципрокной АВ-узловой тахикардии либо реципрокной АВ-тахикардии с участием ДПП в 90% случаев, а в случае его продолжения может помочь в дифференциальной диагностике НЖТ (рис. 12-20). Препарат вводят внутривенно струйно за 1–2 с в дозе 10–30 мг (1–3 мл 1% раствора) и сразу промывают внутривенную линию 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы♠. При отсутствии эффекта через 2 мин введение препарата можно повторить в удвоенной дозе. На фоне введения возможно развитие преходящей полной АВ-блокады (см. рис. 12-9), головной боли, гиперемии лица, бронхоспазма, однако указанные явления быстро проходят. • Верапамил. Введение препарата позволяет купировать пароксизм реципрокной АВ-узловой тахикардии либо реципрокной АВ-тахикардии с участием ДПП в 90% случаев. Препарат вводят струйно медленно в дозе 5–10 мг, разведя его в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы♠. При неэффективности через 15–30 мин препарат можно ввести повторно в той же дозе. Верапамил эффективен не только при реципрокных, но и при эктопических НЖТ, в частности при многоочаговой предсердной тахикардии. Препарат противопоказан при возникновении ФП у больных с манифестирующим синдромом Вольффа– Паркинсона–Уайта, так как в этом случае он может увеличить степень предвозбуждения желудочков и вызвать возникновение ФЖ. • Прокаинамид. Препарат вводят внутривенно струйно медленно в дозе 1000 мг на 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия со скоростью 20–50 мг в минуту (предпочтительно использование дозатора ЛС) для избегания развития артериальной гипотензии. • Пропранолол. Препарат вводят в дозе 5–10 мг (5–10 мл 0,1% раствора). Он эффективен как при реципрокных, так и при... [стр. 335 ⇒]

Профилактика пароксизмов Медикаментозную профилактику рецидивов НЖТ проводят в случае безуспешности РЧА, в случае невозможности ее проведения или отказа больного от проведения вмешательства. Профилактическое антиаритмическое лечение при наджелудочковых тахикардиях (рекомендации Американского общества сердца и Европейского общества кардиологов, с изменениями). ✧ Очаговая предсердная тахикардия. – Показано: РЧА, β-адреноблокаторы, пропафенон, соталол, амиодарон. ✧ Пароксизмальная реципрокная атриовентрикулярная узловая тахикардия. – Показано: РЧА, верапамил, дилтиазем, β-адреноблокаторы, пропафенон (в том числе при устойчивости к верапамилу и β-адреноблокаторам), соталол (при устойчивости к верапамилу и β-адреноблокаторам). – Возможно: дигоксин, амиодарон (при устойчивости к верапамилу и β-адреноблокаторам). ✧ Синдром Вольффа–Паркинсона–Уайта. – Показано: РЧА, β-адреноблокаторы, пропафенон, соталол, амиодарон. ✧ Асимптомная тахикардия при синдроме Вольффа– Паркинсона–Уайта. – Показано: РЧА. ✧ Эктопическая АВ-узловая тахикардия. – Показано: РЧА, β-адреноблокаторы, пропафенон, соталол, амиодарон. Хирургическое лечение В настоящее время при большинстве реципрокных тахикардий и многих эктопических аритмиях возможны точное установление электрофизиологического механизма и последующее лечение с помощью РЧА. Благодаря этому методу возможно проведение деструкции ДПП. Эффективность вмешательства превышает 90%, осложнения возникают в 4% случаев, а смертность составляет 0,1–0,2%. При пароксизмальной реципрокной АВ-узловой тахикардии кроме деструкции ДПП возможно воздействие на АВ-соединение (абляция медленного проводящего пути). Эффективность вмешательства также превышает 90%, хотя в некоторых случаях нужна повторная операция. При эктопических тахикардиях эффективность РЧА составляет около 85%. В этом случае метод ограничен плохой воспроизводимостью аритмии (эктопическую тахикардию труднее вызвать). Дальнейшее ведение После эффективной РЧА дальнейшего ведения больных не требуется. По мнению ряда специалистов, целесообразно оценить... [стр. 337 ⇒]

