Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Гамма-глобулины




Во время беременности, в сроке 28 недель, всем резус отрицательным женщинам вводится 1250-1500 МЕ анти Д гамма глобулина. При наличии антител анти Д гамма глобулин не вводится. 2.После родов, каждой женщине с резус- отрицательной кровью и резус положительным плодом в течение 72 часов (желательно в первые часы после родоразрешения), вводится 1250-1500 МЕ анти резус глобуллина. Доза анти Д гамма-глобулина составляет 250-300 МЕ в сроках менее 20 недель и 500-625 МЕ - в сроках более 20 недель. 3. А также после первого искусственного или самопроизвольного аборта больше 7-8 недель гестации. [стр. 17 ⇒]

Т. Флейшер, Д. Грейси Прогресс в области экспериментальной и клинической иммунологии позволил разработать множество методов лабораторной диагностики, основанных на применении антител. Эти методы применяются в диагностике иммунодефицитов, аутоиммунных и аллергических заболеваний, злокачественных новообразований. В этой главе даны общие представления о методах исследования иммуноглобулинов, лимфоцитов, нейтрофилов, комплемента и методах диагностики аллергических заболеваний. I. Качественные и количественные методы определения IgA, IgG и IgM. Иммуноглобулины — это гликопротеиды, секретируемые плазматическими клетками. Выработка антител происходит, как правило, после антигенной стимуляции. Большинство антигенов вызывают одновременную стимуляцию нескольких клонов Bлимфоцитов — поликлональная стимуляция. Антитела, вырабатываемые одним клоном B-лимфоцитов, — моноклональные антитела — полностью идентичны. Между антителами, которые вырабатываются разными клонами B-лимфоцитов, всегда есть какие-либо различия, например в строении участка связывания с антигеном или силе связывания с антигеном. Известны 5 классов иммуноглобулинов: IgA, IgD, IgE, IgG, IgM. В основе строения молекулы иммуноглобулина любого класса лежит Y-образная структура, состоящая из 2 тяжелых и 2 легких цепей, соединенных дисульфидными мостиками (см. гл. 1, п. IV.А.4). «Ветви» молекулы (Fab-фрагмент) служат для связывания антигена, а «ствол» (Fc-фрагмент) выполняет другие биологические функции: активирует комплемент, связывается с клеточной мембраной и т. д. IgG присутствуют в биологических жидкостях в виде мономеров. Они составляют большую часть иммуноглобулинов сыворотки и являются основным классом иммуноглобулинов, вырабатываемых при вторичном иммунном ответе. IgE, также мономерные, участвуют в аллергических реакциях немедленного типа. IgD находятся в основном на мембранах B-лимфоцитов и выполняют роль антигенраспознающих рецепторов, в сыворотке присутствуют в незначительном количестве в виде мономеров. IgA содержатся в сыворотке преимущественно в виде мономеров, в секрете слизистых и молозиве — в виде димеров, содержащих также J-цепь и секреторный компонент, который синтезируется в эпителии слизистых. Димерный IgA соединяется с секреторным компонентом, проходя через эпителий на поверхность слизистой. IgM присутствуют в сыворотке преимущественно в виде пентамеров. Они составляют основную долю иммуноглобулинов, вырабатываемых при первичном иммунном ответе. Методы исследования иммуноглобулинов включают в себя определение уровня иммуноглобулинов разных классов и подклассов и антител к определенным антигенам. При оценке результатов исследования необходимо учитывать, что уровень иммуноглобулинов зависит от возраста (см. приложения IV и V). Изменение уровня иммуноглобулинов в сыворотке может быть следствием нарушения их синтеза, катаболизма или выведения. А. Электрофорез 1. Зональный электрофорез — полуколичественный метод, позволяющий разделить смесь белков в зависимости от их молекулярной массы и электрического заряда. Суть метода заключается в следующем: исследуемую смесь белков на носителе (например, пластине с гелем) помещают в камеру для электрофореза, заполненную буферным раствором и подключенную к источнику постоянного тока. При электрофорезе белков сыворотки обычно получается 5 основных полос, которые соответствуют фракциям альбумина, альфа1-, альфа2-, бета- и гамма-глобулинов (см. рис. 20.1). Иммуноглобулины мигрируют преимущественно во фракцию гамма-глобулинов, хотя также присутствуют во фракциях бета- и альфа2-глобулинов. Относительное содержание каждой фракции сывороточных белков можно оценить с помощью денситометра. С помощью зонального электрофореза можно исследовать не только сыворотку, но и другие биологические жидкости, например СМЖ и мочу. Этот метод позволяет оценить белковый состав исследуемой пробы и выявить моноклональные антитела, хотя он недостаточно чувствителен для определения моноклональных антител в низкой концентрации на ранних стадиях миеломной болезни. 2. Иммуноэлектрофорез. Суть метода заключается в следующем: 1) проводят электрофоретическое разделение белков в геле; 2) по окончании электрофореза в геле параллельно направлению электрофореза вырезают бороздки; 3) в бороздки вносят антитела (антисыворотку), например к тяжелым (альфа, дельта, эпсилон, гамма, мю) или легким (лямбда, каппа) цепям иммуноглобулинов. Эти антитела и разделенные при электрофорезе белки диффундируют навстречу друг другу. В тех местах, где антитела связываются с белками, образуются дуги преципитации (см. рис. 20.2). Иммуноэлектрофорез позволяет оценить лишь качественный состав исследуемой смеси белков. Оценка результатов исследования требует высокой квалификации. Чаще всего этот метод применяется для выявления и характеристики моноклональных антител. 3. Электрофорез с иммунофиксацией. Этот метод основан на электрофоретическом разделении белков сыворотки в геле с последующей инкубацией геля в присутствии антител к тяжелым и легким цепям иммуноглобулинов. При связывании белков с антителами образуются иммунные комплексы, которые можно увидеть после окрашивания (см. рис. 20.3). Иммунные комплексы, содержащие нормальные иммуноглобулины, откладываются в виде широкой, размытой полосы, моноклональные — в виде более узкой и четко очерченной. Этот метод также является качественным, однако более чувствителен и прост, чем иммуноэлектрофорез. Электрофорез с иммунофиксацией часто применяется в сочетании с иммуноэлектрофорезом для определения моноклональных или олигоклональных иммуноглобулинов. Б. Двойная радиальная иммунодиффузия — полуколичественный метод, с помощью которого можно не только выявить антигены, но и оценить степень сходства между ними. Суть метода заключается в следующем: 1) в лунки, вырезанные в агаре, вносят исследуемую смесь антигенов и антитела с известной специфичностью (обычно в центральную лунку вносят антитела, а в расположенные вокруг нее — антигены); 2) антигены и антитела диффундируют по направлению друг к другу; 3) в том месте, где произошло связывание антител и антигенов,... [стр. 198 ⇒]

В клинике кожных болезней чаще используют иммуномодуляторы, способные повышать пониженные и понижать повышенные показатели иммунной системы. Именно поэтому их главной мишенью являются вторичные иммунодефициты, сопровождающие хронические рецидивирующие дерматозы и инфекционно-воспалительные процессы урогенитальной сферы мужчины и женщины. Среди иммуномодуляторов выделяют препараты с преимущественным воздействием на моноциты (макрофаги, В-, Т-, NК-клетки), а по происхождению их принято делить на 3 группы: экзогенные, эндогенные (цитокины и иммунорегуляторные пептиды) и синтетические, или химически чистые, последним представителем которых является полиоксидоний. Среди экзогенных иммуномодуляторов известны препараты микробного происхождения (пирогенал, продигиозан, ликопид, рибомунил и др.), препараты тимического происхождения (тималин, тактивин, тимоген, иммунофан), производные клеток костного мозга (миелопид), интерфероны. Мишенями для иммуномодуляторов микробного происхождения и синтетических препаратов типа полиоксидония являются фагоциты. Эти препараты действуют на все звенья фагоцитарного процесса: активируют миграцию лейкоцитов, усиливают клиренс чужеродных частиц из кровотока, повышают поглотительную и бактерицидную активность фагоцитов, активируют выброс цитокинов (интерлейкина-1-бета, ФНО-альфа, интерлейкина-6, альфа-интерферона) как клетками моноцитарно-макрофагальной системы, так и лимфоцитами. Поскольку иммунная система работает по принципу сообщающихся весов, то эти иммуномодуляторы, активируя клетки моноцитарномакрофагальной системы и естественных киллеров и повышая уровни вырабатываемых ими цитокинов, приводят в движение всю иммунную систему организма, усиливая одновременно функциональную активность как клеточного, так и гуморального иммунитета. Препараты тимуса (тактивин, тимоген, иммунофан) воздействуют непосредственно на Т-лимфоциты, равно как и миелопид, который действует как на Т-, так и на В-клетки. Они влияют на пролиферацию и дифференцировку Т-клеток путем усиления продукции ими интерлейкина-2, оказывают иммуномодулирующий эффект на синтез ФНО-альфа. При тяжелых бактериальных и вирусных инфекциях с признаками гуморальной иммунной недостаточности назначают препараты гамма-глобулинов (нативная плазма, человеческий гамма-глобулин, антистафилококковый гамма-глобулин и др.). Для лечения пролиферативных и опухолевых заболеваний кожи, а также заболеваний, связанных с патологией иммунной системы (красная волчанка, васкулиты и др.) используют цитостатики (проспидин, метотрексат, меркаптопурин, азатиоприн и др.), обладающие выраженным им38... [стр. 38 ⇒]

Препараты иммуноглобулинов, содержащие гамма- и бетафракции глобулинов, по профилактической и лечебной эф ф ективности намного превосходят препараты, состоящие только из гамма-глобулинов. Это связано с тем, что иммунные тела могут быть связаны и с гамма-, и с бета-глобулиновой фракцией. В основу приготовления препаратов иммуноглобулинов положено фракционное разделение сывороточных белков, которое обеспечивает выделение одной или нескольких фракций из суммы белков, содержащихся в гипериммунной сыворотке крови. В настоящее время описано значительное количество различных способов разделения белков гипериммунной сыворотки на фракции, в основе которых лежат физические и химические принципы препаративного разделения. Из физико-химических способов можно выделить следующие: высаливание нейтральными солями (сернокислым аммонием, гипосульфитом, сульфатом натрия и др.); фракционирование при помощи органических растворителей (этилового и метилового спиртов, ацетона, эфира, ионообменных смол). К физическим методам относятся ультрафильтрация через полупроницаемые мембраны, ультрацентрифугирование, электрофоретическое разделение (метод Препаративного электрофореза). Практическое значение им еют спиртовой, эфирно-спиртовой, риванольный, полиэтиленгликолевый методы. Специфические глобулины применяют с лечебной и профилактической целями. Неспецифические глобулины, которые получают из нормальных сывороток крови, оказывают общее стимулирующее действие на организм, повышают устойчивость его против неблагоприятных факторов внешней среды, предупреждают развитие болезней и положительно влияют на рост и развитие. В настоящее время выпускают специфические иммуноглобулины против столбняка, сибирской язвы. 6 .3 .3 . Б а к те р и о ф а ги... [стр. 119 ⇒]

В остром периоде болезни, даже при легких формах, больным следует назначать постельный режим до исчезновения симптомов интоксикации. Почти полное ограничение движения, щадящее тра нспортирование, сведение к минимуму болевых раздраж ений отчетливо улучшают прогноз заболевания. Не менее важную роль в лечении имеет раци ональное питание больных. Диета назначается с учетом функциональных нарушений желудка, кишечника, печени. Принимая во в нимание наблюдаемые у ряда больных нарушения витами нного баланса, необходимо назначение витаминов группы В и С. Аскорбиновая кислота, стим улирующая функцию надпочечников, а также улучшающая антитоксическую и пигментную функции печени, должна вводиться в ко личестве от 300 до 1000 мг/сут. Этиотропная терапия заключается в назначении гомологичного гамма -глобулина, титрованного против вируса клещевого энцефалита. Препарат оказывает четкий терапевтический э ффект, особенно при средне -тяжелом и тяжелом течении бол езни. Гамма-глобулин рекомендуют вводить по 6 мл внутримышечно, ежедневно в течение 3 сут. Лечебный эффект наступает через 12-24 ч после введения гамма -глобулина – температура тела снижается до нормы, общее с остояние больных улучшается, головные боли и мен ингеальные явления уменьшаются, а иногда и полностью исчезают. Чем раньше вводится гамма -глобулин, тем быстрее наступает лечебный эффект. В последние годы для лечения клещевого энцефалита применяют сывороточный и ммуноглобулин и гомологичный полиглобулин, к оторые получают из плазмы крови доноров, проживающих в природных очагах заболевания. В первые сутки лечения сывороточный имм уноглобулин рекомендуют вводить 2 раза с интервалами 10 -12 ч по 3 мл при легком течении, по 6 мл – при среднетяжелом и по 12 мл – при тяжелом. В последующие 2 дня препарат назначают по 3 мл однократно внутримышечно. Гомологичный полиглобулин вводят внутривенно по 60 100 мл. Считается, что антитела нейтрализуют вирус (1 мл сыворотки связывает от 600 до 60000 смертельных доз вируса), защ ищают клетку от вируса, связываясь с ее поверхностными мембранными рецепторами, обезвреживают вирус внутри клетки, проникая в нее путем связ ывания с цитоплазматическими рецепторами. Для специфического противовирусного лечения клещевого энцефалита используе тся также рибонуклеаза – ферментный препарат, приготовляемый из тканей поджелудочной железы крупн ого рогатого скота. РНК-аза задерживает размножение вируса в клетках нервной системы, пр оникая через гематоэнцефалический барьер. Рибонуклеазу рекомендуют ввод ить внутримышечно в изотоническом растворе натрия хлорида (препарат разводят непосредственно перед в ыполнением инъекции) в разовой дозе 30 мг через 4 ч. Первую инъекцию выполняют после д есенсибилизации по Безредко. Суточная доза вводимого в организм фермен та составляет 180 мг. Лечение продолжают в течение 4 -5 дней, что обычно соответствует моменту нормализации температуры тела. Современным способом лечения вирусных нейроинфекций является применение препаратов интерферона (реаферона, лейкинферона и др.), кот орые можно вводить внутримышечно, вну тривенно, эндолюмбально и эндолимфатически. Следует учитывать, что большие дозы интерф ерона (ИФН) 1-3-6×106 ME – обладают иммунодепрессивным свойством, а устойчивость клеток к проникновению вируса не прямо пропорциональна титрам ИФН. Поэтому целесообразно и спользовать относительно небольшие дозы препарата, либо применять индукторы интерферона (двуспиральная РНК фага 2, амиксин, камедон и др.), обеспечивающие невысокие титры ИФН и обладающие иммуномодулирующим свойством. Двуспиральную РНК фага (ларифан) вводят внутримышечно по 1 мл с интервалом 72 ч от 3 до 5 раз. Амиксин в дозе 0,15 -0,3 г назначают перорально с интервалом 48 ч от 5 до 10 раз. Патогенетическая терапия при лихорадочной и менингеальной формах клещевого энцеф алита, как правило, заключается в проведении мероприятий, направленных на уменьшение инто ксикации. С этой целью производят пероральное и парентеральное введение жидкости с учетом водно-электролитного баланса и кислотно -основного состояния. При менингоэнцефалитической, полиомиелитической и полирадикулоневритической формах болезни дополнительное назначение глюкокортикоидов является обязательным. Если у больн о... [стр. 155 ⇒]