Установка имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора • Абсолютные показания. ✧ Клиническая смерть, обусловленная ФЖ/ЖТ, не связанными с преходящей причиной. ✧ Спонтанные пароксизмы устойчивой ЖТ. ✧ Обморочные состояния неясного происхождения в сочетании с индукцией при ЭФИ значимой ЖТ или ФЖ и неэффективностью/невозможностью назначения антиаритмических ЛС. ✧ Неустойчивая ЖТ, воспроизводимая при ЭФИ, которую не устраняет прокаинамид, в сочетании с постинфарктным кардиосклерозом и дисфункцией ЛЖ. • Относительные показания. ✧ Аритмогенная дисплазия правого желудочка со множественными аритмогенными очагами (в том числе после абляции). ✧ ДКМП (ИКД устанавливают в сочетании с приемом амиодарона и двухжелудочковой стимуляцией у больных с длительностью комплекса QRS более 150 мс с целью синхронизации деятельности желудочков). ✧ ГКМП и др. • Противопоказания. ✧ Непрерывно рецидивирующая ЖТ. ✧ Синдром Вольффа–Паркинсона–Уайта. ✧ Терминальная ХСН и др. После имплантации ИКД антиаритмические ЛС назначают для снижения частоты возникновения ЖТ и ЧСС во время ЖТ (это снижает частоту разрядов ИКД) и подавления наджелудочковых аритмий. Радиочастотная абляция (основные показания) • Гемодинамически значимая продолжительная мономорфная ЖТ (в том числе идиопатическая), устойчивая к антиаритмическим ЛС, или при наличии противопоказаний к их назначению. • ЖТ с относительно узким комплексом QRS, обусловленная re-entry по системе ножек пучка Гиса (фасцикулярная ЖТ). После успешного выполнения вмешательства отсутствует необходимость в последующем приеме антиаритмических ЛС. • Частые разряды ИКД у больных с продолжительной мономорфной ЖТ, которые не удается подавить перепрограммированием ИКД и назначением антиаритмических ЛС. • Аритмогенная дисплазия правого желудочка. Аневризмэктомия (показания) • Единственный эпизод ФЖ. • Рецидивы устойчивой и неустойчивой ЖТ. • ХСН в сочетании с желудочковыми тахиаритмиями, включая аллоритмию. [стр. 349 ⇒]

Термин «нарушения ритма сердца» (сердечные аритмии) является обобщающим понятием. Он объединя ет целый ряд состояний, характеризующихся измене ниями в частоте, регулярности и источнике генерации электрических импульсов сердца, что является след ствием нарушения процессов их возникновения и/или проведения. Нерегулярность сердечного ритма в свете представ ленного выше определения не является синонимом нарушений ритма сердца. Последние могут протекать с правильным и неправильным ритмом, с высокой, нормальной и низкой частотой. Выделяют ряд основных механизмов развития сер дечных аритмий. Нарушения образования электрических импульсов. n Усиление нормального автоматизма (физиологичес кая синусовая тахикардия в ответ на физическую нагрузку или эмоциональный стресс, лихорадочное состояние и др., а также некоторые предсердные или желудочковые тахикардии — ЖТ). n Появление патологического автоматизма (эктопиче ские предсердные или желудочковые автоматичес кие тахикардии или ускоренные ритмы). n Триггерная активность: — обусловленная ранними постдеполяризациями: тахикардия torsade de pointes, или «пируэтная» тахикардия (двунаправленная желудочковая) при синдромах удлиненного интервала Q—T); — обусловленная поздними постдеполяризациями (аритмии при интоксикациях препаратами на перстянки). Нарушения проведения электрических импульсов1. n Замедление и/или блокада проведения. n Повторный вход волны возбуждения (reentry): — по определенному пути (трепетание предсердий (ТП) или желудочков (ТЖ), АВузловая тахикар дия, тахикардии при синдроме Вольффа—Пар кинсона—Уайта (синдром WPW), большинство предсердных и ЖТ); — по анатомически неопределенному или случайно му пути (фибрилляция предсердий — ФП, или желудочков — ФЖ). Нарушения ритма сердца — широко распростра ненное клиническое явление. Их возникновение мо жет быть обусловлено практически любым видом 1 Являются... [стр. 356 ⇒]

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ Абсолютные противопоказания • ИМ (первые 48 ч). • Нестабильная стенокардия (проведение исследования для стратификации риска возможно не менее чем через 6 ч после последнего эпизода ишемии миокарда). • Нарушения сердечного ритма, сопровождающиеся клиническими проявлениями или расстройствами кровообращения. • Тяжелый аортальный стеноз с клиническими проявлениями. • Тяжелая ХСН. • ТЭЛА. • Острый миокардит или перикардит. • Расслоение аорты. • Любые острые заболевания, сопровождающиеся лихорадкой. Относительные противопоказания • Подтвержденный стеноз ствола левой коронарной артерии. • Умеренно выраженный стеноз клапанов сердца. • Выраженные электролитные нарушения. • АГ III степени. • Тахи- или брадиаритмии. • ГКМП с обструкцией выносящего тракта ЛЖ. • Психические или физические нарушения, препятствующие полноценному выполнению ФН (в том числе выраженное ожирение). • АВ-блокады высокой степени. Оценка результатов исследования невозможна при наличии определенных исходных изменений на ЭКГ (показано проведение альтернативных исследований). • Полная блокада левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ). • Синдром Вольффа–Паркинсона–Уайта. • Выраженная ГЛЖ. • Исходная депрессия сегмента ST более чем на 1 мм на ЭКГ в покое. • Изменения на ЭКГ, связанные с приемом дигоксина. • ЭКС-навязанный желудочковый ритм. [стр. 167 ⇒]

ПРОФИЛАКТИКА • Ишемическая болезнь сердца. ✧ Выполнение реваскуляризации миокарда. ✧ Медикаментозное лечение ИБС (β-адреноблокаторы, антиагреганты, статины, после перенесенного ИМ дополнительно назначают омакор♥). • Дисфункция левого желудочка или ХСН. Препараты выбора — ингибиторы АПФ, малые дозы спиронолактона, дополнительно назначают омакор♥. • Желудочковые аритмии. Препаратом выбора остается амиодарон, более эффективно сочетание амиодарона с β-адреноблокаторами, дополнительно назначают омакор♥. • Аортальный стеноз и повторные обморочные состояния. Показано хирургическое лечение. • Синдром Вольффа–Паркинсона–Уайта. Показана РЧА ДПП, из ЛС препаратами выбора остаются амиодарон и соталол. • Дилатационная кардиомиопатия. Для профилактики ВСС эффективны ингибиторы АПФ, β-адреноблокаторы и спиронолактон. • Кардиомиопатии с преобладанием диастолической дисфункции ЛЖ. Показан верапамил. [стр. 832 ⇒]

ЭТИОЛОГИЯ • ИБС (80% случаев). На аутопсии часто обнаруживают сужение просвета коронарных артерий атеросклеротической бляшкой свыше 75% и многососудистые поражения коронарного русла. Приблизительно у половины больных ВСС или ИМ могут быть первыми клиническими проявлениями ИБС. • ХСН. Более 50% больных, страдающих ХСН, умирают внезапно. • Другие заболевания сердца (относительно частые причины). ✧ Аортальный стеноз. ✧ ГКМП, ДКМП. ✧ Синдром Вольффа–Паркинсона–Уайта у больных с ФП. ✧ Синдром удлиненного интервала QT [врожденный или приобретенный (часто при приеме ЛС: антиаритмических, эритромицина, кларитромицина, хлорпромазина, дроперидола и др.)]. • Другие заболевания сердца (редкие причины). ✧ Аритмогенная дисплазия ПЖ. ✧ Наследственная катехоламинергическая полиморфная ЖТ. ✧ Синдром Бругада. ✧ Миокардиальные мостики, сдавливающие коронарные артерии. ✧ Аномальное отхождение коронарных артерий. [стр. 833 ⇒]