Лечебно-профилактические биопрепараты Применяются для профилактики и лечения больных животных. Гипериммунные сыворотки (моновалентные и поливалентные; антибактериальные, противовирусные, антитоксические, сыворотка реконвалесцентов), гамма-глобулины, бактериофаги. Гипериммунные сыворотки Биологические иммунные препараты, полученные из сыворотки крови животных, гипериммунизированных бактериальными или вирусными антигенами и содержащие большое количество антител против какого-либо возбудителя. Антибактериальные, противовирусные, антитоксические, смешанные, реконвалесцентов Моновалентные – против 1 вида (сероварианта), поливалентные – против нескольких, либо против одного вида возбудителя у разных видов животных. Принцип изготовления (на предприятиях биологической промышленности) 1. Подбор продуцентов (чаще лошади, также волы, ослы, мулы, реже свиньи, овцы, кролики), приобретают их в благополучных по инфекционным и кровепаразитарным заболеваниям; 2. Карантинирование животных–продуцентов, в это же время проводят их всесторонний осмотр; 3. Создание грунд-иммунитета (вакцинируют соответствующей вакциной); 4. Гипериммунизация животных (многократное парентеральное введение антигена в нарастающих дозах); 5. Взятие крови (у лошадей 16-20 мл на 1 кг ЖМ, КРС 16 мл/кг, овцы 14 мл/кг, свиньи 11 мл/кг). Первое взятие – через 7-10 дней после последнего введения антигена; 6. Получение сыворотки: кровь в термостат при температуре 37 ºC на 3 часа, чтобы свернулась, затем в прохладное место (8 ºС) на 24-48 часов. Образовавшуюся сыворотку сливают в стерильную посуду; 7. Консервирование (фенол, тиомерсал); 8. Отстаивание в течение 2 месяцев; 9. Фильтрация через бактериальные фильтры; 10. Фасовка; 11. Контроль (стерильность, безвредность, активность). Создают быстрый иммунитет (в течение суток), но он является пассивным, непродолжительным (10-14 дней). Лечебные дозы в 5-10 раз больше профилактических. Большие дозы сыворотки вводятся в разные точки. Если состояние тяжелое – можно ввести внутривенно, но предварительно подогреть. Могут вызвать анафилактический шок или подъем температуры. Иммунные глобулины Представляют собой 10% водный раствор глобулиновой фракции белка, выделенной из соответствующей иммунной сыворотки. Иммунные глобулины – концентрат специфически активных белков (иммуноглобулинов), освобожденных от балластных белковых фракций. Получают из гипериммунных сывороток. В гипериммунной сыворотке содержатся альфа-, бета-, гамма-глобулины, альбумины. При изготовлении иммунных глобулинов из гипериммунной сыворотки осаждают балластные белки (альфа-, бета-глобулины, альбумины). Методов... [стр. 6 ⇒]

Практикум по инфекционным болезням те в течение 30 мин. Обтураторы, щипцы, коагуляторы, ватодержатели обеззараживают кипячением в 2%-ном растворе гидрокарбоната натрия с последующим тщательным просушиванием. Остальные обеззараживают протиранием тампоном, смоченном спиртом. Осложнения. Наиболее тяжёлым осложнением ректороманоскопии является прободение прямой или сигмовидной кишки, обусловленное неумелым и неосторожным обращением с ректоскопом. Большое значение имеет состояние стенки кишки. У здоровых людей она эластична, легко растяжима и может выдержать определённое физическое давление. При многих заболеваниях (рак, неспецифический язвенный колит, выраженная атрофия, выпадение прямой кишки), а также в старческом возрасте стенка кишки становится малоэластичной и не может выдержать менее значительное физическое напряжение. , 10. СЕРОТЕРАПИЯ Использование иммунных сывороток (антител, иммуноглобулинов) с лечебной целью в процессе инфекционных заболеваний носит название серотерапия. Различают сыворотки и иммуноглобулины гомологичные, полученные от переболевших или иммунизированных лиц и гете рологичные, полученные от различных крупных животных (лошадей, ослов), иммунизированных анатоксинами или микробными антигенами. Установлено, что гомологичные сыворотки, несмотря на известную трудность их получения и нередко более низкие титры антител, а также возможность инфицирования через них вирусным гепатитом "В", имеют несомненное преимущество перед гетерологичными сыворотками, так как при введении первых значительно уменьшается вероятность осложнений из-за меньшей чужеродности белка. Например, при некоторых инфекционных лихорадках как Ласса, Эбола, гемморагической лихорадке практически пока единственным методом лечения остаётся введение больным сыворотки крови переболевших этими болезнями. В нашей стране для серотерапии выпускают три основные группы сывороток и гамма-глобулинов: 1 ) антитоксические (противостолбнячная, противодифтерийная, противотулинические, противогангренозные) сыворотки, а также противостафилококковый гамма-глобулин, 2) антимикробные (противосибиреязвенный и противолептоспирозный) гамма-глоб^лины и антивирусные (антирабический, противогриппозный) гамма-глобулины и гамма-глобулин против клещевого энцефалита. Кроме того, выпускают лечебные сыворотки против яда змей и паука каракурта. Из препаратов бо149... [стр. 150 ⇒]

Практикум по инфекционным болезням Иммуноглобулины (гамма-глобулины) из крови животных • Гамма-глобулины для лечения больных сибирской язвой и клещевым энцефалитом изготавливаются из крови гипперимунизированных лошадей, а для лечения лептоспироза - из крови волов. Выпускаются в ампулах или во флаконах по 5 - 20 мл. Правила и методика применения с лечебной целью гамма-глобулинов показаны выше. Иммуноглобулины (гамма-глобулины) из крови человека. Иммуноглобулины получают из донорской и плацентарной крови человека путём выделения, очищения и концентрации белковых фракций сыворотки - носителей антител, главными из которых являются гамма-глобулины. Человеческий гамма-глобулин обеспечивает невосприимчивость на протяжении 4-5 недель. Для лечения больных применяются два вида имммуноглобулинов: нормальный или противокоревоЙ и иммуноглобулин направленного действия. Гемлизиоглобулин нормальный человеческий (противокоревоЙ гамма-глобулин) получают из крови доноров плацентарной и абортной крови. Применяется для профилактики и лечения кори, рирусного гепатита А, коклюша, менингококковой инфекции, полиомиелита и др. Нормальный иммуноглобулин выпускается в ампулах по 1,5 и 3 мл, представляет собой прозрачную, слегка опалесцирующую, бесцветную, иногда желтоватую жидкость. Иммуноглобулины направленного действия готовят из крови доноров, специально иммунизированных против определённой инфекции. Оки содержат антитела в особо повышенной концентрации (гиперимунрые). Применяются в качестве специфических лечебных средств для лечения гриппа, столбняка, бешенства, клещевого энцефалита и стафилококковых инфекций. Выпускаются в ампулах, содержащих по 1-3 мл препарата и представляют собой прозрачные растворы с лёгкой опалесценцией. Правила лечебного применения для всех иммуноглобулинов одинаковые, Перед использованием ампулы с препаратом выдерживаются при комнатной температуре в течение 1,ч. Вскрытие ампул производится по тщательной проверке и протирания спиртом. Для его забора используют шприц с иглой с широким просветом, чтобы не образовалась пена. В категорической форме запрещается переливать иммуноглобулин из ампул в другой сосуд. Проверять индивидуальную чувствительность больного к иммуноглобулинам (гамма-глобулинам) из крови человека путём постановки внутрикожной пробы и проводить пробную десенсибилизацию не требуется. Вся лечебная доза иммуноглобулина вводится одномоментно в верхний наружный квадрат ягодичной мышцы. Введение человеческого иммуноглобулина у отдельных лиц вызы152... [стр. 153 ⇒]

Вовлечение в патологический процесс многих органов и тканей отражает системность поражения при HCV-инфекции, что нередко затрудняет ее диагностику. При лабораторном обследовании в фазу реактивации выявляются в крови анти-HCVcorIgM, IgG, aHTH-NS4, высокое содержание RNA HCV. Активность АЛТ чаще выше, чем в латентную, но ниже, чем в острую фазу (3-5 норм). Определенный интерес представляют изменения биохимических показателей у больных ХГС, различающихся по полу, возрасту, стадии болезни и сопутствующей патологии. Так, течение ХГС у мужчин сопровождается более высоким содержанием билирубина и активностью АЛТ, чем у женщин, что, возможно, связывается с наличием в этой группе лиц, злоупотребляющих алкоголем. В то же время у мужчин отмечаются более высокие показатели сулемового титра, альбуминов, а у женщин - общего белка и гамма-глобулинов. У лиц молодого возраста (16-29 лет) средние показатели билирубина и АЛТ существенно выше, чем у лиц среднего возраста (30-44 года). Показатели альбуминов и гамма- глобулинов у лиц молодого возраста сопоставимы с показателями у лиц среднего возраста. Течение ХГС у лиц пожилого возраста (более 60 лет) сопровождается более высокими показателями содержания билирубина, гамма-глобулинов и более низкими показателями АЛТ, сулемового титра и альбуминов, по сравнению с лицами молодого и зрелого возраста. С увеличением срока болезни (до 3-4 и более 20 лет) постепенно у больных ХГС уменьшается активность цитолитического синдрома и нарастают явления мезенхимально-воспалительного и экскреторно-билиарного синдромов. Развитие ХГС у больных с сопутствующими заболеваниями (язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, хронический холецистит, хронический панкреатит, дискинезия желчевыводящих путей и др.) характеризуется более высокими показателями билирубина, что указывает на необходимость учитывать возможность их обострения и отрицательного влияния на течение основного заболевания. У больных ХГС, употребляющих наркотические вещества, обычно длительно сохраняется цитолитический синдром. Для лабораторной диагностики ХГС широко используют биохимические методы исследования - определение билирубина, АЛТ, ACT, тимоловой и сулемовой про, ГГТП, щелочной фосфатазы, протеинограммы. Специфическая диагностика основана на обнаружении в крови RNA HCV (качественно и количественно) методом ПЦР. Созданы тест-системы третьего поколения со специфичностью 98 % для выявления антител класса IgM и IgG к нуклеокапсидному белку HCV. Антиген HCV обнаруживается обычно в биоптатах печении с помощью метода иммуногистохимии. Важным методом диагностики ХГС является морфологическое исследование биоптатов печени, позволяющее уточнить стадию и активность патоло... [стр. 135 ⇒]

Общим принципом использования с лечебной целью готовых антител (сывороток или иммуноглобулинов) является необходимость возможно раннего применения препарата, пока возбудитель и токсины не проникли в органы и ткани, где они будут уже недоступны антителам. Доза препарата должна соответствовать клинической форме инфекционного процесса и быть способной нейтрализовать не только циркулирующие в данный момент в крови антигены возбудителей заболевания, но и те, которые могут появиться в ней в промежуток времени между введениями препарата. Малоэффективна серотерапия (специфическая пассивная иммунотерапия) при уже возникших осложнениях. Назначение ее после 4—5-го дня болезни редко дает выраженный положительный результат. Даже при раннем использовании сыворотки и иммуноглобулины, направленные против бактериальных возбудителей, обладают относительно меньшей эффективностью по сравнению с антибиотиками, и в последнее время их использование имеет подсобный характер. При вирусных болезнях применение пассивной иммунизации имеет больше оснований. В настоящее время отечественная лечебная практика располагает средствами пассивной иммунизации против дифтерии (противодифтерийная антитоксическая гетерологичная сыворотка), ботулизма (противоботулиническая анти токсическая лошадиная очи щенная и концентрированная сыворотка типов А, В, С, Е и F), поливалентный противоботулинический гомологичный гамма-глобулин против ботулотоксина типа А, В и Е), столбняка (противостолбнячная антитоксическая очищенная и концентрированная лошадиная сыворотка, а также человеческий противостолбнячный антитоксический гамма-глобулин),сибирской язвы (противосибиреязвенный антитоксический лошадиный иммуноглобулин), стафилококковой инфекции (противостафилококковый антитоксический человеческий иммуноглобулин, противостафилококковая донорская плазма, противостафилококковый гетерогенный антитоксический лошадиный иммуноглобулин), лептоспироза (противолептоспирозный гетерологичный воловий гамма-глобулин к пяти возбудителям: L. grippotyphosa, L. ротопа, L. ictero- haemorrhagie, L. canicola, L. tarasovi),, гриппа (противогриппозный донорский гамма-глобулин к вирусам гриппа типа А и В), клещевого энцефалита (проти-воэнцефалитный лошадиный гамма-глобулин или человеческий иммуноглобулин). При ряде инфекций (полиомиелит, эпидемический паротит и др.) можно использовать нормальный человеческий иммуноглобулин, производимый из плацентарной, абортной и венозной крови людей. Существует также целый ряд зарубежных имм уноглобулинов (полиглобулин, пентаглобин, интраглобин, ци-тотект, гепатект и др.), используемых в основном при тяжелых бактериальных и вирусных инфекциях (вирусный гепатит, пересадка печени и др.). Из возможных осложнений, наблюдающихся в основном при использовании гетерологичных сывороток и гамма-глобулинов, нужно отметить анафилактический шок, возникающий через несколько секунд (минут) после введения препарата, и позднее осложнение (через 7—12 сут.) — сывороточную болезнь. Реже могут возникать другие осложнения аллергического характера. В целом, при использовании антибиотиков, химиопрепаратов и других средств воздействия на возбудителя и его токсины, возможен целый ряд осложнений. Наиболее часто встречаются аллергические, эндотоксические и дисбиотические осложнения. Аллергические реакции (анафилактический шок и сывороточная болезнь) проявляются капилляротоксикозом, катаральными изменениями слизистых оболочек, дерматитом. Возможно поражение сердца (аллергический миокар дит), легких (бронхит), печени (гепатит). Эндотоксические реакции возникают после введения массивных доз антибиотиков и связаны с усиленным распадом микробов и освобождением эндотоксина. Наконец, серьезной проблемой является дисбиоз, связанный с угнетением нормальной микрофлоры желудочно-кишечного тракта и избыточным размножением условно-патогенной и патогенной микрофлоры, включая стафилококки, некоторые грамотрицательные микробы и дрожжеподобные грибы рода Candida. Эфферентная терапия. Для выведения из организма больного возбудителей и их токсинов в последние годы существенно расширились возможности использования различных методов эфферентной терапии инфекционных больных. Эфферентная терапия (от лат. efferens — выводить) направлена на выведение из организма токсических и балластных веществ (включая микробные токсины, бактерии и вирусы), метаболитов и осуществляется, главным образом, с помощью медикотехнических систем. Одновременно возможно осуще ствление коррекции иммунологических нарушений (выведение избытка циркулирующих иммунных комплексов, аутоантител и др.),... [стр. 35 ⇒]