– физическая 66 Реанимация сердечнолегочная 818 Регургитация – аортальная 656 – митральная 646 – трехстворчатая 660 С Сердечно-сосудистая система у спортсменов 741 Синдром – X 481 – антифосфолипидный 566 – аортальный острый 560 – бинодальной слабости 180 – бронхообструктивный 408 – Бругада 573, 619 – вегетативной дисфункции синусового узла 180 – Вольффа–Паркинсона– Уайта , 122, 165, 421, 573, 605 – ГийенаБарре 404 – Дресслера 534, 720 – Кавасаки 193 – Конна 431 – коронарный острый 499 – Лериша 391 – Марфана 565, 657 – метаболический 474 – Морганьи–Адамса–Стокса 620 – респираторный дистресс 403 – слабости синусового узла 179, 626 – Титце 396 – Фредерика 134 Синкопе 413 Сканирование дуплексное 205 Скорость клубочковой фильтрации 94 Смерть сердечная внезапная – у спортсменов 744 Состояние физическое 66 Статины 359... [стр. 848 ⇒]

Со временем эти изменения могут привести к значительному снижению плотности макроэлементов в костях (нарушение остеогенеза) и в конце концов к остеопорозу. Короткие кости не имеют длинных осей, их ширина и длина приблизительно одинаковые. Этот вид костей встречается в кисти (кости запястья) и в стопе (предплюсневые кости). Плоские кости, как правило, тонкие и обычно согнутые. Примерами этого вида костей служат кости черепа, ребер, грудины и лопаток. Искривленные кости - это кости смешанной формы. К ним относятся кости таза, позвонков и многие кости черепа. Сесамовидные кости заключены в сухожильную структуру. Этот вид костей (например, надколенник) повышает эффективность мышцы, в которой она находится, увеличивая ее механическое преимущество в данном суставе. Кость содержит неорганический компонент, состоящий из минеральных солей, главным образом солей кальция и калия, и органический компонент, состоящий из коллагена, сложного белка, содержащегося в различных видах в кости и других соединительных тканях. В соответствии с законом Вольффа, прочность (сила) кости изменяется прямо пропорционально величине действующей на нее нагрузки. Если молодые, физически здоровые люди, занимаются длительное время двигательной активностью, плотность их костей увеличивается из-за повышенного отложения в них минеральных солей и роста количества... [стр. 14 ⇒]

С другой сторбны, если кости не подвергаются механическим нагрузкам, в случае малоподвижного образа жизни или отсутствия воздействия силы тяжести (например, у астронавтов), плотность костей вследствие деминерализации постепенно снимается. Таким образом, прочность кости прямо зависит от воздействующих на нее нагрузок. Когда в 1892 г. был открыт закон Вольффа, почти ничего не было известно о влиянии ни кость генетических факторов, питания, уровня гормонов (эстрогена и тестостерона), курения и потребления алкоголя. Современные познания в этой области свидетельствуют об ограниченности данного закона. Знание указанных факторов имеет большое значение для инструктора групповых фитнес-занятий при разработке специальных программ. Он должен обеспечить положительное воздействие на состояние скелетной системы своих клиентов. Поскольку низкие уровни содержания гормона эстрогена, связанные с аменореей (два или менее менструальных циклов в год) и менопаузой у женщин, приводят к существенной деминерализациикостей, инструктор обязан помочь своим клиентам подобрать программы занятий, способствующие увеличению прочности костей. Кроме того, он должен порекомендовать своим клиентам в постклимактерический период обсудить со своими врачами целесообразность восполнения запасов эстрогена. [стр. 14 ⇒]

Важность жевания пищи Как явствует из предыдущего обсуждения, секреция энзимов и других продуктов пищеварения является результатом пищевой стимуляции вкусовых рецепторов. Имеются многочисленные отдельные исследовательские отчёты в литературе показывающие, что жевание и стимуляция вкусовых рецепторов является первым важным шагом пищеварения. Вольф и Вольфф [ 179] сообщают о девятилетнем пациенте, который выпил чрезвычайно горячий суп, вызвавший стриктуру пищевода. Попытки восстановить проходимость пищевода были неудачны, поэтому провели гастростомию. До шести лет пациент принимал пищу прямо через стому. Затем он начал кормить себя сам и жевал пищу перед введением в желудок. Сначала изменений не было, а затем он действительно начал набирать вес и стал крепким. Если пища вводилась непосредственно в желудок, то аппетит не удовлетворялся. Вольф и Вольфф провели обширное изучение этого индивида, когда тому было пятьдесят семь лет. Они наблюдали функцию его желудка через стону во время различных периодов эмоций, пищевых влияний, приёма медикаментов и других факторов. Это интересное и необычное изучение. Холландер и другие [84] сообщает о восемнадцатилетнем мужчине с полной обструкцией пищевода. Для питания была выполнена еюностомия. Его вес был таким низким и составил 70 фунтов (около 32 кг). Молодой человек хотел жевать пищу, даже не смотря на то, что вскоре происходила регургитация из пищеводного мешка. Применяя эту процедуру, он увеличил вес до 114 фунтов (51,6 кг) через шесть месяцев. Далее после реконструктивной хирургической операции на пищеводе его вес достиг 120 фунтов. Николаидис [128] сообщает об исследованиях, в... [стр. 145 ⇒]

Главная функция эндоста резорбция старой или поврежденной костной ткани благодаря действию остеокластов (рассасывающих костное вещество клеток). На протяжении большей части жизни человека продолжающаяся, обычно сбалансированная активность остеобластов и остеокластов значительные изменения уровней половых гормонов (эстрогена) отрицательно влияют на метаболическую активность в костях. Со временем эти изменения могут привести к значительному снижению плотности макроэлементов в костях (нарушение остеогенеза) и в конце концов к остеопорозу. Короткие кости не имеют длинных осей, их ширина и длина приблизительно одинаковые. Этот вид костей встречается в кисти (кости запястья) и в стопе (предплюсневые кости). Плоские кости, как правило, тонкие и обычно согнутые. Примерами этого вида костей служат кости черепа, ребер, грудины и лопаток. Искривленные кости - это кости смешанной формы. К ним относятся кости таза, позвонков и многие кости черепа. Сесамовидные кости заключены в сухожильную структуру. Этот вид костей (например, надколенник) повышает эффективность мышцы, в которой она находится, увеличивая ее механическое преимущество в данном суставе. Кость содержит неорганический компонент, состоящий из минеральных солей, главным образом солей кальция и калия, и органический компонент, состоящий из коллагена, - сложного белка, содержащегося в различных видах в кости и других соединительных тканях. В соответствии с законом Вольффа, прочность (сила) кости изменяется прямо пропорционально величине действующей на нее нагрузки. Если молодые,... [стр. 34 ⇒]

С другой стороны, если кости не подвергаются механическим нагрузкам, в случае малоподвижного образа жизни или отсутствия воздействия силы тяжести (например, у астронавтов), плотность костей вследствие деминерализации постепенно снимается. Таким образом, прочность кости прямо зависит от воздействующих на нее нагрузок. Когда в 1892 г. был открыт закон Вольффа, почти ничего не было известно о влиянии ни кость генетических факторов, питания, уровня гормонов (эстрогена и тестостерона), курения и потребления алкоголя. Современные познания в этой области свидетельствуют об ограниченности данного закона. Знание указанных факторов имеет большое значение для инструктора групповых фитнес-занятий при разработке специальных программ. Он должен обеспечить положительное воздействие на состояние скелетной системы своих клиентов. Поскольку низкие уровни содержания гормона эстрогена, связанные с аменореей (два или менее менструальных циклов в год) и менопаузой у женщин, приводят к существенной деминерализациикостей, инструктор обязан помочь своим клиентам подобрать программы занятий, способствующие увеличению прочности костей. Кроме того, он должен порекомендовать своим клиентам в постклимактерический период обсудить со своими врачами целесообразность восполнения запасов эстрогена. [стр. 35 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "Вольффа": [9] [391] [431] [392] [432] [10] [9] [9] [9] [160] [41] [56] [9] [136] [138] [8] [9] [109] [108] [124] [125] [57] [58] [7] [630] [10] [8] [65] [210] [13] [356] [97] [670] [9] [111] [291] [221] [486] [487] [9] [25] [215] [47] [2688] [1747] [2736] [1719] [2688] [137] [151]