В последующем развиваются оболочечные и энцефалические симптомы. Диагностическое значение имеет выявление в периферической крови уме ренного нейтрофильного лейкоцитоза, увеличение СОЭ. Лабораторным подтверждением диагноза служит нарастание титра антител, выявляемое с помощью ИФА, РСК, РТГА, РПГА и реакции нейтрализации. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза. При отсутствии нарастания -титра антител больных исследуют трижды: в первые дни болезни, через 3-4 иод. и через 2—3 мес. от начала болезни. Следует иметь в виду, что у больных, леченных иммуноглобулином в первые 5 —7 дней болезни, отмечается временное угнетение активного иммуногенеза, поэтому необходимо производить дополнительное серологическое исследование через 2—3 мес. Третье обследование значительно повышает число серологических подтверждений диагноза клещевого энцефалита. Перспективным методом является выделение вируса на культуре ткани. Вирус и его антигены обнаруживаются в первые 7 дней болезни. В последнее время апробирован и хорошо зарекомендовал себя иммуноферментный метод (ИФА) диагностики КЭ. С помощью ИФА выявляют антитела к вирусу КЭ раньше и в более высоких разведениях сывороток, чем в РТГА и РСК, а также чаще определяют изменение напряженности специфического иммунитета, необходимое для подтверждения клинического диагноза. Дифференциальная диагностика проводится с другими инфекционными заболеваниями - гриппом, лептоспирозом, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, североазиатским клещевым сыпным тифом, клещевым возвратным тифом, болезнью Лайма (клещевым боррелиозом) и серозными менингитами другой этиологии. В единой нозологической форме КЭ различают восточный (ВКЭ) и западный (ЗКЭ) нозогеографические варианты. ЗКЭ отличается более легким течением и меньшей летальностью, большим количеством стертых форм болезни. Лихорадочный период при ЗКЭ длиннее (11 дней), чем при ВКЭ (8—9 дней), и носит двухволновый характер. Энцефа-литический симптомокомплекс характерен для ВКЭ, а менингеальный — для ЗКЭ. Постоянными симптомами ЗКЭ являются корешковые боли и дистальный тип парезов, редко встречается поражение ядер мозгового ствола и шейного отдела спинного мозга. Течение острого периода легче: не бывает коматозного состояния с дыхательными расстройствами и генерализованными судорогами, но прогредиентность заболевания встречается чаще, чем при ВКЭ. Лечение больных КЭ проводится по общим принципам независимо от проводимых ранее профилактических прививок или применения с профилактической целью специфического гаммаглобулина. В остром периоде болезни, даже при легких формах, больным следует назначать постельный режим до исчезновения симптомов интоксикации. Почти полное ограничение движения, щадящее транспортирование, сведение к минимуму болевых раздражений отчетливо улучшают прогноз заболевания. Не менее важную роль в лечении имеет рациональное питание больных. Диета назначается с учетом функциональных нарушений желудка, кишечника, печени. Принимая во внимание наблюдаемые у ряда больных КЭ нарушения витаминного баланса, необходимо назначение витаминов группы В и С. Аскорбиновая кислота, стимулирующая функцию надпочечников, а также улучшающая антитоксическую и пигментную функции печени, должна вводиться в количестве от 300 до 1000 мг в сутки. Этиотропная терапия заключается в назначении гомологичного гам ма-глобулина, титрованного против вируса КЭ. Препарат оказывает четкий терапевтический эффект, особенно при среднетяжелом и тяжелом течении болезни. Гамма-глобулин рекомендуется вводить по 6 мл внутримышечно, ежедневно в течение 3 сут. Лечебный эффект наступает через 12—24 ч после введения гамма-глобулина: температура тела снижается до нормы, общее состояние больных улучшается, головные боли и менингеальные явления уменьшаются, а иногда и полностью исчезают. Чем раньше вводится гамма-глобулин, тем быстрее наступает лечебный эффект. В последние годы для лечения КЭ применяются сывороточный иммуноглобулин и гомологичный полиглобулин, которые получают из плазмы крови доноров, проживающих в природных очагах КЭ. В первые сутки лечения сывороточный иммуноглобулин рекомендуется вводить 2 раза с интервалами 10—12 ч по 3 мл при легком течении, по 6 мл — при среднетяжелом и по 12 мл — при тяжелом. В последующие 2 дня препарат назначают по 3 мл однократно внутримышечно. Гомологичный полиглобулин вводится... [стр. 334 ⇒]

Временное закрытие учреждения или е г о о т д е л ь н о й г р у п п ы проводится лишь как крайняя противоэпидемическая мера по согласованию с районными или городскими отделами здравоохранения,- а При закрытии детского сада или школы, помимо того, с районным или городским отделом народного образования: Это мероприятие грубо ломает нормальную деятельность детского учреждения, неблагоприятно отражается на детях, t и, кроме того, ведет к вынужденному отрыву матерей от работы, поэтому должно проводиться весьма осмотрительно лишь в крайне необходимых случаях. 3. Па с с ив н а я иммунизация (серопрофилактика) детей, бывших в контакте с инфекционными больными, впервые получила широкое распространение в борьбе с корью. В дальнейшем она стала применяться при многих других инфекциях. Для этой цели ранее пользовались человеческой кровяной сывороткой (венозной или плацентарной). Серьезным недостатком последней является опасность переноса возбудителя вирусного гепатита (если донор был в состоянии скрытой инфекции). В настоящее время для серопрофилактики применяется тамма-глобулин, приготовленный из человеческих сывороток. Эта фракция белков служит носителем иммунных свойств крЬви, как бы концентратом иммунных тел. Гамма-глобулин освобождается от вируса гепатита (если он находился в исходных сыворотках). Он широко применяется в профилактике гепатита. В борьбе с корью серопрофилактика в последнее время вытеснена активной иммунизацией. Некоторыми авторами профилактическое применение гамма-глобулина рекомендовано также в эпидемических очагах скарлатины, ветряной оспы, эпидемического паротита, хотя эффективность этого мероприятия нельзя считать общепризнанной. С целью профилактики заболеваний у лиц, бывших в контакте с инфекционными больными, рекомендуется также применение специфического гамма-глобулина, полученного от иммунизированных доноров или приготовленных из плацентарных сывороток с высоким титром антител. Примерами могут служить противооспенный, противостолбнячный, противогриппозный гамма-глобулины. Применение последнего, конечно, должно быть ограничено особыми показаниями: ослабленным детям, детям раннего возраста и др. Сыворотки иммунизированных животных с целью серопрофилактики имеют применение при профилактике столбняка. Редко пользуются и гамма-глобулинами, приготовленными из сыворотки гипериммунизированных лошадей (например, при профилактике клещевого энцефалита, сибирской язвы). В последние годы усилия ученых направлены на замену гетерогенных иммунных препаратов гомологичными. 4. В последнее время открылась перспектива профилактики вирусных инфекций с помощью интерферона. Интер36... [стр. 36 ⇒]

Висцеральный массаж – это массаж вегетативных волокон внутренних органов (сердца, лѐгких, печени, селезѐнки, желудка, кишечника и так далее). Причина лечебного воздействия «висцерального и соматического массажа» состоит в улучшении иммунитета внутренних органов совместно с улучшением кровообращения в них. Когда вирусы находятся внутри клетки, они защищены толстой оболочкой клетки от противовирусных веществ и от гамма - глобулинов (антител), как танкист защищѐн бронѐй танка от пуль противника. При сжатии пальцами врача опухшей от воспаления клетки (нейрона), которая нафарширована миллионами вирусов, воспалѐнные и «полуживые» клетки разрываются. Вирус из клетки «выдавливается» в артерии и вены (или в межклеточное пространство), где вирусы легко уничтожаются противовирусными препаратами и гамма – глобулинами. Поэтому можно утверждать, что массаж (физическое выдавливание вирусов из клеток) во много раз увеличивает возможность массового уничтожения вирусов антителами организма. Массаж косвенным образом увеличивает иммунитет человека. Одновременно с выдавливанием вирусов «из крепости клеточной оболочки» массаж снимает спазм вен и артерий, расположенных глубоко в тканях внутренних органов (в мышцах, печени, селезѐнки, почки, желудка). Вот почему после массажа кожа становится красной (от расширения капилляров) и горячей. Примерно в 2 раза улучшается кровообращение органов грудной и брюшной полостей после их нежного массажа, что усиливает поступление гамма – глобулинов, которые быстро уничтожают вирусы, лишѐнных защиты клеточной оболочки. Суммарное положительное воздействие массажа следующее: приводит к улучшению иммунитета, функциональной деятельности нервов, улучшению кровообращения и деятельности внутренних органов. А) Лечение радикулита (и всех туннельных невропатий) в период проявления сильного болевого синдрома. При радикулите и вообще при туннельных невропатиях массаж временно противопоказан в период обострения и сильных болей в месте компрессии нерва. В неврологии выработана совершенно определѐнная тактика лечения радикулитов: сначала снимается чрезмерный отѐк и чрезмерная компрессия корешков (если таковая имеет место быть!) путѐм введения кортикостероидного гормона, а через 2 дня начинают лечение умеренного отѐка нерва массажем. При возникновении очень острой боли в области туннельной невропатии, которая может проявляться у пациента в первые 2 дня болезни, противопоказан точечный массаж эпицентра боли, но рекомендуются сухое тепло (грелка), внутримышечно – витамин В-12. Противопоказано введение иглы в эпицентр боли и в сам нерв (по причине травмы нерва иглой), но желательно прогревающее воздействие сигареты над местом туннельной невропатии. В начальный период воспаления, опухания и сильных болей туннельные невропатии как правило лечатся медикаментозным методом - внутримышечным введением точно в болевую точку раствора гормона надпочечника (гидрокортизона, преднизолона, кортизона ацетата или дексаметазона, метилпреднизолона, кеналога, дипроспана, метипреда и так далее). Гормоны надпочечника (кортикостероиды) являются противовоспалительные и противоинцекционные гормоны. Кортикостероиды, которые синтезируются в коре надпочечников, всегда концентрируются в местах воспаления. В местах с большой концентрации кортикостероидов накапливаются лейкоциты, лимфоциты и гамма – глобулины, которых становится в 7 - 14 раз больше, чем в обычной ткани, где нет этого вида гормонов. Следовательно, кортикостероиды в 7 – 14 раз усиливают иммунитет больного человека. Как правило, для излечения необходимо сделать одну инъекцию. В практическом плане представляет определенную трудность 403... [стр. 403 ⇒]

, тогда как вес рыбы контрольной группы всего на 20– 25 г. Показатели взвешивания рыбы в опытной группе составляли 85–90 г., а в контрольной – 65–70 г. Результаты биохимических исследований сыворотки крови показали, что средняя величина общего белка у карпа опытной группы была выше на 25 %, чем в сыворотке крови карпа контрольной группы, и составляла 35,8 г/л и 26,6 г/л, соответственно. В опытной группе также значительно были выше средние показатели содержания гамма-глобулина, которые при пересчете на натуральные величины составляли 12,9 г/л. В сыворотке крови карпа контрольной группы среднее содержание гамма-глобулинов составляло 7,2 г/л т.е. в 1,8 раз ниже. Таким образом, экспериментально установлено, что иммуномодулятор нуклевит при пероральном применении способствовал значительному увеличению привесов подопытной рыбы, а также повышению в сыворотке крови карпа уровня белка и гамма-глобулина, свидетельствующего об активном стимулирующем воздействии препарата на организм рыбы и повышению его защитных функций. [стр. 356 ⇒]

Д л я синдрома Гийена-Барре характерно значительное увел и ч е н и е количества белка в Ц С Ж н а ч и н а я со 2-й недели заболевания. 7. Уровень белка повышается при таких формах нейросифилиса, как менинговаскулярный сифилис и прогрессивный паралич, но может быть нормальным при длительно существующей спинной сухотке. 8. Незначительное или умеренное повышение содержания белка происходит при микседеме, уремии, болезнях соединительной ткани, болезни Кушинга. 9. При цереброваскулярных заболеваниях содержание белка либо остаётся нормальным, либо слегка повышается. Исключение составляют внутричерепные кровоизлияния, когда в Ц С Ж попадает большое количество белков сыворотки. Гамма-глобулин Содержание гамма-глобулина в Ц С Ж обычно измеряют для подтверждения диагноза рассеянного склероза. В норме содержание гамма-глобулина в Ц С Ж не превышает 13—15% от общего содержания белка. В случаях, когда содержание общего белка ниже 0,2 г/л, определить процентное содержание гамма-глобулина бывает невозможно. Уровень гамма-глобулина повышен при рассеянном склерозе, подостром склерозирующем п а н э н цефалите, прогрессивном параличе, герпетическом энцефалите, микседеме, паранеопластической дегенерации мозжечка, некоторых болезнях соединительной ткани. Сходное диагностическое значение имеют определение соотношения IgG/альбумин (в норме менее 0,18) и скорости синтеза IgG, а также выявление олигоклональных антител. Давление Ц С Ж В норме давление ЦСЖ в положении лёжа не превышает 200 мм вод.ст. (в положении сидя такое же давление определяется на уровне большого затылочного отверстия). Давление Ц С Ж не зависит от артериального давления, но весьма чувствительно к колебаниям содержания С 0 2 в крови (гипервент и л я ц и я снижает ВЧД) и венозного давления. 1. Давление Ц С Ж повышается при остром бактериальном, грибковом, вирусном менингитах и менингоэнцефалитах. 218... [стр. 218 ⇒]

Однако возможен и «стационарный» прогрессивный паралич, при котором на фоне снижения когнитивных возможностей на первый план выступает эмоциональное обеднение, снижение уровня суждений при относительной сохранности памяти, бездеятельность или монотонная активность с медленным нарастанием проявлений деменции. При этой форме патологических проявлений продолжительность заболевания может достигать 8~~ 10 лет. Д и а г н о с т и к а . Диагностике прогрессивного паралича способствуют положительные реакции на сифилис, в частности реакция Вассермана в крови и ЦСЖ, а также более специфичные РИБТ и РИФ. В ЦСЖ, кроме того, выявляются признаки серозного менингита: лимфоцитарный плеоцитоз, иногда увеличение числа плазматических клеток; положительны глобулиновые реакции, общее содержание белка увеличено в 2— 3 раза, соотношение между глобулинами и альбуминами, составляющее в норме 1:4 (индекс 0,25), возрастает в несколько раз, при этом индекс может быть выше 1. При электрофорезе ЦСЖ и крови выявляется резкое повышение уровня гамма-глобулинов. Этот показатель имеет существенное значение для дифференцирования прогрессивного паралича от других форм нейросифилиса, it том числе от спинной сухотки, при которой относительное увеличение гамма-глобулина значительно меньше. Амиотрофический спинальный сифилис — редкая форма позднего нейросифилиса, при которой на фоне воспалительных проявлений в оболочках мозга развиваются дегенеративные изменения в спинном мозге. При этом поражаются клетки передних рогов, задние и боковые канатики спинного Мозга. К л и н и ч е с к и е п р о я в л е н и я . М.С. Маргулис (1934) выделил 3 синдрома, характеризующих атрофический спинальный сифилис: табиформный, спастический и полиомиелитический. Заболевание характеризуется признаками периферического и центрального пареза. При этом в начальной стадии заболевания наблюдается атрофия мышц кистей с одной или с обеих сторон, которой обычно предшествуют фибриллярные мышечные подергивания. В мышцах на ЭМГ обнаруживаются признаки реакции перерождения. На этом фоне возможны прогрессирующая пирамидная недостаточность, нарушения трофики тканей, сходные с описанными нарушениями при спинной сухотке. В ЦСЖ отмечаются признаки серозного менингита. По особенностям неврологического статуса амиотрофический спинальный сифилис иногда приходится дифференцировать от бокового амиотрофического склероза (БАС). Спастический спинальный паралич Эрба описал в 1892 г. W. ЕгЬ. Он рассмотрел сифилитический симптомокомплекс с прогрессирующим спастическим нижним парапарезом, возникающим через 10—15 лет после заражения. И основе этого синдрома лежит хронический сифилитический менипгомиелит, вторичные дегенеративные изменения в боковых канатиках ОПИЙНОГО мозга, преимущественно в латеральных пирамидных путях. При н о м и ЦСЖ отмечается лимфоцитарный плеоцитоз, умеренное повышение количеств;* белка; и ЦСЖ и it кропи ВЫЯВЛЯЮТСЯ положительные специфи ЧвСКИв серОЛОГИЧвСКИв реакции. Дифференциальная диагностика проВО*... [стр. 229 ⇒]

Базофилы — 0,06 10 /л или 0—1 %. Бактерицидная активность сыворотки крови — 65,5 ± 5 %. Белковые фракции крови: общий белок — 62—82 г/л, альбумины — 50—55 %, глобулины: альфа-1 — 4,5—6,5, альфа-2 — .9,5—10,5, бета 11,5—13,5 и гамма 18—20 %. Белок сыворотки: высота волн — 24 ± 0,8 мм (полярографический мет. Бридки в мод. Городыского). Белок плазмы — 65—85, ликвора — 0,2—0,3 г/л (в вентрикулярной жидкости — 0,1—0,16, в цистернальной — 0,16—0,2 г/л). Белок (фракции) СМЖ: преальбумин — 2—7, альбумин — 56—76, альфа-1-глобулин — 2—7, альфа-2-глобулин — 4—12, бета-глобулин — 8—18 и гамма-глобулин — 3—12 %. Бета-аминолевулиновая к-та мочи — 4—19 мкмоль/г креатинина (р-ция с бензальдегидом). Бета-гидроксибутират — 0,9 ± 0 , 1 ммоль/л. Бета-глобулин — 0,7—1,0 г/100 мл или 7—10 г/л. Бета-глюкуронидаза — 8 ± 15 Е/л, в ликворе — до 3 Е/л. Бета-глюкуронидазная активность ликвора — 28—32 ед. Бета-креатинкиназа ликвора — 0,9—1,8 нг/мл. 9... [стр. 266 ⇒]

Одним из важных признаком корсаковского синдрома является фиксационная амнезия. Такие пациенты не могут запомнить имени лечащего врача, имѐн соседей по палате. Второй составной частью корсаковского синдрома является антероградная или ретроантероградная амнезия. Пробелы в памяти больной старается восполнить парамнезиями (конфабуляция). Значительное расстройство памяти ведѐт к амнестической дезориентировке больного. Однако у больного с корсаковским синдром ориентация в знакомой обстановке (к примеру, дома) может быть сохранена. Классификация психоактивных веществ в зависимости от употребляемого вещества включает девять классов:  Алкоголь (примерно 250 миллионов зависимых в мире).  Опиоиды: морфин, героин, наркотические анальгетики (более двух миллионов зависимых в мире).  Каннабиоиды: марихуана, гашиш (примерно 25 миллио-нов зависимых в мире).  Седативные: бензодиазепины - транквилизаторы, сно-творные - барбитураты (количество зависимых точно не подсчи-тано, так как их принимает большое количество соматических больных).  Кокаин и его производные (около семи миллионов зави-симых в мире).  Стимуляторы: амфетамин, кофеин, эфедрон, экстази, ко-фе, чай.  Галлюциногены: ЛСД, мескалин, псилоцибин.  Ароматические летучие вещества: средства бытовой хи-мии, бензин.  Табак (никотинизм называют бытовой наркоманией). Клещевой вирусный энцефалит. Классификация, этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение. Клещевой энцефалит — природно-очаговая вирусная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией и поражением серого вещества головного мозга (энцефалит) и/или оболочек головного и спинного мозга(менингит и менингоэнцефалит). Заболевание может привести к стойким неврологическим и психиатрическим осложнениям и даже к смерти больного. Вирус клещевого энцефалита — нейротропный, РНК-содержащий. Группы арбовирусов. Клещи заражаются от животных-носителей вируса и передают вирус человеку. Для заболевания характерна строгая весенне-летняя сезонность заболевания, соответствующая активности клещей. Пути передачи: трансмиссивный (присасывание клеща), редко — алиментарный (употребление в пищу сырого молока коз и коров). Инкубационный период при трансмиссивном пути передачи длится 7—14 дней, при алиментарном — 4—7 дней. Для клинической картины клещевого энцефалита характерна бифазная лихорадка. Первая фаза длится 2—4 дня, она соответствуетвиремической фазе. Этот этап сопровождается неспецифической симптоматикой, включая лихорадку, недомогание, анорексию, боли в мышцах, головную боль, тошноту и/или рвоту. Затем наступает восьмидневная ремиссия, после которой у 20—30 % больных следует вторая фаза, сопровождающаяся поражением центральной нервной системы, включая менингит (лихорадка, сильная головная боль, ригидность мышц шеи) и/или энцефалит (различные нарушения сознания, расстройства чувствительности, моторные нарушения вплоть до паралича). В первую фазу лабораторно выявляются лейкопения и тромбоцитопения. Возможно умеренное повышение печеночных ферментов (АЛТ, АСТ) в биохимическом анализе крови. Во вторую фазу обычно наблюдается выраженный лейкоцитоз в крови и спинномозговой жидкости. Вирус клещевого энцефалита может быть обнаружен в крови, начиная с первой фазы заболевания. На практике диагноз подтверждается обнаружением специфических острофазных антител IgM в крови или спинномозговой жидкости, которые выявляются во второй фазе. Диагностика: Серологический метод. Материалом являются парные сыворотки больного. Определение диагностического нарастания титра антител в реакциях РТГА (реакция торможения гемагглютинации) и ИФА (иммуноферментный анализ). Молекулярно-биологический метод. Материалом является клещ. Клеща исследуют на наличие антигена вируса клещевого энцефалита, реже с помощью ПЦР (полимеразно-цепная реакция) выявляют вирусную РНК (клеща). Для исследований на наличие антигена используют живой материал, ПЦР диагностика возможна по фрагментам клеща. Вирусологический метод. Выделение вируса из крови и спино-мозговой жидкости путем введения материала в мозг новорожденным белым мышам. Лечение. В остром периоде заболевания необходим постельный режим вплоть до момента исчезновения симптомов интоксикации. Рекомендуются: гамма-глобулин против клещевого энцефалита но мл внутримышечно 3 дня подряд или противокоревой гамма-глобулина по 1,5 мл 2 дня подряд; рибонуклеаза по 30 мг внутримышечно 6 раз в сутки в течение 4 дней. Во всех случаях тяжелых вирусных энцефалитов вводится интерферон - белковое вещество, не допускающее вирус в клетку вещества, стимулирующие выработку естественного интерферона в организме (продигиозан). При судорагах – люминал (бензонал). Витаминотерапия (В12). Комариный вирусный энцефалит. Классификация, этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение. Комариный энцефалит - эпидемическое заболевание, описанное после большой вспышки 1924 г. в Японии. Этиология и эпидемиология. Возбудителем является нейротропный вирус. Переносчиками болезни являются комары. Вирус распространяется гематогенно. Инкубационный период длится 5-15 дней. Клиника. Начало заболевания острое, чаще без продромы. Появляются общее недомогание, озноб, сильная головная боль, тошнота, рвота. Температура повышается до 40-41°. Обращает на себя внимание резкая гиперемия лица и конъюнктивы. В течение 1-2 дней нарастают расстройства сознания (сопор, кома), возникают менингеальные, а иногда и очаговые симптомы (параличи, парезы, гиперкинезы, эпилептиформные припадки, бульбарные симптомы). Наблюдается общая мышечная ригидность. В зависимости от преобладания того или иного синдрома различают несколько клинических форм комариного энцефалита:менингеальную, судорожную, гемипаретическую, летаргическую и бульбарную. Выделяют также токсическую форму, отличающуюся крайне тяжелым течением с глубоким коматозным состоянием. В крови - лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, ускорение СОЭ. Давление спинномозговой жидкости повышено. В ликворе небольшое увеличение белка (до 0,5-1,0%) и плеоцитоз преимущественно лимфоцитарный (около 50-100 клеток в 1 куб.мм). Лечение. Надежных способов лечения заболевания пока нет. Лучшие результаты дают применение гипериммунизированной сыворотки реконвалесцентов и иммунного гамма-глобулина. Учитывая, что в патогенезе всех вирусных энцефалитов имеет значение нарушение проницаемости стенок сосудов, при лечении должны применяться средства, укрепляющие сосудистую стенку (хлористый кальций, рутин, рутамин и др.). Для уменьшения явлений внутричерепной гипертензии и интоксикации показаны диуретики (гипотиазид, новурит, сернокислая магнезия), витамины (С по 0,5 и В5 по 0,05), глюкоза. У людей, перенесших комариный энцефалит, остается стойкий иммунитет. Лейкоэнцефалиты. Классификация, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение. 12... [стр. 12 ⇒]

Основные биохимические показатели крови, характеризующие функциональное состояние печени: • билирубин • щелочная фосфатаза (ЩФ) Повышается при холестазе и в меньшей степени при первичном поражении гепатоцитов. • гамма-глутамилтранспептидаза (гамма-ГТ) Активность возрастает при холестатическом и паренхиматозном поражении печени. При холестазе гамма-ГТ повышается параллельно с щелочной фосфатазой. При метастатическом поражении печени гамма-ГТ повышается чаще, чем щелочная фосфатаза. • трансаминазы - аспартатаминотрансфераза (митохонадриальный фермент АсАТ) Активность АсАТ повышается при любом остром повреждении паренхимы печени и других тканей и органов (скелетная мускулатура, миокард, почки). - аланинаминотрансфераза (цитоплазматический фермент АлАТ) Поскольку АлАТ в гепатоцитах значительно больше, чем в клетках других органов, его повышение более специфично для заболеваний печени. • лактатдегидрогеназа (ЛДГ) Малочувствительный показатель поражения печени. Значительное повышение активности ЛДГ отмечается при опухолевой поражении печени. • альбумин (37-52 г/л) Снижение концентрации может свидетельствовать о снижении белковосинтетической функции печени. • фибриноген (2-6 г/л) Белок острой фазы. Концентрация возрастает при остром поражении печени. При хронических заболеваниях печени различной этиологиии снижается. • протромбиновое время (11-15 с) Возрастает при диффузных поражениях печени различной этиологии. • альфа-глобулин (6-10 г/л), бета-глобулин (7-11 г/л), гамма-глобулин (8-16 г/л) Концентрация возрастает при различных поражениях печени, в т.ч. холестазе. Кореллируют с липопротеинами крови. • мочевина (2,5-7,5ммоль/л) Снижение концентрации свидетельствует об угнетении образования мочевины в гепатоцитах из аминокислот. 333... [стр. 334 ⇒]

При выраженных суставных поражениях назначают противовоспалительные нестероидные препараты (вольтарен, ортофен, ацетилсалициловую кислоту). При поражениях сердца и нервной системы назначают кортикостероидные препараты. Доза препарата и схема его назначения определяются тяжестью течения заболевания. При болевом синдроме в области сердца назначают эуфиллин. Выраженные отеки требуют применения мочегонных средств. Другую симптоматическую терапию назначают по показаниям. ПРОГНОЗ при сывороточной болезни, как правило, благоприятный. Опасность для жизни представляет анафилактический шок. После выведения больного из состояния анафилактического шока его необходимо госпитализировать, так как при недостаточно интенсивной терапии может развиться повторное падение артериального давления (коллапс). Госпитализации также требуют больные сывороточной болезнью средне^ и тяжелой степени с развившимся аллергическим миокардитом и осложнениями со стороны нервной системы. ПРОФИЛАКТИКА. Предусматривает улучшение качества гетерологичных сывороток (усовершенствование очистки) и человеческого гамма-глобулина (применение способов, предупреждающих агрегацию молекул гамма-глобулина). Кроме того, применять лечебные сыворотки необходимо только по строгим показаниям; предпочтительна замена их, где это возможно, гамма-глобулином человека. Для выявления повышенной чувствительности к сыворотке рекомендуется провести предварительное тестирование. Начинают с постановки скарификационной пробы с нанесением капли водного раствора сыворотки в разведении 1:100. Если проба отрицательна, ее ставят с разведением 1:10. При отрицательном результате проводят внутрикожную пробу с 0,02 мл сыворотки в разведении 1:100. У лиц с аллергическим анамнезом разведение сыворотки увеличивают до 1:1000 и более. При положительных кожных пробах необходимо заменить лечебную сыворотку гамма-глобулином человека. Следует использовать дробное введение лечебных сывороток по A.M. Безредке или с предварительным введением разведенных сывороток. При наличии у больного аллергии к перхоти лошади, лошадиной сыворотке и при необходимости введения ему противостолбнячной сыворотки предпочтительно использование человеческого гамма-глобулина, приготовленного из сыворотки крови людей, иммунизированных столбнячным анатоксином. Во избежание перекрестных реакций лицам, перенесшим сывороточную болезнь, не рекомендуется употреблять в пищу конское мясо, кумыс, иметь контакт с теми видами животных, кровь которых используется для приготовления лечебных сывороток. [стр. 1101 ⇒]

Тактика фельдшера, если у больного появились отеки (болел скарлатиной); а) назначение мочегонных средств; б) гормональные; в) антибиотики; г) срочная госпитализация в детское инфекционное отделение. Сроки инкубационного периода при скарлатине; а) 2 -5 дней; б) 2 -7 дней; в) 9 -1 0 дней; г) 17-21 день. Сроки допуска ребенка, переболевшего корью в неосложненной форме, в детское учреждение: а) через 17 дней от начала заболевания; б) через 5 дней после заболевания; в) через 10 дней от начала заболевания; г) через 21 день от начала заболевания. П роф илактические мероприятия в детском учреждении в случае возникновения скарлатины: а) изоляция больного, дезинфекция, карантин 21 день, гамма-глобулин в/м контактным; б) изоляция больного, карантин 14 дней на детское учреждение и контактных, гамма-глобулин в/м контактным; в) изоляция больного, карантин 28 дней, введение гамма-глобулина контактным; г) изоляция больного, осмотр контактных в течение 7 дней, изоляция контактных детей и взрослых, больных ангиной, на 22 дня со дня заболевания. Заболевание с наличием пятен Филатова— Коплика: а) дифтерия; б) корь; в) краснуха; г) скарлатина. [стр. 302 ⇒]

Может развиться аутоиммунная гемоли12 12 тическая анемия с падением числа эритроцитов до 1 • 10 — 2 • 10 /л, имеющая серьезное прогностическое значение. Наряду с лейкопенией и анемией нередко наблюдается тромбоцитопения. Она мало отличается по клинической картине от идиопатической тромбоцитопенической пурпуры, так как также имеет аутоиммунное происхождение. В то же время падение числа тромбоцитов нередко отражает процесс внутрисосудистого свертывания крови. Даже при значительной лейкопении костный мозг остается нормобластичным. Обращает внимание его плазматизация с соответствующим повышением количества плазматических клеток в периферической крови. Как правило, активный период С К В характеризуется повышенной СОЭ, достигающей 50 — 70 — 90 мм/ч. С улучшением состояния, а также под влиянием лечения СОЭ заметно снижается, в период ремиссии — нормализуется, хотя у многих больных сохраняется в пределах 16 — 25 мм/ч. Присущими волчанке признаками считаются гиперпротеинемия и диспротеинемия. В период максимальной активности уровень белка сыворотки крови достигает 90 — ПО г/л за счет увеличения грубо дисперсных фракций: фибриногена, гамма-глох булина, содержание которого в 2 — 2 /2 раза превышает возрастную норму, достигая 30—40 о т н % . Кроме того, наблюдаются гипоальбуминемия, повышение oti-глобулинов и особенно а 2 -глобулинов. Диспротеинемия и значительное увеличение грубодисперсных белков являются причиной выпадения положительных осадочных реакций и ряда серологических проб (реакция Видаля, Пауля —Буннеля, Вассермана и др.). Наряду с этим в активном периоде С К В обнаруживаются С-реактивный белок, повышение дифениламиновой реакции, уровня серомукоида и др. Ни одна из них не является специфической для СКВ, но, определяемая в динамике, может быть пригодна для определения степени активности болезни и подбора соответствующей терапии. В период ремиссии больные не предъявляют жалоб, ведут активный образ жизни и при осмотре редко обнаруживаются какие-либо признаки СКВ. Иногда можно отметить изменения крови, свидетельствующие о сохраняющейся напряженности иммуногенеза (повышенный уровень гамма-глобулина и иммуноглобулинов, наличие антинуклеарного фактора и антител к Д Н К , а также снижение содержания комплемента в сыворотке крови, диспротеинемия и др.). Течение. В зависимости от начальных проявлений выделяют острое, подострое и хроническое течение заболевания и по аналогии с ревматизмом — высокую, умеренную или низкую его активность. У подавляющего большинства детей СКВ протекает остро и более злокачественно, чем у взрослых, с бурными аллергическими реакциями, высокой лихорадкой неправильного типа, рано наступающими тяжелыми воспалительно-дистрофическими изменениями внутренних органов и заканчивается иногда летальным исходом в первые месяцы от начала заболевания. Смерть в таких случаях чаще всего наступает при явлениях сердечно-легочной или почечной недостаточности на фоне интоксикации и глубоких нарушений гомеостаза, гемокоагуляции, водноэлектролитного баланса, а также присоединения вторичной инфекции. Хроническое течение С К В с длительным многолетним предсистемным периодом у детей наблюдается редко. Обычно в ближайшие месяцы, реже — в конце первого года или на втором году наступает генерализация патологического процесса. Однако следует помнить, что часто острая вначале и даже бурно развивающаяся С К В в дальнейшем приобретает хроническое течение с периодами длительных ремиссий. При этом общее развитие и рост детей происходят относительно удовлетворительно. В то же время острым злокачественным тече301... [стр. 302 ⇒]

Хотя процессы обмена всех аминокислот имеют много общего, но в то же время каждая их них обладает рядом специфических особенностей. Активность трансаминаз крови у новорожденного в 2 раза выше, чем в крови у его матери. Еще выше эта активность возрастает к 8-му дню жизни ребенка, а в конце 2-го года жизни - снижается. Поэтому процессы переаминирования у детей протекают более интенсивно, а метаболизм отдельных аминокислот созревает постепенно. Для определения состояния белкового обмена в организме пользуются исследованием содержания белка и его фракций в плазме крови. Эти показатели позволяют судить о синтезе и распаде белка в организме. Содержание общего белка в сыворотке крови у новорожденного ниже (51 г/л), чем у его матери (59,3 г/л), что можно объяснить активным его синтезом, а не простой фильтрацией белковых молекул через плаценту матери. В течение первого года жизни происходит снижение общего белка, особенно низкие показатели его в возрасте 26 недель (50,78 г/л), а с 6-го месяца начинается повышение его уровня (60,56 г/л). В младшем школьном возрасте, особенно у мальчиков, содержание общего белка все же ниже, чем у взрослых. В организме человека преобладает альбумин (около 60% белка). Соотношение же глобулиновых фракций составляет 1:2:3:4. При острых воспалительных заболеваниях увеличиваются альфа-2 при уменьшенном количестве альбуминов. При хронических воспалительных заболеваниях повышаются гамма-глобулины при нормальном содержании альфа-глобулинов и уменьшении альбуминов. Подострый воспалительный процесс характеризуется одновременным увеличением альфа- и гамма-глобулинов, при сниженном содержании – альбуминов. В первые дни жизни для новорожденного характерна физиологическая азотемия (до 70 ммоль/л), ко 2-3 дню жизни уровень азота понижается, а к 5-12 дню равен показателям взрослого (28 ммоль/л). У недоношенных детей уровень остаточного азота тем выше, чем масса тела ребенка ниже. Азотемия в этот период связана с недостаточной функцией почек. На уровень азота в крови влияет уровень белка, поступающего с пищей в организм ребенка. Так, если с пищей поступает 0,5 г белка на 187... [стр. 187 ⇒]

Иногда на первый план выступает поражение печени, а в других случаях – нервной системы. Цирроз печени протекает с асцитом, желтухой, спленопортальным застоем и кровотечением из пищевода. Течение заболевания хроническое, длительное. Прогноз плохой. Назначается диета, бедная медью, исключаются орехи, какао, бобовые, печень. Для связывания меди назначается сульфид калия и Д-пеницилламин. Синдром дефицита антител (СДА), когда антигенная стимуляция организма не сопровождается выработкой достаточного количества антител, что сопровождается сниженной сопротивляемостью к инфекциям. Клинически различают следующие формы заболеваний: 1. Транзиторный синдром дефицита антител у новорожденных и грудных детей. При рождении отсутствует иммуноглобулин М и иммуноглобулин А. В возрасте 3-4 месяцев концентрация иммуноглобулина очень низкая, так как гамма-глобулин материнского происхождения уже почти исчезает, а синтез собственного недостаточен. 2. Наследственные и врожденные агаммаглобулинемии (идиопатический СДА), при которых наблюдается недостаточность клеточного иммунитета, протекающего: а) без лимфопении, б) с лимфопенией. Без лимфопении гипо- и агаммоглобулинемии встречаются только у мальчиков. Характерно слабое развитие лимфатического аппарата, в лимфатическом узле отсутствуют зародышевые центры, плазматических клеток почти не обнаруживают. Резко снижается содержание иммуноглобулинов или они полностью отсутствуют, особенно иммуноглобулин G, а гамма-глобулинов не выше 2 г/л. Клинически мальчики подвержены инфекциям: пневмониям, отитам, менингитам, пиелитам. Может быть плазмоцеллюлярная пневмония, которая в обычных условиях встречается у недоношенных и дистрофичных детей. После прививки антитела или не вырабатываются вообще, или вырабатываются в незначительном количестве. Для предупреждения инфекцией больной ежемесячно должен получать гамма-глобулин. При заболеваниях – специфические антитела и антибиотики в больших дозах. Семейная агаммаглобулинемия с лимфопенией наследуется по аутосомно-рецессивному типу и встречается у обоих полов. Характеризуется резкой гипоплазией всей лимфатической системы и 191... [стр. 191 ⇒]

В то же время он практически нежизнеспособен вне человеческого организма и не может сохраняться в окружающей среде, что дает надежду на полную ликвидацию заболевания (такая задача поставлена Всемирной организацией здравоохранения на ближайшие годы). Больные корью особенно заразны в последние дни инкубационного периода и в начале заболевания. На второй-третий день появления сыпи опасность передачи инфекции значительно уменьшается и совершенно исчезает к концу первой недели. После перенесенной кори в организме остается стойкий, обычно пожизненный иммунитет. Инкубационный период длится 9-11 дней (редко до 17 дней), у детей, которым введен гамма-глобулин, – 21 день. Гамма-глобулин – препарат, приготовленный из сыворотки крови человека и содержащий в концентрированном виде противокоревые и другие антитела. Введение гамма-глобулина ребенку может лишь облегчить течение болезни, но не защитить его от заражения. К тому же срок действия препарата продолжается лишь месяц, и если по истечении его произойдет новая встреча с коревым больным, введение препарата следует повторить. Продромальный период (период предвестников) продолжается 3-5 дней и проявляется повышением температуры (38-39°С), ухудшением общего состояния (вялость, сонливость, головные боли, потеря аппетита), воспалением слизистых оболочек. У ребенка появляется насморк, конъюнктивит (воспаление слизистой оболочки глаз), навязчивый сухой кашель. Голос становится слегка сиплым. Характерным для этого периода болезни симптомом является появление на покрасневшей слизистой щек, чаще всего против нижних коренных зубов, мелких белесоватых пятен, называемых по фамилии открывших их ученых пятнами Бельского-Филатова-Коплика. В течение периода предвестников температура постепенно снижается, а катаральные явления нарастают. Лицо у ребенка становится одутловатым, веки припухают, глаза краснеют, наблюдается слезотечение, светобоязнь, обильные слизистые выделения из носа, иногда носовые кровотечения. Период предвестников очень заразен, и, не имея видимых для окружающих характерных симптомов, корь в продромальный период опасна для детского коллектива. На четвертый-шестой день заболевания коревой сыпью температура у больного вновь повышается до 39-40°С, общее состояние еще более ухудшается, катаральные явления продолжают держаться. Начинается период высыпания: на коже этапами появляется сыпь (обычно в течение трех дней) – сначала на лице, затем на туловище и, наконец, на руках и ногах. Вначале сыпь имеет вид мелких, слегка возвышающихся над кожей бледно-розовых пятнышек, которые затем увеличиваются в размерах, уплощаются и превращаются в пятнистую темно-бурую пигментацию. В некоторых случаях отдельные элементы сыпи сливаются, образуя большие, с неровными краями пятна, напоминающие географическую карту. Через три дня сыпь начинает исчезать, и на ее месте можно наблюдать шелушение, особенно заметное на лице. 72... [стр. 72 ⇒]

Она развивается в результате некоторого угнетения кроветворения и значительно реже обусловлена гемолизом. По данным разных авторов, гемолитическая анемия при СКВ развивается у 3-10% больных и имеет аутоиммунный характер; определяется положительным тестом Кумбса. Лейкопения также отмечается в половине случаев. Механизм лейкопении при этом сложен: незначительная депрессия кроветворения в период активности, явления гиперспленизма у некоторых больных и повышенный распад клеток под влиянием лейкоцитарных аутоантител. Стойкость лейкопении может иметь определенное диагностическое значение. Тромбоцитопения отмечается довольно редко (около 10% случаев) и обычно проявляется в период активности процесса. В значительной степени она обусловлена антитромбоцитарными телами. Проявление геморрагического диатеза, вызванного тромбоцитопенией, при СКВ встречается очень редко. Весьма существенны изменения СОЭ и белковых фракций крови, которые характеризуют в первую очередь активность процесса. Отсутствие повышения СОЭ при СКВ — большая редкость, часто отмечается высокая СОЭ — более 50 мм/ч. Изменения содержания белков в крови достаточно легко определяются с помощью электрофореза. Повышение содержания альфа-2- и гамма-глобулинов свидетельствует об активности процесса; увеличение уровня гамма-глобулинов связана главным образом с большим количеством АТ, которые, как известно, содержатся в них. Поэтому повышение уровня гамма-глобулинов имеет диагностическое значение. Из иммунологических лабораторных тестов по доступности и диагностическому значению первое место занимает определение клеток красной волчанки. Феномен LE-клеток был описан в 1948 году Хайлдрейвсом, эти клетки иногда называют клетками Хайлдревса. В обычном мазке крови они не обнаруживаются, для их выявления используют различные методики, при которых происходит повреждение оболочки лейкоцитов. Суть заключается в том, что волчаночный фактор (нуклеарное АТ) через оболочку клетки проникает внутрь, ядро этой клетки (нейтрофила) набухает, теряет свою хроматиновую структуру и в виде гомогенного тельца высвобождается из клетки. Гомогенное тельце аналогично гематоксилиновому тельцу Гросса (см. вклейку —рис.44). Попавшее из клетки гематоксилиновое тельце окружается нейтрофилами — феномен розетки. Один из них фагоцитирует это тельце, а гомогенное тельце попадает внутрь нейтрофила, оттесняя ядро к периферии, и образуется LE-клетка. Таким образом, эта клетка и другие изменения создают так называемую триаду Хазерика, который открыл волчаночный фактор : 1) свободно лежащие группы ядерной субстанции (волчаночные тельца); 2) глыбки, окруженные нейтрофилами (феномен розетки) 11 Педиатрия... [стр. 322 ⇒]

Примерный состав инфузионных сред может быть следующим: растворы аминокислот и белковые гидролизаты — 1000 мл, жировые эмульсии — 500 мл, 20 % раствор глюкозы — 2000 мл. Иммунокорригирующая терапия является важным звеном современного комплексного лечения хирургической инфекции. Коррекция иммунитета осуществляется путем введения препаратов, содержащих готовые антитела (гипериммунные сыворотки, плазма, гаммаглобулин, иммуноглобулин), — пассивная иммунизация. Этот вариант позволяет быстро повысить показатели иммунитета и рассчитывать на непосредственное взаимодействие вводимых антител с возбудителями инфекции, их антигенами (токсинами). Второй путь предусматривает выработку организмом собственных антител в ответ на введение вакцин (анатоксинов) либо других стимуляторов иммуногенеза — активная иммунизация. В этом случае для получения напряженного иммунитета требуется достаточно продолжительный срок. По отношению к возбудителю инфекции и пассивная, и активная иммунотерапия может быть специфической (действие вырабатываемых либо вводимых антител направлено против возбудителя инфекции у данного пациента) либо неспецифической. К методам неспецифической пассивной иммунотерапии относятся трансфузии цельной крови (особенно свежей и свежестабилизированной), плазмы, введение гаммаглобулина, иммуноглобулина. Активизация неспецифических защитных систем организма проявляется увеличением титра нормальных антител (изои гетерогемагглютининов), повышением фагоцитарного индекса и фагоцитарной активности нейтрофилов, функциональной активности лимфоцитов. При снижении содержания лимфоцитов до 2 % применяют инфузии лейкоцитной массы (лейковзвеси) внутривенно в дозе 150—200 мл ежедневно или с интервалом в один день, используя на курс лечения 2—4 дозы. Специфическая пассивная иммунотерапия заключается во введении гипериммунной плазмы, гаммаглобулина или иммуноглобулина специфического действия (антистафилококковые, антиэшерихиозные, антипротейные, антисинегнойные). Эти препараты применяют при наиболее тяжелых видах инфекции в остром периоде. Гипериммунную плазму получают методом плазмафереза от доноров, заблаговременно вакцинированных соответствующими анатоксинами, либо от реконвалесцентов после перенесенных тяжелых инфекций, имеющих высокие показатели специфического иммунитета. Гипериммунную плазму вводят внутривенно по 150—250 мл ежедневно или через день, всего от 3 до 5 инфузий. Антистафилококковый гаммаглобулин и иммуноглобулин также получают из крови вакцинированных доноров. Эти препараты вводят по 3—6 мл внутримышечно, на курс от 3 до 5 инъекций. Из средств специфической активной иммунотерапии достаточно известен стафилококковый анатоксин. Его получают путем нагревания стафилококков нескольких серологических типов. Стафилококковый анатоксин применяют в лечении хронических форм хирургической инфекции (рецидивирующий фурункулез, хронический остеомиелит, гнойные заболевания легких, хрониосепсис и др.). Необходим курс, состоящий из 8—12 инъекций. Препарат вводят... [стр. 379 ⇒]

В клинической практике наибольшее применение нашли препараты комплексного, иммунологического и гемостатического действия. Альбумин является одним из важнейших белков плазмы крови и составляет около 50% от их общего количества. Основная роль альбумина в организме человека состоит в поддержании коллоидно-осмотического равновесия в кровеносном русле. Он, активно связываясь с различными веществами, обеспечивает транспортную функцию плазмы, служит источником азота, осуществляя питание тканей. В настоящее время готовят 5, 10, 20 и 25% растворы очищенного альбумина. Наряду с препаратами чистого альбумина применяют также растворы, содержащие до 20% альфа- и бетта-глобулинов. В нашей стране таким препаратом является протеин. В России выпускается также альбуминад – препарат на основе альбумина, получаемый при фракционировании плазмы с помощью этакридина лактата. При добавлении стабилизаторов растворы альбумина выдерживают пастеризацию при +600 С. При этом в течении 6 часов в них инактивируются вирусы гепатита. Иммунологически активные препараты получают из выделяемой фракции глобулинов. Основным препаратом, получаемым из крови человека, является «неспецифический» гамма-глобулин, выпускаемый в нашей стране в большом количестве. Этот препарат эффективен для профилактики кори и вирусного гепатита. Однако при ряде других инфекций его отчетливое лечебное действие проявляется не всегда из-за низкого содержания в нем специфических антител. В связи с этим исключительно актуально получение гамма-глобулинов направленного или специфического действия, которые получают из плазмы доноров, активно иммунизированных соответствующими антителами. В настоящее время вместо ранее применяемого наименования «гамма-глобулин» принят общий термин «иммуноглобулины». Препарат, полученный из плазмы произволь80... [стр. 75 ⇒]

Гипопротеинемия наблюдается при белковом голодании, значительных потерях белка, нефротическом синдроме, поражении печеночных клеток, заболеваниях и поражениях кожи. Гиперпротеинемия в основном наблюдается при миеломной болезни (до 200 г/л). Альбумины составляют в норме 55,5 ± 4 , 5 % ; увеличения их не встречается. Уменьшение может быть первичным у новорожденных в результате незрелости печеночных клеток. Альфа-глобулины, составляют 4 , 8 ± 1 , 5 % , повышение их содержания наблюдается при воспалительных процессах инфекционного и аллергического происхождения, поражениях печени и тканевом распаде. Альфа 2-глобулины — 9 , 6 ± 1 , 7 % , увеличение их наблюдается при всех видах острых воспалений, особенно с экссудацией, коллагенозах и аутоиммунных заболеваниях. Снижение их встречается редко, при токсических гепатитах. Бета-глобулины — 1 1 , 8 ± 2 , 8 % , изменение их содержания наблюдается при расстройствах жирового обмена, заболеваниях печени, диабетах, нефротическом синдроме, гипотиреозе. Гамма-глобулины — основные по системе антител, содержание их в пределах 1 7 , 6 ± 2 , 3 % , обеспечивают гуморальную защиту организма. При заболеваниях, приводящих к истощению иммунной системы, наблюдается уменьшение содержания гамма-глобулинов, увеличение же — при острых и хронических бактериальных, грибковых и паразитарных инфекциях, коллагенозах, злокачественных заболеваниях крови. Остаточный азот составляет в норме 14,3-28,6 ммоль/л. Его уровень умеренно повышается при сердечной недостаточности, гипофункции надпочечников, отравлениях мышьяком, фосфором, наиболее высок при острой или хронической почечной недостаточности. Количество мочевины у здорового человека колеблется от 2,5 до 833 ммоль/л. К увеличению содержания ее в крови может привести циркуляторная недостаточность в клубочках, потеря или выключение функции части клубочков (почечная азотемия). Креатинин содержится в крови от 53 до 106 мкмоль/л, устойчивое повышение его содержания встречается при нарушениях работы почечного фильтра, что характерно для позиционного некроза мышц, синдрома длительного раздавливания тканей, тяжелом диабете, кишечной непроходимости. [стр. 35 ⇒]

При дифференциальной диагностике следует иметь в виду столбняк, истерию, отравление атропином и заболевания центральной нервной системы. Прогноз при бешенстве неблагоприятный. Лечение. Больной при подозрении на бешенство должен быть немедленно госпитализирован в отдельную палату (в реанимационном отделении) и максимально огражден от различных раздражителей. Выполняется хирургическая обработка ран, иссечение поврежденных тканей в пределах здоровых. Раны не зашивают, а закрывают повязками с антисептиками. Необходимо введение антирабической сыворотки. Лечение направлено на снятие повышенной возбудимости, коррекцию водно-электролитного баланса организма. При развившейся болезни проводится симптоматическая терапия с использованием миорелаксантов. Введение антирабической сыворотки показано как в достоверных случаях укуса бешенными животными, так и при подозрении на возможность заражения. Антирабические прививки. Критериями определения курса прививок являются тяжесть укуса и его локализация. При множественных укусах, при любых укусах наиболее опасной локализации (лицо, голова, шея, пальцы рук), ослюнении поврежденных слизистых оболочек, при любых укусах, нанесенных дикими животными (волки, лисы, шакалы и др.), назначают комбинированные прививки: однократное введение антирабической сыворотки или гамма-глобулина (АИГ) с последующим курсом прививок антирабической вакциной (Ко-КАВ). Антирабический гамма-глобулин вводят в ягодичную мышцу после предварительной проверки чувствительности пострадавшего к белкам сыворотки лошади и десенсибилизации организма. Доза гамма-глобулина 0,25—0,5 мл на 1 кг массы тела. Курс прививок 5% мозговой вакциной продолжается не более 25 дней с 2—3 ревакцинациями с интервалом в 10 дней после окончания основного курса. Суточная доза вакцины для взрослого человека составляет 5 мл, вводится она в подкожную клетчатку живота по 2,5 мл с интервалом в 30 мин. При легких единичных укусах любой части тела (кроме лица, головы, щей, кистей рук), при ослюнении неповрежденных слизистых оболочек применяется только курс вакцинации продолжительностью не более 20 дней с суточной дозой вакцины 2—3 мл. При множественных укусах, укусах головы, лица, пальцев рук внешне здоровыми известными животными назначают условный курс прививок. Вводят только антирабический гамма-глобулин (0,25 мл на 2 кг массы тела) или антирабическую вакцину (5 мл в течение 3—4 дней). За животным устанавливают 10-дневный ветеринарный контроль. При заведомо неблагоприятной ситуации (укус не спровоцирован, животное не привито, местность эпизоотически неблагоприятна по бешенству) условный курс прививок может быть продлен и при более легких укусах. Если животное остается здоровым в течение 10 дней, то курс прививок прекращают. Если животное заболевает бешенством, исчезает или погибает от неизвестной причины, прививки продолжают. Детям назначают меньшую, чем взрослым, дозу вакцины. В России прошла сертификацию вакцина "Рабипур" немецкой фирмы "Кайрон Беринг", по способу применения, курсам прививок и иммуногенным свойствам (активность 5 и более МЕ) аналогична нашей Ко-КАВ, однако стоимость препарата значительно выше отечественного. Французская фирма "Авентис Пастер" предлагает сертифицированный человеческий иммуноглобулин – "Имогам Раж", который с успехом применяется во многих странах мира. Курс прививок по безусловным показаниям (лицам с тяжелыми укусами, с аллергическими заболеваниями и заболеваниями центральной нервной системы, грудным детям, беременным женщинам) проводят в условиях стационара. В это время запрещено употребление спиртных напитков, следует избегать переутомления, перенапряжения, 536... [стр. 536 ⇒]

Принято считать характерным для острого воспалительного процесса повышение альфа-2 и гамма-глобулинов, в то время как при хроническом воспалении чаще происходит прирост гамма-глобулинов и в меньшей степени альфа-2 и бэта-глобулинов. При этом разнонаправленные изменения альбуминов и глобулинов характеризуются снижением альбумин-шобулинового коэффициента (А/Г). Вместе с тем, механизмы возникновения белковых нарушений сыворотки крови при различных патологических состояниях организма остаются сложными и недостаточно изученными, однако интерес, проявляемый в экспериментальной и клинической практике белковому спектру крови, продолжает расти. Это связано, с одной стороны, признанием информативности указанных данных в диагностике именно вялотекущего воспалительного процесса, практическая ценность которого особенно возрастает в тех случаях, когда после применения традиционных методов обнаружения воспалительной реакции периферической крови получен отрицательный результат. С другой, по данным большинства исследователей, гипоальбуминемия, гипопротеинемия свидетельствуют о степени нарушений процессов гидролиза и всасывания пищевых продуктов в верхних отделах тонкой кишки, проявлением которых служат местный и общий энтеральный синдромы, возникающие на почве хронического энтерита (Алексеев-Беркман И.А., 1954; Беюль Е.А., Екисенина Н.И., 1974; Масевич Ц.Г., Напалков П.Н., 1976; Златкина А.Р., Гальперин Ю.М., Макиевская С.Е. с соавт., 1978; Бурчинский Г.И., 1980). Принято считать, что нарушения гидролиза пищевых продуктов в тощей кишке приводят к возникновению местного энтерального синдрома, в то время как нарушения всасывания ведут к появлению общего энтерального синдрома. По утверждению указанных выше авторов, местный энтеральный синдром клинически проявляется в виде распирающих болей в области пупка, вздутия живота и кашицеобразного или жидкого стула, и возникает он чаще при легкой форме хронического энтерита. Для тяжелой формы хронического энтерита характерным является наличие не только выраженного местного, но и общего энтерального синдрома. Последний проявляется в виде резких болей и вздутия живота, жидкого стула, потери веса, безбелковых отеков, повышения СОЭ (Ц.Г.Масевич, П.Н.Напалков, 1976). 138... [стр. 138 ⇒]

Как видно из таблицы, у больных со спайками тонкой кишки и имеющих повышенное СОЭ, диспротеинемия носила резко выраженный характер со снижением альбуминов до 48,27±1,2% Р<0,001, при одновременном повышении содержания альфа-1 до 6,96±0,2 Р<0,05, бэта-глобулинов до 13,70±0,43% Р<0,01. При этом изменения со стороны альфа-2 и гамма-глобулинов оказались несущественными 10,03±0,27% и 21,2±0,73% соответственно Р<0,5. Указанные изменения сопровождались достоверным снижением А/Г-коэффициента до 0,91±0,05 Р<0,05. В связи с этим представленные данные обращают на себя особое внимание отсутствием достоверных изменений со стороны альфа-2 и гамма-глобулинов у двух групп больных, что указывает в обоих случаях именно на хроническое течение воспалительного процесса кишечной стенки с наличием обострения в группе больных с повышенной скоростью оседания эритроцитов. Таким образом, о хроническом энтерите у больных с вовлечением тонкой кишки в спаечный процесс, имеющих нормальное СОЭ, с доста140... [стр. 140 ⇒]

Воспалительный процесс приводит к закупориванию проливов молочной железы и к застою молока (застойный мастит, лактостаз), но воспалительный процесс может прекратиться на этой стадии и впоследствии женщина выздоравливает. Иногда же он прогрессирует, в таком случае развивается инфильтративный (серозный) мастит; если инфильтрат будет нагнаиваться, развивается гнойный мастит. В случае нагноения общее положение больной ухудшается, нередко появляется озноб, температура тела приобретает ремитирующий характер, боль в молочной железе усиливается, в плотном инфильтрате образуются очаги размягчения, кожа над ними гиперемирована, с синюшным оттенком. Ход гнойного мастита бывает тяжелым и длительным. Лечение. Консервативное лечение проводится только при серозном мастите; при тяжелых формах показано оперативное вмешательство. Послеродовой мастит следует начинать лечить, как только появляются первые признаки. Гигиенический присмотр за молочными железами. Техника кормления медперсонала. Если существует угроза возникновения трещин сосков, рекомендовать кормить сквозь накладки. Важным условием лечения является освобождение молочной железы( тщательное сцеживание). 1) Антибактериальная терапия (полусинтетические пенициллины, аминогликозиды, цефалоспорини). 2) Оптимизация репаративних процессов эпителизации трещин сосков : актовегин, солкосерил, наксол, вулнузан и др. 3) Уменьшения продукции грудного молока : достинекс, бромкриптин, парлодел и тому подобное. 4) Уменьшения лактостаза : окситоцин, но-шпа и др. 5) Повышение иммунологической резистентности организма : антистафилококковый гамма-глобулин, гамма-глобулин или полиглобулин, адсорбируемый стафилококковый анатоксин, гипериммунная антистафилококковая плазма и др. 6) Уменьшение явлений интоксикации : общее количество растворов должно быть 30 мл/кг/сут. При повышении температуры на каждый градус количество вещества увеличивают на 5 мл/кг/сутки. На фоне инфузионной терапии вводят мочегонные препараты: фуросемид, верошпирон и др. 7) Уменьшение аллергического компонента - антигистаминные препараты. 8). Антистафилококковый гамма-глобулин. [стр. 20 ⇒]

Белки сыворотки крови. В географической изменчивости сывороточных протеинов обращает на себя внимание повышение уровня гамма-глобулинов у коренных жителей тропических широт. Ряд исследователей полагают, что высокие значения гамма-глобулинов ассоциируются с регионами, зараженными некоторыми патогенными организмами (того же малярийного плазмодия). Однако изменчивость гамма-глобулинов связывается также с дефицитом белка в пище и т.п. Любопытно, что высокий уровень гамма-глобулинов характерен не только для населения тропической Африки, но и для индейцев, папуасов, австралийцев и некоторых индийских популяций, обитающих в близких климатогеографических зонах. В противоположность гамма-глобулинам уровень альбуминов по направлению к тропической зоне снижается (соответственно убывает и величина другого косвенного признака - альбумино-глобулинового коэффициента). Пониженное содержание альбуминов в крови тропических жителей связано с белковой недостаточностью в питании, но и по отношению к ним существуют доказательства генетической природы показателя содержания альбуминов (генотипическая адаптация). ... [стр. 316 ⇒]

...ниже). Парапротеинемия – синтез патологических белков, резко повышающих уровень общего белка (например, синтез миэломных белков при опухоли костной ткани -миеломе). 7.10.2. Белковые фракции сыворотки крови В связи с низкой информативной ценностью показателя общего белка необходимо исследовать белковые фракции сыворотки крови методом электрофореза (ЭФЗ). Электрофорез – передвижение заряженных частиц в электрическом поле в зависимости от величины и знака заряда. На бумаге белки разделяются на пять фракций, на полиакриламидном геле – на двадцать и более. Методом ЭФЗа на бумаге белки сыворотки крови разделяются на альбумины, альфа-1-, альфа-2-, бета- и гамма-глобулины. Нормальная протеинограмма для взрослых: альбумины – 38 – 50 г/л альфа-1-глобулины – 1,4 – 3,0 г/л альфа-2-глобулины – 5,6 – 9,1 г/л бета-глобулины – 5,4 – 9,1 г/л гамма-глобулины – 9,1 – 14,7 г/л Отношение альбуминов к суммарному показателю всех глобулинов называется альбумин-глобулиновым коэффициентом (в норме – 1,5 – 1,8). Его снижение связано с уменьшением уровня альбуминов и повышением содержания глобулинов и отражает диспротеинемию. 7.10.2.1. Альбумины Альбумины – простые белки. Синтез их протекает в печени и стимулируется глюкокортикоидами, инсулином, СТГ и андрогенами. Альбумины выполняют в организме 3 важнейшие функции, обусловленные особенностью структуры этих белков. 1.Особенностью первичной структуры альбуминов является наличие большого количества аспарагиновой и глутаминовой аминокислот, что определяет выраженный отрицательный заряд этих белков. Вследствие этого к ним притягивается большое количество диполей воды (1 г альбуминов связывает 17 г воды), а также катионов, главным образом, натрия. Помимо этого вода удерживается вокруг глобулы альбумина в связи с высоким содержанием на их поверхности гидрофильных группировок. В результате создается онкотическое давление крови, определяющее все её реологические свойства: скорость кровотока, вязкость, микроциркуляцию, функции эритроцитов. 2.Особенностью третичной структуры альбуминов является наличие множества сайтов для адсорбции гидрофобных лигандов, присутствие 38... [стр. 38 ⇒]

Альфа-2-макроглобулин содержит ингибиторы экзопептидазкатепсинов, являющихся аналогами аминопептидаз, карбоксипептидаз А и В, дипептидаз. Они появляются при деструкции клеток и разрушении лизосом. Интенсивность синтеза ингибиторов определяется количеством ферментов и отражает обширность деструктивного процесса. Помимо этих белков в состав альфа-2-глобулинов входит Среактивный белок, содержание которого значительно повышается в остром периоде заболевания. Свое название С-реактивный белок получил благодаря способности вступать в реакцию преципитации с С-полисахаридом пневмококков. Вследствие того, что содержание альфа-2-макроглобулина, гаптоглобина и С-реактивного белка повышается при всех воспалительных и деструктивных процессах эти белки также относятся к белкам «острой фазы». . 7. 10.2.4. Бета-глобулины Бета-глобулины синтезируются в печени: 50% - в гепатоцитах, а 50% - в купферовских клетках. Являются гетерогенной фракцией, представленной преимущественно липопротеинами и, в меньшей степени, гликопротеинами. В физиологических условиях выполняют транспортную функцию В состав бета-глобулинов входят:  бета-липопротеины, являющиеся транспортерами ЛПНП; а также пре–β-липопротеины, транспортирующие ЛПОНП;  трансферрин, переносящий железо от энтероцитов и макрофагов к клеткам, имеющим соответствующие рецепторы (эритробласты костного мозга, гепатоциты и др.);  гемпексин, связывающий в крови гем и предотвращающий его выведение почками. Комплекс гем-гемпексин улавливается из крови печенью, где освобождающееся железо идет на синтез железосодержащих хромопротеинов. 7. 10.2.5. Гамма-глобулины Гамма-глобулины синтезируются в лимфоидной ткани, являются антителами и выполняют защитную функцию. Гипер-гамма-глобулинемия возникает в ответ на антигенов и свидетельствует об активности иммунной системы. [стр. 41 ⇒]

Более того, в связи с тем, что искусственный иммунитет после вакцинации сохраняется сравнительно недолго, прививки против одного и того же заболевания проводят неоднократно в течение жизни человека. С возрастом (перед школой) вакцина АКДС заменяется сначала АДС-м анатоксином, затем АД-м анатоксином (11-12 лет); в 16-17 лет и взрослые (1 раз в 10 лет) должны снова прививаться АДС-м анатоксином, или АДанатоксином (адсорбированный дифтерийный). Нативный или очищенный адсорбированный стафилококковый анатоксин может быть использован для добровольной плановой иммунопрофилактики беременных в 3-м триместре, рекомендуемой для предупреждения развития стафилококковых инфекций у родильниц и новорожденных. Для экстренной профилактики некоторых инфекционных болезней (столбняк, грипп, корь) могут использоваться соответствующие иммунные сыворотки/гамма глобулины. После их введения создается пассивный искусственный иммунитет. Его напряженность не высока, а длительность не превышает 1,5-2 недель. Для целей иммунопрофилактики можно также использовать человеческий нормальный иммуноглобулин. Его получают из донорской, плацентарной или абортивной крови. Он содержит антитела против возбудителей многих инфекционных заболеваний, образовавшихся как результат бытовой иммунизации, перенесенных заболеваний или вакцинаций. Он используется, например, для профилактики кори, коклюша, скарлатины, менингококковых инфекций, полиомиелита. Кроме указанных препаратов, в практике специфической профилактики инфекционных болезней весьма ограниченно используются антительные препараты - иммунные сыворотки, получаемые от иммунизированных животных или переболевших людей, или специально иммунизированных доноров. Использование препаратов, полученных от иммунизированных людей, более эффективно. Совершенствование процесса получения лечебных сывороток привело к созданию более концентрированных высокоочищенных от балластных белков препаратов - иммуноглобулинов (гамма-глобулинов). В медицинской практике используются противочумный, противосибиреязвенный, противококлюшный, противостафилококковый, противостолбнячный, антирабический (против бешенства), противогриппозный, противокоревой и др. иммуноглобулины (гамма-глобулины). Антимикробные и антитоксические сыворотки, человеческий нормальный иммуноглобулин могут быть использованы при экстренной иммунопрофилактике для введения контактным лицам, т.е. бывшим в контакте с больными, например, дифтерией, и которым необходимо быстро создать пассивный иммунитет. Продолжительность защитного действия сывороток находится в пределах 8 - 20 дней. [стр. 65 ⇒]

Плазма представляет собой полупрозрачную жидкость, содержащую 90 – 92 % воды и 8 – 10 % сухого вещества. Сухой остаток состоит из белков, других органических соединений и минеральных солей. Общее количество белков составляет 7 – 8 % плазмы крови. В плазме крови содержатся следующие три основные группы белков: альбумины (около 4,5 %), глобулины (1,7 – 3,5 %) и фибриноген, который относится к глобулинам (около 0,5 %). Альбумины и фибриноген синтезируются в клетках печени, глобулины – не только в клетках печени, но и селезенки, костного мозга, лимфатических узлов. Глобулины дифференцированы на несколько фракций:альфа-1, альфа-2, бета и гамма. Гамма-глобулины имеют важное значение в защите организма от бактерий, их токсинов и других чужеродных белко. Это обусловлено тем, что антитела являются гамма-глобулинами. Введение гамма-глобулинов больным повышает их резистентность к инфекции. Соотношение между количеством разных белковых фракций при некоторых заболеваниях изменяется и поэтому исследование фракций может иметь диагностическое значение . С этой целью рассчитывают так называемый белковый индекс, т.е. отношение количества глобулинов к альбуминам. У здорового человека он лежит в пределах от 1 : 1,2 до 1 : 2,0. В крови содержатся и небелковые азотсодержащие соединения: продукты расщепления белков в желудочно-кишечном тракте (аминокислоты), продукты распада белков, подлежащие удалению из организма (мочевина, мочевая кислота, креатин, креатинин и др.). К числу безазотистых соединений относится глюкоза (4,45 – 6,65 ммоль/л, что соответствует 80 – 120 мг %) и некоторые другие, образующиеся в процессе обмена веществ, например, органические кислоты и пр. Минеральные вещества плазмы крови составляют около 0,9 % ее состава. К ним преимущественно относятся: ионы натрия, калия, кальция, магния, хлора, хлористоводородной и фосфорной кислот и ряд других ионов. & АФОРИЗМ занятия Иной сыплет щедро, и ему еще прибавляется; а другой сверх меры бережлив, и, однако же, беднеет. Царь Соломон – Притчи, 11, 24... [стр. 123 ⇒]

КАКИЕ БЕЛКОВЫЕ ФРАКЦИИ СЫВОРОТКИ КРОВИ ПОВЫШАЮТСЯ ПРИ ОСТРОМ ВОСПАЛЕНИИ? 1) альбумин 2) альфа-1-глобулины 3) альфа-2-глобулины 4) бета-глобулины 5) гамма-глобулины 343. ДЛЯ НЕФРОТИЧЕСКОГО СИНДРОМА ХАРАКТЕРНО: 1) снижение альбумина 2) снижение общего белка 3) наличие белка в моче 4) повышение общего белка в сыворотке 5) все перечисленное верно 344. ДЛЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ХАРАКТЕРНО: 1) снижение уровня альбумина 2) снижение содержания общего белка 3) повышение содержания альбумина 4) повышение уровня общего белка 345. СОДЕРЖАНИЕ КАКИХ БЕЛКОВЫХ ФРАКЦИЙ СЫВОРОТКИ КРОВИ ПОВЫШАЕТСЯ ПРИ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ? 1) альбумин 2) альфа-1-глобулины 3) альфа-2-глобулины 4) бета-глобулины 5) гамма-глобулины 346. В КАКИХ ФРАКЦИЯХ БЕЛКОВ СЫВОРОТКИ КРОВИ СОДЕРЖАТСЯ БЕЛКИ ОСТРОЙ ФАЗЫ ВОСПАЛЕНИЯ? 1) альбумин 2) альфа-1-глобулины 3) альфа-2-глобулины 4) бета-глобулины 5) гамма-глобулины 347. АЗОТЕМИЯ ВСТРЕЧАЕТСЯ ПРИ: 1) хронической почечной недостаточности 2) хроническом гломерулонефрите 3) хроническом артрите 4) хроническом гастрите 5) хроническом бронхите 348. АЗОТЕМИЯ, СВЯЗАННАЯ С РАСПАДОМ ТКАНЕЙ, НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ: 1) злокачественных опухолях 2) сепсисе 3) кахексии 4) хроническом гастродуодените 5) ожогах 349. ПАРАПРОТЕИНЫ МОГУТ ОБНАРУЖИВАТЬСЯ В СЛЕДУЮЩИХ ФРАКЦИЯХ БЕЛКОВ: 1) альбуминов 2) бета-глобулинов 3) гамма-глобулинов 4) дополнительно между бета- и гамма-глобулинами 5) преальбумина... [стр. 135 ⇒]

После анализа белкового состава сыворотки крови больного с невыясненной патологией желудочно-кишечного тракта были обнаружены следующие данные: общий белок – 58 г/л; альбумины – 48%; альфа-1-глобулины – 6%; альфа-2глобулины – 10%; бета-глобулины – 13%; гамма-глобулины – 23%. Какие возможные причины могли вызвать обнаруженные изменения белков сыворотки крови? Ответ. Общий белок в норме 65-85 гл, у больного гипопротеинемия; альбумины в норме 55-60% снижены; альфа-1-глобулины 6% в норме 3-5%; альфа-2-глобулины 10% в норме7-9%; бета-глобулины — 13% в норме 8-12%; гамма-глобулины — 23% в норме 12-20% незначительно повышены. Такой белковый спектр крови говорит о гепатите. 40. У спортсмена перед ответственным стартом в крови повышается содержание глюкозы до 6,5 мМ/л и уровень СЖК до 1,2 мМ/л (норма 0,4-0,9 мМ/л). В чем причина наблюдаемых изменений? Ответ. Перед стартом повышается уровень адреналина, что приводит к увеличению количества глюкозы и СЖК в крови. Адреналин — катаболический гормон и влияет практически на все виды обмена веществ. Под его влиянием происходит повышение содержания глюкозы в крови и усиление тканевого обмена. Будучи контринсулярным гормоном и воздействуя на ?2 адренорецепторы тканей и печени, адреналин усиливает глюконеогенез и гликогенолиз, тормозит синтез гликогена в печени и скелетных мышцах, усиливает захват и утилизацию глюкозы тканями, повышая активность гликолитических ферментов. Также адреналин усиливает липолиз распад жиров и тормозит синтез жиров. Это обеспечивается его воздействием на ?1 адренорецепторы жировой ткани. В высоких концентрациях адреналин усиливает катаболизм белков. Активация -Адреналин связывается с ?2-адренорецептором на плазматической мембране клеток печени. В результате связывания лиганда с внешней стороны плазматической мембраны, изменяется конформация всего адренорецептора и активируется сопряженный с адренорецептором, внутриклеточный G-белок. -В неактивном состоянии G-белок связан с молекулой ГДФ. После активации ГДФ заменяется на ГТФ, а G-белок разделяется на две части. -Активная часть G-белка присоединяется к ферменту аденилатциклазе и активирует ее. Аденилатциклаза катализирует превращение АТФ в цАМФ. -цАМФ — является вторичным посредником этой цепи передачи сигнала в клетке. Далее цАМФ распространяется по всей клетке и связывается с цАМФ-зависимой протеинкиназой А, причем с одной молекулой протеинкиназы связвается 4 молекулы цАМФ. -Активированная протеинкиназа А разделяется на четыре части, две из которых обладают каталитическими активностями. Каждая из каталитических субъединиц способна фосфорилировать киназу фосфорилазы, активируя ее. -Наконец, киназа фосфорилазы фосфорилирует гликогенфосфорилазу -Активированная гликогенфосфорилаза расщепляет гликоген, при этом образуется глюкозо-1-фосфат, которая поступает в кровь. [стр. 8 ⇒]

Детям до 1 года назначают по 0,05 г на прием, от 1 года до 3 лет — 0,08 г, от 3 до 8 лет — 0,1—0,2 г, от 8 до 12 лет — 0,3—0,5 г и старше 12 лет — 0,5 г. Курс лечения — 3—4 нед. Натрия нуклеинат в терапии детей применяется также только внутрь из-за болезненности внутримышечных инъекций. Детям до 1 года назначают 0,005 г, от 1 года до 3 лет — 0,015—0,03 г, от 3 до 5 лет — 0,03-^ 0,05 г, от 5 до 12 лет — О,05—0,1 г и после 12 лет — по 0,1 г 3—4 раза в день в течение 10—15 дней. В комплексном лечении детей, больных пиодермитами или хроническими рецидивирующими аллергическими дерматозами, осложненными импетигинизацией или вирусными заболеваниями, применяются специфичес к и е и м м у н н ы е п р е п а р а т ы . Они подразделяются на препараты активного и пассивного механизма действия. С целью заместительной терапии при недостаточности антител противоинфекционного действия вводят гамма-глобулин, полиглобулин, антистафилококковый гамма-глобулин, являющиеся носителями антител, нейтрализующих антигены, подавляющие реакцию антиген — антитело, активность гистамина, серотонина, брадикинина, ацетилхолина и других биологически активных медиаторов. Гамма-глобулин назначают внутримышечно из расчета 5 АЕ на 1 кг массы тела 1 раз в 3—4 дня, на курс 5—10 инъекций. Внутрикожные инъекции производят осторожно, проведя предварительное тестирование с 0,1 АЕ. Лечение начинают с 1 АЕ, прибавляя с каждой последующей инъекцией по 0,5 АЕ через 3—5 дней, доводя дозу до 5 АЕ, на курс — 5—10 инъекций. Активное иммунокорригирующее и десенсибилизирующее действие свойственно гистаглобулину, состоящему из гистамина и гаммаглобулина. Препарат стимулирует образование антигистаминных антител и активно увеличивает гистаминопексический индекс крови. Детям, страдающим аллергодерматозами, гиста глобулин вводят интрадермально или внутримышечно. При интрадермальном введении берут 0,1 мл препарата и при каждой последующей инъекции увеличивают дозировку на 0,1—0,2 мл. Общая разовая доза доводится до 1 — 2 мл в зависимости от возраста ребенка, препарат назначают 2 раза в неделю, на курс 12—20 инъекций. Внутримышечное введение начинают с 0,25 мл и каждую последующую дозу увеличивают на 0,1—0,25 мл через каждые 3—4 дня, доводя разовую дозу также до 1—2 мл. Курс лечения составляет 10—20 инъекций. Действенным специфическим иммуномодулирующим... [стр. 36 ⇒]

Продукты синтеза Áåëêè ñûâîðîòêè отражают синтезирующую функцию печени. Они не относятся ни к ранним признакам, ни к чувствительным индикаторам болезней печени и поэтому не имеют большой ценности для дифференциальной диагностики. Àëüáóìèí – основной белок, синтезируемый печенью (норма в сыворотке 35–50 г/л). Снижение его уровня в сыворотке отражает тяжелые заболевания, например, циррозы печени. Ãëîáóëèíû сыворотки (норма в сыворотке 20–35 г/л) представлены альфа- и бета-глобулинами, включающими гамма-фракцию и иммуноглобулины A, G, M. Гамма-глобулины сыворотки крови (норма 8–17 г/л или 14–21,5% от общего количества белка); Ig A: норма 97–213 ед., 90–450 мг/мл; Ig G – 70–236 ед., 565–1765 мг/10 мл; Ig М –105–207 ед., мужчины – 60–250 мг/100 мл, женщины 70–280 мг/100 мл. Выраженное повышение гамма-глобулина и иммуноглобулинов выявляется при активном хроническом гепатите и активных формах цирроза печени. Ôàêòîðû ñâåðòûâàíèÿ êðîâè, за исключением фактора VIII, синтезируются в печени. Период полувыведения большинства из них составляет несколько часов или суток. Синтез факторов II, VII, IX и X зависит от витамина К. Способность печени синтезировать факторы свертываемости крови оценивают путем определения протромбинового времени (ПВ) (норма 11–16 с), отражающего взаимодействие этих факторов (скорость превращения протромбина в тромбин в присутствии тромбопластина и кальция). Большинство факторов свертывания зависит от витамина К. Тяжелые острые или хронические паренхиматозные болезни печени сопровождаются удлинением протромбинового времени, свидетельствующем о неблагоприятном прогнозе. Протромбиновое время увеличивается также при дефиците витамина К. О его дефиците свидетельствуют уменьшение ПВ после парентерального назначения витамина К. Частичное тромбопластиновое время, отражающее активность фибриногена, протромбина и факторов V, VIII, IX, X, XI и XII при тяжелых болезнях печени также может удлиняться. Õîëåñòåðèí, ëèïèäû è ëèïîïðîòåèäû синтезируются в печени. Изменения их содержания в сыворотке крови относятся к чувствительным, но не специфическим индикаторам болезней печени. У больных с тяжелыми паренхиматозными поражениями печени уровень холестерина бывает обычно низким, снижается уровень липопротеидов. Внутрии внепеченочный холестаз сопровождается повышением в сыворотке уровней неэстерифицированного холестерина и фосфолипидов. Æåë÷íûå êèñëîòû (ЖК) образуются в печени и участвуют в расщеплении и всасывании жиров. Из крови воротной вены поступают в печень, но при повреждении паренхимы и портокавального шунтирования возможен возврат ЖК в кровь. Определение ЖК в сыворотке крови пока не получило широкого применения в клинической практике. Àììèàê êðîâè (норма 19–43 мкмоль/л) повышается при некоторых острых и хронических болезнях печени вследствие нарушения цикла мочевины, которой печень детоксицирует аминогруппы. Однако абсолютное значение этого показателя не коррелирует с тяжестью клинических проявлений. Áðîìñóëüôàëåèíîâàÿ (БСФ) проба позволяет оценить экскреторную функцию печени. После внутривенного введения 5% стерильного раствора БСФ из расчета 5 мг/кг его уровень в сыворотке в течение 45 минут снижается и в норме остается не более 5%, а затем в течение 2 ч возрастает, что отражает процесс поглощения БСФ печенью, его конъюгацию и возвращение в кровь. Но при использовании БСФ возможны токсические реакции, что ограничивает использование этой пробы. Èíäèêàòîð ðåãåíåðàöèè è îïóõîëåâîãî ðîñòà ïå÷åíè – α-ôåòîïðîòåèí (АФП) в сыворотке или отсутствует, или определяется в минимальных концентрациях – менее 15– 25 нг/мл. Значительное (пяти-восьмикратное) увеличение α-фетопротеина в сыворотке крови является характерным признаком гепатоцеллюлярной карциномы. При возникно... [стр. 123 ⇒]

Важнейшее преимущество внутривенного введения гамма-глобулина состоит в том, что большее количество антител может быть введено с меньшими неудобствами для пациента. У больных с мягким или средним по выраженности дефицитом IgG (3000—4000 мг/л) решение о целесообразности проведения лечения нужно принимать на основе клинической симптоматики и данных лабораторных тестов, указывающих на неспособность организма отвечать на антигенную стимуляцию, поскольку инъекции гамма-глобулина в рекомендуемых дозах не приведут к значительному подъему уровня сывороточного IgG. Лечение гамма-глобулином неэффективно, если выявляется дефицит иммуноглобулинов иных, нежели IgG. Такая форма лечения не всегда безопасна. У некоторых больных сразу после введения препарата появляются профузное потоотделение, тахикардия и гипотензия. Такая реакция может быть обусловлена аггрегацией IgG в гамма-глобулиновых препаратах, однако почему она возникает через годы после лечения у одних больных и никогда не развивается у других — эта проблема остается нерешенной. Большинство больных, плохо переносящих внутримышечные введения гамма-глобулина, могут успешно лечиться препаратами гамма-глобулина для внутривенных введений или плазмой. Инфузия свежей плазмы, 10—20 мл/кг с интервалами 3—4 нед, имеет преимущества, поскольку менее болезненна и позволяет повысить, помимо уровня IgG, также и содержание IgM и IgA; однако имеют длительность периода полувыведения IgM и IgA лишь несколько дней. Основным недостатком плазмы является риск заражения вирусным гепатитом, к которому особенно восприимчивы больные с иммунодефицитами. Риск может быть уменьшен при соответствующем выборе доноров. При этом предпочтение отдают членам семьи, тщательно обследованным для исключения ВИЧ-инфекции и вирусов инфекционных гепатитов. В определенных ситуациях при наличии конкретного инфекционного агента (антигена) отбор плазмы или гамма-глобулина проводится на основании наличия высокого титра антител к данному агенту. Так, введение антител против ЕСНОвируса может решающим образом переломить в благоприятную сторону течение энцефалита у больных с иммунодефицитом. Введение экзогенного IgG обычно не излечивает больных от хронической синопульмональной инфекции и не приостанавливает ее прогрессирования в сторону легочного фиброза и бронхоэктазов. Поэтому проведение соответствующего бронхолегочного туалета (регулярный постуральный дренаж) составляет важнейшую часть лечения больных. Принципы антибиотической терапии также сохраняют свое значение в случаях иммунодефицитов, однако доказательства, приводимые в пользу этиологической роли бактериальной инфекции, должны быть очень вескими. [стр. 353 ⇒]

Наконец, перкутируют, начиная от третьей точки, продвигаясь по левой реберной дуге - до появления кишечного звука, и здесь ставят пятую точку. Расстояние между этими точками равно 7±1-2 см и отражает длину левой половины печени. При увеличении и уменьшении печени отмечаются четкие изменения этих размеров. В то же время следует отметить, что ультразвуковые методы исследования, КТ и ЯМРТ, как более точные, значительно уменьшили ценность перкуссии печени по Курлову – они теснят его и потихоньку пристраивают на полку истории. Перкуссия селезенки по М. Г. Курлову: больного укладывают с неполным поворотом на правый бок и перкутируют по 10-у межреберью от позвоночника до появления тупого звука и ставят здесь точку. Затем продолжают перкуссию до исчезновения тупости и здесь ставят вторую точку Полученный размер – это длинник селезенки. Ширину определяют перкутируя сверху вниз от передней подмышечной линии к задней. Первую точку ставят при появлении тупости, а вторую при ее исчезновении. В норме размеры селезенки: длина 9+2 см, ширина – 6+2 см. Перкуссия желчного пузыря имеет значение в основном плане определения ее чувствительности (болезненности). Таким образом, пальпация и перкуссия при заболеваниях печени и желчных путей существенно дополняют данные, полученные при расспросе, осмотре, и позволяют сформулировать диагностическую гипотезу - поставить предварительный диагноз. Аускультация при заболеваниях печени и желчных путей не несет существенной диагностической или дифференциально диагностической нагрузки. Она может быть полезной лишь в выявлении сопутствующих заболеваний. ФУНКЦИОНАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ В связи со всем вышесказанным можно понять, что методов функциональной диагностики, применяемых при заболеваниях печени, очень много. Все же в настоящее время сложился определенный ряд общепринятых тестов. При проведении этих проб следует помнить, что все они имеют ограниченное значение для установления диагноза и, в основном, раскрывают степень повреждения функций печени. Определение общего белка и белковых фракций в сыворотке крови. В норме содержание общего белка колеблется от 65 до 85 г/л. Он складывается из двух крупных фракций - альбуминов и глобулинов. Альбумины составляют примерно 65-70% общего белка (36 - 50 г/л), а глобулины 30-35. Фракция глобулинов подразделяется на ряд подфракций, главными из которых являются альфа (1) - 3-5%, альфа (2) -7-10%, бета 8-12% и гамма - 12-18%. Обычно при хронических заболеваниях печени количество общего белка несколько увеличивается (раздражение печеночных клеток, увеличение продукции гамма глобулинов). Однако при тяжелом поражении печени с явлениями печеночно-клеточной недостаточности наблюдается снижение общего белка. Альбумины при заболеваниях печени снижаются, причем в определенной степени уровень снижения соответствует степени поражения печени. [стр. 110 ⇒]

ДЛЯ СИСТЕМНЫХ ПОРАЖЕНИЙ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ НЕ ХАРАКТЕРНО 1) увеличение гамма – глобулинов крови 2) снижение гамма – глобулинов крови 3) повышение альфа-2-глобулинов крови 4) снижение альбуминов крови 174. ОТСУТСТВИЕ ПУЛЬСА НА ОДНОЙ РУКЕ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ 1) узелковый периартериит 2) периодическая болезнь 3) болезнь Такаясу 4) болезнь Стилла 175. КЛИНИЧЕСКИМИ ПРИЗНАКАМИ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКИ ЯВЛЯЮТСЯ 1) деструктивно-эрозивный артрит 2) дискоидная сыпь 3) очаги атрофии и гиперпигментации кожи 4) мышечная слабость 176. В АНАЛИЗАХ КРОВИ ПРИ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКЕ ОБНАРУЖИВАЮТ 1) лейко- и тромбоцитопению 2) сдвиг лейкоформулы влево 3) лимфоцитоз 4) нейтрофилез 177. ОСТРОЕ БЕЗРЕЦИДИВНОЕ ТЕЧЕНИЕ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ 1) болезни Такаясу 2) болезни Кавасаки 3) ювенильного полиартериита 4) геморрагического васкулита 178. ОДНОСТОРОННЕЕ УВЕЛИЧЕНИЕ ШЕЙНОГО ЛИМФОУЗЛА БОЛЕЕ 3 СМ ЯВЛЯЕТСЯ ДИАГНОСТИЧЕСКИМ КРИТЕРИЕМ 1) болезни Кавасаки 2) болезни Такаясу 3) ювенильного артрита с системным началом 4) гранулематоза Вегенера 179. ФОРМИРОВАНИЕ КОРОНАРНЫХ АНЕВРИЗМ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ 1) болезни Кавасаки 2) болезни Такаясу 3) ювенильного артрита с системным началом 4) гранулематоза Вегенера 5) системной красной волчанки 180. ДЛЯ БОЛЕЗНИ ТАКАЯСУ ХАРАКТЕРНО ПОРАЖЕНИЕ... [стр. 44 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "гамма-глобулины": [14] [12] [44] [526] [22] [7] [66] [24] [763] [184] [43] [39] [190] [10] [278] [133] [153] [60] [86] [23] [58] [59] [90] [93] [102] [103] [349] [52] [33] [29] [143] [115] [9] [6] [45] [72] [250] [15] [117] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1]